IMAGERIE MEDICALE

DIRIGÉE PAR HENRI NAHUM

Sous la direction de
JEAN TRAMALLONI

I M A G E R I E DE LA

thyroïde et des
parathyroïdes
Imagerie de la thyroïde
et des parathyroïdes
Dans la collection « Imagerie médicale » sous la direction d’Henri Nahum

Imagerie de l’abdomen, par V. Vilgrain et D. Régent

Imagerie du cœur et des artères coronaires, par O. Vignaux
Imagerie pédiatrique et fœtale, par C. Adamsbaum
Imagerie thoracique de l’adulte, par Ph. Grenier
Imagerie de l’appareil génito-urinaire, par O. Hélénon
Imagerie du système nerveux : l’encéphale, par P. Halimi
Imagerie du cœur et des vaisseaux, par J.-C. Gaux
Imagerie de l’oreille, par F. Veillon
Imagerie de la prostate, par F. Cornud, X. Belin et G. Fromont
Imagerie du SIDA, par H. Nahum
Imagerie et urgences, par J.-M. Bruel et F.-M. Lopez
Imagerie maxillo-faciale, par N. Martin-Duverneuil et J. Chiras
Imagerie ostéo-articulaire, par J.-D. Larédo, G. Morvan et M. Wybier
Imagerie de l’appareil digestif opéré, par M. Zins et A. Sauvanet

Dans d’autres collections

Traité d’imagerie médicale, par H. Nahum

Traité d’endocrinologie, par Ph. Chanson et J. Young
Pathologie thyroïdienne : diagnostic et traitement, par A. Léger
Le livre de l’interne en endocrinologie, par J. Lubetski, Ph. Chanson et P.-J. Guillausseau
Pratique de l’endoscopie interventionnelle, par G. Tytgat, M. Classen, J.D. Waye et S. Nakazawa
Atlas d’anatomie échographique, par W. Swobodnik, J.E. Altwein, M. Herrmann et R.F. Basting
Atlas de corrélations anatomiques en TDM et IRM, par P. Gerhardt et W. Frommhold

Traité de médecine, par P. Godeau, S. Herson et J.-Ch. Piette

Principes de médecine interne Harrison, par E. Braunwald, A.S. Fauci, D.L. Kasper, S.L. Hauser, D.L. Longo et J.L. Jameson
La Petite Encyclopédie médicale Hamburger, par M. Leporrier
Guide du bon usage du médicament, par G. Bouvenot et C. Caulin
Le Flammarion médical, par M. Leporrier
Dictionnaire français-anglais/anglais-français des termes médicaux et biologiques et des médicaments, par G.S. Hill
L’anglais médical : spoken and written medical english, par C. Coudé et X.-F. Coudé
 Jean TRAMALLONI

Imagerie de la thyroïde
et des parathyroïdes
Préface du Professeur Olivier HÉLÉNON
Avant-propos du Professeur Laurence LEENHARDT
 Direction éditoriale : Emmanuel Leclerc
Édition : Béatrice Brottier
Fabrication : Estelle Perez
Couverture : Isabelle Godenèche

Composition : Nord Compo, Villeneuve-d’Ascq

Impression et façonnage : SEPEC, Peronnas

ISBN : 978-2-257-20496-7

© 2012 Lavoisier S.A.S.

11, rue Lavoisier
75008 Paris
 Liste des collaborateurs

Berger Nicole, Maître de conférences des Universités, Praticien hospitalier, service d’Anatomopathologie, centre hospitalier Lyon Sud.
Billotey Claire, Maître de conférences des Universités, Praticien hospitalier, service de Médecine nucléaire, hôpital Édouard-Herriot, Lyon.
Charrié Anne, Maître de conférences des Universités, Praticien hospitalier, service fédéré de Biochimie, Techniques nucléaires et Biophysique
CARMEN, centre hospitalier Lyon Sud.
Clerc Jérôme, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Médecine nucléaire, hôpital Cochin, Paris.
Cochand-Priollet Béatrix, Maître de conférences des Universités, Praticien hospitalier, service d’Anatomie et Cytologie pathologiques,
hôpital Lariboisière, Paris.
Dahan Henri, Praticien hospitalier, service de Radiologie viscérale et vasculaire, hôpital Lariboisière, Paris.
Esnault Olivier, Ancien Chef de clinique-Assistant, ORL, Paris.
Franc Brigitte, Professeur émérite des Universités, université Versailles-Saint-Quentin-en-Yvelines.
Garel Catherine, Praticien hospitalier, service de Radiologie, hôpital Armand-Trousseau, Paris.
Groussin Lionel, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service d’Endocrinologie et Maladies métaboliques, hôpital Cochin, Paris.
Hélal Badia Ourkia, Maître de conférences des Universités, Praticien hospitalier, service de Médecine nucléaire, hôpital Antoine-Béclère,
Paris.
Labriolle-Vaylet Claire de, Maître de conférences des Universités, Praticien hospitalier, service de Médecine nucléaire pédiatrique, hôpital
Armand-Trousseau ; université Paris 6-Pierre et Marie Curie, Paris.
Lapras Véronique, Praticien hospitalier, service de Radiologie, centre hospitalier Lyon Sud.
Le Guen Virginie, ancien Praticien hospitalier, centre de radiologie, Montpellier.
Leenhardt Laurence, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Médecine nucléaire, hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris.
Léger Juliane, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service d’Endocrinologie-Diabétologie pédiatrique, hôpital Robert-Debré ;
centre de référence des Maladies endocriniennes de la croissance, université 7-Denis Diderot, Paris.
Ménégaux Fabrice, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Chirurgie viscérale générale et endocrinienne, hôpital Pitié-
Salpêtrière, Paris.
Monpeyssen Hervé, Attaché consultant, service de Radiologie Adultes, hôpital Necker, Paris.
Peix Jean-Louis, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Chirurgie, centre hospitalier Lyon Sud.
Poirée Sylvain, Praticien hospitalier, service de Radiologie Adultes, hôpital Necker, Paris.
Rouxel Agnès, Attaché, service de Médecine nucléaire, hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris.
Russ Gilles, Attaché, service de Médecine nucléaire, hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris.
Saingra Bernard, Médecin anatomopathologiste, service d’Anatomie pathologique, CRLC Val d’Aurelle, Montpellier.
Tramalloni Jean, Attaché consultant, service de Radiologie Adultes, hôpital Necker, Paris.
Tranquart François, MD, PhD, General Manager, Bracco Suisse SA, centre de recherche de Genève, Plan-les-Ouates (Suisse).
Vuarnesson Hélène, Chef de clinique-Assistant, service de Chirurgie viscérale générale et endocrinienne, hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris.
Wémeau Jean-Louis, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Clinique endocrinologique, CHU, Lille.
 Sommaire

Éditorial (H. NAHUM)........................................................... XIII

Préface (O. HÉLÉNON) ......................................................... XV
Avant-propos (L. LEENHARDT) .............................................. XVII
Introduction (J. TRAMALLONI)................................................ XIX

THYROÏDE Endocytose et hydrolyse de la thyroglobuline

par les cathepsines dans les lysosomes, permettant
Chapitre 1 Anatomie et embryologie (J. TRAMALLONI) ......... 3 la séparation des hormones thyroïdiennes
Anatomie micro- et macroscopique ........................... 3 de la thyroglobuline................................................. 11
Histologie ............................................................... 3 Recyclage intrathyroïdien de l’iode ............................ 11
Morphologie........................................................... 3 Sécrétion des hormones thyroïdiennes
Rapports anatomiques .......................................... 4 dans le compartiment sanguin ............................... 11
Face médiale : axe aérodigestif .............................. 4
Chapitre 3 Techniques d’imagerie thyroïdienne
Face ventrale et latérale : plans de couverture ......... 4
Échographie ............................................................... 14
Face dorsale : paquet vasculonerveux .................... 4
Bases physiques (J. TRAMALLONI) .............................. 14
Vascularisation ...................................................... 5
Longueur d’onde et fréquence ............................... 14
Réseau artériel : artères thyroïdiennes.................... 5
Propagation du son .............................................. 15
Réseau veineux ................................................... 5
Application à la biométrie ...................................... 15
Réseau lymphatique ............................................. 6
Impédance acoustique .......................................... 15
Variantes de la normale et anomalies
Interactions de l’onde incidente avec le milieu :
congénitales ........................................................... 6
atténuation, réflexion et réfraction ....................... 15
Rappel embryologique sommaire .......................... 6
Échographe (J. TRAMALLONI) ...................................... 16
Anomalies de taille : agénésie et hypoplasie ........ 7
Émetteur ............................................................. 16
Anomalies de position : thyroïdes ectopiques ....... 7
Transducteur........................................................ 17
Kystes du tractus thyréoglosse ............................. 7
Récepteur ........................................................... 19
Chapitre 2 Physiologie et biologie : synthèse des Calculateur .......................................................... 20
hormones thyroïdiennes (L. GROUSSIN) .......................... 8 Affichage de l’image finale..................................... 20
Liaison de la TSH à son récepteur et activation Facteurs de qualité de l’image échographique ......... 23
de différentes voies de signalisation ....................... 8 Nouvelles modalités .............................................. 25
Régulation de facteurs de transcription permettant Élastographie ultrasonore de la thyroïde
l’expression des gènes de différenciation (F. TRANQUART et H. MONPEYSSEN) .............................. 25
thyroïdienne ............................................................ 9 Produits de contraste ultrasonores ........................ 28
La captation active de l’iode au pôle basal Autres modes d’imagerie (J. TRAMALLONI).................... 28
du thyrocyte et sa diffusion dans la lumière Scintigraphie (J. CLERC)................................................ 29
vésiculaire au pôle apical........................................ 9 Scintigraphie thyroïdienne quantifiée .................... 29
L’oxydation de l’iode au niveau de la membrane Scintigraphie thyroïdienne : bref retour sur 60 ans
apicale et sa liaison covalente aux résidus tyrosine d’histoire ............................................................. 30
de la thyroglobuline par la TPO .............................. 10 Nature du ciblage et choix du radiopharmaceutique ... 31
Le couplage de deux résidus tyrosine iodés Appareillage : imagerie et fixation ......................... 32
par la TPO pour produire la prohormone Caméras et collimation ......................................... 32
qu’est la T4 et, en plus faible quantité, l’hormone Fixation thyroïdienne ........................................... 33
active, la T3 ............................................................ 10 Valeurs usuelles des fixations thyroïdiennes ............ 35
VIII SOMMAIRE

Déroulement de l’examen...................................... 36 Artère thyroïdienne moyenne (artère de Neubauer

Imagerie moléculaire scintigraphique : ou thyroidea ima) .............................................. 62
quantification du captage et de la distribution Veines thyroïdiennes ............................................. 64
spatiale ............................................................... 36 Chapitre 5 Goitres (H. MONPEYSSEN) .................................. 65
Mesure de la fixation corrigée (la fixation Généralités ................................................................. 65
correspond-elle au taux de la TSH ?) .................. 36 Pathogénie ................................................................. 65
Mesure du ciblage spatial (où cela fixe-t-il ?)............ 36 Topographie ............................................................... 66
Dosimétrie thyroïdienne ........................................ 37 Technique d’examen.............................................. 66
Nature du contraste .............................................. 37 Les différents goitres .................................................. 67
Fixation et contraste nodulaires.............................. 38 S’agit-il vraiment d’un goitre ? ............................... 67
Imagerie corrélative écho-scintigraphique : Ce goitre présente-t-il des signes
exploration intégrée........................................... 39 de complication ? ............................................... 68
Interventions pharmacologiques ........................... 39 Compression trachéale ......................................... 68
Test de freinage ................................................... 39 Compression œsophagienne ................................. 68
Test de stimulation................................................ 40 Compression neurologique .................................... 68
Test au perchlorate ............................................... 41 Complications liées à sa localisation ....................... 68
Indications de la scintigraphie thyroïdienne ........... 41 Sommes-nous dans un contexte
Interprétation des images et compte rendu de dysthyroïdie ? ................................................ 70
scintigraphique ................................................... 43 S’agit-il d’un goitre nodulaire ? .............................. 70
Image normale et variantes ................................... 43 S’agit-il d’un goitre douloureux ? ........................... 72
Principales anomalies globales visibles Thyroïdite ............................................................ 72
en scintigraphie quantitative ............................... 44 Hématocèle ......................................................... 72
Scintigraphie thyroïdienne quantifiée, Maladie d’Hashimoto douloureuse.......................... 73
exemples d’apports spécifiques en pathologie ...... 44 Lymphome .......................................................... 73
Tomographie par émission de positons (B. HÉLAL) ....... 48
Technique .............................................................. 48 Chapitre 6 Nodules ........................................................ 75
18
F-FDG .............................................................. 48 Épidémiologie ............................................................ 75
Réalisation de l’examen ........................................ 48 Anatomopathologie (B. FRANC)..................................... 75
Interprétation des images ...................................... 48 Clinique et biologie (J.-L. WÉMEAU)................................ 76
Précautions et contre-indications .......................... 48 Évaluation clinique................................................. 76
Indications ............................................................ 49 Circonstances de découverte ................................ 76
Diagnostic de malignité des nodules ....................... 49 Examen .............................................................. 76
Bilan d’extension des cancers différenciés............... 49 Évaluation biologique ............................................ 76
Bilan d’extension des cancers médullaires............... 50 Échographie (J. TRAMALLONI).......................................... 76
Autre traceur : iode 124 ......................................... 50 Diagnostic positif ................................................... 76
Tomodensitométrie (S. POIRÉE) .................................... 50 Diagnostic différentiel ............................................ 79
Technique .............................................................. 51 Description échographique .................................... 80
Localisation : schéma de repérage nodulaire ........... 80
Indications ............................................................. 51
Nombre............................................................... 81
Imagerie par résonance magnétique (S. POIRÉE) ......... 52
Mesures .............................................................. 81
Indications ............................................................. 52
Forme ................................................................. 81
Technique .............................................................. 53
Échostructure et échogénicité ................................ 82
Résultats ............................................................... 54
Contours ............................................................. 82
Signal normal ...................................................... 54
Calcifications ....................................................... 83
Nodule thyroïdien en IRM ...................................... 54
Vascularisation .................................................... 84
Chapitre 4 Échographie de la thyroïde normale Élasticité ............................................................. 86
(J. TRAMALLONI) ............................................................... 57 Système TI-RADS en échographie
Déroulement de l’examen échographique ................. 57 thyroïdienne (G. RUSS) ......................................... 86
Position du patient ................................................. 57 Atlas ................................................................... 86
Palpation................................................................ 58 Structure normalisée du compte rendu ................... 87
Échographie mode B ................................................. 58 Définition des catégories TI-RADS ......................... 87
Biométrie ............................................................... 58 Organigramme permettant de trouver la catégorie
Aspect du parenchyme .......................................... 59 d’un nodule ...................................................... 90
Chaînes ganglionnaires lymphatiques .................. 60 Efficacité diagnostique du système TI-RADS ........... 90
Aspect du ganglion normal en mode B .................... 60 Conduite à tenir fondée sur les catégories TI-RADS ..... 90
Localisation ganglionnaire ..................................... 60 Cas particulier de la thyroïde multinodulaire
Parenchyme ectopique .......................................... 61 (J. TRAMALLONI) ....................................................... 90
Écho-Doppler couleur et pulsé................................... 61 Surveillance échographique (J. TRAMALLONI) ............. 91
Parenchyme thyroïdien normal .............................. 61 Scintigraphie .............................................................. 91
Artères thyroïdiennes normales ........................... 62 Autres techniques d’imagerie ..................................... 91
Artères thyroïdiennes supérieures .......................... 62 IRM ........................................................................ 91
Artères thyroïdiennes inférieures ............................ 62 Tomographie par émission de positons ................. 91
SOMMAIRE
Cytoponction et microbiopsies ................................... 92
Cytoponction (B. COCHAND-PRIOLLET et H. DAHAN) .............. 92
Techniques de cytoponction (J. TRAMALLONI) ............... 92
Facteurs de réussite de la cytoponction .................. 96
Résultats cytologiques .......................................... 97
Conclusion .......................................................... 98
Microbiopsie thyroïdienne (V. LE GUEN et B. SAINGRA) ... 99
Technique de prélèvement ..................................... 99
Résultats............................................................. 100
Commentaires ..................................................... 100
Conclusion .......................................................... 101
Traitement des nodules thyroïdiens (F. MÉNÉGAUX,
H. VUARNESSON, A. ROUXEL, O. ESNAULT et L. LEENHARDT) .... 101
Surveillance ........................................................... 101
Chirurgie ................................................................ 101
Indications chirurgicales ....................................... 102
Technique chirurgicale .......................................... 102
Chirurgie des nodules thyroïdiens .......................... 103
Iode radioactif ....................................................... 103
Traitement de l’hyperthyroïdie ............................... 103
Traitement du goitre multinodulaire bénin ................ 104
Traitement par la L-thyroxine ................................. 104
Techniques alternatives ........................................ 104
Injections percutanées d’éthanol ............................ 104
Techniques d’ablation thermique ............................ 105
Chapitre 7 Cancers thyroïdiens ...................................... 110
Anatomopathologie (B. FRANC)..................................... 110
Cancers ................................................................. 111
Principes de la classification actuelle ...................... 111
Cancer papillaire .................................................. 111
Carcinome vésiculaire .......................................... 113
Tumeur de potentiel de malignité incertain ............... 113
Tumeurs oncocytaires (à cellules de Hürthle,
à cellules oxyphiles) .......................................... 113
Carcinomes peu différenciés.................................. 113
Formes familiales des cancers non médullaires ....... 113
Cancer médullaire de la thyroïde ............................ 114
Cancers anaplasiques .......................................... 114
Métastases ......................................................... 114
Lymphomes primitifs de la thyroïde ........................ 114
Compléments du diagnostic .................................. 114
Intérêt des marqueurs immunohistochimiques ......... 114
Intérêt de la biologie moléculaire ............................ 114
Cytologie thyroïdienne .......................................... 115
Épidémiologie (L. LEENHARDT) ....................................... 115
Estimation nationale et projection 2010 ................ 115
Tendance évolutive en France entre 1980 et 2005.... 116
Incidence selon le type histologique ...................... 116
Incidence selon la taille ......................................... 117
Impact des pratiques médicales ou des facteurs
environnementaux ?........................................... 117
Survie .................................................................... 117
Mortalité................................................................. 117
Cancer de la thyroïde chez l’enfant ....................... 118
Échographie (J. TRAMALLONI).......................................... 118
Signes de malignité du nodule .............................. 118
Échostructure et échogénicité ................................ 118
Contours ............................................................. 118
Halo périnodulaire ................................................ 118
Microcalcifications ................................................ 118
Vascularisation .................................................... 120
IX
Forme du nodule .................................................. 121
Dureté du nodule : élastographie ............................ 122
Adénopathies satellites ........................................ 122
Signes d’envahissement local .............................. 124
Cancers non nodulaires ........................................ 124
Cancer papillaire sclérosant diffus .......................... 124
Lymphome thyroïdien diffus ................................... 125
Cancer anaplasique .............................................. 125
Recherche du cancer primitif................................. 125
Cancer médullaire ................................................. 125
Autres techniques d’imagerie ..................................... 126
Scintigraphie .......................................................... 126
Tomodensitométrie et IRM .................................... 126
Tomographie par émission de positons ................. 126
Traitement (F. MÉNÉGAUX, H. VUARNESSON, A. ROUXEL,
O. ESNAULT et L. LEENHARDT).......................................... 126
Traitement chirurgical ............................................ 126
Objectifs de la chirurgie ........................................ 126
Évaluation pré-opératoire : échographie
ganglionnaire pré-opératoire .............................. 126
Étendue de la chirurgie ......................................... 126
Morbidité de la chirurgie pour cancer thyroïdien ...... 127
Cas particulier du cancer médullaire de la thyroïde ..... 128
Traitement radiométabolique et imagerie
du cancer thyroïdien différencié opéré (J. CLERC) ... 128
Ablation isotopique après la chirurgie...................... 129
Préparation à l’ablation isotopique .......................... 129
Montant des activités et réglementation .................. 130
Précautions d’administration et contre-indications...... 130
Traitement par l’iode 131 ....................................... 130
Acquisition des images et résultats normaux ........... 130
Aspect normal de l’imagerie en iode 131,
à la phase d’ablation ......................................... 131
Mesure des fixations............................................. 132
Images anormales................................................ 132
Imagerie SPECT-CT en iode 131 et TEP
en iode 124 ...................................................... 133
Critères d’ablation isotopique ................................. 134
Tolérance à moyen et long termes de l’iode 131 ....... 135
Surveillance des patients traités après l’ablation ...... 135
Patient présentant des métastases fixantes
en iode 131 ...................................................... 135
Imagerie scintigraphique de cancer thyroïdien
ne fixant plus l’iode 131 ..................................... 136
Surveillance après traitement (L. LEENHARDT)................ 137
Technique de l’échographie cervicale
de surveillance ........................................................ 138
Matériel échographique......................................... 138
Opérateur............................................................ 138
Réalisation de l’examen ........................................ 138
Objectifs de l’échographie cervicale ...................... 138
Indications de l’échographie cervicale ................... 138
Limites de l’examen échographique ...................... 139
Autres examens de suivi........................................ 139
Cytoponction échoguidée et dosage
de la thyroglobuline in situ .................................. 139
Scintigraphie à l’iode 131 ..................................... 139
Tomographie par émission de positons (TEP) .......... 139
Suivi des patients opérés pour un cancer
thyroïdien ........................................................... 139
Suivi à court terme ............................................... 139
Suivi à long terme ................................................ 139
X SOMMAIRE
Chapitre 8 Thyroïdites (H. MONPEYSSEN) ............................ 143
Thyroïdites lymphocytaires ........................................ 144
Thyroïdite subaiguë ou maladie de De Quervain-Crile ... 144
Forme typique........................................................ 144
Étude en échographie mode B ............................... 144
Écho-Doppler couleur ........................................... 144
Écho-Doppler pulsé .............................................. 146
Cytoponction ....................................................... 146
Formes unilatérales ou focales .............................. 146
Formes évolutives.................................................. 146
Forme habituelle .................................................. 146
Formes prolongées .............................................. 146
Récidives ............................................................ 146
Forme « à bascule » ............................................. 146
Hypothyroïdie biologique ....................................... 146
Thyroïdite aiguë ......................................................... 146
Thyroïdite fibreuse de Riedel ..................................... 149
Chapitre 9 Dysthyroïdies (H. MONPEYSSEN) ........................ 151
Approches des dysthyroïdies ..................................... 151
Modifications échographiques en relation
avec une dysthyroïdie ............................................. 152
Thyropathies auto-immunes....................................... 152
Maladie de Basedow ............................................. 152
Forme classique : poussée initiale .......................... 152
Formes cliniques .................................................. 155
Thyroïdites lymphocytaires .................................... 159
Maladie d’Hashimoto ............................................ 160
Thyroïdites biphasiques ou thyroïdites subaiguës
lymphocytaires ................................................. 163
Thyroïdite de l’adolescence ................................... 164
Thyroïdites atrophiques......................................... 165
Thyropathies auto-immunes, nodules
et cancers........................................................... 166
Thyroïdite subaiguë de De Quervain-Crile ................. 167
Syndromes d’autonomisation..................................... 167
Approches diagnostiques ...................................... 167
Formes cliniques ................................................... 168
Nodule autonome ................................................. 168
Nodule toxique ..................................................... 168
Autonomisation multifocale .................................... 168
Autonomisation diffuse ou hyperthyroïdie
non nodulaire non basedowienne ....................... 168
Formes évolutives.................................................. 170
Formes thérapeutiques.......................................... 170
Formes particulières ............................................. 171
Syndrome de Marine Lenhart ................................ 171
Syndrome de McCune-Albright .............................. 171
Thyropathies iatrogènes............................................. 171
Iode ....................................................................... 171
Mécanismes des dysthyroïdies .............................. 171
Thyropathies liées à l’inflation iodée ....................... 171
Produits en cause ................................................ 172
Cytokines ............................................................... 173
Lithium ................................................................... 173
L-Thyroxine ............................................................ 173
Inhibiteurs des tyrosine kinases ............................ 173
Traitements anticancéreux..................................... 173
Autres formes ............................................................. 173
Thyrotoxicose gestationnelle transitoire ................ 173
Hyperthyroïdies à TSH non abaissée .................... 174
Classification des dysthyroïdies ................................. 174
Hyperthyroïdies ..................................................... 174
Hypothyroïdies....................................................... 175
Chapitre 10 Imagerie isotopique des hyperthyroïdies
infracliniques. Syndromes d’autonomisation (J. CLERC) ... 177
Étiologie des syndromes d’autonomisation................ 178
Syndromes d’autonomisation et morbi-mortalité........ 179
Diagnostic scintigraphique des syndromes
d’autonomisation .................................................... 179
Réalisation pratique du test de freinage court
par la T3L (suspicion d’hypersécrétion autonome
compensée) ............................................................ 182
Valeurs habituelles des fixations dans les syndromes
d’autonomisation .................................................... 182
Relations entre nodule et syndromes
d’autonomisation .................................................... 182
Modification de la prise en charge des patients
ayant un syndrome d’autonomisation ..................... 184
Traitement à visée réductrice des nodules thyroïdiens
fonctionnels en croissance ..................................... 185
Traitement à visée réductrice des goitres
autonomisés de moyen et gros volumes ................ 185
Chapitre 11 La thyroïde traitée : aspects évolutifs
(H. MONPEYSSEN) ............................................................ 188
Iode ............................................................................ 188
L-Thyroxine ................................................................ 188
Goitre ..................................................................... 189
Insuffisance thyroïdienne....................................... 189
Freinage nodulaire ................................................. 189
Antithyroïdiens de synthèse ....................................... 189
Maladie de Basedow ............................................. 189
Nodules toxiques et goitres multi-hétéro-
nodulaires toxiques ............................................ 192
Ponctions ................................................................... 193
Cytoponction diagnostique .................................... 193
Ponction évacuatrice ............................................. 193
Alcoolisation ............................................................... 194
Hématocèles récidivantes ..................................... 194
Nodules toxiques ................................................... 195
Parathyroïdes ........................................................ 195
Kystes à colloïde épaisse ..................................... 196
Traitement radiométabolique ...................................... 196
Maladie de Basedow ............................................. 196
Nodule toxique (ou prétoxique).............................. 196
Goitre multi-hétéro-nodulaire toxique .................... 196
Goitre non toxique ................................................ 197
Cancers différenciés .............................................. 198
Chirurgie .................................................................... 199
Surveillance post-opératoire .................................. 199
Hématomes ........................................................ 199
Cicatrice ............................................................. 199
Loges de thyroïdectomie ....................................... 199
Sutures automatiques métalliques .......................... 201
Différentes techniques chirurgicales...................... 201
Nodulectomie ...................................................... 201
Lobectomie, isthmolobectomie ............................... 201
Isthmectomie ....................................................... 201
Thyroïdectomies .................................................. 202
Cancer thyroïdien traité ......................................... 204
Thyroïdectomie totale ........................................... 205
Lobo-isthmectomie ............................................... 205
Curages ganglionnaires ........................................ 205
SOMMAIRE
Sacrifice jugulaire et musculaire ............................. 206
Thyroïde « victime » d’une chirurgie
extrathyroïdienne................................................ 207
Radiothérapie externe ................................................ 207
Techniques à venir ..................................................... 207
Chapitre 12 Échographie et scintigraphie de la thyroïde
chez le fœtus et le nouveau-né (C. GAREL, C. DE LABRIOLLE-
VAYLET et J. LÉGER) ......................................................... 208
Aspect normal de la thyroïde en échographie............ 208
Fœtus .................................................................... 208
Nouveau-né ........................................................... 208
Aspect normal de la thyroïde en scintigraphie ........... 209
Anomalies de développement de la thyroïde
avec hypothyroïdie .................................................. 209
Dysgénésies thyroïdiennes ................................... 210
Analyse échographique ........................................ 210
Analyse scintigraphique ....................................... 211
Thyroïde en place .................................................. 211
Anomalies de développement de la thyroïde
sans hypothyroïdie.................................................. 213
Fœtus et nouveau-nés de mère atteinte
de maladie de Basedow ......................................... 213
Masses cervicales de la loge thyroïdienne ................ 214
PARATHYROÏDES
Chapitre 13 Aspects cliniques et biologiques
des hyperparathyroïdies (J.-L. PEIX et A. CHARRIÉ)............ 219
Historique et évolution de la prise en charge ............. 219
Signes cliniques et modes de révélation .................... 220
Hyperparathyroïdie historique ............................... 220
Manifestations osseuses ....................................... 220
Manifestations rénales .......................................... 220
Manifestations digestives ...................................... 220
Manifestations cardiovasculaires ............................ 220
Manifestations neuropsychiques ............................ 220
Hyperparathyroïdie aiguë ...................................... 220
Aspects actuels ..................................................... 220
Diagnostic biologique de l’hyperparthyroïdie primaire ... 221
Hyperparathyroïdies génétiquement déterminées ..... 222
Hyperparathyroïdie familiale isolée ....................... 222
Néoplasies endocriniennes multiples
de types 1 et 2 ................................................... 222
Chapitre 14 Anatomie des parathyroïdes (J.-L. PEIX) ........ 223
Embryologie ............................................................... 223
Anatomie topographique et chirurgicale .................... 224
Chapitre 15 Anatomopathologie des parathyroïdes
(N. BERGER) ..................................................................... 227
Généralités ................................................................. 227
Pathologie de l’hyperparathyroïdie primaire ............... 227
Adénome parathyroïdien ....................................... 227
Macroscopie ........................................................ 227
Microscopie ......................................................... 228
Variantes............................................................. 228
Hyperplasie parathyroïdienne................................ 228
Macroscopie ........................................................ 228
Microscopie ......................................................... 228
Carcinome parathyroïdien ..................................... 229
Macroscopie ........................................................ 229
XI
Microscopie ......................................................... 229
Autres lésions parathyroïdiennes ............................... 229
Hyperparathyroïdie secondaire ............................. 229
Hyperparathyroïdie tertiaire ................................... 229
Kystes parathyroïdiens ......................................... 229
Parathyromatose ................................................... 230
Approche pratique de la pathologie parathyroïdienne ... 230
Le prélèvement adressé est-il du tissu
parathyroïdien ? ................................................. 230
Le tissu prélevé est-il hyperfonctionnel ? ............... 230
Quelle est la lésion parathyroïdienne en cause ? .... 230
Chapitre 16 Imagerie des parathyroïdes (V. LAPRAS
et C. BILLOTEY) ............................................................... 232
Échographie ............................................................... 232
Échographie conventionnelle................................. 232
Technique ........................................................... 232
Principes ............................................................. 232
Aspect typique ..................................................... 233
Aspects moins typiques ........................................ 236
Résultats de l’exploration échographique ................ 237
Incidentalomes .................................................... 240
Écho-Doppler couleur ............................................ 240
Échographie avec injection de produit
de contraste ....................................................... 241
Cytoponction échoguidée ...................................... 241
Échographie per opératoire ................................... 241
Scintigraphie .............................................................. 241
Principes................................................................ 241
Sestamibi ............................................................ 241
Biodistribution normale du sestamibi-
technétium 99m ................................................ 242
Bases physiopathologiques de la détection
des glandes anormales avec le sestamibi-
technétium 99m ................................................ 242
Technique .............................................................. 242
Détection des parathyroïdes anormales situées
dans l’aire thyroïdienne...................................... 242
Détection des parathyroïdes anormales situées
en dehors de l’aire thyroïdienne .......................... 244
Critères d’interprétation et pièges diagnostiques .... 245
Tomodensitométrie..................................................... 249
Imagerie par résonance magnétique ......................... 250
Technique .............................................................. 250
Aspect radiologique ............................................... 250
Résultats ............................................................... 251
Prélèvements veineux étagés .................................... 251
Chapitre 17 Diagnostic et stratégie thérapeutique
(V. LAPRAS, J.-L. PEIX, C. BILLOTEY, N. BERGER et A. CHARRIÉ) ... 253
Diagnostic de l’hyperparathyroïdie primaire ............... 253
Traitement chirurgical de l’hyperparathyroïdie
primaire................................................................... 254
Le dogme de la cervicotomie exploratrice ............. 254
Cas particulier des hyperparathyroïdies
génétiquement déterminées .............................. 256
Cervicotomie blanche et réintervention...................... 256
Traitements non chirurgicaux de l’hyperparathyroïdie
primaire................................................................... 256
Bibliographie de la partie « Parathyroïdes » ..................... 258
Liste des principales abréviations.................................... 261
Index ............................................................................... 263
 Éditorial

La collection « Imagerie médicale » aura bientôt vingt-cinq ans. Sans complaisance et sans fausse modestie, on peut porter un regard sur
ce quart de siècle. Les ouvrages se sont adaptés à la véritable révolution accomplie par l’imagerie médicale ; de précis destinés à définir des
arbres de décision, ils sont devenus de véritables sommes couvrant tous les domaines de la pathologie ; ils ont su rester fidèles à cette radiologie
clinique, défendue depuis plusieurs décennies par ceux qui se veulent médecins-radiologues et pas seulement techniciens.
Le succès des ouvrages de la collection ne se dément pas ; plusieurs d’entre eux ont été réédités. Ils ont su maintenir l’édition radiologique
française face à la concurrence de l’excellence américaine.
La qualité des ouvrages doit beaucoup à la collaboration étroite avec l’équipe de Flammarion Médecine-Sciences dirigée avec la compé-
tence et l’exigence que l’on sait par Madame le Docteur Andrée Piekarski. Il n’est pas possible de citer tous les membres de cette équipe grâce
auxquels la collection a su s’adapter aux progrès croissants de l’édition radiologique ; je ne saurais pourtant oublier Évelyne Magne dont le
professionnalisme et la disponibilité sont au-dessus de tout éloge.
Une page nouvelle s’ouvre puisque Lavoisier a pris le relais de Flammarion. La motivation d’Emmanuel Leclerc, la compétence de Béatrice
Brottier, la disponibilité de Françoise Antoine sont gages de succès. Qualité médicale et perfection éditoriale se maintiendront et s’améliore-
ront.

Henri Nahum
 Préface

L’imagerie de la thyroïde et des parathyroïdes manquait à la collection « Imagerie médicale » dirigée par Henri Nahum, c’est chose réparée
avec l’ouvrage de Jean Tramalloni et collaborateurs, très attendu par les praticiens. Cet ouvrage touche un très large public impliqué dans le
diagnostic et la prise en charge des affections de la thyroïde et des glandes parathyroïdes, depuis le pathologiste jusqu’à l’endocrinologue et
au chirurgien en passant bien sûr par l’imageur. Radiologues, échographistes ou encore médecins nucléaires occupent une position clef dans le
dépistage, la caractérisation et le suivi des maladies de la thyroïde et des parathyroïdes. Leur fréquence, et notamment la progression constante
du cancer thyroïdien avec près de 9 000 nouveaux cas par an, qui est le premier cancer des glandes endocrines et est devenu le quatrième cancer
de la femme, expliquent que l’imageur, et en particulier l’échographiste, soit souvent confronté au diagnostic d’un nodule ou d’un dysfonc-
tionnement thyroïdien.
Le rôle de l’échographie, qui il y a vingt ans se limitait au simple dépistage d’anomalies anatomiques, est aujourd’hui devenu central avec le
développement d’une sémiologie fine aboutissant au TI-RADS et celui des prélèvements échoguidés dont les indications, la technique et la per-
formance cytologique ont beaucoup progressé. Cette nouvelle imagerie plus performante, aboutissant à un dépistage plus précoce et une prise
en charge de meilleure qualité, n’est plus réservée à quelques ultraspécialistes. Jean Tramalloni et les nombreux experts dont il s’est entouré
en ont été les pionniers avec d’autres et ont largement contribué à son développement et sa diffusion au cours de ces vingt dernières années.
L’ouvrage qui résulte de ces efforts pédagogiques et de recherche est aujourd’hui l’outil complémentaire de formation indispensable à tous
ceux, étudiants, praticiens, qui souhaitent parfaire leurs connaissances dans ce domaine et surtout acquérir la maîtrise d’une imagerie complexe
mais aujourd’hui bien codifiée.
L’ouvrage de Jean Tramalloni est avant tout multidisciplinaire, aucun volet du diagnostic ou de la prise en charge des affections de la thyroïde
ou des parathyroides ne lui échappe. Il a vocation à devenir « la bible » francophone de l’imagerie thyroïdienne et parathyroïdienne qui aura
sans aucun doute le succès qu’elle mérite auprès de nombreux praticiens qui attendaient avec impatience un ouvrage de référence.

Professeur Olivier Hélénon

 Avant-propos

« Docteur, ce doit être la thyroïde ? »

Il est bien fréquent que le médecin, dans l’exercice de son art, soit confronté à une question relative à la pathologie thyroïdienne l’incitant à
prescrire un examen d’imagerie thyroïdienne. Dépistage, diagnostic, traitement, suivi des maladies thyroïdiennes, l’imagerie est au centre de
la prise en charge du patient.
Guide précieux pour le praticien, cet ouvrage d’imagerie présente tout d’abord les différentes techniques d’imagerie thyroïdienne : l’écho-
graphie et ses nouvelles modalités, la scintigraphie thyroïdienne mais aussi les imageries hybrides comme la scintigraphie corps entier à
l’iode 131 (SPECT-CT) et la tomographie par émission de positons (TEP) au 18F-fluorodésoxyglucose (18F-FDG), les techniques d’imagerie
classique (IRM et tomodensitométrie) et leurs principales applications. Les différentes pathologies sont traitées : goitres, nodules, cancers
thyroïdiens, thyroïdites, dysthyroïdies. L’impact des traitements sur la thyroïde est étudié, sans oublier les pathologies thyroïdiennes fœtales
et de l’enfant.
L’ouvrage développe ensuite l’exploration en imagerie des parathyroïdes et présente la prise en charge diagnostique et thérapeutique des
hyperparathyroïdies.
Ce précis d’imagerie en pathologies thyroïdiennes et parathyroïdiennes est certes destiné avant tout aux imageurs (radiologues, écho-
graphistes, médecins nucléaires), et aux endocrinologues, mais aussi à tous les praticiens aussi bien hospitaliers que libéraux, généralistes et
spécialistes, internes et étudiants hospitaliers confrontés au quotidien à ces maladies.
La force de cet ouvrage très documenté est de présenter au lecteur les actualités en imagerie, au sein d’une prise en charge multidisciplinaire
de ces pathologies, guidée par les dernières recommandations. Sous la direction de l’auteur Jean Tramalloni dont on admire les qualités péda-
gogiques et didactiques, les différents experts, qu’ils soient endocrinologues, radiologues, médecins nucléaires, chirurgiens, anatomopatho-
logistes, présentent ici un condensé d’excellence sur le sujet. Que l’auteur qui a su les réunir en soit remercié.
Chacun y trouvera l’envie irrésistible de rafraîchir ou d’approfondir ses connaissances avant de prescrire un examen d’imagerie et de
répondre à la sempiternelle question :
« Docteur, et si c’était la thyroïde ? » !

Professeur Laurence Leenhardt

 Introduction

Ce livre a pour ambition de fournir au lecteur un panorama complet de l’imagerie thyroïdienne et parathyroïdienne actuelle, l’étude de cha-
cun des deux organes faisant l’objet d’une partie spécifique.
Cet ouvrage est le fruit d’une collaboration multidisciplinaire incluant la radiologie, la médecine nucléaire, l’anatomopathologie et le cyto-
diagnostic, l’épidémiologie, l’endocrinologie, la chirurgie, chaque auteur étant un spécialiste reconnu dans sa spécialité.
Le lecteur imageur trouvera ici les connaissances physiologiques et pathologiques nécessaires à la réalisation d’examens pertinents, utiles
au clinicien. Le clinicien non imageur découvrira ce que l’imagerie moderne peut lui apporter, mais aussi quelles sont les limites de chaque
technique.
Toutes les techniques d’imagerie sont traitées, y compris les plus récentes comme l’imagerie TEP, l’imagerie de fusion ou l’élastographie.
Tous les domaines de la pathologie thyroïdienne ont été abordés, y compris la pathologie du fœtus et de l’enfant. L’exploration écho-
graphique des hyperthyroïdies est un domaine d’application récent des ultrasons : un chapitre entier y est consacré. La scintigraphie, qui trouve
là une application non contestée, y est également exposée en détail.
La pathologie parathyroïdienne est dominée par les hyperparathyroïdies dont les mécanismes biologiques, les signes cliniques, la prise en
charge diagnostique et le traitement sont clairement détaillés.
Nous avons aussi tenu à donner la parole à des équipes qui travaillent sur des techniques peu usitées, comme la microbiopsie thyroïdienne,
car nous pensons qu’il est important de connaître leurs résultats. Ceci peut expliquer certaines contradictions d’un chapitre à l’autre, mais quand
des recommandations de bonne pratique sont publiées, elles figurent clairement dans le chapitre correspondant.
La coordination d’un tel ouvrage a été un travail passionnant dont je ne soupçonnais pas la complexité avant de l’entreprendre. En arrivant
à son terme, je tiens à exprimer ma reconnaissance aux auteurs qui y ont collaboré. Me consacrant à la thyroïde et à l’échographie cervicale
depuis maintenant plus de trente ans, j’ai connu la plupart d’entre eux depuis longtemps et c’est grâce à leurs conseils que j’ai pu élaborer au
cours des années une méthode d’examen adaptée à leurs attentes.
Le succès de l’échographie explique l’engouement actuel de cette technique auprès des cliniciens et des médecins de médecine nucléaire
qui sont de plus en plus nombreux à s’y former. Ceci n’est pas sans inquiéter les radiologues et cette inquiétude est légitime car leur seule
activité, rappelons-le, est le diagnostic par l’image. Ce phénomène s’est cependant déjà produit avec certaines spécialités comme la cardiolo-
gie, l’obstétrique ou la gynécologie. Comment organiser ce partage de l’outil échographique entre les disciplines cliniques et les radiologues ?
Deux écueils guettent à notre sens le clinicien qui veut se former à l’échographie. D’une part, il nous paraît indispensable qu’il acquière une
formation technique suffisante pour bien assimiler les mécanismes de formation de l’image, savoir optimiser les réglages de son appareil,
connaître les artefacts qui peuvent être à l’origine d’erreurs d’interprétation. Il doit également connaître la pathologie de l’organe, ce qui sup-
pose un apprentissage pour le non-endocrinologue. Un diplôme national interuniversitaire d’échographie, reconnu par le Conseil de l’ordre des
médecins, sanctionne l’acquisition de cette formation initiale. D’autre part, s’il est autoprescripteur des examens qu’il réalise, il faudra qu’il se
force à maintenir intacte son exigence de qualité. Il est indispensable pour cela de se comparer à d’autres échographistes, par exemple au sein
d’une activité hospitalière.
Le radiologue, par sa formation initiale, est très à l’aise avec l’outil technique qu’il maîtrise parfaitement. Il lui faut en revanche, s’il veut
réaliser des examens pertinents, qu’il consolide ses connaissances sur la pathologie thyroïdienne.
Notre souhait le plus cher est que chaque lecteur puisse trouver dans cet ouvrage matière à perfectionner sa pratique de l’échographie thyroï-
dienne et parathyroïdienne et que ce livre devienne un compagnon de travail auquel on se reporte souvent.

Jean Tramalloni
 Thyroïde
Chapitre

Anatomie et embryologie
ANATOMIE MICRO- ET MACROSCOPIQUE
La glande thyroïde est l’une des deux glandes endocrines pal-
pables. Impaire et médiane, elle est située à la face antérieure de la
base du cou, dans la région sous-hyoïdienne médiane, en avant de la
trachée, au-dessus de l’orifice supérieur du thorax.
HISTOLOGIE
Elle est constituée de deux types de cellules glandulaires : les
cellules folliculaires ou thyrocytes (d’origine endodermique),
qui fabriquent les hormones thyroïdiennes T3 et T4 et qui repré-
Figure 1-1 Coupe histologique d’une thyroïde normale montrant
les vésicules bordées d’une assise unicellulaire entourant le col-
loïde central. (Collection Dr Jerzy Klijanienko.)
Chapitre 1
J. TRAMALLONI
sentent 99,9 p. 100 du parenchyme thyroïdien, et les cellules para-
folliculaires ou cellules à calcitonine (d’origine ectodermique,
provenant de la crête neurale) qui appartiennent au système neuro-
endocrinien.
Elle est organisée en petites logettes (les lobules) entourées de
lames conjonctives issues de la capsule glandulaire où cheminent les
éléments vasculonerveux. Chaque lobule est formé de 20 à 40 folli-
cules. Le follicule est l’unité fonctionnelle de la thyroïde : constitué
d’une cavité centrale bordée par un épithélium unistratifié, lui-même
limité par une lame conjonctive. La cavité centrale est remplie d’une
substance visqueuse : le colloïde, constitué en partie de thyroglobu-
line (préhormone thyroïdienne) (Figure 1-1).
La taille des follicules varie en proportion inverse de l’activité
glandulaire : 500 μm en faible activité, 50 μm en cas de forte acti-
vité. Les thyrocytes sont les seules cellules de l’organisme fonc-
tionnant à la fois sur un mode exocrine (synthèse, excrétion et stoc-
kage de la thyroglobuline) et endocrine (libération plasmatique de
T3 et T4) [1].
MORPHOLOGIE
En forme de H majuscule ou de papillon, elle est formée de deux
lobes latéraux verticaux, réunis par un isthme horizontal, surmonté
inconstamment par un diverticule naissant de son bord supérieur : la
pyramide de Lalouette ou lobe pyramidal.
Les lobes sont souvent asymétriques, présentant deux pôles et
trois faces.
– le pôle supérieur est effilé, le pôle inférieur renflé ;
– la face médiale, profonde, est concave, se moulant étroitement à
la convexité trachéale par l’intermédiaire du ligament thyrotrachéal de
Gruber. Cela explique l’ascension de la thyroïde à la déglutition [2] ;
– la face ventrale et latérale est convexe et entre en rapport avec
les plans de couverture ;
4 THYROÏDE
ml Volume thyroïdien maximal
18
16
14
12
10
0
6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
ans
Filles Garçons
Figure 1-2 Volume thyroïdien normal maximal de l’enfant. (D’après
Delange F, Benker G, Caron P. Thyroid volume and urinary iodine in
European schoolchildren : standardization of values for assessment of
iodine deficiency. Eur J Endocrinol, 1997, 136 : 180-187.)
– la face dorsale ou postérieure est en rapport avec le muscle long
du cou et des éléments vasculonerveux (nerf récurrent).
La surface de la glande est lobulée, de couleur rose, entourée
d’une capsule et de la gaine viscérale.
Le volume glandulaire normal est compris entre 10 et 20 g chez
l’adulte. Le volume normal maximal chez l’enfant est indiqué dans
la figure 1-2 d’après Delange et al. [3].
RAPPORTS ANATOMIQUES [2, 4, 5] (Figures 1-3 et 1-4)
Face médiale : axe aérodigestif
L’isthme peut être plus ou moins haut ; en position habituelle,
il correspond aux deuxième et troisième anneaux trachéaux.
L’œsophage, rétrotrachéal, déborde souvent latéralement le bord
gauche de la trachée, ce qui est bien visible en échographie.
Face ventrale et latérale : plans de couverture
La peau du cou est fine et mobile, doublée à sa face profonde par
un tissu cellulo-adipeux plus ou moins épais et par le peaucier du
cou. La thyroïde est ainsi accessible à la palpation. Elle peut être
visible à l’inspection, chez le sujet normal longiligne ou lorsqu’elle
est hypertrophiée (goitre). Sur la ligne médiane, la ligne blanche
cervicale est formée par la réunion des aponévroses cervicales
superficielle et moyenne du fascia cervical. Le feuillet superficiel
engaine latéralement les veines jugulaires antérieures et le muscle
sterno-cléido-mastoïdien ; le feuillet moyen entoure les muscles
infrahyoïdiens (sterno-cléido-hyoïdien, sterno-thyroïdien et omo-
hyoïdien), utilisés en échographie, pour apprécier l’échogénicité du
parenchyme thyroïdien.
Face dorsale : paquet vasculonerveux
La face dorsale est concave, moulée sur l’axe vasculaire consti-
tué de la carotide primitive (ou commune) flanquée sur son bord
externe de la jugulaire interne avec la chaîne ganglionnaire jugu-
laire interne. Le pneumogastrique (nerf vague ou xe paire crânienne)
est situé dans l’angle dièdre postérieur jugulocarotidien alors que le
Figure 1-3 Coupe horizontale de cadavre passant par C6. (D’après
Duvernoy H, Rigaud A, Calas E et coll. Tête et cou. In : Atlas anatomique
Sandoz. Paris, Sandoz, 1968 : 5.)
Muscle sterno-cléido-hyoïdien
Muscle sterno-thyroïdien
Cricoïde Glande
Muscle omo-
hyoïdien
thyroïde supérieur
Parathyroïde
Œsophage Jugulaire
intérieure
Carotide
commune
Scalène ant. Artère
C6 thyroïdienne
inférieure
Figure 1-4 Schéma anatomique d’une coupe transversale du
cou passant par C6. (D’après Olivier G. Tête et cou. In : Anatomie.
Paris, Doin-Deren, 1969 : 49.)
nerf phrénique descend sur le muscle scalène antérieur, bien repéré
en échographie. Le nerf laryngé supérieur, branche du pneumo-
gastrique, entre en rapport avec le pôle supérieur du lobe. Le nerf
laryngé inférieur ou nerf récurrent (nervus laryngeus recurrens)
est le nerf moteur des cordes vocales. Il fait sa crosse sous l’artère
sous-clavière à droite, sous la crosse aortique à gauche, puis remonte
entre la trachée et la face médiale de la thyroïde, croisant l’artère
thyroïdienne inférieure selon de nombreuses variantes. Une variété
classique est le « nerf récurrent droit non récurrent ». C’est un piège
chirurgical, non exceptionnel (1 à 2 p. 100 des cas). Dans cette ano-
malie, le nerf récurrent droit ne fait pas sa boucle sous l’artère sous-
clavière mais rejoint directement le larynx soit au voisinage du pôle
supérieur de la thyroïde, soit plus bas au voisinage de l’artère thyroï-
dienne inférieure [6-8].
Cette disposition est toujours associée à une anomalie vasculaire :
l’artère sous-clavière droite rétro-œsophagienne (arteria lusoria)
[4-6]. Naissant de la partie gauche de la crosse aortique, dont elle
constitue alors la quatrième collatérale, cette artère sous-clavière
droite monte obliquement dans le médiastin et croise la face pos-
térieure de l’œsophage, marquant une empreinte dans sa paroi pos-
térieure. Cette empreinte sur l’œsophage est parfois responsable
d’une dysphagie (dysphagia lusoria) [9]. Cette anomalie vasculaire
ANATOMIE ET EMBRYOLOGIE 5

peut donc parfois être cliniquement suspectée et recherchée radio-
logiquement chez les patients qui doivent subir une intervention thy-
roïdienne, car sa présence doit être signalée au chirurgien pour lui
faire évoquer la possibilité d’un « nerf récurrent non récurrent » et
lui permettre d’adapter son geste chirurgical [10].
Ces éléments vasculonerveux sont situés en arrière de la loge thy-
roïdienne dont la face postérieure correspond à la gaine du pédicule
vasculonerveux. Entre la capsule thyroïdienne et cette paroi posté-
rieure de la loge se trouve le plan de clivage de la thyroïdectomie.
C’est à ce niveau que se trouvent les parathyroïdes : les parathyroïdes
P4, les plus hautes, sont situées le plus souvent à la partie moyenne
du lobe, en position postérieure, alors que les P3, plus basses et plus
antérieures, ont une situation plus variable, souvent à distance du
pôle inférieur du lobe. Dans de rares cas elles peuvent être incluses
dans le parenchyme thyroïdien. L’anatomie des parathyroïdes est
détaillée au chapitre 14. Dans cet espace se trouvent également les
nerfs laryngés, très exposés au cours de cette chirurgie.
Chez l’enfant, le thymus est bien visible dans l’espace infrathyroïdien.
VASCULARISATION
la branche inférieure s’anastomose sous l’isthme avec l’homologue
controlatérale, la branche postérieure s’anastomose derrière le lobe
avec l’artère thyroïdienne supérieure homolatérale et une branche
interne se dirige vers la trachée.
Artère thyroïdienne supérieure (arteria thyroidea superior)
Première collatérale de la carotide externe, elle est plus volumi-
neuse que l’inférieure. Elle coiffe le pôle supérieur du lobe en se
divisant aussi en trois branches : médiale donnant une anastomose
sus-isthmique avec l’homologue controlatérale, postérieure, s’anas-
tomosant avec l’artère thyroïdienne inférieure homolatérale et laté-
rale, descendant à la face antéroventrale du lobe.
Artère thyroïdienne moyenne de Neubauer
(arteria thyroidea ima)
Inconstante (moins de 10 p. 100 des cas), elle naît directement de
la crosse aortique ou du tronc brachiocéphalique et atteint l’anasto-
mose sous-isthmique des artères thyroïdiennes inférieures dans la
lame thyropéricardique.
L’anatomie échographique des artères thyroïdiennes est détaillée
au chapitre 4.

Réseau artériel : artères thyroïdiennes

Réseau veineux
Deux pédicules pairs sont constants : supérieur et inférieur. Une artère
Les veines intraparenchymateuses se drainent dans des plexus
impaire et médiane est inconstante : l’artère thyroïdienne moyenne (de
superficiels sous-capsulaires qui se jettent dans trois groupes de veines
Neubauer). Ces quatre (ou cinq) artères sont richement anastomosées
[12] (Figure 1-6).
entre elles (anastomoses homo- et hétérolatérales) (Figure 1-5).
Veines thyroïdiennes supérieures
Artère thyroïdienne inférieure (arteria thyroidea inferior)
Elles accompagnent l’artère homologue et se jettent dans la jugu-
Naissant du tronc thyrocervical, branche de l’artère sous-clavière,
laire interne.
son trajet horizontal la fait croiser par en arrière le paquet jugulo-
carotidien et, de façon variable, le nerf récurrent avant d’aborder la Veines thyroïdiennes inférieures
face dorsale du lobe thyroïdien au contact duquel elle se trifurque :
Elles descendent verticalement sous chaque lobe dans la lame thyro-
péricardique et se jettent dans le tronc veineux brachiocéphalique.

Veines thyroïdiennes moyennes

Elles ne correspondent à aucune artère ; elles naissent des bords
Artère et veine
thyroïdiennes externes des lobes et se jettent dans la jugulaire interne.
supérieures

Lobe pyramidal
Muscle sterno-
hyoïdien

Lobe thyroïdien
Artère
Artère et nerf
thyroïdienne Veine
laryngés inférieurs
supérieure thyroïdienne
Artère supérieure
Parathyroïde thyroï-
inférieure dienne
inférieure Veine
Trachée thyroïdienne
moyenne
Veine thyroïdienne
inférieure
Nerf récurrent

Tronc brachio-
céphalique

Veine brachio-
céphalique

Figure 1-5 Vue postérieure du lobe gauche de la thyroïde mon-

trant les artères thyroïdiennes supérieure et inférieure et les rap- Figure 1-6 Vue anatomique de face montrant les veines thyroï-
ports de celle-ci avec le nerf récurrent. (D’après Pernkopf E. Atlas diennes. (D’après Pernkopf E. Atlas d’anatomie humaine. Padova, Piccin
d’anatomie humaine. Padova, Piccin Nuova Libraria, 1983, 302 pages.) Nuova Libraria, 1983, 302 pages.)
6 THYROÏDE

Prétrachéal RAPPEL EMBRYOLOGIQUE SOMMAIRE

Sus-isthmique
La thyroïde résulte du développement d’une structure impaire
et médiane : l’ébauche thyroïdienne centrale (ETC) et de deux
Jugulaire ébauches latérales : les corps ultimobranchiaux (CUB).
carotide L’ébauche thyroïdienne centrale apparaît au 22e jour de la vie
supérieur
embryonnaire, sous la forme d’un épaississement médian de l’en-
doderme du pharynx primitif, entre les deux premières poches pha-
Spinal
Jugulaire ryngiennes (Figure 1-8). En 4 jours cet épaississement s’invagine
carotide
moyenne
ventralement pour former le diverticule thyroïdien qui augmente
Jugulaire
rapidement de taille et devient bilobé.
carotide Le diverticule thyroïdien, compte tenu de l’absence de cou à ce stade
inférieur
de développement, est au contact du sac aortique par sa partie caudale
et reste solidaire de celui-ci lors du développement du cou (Figure 1-9).
Au 32e jour, la partie céphalique de l’ébauche thyroïdienne cen-
trale s’est transformée en un tube épithélial, le canal thyréoglosse,
qui va s’étirer et se fragmenter. Son origine céphalique correspondra
Sus-claviculaire
au foramen cæcum de la langue ; sa portion caudale pourra persis-
Récurrentiel ter sous la forme d’un prolongement supérieur de l’isthme : le lobe
pyramidal. À la 7e semaine, la thyroïde aura atteint sa position défi-
Prétrachéal
Médiastinal Sous-isthmique nitive, le cou s’étant formé.
antéro-supérieur Les corps ultimobrachiaux sont des évaginations ventrales
des 4e poches pharyngiennes. Leur développement les amène au
Figure 1-7 Collecteurs lymphatiques de la thyroïde. (D’après contact des lobes latéraux de l’ébauche thyroïdienne centrale. Vers
Chevrel J, Hidden G, Lassau J et coll. Le drainage veineux et lympha- la 7e semaine, ils se détachent du pharynx et fusionnent avec les
tique du corps thyroïde. J Chir, 1965, 90 : 445-464.) lobes latéraux. Leurs cellules vont former les cellules C à calcito-
nine. Elles se mélangeront à celles issues de l’ébauche thyroïdienne
centrale, qui forment les thyrocytes des follicules.
L’ébauche thyroïdienne centrale est donc à l’origine des deux lobes
Réseau lymphatique thyroïdiens, de l’isthme et du lobe pyramidal. Les cellules endoder-
miques de l’ébauche thyroïdienne centrale s’épithélialisent et acquiè-
Un réseau sous-capsulaire draine les capillaires lymphatiques rent une polarité structurale, aboutissant à la constitution du follicule :
qui circulent à la périphérie des vésicules thyroïdiennes. Les troncs les cellules sont fortement unies entre elles par des jonctions intercel-
collecteurs issus du réseau sous-capsulaires sont divisés en trois lulaires et leur organisation est fondée sur une asymétrie apex-base
groupes : droit, gauche et médian [12] (Figure 1-7). qui s’associe à une polarité sécrétoire, aboutissant au follicule défi-
Groupe médian sus-isthmique nitif. À la 11e semaine, le follicule peut sécréter la thyroxine fœtale.

Il est drainé par le ganglion sus-isthmique (ganglion delphien) ou

par le groupe supérieur jugulaire interne.

Groupe médian sous-isthmique

Il descend vers le ganglion prétrachéal et la chaîne cervicale trans-
verse.

Groupes latéraux droit et gauche 1re poche

pharyngienne
Ils se jettent dans les groupes supérieur, moyen et inférieur jugu-
Ébauche
laires internes ; du pôle inférieur, des collecteurs rejoignent les relais thyroïdienne
récurrentiels et cervicaux transverses. centrale
Les anastomoses controlatérales expliquent la possibilité d’at- 2e poche
pharyngienne
teinte croisée des cancers thyroïdiens dont il faut aussi connaître la
possibilité de « sauter » un ganglion pour en atteindre un suivant. 3e poche
Les ganglions sous-mandibulaires sont exceptionnellement atteints. pharyngienne

La localisation des ganglions cervicaux doit maintenant se faire en uti-

lisant la classification de Robbins qui est exposée en détail au chapitre 4.
4e poche
pharyngienne

VARIANTES DE LA NORMALE
Tube
ET ANOMALIES CONGÉNITALES trachéo-
œsophagien

Les anomalies congénitales et les variantes de la normale portent

Figure 1-8 Coupe latérale droite et ventrale de l’endoderme du
sur la taille, la forme, la situation ou la vascularisation. Elles s’expli- pharynx d’un embryon de 26 jours. (D’après Hamilton W, Boyd J,
quent par l’embryogenèse [13]. Mossman H. Human embryology. Cambridge, W. Heffer & Sons, 1944.)
ANATOMIE ET EMBRYOLOGIE 7

Concernant les anomalies par excès de « migration », les ectopies

sous-thyroïdiennes, jusque dans le médiastin, sont liées à une adhé-
rence anormale de l’ébauche thyroïdienne centrale au sac aortique
1re poche
pharyngienne (ou à des artères qui en sont dérivées) lors de son incorporation à
l’ébauche cardiaque.
2e
poche
L’embryogenèse des exceptionnelles thyroïdes intratrachéales ou
intra-œsophagiennes est inconnue.
Les thyroïdes intra-ovariennes sont des tératomes et non des ectopies.
2e
Pharynx somite

KYSTES DU TRACTUS THYRÉOGLOSSE

Ébauche
thyroïdienne Aorte
centrale Formés sur la ligne médiane, sur le trajet du tractus, ces kystes
Sac peuvent se fistuliser à la peau. Ils peuvent contenir des cellules thy-
aortique
roïdiennes. Les corps ultimobranchiaux, qui ont fusionné avec les
lobes latéraux de l’ébauche thyroïdienne centrale à la 7e semaine,
peuvent donner naissance à des kystes congénitaux qui, eux, sont
latéralisés (kystes branchiaux).
Ventricule
primitif
Oreillette
primitive

Figure 1-9 Coupe sagittale d’un embryon humain de 26 jours.
(D’après Hamilton W, Boyd J, Mossman H. Human embryology.
Cambridge, W. Heffer & Sons, 1944.)
Les corps ultimobranchiaux sont à l’origine des cellules parafolli-
culaires ou cellules C ou cellules à calcitonine.
L’embryologie des glandes parathyroïdes est exposée au chapitre 14.
ANOMALIES DE TAILLE : AGÉNÉSIE ET HYPOPLASIE
Une agénésie (absence complète) est responsable d’une athyréose.
L’hypoplasie (développement insuffisant), selon son degré, est
responsable d’une hypothyroïdie congénitale (qui est l’endocrino-
pathie congénitale la plus fréquente : 1/3 000 à 1/4 000) [14] (voir
Chapitre 12).
Même en cas d’athyréose, le fœtus est morphologiquement nor-
mal à la naissance, en dehors d’une fréquente dysplasie épiphysaire.
Une opothérapie substitutive dès la naissance évite alors la consti-
tution du retard mental et des troubles de la croissance du nanisme
thyroïdien [15].
ANOMALIES DE POSITION : THYROÏDES ECTOPIQUES
Dans les anomalies par insuffisance de « migration », la glande
est située au-dessus de la loge thyroïdienne normale. La thyroïde
linguale est la forme extrême de l’insuffisance de développement
du canal thyréoglosse. Dans les formes intermédiaires, la thy-
roïde est en position sous-linguale, préhyoïdienne ou prélaryn-
gée.
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 Chapitre 2
Physiologie et biologie :
synthèse des hormones thyroïdiennes
La synthèse des hormones thyroïdiennes est un processus finement
régulé dans le cadre d’une boucle de régulation définissant l’axe thy-
réotrope. Les principaux acteurs de cet axe sont, à l’étage hypotha-
lamique, la thyréolibérine ou TRH (thyrotropin-releasing hormone),
produite par les noyaux paraventriculaires, et, à l’étage hypophysaire,
la thyréostimuline ou TSH (thyroid-stimulating hormone), produite
par les cellules thyréotropes.
La production des hormones thyroïdiennes ne peut se faire que si la
glande thyroïde est stimulée par la TSH fixée sur son récepteur à sept
domaines transmembranaires. Au niveau de la glande thyroïde, l’unité
fonctionnelle est représentée par la vésicule thyroïdienne ou follicule,
qui assure, grâce aux thyrocytes, la production et le stockage des hor-
mones thyroïdiennes. L’épithélium folliculaire est constitué d’une
monocouche de thyrocytes polarisés. Le follicule est une structure
étanche grâce à l’existence de jonctions serrées entre les thyrocytes.
Cela permet le stockage des hormones thyroïdiennes préformées sous
forme de thyroglobuline (Tg) iodée, également appelée substance col-
loïde. La synthèse des hormones thyroïdiennes s’effectue au niveau
extracellulaire, au pôle apical du thyrocyte. Quatre acteurs principaux
sont nécessaires : l’iodure, la thyroperoxydase (TPO), l’eau oxygénée
(H2O2) et la thyroglobuline. Leur interaction aboutit à l’iodation des
résidus tyrosine de la thyroglobuline, puis à une réaction de couplage
qui va donner naissance à la thyroxine (T4) et à la tri-iodothyronine
(T3). La principale caractéristique du thyrocyte est sa capacité à pou-
voir capter l’iodure, grâce au symporteur NIS (sodium-iodide sym-
porter) et à le métaboliser. L’expression de ces principaux acteurs que
sont le NIS, la TPO, la thyroglobuline est la résultante d’une combina-
toire de facteurs de transcription, d’expression thyroïdienne, qui vont
se fixer sur leur promoteur respectif.
La boucle de régulation assurant une parfaite homéostasie des hor-
mones thyroïdiennes existe en raison d’un rétrocontrôle négatif exercé
par les hormones thyroïdiennes au niveau hypothalamique et hypophy-
saire (inhibition de la synthèse et de la libération de la TRH et de la TSH).
Thyroïde
L. GROUSSIN
La synthèse des hormones thyroïdiennes peut être décomposée de
façon schématique en différentes étapes :
– la liaison de la TSH à son récepteur qui est responsable de l’acti-
vation de différentes voies de signalisation, notamment de la voie de
l’AMP cyclique (AMPc) ;
– la régulation de facteurs de transcription permettant l’expres-
sion des gènes de différenciation thyroïdienne ;
– la captation active de l’iode au pôle basal du thyrocyte et sa
diffusion dans la lumière vésiculaire au pôle apical ;
– l’oxydation de l’iode au niveau de la membrane apicale et sa
liaison covalente aux résidus tyrosine de la thyroglobuline par la TPO ;
– le couplage de deux résidus tyrosine iodés par la TPO pour pro-
duire la prohormone qu’est la thyroxine et, en plus faible quantité,
l’hormone active, la tri-iodothyronine ;
– l’endocytose de la thyroglobuline, puis son hydrolyse par les
cathepsines dans les lysosomes, permettant la libération des hor-
mones thyroïdiennes de la thyroglobuline ;
– le recyclage intrathyroïdien de l’iode ;
– la libération sanguine des hormones thyroïdiennes.
Nous décrirons les principaux acteurs intervenant lors de ces
étapes successives. L’étude des maladies thyroïdiennes a permis de
découvrir ou de préciser le rôle d’un grand nombre de ces acteurs.
LIAISON DE LA TSH À SON RÉCEPTEUR
ET ACTIVATION DE DIFFÉRENTES VOIES
DE SIGNALISATION
La TSH est une hormone glycoprotéique produite par les cellules
thyréotropes antéhypophysaires. Elle comporte deux sous-unités
liées de manière non covalente. La sous-unité α est commune avec
l’hormone lutéinisante (LH), l’hormone folliculostimulante (FSH) et
l’hormone chorionique gonadotrophine (hCG). La spécificité de la
PHYSIOLOGIE ET BIOLOGIE : SYNTHÈSE DES HORMONES THYROÏDIENNES
TSH pour son récepteur lui est conférée par la sous-unité β. Chaque
sous-unité est le produit d’un gène spécifique, avec une régulation
synchrone, conséquence notamment de la boucle de rétrocontrôle
négative exercée par les hormones thyroïdiennes. La sous-unité α
comporte 92 acides aminés, la sous-unité β en comporte 112 [1]. La
TSH peut être glycosylée au niveau de différents résidus avec, pour
conséquence, une modification de son activité biologique, mais sans
altération de sa capacité de liaison à son récepteur.
Le récepteur de la TSH appartient à la famille des récepteurs à sept
domaines transmembranaires couplés aux protéines G, il comporte trois
boucles extracellulaires et trois boucles intracellulaires [2, 3]. Il possède
un grand domaine extracellulaire N-terminal, conférant la spécificité de
liaison pour la TSH, et une extrémité C-terminale intracellulaire, impor-
tante pour la signalisation. Il s’agit en fait d’un hétérodimère (TSH-Rα
et TSH-Rβ) qui se forme par clivage enzymatique, au niveau de la
membrane plasmique, du monomère produit par le gène de la TSH [4].
Les deux fragments résultant de cette digestion se lient par des ponts
disulfure. La liaison de la TSH à la partie extracellulaire permet d’obte-
nir une conformation activatrice qui entraîne l’activation du récepteur.
Aux concentrations physiologiques de la TSH, le récepteur est
principalement couplé aux protéines Gs. La liaison de la TSH à son
récepteur permet l’activation de différentes voies de signalisation,
notamment celle de l’AMPc, grâce à la protéine Gsα (sous-unité α
stimulatrice de la protéine G) et à l’adénylate cyclase. À plus fortes
concentrations, la TSH est responsable d’un couplage du récepteur
avec d’autres sous-unités α [5]. Le rôle central exercé par la voie de
l’AMPc dans le contrôle de la production des hormones thyroïdiennes
est illustré par le lien existant entre la phosphodiestérase 8B, qui
dégrade l’AMPc, et les niveaux circulants d’hormones thyroïdiennes.
Des variations nucléotidiques au niveau du gène codant cette enzyme
sont corrélées aux taux circulants d’hormones thyroïdiennes [6].
L’activation d’autres voies de signalisation semble nécessaire
pour que la TSH puisse réguler la synthèse des hormones thyroï-
diennes. Ainsi les protéines Gq/G11 couplées au récepteur de la TSH
sont-elles nécessaires pour l’organification de l’iode, la sécrétion des
hormones thyroïdiennes et la prolifération cellulaire [7]. Cela est à
mettre en parallèle avec le rôle du calcium et de la protéine kinase C
dans la régulation de l’activité peroxydase thyroïdienne [8].
L’importance du récepteur de la TSH est illustrée par l’ensemble
des pathologies qui lui sont associées : mutations activatrices dans
les adénomes autonomes ou, plus rarement, les hyperthyroïdies fami-
liales, mutations inactivatrices dans certaines formes d’hypothyroïdie
congénitale [9].
RÉGULATION DE FACTEURS DE TRANSCRIPTION
PERMETTANT L’EXPRESSION DES GÈNES
DE DIFFÉRENCIATION THYROÏDIENNE
La TSH régule de façon indirecte, grâce au second messager
AMPc, l’expression de la thyroglobuline, de la TPO et du NIS. Ces
gènes contiennent dans leur promoteur des éléments de réponse
pour des facteurs de transcription d’expression thyroïdienne, comme
TTF1, TTF2 et PAX8 [10]. Le rôle clef de ces facteurs de transcrip-
tion est illustré par leur implication dans certaines causes d’hypo-
thyroïdie congénitale en rapport avec une anomalie du développe-
ment thyroïdien [11]. L’étude de formes familiales de cancer papil-
laire de la thyroïde a permis de montrer que ces facteurs pouvaient
jouer également un rôle dans la pathologie tumorale [12, 13].
La thyroglobuline est produite exclusivement par les thyrocytes, elle
assure deux fonctions essentielles : un rôle de matrice pour la synthèse
des hormones thyroïdiennes et une fonction de stockage des hormones
9
préformées. La thyroglobuline est une grosse molécule dimérique de
660 kDa, formée de deux monomères de 330 kDa. Le gène codant la
thyroglobuline est constitué de 48 exons, le transcrit correspondant
donne naissance à une grande protéine de 2 768 acides aminés. La thyro-
globuline subit différentes modifications post-traductionnelles, comme
la phosphorylation de résidus sérine ou thréonine, une N-glycosylation
ou l’ajout de sulfates. Il se forme des ponts disulfure entre les chaînes,
mais également entre les monomères. Les résidus cystéine sont donc
essentiels pour la maturation de cette grande protéine. Il faut souligner
que la thyroglobuline est un auto-antigène fréquemment impliqué dans
la pathologie auto-immune thyroïdienne [14].
La thyroglobuline formée dans le réticulum endoplasmique, puis
maturée dans l’appareil de Golgi, rejoint la lumière du follicule au
pôle apical par exocytose stimulée par la TSH et la voie de l’AMPc.
On considère qu’une molécule de thyroglobuline contient en
moyenne 2,28 molécules de T4 et 0,29 molécule de T3. La structure
de la thyroglobuline fait qu’elle possède cinq sites potentiels pour la
synthèse des hormones thyroïdiennes.
La TPO, également d’expression uniquement thyroïdienne, assure
deux rôles clefs dans la synthèse des hormones thyroïdiennes : l’orga-
nification de l’iodure par iodation des résidus tyrosine de la thyroglobu-
line et le couplage oxydatif des iodotyrosines au sein de la thyroglobu-
line pour donner naissance à la T4 et à la T3. Des mutations inactivatrices
du gène codant la TPO sont fréquemment identifiables chez les enfants
porteurs d’hypothyroïdie congénitale en rapport avec un trouble de l’or-
ganification de l’iode [15, 16]. La TPO est également un auto-antigène,
la présence d’auto-anticorps dirigés contre cette protéine est la signature
sérologique permettant de porter le diagnostic de maladie d’Hashimoto.
La TPO est codée par un gène plus petit que celui de la thyroglo-
buline, comportant 17 exons. Il existe plusieurs isoformes de la TPO,
obtenues par épissage alternatif. La principale isoforme est la protéine
correspondant à l’ensemble des exons. Il s’agit d’une hémoprotéine de
919 acides aminés. La TPO est une protéine transmembranaire, située
au pôle apical du thyrocyte. Elle possède un court domaine C-terminal
intracellulaire et un long domaine N-terminal intrafolliculaire. L’hème
fait partie de la portion extracellulaire. La TSH, par l’intermédiaire de
la voie de l’AMPc, stimule l’exocytose de la TPO au pôle apical.
Un acteur central pour la synthèse des hormones thyroïdiennes est
le NIS qui permet au thyrocyte de capter et de concentrer l’iode. Les
facteurs de transcription comme TTF1 ou PAX8 possèdent des élé-
ments de réponse au niveau du promoteur du gène codant le NIS [17,
18]. Cela explique la spécificité d’expression du NIS pour certains
tissus, notamment la glande thyroïde. Nous allons détailler le rôle du
NIS dans la physiologie thyroïdienne.
LA CAPTATION ACTIVE DE L’IODE AU PÔLE BASAL
DU THYROCYTE ET SA DIFFUSION DANS
LA LUMIÈRE VÉSICULAIRE AU PÔLE APICAL
La captation de l’iode s’effectue de façon active grâce à un sympor-
teur pour le sodium et l’iode appelé NIS (Na+/I–-symporter), codé par
le gène SLC5A5 (solute carrier family 5A5) [19]. Ce symporteur capte
conjointement deux cations sodium et un anion iode. Cela est possible
grâce à l’existence d’un gradient électrochimique de sodium généré par
une pompe Na+/K+-ATPase [20]. Le NIS est localisé au pôle basolaté-
ral du thyrocyte. Le NIS est également exprimé au niveau des glandes
salivaires, de la muqueuse gastrique, de la bordure en brosse des entéro-
cytes et de la glande mammaire au cours de la lactation [21, 22]. Son
rôle central dans la synthèse des hormones thyroïdiennes est illustré par
la découverte de mutations inactivatrices chez des patients avec hypo-
thyroïdie [23].
10
Le NIS est une glycoprotéine membranaire de 643 acides aminés
d’environ 87 kDa, codé par un gène comportant 15 exons [24]. Le NIS
comporte 13 domaines transmembranaires, avec une partie N-terminale
extracellulaire et un domaine C-terminal intracellulaire. Le NIS possède
une grande affinité pour l’iode, mais peut également capter d’autres
anions comme le thiocyanate ou le perchlorate [25, 26]. Ce dernier est
utilisé en thérapeutique et pour le diagnostic des hypothyroïdies.
La TSH et l’iode régulent la captation de l’iode en modulant l’ex-
pression et l’activité du NIS par des mécanismes transcriptionnels
et post-transcriptionnels. La TSH par l’intermédiaire de la voie de
l’AMPc induit l’ARN messager codant le NIS et également sa syn-
thèse protéique. Par des mécanismes restant à préciser, la TSH est
capable de moduler l’activité, la demi-vie et la localisation membra-
naire du NIS [27]. La TSH est absolument nécessaire pour que le thy-
rocyte puisse exprimer le NIS [28]. L’iode est le second déterminant
majeur pour la régulation de l’expression et de l’activité du NIS. L’effet
Wolff-Chaikoff (blocage de l’organification de l’iode après une sur-
charge aiguë de la thyroïde en iode) s’accompagne d’une diminution
d’expression du NIS au niveau de son ARN messager et de la protéine
[29-31]. Cette diminution du NIS participe aux mécanismes d’échap-
pement à l’effet Wolff-Chaikoff [32].
Après captation par le thyrocyte grâce au NIS, l’iode inorganique
doit franchir la membrane apicale pour être organifié par la TPO au
niveau des résidus tyrosine de la thyroglobuline. Un transport actif
est également nécessaire. La pendrine est la protéine candidate pour
assurer cette fonction. Il s’agit d’un transporteur anionique codé par le
gène SLC26A4 comportant 21 exons [33]. Cette protéine de 780 acides
aminés, d’environ 110 kDa, est exprimée au niveau de l’oreille interne,
du rein et de la membrane apicale du thyrocyte [34]. Elle possède
12 domaines transmembranaires, avec un domaine N-terminal et un
domaine C-terminal intracellulaires [35]. Des mutations inactivatrices
du gène SLC26A4 sont responsables du syndrome de Pendred (mala-
die récessive autosomique), qui se caractérise par une surdité et un
goitre, et qui peut éventuellement être associée à une hypothyroïdie
par bloc de l’organification partiel [33]. Le syndrome de Pendred et
des données fonctionnelles in vitro sont en faveur d’un rôle important
de la pendrine comme transporteur apical de l’iode inorganique [36].
Cependant, l’absence d’anomalie de la fonction thyroïdienne chez des
souris présentant une perte de fonction de la pendrine [37] et l’absence
d’hypothyroïdie systématique chez les patients avec un syndrome de
Pendred laissent penser que d’autres transporteurs apicaux pourraient
participer au métabolisme de l’iode [38]. Des données in vitro sont en
faveur d’une augmentation de l’efflux d’iode au pôle apical en réponse
à une stimulation par la TSH [39]. La translocation de la pendrine au
niveau de la membrane apicale semble être un processus régulé, entre
autres, par la protéine kinase C [40].
L’OXYDATION DE L’IODE AU NIVEAU
DE LA MEMBRANE APICALE ET SA LIAISON
COVALENTE AUX RÉSIDUS TYROSINE
DE LA THYROGLOBULINE PAR LA TPO
Le système générateur d’eau oxygénée est un autre acteur central
dans la production des hormones thyroïdiennes. Une enzyme d’ex-
pression non exclusivement thyroïdienne, la NADPH oxydase Duox2/
Thox2 (dual oxidase 2/thyroid oxidase 2) assure la production d’H2O2
à partir d’O2 et par transfert d’électrons du NADPH. L’H2O2 ainsi pro-
duite permet l’activation des molécules de TPO situées au pôle apical
par oxydation. Le rôle central de cette enzyme est à nouveau illustré par
la pathologie. En effet, des mutations du gène DUOX2 sont identifiées
THYROÏDE
dans certaines hypothyroïdies congénitales avec bloc de l’organification
[41, 42]. Inversement, un excès d’H2O2 pourrait générer des pathologies
thyroïdiennes fonctionnelles (thyroïdite) ou tumorales [43].
Duox2/Thox2 est une protéine membranaire de 1 548 acides ami-
nés, codée par un gène comportant 34 exons. Cette protéine possède
sept domaines transmembranaires, une partie N-terminale extracel-
lulaire et une partie C-terminale intracellulaire, liant le NADPH.
L’activité catalytique est située au niveau de cette dernière région.
L’impossibilité d’obtenir in vitro la production d’H2O2, par surex-
pression de l’enzyme Duox2/Thox2, a fait supposer et rechercher
l’existence de co-facteurs. Cela a conduit à l’identification de la pro-
téine DuoxA2 [44]. Cette protéine est nécessaire pour la transition de
Duox2/Thox2 entre le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi,
sa maturation, puis sa translocation et son activation à la membrane
plasmique apicale. Par la suite, des mutations du gène codant DuoxA2
ont été identifiées chez des patients atteints d’hypothyroïdie avec bloc
de l’organification [45].
Il est important de souligner l’existence d’une autre isoforme,
dénommée Duox1/Thox1, codée par un autre gène situé sur le même
chromosome. Elle possède également un co-facteur apparenté à celui
de Duox2/Thox2, dénommé DuoxA1, dont la présence semble néces-
saire à la production des hormones thyroïdiennes [46]. La fonction de
Duox1 était initialement incertaine, mais des travaux récents semblent
indiquer la même capacité à générer de l’H2O2. Duox1 est activée par
phosphorylation par la protéine kinase A, Duox2 est dépendant d’une
stimulation par la protéine kinase C [47].
La production d’eau oxygénée est le préalable nécessaire à l’acti-
vation de la TPO qui pourra assurer sa première fonction (l’oxyda-
tion de l’iode inorganique en présence d’H2O2) et sa liaison de façon
covalente aux résidus tyrosine de la molécule de thyroglobuline. Cela
permet de produire des résidus mono-iodotyrosine (MIT) et di-iodo-
tyrosine (DIT).
La TPO inactive interagit avec une molécule d’H2O2 au niveau de sa
poche d’hème. Une réaction d’oxydation se produit par perte de deux
électrons au niveau de l’hème : l’un provient du fer ferrique (Fe3+) qui
se transforme en oxoferryl (Fe4+), l’autre provient de la porphyrine.
Une molécule d’eau est produite lors de cette réaction. La TPO est
ainsi activée sous la forme d’un « composé I », qui pourra réagir soit
avec l’iodure, soit avec les résidus iodotyrosine. Pour l’oxydation de
l’iodure, l’étape suivante est la réduction de cette TPO active par le
gain de deux électrons provenant de l’iodure. La TPO retrouve ainsi
son état natif, inactif, et se forme un ion iodinium (I+) ou de l’hypo-
iodite (IOH). Ces dérivés de l’iode sont très réactifs et peuvent se lier
aux résidus tyrosine de la thyroglobuline [48], principalement à ceux
qui sont capables de subir ensuite une réaction de couplage.
LE COUPLAGE DE DEUX RÉSIDUS TYROSINE
IODÉS PAR LA TPO POUR PRODUIRE
LA PROHORMONE QU’EST LA T4 ET, EN PLUS
FAIBLE QUANTITÉ, L’HORMONE ACTIVE, LA T3
La seconde fonction de la TPO est de réaliser le couplage de deux
résidus iodotyrosine pour produire de la thyronine, comportant soit
quatre molécules d’iode (tétra-iodothyronine ou thyroxine), soit
trois molécules d’iode (tri-iodothyronine) [49].
La T4 résulte du couplage de deux résidus DIT, la T3 provient du
couplage d’un résidu DIT et d’un résidu MIT. Ces réactions de cou-
plage sont permises par la présence de résidus tyrosine de localisation
spécifique (position antiparallèle), essentiellement aux extrémités de la
thyroglobuline. Ces résidus sont qualifiés de « donneurs » et d’« accep-
PHYSIOLOGIE ET BIOLOGIE : SYNTHÈSE DES HORMONES THYROÏDIENNES
teurs ». Le résidu accepteur est de façon obligatoire une DIT, le résidu
donneur est soit une DIT, soit une MIT.
La TPO, sous sa forme active oxydée, enlève un électron au niveau
des résidus iodotyrosine accepteur et donneur, conduisant à leur oxyda-
tion. Après formation d’un intermédiaire instable de type quinol-éther,
une molécule de T4 ou de T3 se forme au niveau du résidu accepteur. La
perte du groupement iodophénoxyl du site donneur donne naissance à
un résidu déhydroalanyl.
ENDOCYTOSE ET HYDROLYSE
DE LA THYROGLOBULINE PAR LES CATHEPSINES
DANS LES LYSOSOMES, PERMETTANT
LA SÉPARATION DES HORMONES
THYROÏDIENNES DE LA THYROGLOBULINE
La sécrétion de la thyroglobuline est un processus régulé, pour assu-
rer un équilibre entre sa production par le thyrocyte et sa captation à
partir de la colloïde. Le processus d’internalisation de la thyroglobuline
et sa dégradation pour donner naissance aux hormones thyroïdiennes,
est contrôlé par la TSH. La thyroglobuline est captée par le thyrocyte
par un processus de micropinocytose qui peut être de deux types, soit
non spécifique, soit spécifique après liaison de la thyroglobuline à un
récepteur. Ces deux mécanismes pourraient exister au sein du thyrocyte.
Différents récepteurs apicaux pour la thyroglobuline ont été suggérés.
La mégaline, lipoprotéine située au pôle apical du thyrocyte, pourrait
être l’un de ces récepteurs, impliqué dans la captation de la thyroglobu-
line dans les situations de forte stimulation thyroïdienne [50].
Après pinocytose, la molécule de thyroglobuline iodée est hydrolysée
dans les lysosomes par des endopeptidases. La protéolyse de la thyro-
globuline est assurée par des cystéine protéases de la famille des cathep-
sines. Des études d’invalidation génique chez l’animal laissent penser
que la protéolyse de la thyroglobuline serait liée plus spécifiquement à
l’action des cathepsines K et L [51].
RECYCLAGE INTRATHYROÏDIEN DE L’IODE
L’iode est un oligo-élément rare dans la plupart des environnements,
rendant nécessaire l’existence de systèmes d’épargne. Le thyrocyte a su
développer un système de recyclage de l’iode à partir des mono-iodo-
tyrosines et des di-iodotyrosines produites lors de l’iodation des résidus
tyrosine de la thyroglobuline et non utilisées pour la synthèse de T4 ou
de T3. Ce processus fait appel à une déshalogénase. C’est à nouveau
la compréhension d’un trouble de la synthèse des hormones thyroï-
diennes, responsable d’une forme familiale d’hypothyroïdie, qui a per-
mis de préciser le rôle de cette enzyme. La déshalogénase 1 (DEHAL1)
est une iodotyrosine désiodase essentielle pour recycler l’iode au sein de
la thyroïde. Des mutations homozygotes inactivatrices du gène codant
cette enzyme ont été identifiées dans quelques familles avec une hypo-
thyroïdie associée à un goitre et des taux sériques élevés de di-iodotyro-
sine [52]. Notons que le diagnostic d’hypothyroïdie peut être fait dans
la petite enfance ou alors plus tardivement, ce qui pourrait être lié au
niveau des apports iodés pendant la grossesse ou la petite enfance.
SÉCRÉTION DES HORMONES THYROÏDIENNES
DANS LE COMPARTIMENT SANGUIN
Cette étape du fonctionnement thyroïdien est restée mal comprise
pendant de nombreuses années. L’hypothèse d’une diffusion pas-
sive des hormones thyroïdiennes à travers la membrane plasmique
11
était évoquée. La caractérisation, ces dernières années, de diffé-
rents transporteurs membranaires pour les hormones thyroïdiennes
a permis de mieux comprendre la sécrétion des hormones thyroï-
diennes. L’équipe de Samuel Refetoff de l’université de Chicago
a montré que le transporteur 8 du monocarboxylate (MCT8, pour
monocarboxylate transporter 8) est le principal transporteur pré-
sent au niveau du thyrocyte, au pôle basolatéral et qu’il joue un rôle
important dans la sécrétion des hormones thyroïdiennes [53]. Son
rôle dans la sécrétion des hormones thyroïdiennes pourrait en partie
expliquer les taux sériques diminués de T4 chez les patients porteurs
de mutations inactivatrices du gène MCT8 [54]. Ces mutations sont
responsables de retards mentaux sévères avec troubles du tonus et
de la motricité. Le fonctionnement anormal de ce transporteur est
à l’origine de perturbations évocatrices du bilan thyroïdien : aug-
mentation de la concentration sérique de T3 libre, diminution de la
T4, en présence d’une TSH normale. MCT8 appartient à une famille
de 14 protéines dont la fonction est le transport des monocarboxy-
lates. Ce transporteur possède 12 domaines transmembranaires
putatifs, il est exprimé dans différents tissus, en particulier dans le
foie, les muscles, le cerveau et la thyroïde [55]. MCT8 semble donc
être le principal transporteur permettant à la thyroïde de sécréter ses
80 p. 100 de T4 et ses 20 p. 100 de T3.
Les hormones thyroïdiennes peuvent ainsi rejoindre la circulation
sanguine au pôle basal du thyrocyte situé au contact d’un important
réseau capillaire sanguin.
L’ensemble de ces étapes est résumé dans la figure 2-1.
3
NIS
Iode Colloïde
I– Pendrine
I– 4
NIS
7 I–
TPO Tg- iodée
TSH AMPc TPO DEHAL1
Tg H2O2
2 MIT
Duox2
1 DIT DuoxA2 5
Hydrolyse
6
MCT8
T4-T3 Pôle
T4-T3 apical
8
Pôle
basal
Figure 2-1 Schéma de l’hormonosynthèse thyroïdienne. (1) Liaison
de la TSH à son récepteur et activation de voies de signalisation, notam-
ment la voie de l’AMP cyclique. (2) Régulation de facteurs de trans-
cription, permettant l’expression des gènes de différenciation thyroï-
dienne. (3) Captation active de l’iode au pôle basal et diffusion dans la
lumière vésiculaire au pôle apical. (4) Oxydation de l’iode au niveau de
la membrane apicale et liaison covalente aux résidus tyrosine de la thy-
roglobuline (Tg) par la thyroperoxydase (TPO). (5) Couplage de deux
résidus tyrosine iodés de la thyroglobuline par la TPO. (6) Endocytose
et hydrolyse de la thyroglobuline par les cathepsines dans les lyso-
somes. (7) Recyclage intrathyroïdien de l’iode. (8) Libération sanguine
des hormones thyroïdiennes. (Pour les abréviations, voir texte).
12
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 Thyroïde
Chapitre 3

Techniques d’imagerie thyroïdienne

ÉCHOGRAPHIE Longueur d’onde et fréquence

Le son est constitué d’une énergie mécanique cheminant dans un
BASES PHYSIQUES
milieu physique (onde de pression se déplaçant dans un milieu élas-
tique), aboutissant à une alternance de compression et de décom-
J. TRAMALLONI pression de ce milieu. L’enregistrement de ces variations de pression
au cours du temps se traduit par une courbe sinusoïdale (Figure 3-1).
La distance entre deux points de même pression sur la courbe cor-
respond à la longueur d’onde (λ).
L’existence des ultrasons fut soupçonnée par le moine Spallanzani
Le temps nécessaire pour effectuer un cycle complet de pression
en 1794, en Italie, alors qu’il observait le vol des chauves-souris.
et de décompression est la période (T).
En 1880, Pierre Curie découvrit le principe de la piézo-électricité et
Le nombre de périodes par unité de temps est la fréquence (F).
donc le moyen de produire des ultrasons. C’est Langevin en France
L’unité de fréquence est l’hertz (Hz) qui correspond à un cycle par
qui développa la première application des ultrasons dans la détection
seconde ; 1 kilohertz (kHz) correspond à 1 000 cycles par seconde,
des sous-marins au cours de la Première Guerre mondiale.
L’utilisation des ultrasons en imagerie médicale a commencé
dans les années 1930 et 1940 avec Dussik qui a, le premier, décrit
la déviation de l’écho médian du cerveau dans les tumeurs intracrâ-
Source
niennes [1].
L’échographie médicale est fondée sur la détection et la représen-
tation des interactions de l’énergie acoustique avec des interfaces au Temps
sein du corps humain. Ces interactions sont à l’origine de signaux de
réflexion qui permettent de construire une image échographique en T
échelle de gris, temps réel et haute définition, aussi bien qu’en écho- Pression
Doppler pulsée ou couleur.
Le but de ce chapitre n’est pas une étude approfondie de la λ
physique des ultrasons, mais un rappel des connaissances de base
indispensables à la compréhension des mécanismes de formation
de l’image. L’utilisateur pourra ainsi tirer le meilleur profit de son
Distance
appareillage et éviter des erreurs de diagnostic en connaissant les
artefacts qui peuvent être à la source d’erreur d’interprétation. La
Figure 3-1 Courbe temps-pression de l’onde ultrasonore. La
connaissance des principes de base permet d’optimiser les réglages
courbe rouge représente les variations de pression en un point donné au
de l’échographe, le but devant être de toujours obtenir la meilleure cours du temps. La courbe verte représente les variations de pression,
image possible [2-4]. à un moment donné, en fonction de la distance à la source d’ultrasons.
TECHNIQUES D’IMAGERIE THYROÏDIENNE
1 mégahertz (MHz) à 1 million de cycles par seconde. Les ultrasons
sont définis par une fréquence de vibration comprise entre 20 kHz et
200 MHz. La plage de fréquence des ultrasons utilisés en imagerie
médicale varie entre 2 et 20 MHz. L’oreille humaine perçoit unique-
ment les sons entre 20 et 20 000 Hz (20 kHz).
Période et fréquence sont reliées par la formule : F = 1/T.
Propagation du son
La vitesse de propagation du son (célérité, c) est constante pour un
milieu donné, par exemple 1 580 m/s dans l’eau, 330 m/s dans l’air
et 1 540 m/s en moyenne dans le corps humain. Cette vitesse dépend
des caractéristiques physiques du milieu, notamment de sa densité et
de son élasticité (ou de l’inverse de l’élasticité, la dureté) : la vitesse
de propagation du son est d’autant plus élevée que la densité ou la
dureté sont grandes. La vitesse de propagation étant constante pour
un milieu donné, quand la fréquence augmente, la longueur d’onde
diminue selon la formule simple : c = Fλ. Dans le corps humain, la
vitesse de propagation est plus élevée dans les tissus durs comme
l’os (plus de 4 000 m/s) et plus faible dans les tissus mous (comme
le tissu adipeux : 1 450 m/s).
Application à la biométrie
En échographie, des impulsions ultrasonores sont émises par
la sonde de l’échographe. Une partie de l’énergie émise retourne
à la sonde après interaction avec le milieu, et ce sont uniquement
ces ondes en retour qui sont à l’origine du signal échographique.
La mesure de distances par échographie est fondée sur la mesure
précise du temps de retour de l’onde ultrasonore réfléchie par l’in-
terface dont on veut mesurer la distance à la sonde. La vitesse de
propagation étant connue et constante pour ce milieu, on en déduit
facilement la distance à la sonde (qui est la moitié du parcours effec-
tuée par l’onde ultrasonore : trajet aller et retour de la sonde à l’ob-
jet). Il faut bien comprendre que la précision des mesures de dis-
tance dépend étroitement de la vitesse de propagation c. Si le milieu
traversé n’est pas homogène (par exemple, en présence d’un lipome
superficiel), les mesures de distances seront faussées (Figure 3-2)
Impédance acoustique
L’image échographique est formée à partir des échos réfléchis
qui reviennent à la sonde. La production d’un écho réfléchi néces-
site la présence d’une interface. Celle-ci peut être définie comme la
Figure 3-2 Coupe longitudinale du cou en mode B. Formation
feuilletée en avant du lobe thyroïdien, correspondant à un lipome
dans lequel la vitesse de propagation du son est diminuée, faussant les
mesures du lobe thyroïdien.
15
Figure 3-3 Coupe transversale du cou en échographie mode B
passant par l’isthme thyroïdien. La tête de flèche repère l’interface
tissu-air entre le cartilage trachéal (bande anéchogène, en arrière de
l’isthme) et l’air trachéal. La grande différence d’impédance acoustique
entre les deux milieux provoque une réflexion de la quasi-totalité de
l’onde incidente. Les images qui sont présentes dans la trachée corres-
pondent à des artefacts (image en miroir) qui seront expliqués plus loin.
zone où les propriétés physiques du milieu changent brutalement.
À ce niveau, différents événements physiques se produisent, parmi
lesquels la réflexion qui donne naissance à une onde réfléchie qui
retourne à la sonde. La fraction de l’énergie ultrasonore incidente
qui retourne à la sonde dépend de la différence d’impédance acous-
tique des deux milieux. L’impédance acoustique (Z) est définie par
le produit de la densité du milieu (ρ) par la célérité du son (c) dans
ce milieu : Z = ρc. Plus la différence d’impédance acoustique est
élevée, plus grande est la proportion d’énergie ultrasonore réfléchie
(Figure 3-3).
Interactions de l’onde incidente avec le milieu :
atténuation, réflexion et réfraction
Atténuation
En cheminant dans un milieu solide, l’onde ultrasonore perd une
partie de son énergie qui est partiellement transformée en chaleur.
Ce phénomène est appelé absorption. Il s’effectue de façon expo-
nentielle, est plus marqué en surface qu’en profondeur et est à peu
près proportionnel au carré de la fréquence d’émission.
L’énergie de l’onde ultrasonore incidente est liée à la puissance
acoustique délivrée par l’échographe, qui s’exprime en milliwatts
(mW) et qui correspond à l’énergie produite par unité de temps.
En imagerie médicale, la puissance acoustique est volontairement
limitée pour éviter des effets biologiques néfastes. L’effet thermique
induit par les plus hautes puissances acoustiques est utilisé en thé-
rapeutique pour détruire par échauffement des structures patho-
logiques : thérapie par ultrasons de puissance ou ultrasons focalisés
à haute intensité (HIFU pour high intensity focalised ultrasounds).
Une autre partie de l’énergie incidente est transformée par réflexion
(création d’une onde réfléchie qui retourne vers la source) et en dif-
fusion.
L’ensemble de ces trois phénomènes (absorption, réflexion et dif-
fusion) est appelé atténuation.
L’atténuation dépend directement de la fréquence de l’onde inci-
dente (elle est d’autant plus marquée que la fréquence est élevée).
Elle est d’environ 1 décibel par millimètre et par MHz. À titre
16 THYROÏDE

d’exemple, avec une fréquence de 5 MHz en échographie abdomi-

nale, l’énergie ultrasonore sera divisée par 100 000 après avoir che-
miné de 20 cm dans l’abdomen du patient. Ainsi la fréquence d’un
transducteur détermine-t-elle la profondeur d’examen utilisable. En
échographie thyroïdienne, la fréquence élevée utilisée ne permet pas
une exploration efficace à plus de 4 à 5 cm de profondeur.

Réflexion
Quand l’onde incidente rencontre une interface large et régulière,
le son est réfléchi comme l’est la lumière dans un miroir : réflexion
spéculaire (en latin, speculum signifie miroir). La proportion d’éner-
gie réfléchie est d’autant plus grande que la différence d’impédance
acoustique de part et d’autre de l’interface est élevée.
Le transducteur recueille tous les échos qui sont réfléchis à 90°
(ceux qui retournent à la sonde par le même chemin). Si l’interface
n’est pas perpendiculaire au trajet de l’onde incidente, une partie des
échos réfléchis n’arriveront pas à la sonde (Figure 3-4) et l’informa-
tion sera perdue. Cela a une conséquence importante pour la réalisa-
tion d’une échographie : les réflecteurs spéculaires ne retournent les
échos à la sonde que si celle-ci leur est perpendiculaire : il faut donc Figure 3-5 La réfraction est le changement de direction de l’onde
penser à bien positionner la sonde perpendiculairement à la structure incidente à l’interface entre deux milieux d’impédance acous-
que l’on veut étudier. tique différente. Le changement de direction est d’autant plus grand
Dans le corps humain, la plupart des échos ne sont pas réfléchis que l’onde incidente n’est pas perpendiculaire à l’interface et que la dif-
par une interface spéculaire mais par des structures plus petites, de férence d’impédance acoustique est forte.
taille inférieure à la longueur d’onde incidente. Ces interfaces sont
appelées réflecteurs diffus. Les échos qui prennent naissance à leur
niveau sont réfléchis dans toutes les directions et seule une portion graphe reconstruit l’image en supposant que les échos reviennent à
d’entre eux retourne à la sonde. Ce sont eux qui contribuent à former la sonde en suivant une ligne perpendiculaire à elle. On tente donc
l’aspect échographique caractéristique des parenchymes des organes. de la minimiser en travaillant avec un faisceau perpendiculaire à la
structure étudiée.
Réfraction
Quand une onde incidente rencontre une interface séparant deux
ÉCHOGRAPHE
milieux d’impédance acoustique différente, un changement de
direction se produit. Ce changement de direction de l’onde ultraso-
nore est la réfraction (Figure 3-5). Ce phénomène est d’autant plus J. TRAMALLONI
marqué que la différence d’impédance acoustique est forte. Il est
minimisé si l’onde incidente est perpendiculaire à l’interface. La
Un échographe est un « tomographe à ultrasons » (Léandre
réfraction dégrade la qualité de l’image échographique, car l’écho-
Pourcelot). L’échographie fait donc bien partie de l’imagerie en
coupes. Même si les échographes ont bénéficié de nombreuses et
incessantes améliorations depuis les premiers développements
de l’échographie médicale dans les années 1970, ils sont toujours
constitués de la même chaîne d’éléments : un émetteur, un trans-
ducteur, un receveur, un processeur et un afficheur de visualisation.

Figure 3-4 Réflexion spéculaire de l’onde incidente. En rouge,
l’onde incidente est perpendiculaire à l’interface : l’onde réfléchie
retourne à la sonde par le même trajet et la quasi-totalité de l’énergie
ultrasonore est réfléchie : meilleure image échographique. Quand l’onde
incidente n’est pas perpendiculaire à l’interface (flèche jaune), l’onde
se réfléchit symétriquement par rapport à la perpendiculaire à l’inter-
face (trait noir) et l’onde réfléchie ne retourne pas à la sonde (flèche
bleue) : l’information est perdue et la qualité de l’image échographique
est dégradée.
Émetteur
L’émetteur applique au transducteur, source des ultrasons, un cou-
rant électrique de haute tension pendant un temps très précisément
calculé. L’utilisateur peut contrôler la tension appliquée au trans-
ducteur, ce qui revient à contrôler l’énergie de l’onde ultrasonore
incidente. Bien que cette tension soit limitée à la construction pour
éviter des effets biologiques délétères, par souci de précaution, l’uti-
lisateur doit toujours limiter cette intensité au minimum nécessaire
à l’obtention d’une image satisfaisante pour l’application clinique
en cours. Ce réglage est habituellement appelé « gain global » sur le
panneau de contrôle de l’échographe.
Le deuxième rôle de l’émetteur est de contrôler la fréquence
des trains d’ondes émis par le transducteur en modulant l’excita-
tion électrique. Cette fréquence de répétition des impulsions ultra-
sonores s’appelle en anglais pulse repetition frequency, couramment
désignée par ses initiales PRF. Cette PRF détermine l’intervalle de
temps entre deux trains d’ondes. Cet intervalle doit être suffisam-
TECHNIQUES D’IMAGERIE THYROÏDIENNE
ment long pour permettre à l’onde incidente de parvenir jusqu’à la
zone d’intérêt et d’en revenir avant que le train d’ondes suivant ne
soit émis. En imagerie mode B, la PRF varie habituellement entre
1 et 10 KHz. En imagerie superficielle, comme pour l’étude de la
thyroïde, la PRF est plus élevée que pour l’abdomen où les zones
d’intérêt peuvent être situées à plus de 15 cm de la sonde.
Transducteur
Description
Le transducteur est couramment appelé la sonde échographique.
Son rôle est de transformer le courant électrique en onde ultraso-
nore et réciproquement. La sonde est constituée d’éléments piézo-
électriques en céramique (zirconate-titanate de plomb [PZT]). Un
matériel piézo-électrique a la particularité de se déformer sous l’in-
fluence d’un champ électrique et, réciproquement, de produire un
champ électrique lorsqu’il subit une déformation.
Des impulsions électriques de haute fréquence sont appliquées à
la céramique par un générateur de courant. La céramique transforme
d’abord le courant électrique qu’on lui applique en énergie méca-
nique (c’est-à-dire en vibrations), à l’origine d’une onde sonore,
puis retransforme l’onde sonore réfléchie en électricité.
䉴 De nouveaux transducteurs sont en cours de développement
(CMUT pour capacitive micromachined ultrasonic transducers),
à base de silicium et fondés sur l’effet diélectrique. Ces éléments,
de très petite taille (quelques dizaines de micromètres), sont
constitués d’une membrane métallisée recouvrant une cavité, la
membrane se déformant sous l’effet d’un champ électrique. On
peut ainsi envisager, dans l’avenir, des transducteurs avec une
densité de cellules de l’ordre du millier d’éléments par cm2.
Le transducteur est donc d’abord un émetteur d’ultrasons pendant
un court intervalle de temps (2 ms), puis un récepteur des ondes
ultrasonores réfléchies qu’il transforme en courant électrique (pen-
dant 98 ms). Le courant électrique qui prend naissance pendant
les phases de compression a une polarité inverse de celui qui est
formé lors de phases de décompression. L’intensité du courant pro-
duit dépend de l’intensité de l’énergie ultrasonore qui retourne à la
sonde, ce qui permet une quantification du signal reçu.
La fréquence à laquelle le transducteur vibre dépend du maté-
riel qui le constitue. Le transducteur présente donc une fréquence
nominale, mais il émet aussi des fréquences additionnelles de part
et d’autre de la fréquence nominale. Les transducteurs modernes
présentent presque tous une large bande d’émission (transducteurs
large bande). Cela permet une réduction du « bruit de fond tissu-
laire » en combinant les informations recueillies à différentes fré-
quences, ce qui améliore la résolution en contraste de l’image finale.
Certains transducteurs sont constitués de céramiques de différentes
fréquences d’émission (transducteurs multifréquences).
La longueur du train d’ondes émises est déterminée par le nombre
de changements de tension électrique appliqués au transducteur. En
imagerie, il est préférable de raccourcir la longueur du train d’ondes
à deux ou trois cycles afin d’améliorer la résolution axiale.
En échographie thyroïdienne, on utilise essentiellement des trans-
ducteurs linéaires, dans lesquels les éléments piézo-électriques sont
disposés en ligne et excités électriquement à tour de rôle, produisant
une ligne de vue perpendiculaire à la sonde. L’image est constituée
de l’addition de ces différentes lignes de vue, construites au fur et
à mesure de l’excitation de chaque élément. Le faisceau ultraso-
nore est de forme rectangulaire. L’image est reconstruite plusieurs
17
dizaines de fois en une seconde, donnant la sensation du mouvement
(image temps réel). On peut également utiliser des transducteurs
courbes (ou convexes) qui génèrent un faisceau trapézoïdal. Leur
rayon de courbure est variable, les sondes à grand rayon étant surtout
utilisées en applications abdominales ou obstétricales, les sondes à
court rayon en vasculaire ou pour les examens endocavitaires (endo-
vaginaux ou endorectaux). De telles sondes à court rayon sont très
utiles pour étudier les zones difficiles du cou (creux sus-clavicu-
laires, espace infrathyroïdien, régions sous-maxillaires).
La géométrie du faisceau ultrasonore permet de distinguer deux
zones différentes :
– la zone proximale est appelée zone de Fresnel. À l’exception de
la partie toute proximale où, du fait d’interférences entre les ondes de
pression au voisinage de la sonde, l’information est fortement dégra-
dée (zone de Rayleigh), elle correspond à la partie du faisceau qui
ne présente pas de divergence et où l’image a une qualité optimale ;
– la zone distale, ou zone de Frauenhofer, correspond à la zone
de divergence du faisceau, expliquant la décroissance rapide de l’in-
tensité ultrasonore à son niveau.
En augmentant la fréquence et en augmentant le diamètre de la
source, on allonge la zone de Fresnel et l’on diminue la zone de
Frauenhofer, ce qui améliore la géométrie du faisceau.
La focalisation du faisceau permet d’optimiser la qualité de
l’image à une profondeur donnée. On peut utiliser la focalisation
mécanique, obtenue en utilisant soit une céramique à face avant
concave, soit une lentille acoustique convexe qui ralentit les échos
du centre du faisceau.
Sur les appareils actuels, on utilise surtout la focalisation électro-
nique : en jouant sur la séquence d’excitation des éléments piézo-
électriques (« lignes à retard »), on peut corriger la divergence du
faisceau en profondeur et concentrer le faisceau sur la profondeur
choisie. C’est un réglage fondamental, accessible à l’utilisateur, qui
améliore l’image à la profondeur de la structure étudiée (Figure 3-6)
Cette focalisation électronique peut être associée à un décalage de
phase qui permet l’obliquité du tir ultrasonore.
Différents types de transducteurs
On distingue les sondes à balayage mécanique (balayage sec-
toriel) et les sondes à balayage électronique (balayage linéaire ou
sectoriel).
Sondes mono-élément. Les premières échographies mode B
étaient obtenues en déplaçant la sonde, constituée d’un seul cristal
piézo-électrique, à la surface de la zone étudiée. L’image était fixe
et la qualité du balayage était fondamentale pour l’obtention d’une
image lisible.
Les premières échographies temps réel furent initialement obte-
nues avec des sondes sectorielles mécaniques dans lesquelles un
cristal unique était mécaniquement animé d’un mouvement sectoriel
grâce à un moteur électrique, balayant par un mouvement d’aller
et retour la zone examinée 10 à 30 fois par seconde. Ce type de
balayage est encore utilisé pour l’échographie de très haute fré-
quence (20 MHz et plus)
Sondes multi-éléments. Actuellement, tous les transducteurs
sont des sondes multi-éléments (sauf pour les rares applications du
Doppler continu en échographie vasculaire). On parle de sondes
électroniques dans lesquelles les différents éléments piézo-élec-
triques sont excités séquentiellement pour obtenir un balayage élec-
tronique. On en distingue trois types.
• Sondes électroniques linéaires. Les éléments sont disposés en
ligne plane (Figure 3-7) et excités individuellement ou en groupes
afin d’obtenir une focalisation électronique à une profondeur de
champ choisie par l’utilisateur. Le faisceau ultrasonore a une forme
18 THYROÏDE

Figure 3-6a Figure 3-6b

Figure 3-6 Focalisation : coupe longitudinale en échographie mode B. a) La zone focale (représentée par les trois doubles curseurs sur la bor-
dure gauche de l’image) est positionnée en regard de la zone d’intérêt (nodule hypo-échogène). b) La zone focale est décalée en profondeur : le nodule
apparaît moins contrasté et avec des contours flous : le bon réglage de la focale améliore la résolution spatiale et en contraste.

Figure 3-8 Balayage « pseudo-convexe » avec une sonde linéaire

électronique. Le faisceau est divergent, permettant une augmentation
de la largeur du champ, au prix d’une dégradation modérée de la qualité
de l’image près des bords.

Figure 3-7 Deux sondes linéaires électroniques de haute fré-

quence large bande utilisées pour l’échographie superficielle.

rectangulaire. Sur les appareils les plus modernes, il est possible

d’obtenir électroniquement un faisceau divergent (mode « pseudo-
convexe »), au prix d’une certaine dégradation de l’image à la péri-
phérie du champ (Figure 3-8).
• Sondes électroniques courbes ou convexes. Les éléments piézo-
électriques sont disposés le long d’un segment de courbe, ce qui Figure 3-9 Sonde courbe à court rayon endocavitaire.
aboutit à un champ d’examen en secteur. Selon le rayon de cour-
bure, on distingue des sondes à court rayon, utilisées notamment
pour les examens endocavitaires (endovaginales ou endorectales)
(Figure 3-9) ou à grand rayon (donc à faible courbure) pour l’abdo- structures plongeantes à la base du cou ou des régions sous-maxil-
men (Figure 3-10). L’avantage des sondes à court rayon (ou sondes laires. Elles sont souvent utilisées pour les prélèvements échoguidés
microconvexes) est leur faible surface de contact cutané et le grand (Figure 3-11).
angle de leur secteur (environ 120°). Certaines sondes d’application • Sondes sectorielles électroniques par déphasage (phased ar-
vasculaire ont ainsi une utilisation commode en échographie thyroï- ray). Ce sont de petites barrettes qui sont constituées d’un petit
dienne : leur fréquence intermédiaire (environ 8 MHz) permet une nombre d’éléments. Les trains d’impulsion d’émission appliqués à
visualisation correcte de la thyroïde. La forme de leur faisceau et la chaque élément subissent un déphasage qui est ensuite appliqué aux
faible zone de contact cutané les rendent très utiles pour l’étude des signaux reçus. Ce déphasage construit un faisceau ultrasonore sec-
TECHNIQUES D’IMAGERIE THYROÏDIENNE
Figure 3-10 Balayage longitudinal d’un lobe thyroïdien avec une
sonde courbe à grand rayon de 5 MHz habituellement utilisée
pour l’échographie abdominale. Cette sonde est ici utilisée avec
un coupleur acoustique (poche à eau ou bloc de Reston) qui éloigne
la sonde de la peau et permet d’augmenter l’ouverture du faisceau au
niveau de la thyroïde afin de mesurer la hauteur du lobe. L’image obte-
nue est de qualité médiocre, mais suffisante pour mesurer le lobe.
Figure 3-11 Balayage longitudinal d’un lobe thyroïdien avec une
sonde microconvexe de 8 MHz. Noter la grande ouverture du faisceau
et la faible surface de contact cutané de la sonde.
19
toriel. Une focalisation dynamique à l’émission et à la réception est
obtenue en superposant des retards supplémentaires.
Sondes à focalisation annulaire. Dans ce type de sondes, la céra-
mique est constituée d’éléments piézo-électriques en forme d’an-
neaux concentriques. La focalisation est à la fois mécanique (du fait
de la courbure de la face avant de la sonde) et électronique. Ces
sondes ont une bonne résolution latérale et transversale.
Récepteur
Les ondes ultrasonores réfléchies qui retournent au transducteur
sont transformées en faibles signaux électriques. Le récepteur les
amplifie et corrige les effets de l’atténuation qui sont plus marqués
pour les zones les plus éloignées (donc pour les trains d’ondes qui
mettent le plus temps à revenir à la sonde). Ce dispositif est appelé
la compensation du gain en profondeur ou TGC (time gain compen-
sation). Il se règle par un ensemble de petits curseurs horizontaux
juxtaposés les uns au-dessus des autres, chacun correspondant à un
niveau de profondeur de l’image (Figure 3-12). Ce dispositif est pré-
sent sur la plupart des échographes. Un dispositif automatique est
également présent sur de nombreux appareils. C’est grâce à ce dis-
positif que l’image présente un niveau d’échogénicité homogène de
la surface à la profondeur d’un parenchyme. Le TGC constitue donc
l’un des principaux réglages accessibles que l’utilisateur doit utiliser
pour optimiser la qualité d’image.
Un autre réglage important, présent sur tous les appareils, est sous
le contrôle du récepteur, c’est l’échelle dynamique ou compression.
Son rôle est de comprimer le très grand intervalle entre les échos
les plus intenses et les échos les plus faibles, qui seront traduits sur
l’image finale en une gamme de gris allant du blanc pour les plus
forts, au noir pour une absence d’écho (l’image étant représentée
en fond noir). L’échelle de l’intensité des signaux réfléchis peut
varier d’un facteur 1 à un facteur 1012, soit en échelle logarithmique
jusqu’à 120 dB. Le récepteur comprime cette gamme dynamique
pour la limiter à celle que le moniteur de visualisation affiche, soit
environ 60 dB. Un réglage manuel accessible à l’utilisateur permet
de comprimer encore la gamme dynamique, ce qui a pour effet
Figure 3-12 TGC : pupitre de commande d’un échographe
Voluson E8®. Chaque curseur correspond au réglage du gain à une pro-
fondeur donnée de l’image. L’utilisateur peut ainsi régler de façon très
précise le gain à chaque niveau de profondeur.
20 THYROÏDE

d’augmenter le contraste de l’image finale, en diminuant toutefois la

quantité d’informations de l’image. Aussi faut-il toujours commen- Faux du cerveau
cer par utiliser la plus grande échelle dynamique, ce qui autorise la Sonde Onde ultrasonore
distinction des plus faibles niveaux de gris.

Calculateur
Le signal qui sort du transducteur (signal RF) ne peut être directe-
ment transformé en image sur le moniteur de visualisation.
Le traitement du signal et tous les calculs nécessaires aux trai-
tements brièvement examinés ci-dessus sont sous le contrôle d’un Écho médian
calculateur (processeur).
Le signal échographique peut être visualisé de différentes
manières (modes de visualisation).

Affichage de l’image finale Écran du tube cathodique

L’image finale qui servira au diagnostic est affichée sur un moni- Figure 3-14 Échographie mode A.
teur de visualisation qui est l’équivalent d’un moniteur d’ordinateur
(Figure 3-13). Sur les premiers appareils d’échographie, il s’agis-
sait d’un oscilloscope à rémanence, l’image s’effaçant en quelques
secondes. Un appareil photographique Polaroïd® prenait des clichés
de l’écran et permettait de conserver les images de l’examen.

Échogaphie mode A (mode amplitude)

C’est la première modalité qui est apparue dans l’histoire de
l’échographie médicale. L’écho réfléchi se traduisait par un pic sur
l’écran d’un oscilloscope. Plus l’intensité de l’écho était élevée, plus
le pic était haut sur le graphe. La distance de la structure réfléchis-
sante par rapport à la sonde était calculée sur l’axe des abscisses
de la courbe. L’une des premières applications du mode A a été la
mesure du déplacement de l’écho médian du cerveau en cas d’héma-
tome ou de masse intracrânienne (Figure 3-14). Figure 3-15 Échographie cardiaque mode M.

Échographie mode M (mode mouvement)

Ce mode est encore utilisé de nos jours pour les applications car-
diaques (étude des valves cardiaques et des parois du cœur). Dans ce
mode, l’intensité du signal se traduit en échelle de brillance alors que
les mouvements des structures réfléchissantes dans l’axe du faisceau
se traduisent en temps réel sur l’échelle des ordonnées (Figure 3-15).
Figure 3-13 Moniteur de visualisation d’un échographe moderne
(Voluson E8®, General Electric). Il s’agit d’un moniteur plat d’infor-
matique haute définition.
Échographie mode B (brillance)
Il s’agit du principal mode de visualisation actuellement utilisé.
L’intensité des échos réfléchis est traduite en échelle de gris, le noir
correspondant à une absence d’écho, le blanc aux échos les plus
intenses et les échos d’intensité intermédiaire en gris, du plus foncé
au plus clair (visualisation de l’image en fond noir, qui est le mode
de représentation qui doit être employé).
Le mode B en balayage manuel n’est plus utilisé. Une sonde
mono-élément était déplacée sur la zone étudiée et la qualité de
l’image finale dépendait beaucoup de la régularité du déplacement
de la sonde par l’opérateur. Un apprentissage était nécessaire pour
obtenir le « tour de main » (Figure 3-16).
Seul est utilisé actuellement le mode B à balayage automatique :
l’information de chacun des échos réfléchis correspondant à la zone
examinée est stockée dans une matrice informatique calibrée en
512 × 512 × 640 pixels. Cela autorise une échelle de gris étendue sur
256 niveaux (plus que ne peut le percevoir l’œil humain).
Pour élaborer une image en deux dimensions de la zone exami-
née, les éléments piézo-électriques de la sonde sont excités succes-
sivement, construisant chacun une ligne de vue perpendiculaire à la
sonde. Les lignes de vue se disposent côte à côte, élaborant une vue
en deux dimensions de la zone étudiée (Figure 3-17).
Une image entière est construite plusieurs dizaines de fois par
seconde, donnant ainsi une représentation du mouvement. On parle
alors d’échographie mode B temps réel ou encore d’échographie 2D
temps réel.
TECHNIQUES D’IMAGERIE THYROÏDIENNE
Figure 3-16 Coupe transversale de la thyroïde en mode B manuel.
Ce sont les premières images de thyroïde obtenues avec un transducteur
mono-élément de 7,5 MHz à la fin des années 1970.
Figure 3-17 Échographie mode B : coupe transversale du lobe
thyroïdien droit. En échelle de gris, les structures liquidiennes (vais-
seaux) sont traduites en noir (absence d’écho ou anéchogènes), les zones
d’intensité de réflexion maximale apparaissent en blanc. Le parenchyme
thyroïdien est en gris moyen, avec un aspect tissulaire caractéristique.
Écho-Doppler ou mode D
Le mode Doppler est fondé sur l’effet Doppler-Fizeau qui sera
d’abord étudié.
Effet Doppler-Fizeau. Cet effet est à la base d’applications très
connues du grand public comme le cinémomètre utilisé par les
forces de l’ordre pour contrôler la vitesse d’un véhicule, le mouve-
ment relatif des corps célestes en astronomie, mais aussi de l’étude
de la circulation du sang dans les vaisseaux en échographie (mode
Doppler et mode couleur).
Lorsque la cible réfléchissante est en mouvement par rapport au
transducteur, la fréquence de l’onde réfléchie est différente de celle
de l’onde émise. Si la cible se rapproche de la sonde, la fréquence de
l’onde réfléchie est plus élevée ; si elle s’éloigne, elle est plus basse
(Figure 3-18).
Si le déplacement de la cible est perpendiculaire à la sonde (c’est-
à-dire parallèle au faisceau ultrasonore), l’effet Doppler est régi par
l’équation :
ΔF = (Fr – Fe) = 2Fe v/c
21
Figure 3-18 Effet Doppler. Quand l’interface à l’origine de la réflexion
est stationnaire par rapport à la sonde, la fréquence de l’onde réfléchie
(Fr) est égale à celle de l’onde émise par la sonde (Fe). Quand la cible se
rapproche de la sonde, Fr est supérieure à Fe et réciproquement.
où v est la vitesse de la cible par rapport à la sonde et c la vitesse de
propagation du son dans le milieu.
Ce changement de fréquence est donc directement proportionnel
à la vitesse de la cible : connaissant la différence des fréquences, on
peut connaître la vitesse de la cible et le sens de son déplacement.
En pratique, l’effet Doppler est utilisé pour apprécier le déplace-
ment des globules rouges dans les vaisseaux sanguins. Leur dépla-
cement est rarement perpendiculaire à la sonde. L’angle que fait le
faisceau ultrasonore avec l’axe du vaisseau est appelé angle Doppler
(θ). Dans ce cas, ΔF est réduit du cosinus de l’angle θ selon l’équa-
tion :
ΔF = (2Fe v/c)cos θ
Si l’angle θ est égal à 90°, son cosinus est égal à 0 et aucune variation
de fréquence ne peut être mesurée. Par ailleurs, au-delà de 60°, le cosi-
nus change rapidement de valeur, et toute légère erreur dans la détermi-
nation de l’angle aboutit à une grande erreur sur la vitesse. En pratique,
on ne mesure donc pas la vitesse du flux sanguin si θ est supérieur à 60°.
La correction d’angle s’effectue à l’aide d’un petit index visible
sur l’image, axée sur la matérialisation du tir Doppler. L’utilisateur
peut faire tourner cet index à l’aide d’un bouton, l’angle θ s’affi-
chant au cours de la rotation du bouton (Figure 3-19).
Doppler continu. La sonde de Doppler continu (DC ou CW
Doppler pour continous wave Doppler) est constituée de deux
cristaux parallèles, l’un émettant des ultrasons et l’autre servant
de récepteur. Ils fonctionnent en continu et non en mode pulsé. Ce
système ne peut donc pas analyser séparément les flux de deux vais-
seaux situés à différentes profondeurs, qui se trouveraient sur le tra-
jet du faisceau d’ultrasons.
Le Doppler continu peut transférer la variation de fréquence
liée au mouvement, ΔF, dans les fréquences audibles et l’opérateur
entraîné peut tirer de nombreuses informations sur le flux sanguin
« à l’oreille ». Il s’agit de la plus ancienne application Doppler, sou-
vent utilisée au lit du malade avec un appareillage dédié au Doppler
continu, de petite taille et facile à transporter. Il est également pos-
sible de recueillir le signal sur une courbe temps/vitesse et de l’enre-
gistrer sur papier thermique.
Doppler pulsé. Tout comme pour l’échographie mode B, le
Doppler pulsé (DP) utilise des impulsions ultrasonores afin de pou-
voir déterminer la profondeur du vaisseau à l’origine de la variation
de fréquence ΔF de l’onde en retour. L’analyse du signal est obtenue
à l’aide d’une transformation de Fourier et le résultat est représenté
sur une courbe appelée spectre Doppler, dans laquelle les variations
de fréquence présentes dans le volume d’échantillonnage sont repré-
22
Figure 3-19 La correction d’angle s’effectue en orientant le cur-
seur mobile parallèlement à l’axe du vaisseau. En absence de cor-
rection, la vitesse affichée est toujours inférieure à la vitesse vraie.
sentées par des inflexions verticales de part et d’autre de la ligne de
base, selon le signe de ΔF (Figure 3-20).
Toutes les particules en mouvement dans le volume d’échantillon-
nage n’ont pas la même vitesse de déplacement. Le signal Doppler
est donc composé d’un ensemble de signaux élémentaires ΔF, corres-
pondant aux différentes vitesses comprises dans le volume d’étude.
Le signal Doppler ΔF présente donc un spectre de fréquences
qui est proportionnel aux nombres de particules animées de cette
vitesse. On réalise sur le spectre une analyse spectrale (ou analyse
de Fourier) en temps réel. Elle fournit la répartition des vitesses
présente à chaque instant dans le volume étudié. Chaque fréquence
(qui correspond à une vitesse) est alors représentée avec une ampli-
tude qui est proportionnelle au nombre de particules animées de
cette vitesse à l’instant considéré. L’étude de la répartition spectrale
donne des informations sur le type d’écoulement du sang dans le
Figure 3-20 Doppler pulsé d’une artère thyroïdienne inférieure.
L’enveloppe du spectre est le contour supérieur du spectre. Elle indique
la vitesse maximale à un instant donné. Le pic de vitesse le plus élevé
correspond à la vitesse systolique S. La déflexion la plus basse corres-
pond à la vitesse télédiastolique D. La hauteur sous l’enveloppe indique
l’étendue des fréquences à un moment donné.
THYROÏDE
vaisseau : un écoulement parabolique régulier ou laminaire se tra-
duit par une distribution homogène du spectre alors qu’un écoule-
ment turbulent se traduit par une répartition spectrale non uniforme.
Dans les artères thyroïdiennes, la répartition spectrale montre une
prépondérance des vitesses élevées (voir Figure 3-20).
L’enveloppe du spectre représente les vitesses maximales présentes
à un moment donné alors que la hauteur du spectre indique l’étendue
des vitesses présentes en un point donné de la courbe. La position du
tracé de part et d’autre de la ligne de base indique le sens du flux.
En combinant le Doppler pulsé et l’échographie mode B, l’utilisa-
teur peut modifier la taille et la position du volume d’échantillonnage
Doppler pulsé directement en superposition de l’image mode B (mode
duplex). En mode triplex, le mode couleur se superpose à l’image B
au sein de la boîte couleur afin de faciliter le repérage du vaisseau,
d’orienter au mieux le tir Doppler et d’effectuer la correction d’angle
pour mesurer les vitesses (Figure 3-21). À ce sujet, il faut bien com-
prendre que la correction d’angle ne peut que diminuer la valeur de
la vitesse lue sur le spectre : si la correction d’angle est impossible,
la vitesse vraie est égale ou inférieure à la vitesse lue sans correction.
De nombreuses mesures quantitatives peuvent être réalisées sur le
spectre Doppler : vitesses systolique (S), moyenne (M) et télédias-
tolique (S) (dépendantes de l’angle Doppler, nécessitant donc une
correction d’angle) ainsi que divers index, indépendants de l’angle
Doppler (Figure 3-21).
On définit ainsi [5] :
– le rapport S/D ;
– l’index de résistance ou index de Pourcelot : (S – D)/S ;
– l’index de pulsatilité : (S – D)/M.
Tous ces index sont automatiquement calculés par l’échographe.
La mesure du débit sanguin est possible dans un vaisseau à condi-
tion de bien mesurer la vitesse moyenne (la fenêtre Doppler doit
couvrir tout le diamètre du vaisseau) et de mesurer avec beaucoup
de soins le diamètre du vaisseau [5]. On conçoit bien que plus ce
diamètre est petit, plus l’erreur sera grande car l’erreur intrinsèque à
la mesure échographique sera proportionnellement plus importante
pour un petit vaisseau comme les artères de la thyroïde.
Figure 3-21 Mode triplex couleur et Doppler pulsé de l’artère thy-
roïdienne inférieure. La boîte couleur peut être inclinée et redimen-
sionnée à volonté. L’angle du tir Doppler est ajusté pour que l’axe du
tir Doppler se rapproche de l’axe du vaisseau. Le spectre Doppler pulsé
s’affiche dans la partie inférieure de l’image.
TECHNIQUES D’IMAGERIE THYROÏDIENNE
Le Doppler pulsé détecte les structures en mouvement et pas seu-
lement les globules rouges du flux sanguin. Ainsi les mouvements
des parois des vaisseaux génèrent-ils des artefacts que l’on évite en
filtrant les signaux basse fréquence (filtres de paroi). Toutefois, les
signaux basse fréquence issus de flux lents sont également élimi-
nés : l’utilisation des filtres doit donc être judicieuse.
En outre, il est important de réduire la taille de la porte Doppler
afin qu’elle soit centrée sur l’axe médian du vaisseau et qu’elle n’in-
clue pas les parois. Cela est d’autant plus difficile que le diamètre
du vaisseau est petit.
Une autre limitation du Doppler pulsé est le sous-échantillon-
nage du spectre ou ambiguïté spectrale, souvent mieux connu
sous son appellation anglaise d’aliasing, qui limite la mesure des
vitesses élevées. Il survient lorsque les échos réfléchis parviennent
à la sonde après que l’impulsion ultrasonore suivante a été émise,
c’est-à-dire quand la fréquence de répétition des impulsions (PRF)
est à moins du double du décalage de fréquence ΔF détecté (limite
de Nyquist). En pratique, l’aliasing se traduit par écrêtement du
spectre Doppler dont le sommet, qui correspond aux plus hautes
vitesses, est représenté au-dessous de la ligne de base. Une aug-
mentation de la PRF le fait disparaître, de même qu’une augmenta-
tion de l’angle du tir Doppler.
Mode Doppler couleur. Une application très couramment uti-
lisée est le mode Doppler couleur où les informations sur le flux
sanguin sont directement représentées sur l’image mode B temps
réel.
Les structures en mouvement sont représentées en couleur (bleu
ou rouge) selon qu’elles s’éloignent ou qu’elles se rapprochent de
la sonde. La saturation de la couleur traduit la vitesse de déplace-
ment : plus la vitesse est élevée, plus la couleur est claire. On peut
ainsi obtenir une évaluation semi-quantitative des vitesses circula-
toires. Au sein d’un même vaisseau, il est facile d’analyser les zones
d’accélération des vitesses (sténoses) et les zones de turbulence.
L’échographie couleur permet également de visualiser des petits
vaisseaux qui seraient invisibles en mode B du fait de la petite taille
de leur lumière.
Le codage couleur s’effectue au sein d’une « boîte couleur » qui
est un rectangle affiché sur l’écran que l’utilisateur peut déplacer
et redimensionner à sa guise. L’écho couleur étant dépendant de
Figure 3-22a Figure 3-22b
Figure 3-22 Échographie couleur d’un nodule thyroïdien en coupe longitudinale. Tous les réglages sont identiques sur les trois images. La boîte
couleur est inclinée sur les deux images latérales (a et c) : la sensibilité couleur est meilleure sur l’image centrale (b) où la boîte couleur n’est pas inclinée.
23
l’angle Doppler, il est aussi possible de l’incliner. Toutefois, pour
l’étude de la thyroïde et des nodules, il est le plus souvent préférable
de ne pas l’incliner (Figure 3-22).
L’échographie couleur permet facilement d’effectuer la correction
d’angle pour obtenir une mesure de vitesse vraie de la circulation du
sang dans un vaisseau.
Sur les appareils récents, toutes les mesures de vitesses et d’in-
dex peuvent s’effectuer automatiquement. Il est également pos-
sible de calculer un débit en mesurant le diamètre du vaisseau
(Figure 3-23)
Toutefois, le mode Doppler présente des limitations : il dépend
de l’angle Doppler, est soumis à l’aliasing et peut présenter des
artefacts. C’est pour cela qu’a été développé le mode Doppler
puissance.
Mode Doppler de puissance ou énergie (Figure 3-24). À la
différence du mode Doppler couleur, le mode Doppler puissance
(ou énergie) utilise la puissance intégrée du signal Doppler à la
place de la variation de fréquence ΔF, ce qui élimine la possibilité
d’aliasing. Par ailleurs, le mode puissance est moins sensible à
l’angle Doppler et moins sensible au bruit de fond, permettant
une amélioration de la détection des flux des petits vaisseaux.
Il n’est pas possible, en revanche, de déterminer la direction du
flux.
Facteurs de qualité de l’image échographique
Les paramètres qui régissent une bonne qualité d’image sont la
résolution spatiale, la résolution en contraste et la résolution tem-
porelle. Il faut en outre connaître les principaux artefacts pour s’en
affranchir.
Résolutions
La résolution spatiale (δ) est définie comme la possibilité de tra-
duire par deux échos distincts deux structures adjacentes. Elle cor-
respond à la plus petite distance séparant les deux structures qui per-
met encore de distinguer leurs échos. Elle s’exprime en millimètres.
Plus le chiffre est petit, meilleure est la résolution. Elle se considère
dans les trois plans de l’espace :
– la résolution axiale, le long du trajet de l’onde ultrasonore,
est déterminée par la fréquence d’émission du transducteur : plus
Figure 3-22c
24
Figure 3-23 Doppler pulsé et couleur de l’artère carotide com-
mune avec mesure du débit. L’utilisation simultanée en temps réel
de l’échographie couleur et du Doppler pulsé (mode triplex) permet
un bon repérage de la structure vasculaire et un bon positionnement
de la porte Doppler au centre du vaisseau. Ce mode dégrade cepen-
dant la qualité du Doppler pulsé : il est possible de le désactiver et
d’activer successivement la couleur et le Doppler pulsé (mode duplex).
Afin d’obtenir une mesure de vitesse vraie, il faut corriger l’angle, ce
qui se fait sur l’image couleur en alignant le repère au centre de la
porte Doppler dans l’axe du vaisseau (sans dépasser 60°). C’est sur la
mesure du diamètre du vaisseau que l’on risque la plus grande erreur
de mesure, ce qui rend la mesure du débit peu fiable pour les artères
thyroïdiennes.
Figure 3-24 Échographie couleur mode énergie ou puissance.
La direction du flux n’est pas codée. La sensibilité est meilleure (amé-
lioration de la détection des petits vaisseaux).
haute est la fréquence, meilleure est la résolution axiale. À 15 MHz,
la résolution axiale est de 0,4 mm. C’est elle qui a la plus grande
influence sur la qualité de l’image ;
– la résolution latérale fait référence au plan perpendiculaire
au faisceau et parallèle à la sonde. Elle correspond au pouvoir de
séparation des deux cibles situées à la même profondeur. Elle est
déterminée par la largeur du faisceau. Elle est améliorée par la foca-
lisation à une profondeur donnée ;
– la résolution en élévation ou azimutale fait référence au plan
perpendiculaire au faisceau et à la sonde. Elle est en rapport avec
l’épaisseur de la coupe échographique. Elle est déterminée à la
construction du transducteur.
THYROÏDE
Artefacts
Artefacts en mode B. Les artefacts sont la conséquence de
phénomènes physiques qui vont modifier l’image échographique,
suggérant la présence de structures qui ne correspondent à aucune
formation anatomique ou, à l’inverse, masquant des structures exis-
tantes. Ils surviennent surtout lorsque le faisceau traverse deux
milieux d’impédance acoustique très différente.
Nous étudierons les artefacts que l’on peut rencontrer au cours de
l’échographie thyroïdienne.
• Échos retardataires. Ils sont dus à des réflexions inappropriées,
retardant le retour de l’onde à la sonde. Ils sont favorisés par la pré-
sence d’interface séparant deux milieux d’impédance acoustique
très différente. Ils sont d’autant plus marqués que la puissance
acoustique est forte. Ils se traduisent par des lignes parallèles à la
sonde. S’ils sont petits, on parle d’échos de réverbération et, s’ils
sont grands, d’échos de répétition.
Des échos de répétition sont parfois visibles dans les kystes thy-
roïdiens volumineux.
Un artefact de réverbération a une grande importance sémiolo-
gique pour la thyroïde : c’est celui qui est lié à la présence de gra-
nulations colloïdes. Les granulations colloïdes sont des cristaux de
colloïdes desséchés, parfois présents dans les nodules kystiques ou
microkystiques. Ils se traduisent par un écho dense suivi d’une série
d’échos de réverbération. Lorsque ces granulations sont visibles dans
des nodules majoritairement solides, ne présentant que des structures
microkystiques, elles peuvent être confondues avec des microcalci-
fications. Or elles ont une signification opposée : les microcalcifi-
cations sont un signe de suspicion, les granulations colloïdes sont
rassurantes car elles traduisent la présence de substance colloïde. La
présence des échos de réverbération, connue sous le nom d’artefact
« en queue de comète », permet de les identifier (Figure 3-25).
À la différence des microcalcifications qui sont enchâssées dans
un tissu solide, les cristaux de colloïdes peuvent bouger dans le
liquide dans lequel ils se trouvent. Sous l’influence du faisceau
ultrasonore, ils vont entrer en vibration et générer à leur tour une
onde ultrasonore dont une partie va retourner à la sonde avec retard,
générant ainsi une série d’échos décalés en profondeur.
Figure 3-25 Artefact « en queue de comète ». En entrant en vibration
sous l’action de l’onde ultrasonore incidente, chaque granulation donne
naissance à une onde ultrasonore qui retourne à la sonde avec un certain
retard, générant ainsi une série d’échos en arrière de la granulation colloïde
dont l’intensité diminue progressivement. Cela est à l’origine de l’aspect en
queue de comète décrit.
TECHNIQUES D’IMAGERIE THYROÏDIENNE
• Artefact en miroir. L’air trachéal a une impédance acoustique
très différente de la thyroïde et du cartilage trachéal. Il est presque
constant de visualiser une image en miroir de l’isthme (Figure 3-26).
• Cône d’ombre acoustique. Un cône d’ombre acoustique
apparaît lors d’une brutale variation d’impédance acoustique,
par exemple au contact d’une grosse calcification. Il se produit
alors une réflexion de la quasi-totalité du faisceau ultrasonore :
en arrière de la calcification, on observe une absence d’écho
(Figure 3-27).
• Artefact de bord (Figure 3-28). Un nodule est une structure
ronde qui réfléchit l’onde incidente dans l’axe du faisceau au
sommet de sa convexité, mais avec un certain angle sur ses bords.
De ce fait, à ses extrémités latérales, les ultrasons réfléchis n’at-
teignent plus la sonde et une fine ligne vide d’écho est visible sur
l’image en arrière des deux bords latéraux du nodule. Cet artefact
est moins visible avec le balayage composite (voir plus loin).
• Artefact des lobes latéraux. Le faisceau ultrasonore est consti-
tué d’un lobe principal, situé autour de l’axe central d’émission (qui
Figure 3-26 Artefact en miroir. Échographie mode B, coupe
transversale. L’interface entre le cartilage trachéal (flèche) et l’air
intratrachéal est représentée par la ligne blanche arrondie centrée sur
la ligne médiane (tête de flèche). Elle se compose comme un miroir
acoustique convexe qui construit l’image de l’isthme à l’intérieur de la
trachée.
Figure 3-27 Cône d’ombre acoustique. Échographie mode B.
Macrocalcification dans un nodule hypo-échogène avec cône d’ombre
acoustique.
25
Figure 3-28b
Figure 3-28a
Figure 3-28 Artefact de bord. Échographie mode B. a) Les échos
qui abordent les extrémités latérales du nodule sont réfléchis avec un
angle important : ils ne retournent pas à la sonde. b) Une zone anécho-
gène est visible en arrière du nodule à ses deux extrémités (têtes de
flèche).
concentre la plus grande partie de l’énergie ultrasonore), et de lobes
secondaires situés plus à distance de l’axe, à la périphérie du fais-
ceau. Ces lobes latéraux peuvent interagir avec de puissants réflec-
teurs situés en dehors du plan d’examen et apparaître sur l’image
échographique. Ils peuvent ainsi créer de fausses cloisons dans un
kyste ou un faux écho dans une image en fait purement liquidienne.
Artefacts en mode Doppler. Les artefacts en mode Doppler sont :
– liés à la fréquence Doppler : une fréquence trop élevée aug-
mente l’atténuation, un filtre de paroi peut masquer les basses
vitesses ;
– le débordement spectral : il est favorisé par un excès de gain,
par un volume d’échantillonnage trop grand ou placé trop près des
parois du vaisseau ;
– l’aliasing : il est favorisé par une PRF ou un angle de tir trop
faible ou par une fréquence d’émission Doppler trop élevée ;
– un angle Doppler supérieur à 60°.
NOUVELLES MODALITÉS
Élastographie ultrasonore de la thyroïde
F. TRANQUART et H. MONPEYSSEN
Au cours des dernières années, un certain nombre de développe-
ments ont vu le jour, permettant d’améliorer la qualité des images
échographiques et, de fait, le nombre et la qualité des informations
obtenues. Certaines de ces avancées sont disponibles sur la totalité
des machines, mais d’autres restent l’apanage de certains matériels.
Parmi celles-ci, l’élastographie apparaît comme une aide essentielle
à une meilleure décision de prise en charge des nodules thyroïdiens.
Principes
Bases théoriques. Le principe théorique des techniques d’ima-
gerie par élastographie, qu’elles soient ultrasonores ou par RMN,
s’appuie sur l’analyse des différences de déformabilité des tis-
sus soumis à une méthode physique [6]. Il est donc important de
pouvoir identifier le paramètre permettant cette différenciation.
Plusieurs coefficients sont à considérer dès lors que l’on parle de
déformabilité tissulaire : le module de rigidité/élasticité tissulaire
26 THYROÏDE

Figure 3-23a

Figure 3-23b

Figure 3-23c
Figure 3-23d

Figure 3-23e Figure 3-23f

Figure 3-29 Élastographie statique ou relative. a) Aspect de nodule tissulaire iso-échogène, mal limité du lobe droit de la thyroïde avec com-
posante déformable homogène en élastographie statique (module Hitachi) : adénome thyroïdien. b) Aspect de nodule tissulaire iso-échogène du
lobe gauche de la thyroïde avec composante dure franche en élastographie statique (module Esaote) : cancer papillaire. c) Aspect de nodule tissu-
laire hypo-échogène du lobe gauche de la thyroïde avec composante dure hétérogène en élastographie statique (module Siemens) : cancer papillaire.
d) Aspect de nodule tissulaire hypo-échogène du lobe gauche de la thyroïde avec composante dure franche en élastographie statique et impression
de taille plus importante en élastographie (module Siemens) : cancer papillaire. e) Aspect de nodule mixte hypo-échogène avec discret halo liqui-
dien périphérique du lobe droit de la thyroïde avec composante déformable de la partie tissulaire et artefact typique de liquide en élastographie
statique (module Siemens) : adénome thyroïdien. f) Aspect de nodule mixte avec composante liquidienne franche du lobe droit de la thyroïde avec
artefact typique de la présence de liquide en élastographie statique (module Siemens) : adénome colloïde.
TECHNIQUES D’IMAGERIE THYROÏDIENNE 27

(module de Young) traduit la relation existant entre la déformation

d’un solide et la contrainte appliquée. Par ailleurs, le coefficient de
compressibilité tissulaire, de valeur élevée et aux variations limi-
tées, ne présente pas d’intérêt dans le domaine médical. Dans le
même temps, le coefficient de cisaillement présente des variations
importantes en fonction du type du tissu étudié ou de la pathologie
considérée. De fait, si l’étude de la compressibilité est limitée par
sa plage de variations, celle du coefficient de cisaillement est cen-
trale pour l’étude des différentes pathologies. La difficulté majeure
réside dans la possibilité de mesurer ce coefficient par une méthode
physique. L’objectif des méthodes ultrasonores est de pouvoir
détecter les différentes valeurs du module de cisaillement au sein
des tissus observés en fonction de la contrainte appliquée et, par
là même, de déterminer le module de Young, celui-ci étant sensi-
blement égal à 3 fois le module de cisaillement. Il apparaît aussi
que la mesure du module de cisaillement est plus aisée que celle du
module de Young lui-même. Figure 3-30 Élastographie relative quantifiée (logiciel Q-Lab).
Afin de pouvoir objectiver des différences de comportement tissu- Deux ROI (rouge : nodule et jaune : tissu sain) avec courbes objectivent
laire, il est nécessaire d’induire des perturbations du milieu exploré leur déformation au cours des cycles de compression-décompression. Le
nodule est dur, se déformant peu lors de la pression : cancer papillaire.
et, dans le même temps, de détecter l’influence de ces perturbations
sur le milieu. Différentes méthodes peuvent alors être proposées :
palpation externe ou interne ou propagation d’une onde de cisaille-
ment dans le milieu.
Élastographie statique ou relative. La première possibilité rées par une onde mécanique externe (petit marteau pour l’appareil
repose sur une compression externe considérant qu’une région Fibroscan®, Echosens, Paris), par les battements cardiaques ou par
molle se déplace et se déforme, alors qu’une région rigide est la pression ultrasonore par exemple. Dans le cas de l’échographie,
seulement déplacée. Cette méthode est le prolongement de la l’onde acoustique émise par la sonde génère une onde de cisaille-
simple palpation clinique et nécessite alors une compression de ment à déplacement transversal, se propageant en fonction de la
l’organe par la sonde d’échographie ou la pulsation cardiaque ou dureté des tissus. La célérité de ces ondes de cisaillement étant éle-
vée, il est nécessaire de mettre en œuvre des méthodes d’imagerie
carotidienne. Ces méthodes d’imagerie de déformation tissulaire
spécifiques, à très haute cadence d’acquisition. Cette technologie
sont appelées élastographie statique. L’enregistrement en temps
d’élastographie transitoire a été développée et évaluée par la société
réel des déformations induites dans le milieu étudié permet de
Supersonic Imagine (Aix-en-Provence) pour l’étude des nodules
pouvoir discriminer de façon relative des territoires à comporte-
mammaires et, plus récemment, thyroïdiens au sein de l’appareil
ment différent et, de ce fait, de suspecter une rigidité différente.
Aixplorer® (Figure 3-31).
Dans leur présentation actuelle, ces méthodes ne permettent pas
Par ailleurs, un module spécifique (ARFI pour acoustic radia-
une quantification du module de Young car elles ne représentent
tion force impulse) est disponible sur l’appareil S2000 (Siemens) et
que la déformation et n’autorisent pas une mesure du module de
repose sur l’application d’une impulsion ultrasonore qui déplace les
cisaillement. Elles sont limitées par un certain nombre d’artefacts
tissus dans une zone spécifique alors que la même sonde d’échogra-
au sein des zones liquidiennes ou tenant à la mise en œuvre d’une
phie enregistre les déplacements induits latéralement. Cette méthode
compression externe non uniforme, à la non-prise en compte de
ARFI n’est pas encore disponible pour l’exploration thyroïdienne.
la déformation latérale et enfin aux différences de comportement
Ces méthodes sont actuellement disponibles en 2D, mais l’ima-
relatif tissus durs-tissus mous. Il peut également y avoir une
gerie volumique devrait être prochainement disponible. Les études
surestimation de la déformabilité par une compression tissulaire
menées au niveau du sein ont montré l’absence d’artefacts (en par-
non uniforme de part et d’autre d’un nodule dur. Ces méthodes
ticulier dans les lésions liquidiennes), ce qui en améliore les perfor-
statiques sont très largement disponibles chez les constructeurs mances.
d’échographes (Figure 3-29).
Des modules de quantification ont été développés par certains Place de l’élastographie en pathologie thyroïdienne
constructeurs (Philips, Toshiba, Hitachi…), l’étude étant réalisée L’élastographie peut compléter l’examen échographique clas-
a posteriori. Il s’agit toujours d’une quantification relative, où l’on sique en améliorant la précision diagnostique des tumeurs de la
compare la déformation d’un nodule à celle du tissu sain avoisi- thyroïde, qui apparaissent plus rigides que la glande saine, ce qui
nant en positionnant des « régions d’intérêt » (ROI pour region a été mesuré par Lyshchik et al. [8] sur différents tissus thyroï-
of interest) au sein des deux milieux. La dureté des tissus n’est diens. Dans une étude récente [9], le caractère dur en échogra-
plus évaluée à partir d’une échelle colorimétrique, mais quanti- phie statique était fortement relié au diagnostic de cancer alors
fiée objectivement, en analysant une séquence de cycle de com- que le caractère mou était systématiquement relié à une bénignité
pression-décompression. Une première étude [7] utilisant le logi- des nodules observés. Ces résultats sont voisins de ceux rappor-
ciel Q-Lab® (Philips) a montré la prédictibilité de malignité d’un tés par les équipes de Rago et al. [10] et Lyshchik et al. [11] qui
nodule en fonction de l’indice de dureté mesuré par cette technique retrouvent une forte prévalence des nodules malins parmi ceux
(Figure 3-30) jugés comme durs (avec respectivement une sensibilité de 97 et
Élastographie transitoire. La quantification du module de 82 p. 100 et une spécificité de 100 et 97 p. 100). Asteria et al. [12]
cisaillement permet donc de déterminer le module de Young. Les rapportent une fiabilité de 83,7 p. 100 dans le diagnostic malin ou
ondes de cisaillement sont des ondes mécaniques secondaires, géné- bénin des nodules sur une série de 67 patients quand Rubaltelli
28
Figure 3-31 Élastographie transitoire. Figure 3-31a
Module de cisaillement mesuré en kilo-
Pascal. Deux ROI permettent de mesurer le
ratio entre le nodule (x) et le tissu sain (+).
a) Adénome colloïde (ratio 0,9). b) Cancer
indifférencié (ratio 7).
et al. [13] rapportent une spécificité de 87,5 p. 100 sur une série
de 51 patients. Dighe et al. obtiennent des résultats semblables en
utilisant les battements de la carotide [14].
L’élastographie est amenée à prendre une place importante dans
le diagnostic des lésions solides de la thyroïde. En l’absence d’in-
tervention, ce caractère dur inviterait vraisemblablement à proposer
un contrôle systématique par cytoponction rapprochée alors qu’un
caractère mou permettrait de ne pas proposer d’intervention, même
en cas de non-réponse de l’examen cytologique.
Par ailleurs, on peut attendre un apport important de cette tech-
nique dans l’étude des ganglions lymphatiques cervicaux pour
mieux sérier ceux présentant des caractéristiques suspectes, afin
de mieux guider les cytoponctions et d’éviter un certain nombre de
gestes inutiles (Figure 3-32). Il en va de même pour les suivis post-
chirurgicaux à la recherche d’éléments d’orientation pour les reli-
quats tumoraux potentiellement détectés.
En conclusion, les avancées récentes en technologie ultrasonore
avec l’intégration de paramètres de caractérisation tissulaire ont
permis une amélioration importante dans le domaine diagnostique
en termes d’informations complémentaires essentielles pour la
Figure 3-32 Élastographie statique (module Esaote). Aspect de
ganglion lymphatique (secteur III) discrètement hypo-échogène avec
composante dure hétérogène franche en élastographie : métastase d’un
cancer thyroïdien.
THYROÏDE
Figure 3-31b
prise en charge des patients. L’élastographie apparaît au premier
plan du fait de son utilisation aisée, la mise en œuvre des tech-
niques dynamiques devant encore affiner la sémiologie et le diag-
nostic porté.
Produits de contraste ultrasonores
Les produits de contraste ultrasonores (PCUS) sont des sub-
stances injectées par voie intraveineuse au cours d’un examen
échographique afin de rehausser le signal vasculaire. Actuellement,
cette technique ne semble pas avoir d’application validée pour la
thyroïde.
Autres modes d’imagerie
J. TRAMALLONI
Imagerie harmonique
Lorsqu’il traverse les tissus superficiels, le faisceau ultrasonore subit
des altérations responsables d’une altération de la qualité de l’image.
L’imagerie harmonique permet une réduction de ces altérations.
La traversée des tissus superficiels (surtout du tissu adipeux) s’ac-
compagne de variations de la célérité des ultrasons et d’une distor-
sion des ondes, la composante compression cheminant plus vite que
la composante décompression. Cela est à l’origine de fréquences
harmoniques qui se forment à une certaine profondeur, après que le
faisceau a cheminé suffisamment dans les tissus hétérogènes.
Il est possible, grâce à des filtres, de n’utiliser que les ondes har-
moniques pour construire l’image : c’est l’imagerie harmonique
conventionnelle par filtrage. Les signaux émis par les artefacts ayant
moins d’énergie, ils ne produisent pas d’harmoniques et sont ainsi
éliminés de l’image finale. En outre, le faisceau d’harmonique étant
plus étroit, la résolution spatiale est améliorée et les artefacts des
lobes latéraux sont diminués.
L’imagerie harmonique en inversion de phase repose sur l’émis-
sion simultanée de deux impulsions en opposition de phase pour
construire chaque ligne de l’image.
Imagerie composite
Cette technique utilise la sommation de plusieurs balayages effec-
tués avec une angulation électronique différente du faisceau. On
élimine ainsi une partie du bruit de fond puisque seul le signal de
TECHNIQUES D’IMAGERIE THYROÏDIENNE
Figure 3-33 Balayage panoramique d’un lobe thyroïdien. Il per-
met de mesurer facilement la hauteur du lobe, ici supérieure à 6 cm.
la structure anatomique est renforcé par sommation, améliorant le
rapport signal/bruit.
Cette technique permet une meilleure étude des bords de lésions.
Elle diminue toutefois les cônes d’ombre et les renforcements pos-
térieurs.
Échographie 3D
Cette technique nécessite un transducteur spécifique et un traite-
ment spécifique du stockage et du traitement des données.
Outre le balayage habituel dans un plan, un système de moto-
risation permet le balayage d’un volume de la région étudiée. Les
données brutes issues de ce balayage en trois dimensions sont stoc-
kées dans la mémoire informatique et il est possible de reconstruire
l’image dans n’importe quel plan de l’espace à partir de ces données,
a posteriori, alors que le transducteur n’est plus en contact avec la
peau du patient (post-traitement).
Il est possible, grâce à des algorithmes de reconstruction d’image,
d’appliquer des filtres et de donner un rendu de surface, comme les
parties molles de recouvrement d’un fœtus.
Les applications à la thyroïde ne sont pas actuellement dévelop-
pées.
Balayage panoramique
Cette technique permet d’effectuer un balayage manuel par
déplacement de la sonde sur la peau et d’obtenir par calcul une
image 2D de qualité dont la longueur de champ n’est limitée que
par la régularité de la surface de contact avec la sonde. Son utilisa-
tion est donc facile au niveau des membres ou de l’abdomen, plus
délicate au niveau du cou, notamment chez les sujets brévilignes.
Elle est surtout utilisée au niveau de la thyroïde pour mesurer la
hauteur des lobes hypertrophiés (Figure 3-33).
SCINTIGRAPHIE
J. CLERC
SCINTIGRAPHIE THYROÏDIENNE QUANTIFIÉE
L’imagerie thyroïdienne moderne reste dominée par deux grandes
modalités, l’écho-Doppler et la scintigraphie thyroïdienne, qui
réalise une image moléculaire et quantifiable de la glande entière
29
[15-18]. Loin de s’opposer, ces deux techniques s’adressent à des
problématiques complémentaires et finissent souvent par être pres-
crites, d’emblée ou de façon séquentielle, en fonction de la présen-
tation clinique et des compétences locales [19]. Schématiquement,
trois grands problèmes sont adressés à l’imagerie par la clinique [20,
21], à la phase diagnostique :
– la recherche du cancer nodulaire [22] ;
– le diagnostic étiologique des hyperthyroïdies [23] qui relèvent
en première approximation de quatre groupes étiologiques : hyper-
sécrétions auto-immunes, syndromes d’autonomisation, thyroïdites
et thyrotoxicoses iatrogènes ;
– l’exploration des goitres complexes ou se modifiant au cours
du temps.
Contrairement à une idée reçue, l’imagerie a également une place
déterminante dans l’optimisation de la surveillance, source majeure
des coûts de santé, car les maladies thyroïdiennes sont essentielle-
ment chroniques et bénignes. De la sorte, une surveillance adaptée
au risque morbide principal est amplement suffisante dans la grande
majorité des cas et permet, in fine, de restreindre la répétition de la
plupart des examens de surveillance. Enfin, l’imagerie thyroïdienne,
et particulièrement la scintigraphie, permet de prédire l’efficacité et
de prescrire au mieux l’131I, dans le domaine de l’hyperthyroïdie à
fixation préservée et de la réduction du volume thyroïdien.
S’il est vrai que l’écho-Doppler reste plutôt une modalité à domi-
nante anatomique, alors que la scintigraphie thyroïdienne est davan-
tage une image à dominante fonctionnelle, les deux aspects sont de plus
en plus souvent intriqués, avec l’avancée des technologies d’acquisi-
tion et de traitement des images. La généralisation du Doppler [24],
l’écho-Doppler haute résolution, permettant l’identification fiable des
microcalcifications et l’analyse de la structure tissulaire, l’élastomé-
trie plus récemment ont permis d’affiner notoirement la prédiction de
malignité du nodule et, dans une moindre limite, de suggérer une étio-
logie dans le domaine de l’hyperthyroïdie. En scintigraphie planaire,
l’amélioration de la résolution spatiale, voisine de 6 mm en routine,
est largement adaptée à la problématique clinique. Le développement
de l’imagerie tomographique couplée au scanner (SPECT-CT) permet
une imagerie de fusion, utile en pathologie bénigne (123I) et, bien sûr,
dans le domaine du cancer thyroïdien opéré (131I). L’isotope 124 de
l’iode (124I) permet déjà une exploration en TEP (TEP-CT), optimisant
la dosimétrie des sites tumoraux en cas de cancer.
Toutefois, deux avancées principales ont révolutionné la pratique
scintigraphique depuis le milieu des années 1980, date où l’échogra-
phie s’est peu à peu substituée à la scintigraphie pour la caractérisa-
tion nodulaire :
– la quantification du captage de l’123I, qui comporte elle-même
deux aspects : une quantification globale ou locale, donnant accès à
la mesure des fixations et des concentrations (combien ça fixe ?), et
une quantification du ciblage spatial (où l’iode est-il capté ?) ;
– le dosage routinier de la TSH avec des méthodes de sensibilité
croissante.
Ce dernier aspect, peu connu de la plupart des praticiens, même
spécialisés, est pourtant d’une importance capitale, car la TSH est
le principal facteur gouvernant le captage physiologique vésicu-
laire de l’iode. Ainsi la mesure des paramètres de la quantification
et leur comparaison au taux de la TSH, permettent-elles de dire si
le captage et la distribution de l’123I sont adaptés, ou non, au stimu-
lus physiologique, faisant de la scintigraphie thyroïdienne quantifiée
(STQ) un prototype d’imagerie moléculaire. Cette quantification de
l’image ouvre la voie au diagnostic des hypersécrétions modérées ou
fluctuantes, de loin les plus fréquentes en clinique humaine, et qui
échappent presque constamment aux autres modalités diagnostiques.
30
En pratique, il est utile deux fois sur trois de coupler les deux
modalités, écho-Doppler et STQ, afin d’analyser point par point les
homologies ou les dissociations entre la structure glandulaire et sa
fonction. Cette approche comparative, ou imagerie intégrée, qui peut
être réalisée en un temps dans certains centres spécialisés, est par-
ticulièrement pertinente dans le domaine de l’hyperthyroïdie et de
l’exploration des goitres nodulaires.
Certains traceurs non iodés sont également utiles en pathologie
thyroïdienne, comme le sestamibi (99mTc-MIBI) ou, pour certains,
le thallium 201 (201Tl), pour la prédiction de bénignité des nodules
thyroïdiens, lorsque la cytologie est difficile ou impossible, car un
examen scintigraphique négatif a ici une très forte valeur prédictive
négative de cancer, permettant raisonnablement de clore les explo-
rations. Enfin, la prescription croissante d’examens TEP au 18FDG
permet de mettre en évidence un nombre non négligeable de nodules
fixants, pour lesquels le risque de malignité est indubitablement
augmenté, conduisant le plus souvent à une cytologie de seconde
intention.
SCINTIGRAPHIE THYROÏDIENNE :
BREF RETOUR SUR 60 ANS D’HISTOIRE
L’utilisation de l’iode radioactif pour l’exploration et le traitement
des maladies thyroïdiennes remonte aux années 1940 et implique
des équipes françaises et américaines [25]. La paternité de la pre-
mière administration d’iode radioactif chez l’animal est attribuée
à Leblond à Paris [26], disposant d’128I produit par le laboratoire
de physique de Fréderic Joliot [27] qui expérimenta le ciblage thy-
roïdien de l’iode radioactif chez le rat et le cobaye en 1937, mais
ne publia ses travaux qu’en 1940. Hertz et Roberts, du General
Massachussets Hospital, publièrent en 1938 la fixation thyroïdienne
de l’128I chez le lapin et proposèrent presque immédiatement une
utilisation thérapeutique du de l’iode radioactif dans le traitement de
l’hyperthyroïdie chez l’homme [28]. Ce premier traitement fut effec-
tivement administré en 1941 sous forme d’130I qui contenait environ
10 p. 100 d’131I alors produit en faible quantités par le cyclotron
du Massachussets Institute of Technology, dirigé par Karl Compton.
Toutefois, l’utilisation routinière de l’131I et l’essor de l’irathérapie
ne sont venus qu’après la Seconde Guerre mondiale avec la mise à
disposition de fortes activités d’131I, produites à faible coût comme
produit de fission de l’235U, grâce au développement des réacteurs
nucléaires, d’abord aux États-Unis en 1946, puis en France avec la
pile Zoé de Saclay. Les premières séries significatives de patients
traités par l’131I datent de 1946 [29].
C’est de cette époque que date la sémiologie historique de la scin-
tigraphie thyroïdienne [30], avec les termes de nodules « froids »
et « chauds », malheureusement toujours largement usités. Si ces
concepts, dérivés des données de l’autoradiographie – les nodules
« chauds » apparaissant nettement plus radioactifs que le tissu nor-
mal, avec au moins 30 p. 100 de coups supplémentaires détectés
par unité de surface – étaient révolutionnaires pour l’époque, leur
pertinence clinique s’est largement émoussée au vu des données de
l’imagerie moderne. En effet, la transposition à l’imagerie in vivo,
notamment chez l’homme, de ces variations de concentrations sur-
faciques observées in vitro crée bien des écarts visibles en termes de
contraste, mais l’observation isolée de l’image scintigraphique perd
l’information de quantification absolue. L’image scintigraphique 2D
n’est en fait qu’une représentation de l’activité surfacique relative.
En d’autres termes, un nodule en hypercontraste sur l’image est
certes plus fixant relativement au reste du tissu, mais sans que l’on
puisse inférer quoi que ce soit sur sa fixation absolue. Cette informa-
tion est bien entendu accessible avec les imageurs modernes, depuis
THYROÏDE
les années 1985, mais a conduit à une méprise sémantique de taille,
revenant à définir la fixation visuellement à partir du contraste. Nous
reviendrons en pratique sur ce point fondamental au paragraphe trai-
tant de la quantification.
Les premiers imageurs étaient des scanners à balayage réalisant
en une dizaine de minutes l’image de la radioactivité fixée par le
corps thyroïde. Résolues entre 12 et 15 mm, ces machines qui ont
été en service jusqu’au milieu des années 1980, permettaient d’ob-
tenir une image taille réelle de la thyroïde, parfaitement reproduc-
tible, à laquelle étaient superposées les données de la palpation,
retranscrites sur un calque. Les variations focales du contraste
permettaient de caractériser des nodules dans plus de 85 p. 100
des cas, avec des limites certaines pour les formations peu actives
ou de petite taille (< 10 mm). Ces premières scintigraphies ana-
tomocliniques conféraient aux premières générations de médecins
nucléaires et d’endocrinologues acquis à l’imagerie une grande
expertise clinique sur la palpation, largement disparue de nos jours,
car les données de la clinique étaient constamment corroborées
aux données de l’imagerie. La principale avancée des scanners à
balayage a été l’amélioration de la détection nodulaire en sensibi-
lité (× 1,5) et en reproductibilité, par rapport à la palpation. Cette
technique a initialement été développée pour les ORL, et l’image-
rie était toujours réalisée cou en hyperextension, position proche
de la position chirurgicale. Un dernier avantage de cette imagerie
résidait bien sûr dans la démonstration du caractère éventuellement
fonctionnel du nodule. Presque tous les nodules (85 p. 100) appa-
raissent hypocontrastés sur les images, car la fonction de captage et
d’organification est le plus souvent réduite en pathologie bénigne
et, a fortiori, en pathologie maligne. Seuls 15 p. 100 des nodules
apparaissent hypercontrastés, soit du fait d’une mutation activa-
trice du récepteur de la TSH (rhTSH) ou de la protéine de cou-
plage Gsα (hyperplasie et nodule thyroïdien autonome), soit du fait
d’une stimulation excessive du tissu sain par la TSH, réactionnelle
à la réduction de la masse fonctionnelle, comme cela est classique
dans les thyroïdites lymphocytaires ou après chirurgie (nodule
thyroïdien hyperplasique). En l’absence de méthode diagnostique
fiable de cancer nodulaire, la cytologie est d’introduction relative-
ment récente, l’identification d’un nodule, le plus souvent par son
caractère hypocontrasté, a conduit jusqu’au milieu des années 1980
à proposer une chirurgie d’exérèse de ces nodules, à visée diag-
nostique et parfois curative en cas de cancer (5 p. 100). En cas de
nodule hypercontrasté, la probabilité de cancer demeure très basse,
qu’il s’agisse d’un nodule hyperplasique ou d’un nodule autonome,
ce dogme restant toujours vrai 60 ans après l’introduction de la
scintigraphie en pratique de routine clinique.
Dès le début des années 1960, l’appareillage a connu un bond
décisif avec l’apparition des caméras de Anger qui équipent encore
la plupart des services de médecine nucléaire. Ces machines, cor-
rectement collimatées, ont considérablement amélioré la résolu-
tion spatiale, toujours inférieure à 8 mm en pratique de routine.
L’amélioration de la facture des cristaux et les progrès de l’informa-
tique ont permis de gagner quelques millimètres, avec des images de
résolution voisine de 6 mm en utilisant des collimateurs sténopés de
faible diamètre. Certaines caméras dédiées aux petits organes affi-
chent des résolutions comparables en collimation parallèle. Enfin,
les machines de recherche largement utilisées chez l’animal peuvent
descendre jusqu’au millimètre, voire moins, avec certains isotopes.
En effet, l’énergie de désexcitation γ servant à la détection condi-
tionne en partie la résolution finale des images.
C’est à cet âge classique de la scintigraphie (Figure 3-34) que les
cancérologues et les médecins nucléaires introduisirent assez large-
TECHNIQUES D’IMAGERIE THYROÏDIENNE 31

Les débuts L’âge classique Période moderne NATURE DU CIBLAGE

ET CHOIX DU RADIOPHARMACEUTIQUE
1950 1960 1985 (TSH sensible)
Quatre principaux radiopharmaceutiques (voir Figure 3-34) sont
Isotope 131
I 99m
Tc 123
I 99m
Tc-MIBI utilisés en exploration thyroïdienne, l’123I et le pertechnétate (99mTc),
d’une part, et le 99mTc-MIBI ou, pour certains, le thallium 201 (201Tl),
Résolution 15 10 6-8 Tomographie d’autre part.
(mm)
Échographie : L’étude des problèmes fonctionnels repose principalement sur
Sémiologie historique imagerie corrélative l’utilisation de l’123I, qui est le traceur de référence de l’hormonosyn-
Diagnostic par le contraste Quantification de l’image
thèse, se comportant en tout point comme le fait l’iode stable (127I).
En 123I, le captage vésiculaire reflète à chaque instant le nombre et la
fonctionnalité des pompes à iode (NIS pour symporteur de l’iode) et
des molécules de l’hormonogenèse impliquées dans les mécanismes
Période « chirurgicale » Période « médicale » d’organification et de stockage vésiculaire (thyroperoxydase, pen-
Figure 3-34 Évolution de l’utilisation de la scintigraphie depuis drine, thyroglobuline) des hormones thyroïdiennes.
les années 1950. À la phase précoce (< 30 minutes), la STQ reflète principalement
le processus de captage cellulaire, ce qui explique une fixation phy-
siologique précoce faible, de 1 à 4 p. 100. Après 30 minutes, l’image
reflète majoritairement le processus d’organification et de stockage
ment l’utilisation du pertechnétate (99mTc) pour l’exploration de la qui domine dès 60 minutes. On peut considérer qu’à 120 minutes,
pathologie thyroïdienne, à la phase diagnostique. temps auquel l’image scintigraphique est habituellement acquise, le
Ses avantages ne sont pas négligeables avec une énergie processus d’organification explique environ 85 p. 100 du contraste
(140 keV) parfaitement adaptée à la technologie des γ-caméras, de l’image (Figure 3-35).
permettant une résolution comparable à celle de l’123I et très supé- Finalement, la fixation physiologique d’123I varie de 8 à 15 p. 100 à
rieure à celle de l’131I (environ 6 versus 10 mm, pour les camé- 120 minutes, en présence d’une TSH normale, pour atteindre in fine
ras modernes), mais également une image rapide, obtenue en 30 à 60 p. 100 entre 6 et 24 heures. Les images tardives ne peuvent
5 minutes environ 20 minutes après l’injection, au prix d’un coût être réalisées qu’avec l’131I, qui a une période d’environ 8 jours. On
défiant toute concurrence (moins de 5 euros l’injection) et d’une
très faible irradiation. Cet isotope est de plus disponible en per-
manence dans les services, permettant une grande souplesse d’ad-
ministration. Le défaut majeur du 99mTc est que l’information de
quantification n’est pas pertinente, car ce substrat du symporteur
de l’iode (NIS) n’est pas organifié (voir plus loin), conduisant
à une image du seul compartiment thyrocytaire dont la fixation
physiologique varie étroitement, entre 1 et 3 p. 100. De la sorte, en
99m
Tc, le diagnostic scintigraphique repose exclusivement sur l’as-
pect de l’image. Comme l’identification nodulaire repose désor-
mais sur l’écho-Doppler et que le diagnostic du cancer repose
principalement sur la cytologie à l’aiguille fine [31], l’identifi-
cation du caractère fonctionnel du nodule a finalement largement Figure 3-35a
perdu de son intérêt, sauf au stade toxique (TSH < 0,1 mU/l)
ou prétoxique (TSH < 0,6 mU/l) et en cas de croissance nodu-
laire, dans une perspective de traitement à visée antitoxique ou
de réduction volumique par l’131I. L’intérêt majeur de la scinti-
graphie thyroïdienne moderne réside dans l’identification des
hypersécrétions, focales ou diffuses, notamment dans la gamme
des TSH normales basses (< 0,8 mU/l) et dans la prédiction d’ef-
ficacité de l’131I. Pour ce faire, l’information de quantification est
indispensable et impose toujours le recours à l’123I, qui trace non
seulement le compartiment cellulaire, mais aussi l’organification Figure 3-35b
colloïdale, processus tous deux dépendant de la stimulation par
la TSH à l’état physiologique. On peut finalement estimer que Figure 3-35 Ciblage des traceurs thyroïdiens au niveau des vési-
cules thyroïdiennes (image d’autoradiographie). a) L’123I est capté
près de 80 p. 100 des diagnostics d’hypersécrétion sont perdus par par le NIS au niveau du pôle basal du thyrocyte, puis migre rapidement
l’utilisation de l’écho-Doppler et environ 60 p. 100 par l’utilisa- vers le pôle apical pour être organifié par la thyroperoxydase sur les
tion du 99mTc dans cette problématique. résidus tyrosyl de la thyroglobuline localisée dans la colloïde. Le signal
Dans ce qui suit, nous décrirons en détail l’utilisation de l’123I qui scintigraphique provient essentiellement de l’accumulation colloïdale de
est le traceur de référence en pathologie thyroïdienne, en nous inté- l’iode radioactif. Le 99mTc est également un substrat du NIS, mais n’est pas
ressant à la nature du ciblage, à la définition du contraste et aux organifié, expliquant sa ressortie rapide du thyrocyte. b) La fixation en 123I
dépend surtout de la stimulation par la TSH. Elle croît au temps précoce
paramètres de la quantification. Dans un second temps, nous décri-
pour atteindre un maximum entre 24 et 48 heures. En 99mTc, la fixation
rons l’examen proprement dit, l’aspect de l’image normale et les moyenne est de 2 p. 100 et atteint son pic vers 20 minutes. Cette différence
éléments clefs du compte rendu. Enfin, nous aborderons brièvement explique que l’on injecte environ 10 fois plus de 99mTc que d’123I pour réali-
les aspects dosimétriques. ser une scintigraphie thyroïdienne.
32 THYROÏDE

Tableau 3-I Traceurs utilisés en médecine nucléaire thyroïdienne.

Coût
Activité Durée image
approximatif Cible Avantages
Traceur injectée (Coups, kcp) Quantification
à l’injection moléculaire Désavantages
(MBq(1)) [Délai image]
(euros)
123
I 8-12 15 Captage (NIS) Référence, bon S/B 600-900 secondes Fixation(2)
Organification Quantification ++ (70 à 100) 12 ± 6 p. 100 (à 120 minutes)
(TPO, Tg) Commande spécifique [60 minutes-24 heures] Concentration : 0,6-0,8 p. 100/g
99m
Tc 70-100 5 Captage (NIS) Toujours disponible 300-600 secondes 1-4 p. 100
Quantification de l’image (100 à 200) Si TSH < 0,1 mU/l, fixation
peu informative [15-45 minutes] < 2 p. 100
201
Tl 80 180 Captage Imagerie du cancer 600 secondes Analyse qualitative en fonction
thallium (pompe K) nodulaire (forte VPN) (100-150) du contraste extranodulaire
Coût et disponibilité [20-30 minutes, puis
reprise vers 120 minutes]
99m
Tc-MIBI 370 Environ 10 Perfusion Imagerie du cancer 300 secondes Analyse qualitative et
Mitochondries nodulaire (forte VPN) (> 100) quantitative en fonction du
Coût et disponibilité [20 minutes, reprise contraste extranodulaire
à 90 minutes]
(1) Chez l’enfant, on prend les valeurs de l’adulte corrigées d’un facteur de pondération (2) La fixation et la concentration sont données pour une TSH normale (> 0,6 mU/l) et pour un
variant avec le poids : facteur de pondération : 0,27 (10 kg), 0,46 (20 kg), 0,63 (30 kg), apport en iode alimentaire modéré de 100 à 200 μg/j. Si la TSH est inférieure à 0,1 mU/l,
0,76 (40 kg) et 0,88 (50 kg). la fixation normale est inférieure à 2 p. 100 en 123I (< 4 p. 100 en cas de goitre).
NIS : symporteur de l’iode ; Tg : thyroglobuline ; TPO : thyroperoxydase ; S/B : signal/bruit.

peut en revanche acquérir des mesures de fixation tardive, jusqu’à une
dizaine de jours après absorption d’une gélule test, de faible activité
d’131I. L’acquisition de ces mesures de fixation tardive sert à calculer la
période effective, ou le temps de séjour de l’isotope dans la thyroïde,
donnée requise pour le calcul précis des doses thérapeutiques d’131I. Le
calcul des doses d’131I permet de réduire le niveau des activités thérapeu-
tiques d’un facteur 2,5 et réduit le risque d’hypothyroïdie secondaire. Le
principe du calcul des doses absorbées moyennes en fonction de l’ac-
tivité administrée a été établi en 1948 et est encore largement utilisé de
nos jours [32]. En 123I, l’image et la fixation peuvent être réalisées de
quelques minutes après l’injection, jusqu’à environ 24 heures.
Certains centres ne disposent pas couramment d’123I, car sa pro-
duction nécessite un cyclotron et utilisent par défaut le pertechné-
tate 99mTc. Ce radiopharmaceutique, excellent substrat du NIS, a,
rappelons-le, un captage cellulaire exclusif conduisant à une fixation
globale physiologique modérée (1 à 3 p. 100). Si cet isotope fournit
une image de bonne qualité, presque toujours comparable à celle de
l’123I, ses performances diagnostiques sont limitées dans le domaine
de l’auto-immunité et de l’hypersécrétion autonome. Quelques disso-
ciations, en pathologie nodulaire, sont observables du fait de la ciné-
tique variable des deux isotopes dans le tissu thyroïdien. Le 99mTc doit
en fait être considéré comme un traceur de substitution à l’123I, réali-
sant simplement l’image de l’expression du symporteur. Comme les
traceurs iodés, le 99mTc est également sensible à la surcharge iodée,
puisqu’il emprunte le même canal iode. Pour résumer, le 99mTc pré-
sente deux inconvénients majeurs : l’absence de quantification infor-
mative de l’image, lorsque la TSH est supérieure à 0,1 mU/l, et le
défaut de traçage des phénomènes d’organification et de stockage,
qui sont perturbés dans de nombreuses pathologies thyroïdiennes,
comme l’auto-immunité et les syndromes d’autonomisation.
Dans le problème de diagnostic de cancer nodulaire, certains auteurs
utilisent le thallium (201Tl) ou le 99mTc-MIBI en complément de la scin-
tigraphie classique ou lorsque la cytologie est non réalisable (anticoagu-
lants, troubles de la crase), non contributive ou douteuse [16, 33]. Ces
traceurs ont surtout un intérêt par leur très forte valeur prédictive néga-
tive de diagnostic de cancer, en cas de nodule fixant moins ou moins
longtemps que le parenchyme extranodulaire [34]. On définit également
un index de clairance avec le 99mTc-MIBI, plus largement employé de
nos jours, qui permet d’affiner la classification tumorale nodulaire [35].
Depuis quelques années, l’utilisation intensive en oncologie de
l’imagerie par tomographie d’émission de positons (TEP) (voir plus
loin), utilisant principalement le 18FDG, a permis de montrer des
fixations thyroïdiennes de ce radiopharmaceutique. Les grandes
séries de la littérature retrouvent 2 à 3 p. 100 de fixations thy-
roïdiennes, 70 p. 100 de ces fixations ayant un caractère focal et
30 p. 100 un caractère diffus. Les fixations diffuses reflètent sou-
vent une thyroïdite auto-immune lymphocytaire. En cas de fixation
nodulaire focale, on retrouve in fine environ 40 p. 100 de lésions
carcinomateuses, qui sont principalement des cancers thyroïdiens
et, dans quelques cas, des métastases intrathyroïdiennes du cancer
primitif exploré par la TEP. Sont évocatrices d’un nodule thyroïdien
malin les lésions fixant le 18FDG et possédant une valeur standardi-
sée de fixation (SUV pour standard uptake value) maximale supé-
rieur à 8,1 [36]. Toutefois, ces performances ne permettent pas de
recommander l’utilisation de la TEP au 18FDG dans le diagnostic
de cancer nodulaire, puisque les performances de cet examen sont
sensiblement inférieures à celles de la technique de référence, dont
la disponibilité est bien sûr nettement meilleure et le coût moindre.
Dans quelques indications spécialisées, la STQ est réalisée au
décours d’interventions pharmacologiques, comme l’administration
de T3L (test de freinage), d’antithyroïdiens de synthèse ou après
administration de TSH recombinante (tests de stimulation).
Les radiotraceurs utilisés en médecine nucléaire thyroïdienne sont
présentés le tableau 3-I.
APPAREILLAGE : IMAGERIE ET FIXATION
Caméras et collimation
La STQ doit être réalisée avec des imageurs modernes ayant une
bonne résolution spatiale (5 à 7 mm) et doit être quantifiée. On uti-
lise une caméra à scintillations équipée d’un collimateur dédié à la
TECHNIQUES D’IMAGERIE THYROÏDIENNE
thyroïde à trou unique, couramment dénommé sténopé ou pinhole.
Le collimateur sténopé (Figure 3-36) donne une image agrandie et
inversée de la glande thyroïde. Il a une résolution spatiale d’autant
meilleure que le trou d’entrée a un petit diamètre.
Comme toujours, il convient de trouver un compromis entre la
résolution spatiale et la sensibilité, pour que l’image soit acquise en
un temps raisonnable (< 15 minutes). La distance entre l’entrée du
collimateur et le cou du patient est d’environ 100 mm. Cette distance
(z) joue sur le rapport d’agrandissement et la résolution spatiale,
mais ne doit pas être choisie trop petite afin de limiter les déforma-
tions liées à la projection conique de l’image (Figure 3-37).
Les collimateurs sténopés bien réglés garantissent une résolution
spatiale de 5 à 7 mm en situation réelle. Il existe également des mini-
caméras dédiées, dont le champ de vue est voisin de 100 mm et qui
ont une résolution spatiale de 5 mm en collimation parallèle.
L’image est une projection planaire (2D) numérisée en 256 × 256,
qui peut être calibrée en volume, en incorporant dans l’image une
règle de dimension connue. La durée de l’image est calibrée en fonc-
tion de la sensibilité du système collimaté. On injecte habituellement
entre 8 et 12 MBq d’123I, ce qui permet d’obtenir une image statisti-
quement satisfaisante, supérieure à 70 kcps en moins de 10 minutes,
Figure 3-36 γ-Caméra équipée d’une collimation sténopée. La
patiente est en décubitus dorsal à une distance fixe (z) de l’entrée du
collimateur qui comporte un trou de diamètre variable (t = 4 à 6 mm).
Il existe différents types de collimateurs sténopés de focale (F) variable.
Les trois paramètres z, F et t déterminent la résolution et la sensibilité de
l’image. Ils sont optimisés pour chaque système commercial.
F z
Rc = t z + F
F
G = F/z
r2 A
b 0
a 11
t 10
B 8
2 6
S= 1 Rc G2
16 (z + F)2
Figure 3-37 Physique de détection : collimateur pinhole ou sté-
nopé. Collimateur pinhole donnant une projection (AB) agrandie inver-
sée de l’objet (ab), situé à une distance z < F. G est le facteur d’agrandisse-
ment, t le diamètre de la pupille d’entrée et r2 le rayon utile du détecteur. La
sensibilité S est exprimée en fonction de la résolution Rc du collimateur.
33
lorsque la fixation est normale (supérieure à 8 p. 100). Lorsque la
fixation est basse, l’image est en règle prolongée à l’acquisition
jusqu’à la 15e minute. Il ne sert en effet à rien de prolonger davantage
l’acquisition, car les mouvements du patient finiront par dégrader la
résolution de l’image et qu’une fixation basse est en elle-même infor-
mative sur l’étiologie, suggérant dans la majorité des cas une thyroï-
dite ou une hyperthyroïdie dans un contexte de surcharge iodée.
Lorsque la scintigraphie a été correctement calibrée, il est possible
de remonter au volume, à partir de la mesure des surfaces lobaires. On
acquiert dans l’image deux points espacés d’une distance connue, au
niveau du centre optique de l’image, permettant de calculer un facteur
de calibration (Cal), en mm/pixel. Les dimensions lobaires (L [mm] = L
[pix] × Cal) permettent alors de calculer le volume planimétrique déduit
de la surface (S), selon la formule planimétrique V = 0,47 [S]3/2, déri-
vée par Himanka en 1956 à partir de séries autopsiques. La planimé-
trie d’Himanka est parfaitement corrélée aux données de l’échographie
moderne. L’excellente corrélation entre les deux méthodes tient au fait
que l’épaisseur lobaire thyroïdienne ne varie en fait que faiblement, une
fois les deux autres dimensions (Longueur et largeur) connues. On peut
même montrer mathématiquement que ces variables sont liées, puisque
l’épaisseur e varie comme (L × l)1/2 (Figure 3-38).
Fixation thyroïdienne
La fixation thyroïdienne de l’iode (combien ça fixe ?) est un
nombre exprimé en pourcentage qui peut être calculé à partir de
l’image numérique ou à l’aide d’une sonde de fixation. L’analyse
visuelle de l’image ne permet pas d’estimer la fixation, sauf si le
contraste est nul, attestant d’une valeur inférieure à 2 p. 100. Il est
malheureusement très fréquent qu’une image très contrastée soit
attribuée à une image très fixante. Cette confusion entre contraste et
fixation (Figure 3-39) est à l’origine de nombreuses erreurs d’inter-
prétation et explique les limites de la scintigraphie au 99mTc.
D’un point de vue technique, l’avantage de la mesure sur sonde est
de pouvoir réaliser la mesure de fixation à n’importe quel moment,
sans avoir besoin de refaire une image. La durée de la mesure est
50 000
45 000
40 000
35 000
Vlobe = 0,47 S1,5
30 000
25 000
20 000
15 000
10 000
5 000 (Vol écho × 1 000)
0
5 000 10 000 15 000 20 000 25 000 30 000 35 000
12
Vnod = 0,65 S1,5
9
7
5
4 (Vol écho en ml)
3
2 3 4 5 6 7 8 9
Figure 3-38 Corrélations entre planimétrie lobaire ou nodulaire
et volumes échographiques. Le facteur de forme est légèrement dif-
férent pour les lobes et les nodules.
34
Figure 3-39 Le contraste n’est pas la fixation. Sur ces quatre images
de fantômes thyroïdiens, le « lobe droit » (index 1) a un contraste crois-
sant de (a) à (c) tandis que le « lobe gauche » (index 2) a un contraste
décroissant de (a) à (d). Il s’agit pourtant des mêmes tubes contenant
exactement la même quantité de radioactivité (a2 = b2 = c2 = d2). Seule
la concentration surfacique change entre ces images par dilution de l’ac-
tivité. En (d1), l’ajout d’un supplément d’activité sur le « lobe droit »,
simulant un nodule chaud, induit un effondrement du contraste dans le
lobe gauche. Il ne s’agit en aucun cas d’une « extinction » puisque les
tubes (c2) et (d2) sont les mêmes, imagés à 3 minutes d’intervalle. La
scintigraphie donne l’image relative des concentrations surfaciques.
L’accès aux valeurs absolues impose une mesure de l’image et ne peut
en aucun cas être inférée de l’observation visuelle.
d’environ 4 minutes. En utilisant la sonde de fixation, l’activité thy-
roïdienne spécifique, ou réellement fixée par la thyroïde, se calcule
comme l’activité mesurée au niveau cervical corrigée de l’activité
circulante non spécifique. Cette dernière se mesure finalement au
niveau du tiers inférieur de la cuisse, cette région ayant approxima-
tivement le diamètre du cou, pour un patient donné (Figure 3-40).
La radioactivité thyroïdienne spécifique rapportée à l’activité injectée
au patient définit la fixation effective à l’instant t. La conversion entre
les coups détectés par le système et l’activité mesurée est déterminée
tous les matins par une mesure de calibration d’une source d’activité
connue, placée dans un fantôme simulant le tissu thyroïdien cervical.
Cette mesure permet de calculer un rendement de comptage, R exprimé
Figure 3-40a Figure 3-40b
THYROÏDE
en CPS/MBq. La fixation effective thyroïdienne à l’instant t, que nous
noterons [FIXeff(t)] se déduit finalement simplement selon la relation :
FIXeff (t) = 100 × [CPS (cou) – CPS (genou)]/R(CPS/MBq)
× A0 (MBq injectés à t = 0)
où CPS sont les coups mesurés par le système, R le rendement de
comptage et A0 l’activité injectée au patient en MBq. La fixation est
exprimée en pourcentage de l’activité injectée.
C’est habituellement la mesure biologique qui est présentée sur les
comptes rendus scintigraphiques et qui inclut le terme de décroissance
physique du radioélément entre le temps de l’injection et la mesure
de la fixation. Cette fixation biologique est en effet représentative du
captage physiologique, indépendamment du temps de la mesure.
La fixation biologique est calculée comme suit :
FIXbio (t) = FIXeff (t) × exp (λ . δt)
où λ désigne la constante biologique de l’isotope (pour l’123I, on a
λ = 0,051 h–1) et δt le temps écoulé entre l’injection et la mesure
(souvent 2 heures).
La fixation thyroïdienne biologique de l’123I est finalement une
valeur comprise entre 0 et 100 p. 100 et ne doit pas être confondue,
rappelons-le, avec le contraste de l’image.
Il est également possible de calculer la fixation thyroïdienne à
partir de l’image. Dans ce cas, on trace une région d’intérêt incluant
tout le corps thyroïde, ce qui est simple en raison du très haut rapport
signal sur bruit de ces images. On trace également une région d’in-
térêt rectangulaire, habituellement sous l’image thyroïdienne, afin
de calculer le bruit de fond, estimé en coups par pixels. L’activité
thyroïdienne spécifique (ATS) est ainsi calculée, après déduction de
l’activité correspondant au bruit de fond comme :
ATS = CPS (thyroïde) – [PIX (thyroïde) × (CPS/PIX)bfond]
et la fixation est calculée, comme avec la sonde, à partir de la
connaissance du rendement de comptage du système collimaté.
Connaissant le volume et la fixation lobaires (ou nodulaire), on
peut enfin déduire facilement la concentration, ou activité fixée par
gramme de tissu (p. 100/g), comme :
Clobe = fixationlobe/volumelobe
La fixation et la concentration s’interprètent principalement en
fonction du taux de la TSH (voir plus loin).
Il est possible, selon la même procédure, de calculer la fixation
avec le 99mTc. Toutefois, nous l’avons dit, la mesure physiologique
Figure 3-40 Système de fixation sur sonde.
a) Calibration du fixateur par une source (S) d’acti-
vité connue introduite dans un fantôme en plexiglas
(P) mimant l’atténuation de la région cervicale.
b) Sonde de fixation comportant un collimateur à
trou unique haute énergie et un système de détec-
tion couplé à un spectromètre. La sonde est placée
à distance constante (z) du cou du patient et une
mesure est acquise pendant 2 minutes. L’activité du
bruit de fond circulant est mesurée par rotation du
système qui est positionné devant le tiers inférieur
de cuisse.
TECHNIQUES D’IMAGERIE THYROÏDIENNE
ne dépasse pas ici 4 p. 100. Elle est en moyenne de 2 p. 100 en
présence d’une TSH normale. La fixation avec le 99mTc est uti-
lisée par certains pour prédire les syndromes d’autonomisation
et les risques de déclenchement d’une hyperthyroïdie en cas de
surcharge iodée, mais la procédure implique alors un test de frei-
nage. Une valeur de fixation supérieure à 2 p. 100, en présence
d’une TSH effondrée, signe le diagnostic. Cette procédure n’est
pas nécessaire, avec l’123I, car la fixation freinée peut être déduite
de l’image quantifiée standard.
Dans certains cas, il est utile d’obtenir une image tomographique
du corps thyroïde, souvent couplée à une étude tomodensitomé-
trique (SPECT-CT), afin de réaliser une imagerie de fusion. Ces
images peuvent être réalisées en 123I, en 131I ou en sestamibi-99mTc,
selon la problématique (voir Chapitre 5). La durée d’acquisition de
la tomographie est d’environ 20 minutes de sorte que la procédure
complète prenne environ 30 minutes. Ces images de fusion sont
utiles à l’exploration des goitres plongeants, permettant de définir
au mieux le retentissement du goitre sur les structures médiastinales
et d’exclure la malignité sur les zones plongeantes, inaccessibles à
la cytoponction. De plus, l’imagerie de fusion en tomodensitomé-
trie permet de prédire l’efficacité d’un traitement réducteur par l’131I
en fonction du caractère plus ou moins fixant des nodules intra-
thoraciques.
Valeurs usuelles des fixations thyroïdiennes
Les valeurs mesurées de la fixation thyroïdienne dépendent
en premier lieu de l’isotope (123I >> 99mTc), de l’heure de mesure,
puisque la fixation biologique croît assez vite avec le temps depuis
l’injection jusqu’à 24 à 48 heures, du tissu imagé, avec une fixation
plus élevée dans les zones hyperplasiques que dans les zones méta-
plasiques ou freinées, et bien sûr du facteur activant le récepteur de
la TSH.
À l’état physiologique, la stimulation par la TSH est le principal
facteur gouvernant la fixation thyroïdienne. Il existe une relation
croissante entre le taux de la fixation physiologique et la stimulation
par la TSH, répondant à un phénomène de recrutement vésiculaire.
Ce phénomène de recrutement correspond à l’activation croissante
d’un nombre croissant de vésicules ayant une sensibilité croissante à
l’hormone thyréotrope (Figure 3-41).
Ainsi, pour de très faibles valeurs de TSH, seules quelques vési-
cules fonctionnent, assurant une sécrétion autonome de base res-
ponsable d’une fixation basale spontanée variant de presque 0 à
2 p. 100. Lorsque la stimulation TSH s’accroît, certaines vésicules
deviennent stimulables et sont recrutées, permettant une augmen-
tation adaptée de l’hormonosynthèse. Sur le plan quantitatif, on
peut montrer qu’à l’état physiologique, 0,1 mU/l de TSH corres-
pond en moyenne (au maximum) à 1 p. 100 de fixation (à 2 p. 100
de fixation) dans le tissu sain. La valeur moyenne de la fixation, à
Paris, est finalement de 12 ± 6 p. 100 à 120 minutes, en présence
d’une TSH normale. On voit ici que, avec une médiane à 1,2 mU/l,
on retrouve bien la relation moyenne qui lie la stimulation TSH
à la fixation globale, en physiologie (1,2/12 ≈ 0,1 mU/l par point
de fixation). Les données de la relation de quantification sont sus-
ceptibles de varier avec les apports iodés moyens de la population
étudiée.
En 131I, les fixations tardives peuvent être mesurées jusqu’à
15 jours après l’ingestion d’une dose test d’environ 1 MBq d’131I.
Les valeurs usuelles à 24-48 heures sont d’environ 30 p. 100 dans
les goitres euthyroïdiens, d’environ 40 p. 100 en cas de syndrome
d’autonomisation qui ont un pic de captage différé à 48 heures
et souvent de plus de 50 p. 100 dans la maladie de Basedow. Les
35
Concentration (p. 100/g)
Fixation (p. 100)
0,7
12
2
0 0,1 0,5 1 1,5 3… TSH
Figure 3-41 Phénomène de recrutement vésiculaire par des
valeurs croissantes de TSH. Dans le domaine des TSH basses
(< 0,8 mU/l), l’hormonosynthèse repose sur l’activation d’un nombre
croissant de vésicules ayant un seuil de réponse à la TSH de plus en plus
élevé (recrutement). Il s’en suit une relation croissante entre la fixation et
la stimulation de la TSH, dans le tissu sain. Cette relation peut être estimée
par une droite qui définit la relation de quantification. En moyenne, fixa-
tion (en p. 100 à 120 minutes) = 2 p. 100 + 10 × TSH (mU/l). Si la fixation
mesurée dépasse cette valeur, on peut suspecter qu’un autre mécanisme
stimule le captage : TSI (maladie de Basedow) et mutations des rhTSH
(syndromes d’autonomisation). L’hypersécrétion est toujours vérifiée si
fixation mesurée (en p. 100 à 120 minutes) > 2 + 20 × TSH (mU/l).
valeurs tardives n’ont que peu d’intérêt diagnostique, mais sont en
revanche très utiles au calcul des doses thérapeutiques car elles per-
mettent d’accéder à la mesure du temps de séjour intrathyroïdien
de l’iode.
Plusieurs facteurs sont susceptibles d’interférer sur la fixation,
notamment les facteurs médicamenteux. Les surcharges iodées,
qu’elles soient d’origine alimentaire ou médicamenteuse, l’amio-
darone et les produits de contraste radiologiques étant les deux
sources les plus fréquentes de surcharge iodée iatrogène, dimi-
nuent la fixation globale, secondairement à un phénomène de com-
pétition du transport de l’123I, au niveau du symporteur (NIS). Les
antithyroïdiens de synthèse agissent en bloquant l’organification
de l’iode, par interférence avec la thyroperoxydase. Ils ne modi-
fient donc pas le captage cellulaire, lié au seul transport membra-
naire de l’iode, mais réduisent, de façon relativement dépendante
de la dose, la fixation globale au niveau colloïdal (bloc pharma-
cologique de l’organification). Ce point a été utilisé en clinique,
pour mesurer l’efficacité des antithyroïdiens de synthèse, dans le
traitement des maladies de Basedow. En effet, avec une fixation
thyrocytaire précoce voisine de 5 p. 100, la mesure de la fixation
globale fournit une bonne estimation de l’organification résiduelle
sous antithyroïdiens. Ainsi une fixation à 15 p. 100 indiquerait-elle
que seulement 10 p. 100 de l’iode est organifié sous antithyroï-
diens, la valeur habituelle étant supérieure à 25 p. 100 en l’absence
de traitement.
Parmi les facteurs pathologiques modifiant la fixation, notons
l’hyperplasie, caractéristique des atteintes auto-immunes, qui
entraîne une élévation du captage dans le tissu stimulable. Cela
explique que la fixation précoce soit très élevée dans la maladie de
Basedow, l’ensemble des vésicules étant stimulé par les TSI. La fixa-
tion est en revanche réduite au niveau des zones de métaplasie oxy-
phile, caractéristiques de la maladie de Hashimoto et des thyroïdites
36
lymphocytaires chroniques. Dans ces maladies, la fixation globale
varie en trois stades scintigraphiques reflétant la réserve fonctionnelle
glandulaire. En phase de début, où domine l’hyperplasie, la fixation
précoce est plutôt élevée, adaptée au taux de la TSH. En phase d’état,
la fixation globale paraît normale, mais est en fait un peu basse pour
le niveau de la stimulation par la TSH. En phase évoluée, il existe une
fixation globale basse, franchement inadaptée à la stimulation par la
TSH. Dans les syndromes d’autonomisation, la TSH fluctue souvent
dans les valeurs inférieures de la norme, de sorte que les fixations
précoces sont plus basses qu’à l’état physiologique. De plus, la dis-
tribution du tissu autonome n’intéresse souvent qu’une sous-partie
du volume. On observe finalement des fixations modérées, nettement
inférieures à celles observées dans la maladie de Basedow, mais qui
demeurent inadaptées à la hausse, au taux de la TSH.
DÉROULEMENT DE L’EXAMEN
Il faut d’abord vérifier la bonne indication de l’examen scintigra-
phique et l’absence de contre-indication, comme une suspicion de
grossesse ou un allaitement en cours. La grossesse évolutive contre-
indique la réalisation d’une STQ. En l’absence de contraception,
on prescrit donc la scintigraphie en première phase de cycle. En
cas d’injection accidentelle, l’irradiation fœtale est néanmoins très
faible (environ 0,008 mSv/MBq) et ne nécessite aucune mesure par-
ticulière. De plus, l’irradiation de la thyroïde fœtale est négligeable
avant le 3e mois. En cas d’allaitement, l’indication de la scintigra-
phie doit être pesée car l’examen peut souvent être différé. Dans ce
cas, on préférera le 99mTc, sachant qu’une interruption transitoire de
l’allaitement pendant 24 heures est suffisante. Le lait sera tiré et jeté
durant ce laps de temps. L’123I est en effet déconseillé durant l’allai-
tement du fait des radiocontaminants potentiels, qui imposeraient
une interdiction d’allaitement d’environ 100 heures.
En cas d’exploration nodulaire, il faut penser à palper le patient
et à reporter les données de la palpation sur un schéma clinique. On
recueille également les données de l’échographie, qui est pratique-
ment toujours réalisée avant l’examen scintigraphique. Il faut enfin
archiver les données de la biologie thyroïdienne, dont l’étude chro-
nologique peut être informative pour le diagnostic.
La procédure scintigraphique est expliquée au patient. Au moment
de l’injection, on procède au moins au dosage de la TSH, qui sert à la
mesure de la fixation corrigée, notamment lorsque la valeur fluctue
dans la limite inférieure (< 0,8 mU/l) de la norme.
L’image est acquise avec l’123I, en moyenne entre 1 heure 30 et
3 heures après l’injection. Toutefois, il est parfaitement possible
de réaliser une image jusqu’à 24 heures. Avec le 99mTc, l’image est
acquise entre 20 et 30 minutes. La durée globale d’acquisition de
l’image est d’environ 10 à 15 minutes dans les deux cas. La voie
d’administration usuelle est intraveineuse, mais d’autres voies,
notamment per os, sont possibles selon les circonstances (bébé, sto-
mie…). L’acquisition se termine par un repérage manuel au crayon
de cobalt des nodules, de la fourchette sternale ou d’autres rapports
anatomiques d’intérêt, qui seront projetés sur l’image finale. En par-
ticulier, on introduit dans l’image les repères de la règle de calibra-
tion. Il n’y a pas d’effets secondaires ni de précautions particulières
après l’injection. Le coût par examen est d’environ 15 euros avec
l’123I, ce qui est plus élevé qu’avec le 99mTc (environ 5 euros), mais
reste néanmoins modique pour un examen qui n’est pas répété et ne
participe pas à la facturation de l’acte pour le patient. On effectue
toujours une consultation de sortie pour s’assurer de la bonne qualité
des acquisitions et vérifier que l’examen répond bien à la question
clinique.
THYROÏDE
IMAGERIE MOLÉCULAIRE SCINTIGRAPHIQUE :
QUANTIFICATION DU CAPTAGE ET DE LA DISTRIBUTION
SPATIALE
Jusqu’à une époque récente, l’analyse scintigraphique reposait
sur l’étude exclusive du contraste. Cette attitude, qui correspond à
la sémiologie des années 1960, permet d’identifier cinq diagnos-
tics principaux, dans leur présentation triviale : « nodule froid »,
« nodule chaud », goitre hétéronodulaire, maladie de Basedow,
thyroïdites enfin. L’introduction de la quantification du captage,
notamment après correction de la stimulation par la TSH, et de
l’estimation du ciblage a transformé le diagnostic scintigraphique,
en autorisant un diagnostic fin de l’hypersécrétion, quel que soit
le niveau de la stimulation par la TSH. La scintigraphie quantifiée
est finalement le test le plus sensible et le plus spécifique pour le
diagnostic et la quantification des hyperfonctions sécrétoires thyroï-
diennes. L’inconvénient de cette approche est que l’interprétation de
l’examen n’est plus immédiate et nécessite un traitement relative-
ment simple mais spécialisé.
Mesure de la fixation corrigée
(la fixation correspond-elle au taux de la TSH ?)
Nous l’avons vu, la relation de quantification permet d’estimer,
sur l’image de base, si la fixation mesurée correspond bien à la sti-
mulation physiologique (fixation adaptée au taux de la TSH) ou s’il
existe un excès ou un défaut de fixation relativement au taux de la
TSH (fixation inadaptée).
Dans le domaine des valeurs de TSH, fluctuant chroniquement
dans la zone inférieure de la norme (< 0,8 mU/l), on peut suspec-
ter un syndrome d’autonomisation, si la fixation mesurée dépasse
10 fois la concentration de TSH (mU/l), cette possibilité étant quasi
certaine si la fixation mesurée dépasse 20 fois la TSHémie. Le dia-
gnostic formel repose sur le test de freinage court (25 μg de T3L
pendant 5 jours, induisant une chute de la TSHémie < 0,1 mU/l et
souvent < 0,05 mU/l), qui montre dans plus de 90 p. 100 des cas une
image persistante, associée à une fixation résiduelle supérieure à
2 p. 100 (voir Chapitre 9). Certaines lésions autonomes sont faible-
ment sécrétantes, de sorte qu’elles sont freinables sur la mesure de
fixation globale (< 2 p. 100) mais gardent un contraste significatif
en présence d’une TSH effondrée. Dans ce cas, la quantification
locale peut rectifier le diagnostic.
À l’inverse, lorsque la TSH fluctue dans les valeurs supérieures de
la norme (TSH > 3,5 mU/l), la dissociation entre la fixation et le taux
de l’hormone thyréotrope est indicative de la réserve fonctionnelle
sécrétoire. Cet élément permet le diagnostic très précoce des thyroï-
dites lymphocytaires chroniques (stade hyperplasique).
La mesure de fixation ou de concentration peut également être
calculée au niveau d’une région particulière de la glande thyroïde, en
pratique d’un nodule. Les mesures de fixation au niveau des nodules
hypercontrastés en 123I sont informatives pour préciser leur étiologie,
hyperplasique ou autonome. Les nodules autonomes ont habituel-
lement des concentrations précoces modérées car les mutations du
rhTSH sont moins fonctionnelles que la stimulation physiologique
par la TSH endogène du récepteur sauvage. Comme les mesures glo-
bales, les mesures locales s’interprètent en fonction de la valeur de
la TSH.
Mesure du ciblage spatial (où cela fixe-t-il ?)
La scintigraphie réalise une image planaire en deux dimensions,
qui a l’inconvénient de mélanger deux informations : l’épaisseur du
parenchyme et son caractère fonctionnel. Ainsi une zone peut-elle
apparaître en hypercontraste sur l’image de base simplement parce
TECHNIQUES D’IMAGERIE THYROÏDIENNE 37

qu’elle est plus épaisse, comme cela est physiologique au niveau Tableau 3-II Dose absorbée (mGy) par examen chez un adulte de
du cœur des lobes, créant la zone physiologique la plus active de 70 kg(1).
l’image ou « point chaud central » physiologique.
Aussi est-il intéressant d’étudier la façon dont se distribue l’acti- 99m
Tc 123
I
vité au sein du parenchyme thyroïdien afin d’identifier le lieu préfé-
rentiel de la sécrétion. Une façon originale de procéder est d’établir Fixation 2 p. 100 5 p. 100 15 p. 100 25 p. 100
une segmentation des images par niveaux d’activité décroissante. De
Paroi vésicale 0,6
la sorte, il est possible de créer des images paramétriques correspon-
dant à la distribution surfacique d’un pourcentage quelconque de Paroi de l’estomac 94 0,67 0,62 0,57
l’activité totale. Les valeurs de 30, 50 et 70 p. 100 sont suffisantes Moelle rouge 0,57 0,08 0,08 0,08
pour caractériser les zones fonctionnelles qui peuvent être quanti- Testicules 0,27 0,033 0,033 0,033
fiées de façon automatique par une grandeur que j’ai dénommée
index de ciblage (IC). L’index de ciblage 50 (IC50) est le plus utile. Ovaires 0,66 0,09 0,09 0,09
En cas d’activation diffuse, comme cela est typiquement le cas pour Cerveau 0,42
une maladie de Basedow, l’index de ciblage a une valeur élevée, voi- Thyroïde(2) 3,9 6,5 20 35
sine ou supérieure à son niveau indexiel (IC50 > 50 ou IC30 > 30).
Corps entier 0,36 0,067 0,074 0,081
En cas d’hypersécrétion focale, par exemple dans le cas d’un nodule
autonome, l’analyse du ciblage spatial montre que la sécrétion pro- Dose efficace (mSv)(3) 1,3-1,8 1,8
vient préférentiellement de la zone hyperfonctionnelle, conduisant à 99m
(1) Activité injectée : 111 MBq de Tc ou 10 MBq d’ I. 123

une valeur effondrée de l’index (Figure 3-42).
L’index de ciblage est également intéressant pour séparer de façon
automatique le volume de tissu fonctionnel hyperplasique du volume
hypofonctionnel, impliqué par la métaplasie oxyphile ou la fibrose,
comme le montrent clairement les études histofonctionnelles en cas
d’atteinte auto-immune [37]. L’index de ciblage est également réduit en
cas de défaut d’activation par freinage du tissu glandulaire, secondaire-
ment à un abaissement de la TSH (autonomisation ou test de freinage).
(2) La dose de la thyroïde ne tient pas compte de la distribution spatiale de dose. En fait,
avec l’123I, l’isotope est principalement localisé dans la colloïde qui est un gel anhiste, de
sorte que la dose n’a que peu d’effet biologique. Avec le 99mTc, la dose est principalement
due aux électrons Auger dont les trajectoires peuvent traverser l’ADN du fait du confine-
ment de cet isotope au secteur thyrocytaire.
(3) La dose efficace est une mesure dérivée de la dose physique qui prend en compte la
radiosensibilité des principaux tissus cibles. L’exposition naturelle en France est de l’ordre
de 3 mSv.

Dosimétrie thyroïdienne Nature du contraste

La dose absorbée (mGy) et la dose efficace (mSv) [38] pour une
scintigraphie thyroïdienne sont rapportées au tableau 3-II. Notons
qu’avec l’123I, qui a un temps de séjour intrathyrocytaire court, la dose
est largement déposée dans le compartiment colloïdal, ce qui est sans
conséquence radiobiologique. Les valeurs réelles de l’irradiation cellu-
laire, méconnues, sont sans doute très inférieures à celles couramment
publiées.
L’analyse visuelle de l’image scintigraphique repose sur l’étude des
variations du contraste. La scintigraphie thyroïdienne est une image
à très haut rapport signal sur bruit (> 25), avec une valeur maximale
des pixels dépassant souvent 25 à 30, pour une image numérisée en
256 × 256. Sous l’hypothèse d’une homogénéité du captage intervési-
culaire, la valeur des pixels est d’autant plus élevée que l’épaisseur du
parenchyme est grande. On qualifie souvent d’homogène une telle dis-

Figure 3-42a

Figure 3-42 Exemples de scintigraphies

quantifiées. a) Maladie de Basedow hyper-
Figure 3-42b
plasique simple. La fixation est très élevée,
bien sûr inadaptée à une TSH effondrée. Les
concentrations atteignent 2 p. 100/g et sont
parfaitement symétriques. Le ciblage est élevé
(IC50 > 50). b) Imagerie corrélative d’un
goitre avec macronodule droit, mixte, hétéro-
gène, faiblement vascularisé en Doppler. Ce
macronodule est hypocontrasté en 123I. La
fonction provient du lobe gauche et d’une
partie de la périphérie nodulaire, expliquant
l’effondrement du ciblage.
38 THYROÏDE

tribution du contraste. Lorsque des variations significatives d’épaisseur
du parenchyme thyroïdien ne s’accompagnent pas de variations corréla-
tives du contraste, on parle d’image « hétérogène ». Toutefois, ces deux
qualificatifs sont subjectifs, dépendent de la résolution de l’image et ne
sont que des critères intermédiaires d’analyse de l’image. Le caractère
« homogène » ou « hétérogène » d’une scintigraphie appelle en fait une
analyse supplémentaire, qui doit conduire à un diagnostic final suscep-
tible de modifier la prise en charge thérapeutique ou la surveillance.
La corrélation entre les données de l’échographie et de la scintigra-
phie permet de caractériser des variations de contraste homologues
à la structure glandulaire, comme cela est fréquemment le cas pour
les nodules. On peut ainsi caractériser des nodules en hypocontraste
ou en hypercontraste, dont les niveaux de concentration dépendent
essentiellement de la fixation globale. Les nodules de faible taille
(< 8 mm), dont la concentration est peu différente de celle du paren-
chyme extranodulaire, peuvent échapper à l’analyse scintigraphique.
Les formations nodulaires atteignant 10 mm et ne créant par d’hyper-
signal scintigraphique, correspondent à des nodules iso- ou hypocon-
trastés. La corrélation anatomique à l’image échographique est ici
requise pour préciser le caractère fonctionnel du nodule.
Souvent, on peut observer des variations focales du contraste scin-
tigraphique, en l’absence de modification significative de l’échostruc-
ture (dissociation structure-fonction). Dans certains cas il s’agit de
zones hypercontrastées non nodulaires, qui répondent essentiellement
à de l’hyperplasie. Le diagnostic scintigraphique de l’hyperplasie ren-
voie, comme toujours, aux deux causes de l’hypersécrétion, l’auto-
immunité et les syndromes d’autonomisation, qui créent du contraste
hors de la zone centrale physiologique. Enfin, il peut exister des zones
hypocontrastées qui correspondent à du tissu thyroïdien non fonction-
nel, évoquant en premier lieu une plage de thyroïdite focale ou, bien
sûr, à du tissu physiologique freiné.
Fixation et contraste nodulaires
La sémiologie historique distingue les nodules « froids » des nodules
« chauds » qui sont eux-mêmes parfois qualifiés de « tièdes », lorsque
le contraste est à peine modifié, à la hausse. Cette terminologie, outre
son caractère faiblement reproductible, a l’inconvénient majeur de
confondre le contraste et la fixation. La bonne pratique voudrait que
l’on réserve le terme de nodules froids à des nodules thyroïdiens à
concentration basse (< 0,6 p. 100/g), et le terme de nodule chaud à
des formations à concentration élevée (> 1 p. 100/g). De plus, pris iso-
lément, le caractère « froid » ou « chaud » d’un nodule sur l’image
ne présente qu’un faible impact thérapeutique. En effet, les nodules
« froids » ne sont presque jamais des cancers, avec une probabilité a
posteriori, selon le théorème de Bayes, passant de 4 p. 100 à à peine
8 p. 100 en cas de formation hypocontrastée. De même, la constatation
d’un nodule « chaud » ne permet pas d’en caractériser la cause [39].
En effet, seuls 15 p. 100 des nodules hypercontrastés sur l’image sont
toxiques, associés à un taux de TSH inférieur à 0,1 mU/l. De plus,
40 p. 100 des nodules hypercontrastés sont de nature hyperplasique,
dépendant de la TSH et donc théoriquement freinables par l’hormone
thyroïdienne (T4L). Enfin, environ 60 p. 100 des nodules hypercontras-
tés sont d’authentiques nodules autonomes, non freinables par la TSH,
mais ayant une TSH longtemps normale, du fait de la modicité du
volume autonomisé ou du caractère peu actif de la mutation du rhTSH.
Dans ces conditions, il convient de séparer ce qui est réellement
observé sur l’image de ce qui découle de la quantification. Les
nodules, caractérisés par la variation du contraste de l’image, peu-
vent être définitivement caractérisés comme des nodules hyper- ou
hypocontrastés (Figure 3-43).
Par ailleurs, la quantification nous indique si la fonction thyroï-
dienne est freinable (état physiologique) ou non freinable (autono-

OAG 1
1 1 1 1
Figure 3-43 Sémiologie des nodules à
partir du contraste. En haut (OAG), on repré-
sente un nodule de concentration croissante 1,6
0,4 0,8 1 1,2
(0,4 à 1,4 p. 100/g) au sein d’un parenchyme
réputé normal de concentration 1 p. 100/g.
L’image de face (milieu), montre qu’un nodule
intralobaire apparaît en hypocontraste (a), en
isocontraste (b) et en hypercontraste d’inten-
sité croissante (c-e) dès lors que la concentra-
tion est voisine ou supérieure à celle du paren-
chyme extranodulaire. Noter que le même d
a b c e
nodule situé en position sous-lobaire aurait
un contraste diminué ; en effet, le contraste
observé sur l’image de face intègre celui du
nodule et le captage du tissu sain entourant la
zone nodulaire. Environ 80 p. 100 des nodules
sont hypocontrastés, 10 à 15 p. 100 sont hyper-
contrastés et 5 à 10 p. 100 sont isocontrastés,
alors suspectés par corrélation à l’échographie
ou visibles sur une image oblique. Le contraste
ne permet pas d’inférer la fixation. En bas, on
représente les profils (P) d’activité lobaire,
tracés du pôle supérieur au pôle inférieur du
P
lobe, dont l’aspect normal est celui d’une
courbe en « cloche », symétrique. Les concen-
trations lobaires (C) peuvent être affectées par
la présence de nodules volumineux, hypo-
(Ca : 0,55 p. 100/g) ou hypercontrastés (Ce :
C 0,55 0,85 1 1,15 1,45
1,45 p. 100/g).
TECHNIQUES D’IMAGERIE THYROÏDIENNE
mie de fonction). Finalement, le caractère freinable ou non frei-
nable de la fonction peut venir de la formation nodulaire elle-même
(nodule autonome) ou du parenchyme extranodulaire, cas le plus
fréquent de l’autonomie diffuse ou micronodulaire associée à des
micronodules en hypocontraste. La classification scintigraphique
des syndromes d’autonomisation fait l’objet d’un développement
spécifique ci-dessous. Le document type scintigraphique inclut en
définitive l’image proprement dite, la mesure de fixation et l’heure
de mesure, la calibration de l’image et les repères anatomiques
d’intérêt (Figure 3-44).
Imagerie corrélative écho-scintigraphique :
exploration intégrée
Les centres d’exploration thyroïdienne spécialisée associent le
plus souvent, au cours du même déplacement, les deux grandes
modalités d’imagerie thyroïdienne, échographie et scintigraphie,
on parle alors d’imagerie corrélative. L’association des deux
images permet au mieux de caractériser la pathologie et de pro-
grammer la surveillance.
La mise en correspondance des analogies ou des dissociations
structure-fonction renforce plus d’une fois sur deux le diagnostic,
facilite la sélection des nodules à prélever en cytologie et optimise la
surveillance (Figure 3-45).
L’imagerie corrélative permet également d’explorer en un seul
déplacement ambulatoire l’ensemble de la pathologie thyroïdienne.
En présence de nodules supracentimétriques, hypocontrastés en 123I,
le nodule est prélevé dans la foulée de l’échographie. S’il s’agit
d’une formation autonome, la cytologie peut être récusée, et la sur-
veillance modifiée, en la restreignant au dosage espacé de la TSH
(Figure 3-46).
39
Dans le cas d’un patient présentant un taux de TSH fluctuant
dans les valeurs normales basses, la scintigraphie quantifiée per-
met d’expliquer l’anomalie biologique en démontrant l’existence
éventuelle d’un syndrome d’autonomisation. Finalement un trai-
tement par l’131I peut être indiqué dès lors que la TSH est chro-
niquement inférieure à 0,4 à 0,6 mU/l, selon l’âge du patient et
le contexte de co-morbidité. Deux fois sur trois, les syndromes
d’autonomisation sont associés à des nodules hypocontrastés.
L’autonomie diffuse (DISA) a l’aspect scintigraphique d’une
maladie de Basedow, mais présente la particularité de fixer
modérément au temps précoce (< 15 p. 100 à 2 heures), mais de
façon inadaptée, et d’être partiellement freinable par la T3L (frei-
nage observe d’environ 30 p. 100), contrairement aux maladies
de Basedow. Les syndromes d’autonomisation sont également
souvent dus à une atteinte micronodulaire, qui paraît banale en
échographie. Parfois, on observe seulement des plages hypo-
échogènes hypervascularisées, témoignant de zones hyperpla-
siques autonomisées, comme cela est typique dans le syndrome
de McCune-Albright. Dans les atteintes auto-immunes, la scinti-
graphie quantifiée permet de mesurer le volume hyperplasique
encore fonctionnel, ce qui en fait un index pronostique et théra-
peutique irremplaçable.
INTERVENTIONS PHARMACOLOGIQUES
Test de freinage
Le test de freinage par l’hormone thyroïdienne constitue le test
de référence pour caractériser un syndrome d’autonomisation. Il
consiste en l’administration courte d’une faible posologie de T3L
Figure 3-44 Exemple de scintigraphie thyroïdienne
quantifiée. TSH : 0,46 mU/l. Exploration d’un goitre
avec en échographie un nodule médiolobaire droit (n1,
22 × 18 × 14), un nodule basilobaire droit (n2, 12 ×
10 × 9) et un nodule mixte de la base gauche (n3, 26 ×
23 ×18). La calibration permet de calculer les surfaces et
les volumes lobaires (V : 0,47, S : 1,5). On calcule envi-
ron 22 ml (LD) et 38 ml (LG). Le goitre est bas situé,
sans être plongeant. Le nodule n3 entraîne une déviation
droite de la trachée (perte d’alignement avec la four-
chette sternale). La quantification montre une hyper-
sécrétion avec une fixation précoce voisine de 17 p. 100,
inadaptée à la hausse au taux de la TSH. La relation de
quantification autorise au maximum : 2 + 20 × 0,46 =
11,2 p. 100 ; il existe donc environ 5,8 p. 100 de fixation
non physiologique dans cette image. L’image montre
que l’hypersécrétion est diffuse et partiellement focale
car le nodule est en hypercontraste, mais hétérogène du
fait de sa composante mixte échographique. n1 et n2
sont des nodules hypocontrastés relevant d’une cyto-
logie échoguidée. Diagnostic final : goitre hétérono-
dulaire de volume modéré, bas situé avec déviation de
trachée, siège d’un syndrome d’autonomisation diffus et
focal (MIXA) associé à deux nodules en hypocontraste.
40 THYROÏDE

Figure 3-45a Figure 3-45b

Figure 3-45c
Figure 3-45d

Figure 3-45 Différents aspects scintigraphiques et imagerie corrélative. a) Adénome toxique typique, extinctif sur le lobe gauche, hypervascu-
larisé au Doppler. Fixation : 10,2 p. 100 inadaptée à la TSH : 0,02 mU/l. b) Goitre multinodulaire toxique (autonomie multifocale) fait entièrement de
nodules autonomisés (environ 10). Image d’extinctions périnodulaires. c) Nodules thyroïdiens hypercontrastés hyperplasiques sur thyroïdite lympho-
cytaire en phase d’état (stade 2 scintigraphique). TSH : 2,53 mU/l adaptée à la fixation globale (13,8 p. 100). Le nodule principal apical gauche hyper-
contrasté a une vascularisation périphérique au Doppler. d) Nodule thyroïdien hypocontrasté basilobaire gauche, très vascularisé au Doppler, pouvant
évoquer à tort un nodule autonome. Indication à une cytologie échoguidée. TSH normale à 1,23 mUI/l et fixation adaptée à 12,3 p. 100.

(Cynomel®). On donne habituellement un comprimé à 25 μg/j, les
cinq jours qui précèdent le test et la scintigraphie à l’123I est réité-
rée alors que le taux de la TSH est effondré, en règle inférieur à
0,05 mU/l. Le test est généralement parfaitement toléré. Par pru-
dence toutefois, les contre-indications de l’administration chro-
niques de la T3L doivent être respectées, et l’on évitera le test chez
les patients présentant une cardiopathie ischémique ou rythmique et
chez les patients très âgés On réalise, avec la nouvelle scintigraphie,
une mesure de la fixation au même temps que celui du test de base.
Le test de freinage est considéré comme positif si la fixation freinée
est supérieure à 2 p. 100. L’image freinée montre le lieu de l’hyper-
sécrétion autonome (Figure 3-47), qui permet d’identifier quatre
variétés cliniques : le nodule thyroïdien autonome (NTA) solitaire,
l’autonomie multifocale (AMF), le syndrome d’autonomie diffuse
(DISA pour disseminated autonomy) et enfin les formes mixtes
(MIXA pour mixed autonomy).
En cas d’hypersécrétion autonome très modérée (Figure 3-48),
la fixation freinée peut descendre sous le seuil des 2 p. 100, mais
l’image montre la persistance d’un contraste significatif, focal ou
diffus.
Le test de freinage court est principalement indiqué si l’on sou-
haite réaliser, dans la foulée, un traitement par l’131I, en minimisant
le risque d’hypothyroïdie. En effet, l’effondrement pharmacologique
et transitoire du taux de la TSH permet un ciblage spécifique par
l’131I des seules zones autonomes, ce qui autorise une réduction très
significative de la survenue de l’hypothyroïdie après l’iode radio-
actif. Ce risque est inférieur à 5 p. 100 en cas de nodule thyroïdien
autonome ou d’autonomie multifocale et discrètement plus élevé
dans les variétés diffuses. En effet, il a été clairement montré que la
survenue d’une hypothyroïdie après traitement par l’131I dépendait
essentiellement du taux de la TSH au moment de l’irathérapie. Une
valeur de TSH supérieure à 0,1 mU/l suffit à créer une irradiation
non négligeable du parenchyme sain [40].
Test de stimulation
Les tests de stimulation peuvent être utiles, là encore dans une
perspective de traitement par l’131I, lorsque l’on souhaite augmen-
ter la fixation et le ciblage de l’iode radioactif. Il n’existe à l’heure
actuelle que deux moyens d’augmenter la fixation : la prescription
préalable d’antithyroïdiens de synthèse qui, par le biais d’une aug-
mentation de la TSH endogène, produit l’effet souhaité ou l’utili-
sation de très faibles doses de TSH recombinante (0,05 à 0,1 mg,
administré à J–1). Toutefois cette dernière procédure ne possède
pas d’AMM, est très coûteuse, entraîne une libération partielle des
stocks hormonaux préformés, susceptibles de créer ou d’aggraver
transitoirement une hyperthyroïdie, et ne semble pas plus efficace
que la procédure triviale utilisant les antithyroïdiens de synthèse. En
pratique, on administre 20 à 60 mg de carbimazole, selon le volume
du goitre, et on contrôle le taux de la TSH à 4 semaines. Lorsque
la valeur atteint ou dépasse 2 mU/l, on procède à l’administration
TECHNIQUES D’IMAGERIE THYROÏDIENNE 41

Figure 3-46a
Figure 3-46b

Figure 3-46c

Figure 3-46d

Figure 3-46 Exemple d’étude par scintigraphie quantifiée. Suspicion de nodule « chaud » isthmolobaire droit en échographie. TSH :
0,23 mU/l. a) Schéma échographique de l’atteinte multinodulaire, montrant deux nodules solides centimétriques, de siège apical (n2) et basal (n3) droit, et
un nodule dominant, isthmolobaire droit (n1), mesurant 14 × 12 × 8 mm. b) Aspect scintigraphique corrélatif : n2 et n3 sont des nodules hypocontrastés, n1
est iso- à discrètement hypercontrasté, mais sa concentration est voisine de celle du lobe gauche, non nodulaire. Le contraste est plus élevé au niveau du lobe
gauche nodulaire. c) L’étude du ciblage spatial montre que la sécrétion vient principalement du lobe gauche et très accessoirement du nodule isthmique n1.
L’index de ciblage spatial 50 (IC50, indiquant la surface glandulaire contenant 50 p. 100 de l’activité) est diminué à 20 p 100, indiquant qu’une sous-partie du
volume (le lobe gauche) est responsable de l’essentiel de la fonction. d) La fixation à 12,3 p. 100 est trop haute pour le taux de TSH (0,23 mU/l). On attend
au maximum : 20 × 0,23 + 2 = 6,4 p. 100, indiquant qu’une partie de la sécrétion est indépendante de la TSHémie. Le diagnostic scintigraphique n’est pas
celui d’un adénome « prétoxique » droit, mais d’un syndrome d’autonomisation mixte (MIXA) prédominant sur le lobe gauche, associé à un probable nodule
autonome (n1) faiblement sécrétant.

thérapeutique d’131I, après interruption de l’antithyroïdien de syn-
thèse à J–3 de façon à favoriser la dosimétrie. Il est d’usage, dans ce
cas, de vérifier par une scintigraphie préthérapeutique (Figure 3-49)
que la fixation et le ciblage ont bien été améliorés, ce qui est habi-
tuellement le cas, d’un facteur 1,5 à 3.
Test au perchlorate
Le test au perchlorate permet de mettre en évidence un bloc de
l’organification. Il est habituellement utilisé pour étayer le diagnos-
tic étiologique des hypothyroïdies congénitales avec goitre. En effet,
certaines hypothyroïdies sont secondaires à une anomalie de la thyro-
peroxydase, du générateur d’H2O2 ou des processus de couplage de
l’iode sur la thyroglobuline, créant une accumulation de l’iode dans
le compartiment thyrocytaire. Les surcharges iodées iatrogènes sont
également capables d’inhiber l’activité de la thyroperoxydase, créant
des hypothyroïdies métaboliques réversibles après normalisation du
bilan iodé. Ces hypothyroïdies transitoires surviennent électivement
chez le prématuré mis au monde par césarienne ou épisiotomie large
avec utilisation de Bétadine® et, à l’âge adulte, chez l’insuffisant rénal
qui a une clairance réduite de l’iode. La mesure du bloc pharmacolo-
gique de l’organification induite par les antithyroïdiens de synthèse
est également possible en cas de suspicion de résistance au traitement.
Lorsque la scintigraphie de base montre une image bien contrastée
et que l’on suspecte un trouble de l’organification, on donne 40 mg de
perchlorate de potassium (KClO4) ou une posologie adaptée au poids
chez l’enfant et l’on réitère l’acquisition scintigraphique au moins à
1 heure. Le perchlorate est un substrat du NIS qui induit une sortie
rapide de l’iode cellulaire, créant une chute mesurable de la fixation.
L’iode organifié à l’état physiologique, n’est pas déplaçable. En cas de
bloc, la fixation chute finalement de 50 p. 100 (bloc complet) ou au
moins de 10 à 40 p. 100 p. 100 (bloc partiel), signant le diagnostic [41].
INDICATIONS DE LA SCINTIGRAPHIE THYROÏDIENNE
Les indications de la scintigraphie thyroïdienne définies dans le guide
2005 des recommandations pour les bonnes pratiques en imagerie médi-
cale, dérivé de la mise en application de la directive EURATOM 97/43,
sont en cours de réactualisation. L’identification d’une morbi-mortalité
spécifique chez les patients ayant une TSH chroniquement basse ou
normale basse [42-44] devraient faire reconsidérer l’indication de la
STQ pour des valeurs de TSH basses et chroniquement normales basses
(< 0 8 mU/l) et en cas de co-morbidité cardiovasculaire, d’âge de plus
de 60 ans, de goitre ou de nodules en progression [31]. Les principales
indications sont rapportées dans le tableau 3-III.
Les principes de bonne prescription de scintigraphie thyroïdienne
(Tableau 3-IV) gagnent à être connus pour améliorer la performance
globale du test.
La plupart des guides de recommandation considèrent une explo-
ration séquentielle (TSH et écho-Doppler, puis cytologie ou scinti-
graphie) de la pathologie thyroïdienne, dont le coût final est souvent
42 THYROÏDE

Figure 3-47 Exploration d’une Figure 3-47a Figure 3-47b

dystrophie micronodulaire sur
petit goitre. TSHémie fluctuant
dans les valeurs inférieures de
la norme (0,18 à 0,68 mU/l).
L’échographie montre un petit
goitre au sein duquel on identi-
fie huit micronodules compris
entre 5 et 9 mm. a) Image scinti-
graphique acquise en présence
d’une TSH à 0,32 mU/l. Les
micronodules échographiques ne
sont pas visibles, mais la fixa-
tion globale à 15,4 p. 100 est
trop élevée relativement au taux
de la TSH. b) Le ciblage spatial
(IC50) montre une activation dif- Figure 3-47d
Figure 3-47c
fuse mais a une valeur diminuée
9,7 p. 100
à 23 p. 100, témoignant que seule
une sous-partie du volume est
en fait responsable de l’hyper-
secrétion. c) Image scintigra-
phique de base en représentation
pseudo-3D. d) Image freinée
par T3L chez le même patient,
confirmant l’autonomie sécré-
toire. En effet, la fixation freinée
(TSH = 0,03 mU/l) est préservée
à 9,7 p. 100 (N < 2 p. 100). Le
contraste de l’image freinée pré-
domine sur le lobe droit, comme T3L (25 µg/j, 5 jours)
l’indiquait l’image paramétrique
du ciblage spatial (b), obtenue
sur l’examen initial. Le diagnos-
tic final est celui d’un goitre auto-
nomisé de façon diffuse et focale
(variété micronodulaire).
Figure 3-48a

9,4 p. 100 à 120 minutes (TSH : 0,64)

Figure 3-48 Imagerie corrélative : nodule

thyroïdien euthyroïdien en progression
volumique. TSH voisine de 0,60 mU/l.
Volumineux nodule gauche (32 × 28 × 22 mm)
en croissance lente. a) Imagerie corrélative
écho-scintigraphique montrant un lobe droit
normal, un nodule gauche mixte à vascularisa-
tion périphérique et centrale. La scintigraphie
montre que ce nodule est en discret hyper- Figure 3-48b 3,9 p. 100 à 120 minutes (TSH : 0,02)
contraste ; l’activation du lobe droit est normale
du fait de la stimulation par la TSH. La quanti-
T3L
fication globale est normale haute pour le taux
de TSH. Suspicion de nodule autonome euthy-
roïdien conduisant à indiquer un test en freinage
court par la T3L. b) L’image freinée confirme
la nature autonome (fixation et contraste pré-
servés en présence d’une TSHémie effondrée
à 0,02 mU/l), mais faiblement sécrétante du
macronodule gauche. On profite du test freiné
pour administrer un traitement à visée réductrice
par une faible activité de 180 MBq d’131I qui va
cibler presqu’exclusivement le nodule autonome
(risque d’hypothyroïdie très faible).
TECHNIQUES D’IMAGERIE THYROÏDIENNE 43

Tableau 3-IV Prescription de la scintigraphie thyroïdienne.

Figure 3-49a Figure 3-49b

Paramètres utiles à connaître avant réalisation de l’examen

Prises médicamenteuses
Cas de la pathologie nodulaire
Figure 3-49 Test de stimulation endogène par le carbimazole.
a) Goitre autonomisé (AMF) en surcharge iodée, expliquant la fixation
basse. Une irathérapie serait inefficace. b) Même patiente après 5 semaines
de carbimazole. La normalisation de la TSH permet de doper la fixation
globale et le ciblage spatial, permettant un traitement efficace par l’131I.
Préciser une indication éventuelle de cytologie (consultation intégrée
Cas de l’hyperthyroïdie
Tableau 3-III Principales indications de la scintigraphie thyroïdienne et
validation par les niveaux de preuve [22].
Test d’imagerie de référence pour le diagnostic étiologique
de l’hyperthyroïdie : indiqué [A]
Test pour la prescription de l’131I dans le traitement des hyperthyroïdies :
indiqué [A]
Test de référence pour le diagnostic des syndromes d’autonomisation
(TSH < 0,8 mU/l) : indiqué dans des cas particuliers [A]
Test d’exploration diagnostique du nodule thyroïdien (≥ 15 mm) : indiqué
dans des cas particuliers [B] ; nodule en croissance, nodule vasculaire
au Doppler, exploration intégrée
Test de sélection des zones nodulaires palpables à prélever en cytologie :
indiqué dans des cas particuliers [B]
Test d’optimisation de la surveillance des nodules thyroïdiens non
opératoires d’emblée (recherche de nodule autonomisé) : indiqué [B]
Test d’exclusion de malignité nodulaire (99mTc-MIBI) : indiqué [B]
Exploration des goitres multinodulaires : indiqué [C]
Exploration des goitres plongeants, éventuellement couplée
à la tomodensitométrie (SPECT-CT) : indiqué [C]
Test d’imagerie de référence pour le diagnostic étiologique
des hypothyroïdies congénitales : indiqué [A]
Identification du tissu thyroïdien ectopique et accessoire : indiqué [A]
Test étiologique et thérapeutique devant une hyperthyroïdie avec
surcharge iodée : indiqué [A]
Test étiologique de seconde intention devant une hypothyroïdie
de l’adulte : indiqué dans des cas particuliers [C]
Exclusion de risque de grossesse
TSH récente (< 3 mois) et autre dosages à visée thyroïdienne
Échographie récente (< 6 mois)
Résultat des cytoponctions thyroïdiennes antérieures
Hormones thyroïdiennes
Antithyroïdiens de synthèse, lithium
Substances iodées : amiodarone, produits de contraste iodés,
polyvidone, alcool iodé
Il doit exister au moins un nodule clinique ou échographique (> 10 mm)
Surcharge iodée et TSH normale : différer l’examen
– produits de contraste : 4 semaines
– amiodarone : 1 à 6 mois (iodurie < 2 N)
TSH basse sous hormones thyroïdiennes
– arrêt de 2 semaines si TSH < 1 mU/l, de 1 semaine si TSH < 2 mU/l
et nodule hypocontrasté)
Préciser une indication éventuelle à un traitement par l’131I
Patient sous antithyroïdiens de synthèse : visée diagnostique
– arrêt recommandé (J–3) dans les variétés frustes (hormones libres
normales)
– arrêt de 48 heures en cas d’hyperthyroïdie ouverte, en cas
de posologie élevé (> 20 mg de carbimazole)
Patient sous antithyroïdiens de synthèse : visée thérapeutique
– maladie de Basedow : a) visée non ablative : maintenir une
posologie modérée (< 20 mg de carbimazole) ; b) visée ablative :
on traite en dosimétrie simplifiée, sur une fenêtre thérapeutique des
antithyroïdiens de synthèse
– autonomie : garantir une TSH < 0,1 mU/l si l’on souhaite limiter
la survenue d’une hypothyroïdie secondaire
Patients en surcharge iodée : 123I obligatoire et arrêt des antithyroïdiens
de synthèse à J–3 ; préférer les images tardives (> 3 heures)
Patients ayant une TSH < 0,1 mU/l sous thyroxine : réévaluer
la fonction après sevrage avant d’envisager une scintigraphie
Goitres volumineux et plongeants : discuter une imagerie de fusion
en tomodensitométrie
Échographie d’inventaire, TSH
Exploration séquentielle Exploration intégrée
Cytologie Scintigraphie
échoguidée

Hypocontrasté Hypercontrasté

BEN SUS MAL

supérieur à celui de l’exploration intégrée (Figure 3-50). En effet, le
coût de la surveillance est de loin supérieur à celui du diagnostic initial, Cytologie Autonome Pas de CP
échoguidée Auto-immun
souvent restreint au problème du cancer nodulaire (5 p. 100 des cas). Surveillance
Lorsque la cytologie est négative, cas le plus fréquent, une surveillance non spécifique
morphologique (écho-Doppler) et biologique (TSH) annuelle au long
Surveillance et traitement spécifiques
cours finit souvent par être prescrite en l’absence de diagnostic précis. Chirurgie
Clinique, TSH
Écho-Doppler
Clinique TSH → T4L, 131I
INTERPRÉTATION DES IMAGES Écho-Doppler
ET COMPTE RENDU SCINTIGRAPHIQUE Cytologie

Image normale et variantes
La STQ (2D) est une image planaire de la glande entière, inté-
grée au cours du temps, où la valeur de chaque pixel est propor-
tionnelle à l’épaisseur de la glande, à la concentration radioactive
locale et au temps d’acquisition de l’image. Le contraste monte
Figure 3-50 Modification de la prise en charge du nodule thyroï-
dien en exploration intégrée (échographie, scintigraphie, cyto-
ponction). La procédure intégrée permet d’adapter au cours du même
déplacement la stratégie à la présentation clinique et d’optimiser la sur-
veillance en fonction du diagnostic final. BEN : bénigne ; SUS : sus-
pecte ; MAL : maligne.
44
rapidement et régulièrement de la périphérie de l’image vers le
cœur des lobes, qui constitue le point de contraste maximal normal
de l’image. Cette zone hypercontrastée physiologique est souvent
paracentrale interne du fait de l’inclinaison des lobes sur l’axe
trachéal. La forme lobaire évoque une ellipse souvent effilée vers
le haut où s’abouche la pyramide de Lalouette, plus fréquemment
visible à droite (60 p. 100). Le contraste diminue très lentement, de
façon concentrique au cœur du lobe, vers la périphérie lobaire qui
est régulière, créant un contour glandulaire bien visible en raison
du rapport signal/bruit élevé de l’image. L’isthme est aligné sur le
repère de la fourchette sternale. Enfin, on voit parfois du tissu à
distance des lobes, correspondant le plus souvent à des îlots thy-
roïdiens physiologiques, vestiges de l’ébauche centrale, classés en
sus-, sous- et infrathyroïdiens.
Toute anomalie focale du contraste de plus de 10 mm est patholo-
gique. La perte du point chaud central physiologique ou l’existence
de zones hypercontrastées en position non centrale évoquent une
maladie autonome ou auto-immune. À l’inverse, une chute focale du
contraste, ou zone hypocontrastée, évoque un nodule hypocontrasté
ou un trouble focal du captage.
Principales anomalies globales
visibles en scintigraphie quantitative
Anomalies visibles sur l’image
La STQ permet d’accéder au volume lobaire et donc d’identi-
fier les goitres (volume > 16 ml chez la femme ou > 18 ml chez
l’homme) ou les masses fonctionnelles basses (< 6 ml). Bien que
souvent fournie par l’échographie, la connaissance des volumes
est sujette à de nombreuses erreurs, quelles que soient les tech-
niques utilisées, comme le montrent les études de reproductibi-
lité. Lorsque la thyroïde est bas située, le volume scintigraphique
peut être déterminé de façon fiable. Par ailleurs, la scintigraphie
sert à calculer le volume fonctionnel cible, lorsqu’une intention
de traitement par l’131I est discutée. Le volume anatomique est
comparable au volume fonctionnel, en cas d’hypersécrétion dif-
fuse (maladie de Basedow et syndrome d’autonomie diffuse). En
revanche, le volume fonctionnel est toujours inférieur au volume
échographique dans les syndromes d’autonomisation à variété
focale.
La STQ permet d’indiquer la position de la glande dans le
cou (cervicale, affleurant la fourchette sternale ou plongeante)
et montre une éventuelle déviation latérale par la perte d’aligne-
ment de l’isthme et du repère de la fourchette sternale. La scin-
tigraphie ne permet pas, en revanche, d’apprécier les déviations
ou les compressions antéro-postérieures, sauf en mode tomogra-
phique.
Le contraste peut être qualifié d’homogène s’il augmente réguliè-
rement avec l’épaisseur du parenchyme, de façon concentrique, vers
le cœur des lobes. À l’état normal, le contraste peut être homogène
ou discrètement hétérogène.
Le contraste est hétérogène si l’on observe :
– une ou plusieurs zones hypercontrastées en position non cen-
trale (hyperplasie, autonomie) ;
– une ou des zones hypocontrastées inexplicables par l’épaisseur
du parenchyme (nodules hypofixants) ;
– une asymétrie du contraste interlobaire pour des zones d’épais-
seur comparables (hyperplasie, auto-immunité) ;
– un aspect irrégulier, encoché ou globuleux des contours lobaires
(auto-immunité).
Les anomalies de contraste revêtent un caractère diffus ou focal.
THYROÏDE
Anomalies de la quantification
Une mesure de fixation inadaptée à la TSH peut être la seule ano-
malie observable sur une STQ. En effet, la fixation ou la concentra-
tion doivent être adaptées au taux de la TSH.
Les syndromes d’hypersécrétion périphérique, quelle que soit
leur cause, s’accompagnent volontiers d’une fixation globale
ou locale trop élevée pour le taux de la TSH. Lorsque la concen-
tration est effondrée, une fixation supérieure à 2 p. 100 signe le
diagnostic. Cela peut être obtenu soit de façon spontanée, soit au
décours d’un test de freinage par l’hormone thyroïdienne (T3L).
L’image indique alors le lieu de l’hypersécrétion pathologique. En
règle générale, les maladies de Basedow ont une fixation précoce
élevée, supérieure à 15 p. 100 à 2 heures, en présence d’une TSH
indétectable. Dans les syndromes d’autonomisation, la fixation est
habituellement comprise entre 5 et 15 p. 100, en présence d’une
TSH effondrée. Lorsque la TSH est supérieure à 0,1 mU/l, on peut
se servir de la relation de quantification, pour prédire la fixation
freinée. Cette procédure permet de montrer qu’environ un tiers des
goitres « hétérogènes » sont en fait autonomisés, ce qui en modifie
bien sûr la surveillance.
En cas d’atteinte lésionnelle périphérique de la thyroïde (chirurgie,
thyroïdite auto-immune…), la TSHémie s’élève initialement, créant
une hyperplasie (zones hypercontrastées à fixation locale élevée).
En cas de thyroïdite subaiguë, une partie du parenchyme est non fonc-
tionnelle, ce qui se traduit par des plages hypocontrastées focales. Si
la thyroïdite s’étend, le relargage des hormones thyroïdiennes entraîne
un effondrement secondaire de la TSH et donc du contraste de l’image
(chute de la fixation adaptée à la réduction de la TSH).
Scintigraphie thyroïdienne quantifiée,
exemples d’apports spécifiques en pathologie
Scintigraphie thyroïdienne de l’hyperfonction
La STQ (à l’123I) reste le test de référence pour la classification
étiologique de l’hyperthyroïdie [17, 45], en montrant la topographie
des zones hyperfonctionnelles. Elle permet de séparer les hyper-
thyroïdies vraies d’origine sécrétoire à fixation normale ou haute,
mais inappropriée à la TSH, des thyrotoxicoses d’origine lésionnelle
ou iatrogène à fixation basse (Tableau 3-V).
En présence d’une TSH inférieure à 0,1 mU/l, la fixation et le
contraste physiologiques devraient être effondrés. L’hyperthyroïdie est
habituellement définie par la diminution du taux de la TSHémie, qui
reflète la sensibilité hypophysaire aux hormones thyroïdiennes. Cette
définition ne permet toutefois pas de caractériser l’hyperthyroïdie au
niveau des organes cibles. La quantification scintigraphique permet
de rapporter l’hyperthyroïdie à une hypersécrétion d’origine thyroï-
dienne, en montrant une concentration d’123I trop haute par rapport au
taux de la stimulation physiologique par la TSH. Cette dissociation
réalise un classique syndrome de sécrétion inadapté à son stimulus (la
TSH) et permet d’affiner le diagnostic des hyperthyroïdies frontières
où la valeur de la TSH est habituellement située dans l’intervalle de
normalité. Certaines hyperthyroïdies sont secondaires à un relargage
des stocks hormonaux préformés, on parle plus volontiers de thyréo-
toxicoses par atteinte lésionnelle du tissu glandulaire (cadre des thyroï-
dites), ou relèvent de la prise d’agonistes des hormones thyroïdiennes.
Dans ces deux derniers cas, la concentration thyroïdienne en 123I est
basse, adaptée à l’effondrement physiologique de la TSHémie [15, 46].
En pathologie, on observe deux grands types de syndrome d’hyper-
sécrétion à fixation conservée d’123I, les hyperthyroïdies d’origine auto-
immune et les syndromes d’autonomisation. Ces deux grandes classes
diagnostiques font l’objet d’un court paragraphe spécifique.
TECHNIQUES D’IMAGERIE THYROÏDIENNE 45

Tableau 3-V Étiologie scintigraphique des hyperthyroïdies à fixation préservée (> 5 p. 100).

Fréquence (p. 100)

Contexte Évolution Contraste Divers
TSH < 0,1 TSH > 0,1

Auto-immunité 95 5
– maladie de Basedow mPh-Tr 40 Diff & Hom TSI, F > 30 p. 100
(hyperplasie simple)

– Basedow-Hashimoto (mixte) mPh-Tr 40 Diff & Hété TSI, F > 10 p. 100

– Basedow nodulaire(1) mPh-Tr 20 Diff & et Hété TSI, F variable

Syndromes d’autonomisation 20-30 70-80

– nodule autonome Pe 15 Foc & Exct F : 5-15 p. 100

– autonomie multifocale (AMF)(2) Pe 30 Foc et Exct F : 10-30 p. 100

– autonomie diffuse (DISA)(3) Pe 20 Diff & Foc F : 10-30 p. 100

– autonomie mixte (MIXA)(4) Pe 35 Diff & Foc

Causes rares
– tumeurs à β-hCG Pe (tumorale) Diff F > 20 p. 100

– Stimulation TSH (antithyroïdiens Tr (thérapeutique) Diff F > 15 p. 100

de synthèse ou rhTSH)
– adénome thyréotrope Pe Diff Variable
L’évolution peut être multiphasique (mPh) transitoire (Tr) ou permanente (Pe). Le contraste (2) L’autonomie multifocale inclut les atteintes macro- et micronodulaires.
scintigraphique a un caractère homogène (Hom) ou hétérogène (Hété) de façon diffuse (Diff) (3) L’autonomisation diffuse exige la négativité des TSI et est souvent associée à des macro-
ou focale (Foc), avec ou sans extinction (Exct) du captage dans le parenchyme sain. nodules hypocontrastés.
(1) Les maladies de Basedow nodulaires peuvent associer des nodules hypocontrastés ou (4) Les variétés mixtes sont les plus fréquentes.
des nodules hypercontrastés (syndrome de Marine Lenhart).

Parfois, la fixation précoce est basse (< 5 p. 100) et le contraste
diminué à nul : on parle ici de thyrotoxicose, qui témoigne le plus
souvent d’une atteinte lésionnelle des vésicules thyroïdiennes, défi-
nissant le cadre nosologique des thyroïdites (Tableau 3-VI).
Dans ce groupe de maladies, on assiste le plus souvent à la phase
initiale à un relargage des stocks hormonaux préformés, puis à une
diminution secondaire et appropriée de la TSH.
Les thyroïdites de De Quervain ou thyroïdites subaiguës granulo-
mateuses sont sans doute les plus fréquentes. Certaines formes sont
à début focal, pseudo-nodulaire, ou surviennent sur goitre – on parle
alors de strumite. La scintigraphie pose facilement le diagnostic
dans le contexte clinique. Elle permet également souvent de dater
le moment de la phase évolutive, ce qui a un intérêt thérapeutique et
pronostique. On observe au début une atteinte focale avec un faible
contraste, si la TSH demeure supérieure à 0,1 mU/l. À la phase
d’état, la fixation et le contraste sont effondrés. En phase résolutive,
on observe une réactivation du contraste et de la fixation, accompa-
gnant parfois une phase d’hypothyroïdie transitoire, à fixation éle-
vée. La guérison ad integrum est la règle avant 6 mois.
Les thyroïdites du post-partum (TPP) et leur variété sporadique
les thyroïdites subaiguës lymphocytaires (TSL) sont d’origine auto-
immune et cliniquement indolentes. Elles évoluent, là encore, sou-
vent sur un mode bimodal avec un contraste initial effondré, puis un
aspect à distance de thyroïdite lymphocytaire chronique de stade I
ou II scintigraphique.
Les thyroïdites factices (ingestion de T4, de T3 ou d’analogues des
hormones thyroïdiennes) ont une fixation basse et un contraste dimi-
nué de façon homogène. En cas de doute, on dose la thyroglobuline
qui est paradoxalement basse dans ce contexte.
Apports de la scintigraphie quantitative à l’exploration
et à la surveillance du nodule thyroïdien
Les nodules hypocontrastés en 123I ou en 99mTc (85 p. 100) correspon-
dent à des hyperplasies (70 p. 100), à des adénomes (25 p. 100) ou rare-
ment à des cancers (3 à 5 p. 100). On voit immédiatement que la plupart
des nodules hypocontrastés ne sont pas des cancers, ce qui explique la
faible spécificité (10 p. 100), mais la forte sensibilité (> 95 p. 100) de la
STQ dans ce domaine. Ces valeurs sont à rapprocher de celles de l’écho-
graphie de structure, puisque la plupart des nodules hypo-échogènes et
mixtes ne sont également pas des cancers. La perte du contraste péri-
nodulaire et l’existence d’une rare fixation ganglionnaire sont les seuls
signes évoquant la nature cancéreuse d’un nodule en scintigraphie.
En cas de nodule hypercontrasté et/ou d’hypersécrétion autonome
(15 p. 100), la prise en charge se résume à une simple surveillance
de la TSH et permet d’indiquer précocement un traitement par l’131I,
notamment après 60 ans. La cytologie est ici peu utile car les nodules
hyperfonctionnels sont rarement (< 1 p. 100) cancéreux, alors que les
faux négatifs de la cytologie sont estimés entre 2 et 5 p. 100. En cas
de nodule hypocontrasté (85 p. 100) palpable et repéré, il est possible
de réaliser le prélèvement cytologique d’après simple palpation. Dans
le cas contraire, la cytoponction est faite par échoguidage. Enfin, la
surveillance annuelle par la TSH n’est pas justifiée si le nodule est
hypofonctionnel ou si la quantification exclut un syndrome d’auto-
nomisation, ce qui est le cas pour les deux tiers des goitres. Bien que
la stratégie initiale demeure toujours controversée et dépendante des
réseaux de soins, beaucoup d’auteurs s’accordent à penser que la STQ
est utile pour optimiser la surveillance au long cours des nodules ne
relevant pas d’une chirurgie d’emblée.
46 THYROÏDE

Tableau 3-VI Diagnostic étiologique scintigraphique en cas de fixation basse (< 5 p. 100 en 123I).

Contexte Évolution Cause Divers

Thyrotoxicoses (contraste hétérogène à 0)

– thyroïdite subaiguë de De Quervain mPh-Tr Viral VS, CRP
– thyroïdite subaiguë lymphocytaire mPh-Tr AutoI Anti-TPO (tardif)
– thyroïdite d’Hashimoto (phase thyrotoxique) mPh-Tr AutoI Anti-TPO
– thyroïdite des cytokines mPh-Tr AutoI IL-2, interféron
– thyroïdite radique mPh-Tr Physique Radiothérapie
– thyrotoxicose factice Tr Iat T3L, thyroglobuline
Hyperthyroïdie avec surcharge iodée
– type 1 Tr AutoI & Iat TSI (maladie de Basedow)
– type 1 Pe AutoN & Iat Nodules
– type 2 Tr Iat Corps thyroïde normal
Euthyroïdie et surcharge iodée majeure
– pathologie nodulaire et goitre variable Tr Non indiqué
Hypothyroïdie Pe
– thyroïdite d’Hashimoto et involution Pe AutoI Anti-TPO, masse ↓
– chirurgie subtotale Pe Thérapeutique Intervention
123
– radiothérapie Tr Thérapeutique I et radiothérapie externe
– inhibiteurs des tyrosine kinases Thérapeutique Sorafenib, sunitinib
L’évolution peut être multiphasique (mPh) transitoire (Tr) ou permanente (Pe).
AutoI. : auto-immunité ; AutoN. : autonomie ; Iat : iatrogène ; IL-2 : interleukine 2.

Figure 3-51a Figure 3-51c

Figure 3-51d

Figure 3-51b

Figure 3-51e

Figure 3-51 Exploration d’un goitre plongeant monstrueux en SPECT-CT. a) Image planaire en collimation parallèle, montrant l’extension
endothoracique du goitre (99mTc-MIBI). On voit une zone mal contrastée de la base gauche (flèche). b) Image en 123I montrant l’absence de fixation
sous-lobaire gauche, mais un nodule hypocontrasté basilobaire droit. Un traitement à visée réductrice par l’131I serait inefficace. c-e) Images de fusion
(e) frontales entre la tomoscintigraphie au 99mTc-MIBI (c) et la tomodensitométrie (d). On voit facilement l’extension du goitre. La trachée est déviée
mais non rétrécie. Le nodule inférieur gauche (flèche), juste au-dessus de la crosse aortique, ne fixe pas le MIBI, ce qui indique a priori un nodule bénin.
Il en est de même du nodule droit qui est hypofixant sur la tomoscintigraphie et à peine visible sur l’image planaire au MIBI (a).
TECHNIQUES D’IMAGERIE THYROÏDIENNE 47

Figure 3-52a Figure 3-52b Figure 3-52c

Figure 3-52 Scintigraphie suspecte au 99mTc-MIBI chez une patiente ayant un nodule basilobaire droit en échographie (a, 23 ×13 ×11 mm,
vascularisation mixte modérée). Noter le captage précoce élevé (b) et persistant au temps tardif (c), correspondant à un index de résistance à 10,3.

Goitres volumineux – grade 3 : le nodule a un contraste nettement plus élevé

La scintigraphie permet d’évaluer le retentissement du goitre [47] que le parenchyme extranodulaire (nodule « chaud » au MIBI)
sur les structures cervico-médiastinales, de caractériser les nodules (Figure 3-52).
par leur fonction, de préciser la possibilité de succès d’un éventuel Les lésions malignes sont de grade 3, rarement de grade 2, jamais
traitement à visée réductrice en identifiant le volume des zones de grade 1. Dans plusieurs séries, la valeur prédictive négative avoi-
significativement ciblées par l’131I et d’évaluer le risque carcinoma- sine 100 p. 100 dans les grades 1, les plus fréquents.
teux des nodules plongeants inaccessibles à la cytologie. Quantitativement, on calcule les rapports de captage précoce (P),
L’utilisation des techniques de fusion d’images scintigraphiques, de captage tardif (T) et l’index de rétention (IR = 100 × [T – P/T]),
acquises en mode tomographique, à celles obtenues en tomodensitomé- au niveau du nodule et du parenchyme extranodulaire. Pour ce faire
trie sans injection est souvent utile pour orienter la thérapeutique et la on positionne une ROI (region of interest) sur le nodule et sur une
surveillance. L’utilisation de l’123I et du 99mTc-MIBI est parfois requise zone symétrique en épaisseur, au niveau du parenchyme extranodu-
pour caractériser complètement le retentissement du goitre (Figure 3-51). laire. Les coups dans ces deux ROI sont calculés, après correction
Les goitres volumineux présentant un bon ciblage spatial sont du bruit de fond estimé sur une région sous-thyroïdienne. Lorsque
accessibles à des traitements isotopiques à visée réductrice, consis- le positionnement est complexe, on s’aide de la scintigraphie stan-
tant en l’administration itérative d’activités ambulatoires de 740 MBq, dard à l’123I ou au 99mTc pour positionner les ROI. On peut égale-
renouvelables tous les 4 à 6 mois. Parfois, une modulation du captage ment calculer les activités surfaciques (CPS/pixels) pour estimer
par les antithyroïdiens peut être intéressante. les index de captage. On calcule par exemple P (temps précoce)
comme :
Traceurs spécifiques du cancer P = [CPS (nodule)/pixels (nodule)]précoce
Le diagnostic de cancer nodulaire peut bénéficier d’une explo- /[CPS (PEN)/pixels (PEN)]précoce
ration scintigraphique par le 201Tl [33], sachant que les cancers où CPS désigne les coups spécifiques dans la région d’intérêt et PEN
sont habituellement hyperfixants en 201Tl et qu’une fixation nodu- le parenchyme sain extranodulaire.
laire basse a une forte valeur d’exclusion pour le cancer (sensibi- Les nodules malins ont un captage précoce élevé, un captage tar-
lité > 92 p. 100, VPN > 95 p. 100). dif élevé et un index de résistance élevé.
On utilise plus souvent le 99mTc-MIBI, largement disponible, don- Plusieurs critères quantitatifs ont été publiés pour désigner des
nant une image de bonne qualité et nettement moins coûteux que seuils prédictifs de malignité. Nous rapportons celui présenté dans
le 201Tl. Le 99mTc-MIBI est électivement concentré dans les nodules l’étude d’Erdil et al. [35] (Tableau 3-VII).
malins avec une forte clairance différentielle négative vis-à-vis du
tissu extranodulaire, qui élimine assez rapidement ce traceur. Le
protocole comporte une injection de 370 MBq par voie intravei-
neuse, ce qui conduit à une dose effective d’environ 4,5 mSv pour
Tableau 3-VII Seuils prédictifs de malignité selon Erdil. Valeurs du
un examen (dose effective : 12 μSv/MBq) et à la réalisation de deux
captage précoce, tardif et de l’index de rétention dans la prédiction de
images, la première à 20 minutes et la seconde 90 minutes après malignité des nodules thyroïdiens avec le 99mTc-MIBI.
l’injection, afin d’étudier la clairance du radiopharmaceutique [35].
Les résultats s’interprètent visuellement et de façon quantitative,
Se Sp Exactitude
sans mesure de fixation absolue. Visuellement, on décrit trois grades Index Seuil
(p. 100) (p. 100) (p. 100)
en fonction du contraste nodulaire par rapport à celui du parenchyme
extranodulaire (PEN) : Captage précoce > 1,03 90 37 65
– grade 1 : le contraste du nodule est inférieur au contraste du Captage tardif > 1,54 62 95 77
parenchyme extranodulaire ;
Index de résistance >2 95 89 93
– grade 2 : les deux contrastes sont comparables ;
48 THYROÏDE

TOMOGRAPHIE PAR ÉMISSION DE POSITONS

B. HÉLAL

TECHNIQUE

La tomographie par émission de positons (TEP ou PET-scan)

est une technique d’imagerie fonctionnelle de haute résolution qui
permet de mesurer, in vivo, la distribution volumique au sein des
organes d’un paramètre physiologique, par exemple le métabolisme
glucidique. Pour cela, on injecte au patient un vecteur du processus
physiologique préalablement marqué avec un émetteur de positons.
Le principe fondamental de la TEP repose sur la détection simul-
tanée des deux photons produits lors de l’annihilation du positon,
qui s’échappent du sujet. Grâce aux progrès récents du couplage à
un tomodensitomètre, la TEP-TDM permet à l’heure actuelle une
meilleure analyse des images en fusionnant les données fonction-
nelles et les données morphologiques (imagerie de fusion).
Le traceur le plus utilisé en TEP est le 18F-fluorodésoxyglucose
18
( F-FDG), un analogue du glucose, marqué au fluor 18, qui a fait
la preuve de son intérêt clinique, en particulier en cancérologie. En
pathologie thyroïdienne, c’est dans le bilan d’extension des cancers
thyroïdiens différenciés que son apport est primordial.
18
F-FDG
L’utilisation du glucose en cancérologie repose sur la glyco-
lyse accrue de la cellule maligne. Ce phénomène semble être lié à
l’augmentation de l’activité des enzymes qui contrôlent cette voie
métabolique et/ou à une augmentation des capacités des transpor-
teurs membranaires du glucose. Comme le glucose, avec lequel
il est en compétition, son analogue fluoré, marqué au fluor 18, le
fluor 18-fluoro-2-désoxyglucose, franchit la barrière cytoplasmique
par diffusion facilitée grâce à des transporteurs. Dans la cellule, il
est phosphorylé grâce à une hexokinase en FDG-6-phosphate. Ne
pouvant être dégradé du fait de la présence du fluor 18, il s’accumule Figure 3-53 Tomographie par émission de positons au 18F-FDG :
dans la cellule. L’activité en fluor 18 reflète donc de manière fidèle sites de fixation normale du 18F-FDG.
celle du FDG, elle-même indicatrice de l’activité glycolytique.
Dans les cancers thyroïdiens, les études en immunohistochimie
ont montré une augmentation à la fois de l’activité enzymatique
de l’hexokinase I et une surexpression du transporteur GLUT-1 au fonction de l’état métabolique du sujet et, sur les autres muscles, elle
niveau cytoplasmique aussi bien dans la tumeur primitive que dans dépend de leur degré d’activité.
les métastases [48, 49]. L’analyse des images est soit qualitative, fondée sur la présence
ou non d’un foyer de fixation anormal, soit quantitative. Le para-
Réalisation de l’examen mètre semi-quantitatif le plus simple et le plus utilisé en routine cli-
nique est la valeur standardisée de fixation (standard uptake value)
Le 18F-FDG est injecté à raison de 4 à 6 MBq/kg de masse corporelle ou SUV qui représente la concentration tissulaire en FDG (exprimée
(en moyenne 370 MBq) par voie intraveineuse dans une perfusion de
en MBq/g) normalisée par rapport à l’activité injectée et en fonction
sérum physiologique chez un patient au repos. Du fait de la compéti-
du poids du corps. La SUV est généralement considérée comme sus-
tion avec le glucose naturel, le sujet doit être à jeun depuis au moins
pecte à partir de 2,5 et nettement pathologique au-delà de 7.
6 heures pour minimiser la captation du traceur par le myocarde.
La sensibilité et la spécificité de l’examen dépendent cependant de la
Des acquisitions corps entier sont réalisées 60 minutes environ
taille de la tumeur et de son contraste par rapport aux tissus voisins. La
après l’injection du traceur et une mesure de transmission, indis-
corrélation entre les images de TEP et tomodensitométriques (imagerie
pensable pour la correction d’atténuation, est réalisée au moyen de
de fusion) est souvent nécessaire pour la localisation précise des lésions.
sources externes émettrices de rayons γ (germanium ou cæsium) ou
de rayons X pour les appareils couplés aux tomodensitomètres.
PRÉCAUTIONS ET CONTRE-INDICATIONS
INTERPRÉTATION DES IMAGES
La seule contre-indication est la grossesse. En cas d’allaitement,
Chez le sujet normal (Figure 3-53), le FDG se concentre forte- il doit être interrompu durant plusieurs heures. Le diabète n’est pas
ment dans le cerveau, les reins et la vessie et plus modérément dans une contre-indication, mais la sensibilité de l’examen se trouve
le foie et l’intestin. Sur le myocarde, la fixation est plus variable, diminuée si l’équilibre de la glycémie n’est pas satisfaisant.
TECHNIQUES D’IMAGERIE THYROÏDIENNE 49

L’irradiation, étant donné la demi-vie courte du fluor 18, n’est pas

élevée ; elle est de l’ordre de 120 à 170 μSv/MBq, soit en moyenne
6 mSv pour une injection de 370 MBq. L’irradiation passe à 10 à
12 mSv lorsque l’examen est couplé à une tomodensitométrie.

INDICATIONS

Diagnostic de malignité des nodules

Si certains auteurs ont souligné l’intérêt de 18F-FDG en TEP pour
différencier les adénomes des adénocarcinomes, notamment pour
les lésions vésiculaires dont l’interprétation cytologique reste diffi-
cile [50], d’autres, au contraire, ont montré que les lésions malignes,
même si leur SUV maximale était relativement plus élevée, ne pou-
vaient statistiquement être distinguées des lésions bénignes [51]. Le
nombre de patients étudiés est cependant faible, ne permettant pas
de conclusion définitive, et le coût de l’examen est trop élevé pour
une utilisation en routine.
À l’inverse, lorsqu’un foyer localisé au niveau de la thyroïde est Figure 3-54 Tomographie par émission de positons au 18F-FDG :
découvert de manière fortuite au cours d’un examen TEP (environ cancer papillaire de 7 mm (flèche). Découvert lors d’un examen TEP
4 p. 100), le risque de cancer de la thyroïde est très élevé, estimé réalisé dans le bilan d’extension d’une tumeur ovarienne.
selon les études entre 15 et 50 p. 100 ; ainsi tout foyer thyroïdien
captant le FDG doit-il faire rechercher systématiquement un cancer
de la thyroïde [52] (Figure 3-54).

Bilan d’extension des cancers différenciés

Plusieurs études ont montré la possibilité de détecter, grâce au
18
F-FDG, des récidives locales et des métastases des cancers dif-
férenciés avec une sensibilité supérieure à celle de l’iode 131 et de
l’imagerie conventionnelle [53-55]. Le 18F-FDG se fixe de manière
préférentielle dans les métastases qui ne captent pas l’iode 131
(Figures 3-55 et 3-56) et la fixation est d’autant plus importante
que les tumeurs sont agressives [55].
Chung et al. retrouvent, dans une étude portant sur 54 patients,
une sensibilité de 93,9 p. 100 lorsque le bilan à l’iode 131 est négatif,
avec une meilleure sensibilité pour les localisations ganglionnaires
que pour les métastases à distance (métastases osseuses et pulmo-
naires) [56]. La détection des métastases ganglionnaires dépend de
leur taille : elle est plus élevée pour des adénopathies supérieures
au centimètre (95,7 p. 100) que pour celles qui lui sont inférieures
(83,3 p. 100) [57]. Il semble par ailleurs que la positivité de la TEP
soit fonction du taux de thyroglobuline (Tg). Dans une étude portant
sur 64 patients, Schlüter et al. retrouvent une sensibilité de 50 p. 100
dans le groupe de patients ayant des taux de thyroglobuline infé-
rieurs à 20 ng/ml et de 93 p. 100 dans le groupe ayant des taux supé-
rieurs à 100 ng/ml [58].
Les métastases qui ne captent pas l’iode 131 et concentrent au
contraire le FDG sont généralement plus agressives et de moins bon Figure 3-55 Tomographie par émission de positons au 18F-FDG :
pronostic. En effet, plusieurs études ont montré une corrélation étroite cancer papillaire. Bilan à l’iode 131 négatif et thyroglobuline élevée.
entre la survie et le degré d’hyperactivité métabolique des métastases ; Métastase ganglionnaire cervicale.
les patients ayant plusieurs métastases avides en FDG ont les taux
de survie les plus faibles [59]. En raison de sa valeur pronostique, la
TEP au 18F-FDG doit être prévue dans le bilan préthérapeutique des
patients présentant un cancer thyroïdien de mauvais pronostic [59]. 70 p. 100 sous traitement par hormones thyroïdiennes à 88 p. 100 en
Si les travaux expérimentaux ont montré l’effet stimulant de la TSH l’absence de traitement [61] ; des résultats similaires ont été retrouvés
sur l’expression de GLUT-1 et du transport du glucose [53, 58], les sous stimulation exogène par la TSH humaine recombinante. La sti-
études cliniques ne permettent pas de conclusion définitive car elles mulation entraîne non seulement un meilleur contraste par rapport aux
sont encore contradictoires et portent sur un nombre restreint de tissus voisins et donc une meilleure détectabilité, mais aussi, une aug-
patients. Certains auteurs n’ont retrouvé aucune corrélation entre la mentation du nombre de foyers tumoraux [62, 63]. Il semble cependant
fixation de FDG par les tumeurs et la stimulation endogène de TSH que l’impact sur le prise en charge globale ne soit pas modifié [63].
[55, 60], tandis que d’autres ont mis en évidence une augmentation de Plus récemment, des travaux ont montré l’intérêt du couplage TEP-
la sensibilité de l’examen qui passe, dans des études comparatives, de TDM. Ce couplage améliore à la fois la sensibilité et la spécificité,
50 THYROÏDE

Figure 3-56 Tomographie par émission de positons au 18F-FDG : cancer vésiculaire de type oncocytaire. Bilan à l’iode 131 négatif et thyroglobu-
line élevée. Multiples localisations ganglionnaires, pulmonaires et osseuses.

respectivement de 95 et 91 p. 100 versus 79 et 76 p. 100 pour la TEP thyroïde avant un traitement par l’iode 131 [69]. Mais, sa période
seule [64] (Figures 3-57 et 3-58). longue de 4,2 jours et son émission γ très énergétique de 511 keV
entraîne une irradiation élevée de la thyroïde.
Bilan d’extension des cancers médullaires Il connaît un regain d’intérêt, dans le bilan d’extension avant
Les études en 18F-FDG dans le bilan d’extension des cancers traitement par l’iode 131 des cancers différenciés de la thyroïde
depuis l’apparition sur le marché d’appareils TEP-TDM. La sensi-
médullaires sont peu nombreuses, portent sur des effectifs réduits
bilité de détection de l’iode 124 est supérieure à celle de l’iode 131
et ne permettent pas de conclusion définitive. La sensibilité glo-
du fait de la meilleure résolution de la TEP et surtout de la loca-
bale de détection des récidives et des localisations secondaires
lisation précise des foyers grâce à la tomodensitométrie. De plus,
varie de 50 à 85 p. 100 selon les séries, avec une meilleure sen-
grâce au couplage de l’image fonctionnelle et de l’image mor-
sibilité pour la localisation ganglionnaire au niveau du cou et du
phologique, l’examen permet de mettre en évidence à la fois les
médiastin que pour les métastases pulmonaires et hépatiques [65,
tumeurs fonctionnelles par la TEP et les tumeurs non fonction-
66]. Certains auteurs ont montré une étroite corrélation entre la
nelles par la tomodensitométrie [70].
sensibilité de la TEP et le taux de calcitonine [67] ou, plus encore,
avec son temps de doublement, les patients positifs en FDG ayant
le plus souvent un temps de doublement court. De plus, il semble TOMODENSITOMÉTRIE
que, comme pour les cancers différenciés, le 18F-FDG ait une
valeur pronostique, les cancers les plus agressifs étant ceux qui
fixent le FDG et qui ont un temps de doublement de calcitonine S. POIRÉE
court [68].

AUTRE TRACEUR : IODE 124 La tomodensitométrie (TDM ou scanner) peut être réalisée, selon
les indications, sans ou avec injection de produit de contraste iodé.
L’iode 124 (124I) est émetteur à positons. Ce traceur spécifique a Cependant cette injection de produit de contraste doit être réali-
été utilisé jusque-là pour estimer le volume fonctionnel de la glande sée après l’investigation isotopique ; en effet, la scintigraphie est
TECHNIQUES D’IMAGERIE THYROÏDIENNE
Figure 3-57 Imagerie de fusion ou couplage TEP/TDM. Carcinome
vésiculaire avec métastases osseuses (C4 et D1).
Figure 3-58 Imagerie de fusion ou couplage TEP/TDM. Métastase
pulmonaire d’un cancer vésiculaire.
impossible à interpréter dans les 6 à 8 semaines suivant l’injection
du produit de contraste iodé. De plus, l’injection est susceptible
d’entraîner une dysthyroïdie. Le plus souvent, il s’agit d’une hyper-
thyroïdie, plus fréquente dans les pays à apport normal ou riche,
plus rare en France, pays de carence iodée relative. Enfin, cette
injection risque de retarder un éventuel traitement radiométabolique
par l’iode 131 dans les suites de la prise en charge d’un carcinome
papillaire.
Dans la majorité des cas l’injection du produit de contraste iodé
n’est pas indispensable.
51
Figure 3-59 Tomodensitométrie sans injection de produit de
contraste, reconstruction mode MPR dans le plan sagittal.
Volumineux lobe thyroïdien droit.
TECHNIQUE
L’acquisition doit couvrir toute la région cervicale, l’orifice cervi-
cothoracique et le médiastin supérieur. Elle s’étend donc des conduits
auditifs jusqu’à la carène. Les bras sont positionnés le long du corps,
tirés vers le bas. L’acquisition est hélicoïdale, généralement réalisée
en coupes de 3 mm (ou inférieures à 3 mm), jointives afin de pou-
voir réaliser des reconstructions dans les trois plans de l’espace. Si une
injection doit être réalisée, une seule acquisition est le plus souvent
nécessaire à un temps veineux. Une injection en deux temps peut éga-
lement être réalisée.
L’interprétation de l’examen se fait par lecture des coupes axiales
natives, mais également par l’utilisation de modes de reconstructions
MIP (maximum intensity projection) et MPR (multiplanar reforma-
tion) dans les trois plans de l’espace. Ceux-ci permettent d’évaluer
le volume du goitre en mesurant séparément chacun des lobes ainsi
que l’isthme et en additionnant les trois volumes (Figure 3-59).
Le mode MinIP (point d’intensité minimal) est utile pour éva-
luer le retentissement sur les structures aériennes et donc la trachée
(déviation, compression) (Figure 3-60).
INDICATIONS
Elles sont essentiellement pré-opératoires [71] dans le cas d’un
volumineux goitre :
– évaluer son volume [72] (voir Figure 3-59) ;
– définir le degré d’extension médiatisnale [73] et sa forme, per-
mettant de planifier une chirurgie par voie d’abord cervicale ou asso-
ciée à une voie d’abord thoracique. Par exemple, une forme dite « en
sablier » du goitre rend difficile l’exérèse par une voie d’abord cer-
vicale unique. Une extension du goitre vers le médiastin postérieur
est également susceptible d’influencer la voie d’abord ;
– définir ses rapports avec les structures adjacentes [72-74]. La
tomodensitométrie permet de détecter une déviation de la trachée
par le goitre et d’évaluer le degré de compression de celle-ci (voir
Figure 3-60). En effet, la présence d’une dyspnée serait corrélée
à la présence d’une compression trachéale tandis qu’une simple
52
Figure 3-60 Tomodensitométrie sans injection de produit de
contraste, reconstruction mode MinIP dans le plan coronal.
Volumineux lobe thyroïdien gauche refoulant et comprimant la trachée.
Figure 3-61 Tomodensitométrie sans injection de produit de
contraste, reconstruction mode MPR dans le plan coronal. Goitre
à développement postérieur (flèches), refoulant l’œsophage vers la
gauche.
déviation n’entraînerait pas de symptomatologie respiratoire. La
tomodensitométrie recherche de la même façon un effet de masse
sur l’œsophage. La présence d’une déviation et/ou d’une compres-
sion de cette structure serait corrélée à la présence d’une dysphagie
(Figure 3-61). Par ailleurs, une importante déviation doit être détec-
tée pour éviter une plaie trachéale à l’intubation [75] ;
THYROÏDE
Figure 3-62 Tomodensitométrie avec injection de produit de
contraste : reconstruction mode 3D. Artère sous-clavière gauche
rétro-œsophagienne (arteria lusoria).
– rechercher une anomalie d’implantation des troncs supra-aortiques
comme une artère sous-clavière rétro-œsophagienne (Figure 3-62) et
d’un effet de masse du goitre sur les vaisseaux ;
– orienter vers un diagnostic de malignité par la mise en évidence de
contours irréguliers, de signes d’extension aux structures de voisinage ou
la présence de localisations lymphatiques, osseuses ou pulmonaires [74].
Dans le bilan pré-opératoire d’un cancer thyroïdien, on peut propo-
ser une tomodensitométrie pour la recherche d’adénomégalies cervi-
cales [71, 76] et médiastinales, d’une atteinte parenchymateuse pulmo-
naire, osseuse ou cérébrale [74]. La tomodensitométrie est également
indiquée pour rechercher un goitre endothoracique [77] (Figure 3-63).
La tomodensitométrie peut également être utile en post-opératoire
pour évaluer un hématome de la loge de thyroïdectomie (Figure 3-64).
Elle permet de quantifier son volume, de définir son extension vers
le médiastin et le degré de compression sur les organes de voisinage.
Enfin, elle aide à la décision d’un éventuel drainage.
IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE
S. POIRÉE
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) n’est pas indiquée en
première intention dans l’étude de la thyroïde. En raison de son coût
élevé et de sa faible disponibilité, ce moyen d’imagerie est réservé à
des indications bien définies.
INDICATIONS
Elle peut être demandée lors d’un bilan pré-opératoire :
– dans le cas d’un volumineux goitre afin d’apprécier son volume,
ses rapports avec les structures adjacentes et un éventuel effet de
TECHNIQUES D’IMAGERIE THYROÏDIENNE
Figure 3-63 Tomodensitométrie sans injection de produit de
contraste, reconstruction mode MPR dans le plan coronal. Goitre
endothoracique (têtes de flèche).
Figure 3-64 Tomodensitométrie sans injection de produit de
contraste, coupe axiale. Volumineux hématome de la loge de thyroï-
dectomie (têtes de flèche).
masse, en particulier sur l’œsophage et la trachée. Elle mesure son
extension médiastinale, permettant de définir la voie d’abord cervi-
cale ou associée à une voie d’abord thoracique. Elle permet également
de rechercher, dans le cadre d’un goitre à extension médiastinale, une
anomalie d’implantation des troncs supra-aortiques comme une arte-
ria lusoria (Figure 3-65) ou un diverticule de Kommerel ;
– dans le cas d’un cancer thyroïdien pour rechercher des caractères
invasifs comme l’envahissement trachéal, œsophagien ou récurrentiel
[78-80]. Elle permet également de rechercher des métastases ganglion-
naires cervicales [81]. Elle peut être prescrite pour la surveillance après
thyroïdectomie totale, l’injection de chélates de gadolinium ne gênant
pas l’interprétation de la scintigraphie. Elle permet la détection de réci-
dives de cancer médullaire qui ne fixe pas l’iode en scintigraphie. Elle
permet aussi la recherche de récidives cervicomédiastinales.
53
Figure 3-65 IRM avec injection de chélates de gadolinium,
reconstruction mode MPR dans le plan coronal oblique. Artère
sous-clavière gauche rétro-œsophagienne.
Enfin, l’IRM peut être demandée dans des indications plus
rares comme l’ectopie thyroïdienne, à rechercher devant une
hypothyroïdie associée à l’absence de palpation d’une glande
thyroïde en position normale ou à une loge thyroïdienne vide en
échographie.
L’étude doit être réalisée de la base de la langue jusqu’au médias-
tin antérieur. La scintigraphie reste l’examen de référence pour cette
indication ; l’IRM n’est donc réalisée qu’en cas d’échec ou d’impos-
sibilité de réalisation de la scintigraphie.
TECHNIQUE
L’examen est le plus souvent réalisé avec un aimant de 1,5 tesla
avec une antenne cervicale. Des séquences en écho de spin en pon-
dération T1 sont utilisées dans les plans axial et coronal ou axial
et sagittal. Sont également réalisées des séquences en écho de spin
rapide en pondération T2 dans le plan axial.
L’épaisseur de coupes peut varier entre 3 et 8 mm, voire 10 mm
dans le cadre de volumineux goitres allant classiquement de l’angle
mandibulaire à la fourchette sternale, l’espacement des coupes est
de 0,5 à 2 mm. Le champ de vue est classiquement de 20 à 26 cm
utilisant une matrice de 256 × 192. Dans le cadre d’une recherche
d’un envahissement trachéal, œsophagien ou récurrentiel, on peut
être amené à utiliser un champ de vue plus petit de 16 × 16 cm avec
une matrice rectangulaire de 320 × 256 afin d’augmenter la résolu-
tion spatiale.
Après injection de 0,1 à 0,2 ml/kg de chélates de gadolinium sont
réalisées des séquences en écho de spin en pondération T1 dans le
plan axial sans saturation de la graisse. La prise de contraste est éva-
luée en utilisant le même fenêtrage entre les séquences en pondération
T1 avant et après l’injection de chélates de gadolinium. On peut éga-
lement utiliser des séquences de suppression du signal de la graisse
après injection pour mettre en évidence une prise de contraste.
54
L’étude après injection peut également utiliser une séquence en
écho de gradient 3D avec des coupes jointives de 3 à 5 mm permet-
tant des reconstructions multiplanaires.
RÉSULTATS
Signal normal
Le signal normal de la thyroïde en pondérations T1 et T2 est
identique à celui des muscles. L’intensité du signal en T2 serait
fonction de la concentration en iode du parenchyme thyroïdien.
Ainsi une diminution de la concentration en iode serait-elle res-
ponsable d’une augmentation du signal (allongement du T2).
Selon des études antérieures, la diminution de la concentration
en iode serait corrélée à la diminution de la concentration en
iodine-binding proteins. Ainsi, dans une thyroïde normale, la
forte concentration de ces protéines dans les follicules est-elle
responsable d’un raccourcissement du T2 et donc un faible signal
en T2.
Il n’a pas été démontré de corrélation entre l’intensité du signal du
parenchyme thyroïdien en pondération T1 et la concentration en iode.
Après injection de chélates de gadolinium, le parenchyme thyroï-
dien normal se rehausse de manière intense et homogène.
Nodule thyroïdien en IRM
La caractérisation d’un nodule en IRM est difficile. Plusieurs
auteurs ont tenté de différencier un nodule bénin d’un nodule malin
ou, devrait-on dire plutôt, nodule suspect, en fonction du signal du
nodule en pondérations T1 et T2. Ainsi un nodule en hypersignal
T2 peut-il être considéré comme fortement suspect ; en revanche,
l’hyposignal T1 est plus inconstant [82]. En utilisant ce seul cri-
tère diagnostique, la valeur prédictive positive de nodule suspect est
médiocre.
Un adénome thyroïdien typique a un signal homogène en T1 et
T2, proche du signal de la glande thyroïde normale. Cependant,
l’intensité du signal varie en fonction de la composante adéno-
mateuse, et un adénome riche en protéines ou hémorragique est
ainsi responsable d’un hypersignal en T1 tandis qu’un adénome
kystique entraîne une augmentation de l’hypersignal en T2. Enfin,
un nodule fibreux est en hyposignal en T1 et en isosignal en T2
(Figures 3-66 et 3-67).
Figure 3-66 IRM, coupe axiale en pondération T1. Lobe gauche
nodulaire hétérogène.
THYROÏDE
Figure 3-67 IRM, coupe coronale en pondération T2. Lobe gauche
nodulaire hétérogène.
Il existe d’autres critères de suspicion de malignité parmi les-
quels il convient de placer, en premier, la rupture de la capsule
de la glande thyroïde [83]. Comme en échographie, l’étude des
contours et du raccordement au parenchyme sain est très infor-
mative : les contours sont-ils bien définis ou, au contraire, flous
et mal limités ? Le raccordement au parenchyme sain est-il har-
monieux ?
L’injection de chélates de gadolinium apporte également des
arguments de caractérisation. D’une part, de manière indirecte, la
prise de contraste nodulaire permet la visualisation d’une éven-
tuelle pseudo-capsule en faveur de la bénignité. D’autre part, le
caractère homogène du rehaussement est en faveur de la bénignité,
et la prise de contraste inhomogène oriente vers un nodule suspect.
Enfin, certains auteurs ont analysé l’intensité du rehaussement et
le délai de survenue d’un wash-out ; il en ressort qu’un nodule est
d’autant plus suspect que la prise de contraste est intense et que le
wash-out est tardif.
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Échographie de la thyroïde normale
DÉROULEMENT DE L’EXAMEN ÉCHOGRAPHIQUE
POSITION DU PATIENT
L’examen doit être réalisé en décubitus, la tête en hyperextension
afin de placer la thyroïde en position cervicale (Figure 4-1a). Cela
est notamment indispensable chez les brévilignes à cou court.
Dans certains cas la mise en extension volontaire est insuffi-
sante. Il faut alors placer la tête en contre-bas des épaules, soit
Figure 4-1a
Figure 4-1c
Thyroïde
Chapitre 4
J. TRAMALLONI
en abaissant la têtière du lit d’examen (Figure 4-1b), soit en pla-
çant un coussin sous les épaules (Figure 4-1c). Ces positions sont
très inconfortables, notamment en cas de dyspnée ou de raideur
cervicale. Il faut obtenir un bon relâchement musculaire du cou
afin d’éviter la saillie du muscle sterno-cléido-mastoïdien ou la
contraction des fibres du muscle peaucier, qui perturbent le bon
contact du transducteur (Figure 4-1d). Elles ne doivent être utili-
sées qu’en cas de réelle nécessité et pour un temps aussi bref que
possible.
Figure 4-1b
Figure 4-1 Position du patient. a) Position habi-
tuelle, tête à plat, cou en hyperextension. b) Têtière
abaissée. c) Billot sous les épaules. d) Contracture
Figure 4-1d du muscle sterno-cléido-mastoïdien (flèche), qui
gêne le bon contact du transducteur sur la peau.
58
Figure 4-2 Mesure d’un lobe avec une
sonde convexe « abdominale » de 5 MHz
avec un coupleur ultrasonore (Reston).
L’examen en position semi-assise est un pis-aller en cas d’insuffi-
sance respiratoire importante. La qualité de l’examen en sera dimi-
nuée.
PALPATION
La palpation de la thyroïde est un élément important de l’examen
clinique. Réalisé en position assise, en se plaçant souvent derrière
le patient, il s’agit d’un examen difficile, désagréable, presque dou-
loureux lorsqu’il est bien fait. Il n’est pas dans le rôle habituel de
l’échographiste de le réaliser à nouveau lors d’une échographie ; il
est toutefois souhaitable de réaliser une inspection et une palpation
rapide et superficielle avant de commencer l’échographie, lorsque le
patient est déjà installé, dans le but de palper d’éventuels nodules
isthmiques, faciles à sentir sous le doigt, mais souvent difficiles à voir
à l’échographie du fait de leur situation superficielle. On découvre
parfois un kyste du tractus thyréoglosse bien palpable au-dessus de la
loge thyroïdienne, dont l’étude échographique ne doit pas être omise.
ÉCHOGRAPHIE MODE B
BIOMÉTRIE
L’appréciation du volume glandulaire est un élément important
dans la discussion diagnostique. Compte tenu d’une grande varia-
bilité dans la forme de la thyroïde la mention d’un, voire de deux
diamètres est insuffisante. Le calcul du volume glandulaire est
nécessaire pour apprécier la taille de la glande. L’échographie four-
nit une mesure fiable de ce volume [1], à condition de respecter une
méthodologie stricte.
Deux méthodes de calcul sont possibles :
– la détermination de la section moyenne du lobe par mesures
étagées de la surface de coupes sériées et multiplication de cette
surface moyenne par la hauteur du lobe. Il s’agit d’une technique
longue et peu adaptée en routine ;
– le calcul du volume, en assimilant chaque lobe à un ellipsoïde
de révolution, par la formule approchée V = H × L × E × 0,5. Un
calcul automatique est disponible sur tous les échographes actuels.
La mesure de la hauteur du lobe doit être faite selon le grand axe
de celui-ci. Cet axe est variable selon les sujets et doit être recher-
ché à chaque examen : on utilise un transducteur à large champ,
THYROÏDE
capable de couvrir la totalité du lobe (environ 4 à 5 cm pour
une thyroïde normale, jusqu’à 9, voire 10 cm en cas de goitre).
Lorsque les sondes linéaires n’offrent pas un champ d’exploration
suffisant, on peut utiliser un transducteur convexe, éventuellement
à plus basse fréquence (celle-ci est tolérable car on ne s’en sert
pas pour étudier le parenchyme). Après repérage du point déclive
du lobe par un balayage longitudinal, on réalise un balayage en
« essuie-glace », le pôle inférieur du lobe étant le point fixe de
la rotation de la sonde, jusqu’à obtenir la plus grande hauteur du
lobe : on obtient ainsi la hauteur selon le grand axe. Une rotation
de 90° de la sonde donne le petit axe et la mesure de la largeur.
L’épaisseur maximale est mesurée sur l’une des deux coupes,
selon les cas. En cas de goitre important, il peut être nécessaire
d’utiliser un matériel d’interposition (poche à eau, Reston) afin
d’augmenter le champ disponible en éloignant la sonde du lobe
(Figure 4-2).
Une nouvelle modalité est maintenant disponible sur les appa-
reils récents et permet, en combinant un déplacement longitudinal
du transducteur et le balayage automatique, d’obtenir une coupe
« panoramique » comme sur les anciens échographes à balayage
manuel. On peut ainsi couvrir un champ aussi grand que néces-
saire, la seule limite étant le squelette thoracique vers le bas
et la mandibule vers le haut. L’avantage de ce système est, en
outre, sa disponibilité sur les sondes linéaires à haute fréquence
(Figure 4-3).
Une autre possibilité de mesure de la hauteur d’un lobe normal
est offerte par un dispositif électronique qui transforme le champ
Figure 4-3 Balayage longitudinal en mode panoramique. Il per-
met de mesurer facilement un lobe de plus de 6 cm de hauteur à haute
fréquence.
ÉCHOGRAPHIE DE LA THYROÏDE NORMALE
rectangulaire d’une sonde linéaire en un champ trapézoïdal (mode
« pseudo-convexe »), permettant d’augmenter le champ d’explora-
tion de quelques millimètres (Figure 4-4). Lorsqu’il équipe un trans-
ducteur de grande taille, ce système permet de mesurer des hauteurs
de lobe jusqu’à 7 cm, ce qui est suffisant dans la presque totalité
des cas. Pour une meilleure reproductibilité, il faut bien mesurer les
grands axes des lobes.
Les valeurs normales sont comprises entre 6 et 18 cc chez la
femme et 8 et 20 cc chez l’homme (voir Chapitre 1).
Figure 4-5a Figure 4-5b
Figure 4-5c
Figure 4-5d
59
Figure 4-4 Mesure du volume du lobe
droit avec balayage pseudo-convexe
pour la mesure de la hauteur du lobe.
Fréquence 12 MHz.
ASPECT DU PARENCHYME
Le parenchyme thyroïdien normal est homogène, à structure fine,
et il est toujours plus échogène que les muscles préthyroïdiens de
l’aponévrose cervicale moyenne. On parle alors de gradient muscu-
loparenchymateux positif (Figure 4-5a). Il est plus facile à apprécier
sur une coupe transversale.
Il faut noter les modifications de cet aspect normal : diminution,
abolition, voire inversion du gradient musculoparenchymateux, irré-
Figure 4-5 Parenchyme thyroïdien. a) Coupe
transversale d’une thyroïde normale à 12 MHz :
le gradient musculo-parenchymateux est positif,
c’est-à-dire que le parenchyme thyroïdien est plus
échogène que les muscles préthyroïdiens. b) Coupe
longitudinale en mode B montrant sur la même
coupe l’apex du lobe thyroïdien et la glande sub-
mandibulaire homolatérale afin de comparer leur
échogénicité (ici identique). c) Coupes longitudi-
nales en mode B avec tous les réglages identiques :
comparaison entre l’échogénicité de la thyroïde de
l’opérateur et de celle du patient : la thyroïde du
patient est hypo-échogène, porteuse d’un nodule
hyperéchogène. d) Coupes transversales en mode B
passant, sur l’image de gauche, par la glande sub-
mandibulaire droite et, sur l’image de droite, par le
lobe thyroïdien droit. Les réglages sont identiques.
La glande submandibulaire apparaît nettement
hypo-échogène par rapport à la thyroïde dont le
gradient musculo-parenchymateux est normal.
60
gularités de l’échostructure, micronodulation diffuse traduisant sou-
vent une atteinte de type « thyroïdite » (voir Chapitre 8).
En cas de doute, plutôt que de comparer le parenchyme thyroïdien
du patient à celui de la glande sous-maxillaire, comme cela est parfois
proposé (Figure 4-5b), nous préférons réaliser cette comparaison avec la
thyroïde de l’opérateur (après avoir vérifié qu’elle est normo-échogène)
(Figure 4-5c). En effet, les glandes salivaires sont souvent hypo-
échogènes, surtout dans un contexte d’auto-immunité (Figure 4-5d).
CHAÎNES GANGLIONNAIRES LYMPHATIQUES
Chez le sujet normal, au moins cinq ganglions étaient visibles à
l’échographie de haute fréquence (au moins 10 MHz) en 1996 [2]. Il
est vraisemblable que ce nombre serait plus élevé avec les appareils
actuels.
Aspect du ganglion normal en mode B
Le ganglion normal présente trois caractères morphologiques à
l’échographie (Figure 4-6) :
• il est fusiforme, ce qui peut se traduire par un rapport simple :
– rapport longueur/largeur ou rapport de Solbiati [3] : il est nor-
malement supérieur à 2 ;
– rapport L/S (longer/shorter : le plus grand sur le plus petit des
trois diamètres) ou rapport de Steinkamp [4], également supérieur à 2 ;
Figure 4-6a
Figure 4-6 Forme du ganglion. Échogra-
phie mode B. Coupe longitudinale (a) et
transversale (b) d’un ganglion normal. Le
rapport de Solbiati est égal à 1,35/0,62 =
2,1 ; le rapport L/S vaut 1,35/0,25 = 5,4.
Figure 4-7 Hile du ganglion normal. Échographie mode B.
Ganglion normal en coupe longitudinale. Le hile est bien visible sous la
forme d’une zone échogène au centre du ganglion.
THYROÏDE
• il est structuré, avec un hile échogène central visible
(Figure 4-7) ;
• sa vascularisation est localisée au centre du ganglion, au niveau
du hile (Figure 4-8).
Localisation ganglionnaire
L’anatomie des ganglions du cou a été rappelée au chapitre 1.
La classification de Robbins [5] transposée à l’imagerie par Som
et al. [6] doit maintenant être utilisée par les imageurs comme par
les chirurgiens afin d’éviter toute ambiguïté dans le repérage pré-
opératoire. La classification de Robbins fait appel à des repères
chirurgicaux qui ont tous une correspondance échographique.
Les ganglions cervicaux sont répartis en deux compartiments : un
central et un latéral. Chaque compartiment est subdivisé en secteurs
désignés par des chiffres romains. Nous avons proposé un schéma
de repérage ganglionnaire fondé sur la classification de Robbins [7]
(Figure 4-9).
Le compartiment central est limité en dehors par les carotides et
en bas par le tronc artériel. Il comprend un secteur sus-isthmique VI
supérieur, limité en haut par l’os hyoïde, et un secteur sous-isthmique
subdivisé en deux secteurs latéraux VI droit et VI gauche et un sec-
teur médian au-dessus du tronc innominé : VI inférieur.
Au-dessus de l’os hyoïde s’étend le secteur I, jusqu’à la mandi-
bule. Il est peu concerné par le drainage thyroïdien.
Figure 4-6b
Figure 4-8 Vascularisation hilaire. Écho-Doppler énergie. Gan-
glion normal en coupe longitudinale. La vascularisation est localisée au
niveau du hile.
ÉCHOGRAPHIE DE LA THYROÏDE NORMALE
Figure 4-9 Schéma de repérage ganglionnaire d’après Robbins.
(D’après Tramalloni J, Monpeyssen H, Corréas JM et coll. Conduite à
tenir devant un nodule thyroïdien. Échographie, cytofonction. J Radiol,
2009, 90 : 362-370.)
Le compartiment latéral comprend les ganglions jugulaires et les
ganglions spinaux :
• le groupe jugulaire est divisé en trois secteurs étagés de bas en haut :
– secteur IV sous-omo-hyoïdien, limité en haut par le muscle
omo-hyoïdien qui croise le paquet jugulo-carotidien, en bas par l’ar-
tère sous-clavière ;
– secteur III sus-omo-hyoïdien, limité en haut par l’ostium de
l’artère thyroïdienne supérieure, ce qui correspond topographique-
ment à la bifurcation carotidienne (l’artère thyroïdienne supérieure
est la première collatérale de la carotide externe) ;
– secteur II sus-hyoïdien ;
• le groupe spinal est le secteur V situé en arrière du bord posté-
rieur du muscle sterno-cléido-mastoïdien. Il est donc anatomique-
ment situé dans la région de la nuque. Il est subdivisé en secteurs Va
et Vb séparés par le muscle omo-hyoïdien.
Figure 4-10a Figure 4-10b
61
L’échographie peut donc localiser avec précision les ganglions cer-
vicaux. Cela est sans intérêt dans le cadre de l’échographie normale,
mais prend tout son intérêt en pathologie cancéreuse (voir Chapitre 7)
Il faut bien connaître l’aspect normal du ganglion de la bifurcation
carotidienne qui peut être très volumineux (pouvant dépasser 2 cm
de grand axe), mais qui reste fusiforme et structuré. Il ne faut pas le
signaler comme une « adénopathie » (terme à réserver aux ganglions
jugés suspects).
PARENCHYME ECTOPIQUE
L’embryologie (voir Chapitre 1) explique les localisations ecto-
piques qui sont situées sur le trajet du tractus thyréoglosse. On peut
les trouver de la base de la langue (thyroïde linguale) (Figure 4-10)
jusqu’au médiastin.
Les ectopies sus- et sous-thyroïdiennes doivent toujours être
recherchées lors de chaque examen, d’autant que la scintigraphie
(qui est l’examen de référence pour les mettre en évidence) n’est
plus systématiquement pratiquée.
Le tissu ectopique est normalement situé en dedans de l’axe caro-
tidien. La découverte d’un îlot de tissu apparemment thyroïdien
en dehors de l’axe jugulo-carotidien doit être considérée a priori
comme une métastase ganglionnaire d’un cancer thyroïdien.
ÉCHO-DOPPLER COULEUR ET PULSÉ
PARENCHYME THYROÏDIEN NORMAL
L’écho-Doppler et l’écho-Doppler couleur ont de nombreuses
applications lors de l’étude ultrasonore de la thyroïde pathologique
[8-10].
La thyroïde normale est alimentée en sang artériel par deux paires
d’artères thyroïdiennes qui sont toutes accessibles au Doppler pulsé
et au Doppler couleur.
Le mode Doppler couleur permet leur repérage et le tracé des
courbes de vitesse grâce au Doppler pulsé. Le mode « triplex »
(Doppler pulsé et couleur simultanés) est commode pour placer le
volume d’échantillonnage au bon endroit, les artères thyroïdiennes
étant mobiles avec la respiration et la déglutition. Le faible calibre
de ces artères explique parfois la qualité médiocre du spectre, encore
dégradé par le mode triplex. Il faut parfois réaliser la mesure Doppler
en apnée, en mode Duplex, ce qui difficile chez certains patients.
Figure 4-10 Parenchyme ectopique.
a) Échographie mode B, coupe transver-
sale du plancher buccal montrant deux
îlots de parenchyme glandulaire corres-
pondant à deux localisations thyroïdiennes
ectopiques linguales. Le diagnostic avait
été fait à la scintigraphie. b) Scintigraphie
à l’iode d’un autre patient montrant une
double localisation linguale d’une ectopie
thyroïdienne. (Collection du Pr J. Clerc.)
62 THYROÏDE

Elles abordent le pôle supérieur du lobe par un trajet vertical, sou-

vent rectiligne, propice à l’enregistrement Doppler (Figure 4-12b).
Elles se divisent en deux branches principales : une communicante
sus-isthmique descend le long du bord interne jusqu’au bord supé-
rieur de l’isthme, où elle s’anastomose avec l’homologue controla-
térale ; une communicante postérieure qui chemine à la surface de
la face postérieure du lobe et qui s’anastomose avec une branche de
l’artère thyroïdienne inférieure homolatérale. Des branches perfo-
rantes vont irriguer le parenchyme.

Artères thyroïdiennes inférieures

Figure 4-11 Coupe longitudinale en mode triplex (Doppler énergie
et Doppler pulsé) sur une artère thyroïdienne supérieure. Inclinaison
de la fenêtre couleur et correction de l’angle pour obtenir une vitesse sys-
tolique vraie (55,6 cm/s). Les conditions de recueil du signal sont bonnes.
Le tracé typique est celui d’une artère à destinée parenchymateuse
avec une répartition spectrale vers les hautes vitesses, un index de
résistance voisin de 0,50 et des vitesses systoliques comprises entre
20 et 60 cm/s. Il faut effectuer, si besoin, une correction d’angle pour
obtenir des vitesses vraies (Figure 4-11).
L’appréciation de l’intensité de la vascularisation parenchyma-
teuse en Doppler couleur est purement qualitative. Elle suppose une
bonne habitude de son appareillage et nécessite de toujours débuter
l’examen avec des réglages standardisés (filtres, fréquence Doppler,
échelle de vitesse, sensibilité). La mesure des vitesses systoliques
est donc plus objective et est bien corrélée avec le degré de vascula-
risation, comme le montre l’importante augmentation de ces vitesses
dans la maladie de Basedow [8-10] (voir Chapitre 9).
ARTÈRES THYROÏDIENNES NORMALES
Artères thyroïdiennes supérieures
Paires et symétriques, elles naissent de la artère carotide externe
dont elles constituent la première branche de division (Figure 4-12a).
Également paires et symétriques, elles naissent du tronc thyro-
bicervico-céphalique dont elles constituent la première collatérale
(Figure 4-13a).
Après un trajet vertical vers le haut, elles se dirigent horizontale-
ment vers la ligne médiane, croisant par en arrière l’artère carotide
commune à hauteur du tiers inférieur du lobe thyroïdien qu’elles
abordent par sa face postérieure, près de l’union du tiers moyen et
du tiers inférieur. Elles se divisent en deux branches principales :
une communicante sous-isthmique s’anastomose avec une homo-
logue controlatérale ; la communicante postérieure s’anastomose
avec l’homologue née de l’artère thyroïdienne supérieure homolaté-
rale. Des anastomoses existent donc entre les deux côtés et entre les
réseaux thyroïdiens supérieurs et inférieurs.
Elles se repèrent facilement en échographie couleur en arrière de
la carotide commune et au niveau de la face postérieure du tiers infé-
rieur du lobe thyroïdien (Figure 4-13b).
À ce niveau toutefois, leur trajet n’est pas toujours suffisamment
rectiligne pour permettre un enregistrement correct en Doppler
pulsé. Il est souvent plus facile de l’enregistrer lorsqu’elle se rap-
proche de la face postérieure du lobe (Figure 4-13c).
Artère thyroïdienne moyenne
(artère de Neubauer ou thyroidea ima)
Inconstante, impaire et médiane, elle a peu d’importance en
pratique. Elle naît du bord supérieur de la convexité de la crosse
aortique ou du tronc brachio-céphalique. Elle chemine sur la ligne
médiane jusqu’au bord inférieur de l’isthme (Figure 4-14).

Figure 4-12a Figure 4-12b

N. laryngé supérieur (R. externe)

N. laryngé supérieur (R. interne)

A. laryngée supérieure

A. thyroïdienne supérieure

A. carotide commune
A. thyroïdienne supérieure
(R. cricothyroïdien)
V. jugulaire interne
N. vague
A. thyroïdienne supérieure
(R. marginal supérieur)
A thyroïdienne inférieure
A., V. vertébrales
Figure 4-12 Artère thyroïdienne supérieure. a) Schéma anatomique de
A. cervicale superficielle,
tronc jugulaire lympahtique
l’artère thyroïdienne supérieure gauche. b) Écho-Doppler couleur, coupe
A. transverse du cou longitudinale au niveau de l’apex du lobe : le trajet de l’artère thyroï-
A. suprascapulaire dienne supérieure (en rouge) est oblique par rapport à la sonde, favorable
aux mesures en Doppler pulsé. (a, D’après Pernkopf E. Atlas d’anatomie
humaine, tome I. Padova, Piccin Nuova Libaria, 1983, 302 pages.)
ÉCHOGRAPHIE DE LA THYROÏDE NORMALE 63

Figure 4-13c
Figure 4-13a

A. carotide
commune

A. thyroïdienne
inférieure

A. sous-
clavière

Figure 4-13 Artères thyroïdiennes inférieures. a) Schéma

Figure 4-13b
anatomique : vue antérolatérale droite du cou, montrant la nais-
sance du tronc thyro-bicervico-scapulaire et de l’artère thyroï-
dienne inférieure. b) Échographie mode B, coupe transversale
du lobe droit montrant une artère thyroïdienne inférieure de
gros calibre (5,5 mm) permettant son repérage, en arrière de la
carotide commune, sans utilisation de l’écho-Doppler couleur. c)
Écho-Doppler couleur et pulsé (mode triplex) : enregistrement
au niveau de la partie terminale du tronc extraparenchymateux
de l’artère thyroïdienne inférieure lorsqu’elle chemine le long de
la face postérieure du lobe. (a, D’après Standring S. Gray’s ana-
tomy, 40th ed. Edinburgh, Churchill Livingstone, 2008.)

Figure 4-14 Schéma anatomique des artères thyroïdiennes Figure 4-15 Écho-Doppler couleur, coupe longitudinale médiane :
montrant l’artère thyroïdienne moyenne qui remonte sur la ligne artère thyroïdienne moyenne de Neubauer naissant du tronc
médiane jusqu’au bord inférieur de l’isthme. brachio-céphalique.
64
V. thyroïdienne supérieure
V. thyroïdienne moyenne
V. thyroïdienne inférieure
V. thyroïdienne médiane
Figure 4-16 Schéma anatomique des veines thyroïdiennes.
Elle est rarement visible en échographie (Figure 4-15). Il est clas-
sique de la rechercher si l’une des artères thyroïdiennes inférieures
n’est pas visible.
VEINES THYROÏDIENNES
Des veines intraparenchymateuses cheminent dans le parenchyme
et se drainent dans des sinus veineux sous-capsulaires, bien visibles
en échographie. Ceux-ci se jettent dans trois réseaux veineux thyroï-
diens :
– les veines thyroïdiennes supérieures sont satellites des artères
homonymes dont elles suivent le trajet. Elles se jettent dans la veine
jugulaire interne ;
– les veines thyroïdiennes moyennes naissent en barreau
d’échelle le long des lobes thyroïdiens et s’abouchent directement,
après un trajet transversal, dans la veine jugulaire interne ;
– les veines thyroïdiennes inférieures sont satellites des artères
homonymes et se terminent dans la jugulaire interne.
THYROÏDE
Les veines thyroïdiennes médianes naissent du pôle inférieur
des lobes et cheminent verticalement dans l’espace infrathyroï-
dien pour s’aboucher directement dans le tronc veineux innominé
(Figure 4-16).
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 Thyroïde
Chapitre 5

Goitres
H. MONPEYSSEN

GÉNÉRALITÉS Tableau 5-I Critères de goitre de l’OMS.

Le goitre est une hypertrophie diffuse du corps thyroïde [1]. En Stade Critères
Europe, on évoque un goitre pour des valeurs supérieures à 16 cm3
0
chez l’adolescent, à 18 cm3 chez la femme et à 20 cm3 chez l’homme
(volume des deux lobes et éventuellement de l’isthme). C’est une – A Pas de goitre (lobe thyroïdien de surface inférieure
pathologie très fréquente puisqu’elle touche plus de 10 p. 100 de la à celle du pouce du sujet examiné)
population adulte en Europe occidentale [2, 3]. – B Goitre palpable, non visible
Cette définition volumétrique du goitre n’est pas toujours en cor- 1 Goitre visible, cou en légère extension
rélation avec la définition clinique prônée par l’OMS (Tableau 5-I).
2 Goitre visible à distance
Or, l’échographie donne deux notions qui méritent d’être retenues :
– une thyroïde palpable n’est pas obligatoirement un goitre
(Figure 5-1) ;
– un goitre n’est pas obligatoirement palpable.

PATHOGÉNIE

La TSH est indispensable au développement de la thyroïde et, a

fortiori, à celle du goitre, (même si le taux de TSH est normal dans
la plupart des goitres).
L’implication de la génétique est plurifactorielle.
Une corrélation positive est notée entre le poids corporel et le
volume de la thyroïde.
Le sex-ratio indique une très nette prédominance féminine (attei-
gnant 9/1), observée seulement après la puberté, ce qui confirme
l’intervention des facteurs hormonaux (œstrogènes, hCG).
La carence iodée est le grand pourvoyeur de goitre, (goitre endé-
mique) (Figure 5-2) et le volume thyroïdien est inversement corrélé
avec l’iodurie [4].
Le tabac, certains facteurs alimentaires, médicaments (lithium) et
polluants, en interagissant avec le métabolisme de l’iode, sont des Figure 5-1 Thyroïde visible à l’inspection chez une patiente au
facteurs de goitrigenèse. cou longiligne. Le volume thyroïdien était normal à l’échographie.
66 THYROÏDE

TOPOGRAPHIE – d’une sonde sectorielle, en sachant que le volume peut, dans ce

cas, être artificiellement majoré (jusqu’à 20 p. 100) ;
Selon sa localisation on décrira : – des coupleurs acoustiques avec une sonde convexe (Figure 5-6).
– un goitre cervical (orthotopique) ; Les sondes microconvexes permettent de visualiser les prolonge-
– un goitre plongeant ou rétrosternal ; ments rétrosternaux des goitres plongeants (Figure 5-7).
– un goitre endothoracique, qui est une ectopie infrathyroïdienne
parfois sans connexion avec le parenchyme cervical (Figure 5-3)
(voir Chapitre 1).

TECHNIQUE D’EXAMEN

Le volume de la glande est mesuré selon la technique habituelle,

avec la plus grande précision possible [5] (voir Chapitre 4).
Le volume du goitre impose le plus souvent l’utilisation :
– du mode trapézoïdal ou pseudo-convexe (Figure 5-4) ;
– du mode panoramique (Figure 5-5) ;

Figure 5-4 Coupe longitudinale en échographie mode B avec

une sonde linéaire électronique en mode trapézoïdal ou pseudo-
convexe.

Figure 5-5 Coupe longitudinale en échographie mode B, mode

panoramique. La hauteur mesurable par cette modalité dépend de la
morphologie du patient, plus favorable chez les sujets longilignes.

Figure 5-2 Goitre endémique chez un patient fumeur. Le tabac a

un rôle aggravant dans ce cas. (Collection du Dr J. Passeron.)

Figure 5-6 Coupe longitudinale en échographie mode B avec un

Figure 5-3 Goitre endothoracique vrai. Échographie mode B transducteur macroconvexe de 5 MHz, avec interposition d’un
panoramique, coupe longitudinale. Formation sous-thyroïdienne, coupleur ultrasonore. Cela permet de mesurer ici une hauteur de lobe
séparée de la thyroïde, mais de même aspect échographique. à 10 cm.
GOITRES 67

Figure 5-7 Coupe longitudinale sus-claviculaire en échographie

mode B avec une sonde microconvexe. Elle permet d’explorer la portion
médiastinale d’un goitre plongeant.

LES DIFFÉRENTS GOITRES S’AGIT-IL VRAIMENT D’UN GOITRE ?

La constatation d’une hypertrophie glandulaire peut relever de
nombreuses pathologies, parfois multiples (nodules au sein d’un
goitre basedowien, par exemple). Les éléments d’anamnèse et de
biologie peuvent bien sûr orienter l’analyse échographique, mais ils
ne sont pas toujours disponibles.
Certaines questions peuvent aider l’imageur.
Les valeurs normales du volume thyroïdien ont été évoquées en
début de chapitre. Il faut donc disposer de trois dimensions ortho-
gonales pour chaque lobe afin de calculer le volume glandulaire glo-
bal (Figure 5-8).
Si l’isthme est hypertrophié, son volume doit être mesuré
(Figure 5-9). Une thyroïde très étirée en hauteur peut avoir un

Figure 5-8a Figure 5-8b

Figure 5-8 Coupes longitudinale (a) et transversale (b) selon les grands axes du lobe gauche, avec mesure du volume glandulaire
calculé à 16 cc.

Figure 5-9a Figure 5-9b

Figure 5-9 Coupes transversale (a) et longitudinale (b) de l’isthme et mesure de son volume.
68
volume normal (Figure 5-10). Dans une thyroïde asymétrique,
l’un des lobes peut être hypertrophié au point de constituer, à lui
seul, un goitre (Figure 5-11).
CE GOITRE PRÉSENTE-T-IL DES SIGNES
DE COMPLICATION ?
Un goitre peut, du fait de son volume et/ou de sa localisation,
générer des complications à type de compression.
Figure 5-10 Coupe longitudinale d’un lobe en mode panora-
mique. La hauteur est à plus de 7 cm, mais le volume reste normal à
6,5 cc : thyroïde de type longiligne, étirée en hauteur.
Figure 5-11 Thyroïde asymétrique. Échographie mode B, coupes
transversales. Goitre unilatéral : le volume du lobe droit est calculé à
37 cc, alors que celui du lobe gauche est petit, à 4 cc.
THYROÏDE
Compression trachéale [6]
La trachée est, dans un premier temps, refoulée (goitre ou nodule
unilatéral) (Figure 5-12), et son diamètre transversal est ensuite
réduit : sténose ou laminage de la trachée en cas de forme bilaté-
rale ou de goitre unilatéral volumineux. Cet élément, bien visible sur
une radiographie de face de bonne qualité, est parfois appréciable à
l’échographie lors d’une translation sagittale de la sonde de haut en
bas (Figure 5-13).
La sténose est responsable d’une dyspnée d’effort [7]. À long
terme, la compression risque de générer une trachéomalacie [8]
Compression œsophagienne
Un gros nodule à développement postérieur peut exceptionnelle-
ment comprimer l’œsophage et entraîner une dysphagie. Il faut tou-
tefois avoir éliminé toutes les autres causes de dysphagie avant d’en
attribuer la responsabilité au nodule. Cet élément est à apprécier en
échoscopie, lors de la déglutition (Figure 5-14).
Compression neurologique
Comme dans le cas précédent un gros nodule peut comprimer la
zone récurrentielle sans conséquence clinique évidente. Il importe de
le signaler car certaines parésies récurrentielles post-thyroïdectomie
trouvent là leur explication (récurrent « en élastique » par relâche-
ment de la pression)
Complications liées à sa localisation
Dans le défilé cervicothoracique, avec en particulier une compres-
sion veineuse, il faut rechercher le signe de Pemberton : conges-
Figure 5-12 Compression trachéale. Radiographie numérisée de
la trachée de face. Importante déviation dextroconvexe, sans rétrécis-
sement de l’axe trachéal.
GOITRES 69

Figure 5-13 Rétrécisse-

Figure 5-13a Figure 5-13b
ment trachéal. Radio-
graphie et échographie.
Bien visible sur la radiogra-
phie de face (a, flèche) le
rétrécissement trachéal se
traduit à l’échographie (b)
par un rétrécissement loca-
lisé de la largeur du vide
acoustique trachéal.

tion du visage et turgescence jugulaire lors du maintien pendant une
minute des bras levés, collés contre les oreilles) (Figure 5-15). Des
thromboses veineuses ont été décrites dans ce contexte [9].
Il est important de prédire d’éventuelles difficultés d’extirpation
lors d’une intervention par voie haute. Il faut alors proposer un exa-
men en coupe (tomodensitométrie sans injection d’iode ou IRM)
(Figure 5-16) balayant jusqu’à la carène.
Compte tenu de la difficulté de l’étude échographique de ces ecto-
pies médiatisnales, l’indication opératoire est presque constante lors
de la découverte d’un authentique goitre endothoracique.

Figure 5-14 Compression œsophagienne. Transit baryté de Figure 5-15 Manœuvre de Pemberton positive. Érythrose du visage
l’œsophage. Zone de compression extrinsèque de l’œsophage cervical et turgescence jugulaire lors du maintien de la position bras érigés.
correspondant à un gros nodule thyroïdien postérieur.
70 THYROÏDE

SOMMES-NOUS DANS UN CONTEXTE DE DYSTHYROÏDIE ?

(voir Chapitre 19)

Le goitre peut être décrit dans les hyper- et les hypothyroï-

dies, qu’elles soient auto-immunes ou d’une autre origine (thy-
roïdites du post-partum, inflation iodée, traitements pouvant
agir sur la thyroïde). L’analyse sémiologique échographique
doit tenir compte du contexte clinique et biologique disponible
(Figure 5-17) [10].

S’AGIT-IL D’UN GOITRE NODULAIRE ?

L’apparition de nodules dans un goitre simple est l’évolution

la plus habituelle. Qu’il s’agisse d’un nodule unique au sein d’un
goitre diffus ou d’un goitre multinodulaire, il importe de décrire
le(s) nodule(s) [11] (voir Chapitre 6) et le tissu non nodulaire (en
particulier s’il est hypo-échogène).
Cette description avec numérotation doit permettre l’élaboration
d’un schéma de repérage (Figure 5-18) :
– élément fondamental pour la surveillance nodulaire ulté-
rieure ;
Figure 5-16 Goitre plongeant à travers l’orifice cervico-thora- – permettant de se repérer au moment de la cytoponction ;
cique. Tomodensitométrie en reconstruction sagittale. – évitant les comptes rendus « indigestes », donc inutilisables.

Figure 5-17a
Figure 5-17b Figure 5-17c

Figure 5-17 Maladie de Basedow. Échographie mode B (a), écho-Doppler couleur (b) et écho-Doppler pulsé (c). Goitre hypo-échogène,
hypervascularisé.

Lobe droit Lobe gauche

Figure 5-18 Exemple de schéma de repérage d’une thy- AV

AV HT
roïde multinodulaire. Outre le repérage topographique, la HT BS
D G
représentation des nodules traduit leur aspect échographique : HT BS
nodule 1 : solide hypo-échogène ; nodule 3 : anéchogène ; BS AR
nodule 4 : mixte ; nodule 6 : iso-échogène. AR
GOITRES 71

Qu’il s’agisse d’un goitre multi-hétéronodulaire, ou d’une thyroïde
multinodulaire (volume global normal), deux questions se posent.
• Quel nodule doit être ponctionné en priorité ? Il est en effet
difficile de ponctionner plus de trois ou quatre nodules par séance
(à moins de se limiter à un passage par nodule). En cas de grande
multinodularité, il faut faire un choix, sachant que le nodule le plus
« intéressant » n’est pas obligatoirement le plus gros (Figure 5-19).
• L’un des nodules peut-il être autonomisé ? [12] La mise en évi-
dence d’un nodule richement vascularisé (même avec une TSH nor-
male) peut orienter vers une scintigraphie première (Figure 5-20).

Figure 5-19 Gros nodule échographiquement non suspect (bénin en

cytoponction et en histologie) et petit nodule contenant des microcal-
cifications (flèche). Coupe transversale du lobe droit en échographie
mode B. La cytologie du petit nodule a montré un aspect de carcinome papil-
laire, confirmé à l’histologie définitive.

Figure 5-20a Figure 5-20b

AV HT AV

HT BS D G HT BS

AR BS AR
Lobe droit Vue de face Lobe gauche

Coupe Coupe
longitudinale longitudinale

Figure 5-20c Figure 5-20d

Figure 5-20 Goitre multinodulaire toxique. a) Cartographie nodulaire échographique d’un goitre multinodulaire toxique complexe. Chaque nodule
est numéroté et repéré parfaitement dans les trois plans de l’espace grâce à ce schéma. b) Scintigraphie à l’iode 123 du même patient montrant de
multiples nodules hyperfixants, « éteignant » presque totalement le parenchyme non nodulaire. On identifie parfaitement les nodules numérotés sur
le schéma échographique qui se superpose aisément à la scintigraphie. Il s’agit d’un goitre multinodulaire toxique. c et d) Coupes longitudinales en
écho-Doppler couleur des nodules 4 (c) et 6 (d) du même patient. Les nodules présentent un aspect de nodules hypervascularisés : vascularisation
intranodulaire prédominante, plus marquée au centre des nodules qu’au niveau du parenchyme non nodulaire.
72 THYROÏDE

S’AGIT-IL D’UN GOITRE DOULOUREUX ?

Thyroïdite (voir Chapitre 8)

La thyroïdite subaiguë représente la cause la plus fréquente des
goitres douloureux [13] (Figure 5-21). La thyroïdite aiguë reste très rare.

Hématocèle
C’est l’arrivée plus ou moins brutale de sang dans un kyste pré-
existant ou dans un nodule solide qui se nécrose. Elle réalise une
tuméfaction douloureuse, parfois impressionnante (Figure 5-22).
La fonction thyroïdienne est normale, les critères biologiques
d’infection ou d’inflammation sont absents. Les aspects échogra-
phiques évoluent avec le temps.
À un stade précoce. C’est un nodule liquidien homogène
d’échostructure grossière (Figure 5-23). Le caillotage génère un
aspect hétérogène (Figure 5-24).
À un stade plus tardif. Multiples échos punctiformes au sein
Figure 5-23 Hématocèle récente. Échographie mode B.
d’un liquide homogène, animés de mouvements browniens (nette-
ment visualisés en mode Doppler couleur) (Figure 5-25).
Plus tardivement. Se produit un phénomène de sédimentation :
les petites formations solides se déposent en zone déclive. Ce dépôt
est mobile avec le changement de position (Figure 5-26).
Après ponction évacuatrice (Figure 5-27a). L’hématocèle peut
se reconstituer très rapidement (Figure 5-27b).

Figure 5-24 Hématocèle. Échographie mode B. Le caillotage de

l’hématocèle donne l’aspect d’une zone échogène au sein du liquide.
Figure 5-21 Thyroïdite subaiguë. Échographie mode B. Zones
hypo-échogènes non nodulaires

Figure 5-25 Hématocèle à un stade tardif. Échographie mode B.

Figure 5-22 Hématocèle chronique évoluant depuis des années. Le caillotage se résorbe, le nodule retrouve un aspect liquidien contenant
Tuméfaction cervicale visible. de nombreux points échogènes animés de mouvement browniens.
GOITRES 73

Maladie d’Hashimoto douloureuse

䉴 Si toutes les réponses sont négatives, on est en droit de parler de
Une faible proportion (environ 2 p. 100) de thyropathies auto- goitre simple :
immunes (TAI) évolue sur un mode douloureux. Par ailleurs, l’asso- – goitre authentique ;
ciation TAI et thyroïdite est possible. – sans signe de complication ;
– ne s’inscrivant pas dans un contexte de dysthyroïdie ou de
thyroïdite ;
Lymphome (Figure 5-28) – sans formation nodulaire ;
– indolore.
Le lymphome diffus thyroïdien est classiquement douloureux.
(voir Chapitre 7) [14]. 䉴 C’est donc un diagnostic d’élimination (Figure 5-29).

Figure 5-26 Hématocèle ancienne. Échographie mode B. Coupes

longitudinales en décubitus (a) et en position érigée (b). Mise en évi-
dence une image de niveau liquidien de sédimentation. Figure 5-28 Lymphome thyroïdien diffus. Échographie mode B.

Figure 5-27a

Figure 5-27b

Figure 5-27 Hématocèle. Échographie mode B. a) Ponction éva- Figure 5-29 Goitre simple. Échographie mode B, couleur et
cuatrice d’une hématocèle avec visibilité du biseau de l’aiguille au sein Doppler pulsé. Coupes transversales de deux lobes thyroïdiens hyper-
du nodule d’aspect kystique. b) Reconstitution rapide d’une hématocèle trophiés, non douloureux, normo-échogènes, non hypervascularisés et
évacuée par ponction. non nodulaires.
74
Ce questionnement permet d’évoquer toutes les pathologies
thyroïdiennes concernées au vu de l’examen échographique qui,
de ce fait, peut exprimer toute sa pertinence diagnostique.
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On désigne sous le nom de nodule les hypertrophies localisées du
parenchyme thyroïdien (en latin nodulus : petit nœud). La noduloge-
nèse est un phénomène physiologiquement constaté lors du vieillis-
sement de la thyroïde.
Le plus souvent ; les nodules thyroïdiens sont non fonctionnels et
correspondent à des foyers d’hyperplasie, souvent organisés en adé-
nomes. Néanmoins, un certain nombre d’entre eux sont fonctionnels
(nodules autonomes) et peuvent finir par déterminer des hyperthyroï-
dies (nodules toxiques). Toutefois, la crainte du clinicien est de mécon-
naître un cancer thyroïdien présent dans 5 à 10 p. 100 des cas [1].
ÉPIDÉMIOLOGIE
(Voir Chapitre 7)
ANATOMOPATHOLOGIE
B. FRANC
Les nodules thyroïdiens sont des tumeurs bénignes ou
malignes dont la classification est rappelée dans le tableau 7-I.
L’anatomopathologie des tumeurs cancéreuses est traitée au cha-
pitre 7. Nous traiterons ici des tumeurs thyroïdiennes bénignes.
Les adénomes vésiculaires (Tableau 6-I) sont des tumeurs vésicu-
laires bénignes très fréquentes, encapsulées, sans signe d’invasion. Ces
tumeurs sont de taille variable, remaniées ou non en leur centre, de tex-
ture colloïde ou plus ferme. En fonction de leurs architectures domi-
nantes, on les appelle différemment, c’est ce qui constitue les variantes.
Certaines d’entre elles posent des problèmes diagnostiques soit :
Thyroïde
Chapitre 6
Nodules
– quant à leur bénignité (voir plus loin, « Tumeurs de potentiel de
malignité incertain ») ;
– quant à leur nature vésiculaire : c’est le cas de l’adénome tra-
béculo-hyalinisant (voir plus loin, « Diagnostic différentiel avec le
cancer médullaire ») ;
– quant à leur appartenance à la thyroïde (c’est le cas des adénomes
à cellules claires TTF1 +, Tg +, qui sont à distinguer des métastases
des cancers à cellules claires du rein (TTF1 –, Tg –) et des adénomes
parathyroïdiens intrathyroïdiens(Tg –, chromogranine +, TTF1 –).
Lorsque l’adénome est « toxique », les cellules qui le consti-
tuent peuvent présenter des signes d’activité. On peut rencontrer
dans les adénomes, qu’ils soient ou non fonctionnels, de petites
formations papillaires endovésiculaires. Il est souvent difficile,
lorsqu’une thyroïde renferme de nombreux nodules, de faire la
distinction entre un adénome et une hyperplasie nodulaire, sou-
vent dite « adénomateuse ». Le remodelage des adénomes ou des
foyers d’hyperplasie nodulaire peut entraîner des distorsions du
tissu fibreux qui les entoure et réaliser de pseudo-images d’inva-
Tableau 6-I Variantes histologiques des adénomes vésiculaires.
Adénome à cellules oxyphiles
Adénome vésiculaire avec hyperplasie papillaire
Adénome fœtal (microtrabéculovésiculaire)
Adénome toxique
Adénome trabéculohyalinisant
Adénome vésiculaire à cellules en bague à chaton
Adénome vésiculaire mucineux
Adénolipome
Adénome à cellules claires
Adénomes vésiculaires à « noyaux bizarres »
Adénome atypique
Tumeur de potentiel de malignité incertain
76 THYROÏDE

sion capsulaire. Ce sont ces phénomènes qui expliquent la réti- Tableau 6-II Arguments pronostiques d’un nodule.
cence opposée au diagnostic de cancer sur une seule image d’in-
vasion capsulaire. Plutôt suspect Plutôt bénin

Sexe Homme Femme

CLINIQUE ET BIOLOGIE Âge Moins de 15 ans
Plus de 60 ans
Anamnèse Antécédent d’irradiation
J.-L. WÉMEAU cervicale
Forme Ovale Ronde
ÉVALUATION CLINIQUE Taille Supérieure à 3 ou 4 cm
Circonstances de découverte Caractères Dur Mollasse
Irrégulier Stable
Le nodule peut être remarqué par le patient ou le médecin lors de Évolutif
l’examen cervical. C’est une tuméfaction localisée, visible ou palpable,
mobile lors des mouvements de déglutition (car fixée sur la trachée).
Rarement, le nodule est siège d’une gêne cervicale ou responsable
de signes compressifs ou se révèle brutalement par des douleurs
Faut-il doser systématiquement la calcitonine ? En 1995, les
(hématocèle, thyroïdite).
recommandations de l’Agence nationale d’évaluation médicale
Examen (ANDEM) pour la prise en charge du nodule thyroïdien [2] avaient
préconisé ce dosage dans trois circonstances : en cas de contexte
Il précise les données anamnestiques et les caractères du nodule. familial de cancer médullaire de la thyroïde (CMT) ou de néoplasie
Certaines formations sont d’emblée suggestives d’un diagnostic endocrinienne multiple de type 2, en cas de flush et/ou de diarrhée, en
(Figure 6-1). Certaines caractéristiques cliniques définissent déjà cas de suspicion de cancer (car la tactique chirurgicale est différente
une orientation pronostique (Tableau 6-II). si le nodule correspond à un cancer médullaire). Dans la pratique,
On s’attachera à préciser si le patient est euthyroïdien ou s’il existe ce dosage s’est généralisé, ce qui est précieux lorsque la valeur est
des signes d’orientation en faveur d’une hyper- ou d’une hypothyroïdie. très élevée (> 100 pg/ml), suggestive de CMT, d’interprétation plus
délicate pour les valeurs intermédiaires (20 à 100 pg/ml), compa-
ÉVALUATION BIOLOGIQUE tibles avec un microcarcinome médullaire, mais plus souvent lié à
une hyperplasie de cellules C.
Le dosage de la TSH est la première exploration à réaliser
devant tout nodule thyroïdien. Ordinairement, la valeur est nor-
male, confirmant l’impression clinique d’euthyroïdie. Une valeur
ÉCHOGRAPHIE
basse est suggestive d’hyperthyroïdie et, a priori, du caractère
fonctionnel du nodule. Une valeur augmentée laisse penser que
le nodule s’inscrit dans un contexte d’hypothyroïdie, le plus sou- J. TRAMALLONI
vent par thyroïdite lymphocytaire chronique, ce que confirme
l’accroissement du titre des anticorps dirigés contre la thyrope-
roxydase : anti-TPO (et en cas de négativité contre la thyroglo- DIAGNOSTIC POSITIF [3]
buline : anti-Tg).
Le dosage de la thyroglobuline n’a aucun intérêt diagnostique. La Un nodule est une formation circonscrite intraparenchymateuse,
seule indication à sa détermination est constituée par la situation très expansive (c’est-à-dire présentant une croissance centrifuge)
exceptionnelle de l’enquête étiologique d’une néoplasie diffuse : chez à l’intérieur du parenchyme thyroïdien. Un nodule est visible à
un sujet porteur d’un nodule thyroïdien (clinique ou découvert lors l’échographie par au moins l’un des quatre mécanismes suivants :
de l’échographie), l’éventualité d’une origine primitivement thyroï- – par son effet de masse : le nodule déforme le contour du lobe
dienne est probable si la valeur est très élevée (> 1 500 ng/ml). Une (Figure 6-2),
valeur normale ou modérément accrue exclut un cancer primitivement – par son contraste acoustique avec le parenchyme adjacent
thyroïdien. (Figure 6-3),

Nodule

+ Douleur brutale + Douleur et fièvre + Hyperthyroïdie + Hypothyroïdie Dur, irrégulier

Syndrome
de compression
Adénopathies

Thiroïdite Thiroïdite
Hématolcèle Nodule toxique Cancer
subaiguë auto-immune

Figure 6-1 Signes d’orientation clinique d’un nodule.

NODULES
– par le refoulement des structures vasculaires intrathyroïdiennes
(encorbellement vasculaire, halo périnodulaire) (Figure 6-4),
– par les fines hétérogénéités de son échostructure, permettant de
le distinguer du parenchyme normal (notamment en absence de vas-
cularisation) (Figure 6-5).
Les faux négatifs sont extrêmement rares à l’échographie avec
les appareils actuels, si l’examen est conduit de façon minutieuse
Figure 6-2 Effet de masse. Coupe longitudinale en échographie
mode B panoramique. Gros nodule déformant le contour du pôle infé-
rieur du lobe.
Figure 6-4 Encorbellement vasculaire. Coupe longitudinale en
écho-Doppler couleur. Le nodule refoule à sa périphérie les vaisseaux
intrathyroïdiens.
Figure 6-6a Figure 6-6b
77
et méthodique : un balayage transversal de haut en bas de chaque
lobe sur la totalité de sa hauteur permet de voir tout le parenchyme
thyroïdien sur l’écran. Il faut explorer également les espaces sus-
et sous-thyroïdiens. L’échographie couleur est très utile à la mise
en évidence des nodules iso-échogènes sans halo périnodulaire
lorsqu’elle montre un encorbellement vasculaire à la périphérie du
nodule (Figure 6-6).
Figure 6-3 Nodule à fort gradient d’échogénicité. Coupe longitu-
dinale en échographie mode B. Le petit nodule hypo-échogène est
bien visible grâce à son fort contraste acoustique.
Figure 6-5 Nodule iso-échogène. Coupe transversale du lobe
droit en échographie mode B. Le nodule (têtes de flêche) iso-écho-
gène et sans halo est visible uniquement par les irrégularités de son
échostructure.
Figure 6-6 Nodule visible grâce à sa vascularisa-
tion. Coupes longitudinales en échographie mode B
(a) et écho-Doppler énergie (b). En mode B, le nodule
est peu visible ; en mode Doppler énergie, l’encorbelle-
ment vasculaire permet de bien mieux le visualiser.
78 THYROÏDE

D’autres nodules sont difficiles à voir à l’échographie :
– du fait de leur localisation sur l’isthme, zone superficielle,
nécessitant un réglage particulier de la zone focale, parfois en s’ai-
dant d’un coupleur acoustique (Figure 6-7). Cela explique l’intérêt
d’avoir palpé le cou du patient en début d’examen, ces nodules isth-
miques étant très faciles à repérer à la palpation en raison de leur
caractère superficiel,
– au niveau d’un pôle, le nodule se distinguant mal du tissu sus-
ou sous-thyroïdien (Figure 6-8),
– sur la pyramide, si l’on omet de l’étudier systématiquement
(Figure 6-9). Si le nodule est volumineux, il peut être localisé à tort
au bord interne du lobe adjacent,
– par leur taille : nodule totolobaire, parfois difficile à distinguer
d’un gros lobe, il faut rechercher une limite interne du nodule sur
une coupe transversale (Figure 6-10).
L’échographie peut aussi redresser les éventuelles erreurs de la
palpation ; simple bosselure glandulaire (Figure 6-11), nodule non
thyroïdien (Figure 6-12).

Figure 6-8a

Figure 6-7 Nodule isthmique. Coupe transversale avec coupleur

acoustique (Reston). Le petit nodule isthmique avait été méconnu sur Figure 6-8b
une échographie précédente, mais palpé par le clinicien qui a demandé
une nouvelle échographie.

Figure 6-8 Nodule apical. Coupe longitudinale du pôle supérieur

en échographie mode B (a) et écho-Doppler énergie (b). Le nodule
du pôle supérieur se distingue mal du tissu sus-thyroïdien (a), devenant
bien visible grâce à l’encorbellement vasculaire (b).
Figure 6-9 Nodule pyramidal. Coupe longitudinale passant par
la pyramide. Petit nodule à la partie haute du lobe pyramidal (tête de
flèche), nettement au-dessus de l’isthme (flèche).

Figure 6-10a Figure 6-10b

Figure 6-10 Nodule totolobaire.

Coupes longitudinale (a) et trans-
versale (b) en échographie mode
B du lobe gauche. Le macronodule
totolobaire est bien visible sur la coupe
transversale (b) par sa limite interne avec
l’isthme (flèches), alors qu’il pourrait être
confondu avec un gros lobe sur la coupe
longitudinale (a).
NODULES
Figure 6-11 Bosselure glandulaire simple. Coupe transversale
isthmique en échographie mode B. Simple saillie isthmolobaire
gauche déterminant une bosselure à la palpation, pouvant faire évoquer
à tort un nodule (faux positif de la palpation).
Figure 6-12 Nodule non thyroïdien. Coupe transversale en écho-
graphie mode B du lobe gauche. Structure feuilletée située en avant
des muscles préthyroïdiens : lipome (l), séparé du lobe thyroïdien (t) par
les muscles sous-hyoïdiens.
Figure 6-14a Figure 6-14b
79
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Les images pièges vasculaires sont bien connues : une structure
vasculaire se traduisant par une image ronde apparaît tubulaire sur la
coupe perpendiculaire. Les boucles vasculaires sont bien identifiées
avec l’échographie couleur.
Une grosse parathyroïde intrathyroïdienne est un diagnostic dif-
ficile (voir partie « Parathyroïdes »). Il ne devrait se poser qu’en
présence d’un tableau d’hyperparathyroïdie et n’est parfois résolu
que par la scintigraphie et la ponction avec dosage in situ de la para-
thormone.
Plus fréquemment, on peut hésiter entre la situation intra- ou
rétrothyroïdienne d’une image nodulaire très postérieure. On retient
en faveur d’une image rétrothyroïdienne l’existence d’une fine ligne
échogène la séparant de la thyroïde (Figure 6-13). On discute alors
une hypertrophie parathyroïdienne ou une image ganglionnaire
récurrentielle.
L’image trompeuse de faux nodule derrière un septum fibreux
doit être connue : visible le plus souvent à la face postérieure du
pole inférieur d’un lobe, un septum échogène arciforme limite
une zone arrondie qui semble moins échogène que le parenchyme
adjacent, car le septum détermine une absorption des ultrasons
(Figure 6-14a). En coupe coronale, on ne retrouve aucun nodule
(Figure 6-14b) [4].
Figure 6-13 Parathyroïde hypertrophiée. Coupe longitudinale
en échographie mode B panoramique. Image hypo-échogène pos-
térieure, séparée de la thyroïde par une interface échogène (têtes de
flèche).
Figure 6-14 Faux nodule derrière
un septum. Coupes longitudinale
(a) et coronale (b) en échogra-
phie mode B. Aspect de faux nodule
hypo-échogène en arrière d’un septum
fibreux en coupe longitudinale (a), dis-
paraissant en coupe coronale (b).
80
L’hyperplasie adénomateuse est une forme frontière, non tumo-
rale décrite par les anatomopathologistes [5]. Elle est fréquente dans
les goitres. Elle ne correspond pas à une vraie tumeur mais à une
hyperplasie localisée, sans capsule.
Elle se traduit par un aspect échographique de nodule iso-écho-
gène, difficile à différencier du tissu glandulaire normal, car cette
formation n’est pas nettement délimitée [6]. Elle n’est souvent
visible que par l’aspect moins homogène de son échostructure par
rapport au parenchyme sain. La vascularisation est peu marquée,
comme celle du tissu sain adjacent (Figure 6-15).
Dans d’autres cas, les différents nodules sont bien individualisés
à l’échographie et ils correspondent à d’authentiques nodules, mais
ils sont trop nombreux pour être décrits (Figure 6-16). Dans ce cas,
l’échographie se contente de décrire tous les éventuels nodules sus-
pects et les nodules les plus volumineux.
Enfin, le pseudo-nodule de thyroïdite est un diagnostic très diffi-
cile qui sera étudié au chapitre 8.
DESCRIPTION ÉCHOGRAPHIQUE
La description échographique d’un nodule doit être méthodique
et complète. Il faut se plier à une certaine standardisation afin de
Figure 6-15 Hyperplasie adénomateuse. Échographie
Figure 6-15a
mode B, coupes longitudinale (a) et transversale (b).
Zone iso-échogène dont l’échostructure est un peu diffé-
rente du parenchyme normal, avec des contours difficiles
à visualiser. La cytoponction a montré un « aspect d’une
population adénomateuse discrètement remaniée dans un
contexte colloïde à participation kystique » (Dr Bigorgne).
Cet aspect correspond à une hyperplasie nodulaire en histo-
logie. (Clichés du Dr Gilles Russ.)
Figure 6-16 Atteinte multinodulaire diffuse à tout un lobe. Coupe
longitudinale en échographie mode B. Multitude de nodules bien
individualisés, mais trop nombreux pour être dénombrés.
THYROÏDE
diminuer le plus possible le caractère « opérateur-dépendant » de
l’échographie.
Cette description vient compléter l’iconographie qui est insuffi-
sante pour décrire précisément un nodule.
Localisation : schéma de repérage nodulaire
Le support le plus commode et le plus précis pour localiser les
nodules est un schéma. Il doit comporter deux vues orthogonales
afin que chaque nodule soit précisément repéré dans les trois plans
de l’espace. Ce schéma doit être facile à utiliser pour l’échogra-
phiste, il doit être proche de celui fait par le clinicien dans le dossier
clinique reprenant les données de la palpation, et il doit se superpo-
ser aisément à la scintigraphie éventuelle. Le schéma que nous pro-
posons depuis de nombreuses années répond à ces caractéristiques
[7]. Il comprend une vue anatomique de face de la thyroïde, avec ses
deux lobes, l’isthme et la pyramide quand elle existe. Il comprend
également, pour chaque lobe, une vue anatomique de profil (qui cor-
respond à une coupe longitudinale échographique) (Figure 6-17).
On peut l’imaginer comme la représentation d’une thyroïde transpa-
rente dans laquelle on verrait les nodules comme à travers du verre.
Une simple vue de face est insuffisante pour repérer correctement
les nodules.
Figure 6-15b
Figure 6-17 Exemple de schéma de repérage nodulaire. La vue
centrale représente la thyroïde en vue anatomique de face ; les deux vues
latérales représentent chaque lobe vu de profil.
NODULES
Chaque nodule est désigné par un numéro. Celui-ci ne doit
jamais être changé au cours de la surveillance. Un même numéro
ne représente qu’un seul nodule. Si un nodule disparaît, son
numéro n’est pas réattribué. Chaque nouveau nodule reçoit un
nouveau numéro. On évite ainsi de localiser les nodules par des
périphrases qui allongent et alourdissent le compte rendu, surtout
en cas de multinodularité. En outre, la réalisation d’un schéma
oblige l’opérateur à de la rigueur dans la conduite de son examen ;
ce schéma a ainsi une réelle valeur pédagogique. Il est un gage de
précision topographique. Il simplifie la compréhension du compte
rendu par le clinicien. Il s’agit d’un outil de communication uni-
versel, compris par tous les intervenants, indépendant de la ter-
minologie échographique. Il simplifie beaucoup la surveillance
échographique ultérieure et sécurise la réalisation éventuelle de
prélèvements en levant toute ambiguïté sur l’identification de la
lésion ponctionnée.
Nombre
L’échographie trouve plus de nodules que la palpation et la scin-
tigraphie. C’est l’examen le plus sensible pour la détection des
nodules. Les faux négatifs de l’échographie sont très rares avec
les appareils actuels. Il s’agit le plus souvent d’une insuffisance
de l’opérateur ou d’un matériel inadapté. L’échographie est le seul
examen qui permette un inventaire lésionnel complet.
En cas de paucinodularité, il faut indiquer le nombre de nodules
présents.
En présence d’un grand nombre de nodules, il est impossible de
tous les étudier séparément. La question se pose alors de savoir
quels sont les nodules que l’on doit étudier. Pendant longtemps,
les nodules infracentimétriques ont été négligés : le plus souvent
non palpables et non visibles à la scintigraphie, ils étaient négli-
gés par les cliniciens avant l’essor de l’échographie thyroïdienne.
L’échographie a ainsi mis en évidence de nombreux nodules pour
lesquels la conduite à tenir n’était pas précisée. Avec la résolution
spatiale millimétrique des appareils d’échographie actuels, toutes
les images micronodulaires de quelques millimètres de diamètre
Figure 6-18a Figure 6-18b
81
visibles ne correspondent pas forcément à des structures patho-
logiques. Par ailleurs, un consensus professionnel existe pour
considérer que le pronostic n’est pas modifié si l’on ne traite que
les cancers thyroïdiens supracentimétriques. Il est donc admis de
ne pas étudier à l’échographie les nodules de moins de 5 mm de
diamètre qu’il est d’usage d’appeler « micronodules » (s’ils sont
nombreux, il est souhaitable d’indiquer leur présence). En cas de
grande multinodularité, on peut proposer de ne décrire que les
nodules supracentimétriques et les nodules infracentimétriques
échographiquement suspects.
Mesures
L’échographie est l’examen de choix pour mesurer la taille
des nodules. Pour être précise et diminuer autant que possible les
variations intra- et interopérateurs, la mesure des nodules doit être
rigoureuse. Deux coupes perpendiculaires sont nécessaires afin de
mesurer les trois axes longitudinal, transversal et antéropostérieur.
Les repères de position des curseurs de mesures doivent être visibles
sur les clichés iconographiques ainsi que le numéro de repérage du
nodule (Figure 6-18). Il est plus commode, pour la surveillance ulté-
rieure, d’indiquer également le volume du nodule. La mention d’un
ou de deux diamètres est insuffisante [2]. Tous les appareils actuels
proposent un calcul automatique du volume. La méthode de calcul
la plus courante est celle du volume de l’ellipsoïde de révolution
(V = H × L × E × Π/6, où l’on peut arrondir Π/6 à 0,5). Il est surtout
important de fournir des mesures reproductibles pour la surveillance
évolutive.
Forme
La majorité des nodules se présente sous la forme de structures
ovoïdes à grand axe parallèle à celui du lobe thyroïdien. Un nodule
thyroïdien plus épais que large est suspect [8-10] (voir Figure 6-18).
Alexander et al. [11] utilisent une autre approche : partant d’un
modèle mathématique, ils déduisent que la forme la plus apte à
favoriser les échanges métaboliques dans une tumeur est la sphère.
Figure 6-18 Nodule plus épais que large. Coupes
longitudinale (a) et transversale (b) en échogra-
phie mode B. Nodule solide hypo-échogène, plus épais
(6,8 mm) que large (6,5 mm). Cytoponction : carcinome
papillaire, confirmé à l’histologie.
82
Figure 6-19 Nodule à contours anguleux. Coupe longitudinale
en mode B. Nodule hypo-échogène à faible gradient avec macrocalcifi-
cations et contours anguleux : cancer papillaire.
Partant du principe qu’un cancer a un métabolisme plus actif qu’un
nodule bénin, ils ont séparé les nodules de leur étude en deux
groupes : ceux dont les trois diamètres sont très proches, nodules
sphériques (le rapport entre le plus grand et le plus petit des trois dia-
mètres [rapport L/S : longest/shortest] est proche de 1), et ceux qui
sont nettement ovalisés (rapport L/S est très différent de 1). Ils ont
trouvé significativement plus de cancers dans le groupe des nodules
à forme sphérique. Surtout, parmi les 993 nodules de leur étude,
ils n’ont trouvé aucun cancer dans le groupe des nodules dont le
rapport L/S est supérieur à 2,5. En fait, de tels nodules très ovalisés
sont rares. Ce critère de forme ne s’applique qu’aux nodules solides.
Dans notre expérience, un nodule présentant des contours
anguleux, géométriques, correspond très souvent à un carcinome
(Figure 6-19) [12].
Échostructure et échogénicité
L’échostructure correspond à l’aspect échographique liquidien, solide
ou mixte. L’échogénicité ne concerne que les nodules solides ou la com-
Figure 6-20a
Figure 6-20 Aspect de « kyste
pur ». Coupes longitudinales en
échographie mode B du même
nodule. a) Gain normal. Le nodule
est purement anéchogène au réglage
normal du gain, sans paroi propre,
avec un renforcement postérieur
des échos. b) Saturation du gain. Il
se remplit d’échos fins, réguliers à
gain élevé : aspect liquidien pur.
THYROÏDE
posante solide des nodules mixtes. Elle se définit comme iso-, hypo- ou
hyperéchogène par comparaison au parenchyme sain adjacent.
Le risque de cancer est plus élevé dans les nodules solides que
dans les nodules d’aspect liquidien ; il est d’autant plus élevé dans
les nodules mixtes que la composante solide est prédominante. Le
risque de cancer est considéré comme insignifiant pour les nodules
d’aspect purement liquidiens (« kystes purs »). Ceux-ci se défi-
nissent par quatre caractéristiques nécessaires : apparaissant vides
d’écho au réglage normal du gain, ils se remplissent régulièrement
d’échos fins lorsque l’on sature le gain ; ils n’ont pas de paroi
propre ou ont une fine paroi ; ils déterminent un renforcement pos-
térieur. En outre ils ne déterminent aucun signal couleur en leur
sein (Figure 6-20).
Dans certains cas, il est difficile d’affirmer le caractère liquidien
ou solide d’un nodule, certains nodules contenant un liquide épais
ou hématique ayant un aspect hypo-échogène en mode B. Si la pré-
sence de vaisseaux intranodulaires en échographie couleur signe
la nature solide du nodule, son absence ne permet pas de trancher.
De même, la présence d’un renforcement postérieur n’est pas syno-
nyme de nodule liquidien : d’authentiques nodules solides, avec des
vaisseaux internes, s’accompagnent d’un renforcement postérieur
(Figure 6-21).
Quelle est la valeur diagnostique de l’hypo-échogénicité nodu-
laire ? Dès les premières publications échographiques, tous les
auteurs ont indiqué que les cancers se présentent presque tou-
jours comme des nodules solides hypo-échogènes. Mais la majo-
rité des nodules hypo-échogènes ne sont pas des cancers [7].
Afin d’améliorer la spécificité de ce signe, Kim et al. [10] ont
proposé d’apprécier l’échogénicité du nodule non pas par rap-
port au parenchyme sain, mais par rapport aux muscles sous-
hyoïdiens, ce qui permet de sélectionner les nodules fortement
hypo-échogènes pour lesquels le risque de cancer est plus impor-
tant (Figure 6-22).
Contours
On définit en échographie trois sortes de contours :
– les contours nets (Figure 6-23) ;
– les contours festonnés ou irréguliers (figure 6-24) ;
– les contours flous (Figure 6-25).
Figure 6-20b
NODULES
Figure 6-21a Figure 6-21b
Figure 6-22 Nodule solide hypo-échogène à fort gradient. Coupe
longitudinale en échographie mode B. Le nodule est moins écho-
gène que les muscles sous-hyoïdiens (tête de flèche).
Figure 6-24 Nodule à contours nets mais festonnés. Coupe longi-
tudinale en échographie mode B.
Calcifications
La présence de calcifications, quel qu’en soit le type, augmente la
probabilité de cancer d’un facteur 2. La présence de microcalcifica-
tions augmente ce risque d’un facteur 3 [13].
83
Figure 6-21 Nodule solide avec ren-
forcement postérieur. Coupes lon-
gitudinales en échographie mode B
(a) et Doppler puissance (b). Nodule
solide (car avec une vascularisation
interne) avec un net renforcement pos-
térieur des échos.
Figure 6-23 Nodule solide à contours nets sans halo périnodu-
laire. Coupe longitudinale en échographie mode B.
Figure 6-25 Nodule solide hypo-échogène à contours flous.
Coupe longitudinale en échographie mode B.
Les macrocalcifications génèrent un cône d’ombre du fait de leur
taille (Figure 6-26). Elles sont parfois rencontrées dans les nodules
adénomateux remaniés, mais sont très fréquentes dans les cancers
anaplasiques (Figure 6-27).
84
Figure 6-26 Macrocalcifications. Échographie mode B. Nodule
solide hypo-échogène contenant des macrocalcifications absorbantes
générant un cône d’ombre acoustique.
Figure 6-28 Microcalcifications. Coupe longitudinale en échogra-
phie mode B. Nodule solide iso-échogène avec des microcalcifications.
Les microcalcifications sont définies comme des images hyper-
échogène punctiformes, trop petites pour déterminer un cône
d’ombre (Figure 6-28). Elles peuvent être diffuses dans tout le lobe :
cet aspect est très caractéristique du cancer papillaire sclérosant dif-
fus (Figure 6-29).
Dans certains cas, il peut être très difficile de distinguer les micro-
calcifications des granulations colloïdes [14]. Celles-ci se traduisent
également par des échos denses ponctuels qui, dans les cas typiques,
déterminent un artefact « en queue de comète ». Cet artefact de
réverbération se produit en cas de forte différence d’impédance
acoustique entre l’objet et le milieu ambiant. La substance colloïde
présente dans la thyroïde et dans certains nodules peut contenir des
cristaux. À leur contact, l’onde ultrasonore est réfléchie, générant
un signal hyperéchogène. À la différence d’une calcification dans
un tissu solide, ces cristaux peuvent se mettre à vibrer sous l’action
THYROÏDE
Figure 6-27 Macrocalcifications dans un cancer anaplasique.
Coupe longitudinale en échographie mode B. Le lobe est totale-
ment remanié par une lésion qui envahit les parties molles préthyroï-
diennes et qui contient des macrocalcifications avec cône d’ombre :
cancer anaplasique.
Figure 6-29 Microcalcifications diffuses. Échographie mode B.
Coupe longitudinale du lobe thyroïdien qui présente un semis diffus et
serré de microcalcifications. Les cytoponctions étagées réalisées en dif-
férentes zones du lobe montrent un aspect de cancer papillaire sclérosant
diffus, confirmé à l’histologie
de l’énergie ultrasonore, ce qui provoque la formation de nouvelles
ondes ultrasonores qui retournent à la sonde avec retard par rapport
à l’onde réfléchie à la surface du cristal. Ces ondes secondaires se
traduisent sur l’image échographique par des petits échos parallèles
évoquant l’image d’une queue de comète. (Figure 6-30). Cet artefact
peut apparaître dans des nodules très majoritairement solides, mais
il peut manquer ou être difficile à visualiser. Dans le doute, Frates
et al. [13] recommandent alors de considérer ces images comme
des microcalcifications. Mais cela diminue la spécificité du signe
« microcalcifications ».
Vascularisation
On distingue la cartographie vasculaire, qui est l’aspect de la
répartition des vaisseaux au Doppler couleur (au centre ou à la péri-
phérie du nodule) avec une échelle couleur selon la vitesse circula-
NODULES 85

Figure 6-30 Granulations colloïdes.

Figure 6-30a Figure 6-30b
Coupe longitudinale d’un gros nodule
(a) et coupe transversale chez un autre
patient (b). Artefact « en queue de comète »
dans un nodule kystique (a) et dans un nodule
majoritairement solide (b).

Figure 6-31 Vascularisation périnodulaire exclusive. Écho- Figure 6-32 Vascularisation mixte, péri- et intranodulaire. Écho-
Doppler couleur, mode énergie. Doppler couleur.

toire, et l’analyste spectrale au Doppler pulsé, qui est une quantifi-

cation des vitesses circulatoires.

Mode Doppler couleur et énergie

Selon les études, trois ou quatre aspects principaux de vasculari-
sation sont habituellement décrits [15-19] :
– absence de vascularisation ;
– vascularisation périnodulaire prédominante (Figure 6-31) ;
– vascularisation mixte, péri- et intranodulaire (Figure 6-32) ;
– vascularisation intranodulaire prédominante (Figure 6-33).
Selon les auteurs, on parle de types I, II et III ou I, II, III et IV, selon
qu’est individualisée ou non la vascularisation mixte, à la fois péri- et
intranodulaire. Ces différences de terminologie imposent de toujours
décrire dans le compte rendu échographique la vascularisation et de Figure 6-33 Vascularisation intranodulaire prédominante. Écho-
Doppler couleur d’un nodule infracentimétrique.
ne pas se contenter d’en indiquer le type par un simple numéro.
De nombreuses études ont montré la valeur de suspicion d’une
hypervascularisation intranodulaire [20]. Celle-ci se définit par un
niveau de vascularisation plus élevé au centre du nodule qu’à sa
périphérie et qu’au niveau du parenchyme non nodulaire (les deux traduit sur un graphique où l’échelle des vitesses est en ordonnées
conditions sont nécessaires). et le temps en abscisses. On mesure ainsi les vitesses systoliques,
diastoliques et le plus souvent l’index de résistance (IR) [21, 22].
Mode Doppler pulsé La mesure du Doppler pulsé est faussée à la périphérie du nodule
Le Doppler pulsé permet l’étude de la variation des vitesses cir- car les vaisseaux qui s’y trouvent sont plus ou moins comprimés
culatoires en fonction du temps (voir Chapitre 3). Le résultat est par le nodule, ce qui réduit leur calibre. Pour maintenir le débit
86
sanguin, les vitesses circulatoires sont donc augmentées. En cas
de nodule à vascularisation intranodulaire, il faut donc réaliser
le Doppler pulsé sur le vaisseau intranodulaire prédominant en
cherchant une zone où le vaisseau est rectiligne afin de pouvoir
effectuer une correction d’angle pour mesurer une vitesse vraie
(Figure 6-34)
Pour certains auteurs, un index de résistance supérieur à 0,78
serait suspect [21, 23].
Élasticité
L’élastographie ultrasonore est une nouvelle modalité qui per-
met d’apprécier la dureté ou la souplesse d’un nodule et réalise
ainsi une « palpation ultrasonore ». Elle est exposée en détail au
chapitre 3.
Des études à grande échelle sont en cours. Elles sont nécessaires
pour préciser sa valeur diagnostique et sa place dans la stratégie
décisionnelle du diagnostic des nodules.
Figure 6-34 Doppler pulsé réalisé sur une artère intranodulaire.
La vitesse systolique, avec correction d’angle, est mesurée à 17 cm/s.
L’index de résistance est élevé, à 0,80.
NODULE
TYPE D’ÉCHOGÉNICITÉ
Figure 6-35 Exemple issu de l’atlas commenté. Nodule à
composante solide hétérogène.
THYROÏDE
SYSTÈME TI-RADS EN ÉCHOGRAPHIE THYROÏDIENNE
G. RUSS
L’acronyme TI-RADS (thyroid imaging-reporting and data sys-
tem) a été inventé par Horvath en 2009 [24] et repris par Park
[25] la même année. Horvath et son équipe ont regroupé certains
signes échographiques en dix aspects originaux, qu’ils ont liés à
des catégories dénommées TI-RADS 1 à 6, de probabilité crois-
sante de malignité. Le but essentiel de leur travail était de strati-
fier le risque de carcinome en fonction des aspects rencontrés en
échographie.
Depuis, le système TI-RADS a été étendu [26] à l’ensemble du
concept préalablement développé en imagerie du sein et dénommé
BI-RADS® [27], maintenant universellement employé, pour lequel
l’expérience accumulée depuis plus de dix ans est considérable et les
bénéfices démontrés. Il intègre donc, en plus du classement en caté-
gories, deux procédures de standardisation : l’une lexicale et l’autre
un système de compte rendu.
L’ensemble du compte rendu converge vers l’utilisation des caté-
gories d’évaluation TI-RADS 0 à 6 qui sont un outil synthétique
d’expression du risque de carcinome d’un nodule particulier et de la
conduite à tenir qui en découle.
Atlas
Il s’agit d’un atlas lexical commenté. Il correspond à la nécessité
d’employer un langage homogène dans les descriptions sémiolo-
giques. Cela devrait augmenter la reproductibilité interobservateur
des comptes rendus et faciliter le développement d’études multicen-
triques sur la valeur de notre sémiologie.
Il est divisé en quatre chapitres principaux : glande, nodule,
formes intermédiaires, cas spéciaux. Chaque signe échographique
est documenté en une page, comportant le chapitre auquel appartient
le signe, sa catégorie, sa définition et enfin un ou plusieurs exemples
iconographiques (Figure 6-35).
Pour l’essentiel, les termes utilisés ont été calqués sur ceux
employés en imagerie mammaire échographique dans le système
BI-RADS®. Ils sont listés dans un formulaire (Tableau 6-III).
HÉTÉROGÈNE
Comportant des zones solides
iso- ou hyperéchogènes
et d’autres secteurs
hypo-échogènes
La composante hypo-échogène
prévaut dans le score
NODULES 87

Tableau 6-III Formulaire du lexique concernant le nodule.

Volume Contenu Solide

Mixte
Majoritairement solide
Type d’échogénicité Anéchogène Majoritairement kystique
Hyperéchogène Avec végétation
– iso-échogène Kystique
– hypo-échogène Pur
Modérément Avec sédiment
Fortement Spongiforme
Hétérogène
Contour Bien circonscrit
Limites Avec halo Non circonscrit
Sans halo Indistinct
Microlobulé
Calcifications Macrocalcifications Anguleux
– centrales
– périphériques Autres ponctuations Granulations colloïdales
Microcalcifications hyperéchogènes Pseudo-microcalcifications
Contact capsulaire Absent Vascularisation Absente (avasculaire)
Présent et < 50 p. 100 À prédominance
Présent et ≥ 50 p. 100 périphérique
Mixte
Forme et orientation Ovalaire À prédominance centrale
Irrégulière Diffuse
Index de résistance
Normal
Élevé

Structure normalisée du compte rendu Définition des catégories TI-RADS

Le compte rendu intégré comporte un plan et des items décrits dans
le tableau 6-IV. Il est standardisé afin de faciliter la communication
entre les différents acteurs médicaux (médecin traitant, endocrinolo-
gue, médecin nucléaire, radiologue et chirurgien) et avec le patient.
Cela aboutit en particulier à une structure de compte rendu qui com-
porte de manière obligatoire en pathologie thyroïdienne une numéro-
tation, une description de la topographie et un schéma des nodules.
Celui-ci permet la localisation non ambiguë du nodule, confirme et
complète l’information verbale en introduisant une redondance qui
minimise le risque d’erreur.
Le score TI-RADS a été construit en fonction de la valeur prédic-
tive positive et de l’odds-ratio de chaque signe échographique. En
fonction de ces deux éléments, étroitement corrélés, chaque signe
ou regroupement de signes se voit attribuer une catégorie TI-RADS :
celle-ci désigne par un chiffre de 1 à 5 la probabilité de malignité du
nodule et la conduite à tenir qui en découle. Les catégories 0 et 6
sont respectivement des situations d’attente et de carcinome prouvé
cytologiquement (Tableau 6-V).
Chaque catégorie correspond à un ou plusieurs aspects échogra-
phiques définis.

Tableau 6-IV Structure normalisée du compte rendu.

Tableau 6-V Signification des catégories TI-RADS.
Motif de l’examen
Histoire clinique et biologique Catégorie
Signification Risque de malignité
Données des examens d’imagerie antérieurs TI-RADS
Technique
Équipement, types de sondes utilisées et ancienneté 0 Attente d’un autre examen Non connu pour le moment
Corps du compte rendu 1 Examen normal 0 p. 100
Volume thyroïdien
Échogénicité et vascularisation de la glande 2 Bénin 0 p. 100
Nodules 3 Très probablement bénin > 0 p. 100 et < 2 p. 100
– situation, taille et caractéristique
– numérotés et cartographiés 4A Faiblement suspect ≥ 2 p. 100 et < 10 p. 100
– évolutivité
4B Suspicion intermédiaire ≥ 10 p. 100 et < 50 p. 100
Conclusion
Examen normal ou type de pathologie 4C Très suspect ≥ 50 p. 100 et < 95 p. 100
Comparaison aux documents antérieurs 5 Très évocateur de malignité ≥ 95 p. 100
Catégorie d’évaluation TI-RADS 0 à 6 (au moins du nodule le plus
péjoratif) 6 Carcinome prouvé > 98 p. 100
Recommandations cytologiquement
88 THYROÏDE

Catégorie 2. Six aspects échographiques :
– kystes simples, à paroi fine et régulière, sans épaississement
focalisé ni végétation ;
– nodules spongiformes iso-échogènes et sans vascularisation
centrale [28] ;
– macrocalcifications isolées, sans composante tissulaire ni signal
vasculaire ;
– thyroïdites subaiguës typiques : plages (et non nodules) solides
et hypo-échogènes dont l’extension se fait de la superficie vers la
profondeur avec une vascularisation centrale et un contexte clinique
et biologique évocateur. Dans le cas contraire, elles sont à considérer
comme suspectes ;
– amas nodulaires constitués de nodules iso-échogènes confluents,
non dissociables ;
– white knights, terme introduit par Carl Reading en 2005 [6]. Il
s’agit, dans un contexte de thyroïdite chronique auto-immune, de
plages arrondies hyperéchogènes, bien circonscrites, mais sans halo,
multiples. Ils représentent probablement des zones de régénération
et correspondent au plan cytologique à des contingents oncocytaires.
Catégorie 3. Nodules iso-échogènes sans calcifications ni vascu-
larisation centrale (et aucun des signes majeurs) (Figure 6-36).
Catégorie 4A. Trois aspects échographiques :
– nodules iso- ou hyperéchogènes avec une ou plusieurs macro-
calcifications ou une vascularisation à prédominance centrale ;
– nodules hypo-échogènes comportant un halo (Figure 6-37) ou
majoritairement kystiques.
Catégorie 4B. Ensemble des nodules hypo-échogènes solides
sans halo (en excluant les fortement hypo-échogènes). La valeur
prédictive positive est plus élevée lorsque ces nodules comportent
une ou plusieurs macrocalcifications (24 p. 100) ou surtout une
vascularisation à prédominance centrale (Figure 6-38) ou diffuse
(33 p. 100).

Figure 6-36 Nodule iso-échogène de catégorie 3. Nodule iso-échogène ; échogénicité de la partie solide identique à celle de la glande normale et
supérieure à celle des muscles superficiels. Vascularisation périphérique ; présence de halo ; absence de calcification.

Figure 6-37 Nodule hypo-échogène de catégorie 4A. Nodule modérément hypo-échogène ; halo complet ; vascularisation périphérique. Absence
de calcification.
NODULES 89

Figure 6-38 Catégorie 4B : hypo-échogénicité modérée. Nodule Figure 6-39 Catégorie 4C : hypo-échogénicité forte. Nodule forte-
modérément hypo-échogène ; échogénicité de la partie solide inférieure ment hypo-échogène ; plus hypo-échogène que les muscles superficiels.
à celle de la glande normale, mais supérieure à celle des muscles super-
ficiels.

Figure 6-41 Catégorie 4C : contours. Nodule non circonscrit, aux

contours anguleux ou spiculé, formant des angles aigus ou des lignes
pointues pouvant entraîner des ombres latérales.
Figure 6-40 Catégorie 4C : nombreuses microcalcifications.
Ponctuations hyperéchogènes, arrondies ou linéaires, mesurant moins
de 1 mm de diamètre, sans cône d’ombre, sauf si elles sont très nom-
breuses et regroupées.

Catégorie 4C. Elle correspond aux quatre signes définis par Kim
et al. en 2002 [10], vérifiés par plusieurs publications [8, 11, 29,
30]. Un seul des quatre signes majeurs suffit pour classer le nodule
en 4C :
– hypo-échogénicité marquée (Figure 6-39) ;
– microcalcifications (Figure 6-40) ;
– contours anguleux ou lobulés (Figure 6-41) ;
– épaisseur plus importante que la largeur (Figure 6-42).
Catégorie 5. Plusieurs signes scorés 4C sont présents et/ou asso-
ciés à des adénopathies cervicales d’aspect évocateur d’atteinte
métastatique d’origine thyroïdienne.
Un point fondamental est que le signe le plus péjoratif doit être
retenu pour définir la catégorie du nodule. En particulier, si la com-
posante solide d’un nodule est hétérogène, la portion hypo-écho-
gène a la prééminence sur la portion iso-échogène pour classer le Figure 6-42 Catégorie 4C : forme et orientation. Nodule de forme
nodule. irrégulière, dont l’épaisseur est supérieure à la largeur.
90 THYROÏDE

Aspect typique comme ce type de nodule est très fréquent (représentant à lui seul
de bénignité ou de suspicion plus de la moitié des nodules), il correspond à 5 p. 100 du total
des carcinomes. On peut ici s’interroger sur la place de l’élasto-
Oui Oui graphie. En effet, sa spécificité [33] est comprise entre 85 et
95 p. 100. Elle pourrait être indiquée pour affiner la catégorie des
Aspect bénin Non Signes suspects nodules classés TI-RADS 4A et 4B où l’incertitude diagnostique
– Kyste simple – Hypo-échogénicité échographique est la plus forte, mais également en aval pour les
– Nodule spongiforme marquée
iso-échogène – Microcalcifications
résultats cytologiques correspondant aux anomalies de significa-
– White knight – Contours anguleux tion indéterminée et pour les tumeurs vésiculaires ou à cellules
– Macrocalcification isolée ou lobulés
– Thyroïdite subaiguë typique – Épaisseur > largeur
oncocytaires. On peut supposer que l’élastographie sera intégrée
– Amas nodulaire de manière définitive au score TI-RADS dans sa version suivante.
iso-échogène confluent
La reproductibilité d’un score très proche du TI-RADS a été éva-
luée [34] chez sept radiologues après une période d’apprentissage
Score 2 Score 4C
Étudier standardisée des critères, et l’on obtient un coefficient de reproduc-
échogénicité
tibilité kappa compris entre 0,38 et 0,69, jugé correct à bon. En par-
Surveillance Ponction
ticulier, l’accord interobservateur pour les carcinomes a un kappa
compris entre 0,8 et 1, par conséquent très élevé.
Échogénicité

Conduite à tenir fondée

Hyperéchogene ou iso-échogène Hypo-échogène sur les catégories TI-RADS

– Accroissement – Halo Les propositions de surveillance ou de prélèvement échoguidé à

– Macrocalcifications – Majoritairement kystique l’aiguille fine qui découlent du score rejoignent les recommanda-
– Vascularisation centrale – Pas de vascularisation centrale
tions de la Haute Autorité de santé de 2010 [35] :
Non Oui Oui Non
– surveillance des scores 2 ;
– surveillance des scores 3 ou ponction s’ils dépassent 20 mm,
Score 3 Score 4A Score 4A Score 4B s’ils augmentent de volume de manière significative (accroissement
de 2 mm ou plus dans deux diamètres au moins ou augmentation de
Surveillance Ponction Ponction volume au moins égale à 20 p. 100) ou s’il existe des antécédents
Ponction
ou ponction ? Élastographie ? Élastographie ? personnels (irradiation cervicale, par exemple) ou familiaux (carci-
nome au premier degré, mutations) significatifs ;
Figure 6-43 Organigramme permettant de définir la catégorie
TI-RADS d’un nodule. – cytoponction pour les scores 4 et 5

Conclusion

Organigramme permettant de trouver la catégorie
d’un nodule
Un arbre décisionnel permet d’attribuer simplement à un nodule
thyroïdien une catégorie TI-RADS (Figure 6-43).
Efficacité diagnostique du système TI-RADS
La sensibilité pour le diagnostic de carcinome est de 95 p. 100. Par
type histologique, elle est de 95 p. 100 pour les carcinomes papillaires
dont les deux tiers sont scorés 4C, 86 p. 100 pour les carcinomes vési-
culaires et 100 p. 100 pour les carcinomes médullaires. Se pose la
question de la prise en charge des 5 p. 100 de faux négatifs dont le
score TI-RADS est 3. Dans le système BI-RADS®, un certain nombre
de carcinomes ont un aspect très probablement bénin en imagerie,
raison pour laquelle cette catégorie d’images doit faire l’objet d’une
surveillance par l’échographie. Les nodules qui augmentent de taille
de manière significative sont à reclasser en score 4A et doivent donc
faire l’objet d’un prélèvement qui « rattrape » les carcinomes d’aspect
trompeur, faussement bénins. En imagerie des nodules thyroïdiens,
le contrôle échographique pourrait être proposé au bout d’un an, par
conséquent plus espacé et moins coûteux qu’en imagerie mammaire.
La spécificité du système est de 58 contre 94 p. 100 dans les
études d’Ito et al. [31, 32] et 49 p. 100 dans celle d’Horvath et al.
[24]. Cela tient au fait que beaucoup des nodules 4B et 4A sont
bénins, représentant tout de même, pour les nodules de catégo-
rie 4B à eux seuls, 33 p. 100 des carcinomes et, pour les nodules
dont le score est 4A, 4 p. 100 des cancers. Le risque individuel
de carcinome des scores 3 est minime (de l’ordre de 1/200) mais,
Le système TI-RADS est un outil standardisé – atlas, lexique et
système de compte rendu – qui vise à harmoniser le langage et le
mode de description utilisés en échographie de la thyroïde. Cela
permet, d’une part, de simplifier le dialogue entre les médecins et
avec le patient et, d’autre part, grâce aux catégories TI-RADS, de
stratifier aisément le risque de carcinome thyroïdien pour définir la
conduite à tenir.
CAS PARTICULIER DE LA THYROÏDE MULTINODULAIRE
J. TRAMALLONI
En cas de faible multinodularité (un à deux nodules dans chaque
lobe), la prise en charge échographique est identique à celle d’une
thyroïde uninodulaire.
En revanche, en cas de grande multinodularité, l’étude écho-
graphique doit être adaptée au nombre de nodules : quels sont
ceux qui doivent bénéficier d’une étude échographique (localisa-
tion sur un schéma, biométrie, caractérisation échographique) ?
Il n’est pas envisageable de réaliser une étude échographique
complète pour chaque nodule quand leur nombre est supérieur
à une dizaine.
La multinodularité ne modifie pas le risque de cancer pour un
patient donné : contrairement à une idée ancienne, le risque de can-
cer n’est pas plus grand pour un nodule solitaire. Le fait de trouver
de nombreux nodules n’est donc pas en soi un élément rassurant.
NODULES 91

Par ailleurs, la taille d’un nodule ne modifie pas le risque de can- 450

cer. Il y a autant de cancer dans les petits nodules que dans les gros 400
[10]. Enfin, dans un tiers des cas de cancers sur TMN, le cancer ne
350 4
correspond pas au nodule prédominant [36].
Sachant que tout nodule présentant un ou plusieurs signes 300

échographiques de suspicion doit impérativement être étudié et 250

signalé, on décidera pour chaque patient, en fonction du nombre
200
de nodules et de la difficulté de leur identification (beaucoup plus 2
difficile pour les nodules à faible contraste), d’une taille minimale 150

à partir de laquelle les nodules seront étudiés. Il paraît raison- 100

nable de tenter d’étudier tous les nodules supracentimétriques.
50
Deux exceptions sont constituées par les nodules totalement ou
3
presque totalement kystiques (plus de 95 p. 100) et les nodules 0
1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004
iso-échogènes confluents.
Les nodules très majoritairement liquidiens sont exceptionnelle- Figure 6-44 Exemple de courbes de croissance nodulaire chez
ment cancéreux. D’autre part, la composante liquidienne présente un patient suivi de 1998 à 2004.
souvent des variations volumétriques rapides et importantes, soit
vers l’augmentation, soit vers la régression. Dans ces conditions, il
paraît inutile d’en réaliser l’étude échographique.
Les nodules iso-échogènes confluents correspondraient que le volume. Est considéré comme significatif un accroissement
dans certains cas à une hyperplasie nodulaire (voir plus loin, de plus de 20 p. 100 du volume ou de plus de 2 mm sur au moins
« Diagnostic différentiel »). Le risque de cancer dans ces formes deux diamètres. Ces critères ne s’appliquent pas aux nodules liqui-
semble également très faible et un consensus existe pour ne pas diens dont l’augmentation de volume rapide n’a pas de signification
les ponctionner [37]. péjorative quant à leur nature.
Il est possible d’apprécier l’évolution de la vitesse de croissance
SURVEILLANCE ÉCHOGRAPHIQUE nodulaire en reportant les volumes mesurés au cours du temps dans
un tableur. On obtient, sur une courbe, une représentation visuelle
J. TRAMALLONI commode de cette évolution de la croissance nodulaire (Figure 6-44).
La pente de la courbe correspond à la vitesse de croissance (ou de
décroissance) du nodule.
On a montré [38] que la régression volumétrique spontanée de Tout nouveau nodule bénéficie d’une évaluation échographique
50 p. 100 ou plus s’observe dans environ un tiers des cas de nodules, (et éventuellement cytologique).
un autre tiers restant stable pendant que le dernier tiers grossit. Le rythme de la surveillance échographique est fixé en fonction
Par ailleurs, la transformation maligne d’un nodule avéré bénin de l’évolutivité des nodules. Il est rarement de moins d’un an. Il peut
est rare, même si certains nodules ont une hétérogénéité cellu- être de 2 à 5 ans quand la croissance nodulaire est faible. La grande
laire, avec un contingent de cellules malignes au sein de cellules multinodularité oblige à une surveillance moins espacée du fait de la
bénignes (moins de 3 p. 100 des nodules dans l’étude d’Arora complexité de l’atteinte nodulaire.
et al.) [39]. La véritable dégénérescence de nodules vésiculaires
bénins est rare (sous forme de cancer vésiculaire). Malgré cette
rareté, il est donc nécessaire de surveiller échographiquement les SCINTIGRAPHIE
nodules thyroïdiens.
L’échographie est l’un des éléments de la surveillance des nodules (Voir Chapitre 3.)
jugés bénins lors du bilan initial. Celle-ci comporte, en outre, un
examen clinique et un dosage annuel de la TSH sérique.
L’indication d’une deuxième cytoponction après une première
AUTRES TECHNIQUES D’IMAGERIE
évaluation cytologique significative et bénigne est soit systé-
matique, soit pratiquée uniquement en cas de signes d’appel de
TOMODENSITOMÉTRIE
suspicion cliniques, d’une augmentation de volume rapide ou de
modifications de l’aspect échographique (apparition de micro-
(Voir Chapitre 3.)
calcifications, modification des contours qui deviennent flous ou
festonnés…).
L’échographie de surveillance est réalisée de la même façon que IRM
celle du bilan initial. Il faut reprendre la même numérotation nodu-
laire, sans jamais changer le numéro qui désigne un nodule. Cela (Voir Chapitre 3.)
suppose que l’on dispose du schéma de repérage initial et des clichés
échographiques avec, pour chaque nodule, une coupe longitudinale TOMOGRAPHIE PAR ÉMISSION DE POSITONS
et une coupe transversale, le numéro du nodule devant apparaître sur
la photographie. Elle n’a pas d’indication actuelle dans le bilan initial du nodule
Il est commode d’exprimer les résultats en volume (mm3) en four- thyroïdien. Le problème de l’incidentalome thyroïdien découvert
nissant cependant également les trois diamètres, exprimés en milli- sur un tomographique réalisé pour une autre pathologie est traité au
mètres. Le grand diamètre est en effet plus parlant pour le clinicien chapitre 3.
92 THYROÏDE

CYTOPONCTION ET MICROBIOPSIES permettant une aspiration facile (Figure 6-45). Une fois l’aiguille en
place dans la cible, on applique une dépression grâce à la seringue,
CYTOPONCTION permettant d’obtenir un prélèvement abondant mais souvent héma-
tique.
B. COCHAND-PRIOLLET et H. DAHAN Cytoponction par capillarité
Cette technique a été initialement décrite en France par Zajdela à
l’institut Curie, pour le sein puis rapidement appliquée à la thyroïde
La cytoponction thyroïdienne est la procédure la plus sûre et la [49].
moins invasive pour l’étude des nodules thyroïdiens [40]. Elle s’est Elle repose sur l’utilisation de la capillarité, force qui s’applique
imposée comme méthode de référence dans la stratégie d’explora- d’autant mieux que le calibre de l’aiguille est fin (Figure 6-46).
tion des nodules thyroïdiens, grâce à sa simplicité de réalisation, Nous utilisons donc des aiguilles de 27 G (0,40 mm) qui sont dis-
à son innocuité et à son faible coût. Initialement réalisée après un ponibles en deux longueurs : 20 et 30 mm (Figure 6-47).
simple repérage par palpation, elle est aujourd’hui plus précise par Le patient est allongé en décubitus dorsal. La sonde d’échographie
repérage échoguidé [41, 42], permettant à la fois la sélection des est protégée par une poche stérile à usage unique. Une désinfection
zones solides les plus péjoratives à ponctionner au sein des nodules cutanée est assurée par une solution à base de chlorhexidine. Aucune
palpables, mais aussi la ponction de nodules non palpables [13]. anesthésie locale n’est nécessaire avec la taille des aiguilles utilisées. La
Cette technique nécessite un couple préleveur-lecteur expérimenté.
Le préleveur est souvent un radiologue, mais peut-être un clinicien
ou un pathologiste. Le lecteur est obligatoirement un pathologiste
expert en cytopathologie. La relation coût-efficacité est dépendante
de ces deux partenaires, le premier assurant la qualité du matériel
disponible, le second la qualité de l’interprétation. L’efficacité de ce
partenariat est liée au volume de cytoponctions traité [43].
Bien que les critères radiologiques se soient considérablement
affinés au cours des dernières années et que la sensibilité, en par- Figure 6-45 Seringue montée sur un dispositif d’aspiration.
ticulier de l’échographie, en termes de détection d’un cancer de la
thyroïde se soit améliorée [13], le diagnostic cytologique reste à ce
jour l’examen le plus fiable avec une sensibilité de l’ordre de 90 à
95 p. 100 pour les séries les plus représentatives [44, 45]. Par consé-
quent, la cytoponction à l’aiguille fine reste indiquée dans l’explora-
tion de tout nodule de 10 mm ou plus, qu’il s’agisse des recomman-
dations nationales [2] ou internationales [46, 47]. Si la sensibilité de
cette technique est élevée, sa spécificité est moindre, de l’ordre de h
65 p. 100 dans la plupart de ces mêmes séries. L’enjeu des prochaines
années sera d’augmenter la spécificité sans réduire la sensibilité, afin
d’éviter des faux positifs, et de réduire au maximum le nombre de
chirurgies pour des lésions bénignes. Compte tenu de l’incidence des
nodules dans tous les pays, il s’agit bien d’un véritable problème de Figure 6-46 Schéma de la capillarité. Un tube en verre de gros calibre
santé publique. et un tube fin, dit « tube capillaire », sont partiellement immergés dans un
récipient en verre contenant un liquide coloré. Le niveau du liquide dans
Techniques de cytoponction le tube capillaire est plus haut que celui du récipient et du gros tube. La
différence des niveaux (h) correspond à l’existence d’une force verticale
qui s’oppose à la gravité qui est régie par la loi de Jurin : h = 2γcosθ/ρgr,
J. TRAMALLONI où γ est la tension superficielle du liquide, θ l’angle de raccordement
entre le liquide et la paroi du tube, ρ la masse volumique du liquide, g
l’accélération de la pesanteur et r le rayon du tube capillaire. Ainsi, plus
La cytoponction des nodules thyroïdiens est une technique déjà le rayon est petit, plus grande est la force de capillarité.
ancienne. Initialement réalisée sous palpation, elle ne s’adressait
alors qu’aux nodules palpables.
Avec l’avènement de l’échographie thyroïdienne à la fin des
années 1970, les techniques d’échoguidage ont permis également
de ponctionner les nodules non palpables. Nous avons décrit cette
technique dès 1989 [48].
Que ce soit sous palpation ou par échoguidage, la technique de
ponction elle-même est identique, et l’on distingue deux types de
cytoponction, avec et sans aspiration.

Cytoponction avec aspiration

C’est la technique utilisée notamment aux États-Unis sous le nom
de fine needle aspiration biopsy (FNAB).
Les aiguilles ont un calibre de 22 G (0,75 mm). L’aiguille est Figure 6-47 Différents modèles d’aiguilles utilisées pour la cyto-
montée sur une seringue de 20 cc, elle-même montée sur dispositif ponction thyroïdienne, avec échelle centimétrique.
NODULES
ponction n’est habituellement pas plus douloureuse qu’un simple vac-
cin. Certains utilisent, chez les patients très anxieux, un patch de crème
anesthésiante associant lidocaïne et prilocaïne (Emla Patch®), mais cette
crème peut gêner l’étalement sur lame. Aussi, nous ne l’utilisons pas.
C’est la rapidité du geste qui est le garant de son excellente tolérance.
Le déroulement du geste est expliqué au patient. On lui demande
de ne pas déglutir pendant la ponction qui dure le plus souvent moins
de 20 secondes pendant lesquelles il peut respirer normalement. Le
cou doit impérativement être placé en extension volontaire forcée.
Une fois dans le nodule, on applique à l’aiguille de petits mouve-
ments de va-et-vient en changeant légèrement l’axe de pénétration
(prélèvements « radiaires ») ainsi que des mouvements de rotation
de l’aiguille. Au bout de 10 à 20 secondes, on voit monter une séro-
sité plus ou moins colorée dans l’embout de l’aiguille. On retire
alors l’aiguille et l’on projette délicatement le produit de ponction
sur une lame grâce à une seringue de 20 cc remplie d’air. Un étale-
ment sur lame est aussitôt réalisé (Figure 6-48). Selon les souhaits
du cytopathologiste, l’étalement est soit séché à l’air, soit fixé.
Dans notre expérience, l’examen est réalisé par l’échographiste
seul, sans la présence du cytopathologiste. Certaines équipes réa-
lisent l’examen « à quatre mains », le cytologiste tenant l’aiguille
pendant que l’échographiste tient la sonde. Le principal avantage
de la présence du cytopathologiste est le contrôle immédiat de la
qualité du prélèvement.
Une autre alternative est de recueillir le prélèvement directement
dans un milieu liquide spécial (« ThinPrep » et de l’adresser sans
autre manipulation au laboratoire (voir plus loin, « Résultats cyto-
logiques »).
Le nom du patient et le numéro du nodule sont aussitôt inscrits sur
la lame afin d’éviter toute erreur d’identification. En cas de thyroïde
multinodulaire, il est indispensable de disposer d’une échographie
morphologique, avec schéma de repérage. Il faut en effet être cer-
Figure 6-48a
Figure 6-48b
Figure 6-48 Étalement sur lame. Le liquide recueilli est projeté sur
une lame grâce à une seringue remplie d’air (a). L’étalement est réalisé
à l’aide d’une deuxième lame porte-objet (b). La qualité de l’étalement
conditionne les conditions de la lecture cytologique.
93
tain d’identifier correctement les nodules ponctionnés. Par ailleurs,
c’est cette échographie préalable qui aura sélectionné les éventuels
nodules suspects qui seront ponctionnés en priorité (et qui ne sont
pas nécessairement les plus gros).
Il est recommandé d’effectuer au moins deux passages sur chaque
nodule. Il est exceptionnel que nous en réalisions plus de trois.
Il est très rare de ne pas voir monter le prélèvement au bout de 20,
voire 30 secondes. Dans ces cas, il est alors possible d’effectuer une
dépression douce avec une seringue.
On vérifie échographiquement l’absence d’hématome, puis un
pansement modérément compressif est appliqué sur le cou, main-
tenu avec un sparadrap élastique (Transpore®, 3M) et gardé en place
pendant 4 heures.
Au total, la procédure de prélèvement, pour un nodule, dure envi-
ron 15 minutes. Le prélèvement et une fiche d’identification et de
renseignements indiquant le contexte clinique et échographique sont
transmis au laboratoire. Il est important de remettre au patient un
compte rendu indiquant, sur le schéma de repérage, le ou les nodules
qui ont été ponctionnés.
Il est nécessaire d’archiver les ponctions et leurs résultats afin de
pouvoir estimer le pourcentage de prélèvements non contributifs et
ainsi améliorer sa pratique.
Techniques d’échoguidage
Il existe des dispositifs solidarisant l’aiguille à la sonde (guide
de ponction) (Figure 6-49). Le trajet de l’aiguille est matérialisé sur
l’écran de l’échographe. Ces dispositifs paraissent rassurants pour
débuter, mais ils sont contraignants, obligeant à utiliser des aiguilles
longues, et ils ne permettent pas les prélèvements radiaires. Ces
contraintes les ont fait abandonner [48].
En effet, nous ne les utilisons pas, préférant la ponction « à main
libre », l’opérateur tenant la sonde d’une main, l’aiguille de l’autre
(Figure 6-50). Cela donne beaucoup de souplesse au geste au prix
d’un apprentissage un peu plus long [50].
L’échoguidage peut être réalisé avec une sonde linéaire haute fré-
quence identique à celle utilisée pour les échographies diagnostiques.
Une sonde courte est plus commode à positionner sur le cou. La qua-
lité d’image est parfaite, mais l’encombrement de la sonde est gênant
dans certaines localisations, surtout chez les sujets brévilignes.
Figure 6-49 Guide de ponction sur une sonde linéaire. L’aiguille
chemine dans un talon incliné dont la longueur oblige à utiliser des
aiguilles de grande longueur. Ce guide de ponction doit être stérilisé
entre chaque examen.
94
Figure 6-50 Ponction à mains libres avec une sonde linéaire
haute fréquence.
Il est aussi possible d’utiliser une sonde microconvexe, de type
« vasculaire », dont la fréquence est habituellement plus faible, ce
qui dégrade un peu la qualité d’image. Son principal avantage est sa
faible surface de contact cutané qui permet de la positionner aisé-
ment, même dans les endroits peu accessibles (creux sus-clavicu-
laires, régions sous-mandibulaires). En outre, la forme trapézoïdale
de son faisceau donne aisément accès aux structures plongeantes
(Figure 6-51).
L’aiguille doit être positionnée sur le petit côté de la sonde afin de
cheminer en permanence dans le faisceau ultrasonore. On visualise
ainsi le biseau de l’aiguille (qui se traduit par un écho brillant toujours
visible), dès sa pénétration dans les tissus sous-cutanés, jusqu’à son arri-
vée dans la cible. En effet, il est illogique de placer l’aiguille sur le grand
côté de la sonde car on risque de visualiser, dans le nodule, le corps de
l’aiguille alors que le biseau aura dépassé la cible (Figure 6-52).
Lorsque l’aiguille chemine dans le faisceau ultrasonore, elle est
toujours bien visible. Si l’on perd sa visibilité, c’est que l’aiguille
n’est plus dans le faisceau. Il faut alors arrêter la progression de
Figure 6-51 Cytoponction avec une sonde microconvexe de
8 MHz. L’aiguille est ici visible en totalité, depuis sa pénétration cutanée
jusqu’au nodule. La forme trapézoïdale du faisceau permet, en faisant
« becquer » la sonde vers le bas, de ponctionner des nodules bas situés.
THYROÏDE
l’aiguille (ne pas cheminer « en aveugle ») et appliquer un très léger
déplacement latéral de la sonde jusqu’à ce que le « tip-aiguille » soit
à nouveau visible sur le moniteur de visualisation de l’échographe.
Pour chaque prélèvement, il faut impérativement obtenir la visua-
lisation du biseau de l’aiguille au sein du nodule, contrôler que les
petits mouvements de va-et-vient que l’on applique à l’aiguille ainsi
que les prélèvements radiaires dans différentes direction s’effectuent
bien sans que l’aiguille ne ressorte du nodule. Si l’on ne parvient pas
à obtenir cette visualisation du biseau de l’aiguille dans le nodule, il
faut retirer l’aiguille et la jeter sans faire le recueil du prélèvement.
En effet, la notion de ponction échoguidée suppose que l’on a eu la
certitude que le prélèvement a bien porté sur la cible, sans aucune
ambiguïté.
Dosages « in situ » [51, 52]
Il s’agit de doser une substance dans la rinçure de l’aiguille qui
a servi au prélèvement. C’est le plus souvent le dosage de la thy-
roglobuline dans une adénopathie. En effet, la thyroglobuline n’est
fabriquée que par les cellules thyroïdiennes. Sa présence dans un
ganglion signe donc sa nature métastatique. On peut réaliser ce
dosage soit dans le cadre du bilan initial de nodule, dans le cas où un
ganglion satellite suspect est visible à l’échographie, soit dans une
adénopathie découverte dans le cadre de la surveillance d’un cancer
thyroïdien traité.
On peut également doser la calcitonine dans le cadre du cancer
médullaire, mais aussi la parathormone pour confirmer la nature
parathyroïdienne d’un nodule dans le cadre d’une hyperparathyroïdie
La technique est identique, quelle que soit la substance à doser.
Après avoir réalisé la cytoponction et l’étalement selon la technique
habituelle, on branche sur l’aiguille une seringue remplie de 1 ml
de sérum physiologique et l’on rince l’aiguille dans un tube sec que
l’on adresse au laboratoire de biochimie. Dans le cas du dosage de
la thyroglobuline, on peut remplacer le sérum physiologique par le
tampon du dosage de la thyroglobuline fourni par le laboratoire. Si
plusieurs passages de cytoponction sont réalisés, il faut à chaque fois
faire le rinçage dans 1 ml afin d’exprimer les résultats en concentra-
tion par millilitre.
Figure 6-52a
Figure 6-52b
Figure 6-52 Position de l’aiguille par rapport à la sonde.
a) L’aiguille est positionnée sur le grand côté et pénètre perpendiculai-
rement au plan du faisceau : la position du biseau n’est pas repérée avec
facilité. b) L’aiguille chemine en permanence dans le faisceau ultraso-
nore et le biseau de l’aiguille est constamment visible depuis sa pénétra-
tion cutanée jusqu’à la cible.
NODULES
Cytoponction thyroïdienne et anticoagulants
Le développement d’un hématome du cou est exceptionnel [53],
de même qu’un abcès ou un essaimage à partir du point de ponction
[54]. Un bilan de la coagulation n’est pas nécessaire. Il faut interro-
ger le patient sur la prise éventuelle d’un traitement modifiant l’hé-
mostase. Le problème de la réalisation d’un acte vulnérant chez un
patient dont l’hémostase est modifiée par un traitement antithrom-
botique se pose souvent : en France, un million de personnes ont un
traitement par agents antiplaquettaires et un demi-million de per-
sonnes sont traitées par antivitamine K.
Médicaments modifiant la coagulation [55] :
• Anti-agrégants plaquettaires ou agents antiplaquettaires
(AAP). Les agents antiplaquettaires sont des médicaments capables
d’inhiber les fonctions plaquettaires, en particulier l’activation et
l’agrégation plaquettaires. Il s’agit de l’aspirine, du dipyridamole
(Persantine®), des thiénopyridines (ticlopidine [Ticlid®] et clopido-
grel [Plavix®]) et des antagonistes du récepteur plaquettaire αIIbβ3
(GPIIb-IIIa).
• Antivitamine K (AVK). Les antivitamines K ont un mécanisme
d’action retardé (3 à 6 jours) et prolongé. On distingue les antivita-
mines K coumariniques (Sintrom®, Coumadine®) et les dérivés de
l’indanedione (Previscan®).
Leur efficacité est explorée par l’INR qui est un temps de Quick
tenant compte de la sensibilité du réactif. Un INR inférieur à 2 tra-
duit une hypocoagulabilité faible, infrathérapeutique, un INR supé-
rieur à 5 un surdosage. Le niveau souhaité est souvent un INR à 2,5.
Peut-on interrompre un traitement modifiant la coagula-
tion ? Il faut distinguer les gestes à risque hémorragique important
(> 1 p. 100) et ceux à risque hémorragique faible. Les cytoponctions
thyroïdiennes à l’aiguille fine (25 à 27 G) font partie des gestes à
risque hémorragique faible.
• Agents antiplaquettaires. Compte tenu d’un risque important de
thrombose lors de leur arrêt, une concertation avec le prescripteur
du traitement est indispensable afin de peser le rapport bénéfices/
risques de la réalisation de l’acte invasif projeté par rapport au risque
de thrombose lié à l’arrêt du traitement [55].
Les actes peu invasifs comme les cytoponctions thyroïdiennes à
l’aiguille fine peuvent être réalisés sans interrompre une monothéra-
pie par antiplaquettaires, à condition que la localisation anatomique
de la cible permette une compression directe efficace au décours de
l’acte (problème des nodules thyroïdiens plongeants) [52]. Dans le
cas d’une bithérapie (par exemple clopidogrel + aspirine), le risque
hémorragique est beaucoup plus important et il faut envisager avec
le prescripteur du traitement la possibilité d’interrompre pendant
5 jours le clopidogrel. C’est notamment le cas des patients porteurs
d’une endoprothèse coronaire pharmaco-active qui présentent un
risque important de thrombose de l’endoprothèse coronaire en cas
d’arrêt du traitement. Il convient dans ce cas de réexaminer l’in-
dication du geste vulnérant en pesant bien le rapport bénéfices/
risques. Il est parfois souhaitable de reporter l’acte vulnérant de
quelques mois. En effet le risque de thrombose des endoprothèses
coronaires pharmaco-actives étant maximal dans les premiers mois
après la pose, le traitement est ensuite souvent allégé [55].
Une carte de liaison pour les patients traités par antiplaquettaires
est en cours de mise en place. Y sont précisés les prescriptions de
l’antiplaquettaire et les coordonnées du médecin à contacter si une
interruption des antiplaquettaires doit être envisagée ainsi que les
motifs de prescription des antiplaquettaires, le type et le nombre
d’antiplaquettaires et la durée.
• Antivitamines K. D’après les recommandations GHET-SFAR
[55], les actes invasifs responsables de saignements peu fréquents, de
95
faible intensité ou aisément contrôlés peuvent être réalisés chez des
patients traités par un antivitaminique K dans la zone thérapeutique
usuelle (INR compris entre 2 et 3), après avoir vérifié l’absence de
surdosage.
Si le geste prévu est considéré à haut risque hémorragique, une subs-
titution par héparine non fractionnée (HNF) type Calciparine® ou par
héparine de bas poids moléculaire (HBPM) type Lovenox® est sou-
vent proposée : la durée d’action limitée à quelques heures permet un
contrôle rapide de la coagulation en cas de complication hémorragique.
Les modalités de cette substitution doivent faire l’objet d’une prescrip-
tion par le médecin qui est à l’origine du traitement par antivitamines K.
Cas particulier des troubles de la crase sanguine. Il s’agit
d’une contre-indication relative. Le rapport bénéfices/risques doit
être soigneusement pesé et, si l’indication est maintenue, le geste
doit être entouré de toutes les précautions que l’hématologue jugera
nécessaires [52].
Particularités techniques d’un examen de ponction thyroï-
dienne chez des patients en état d’hypocoagulabilité. La réalisa-
tion d’une ponction sous antivitamines K ou anti-agrégants impose
l’utilisation de l’échoguidage, d’un matériel fin (aiguilles 25 ou
27 G), la limitation du nombre de passages (un ou deux) et une com-
pression manuelle après le geste [52]. Il semble en outre prudent
d’éviter une ponction bilatérale.
Le consentement éclairé du patient doit être recueilli, si possible
par écrit.
Il faut organiser la surveillance du patient au décours de l’acte
en fonction du risque de complication hémorragique envisageable
(information du patient qui doit pouvoir joindre le médecin qui a
réalisé la ponction en cas de besoin).
䉴 La cytoponction thyroïdienne échoguidée à l’aiguille fine est un
geste à risque hémorragique faible qui peut habituellement être
réalisé chez des patients sous antivitamines K, sous réserve que
le nodule puisse bénéficier d’une compression directe efficace
au décours de l’examen. Il en est de même pour les patients
traités par monothérapie antiplaquettaire. En cas de bithérapie
antiplaquettaire, il faut bien évaluer le rapport bénéfices/risques
en concertation avec le confrère demandeur de l’examen et
le prescripteur du traitement antiplaquettaire (concertation
multidisciplinaire). Il est recommandé de garder une trace écrite
de cette concertation dans le dossier du patient. La surveillance
du patient au décours de l’acte est de la responsabilité du
médecin qui a effectué la ponction.
Complications de la cytoponction
Le patient doit être préalablement informé par écrit des rares inci-
dents pouvant survenir au décours de la procédure, tels qu’une dou-
leur pouvant irradier à l’oreille ou un petit saignement au point de
ponction, sous-capsulaire ou intranodulaire. Il s’agit essentiellement
des complications hémorragiques, des infections et de la possibilité
théorique de l’ensemencement de cellules malignes sur le trajet de
ponction.
Ensemencement de cellules malignes sur le trajet de ponction
[56, 57]. Ce risque, théoriquement possible, est pratiquement nul,
jamais décrit à notre connaissance en utilisant des aiguilles plus
fines que 25 G. Les rares cas décrits concernent des prélèvements
avec des aiguilles de 22 G ou plus grosses. Rappelons que nous
recommandons la ponction sans aspiration, par capillarité, avec des
aiguilles de 27 G, en pratiquant deux à trois passages par nodule.
Hématomes. Les hématomes superficiels au point de ponction
sont sans gravité. Les hématomes profonds, au contact de la capsule
96
thyroïdienne sont très rares. Ils sont plus fréquents lors de ponction
sans guidage échographique et avec des aiguilles de 22 à 23 G [56].
Ils sont plus fréquents quand la coagulation est défaillante, mais ils
peuvent survenir même chez des patients dont la coagulation est nor-
male. L’hématome se forme parfois si le patient déglutit pendant la
ponction. Il s’agit plus souvent d’une piqûre vasculaire. S’il est dif-
ficile d’éviter les veines sous-capsulaires, il faut systématiquement
rechercher la présence d’une veine jugulaire antérieure sur le trajet
de ponction (Figure 6-53).
Lors de la ponction, la pression de la sonde sur la peau peut colla-
ber la veine qui n’est alors pas visible. Lorsque l’on retire la sonde,
l’hématome peut se produire, se traduisant par une douleur parfois
modérée. Une douleur survenant après que l’aiguille a été retirée
doit alerter. Il faut vérifier immédiatement par échographie la zone
Figure 6-53 Cytoponction échoguidée. Écho-Doppler couleur,
coupe longitudinale. La veine jugulaire antérieure (codée en bleu)
descend en avant de la thyroïde, devant le nodule (flèche blanche) et
représente un danger d’hématome lors de la cytoponction.
Figure 6-54 Hématome des parties molles superficielles.
Échographie mode B, coupe longitudinale. Un hématome au cours
d’une cytoponction est visible ici en avant du lobe thyroïdien, épaissis-
sant et désorganisant le plan musculaire préthyroïdien.
THYROÏDE
ponctionnée. Quand il existe, l’image de l’hématome est toujours
flagrante et caractéristique (Figure 6-54).
Il faut alors interrompre la ponction et appliquer une compres-
sion manuelle sur l’hématome pendant 5 minutes d’horloge. La
compression doit être forte, avec le pouce sur un paquet de com-
presses stériles, les autres doigts s’appuyant sur la nuque, le patient
étant en position assise. Si la compression a été précoce et effi-
cace, on assiste souvent à une régression immédiate de l’héma-
tome. Au décours de la compression manuelle, après avoir vérifié
échographiquement l’évolution de l’hématome, il faut appliquer
un pansement compressif efficace qui doit être gardé au minimum
6 heures. L’éventuelle douleur peut être calmée par le paracéta-
mol. Il faut éviter, au moins dans l’immédiat, de prescrire un anti-
inflammatoire et encore moins de l’aspirine. Le patient doit être
revu si l’évolution n’est pas favorable (douleur persistante, gêne
à la déglutition…). Le plus souvent, l’hématome est résorbé en
quelques jours.
Les hématomes compressifs sont plus graves. Ils peuvent entraî-
ner une dyspnée aiguë qui nécessiterait une cervicotomie d’hémos-
tase. Nous n’en n’avons jamais rencontré sur plus de quarante mille
ponctions réalisées.
Infections. Les infections devraient être évitées par les règles
d’asepsie indispensables pour tout geste vulnérant (matériel stérile,
port de gants stériles par l’opérateur, asepsie cutanée). La désinfec-
tion cutanée doit être soigneuse, intéressant toute la face antérieure
du cou et pas seulement le site de ponction car la sonde va être
déplacée pour chercher le nodule et elle pourrait contaminer la zone
de ponction si la peau alentour était mal désinfectée. La sonde écho-
graphique constitue un vecteur potentiel de particules infectantes. Il
faut surtout éviter tout risque de transmission d’un patient à l’autre.
La généralisation des poches stériles à usage unique devrait éliminer
ce risque,
Les sujets immunodéprimés y sont plus sensibles. L’existence de
lésions dermatologiques suintantes augmente de façon importante
le risque d’infection et constitue une contre-indication aux prélève-
ments.
Douleur. Dans notre expérience, les prélèvements réellement
douloureux sont très rares. Ils surviennent le plus souvent dans
le cadre des thyroïdites (surtout aiguës, subaiguës), mais aussi
parfois dans certaines formes de thyroïdites lymphocytaires.
Nous avons l’habitude de ne pas poursuivre le geste et de revoir
le patient quelques semaines plus tard (thyroïdites subaiguës sur-
tout, dont l’évolution clinique est souvent rapidement favorable).
Dans le cas des thyroïdites lymphocytaires douloureuses, il est
possible de prescrire un traitement anti-inflammatoire avant de
répéter le geste.
Facteurs de réussite de la cytoponction
Expérience de l’opérateur. Elle permet de diminuer le taux de
prélèvements non significatifs, qui ne doit pas être situé à plus de 10
à 15 p. 100. Dans notre structure, le taux de 10 p. 100 est classique-
ment ciblé [44, 58].
Bonne sélection des nodules à ponctionner. Elle ne doit pas se
faire sur les seuls critères de dimension, mais sur des facteurs écho-
graphiques prédictifs de malignité [37, 59], principalement dans les
thyroïdes multinodulaires. Plus ces critères sont nombreux, plus le
risque de cancer est élevé. En cas de nodule mixte, la composante
kystique peut être évacuée pour soulager le patient, mais elle est sou-
vent acellulaire. La portion solide doit toujours être ponctionnée [60].
Guidage échographique. Les résultats obtenus par guidage écho-
graphique sont significativement plus élevés que lors d’un repérage
NODULES
par palpation, particulièrement pour les nodules de moins de 2 cm,
pour les nodules mixtes et pour les nodules de localisation profonde
[41, 42].
Diamètre des aiguilles. Des aiguilles de 20 à 27 G étaient ini-
tialement utilisées. La corrélation entre le diamètre de l’aiguille et
la cellularité des prélèvements a fait l’objet de nombreuses études.
Pour Degirmenci et al. [61], plus l’aiguille est fine et plus le prélè-
vement est significatif (56,6 p. 100 de prélèvements adéquats pour
les aiguilles de 20 G et 82,5 p. 100 pour les aiguilles de 24 G). De
même, les prélèvements sont plus hémorragiques avec les aiguilles
de gros calibre, surtout en cas d’aspiration.
D’autres études prospectives ne trouvent pas de différence signi-
ficative entre des aiguilles de 23 et 27 G [29] ou des aiguilles de
21 et 25 G [62]. Certains proposent une utilisation d’aiguilles de
25 G ou plus fines pour les nodules hypervascularisés [63, 64]. Le
consensus actuel de Bethesda [60] recommande l’utilisation d’ai-
guilles de 25 à 27 G.
Comparaison entre aspiration et prélèvement par capillarité.
Les prélèvements sans aspiration sont moins traumatiques et rare-
ment grevés de complications.
Pour certains [61], un taux plus élevé de matériel significatif est
obtenu sans aspiration (76,9 versus 49,4 p. 100). Pour d’autres, les
deux techniques n’ont pas montré de différences significatives [65],
mais pour Tublin et al. [66], la facilité technique des prélèvements
par capillarité doit faire choisir cette technique.
On peut débuter les prélèvements sans aspiration et compléter, si
la ponction est non productive, par une aspiration. De même, une
portion kystique sera évacuée par une aspiration douce.
Le consensus de Bethesda [60] recommande la ponction par capil-
larité, sauf pour les kystes.
Résultats cytologiques
Compte tenu du fait qu’à peine 10 p. 100 des nodules thyroïdiens
correspondent à un cancer et que la détection des nodules thyroï-
diens est exponentielle en raison d’une prescription plus fréquente
des échographies cervicales, associée à de meilleures performances
radiologiques, la cytoponction à l’aiguille fine est à considérer
comme un « test de dépistage ». En effet, il s’agit de détecter, parmi
un grand nombre de nodules, les quelques lésions qui correspondent
à un processus néoplasique malin. Pour cela, il faut que la cyto-
ponction thyroïdienne corresponde à un test très sensible, capable
de détecter la quasi-totalité des cancers. Dans la littérature, pour la
plupart des auteurs, la sensibilité de cette technique varie de 90 à
95 p. 100. En contrepartie, il s’agit d’un test moins spécifique avec
des résultats variant de 55 à 75 p. 100 [64, 67, 68]. En effet, s’il existe
10 à 15 p. 100 de prélèvements non satisfaisants, 60 p. 100 de bénins
et 5 p. 100 de malins, 25 p. 100 des nodules ponctionnés restent clas-
sés en « indéterminés », qui sont à gérer comme des lésions suspectes
de malignité. Il en résulte que la cytoponction à l’aiguille fine est
un test fiable pour la détection des cancers, mais qu’en contrepartie,
on observe un certain nombre de « faux positifs cytologiques » qui
devront être contrôlés par un examen histologique nécessitant donc
une intervention chirurgicale. Cette cytoponction à l’aiguille fine
constitue néanmoins la seule alternative à l’intervention chirurgicale
systématique de tous les nodules thyroïdiens puisqu’il est clairement
prouvé qu’aucun autre type d’investigations (examen clinique, exa-
mens biologiques, examens radiologiques) ne permet de détecter le
caractère potentiellement malin d’un nodule avec la même fiabilité.
Il est donc nécessaire de réduire les « faux positifs cytologiques ».
Quatre-vingt-dix à cent pour cent des nodules classés comme
malins en cytologie sont malins après contrôle histologique. Les
97
« faux positifs » cytologiques se trouvent donc dans la catégorie des
nodules dits « suspects », « indéterminés » « à type de néoplasmes
folliculaires », « douteux », « atypiques », etc., selon la terminologie
adoptée par les cytopathologies. Le pourcentage de nodules malins
dans ces catégories varie de 15 à 40 p. 100 selon les auteurs et les
termes utilisés [43].
Trois outils sont à ce jour à disposition des cytopathologistes pour
tenter de répondre à cette demande : une technique, la technique
de recueil des cellules en milieu liquide [69] ; une terminologie, le
système de Bethesda 2010 [70] ; une technique complémentaire,
l’immunocytochimie [71]. L’analyse morphologique des cellules ne
peut, quant à elle, progresser puisque les mêmes atypies entraîneront
toujours les mêmes doutes diagnostiques.
Techniques de recueil des cellules en milieu liquide
La technique par étalements directs sur lames reste valide. Elle
nécessite, aux côtés du préleveur, un personnel soignant ayant été
au préalable formé à cette technique de façon à optimiser la qualité
des prélèvements.
Deux techniques de recueil des cellules en milieu liquide, validées
par la FDA, sont actuellement sur le marché. Il s’agit de la technique
ThinPrep-Hologic® (par exemple, Cytyc®) et de la technique TriPath
Imaging-Becton Dickinson®.
Quelle que soit la technique utilisée :
– elle simplifie l’acte du préleveur qui ne réalise plus d’étale-
ment : il suffit de vider le matériel contenu dans l’aiguille de prélè-
vement dans le flacon de liquide dédié ;
– elle améliore la qualité du prélèvement, le liquide contenant des
substances lytiques, en particulier hémolytiques ;
– elle évite l’écueil des prélèvements trop épais ou trop hémor-
ragiques.
En ce qui concerne la fiabilité diagnostique obtenue en milieu
liquide, très peu d’études ont été publiées et toutes concernent la
technique ThinPrep-Hologic® [72, 73]. La plupart des auteurs s’ac-
cordent sur le fait que cette technique entraîne d’importantes modi-
fications en termes d’aspect des cellules, nécessitant un assez long
apprentissage pour le cytopathologiste ; néanmoins la fiabilité dia-
gnostique reste la même, voire est améliorée. Cette technique ne
permet pas toutefois de résoudre l’essentiel des diagnostics morpho-
logiquement difficiles.
Système de Bethesda
Une proposition de terminologie pour la cytopathologie thy-
roïdienne a été actée lors d’une conférence scientifique qui s’est
tenue au National Cancer Institute (NCI) en octobre 2007 à
Bethesda (Maryland). Un atlas qui comporte des définitions, des
critères diagnostiques, des images et des notes explicatives fina-
lise cette conférence. Il a été publié fin 2009 [70]. Une réunion
de travail a été organisée en septembre 2009 lors du 34e congrès
européen de cytopathologie à Lisbonne. Cette réunion a fait l’ob-
jet d’un rapport [74] qui transcrit la grande disparité dans les ter-
minologies utilisées, l’absence de tout consensus, les réticences à
changer les habitudes, l’évidente nécessité pour tous néanmoins
d’une harmonisation des termes. En effet, si l’on compare les ter-
minologies existantes, toutes comportent une catégorie bénigne
et une catégorie maligne ; en revanche, pour les cas dits « indé-
terminés », il existe une grande variabilité de termes. Si chaque
clinicien, radiologue, médecin généraliste, endocrinologue ou
chirurgien s’adapte assez volontiers à la terminologie utilisée par
« son » cytopathologiste, cette multiplication de terminologies
génère un certain nombre de problèmes : il n’y a pas de réelle
98 THYROÏDE

comparaison possible entre des séries publiées sous des termino- Tableau 6-VI Système de Bethesda, 2010.
logies différentes ; il y a un risque majeur d’incompréhension et
donc de traitement inadapté si un clinicien reçoit un compte rendu Risque Suivi
Terminologie
pour un patient donné avec une terminologie à laquelle il n’est pas de cancer clinique
habitué ; par conséquent, les mêmes variations sont observées au
Non diagnostique ? Si nodule solide, 2e aspiration
niveau des thérapeutiques appliquées aux patients. à l’aiguille fine
La terminologie de Bethesda propose un système en six catégories Si nodule kystique, corréler avec
qui offre trois avantages : la clinique et l’échographie
– une définition et une description parfaites des images lésion- Si zones suspectes, réaspirer
sous contrôle échographique
nelles microscopiques appartenant à chacune des catégories men-
3 mois après la première
tionnées ; ponction
– une corrélation, pour chaque catégorie lésionnelle donnée,
Bénin 0-3 p. 100 Simple contrôle échographique
avec le risque potentiel de cancer. Ce risque correspond au risque à 6-18 mois d’intervalle pendant
relevé dans la littérature en 2007 ; il sera bien sûr réévalué après une période de 3 à 5 ans.
quelques années d’utilisation de la terminologie de Bethesda.
Lésion folliculaire 5-15 p. 100 Si TSH basse, envisager une
– des recommandations de prise en charge des patients adaptées de signification scintigraphie, sinon 2e ponction
à chaque catégorie lésionnelle proposée, ces recommandations pou- indéterminée, ou dans un délai de 3 à 6 mois
vant éventuellement être évolutives en fonction du risque de cancer Atypies de signification sous contrôle échographique
retrouvé ultérieurement. indéterminée (AUS)
Le système de Bethesda offre donc aux cytopathologistes la possi- Néoplasme folliculaire/ 15-30 p. 100 Contrôle chirurgical
bilité de classer sous un même terme des lésions identiques, il offre néoplasme type à
aux cliniciens la possibilité de proposer une prise en charge la mieux cellules de Hürthle
adaptée possible ; il offre au patient la possibilité de connaître le Suspect de malignité 60-75 p. 100 Contrôle chirurgical ou traitement
risque de cancer éventuel pour la lésion diagnostiquée et de parti- médical spécifique
ciper à la décision thérapeutique qu’il souhaite. C’est pour ces trois Malin 97-99 p. 100 Contrôle chirurgical ou traitement
raisons que la Société française de cytologie clinique (SFCC) a choisi médical spécifique
de recommander la terminologie de Bethesda (Tableau 6-VI). Leur
conjonction devrait aboutir à une réduction des chirurgies inutiles.

Immunocytochimie
pour environ 50 p. 100 des nodules, l’étude immunocytochi-
L’immunocytochimie n’est pas une technique nouvelle ; elle
mique, avec un résultat en faveur de la malignité ou en faveur de
existe depuis longtemps et est classiquement appliquée à d’autres
la bénignité permet de reclasser les lésions. Surtout, soulignons
types de cytologie que la thyroïde [75]. Son utilisation en cytopa-
que la valeur prédictive négative de cette immunocytochimie est
thologie thyroïdienne est souvent réservée à des cas particuliers :
égale à 100 p. 100, permettant d’envisager pour les nodules avec
diagnostic différentiel entre adénome parathyroïdien et nodule
une immunocytochimie en faveur de la bénignité une simple sur-
thyroïdien ; métastases ; lymphomes. Son utilité dans le diagnostic
veillance (Figure 6-55).
des nodules « indéterminés » n’est pas reconnue car aucune série
conséquente n’a, à ce jour, été publiée. De rares études avec 20 à
Conclusion
40 cas contrôlés ou non sont disponibles [76-78] ; les résultats sont
encourageants. La technique de ponction à l’aiguille fine des nodules thyroïdiens,
Notre étude [71] concerne 150 cas avec contrôle histologique et qui représente un enjeu majeur en termes de santé publique, bien que
utilise deux anticorps (anticorps HBME1 et anticytokératine 19), connue et pratiquée de longue date, est une technique en pleine évo-
systématiquement utilisés de façon conjointe dans tous les cas de lution qui repose sur l’expérience d’un préleveur, le plus souvent le
nodules malins ou « indéterminés ». Les résultats montrent que, radiologue, et d’un cytopathologiste. Les améliorations techniques

Figure 6-55b

Figure 6-55c
Figure 6-55a

Figure 6-55 Étude immunocytochimique d’une lésion folliculaire de signification indéterminée. a) Cytokératine 19 : positivité cytoplasmique
de 30 p. 100 des cellules. b) HBME1 : positivité cytoplasmique de 10 p. 100 des cellules. c) Étude immunocytochimique en faveur de la bénignité.
NODULES 99

des dernières années dans ces deux domaines devraient conduire à Les aiguilles de plus gros calibre sont utilisées à visée évacuatrice
une augmentation de la qualité diagnostique de cet acte non invasif uniquement ; les composantes liquidiennes d’un nodule sont mises
et de faible coût. en flacon et étalées sur lames.
Le prélèvement est obtenu par des petits mouvements de va-et-
vient et de rotation de l’aiguille sans aspiration (remontée des cel-
MICROBIOPSIE THYROÏDIENNE
lules par capillarité), puis étalé soigneusement sur lames. La ponc-
tion est radiaire dans le nodule et répétée environ 3 fois.
V. LE GUEN et B. SAINGRA Le second temps de la ponction est la microbiopsie, réalisée à
l’aide d’un pistolet semi-automatique à usage unique avec une
aiguille de 18 G, de 60 mm de longueur. La voie d’abord est le plus
souvent inférieure et dépend du siège du nodule et de l’anatomie
La microbiopsie est généralement envisagée comme un complé-
du patient. Le point de ponction est agrandi par une pointe de bis-
ment de la cytoponction dans certaines conditions : cytoponctions
touri. Deux à trois prélèvements sont réalisés et les carottes mises
non contributives [79, 80] ou absence d’accès à une excellente
en flacon (Figure 6-56). La durée totale des deux prélèvements est
cytologie.
d’environ 20 minutes (Figure 6-57).
Nous exposons ici une expérience personnelle de la microbiopsie
En fin d’examen, une compression ferme de 5 minutes permet,
en association systématique à la cytoponction, comme cela a déjà
en l’absence de complication, la mise en place d’un pansement non
été décrit [81]. Elle a été réalisée entre 2007 et 2010 sur 483 nodules
compressif. Le patient reste sous surveillance en salle d’attente pen-
et 450 patients. Ces nodules ont été sélectionnés dans la majorité
dant 20 minutes.
des cas par des endocrinologues, des chirurgiens ou des radiologues.
Chaque nodule a bénéficié successivement d’une cytoponction à
l’aiguille fine, puis d’une microbiopsie. Les prélèvements ont été
interprétés de façon indépendante. Tout nodule douteux ou suspect
d’emblée de carcinome a été opéré.

Technique de prélèvement
L’échographie de repérage permet d’identifier le ou les nodules à
ponctionner (10, 82). Il est recommandé de la réaliser dans un temps
préalable à la ponction, par le même opérateur, pour s’assurer de l’in-
dication et de l’absence d’autre nodule suspect non sélectionné. Le
temps de ponction est alors exclusivement réservé au geste lui-même.
Le Doppler couleur permet d’évaluer la vascularisation du
nodule ; l’hypervascularisation n’est pas une contre-indication à la
ponction. Le Doppler permet surtout de repérer les structures vascu-
laires de voisinage (artère carotide interne et surtout veine jugulaire
antérieure, artère thyroïdienne inférieure et réseaux artérioveineux
intra- et périthyroïdiens) afin de choisir la voie d’abord idéale, géné-
ralement inférieure.
Le patient a signé un formulaire de consentement et a effectué
un bilan de coagulation (taux de prothrombine, TCK et plaquettes). Figure 6-56 Matériel utilisé pour la double procédure cytoponc-
La ponction est réalisée le cou en hyperextension avec un traver- tion-microbiopsie.
sin placé sous les omoplates. Le repérage est réalisé au feutre sur la
peau par deux traits perpendiculaires situés à distance du point de
ponction sélectionné, afin d’éviter de souiller la sonde et la zone de
ponction.
L’asepsie doit être parfaite. La peau est désinfectée dans un pre-
mier temps. Un petit champ stérile en plastique transparent troué au
centre permet de garder une vue d’ensemble et de voir les repères
cutanés à distance. Le petit champ cutané de ponction est à nouveau
désinfecté dans un second temps.
L’anesthésie s’effectue en deux étapes, d’abord sous-cutanée au
point de ponction sélectionné. Puis, après introduction de la sonde
d’échographie dans une poche stérile remplie de gel, l’anesthésie
est complétée en profondeur sous contrôle échographique jusqu’à la
capsule thyroïdienne. La ponction est réalisée sans guide.
Chaque nodule bénéficie d’une cytoponction à l’aiguille fine [48],
puis d’une microbiopsie [83]. Chaque prélèvement est suivi d’une
compression immédiate par une compresse stérile pliée, tenue par
une pince.
Le premier temps de la ponction est réalisé, dans cette étude, à
l’aide d’une aiguille fine de 25 G. Plus l’aiguille est fine et moins le Figure 6-57 Procédure de cytoponction et de microbiopsie : pré-
prélèvement est hémorragique, donc de meilleure qualité [49, 60]. lèvements échoguidés.
100
Les complications de la microbiopsie sont relativement compa-
rables à celles de la cytoponction, représentées essentiellement par
l’hématome péricapsulaire au lieu de prélèvement [84]. Il est plus
fréquent dans les ponctions lobaires inférieures. Chaque geste de
ponction est suivi d’une compression immédiate, limitant ainsi la
progression d’un hématome débutant.
En cas hématome, un pansement compressif est mis en place. En
dehors des complications hémorragiques, le pansement compres-
sif n’est pas nécessaire, excepté, par sécurité, dans les suites d’une
ponction d’un nodule hypervascularisé ou pour éviter le remplissage
secondaire d’un nodule après évacuation de liquide.
Parfois, il peut survenir une douleur transitoire irradiant à
l’oreille, indifféremment avec les deux types de ponction. La gêne
après ponction est fréquente, due à la mobilisation de la thyroïde à
la déglutition et la parole.
Résultats (Tableau 5-VII)
Cette série comprend 483 nodules thyroïdiens ponctionnés sous
échographie. Les patients sont majoritairement de sexe féminin.
Leur âge s’échelonne de 17 à 80 ans. La taille des nodules est com-
prise entre 4 et 66 mm.
Concernant le cancer de la thyroïde, au total, sur 450 patients
ponctionnés, 92 ont été opérés, soit 20,4 p. 100, et 1 sur 3 avait un
cancer. L’étude rétrospective des 30 cancers avait comme histologie
pré-opératoire (cytoponction + microbiopsie) : malin : 19 nodules
(63 p. 100), suspect : 11 nodules (37 p. 100). Il n’y a pas eu de
faux positifs. Les faux négatifs sont moins probables, compte tenu
de l’association des deux techniques de prélèvement.
Trois cytoponctions étaient non contributives, dont deux sur des
nodules hypervascularisés et une sur une thyroïdite fibreuse. La
microbiopsie associée a donc permis de rétablir le diagnostic de car-
cinome dans ces trois cas.
Cinq microbiopsies étaient non contributives, dont trois micro-
nodules de moins de 8 mm et deux nodules isthmiques. La cyto-
ponction associée a donc permis de rétablir le diagnostic de carci-
nome dans ces cinq cas.
Le nombre de détection de cancers a augmenté dans cette étude
depuis 2010, suite à la décision de réaliser une cartographie systé-
matique avant toute demande de ponction.
Tableau 6-VII Cytoponction et microbiopsie des nodules thyroïdiens :
résultats.
Résultats de la cytoponction
Contributive : 84,8 p. 100
Non contributive : 15,1 p. 100
Résultats de la microbiopsie
Contributive : 94,2 p. 100
Non contributive : 5,5 p. 100
Résultats de l’association cytoponction et microbiopsie
Contributive : 98,1 p. 100 (cytoponction et/ou biopsie contributive)
Non contributive : 1,8 p. 100 (cytoponction et microbiopsie non
contributives)
Résultats de l’histologie (cytoponction et microbiopsie pour chaque
nodule)
Adénome vésiculaire (macro- et/ou hétérovésiculaire) : 331 nodules,
68,5 p. 100
Adénome folliculaire (microvésiculaire) : 71 nodules, 14,69 p. 100
Adénome oncocytaire : 2 nodules, 0,04 p. 100
Thyroïdite (dont 1 thyroïdite de Riedel) : 39 nodules, 8,07 p. 100
Carcinome papillaire : 30 nodules, 6,2 p. 100
THYROÏDE
Sur les 30 cancers découverts, 9 nodules mesuraient moins de
8 mm. Ces microcarcinomes sont incorporés dans les T1 de la clas-
sification TNM et sont d’excellent pronostic (52).
Parmi ces 30 cancers, 5 patients étaient porteurs d’une thyroïdite.
L’association thyroïdite et cancer n’est pas représentative dans cette
étude.
Les adénomes folliculaires confirmés par les deux types de prélè-
vement ont bénéficié d’une chirurgie, en fonction de la classification
cytologique de Bethesda (indication chirurgicale retenue pour les
stades IV, V et VI). Cette classification permet de diminuer la chirur-
gie inutile. Cette conduite à tenir est à l’étude et reste à valider.
Commentaires
Cytoponction ou microbiopsie versus cytoponction
et microbiopsie ?
Le nombre de cancers diagnostiqués est similaire avec ces deux
types de ponction à condition que l’indication du choix de ponction
soit posée en fonction du type de nodule exploré : taille, siège et
vascularisation.
Le temps d’examen est relativement identique car les gestes
d’asepsie doivent être les mêmes. La cytoponction à l’aiguille fine
et la microbiopsie sont toutes les deux des gestes sûrs et précis.
La cytoponction est moins coûteuse et plus accessible, mais elle
est moins performante sur les nodules hypervascularisés (prélè-
vements hémorragiques). La microbiopsie est un geste plus inva-
sif et opérateur-dépendant. Elle nécessite un praticien entraîné,
permettant alors l’obtention de résultats contributifs supérieurs à
ceux de la cytoponction. Mais elle est moins performante sur les
nodules de moins de 8 mm et les nodules de l’isthme (nodules
mobiles).
Pourquoi deux types de prélèvements
(cytoponction et microbiopsie) ?
Les prélèvements non contributifs en cytoponction sont de
15,1 p. 100 dans cette étude ; tout prélèvement contenant moins de
cinq amas de cellules thyroïdiennes sur la totalité des étalements a
été considéré comme non contributif, même si les informations obte-
nues sur un prélèvement paucicellulaire étaient cohérentes.
Le pourcentage de prélèvements non contributifs a diminué dans
cette étude à partir de 2009, depuis l’utilisation d’un calibre d’ai-
guille de cytoponction inférieur, passant de 22 à 25 G. L’étude 2011
utilisera des aiguilles de 27 G en vue d’approcher les 10 p. 100 de
non significativité.
Les prélèvements non contributifs en microbiopsie sont de
5,5 p. 100 dans cette étude.
L’association des deux types de prélèvement a permis d’obtenir
un prélèvement contributif dans 98,1 p. 100 des cas (cytoponction
ou microbiopsie contributive). Le patient obtient donc un diagnostic
histologique de son nodule dans la plupart des cas, réduisant ainsi
son anxiété devant l’échec d’une cytoponction et limitant également
une indication chirurgicale inutile. Cette technique de ponction
double permet, entre autres, d’appliquer l’obligation de résultat pour
le prélèvement d’un nodule [83].
En l’absence d’association, trois cancers n’auraient pas été identi-
fiés à la cytoponction et cinq cancers à la microbiopsie. L’association
des deux types de ponction a ainsi permis d’identifier 8 carcinomes
papillaires supplémentaires parmi les 30 cancers comptabilisés.
Face à une cytologie suspecte de malignité, le geste chirurgi-
cal s’accompagne obligatoirement d’un examen extemporané dont
l’interprétation est parfois erronée, imposant alors, dans un second
temps, une chirurgie de totalisation avec curage ganglionnaire.
NODULES
Lorsque la microbiopsie donne un diagnostic de carcinome papil-
laire [85], le chirurgien peut envisager d’emblée un curage gan-
glionnaire sans examen extemporané et éviter ainsi une chirurgie
en deux temps, souvent plus difficile à réaliser et traumatisante pour
le patient.
Immunohistochimie et microbiopsie
Il n’existe pas actuellement de marqueurs spécifiques des néo-
plasmes folliculaires. La cytologie s’aide de la classification de
Bethesda officialisée en 2008. La biopsie apporte exceptionnelle-
ment des critères de malignité.
En revanche, la biopsie, associée à de nouveaux marqueurs, pour-
rait permettre dans l’avenir d’affirmer avec plus de certitude le diag-
nostic de carcinome folliculaire [86, 87].
La biopsie pourra également, dans ce cas, faciliter l’immunomar-
quage des métastases thyroïdiennes, des lymphomes et des cancers
médullaires de la thyroïde.
Conclusion
La cytoponction à l’aiguille fine reste la technique de référence,
compte tenu de sa simplicité de réalisation et ses bons résultats. Pour
nous, la microbiopsie seule n’est pas recommandée ; elle doit être
pratiquée en association avec la cytoponction. La microbiopsie est
un geste opérateur-dépendant, qui doit être pratiqué par un radiolo-
gue spécialisé pour la thyroïde et entraîné au geste.
L’association de ces deux types de prélèvements, cytoponction à
l’aiguille fine et microbiopsie, réduit à 1,8 p. 100 les résultats non
contributifs [88]. Elle diminue ainsi le nombre de cytologies indéter-
minées considérées comme potentiellement suspectes. Elle permet
également de rassurer d’emblée un plus grand nombre de patients et
de limiter le nombre d’interventions chirurgicales réalisées sur des
nodules bénins [89, 90].
Il n’existe pas en 2011 de marqueur spécifique pour identifier les
néoplasmes folliculaires. L’immunohistochimie, avec de nouveaux
marqueurs, associée à la biopsie pourrait permettre dans l’avenir
d’affirmer avec certitude le diagnostic de carcinome folliculaire
ainsi que d’autres pathologies métastatiques ou thyroïdiennes.
TRAITEMENT DES NODULES THYROÏDIENS
F. MÉNÉGAUX, H. VUARNESSON, A. ROUXEL,
O. ESNAULT et L. LEENHARDT
La pathologie thyroïdienne nodulaire est fréquente et le plus sou-
vent bénigne. La plupart des nodules thyroïdiens bénins sont stables
ou grossissent lentement. Pour la majorité des patients consultant
pour la découverte de nodules thyroïdiens, le premier traitement est
l’abstention, assortie d’une surveillance clinique et échographique.
Les chirurgies thyroïdiennes restent néanmoins encore nombreuses.
L’irathérapie, le traitement par la L-thyroxine et les techniques alter-
natives à la chirurgie ont des indications plus restreintes.
La prise en charge de ces patients est guidée par :
– l’évaluation clinique, en particulier la présence ou non d’une
gêne cervicale ou de signes de compression ;
– la fonction thyroïdienne, notamment l’existence ou l’apparition
d’une hyperthyroïdie ;
– la taille, l’étendue et l’évolutivité de l’atteinte nodulaire ;
101
– le risque de cancer tel qu’il est évalué à partir des données
cliniques (antécédents familiaux, sexe, âge, antécédent de radio-
thérapie cervicale, examen clinique), de l’étude échographique de
la thyroïde et des résultats de la cytoponction lorsque celle-ci est
indiquée.
Plusieurs consensus ont été publiés depuis 2006 concernant
la prise en charge des nodules et des cancers thyroïdiens. Les
plus récents sont le consensus américain de l’American Thyroid
Association (ATA) actualisé en 2009 [91] et le consensus interna-
tional AACE/AME/ETA qui date de 2010 [92]. L’European Thyroid
Cancer Taskforce [93], regroupant vingt-cinq pays, et la Société
française d’endocrinologie (SFE), en collaboration avec plusieurs
sociétés savantes, comme l’Association francophone de chirurgie
endocrinienne (AFCE), le Groupe recherche sur la thyroïde (GRT),
la Société française de médecine nucléaire (SFMN), la Société fran-
çaise de radiologie et la Société française d’ORL (SFORL) [52],
ont également publié, respectivement, en 2006 et 2007-2008, des
recommandations sur la prise en charge des cancers thyroïdiens dif-
férenciés. Enfin, le nouveau consensus de la Société française d’en-
docrinologie sur la prise en charge du nodule thyroïdien est en cours
de publication.
SURVEILLANCE
Typiquement, en l’absence d’hyperthyroïdie ou de symptômes de
compression, les nodules infracentimétriques et les nodules cytolo-
giquement bénins sans caractéristique échographique suspecte font
l’objet en première intention d’une surveillance. Ainsi, lors de l’éva-
luation initiale, aucun traitement n’est-il proposé à la majorité des
patients. Une surveillance clinique et échographique reste justifiée
pour plusieurs raisons :
– les risques de passage en hyperthyroïdie (estimé à 4 p. 100 par
an et corrélé à la taille du nodule) [94] ;
– l’apparition possible d’un retentissement fonctionnel ;
– l’existence de taux faibles, mais non négligeables, de faux
négatifs de la cytoponction (1 à 2 p. 100 pour les cytoponctions
échoguidées [95]) et/ou de petit cancer passé inaperçu qui pourra
être détecté secondairement au cours du suivi.
Les recommandations américaines conseillent une échographie
thyroïdienne de contrôle 6 à 18 mois après l’évaluation initiale, à
espacer par la suite tous les 3 à 5 ans en l’absence d’évolutivité [91].
Il paraît également utile d’effectuer un examen clinique annuel qui
repose sur l’interrogatoire, la palpation cervicale et un dosage de TSH
dont le rythme dépend de l’âge du patient et du taux de TSH initial.
La cytoponction n’est pas systématiquement répétée sur un
nodule considéré comme bénin, mais est recommandée en cas d’ac-
croissement significatif de taille, de modification de l’échostructure,
d’apparition de critères de suspicion échographiques.
Dans le cas particulier des nodules purement ou majoritairement
kystiques, lorsqu’ils sont responsables d’une gêne cervicale, une
cytoponction évacuatrice peut être tentée. En cas de récidive, on
s’orientera vers un traitement chirurgical ou des injections percuta-
nées d’éthanol [91].
CHIRURGIE
La chirurgie des nodules et des cancers thyroïdiens a pour but de
soulager d’éventuels symptômes (compression, hyperthyroïdie) en
cas de nodules bénins, d’établir ou de confirmer un diagnostic de
malignité évoqué sur une échographie ou un examen cytologique.
L’objectif est, d’une part, de ne pas proposer de thyroïdectomies
102 THYROÏDE

par excès pour des pathologies bénignes euthyroïdiennes et, d’autre
part, de ne pas laisser évoluer un cancer qui, même si son évolution
est habituellement lente, peut finir par diffuser localement ou métas-
taser en l’absence de traitement radical, avec un risque de récidive
accru en cas d’atteinte ganglionnaire au moment du diagnostic.
Indications chirurgicales
Elles sont imparfaitement codifiables et dépendent de l’ensemble
des informations recueillies par l’examen clinique et par les explora-
tions morphologiques et biologiques, des habitudes des thérapeutes
et du choix éclairé du patient.
Patients euthyroïdiens (TSH normale)
Un traitement chirurgical est indispensable en cas :
– de nodule suspect cliniquement, échographiquement et/ou cyto-
logiquement ;
– d’élévation franche du taux sérique de la calcitonine, révélant
un cancer thyroïdien de type médullaire.
Il est également recommandé dans les cas suivants :
– un résultat cytologique en faveur d’un néoplasme vésiculaire
car ce diagnostic s’associe à un risque de malignité de l’ordre de 20
à 30 p. 100 [96] ;
– un volumineux goitre multinodulaire compressif et/ou plon-
geant dans le médiastin. On prendra soin de vérifier que les symp-
tômes compressifs sont bien liés à la pathologie thyroïdienne et non
pas à une autre cause ;
– un nodule cytologiquement bénin mais volumineux ou l’ac-
croissement important de taille du goitre et/ou des nodules. Il n’y
a pas de seuil de taille consensuel, mais la chirurgie est envisagée à
partir de 3 à 4 cm en tenant compte de la clinique, de l’évolutivité, de
l’aspect échographique du nodule et des facteurs de risque de cancer.
Le risque de dissémination tumorale, en particulier ganglionnaire,
est proportionnel à la taille du cancer. Le pronostic est moins favo-
rable au-dessus de 4 cm (T3 de la classification TNM).
Un traitement chirurgical peut être discuté en cas de surveillance
jugée impossible ou non acceptée par le patient.
axillaire, avec l’aide d’un robot chirurgical. Ces techniques ont pour
avantage théorique d’améliorer la qualité cicatricielle, ce qui est vrai
pour la voie axillaire, mais qui reste à démontrer pour la cervicoscopie.
Elles sont en revanche considérées comme étant plus douloureuses du
fait de l’importance des décollements et de la dissection et ne peuvent
s’adresser à toutes les pathologies, ni à tous les malades : ces voies
d’abord sont, par exemple, contre-indiquées en cas de réintervention,
de goitre volumineux, de cancer infiltrant ou encore de cancer s’ac-
compagnant d’une atteinte métastatique ganglionnaire importante,
notamment dans les compartiments latéraux du cou. Ces voies d’abord
ont un taux de complications équivalent à celui de la cervicotomie
classique. Elles sont en outre rarement pratiquées, ont un coût accru
(notamment le robot) et n’ont pas apporté la preuve d’un avantage
indiscutable sur la cervicotomie horizontale. Elles ne peuvent donc, à
ce stade, être recommandées pour une plus grande diffusion.
Technique de la thyroïdectomie (par cervicotomie)
La loge thyroïdienne est abordée par la ligne médiane. La lobecto-
mie thyroïdienne doit être systématiquement élargie à l’isthme. Elle
comprend une ligature du pédicule supérieur au ras de la thyroïde,
préservant la branche externe du nerf laryngé supérieur. Une atteinte
de ce nerf est responsable d’une modification de la voix qui devient
souvent plus faible, avec impossibilité d’émettre des sons aigus. En
liant ainsi ce pédicule, la parathyroïde supérieure et sa vascularisa-
tion sont respectées (Figure 6-58).
On se porte ensuite à la face externe du lobe et à son pôle inférieur
où est repéré le nerf récurrent qui a un trajet constant à gauche, dans
l’angle trachéo-œsophagien (Figure 6-59) ; à droite, son trajet est
plus externe et, dans 1 p. 100 des cas environ, il a un trajet non récur-
rent, venant directement du nerf vague, sans faire de boucle sous les
vaisseaux sous-claviers. Le nerf récurrent doit impérativement être
reconnu et suivi sur tout son trajet cervical (Figure 6-60).
Sa manipulation doit être douce et éviter tout risque de dévascula-
risation. Certains ont préconisé l’utilisation d’un neuromonitoring du
nerf lui-même et du nerf vague, mais cette technique n’a pas permis de

Hyperthyroïdies nodulaires
La chirurgie est, avec l’iode radioactif, le traitement de référence
du nodule toxique et du goitre multinodulaire toxique. La chirurgie
concerne :
– les goitres hétéromultinodulaires (GHMN) toxiques (35 p. 100
des indications chirurgicales pour hyperthyroïdie), volumineux et
compressifs, surtout lorsqu’ils sont le siège de gros nodules froids.
Il faut dans ces cas proposer une thyroïdectomie totale ;
– les adénomes toxiques (< 5 p. 100), surtout de grande taille,
même si l’iode radioactif est une alternative thérapeutique. La lobo-
isthmectomie, qui guérit immédiatement l’hyperthyroïdie, expose à
un risque d’hypothyroïdie post-opératoire de 8 p. 100 (mais l’iode
radioactif expose au même risque).

Technique chirurgicale
Si les indications de la chirurgie thyroïdienne sont de mieux en mieux
définies, le geste chirurgical à proposer reste cependant sujet à débat.

Voies d’abord
La voie d’abord classique est une cervicotomie basse horizontale,
légèrement arciforme afin de suivre l’orientation de la peau.
D’autres voies d’abord, endoscopiques, ont été décrites : un abord
direct par cervicoscopie ou un abord indirect, le plus souvent par voie
Figure 6-58 Cliché opératoire, vue latérale gauche (tête de la
patiente à droite de l’image, pieds à gauche). Le lobe thyroïdien
gauche est récliné vers le haut. Le nerf récurrent gauche a été identifié
et respecté sur son trajet cervical. La parathyroïde supérieure gauche
(au-dessus de l’extrémité de la pince chirurgicale) a été préservée et
conserve une vascularisation normale.
NODULES
Figure 6-59 Cliché opératoire, vue latérale gauche (tête de la
patiente à droite de l’image, pieds à gauche). Le lobe thyroïdien
gauche ne tient plus que par son insertion isthmique, la face antérieure
de la trachée est libre. Le nerf récurrent gauche a été repéré dans l’angle
trachéo-œsophagien. Son trajet est plus vertical qu’à droite.
Figure 6-60 Cliché opératoire, vue latérale droite (tête de la
patiente à gauche de l’image, pieds à droite). Le lobe thyroïdien
droit ne tient plus que par son insertion isthmique. Le nerf récurrent
droit a été repéré et suivi sur son trajet cervical. Il a un trajet oblique
vers le haut et vers l’avant, puis s’incurve pour plonger dans le muscle
constricteur inférieur du larynx. On voit également très bien la parathy-
roïde supérieure droite, orangée, en arrière de la terminaison du nerf
récurrent (au bout des ciseaux).
réduire le taux de paralysies récurrentielles post-opératoires [97]. Le
nerf récurrent ne doit être sectionné que dans un seul cas, lorsqu’il est
envahi par le cancer lui-même avec dysphonie et paralysie de la corde
vocale homolatérale en pré-opératoire. Une atteinte du nerf récurrent
ou nerf laryngé inférieur est responsable d’une dysphonie d’intensité
variable, avec typiquement une voix bitonale, une dyspnée laryngée à
l’effort et parfois des fausses routes à l’ingestion des aliments, en par-
103
ticulier des liquides. Elle peut être, plus rarement, totalement asymp-
tomatique, justifiant la réalisation systématique d’un examen des
cordes vocales avant toute réintervention en chirurgie thyroïdienne,
que ce soit pour une totalisation chirurgicale de la thyroïdectomie ou
pour l’exérèse d’une récidive tumorale locale, surtout lorsqu’elle est
située dans le compartiment central, c’est-à-dire en pré- et en latéro-
trachéal. Si le chirurgien est responsable d’une paralysie d’une corde
vocale alors que préexistait une paralysie récurrentielle controlaté-
rale asymptomatique et non diagnostiquée, on aboutit à une paralysie
des deux cordes vocales de mauvais pronostic fonctionnel, pouvant
nécessiter en urgence une cordotomie postérieure, voire une trachéo-
tomie pour insuffisance respiratoire aiguë. Enfin, toute parathyroïde
réséquée en même temps que la thyroïde ou dévascularisée au cours
de la dissection doit être fragmentée et réimplantée dans le muscle
sterno-cléido-mastoïdien.
Chirurgie des nodules thyroïdiens
L’étendue du geste thyroïdien s’est modifiée depuis quelques
années : les thyroïdectomies subtotales doivent être abandonnées,
car elles exposent au risque de récidive nodulaire sur les reliquats,
imposant une surveillance répétée, notamment échographique, pou-
vant aboutir à une réintervention à distance pour une volumineuse
récidive ou un nodule suspect au sein de ce reliquat. Ces récidives
augmentent le risque de complications post-opératoires, tout par-
ticulièrement récurrentielles et parathyroïdiennes. Il ne reste donc
plus que deux grands type de chirurgie (en dehors de l’isthmecto-
mie, d’indication exceptionnelle) : la lobo-isthmectomie et la thy-
roïdectomie totale. En cas de bénignité, l’imagerie n’est pas utile
après thyroïdectomie totale et, en cas de malignité découverte à
l’examen histologique définitif d’une thyroïdectomie partielle, il
n’est pas nécessaire de réintervenir chirurgicalement puisqu’il a été
démontré que la résection de ganglions bénins ne diminuait pas le
risque de récidive à distance. En revanche, dans ces cas de mali-
gnité, la surveillance échographique des lits thyroïdiens et des aires
ganglionnaires est impérative. La thyroïdectomie subtotale et l’énu-
cléation d’un nodule ne doivent donc plus faire partie des interven-
tions à proposer devant une pathologie thyroïdienne chirurgicale.
IODE RADIOACTIF
Traitement de l’hyperthyroïdie
L’hyperthyroïdie est la première indication. L’iode radioactif est,
avec la chirurgie, le traitement de choix de l’adénome toxique et du
goitre multinodulaire toxique.
Méthode
L’iode radioactif est administré par voie orale sous forme d’une
gélule. L’activité administrée peut être fixe ou calculée sur la base du
volume à traiter, de la dose à la thyroïde souhaitée et de la fixation
à 2 heures sur la scintigraphie à l’iode 123. En France, des activités
inférieures à 20 mCi peuvent être administrées en ambulatoire, mais
nécessitent le respect de règles de radioprotection pendant environ
une semaine. Ces précautions peuvent varier selon les réglementa-
tions en vigueur dans chaque pays. Elles consistent principalement
à éviter les contacts prolongés et rapprochés avec les jeunes enfants
et les femmes enceintes, à respecter une distance d’environ 2 mètres
avec les adultes et à respecter quelques règles d’hygiène simples
concernant la salive et les urines.
L’iode radioactif est strictement contre-indiqué chez la femme
enceinte ou allaitante et chez les sujets dans l’incapacité de respecter
les mesures de radioprotection.
104
Indications
Le choix de la chirurgie ou de l’iode radioactif dans le traitement
de l’hyperthyroïdie est guidé par le terrain, les caractéristiques du
goitre et des nodules ainsi que les préférences du patient. L’iode
radioactif est particulièrement adapté quand le goitre ou les nodules
sont peu volumineux, en cas de contre-indication à la chirurgie, de
refus de la chirurgie par le patient et chez le sujet âgé.
Résultats
L’euthyroïdie est obtenue chez plus de 85 p. 100 des patients.
L’obtention de l’euthyroïdie peut nécessiter un retraitement chez 10
à 30 p. 100 des patients porteurs d’un adénome toxique et chez 6 à
18 p. 100 des patients porteurs d’un goitre multinodulaire toxique
[98].
L’iode radioactif a aussi pour effet de réduire le volume du goitre
ou du nodule autonomisé. La prévalence de l’hypothyroïdie dépend
de la cause de l’hyperthyroïdie et du taux de TSH au moment du trai-
tement ; elle est de l’ordre de 3 p. 100 à 1 an et atteint 24 à 60 p. 100
20 ans après le traitement (99).
La survenue d’une hyperthyroïdie dans les mois suivant le trai-
tement est observée dans environ 5 p. 100 des cas et s’explique par
l’induction d’anticorps antirécepteurs de la TSH [100, 101].
Effets secondaires
La plupart des études n’ont pas mis en évidence d’excès de risque
de cancer chez les patients traités par l’iode radioactif pour hyper-
thyroïdie [98]. Une étude a rapporté un petit excès de risque de can-
cer de la thyroïde et du côlon, une autre un excès de risque de cancer
de l’estomac, du rein et du sein [102-105]. Enfin, le traitement par
l’iode radioactif est associé à un accroissement du risque de décès de
cause cardiovasculaire, probablement lié à l’hyperthyroïdie plutôt
qu’au traitement [106].
Traitement du goitre multinodulaire bénin
Indications
L’iode radioactif peut aussi être proposé dans le traitement des
goitres multinodulaires bénins, en cas de contre-indication ou
de refus de la chirurgie. Il réduit le volume thyroïdien d’environ
40 p. 100 1 an après le traitement [107] jusqu’à 50 à 60 p. 100 après
3 à 5 ans [108], permettant la diminution, voire la disparition des
signes compressifs.
Effets secondaires
Les effets secondaires sont le plus souvent modérés et transitoires
[109] : une thyroïdite radique (3 p. 100 des cas), une hyperthyroïdie
transitoire (5 p. 100) et une augmentation transitoire de volume du
goitre peuvent survenir dans les semaines suivants le traitement. Le
principal effet secondaire à long terme est l’hypothyroïdie, qui sur-
vient dans 22 à 58 p. 100 des cas dans les 5 à 8 ans.
Dans cette indication, les activités administrées sont plus impor-
tantes que dans le traitement d’une hyperthyroïdie, nécessitant par-
fois des traitements répétés. Le traitement par l’iode radioactif n’est
d’ailleurs pas toujours réalisable en cas de faible fixation. La prépa-
ration par la TSH recombinante suscite l’intérêt car elle améliorerait
la réduction de volume du goitre de 35 à 55 p. 100, diminuerait l’ac-
tivité administrée et permettrait le traitement de goitres peu fixants
[110]. Les principaux effets secondaires de cette procédure sont l’in-
duction d’une hyperthyroïdie transitoire et une augmentation aiguë
(à 24-48 heures) du volume du goitre. Ces effets semblent dépen-
dants de la dose de TSH recombinante utilisée. Les études actuelles
THYROÏDE
recherchent la dose optimale de TSH recombinante permettant le
meilleur compromis entre l’efficacité et la survenue d’effets secon-
daires, et l’on s’oriente vers des doses inférieures à 0,1 mg [111,
112]. À plus long terme, le traitement sous TSH recombinante aug-
mente jusqu’à 5 fois le taux d’hypothyroïdie [112].
Le mode d’administration et les contre-indications sont les
mêmes que pour le traitement de l’hyperthyroïdie. Ce procédé n’a
pas encore reçu d’autorisation à l’heure actuelle.
TRAITEMENT PAR LA L-THYROXINE
Le traitement frénateur réduit le taux de TSH qui est le principal
facteur de croissance de la thyroïde. L’effet escompté est une stabili-
sation, voire une diminution de volume de la glande et des nodules.
Son effet est transitoire et la thyroïde retrouve le plus souvent son
volume initial à l’arrêt du traitement. Le traitement doit donc être
maintenu au long cours.
Toute prescription de L-thyroxine à visée frénatrice doit prendre
en compte le rapport bénéfices/risques et, en l’occurrence, les
risques de déminéralisation osseuse, particulièrement chez les
femmes ménopausées, et les risques d’arythmie par fibrillation
auriculaire et de mortalité cardiovasculaire, surtout chez les sujets
âgés.
Son efficacité est controversée. Elle serait meilleure sur les
nodules solides que sur les nodules à prédominance kystique. Dans
le traitement des nodules isolés, une diminution de volume du
nodule de plus de 50 p. 100 peut être obtenue chez 14 à 39 p. 100
des patients [113-115], alors qu’elle observée chez 10 à 20 p. 100
des patients en l’absence de traitement. Les facteurs prédictifs
de réponse au traitement sont imparfaitement connus. Certaines
caractéristiques des nodules, comme la taille et l’abondance de
la colloïde à la cytoponction, pourraient prédire une meilleure
réponse [116].
Le traitement pourrait également prévenir la formation de nou-
veaux nodules [114, 115, 117].
L’efficacité de la L-thyroxine à visée frénatrice apparaît donc
modérée et inconstante et son utilisation dans cette indication n’est
pas recommandée en routine [92]. Ce traitement est déconseillé,
voire contre-indiqué en cas de nodules volumineux, de goitre ancien,
de TSH spontanément basse, chez les femmes ménopausées, chez
les hommes de plus de 60 ans et chez les patients présentant une
ostéoporose ou une pathologie cardiovasculaire. Son utilisation peut
être discutée chez des sujets jeunes ayant des nodules thyroïdiens de
petite taille et vivant en zone de carence iodée [92, 117].
TECHNIQUES ALTERNATIVES
Plusieurs techniques alternatives à la chirurgie se développent
depuis une vingtaine d’années [118]. Leurs indications sont encore
restreintes et sont réservées à des patients sélectionnés, porteurs de
nodules thyroïdiens bénins, responsables d’une gêne locale fonc-
tionnelle ou esthétique.
On distingue les injections percutanées d’éthanol, et les tech-
niques d’ablation thermique (radiofréquence, laser, ultrasons focali-
sés). La complication la plus redoutée de ces techniques est la para-
lysie récurrentielle, dont l’incidence est estimée à 3 à 4 p. 100 avec
les injections d’éthanol, le laser ou la radiofréquence [119, 120].
Injections percutanées d’éthanol
Leur utilisation dans le traitement des nodules solides est quasi-
ment abandonnée en raison de la douleur, des effets secondaires liés
NODULES 105

à l’effusion d’éthanol en dehors du nodule et de la thyroïde, et de Antécédents

Examen clinique
l’absence de données sur l’efficacité à long terme.
Cette technique garde néanmoins des indications dans le traite- TSH
Échographie thyroïdienne
ment des nodules kystiques. La procédure est ambulatoire et dure Calcitonine

une dizaine de minutes. Sous contrôle échographique continu, 1 à

5 ml d’éthanol à 95 p. 100 sont injectés dans le nodule avec une Nodule > 1 cm TSH normale TSH basse
GMN en région carence
Nodule < 1 cm
ou < 1 cm
aiguille de 22 G. Les nodules majoritairement kystiques sont préa- sans critère
avec critère
iodée
de suspicion
de suspicion
lablement évacués avec l’aiguille qui reste en place pour l’injection
Suspicion Nodule froid
du même volume d’éthanol. Cette technique est très efficace dans le de malignité ou isofixant
en scintigraphie
traitement des nodules kystiques [121, 122]. La principale compli-
cation est la survenue d’une paralysie récurrentielle avec dysphonie
en principe transitoire (2 à 5 p. 100 des cas). Surveillance Non Oui

Techniques d’ablation thermique Cytoponction

Ces techniques ne sont pas réalisées en routine, elles ne sont pro-

posées que dans certains centres spécialisés et ne sont pas toutes Bénin
Néoplasme vésiculaire
Suspect Chirurgie
disponibles en France. Malin

Leur principe est le traitement par la chaleur ; elles permettent de

chauffer de façon très circonscrite la lésion ciblée et induisent une
nécrose du tissu traité.
Elles ont l’avantage, par rapport aux injections d’éthanol, de
cibler avec précision la zone traitée en épargnant les tissus avoisi-
nants. En revanche, elles ne permettent pas une destruction complète
de la lésion ciblée.
Photocoagulation au laser
La procédure est ambulatoire et effectuée sous anesthésie locale
ou sédation consciente. Une fibre laser de 0,4 mm reliée à la source
laser est introduite dans le nodule ciblé à l’aide d’une aiguille de
18 à 21 G, sous guidage échographique qui est maintenu pendant
toute la séance de traitement. Une puissance de 3 W en moyenne est
délivrée à la cible.
Cette technique permet d’obtenir une réduction de volume du
nodule de l’ordre de 45 à 60 p. 100 à 6 mois, qui peut être améliorée
Figure 6-61 Algorithme de diagnostic et de prise en charge du
nodule thyroïdien [92]. GMN : goitre multinodulaire.
par des séances additionnelles [123, 124]. L’efficacité de ce traite-
ment est néanmoins variable d’un nodule à l’autre et un tiers des
patients obtiennent une réduction de volume de leur nodule supé-
rieure à 50 p. 100 [125]. On ne connaît pas tous les facteurs expli-
quant cette variabilité, mais la taille semble être un facteur impor-
tant, les nodules les plus petits ayant un meilleur résultat [126].
Trois ans après le traitement, une réduction de volume moyenne de
50 p. 100 est obtenue [92].
Radiofréquence
Il s’agit d’une technique relativement récente, déjà utilisée dans
le traitement du cancer hépatique. Elle consiste à chauffer la zone

Tableau 6-VIII Avantages et inconvénients des différentes options de la prise en charge du nodule euthyroïdien [119].

Avantages Inconvénients

Chirurgie Traitement radical Hospitalisation

Résolution immédiate des symptômes Coût
Diagnostic histologique Risque anesthésique
Complications spécifiques : paralysie récurrentielle
(< 1 p. 100), hypoparathyroïdie (< 2 p. 100)
Traitement substitutif à vie si thyroïdectomie totale
ou subtotale
Irathérapie Ambulatoire (< 20 mCi en France) Mesures de radioprotection
Faible coût Hypothyroïdie : 20 à 50 p. 100 à 8 ans
Peu d’effets secondaires Thyroïdite radique : 3 p. 100
Réduction de volume du goitre Hyperthyroïdie transitoire : 5 p. 100
Peut être répétée Cancer méconnu
Efficacité non immédiate
Nécessité d’une contraception efficace pendant
plusieurs mois chez la femme en âge de procréer
Traitement frénateur Ambulatoire Efficacité modeste et controversée
Faible coût Traitement au long cours
Traitement conservateur Effet transitoire, réversible à l’arrêt du traitement
Pourrait prévenir la formation de nouveaux nodules Effets secondaires cardiaques et osseux
Surveillance Conservateur Rythme des examens de suivi
À vie ?
Rapport coût/efficacité
106
ciblée à 100-105 °C avec pour effet sa destruction par nécrose de
coagulation et thrombose des petits vaisseaux. La procédure est
ambulatoire, sous anesthésie locale. Une aiguille de 17 à 18 G
contenant une ou plusieurs électrodes et reliée à un générateur de
radiofréquence est insérée dans le nodule à traiter, sous contrôle
échographique continu. Le générateur produit un courant électrique
alternatif dont la puissance est modulée pendant le traitement en
fonction de la tolérance du patient et des indicateurs d’efficacité
(apparition de zones hyperéchogènes dans la région traitée). Ses
résultats sont encourageants, avec des réductions de volume du
nodule traité de 80 à 85 p. 100 6 mois après le traitement [127, 128],
et encore de l’ordre de 80 p. 100 2 ans après le traitement [129].
Son efficacité semble supérieure à celle du laser sur les nodules
majoritairement solides et équivalente à celle de l’éthanol sur des
nodules kystiques [130].
Ultrasons focalisés
Cette technique est déjà utilisée en routine dans le traitement du
cancer de la prostate. Elle est à l’étude sur d’autres organes. Ce pro-
cédé externe permet la destruction thermique élective du tissu ciblé
par des phénomènes de nécrose, de coagulation et de cavitation. Des
études préliminaires ont été réalisées sur la thyroïde animale [131-
134]. Contrairement aux autres techniques présentées, la procédure
est extracorporelle et ne nécessite pas d’introduction d’électrode
dans le nodule traité.
CONCLUSION
La prise en charge des nodules thyroïdiens a été considérablement
modifiée par l’essor de l’échographie et de la cytoponction, mais
aussi par une meilleure connaissance de leur histoire naturelle.
Ces évolutions aboutissent à limiter les indications du traitement
frénateur, à mieux sélectionner les indications chirurgicales et à sim-
plifier le suivi des patients. Le clinicien y est aidé par les récentes
recommandations de l’American Thyroid Association, de l’Ameri-
can Association of Clinical Endocrinologists et bientôt les nouvelles
recommandations de la Société française d’endocrinologie.
Les patients porteurs de nodules bénins n’ont, pour la plupart,
besoin d’aucun traitement tant qu’aucune gêne cervicale ne se mani-
feste. Quand un traitement est indiqué, la chirurgie et l’iode radio-
actif restent les traitements de référence. La chirurgie thyroïdienne
a des indications de mieux en mieux codifiées afin de ne pas expo-
ser inutilement des patients à un risque opératoire dominé par les
atteintes récurrentielles et les hypoparathyroïdies. Le traitement par
l’iode radioactif reste le traitement de choix des pathologies nodu-
laires toxiques chez le sujet âgé. Le développement de techniques
mini-invasives alternatives à la chirurgie ouvre la perspective de
nouvelles thérapeutiques.
La figure 6-61 et le tableau 6-VIII résument la prise en charge des
nodules thyroïdiens.
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 Thyroïde
Chapitre 7

Cancers thyroïdiens

ANATOMOPATHOLOGIE

Tableau 7-I Classification de l’OMS 2004 des tumeurs thyroïdiennes.

B. FRANC
Carcinomes thyroïdiens

Carcinome vésiculaire
La pathologie thyroïdienne est dominée par les lésions bénignes Carcinome papillaire
nodulaires ou diffuses. La hantise de tout clinicien et de tout Carcinome peu différencié
pathologiste est de ne pas faire correctement le diagnostic de can- Carcinome indifférencié
cer. Ce diagnostic ne concerne que 5 à 7 p. 100 des nodules thy- Carcinome médullaire
roïdiens, dont plus de 20 p. 100 sont des microcancers mesurant Carcinome épidermoïde
Carcinome muco-épidermoïde sclérosant avec éosinophilie
de 0,1 mm à 1 cm.
Carcinome mucineux
La barrière entre ce qui est strictement bénin et ce qui est malin
Tumeur à cellules fusiformes à différenciation de type thymique (Settle)
peut ne pas être évidente car les tumeurs thyroïdiennes différenciées Carcinome à différenciation de type thymique (Castle)
vésiculaires bénignes ou malignes sont souvent encapsulées. Les
règles de classification sont celles de l’Organisation mondiale de la Autres tumeurs
santé [1] (Tableau 7-I)
Tératomes
Les tumeurs développées à partir des cellules vésiculaires s’ap- Lymphomes et plasmocytomes
pellent des adénomes vésiculaires lorsqu’elles sont bénignes (voir Thymomes ectopiques
Chapitre 6). Lorsqu’elles sont malignes on distingue : Angiosarcomes
– les carcinomes différenciés (papillaire [CP], vésiculaire [CV]) ; Léiomyosarcomes
– les carcinomes peu différenciés, indifférenciés (synonyme : Tumeurs malignes des nerfs périphériques (MPNST)
anaplasiques). Paragangliomes
Les tumeurs des cellules C sont les carcinomes médullaires Tumeur fibreuse solitaire
(CMT). Maladie de Rosai et Dorfman
La prise en charge et le pronostic sont par ailleurs fonction du stade Tumeurs à cellules folliculaires dendritiques
initial, de l’âge et de la classification TNM (Tableau 7-II) [1]. Cette Histiocytose langerhansienne
Métastases
classification a changé en 2002. Les tumeurs T1 ne sont plus limi-
tées aux tumeurs de moins de 1 cm de grand axe, elles englobent les Adénome thyroïdien et tumeurs apparentées
tumeurs de 2 cm. Le franchissement de la capsule thyroïdienne avec
invasion extrathyroïdienne n’est plus classé en T4 mais en T3. Les Adénome vésiculaire
Adénome trabéculo-hyalinisant
carcinomes anaplasiques confinés ou non à la thyroïde sont en T4.
CANCERS THYROÏDIENS 111

Tableau 7-II Classification TNM 2002.

T N M

Tx : pas d’info sur tumeur primitive Nx : statut ganglionnaire impossible M0 : absence de métastase
à préciser à distance
T0 : pas de tumeur primitive évidente
N0* : absence de métastase ganglionnaire M1 : présence de métastase
T1 : diamètre ≤ 2 cm régionale à distance

T2 : diamètre entre 2 et 4 cm N1 : présence de métastases ganglionnaires

régionales
T3 : diamètre > 4 cm, limitée à la thyroïde,
ou toute tumeur à extension N1a : métastases ganglionnaires
extrathyroïdienne minime (muscle dans le compartiment VI, (prétrachéal,
sternothyroïdien paratrachéal et prélaryngé/ganglion
ou tissu mou périthyroïdien de Delphes)

T4a : tumeur, quelle que soit sa taille, dépassant N1b : métastase ganglionnaire unilatérale,
la thyroïde, envahissant les parties molles bilatérale ou controlatérale cervicale
sous-cutanées, le larynx, la trachée, ou des ganglions du médiastin supérieur
l’œsophage ou le nerf laryngé, récurrent

T4b : tumeur envahissant le fascia prévertébral,

ou enserrant l’artère carotide, ou les
vaisseaux médiastinaux.

Tous les carcinomes anaplasiques sont classés

en T4, T4a lorsqu’ils sont intrathyroïdiens,
chirurgicalement résécables, T4b, extrathyroïdiens,
non chirurgicalement résécables

N0* : au moins six ganglions doivent être examinés.

CANCERS intranucléaires (Figure 7-1). La présence de papilles (axes conjonc-

tivovasculaires bordés de cellules tumorales épithéliales) n’est pas
Principes de la classification actuelle [1] nécessaire au diagnostic.
Le cancer papillaire (CP) est caractérisé par son noyau qui permet
d’en assurer le diagnostic.
Le cancer vésiculaire (CV) ne présente aucune caractéristique
nucléaire spécifique et le diagnostic de malignité ne repose que sur Tableau 7-III Variantes histologiques des cancers papillaires.
les signes d’invasion.
Les tumeurs à cellules oxyphiles ne sont pas considérées comme Vésiculaires À cellules hautes À composante insulaire
des entités. partielle
Macrovésiculaires À cellules cylindriques
La notion de tumeurs de potentiel de malignité incertain est pro- À composante
gressivement proposée pour les tumeurs thyroïdiennes différenciées À cellules oxyphiles Solide épidermoïde
encapsulées pour lesquels il est difficile de parvenir à un diagnostic À cellules claires Cribriforme À composante
de bénignité ou de malignité. Sclérosant diffus À stroma de type carcinome muco-
Un groupe de carcinomes peu différenciés est individualisé. fasciite épidermoïde
Microcancer
Les cancers familiaux non médullaires sont authentifiés. À composante à cellules
papillaire
fusiformes ou géantes
Cancer papillaire (Tableau 7-III)
Tumeur composite
Son diagnostic repose sur un noyau particulier : augmenté de carcinome papillaire
et carcinome
volume, chevauché, avec des incisures multiples, un aspect clair
médullaire
et dépoli, pouvant comporter de pseudo-inclusions cytoplasmiques
112 THYROÏDE

Figure 7-3 Carcinome papillaire variant sclérosant diffus. Calco-

Figure 7-1 Carcinome papillaire à cellules hautes. La tête de flèche sphérite typique (têtes de flèche).
montre une inclusion nucléaire.

En cas de tumeur encapsulée, d’architecture vésiculaire, sans for-

mations papillaires, sans signe d’invasion (Figure 7-2), le diagnos-
tic de carcinome papillaire ne repose que sur l’aspect du noyau. Le
niveau de reproductibilité du diagnostic est moins bon [1-6].
La forme usuelle, d’architecture papillaire dominante, repré-
sente moins de 60 p. 100 des cancers papillaires. La prévalence des
variantes est mal connue en dehors du variant vésiculaire (20 p. 100,
dont un tiers est encapsulé) (voir Figure 7-2), des carcinomes papil-
laires à cellules hautes (4 à 5 p. 100), des microcarcinomes, tous
variants confondus 30 p. 100.
Les cancers à cellules hautes (voir Figure 7-1) seraient des
tumeurs des sujets plus âgés, de sexe masculin, avec une plus grande
agressivité tumorale.
Une place à part doit être faite aux formes de l’enfant : solides chez
le petit enfant ou forme sclérosante diffuse. Celle-ci est décrite aussi
pour moins de 1 p. 100 des carcinomes papillaires de l’adulte ; elle se Figure 7-4 Carcinome papillaire variant sclérosant diffus.
présente souvent d’emblée avec une atteinte pulmonaire (25 p. 100
des cas décrits), sans évolution plus péjorative manifeste. Le caractère
diffus de la lésion, le contexte de thyroïdite lymphocytaire avec anti-
corps positifs en retardent souvent le diagnostic (Figures 7-3 à 7-6).

Figure 7-5 Cytologie de carcinome papillaire. Coloration de

May-Grünwald-Giemsa. La flèche blanche montre une inclusion
Figure 7-2 Carcinome papillaire variant vésiculaire. nucléaire.
CANCERS THYROÏDIENS
Figure 7-6 Cytologie de carcinome papillaire. Coloration de May-
Grünwald-Giemsa.
Carcinome vésiculaire (Tableau 7-IV)
Le diagnostic repose sur :
– une différenciation vésiculaire ;
– des critères de comportement tumoral : invasion capsulaire,
invasion vasculaire ;
– un critère par défaut : l’absence de noyau de type « cancer
papillaire ».
Les critères architecturaux ou cellulaires ne sont pas discrimi-
nants, par rapport à la contrepartie bénigne, les adénomes vésicu-
laires.
Le diagnostic de carcinome vésiculaire encapsulé à invasion
minime de la classification de l’OMS de 1988 pourrait être porté sur
le seul fait d’une invasion capsulaire, de valeur diagnostique contro-
versée en raison du caractère très indolent de cette forme. Les études
de reproductibilité ont démontré la faible reproductibilité :
– du diagnostic de carcinome vésiculaire encapsulé à invasion
minime ;
– des invasions vasculaires quand elles sont inférieures à quatre [4].
La classification de 2004 a introduit, à côté des carcinomes vési-
culaires encapsulés à invasion minime, les formes encapsulées à ten-
dance angio-invasive où plusieurs invasions vasculaires sont indé-
niablement présentes [1].
Tumeur de potentiel de malignité incertain [3]
Le terme d’adénome atypique, encore présent dans la classifica-
tion de l’OMS de 1988 et de 2004, n’a pas la faveur de la littérature
anglo-américaine.
Pour informer clairement le clinicien du doute diagnostique entre
un adénome et un carcinome, la notion de tumeur de potentiel de mali-
Tableau 7-IV Variantes histologiques du carcinome vésiculaire.
Encapsulé à invasion minime À cellules oxyphiles
Encapsulé à tendance angio-invasive À cellules claires
Invasif (qu’il s’agisse d’une tumeur manifestement
invasive et/ou avec invasions vasculaires
extensives)
113
gnité incertain a été progressivement introduite (UMP pour uncertain
malignant potential). La classification de 2004 admet dans les cas dif-
ficiles les termes de « tumeur différenciée UMP » pour un doute avec
un variant vésiculaire de carcinome papillaire, de « tumeur vésiculaire
UMP » pour un doute avec un carcinome vésiculaire.
Tumeurs oncocytaires
(à cellules de Hürthle, à cellules oxyphiles)
Elles n’ont jamais été considérées comme une catégorie spécifique
dans les classifications de l’OMS. Elles représenteraient 3 p. 100 des
cancers thyroïdiens [7].
Le phénotype oncocytaire est lié à la richesse mitochondriale des
cellules, n’est pas synonyme de tumeur et est présent dans la thy-
roïdite d’Hashimoto [8]. Le diagnostic de malignité est soumis aux
critères suivants :
– si la tumeur est encapsulée, d’architecture vésiculaire, avec ou
sans papille, sans invasion vasculaire, sans noyau de type papillaire,
elle est classée parmi les adénomes oncocytaires ;
– si la tumeur présente des invasions vasculaires, elle est classée
en carcinome vésiculaire, variante oncocytaire ;
– si la tumeur, quelle que soit son architecture, possède des
noyaux de type carcinome papillaire elle est classée parmi les carci-
nomes papillaires à cellules oncocytaires [1].
Quand les tumeurs oncocytaires sont multiples dans la thyroïde,
certains auteurs préconisent une totalisation d’emblée. L’hypothèse
d’un gène impliqué est envisagée.
Carcinomes peu différenciés [1]
Ils ne figuraient de façon individualisée dans aucune des classifi-
cations précédentes, sauf parmi les carcinomes vésiculaires moyen-
nement différenciés (OMS, 1974) ou les carcinomes insulaires
(OMS, 1988).
La classification de l’OMS de 2004 les définit de la façon suivante :
tumeurs d’origine vésiculaire, dont la différenciation vésiculaire
architecturale demeure limitée et dont les caractéristiques tant mor-
phologiques que comportementales, sont de position intermédiaire
entre les carcinomes différenciés et les carcinomes indifférenciés.
Les caractéristiques sont :
– architecturales (insulaires, trabéculaires ou solides domi-
nantes) ;
– comportementales (invasions vasculaires manifestes, caractère
infiltrant, foyers de nécrose).
Formes familiales des cancers non médullaires [1]
Les formes familiales des cancers non médullaires sont peu abor-
dées, parce qu’elles sont rares, difficiles à affirmer, compte tenu de
la prévalence naturelle du carcinome papillaire dans la population
générale et des contextes environnementaux favorisant (exposition
aux radiations ionisantes). On distingue deux types de tumeurs thy-
roïdiennes à caractère héréditaire :
– celles où seule la tumeur thyroïdienne existe ;
– celles qui s’intègrent dans un syndrome répertorié, où la tumeur
thyroïdienne est un critère mineur (par exemple, polyadénomatose
familiale, syndromes de Werner, de Cowden, de Carney).
Il est très difficile d’affirmer l’existence de cancers vésiculaires
familiaux en dehors des pathologies syndromiques. Une place à
part doit être faite aux polyadénomatoses familiales (PAF), avec 1
à 3 p. 100 de carcinomes papillaires dits « cribriformes », à cellules
fusiformes, à noyaux moins caractéristiques, avec une agressivité
faible et peu de métastases ganglionnaires (5 p. 100).
114 THYROÏDE

Cancer médullaire de la thyroïde [1, 9]

La définition du carcinome médullaire de la thyroïde (CMT) n’a
pas changé depuis sa description initiale. Son polymorphisme en
rend parfois le diagnostic difficile, surtout s’il ne renferme pas de
substance amyloïde (20 p. 100 des cas).
Les CMT héréditaires sont bilatéraux, en général associés à une
hyperplasie à cellules C. Il peut exister d’importants écarts de taille
entre les localisations bilatérales.
Le diagnostic de « CMT mixte », c’est-à-dire comportant une
composante vésiculaire, ne peut être affirmé que dans les localisa-
tions métastatiques.
Il faut penser au diagnostic de CMT devant des noyaux à chroma-
tine mottée, parfois excentrés, ou devant une tumeur comportant un
mélange de cellules rondes et fusiformes.
Le diagnostic est confirmé par un immunomarquage positif à la
calcitonine, de façon évidente dans plus de 80 p. 100 des cas, parfois Figure 7-7 Cancer anaplasique.
plus difficile à mettre en évidence. Il peut arriver que le caractère pri-
mitif ou secondaire de la tumeur neuro-endocrine soit éventuellement
discuté. TTF1 est positif dans 80 p. 100 des CMT, l’antigène carcino-
embryonnaire (ACE) membranaire dans plus de 80 p. 100 des cas. Nécrose, mitoses et extension dans les murs vasculaires sont la
règle. Les infiltrations à polynucléaires sont fréquentes, avec parfois
Diagnostic différentiel une polynucléose sanguine.
L’adénome vésiculaire, le carcinome vésiculaire, le carcinome
peu différencié, certaines tumeurs oncocytaires, de rares carcinomes Métastases
papillaires à cellules fusiformes, certains oncocytomes ACE positif À l’autopsie, 25 p. 100 des cancers disséminés présentent une loca-
sont pris à tort pour des CMT, de même que certaines tumeurs para- lisation thyroïdienne. Dans les séries cliniques, la métastase thyroï-
thyroïdiennes. dienne est plus rare : cancer du rein (33 p. 100), du poumon (16 p. 100),
Une place à part est faite aux : de l’utérus (7 p. 100), mélanome (5 p. 100), cancer du sein, etc., dans
– adénomes trabéculohyalinisants (Tg +, MIB-1 de distribution 15 p. 100 des cas de lymphomes et leucémies. L’analyse morpholo-
membranaire) [1] ; gique et le marquage pour TTF1 aident au diagnostic.
– paragangliomes (PGL) intrathyroïdiens exceptionnels. Si l’on
est en présence d’un paragangliome, le traitement ne nécessite ni Lymphomes primitifs de la thyroïde
thyroïdectomie totale, ni curage. Le risque de malignité existe en cas
Ils sont rares, représentant 5 p. 100 des tumeurs thyroïdiennes et 2,5 à
de mutation germinale de type SDHB [10].
7 p. 100 des lymphomes extraganglionnaires. Ce sont, dans un contexte
Carcinome médullaire et anomalies génétiques de thyroïdite lymphocytaire, des lymphomes B de la zone marginale, de
diagnostic difficile, et des lymphomes B diffus à grandes cellules. Les
Tout premier cas de CMT, quelle que soit sa taille (microcancer com-
autres types de lymphomes (folliculaires) seraient plus rares.
pris), peut être le cas index d’une maladie familiale [9]. Hyperplasie
des cellules C et bilatéralité sont manquants dans 10 p. 100 des cas.
L’âge de la chirurgie prophylactique (6 mois à 16 ans) varie en fonc- COMPLÉMENTS DU DIAGNOSTIC [1]
tion du géno-phénotype de la maladie car le niveau de gravité est
différent. Les premiers cas de CMT avec métastase ganglionnaire Intérêt des marqueurs immunohistochimiques
sont décrits dans les NEM-2B avant 1 an et dès 18 mois pour cer- Le marqueur « magique » de la malignité n’existe pas. Parmi les
tains NEM-2A comportant des mutations sur les exons 10 et 11. Le marqueurs les plus utilisés, nous citerons TPO, HBME-1, CD44V,
problème est différent pour les patients porteurs de mutations sur les galectine 3, CK19, tout en rappelant que leur expression (HBME-1,
exons 13, 14 ou 15, dont l’âge moyen de survenue de la maladie (30 à CD44V, galectine 3, CK19) ou leur perte d’expression (TPO), si
50 ans) est plus tardif, voisin de celui des CMT sporadiques. elles sont significativement associées au diagnostic de malignité,
n’en sont pas synonymes. Absents dans des lésions authentiquement
Cancers anaplasiques (Tableau 7-V) malignes, ces marqueurs peuvent être présents dans des lésions
Ils restent de pronostic effroyable. Totalement ou partiellement bénignes ou des tumeurs UMP.
indifférenciées, ces tumeurs sont développées de novo ou sur une
tumeur plus différenciée préexistante (Figure 7-7). Seuls les mar- Intérêt de la biologie moléculaire [1, 11, 12]
queurs immunohistochimiques ou ultrastructuraux révèlent leur Outre les études de transcriptome qui permettront peut-être de
nature épithéliale. disposer d’outils moléculaires pour le diagnostic, un certain nombre
de mutations et/ou de réarrangements de gènes sont impliqués dans
les tumeurs thyroïdiennes. Le réarrangement PAX-8/PPARγ est
Tableau 7-V Variantes histologiques du cancer anaplasique. effectivement retrouvé dans 25 à 50 p. 100 des carcinomes vési-
culaires, mais il est aussi décrit avec une moindre fréquence dans
Ostéoclastique Paucicellulaire certains adénomes vésiculaires. Les mutations rencontrées dans les
De type carcinosarcome avec composante De type lympho-épithélial carcinomes vésiculaires sont les mutations de RAS (25 à 50 p. 100),
osseuse ou cartilagineuse également décrites dans les adénomes vésiculaires. Enfin, il existe
CANCERS THYROÏDIENS
des mutations des exons 5-9 de TP53 dans 20 à 50 p. 100 des can-
cers peu différenciés et dans 70 à 80 p. 100 des carcinomes indiffé-
renciés. Ces deux derniers types de cancer présentent en outre des
mutations de la β-caténine [6].
En ce qui concerne les carcinomes papillaires, plus de 70 p. 100
d’entre eux, toutes formes confondues, seront porteurs de l’une des
anomalies suivantes : réarrangements RET/PTC, mutations de RAS,
mutations BRAF. Les mutations de BRAF décrites sont assez stéréoty-
pées, essentiellement situées au même endroit (BRAFV600E), ce qui
permet de les rechercher facilement, aussi bien sur coupes histologiques
que sur étalement cytologique. Présente dans 40 p. 100 des carcinomes
papillaires de l’adulte, cette mutation est inégalement retrouvée en
fonction du variant : usuel (53 p. 100), sclérosant diffus (25 p. 100), à
cellules hautes (77 p. 100), vésiculaire (14 p. 100) etc. Il existe peut-
être un lien significatif entre la présence de cette mutation et la notion
de récidive [12]. Les réarrangements RET/PTC, très fréquents dans
les cancers de l’enfant post-Tchernobyl (75 p. 100), seraient en règle
générale plus fréquents chez l’enfant que chez l’adulte (18 à 25 p. 100).
CYTOLOGIE THYROÏDIENNE
(Voir Chapitre 6.)
ÉPIDÉMIOLOGIE
L. LEENHARDT
Avec 140 000 cas diagnostiqués chaque année dans le monde, le
cancer de la thyroïde représente 1 p. 100 de l’ensemble des cancers
et est le plus fréquent des cancers des glandes endocrines. Il est 3 à
5 fois plus fréquent chez la femme que chez l’homme, avec d’im-
portantes disparités géographiques des taux d’incidence [13, 14]. En
France, avec 8 500 nouveaux cas estimés en 2010, dont 75 p. 100
survenant chez la femme, ce cancer représente actuellement, chez
les femmes, la cinquième localisation cancéreuse la plus fréquente
(3,7 p. 100 des cancers féminins en 2005).
Depuis le milieu des années 1970, l’incidence(1) du cancer thy-
roïdien augmente régulièrement dans les pays européens [15], mais
aussi en Amérique du Nord et en Australie [16]. Cette augmentation
est particulièrement marquée en France, en Finlande, en Islande et
en Italie, mais en revanche tend à diminuer en Suède depuis 1980
et en Norvège depuis 1985 [17, 18]. Cette augmentation est essen-
tiellement due au cancer papillaire dont l’incidence croît de 8,1 et
6,2 p. 100 par an respectivement chez la femme et chez l’homme
[19]. Cette augmentation est liée à une augmentation de l’incidence
des microcancers papillaires (cancer de taille ≤ 1cm (définition de
l’OMS, 1988), évoquant un « effet screening » par intensification du
dépistage (développement de l’échographie et de la cytoponction).
Cette augmentation d’incidence n’est pas spécifique au cancer de
la thyroïde. Elle touche également d’autres localisations comme le
sein ou la prostate [20]. Ces cancers touchant des organes d’abord
facile font à l’heure actuelle l’objet d’une détection intensifiée grâce
aux progrès de l’imagerie et du dépistage.
(1) L’incidence annuelle d’un cancer se définit par le rapport du nombre de nou-
veaux cas par an de ce cancer sur le nombre de personnes-années exposées. La notion
de personne-année correspond à la somme des durées cumulées sur l’ensemble de la
population d’étude pendant laquelle les sujets sont exposés au risque d’avoir ce cancer.
L’incidence d’un cancer équivaut, en fait, à la vitesse de production de nouveaux cas
de ce cancer par an.
115
Cette constatation conduit tout naturellement à étudier l’évolution
des pratiques médicales comme facteur explicatif hautement pro-
bable de l’augmentation d’incidence. Cette hypothèse explicative
n’exclut pas l’impact d’autres facteurs de risque comme l’exposition
aux radiations ionisantes pendant l’enfance [21], les prédispositions
génétiques [22], la multiparité [14], la résidence en zone d’endémie
goitreuse ou des antécédents de maladies thyroïdiennes. Cependant,
malgré les craintes des Français et les pressions politiques et judi-
ciaires concernant les retombées de l’accident de Tchernobyl en
France, il n’existe pas d’arguments épidémiologiques convaincants
à ce jour permettant d’établir un lien entre les conséquences de cet
accident et l’augmentation observée de l’incidence en France.
Rappelons que le cancer thyroïdien ne représente pas un problème
de santé publique au regard de sa faible incidence, de son bon pro-
nostic et de sa très faible mortalité [23]. Le cancer du sein est nette-
ment plus préoccupant avec, en 2000, une incidence multipliée par
14 (42 000 nouveaux cas par an contre 2 890 pour le cancer thyroï-
dien chez la femme) et une mortalité estimée en 2000 multipliée
par 39 par rapport à celle du cancer thyroïdien (11 000 décès par an
contre 283 chez la femme en 2000).
Trois principaux arguments ont conduit les pouvoirs publics à amé-
liorer la connaissance du cancer thyroïdien : l’augmentation progres-
sive et inexpliquée de l’incidence, l’insuffisance du système d’enregis-
trement des cas reposant actuellement sur des registres départementaux
de cancers qui ne couvrent que 15 p. 100 de la population adulte fran-
çaise et, bien que le cancer thyroïdien soit exceptionnellement radio-
induit [21], l’existence de vingt-deux centrales nucléaires réparties sur
le sol français, y compris dans des zones non couvertes par les registres.
En mars 2000, la Direction générale de la santé a demandé à l’Ins-
titut de veille sanitaire (InVS) de faire le point sur la situation épidé-
miologique des cancers thyroïdiens et de proposer des recommanda-
tions pour le renforcement de la surveillance nationale. Ces études
épidémiologiques ont déjà été rendues publiques en 2001 et 2003
[24, 25]. Elles ont permis d’analyser la situation épidémiologique
des cancers à partir des données disponibles en 2001 des registres
de cancer et du Centre d’épidémiologie sur les causes médicales de
décès (CépiDc-Inserm). Elles ont également permis d’étudier l’évo-
lution des pratiques médicales et leur possible effet sur l’évolution
de l’incidence, et d’estimer l’ordre de grandeur de l’excès de risque
de cancer de la thyroïde pouvant résulter des retombées de l’accident
de Tchernobyl chez les enfants vivant dans la zone Est de la France,
la plus exposée (100 fois cependant moins que la Biélorussie).
Depuis la production de ces analyses, l’InVS a renforcé son sou-
tien aux registres des cancers et à l’ensemble de la population de
moins de 15 ans. Il développe également un système multisources
qui repose sur le croisement de données anatomopathologiques
(base de données nationale anatomopathologique des cancers thy-
roïdiens en cours de constitution) et de données du programme de
médicalisation des systèmes d’information (PMSI). Ce système
couvrira l’ensemble du territoire, en étant complémentaire et étroi-
tement articulé au dispositif constitué par les registres.
ESTIMATION NATIONALE
ET PROJECTION 2010
Les estimations réalisées au niveau national montrent une augmen-
tation continue et régulière de l’incidence du cancer de la thyroïde
chez les hommes et les femmes (Figure 7-8) et une baisse régulière
et continue des taux de mortalité. Les taux annuels d’évolution mon-
trent que l’augmentation de l’incidence s’accentue en fin de période
(2000-2005) et que, dans le même temps, la baisse de la mortalité
est plus nette. Selon les projections pour l’année 2010, le nombre
116 THYROÏDE

Cas Incidence chez les hommes TSM Cas Incidence chez les femmes TSM
10000 20 10000 20

8000 10 8000 10

6000 6000
5 5

4000 4000

2000 2000

0 1 0 1
1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010

1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010
Cas Mortalité chez les hommes TSM Cas Mortalité chez les femmes TSM
500 1,0 500 1,0
0,8 0,8
400 0,6 400 0,6
0,5 0,5
300 0,4 300 0,4
0,3 0,3
200 200
0,2 0,2
100 100

0 0,1 0 0,1
1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010

1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010
Année Années observées Année
Années projetées

Figure 7-8 Incidence et mortalité du cancer de la thyroïde chez les hommes et les femmes en France entre 1990 et 2010. (Source : InVS.)

de nouveaux cas de cancer de la thyroïde est estimé à 2 183 chez
l’homme (taux standardisé monde de 5,4) et à 6 820 chez la femme
(taux standardisé monde de 16,3) (données www.invs.sante.fr).
TENDANCE ÉVOLUTIVE EN FRANCE ENTRE 1980 ET 2005
Sur toute la période, l’incidence est 3 fois plus élevée chez les
femmes que les hommes. Le nombre de nouveaux cas diagnostiqués
annuellement a été multiplié par cinq entre 1980 et 2005 pour cha-
cun des deux sexes [26]. Notons cependant une stagnation récente
de l’incidence dans la période 2001-2006 dans le registre Rhône-
Alpes [27].
Cette augmentation d’incidence est le reflet d’une augmenta-
tion du risque par cohorte qui augmente fortement depuis celle de
1930, notamment chez les femmes (il est passé de 0,3 p. 100 pour
la cohorte des femmes nées en 1930 à 0,7 p. 100 pour celles nées en
1940), tandis que la mortalité par cohorte est stable [26].
L’augmentation de l’incidence observée des cancers de la thy-
roïde est ancienne, importante et continue sur la période 1982-2001,
avec un taux de variation annuel moyen de + 6,3 p. 100 chez les
femmes et de + 5,9 p. 100 chez les hommes ; elle a commencé avant
l’accident de Tchernobyl et se poursuit sans rupture dans la courbe ;
cette augmentation est observée dans tous les départements étudiés,
y compris dans le Tarn, département présentant la plus forte inci-
dence. Le taux de variation annuel moyen dans ce département est
en effet de + 11,9 p. 100 chez les femmes.
Les disparités spatiales d’incidence sont toujours très importantes
(rapport de 1 à 3 entre les départements chez les femmes) et de
même ordre de grandeur que les différences constatées en Europe
de l’Ouest : taux très élevé dans le Tarn (15,9 pour 100 000 per-
sonnes-années), comparable à l’incidence observée en Islande, taux
bas dans le Bas-Rhin (5,7), taux intermédiaires dans les départe-
ments du Doubs (9,5), de l’Isère (10,7), de la Marne et des Ardennes
(11,1). Les taux les moins élevés sont observés dans les départe-
ments d’Alsace (Bas-Rhin, Haut-Rhin), qui ont été les plus exposés
aux retombées de l’accident. À l’inverse, les taux d’incidence et les
augmentations les plus élevés sont constatés dans les départements
qui ont été les moins exposés (Calvados, Tarn).
Une analyse descriptive départementale de l’ensemble des
séjours hospitaliers effectués pour une chirurgie de la thyroïde
avec mention d’un diagnostic de cancer thyroïdien et répertoriés
dans la base nationale du PMSI entre1998 et 2000 chez les femmes
de plus de 20 ans a été réalisée par l’InVS. Elle confirme les dispa-
rités géographiques importantes des taux d’intervention chirurgi-
cale. Les départements présentant les taux les plus élevés se situent
dans l’Ouest, le Sud-Ouest du pays et le Massif central. Les dépar-
tements présentant les taux les plus bas se situent dans le Nord-Est
du pays. Là encore, ces disparités ne correspondent pas à celles
que l’on attendrait en relation avec les retombées radioactives de
l’accident de Tchernobyl.
INCIDENCE SELON LE TYPE HISTOLOGIQUE
L’incidence des cancers de type papillaire a augmenté alors que
celle des autres types histologiques est soit en légère augmentation
(vésiculaires, médullaires), soit en diminution (anaplasiques) [26].
En 20 ans, l’incidence du cancer de la thyroïde de type papillaire a
été multipliée par 5,2 pour les hommes et de 5,7 pour les femmes,
les taux standardisés sur la population mondiale passant de 0,53 à
2,77 chez les hommes et de 1,76 à 10,0 chez les femmes. Entre 1985
et 1989, 55 p. 100 des cas chez les hommes et 62 p. 100 chez les
femmes étaient un carcinome papillaire, alors qu’entre 2000 et 2004,
CANCERS THYROÏDIENS
ces pourcentages sont passés respectivement à 73 p. 100 chez les
hommes et 84 p. 100 chez les femmes.
La répartition selon le type histologique est fortement dépen-
dante de l’âge au diagnostic. Si le cancer papillaire est le plus fré-
quent, quel que soit l’âge, sa part diminue nettement après 75 ans.
Parallèlement, les cancers anaplasiques concernent près du quart des
cas après 75 ans.
INCIDENCE SELON LA TAILLE
Francim a publié ses analyses sur la tendance évolutive de l’inci-
dence des cancers papillaires en fonction de la taille de la tumeur.
Les résultats montrent que l’augmentation la plus forte concerne les
cancers de petite taille [26, 28]. L’étude a porté sur les données des
six registres français les plus anciens durant la période 1983-2000.
Les comptes rendus de 3 381 cas de cancers ont été systématique-
ment revus. Les cancers papillaires ont augmenté de 8,13 p. 100 par an
chez l’homme et de 8,98 p. 100 chez la femme. Pour les microcancers
papillaires, cette augmentation est encore plus nette (+ 12,05 p. 100
chez l’homme et + 12,85 p. 100 chez la femme). Dans la période la
plus récente (1998-2000), la moitié des cas de cancers papillaires
correspondait à des microcarcinomes et, pour un tiers d’entre eux, la
tumeur était inférieure ou égale à 5 mm. Cette augmentation de l’inci-
dence aux dépens des petites tumeurs plaide en faveur d’une respon-
sabilité des pratiques cliniques dans cette augmentation d’incidence.
IMPACT DES PRATIQUES MÉDICALES OU DES FACTEURS
ENVIRONNEMENTAUX ?
Différentes études multicentriques ont été réalisées auprès de
centres hospitaliers référents pour la prise en charge des pathologies
thyroïdiennes entre 1980 et 2000, par l’InVS, l’Inserm et Francim.
Ces études ont permis de décrire l’évolution des pratiques de prise
en charge diagnostique, chirurgicale et anatomo-cyto-pathologique
des pathologies thyroïdiennes bénignes et malignes durant les deux
dernières décennies et leur rôle éventuel dans l’évolution de l’inci-
dence des cancers de la thyroïde en France.
Ces travaux ont montré que les pratiques mises en œuvre pour
explorer la thyroïde ont considérablement évolué ces dernières
années et concourent à diagnostiquer de manière « fortuite » des
cancers cliniquement silencieux. On constate un essor considérable
des examens non invasifs tels que l’échographie et la cytoponction
lors des investigations menées dans le cadre du diagnostic des patho-
logies thyroïdiennes : l’échographie est passée de 4 p. 100 dans les
dossiers étudiés en 1980 à 82 p. 100 en 2000, et la ponction à visée
cytologique de 2 à 18 p. 100 dans cette même période. Les pratiques
chirurgicales et anatomo-cyto-pathologiques ont évolué : actuelle-
ment les chirurgiens procèdent beaucoup plus fréquemment à l’abla-
tion complète de la glande thyroïde pour une pathologie bénigne,
ce qui augmente d’autant le tissu soumis à l’examen anatomo-cyto-
pathologique et donc la probabilité de trouver, de façon fortuite, un
petit cancer au sein de la glande. Ainsi les thyroïdectomies totales
sont-elles passées de 9 p. 100 des interventions en 1980 à 29 p. 100
en 2000. De plus, les modifications de la classification histologique
de l’OMS contribuent à une augmentation du nombre des cancers
du fait du classement en cancers thyroïdiens de certaines tumeurs
encapsulées classées comme tumeurs bénignes avant ces change-
ments (1988). Elles conduisent à augmenter la proportion des can-
cers de type papillaire aux dépens des cancers de type vésiculaire.
Ces travaux permettent d’évoquer un possible effet des pratiques
cliniques sur l’augmentation de l’incidence des cancers de la thyroïde
117
concernant essentiellement les petits cancers, découverts de manière
fortuite par des examens peu invasifs ou par l’examen histologique
de l’ensemble de la glande et qui auraient pu échapper au diagnos-
tic antérieurement. Cependant, plusieurs publications récentes insis-
tent sur l’existence d’une augmentation d’incidence des cancers de
plus grande taille [29, 30]. Kilfoy et al observent une augmentation
de 120,85 p. 100 pour les microcancers de moins de 1 cm, mais de
56,2 p. 100 pour les tumeurs de plus de 4 cm [13]. Dans la série de
Chen et al. utilisant les données du SEER (Surveillance Epidemiology
and End Results), l’incidence augmente pour toutes les tailles tumo-
rales, plus marquée évidemment pour les petites tumeurs, avec des
tendances similaires entre populations de peau noire ou blanche [29].
Cette augmentation d’incidence au travers de toutes les tailles tumo-
rales suggère que l’augmentation du dépistage (effet des pratiques
médicales) n’est pas la seule explication. Une réserve doit cependant
être faite en raison de l’existence d’un groupe ayant une taille tumorale
inconnue, dont l’effectif varie selon les périodes. Dans l’article de Zhu
et al., les auteurs tentent de faire la part d’un effet âge, période, cohorte
dans l’augmentation observée d’incidence. L’observation d’un effet
cohorte important est, pour eux, un argument en faveur d’une augmen-
tation d’une exposition à des facteurs de risque environnementaux car
ils estiment qu’un effet des pratiques médicales se manifesterait davan-
tage par un effet période [30]. L’existence d’une forte augmentation
que l’on observe dans les catégories sociales défavorisées ou dans la
population noire américaine est un autre argument qui va contre l’idée
selon laquelle seule l’évolution des pratiques de diagnostic expliquerait
l’augmentation d’incidence des cancers thyroïdiens
SURVIE
Le cancer de la thyroïde est, globalement, de très bon pronostic. La
survie brute à 1 an est de 92 p. 100 et la survie relative de 94 p. 100. À
5 ans, cette survie passe respectivement à 87 et 93 p. 100. Cette esti-
mation correspond néanmoins à une situation extrêmement contras-
tée : la survie des cancers papillaires est élevée (survie brute à 5 ans
de 94 p. 100 et survie relative à 5 ans de 99 p. 100), alors que celle des
cancers anaplasiques est très basse (survie brute à 5 ans de 10 p. 100
et survie relative à 5 ans de 15 p. 100). La survie est, tout type histo-
logique confondu, meilleure chez les femmes que chez les hommes.
Par type histologique, la survie reste plus favorable chez les femmes
pour les cancers papillaires et vésiculaires. En revanche, la survie est
moins favorable chez les femmes pour les cancers médullaires et ana-
plasiques (dans ce dernier type histologique, survie brute à 5 ans de
6 p. 100 et survie relative à 5 ans de 9 p. 100). La baisse de survie
est plus prononcée à partir de la classe d’âge 75 ans et plus. Tous
types histologiques confondus, la survie relative à 5 ans passe ainsi de
98 p. 100 chez les 15-44 ans à 51 p. 100 chez les plus de 75 ans [31].
MORTALITÉ
Le nombre de décès par cancer thyroïdien en France est faible,
comparé au nombre de nouveaux cas diagnostiqués chaque année.
Selon les estimations 2010, le nombre de décès devrait être de
l’ordre de 146 chez l’homme (taux standardisé monde de 0,2) et de
234 chez la femme (taux standardisé monde de 0,2) (données sur
www.invs.sante.fr).
En fonction des principaux facteurs pronostiques connus que sont
l’âge et le type histologique de la tumeur, deux groupes de patients
sont généralement définis parmi les cancers papillaires et folliculaires :
– les patients ayant un cancer bien différencié âgés de moins de
45 ans lors du diagnostic, qui ont un pronostic favorable : ils repré-
118
sentent 80 p. 100 des patients ; la mortalité liée au cancer est de
2 p. 100 à 25 ans et les rechutes sont le plus souvent curables ;
– les patients âgés de plus de 45 ans lors du diagnostic ou ayant
un cancer vésiculaire peu différencié ou invasif, qui ont un pronostic
plus grave ; la mortalité liée au cancer est de 30 p. 100 à 25 ans et les
rechutes sont souvent difficilement curables.
On note une prédominance nette des décès chez les femmes
(70 p. 100 des cas), les trois quarts des décès survenant après
65 ans. Les hommes sont concernés plus précocement que les
femmes : un tiers des décès masculins par cancer de la thyroïde
surviennent avant 65 ans (contre 18 p. 100 des décès féminins).
Quel que soit le sexe, le taux de décès par cancer de la thyroïde
croît avec l’âge et fortement après 70 ans. On note une augmenta-
tion importante des taux chez les femmes aux âges avancés. Cette
surmortalité féminine n’apparaît que vers 65 ans, elle augmente
ensuite fortement pour atteindre une surmortalité maximale aux
grands âges.
L’évolution de la mortalité est totalement opposée à celle de l’in-
cidence, avec une diminution de l’ordre de – 1,8 p. 100 chez les
hommes et de – 3,1 p. 100 chez les femmes entre 1980 et 2005. Cette
diminution s’accentue entre 2000 et 2005. La diminution de la mor-
talité est expliquée par la baisse de l’incidence des cancers anapla-
siques dont le pronostic est très mauvais, alors que le pronostic du
type papillaire, majoritaire parmi les cancers de la thyroïde, est très
bon. L’étude de la tendance de la mortalité en fonction de la cohorte
de naissance fait apparaître une diminution du risque de décès par
cancer de la thyroïde. Entre les cohortes 1928 et 1943, cette dimi-
nution est de 30 et 42 p. 100 respectivement chez les hommes et les
femmes.
CANCER DE LA THYROÏDE CHEZ L’ENFANT
C’est un cancer rare, en faible augmentation, probablement du fait
de l’amélioration de l’enregistrement des cas dont les taux d’inci-
dence sont comparables à ceux des pays européen et des États-Unis.
Une analyse des données des registres sur la période 1978-1997,
actualisée pour la période 1998-2001, chez les enfants de moins de
15 ans, a été réalisée par Francim, ainsi qu’une extension du recueil
aux adolescents (15-19 ans) pour les cas diagnostiqués entre 1999 et
2001. Les résultats montrent que les cancers thyroïdiens sont excep-
tionnels avant l’âge de 5 ans ; leur fréquence augmente avec l’âge
mais, globalement, le taux moyen sur la période 1978-2001 pour les
moins de 15 ans est compris entre 0,5 et 2 par million. Ces taux sont
de même ordre de grandeur que ceux fournis par le CIRC pour l’Eu-
rope (1,8 sur la période 1990-1999) et par le SEER Program pour les
États-Unis (1,8 sur la période 1975-2002).
Une tendance à l’augmentation est observée en France au cours
des vingt dernières années, vraisemblablement en partie liée à une
amélioration de l’enregistrement des cas par les registres au cours du
temps. Un registre national des tumeurs solides de l’enfant (RNTSE)
a été créé en 2000 et permet de renforcer cette surveillance qui,
auparavant, ne couvrait pas l’ensemble du territoire.
L’incidence du cancer thyroïdien est en augmentation en France
et à travers le monde. L’impact des pratiques dans cette augmenta-
tion est certainement réel, mais ne semble pas suffire à expliquer
cette augmentation, en particulier l’effet cohorte retrouvé dans de
nombreuses analyses statistiques françaises ou internationales. Les
études épidémiologiques doivent se poursuivre, notamment sur les
facteurs de risque des cancers thyroïdiens et les polluants, avec toute
la difficulté de ces études à documenter l’exposition.
THYROÏDE
ÉCHOGRAPHIE
J. TRAMALLONI
Le cancer thyroïdien se présente dans la plupart des cas sous la
forme d’un nodule thyroïdien. Tout nodule thyroïdien pose le pro-
blème de son éventuelle malignité car, bien que le cancer ne repré-
sente qu’environ 5 p. 100 des nodules, son excellent pronostic
lorsqu’il est traité justifie qu’il soit systématiquement recherché. Lors
du bilan initial de tout nodule thyroïdien, quelles qu’en soient les
circonstances de découverte, l’échographie participe à l’évaluation
prédictive de malignité, qui est aussi clinique (anamnèse, palpation),
biologique (thyrocalcitoninémie en cas de cancer médullaire), éven-
tuellement scintigraphique (quasiment tous les nodules cancéreux
sont hypofixants) et cytologique afin de sélectionner les nodules qui
seront opérés. Grâce à cette sélection, on opère moins de nodules
bénins en méconnaissant le moins possible de cancers.
Le rôle de l’échographie, dès le bilan initial du nodule, est donc de
rassembler les arguments échographiques de suspicion de malignité,
de rechercher d’éventuelles adénopathies satellites ou signes d’enva-
hissement local et de guider une éventuelle cytoponction.
SIGNES DE MALIGNITÉ DU NODULE
Échostructure et échogénicité
Les nodules cancéreux sont presque toujours d’échostructure
solide ou mixte et d’échogénicité hypo-échogène [32]. Toutefois,
l’hypo-échogénicité est un signe peu spécifique. Kim et al. ont
récemment introduit la notion de nodule fortement hypo-échogène,
en comparant l’échogénicité du nodule à celle des muscles sous-
hyoïdiens plutôt qu’à celle du parenchyme thyroïdien [33]. La spé-
cificité du signe s’en trouve ainsi nettement améliorée (Figure 7-9).
Pour les nodules mixtes, la suspicion est d’autant plus forte que
la composante solide est prédominante et que son échostructure est
fortement hypo-échogène (Figure 7-10).
Contours
Trois types de contours nodulaires sont décrits [33] :
– les contours nets : on peut suivre les limites du nodule sur toute
sa circonférence. C’est l’aspect le plus rassurant (Figure 7-11) ;
– les contours nets mais festonnés : bien que nets, les contours
suivent un trajet festonné, c’est-à-dire non régulier, en zigzag. C’est
un degré de suspicion intermédiaire (Figure 7-12) ;
– les contours flous : en certains endroits ou sur tout le pourtour
du nodule, on ne peut situer avec précision la limite entre le nodule
et le parenchyme sain. C’est l’aspect le plus suspect (Figure 7-13).
Il s’agit toutefois d’une séméiologie fine qui nécessite beaucoup
de soins et de précision dans le réglage de l’échographe pour ne pas
être méconnue.
Halo périnodulaire
La présence d’un halo hypo- ou anéchogène périnodulaire est
un signe rassurant s’il est complet. C’est un signe ancien, confirmé
depuis par toutes les grandes études (Figure 7-14).
Microcalcifications
La présence de calcifications, même de type macrocalcification,
multiplierait par deux le risque de cancer (Figure 7-15). S’il s’agit de
CANCERS THYROÏDIENS 119

Figure 7-9a Figure 7-9b

Figure 7-9 Nodule hypo-échogène (a) et nodule fortement hypo-échogène (b). Échographie
mode B, coupes longitudinales. a) Le nodule est moins échogène que le parenchyme thyroïdien
mais plus échogène que les muscles préthyroïdiens : nodule hypo-échogène simple. b) Le nodule
est moins échogène que les muscles : nodule hypo-échogène à fort gradient ou nodule fortement
hypo-échogène.

Figure 7-10 Nodule mixte à prédominance solide hypo-écho- Figure 7-12 Contours festonnés. Échographie mode B, coupe
gène. Échographie mode B, coupe longitudinale. longitudinale.

Figure 7-11 Contours nets sans halo. Échographie mode B, Figure 7-13 Contours flous. Échographie mode B, coupe longi-
coupe longitudinale. tudinale.
120 THYROÏDE

Figure 7-16a

Figure 7-16b
Figure 7-14 Halo périnodulaire complet. Échographie mode B,
coupe longitudinale.

Figure 7-16 Microcalcifications intranodulaires. Échographie

mode B, coupes longitudinales. Microcalcifications plus nom-
breuses en (a), moins nombreuses mais groupées en amas en (b). Pour
ces deux nodules, le diagnostic de carcinome papillaire a été porté en
cytoponction et à l’histologie.

Figure 7-15 Macrocalcification intranodulaire avec cône d’ab-

sorption acoustique. Échographie mode B, coupe longitudinale.
Adénome colloïde bénin en cytoponction.

microcalcifications (de petite taille, sans cône d’ombre acoustique),

le risque de cancer est multiplié par trois [32].
Dans notre expérience, les macrocalcifications sont souvent asso-
ciées à des nodules bénins. Par ailleurs, il nous semble que plus les
microcalcifications sont nombreuses et groupées, plus elles sont sus-
pectes (Figure 7-16).
Là encore, il s’agit d’une séméiologie fine, nécessitant un appa-
reillage de haute qualité, avec des réglages optimisés (notamment
le positionnement de la zone focale), afin de ne pas méconnaître
les très fines microcalcifications qui ne sont visibles qu’à très haute
fréquence (plus de 12 MHz).
Il faut cependant noter le risque de confusion entre les microcal-
cifications et les granulations colloïdes au sein des nodules solides Figure 7-17 Granulations colloïdes dans un nodule solide, avec
(Figure 7-17). Typiquement, les granulations colloïdes s’accompa- queue de comète (tête de flèche). Échographie mode B, coupe
longitudinale.
gnent d’un artefact « en queue de comète » : cône d’échos de réverbé-
ration en arrière de la granulation, laquelle se traduit par un écho petit,
très échogène. (voir Chapitre 3). Lorsque l’artefact « en queue de
comète » n’est pas visible, il est difficile de distinguer les granulations Si la présence d’une calcification continue de la paroi du nodule
colloïdes des microcalcifications. Dans ce cas, Frates et al. recom- n’est pas suspecte, il n’en n’est pas de même pour des calcifications
mandent de considérer ces aspects comme des microcalcifications pariétales discontinues, qui le sont davantage (Figure 7-18).
[32]. Mais les granulations colloïdes sont très évocatrices de nodule
Vascularisation
bénin puisqu’elles correspondent à la présence de substance colloïde.
En assimilant par excès certaines d’entre elles à des microcalcifica- Pour la plupart des auteurs, la vascularisation est classée en quatre
tions, on diminue ainsi la spécificité des microcalcifications. types (Figure 7-19) :
CANCERS THYROÏDIENS 121

Figure 7-18 Calcifications des parois

Figure 7-18a
Figure 7-18b
du nodule. Échographie mode B. a) Les
calcifications sont continues, « en coquille
d’œuf » ; elles n’ont pas alors de valeur
péjorative. b) Les calcifications sont dis-
continues et constituent alors un signe de
suspicion.

Figure 7-19 Les quatre types de vascularisation.

Figure 7-19a Figure 7-19b
Écho-Doppler couleur. a) Pas de vascularisation nodu-
laire. b) Vascularisation périnodulaire nettement prédo-
minante. c) Vascularisation mixte, péri- et intranodulaire.
d) Vascularisation intranodulaire prédominante.

Figure 7-19c Figure 7-19d

– pas de vascularisation nodulaire ;

– vascularisation périnodulaire nettement prédominante ;
– vascularisation péri- et intranodulaire ;
– vascularisation intranodulaire prédominante.
Seule la vascularisation intranodulaire constitue un signe de
présomption de malignité, surtout s’il s’agit de l’aspect de nodule
hypervascularisé dont la définition doit être rigoureuse : nodule plus
vascularisé que le parenchyme thyroïdien et dont la vascularisation
intranodulaire est prédominante [34] (Figure 7-20).

Forme du nodule
Trois études se sont intéressées à la forme du nodule.
Pour Kim et al en 2002 [33] et Capelli et al. en 2006 [35], un
nodule dont l’épaisseur (diamètre antéro-postérieur) est supérieure à Figure 7-20 Nodule hypervascularisé. Écho-Doppler couleur,
la largeur (diamètre transversal) serait suspect. (Figure 7-21). coupe longitudinale. Le nodule présente à la fois une vascularisation
Alexander et al. en 2004 [36] partent d’une considération théo- plus marquée que le parenchyme et une prédominance de la vasculari-
rique : la forme qui optimise le mieux les échanges métaboliques sation intranodulaire.
122 THYROÏDE

Figure 7-21 Nodule plus épais

Figure 7-21a Figure 7-21b
que large. Échographie mode B,
coupes longitudinale (a) et
transversale (b). Ce nodule a
une épaisseur (D2 = 13,7 mm)
plus grande que sa largeur (D3 =
9,4 mm). Le rapport A/T est à 1,45,
donc supérieur à 1. Il s’agit en outre
d’un nodule à contours flous avec
des microcalcifications. Diagnostic
cytologique et histologique : cancer
papillaire.

et d’oxygène au sein d’un nodule est la sphère. Un cancer, nodule à

Figure 7-22a Figure 7-22b
plus fort métabolisme qu’un nodule bénin, aurait donc plus volon-
tiers une forme sphérique. Dans leur étude, Alexander et al. ont
trouvé 18 p. 100 de cancers quand les nodules étaient très proches
d’une sphère (Figure 7-22). Le pourcentage de cancers était de
5 p. 100 quand le nodule était fusiforme. En outre, ils n’ont trouvé
aucun cancer quand le rapport entre le plus grand sur le plus petit
des trois diamètres était supérieur à 2,5 [34]. Toutefois, de tels
nodules, très fusiformes, sont rarement rencontrés (Figure 7-23).
Inversement, dans notre expérience, le caractère sphérique d’un
nodule nous semble assez souvent rencontré dans des nodules
bénins. Ces signes liés à la forme du nodule sont rarement utilisés
en pratique courante.

Dureté du nodule : élastographie

Un nodule ferme ou dur à la palpation est un élément de suspicion
clinique classique. Figure 7-22 Nodule sphérique. Échographie mode B, coupes
L’élastographie ultrasonore est une application récente de l’écho- longitudinale (a) et transversale (b). Le rapport L/S est à 1,09, donc
graphie qui permet d’apprécier la dureté d’un nodule (voir Chapitre 3). très proche de 1. Pourtant, le nodule ne présente aucun autre signe écho-
graphique de suspicion. Il correspondait en cytoponction à un adénome
Plusieurs techniques d’élastographie sont disponibles, permettant soit
colloïde bénin.
une appréciation semi-quantitative de l’élasticité du nodule par rap-
port au parenchyme normal, soit une mesure quantitative.

ADÉNOPATHIES SATELLITES
Figure 7-23a Figure 7-23b
La présence d’une adénopathie satellite renforce la suspicion de
malignité d’un nodule.
Si l’on réserve le terme d’adénopathie aux ganglions tumoraux,
l’adénopathie se distingue du ganglion normal ou de l’adénite réac-
tionnelle banale par plusieurs signes échographiques de valeur inégale.
Le ganglion est souvent fusiforme, l’adénopathie tend à s’arron-
dir. Ce signe ancien est objectivé par le rapport entre le plus grand et
le plus petit des trois diamètres : il est suspect quand il est inférieur
à 2 [37] (Figure 7-24).
La taille n’est pas un signe discriminant : le ganglion du digas-
trique peut avoir un grand diamètre de plus de 3 cm à l’état normal.
La valeur du plus petit diamètre est plus intéressante : on retient
habituellement une valeur seuil à 8 mm, qui permet le meilleur
compromis sensibilité-spécificité : une valeur de 7 mm a une très
bonne sensibilité mais la spécificité est mauvaise (on recrute ainsi Figure 7-23 Nodule fusiforme. Échographie mode B, coupes lon-
beaucoup de ganglions normaux). Un seuil à 10 mm présente gitudinale (a) et transversale (b). Le rapport L/S est ici encore infé-
une bonne spécificité, mais on méconnaît plus d’adénopathies rieur à 2,5, malgré l’aspect visiblement très allongé du nodule. Il est très
tumorales. rare de rencontrer des nodules dont le rapport L/S est supérieur à 2,5.
CANCERS THYROÏDIENS 123

Figure 7-24a Figure 7-24b

Figure 7-24 Ganglion normal et adénopathie. Échographie mode B. a) Ganglion normal, fusiforme. b) Adénopathie métastatique, arrondie : le
rapport L/S est à 1,3, donc inférieur à 2.

L’aspect des ganglions cervicaux à l’échographie a été étudié

au moment où sont apparus les transducteurs de haute fréquence
(7,5 MHz) à la fin des années 1980 [38]. À l’époque, la plupart des
études comparaient l’aspect des ganglions à l’échographie pré-opé-
ratoire à l’aspect macroscopique après exérèse chirurgicale, chaque
ganglion étant soigneusement repéré. Les séries comprenaient
l’étude de plusieurs centaines de ganglions. La visibilité du hile
central échogène est l’un des premiers signes décrit par Perin en
1987 [39] (aucun des ganglions dont le hile était visible à l’échogra-
phie pré-opératoire n’était malin à l’histologie). Takeuchi et al. en
1999 [40] notaient qu’aucun des ganglions tumoraux n’avait de hile
visible à l’échographie pré-opératoire. En revanche, ils remarquaient
que 42 p. 100 des ganglions dont le hile n’était pas visible à l’écho-
Figure 7-25 Vascularisation irrégulière, anarchique, non cen-
graphie étaient bénins à l’histologie. La visibilité d’un hile central trale. Écho-Doppler-couleur, coupe longitudinale. Adénopathie
échogène est donc un excellent argument de bénignité. Sa non-visi- métastatique d’un cancer médullaire de la thyroïde.
bilité ne permet toutefois pas d’affirmer la malignité. En pratique, un
ganglion dont le hile est visible peut être considéré comme normal.
Seules les micrométastases (qui siègent le plus souvent dans la zone
externe, sous-corticale du ganglion) ne modifient pas l’aspect du
hile. Celui-ci disparaît lorsque la taille de la tumeur est plus impor-
tante. Notons que, pour Rubaltelli et al., l’hyperéchogénicité du hile
n’est pas liée à des dépôts graisseux mais à la présence de multiples
interfaces vasculaires [41].
Sato et al. [42], en comparant l’aspect de ganglions cervicaux lors
de l’échographie pré-opératoire à leur aspect macroscopique après
exérèse chirurgicale, ont bien montré que la vascularisation du gan-
glion normal est localisée au niveau du hile, alors que les masses
tumorales refoulent la vascularisation à la périphérie du ganglion
tumoral. L’amélioration du matériel échographique a permis une
appréciation plus fine de l’architecture vasculaire : pour Ahuja et
Ying en 2005 [43], le ganglion tumoral a une vascularisation péri-
phérique ou diffuse, anarchique, et l’index de résistance est élevé.
Ainsi une vascularisation non centrale est-elle en faveur de la mali-
gnité (Figure 7-25). Figure 7-26 Adénopathie échogène dont l’aspect rappelle le
Certains aspects sont très spécifiques des métastases ganglion- tissu thyroïdien normal : métastase d’un cancer papillaire. Écho-
naires des cancers thyroïdiens [40] : graphie mode B, coupe transversale.
– un ganglion échogène, dont l’aspect rappelle celui du tissu thy-
roïdien normal (Figure 7-26) ;
– la présence d’images kystiques intraganglionnaires (Figure 7-27) ;
– la présence de microcalcifications, comparables à celles des
nodules thyroïdiens (Figure 7-28). risation non centrale, microcalcifications, images kystiques, ganglion
La valeur diagnostique de ces différents signes est très inégale. On hyperéchogène) et des signes faibles (ganglion arrondi, disparition
peut ainsi définir des signes forts de suspicion de malignité (vascula- du hile, plus petit diamètre supérieur à 8 mm) (Tableau 7-VI) [44].
124 THYROÏDE

Tableau 7-VI Critères échographiques forts et faibles de malignité des

adénopathies cervicales.

Critères forts

Vascularisation non centrale

Microcalcifications
Images kystiques
Ganglion hyperéchogène mimant l’aspect du parenchyme thyroïdien

Critères faibles

Perte du hile
Ganglion arrondi
Plus petit diamètre supérieur à 8 mm

Figure 7-27a Figure 7-27b

Figure 7-29 Envahissement des parties molles. Échographie
mode B, coupe transversale du lobe gauche. Nodule isthmolobaire
antérieur, interrompant la capsule et envahissant les muscles sous-hyoï-
diens : cancer thyroïdien.

Figure 7-27 Adénopathie avec image kystique. Échographie

mode B, coupes longitudinale (a) et transversale (b). L’image
kystique est ici volumineuse. Histologie : métastase d’un cancer
papillaire.

Figure 7-28a Figure 7-28b

Figure 7-28 Microcalcifications intraganglionnaires. Échographie

mode B, coupes longitudinale (a) et transversale (b). Adénopathie
métastatique d’un cancer papillaire.
SIGNES D’ENVAHISSEMENT LOCAL
Le franchissement de la capsule thyroïdienne et l’envahissement
des muscles adjacents sont un signe de suspicion fort. Si les enva-
hissements massifs des parties molles sont bien visibles à l’écho-
graphie (Figure 7-29), certains aspects sont parfois trompeurs, et il
faut être prudent devant un simple aspect d’interruption localisée
de la capsule thyroïdienne. Pour certains [45], un taux d’adosse-
ment capsulaire antérieur supérieur à 25 p. 100 est un bon indicateur
d’extension extrathyroïdienne. Toutefois ce signe peut être trompeur
(Figure 7-30).
L’envahissement des parties molles préthyroïdiennes est très fré-
quent en cas de cancer anaplasique. La thyroïdite de Riedel peut
donner un aspect échographique comparable. Il s’agit alors le plus
souvent d’un diagnostic opératoire (voir Chapitre 8).
Figure 7-30 Soulèvement de la capsule thyroïdienne : faux posi-
tif. Échographie mode B, coupe transversale du lobe droit. Nodule
iso-échogène avec microcalcifications, soulevant et semblant interrompre
localement la capsule, avec un taux d’adossement capsulaire proche de
100 p.100. Il n’y a toutefois pas de signe net d’envahissement des parties
molles adjacentes. Cytoponction : adénome colloïde. Histologie : adénome
vésiculaire bénin.
CANCERS NON NODULAIRES
Il s’agit essentiellement du cancer papillaire sclérosant diffus, du
lymphome diffus et du cancer anaplasique.
Cancer papillaire sclérosant diffus
Il s’agit d’une forme rare du cancer thyroïdien, touchant volon-
tiers l’enfant ou le sujet jeune, surtout de sexe masculin. Il repré-
sente moins de 1 p. 100 des formes de l’adulte.
CANCERS THYROÏDIENS
Il se caractérise par la présence d’infiltrats lymphocytaires et de
nombreux psammomes (ou calcosphérites). Ceux-ci se traduisent à
l’échographie par des microcalcifications très nombreuses, diffuses,
très particulières, pouvant faire évoquer le diagnostic dès l’échogra-
phie (Figure 7-31). Une atteinte pulmonaire est souvent présente
d’emblée. Les récidives seraient plus fréquentes [46].
Lymphome thyroïdien diffus
Il correspond à environ 5 p. 100 des cancers thyroïdiens [47].
L’aspect échographique montre une masse très hypo-échogène
[46], difficile à différencier d’une thyroïdite chronique (Figure 7-32).
La croissance rapide, avec des signes de compression, doit faire évo-
quer le diagnostic et pratiquer des prélèvements [49].
Le cancer anaplasique est également évoqué devant ce tableau
clinique et échographique [50, 51]. L’association à une maladie
d’Hashimoto est classique [52-54]. Toute thyroïdite chronique
qui augmente de volume, devient douloureuse ou s’accom-
pagne de signes de compression doit bénéficier de prélèvements
cytologiques.
Figure 7-31 Microcalcifications diffuses. Échographie mode B,
coupe longitudinale. Coupe du lobe droit montrant des microcalcifi-
cations diffuses. Histologie : cancer papillaire sclérosant diffus.
Figure 7-32 Lymphome diffus. Échographie mode B, coupe lon-
gitudinale. Tout le lobe est fortement hypo-échogène. L’aspect écho-
graphique évoque une thyroïdite chronique. L’augmentation de volume
rapide conduit à l’intervention : lymphome diffus.
125
Le traitement repose sur la chirurgie suivie d’une chimiothérapie
et d’une radiothérapie [55].
CANCER ANAPLASIQUE
Il s’agit de la forme la plus agressive du cancer thyroïdien. Le pro-
nostic est sévère : la médiane de survie au diagnostic est inférieure
à 1 an [56].
Il s’agit classiquement d’un cancer du sujet âgé (plus de 70 ans),
mais des cas sont décrits chez des sujets plus jeunes. Survenant
souvent sur des goitres multinodulaires anciens, ils peuvent corres-
pondre à la dégénérescence d’adénomes bénins.
L’échographie est souvent demandée devant un tableau de goitre
augmentant rapidement de volume. Des signes cliniques de com-
pression sont souvent notés d’emblée. L’échographie montre une
grosse thyroïde globalement remaniée, le plus souvent hypo-écho-
gène, très hétérogène. L’envahissement des parties molles est mani-
feste (Figure 7-33).
Les adénopathies tumorales sont fréquentes. Le diagnostic diffé-
rentiel est la thyroïdite de Riedel dont le diagnostic n’est le plus
souvent fait qu’à l’intervention.
RECHERCHE DU CANCER PRIMITIF
Devant une métastase, le plus souvent osseuse, parfois pulmo-
naire, dont la biopsie a montré l’origine thyroïdienne, l’échogra-
phie est indiquée à la recherche de la lésion primitive. Celle-ci
n’est parfois retrouvée qu’à l’histologie définitive si elle est de
petite taille.
CANCER MÉDULLAIRE
Le cancer médullaire est un carcinome développé aux dépens des
cellules C thyroïdiennes ou cellules à calcitonine. Elles sécrètent la
thyrocalcitonine dont le dosage sérique constitue le marqueur de
ce cancer. Il représente environ 7 p. 100 des cancers thyroïdiens.
Environ 25 p. 100 sont des formes familiales entrant dans le cadre
des néoplasies endocriniennes multiples (NEM).
Figure 7-33 Cancer anaplasique. Échographie mode B, coupe
longitudinale. Présence d’une volumineuse masse fortement hypo-
échogène, hétérogène, avec des microcalcifications, envahissant les
muscles sous-hyoïdiens : cancer anaplasique.
126
À l’échographie, le cancer médullaire se traduit presque tou-
jours par un nodule suspect : hypo-échogène, contenant souvent
des microcalcifications, sans halo périnodulaire ou avec un halo
incomplet. Une vascularisation intranodulaire est fréquemment
notée [57]. Les adénopathies métastatiques sont très fréquentes.
Classiquement, les cancers médullaires siègent plutôt dans la moi-
tié supérieure des lobes thyroïdiens, où les cellules C sont plus
nombreuses (Figure 7-34).
AUTRES TECHNIQUES D’IMAGERIE
SCINTIGRAPHIE
(Voir plus loin.)
La quasi-totalité des cancers thyroïdiens se traduisent par une
hypofixation à la scintigraphie, qu’elle soit réalisée à l’iode ou au
technétium. Des cas exceptionnels de nodules hyperfixants authenti-
quement cancéreux ont cependant été décrits [58-63].
Concernant les carcinomes médullaires, les cellules C ne fixent
pas l’iode radioactif : la scintigraphie montre donc un nodule non
fixant (nodule froid).
TOMODENSITOMÉTRIE ET IRM
Comme pour tout cancer thyroïdien, il y a peu d’indication à l’ima-
gerie en coupe, sauf dans le cadre du bilan pré-opératoire à la recherche
d’adénopathies, notamment médiastinales. (voir Chapitre 3)
TOMOGRAPHIE PAR ÉMISSION DE POSITONS
Elle est surtout réalisée lors du bilan d’extension et dans le cadre
de la surveillance. Sa sensibilité semble un peu moins bonne que
pour la surveillance des cancers thyroïdiens différenciés non médul-
laires [64]. Elle est surtout utile dans la surveillance des lésions qui
fixent peu ou pas l’iode radioactif.
Son couplage à l’examen tomodensitométrique (imagerie de fusion)
permet une excellente localisation lésionnelle (voir Chapitre 3).
Figure 7-34 Cancer médullaire. Échographie mode B, coupe
longitudinale. Le nodule est solide, hypo-échogène, entouré
d’un halo incomplet, siégeant à l’apex du lobe : cancer médullaire
sporadique.
THYROÏDE
TRAITEMENT
F. MÉNÉGAUX, H. VUARNESSON, A. ROUXEL,
O. ESNAULT et L. LEENHARDT
Il est essentiellement chirurgical et radiométabolique.
TRAITEMENT CHIRURGICAL
Objectifs de la chirurgie
La chirurgie est le seul traitement curatif du cancer thyroïdien.
Elle a pour buts :
– d’éradiquer les lésions présentes à l’étage cervical ;
– de limiter au maximum la morbidité du traitement et de la mala-
die ;
– de permettre un staging de la maladie ;
– de faciliter les traitements et la surveillance post-opératoires ;
– de limiter le risque de récidives et améliorer la survie.
Évaluation pré-opératoire : échographie ganglionnaire
pré-opératoire
La notion d’échographie ganglionnaire pré-opératoire a été
reprise dans les recommandations françaises sur la prise en charge
du cancer thyroïdien différencié : « La prise en charge chirurgi-
cale d’un nodule considéré comme suspect ou malin après cyto-
ponction nécessite une évaluation pré-opératoire systématique des
aires ganglionnaires par une échographie cervicale réalisée par
un spécialiste expérimenté. Les performances de cet examen sont
supérieures à celles de la simple palpation cervicale pour apprécier
l’existence d’une atteinte des chaînes ganglionnaires latérales. Les
autres examens d’imagerie, en dehors de cas particuliers, ne sont
pas indiqués. Le dosage pré-opératoire de thyroglobuline n’est pas
recommandé » [44].
Il s’agit donc d’un examen dont les conclusions vont influencer le
traitement ultérieur du cancer. Il suppose une formation spécifique
de l’opérateur qui doit bien avoir conscience des conséquences de
son examen sur la prise en charge thérapeutique.
La conduite de cet examen pré-opératoire est très proche de celle
de l’examen de surveillance post-thérapeutique (voir plus loin).
Étendue de la chirurgie
Thyroïdectomie
Une thyroïdectomie totale est à l’heure actuelle préconisée pour
tous les macrocancers (≥ 10 mm de grand axe) [65] et, pour beau-
coup d’équipes, pour presque tous les microcancers (< 10 mm de
grand axe) [66]. En effet, les cancers, notamment papillaires, sont
multifocaux dans la moitié des cas et bilatéraux chez un malade sur
cinq. Ce geste simplifie également la surveillance. Si le diagnos-
tic de malignité a été porté en post-opératoire et qu’une simple
lobectomie a été réalisée, la totalisation chirurgicale s’impose chez
la majorité des patients, sauf en cas de tumeur infracentimétrique
(< 10 mm) de bas risque (pT1), unifocale et intrathyroïdienne [67,
68]. Pour les autres cancers, une thyroïdectomie totale est préfé-
rable, même si pour les microcarcinomes le bénéfice de cette inter-
vention n’a pas été prouvé scientifiquement en termes de récidive
ou de survie [69].
CANCERS THYROÏDIENS
Geste sur les ganglions cervicaux (Figure 7-35)
Il faut distinguer le curage thérapeutique, consistant à réséquer les
adénopathies métastatiques diagnostiquées en pré- ou en per opéra-
toire (échographie, cytologie, examen extemporané), du curage pro-
phylactique qui effectue l’ablation des territoires ganglionnaires de
drainage des cancers thyroïdiens, même si les ganglions paraissent
normaux lors de l’intervention. On peut séparer le premier relais
ganglionnaire, le secteur central (VI sus- [delphien] et sous-isth-
miques [prétrachéaux] et VI latéraux ou récurrentiels), du deuxième
relais, le secteur latéral (essentiellement les ganglions jugulocaro-
tidiens des secteurs II [IIa en antérieur et IIb en postérieur], III à
la partie moyenne de la chaîne et IV à sa partie inférieure [ou sus-
claviculaires]). À ces secteurs latéraux il faut ajouter le secteur V ou
spinal. Le secteur I ou sous-mentonnier n’est qu’exceptionnellement
atteint dans les cancers thyroïdiens.
Le curage latéral impose une section (sans reconstruction en fin
d’intervention) du muscle omo-hyoïdien homolatéral. Il est conser-
vateur, c’est-à-dire qu’il respecte la veine jugulaire interne, le nerf
pneumogastrique, le nerf spinal et le muscle sterno-cléido-mastoï-
dien. Dans la majorité des cas, il peut se faire par la cervicotomie
horizontale pratiquée pour réséquer la thyroïde. Il est exceptionnel
d’avoir à remonter l’incision vers le haut en direction de la mastoïde.
Cela ne doit être fait que lorsqu’existent des adénopathies manifes-
tement tumorales en sous-angulo-maxillaire.
Le curage central consiste à effectuer une exérèse des ganglions
des secteurs VI (VI inférieur : chaîne cervicale transverse ou prétra-
chéale ; VI supérieur : ganglions sus-isthmiques ou delphiens ; VI
droits et gauches : ganglions des chaînes récurrentielles pouvant se
prolonger dans le médiastin supérieur). Le curage latéral résèque les
Figure 7-35 Schéma des aires ganglionnaires cervicales.
(Tramalloni J, Monpeyssen H. Échographie de la thyroïde. Paris,
Elsevier, 2003.)
127
ganglions des chaînes jugulo-carotidiennes des secteurs IIa et IIb
(compartiment supérieur), III (compartiment moyen) et IV (compar-
timent inférieur ou sus-claviculaire). Il peut être élargi aux ganglions
des chaînes spinales (V) ou sous-mentonnières (I).
Malgré la publication des différents consensus, ce geste ganglion-
naire reste discuté
– pour l’European Thyroid Association (ETA) [70], un curage
thérapeutique central et/ou latéral sur des adénopathies manifeste-
ment métastatiques est recommandé car il augmente la survie des
cancers à risque élevé et réduit les récidives chez tous les patients,
même chez ceux à faible risque [71]. Il permet, en outre, une
meilleure évaluation du stade du cancer et facilite la surveillance.
Cette recommandation est finalement assez logique, mais l’attitude
est moins bien définie quand il s’agit de l’indication éventuelle de
curages prophylactiques : en central, aucune attitude consensuelle
n’a pu être obtenue puisqu’aucun avantage n’a été prouvé sur les
taux de survie et de récidive [72, 73], et l’ETA n’évoque pas le
curage prophylactique latéral. Pourtant, l’ETA souligne l’intérêt
général du curage qui améliore la classification du cancer et permet
ainsi de mieux guider d’éventuels traitements complémentaires et
la surveillance, tout en soulignant que cela n’a été prouvé qu’en cas
d’atteinte métastatique ganglionnaire avérée :
– l’American Thyroid Association (ATA) [67] recommande,
quant à elle, un curage central systématique en cas de carcinome
papillaire car l’atteinte ganglionnaire est fréquente (20 à 90 p. 100),
même lorsque les ganglions sont macroscopiquement normaux. Elle
préconise un curage latéral bilatéral uniquement en cas d’atteinte
ganglionnaire latérale en pré- ou per opératoire, mais n’est pas en
faveur d’un curage latéral prophylactique si les ganglions sont d’as-
pect normal ;
– pour le consensus français [68], un curage thérapeutique doit
être proposé, en central et en latéral en cas d’atteinte ganglionnaire
prouvée, au moins du côté du cancer, le curage bilatéral étant plus
discuté. Quant au curage prophylactique central, il n’a pas été pos-
sible de trouver de consensus, certains affirmant qu’un tel geste n’a
pas d’intérêt en termes de survie ou de risque de récidive et qu’il
majore la morbidité, les autres le préconisant car l’évaluation pré-
ou per opératoire de l’atteinte ganglionnaire est peu fiable et que ce
curage permet de préciser le stade du cancer et facilite le suivi.
Au total, l’ATA est plus agressive que l’ETA avec un curage cen-
tral systématique (et éventuellement latéral pour l’ATA), contre des
curages uniquement thérapeutiques sur les adénopathies métasta-
tiques macroscopiques pour l’ETA. Le consensus français se rap-
proche plus de l’attitude préconisée par l’ATA avec une tendance en
faveur d’un curage central prophylactique et d’un curage thérapeu-
tique orienté selon le statut ganglionnaire en pré- ou per opératoire.
Morbidité de la chirurgie pour cancer thyroïdien
En per opératoire, les accidents sont exceptionnels et habituelle-
ment facilement reconnus (plaies de la trachée ou de l’œsophage).
En post-opératoire immédiat peut survenir un hématome cervi-
cal qui peut très rapidement devenir compressif et imposer un geste
d’hémostase en urgence après évacuation de l’hématome sous anes-
thésie générale. La surveillance d’un patient opéré doit être rigou-
reuse dans les 24 premières heures.
Deux complications dominent les suites opératoires des thyroïdec-
tomies : les paralysies récurrentielles et les hypoparathyroïdies. Les
paralysies récurrentielles, si l’on supprime les paralysies secondaires
au sacrifice d’un nerf récurrent envahi par la tumeur, surviennent dans
moins de 3 p. 100 des cas, seule la moitié d’entre elles étant défini-
tives [74]. Les hypoparathyroïdies ne peuvent survenir que si l’exé-
128
rèse thyroïdienne a été bilatérale. Si les hypocalcémies (définies par
une calcémie inférieure à 2 mmol/l symptomatique) sont relativement
fréquentes, leur caractère définitif, qui se juge 6 mois après l’interven-
tion par la nécessité de prendre plus de 1 g/j de calcium per os et/ou
des dérivés hydroxylés de la vitamine D (comme l’alfacalcidol), est
beaucoup plus rare, de l’ordre de 3 à 7 p. 100 [75].
Le traitement chirurgical du cancer de la thyroïde est maintenant
bien codifié, même si l’étendue du geste ganglionnaire reste contro-
versée.
Malgré le bon pronostic de ce cancer, une large indication pour
la thyroïdectomie totale permet de supprimer tout parenchyme thy-
roïdien susceptible d’héberger du tissu tumoral et de faciliter la sur-
veillance après traitement, par l’utilisation de scintigraphies corps
entier et de dosages de la thyroglobulinémie, qui peuvent détec-
ter précocement une récidive tumorale. La morbidité, plus élevée
qu’après une lobectomie simple, est la plupart du temps transitoire,
le taux de complications définitives à type de paralysie récurrentielle
ou d’hypoparathyroïdie étant acceptable au sein d’équipes expéri-
mentées. Même s’il est vrai que cette attitude n’a pu démontrer son
efficacité en termes de survie, la diminution du risque de récidive
locorégionale a été prouvée à plusieurs reprises lorsque le geste ini-
tial a été large et complet.
Sauf quelques cas très particuliers de petits microcarcinomes sans
caractère péjoratif, une thyroïdectomie totale ou quasi totale semble
donc, à l’heure actuelle, l’intervention de référence dans ce type de
cancer. Il faut y associer un curage de tous les ganglions manifes-
tement métastatiques et, de façon plus discutée, l’ablation systéma-
tique des ganglions prétrachéaux et des chaînes récurrentielles et
jugulo-carotidienne, au moins homolatérales au cancer.
Cas particulier du cancer médullaire de la thyroïde
Principes thérapeutiques
Contrairement au cancer différencié de souche folliculaire, le
traitement du cancer médullaire de la thyroïde ne fait appel qu’à la
chirurgie. La qualité de l’intervention initiale revêt donc toute son
importance dans cette tumeur très particulière, car l’iode radioactif
et le traitement frénateur par la thyroxine sont inefficaces.
Dans 25 p. 100 des cas, le CMT entre dans le cadre d’une néopla-
sie endocrinienne multiple (NEM) de type 2A (syndrome de Sipple)
ou 2B (syndrome de Gorlin) ou dans le cadre d’un CMT familial,
sans autre atteinte endocrinienne. Les trois quarts des CMT sont
cependant sporadiques.
Le traitement des CMT entrant dans le cadre d’une NEM fait
d’abord appel au traitement des autres atteintes endocriniennes. Il faut
toujours commencer, après une préparation médicamenteuse par alpha-
bloquants, puis bêtabloquants, par le traitement chirurgical du ou des
phéochromocytomes. Ce geste peut être effectué sous laparoscopie, au
cours de la même anesthésie que celle nécessitée par la thyroïdectomie
qui peut donc lui succéder immédiatement. Une atteinte parathyroï-
dienne éventuelle est traitée au cours de la cervicotomie. Du fait du
risque élevé d’hypoparathyroïdie définitive lié à la dissection impor-
tante exigée par la thyroïdectomie totale et le curage ganglionnaire
extensif, il ne faut réséquer que la ou les parathyroïdes hypertrophiées,
en repérant les autres parathyroïdes par des clips de titane afin de les
signaler plus facilement au cours d’une éventuelle réintervention.
Chirurgie
La thyroïdectomie doit être totale, quelles que soient les circons-
tances de découverte [76]. L’étendue du curage ganglionnaire est
plus discutée.
THYROÏDE
Pour les malades chez qui la mutation du gène RET a été mise
en évidence dans le cadre du dépistage familial d’un cas connu, la
simple thyroïdectomie sans curage peut être proposée si la calcitoni-
némie de base est normale et si l’échographie cervicale ne montre ni
adénopathie suspecte, ni nodule thyroïdien.
En revanche, il faut compléter la thyroïdectomie totale par un
curage ganglionnaire extensif devant un CMT constitué avec une
calcitoninémie élevée, car les métastases ganglionnaires sont pré-
sentes chez plus de la moitié des malades, qu’il s’agisse d’une forme
familiale ou sporadique, même lorsque la lésion thyroïdienne est
petite et qu’il n’existe pas de ganglion pathologique à l’échographie.
Selon les recommandations de l’American Thyroid Association
(ATA) récemment publiées [77], un curage isolé du secteur VI
(central : prétrachéal, sus-isthmique et récurrentiel bilatéral) doit
être effectué si le bilan pré-opératoire ne montre pas d’atteinte gan-
glionnaire macroscopique et si le taux sérique de calcitoninémie est
inférieur à 400 pg/ml. Lorsque des métastases ganglionnaires sont
retrouvées dans le compartiment central du cou, on peut associer
à ce curage central une dissection prophylactique du compartiment
latéral jugulo-carotidien (secteurs II, III, et IV, avec parfois le sec-
teur V si la tumeur siège au pôle supérieur du lobe).
La morbidité est élevée dans ce type de dissection extensive, en
particulier l’hypoparathyroïdie qui peut toucher jusqu’à 30 p. 100
des cas. Cela devrait conduire à adresser ces malades exceptionnels
à des équipes très spécialisées.
L’efficacité de la chirurgie est jugée sur un dosage de la calcito-
ninémie 6 à 8 semaines après le geste chirurgical. Le taux plasma-
tique d’ACE doit également être redosé s’il était élevé en pré-opé-
ratoire. Les récidives, notamment ganglionnaires, sont cependant
fréquentes.
TRAITEMENT RADIOMÉTABOLIQUE
ET IMAGERIE DU CANCER THYROÏDIEN DIFFÉRENCIÉ OPÉRÉ
J. CLERC
L’imagerie et le traitement par l’131I des patients ayant un cancer
thyroïdien différencié opéré sont utilisés en routine depuis près de
60 ans. Trois objectifs plus ou moins dissociés selon le niveau d’ac-
tivité utilisé sont recherchés dans l’utilisation de l’iode radioactif
chez ces patients [67] :
– premièrement, obtenir une détection du tissu thyroïdien rési-
duel après la chirurgie, ou phase ablative, qui permet d’obtenir un
bilan d’extension de la maladie fixante, corps entier ;
– deuxièmement, aboutir à la destruction des reliquats thyroïdiens
physiologiques, ce qui permet d’optimiser la surveillance, en sensi-
bilisant les scintigraphies corps entier éventuellement indiquées lors
des tests de contrôle ou au lors des retraitements chez les patients
évolutifs, et surtout de négativer le taux de la thyroglobuline, qui
devient alors un marqueur fiable de surveillance du cancer thyroï-
dien. En effet, en l’absence d’ablation, les reliquats thyroïdiens
physiologiques post-chirurgicaux sont responsables d’une sécrétion
résiduelle de thyroglobuline variant entre 5 et quelques dizaines de
ng/ml, si la mesure est réalisée lors d’une stimulation ;
– troisièmement, l’131I est bien sûr utilisé pour détruire d’éven-
tuels foyers microscopiques ou macroscopiques, ce qui permet une
diminution du taux des récidives et, dans certains cas, une réduction
de la mortalité, notamment chez les patients à risque élevé ou ayant
des métastases fixantes.
CANCERS THYROÏDIENS
Tableau 7-VII Facteurs pronostiques et impact sur les récidives et la
mortalité.
Critère Récidives Survie
Âge < ou > 45 ans ↑ ↓
Tumeurs > 40 mm ↑ ↓
Papillaire > vésiculaire
Multifocalité ↑ Variable
GGL + ↑ ↓
(> 30 mm, RC +, médiastinal)
Extension extrathyroïdienne ↑ ↓
Fixation du 18F-FDG ↑ ↓
RC + : ganglion avec rupture capsulaire.
L’indication de l’131I, après la chirurgie, dépend de la présentation
initiale de la maladie et des facteurs pronostiques mis en évidence
par les études multivariées [78-80]. De nombreux facteurs pronos-
tiques [81] ont été décrits, mais certains sont constamment retrou-
vés. On notera notamment l’âge au moment de la chirurgie, la taille
de la tumeur, son extension extracapsulaire et éventuellement loco-
régionale, la multifocalité, l’atteinte ganglionnaire, le statut histolo-
gique, qui sont les plus important et affectent de façon variable l’oc-
currence des récidives ou la mortalité à long terme (Tableau 7-VII).
Les récidives sont essentiellement des récidives locales, au
niveau du lit tumoral, ou des récidives ganglionnaires, qui sont plus
fréquentes dans les deux premières décennies de la surveillance et
chez les patients les plus âgés. L’existence de métastases à distance,
dont l’identification est l’un des objectifs majeurs de l’imagerie par
l’131I, réduit constamment la survie, avec des valeurs moyennes de
l’ordre de 60 p. 100 à 5 ans. Les métastases osseuses sont de moins
bon pronostic que les métastases pulmonaires et le pronostic glo-
bal est d’autant moins favorable que la masse tumorale globale est
élevée. Parmi les facteurs de moins mauvais pronostic, on retient
surtout le caractère fixant l’131I des métastases et la taille réduite
des lésions tumorales, puisque, en accord avec l’équation fonda-
mentale de la dosimétrie (Tableau 7-VIII), le niveau d’irradiation
ou dose absorbée, exprimée en grays (Gy), varie comme l’inverse
de la masse cible et reste proportionnel à la fixation et à la période
effective de l’131I dans la métastase ou le reliquat.La classification
pronostique (pTNM) reste la plus utilisée dans le domaine du can-
Tableau 7-VIII Équation dosimétrique donnant la correspondance entre
dose absorbée (Gy) et activité ou dose thérapeutique (DT).
DA (Gy) = 0,042 × DT (MBq) × Teff (j) × F0 (p. 100)/M (g)
L’irradiation est d’autant plus grande que la masse (M) cible est petite,
que la fixation est élevée (F0) et prolongée (Teff) dans la cible
La période effective de l’iode 131 désigne le temps au bout duquel
50 p. 100 de l’activité a quitté la cible par décroissance physique
et disparition biologique. Sa valeur est rarement calculée, sauf dans
les études dosimétriques. Les doses thérapeutiques habituellement
utilisées varient de 740 à 110 MBq (« faibles doses ») à 3,7 GBq
(« dose standard haute activité »), voire davantage (5,5 à 11 GBq)
dans certains cas
Typiquement, une dose thérapeutique de 100 mCi (3 700 MBq)
administrée à un patient ayant un reliquat de 0,5 g fixant
0,5 p.100 délivre une dose absorbée d’environ 3 700 × 0,042 × 2
× 0,5/0,5 = 310 Gy, pour une période effective de l’iode 131 estimée
à 2 jours dans le reliquat
129
cer thyroïdien différencié et oriente, à la phase initiale, les indica-
tions de l’ablation [67, 81]. Il faut noter que cette classification, ne
résume pas, à elle seule, l’ensemble des marqueurs pronostiques. En
particulier, elle ne prend pas en compte le caractère plus ou moins
différencié du cancer thyroïdien, le sexe, le taux de la thyroglobu-
line initial, qui est co-variant avec la masse tumorale résiduelle, et
enfin l’existence éventuelle d’une fixation en TEP du 18F-FDG, qui
est alors un marqueur de moins bon pronostic de ces cancer.
Quoiqu’il en soit, le cancer thyroïdien différencié garde un excel-
lent pronostic [82], avec une survie globale supérieure à 97 p. 100
dans les stades I, à 90 p. 100 dans les stades II, à 70 p. 100 dans les
stades III et d’environ 40 p. 100 dans les stades IV.
Ablation isotopique après la chirurgie
L’ablation isotopique ne peut être réalisée qu’après thyroïdecto-
mie subtotale. En présence d’un reliquat significatif après chirurgie
partielle, l’131I serait capté par le tissu thyroïdien résiduel à hauteur
de quelques pourcentages, de sorte qu’il faut utiliser en première
intention, et dans ce cas devenu relativement rare, des doses thé-
rapeutiques modérées d’131I, estimées à partir d’une étude dosimé-
trique préalable, afin de détruire préalablement le reliquat. Si son
volume est trop important, une réintervention peut être envisagée
afin de faciliter la procédure isotopique ablative.
Dans le cas contraire, on applique des activités plus élevées, en
fonction du niveau de risque. On distingue habituellement trois
niveaux de risque, séparés en faible risque, risque élevé et risque
intermédiaire. L’indication pour une ablation à dose conventionnelle
(environ 3,7 GBq d’131I, soit environ 100 mCi, en anciennes unités)
est consensuelle chez les patients à risque élevé (patient classé pT3,
N1 ou M1). L’ablation isotopique est, en revanche, en général récusée
pour les carcinomes thyroïdiens différenciés monofocaux mesurant
moins de 10 mm. Les autres cas, à savoir les patients ayant un cancer
pT1 de plus de 10 mm ou une atteinte micromultifocale, les patients
classés pT2 sans atteinte ganglionnaire (N0) et les patients pT1 ou
pT2 Nx (absence de données sur le curage ganglionnaire), sont traités
de façon variable et encore non consensuelle. Certains préconisent
toujours une ablation isotopique à dose conventionnelle. D’autres
optent pour une ablation à dose modérée [83-85], qui peut même être
obtenue avec une activité de 1 110 MBq [86], voire une activité infé-
rieure de 740 MBq [85], à répéter éventuellement à 6 mois. Cette der-
nière procédure a l’avantage de pouvoir être administrée totalement
en ambulatoire, ce qui est mieux accepté des patients et permet des
économies substantielles. En effet, le coût approximatif d’une nuit en
chambre protégée est un peu inférieur à 2 000 euros.
Préparation à l’ablation isotopique
Afin que l’131I soit capté de façon significative, il faut que le taux
de la TSH soit élevé, en règle supérieur à 30 mU/l. Pour ce faire,
on peut soit injecter de la TSH recombinante (Thyrogen®, labora-
toire Genzyme), le patient pouvant alors garder son traitement fré-
nateur par l’hormone thyroïdienne (T4L, 2,4 μg/kg/j), soit prescrire
une défreination courte du traitement hormonal, afin de créer une
stimulation endogène, secondaire à la mise en jeu du rétrocontrôle
hypophysaire physiologique.
Avec la TSH recombinante (rhTSH), on procède à l’injection
intramusculaire de 0,9 mg, deux jours consécutifs, puis on admi-
nistre l’activité thérapeutique d’131I au troisième jour. L’image peut
être acquise entre J2 et J5 après administration de la dose thérapeu-
tique (Figure 7-36).
La tolérance des injections de TSH recombinante est bonne. Certains
patients rapportent des céphalées ou des nausées après les injections.
130
rhTSH
0,9 mg 0,9 mg
131|
T4L T4L
J1 J2 J3 J4 J5 J6
TSH, Tg TSH, Tg
Figure 7-36 Procédure de stimulation par la TSH recombinante
avec administration d’iode 131.
Ce médicament doit être transporté et conservé à 6 °C jusqu’à son utili-
sation. En cas de trouble de la crase sanguine ou de traitement par anti-
coagulant, une administration sous-cutanée est possible. La principale
limitation de la TSH recombinante reste bien sûr son coût relativement
élevé, proche de 800 euros, et sa disponibilité limitée.
En cas de défreination endogène, on procède à l’interruption de la
T4L (Levothyrox®, L-Thyroxine®) pendant 4 semaines, avec un relais
habituel par la T3L (Cynomel®, 1 à 2 cp à 25 μg/j, sachant que, en
moyenne, 25 μg de T3L ont le même effet biologique que 75 μg de
T4L), les deux premières semaines du sevrage en T4L. Cette procé-
dure permet un sevrage dans de bonnes conditions cliniques, en limi-
tant au minimum les conséquences de l’hypothyroïdie thérapeutique.
Toutefois, environ un patient sur deux se plaint de signes modérés d’hy-
pothyroïdie, au moment de la procédure ou dans les deux semaines qui
suivent la rééquilibration.
Les données de la littérature montrent que les résultats de l’abla-
tion sont identiques, quelle que soit la préparation, défreination ou
stimulation par rhTSH [84, 86, 88]. Le taux des récidives est égale-
ment comparable [13].
Montant des activités et réglementation
L’administration d’131I peut être réalisée en ambulatoire, si l’acti-
vité utilisée est inférieure à 740 MBq dont de nombreux pays euro-
péens, mais certains (Allemagne, Italie) ont une réglementation plus
restrictive avec des limitations d’activité ambulatoire entre 185 et
555 MBq. Dans les pays anglo-saxons, la réglementation est plus
tolérante avec des activités autorisées en ambulatoire de 1 110 MBq.
Si l’on souhaite traiter à plus haute activité, il faut hospitaliser les
patients en chambre protégée, pour une période de 2 à 4 jours, de
sorte que le débit de dose résiduelle, mesuré chez le patient au sortir
des chambres soit en pratique inférieur à 20 μSv/h. Ce débit de dose
permet en effet de limiter l’exposition des sujets contact à moins de
1 mSv, qui est la norme réglementaire en usage.
Précautions d’administration et contre-indications
Parmi les précautions entourant l’administration de l’131I, on véri-
fiera l’absence de surcharge iodée et de tout risque de grossesse.
On prescrit habituellement une restriction iodée modérée de 2 à
4 semaines avant la procédure thérapeutique. Ces recommanda-
tions se limitent en règle générale à éviter l’absorption des aliments
provenant de la mer, du sel qui est commercialement iodé et des
aliments contenant ou dérivant des algues. Sur le plan médicamen-
teux, on prendra soin de s’assurer qu’aucun examen radiologique
utilisant des produits de contraste iodés n’a été réalisé depuis moins
THYROÏDE
de 6 semaines, qu’aucune application de Bétadine® n’a été pratiquée
depuis quatre semaines. La prise d’amiodarone pose des problèmes
complexes car l’élimination peut prendre de 6 à 12 mois.
Les contre-indications et les précautions d’emploi de l’131I sont
rapportées au tableau 7-IX.
Traitement par l’iode 131
Quel que soit le montant de l’activité, le traitement consiste en
l’absorption unique d’une gélule thérapeutique, avec un verre d’eau,
au cours d’une période de jeûne de 2 heures encadrant l’irathérapie.
En cas d’hospitalisation, on demande au patient de boire abon-
damment (3 l/24 h), et il est d’usage de prescrire de l’eau citronnée
dont l’acidité stimule le flux salivaire et réduit d’autant les doses
et les risques potentiels de xérostomie. On administre également,
à titre systématique, des laxatifs afin de limiter la dose colique et
d’optimiser l’imagerie. En effet, la présence de foyers actifs dans
l’image peut dégrader la sensibilité de la scintigraphie.
Le traitement est en général très bien toléré. On peut observer
quelques douleurs cervicales en cas de reliquats importants, dans moins
de 10 p. 100 des cas, cédant rapidement à une corticothérapie orale.
Quelques patients rapportent des nausées, voire des vomissements, plus
fréquemment en cas de traitement en défreination endogène. Parmi les
effets secondaires classiques, mais rares, on note une possible séche-
resse buccale en cas de doses itératives ou de contexte auto-immun, par
l’association au syndrome de Goujerot-Sjögren. Il peut également exis-
ter des dysgueusies transitoires avec saveur métallique.
Les chambres sont ventilées en dépression afin de récupérer l’131I
exhalé par le patient. Ces chambres disposent surtout de toilettes
spéciales permettant de récupérer de façon sélective les urines, qui
sont fortement radioactives pendant quelques jours.
Acquisition des images et résultats normaux
La scintigraphie réalise habituellement une image du corps entier,
en utilisant une γ-caméra double tête, équipée d’une collimation
parallèle adaptée à la haute énergie (364 keV pour l’131I). Le balayage
corps entier prend entre 20 et 30 minutes, selon la taille du patient.
Pour la quantification, on place habituellement une source étalon
dans un fantôme placé entre les deux jambes. Cette source permet la
calibration de l’image et le calcul des fixations au niveau des sites
d’intérêt (Figure 7-37).
On peut également mesurer la fixation cervicale, en utilisant une
sonde de fixation, dont on aura calculé le rendement de comptage R,
en coups par seconde (CPS) par MBq, permettant in fine la calibration
pour l’isotope 131I, selon la même méthodologie qu’avec l’123I. On utilise
Tableau 7-IX Contre-indications et précautions d’emploi de l’iode 131.
Contre-indications
Grossesse évolutive
Allaitement : différer à au moins 3 mois
Co-morbidité sévère évolutive
Surcharge iodée
Imprégnation à la stimulation
Précautions d’emploi
Incontinence urinaire : gestion spécifique des sondes et des poches
radiocontaminées
Insuffisance rénale : dosimétrie préthérapeutique
Métastases à risque compressif : réduire la stimulation par la TSH
et traitement par corticoïdes
Stomies, dysphagies : doses injectables
Divers
Radiophobie, autonomie limitée : traiter en ambulatoire
CANCERS THYROÏDIENS 131

Figure 7-37a Figure 7-37b

Figure 7-37 Images corps entier en iode 131 obtenues 4 jours après l’administration de 3 756 MBq. a) Les images sont acquises avec une
caméra double tête créant deux images, antérieure et postérieure. On observe les routes habituelles d’élimination de l’iode 131 : vessie (3), estomac (1),
côlon (2), œsophage (œ) par ingestion de l’iode buccal, d’origine salivaire. Au niveau thoracique, on voit mieux le médiastin que les champs pulmo-
naires. Au niveau cervical, on observe un reliquat droit (a) et une fixation plus basse (b), pouvant correspondre à un ganglion du secteur ganglion-
naire VI droit. Les images incluent un contrôle (CL) d’activité connue (environ 1 MBq) placé dans un fantôme. Ce contrôle permet de calibrer l’image
en donnant le rendement (R), en coups//MBq. Les coups (CPS) sont déterminés en face antérieure et postérieure et l’on calcule finalement la moyenne
géométrique du comptage comme Géo = (CPS [ant] × CPS [post])0,5, qui permet de prendre en compte l’atténuation des rayonnements. La même procé-
dure est réalisée au niveau d’une région d’intérêt comme le reliquat (a). Les activités spécifiques sont finalement déduites après correction de l’activité
liée au bruit de fond, au niveau du contrôle et des régions d’intérêt. L’activité fixée au niveau du reliquat vaut finalement Géo (a)/Géo [R]. L’activité
fixée en (a) divisée par l’activité thérapeutique diminuée du délai jusqu’au temps de l’image exprime la fixation du reliquat : FIX (a) = 100. (Activité
[a, MBq]/D thérapeutique [MBq] × exp [– l × dt]), où l vaut 0,086 j– 1 et dt désigne le temps écoulé entre l’image et le traitement, en jours. b) Image
statique de la face, réalisée chez un autre patient en vue antérieure. On voit facilement le nez, les glandes salivaires, la bouche et une disparition de tout
contraste au niveau du lit thyroïdien (un contrôle négatif d’ablation).

toutefois ici les paramètres de décroissance physique adaptés à l’131I, qui
a une période physique de 8,05 jours.
Aspect normal de l’imagerie en iode 131,
à la phase d’ablation
L’image scintigraphique à la première administration post-chirur-
gicale montre habituellement la présence de reliquats cervicaux. En
effet, la chirurgie laisse presque constamment en place un peu de
tissu thyroïdien, cette procédure permettant de limiter les complica-
tions éventuelles de la chirurgie, comme l’hypoparathyroïdie ou les
atteintes des nerfs laryngés.
On distingue les fixations dans le lit thyroïdien et au niveau du
tractus thyréoglosse ou lobe pyramidal. Au niveau de la face, on
voit habituellement les glandes salivaires, notamment les parotides,
parfois les glandes sous-maxillaires. Cette activité salivaire se tra-
duit par une activité buccale qui peut être déglutie, créant un peu de
contraste au niveau de l’œsophage. On peut également voir un peu
de fixation au niveau des fosses nasales.
À l’étage médiastino-thoracique, on voit un peu de contraste au
niveau cardiaque, du fait de l’activité circulante. Les champs pul-
monaires ont toujours un contraste plus faible que la zone médias-
tinale. Chez la femme, on peut voir l’ombre des seins, notamment
si la préparation utilise une défreination qui s’accompagne d’une
élévation de la prolactine. Les fixations mammaires physiologiques
sont modérément diffuses et symétriques. Certains patients présen-
tent une fixation thymique dont l’interprétation peut être délicate et
nécessite souvent un examen en SPECT-CT.
À l’étage abdominal, on voit presque constamment l’image du
foie, de façon diffuse, du fait de l’existence d’un transporteur de
la T4 sur les hépatocytes. En effet, certaines molécules de T4 sont
radiomarquées en raison de l’hormonosynthèse résiduelle dans les
reliquats ou les sites tumoraux. Aussi cette image de foie « métabo-
132
lique » doit-elle par la suite disparaître, sa persistance signant une
synthèse dans du tissu thyroïdien souvent tumoral. Enfin, on voit
toujours de l’activité gastrique, qui est souvent la plus importante
de l’image, du fait de l’existence d’un transporteur physiologique de
l’iode au niveau des cellules pariétales.
L’131I est partiellement éliminé par voie digestive, de sorte qu’il
est fréquent d’observer de l’activité au niveau du tractus digestif,
surtout en cas de préparation colique insuffisante. On voit enfin
constamment l’image vésicale, puisque la majorité de l’iode quitte
l’organisme par filtration glomérulaire.
L’aspect de l’image peut évoluer en fonction du temps écoulé après
l’administration de la gélule. Sur les images plus tardives, on voit
volontiers mieux le contraste hépatique que sur les images précoces.
Enfin, la sensibilité de la scintigraphie corps entier à l’131I est
supérieure à celle du dosage de la thyroglobuline, à la phase d’abla-
tion. En effet, 65 p. 100 des patients ayant une valeur initiale de
thyroglobuline stimulée inférieure à 1 ng/ml ont des images fixantes
au niveau cervical, correspondant la plupart du temps à des reli-
quats physiologiques. Après l’ablation, cette tendance s’inverse et le
dosage de la thyroglobuline devient nettement plus informatif.
Mesure des fixations
On mesure habituellement les fixations au niveau cervical, à
la phase d’ablation et en cas de scintigraphie de contrôle. Les
mesures effectuées entre 48 et 96 heures après l’administration
de la gélule thérapeutique varient entre pratiquement 0 et 1 à
2 p. 100, si le geste chirurgical n’a été que subtotal. Les valeurs
moyennes actuelles, après chirurgie spécialisée, se situent entre
Figure 7-38 Apports de l’imagerie de fusion (SPECT-CT) à la localisation des ganglions. Patiente présentant plusieurs fixations cervicales et
thoraciques. L’imagerie de fusion en tomodensitométrie permet d’identifier leur topographie et de faciliter secondairement une approche chirurgicale.
Les localisations cervicales hautes peuvent être secondairement corrélées à l’image échographique, lorsqu’elles ne sont pas trop bas situées.
THYROÏDE
0,3 et 1,5 pour 1 000. Elles peuvent être réalisées sur sonde ou à
partir de l’imagerie.
La préparation, par défreination de la TSH ou rhTSH recombi-
nante influe sur la dose délivrée au corps entier et celle-ci est environ
30 p. 100 plus élevée en cas de procédure de sevrage. En effet, après
préparation par TSH recombinante, la clairance rénale de l’iode est
préservée, puisque le patient garde une fonction thyroïdienne nor-
male, du fait de la substitution par la T4L. En cas d’hypothyroïdie
(sevrage), la filtration glomérulaire est réduite et l’131I recircule plus
longtemps dans l’organisme. Au niveau des reliquats, on constate
que le temps de séjour a tendance à être plus élevé après préparation
par TSH recombinante, alors que la fixation absolue des reliquats a
tendance, elle, à être plus basse. Les données publiées sur la dosimé-
trie réelle des reliquats restent contradictoires.
Images anormales
Certaines fixations sont bien sûr, anormales sur l’image corps
entier et signent l’existence de tissu métastatique.
Parmi celles-ci, on distingue les images cervicales et cervico-
médiastinales en dehors du lit thyroïdien, qui peuvent correspondre
à une extension locorégionale du cancer ou à l’existence de gan-
glions fixants métastatiques (Figures 7-38 et 7-39).
L’inventaire précis de ces fixations cervicales doit bénéficier
d’une acquisition en mode tomographique couplé à la tomodensito-
métrie (SPECT-CT).
On peut également observer des images médiastino-thoraciques.
On distingue les images médiastinales (voir Figure 7-39), qui sont
habituellement d’origine ganglionnaire, les localisations au niveau
CANCERS THYROÏDIENS 133

Figure 7-39a Figure 7-39b Figure 7-39c

Figure 7-39 Exemple d’image ganglionnaire médiastinale (G3A) uniquement vue sur l’image de contrôle du fait de sa faible fixation
comparée à celle du reliquat initial. a) Ablation. b) Contrôle planaire. c) SPECT-CT (fusion). La procédure d’ablation permet de sensibiliser la
scintigraphie corps entier. L’imagerie de fusion SPECT-CT permet de localiser l’adénopathie médiastinale.

pulmonaire, qui peuvent être nodulaires ou diffuses, et la combinai- Un certain nombre de faux positifs sont classiques en imagerie par l’131I.
son des images précédentes. Parmi les plus fréquents, on notera les lésions digestives, notamment les
Enfin, plus rarement, dans environ 5 p. 100 des cas, on peut obser- tumeurs salivaires et gastriques, les kystes biliaires (Figure 7-40), les
ver des fixations à distance, au niveau osseux, plus rarement céré- diverticules de l’œsophage, la métaplasie gastrique du bas-œsophage, les
bral, car l’131I passe mal la barrière hématoméningée, et parfois au dilatations bronchiques de tous types (dilatation des bronches simple,
niveau d’autres sites (peau, foie..), notamment lorsque le cancer est kyste pulmonaire), les kystes rénaux, les méningiomes.
moyennement différencié. On peut également observer des images œsophagiennes liées à un
L’imagerie corps entier en l’131I est habituellement graduée en reflux gastro-œsophagien, qui est nettement plus fréquent en phase
fonction d’un score en quatre classes [88] (Tableau 7-X). de sevrage en hormone thyroïdienne. Les fixations focales mam-
maires doivent faire pratiquer une mammographie à la recherche
d’une tumeur bénigne ou maligne. Un captage diffus et symétrique
Tableau 7-X Stadification des images scintigraphiques à l’iode 131 [89]. évoque une hyperprolactinémie ou, bien sûr, un antécédent d’allaite-
ment de moins de 6 mois.
Grade Commentaire Codage Parmi les autres causes de faux positifs, on note les épanchements
séreux, les anomalies dentaires, les foyers infectieux, notamment au
Grade 0 Absence de contraste vésical G00
niveau des sinus, les lésions de grattage et les dermatoses suintantes
Grade 1 Contraste dans le lit thyroïdien de tous types. Enfin, il existe fréquemment des images artefactielles
Pas de tractus thyréoglosse G10 liées à du matériel contaminé comme les mouchoirs, les perruques,
Tractus thyréoglosse G1T les tresses de cheveux, les serviettes et tampons périodiques. Afin
Possibilité de détailler en fonction du nombre de limiter les images faussement positives, on s’enquiert des anté-
de sites fixants : Dx, Gy, Tz cédents médicaux personnels du patient qui aura, de plus pris, une
Grade 2 Images cervicales
douche juste avant l’examen scintigraphique, afin notamment d’éli-
miner les traces de sueur.
– 2A 1 fixation cervicale extrathyroïdienne G2A
– 2B > 1 fixation cervicale extrathyroïdienne G2B Imagerie SPECT-CT en iode 131 et TEP en iode 124
Grade 3 Images thoraciques
Les images anormales bénéficient presque toujours d’une acquisi-
– 3A Images médiastinales G3A tion en mode tomographique couplé à la tomodensitométrie, donnant
– 3B Métastases nodulaires pulmonaires G3B accès à une imagerie de fusion qui a transformé la sensibilité et la
– 3C Métastases pulmonaires diffuses G3C spécificité des images corps entier planaires, ordinairement obtenues
– 3D Combinaison de 3A, 3B et/ou 3C G3D en 131I. Plusieurs exemples sont présentés (voir Figures 7-38 à 7-39).
L’imagerie de fusion optimise l’approche chirurgicale et permet
Grade 4 Images extrathoraciques
d’estimer la dosimétrie des métastases, ce qui peut s’avérer utile
– 4A Métastase osseuse unique G4A comme aide à la prescription.
– 4B Métastases osseuses multiples G4B La mise à disposition commerciale d’un isotope TEP de l’iode
– 4C Métastases hépatiques G4C (124I) devrait remplir une fonction analogue. Celui-ci est déjà utilisé
– 4D Métastase cérébrale G4D par certains centres, notamment en Allemagne et aux États-Unis,
– 4E Autre type de métastase G4E
pour affiner l’estimation des doses cibles tumorales [88]. Sa place
réelle en clinique et le bénéfice coût-efficacité relativement à l’131I
– 4F Association de 2 types quelconques ou plus G4F
restent toutefois à évaluer.
134
Figure 7-40a
Figure 7-40c
Figure 7-40d
Figure 7-40 Exemple de faux positif de fixation de l’iode 131 au niveau d’un kyste biliaire. a) TDM. b) Échographie mode B. c) TDM et
reconstructions frontales. d) Image de fusion en SPECT-CT (iode 131) qui montre une fixation suspecte intrahépatique.
Critères d’ablation isotopique
On mesure l’effet de la radiothérapie interne, 6 à 9 mois après son
administration, car le délai d’action de l’131I est relativement différé.
Les critères d’ablation reposent actuellement, sur l’association :
• d’un taux de thyroglobuline stimulée, au décours d’une défrei-
nation ou après injection de TSH recombinante, inférieure à 1,0 ng/ml,
voire à 0,5 ng/ml pour les dosages les plus récents ;
• d’une échographie cervicale couplée au Doppler ne montrant
pas de signe de suspicion au niveau des ganglions cervicaux ;
• et si la scintigraphie est réitérée pour contrôler l’ablation :
– soit de l’absence de visibilité de tout contraste significatif au
niveau cervical (G0) ;
– soit de la visibilité de reliquats thyroïdiens ou du tractus thyréo-
glosse (G1), mais avec une fixation inférieure à 0,1 p. 100. Avec
l’usage des doses modérées, certains préconisent une valeur supé-
rieure de fixation allant jusqu’à 0,2 p. 100.
La réitération de la scintigraphie à l’131I permet de certifier qu’il
n’existe plus de maladie fixante, que ce soit au niveau cervical ou
du corps entier. Son indication dépend donc largement de la présen-
tation initiale.
Chez les patients à risque élevé, il est d’usage de coupler le test
de stimulation de la thyroglobuline à une imagerie scintigraphique
corps entier, à dose diagnostique, si l’image initiale d’ablation ne
montrait que des reliquats banals (G0 ou G1). On utilise volontiers
dans ce cas des activités comprises entre 185 et 740 MBq d’131I.
THYROÏDE
Figure 7-40b
L’usage d’activités plus élevées, 400 à 740 MBq, nous semble préfé-
rable, car elles permettent d’obtenir une image de très bonne qualité
et, éventuellement, de pratiquer une tomographie, en cas de doute
sur l’imagerie planaire. On pratique également une scintigraphie
diagnostique de contrôle lorsque l’image cervicale montre un gros
reliquat, d’interprétation difficile sur l’image d’ablation car pouvant
masquer des fixations anormales en faible contraste, en cas de can-
cer de stade pT2 ou supérieur associé à une faible sécrétion initiale
de thyroglobuline et en cas d’anticorps antithyroglobuline positifs,
obérant la fiabilité du marqueur.
Chez les patients à faible risque, traités à dose conventionnelle,
on peut se passer de la scintigraphie diagnostique de contrôle, dans
la majorité des cas, si l’image corps entier de l’ablation n’est pas
équivoque.
En cas de traitement à faible activité (740 à 1 110 MBq), on peut
être amené à contrôler l’ablation avec une activité modérée (400 à
740 MBq), notamment si le reliquat laissé en place par le chirurgien
est de taille importante (Figure 7-41).
En cas d’images évoquant des localisations à distance, il faut
retraiter à forte activité, éventuellement après reprise chirurgicale
des lésions les plus volumineuses identifiées. L’utilisation de la
TSH recombinante n’est pas recommandée pour le traitement de
métastases connues à distance (absence d’AMM dans cette indi-
cation), mais peut être discutée dans certains cas particuliers, à
titre compassionnel, sur avis des réunions de concertation multi-
disciplinaire.
CANCERS THYROÏDIENS
Figure 7-41a Figure 7-41b
Figure 7-41 Traitement ambulatoire à activité modérée (740 MBq)
d’une patiente classée pT1N0 sur une lésion papillaire différen-
ciée monofocale droite de 18 mm. a) La première administration
(minidose 1), de 740 MBq, après stimulation par la rhTSH (thyro-
globuline stimulée à 9,62 ng/ml) montre des reliquats cervicaux banals
isolés, fixant 0,78 p. 100 à 72 heures. b) La seconde administration,
réalisée 6 mois plus tard, montre une négativation complète de l’image.
La thyroglobuline stimulée est négative (< 0,2 ng/ml, en l’absence d’an-
ticorps antithyroglobuline), de même que l’échographie ganglionnaire
cervicale. Toute la procédure est ambulatoire. (Protocole Minidose,
Pr J. Clerc, hôpital Cochin, Paris.)
Tolérance à moyen et long termes de l’iode 131
Les risques de second cancer après l’131I sont limités tant que la
dose cumulée reste inférieure à 20 GBq, soit environ six doses uni-
taires. On observe, après ce seuil, essentiellement une augmentation
du risque de leucémie pour les traitements itératifs, avec un excès de
risque selon un modèle linéaire sans seuil d’environ 0,4/GBq [91].
Certaines études rapportent une augmentation du risque de cancer
salivaire et de cancer colorectal pour des niveaux d’activité supé-
rieurs à 8 GBq.
Concernant la fonction gonadique, il n’y a pas d’évidence dans
la littérature qu’une exposition à l’131I affecte la descendance des
femmes traitées [92, 93]. Il n’y a pas non plus d’augmentation signi-
ficative des fausses couches, de la mortalité périnatale ou du taux
de malformation, ces complications étant également rapportées avec
des fréquences comparables chez les femmes traitées par chirurgie
seule. Il peut, en revanche, survenir des troubles des cycles, voire une
infertilité transitoire, et une aménorrhée secondaire plus ou moins
définitive si la patiente est traitée en période préménopausique. On
rapporte également des troubles de la fertilité masculine après des
doses itératives (> 3) qui doivent faire proposer une conservation du
sperme lorsque la situation initiale permet de prédire la nécessité de
plusieurs traitements.
Surveillance des patients traités après l’ablation
Plusieurs algorithmes de surveillance sont proposés par les socié-
tés savantes d’endocrinologie et de médecine nucléaire et adaptent
souvent la surveillance au niveau de risque [67, 94].
135
En cas d’image corps entier négative ou ne montrant que des reli-
quats cervicaux banals, la surveillance initiale, réalisée entre 6 et
12 mois après l’ablation, repose sur le dosage de la thyroglobuline
stimulée et l’échographie cervicale ganglionnaire. Il est fréquent que
la thyroglobuline stimulée soit négative, en cas de ganglions métas-
tatiques de faible volume. Le dosage in situ du marqueur, après pré-
lèvement par échoguidage, permet de confirmer l’origine spécifique
du ganglion repéré. La scintigraphie est éventuellement réitérée dans
les cas particuliers cités plus haut.
Si la thyroglobuline demeure élevée, sans cause facilement iden-
tifiable, il faut indiquer une nouvelle administration thérapeutique
d’131I, qui montrera souvent le lieu de la production anormal de
thyroglobuline. Toutefois, environ 20 p. 100 des métastases thyroï-
diennes ne fixent pas l’131I de façon significative, notamment lorsque
la lésion est moins bien différenciée, ou de variante oxyphile, et bien
sûr dans les variétés à cellules cylindriques ou hautes.
La persistance d’une valeur stimulée détectable, mais modérée de
la thyroglobuline (< 5 ng/ml), au moment la procédure de contrôle
à 6 ou 9 mois, est fréquente, notamment chez les patients ayant un
gros reliquat initial associé à une première valeur stimulée de thy-
roglobuline supérieure à 10 ng/ml. Dans ce cas, on peut réitérer à
1 an le test de stimulation de la thyroglobuline, en couplant éven-
tuellement une imagerie diagnostique à moyenne activité lors de la
seconde procédure de contrôle. La thyroglobuline doit poursuivre
sa décroissance, qui peut être lente chez certains patients. Dans le
cas contraire et chez les patients à risque élevé, il faut discuter une
réadministration thérapeutique d’131I.
Patient présentant des métastases fixantes
en iode 131
Les critères de réponse thérapeutique favorable à l’131I, en cas de
localisations à distance sont :
– la petite taille des métastases et leur caractère fixant l’131I en
intensité (fixation tumorale) et en durée (période effective dans la
cible), qui favorisent la dosimétrie ;
– l’âge jeune ;
– une histologie papillaire bien différenciée.
L’existence de métastases fixant de façon très disparates l’131I
conduit à une destruction sélective des sites les plus fixants, pou-
vant être associée à une progression des lésions mal ou non fixantes,
épargnées par la dose.
Le profil type de bonne réponse en cas de métastases est l’exis-
tence d’une miliaire pulmonaire fixante ou de localisations micro-
nodulaires. Dans ce cas, le taux de rémission complète avoisine
90 p. 100, si les nodules n’excèdent pas 2 mm. Les métastases pul-
monaires de plus gros volume (Figure 7-42) peuvent être détruites
par traitements itératifs par l’131I, par radiofréquence ou par chirurgie
sélective des nodules tumoraux les plus volumineux.
Les métastases osseuses intéressent souvent le rachis, le bassin,
les os longs et la boîte crânienne. Les localisations au niveau de
la boîte crânienne (Figure 7-43) peuvent être redoutables en raison
d’une possible extension méningée, souvent responsable d’une dis-
sémination hématogène des métastases et rendant alors impossible
toute exérèse chirurgicale complète [95].
En effet, le traitement radical des métastases osseuses par
chirurgie suivie d’une ou de plusieurs réadminsitrations d’131I est
la procédure de choix, à visée curative. En cas de lésions osseuses
de petite taille, les traitements itératifs espacés par l’131I à haute
activité (> 3,7 GBq) sont souvent suffisants, sans autre recours. En
cas de lésions rachidiennes ou de gros volume, on peut utiliser la
cimentoplastie qui assure une consolidation physique des pièces
136 THYROÏDE

Figure 7-42 Imagerie du cancer thyroïdien différencié. En iode 131 à dose thérapeutique (5,5 GBq, images à 96 heures, caméra double tête
collimatée en haute énergie), on observe d’innombrables métastases pulmonaires macronodulaires, osseuses au niveau du rachis axial, du bassin, des
fémurs et de l’humérus. Les images A1 et P1 (antérieure et postérieure) sont affichées avec un faible gamma, permettant d’observer au mieux l’atteinte
pulmonaire. Les images A2 et P2 correspondent à la même acquisition, mais sont affichées avec un contraste plus saturé, de façon à mettre en évidence
les foyers les moins fixants. En 18F-FDG à la même époque, on n’observe quasiment aucune fixation, chez cette même patiente. Il s’agit d’une image de
flip-flop, favorable à l’iode 131 qui objective un nombre considérable de fixations perdues par le 18F-FDG chez cette patiente ayant une masse tumorale
très élevée constituée exclusivement de lésions bien différenciées.

Figure 7-43a Figure 7-43b

Figure 7-43 Patiente avec des multimétastases (G4F). Imagerie SPCT-CT au décours d’une 11e dose thérapeutique. L’image planaire
corps entier (a) montre une atteinte pulmonaire macronodulaire et des fixations au niveau crânien. Ces images sont analysées par SPECT-CT (b). La
fixation pulmonaire est fusionnée à la coupe thoracique de même niveau. Au niveau crânien, on observe plusieurs métastases détruisant totalement la
table osseuse, avec extension méningée. Ces métastases sont cliniquement visibles et déforment le scalp. Cette patiente a bénéficié d’une rémission
prolongée de bonne qualité sous traitement maximal associant la T4L, les cures itératives d’iode 131 à haute activité, la radiothérapie externe locale et
la prescription d’anti-angiogéniques

osseuses et un effet thérapeutique per se, du fait de la nécrose
thermique.
Lorsque les métastases sont pulmonaires et osseuses, une com-
binaison des traitements et la réitération des doses thérapeutiques
d’131I permettent souvent de contrôler ou de limiter la progression de
la maladie pendant des mois, voire des années.
Quoi qu’il en soit, chez le sujet en bon état général, on privilé-
gie habituellement les interventions à visée curative, du fait de la
croissance très lente de ces cancers et de l’existence de traitements
complémentaires efficaces, l’131I bien sûr, mais aussi les inhibiteurs
des tyrosines kinases, notamment en cas de lésions mal fixantes.
Imagerie scintigraphique de cancer thyroïdien
ne fixant plus l’iode 131
Les cancers thyroïdiens peuvent également fixer le 18F-FDG
(TEP-CT), notamment en cas de lésions à croissance plus rapide,
fixant moins l’131I ou d’histologie moins bien différenciée.
L’indication de l’imagerie par TEP-18F-FDG est électivement
l’existence d’une maladie évolutive, habituellement diagnostiquée
sur un taux de thyroglobuline persistant élevé ou en progression et
associé à une image corps entier négative en 131I, à dose thérapeu-
tique. La TEP-CT au 18F-FDG est utile [94] pour rechercher une réci-
dive locorégionale, tumorale ou ganglionnaire ou des localisations
CANCERS THYROÏDIENS
à distance, en présence d’une thyroglobuline stimulée supérieure à
10 ng/ml, les valeurs inférieures conduisant à un taux élevé de scinti-
graphies faussement négatives. La TEP est également indiquée, avant
décision de geste thérapeutique agressif, notamment chirurgical,
pour éliminer l’existence de foyers ne fixant pas l’131I, notamment
en cas de lésion initiale comportant un secteur peu ou moyennement
différencié et en cas de masse tumorale importante, car des métas-
tases fixantes et non fixantes peuvent coexister chez le même patient.
On peut également indiquer la TEP-18F-FDG chez un patient ayant
des métastases multiples d’emblée dans un but pronostique. En effet, il
existe une corrélation pronostique inverse entre la fixation du 18F-FDG
et celle de l’131I. Les patients ayant une fixation élevée au 18F-FDG des
sites métastatiques ont en moyenne un moins bon pronostic et peuvent
relever d’autres approches thérapeutiques. À l’inverse, les patients ayant
des lésions bien différenciés et à croissance lente, fixent électivement
l’131I et peu ou pas le 18F-FDG. Ce phénomène est parfois rapporté sous
le terme de « flip-flop » des fixations, comme l’illustre la figure 7-44.
La TEP-18F-FDG montre bien les récidives cervicales et ganglion-
naires ainsi que les lésions focales au niveau pulmonaire et osseux.
La TEP est, en revanche, peu performante pour l’identification des
miliaires et des micronodules pulmonaires. Sa sensibilité diagnos-
tique augmente avec le taux stimulé de la thyroglobuline. Les indices
décisionnels montrent une sensibilité variable, entre 50 et 90 p. 100,
et une spécificité globale voisine de 70 p. 100. Comme toujours, le
18
F-FDG peut également être capté par les lésions inflammatoires,
source de faux négatifs [97, 98]. Parfois, on trouve également des
cancers de rencontre, souvent méconnus, comme des carcinomes
mammaires ou des cancers prostatiques.
La sensibilité de l’exploration par la TEP-18F-FDG du cancer thy-
roïdien est discrètement, mais significativement, améliorée lorsque
Figure 7-44a Figure 7-44b
Figure 7-44c
Figure 7-44 Cancer thyroïdien moyennement différencié (pT4N1bM1), chez un patient ayant un épanchement pleural métastatique.
En iode 131 à dose thérapeutique (a), on n’observe qu’un vague contraste au niveau de l’épanchement, sans réel renforcement en imagerie de fusion
(131I-SPECT-CT, b). L’iode 131 ne sera pas efficace. En fusion TEP-18F-FDG (c), on observe une fixation intense au niveau de la plèvre et des reliquats
tumoraux cervicaux. Phénomène de flip-flop inverse, favorable au 18F-FDG.
137
la procédure est réalisée au décours d’un test de stimulation par la
TSH recombinante, qui permet dans le même temps d’évaluer la
thyroglobuline stimulée. On observe finalement une augmentation
de la sensibilité, mesurée entre 10 et 30 p. 100 selon les séries. Il en
résulte donc que la TEP-18F-FDG a un impact sur la prise en charge
thérapeutique globale dans 10 à 50 p. 100 des cas, en fonction
des présentations et de la problématique clinique. Ici, l’utilisation
croissante des thérapies ciblées, utilisant des molécules anti-angio-
géniques, comme le sorafénib, requiert constamment l’utilisation
d’une imagerie corps entier au 18F-FDG afin de définir les patients
en progression et d’évaluer la réponse thérapeutique à ses nouvelles
molécules.
SURVEILLANCE APRÈS TRAITEMENT
L. LEENHARDT
Des recommandations pour le suivi des cancers thyroïdiens ont
été récemment publiées par différentes sociétés savantes euro-
péennes américaines et françaises [44]. La stratégie d’imagerie s’est
profondément modifiée en 20 ans, en délaissant la scintigraphie
diagnostique corps entier à l’iode 131 et en faisant une place impor-
tante à l’échographie cervicale couplée au dosage de thyroglobuline
sous stimulation et à d’autres imageries comme la scintigraphie à
la TEP-18F-FDG. Le dosage de la thyroglobuline est un paramètre
essentiel du suivi. La thyroglobuline sérique doit être mesurée avec
138 THYROÏDE

une méthode de dosage immunométrique (IMA) utilisant un traceur

radioactif, enzymatique ou luminescent, standardisée sur le standard
européen de référence (CRM 457) et de sensibilité fonctionnelle
inférieure à 1 ng/ml (ou μg/l).
Les rechutes étant peu fréquentes, les examens d’imagerie doivent
avoir une valeur prédictive négative élevée pour éviter des gestes
inutiles chez les patients guéris. Le principal examen de suivi est
l’échographie cervicale qui doit être réalisée selon une technique
standardisée.

TECHNIQUE DE L’ÉCHOGRAPHIE CERVICALE

DE SURVEILLANCE

Matériel échographique
Deux types de sondes sont utiles pour une étude correcte de la
région cervicale après une thyroïdectomie totale :
– la sonde linéaire de haute fréquence (10 à 14 MHz), indis- Figure 7-46 Récidive locale dans le lit thyroïdien. Écho-Doppler
pensable, dont les avantages sont la haute résolution, et les incon- couleur, coupe longitudinale. Coupe de la loge thyroïdienne au cours
vénients la petitesse du champ et la limitation de la profondeur. Il de la surveillance d’un cancer papillaire traité : nodule de loge hypo-
existe maintenant, chez de nombreux constructeurs, des sondes de échogène présentant une vascularisation irrégulière nette.
plus de 40 mm de largeur de champ de très bonne qualité. Toutefois
les sondes de petits champs sont plus faciles à utiliser sur les cous
brévilignes ;
– la sonde convexe à petit rayon (6 à 8 MHz), utile pour la réa- gage de qualité. La reproductibilité est meilleure s’il s’agit du même
lisation de cytoponctions échoguidées et l’étude des régions sous- échographiste qui assure le suivi. Dans chaque équipe, le but doit être
maxillaires et sus-claviculaires. de diminuer le plus possible la variabilité intra- et interobservateur
L’appareil doit être équipé au minimum d’un module Doppler par la discussion en commun des dossiers et le retour d’information.
sensible, capable d’enregistrer des flux dans des petits vaisseaux :
Doppler couleur, pulsé et énergie (signaux recueillis indépendam- Réalisation de l’examen
ment du sens des flux circulatoires), qui permet l’étude de la vascu-
Le patient est en décubitus en extension cervicale, le balayage
larisation des ganglions et des reliquats.
doit explorer méthodiquement les compartiments central et latéraux.
Les formats trapézoïdaux électroniques, l’imagerie non linéaire
L’étude des secteurs V et IIB est facilitée par la rotation de la tête.
(harmonique) et le mode composite sont de nouvelles modalités qui
Le secteur VII (rétrosternal) échappe souvent à l’examen échogra-
aident à mieux délimiter et caractériser les anomalies cervicales.
phique, sauf en cas de morphotype favorable, chez des sujets qui
Opérateur peuvent fournir une hyperextension cervicale. L’analyse en mode B
est suivie d’une étude Doppler couleur systématique.
La réalisation de cet examen nécessite une formation spécifique
(suivi de cancer thyroïdien). L’expérience de l’échographiste est un
OBJECTIFS DE L’ÉCHOGRAPHIE CERVICALE

L’étude échographique de la région cervicale après thyroïdecto-

mie permet :
– de rechercher et de caractériser des adénopathies suspectes au
niveau des chaînes ganglionnaires cervicales. Les critères de mali-
gnité d’une adénopathie sont bien définis : présence de microcalcifi-
cations, de zone(s) kystique(s) (Figure 7-45), d’une vascularisation
périphérique et/ou mixte périphérique et interne anarchique, d’une
adénopathie hyperéchogène rappelant le tissu thyroïdien. Des signes
moins spécifiques sont intéressants à recueillir : rapport L/S infé-
rieure à 2, caractère solide hypo-échogène du ganglion, perte du
hile, petit axe supérieur ou égal à 8 mm ;
– de rechercher une masse tumorale au niveau dans les loges de
thyroïdectomie (Figure 7-46).

INDICATIONS DE L’ÉCHOGRAPHIE CERVICALE

Grâce aux recommandations publiées, les indications de l’écho-

graphie cervicale sont mieux standardisées [44] :
Figure 7-45 Adénopathie métastatique d’un cancer papillaire. – avant thyroïdectomie pour suspicion de cancer, l’échographie
Écho-Doppler couleur. Formation à centre kystique avec hypervascu- doit être faite afin d’obtenir un bilan précis de l’extension ganglion-
larisation irrégulière de compartiment latéral (secteur III). naire [67] ;
CANCERS THYROÏDIENS
– après thyroïdectomie totale et avant traitement ablatif par
l’iode 131, elle permet de visualiser la persistance éventuelle de
métastases ganglionnaires et aussi d’apprécier la taille d’éventuels
reliquats (utile pour la prévention de la réaction inflammatoire due
au traitement ablatif par l’iode radioactif) ;
– 6 à 12 mois après une thyroïdectomie totale, une échographie
cervicale doit être effectuée pour examiner la loge thyroïdienne, les
compartiments ganglionnaires central et latéraux, qu’il y ait eu trai-
tement ablatif par l’iode ou non [44] ;
– au cours du suivi, l’échographie cervicale est recommandée en
cas d’élévation de la thyroglobuline sérique [44]. Le rythme de la sur-
veillance échographique dépend ensuite des facteurs prédictifs de réci-
dive, liés au patient lui-même ou aux caractéristiques de son cancer. En
cas de thyroglobuline élevée à 6 mois, quel que soit le niveau de risque,
il faut tenir compte de la pente évolutive de la thyroglobuline. En
cas d’aggravation, l’échographie doit être couplée à d’autres moyens
d’imagerie (tomodensitométrie cervicothoracique, TEP-18F-FDG).
LIMITES DE L’EXAMEN ÉCHOGRAPHIQUE
L’échographie cervicale ne visualise pas les lésions rétro-œsopha-
giennes, rétrotrachéales ou médiastinales supérieures.
Il n’est habituellement pas possible de distinguer les authentiques
récidives tumorales de loge des adénopathies récurrentielles du sec-
teur VI (même aspect échographique, même topographie).
L’analyse échographique des loges de thyroïdectomies est diffi-
cile en post-opératoire en raison des remaniements œdémateux. Il
est conseillé d’attendre un délai de 3 mois après la chirurgie avant
de pouvoir analyser correctement les loges.
L’étude des plans de couverture fait partie de l’examen.
L’obésité, les morphotypes à cou court et les cicatrices hypertro-
phiques altèrent la qualité de l’examen et diminuent sa précision. Il
faut le signaler dans le compte rendu afin que le clinicien en tienne
compte.
AUTRES EXAMENS DE SUIVI
Cytoponction échoguidée
et dosage de la thyroglobuline in situ
En cas de ganglion franchement suspect, une cytoponction et un
dosage de la thyroglobuline in situ sont indiqués. Quatre critères
majeurs de suspicion sont décrits :
– des microcalcifications ;
– la présence de zone(s) kystique(s) ;
– une vascularisation périphérique et/ou mixte périphérique et
interne anarchique (sauf contexte infectieux évident) ;
– une adénopathie hyperéchogène rappelant le tissu thyroïdien.
La présence de l’un au moins de ces quatre critères fait recom-
mander une cytoponction avec dosage in situ de thyroglobuline.
La cytoponction est contre-indiquée en cas de troubles de la crase
sanguine, et des précautions doivent être prises en cas de traitement
par une antivitamine K (relais par l’héparine) ou par l’aspirine (voir
Chapitre 4).
S’il existe plusieurs adénopathies suspectes dans un même terri-
toire, la ponction d’une seule adénopathie suffit.
Scintigraphie à l’iode 131
La scintigraphie à l’iode 131 a été pendant longtemps, avec le
taux de thyroglobuline, l’un des piliers de la surveillance des can-
cers différenciés de la thyroïde. Ces dernières années, plusieurs
139
études ont montré que sa sensibilité était mauvaise, de l’ordre de
20 p. 100 pour le diagnostic des récidives, très inférieure à celles
de la thyroglobuline sous stimulation et de l’échographie cervicale.
Ses indications actuelles sont limitées aux patients à haut risque ou
présentant des anticorps antithyroglobuline. Une stimulation par la
TSH (endogène ou exogène) doit être réalisée avant chaque adminis-
tration d’iode 131 à visée diagnostique ou thérapeutique.
Tomographie par émission de positons (TEP)
La TEP est recommandée après traitement initial d’un cancer
thyroïdien lorsqu’il existe une élévation confirmée et significative
du taux de thyroglobuline et que la scintigraphie à l’iode 131 est
négative. Elle présente un intérêt diagnostique et pronostique. Elle
complète utilement les autres examens d’imagerie, principalement
l’échographie cervicale, la tomodensitométrie cervico-thoracique et
l’IRM des os et du cerveau. Son couplage à la tomodensitométrie
(TEP-TDM) améliore le diagnostic de localisation.
SUIVI DES PATIENTS OPÉRÉS POUR UN CANCER THYROÏDIEN
Suivi à court terme
Patients traités par chirurgie seule
Chez les patients à très faible risque, qui n’ont pas reçu de trai-
tement complémentaire par l’iode radioactif, le suivi repose sur le
dosage de la thyroglobuline sérique pendant le traitement par T4L et
sur l’échographie cervicale (qu’il est inutile de renouveler).
Patients traités par thyroïdectomie totale et iode radioactif
Si la scintigraphie corporelle totale pratiquée quelques jours après
l’administration post-chirurgicale de l’iode radioactif ne montre
aucune fixation en dehors du lit thyroïdien, les patients sont revus
entre 6 et 12 mois pour un examen clinique, une échographie cervi-
cale et un dosage de thyroglobuline sérique obtenu après stimulation
par rhTSH. Les patients à faible risque avec une échographie cervi-
cale normale et un taux de thyroglobuline indétectable après rhTSH
sont considérés comme guéris, car les rechutes ultérieures sont très
rares (1 p. 100 à 10 ans). Lorsque l’échographie cervicale met en
évidence des anomalies, on peut proposer soit une échographie de
contrôle quelques mois plus tard, soit une ponction échoguidée à
l’aiguille fine avec aspiration pour une analyse cytologique et un
dosage de la thyroglobuline dans le produit de ponction.
Patients avec thyroglobuline positive
La thyroglobuline sérique peut rester détectable pendant quelques
mois après le traitement initial, et une forte activité de l’iode 131
ne doit être administrée que chez les patients dont le taux de thyro-
globuline augmente progressivement En pareil cas, on réalise une
échographie cervicale, une tomodensitométrie du cou et du thorax,
et l’on administre une activité thérapeutique d’iode 131. La scin-
tigraphie corporelle totale post-thérapeutique peut identifier des
foyers néoplasiques jusque-là méconnus. Chez les patients avec une
scintigraphie corporelle post-thérapeutique négative, l’administra-
tion d’une activité élevée d’iode 131 est inutile et un bilan morpho-
logique conventionnel est conseillé.
Suivi à long terme
Il comprend les déterminations de la TSH et de la thyroglobu-
line sériques sous traitement par T4L avec un examen clinique, à un
rythme annuel, à condition qu’il n’y ait pas d’évidence de maladie.
L’échographie cervicale n’est pas systématique chez les patients ne
140 THYROÏDE

Thyroïdectomie totale + 131I

3 mois sous T4L : TSH, Tg, T3

6-12 mois sous T4L : rhTSH, Tg + échographie

Tg détectable < seuil

Tg indétectable Tg > seuil institutionnel
institutionnel
Pas d’autre anomalie ± Autres anomalies
Pas d’autre anomalie

Réduction de la 2° rhTSH, Tg
Arrêt T4L + 131I
posologie de T4L à 12 mois
ou chirurgie
Suivi annuel : TSH, Tg + échographie

Tg stable, détectable
Traitement frénateur Tg en
Tg indétectable rhTSH, Tg > 12 mois augmentation

Figure 7-47 Consensus européen pour le suivi à long terme d’un cancer thyroïdien.

présentant pas d’anomalies suspectes. Le contrôle de la thyroglo-
buline après stimulation par la rhTSH n’est probablement pas utile
pour les patients à faible risque. Le suivi doit être maintenu à vie.
L’arbre décisionnel ci-dessus correspond aux recommandations
issues du consensus européen [70] (Figure 7-47).
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On regroupe sous cette appellation plusieurs entités, avec comme
point commun l’aspect inflammatoire du tissu thyroïdien dont la
description initiale fut histologique.
Il est classique de séparer les thyroïdites en trois catégories : thy-
roïdite aiguë, thyroïdite subaiguë et thyroïdite chronique selon la
durée d’évolution. Toutes ces atteintes ont en commun un certain
degré d’inflammation du parenchyme thyroïdien.
La caractérisation échographique a fait correspondre à l’inflam-
mation un aspect hypoéchogène que l’on retrouve dans toutes les
situations où le parenchyme perd sa composante colloïde (maladie
de Basedow, nodules et cancers, zone de nécrose).
Dans tous ces cas, les follicules ont un volume plus faible ce qui se
traduit par une augmentation du nombre d’interfaces et une absorption
plus importante du faisceau ultrasonore. Muller et al. avaient montré, à
partir d’une série de biopsies que le diamètre moyen des follicules passait
de 67 μm (tissu normo-échogène) à 25 μm (tissu hypo-échogène) [1].
Figure 8-1a Figure 8-1b
Thyroïde
Chapitre 8
Thyroïdites
H. MONPEYSSEN
Pour apprécier l’échogénicité de la thyroïde, on peut la com-
parer :
– aux muscles qui lui sont antérieurs (le muscle sterno-cléido-
mastoïdien et les muscles de l’aponévrose cervicale moyenne.). On
décrit ainsi le gradient musculo-parenchymateux qui, à l’état nor-
mal, est très net, la thyroïde étant beaucoup plus échogène que les
structures musculaires L’échogénicité de la thyroïde inflammatoire se
rapproche de celle du muscle avec parfois une inversion du gradient
musculo-parenchymateux
– à la thyroïde de l’opérateur (si tant est qu’elle soit normale)
(Figure 8-1) ;
– à la glande sous maxillaire (généralement iso-échogène au paren-
chyme thyroïdien sain), mais nous partageons des réserves avec de
nombreux auteurs quand à la fiabilité de cette analyse (Figure 8-2).
Les caractéristiques échographiques sont variables en fonction
des causes et des stades évolutifs.
Figure 8-1 Comparaison de l’écho-
génicité d’une thyroïde saine et d’une
thyroïdite. Échographie mode B. Le
gradient musculo-parenchymateux est
annulé à droite (a), traduisant une hypo-
échogénicité glandulaire marquée (b).
144 THYROÏDE

THYROÏDITES LYMPHOCYTAIRES

Classiquement décrite sous l’appellation de thyroïdite chronique,

la maladie d’Hashimoto, n’est qu’une facette des thyroïdites lym-
phocytaires, terme qui, de ce fait, nous paraît plus adapté que celui
de thyroïdite chronique.
Ces atteintes lymphocytaires sont :
– dans la presque totalité des cas indolores,
– en relation à des titres variables avec des perturbations immu-
nitaires (ce qui explique leur grande fréquence et leur prédominance
féminine)
– volontiers responsables de dysthyroïdies de type biphasique (phase
d’hyperthyroïdie, suivie d’une hypothyroïdie le plus souvent définitive)
L’attention du clinicien est attirée par :
– cette atteinte variable dans le temps de la fonction thyroïdienne ;
– la présence (éventuelle) du goitre ; Figure 8-2 Apex thyroïdien droit strictement iso-échogène à la
– le contexte d’auto-immunité pouvant s’articuler avec d’autres glande sous-maxillaire homolatérale. Échographie mode B.
affections auto-immunes et induire des complications propres.
Ces deux notions expliquent que nous préférons décrire les thyroï-
dites lymphocytaires dans le chapitre des dysthyroïdies.
Figure 8-3a

THYROÏDITE SUBAIGUË
OU MALADIE DE DE QUERVAIN-CRILE

Encore appelée thyroïdite granulomateuse, la thyroïdite subaiguë

(TSA) garde la dénomination éponyme de De Quervain, qui en fit la
description clinique au début du xxe siècle, et de Crile, qui en donna
les caractéristiques anatomopathologiques en 1948.
L’inflammation survient dans un contexte viral et succède générale- Figure 8-3b
ment à un épisode rhinopharyngé banal pouvant passer inaperçu. Les
périodes propices sont le printemps et l’automne. Le ratio homme/
femme est de 1/7 [2]. Les formes pédiatriques sont exceptionnelles [3].
Les douleurs cervicales antérieures peuvent être très intenses et
irradier vers les oreilles. On décrit des formes unilatérales, pouvant
se bilatéraliser, des formes à bascules (un côté puis l’autre) et des
formes récidivantes. Le tableau biologique associe une forte positi-
vité des marqueurs de l’inflammation (VS et CRP).
Au stade initial de l’affection, la destruction des cellules follicu-
laires entraîne :
– une libération des hormones responsable d’une phase d’hyper-
thyroïdie.
– une impossibilité de capter l’iode avec une scintigraphie Figure 8-3 Thyroïdite subaiguë. Échographie mode B, coupes
« blanche » [4]. longitudinale (a) et transversale (b). Mesure du volume, ici à la
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont utilisés en première limite supérieure de la normale pour un lobe.
intention. En cas d’insuccès ou de forme d’emblée sévère, on a
recours à la corticothérapie. Les formes prolongées, où l’on ne peut
sevrer le patient en corticoïdes, relèvent exceptionnellement d’un externe. Elles donnent à la glande un aspect « en taches de bougie »,
traitement chirurgical. les zones d’échogénicité normale alternant avec les zones hypo-
échogènes [6] (Figure 8-4).
FORME TYPIQUE [5] Certaines zones sont fortement hypo-échogènes, quasi anécho-
gènes (traduction de zones de nécrose) (Figure 8-5).
La palpation du cou est très douloureuse et il en est de même du À la périphérie des zones d’inflammation, le parenchyme est sou-
passage de la sonde d’échographie. Il importe d’avoir la main encore vent hétérogène (Figure 8-6).
plus légère qu’à l’habitude, se contentant de guider la sonde sans
aucune pression. Écho-Doppler couleur
À la phase initiale, les zones inflammatoires sont hypovascula-
Étude en échographie mode B
risées, voire avasculaires [7], ce qui contraste avec les zones saines
L’hypertrophie est fréquente sur un ou les deux lobes (Figure 8-3). qui sont assez richement vascularisées (Figure 8-7).
Le parenchyme est hétérogène avec des zones hypo-échogènes À un stade plus tardif, ces zones recouvrent une vascularisation
disposées irrégulièrement, siégeant classiquement en zone antéro- normale, voire augmentée (Figure 8-8).
THYROÏDITES 145

Figure 8-4 Thyroïdite subaiguë au stade initial. Échographie

mode B, coupe sagittale. Plages hypo-échogènes sans limite nette,
alternant avec des zones d’échogénicité normale donnant un aspect « en
taches de bougie ».
Figure 8-5 Thyroïdite subaiguë au stade initial. Échographie
mode B, coupe sagittale. Zones presque anéchogènes au sein d’un
parenchyme normo-échogène (zones superficielles).

Figure 8-6 Thyroïdite subaiguë au stade initial. Échographie Figure 8-7 Thyroïdite subaiguë au stade initiale. Écho-Doppler
mode B, coupe sagittale. Hétérogénéité du parenchyme en périphérie couleur, coupe sagittale du lobe droit. Les zones inflammatoires
des zones inflammatoires. (hypo-échogènes) sont avasculaires alors que les zones encore saines
sont bien vascularisées.

Figure 8-8a

Figure 8-8b

Figure 8-8 Aspect évolutif d’une thyroïdite subaiguë. Écho-Doppler couleur. Même
patient qu’à la figure 8-7, stades initial (a) et tardif (b). On assiste à une revascularisation des
zones hypo-échogènes qui retrouvent progressivement une échogénicité normale.
146 THYROÏDE

Écho-Doppler pulsé
Les vitesses circulatoires ne sont pas accélérées. C’est un élé-
ment de diagnostic différentiel (maladie de Basedow), à prendre en
compte dans le cadre de l’hyperthyroïdie initiale [8] (Figure 8-9).

Cytoponction
La cytoponction n’a pas d’indication systématique. Elle est par-
fois proposée pour écarter l’hypothèse de cancer. Mais le diagnostic
différentiel cytologique est souvent difficile, même pour un cyto-
logiste entraîné [9, 10].

FORMES UNILATÉRALES OU FOCALES

L’atteinte inflammatoire peut ne concerner qu’un lobe ou une

fraction du parenchyme. Dans les formes focales (formes de début),
l’échographie a parfois du mal à distinguer ces zones remaniées,
hypo-échogènes, d’authentiques nodules. Plutôt que de prolonger
un examen difficile et pénible du fait des douleurs, il faut, dans le
doute, éviter d’employer le terme de nodule, ce qui majore l’angoisse
du patient déjà fragilisé par la douleur. Il nous semble préférable de
parler de zones hétérogènes ou de pseudo-nodules et de préconiser
une échographie de contrôle après sédation des phénomènes inflam- Figure 8-9 Thyroïdite subaiguë. Écho-Doppler pulsé sur artère
thyroïdienne supérieure. Les vitesses systoliques ne sont pas aug-
matoires (Figure 8-10).
mentées (32 cm/s).

FORMES ÉVOLUTIVES
Forme habituelle
La symptomatologie douloureuse régresse plus ou moins rapide-
ment selon les thérapeutiques mises en œuvre. Les lésions échogra-
phiques peuvent assez rapidement évoluer, en se déplaçant ou en
régressant (Figure 8-11).
Le parenchyme regagne en échogénicité, mais peut demeurer
longtemps hétérogène, et il n’est pas exceptionnel de constater la
présence des zones hypo-échogènes un an après une poussée de thy-
roïdite subaiguë. Le plus souvent, toutefois, on assiste en quelques
mois à une restitutio ad integrum avec un parenchyme qui aura
repris un aspect normal.
Classiquement, il était dit que les traitements pouvaient être dimi-
nués dès la régression des douleurs. On proposait alors de réaliser
une nouvelle fixation isotopique pour s’assurer de la récupération
de la captation de l’iode. Actuellement, l’échographie peut vrai-
semblablement donner des arguments précieux au clinicien pour
poursuivre ou stopper le traitement [11]. Certaines formes demeu-
rent très hypo-échogènes, ce qui peut prédire une rechute à l’arrêt
des corticoïdes.
Formes prolongées
La persistance d’un aspect globalement hétérogène et hypo-
échogène du parenchyme peut être le signe d’une thyropathie auto-
immune associée ou d’une affection néoplasique. Dans ce dernier
cas, une cytoponction doit être pratiquée au moindre doute [12]
(Figure 8-12).
Récidives
La fréquence des récidives varie selon les publications entre 1,5 et
20 p. 100 de rechute :
– Nishihara et al. : 1,6 p. 100 [2] ;
– Fatourechi et al. : 4 p. 100 [12] ;
– Benbassat et al. : 9 p. 100 [14] ;
– Vulpoi et al. : 20 p. 100 [11].
Il ne s’agit pas d’une affection immunisante. Les rechutes sont
cependant rares.
Forme « à bascule »
Il est fréquent de constater, lors de l’examen initial, l’atteinte d’un
lobe et de revoir le patient quelques jours plus tard avec des douleurs
qui sont devenues bilatérales ou controlatérales. Dans ce dernier
cas, l’inflammation apparaît clairement à l’échographie dans l’autre
lobe qui devient à son tour hypo-échogène, alors que le premier lobe
atteint regagne en échogénicité.
Hypothyroïdie biologique
Une période d’hypothyroïdie biologique peut succéder à l’hyper-
thyroïdie initiale. (55 p. 100 des cas dans la série de Benbassat et al.
[14]). Même si, dans la grande majorité des cas, le retour à l’euthy-
roïdie est la règle, dans certains cas cette hypothyroïdie est définitive
et accompagne une atrophie de la glande. On constate ce phénomène
le plus souvent :
– lorsqu’il n’y a pas eu d’hypertrophie glandulaire lors de la
phase initiale. [15], d’où l’importance d’une mesure aussi précise
que possible du volume thyroïdien lors de la première échographie ;
– chez les patients traités par corticothérapie (formes plus
sévères ?) [13].
THYROÏDITE AIGUË
Bien que naturellement relativement résistante aux infections, la
thyroïde peut être le siège d’une affection aiguë qui, avant l’ère des
antibiotiques, évoluait le plus souvent vers la suppuration. Les abcès
thyroïdiens sont encore décrits [16].
THYROÏDITES 147

Figure 8-10 Foyer de thyroïdite subaiguë. Écho-

graphie mode B et écho-Doppler couleur. La confu-
sion avec un vrai nodule est facile. Le diagnostic (qui
n’est souvent fait que lors de l’échographie de contrôle)
repose sur l’absence de déviation des vaisseaux lorsqu’ils
abordent la zone pseudo-nodulaire (alors qu’un authen-
tique nodule les dévierait).

Figure 8-11 Aspect évolutif d’une thyroïdite subaiguë. Échographie mode B,

Figure 8-11a
coupe longitudinale. Stades initial (a) et tardif (b) : la zone remaniée hypo-échogène
est moins étendue et elle s’est déplacée vers le pôle inférieur du lobe.

Figure 8-11b

Figure 8-12. Thyroïdite subaiguë unilatérale. Échographie mode B,

coupe transversale des deux lobes. Épisode de thyroïdite subaiguë uni-
latérale gauche chez une patiente porteuse d’une thyropathie auto-immune.
148 THYROÏDE

Tous les vecteurs infectieux sont décrits : bactéries, virus, para-

sites ou agents mycosiques [17]. Un contexte d’immunodépres-
sion est volontiers noté. Les voies de contaminations sont :
– hématogènes (à l’occasion d’un sepsis) [18] ;
– directes à partir de fistules ORL (sinus piriforme) [19] :
c’est le cas le plus fréquent chez l’enfant, généralement latérali-
sées à gauche [20], mais certaines formes adultes sont également
décrites [21], occasionnées par la persistance d’une communica-
tion au niveau du corps ultimo-branchial ;
– secondaires à des ponctions ou cytoponctions [22, 23]. Leur
fréquence est en progression, mais demeure faible. D’importantes
séries (supérieures à 100 cas) ont été publiées, en particulier dans le
Sud-Est asiatique.
Le tableau clinique est sévère, avec une douleur cervicale anté-
rieure intense, une altération de l’état général et une fièvre, aux-
quelles s’associe une hyperleucocytose.
En scintigraphie, le lobe concerné est totalement hypofixant.
À l’échographie, au stade initial [24], l’examen est de réali-
sation difficile, car le patient adopte une antéflexion rachidienne
antalgique et craint une exacerbation de ses douleurs. L’œdème Figure 8-13 Thyroïdite aiguë au stade suppuré. Échographie
atténue le faisceau ultrasonore. La zone infectée est très hypo- mode B, coupe longitudinale. Collection au sein du lobe droit se tra-
échogène, hétérogène, mal limitée. La vascularisation y est duisant par une zone anéchogène contenant des échos avec aspect « en
queue de comète », correspondant à la présence d’un liquide épais.
absente.
Au stade collecté, l’aspect est celui d’une zone liquidienne
très hétérogène, aux limites floues et anfractueuses. La présence
d’artefacts « en queue de comète » plaide en faveur d’un liquide
épais. Le parenchyme autour de l’abcès est hypo-échogène
(Figure 8-13).
Une ponction évacuatrice sous échoguidage peut être proposée,
ramenant un liquide purulent qui signe l’abcès (Figure 8-14). Le
recueil du liquide doit être fait dans un tube stérile pour étude bac-
tériologique. Lorsque l’étude bactériologique permet d’identifier
le germe en cause ; une antibiothérapie adaptée, parfois associée
à un drainage chirurgical, entraînera la guérison.
À distance de l’épisode aigu, l’aspect échographique se normalise
(ainsi que l’aspect scintigraphique) (Figure 8-15).
Les formes récidivantes imposent un bilan ORL complet à la
recherche d’un trajet fistuleux.

Figure 8-14 Cytoponction d’une thyroïdite aiguë. Même patient

qu’à la figure 8-13. Évacuation de 2 cc de liquide purulent.

Figure 8-15 Thyroïdite aiguë. Écho-

graphie mode B. Même patient qu’aux
figures 8-13 et 8-14. Évolution 6 mois
après l’évacuation initiale.
THYROÏDITES
Figure 8-16 Thyroïdite de Riedel. Échographie mode B, coupe
transversale du lobe gauche. Zone hypo-échogène sans limite nette
avec les muscles préthyroïdiens : thyroïdite de Riedel (diagnostic histo-
logique).
THYROÏDITE FIBREUSE DE RIEDEL
Décrite en 1884 par Riedel, cette forme rare de thyroïdite
s’intègre dans la famille des affections fibrosclérosantes, avec
la fibrose rétropéritonéale, la fibrose médiastinale, la cholangite
sclérosante idiopathique et la pseudo-tumeur orbitaire [25], dont
la cause n’est pas clairement élucidée. Une origine auto-immune
a été proposée.
Comme toutes ces affections, la thyroïdite de Riedel a des carac-
téristiques invasives et compressives, ce qui implique en premier
lieu d’écarter une origine cancéreuse [26]. Le tableau clinique asso-
cie une dysphagie, une dysphonie et une paralysie récurrentielle.
Le choix du traitement (chirurgical, corticoïdes, tamoxifène) [27,
28] est dicté par la rapidité de l’évolution. Des formes létales sont
décrites [29].
L’échographie montre un parenchyme déstructuré, très hypo-
échogène, avec un net caractère invasif dans les structures adjacentes
[30] (Figure 8-16). Des adénopathies satellites sont parfois décrites.
Il semble que seule l’histologie soit à même de poser de diagnos-
tic de thyroïdite de Riedel. En effet, les éléments du bilan pré-opéra-
toire (clinique, biologie, échographie, examen en coupes, cytologie
[31] ou biopsie) ne peuvent avec certitude différencier une thyroïdite
de Riedel d’un cancer anaplasique ou d’une forme fibreuse de mala-
die d’Hashimoto. L’âge de survenue n’est qu’un élément d’orien-
tation, la thyroïdite de Riedel survenant plus tôt dans la vie que le
cancer anaplasique.
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Il était habituel de présenter ce chapitre en séparant hyperthyroï-
dies et hypothyroïdies. Or les différentes affections susceptibles de
générer une dysthyroïdie peuvent cohabiter ou évoluer sur un mode
biphasique, avec une succession de phases d’hyper- et d’hypothy-
roïdie, rester à un stade infraclinique ou s’exprimer avec une parti-
culière acuité.
Nous préférons de ce fait décrire les aspects échographiques des
différentes affections générant une dysthyroïdie, en évoquant, le cas
échéant, leurs formes évolutives spontanées ou sous traitement. Ce
sont :
– les thyropathies auto-immunes ;
– les thyroïdites ;
– les syndromes d’autonomisation ;
– les atteintes iatrogènes ;
– les autres formes.
Un inventaire des causes d’hyper- et hypothyroïdies est consigné
en fin de chapitre.
APPROCHES DES DYSTHYROÏDIES
La clinique, fondée sur l’interrogatoire et l’examen, était la seule
ressource jusqu’au milieu du xxe siècle. Elle a permis de détailler la
sémiologie avec une rigueur et une recherche du détail discriminant,
qui forcent l’admiration.
L’histologie a donné une approche morphologique de la thyroïde
pathologique, l’exemple le plus connu étant la description de la thy-
ropathie auto-immune par Hakaru Hashimoto, un demi-siècle avant
la mise en évidence des auto-anticorps.
La première scintigraphie thyroïdienne a été réalisée en 1951.
Pendant 40 ans, elle a régné sans partage sur l’exploration mor-
phologique de la glande, en donnant au clinicien de précieuses
données sur la fixation de l’iode et sa répartition dans le corps
Thyroïde
Chapitre 9
Dysthyroïdies
H. MONPEYSSEN
thyroïde. L’iode 131 a été remplacé par l’iode 123. Le techné-
tium 99 – souvent utilisé en raison de son faible coût et de sa
disponibilité – n’a pas (dans le cadre de la thyroïde fonctionnelle)
la faveur de tous les endocrinologues en raison de sa non-organi-
fication dans le thyrocyte. Le sestamibi peut être utilisé de façon
ponctuelle.
À ce jour, la scintigraphie est encore facilement prescrite [1]
en cas d’hyperthyroïdie, même si des études montrent qu’elle est
faiblement contributive, tant en diagnostic qu’en pronostic. La
communauté thyroïdologique est partagée quant à son utilisation
première [2].
Dans notre expérience, elle garde un rôle certain dans les formes
mixtes, les recherches de causes multiples d’hyperthyroïdies (syn-
drome de Marine Lenhard), certaines hyperthyroïdies iodo-induites
(avec le traceur approprié), mais à la condition d’utiliser, comme
pour l’exploration des nodules, les techniques modernes d’analyse
quantifiée [3].
L’étude des conséquences des dysthyroïdies (métabolisme de
base, réflexogramme achilléen, dosage du cholestérol…) a été utili-
sée jusqu’à l’avènement des dosages hormonaux.
L’hormonologie est de pratique courante depuis 1975 et a
véritablement révolutionné l’approche des dysfonctionnements
thyroïdiens. La détermination des formes libres d’hormones, le
dosage ultrasensible de la thyrotropine (TSH) et la quantification
des différents anticorps agissant sur le thyrocyte permettent, dans
la majorité des cas, de classifier une dysthyroïdie et de la traiter
logiquement.
Les techniques d’imagerie en coupe (tomodensitométrie et IRM)
et la TEP n’ont pas d’utilisation courante en matière de dysthyroïdie.
L’échographie, dont l’application à la thyroïde, remonte à 30 ans,
est devenue incontournable dans la prise en charge des nodules et
des cancers thyroïdiens. Que peut-on attendre de l’imagerie ultraso-
nore en matière de dysthyroïdie ? [4]
152
MODIFICATIONS ÉCHOGRAPHIQUES
EN RELATION AVEC UNE DYSTHYROÏDIE
Les anomalies sécrétoires de la thyroïde peuvent relever de plu-
sieurs mécanismes :
– une inflammation (avec ou sans destruction) ;
– une atteinte des voies de synthèse hormonale (présence d’anti-
corps, pathologies iatrogènes...) ;
– un trouble de l’activation des récepteurs ;
– une variation du « carburant » iodé.
Les manifestations échographiques qui en découlent sont :
• en mode B :
– les variations de volume de la glande : atrophies ou hyper-
trophies ;
– l’hypo-échogénicité des zones inflammatoires ;
– l’hyperéchogénicité de la fibrose septale ;
• en Écho-Doppler : les variations de vascularisation ;
• en Doppler pulsé : les variations de la cinétique vasculaire.
L’élastographie a également, à ce niveau, un vaste champ poten-
tiel d’action. Son évaluation est en cours.
S’il paraît évident qu’une atrophie sévère se caractérise ipso facto
par une hypothyroïdie, il peut être plus difficile de concevoir qu’une
hypervascularisation puisse relever d’une hyper- comme d’une
hypothyroïdie ou des deux alternativement. C’est la physiologie qui
nous rappelle que le VEGF (vascular endothelial growth factor),
responsable de la multiplication du réseau vasculaire intrathyroï-
dien, est stimulé par la TSH, les facteurs d’inflammation et les anti-
corps antirécepteurs de la TSH [5].
On comprend alors qu’un parenchyme très vasculaire puisse être
observé dans une maladie d’Hashimoto et dans une maladie de
Basedow, avec deux profils hormonaux bien différents, [6] et que les
signes échographiques ne soient interprétables qu’au vu des données
cliniques et biologiques.
Ainsi considérée, l’échographie permet une approche diagnostique
et pronostique très différente des dysthyroïdies [7]. C’est ce que nous
appellerons l’échographie thyroïdienne fonctionnelle (ETF) [8].
THYROPATHIES AUTO-IMMUNES
Les phénomènes d’auto-immunité trouvent, au niveau thyroï-
dien, un terrain particulièrement propice. De nombreuses dys-
thyroïdies s’inscrivent dans ce contexte, avec des manifestations
cliniques très variées, parfois alternatives, allant de l’atrophie
sévère avec hypothyroïdie au goitre hyperfonctionnel de la mala-
die de Basedow.
Les deux caractéristiques communes à toutes ces affections sont :
– la positivité du dosage des anticorps antithyroïdiens (souvent
multiples) ;
– les infiltrats lymphocytaires en histologie.
Les anticorps responsables agissent à divers niveaux du thyrocyte
avec des incidences pathologiques très variables.
Les anticorps antithyroperoxydase (anti-TPO) agissent au pôle
apical de la cellule. Leur action est cytotoxique et entraîne une
réduction de la sécrétion hormonale. Ils sont présents dans la majo-
rité des thyropathies auto-immunes, sans manifestation clinique ou
biologique dans la majorité des cas.
Les anticorps antirécepteurs de la TSH (anti R-TSH ou TRAK)
agissent au pôle basal de la cellule, au niveau du récepteur de la TSH :
– les antirécepteurs de la TSH stimulants activent le récepteur et
déclenchent les cascades enzymatiques intracellulaires avec hyper-
THYROÏDE
sécrétion hormonale. Ils sont présents dans la très grande majorité
des maladies de Basedow ;
– les antirécepteurs de la TSH bloquants sont présents dans cer-
tains myxœdèmes primitifs avec atrophie.
Les anticorps antithyroglobuline (anti-Tg) agissent plus globale-
ment dans le thyrocyte et sont fréquemment présents, sans que leur
responsabilité soit clairement établie dans la genèse des thyropathies
auto-immunes.
Les anticorps antitransporteur d’iodure (ou symporteur NIS)
agissent au pôle basal de la cellule et sont assez fréquemment pré-
sents dans la maladie de Basedow.
Les anticorps anti-T4, anti-T3 ou anti-TSH sont impliqués dans
certaines anomalies sécrétoires hormonales sans conséquence
pathologique.
MALADIE DE BASEDOW [9]
Elle a été décrite pour la première fois en 1846 par Carl von
Basedow. Les anglo-saxons ont préféré la dénomination de mala-
die de Graves (Graves’ disease). Le marqueur immunologique de
l’affection est la présence d’anticorps antirécepteurs de la TSH, mais
les antithyroperoxydase sont souvent présents à un titre significatif.
C’est la cause la plus fréquente d’hyperthyroïdie, la femme d’âge
intermédiaire étant la cible privilégiée.
La maladie s’exprime à trois niveaux :
– la thyrotoxicose avec un goitre d’importance variable ;
– l’orbitopathie (30 p. 100 des cas) ;
– le myxœdème prétibial, beaucoup plus rarement constaté.
Forme classique : poussée initiale
Goitre
Le goitre n’excède généralement pas 60 ml (Figure 9-1). Il s’agit
d’un goitre diffus, touchant les deux lobes et l’isthme (Figure 9-2),
qu’il importe dans ce cas de mesurer. Dans certains cas, le volume
thyroïdien est strictement normal. Il n’y a pas de parallélisme entre
le volume de la glande et l’intensité de la thyrotoxicose.
Figure 9-1a
Figure 9-1b
Figure 9-1 Mesure du volume d’un lobe droit hypertrophié.
Échographie mode B, coupes longitudinale (a) et transversale (b).
DYSTHYROÏDIES 153

Figure 9-2 Mesures du volume de l’isthme. Coupes transversale à gauche et sagittale à droite.

Figure 9-3 Maladie de Basedow. Échographie mode B, coupe trans-

versale du lobe droit. Le gradient musculo-parenchymateux est annulé. Figure 9-4 Maladie de Basedow. Échographie mode B, coupe
longitudinale d’un lobe. Le parenchyme est hypo-échogène et une
fine réticulation « en rayon de miel » est visible.

Échographie mode B
L’hypo-échogénicité est constante [10]. Le gradient musculo-
parenchymateux est faible (Figure 9-3), voire inversé (moins
échogène que les muscles de l’aponévrose cervicale moyenne). La
glande est homogène, avec une très fine réticulation (décrite en
« rayon de miel ») (Figure 9-4). Ses limites sont nettes, régulières
paraissant « boursouflées » en zone postérieure (Figure 9-5). Les
axes vasculaires afférents et intraglandulaires sont bien visibles
(Figure 9-6). La présence de nombreux ganglions est habituelle
(Figure 9-7).

Écho-Doppler couleur, énergie

Figure 9-5 Maladie de Basedow. Échographie mode B, coupe
Le parenchyme est très richement vascularisé de façon harmo- longitudinale d’un lobe. Les contours postérieurs du lobe sont
nieuse, diffuse. Nous avons vu précédemment que cette hyper- bosselés.
154 THYROÏDE

Figure 9-6 Maladie de Basedow. Échographie mode B, coupe Figure 9-7 Maladie de Basedow. Échographie mode B, coupe
longitudinale d’un lobe. Dilatation d’un vaisseau intraparenchyma- longitudinale. Ganglion récurrentiel sous-lobaire, de constatation
teux (flèche) et du tronc de l’artère thyroïdienne inférieure à son arrivée banale dans ce contexte d’auto-immunité.
dans le lobe (tête de flèche).

vascularisation était secondaire à la stimulation par les anti-

corps antirécepteurs de la TSH. En 1987, Ralls et al. qualifiè-
rent cet aspect échographique particulier de thyroid inferno [11]
(Figure 9-8).
L’hypervascularisation est diffuse à tout le parenchyme, l’isthme
est également concerné (Figure 9-9). Les pédicules artérioveineux
supérieurs et inférieurs sont le plus souvent dilatés, bien visibles
(Figure 9-10).

Écho-Doppler pulsé
On peut établir un parallèle entre l’élévation de la sécrétion
hormonale de T4L (responsable de la thyrotoxicose) et celle du
débit artériel dans les artères thyroïdiennes (voir Figure 9-10).
L’augmentation du débit sanguin s’effectue grâce à l’augmenta-
tion du calibre des artères thyroïdiennes (déjà visible en échogra-
phie mode B) et à l’accélération du flux sanguin (augmentation des
vitesses circulatoires). Dans les formes typiques, la vitesse systo-
lique est supérieure à 100cm/s [12] (Figure 9-11). Elle peut atteindre Figure 9-8 Maladie de Basedow. Écho-Doppler couleur, coupe
2 m/s. Dans le cadre d’une atteinte diffuse de la glande, de telles longitudinale. On note une hypervascularisation intraparenchymateuse
valeurs signent la maladie de Basedow. diffuse : aspect de thyroid inferno.

Figure 9-9a Figure 9-9b

Figure 9-9 Maladie de Basedow. Écho-Doppler

couleur, coupes longitudinale (a) et trans-
versale (b). On note une hypervascularisation de
l’isthme.
DYSTHYROÏDIES 155

Figure 9-10a Figure 9-10b

Figure 9-10c

Figure 9-10 Maladie de Basedow. Échographie mode B (a) et écho-Doppler couleur (b). Le tronc de l’artère thyroïdienne supérieure est dilaté,
déjà bien visible en échographie mode B (a). En écho-Doppler pulsé (c), l’étude vélocimétrique montre une accélération des vitesses systoliques à plus
de 80 cm/s et une augmentation importante du débit sanguin à plus de 280 ml/min.

Figure 9-11 Maladie de Basedow. Écho-Doppler couleur et pulsé Figure 9-12 Spectre « haché ». Écho-Doppler couleur et pulsé
de l’artère thyroïdienne supérieure. La vitesse systolique vraie (cor- de l’artère thyroïdienne supérieure. Du fait des tremblements du
rection d’angle) est mesurée à plus de 155 cm/s. La vitesse diastolique patient, il est difficile d’enregistrer plusieurs complexes consécutifs.
est élevée.

Les artères sont dilatées et leur gros calibre facilite le position-
nement et l’orientation de la fenêtre d’échantillonnage (ainsi que le
calcul éventuel du débit).
On constate habituellement une homogénéité de vitesse entre
les quatre artères. La mesure effectuée sur plusieurs d’entre elles
nous permet de calculer une vitesse systolique moyenne. Dans notre
expérience, c’est un critère évolutif utile. Les vitesses diastoliques
sont également élevées, du fait des shunts artérioveineux.
Il est souvent malaisé de capter de façon continue le flux chez un
patient hyperactif, tachycarde et qui tremble. Cela explique que les
tracés soient volontiers « hachés » (Figure 9-12).
En intraparenchymateux, on enregistre des flux intriqués
(Figure 9-13) et il est difficile d’apporter une correction d’angle
correcte (qui n’est d’ailleurs pas utile, compte tenu de l’échelle des
vitesses) (Figure 9-14).
Formes cliniques
Formes évolutives
Formes de début. L’hyperthyroïdie est parfois déjà présente alors
que les signes échographiques ne sont pas encore significatifs. La
maladie peut débuter avec des formes focales.
156 THYROÏDE

Figure 9-14 Correction d’angle. Écho-Doppler couleur et pulsé

Figure 9-13 Flux intrinqués. Écho-Doppler couleur et pulsé en
intraparenchymateux. La taille de la porte du volume d’échantillonnage
est trop grande : on enregistre simultanément plusieurs vaisseaux contigus.
en intraparenchymateux. Du fait de la petite taille et des sinuosi-
tés des artérioles intraparenchymateuses, on ne peut corriger l’angle
Doppler : la vitesse lue étant toujours inférieure à la vraie vitesse, on
peut néanmoins affirmer qu’il existe ici une franche accélération de la
vitesse systolique (105 cm/s sans correction).

Récidives et formes prolongées. L’utilisation prédominante en

Europe de traitements non radicaux expose à des rechutes plus ou
moins précoces (40 p. 100 des maladie de Basedow récidivent à
l’arrêt des antithyroïdiens de synthèse) [13]. Dans ces cas, l’hypo-
échogénicité homogène n’est plus retrouvée. Le parenchyme est
celui d’une thyropathie auto-immune (Figure 9-15), mais les vitesses
circulatoires restent significativement élevées (Figure 9-16).
Formes intriquées avec les autres thyropathies auto-immunes.
Certaines hyperthyroïdies ont initialement un aspect échographique
de thyroïdite lymphocytaire en phase de début. Les critères spéci-
fiques de maladie de Basedow apparaissent plus tard. L’étude vélo- Figure 9-15 Récidive de maladie de Basedow. Échographie
cimétrique trouve ici un intérêt particulier [14]. mode B, coupe longitudinale. L’hypo-échogénicité du parenchyme
est focale et non plus diffuse.
Formes mixtes
On observe souvent des hyperthyroïdies présentant un taux élevé
d’antithyroperoxydase et de antirécepteurs de la TSH. On a pro-
posé le terme d’hashitoxicose. Nous lui préférons la dénomination
de « forme mixte ». Ce sont des formes volontiers moins sympto-
matiques et d’évolution plus brève. Le mélange des signes écho-
graphiques de thyropathie auto-immune et de maladie de Basedow
permet d’envisager une large palette de présentations. Là encore, le
Doppler pulsé est des plus contributifs pour faire la part des choses.
Formes thérapeutiques
Traitement médical. Le traitement médical est proposé en
Europe dans 80 p. 100 des cas de maladie de Basedow. Quatre anti-
thyroïdiens de synthèses sont disponibles en France.
– le carbimazole (Néo-Mercazole®) ;
– le benzylhiouracil (Basdène®) ;
– le propylthiouracil (Proracyl®) ;
– le méthimazole (Thyrozol®).
Ils sont utilisés en titration (dose adaptée pour restaurer l’euthyroï-
die) ou associés à la L-thyroxine (Levothyrox®) : C’est la technique
du block and replace, l’antithyroïdien de synthèse bloquant totale-
ment la sécrétion hormonale et l’euthyroïdie étant restaurée avec la Figure 9-16 Récidive de maladie de Basedow. Écho-Doppler
T4L [15]. Le volume thyroïdien décroît pendant que s’améliorent les pulsé de l’artère thyroïdienne inférieure droite. Les vitesses systo-
caractéristiques en échographie mode B et en écho-Doppler. liques sont plus modérément, mais significativement élevées.
DYSTHYROÏDIES 157

Une situation particulière retient l’intérêt ; c’est le passage invo- Figure 9-18a
lontaire en hypothyroïdie du fait d’un surdosage en antithyroïdiens
de synthèse (éventualité à craindre compte tenu de l’effet délétère en
cas d’orbitopathie). Le volume du goitre peut alors croître de façon
très significative (Figure 9-17).
L’appréciation de ces différents paramètres peut être utilisée pour
prédire le devenir d’une maladie de Basedow après l’arrêt du traite-
ment par les antithyroïdiens de synthèse [16]. En effet, l’évolution
du taux des antirécepteurs de la TSH n’est pas un indicateur suffisant
pour prédire l’évolution du statut thyroïdien lors du sevrage théra-
peutique, ce qui explique les rechutes itératives à l’arrêt du traite-
ment, habituellement préconisé à 18 mois.
De nombreuses équipes utilisent maintenant l’évolution des don- Figure 9-18b
nées échographiques et surtout vélocimétriques au niveau des artères
thyroïdiennes. Cette technique permet dans bon nombre de cas d’in-
terrompre le traitement plus précocement et, surtout, de diminuer
considérablement le pourcentage de rechutes [17, 18].
Traitement radiométabolique (irathérapie ou iode radioactif).
Utilisée en première intention dans les pays anglo-saxons, cette élé-
gante thérapeutique peut être administrée selon deux techniques :
– classique : la dose est calculée à partir du taux de fixation et
permet de restaurer l’euthyroïdie [19] ;
– radicale : destinée à générer une hypothyroïdie définitive, elle jus-
tifie une substitution (c’est la technique la plus utilisée actuellement).
Les modifications échographiques sont très nettes [20] : Figure 9-18 Maladie de Basedow. Échographie mode B, coupes
– importante réduction volumétrique, supérieure à 70 p. 100 [21] longitudinales. a) Avant le traitement, le volume du lobe est mesuré à
(Figure 9-18) ; 12 cc. b) Après l’irathérapie, le volume est mesuré à 4,5 cc.
– diminution globale de la vascularisation (Figure 9-19) ;
– normalisation des critères vélocimétriques (Figure 9-20).

Figure 9-17a Figure 9-19a

Figure 9-17b Figure 9-19b

Figure 9-17 Maladie de Basedow traitée par antithyroïdiens de Figure 9-19 Maladie de Basedow. Écho-Doppler couleur,
synthèse (a). Passage en hypothyroïdie avec TSH supérieure à coupes longitudinales. a) Avant le traitement, on constate une riche
20 (b). Échographie mode B. On constate que le volume lobulaire vascularisation. b) Après l’irathérapie, la vascularisation a très nette-
passe de 22 (a) à 29 cc (b). ment diminué.
158 THYROÏDE

Figure 9-20 Maladie de Basedow. Écho-

Figure 9-20a Figure 9-20b
Doppler pulsé de l’artère thyroïdienne supé-
rieure. a) Avant le traitement, la vitesse systo-
lique est mesurée à 100 cm/s. b) Après l’irathéra-
pie, elle descend à 43 cm/s.

Traitement chirurgical. Il est utilisé en première intention (après
retour à l’euthyroïdie grâce aux antithyroïdiens de synthèse) chez la
femme jeune souhaitant une grossesse rapide ou en cas d’association à
un nodule suspect. Il est proposé en seconde intention en cas de rechute,
de goitre volumineux et d’intolérance aux autres traitements [22].
L’évaluation du débit artériel en Écho-doppler pulsé permet de
prévoir les éventuelles pertes sanguines per opératoires.
La technique ancienne du mur postérieur laissé en place a été rem-
placée par celle des clochettes apicales mais, actuellement, les chirur-
giens réalisent de préférence une thyroïdectomie totale [23] car ces
clochettes, bien qu’ayant un faible volume (< 0,5 cc), peuvent garder
les caractéristiques de la maladie de Basedow (Figure 9-21). Elles
peuvent aussi s’hypertrophier et récupérer un volume important
avec, dans certains cas, une récidive d’hyperthyroïdie (Figure 9-22).

Figure 9-21a

Figure 9-21b

Figure 9-21 Clochettes apicales après chirurgie sub-

totale pour une maladie de Basedow. Échographie
mode B (a) et écho-Doppler couleur (b). Les anticorps
antirécepteurs de la TSH sont positifs. En échographie, les
clochettes apicales, non hypertrophiées, sont fortement
hypo-échogènes (a) et hypervascularisées (b).
DYSTHYROÏDIES
Figure 9-22a
Figure 9-22 Récidive de la maladie de Basedow après chirurgie subtotale. Écho-Doppler énergie. Les clochettes apicales, nettement hyper-
trophiées, sont hypervascularisées. Récidive d’hyperparathyroïdie.
Figure 9-23 Syndrome de Marine Lenhardt. Échographie mode B,
coupe transversale du lobe droit. Nodule mixte d’aspect banal.
Le Lugol garde une indication en préparation à la chirurgie. Il per-
met d’opérer les patients en euthyroïdie et de limiter les pertes san-
guines per opératoires [24]. On peut constater, sous ce traitement,
une diminution de la vascularisation.
Syndrome de Marine Lenhardt
Cette entité assez rare mérite d’être recherchée. C’est l’associa-
tion d’une maladie de Basedow (plus rarement d’une thyropathie
auto-immune) et d’un adénome toxique.
Tout concourt à gêner sa mise en évidence :
– en échographie mode B, il s’agit d’un nodule banal, avec les dif-
ficultés d’appréciation d’échogénicité déjà décrites (Figure 9-23) ;
– en écho-Doppler, le nodule, richement vascularisé, peut ne pas
se différencier au sein de la thyroid inferno (Figure 9-24).
– les vitesses circulatoires intranodulaires ne sont pas différentes
de celle de la maladie de Basedow ;
159
Figure 9-22b
Figure 9-24 Syndrome de Marine-Lenhardt. Écho-Doppler cou-
leur. Il existe un nodule iso-échogène (visible en échographie mode B)
qui n’est pas discernable du fait de l’hypervascularisation de type thy-
roid inferno.
– la cytologie peut être d’interprétation difficile, parfois décrite
comme « suspecte » ;
– la scintigraphie est l’examen déterminant, à condition qu’elle
soit réalisée avec les techniques modernes de quantification.
Pour l’évoquer, il faut être sûr que la zone décrite corresponde
bien à un nodule, et l’élastographie pourrait apporter une aide.
Dans d’autres cas, c’est l’évolution sous traitement qui est évoca-
trice, avec la persistance d’une zone très vasculaire dans un paren-
chyme devenant moins riche, d’où l’importance du suivi échogra-
phique des maladies de Basedow traitées (Figure 9-25).
THYROÏDITES LYMPHOCYTAIRES
Les thyroïdites lymphocytaires regroupent les thyropathies auto-
immunes à anticorps antithyroperoxydase, jadis décrites dans le cha-
pitre des thyroïdites chroniques. Elles débutent le plus souvent par
160 THYROÏDE

Figure 9-25a Figure 9-25b

Figure 9-25 Syndrome de Marine Lenhardt. Écho-Doppler et scintigraphie. a) Écho-Doppler couleur et pulsé : le nodule apical droit présente un
aspect compatible avec un nodule toxique (hypervascularisation intranodulaire avec vitesses systoliques à 100 cm/s). La vascularisation du parenchyme est
normalisée après traitement par les antithyroïdiens de synthèse. b) Scintigraphie à l’iode radioactif : hyperfixation apicale droite correspondant au nodule.

une phase d’hyperthyroïdie. Lorsque cette phase est identifiée, on

parle de thyroïdite biphasique.

Maladie d’Hashimoto [25]

En 1912, la publication, dans une revue germanique de trois cas
de Struma lymphomatosa a valu à Hakaru Hashimoto d’être renvoyé
de son laboratoire et de terminer sa carrière comme omnipraticien à
Kyoto. Cinquante ans plus tard, lors de la découverte des anticorps
antithyroïdiens, on se souvint de sa publication et l’on donna son
nom à l’affection auto-immune.

Volume
Le goitre (décrit par les cliniciens comme vulcanisé car évoquant la
consistance du caoutchouc) est d’importance variable. Il est indispen-
sable à la dénomination de maladie d’Hashimoto. Il importe donc de
mesurer avec précision le volume de la glande et de le consigner dans le Figure 9-26 Thyropathie auto-immune avec aspect « en peau de
compte rendu car on sait que l’évolution de l’affection se fait vers l’atro- léopard ». Échographie mode B.
phie. Si le volume est normal, on doit parler de thyropathie auto-immune.

Échographie mode B
Au début de l’affection, le parenchyme est hétérogène, avec une
hypo-échogénicité variable. On décrit des formes pseudo-multi-
micronodulaires, des formes « en peau de léopard » (Figure 9-26) ou
des formes multi-microkystiques (plus rares).
Dans certains cas, l’affection débute par un pseudo-nodule hypo-
échogène au sein d’une thyroïde normale (Figure 9-27). Le diagnos-
tic revient alors à la cytologie.
À la phase d’état, l’hypo-échogénicité persiste, mais la fibrose qui
s’installe progressivement rehausse les contrastes en périphérie des
lobules et génère un aspect de logettes et de septa (Figure 9-28). Ces
derniers s’épaississent progressivement, les logettes devenant plus
réduites en même temps que le volume global de la glande diminue
(Figure 9-29). Les limites de la glande peuvent être difficiles à pré-
ciser, surtout en zone postérieure.
Certaines logettes paraissent d’échogénicité très différente du
parenchyme avoisinant. On peut ainsi décrire à tort des nodules
alors qu’il s’agit de pseudo-nodules de thyroïdite (Figure 9-30).
Cette erreur d’appréciation pose un sérieux problème car l’on sait la
difficulté à convaincre un patient (et son médecin) de l’absence de
nodule quand une précédente échographie en a évoqué l’existence
(Figure 9-31).
Quatre critères échographiques sont à rechercher pour étayer le
diagnostic de pseudo-nodule de thyroïdite et ainsi éviter de réaliser
une cytoponction inutile :
– l’absence de syndrome de masse dans les différents plans de
l’espace (Figure 9-32) ;
– l’absence d’encorbellement vasculaire et la pénétration libre
des vaisseaux dans les zones concernées (Figure 9-33) ;
– en élastographie, l’absence de gradient de rigidité avec le tissu
adjacent (Figure 9-34) ;
L’affection peut se présenter sous une forme pseudo-multi-
nodulaire (Figure 9-35). Les ganglions sont nombreux autour
de la glande, parfois hypertrophiés. Leur constatation est banale
et il ne faut pas les qualifier d’adénopathies. Ce terme doit être
réservé aux ganglions présentant des signes de suspicion francs.
À ce sujet, rappelons qu’un risque accru de lymphome a été rap-
porté dans le cadre des thyropathies auto-immunes. Il faudrait
donc signaler et, éventuellement, ponctionner des ganglions anor-
DYSTHYROÏDIES 161

Figure 9-27 Aspect de thyroïdite focale. Écho-

graphie mode B, coupes transversale et longi-
tudinale. Aspect de zone hypo-échogène à contours
flous, dont la cytoponction a montré un aspect de
thyropathie auto-immune. Noter que le parenchyme
adjacent est normo-échogène.

Figure 9-28 Thyropathie auto-immune à la phase d’état.
Échographie mode B, coupe longitudinale. Aspect de logettes et
de septa.
Figure 9-29 Thyropathie auto-immune à la phase d’état,
Échographie mode B, coupe longitudinale. À la phase d’état, les
septa se sont épaissis, circonscrivant de petites logettes hypo-écho-
gènes. Les anomalies de l’échostructure sont diffuses dans tout le
parenchyme.

Figure 9-30a Figure 9-30b

Figure 9-30 Pseudo-nodule de thyroïdite. Échographie mode B (a) et couleur (b). L’analyse minutieuse du trajet des vaisseaux en échoscopie
couleur permet le diagnostic si elle montre que les vaisseaux traversent le pseudo-nodule sans subir de déviation, comme au niveau d’une zone de
stéatose dans le foie.
162 THYROÏDE

Figure 9-31 Pseudo-nodule de thyroïdite. Échographie mode B, coupe

longitudinale. La tête de flèche montre un aspect pouvant faire croire à un
nodule iso-échogène. Il s’agit en fait d’un pseudo-nodule de la thyroïde.

Figure 9-32 Absence d’effet de masse.

Figure 9-32a Figure 9-32b
Échographie mode B, coupes longitudinale
(a) et transversale (b). La zone hyperéchogène
du pôle inférieur du lobe ne modifie pas le contour
du lobe : il n’y a pas d’effet de masse.

Figure 9-33 Pseudo-nodule de la thyroïde. Écho-

Figure 9-33a Figure 9-33b
graphie mode B (a) et écho-Doppler couleur (b),
coupes longitudinales. Aspect de pseudo-nodule de la
thyroïde postérieure. Le diagnostic est fait par la présence
de vaisseaux qui pénètrent dans le pseudo-nodule, sans
subir de déviation de trajet.

malement volumineux et très vascularisés, surtout si le volume
thyroïdien augmente au cours de la surveillance et si la thyroïde
redevient sensible.
Écho-Doppler
Une vascularisation riche est fréquemment constatée :
– en début d’affection, (phase hyperthyroïdienne) ;
– en phase d’état, où elle se concentre dans les zones septales
(Figure 9-36) ;
– à un stade tardif, la glande de faible volume peut rester
bien vascularisée (ce qui la différencie du myxœdème primitif)
(Figure 9-37).
DYSTHYROÏDIES 163

Figure 9-34 Pseudo-nodule de la thyroïde.

Figure 9-34a Figure 9-34b
Élastographie quantifiée, coupe longitudinale.
Absence de gradient de rigidité du pseudo-nodule
postérieur (tête de flèche).

Figure 9-36 Thyropathie auto-immune en phase initiale. Écho-

Doppler couleur, coupe longitudinale. La vascularisation est aug-
mentée et se localise sur les septa, épargnant les logettes.

Figure 9-35 Thyropathie auto-immune de type multi-pseudo-

nodulaire. Échographie mode B, coupe longitudinale. Aspect
multi-pseudo-nodulaire du parenchyme.

Écho-Doppler pulsé
Les vitesses circulatoires sont volontiers modérément élevées,
sans dépasser dans notre expérience 80 cm/s (Figure 9-38). Les
valeurs plus élevées signent généralement les formes mixtes.

Thyroïdites biphasiques ou thyroïdites subaiguës

lymphocytaires
Thyroïdite du post-partum
La thyroïdite du post-partum (TPP) concerne 5 p. 100 des par-
turientes. L’atteinte auto-immune est généralement préexistante et
exacerbée par l’« orage immunitaire » que constitue la grossesse.
La phase hyperthyroïdienne survient dans le trimestre suivant la
délivrance et peut passer inaperçue (la jeune maman s’accommo- Figure 9-37 Thyropathie auto-immune en phase d’état. Écho-
dant fort bien de l’hyperactivité qui découle de l’hyperthyroïdie). La Doppler couleur, coupe longitudinale. La vascularisation est modé-
phase hypothyroïdienne est plus constante et plus mal tolérée. Dans rément augmentée.
164 THYROÏDE

Figure 9-39 Thyroïdite du post-partum. Échographie mode B,

coupe transversale du lobe droit. Le parenchyme est hypo-écho-
gène, avec annulation du gradient musculo-parenchymateux. Il reste
toutefois fin, avec peu de fibrose.

Figure 9-38 Thyropathie auto-immune en phase d’état. Écho-

Doppler pulsé de l’artère thyroïdienne supérieure. La vitesse sys-
tolique est voisine de 80 cm/s, ce qui correspond aux valeurs maximales
dans notre expérience.

20 p. 100 des cas, elle évolue vers une insuffisance thyroïdienne

définitive [26].
En échographie mode B, l’aspect est identique à celui d’un
thyropathie auto-immune débutante classique (peu de fibrose)
(Figure 9-39). Figure 9-40 Thyroïdite du post-partum. Écho-Doppler couleur,
En écho-Doppler, la vascularisation est riche (Figure 9-40). Les coupe longitudinale. Augmentation de la vascularisation.
vitesses circulatoires restent dans la zone des thyropathies auto-
immunes. Cet élément est important pour faire la différence avec
une maladie de Basedow, fréquente durant cette période.

Thyroïdite silencieuse ou indolente

C’est une thyroïdite subaiguë lymphocytaire survenant en dehors
d’un épisode gravidique, (essentiellement dans le Sud-Est asia-
tique). Elle est peu connue des cliniciens et donc peu décrite [27].
Ses caractéristiques échographiques sont les mêmes que celle de la
thyroïdite du post-partum.

Thyroïdite de l’adolescence
La mise en évidence d’un goitre diffus modéré en période d’ado-
lescence est fréquente, surtout chez les filles. Dans la plupart des
cas, il s’agit d’une thyropathie auto-immune. L’hypothyroïdie est
modérée, inconstante et le plus souvent régressive. La présence
d’anticorps antithyroperoxydase à un titre significatif est un bon élé-
ment d’orientation.
L’aspect échographique est celui d’une thyropathie auto-
immune récente, très hypo-échogène, presque homogène (avec peu Figure 9-41 Thyroïdite de l’adolescent. Échographie mode B,
de fibrose) (Figure 9-41). La vascularisation est riche sans excès coupe transversale du lobe droit. Annulation du gradient musculo-
(Figure 9-42). parenchymateux et trame glandulaire fine, sans fibrose.
DYSTHYROÏDIES 165

Figure 9-42 Thyroïdite de l’adolescent. Écho-Doppler couleur Figure 9-43 Thyroïdite de l’adolescent. Échographie mode B,
et pulsé, coupe transversale du lobe droit. Hypervascularisation coupe longitudinale. Goitre hypo-échogène avec annulation du gra-
modérée. Les vitesses systoliques sont mesurées à 70 cm/s. dient musculo-parenchymateux chez un enfant de 15 ans.

Certaines formes de thyropathies auto-immunes sont découvertes

à l’adolescence sur un mode plus bruyant avec une hypothyroïdie
profonde, un goitre important, très hypo-échogène (Figure 9-43) et
très vascularisé, pouvant présenter l’aspect d’une véritable thyroid
inferno (Figure 9-44). Les vitesses circulatoires peuvent être fran-
chement élevées sans dépasser dans notre expérience 100 cm/s (voir
Figure 9-42).
Il ne s’agit probablement pas d’authentiques thyroïdites juvéniles,
mais bien de maladies d’Hashimoto débutant à l’adolescence.

Thyroïdites atrophiques
Le goitre de la maladie d’Hashimoto évolue souvent vers la régres-
sion volumétrique, avec parfois une réelle atrophie (Figure 9-45). Le
parenchyme demeure en général hypo-échogène, hétérogène, bien
vascularisé (Figure 9-46).
Les formes normo-échogènes relèvent souvent du myxœdème pri-
mitif (présence possible d’anticorps antirécepteurs de la TSH blo- Figure 9-44 Thyroïdite de l’adolescent. Écho-Doppler couleur.
quants) ou d’une insuffisance thyréotrope. Même patient qu’à la figure 9-43. Aspect de thyroid inferno.

Figure 9-45a Figure 9-45b

Figure 9-45 Évolution tardive

d’une maladie d’Hashimoto
diagnostiquée 15 ans plus
tôt. a) Lobe droit : le volume
est à moins de 0,7 cc. b) Lobe
gauche : le volume est à 1,2 cc.
Le volume thyroïdien est à moins
de 2 cc, traduisant une atrophie.
166
Figure 9-46 Même patiente qu’à la figure 9-45. Écho-Doppler
couleur. Persistance d’une riche vascularisation.
Les autres atrophies secondaires sont le fait de la thyroïdite
subaiguë, de l’hyperthyroïdie iodo-induite de type 2 et de certaines
atteintes iatrogènes).
THYROPATHIES AUTO-IMMUNES,
NODULES ET CANCERS
Lorsque l’on est certain de visualiser un nodule (voir plus loin), il
importe de le caractériser en tenant compte de l’état du parenchyme
avoisinant (Figure 9-47). Si ce dernier est inflammatoire, le nodule
peut paraître hyperéchogène alors qu’il serait hypo-échogène dans
un tissu sain. La comparaison doit donc se faire avec un tissu témoin
(glande salivaire ou thyroïde de l’opérateur, après s’être assuré
qu’elle soit normale).
Figure 9-48a
Figure 9-48 Nodule et thyropathie auto-immune.
Échographie mode B, coupes transversale (a) et lon-
gitudinale (b). Nodule solide, hypo-échogène, à contours
flous.
THYROÏDE
Figure 9-47 Nodule et thyropathie auto-immune. Échographie
mode B, coupe longitudinale. Le petit nodule basilobaire antérieur
est hyperéchogène par rapport au parenchyme adjacent, mais celui-ci
est hypo-échogène (abolition du gradient musculo-parenchymateux). Le
nodule pourrait être iso-, voire hypo-échogène par rapport à un paren-
chyme normal.
Les signes de suspicion doivent être recherchés comme pour tous
les nodules, et la cytoponction échoguidée proposée au besoin [28].
En effet, il a été rapporté une incidence accrue de cancers papillaires
dans les thyropathies auto-immunes [29] (Figures 9-48 à 9-50) et de
lymphomes dans les maladies d’Hashimoto [30, 31].
Un examen échographique complet est toujours indiqué. L’étude
des ganglions est d’autant plus importante qu’ils sont nombreux et
souvent volumineux au début de l’affection auto-immune [32]. Dans
certains cas, le nodule hypo-échogène se révèle lors de l’améliora-
tion de l’échogénicité sous traitement.
L’atrophie ne protège pas toujours du cancer et une surveillance
échographique espacée peut être proposée. Les cancers papillaires
découverts lors d’une maladie de Basedow n’ont pas de sévérité par-
ticulière [33].
Figure 9-48b
DYSTHYROÏDIES
Figure 9-49a Figure 9-49b
Figure 9-50 Nodule et thyropathie auto-immune. Écho-Doppler
couleur, coupe longitudinale du secteur III droit. Même patient
qu’aux figures 9-48 et 9-49. Adénopathie satellite, conduisant à la cyto-
ponction du nodule et de l’adénopathie. Un aspect de cancer papillaire
est retrouvé sur les deux localisations et confirmé à l’histologie.
Figure 9-51a Figure 9-51b
Figure 9-51 Nodules autonomes et toxiques. Scintigraphie à l’iode 123. a) Nodules autonomes (flèches), se traduisant simplement par une
hyperfixation, le parenchyme sain fixant normalement l’iode 123. b) Nodule prétoxique gauche : le parenchyme normal fixe encore le traceur. c) Nodule
toxique : le parenchyme normal est totalement « éteint ».
167
Figure 9-49 Nodule et thyropathie auto-immune.
Écho-Doppler couleur, coupes longitudinale (a)
et transversale (b). Même nodule qu’à la figure 9-48.
Le nodule apparaît avasculaire au sein d’un paren-
chyme très vascularisé.
THYROÏDITE SUBAIGUË DE DE QUERVAIN-CRILE
Elle est décrite au chapitre 8 [34-36].
SYNDROMES D’AUTONOMISATION
APPROCHES DIAGNOSTIQUES
Au sein d’un nodule ou de certaines zones de parenchyme, la
mutation de leur récepteur de la TSH peut être responsable de leur
auto-activation. C’est le phénomène d’autonomisation, où la glande
échappe au contrôle de l’axe thyréotrope et fonctionne « pour son
propre compte ». La captation de l’iode est alors dérégulée et prédo-
mine dans ces zones autonomes au détriment du reste de la glande.
En scintigraphie (Figure 9-51) :
– au stade initial (voir Figure 9-51a), cette captation prédomi-
nante se matérialise par un surcroît de fixation. Le nodule devient
hyperfixant ou « chaud » ; la TSH est normale ;
– dans un deuxième temps (voir Figure 9-51b), le nodule capte la très
grande majorité du traceur et le reste du parenchyme en fixe de moins en
Figure 9-51c
168
moins. Le nodule est devenu extinctif et assure la totalité de la sécrétion
hormonale. La TSH s’abaisse dans les zones de « limite inférieure de
normalité » ;
– dans un troisième temps (voir Figure 9-51c), la sécrétion nodu-
laire devient excédentaire par rapport aux besoins de l’organisme.
Le nodule est toxique (adénome de Plummer) avec thyrotoxicose ;
la TSH est effondrée. Le nodule fixe seul l’isotope.
La TSH, élément indispensable du bilan de nodule thyroïdien,
devrait a priori sélectionner ces nodules qui :
– sont a priori toujours bénins ;
– ne doivent pas être ponctionnés (au risque de trouver un frottis
faussement inquiétant) ;
– doivent être traités de façon appropriée (le syndrome de TSH basse
étant potentiellement délétère au plan osseux et cardiovasculaire).
Or, dans nos régions de carence iodée, la TSH est insuffisamment
discriminante et d’authentiques nodules préextinctifs cohabitent
avec une TSH « médiane de normalité ».
Lorsque la scintigraphie était systématique en présence de nodule,
elle objectivait 15 p. 100 de formations autonomes. Actuellement,
elle n’est plus systématiquement réalisée et ces nodules sont pris en
charge comme les nodules non fixants (dits « froids »). Les caracté-
ristiques en écho-Doppler d’un nodule (voir plus loin) peuvent alors
constituer un argument en faveur de la réalisation d’une scintigra-
phie (idéalement à l’iode 123).
FORMES CLINIQUES
Nodule autonome
Échographie mode B [37]
Les nodules autonomes n’ont pas de caractéristiques particulières
(Figure 9-52). Certains sont infracentimétriques, d’autres totolo-
Figure 9-52a
Figure 9-52 Nodule autonome. Échographie mode B,
coupes longitudinale (a) et transversale (b) du lobe
gauche. Nodule solide, hypo-échogène, correspondant à un
nodule autonome en scintigraphie.
Figure 9-53 Nodule autonome. Écho-Doppler énergie, coupe longitu-
dinale. Nodule hypervascularisé (plus vascularisé que le parenchyme adjacent
et avec une vascularisation intranodulaire prédominante). Il s’agissait d’un
nodule autonome en scintigraphie.
THYROÏDE
baires. Leur progression volumétrique peut être rapide, et ils ont une
échogénicité variable. Les phénomènes de nécrose interne se tradui-
sent fréquemment par des zones liquidiennes.
Écho-Doppler couleur et énergie [38]
La vascularisation péri- et surtout intranodulaire est volontiers intense
(Figure 9-53). Il importe de visualiser une zone de parenchyme non
nodulaire, qui est généralement moins vascularisée que le nodule. Cette
vascularisation riche le classe souvent dans les lésions suspectes.
Écho-Doppler pulsé
La vitesse circulatoire intranodulaire (mesurée à distance de la
périphérie du nodule) peut être normale (Figure 9-54).
Nodule toxique
Les caractéristiques en échographie mode B et en écho-Doppler
couleur diffèrent peu de celles du nodule autonome, mais les nodules
toxiques sont souvent plus volumineux (Figure 9-55).
En écho-Doppler pulsé, les vitesses circulatoires après correction
sont élevées, parfois supérieures à 100 cm/s (Figure 9-56).
Autonomisation multifocale
Au sein d’une thyroïde ou d’un goitre multihétéronodulaire, plu-
sieurs nodules sont concernés par le processus d’autonomisation.
Les caractéristiques en échogaphie mode B et Doppler ne diffèrent
pas de celles du nodule unique [39] (Figure 9-57).
Autonomisation diffuse ou hyperthyroïdie non nodulaire
non basedowienne
C’est un diagnostic scintigraphique qui doit être évoqué lorsque le
tableau échographique n’emporte pas la décision et que les anticorps
Figure 9-52b
DYSTHYROÏDIES 169

Figure 9-54 Nodule autonome. Écho-Doppler couleur et pulsé. Les vitesses systoliques au centre du nodule sont ici normales.

Figure 9-55a Figure 9-55b

Figure 9-55 Nodule toxique. Échographie mode B, coupes longitudinale (a) et transversale (b). Macronodule de 4 cm de grand diamètre.

Figure 9-56b

Figure 9-56a

Figure 9-56 Nodule toxique. Écho-

Doppler couleur (a) et pulsé (b). Même
nodule qu’à la figure 9-55. a) Le nodule
est hypervascularisé. b) Les vitesses systo-
liques intranodulaires sont ici très élevées
(100 cm/s).
170 THYROÏDE

Figure 9-57 Thyroïde multinodulaire.

Figure 9-57a
Échographie mode B (a), écho-Doppler
couleur (b) et scintigraphie à l’iode 123
(c). a) Plusieurs nodules sont visibles.
b) Certains nodules apparaissent hyper-
vascularisés. c) multiples foyers d’hyper-
fixation.

Figure 9-57b

Figure 9-57c

Figure 9-58a

sont négatifs. La scintigraphie peut objectiver des zones d’hyperfixa-

tion en regard de formations hypo-échogènes non nodulaires et riche-
ment vasculaires. Le thyroïde peut être échographiquement homogène
(Figure 9-58).

FORMES ÉVOLUTIVES

Des phénomènes de nécrose sont parfois observés.

Une faible proportion des nodules autonomes évoluent vers un
stade prétoxique ou toxique. Cette évolution peut se faire à l’occa-
sion d’une surcharge iodée. Au plan échographique, elle se manifeste Figure 9-58b
généralement par une augmentation de volume du nodule et, surtout,
par une recrudescence vasculaire avec augmentation des vitesses cir-
culatoires.

FORMES THÉRAPEUTIQUES

En dehors d’une nécrose spontanée, l’évolution est pérenne et, en cas

de passage en hyperthyroïdie, une solution radicale doit être envisagée.
En cas de traitement radiométabolique, on assiste à une régression
volumétrique sensible et à une régression importante de la vascula-
risation.
L’alcoolisation donne des résultats plus rapides, avec une réduc-
tion de volume plus importante.
Figure 9-58 Autonomisation diffuse. Échographie mode B (a) et
écho-Doppler couleur (b). En mode B, l’aspect est celui d’une thyro-
pathie auto-immune, mais en écho-Doppler, la vascularisation est renfor-
cée dans les logettes hypo-échogènes (à comparer avec la figure 9-37).
DYSTHYROÏDIES
Figure 9-59a Figure 9-59b
FORMES PARTICULIÈRES
Syndrome de Marine Lenhart
(Voir plus haut.)
Syndrome de McCune-Albright
La mutation ne porte pas sur le récepteur de la TSH, mais sur la
protéine G (élément suivant dans la chaîne d’activation).
Il s’agit d’une maladie atteignant l’enfant, parfois très jeune, mais
des formes à révélation tardives sont possibles. Les phénomènes d’ac-
tivation métaboliques touchent la sphère hormonales (gonades, surré-
nale, hypophyse) et surtout la thyroïde. L’hyperthyroïdie est l’endo-
crinopathie la plus fréquente dans le syndrome de McCune-Albright.
On a l’habitude de décrire un goitre multinodulaire toxique. En
fait, toutes les formations hypervascularisées ne sont pas d’authen-
tiques nodules et s’apparentent aux zones constatées dans les auto-
nomisations diffuses (Figure 9-59).
Une surveillance échographique (avec cytoponction éventuelle) est
recommandée, une fréquence accrue des cancers papillaires ayant été
signalée.
THYROPATHIES IATROGÈNES
De nombreux traitements non destinés à la thyroïde génèrent des
modifications de la fonction thyroïdienne, lesquelles pourront avoir
des caractéristiques échographiques propres.
Il importe de les différencier des traitements utilisés pour traiter
une affection thyroïdienne, dont les conséquences échographiques
sont décrites au chapitre 11.
IODE
Mécanismes des dysthyroïdies
L’iode est le « carburant » de la thyroïde. La thyroïde est le seul
organe à pouvoir l’utiliser.
Carence en iode
Elle entraîne un goitre et une hypothyroïdie. Cette pathologie est
le plus souvent endémique. Il s’agit d’un goitre simple, sans anoma-
lie à l’écho-Doppler.
La supplémentation en iode entraîne une réduction très significa-
tive du volume thyroïdien et un retour à l’euthyroïdie [40].
171
Figure 9-59 Syndrome de
McCune-Albright. Échographie
mode B (a) et écho-Doppler
couleur (b). Il existe une zone
hypo-échogène apicale non nodu-
laire. Une surveillance échogra-
phique (avec cytoponction éven-
tuelle) est recommandée.
Inflation iodée
Elle doit être confirmée par le dosage de l’iodurie. Elle peut géné-
rer une dysthyroïdie selon trois mécanismes différents [41] :
– la saturation du symporteur NIS avec diminution de l’organifi-
cation, générant l’hypothyroïdie iodo-induite ;
– l’excès d’iode « carburant », activant une hyperthyroïdie fruste
(thyropathie auto-immune, autonomisation) : c’est l’hyperthyroïdie
iodo-induite de type 1 (HII1) ;
– la thyroïdite « iodo-toxique » destructive : c’est l’hyperthyroï-
die iodo-induite de type 2 (HII2).
Thyropathies liées à l’inflation iodée
Hypothyroïdie iodo-induite
Elle survient préférentiellement chez la femme porteuse d’an-
ticorps antithyroïdiens dans les régions non carencées en iode. On
observe le plus souvent un goitre simple sans anomalie Doppler.
Le traitement de l’hyperthyroïdie basedowienne par le Lugol
(encore utilisé en préparation de la chirurgie) se fonde sur ce prin-
cipe. La vascularisation dans ce cas décroît rapidement.
Hyperthyroïdies iodo-induites
Pour le clinicien, la survenue d’une hyperthyroïdie (avec tachy-
cardie) en relation avec un traitement censé traiter un problème
de troubles du rythme impose le plus souvent le sevrage théra-
peutique et le traitement rapide de la cardiothyréose. L’attitude
logique est d’identifier, autant que faire se peut, le mécanisme
causal et d’appliquer le traitement spécifique. La scintigraphie
peut, en cas de fixation, plaider en faveur d’un type 1. La scinti-
graphie au sestamibi serait plus discriminante. L’écho-Doppler est
une méthode simple pour étayer cette attitude logique [42, 43].
Hyperthyroïdie iodo-induite de type 1 (HII1). Elle survient
(le plus souvent) en début de traitement, sur une thyropathie
préexistante, et relève d’un traitement par antithyroïdiens de
synthèse ou perchlorate. Elle garde les caractéristiques échogra-
phiques de l’affection initiale (nodule toxique, goitre ou maladie
de Basedow).
Hyperthyroïdie iodo-induite de type 2 (HII2). Elle est parfois
de survenue très tardive (après plusieurs années de traitement par
l’amiodarone). Elle peut être observée plusieurs mois après arrêt du
traitement. C’est une thyroïdite inflammatoire, destructive (compa-
rable à la thyroïdite subaiguë). Son traitement repose sur la corti-
cothérapie à doses efficaces (quand le terrain le permet) ou la sur-
veillance simple.
172 THYROÏDE

Figure 9-60a

Figure 9-60b

Figure 9-61 Hyperthyroïdie iodo-induite de type 2. Échographie

couleur, coupe longitudinale. La glande a une vascularisation pauvre.

Figure 9-60 Hyperthyroïdie iodo-induite de type 2. Échographie

mode B, coupes longitudinale (a) et transversale (b). Le lobe droit
est hypertrophié (12 cc), hypo-échogène, sans nodule.

En échographie mode B, le volume thyroïdien est normal ou peu

augmenté. Le parenchyme est homogène, hypo-échogène, non nodu-
laire (Figure 9-60). La thyroïde est indolore au passage de la sonde.
En écho-Doppler couleur, la vascularisation intralobaire est
faible, voire absente (Figure -9-61).
En écho-Doppler pulsé, les vitesses circulatoires sont normales ou
basses (Figure 9-62).
Comme dans le cas des thyroïdites subaiguës, l’évolution peut se
faire vers une atrophie secondaire avec hypothyroïdie définitive.
Formes mixtes (hyperthyroïdies iodo-induites de type 3). Dans
certains cas, les deux mécanismes sont impliqués (hyperthyroïdie
iodo-induite de type 3) ce qui conduit certains cliniciens à adopter
une attitude pragmatique en associant d’emblée les antithyroïdiens
de synthèse à la corticothérapie. L’aspect échographique varie selon
la prédominance respective des deux causes. Figure 9-62 Hyperthyroïdie iodo-induite de type 2. Écho-Doppler
pulsé, coupe longitudinale. Les vitesses circulatoires sont normales
sur l’artère thyroïdienne supérieure..
Produits en cause

Amiodarone (Cordarone®) [44]

C’est un anti-arythmique très efficace, donc très prescrit. Depuis
l’arrêt de commercialisation de la benziodarone (Amplivix®), elle
demeure la molécule iodée la plus utilisée.
Chaque comprimé apporte une quantité d’iode équivalente à
40 fois les besoins quotidiens. C’est une molécule lipophile qui
se concentre dans le tissu adipeux, d’où une demi-vie très longue.
Cette accumulation peut, chez certains sujets, générer des dys-
thyroïdies.
Une autre utilisation de l’amiodarone est le « choc à l’iode »,
alternative à la cardioversion électrique. Elle apporte une grande
quantité de produit en un temps très court (24 à 48 heures) et peut
déstabiliser une dysthyroïdie infraclinique.
Topiques contenant de l’iode
Il s’agit de la teinture d’iode, de la povidone iodée et des exci-
pients contenus dans les produits per os qui peuvent entraîner des
dysthyroïdies de surcharge. Plusieurs centaines de médicaments
contiennent de l’iode (à des concentrations variables).
Produits de contraste radiologiques iodés [45]
La notion d’allergie à l’iode étant définitivement invalidée, il
demeure que l’utilisation d’un produit de contraste iodé expose à la
survenue d’une dysthyroïdie [46].
DYSTHYROÏDIES 173

La carence iodée modérée qui préside en nos contrées semble

nous en protéger. La fréquence de ces incidents paraît en effet plus
faible en Europe que dans les régions non carencées.
Une recommandation publiée conjointement par la Société fran-
çaise d’endocrinologie (SFE) et la Société française de radiologie
(SFR) dicte des contre-indications, absolues ou relatives, à l’utilisa-
tion des produits de contraste iodés dans le cadre des thyropathies.
(Notons que la dose administrée est très inférieure à celle proposée
lors des « chocs à l’iode » per os.)

CYTOKINES

Volontiers utilisé dans le traitement des hépatites C, l’interféron α

peut générer des dysthyroïdies.
Les aspects échographiques correspondent aux mécanismes
impliqués : Figure 9-63 Atrophie après radiothérapie externe. Échographie
mode B, coupe transversale de la thyroïde. Le volume glandulaire
– dans 50 p. 100 des cas, une hypothyroïdie (exacerbation des est de moins de 4 cc.
phénomènes auto-immuns) ;
– dans 30 p. 100 des cas, une hyperthyroïdie (origine auto-
immune ou toxique) avec un aspect échographique comparable à
celui des hyperthyroïdies iodo-induites de type 2 ;
– dans 20 p. 100 des cas, une forme biphasique.

LITHIUM

C’est l’un des traitements majeurs des dépressions endogènes.

Le lithium peut générer des goitres et des hypothyroïdies. Il agit
par compétition intrathyrocytaire avec l’iode [47]. Il est proposé
dans le traitement de certaines hyperthyroïdies réfractaires (hyper-
thyroïdies iodo-induites).
On constate fréquemment l’existence d’un goitre chez les patients
traités par le lithium.

Figure 9-64 Atrophie après radiothérapie externe. Écho-Doppler

L-THYROXINE couleur, coupe transversale de la thyroïde. Même patient qu’à la
figure 9-63. La vascularisation est normale.
Un surdosage en L-thyroxine crée un syndrome de TSH basse. Cet
effet est utilisé dans le freinage de l’axe thyréotrope. Il est recherché
pour tenter de traiter médicalement les nodules thyroïdiens ou pour
garder un taux très bas de TSH dans le cadre des cancers traités (au TRAITEMENTS ANTICANCÉREUX
prix d’une éventuelle thyrotoxicose modérée).
En dehors de cette indication, certains patients se surdosent volon- Des atrophies thyroïdiennes avec hypothyroïdie peuvent être
tairement pour en obtenir les effets secondaires : perte de poids constatées après une radiothérapie externe (maladie de Hodgkin…)
(désir d’amaigrissement) ou recherche d’un bénéfice secondaire à ou certaines chimiothérapies [50] (Figure 9-63). La vascularisation
une maladie paraissant organique. C’est le cadre des thyrotoxicoses peut être conservée (Figure 9-64).
factices [48].
En échographie, (en dehors d’une thyropathie préexistante), les
aspects en mode B et surtout Doppler sont strictement normaux, ce
AUTRES FORMES
qui contraste avec un tableau clinique parfois inquiétant.

THYROTOXICOSE GESTATIONNELLE TRANSITOIRE

INHIBITEURS DES TYROSINE KINASES
Depuis la publication de Desai et al. avec le sunitinib (Sutent®)
[49], on sait que ces molécules ont un pouvoir atrophiant sur le tissu
thyroïdien. Elles sont utilisées dans le traitement de certains cancers
(cancers du rein, tumeurs GIST…). Il est donc recommandé de pra-
tiquer une surveillance échographique thyroïdienne régulière chez
les patients ainsi traités.
Plusieurs protocoles d’étude dans le cadre du traitement des can-
cers non iodofixants se fondent sur cette propriété atrophiante.
C’est la première cause d’hyperthyroïdie biologique de la gros-
sesse. Il s’agit d’un gain de fonction : le récepteur de la TSH peut
réagir à d’autres stimuli dont l’hCG (human chorionic gonadotro-
pin). Cette hormone est sécrétée dans le premier trimestre de la gros-
sesse par le placenta (ce qui explique les taux très élevés constatés
pendant les grossesses gémellaires).
Lorsque le récepteur de la TSH est ou devient sensible à l’hCG, on
constate une hyperthyroxinémie qui régresse spontanément vers la
vingtième semaine de grossesse. Elle est responsable des deux tiers
174 THYROÏDE

Figure 9-65a Figure 9-65b

Figure 9-65 Thyrotoxicose

gestationnelle transitoire.
Échographie mode B. a)
Coupe longitudinale du lobe
droit en mode panoramique.
b) Coupe transversale du lobe
droit. L’aspect en mode B est
normal.

Figure 9-66 Thyrotoxicose gestationnelle transitoire. Écho- Figure 9-67 Thyrotoxicose gestationnelle transitoire. Écho-Doppler
Doppler couleur, coupe longitudinale. Même patiente qu’à la couleur et pulsé. Même patiente qu’aux figures 9-65 et 9-66. Les vitesses
figure 9-65. La vascularisation est normale. systoliques sont mesurées à 45 cm/s, dans la fourchette de normalité.

des vomissements du premier trimestre, avec parfois des formes Dans les deux cas, on constate un goitre. Dans le cas des
sévères nécessitant une hospitalisation. TSHoma, le goitre peut devenir très important, voire compressif.
Le traitement est symptomatique (bêtabloquant). Il faut surtout La fréquence des nodules évolue avec l’ancienneté du trouble. La
éviter la confusion avec la maladie de Basedow qui a une connota- vascularisation est riche et les vitesses circulatoires modérément
tion très péjorative pour la femme gravide. accélérées [51].
Le tableau biologique est celui d’une hyperthyroïdie classique,
généralement peu intense. Les anticorps sont négatifs. La scintigra-
phie est contre-indiquée. CLASSIFICATION DES DYSTHYROÏDIES
À l’échographie, le volume thyroïdien peut être modérément aug-
menté (physiologique pendant la grossesse). L’échostructure est par-
faitement normale. Il n’y a pas d’hypo-échogénicité (Figure 9-65). HYPERTHYROÏDIES
La vascularisation est également normale (Figure 9-66). Les cri-
tères vélocimétriques sont normaux (Figure 9-67). Cette normalité Elles sont résumées dans le tableau 9-I.
échographique permet de rassurer immédiatement la patiente et le
confrère en charge de la grossesse.
Tableau 9-I Hyperthyroïdies.

HYPERTHYROÏDIES À TSH NON ABAISSÉE
Ce sont les cas où les hormones périphériques sont élevées et la
TSH normale ou élevée :
– adénome thyréotrope : adénome hypophysaire sécrétant de
façon prédominante de la TSH (TSHoma) ;
– syndromes de résistance aux hormones thyroïdiennes.
Thyropathies iatrogènes
– hyperthyroïdie iodo-induite de type 1
– hyperthyroïdie iodo-induite de type 2
– hyperthyroïdies iatrogènes non iodées
– thyrotoxicose factice
Gains de fonction
– thyrotoxicose gestationnelle transitoire
– hyperthyroïdie gravidique par mutation du récepteur de la TSH
(suite)
DYSTHYROÏDIES 175

Tableau 9-I Hyperthyroïdies. (suite) 6. Corona G, Biagini C, Rotondi M et al. Correlation between, cli-
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Imagerie isotopique
des hyperthyroïdies infracliniques.
Syndromes d’autonomisation
Les hypersécrétions thyroïdiennes par hypersynthèse hormonale,
diffuse ou focale, mais inadaptée à la TSH relèvent de deux causes
principales, les hyperthyroïdies d’origine auto-immune, dont le pro-
totype est la maladie de Basedow, et les syndromes d’autonomisation.
La sémiologie classique de l’hyperthyroïdie a essentiellement
été dérivée de l’étude extensive de la maladie de Basedow, la plus
fréquente des causes d’hyperthyroïdie chez l’homme, dès lors que
la TSH est franchement basse, inférieure 0,1 mU/l [1]. Les syn-
dromes d’autonomisation sont moins bien connus et largement sous-
diagnostiqués, car ils sont cliniquement peu, voire asymptomatiques,
du fait de la modicité relative de l’hypersécrétion. En effet, dans ce
groupe d’hyperthyroïdies, les hormones libres sont très longtemps
normales, mais c’est le caractère chronique de l’hypersécrétion qui
est délétère, faisant de ces maladies une variété de syndrome méta-
bolique. La symptomatologie clinique, quand elle existe, se résume
souvent à une atteinte cardiaque, comme des palpitations, une dys-
pnée d’effort modérée, voire, au maximum une arythmie complète
souvent inaugurale. On retrouve également des signes osseux, essen-
tiellement une ostéoporose, et des signes généraux comme l’amai-
grissement, la nervosité, les syndromes confusionnels à un âge plus
avancé. Parfois, ces signes sont masqués par la prescription conjointe
d’un bêtabloquant indiqué pour des palpitations ou une tachycardie
inexpliquées… ou, bien sûr, en cas d’hypertension artérielle.
Au niveau du diagnostic paraclinique, deux variétés sont relati-
vement bien connues des médecins, le nodule thyroïdien autonome
thyroïdien (NTA ou UFA pour unifocal autonomy), qui évolue dans
le moyen ou le long terme, avec une fréquence actuarielle de 4 à
6 p. 100 par an, vers une hyperthyroïdie patente (« ouverte »), on
parle alors d’adénome toxique, et les goitres multinodulaires qui
comportent un ou plusieurs nodules autonomes (MFA pour multi-
focal autonomy). Toutefois, les syndromes d’autonomisation réa-
lisent un spectre bien plus large de présentations cliniques [2-5],
allant de l’hyperplasie simple non freinable (voir plus loin), on par-
Thyroïde
Chapitre 10
J. CLERC
lera alors d’autonomie diffuse (DISA pour disseminated autonomy),
à des variétés micronodulaires, puis macronodulaires et, enfin, à des
variétés intriquées, de loin les plus fréquentes, que l’on peut dénom-
mer sous l’acronyme MIXA (mixed autonomy). On le voit, les clas-
sifications étiologiques et celles classiques de l’endocrinologie ne se
recouvrent qu’imparfaitement.
Avec l’ensemble de ces présentations, les syndrome d’autonomi-
sation constituent de loin la variété la plus fréquente d’hyperthyroï-
die chez l’homme, caractérisée par une hypersécrétion chronique,
mais modérée, d’hormones thyroïdiennes, qui restent essentielle-
ment normales, associée à un taux de TSH fluctuant dans les valeurs
inférieures de la norme (< 0,8 mU/l). Les données épidémiologiques
montrent qu’environ 90 p. 100 des hyperthyroïdies sont des mala-
dies de Basedow ou l’une de leurs variantes, dès lors que la TSH
est inférieure à 0,1 mU/l, alors que 90 p. 100 des hypersécrétions
sont d’origine autonome, si la TSH est comprise entre 0 et 0,8 mU/l.
Lorsqu’elles ne sont pas diagnostiquées, ces hyperthyroïdies évo-
luent lentement, mais inexorablement vers une aggravation, avec
notamment le risque d’une poussée d’arythmie complète [6, 7], qui
sera parfois traitée par administration d’amiodarone, créant le cadre
nosologique des hyperthyroïdies induites par l’amiodarone (aggra-
vées) (HIA) de type 1 (corps thyroïde anormal, voir plus loin). Les
syndromes d’autonomisation avec hormones libres élevée ont une
durée d’évolution presque constamment supérieure à 5 ans et consti-
tuent toujours un retard diagnostique.
La scintigraphie thyroïdienne quantifiée (123I obligatoire) est la
méthode de référence pour le diagnostic des syndromes d’autonomi-
sation, quelle que soit leur présentation clinique et échographique.
Le diagnostic peut être réalisé soit sur la scintigraphie de base
(TSH < 0,1 mU/l), soit éventuellement lors d’une nouvelle scinti-
graphie réalisée au décours d’un test de freinage court par la T3L
(voir plus loin), si la TSH est supérieure à 0,1 mU/l (cas des autono-
mies dites compensées).
178 THYROÏDE

ÉTIOLOGIE DES SYNDROMES ponsable d’une hypervascularisation, permettant de suggérer qu’un

D’AUTONOMISATION
L’étiologie moléculaire de certains nodules thyroïdiens auto-
nomes a été clairement identifiée en 1993 et rapportée à des muta-
tions somatiques activatrices du récepteur de la TSH (rhTSH), à
l’origine d’une augmentation locale de la croissance et de la fonc-
tion des vésicules mutées [8]. En cas de présence de mutations acti-
vatrices, il a été démontré que ces adénomes (il s’agit en effet de
tumeurs d’origine clonale à AMP cyclique, presque constamment
bénignes) présentent une hyperexpression du symporteur NIS et de
la thyroperoxydase, expliquant l’hyperfonction locale et la sémiolo-
gie de l’image scintigraphique. Cette hyperactivité est parfois res-
nodule est bien autonome (Figure 10-1), toutefois de nombreuses
discordances existent entre fonction et vascularisation, notamment
dans les formes micronodulaires, diffuses et mixtes (voir plus loin).
L’augmentation de la croissance débute par une hyperplasie qui
évolue à terme vers un authentique nodule [9, 10]. À mesure qu’aug-
mente la masse de tissu autonome, qu’elle soit focale ou multifocale,
la sécrétion thyroïdienne s’accroît. Par conséquent, la TSH com-
mence à diminuer lentement, tout en fluctuant dans les valeurs nor-
males basses, comme cela est habituel avec l’hormone thyréotrope
qui a un coefficient de variation spontanée intra-individuel voisin de
50 p. 100. À ce stade, on parle d’hypersécrétion autonome compen-
sée, faisant référence à l’existence d’une double sécrétion, la sécré-

Figure 10-1a

Figure 10-1b

Figure 10-1c

Figure 10-1d

Figure 10-1 Corrélations entre captage nodulaire et vascularisation. a) Si en présence d’une TSH basse, un nodule hypervascularisé est fré-
quemment autonome, de nombreuses dissociations existent. b) Aspect d’un nodule hypercontrasté hyperplasique à vascularisation périphérique (TSH :
1,62 mUI/l). c) Aspect d’un nodule hypocontrasté à vascularisation centrale (TSH : 1,38 mUI/l) ; nodule hyperplasique en cytologie. d) Aspect d’un
nodule hypocontrasté à vascularisation diffuse en Doppler énergie (TSH : 0,87 mUI/l) ; cancer nodulaire.
IMAGERIE ISOTOPIQUE DES HYPERTHYROÏDIES INFRACLINIQUES. SYNDROMES D’AUTONOMISATION
tion par le tissu autonome, d’une part, initialement modérée, et la
sécrétion secondaire à la stimulation physiologique du tissu sain, qui
compense la fonction globale, d’autre part. Si on laisse à nouveau
progresser le volume de tissu autonome, la fonction globale tend vers
une authentique hyperthyroïdie, d’abord caractérisée par un effon-
drement permanent de la TSH sous le seuil des 0,1 mU/l, puis, si l’on
persiste à ne rien faire, vers une élévation des hormones libres.
Différentes mutations du récepteur de la TSH ont été décrites,
au niveau du nodule thyroïdien autonome, conférant des potentiels
variables en croissance et en fonction. Cela explique que les corré-
lations observées en clinique entre la taille des nodules autonomes
et le niveau de la TSHémie soient significatives, mais de faible puis-
sance et finalement d’impact clinque restreint. À côté de ces muta-
tions du récepteur de la TSH, d’autres nodules autonomes sont liés à
des mutations activatrices de la protéine de couplage Gsα. Ces muta-
tions caractérisent également le syndrome de McCune-Albright qui
associe, outre l’hyperthyroïdie à expression parfois pédiatrique, une
atteinte cutanée et une dysplasie osseuse, en rapport avec l’ubiquité
de l’expression de ce second messager.
Enfin, dans de nombreux cas, la fonction thyroïdienne est inadap-
tée à la TSH, du fait d’une simple augmentation du volume auto-
nome, qui réalise sur le plan histologique soit une simple hyperpla-
sie, soit l’association de micronodules plus ou moins autonomisés.
En effet, il a été établi, avec des arguments assez convaincants, que
le fonctionnement du tissu thyroïdien est très hétérogène sur le plan
fonctionnel [9, 11], avec une hétérogénéité de captage intervésicu-
laire physiologique d’au moins 50 p. 100. Surtout, la mise en jeu de
l’hormonosynthèse suit un phénomène de recrutement vésiculaire
par des taux croissants de TSHémie activant des unités vésiculaires
de sensibilité décroissante. Cette relation entre la stimulation par la
TSH et le nombre de vésicules mises en action constitue la base
moléculaire de la relation de quantification scintigraphique récem-
ment établie [12].
La cause des mutations du récepteur de la TSH demeure impar-
faitement connue. L’hypothèse la plus couramment mise en avant
repose sur l’observation d’une prévalence élevée du syndrome d’au-
tonomisation dans les zones géographiques en carence iodée modé-
rée (Europe de l’Est, partiellement de l’Ouest, Asie, Afrique). Chez
ces patients, on observe une discrète élévation du taux de la TSH,
adaptée à la réduction de synthèse des hormones thyroïdiennes, qui
stimule secondairement la production des enzymes de l’hormono-
synthèse dont le générateur d’H2O2. L’augmentation de la synthèse
d’H2O2 est responsable de la production de radicaux libres en excès
qui produisent inexorablement des mutations. Certaines de ces
mutations peuvent intéresser le récepteur de la TSH et lui confé-
rer parfois un caractère stimulant, en croissance et en fonction, qui
finira par s’exprimer cliniquement. L’élévation modérée de la TSH,
dans les zones en carence iodée pourrait participer à la croissance
de ces plages ou de ces micronodules autonomisés, qui gardent une
réponse partielle à l’hormone thyréotrope.
SYNDROMES D’AUTONOMISATION
ET MORBI-MORTALITÉ
Les syndromes d’autonomisation sont associés à une morbi-mor-
talité spécifique non négligeable et mal reconnue.
Depuis les années 2000, un nombre croissant de publications
médicales [6, 7, 13, 14], ont établi les faits suivants. Premièrement,
le risque d’arythmie complète par fibrillation auriculaire est aug-
menté d’un facteur 3 à 6 chez les patients présentant un taux de
179
TSH abaissée, pour des valeurs seuils inférieures allant en aug-
mentant au fil du temps. Les premières séries ont établi formelle-
ment ce fait pour des valeurs inférieures à 0,1 mU/l, mais les séries
récentes retrouvent une augmentation significative pour des valeurs
aussi « normales » que 0,6 mU/l. À ce risque d’arythmie est asso-
cié inexorablement un risque d’accidents vasculaires cérébraux. Les
projections estiment qu’en France le risque d’arythmie complète par
fibrillation auriculaire secondaire à un taux de TSH bas intéresse
16 000 cas par an avec une incidence d’accidents vasculaires dépas-
sant 6 400. Deuxièmement, les données de méta-analyse de morbi-
mortalité des patients présentant un taux de TSH diminué montrent
une augmentation significative de la mortalité, d’environ 40 p. 100
[15]. Ce phénomène est surtout marqué après l’âge de 60 ans. On
notera ici que les études plus anciennes de mortalité après traitement
par l’131I des hyperthyroïdies avaient déjà montré ce phénomène, en
indiquant qu’une surmortalité d’origine cardiovasculaire existait
chez les patients traités par l’131I, qu’elle persistait après guérison de
l’hyperthyroïdie et n’était pas liée à la dose, suggérant in fine que
la durée de l’hyperthyroïdie en elle-même était responsable de ces
événements. Troisièmement, de nombreuses études ont montré la
modification de paramètres cardiovasculaires mesurant les volumes,
les fractions d’éjection, la masse myocardique, etc., chez les patients
ayant une TSH modérément abaissée, dont l’étiologie morbide prin-
cipale relève des syndromes d’autonomisation. Ces modifications
sont plus ou moins réversibles et souvent à l’origine d’une sympto-
matologie clinique moins grave, mais gênante, pour les patients et
pourtant facilement accessibles à un traitement médical. Aussi, bien
que bénignes, ces maladies ne doivent pas être ignorées car elles
ont sans doute un pronostic plus sévère que celui du cancer thyroï-
dien différencié, qui est responsable d’environ 440 décès par an en
France.
Des études d’intervention thérapeutique par l’131I étudient la vertu
préventive d’une prise en charge plus précoce de ces hypersécré-
tions, notamment pour prévenir le passage en arythmie.
DIAGNOSTIC SCINTIGRAPHIQUE
DES SYNDROMES D’AUTONOMISATION
Lorsque le taux de TSH est effondré, du fait d’une hypersécré-
tion périphérique, la fixation et le contraste s’effondrent dans le tissu
physiologique. Cette image d’« extinction scintigraphique » est bien
connue dans le cas des adénomes toxiques. L’extinction désigne un
effondrement de la fixation (de la concentration) et donc du contraste
de l’image, adaptée à l’effondrement de la TSHémie (Figure 10-2).
Elle peut être provoquée pharmacologiquement, lors d’un test de
freinage. Les syndromes d’autonomisation sont caractérisés par la
persistance pathologique de l’hormonosynthèse en présence d’une
TSH effondrée. La scintigraphie fait, d’une part, la mesure de cette
hyperfonction inadaptée, par la quantification de l’image, tandis
que l’image scintigraphique proprement dite permet de séparer les
quatre sous variétés de syndrome d’autonomisation (UFA, MFA,
DISA et MIXA) (Figures 10-3 et 10-4) (voir Chapitre 3).
On parlera de syndrome d’autonomisation quand tout ou partie de
la sécrétion thyroïdienne s’effectue indépendamment de la stimula-
tion physiologique par l’hormone thyréotrope (TSH), en dehors de
tout contexte d’auto-immunité (TSI < 0) : on parle ici du caractère non
freinable de la sécrétion, spontané ou induit pharmacologiquement.
On distingue en pratique plusieurs cas.
• Lorsque la TSH est effondrée d’emblée (stade toxique,
TSH < 0,1 mU/l), la présence d’une image avec une fixation supé-
180 THYROÏDE

Figure 10-2a Figure 10-2b Figure 10-2e

123 123 123

I : 8,2 p. 100 I : 1,2 p. 100 I : 8,2 p. 100

TSH : 1,32 TSH : 0,04

TSH : 0,08

Figure 10-2c Figure 10-2d Figure 10-2f

123 123 123
I : 9,8 p. 100 I : 6,3 p. 100 I : 10,4 p. 100

TSH : 0,99 TSH : 0,03

TSH : 2,58 mU/l

Figure 10-2 Autonomies focale (UFA) et multifocale (AMF) au stade compensé ou toxique. a) Nodule hypercontrasté basilobaire droit dont la
fixation globale est adaptée à la TSH. b) Même patient après freinage court par la T3L (flèche) : disparition physiologique de tout contraste dans le lobe
gauche et au niveau du nodule : il s’agit d’un nodule hypercontrasté freinable d’origine hyperplasique. c) Nodule hypercontrasté apical gauche non frei-
nable (d) : la fixation freinée est pathologique à 6,2 p. 100 : nodule autonome, euthyroïdien. e) Autonomie multifocale au stade toxique. Noter l’image
d’extinction autour des nodules autonomes gauches, signant une concentration effondrée de l’123I dans le tissu sain. La fixation globale est inadaptée
à la TSH du fait de l’existence des zones autonomes. Il existe une minime activité non freinable apicale droite. f) Nodule thyroïdien hypercontrasté
hyperplasique sur thyroïdite lymphocytaire chronique. Fixation normale basse pour le taux de TSH. Ce nodule serait freinable par la T3L.

123 123 123

I : 9,8 p. 100, TSH : 0,99 I : 12,3 p. 100, TSH : 087 I : 14,8 p. 100, TSH : 0,76

123 123 123

I : 9,8 p. 100, TSH : 0,99 I : 6,4 p. 100, TSH : 0,03 I : 7,2 p. 100, TSH : 0,04

Figure 10-3a Figure 10-3b Figure 10-3c

Figure 10-3 Classification des syndromes d’autonomisation compensée (TSH > 0,1 mU/l). a) Autonomie focale (UFA). b) Autonomie mul-
tifocale (AMF). c) Autonomie multifocale et diffuse (MIXA). Dans tous les cas, les scintigraphies quantifiées freinées ont une fixation inadaptée à la
TSH. L’image montre la distribution du tissu autonome, permettant de classer le syndrome d’autonomie.

rieure à 6 p. 100, signe le diagnostic, en cas de forme focale ou multi-
focale (UFA, MFA) et le suggère fortement dans les autres variétés
(DISA, MIXA).
Le diagnostic différentiel, en cas d’images diffuses, peut toute-
fois se discuter avec des maladies de Basedow séronégatives, les
variétés mixtes Basedow-Hashimoto, très faiblement actives, et les
surcharges iodées. L’évolution, l’aspect échographique et le dosage
de l’iodurie permettent souvent de trancher au moins à moyen terme.
• Lorsque la TSH est supérieure à 0,1 mU/l (cas des formes com-
pensées faiblement sécrétantes), le test de référence reste le test de
IMAGERIE ISOTOPIQUE DES HYPERTHYROÏDIES INFRACLINIQUES. SYNDROMES D’AUTONOMISATION 181

Figure 10-4a
123
I : 13,6 p. 100

TSH : 0,02 mU/l

Figure 10-4b

123 123
I : 9,5 p. 100, TSH : 0,62 I : 8,1 p. 100, TSH : 0,02

Figure 10-4 Autonomie diffuse (DISA) non nodulaire. a) Thyroïde de volume à la limite supérieure, homogène et non hypervascularisée en
écho-Doppler corrélative. TSH normale basse au long cours. Absence de signes cliniques d’auto-immunité. TSI et anticorps antithyroperoxy-
dase négatifs. Fixation modérée mais inadaptée à la TSH qui est indétectable : DISA au stade toxique. b) Même présentation au stade compensé
(TSI < 0). Ici, l’hypersécrétion est modérée, ne perturbant pas la quantification globale. Toutefois, le test freiné certifie l’hypersécrétion avec
un contraste et une fixation freinée inexplicables pour le taux de la TSH. (Les TSI [thyroid stimulating immunoglobulin] sont plus connues en
France sous l’acronyme TRAKS et désignent les anticorps stimulant le récepteur de la TSH présents dans la maladie de Basedow.)

freinage court par l’hormone thyroïdienne, qui permet d’effondrer
transitoirement le taux de la TSH (< 0,1 mU/l) et montre, en cas d’au-
tonomie sécrétoire, un contraste ou une fixation préservée (> 2 p. 100).
De plus, le caractère non freinable par la T3L du tissu autonome cor-
respond à une chute de la fixation inférieure à 50 p. 100. Elle est en
moyenne de 30 p. 100 dans les formes focales et de 40 p. 100 dans les
formes diffuses. Le caractère non freinable de la sécrétion peut être
défini au niveau de la glande entière ou au niveau nodulaire.
Ce test de référence, décrit par Werner dans les années 1950 (test
de Werner), a été très simplifié et peut se limiter à l’administration
pendant 5 jours d’un comprimé par jour de T3L (Cynomel®, com-
primé à 25 μg/j). Surtout, le caractère non freinable de la sécrétion
thyroïdienne peut être prédit à partir de la scintigraphie quantifiée
de base, en utilisant la relation de quantification liant la fixation de
l’123I au taux de la TSH. Cette relation établit que, en moyenne (au
maximum), dans le tissu physiologique, 1,0 p. 100 (2,0 p. 100) de
fixation correspond à une stimulation physiologique par 0,1 mU/l
de TSH. Dans ces conditions, il est possible de prévoir, dans plus de
90 p. 100 des cas, si la fixation associée à l’image scintigraphique
est adaptée ou non à la stimulation physiologique thyréotrope. Il est
amusant de noter que ces définitions conduisent à considérer que
l’hyperthyroïdie peut être définie au niveau thyroïdien lui-même,
comme un syndrome de concentration d’123I inadapté à la TSH.
• Lorsque la TSH est supérieure à 0,1 mU/L, le diagnostic est
presque toujours acquis par la scintigraphie de base, si la relation
suivante, en pourcentages, est retrouvée : fixation mesurée > 20 ×
TSH (mU/l) + 2.
Cette relation indique simplement qu’un autre facteur que la TSH
est responsable d’une partie de la stimulation (de la fixation). La
relation peut être affectée par les surcharges ou les apports iodés
et est donc susceptible de varier légèrement selon les régions. La
relation de quantification qui estime le recrutement vésiculaire
n’est applicable que dans le domaine inférieur des valeurs de TSH
(< 0,8 mU/l).
Le test de freinage court est effectivement réalisé dans deux
conditions :
– suspicion de syndrome d’autonomisation sur le test de base,
incluant la quantification par la TSH ;
– intention d’un traitement par l’131I qui pourra être administré
dans la foulée du test.
Dans les hypersécrétions autonomes faiblement sécrétantes, la
quantification globale peut n’être que peu perturbée. Les fixations en
présence d’une TSH freinée, comprise entre 2 et 6 p. 100 caractéri-
sent ces états. La persistance d’une image contrastée en freination est
alors le critère principal pour évoquer ces syndromes qui ne nécessi-
tent habituellement qu’une surveillance espacée de la fonction.
182
RÉALISATION PRATIQUE DU TEST
DE FREINAGE COURT PAR LA T3L
(SUSPICION D’HYPERSÉCRÉTION
AUTONOME COMPENSÉE)
La scintigraphie de base est en règle générale indiquée soit pour
explorer un patient ayant un taux de TSH fluctuant dans les valeurs
basses (< 0,8 mU/l), soit en présence d’une anomalie échographique
(goitre nodulaire), soit devant l’existence de signes cliniques de la
lignée thyroïdienne ou d’origine cardiovasculaire.
Dans ces conditions, on réalise une première scintigraphie quanti-
fiée à l’123I avec dosage concomitant du taux de la TSH et souvent de
la T3L. En cas de suspicion de syndrome d’autonomisation (voir plus
loin), on pourra indiquer un test en freinage, comme suit, notamment
en cas d’intention de traitement par l’131I.
Le test consiste en l’administration courte d’une faible dose de T3L
(1 cp/j de Cynomel® à 25 μg) pendant 5 jours. Les contre-indications
habituelles de la prescription chronique du Cynomel® doivent être res-
pectées et l’on évitera cette procédure chez les patients présentant un
trouble du rythme ou une cardiopathie ischémique non compensée.
La scintigraphie est réalisée à nouveau, en freinage, avec mesure
de fixation comparative. On prélève à nouveau la TSH et la T3L, au
moment du test freiné. L’image freinée montre le lieu de l’hyper-
sécrétion et permet d’accéder aux quatre sous-variétés : autonomie uni-
focale, autonomie multifocale, variété diffuses et syndromes mixtes.
VALEURS HABITUELLES DES FIXATIONS
DANS LES SYNDROMES D’AUTONOMISATION
Hypersécrétions autonomes compensées (TSH > 0,1 mU/l). La
sécrétion étant modérée et n’intéressant qu’une partie de la glande
thyroïde, les fixations précoces absolues sont peu élevées dans les
syndromes d’autonomisation, mais inadaptées au taux de la TSH.
Les valeurs moyennes spontanées sont de 10,1 ± 3,7 p. 100 (123I à
2 heures à Paris), ce qui les différencie le plus souvent des valeurs
observées dans les maladies de Basedow (15 à 50 p. 100). Les
valeurs freinées après administration de T3L sont de 7,1 ± 3,4 p. 100
(UFA et MFA) et de 6,3 ± 2,7 p. 100 (DISA et MIXA).
Hypersécrétions autonomes au stade toxique (TSH < 0,1 mU/l).
Les fixations précoces (123I à 120 minutes) sont de 12,0 ± 9,8 p. 100
(UFA), 10,4 ± 4,9 p. 100 (MFA), 10,8 ± 5,8 (DISA) et 10,6 ± 6,0
(MIXA), à Paris. Ces valeurs sont comparables car elles mesurent
toutes la masse autonome dont seule la distribution spatiale varie.
On notera que les valeurs des fixations sont modestes dans les
syndromes d’autonomisation mais inadaptées à la TSH. Les cas où
les fixations sont franchement élevées (> 15 p. 100) correspondent
à des autonomies à volume ou à hormones libres élevées (T4L ou
T3L), puisque la fixation reflète grossièrement l’hormonosynthèse.
Ces cas sont devenus heureusement rares et constituent souvent un
retard diagnostique préjudiciable au patient.
RELATIONS ENTRE NODULE
ET SYNDROMES D’AUTONOMISATION
Beaucoup de gens pensent que les nodules « chauds » résument
à eux seuls les syndromes d’autonomisation. Ce concept, issu des
données scintigraphiques des années 1960 [16, 17] a largement vécu
et s’avère essentiellement faux.
En effet, la majorité des nodules « chauds », qu’il convient mieux de
désigner par le terme d’hypercontrastés sur l’image (voir Chapitre 3)
THYROÏDE
ont un taux de TSH strictement normal. Ce phénomène tient au fait
que les nodules hypercontrastés correspondent à deux causes dis-
tinctes : les nodules autonomes (non freinables), et les nodules hyper-
plasiques (freinables), secondaires à une hypersécrétion chronique par
la TSH, du fait d’une destruction du tissu extranodulaire, notamment
par une thyroïdite chronique ou une chirurgie partielle.
L’étude systématique de la TSHémie dans les nodules thyroïdiens
révèle que sa valeur moyenne dans les nodules en hypercontraste
est de 1,4 ± 3,1 mU/l. De la sorte, on peut également montrer que
85 p. 100 des patients ayant un nodule en hypercontraste ont un taux
de TSH strictement normal. Finalement, la TSH n’est abaissée, au-
dessous de 0,3 mU/l, que chez environ 15 p. 100 de tels patients.
À l’inverse, la plupart des syndromes d’autonomisation ne sont
pas associés à des macronodules en hypercontraste. En effet, les
nodules thyroïdiens autonomes solitaires ne représentent que
15 p. 100 à 20 p. 100 de l’ensemble des hypersécrétions autonomes.
Les variétés les plus fréquentes sont les multifocales, puis les
variétés mixtes associant souvent un syndrome d’autonomisation
à caractère diffus à des nodules hyper-, iso- ou hypocontrastés
(Figures 10-5 à 10-7).
Ht ar ↔ av
1
D
av ↔ ar Bs
D G
Axial
Figure 10-5a Figure 10-5b
123
I : 15,4 p. 100, TSH : 0,40 123
I : 4,3 p. 100, TSH : 0,02
Figure 10-5 Exploration d’un goitre nodulaire chez une patiente
ayant une TSH normale basse : recherche de « nodule chaud ».
L’échographie retrouve deux formations nodulaires principales et une
dystrophie micronodulaire modérée. Les vitesses sont normales en écho-
Doppler couleur, de même que la vascularisation nodulaire. a) La scinti-
graphie de base montre une fixation inadaptée à la TSH. En effet, on
s’attend en moyenne à une valeur de 10 × 0,40 + 2 = 4,2 p. 100 et au
maximum de 20 × 0,40 + 2 = 10,0 p. 100, ce qui indique qu’au moins
4,5 p. 100 de la fixation sont indépendants de la TSH : syndrome d’au-
tonomisation d’après la relation de quantification. L’aspect de l’image
montre une activation diffuse, le nodule de la base droite est iso- à dis-
crètement hypercontrasté. b) La scintigraphie freinée confirme l’auto-
nomie avec une fixation inadaptée à 4,3 p. 100. Le petit nodule droit
est bien autonome (non freinable), mais c’est surtout le reste du paren-
chyme qui est responsable de l’hypersécrétion. Le nodule gauche est
en hypocontraste et relève d’une cytologie. Diagnostic : hypersécrétion
autonome mixte (MIXA) à composante diffuse dominante.
IMAGERIE ISOTOPIQUE DES HYPERTHYROÏDIES INFRACLINIQUES. SYNDROMES D’AUTONOMISATION 183

123
123
I : 9,5 p. 100 I : 8,0 p. 100

TSH : 0,20 mU/l Figure 10-6a TSH : 0,01 mU/l Figure 10-6b

Figure 10-6 Syndrome d’autonomie mixte (MIXA) avec nodule isocontrasté. a) Suspicion de nodule autonome isthmique chez une patiente
ayant une TSH oscillant entre 0,15 et 0,55 mU/l. b) Le test en freinage court confirme l’autonomisation suspectée par la relation de quantification
(0,20 × 20 + 2 = 4,2 p. 100). La fixation freinée est nettement plus haute que prédite. Le nodule isthmique est bien non freinable, mais en discret hypo-
contraste par rapport au parenchyme extranodulaire ; il n’est responsable que d’une petite partie de l’hypersécrétion.

123
I : 12,7 p. 100 Vue de face

Figure 10-7a Figure 10-7b

TSH : 0,08 mU/l HT

123
I : 11,9 p. 100

Figure 10-7c Figure 10-7d

TSH : 0,25 mU/l

Figure 10-7 Goitres nodulaires autonomisés (MIXA/DISA) avec volumineux nodules hypocontrastés. a) Volumineux goitre nodulaire
toxique. Noter que les principales formations nodulaires sont hypocontrastées, non autonomes et que l’hyperthyroïdie vient essentiellement du paren-
chyme extranodulaire. b) Schéma de l’échographie corrélative. c) DISA compensée avec deux macronodules en hypocontraste. d) Le ciblage spatial de
ce goitre autonomisé montre que l’hypersécrétion vient du parenchyme extranodulaire, principalement à droite.

Les variétés diffuses non nodulaires représentent entre 15 et 25 p. 100 certains auteurs, notamment dans les pays latins qui sont assez largement
des cas, selon les séries. Dans les larges séries allemandes, bien docu- hostiles à la scintigraphie. Pour ces auteurs, les hyperthyroïdies diffuses
mentées, on note environ 20 p. 100 d’UFA, 50 p. 100 de MFA/MIXA et seraient des maladies de Basedow séronégatives. On retiendra finalement
25 p. 100 de DISA [18]. Notons que le concept de DISA est contesté par comme critères d’hypersécrétion autonome les signes du tableau 10-I.
184
Tableau 10-I Critères diagnostiques des syndromes d’autonomisation [12, 19, 20].
Critères de suspicion des syndromes d’autonomisation
Taux plasmatique de TSH fluctuant chroniquement (> 6 mois)
dans les limites inférieures de la normalité (0,1 à 0,8 mU/l)
Fixation précoce modérée (5 à 15 p. 100) de l’123I
Dissociation entre la valeur de la fixation précoce de l’123I et de la
TSHémie, qui peut être appréciée par la relation de quantification :
– suspicion simple si fixation (123I, 2 h) > 2 + 10 × TSH (mU/l)
– forte suspicion (> 90 p. 100) si fixation (123I, 2 h) > 2 + 20 × TSH
(mU/l)
Présence de zones hypercontrastées en situation non centrale,
sur la scintigraphie de base, quel que soit l’aspect échographique
Critères diagnostiques des syndromes d’autonomisation
Absence de signes cliniques d’auto-immunité thyroïdienne
Négativité des TSI
MODIFICATION DE LA PRISE EN CHARGE
DES PATIENTS AYANT UN SYNDROME
D’AUTONOMISATION
La découverte d’un syndrome d’autonomisation modifie la sur-
veillance des patients et donne accès à des traitements spécifiques par
l’131I.
L’existence d’un syndrome d’autonomisation est un marqueur pro-
nostique fiable de passage en hyperthyroïdie ouverte (TSH < 0,1 mU/l).
Ces données sont bien connues en scintigraphie freinée réalisée au
99m
Tc. Une valeur freinée de fixation du 99mTc supérieure à 3 p. 100 est
prédictive de la survenue d’une hyperthyroïdie et justifie, pour certains,
une intervention thérapeutique [3, 4]. Une valeur freinée supérieure à
2 p. 100 est utilisée en cas de co-morbidité cardiovasculaire.
Une étude récente montre que la progression vers une hyper-
thyroïdie ouverte est de 8 p. 100 à 1 an et de 26 p. 100 à 5 ans, avec
une indication thérapeutique requise dans 61 p. 100 des cas d’UFA. La
scintigraphie est finalement le seul marqueur pronostique de passage
en hyperthyroïdie ouverte [21].
De même, la mise en évidence par scintigraphie quantifiée d’un syn-
drome d’autonomisation permet d’éviter la prescription intempestive
et parfois pourvoyeuse de troubles du rythme, d’un traitement « freina-
teur » par l’hormone thyroïdienne, occurrence pourtant fréquente chez
les patients ayant des goitres ou des nodules en progression volumique.
Toujours dans le même contexte, la découverte d’un syndrome d’au-
tonomisation permet de prédire l’apparition ou l’aggravation d’une
hyperthyroïdie, en cas de surcharge iodée, habituellement secondaire
à une tomodensitométrie avec injection de produit de contraste. Une
préparation prophylactique par le carbimazole, par exemple 40 mg/j
de J–2 à J+10, permet de limiter cette complication classique des sur-
charges iodées.
En cas de passage en arythmie complète par fibrillation auriculaire,
un traitement par l’amiodarone est souvent prescrit et alors respon-
sable de l’apparition d’une hyperthyroïdie iatrogène, désignée sous le
nom d’hyperthyroïdie induite de type 1 (HIA de type 1) pour hyper-
thyroïdie induite, en fait aggravée, par l’amiodarone. L’hyperthyroïdie
sous-jacente est un syndrome d’autonomisation dans plus de 80 p. 100
des cas et une maladie de Basedow dans 20 p. 100. La prescription
d’amiodarone requiert le dosage préalable de la TSH. Toutefois, la
THYROÏDE
Hypersécrétion partiellement freinable par les hormones thyroïdiennes,
intéressante toute (DISA, MIXA) ou partie de la glande (UFA, MFA)
– les hypersécrétions autonomes au stade toxique (TSH < 0,1 mU/l) ont
une fixation précoce inadaptée préservée, habituellement > 5 p. 100
– les hypersécrétions autonomes compensées (TSH > 0,1 mU/l sur
l’examen de base) ont une fixation freinée inadaptée (TSH < 0,1 mU/l
sous T3L), supérieure à 2 p. 100 et habituellement comprises entre 5
et 10 p. 100
– la chute de la fixation lors du test de freinage, en cas
d’hypersécrétion compensée, est inférieure à 50 p. 100, en moyenne
de 30 p. 100 dans les formes locales et de 40 p. 100 dans les formes
diffuses
Critères propres aux sous-variétés des syndromes d’autonomisation
UFA : présence d’au moins un macronodule (> 15 mm), souvent
hypervascularisé
MFA : présence de plusieurs nodules, certains étant hypervasculaires ;
il existe des variétés multi-micronodulaires
DISA : échographie normale ou présentant des modifications mineures
de la vascularisation tissulaire ; il existe des variétés caractérisées
par des plages hypo-échogènes hypervasculaires mais non nodulaires
MIXA : aspect habituel de goitre multinodulaire
valeur diagnostique et pronostique de la TSH est faible pour le diag-
nostic d’autonomie et devrait faire discuter la scintigraphie pour des
valeurs normales hautes (< 0,8 mU/l) sur ce terrain à risque.
La découverte d’une autonomie nodulaire avec d’authentiques
nodules en hypercontraste modifie également la prise en charge, dans
le domaine du cancer. En effet, l’indication de la cytologie est contro-
versée pour les nodules thyroïdiens autonomes, puisque ces tumeurs
à AMP cyclique sont très rarement malignes. La scintigraphie est
régulièrement utilisée, en cas de cytologie douteuse ou hyperplasique,
comme critère pour surseoir à une intervention. Ces données sont mises
à profit pour réaliser l’exploration en un temps des nodules thyroïdiens
atteignant 15 mm (voir Chapitre 3), en modifiant la surveillance et en
restreignant la cytologie aux nodules suspects (Figure 10-8).
Surtout, le diagnostic permet d’envisager un traitement par l’131I
chez ces patients, avec deux objectifs thérapeutiques distincts : réduire
la sécrétion (effet antitoxique) et réduire le volume thyroïdien fixant.
L’intention thérapeutique du traitement par l’131I, dans ces syn-
dromes est conditionnée par le taux de la TSH au moment du traite-
ment. En effet, lorsque la TSH est effondrée (< 0,1 mU/l), l’131I admi-
nistré va cibler et détruire préférentiellement les zones autonomes,
épargnant le tissu sain non stimulé. En revanche, si la TSH est défrei-
née (> 0,1 mU/l), l’administration d’131I entraînera le ciblage du tissu
autonome, mais également d’une partie du tissu sain, du fait de l’acti-
vation physiologique par l’hormone thyréotrope [22].
On voit ainsi que deux objectifs peuvent être poursuivis, dans ce type
d’hyperthyroïdie, en fonction de la présentation clinique. Si l’on sou-
haite un traitement essentiellement antitoxique (normaliser la TSH),
il faut restreindre l’irradiation au seul tissu autonome, ce qui peut être
facilement atteint en administrant le traitement par l’131I, au moment du
freinage par la T3L, comme expliqué plus haut, et en visant des doses
absorbées modérées (130 à 150 Gy). Cette procédure permet de traiter
les hypersécrétions modérées, donc à faible masse, avec un niveau très
faible d’activité, voisin de 150 MBq en cas de variété uni- ou multi-
focale et d’environ 200 MBq en cas de variété mixte ou diffuse [23]. Le
taux d’hypothyroïdie secondaire est très faible avec cette modalité. La
réduction de l’incidence des complications à long terme secondaires
aux hypersécrétions autonomes fait l’objet d’études d’intervention thé-
rapeutique, dans le domaine de l’hyperthyroïdie « subclinique » [24] et
des variétés compensées [23].
IMAGERIE ISOTOPIQUE DES HYPERTHYROÏDIES INFRACLINIQUES. SYNDROMES D’AUTONOMISATION 185

123
I : 12,3 p. 100

Av
Av

Ht Bs
Ht
Bs

Ar
Ar

Figure 10-8 Goitre hétéronodulaire autonomisé correspondant à une MIXA en scintigraphie quantifiée : modification de l’exploration
et de la surveillance. L’exploration de ce petit goitre nodulaire avec trois nodules à droite et un lobe normal gauche en échographie retrouve, en
scintigraphie, une hypersécrétion sur la quantification de l’image. Le ciblage spatial indique que cette hypersécrétion vient préférentiellement du
lobe gauche, non nodulaire. Le nodule isthmolobaire droit est autonome, faiblement sécrétant. S’agissant d’un syndrome d’autonomie mixte à TSH
normale (0,72 mU/l) ; une simple surveillance de la fonction est suffisante à 1 an, mais cette patiente est à risque élevé de passer en hyperthyroïdie
ouverte, à moyen terme. La prescription de T4L est contre-indiquée. Un traitement préventif par l’131I est possible dès lors que la TSH fluctue chro-
niquement au-dessous de 0,50 mU/l, après préparation éventuelle par la T3L. Les autres nodules sont en hypocontraste et relèvent d’une cytologie
échoguidée.

TRAITEMENT À VISÉE RÉDUCTRICE Bien sûr, en cas d’adénome toxique (TSH spontanée < 0,1 mU/l),
DES NODULES THYROÏDIENS FONCTIONNELS les procédures de freinage sont sans objet et le traitement peut être
EN CROISSANCE administré directement.

Quel que soit le niveau de la TSH, il est possible d’entraîner une

réduction de la croissance nodulaire, d’un nodule cytologiquement
négatif, par administration d’131I, dès lors qu’il est hyperfonction-
nel. Il en effet fréquent que des nodules autonomes, de moyen à
gros volume, soient associés à un taux de TSH normal, comme
nous l’avons dit précédemment. Dans ce cas, une procédure de
traitement par l’131I, en freinage par la T3L, permet de restreindre
l’irradiation au seul nodule autonome et d’entraîner une réduction
de masse comprise entre 40 et 60 p. 100 à hauteur de 200 Gy. Si
le test en freinage montre qu’il s’agit en fait d’une variété diffuse
ou mixte, on utilise des doses absorbées modérées, de manière à
limiter le risque d’hypothyroïdie secondaire (Figure 10-9).
TRAITEMENT À VISÉE RÉDUCTRICE
DES GOITRES AUTONOMISÉS DE MOYEN
ET GROS VOLUMES
L’131I est fréquemment utilisé à visée réductrice des goitres volumi-
neux, en croissance, puis plongeant, et présentant une fonction nor-
male ou un début d’autonomisation. On peut montrer, en scintigra-
phie quantifiée, qu’un tiers des goitres réputés « hétérogènes » sont
en fait des goitres autonomisés (MIXA et MFA). L’131I permet une
réduction d’environ 30 p. 100 du volume des goîtres pour une dose
cible d’environ 80 Gy à 6 mois. En cas de très gros goitre (> 100 ml),
186 THYROÏDE

Vue de face
Lobe droit Lobe gauche

N2
N1

Coupe Coupe
longitudinale N2 longitudinale

Figure 10-9 Traitement à visée réductrice d’un macronodule hypercontrasté en freinage par la T3L. Goitre hétéronodulaire avec macronodule
droit dominant, hypercontrasté et autonome, peu sécrétant. La TSH est normale à 0,98 mU/l. Ce nodule augmente en volume et la patiente bénéficie
d’un traitement par l’131I en freinage court par la T3L. L’image est peu modifiée par le freinage, témoignant d’une atteinte diffuse et focale (MIXA).
Toutefois, le nodule est responsable de la majorité du captage. Administration de 220 MBq d’131I : réduction du volume de 45 p. 100 à 1 an avec pré-
servation de la fonction (TSH : 1,46 mU/l).

2,0 p. 100 à 120 minutes 15,4 p. 100 à 120 minutes

TSH : 0,02 mU/l TSH : 2,32 mU/l

Figure 10-10a Figure 10-10b

Figure 10-10 Traitement à visée réductrice par l’iode 131 des goitres autonomisés volumineux à fixation basse après préparation par
le carbimazole. Les goitres volumineux ont souvent une fixation spontanée normale basse (a) du fait de l’autonomisation et, parfois, d’une surcharge
iodée intercurrente. La préparation par le carbimazole (b) permet de réduire le taux de la T4L plasmatique préthérapeutique et d’augmenter discrètement
le taux de la TSH. Cette faible élévation suffit en général à doper la fixation et le ciblage, améliorant considérablement l’efficacité de l’irathérapie.

on peut avoir intérêt à doper la dosimétrie, en faisant monter le taux
de la TSH, pour améliorer la fixation globale et la qualité du ciblage.
La prescription d’antithyroïdiens de synthèse (ATS) est la procédure
la plus adéquate dans cette indication (Figure 10-10).
En effet la prescription d’antithyroïdiens entraîne une élévation
secondaire du taux de TSH, restant souvent dans les valeurs normales
mais supérieure à 2,0 mU/l, ce qui permet d’augmenter la fixation
et le ciblage d’environ 30 à 50 p. 100. Dans ces conditions, l’effi-
cacité du traitement est nettement améliorée. Certaines publications
récentes font état de l’usage de TSH recombinante, à faible dose ou
modifiée (forme retard) dans cette indication. Outre que cette procé-
dure n’a pas d’AMM et qu’elle requiert des posologies très faibles
de TSH recombinante, nous pensons que son utilisation doit pour le
moment être déconseillée.
En effet, la préparation par les antithyroïdiens de synthèse pré-
sente les avantages suivants :
– un très faible coût ;
– une grande sécurité d’emploi puisque le taux de la T4L est nor-
mal bas au moment du traitement ;
– une stimulation endogène prolongée par la TSH favorable à la
dosimétrie ;
– une stimulation très progressive et bien tolérée cliniquement.
IMAGERIE ISOTOPIQUE DES HYPERTHYROÏDIES INFRACLINIQUES. SYNDROMES D’AUTONOMISATION
Ces points sont presque tous mis en défaut avec l’utilisation de la
rhTSH, qui est responsable d’une augmentation du volume thyroï-
dien et de la sécrétion thyroïdienne, parfois problématique chez des
patients fragiles.
CONCLUSION
Les syndromes d’autonomisation sont très fréquents, de diagnos-
tic scintigraphique relativement aisé, à condition d’utiliser l’123I et la
quantification de l’image incluant la fixation corrigée par la TSHémie.
La connaissance de ces syndromes permet d’expliquer pourquoi
la TSHémie reste chroniquement basse chez de nombreux patients
(sécrétion compensée). L’existence de risques morbides spécifiques,
notamment cardiovasculaires, et d’un traitement adapté (131I), admi-
nistré seul ou après manipulation pharmacologique, devrait conduire
à une identification plus routinière de ces affections.
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 Thyroïde
Chapitre 11

La thyroïde traitée : aspects évolutifs

H. MONPEYSSEN

La thyroïde est parmi les organes les plus richement pourvus en cularisation intraglandulaire [2] et de retarder l’urgence chirurgicale
possibilités thérapeutiques. Les traitements qui lui sont applicables de quelques jours. Cette technique est couramment utilisée par cer-
sont résumés dans le tableau 11-I Ils visent à traiter un dysfonc- taines équipes.
tionnement, une anomalie morphologique, une tumeur bénigne ou
maligne.
Les cliniciens souhaitent disposer d’un ensemble de données L-THYROXINE
relatives à l’efficacité de leurs thérapeutiques. Ils ont, pour ce faire,
les données des investigations habituellement utilisées en thyroïdo- Une étude non publiée montre que 40 p. 100 des patients vus dans
logie, où l’imagerie ultrasonore tient une place de choix. La des- une consultation de thyroïdologie sont traités par l’hormone thyroï-
cription des évolutions échographiques sous traitement mérite donc
d’être connue des imageurs et, ce faisant, des cliniciens
Figure 11-1a

IODE

L’iode est utilisé :

– pour réduire le volume des goitres (sporadiques ou endé-
miques) [1] ;
– dans les hyperthyroïdies basedowiennes, sous la forme du
Lugol fort, en préparation à la chirurgie. Il permet de réduire la vas-

Figure 11-1b
Tableau 11-I Traitements applicables à la thyroïde.

Iode Ponctions évacuatrices

Bêtabloquants Cytoponction
T4L, T3L-Triac Alcoolisation
Antithyroïdiens de synthèse Irathérapie
Anti-inflammatoires Chirurgie
Corticothérapie Radiothérapie externe
AINS Chimiothérapies
Lithium Thérapies moléculaires ciblées
Perchlorate HIFU, laser, radiofréquence
Figure 11-1 Goitre simple chez une adolescente de 14 ans (a).
Colestyramine
Réduction du volume glandulaire sous T4L 50 μg (b). Échographie
Triac : tiratricol ou acide tri-iodothyro-acétique. mode B.
LA THYROÏDE TRAITÉE : ASPECTS ÉVOLUTIFS 189

Lorsque l’hypothyroïdie est d’origine auto-immune, l’hypo-écho-

génicité initiale peut également régresser (Figure 11-3).

FREINAGE NODULAIRE

Le traitement par la L-thyroxine dans le but d’éviter la progres-

Figure 11-2 Hypothyroïdie. Échographie mode B. Avant traitement
par T4L et après 1 an de traitement. Le volume thyroïdien est passé de
14,5 cc à moins de 6 cc.
sion ou l’apparition de nodules n’est pas unanimement reconnu. Les
résultats des études sont contradictoires.
En zone de carence iodée, il semble efficace : Le Groupe de
recherche sur la thyroïde (GRT) a publié en 2002 [3] les résultats
d’une étude multicentrique en faveur de ce type de traitement,
données confirmées par plusieurs études et méta-analyses [4]. En
revanche, les études menées en zone de non-carence iodée décom-
mandent fortement ce traitement [5].
L’échographie est bien sûr la technique de choix pour évaluer
l’évolution volumétrique des nodules. Une mesure précise est repor-
tée sur un schéma de surveillance (Figure 11-4) ou dans un tableur
(Tableau 11-II), permettant d’obtenir une courbe de croissance
nodulaire (Figure 11-5).
Certaines formations vont indéniablement régresser sous traite-
ment (Figure 11-6).

dienne. Les indications d’un tel traitement sont variées et condition-

nent l’objectif à atteindre en matière de TSH.
ANTITHYROÏDIENS DE SYNTHÈSE
GOITRE
MALADIE DE BASEDOW
Le traitement du goitre simple fait appel à l’iode ou à la
L-thyroxine avec une efficacité similaire (Figure 11-1). Le traitement par antithyroïdiens de synthèse est choisi par
70 p. 100 des thyroïdologues européens pour traiter une première
poussée de maladie de Basedow d’intensité moyenne.
INSUFFISANCE THYROÏDIENNE

Les taux élevés de TSH favorisent l’hypertrophie thyroïdienne (et

peuvent même générer un goitre). Lors du rétablissement de l’eu-
thyroïdie, on peut assister à la régression volumétrique de la glande
(Figure 11-2).

Figure 11-4 Schéma de repérage nodulaire.

Figure 11-3a

Tableau 11-II Saisie dans un tableur Excel du volume des nodules au

cours du temps.

2005 2006 2007 2008

Nod 1 400 300 300 230

Nod 2 300 200 200 350
Nod 3 100 200 100 80
Figure 11-3b
Nod 4 200 100 200 140
Figure 11-3 Thyropathie auto-immune. Échographie mode B. Nod 5 400 400 200 90
Avant (a) et après traitement substitutif par la T4L (b) : le gradient mus-
Nod 6 1 000 1 400 1 300 610
culo-parenchymateux redevient positif.
190 THYROÏDE

1 600 TSH qui s’en suit générera une majoration de volume du goitre
1 400 (Figure 11-7).
nod 1
Volume des nodules

1 200 La durée du traitement est classiquement de 18 mois.

nod 2
1 000 Dans les formes classiques, le volume glandulaire régresse
nod 3
800 progressivement (Figure 11-8). Toutefois, les goitres volumineux
nod 4 ne recouvreront pas toujours un volume normal. L’échogénicité
600
400
nod 5 augmente jusqu’à redevenir normale (ce qui permet parfois de
200
nod 6 repérer des nodules hypo-échogènes méconnus jusqu’alors)
0
(Figure 11-9).
L’hypervascularisation diminue et, en fin de poussée, le paren-
2005 2005 2007 2008
chyme est normalement vascularisé en écho-Doppler couleur
Figure 11-5 Diagramme montrant l’évolution de volume des (Figure 11-10). Les vitesses systoliques reviennent à la nor-
nodules entre 2005 et 2008. male, et c’est souvent cet élément qui se normalise en dernier
(Figure 11-11).
Toutefois, l’évolution échographique du parenchyme thyroï-
dien n’est pas calquée sur l’évolution biologique, et l’euthyroïdie
Figure 11-6a
peut être restaurée depuis de nombreux mois sans que la thyroïde
ait perdu ses anomalies caractéristiques en échographie mode B et
Doppler (Figure 11-12).
A contrario, on assiste parfois à une guérison échographique pré-
coce (en quelques mois) alors que les critères ultrasonores initiaux
auraient plutôt plaidé en faveur d’une affection sévère et pérenne

Figure 11-7a Figure 11-7b

Figure 11-6b

Figure 11-7 Maladie de Basedow sous traitement par des anti-

thyroïdiens de synthèse (a). Échographie mode B. Majoration du
volume du goitre lors d’un passage en hypothyroïdie sous antithyroï-
diens de synthèse (b).

Figure 11-6 Freinage nodulaire. Échographie mode B. Évolution

volumétrique d’un nodule sous traitement frénateur (a) avant et (b) après
1 an de traitement : le volume passe de 3 100 à 1 600 mm3.

L’étude échographique initiale de cette affection n’étant pas

encore routinière, on imagine aisément que le suivi échographique
de l’affection l’est encore moins. Pourtant, de nombreux auteurs
considèrent actuellement que les critères Doppler sont parmi les plus
précieux indicateurs de l’évolution de la maladie de Basedow.
Les antithyroïdiens de synthèse peuvent assez rapidement juguler
la thyrotoxicose, ramener le patient en euthyroïdie et l’y maintenir
avec, selon les protocoles :
– l’adjonction de L-thyroxine (technique du block and replace) :
– l’adaptation de la dose des antithyroïdiens de synthèse à l’in-
tensité de l’hyperthyroïdie (technique de titration).
Figure 11-8 Maladie de Basedow sous traitement par des anti-
Si la dose des antithyroïdiens de synthèse est trop élevée, thyroïdiens de synthèse. Échographie mode B. Normalisation du
le patient va passer en hypothyroïdie, et l’augmentation de volume thyroïdien après 18 mois de traitement.
LA THYROÏDE TRAITÉE : ASPECTS ÉVOLUTIFS 191

Figure 11-9a Figure 11-9b

Figure 11-9 Maladie de Basedow sous traitement par des antithyroïdiens de synthèse. Échographie mode B, coupe longitudinale.
Nodule basilobaire, solide, hypo-échogène, méconnu sur l’échographie initiale, masqué par l’hypo-échogénicité du parenchyme (a). Il est devenu faci-
lement visible après la régression de l’hypo-échogénicité du parenchyme lors du traitement médical de la maladie de Basedow (b).

Figure 11-10 Maladie de Basedow au terme du traitement médical par antitihyroïdiens de synthèse. Écho-Doppler couleur, coupe trans-
versale des deux lobes. La vascularisation du parenchyme est redevenue normale.

Figure 11-11 Maladie de Basedow sous traitement par des antihtyroïdiens de

synthèse. Écho-Doppler couleur. Normalisation des vitesses circulatoires.

Figure 11-12 Maladie de Basedow sous traitement par des antithyroïdiens

de synthèse. Écho-Doppler couleur, coupes transversales des deux lobes
thyroïdiens. On note une persistance de l’hypervascularisation parenchymateuse
après 24 mois de traitement.
192
(Figure 11-13). Cela explique sans doute la grande fréquence de
rechutes à l’arrêt du traitement médical (plus de 30 p. 100 des cas).
Et dans notre expérience, la normalisation des vitesses circulatoires
sur les troncs afférents est le meilleur indicateur de non-rechute.
Plusieurs publications ont confirmé cette donnée [6-8].
Dans ces conditions, stopper le traitement au bout de 18 mois,
selon le schéma conventionnel, ne serait à envisager que si les cri-
tères Doppler sont normalisés. Dans le cas contraire, le traitement
est à prolonger ou l’option radicale à programmer.
Figure 11-13a
Figure 11-13b
Figure 11-13 Maladie de Basedow sous traitement par des anti-
thyroïdiens de synthèse. Écho-Doppler couleur. a) Au début de la
maladie. b) Après 9 mois de traitement par des antithyroïdiens de syn-
thèse. L’hypervascularisation diminue, les vitesses systoliques passent
de 225 à 50 cm/s.
THYROÏDE
Dans le cas des formes mixtes (hashitoxicose), la thyroïde peut
avoir un aspect échographique proche des thyropathies auto-
immunes de type Hashimoto (Figure 11-14).
NODULES TOXIQUES ET GOITRES
MULTI-HÉTÉRO-NODULAIRES TOXIQUES
Les antithyroïdiens de synthèse corrigent l’hyperthyroxinémie,
mais agissent peu sur le volume des nodules.
Figure 11-14 Maladie de Basedow sous traitement par des anti-
thyroïdiens de synthèse. Écho-Doppler couleur, coupe trans-
versale du lobe droit. Évolution vers un aspect de thyropathie auto-
immune après 18 mois de traitement par les antithyroïdiens de synthèse.
Figure 11-15a
Figure 11-15b
Figure 11-15 Cytoponction diagnostique. Échographie mode B,
coupes transversales et longitudinales. Nodule thyroïdien avant (a)
et après cytoponction diagnostique (b). Le volume du nodule passe de
380 à 30 mm3 : nécrose post-ponction.
LA THYROÏDE TRAITÉE : ASPECTS ÉVOLUTIFS
PONCTIONS
CYTOPONCTION DIAGNOSTIQUE
Cette technique, réalisée avec une aiguille très fine (générale-
ment 27 G), peut parfois avoir un impact thérapeutique. Il n’est
pas exceptionnel de constater la nette régression d’un nodule après
une cytoponction : c’est le phénomène de nécrose post-ponction
(Figure 11-15).
Dans certains cas, la régression est prévisible lorsque l’on assiste,
pendant la ponction, à la création d’un hématome intranodulaire
(Figure 11-16).
Figure 11-16a
Figure 11-16b
Figure 11-16 Cytoponction diagnostique. Échographie mode B.
Nodule en début de ponction (a) et avec hématome se constituant autour
de l’aiguille (b).
Figure 11-17 Ponction évacuatrice d’un nodule très majoritaire-
ment liquidien. Échographie mode B. Le tip-aiguille doit rester à
distance de la paroi postérieure.
193
PONCTION ÉVACUATRICE
Lorsqu’un nodule est très majoritairement liquidien, on peut envi-
sager son évacuation à l’aide d’une aiguille de plus fort calibre. On
utilise généralement des aiguilles de 21 à 23 G. Cette évacuation est
envisageable lorsque le liquide est suffisamment fluide. C’est le cas
des hématocèles et de certains kystes colloïdes. Dans bon nombre
de cas, cette colloïde est trop épaisse et l’aiguille ne ramène qu’une
petite goutte d’une substance visqueuse, qui, une fois étalée sur
lame, prend un aspect vitreux.
L’évacuation d’une fraction liquidienne doit se faire sous contrôle
échographique pour juger de son avancement et éviter de piquer les
structures postérieures (susceptibles de saigner secondairement)
(Figure 11-17).
Dans certains cas, le produit de ponction est très important
(jusqu’à 250 cc dans notre expérience) (Figure 11-18). Il se présente
parfois comme un liquide « eau de roche », très évocateur d’un kyste
Figure 11-18a
Figure 11-18b
Figure 11-18c
Figure 11-18 Hématocèle géante. a) Échographie mode B, coupes
longitudinale et transversale. b) Déviation trachéale en radiographie
standard de face avant évacuation. c) Produit de l’évacuation.
194 THYROÏDE

parathyroïdien si le nodule est extrathyroïdien. Un dosage de la PTH Figure 11-19a

est alors à envisager sur ce liquide [9].
La réduction de la zone liquidienne peut permettre de réaliser une
cytoponction classique sur le contingent solide à nouveau visuali-
sable. Notons que certaines de ces formations régressent spontané-
ment (Figure 11-19).
L’évolution post-évacuation est très variable :
– restitutio ad integrum plus ou moins rapidement (c’est fré-
quemment le cas avec les hématocèles), voire majoration du volume
(Figure 11-20).
– stabilisation de la lésion ;
– disparition de la zone liquidienne et retour à un nodule solide. Figure 11-19b

– disparition de la lésion (éventualité la plus rare) (Figure 11-21).

ALCOOLISATION

Cette technique, utilisée depuis presque 15 ans, a été développée

par des équipes italiennes [10, 11].

HÉMATOCÈLES RÉCIDIVANTES
Figure 11-19 Régression spontanée du volume d’un nodule
Après une première évacuation (cytologie sur le liquide de mixte. Échographie mode B. Nodule mixte au stade initial (a) et après
ponction), avec éventuelle cytoponction sur une zone solide, si résorption spontanée (b).

Figure 11-20a Figure 11-20b

Figure 11-20c Figure 11-20d

Figure 11-20 Nodule mixte avec évacuation. Échographie mode B et écho-Doppler couleur. a) Avant ponction. b) Pendant la ponction,
aiguille en place. c) Pendant la ponction avec saignement du mur postérieur visible par le jet coloré en bleu. d) En fin d’évacuation, avec reconstitution
majorée du liquide en post-ponction immédiat.
LA THYROÏDE TRAITÉE : ASPECTS ÉVOLUTIFS 195

Figure 11-21a Figure 11-22a

Figure 11-21b

Figure 11-22b

Figure 11-21c

Figure 11-22 Alcoolisation. Échographie mode B. Tentative d’al-

coolisation d’un nodule liquidien (a), alcool injecté (« spots » échogènes
déclives) avec reconstitution rapide (b).

Figure 11-21 Évolution d’un nodule liquidien. Échographie

mode B. a) Avant ponction. b) En fin d’évacuation. c) À distance. Le
nodule est réduit à une petite cicatrice.

la composante liquide se reforme plus ou moins rapidement, on

peut proposer une alcoolisation : après pose d’un cathéter (en
général 20 G), on évacue l’hématocèle et l’on injecte l’alcool
absolu (en général, 50 p. 100 du volume évacué) sous contrôle
échographique strict. L’échoguidage est absolument indispen-
sable
Le spot échogène généré par l’alcool injecté permet de bien
repérer la zone d’injection et de surveiller la progression du
liquide. L’alcool doit impérativement être injecté dans la lumière
du kyste et être laissé en place pendant 10 minutes, puis ré- Figure 11-23 Hématocèle. Échographie mode B. Hématocèle du
lobe droit au contact de l’axe vasculo-nerveux jugulo-carotidien. cpd :
aspiré. Un pansement compressif est appliqué et laissé en place
carotide primitive (commune) droite ; vjd : veine jugulaire interne droite.
24 heures afin que les parois de l’hématocèle, irritées par l’alcool,
aient tendance à se collaber, limitant ainsi la reconstitution liqui-
dienne. La surveillance post-injection montre la persistance des NODULES TOXIQUES
spots hyperéchogènes. Plusieurs séances sont parfois nécessaires
(Figure 11-22). La chirurgie et l’irathérapie sont d’une telle efficacité dans cette
L’acte est indolore si l’alcool est bien injecté dans la lumière du indication que l’on ne propose l’alcoolisation qu’en cas de contre-
kyste et dénué de toute complication. Toutefois, la proximité immé- indication formelle à ces deux techniques [13].
diate de l’axe vasculonerveux peut faire rediscuter l’indication de
l’alcoolisation [12] (Figure 11-23). PARATHYROÏDES
La surveillance échographique ultérieure montre une régres-
sion de la zone liquidienne avec persistance du contingent solide Comme dans le cas du nodule toxique, l’alcoolisation est réservée
initial. aux formes non opérables. La proximité des structures vasculoner-
196
veuses fait, qu’en cas de fuite d’alcool, des complications ont été
décrites (dysphonies surtout).
KYSTES À COLLOÏDE ÉPAISSE
Certaines collections colloïdes sont si épaisses qu’elles sont inac-
cessibles à la ponction évacuatrice. On peut envisager de liquéfier
cette colloïde par de l’alcool injecté en petite dose et laissé en place,
avec tentative d’évacuation 2 semaines plus tard [14].
TRAITEMENT RADIOMÉTABOLIQUE
Encore appelé irathérapie, ou iode radioactif, le traitement radio-
métabolique utilise le rayonnement β de l’iode 131 :
– à faibles doses (5 à 10 mCi), il est capté préférentiellement par les
zones hyperfonctionnelles de la thyroïde avec une destruction focale ;
– à des doses 5 à 20 fois supérieures, il est le complément irrem-
plaçable de la chirurgie dans le cadre des cancers thyroïdiens.
Figure 11-24a
Figure 11-24b
Figure 11-24 Maladie de Basedow traitée par irathérapie.
Échographie mode B. Volume du lobe gauche avant (a) et 4 mois
après (b).
Figure 11-25 Maladie de Basedow traitée par irathérapie.
Échographie mode B. Aspect après traitement : le gradient musculo-
parenchymateux est à nouveau normal.
THYROÏDE
MALADIE DE BASEDOW
Le traitement radiométabolique est utilisé en première intention
dans 25 p. 100 des cas en Europe. Ses modalités d’utilisation sont
variables, mais le résultat échographique est le même. Le volume du
goitre diminue très sensiblement, généralement de 70 p. 100 dans les
six premiers mois [15] (Figure 11-24).
L’échogénicité est rapidement restaurée (Figure 11-25). La vas-
cularisation se raréfie (Figure 11-26). Les vitesses circulatoires s’ef-
fondrent (Figure 11-27).
Si la dose a été insuffisante, l’hyperthyroïdie persiste au-delà des
six mois nécessaires à l’appréciation définitive de l’efficacité du
traitement. Les critères échographiques demeurent perturbés et une
nouvelle cure peut être proposée.
NODULE TOXIQUE (OU PRÉTOXIQUE)
Le nodule hyperfixant qui capte préférentiellement l’iode radioactif
voit ses dimensions diminuer en même temps que sa vascularisation.
Dans le cadre des nodules prétoxiques (non totalement extinc-
tifs), le parenchyme non nodulaire fixe une partie du produit et l’on
assiste à une réduction de son volume [16]. Certaines équipes pré-
conisent sa protection par l’administration préalable de liothyronine
(Cynomel®) (Figure 11-28).
GOITRE MULTI-HÉTÉRO-NODULAIRE TOXIQUE
Du fait de sa faible agressivité et de l’absence de complications
post-thérapeutiques, ce traitement est proposé chez le sujet hyper-
thyroïdien fragile. La guérison de l’hyperthyroïdie peut nécessiter
l’administration d’une seconde dose (Figure 11-29).
Figure 11-26a
Figure 11-26b
Figure 11-26 Maladie de Basedow traitée par irathérapie. Écho-
Doppler couleur. Évolution avant (a) et après traitement (b).
LA THYROÏDE TRAITÉE : ASPECTS ÉVOLUTIFS 197

Figure 11-27a Figure 11-27b

Figure 11-27 Maladie de Basedow traitée par irathérapie. Écho-Doppler pulsé. Évolution avant (a) et après traitement (b). Les vitesses systo-
liques passent de plus de 110 cm/s à moins de 30 cm/s.

Figure 11-28a Figure 11-28b

Figure 11-28 Nodule toxique traité par irathérapie. Échographie mode B. Volume avant (a) et après traitement (b).

Figure 11-29a Figure 11-29b

Figure 11-29 Goitre multi-hétéro-nodulaire toxique. Écho-Doppler couleur. Avant (a) et après irathérapie (b).

Seuls les nodules hyperfonctionnels bénéficient du traitement et GOITRE NON TOXIQUE

voient leurs caractéristiques échographiques s’améliorer, comme
dans le cas du nodule toxique solitaire.
Les nodules non fixants sont inchangés et le risque de laisser en
place une tumeur cancéreuse doit faire adopter une surveillance
classique de goitre multi-hétéro-nodulaire (échographies détaillées
et cytoponction échoguidée au besoin) (Figure 11-30)
Chez le sujet âgé et/ou non opérable, le volume du goitre
(non toxique) peut constituer un risque vital, et l’on peut avoir
recours à un traitement radiométabolique dans le simple objec-
tif de réduire l’encombrement créé localement par la glande
(Figure 11-31). Il a été proposé, pour favoriser la captation
198
de l’iode, de réaliser une stimulation préalable par R-TSH
(Thyrogen®).
L’échographie permet de contrôler le volume post thérapeutique
et l’amélioration des conditions locales (Figure 11-32).
CANCERS DIFFÉRENCIÉS
Le pronostic d’un cancer thyroïdien traité est déterminé par la
qualité de l’acte chirurgical initial et l’apport du traitement radiomé-
tabolique. Les doses « ablatives » sont de 100 mCi avec confinement
du patient en chambre plombée pendant 3 jours. Des doses moins
importantes sont maintenant proposées pour les tumeurs de moins
Figure 11-30 Nodule persistant après irathérapie. Échographie
mode B.
Figure 11-31a
Figure 11-31b
Figure 11-31 Goitre d’un volume supérieur à 100 cc. Échographie
mode B. Lobes droit (a) et gauche (b).
THYROÏDE
de 10, voire 15 mm (deux cures de 20 mCi espacées de 6 mois sans
confinement)
Un reliquat de loge ou une adénopathie métastatique, repérés en
échographie et éventuellement analysés par cytoponction, vont cap-
ter l’iode et s’en trouver détruits. L’aspect évolutif de la lésion peut
passer par deux stades :
– réaction inflammatoire en post-irathérapie immédiate : hyper-
trophie, avec hypo-échogénicité et hypervascularisation (et douleur
au passage de la sonde) (Figure 11-33) ;
– atrophie à distance, avec hypo-échogénicité et concentration
des éventuelles calcifications. (Figure 11-34).
Certains ganglions partiellement atteints peuvent reprendre un
aspect échographique normal après irathérapie.
Figure 11-32a
Figure 11-32b
Figure 11-32 Goitre non autonomisé (a) avant et (b) après irathé-
rapie. Échographie mode B. Coupes longitudinales du lobe gauche.
Réduction sensible du volume.
Figure 11-33 Métastase ganglionnaire au stade inflammatoire
après irathérapie. Écho-Doppler couleur.
LA THYROÏDE TRAITÉE : ASPECTS ÉVOLUTIFS 199

Figure 11-34a Figure 11-34b

Figure 11-34 Métastase gan-

glionnaire au stade cicatriciel
en échographie mode B (a) et
en écho-Doppler couleur (b).

CHIRURGIE

SURVEILLANCE POST-OPÉRATOIRE

Hématomes
L’hématome post-opératoire immédiat est une complication bien
connue des chirurgiens, qui impose une surveillance clinique très
rapprochée dans les heures suivant l’intervention (Figure 11-35). Un
hématome peut en effet devenir compressif et générer des complica-
tions, parfois graves (Figure 11-36).
Il peut être demandé à l’échographiste de confirmer l’hypothèse
et de quantifier le volume de l’épanchement sanguin en vue d’une
évacuation rapide.
Quelques semaines plus tard, il n’est pas exceptionnel de visuali-
ser de petits épanchements qui se résorberont seuls, le plus souvent.

Cicatrice
La cicatrice peut, selon les opérateurs, les conditions locales et les
indications, mesurer de 2 à plus de 10 centimètres.
Lorsqu’elle est fine, elle apparaît au bout de quelques années
comme une simple ligne claire sur la peau. Lorsqu’elle est un peu
épaisse, elle peut être visible en échographie sous la forme d’une Figure 11-35 Hématome post-thyroïdectomie. Échographie mode B.
petite zone hypo-échogène au contact de l’épiderme (difficile à Aspect précoce dans la loge gauche.
voir, sauf en utilisant une sonde de très haute fréquence, ≈ 18 mHz),
et c’est surtout le cône d’ombre postérieur qui permet de la repé-
rer. Une cicatrice chéloïde est, en revanche, facilement visuali-
sée, sous la forme d’un pseudo-nodule superficiel hypo-échogène
(Figure 11-37).
En cas de récidive nodulaire sur un lobe restant (ou sur une
repousse parenchymateuse), il faut repérer une éventuelle cicatrice
durant l’échoguidage pour éviter de piquer l’aiguille dans cette zone,
ce qui peut être inconfortable, voire douloureux pour le patient.

Loges de thyroïdectomie
En post-opératoire immédiat, l’examen des loges vacantes doit
se résumer à la recherche des éventuels hématomes. Au bout de
quelques semaines, l’aspect est très hétérogène, hypo-échogène,
avec des zones très échogènes correspondant au matériel fibrohéma-
tique post-opératoire (Figure 11-38).
Après quelques mois, la loge devient fibreuse et très échogène.
Elle peut se réduire pour devenir presque virtuelle (Figure 11-39).
Les axes vasculo-nerveux se rapprochent progressivement de
l’axe trachéal (Figure 11-40). Les muscles de l’aponévrose cervicale
moyenne peuvent occuper la loge ainsi que l’œsophage (à gauche) Figure 11-36 Hématome prétrachéal compressif entraînant une dys-
(Figure 11-41). pnée aiguë conduisant à une ré-intervention. Échographie mode B.
200 THYROÏDE

Figure 11-37 Cicatrice chéloïde. Échographie mode B. Figure 11-38 Aspect habituel d’une loge thyroïdienne en post-
opératoire précoce. Écho-Doppler couleur.

Figure 11-39a

Figure 11-39a

Figure 11-40 Axe vasculonerveux au contact de l’axe trachéal.

Écho-Doppler couleur. Coupe transversale montrant que la carotide
commune (codée en bleu) et la jugulaire interne (codée en rouge) sont
au contact de la trachée.

Figure 11-39 Loge droite en post-opératoire tardif (a) avec

légendes (b). Échographie mode B. ACPD : artère carotide primitive
droite ; LD : loge droite ; OH : omo-hyoïdien ; SCH : sterno-cléido-
hyoïdien, SCM : sterno-cléido-mastoïdien ; TRC : trachée ; ST : sterno-
thyroïdien ; VJD : veine jugulaire droite.

Le premier examen post-opératoire peut idéalement être réalisé

vers le 6 mois. Il importe de repérer :
– l’intégrité des axes vasculo-nerveux, en s’aidant au besoin
d’une manœuvre de Valsalva pour visualiser la jugulaire
– les résidus parenchymateux (mesurés et caractérisés) ;
– les ganglions du territoire récurrentiel ; Figure 11-41 Muscle sterno-thyroïdien dans la loge gauche.
Écho-Doppler couleur. CP : carotide primitive ; SCH : sterno-cléido-
– une zone hypo-échogène qui peut correspondre à un hématome hyoïdien ; ST : sterno-thyroïdien ; JA : veine jugulaire antérieure ; J :
résiduel ou à une lymphocèle (Figure 11-42). veine jugulaire interne.
LA THYROÏDE TRAITÉE : ASPECTS ÉVOLUTIFS 201

Sutures automatiques métalliques

Certains opérateurs utilisent des « clips » durant l’intervention.
Ils apparaissent en échographie sous la forme de petites opacités
linéaires très échogènes, générant quelques artefacts postérieurs
également échogènes et un cône d’ombre postérieur modéré
(Figure 11-43). Les matériaux modernes sont moins échogènes.

DIFFÉRENTES TECHNIQUES CHIRURGICALES

Nodulectomie
Le lobe est amputé de l’apex ou de la base et la tranche de section
Figure 11-42 Zone liquidienne stable dans une loge gauche. est parfois rectiligne (Figure 11-44). À cette technique, on préfère
Probable lymphocèle. Échographie mode B. actuellement la lobectomie.

Lobectomie, isthmolobectomie
La loge concernée est vacante. L’isthme peut être respecté ou
absent (Figure 11-45). Le lobe restant (jugé sain par le chirurgien)
doit être examiné avec soin :
– pour détecter une éventuelle récidive nodulaire (parfois pré-
coce) (Figure 11-46) ;
– pour comparer le volume pré- et post-opératoire et évaluer l’im-
portance de l’hypertrophie compensatrice (Figure 11-47).
Ces deux éléments peuvent inciter le clinicien à prescrire (ou à
renforcer) un traitement frénateur.

Isthmectomie
Cette technique est utilisée en cas de nodule isthmique avec deux
lobes échographiquement sains (Figure 11-48).

Figure 11-45a

Figure 11-43 Clip dans une loge thyroïdienne. Échographie

mode B.

Figure 11-45b

Figure 11-45 Aspects post-chirurgicaux. Échographie mode B.

Figur 11-44 Lobectomie partielle apicale. Échographie mode B. a) Lobectomie droite ; isthme complet en place. b) Lobo-isthmectomie
Tranche de section nette (flèches). droite.
202
Figure 11-46 Récidive nodulaire dans lobe droit restant (flèche
jaune). Écho-Doppler couleur, coupe transversale. CPD : carotide
commune droite ; VJD : veine jugulaire interne droite.
Figure 11-47a
Figure 11-47b
Figure 11-47 Hypertrophie compensatrice. Échographie mode B.
a) Volume du reliquat du lobe gauche quelques mois après une chirurgie
partielle. b) Quelques années plus tard, hypertrophie compensatrice du
lobe restant, multipliant le volume initial par deux.
Figure 11-48 Isthmectomie. Échographie mode B, coupe trans-
versale médiane.
THYROÏDE
Thyroïdectomies
Au fil du temps, la thyroïdectomie totale s’impose comme
technique de choix lorsqu’un geste doit porter sur les deux lobes.
L’opérateur laisse le plus souvent de petits reliquats de façon à limi-
ter la morbidité du geste en respectant les parathyroïdes et les nerfs
récurrents.
La surveillance échographique est à envisager dans l’année sui-
vant l’intervention, mettant en évidence deux loges vacantes avec
rapprochement des axes vasculo-nerveux. Il permet de quantifier ces
résidus parenchymateux (Figure 11-49).
Force est en effet de constater que certaines thyroïdes à fort potentiel
hypertrophique vont se reconstituer en post-opératoire, malgré un trai-
tement substitutif efficace (parfois même frénateur) (Figure 11-50).
La découverte d’une récidive goitreuse 5 à 10 ans après une thyroï-
dectomie totale peut relever d’une repousse parenchymateuse ou d’un
contingent glandulaire important oublié par le chirurgien. Seule la
constatation, dans la première année post-opératoire, de loges quasi
vides permet d’attester la première hypothèse (Figure 11-51).
La thyroïdectomie subtotale garde les faveurs de certains opéra-
teurs en cas de pathologie bénigne ou de maladie de Basedow.
La technique du « mur postérieur » est totalement abandonnée.
Il reste celle des clochettes apicales, dans laquelle on conserve un
fragment tissulaire de 0,5 à 1 cm3 au niveau des deux apex, là ou le
nerf récurrent pénètre dans les pièces laryngées (Figure 11-52).
En cas de maladie de Basedow, il n’est pas exceptionnel de consta-
ter au niveau des clochettes un aspect en échographie mode B et
Doppler en faveur d’une pérennité de l’affection [17] (Figure 11-53).
On sait par ailleurs que la suppression de tout le tissu glandu-
laire peut favoriser l’extinction de la maladie auto-immune. Enfin,
des récidives hyperthyroïdiennes sur résidus sont parfois constatées.
Figure 11-49 Constatation habituelle d’un reliquat de loge droite
après thyroïdectomie totale. Échographie mode B, coupes longi-
tudinale et transversale.
Figure 11-50 Reconstitution d’un important goitre à distance
d’une thyroïdectomie. Échographie mode B, coupe longitudinale.
LA THYROÏDE TRAITÉE : ASPECTS ÉVOLUTIFS 203

Figure 11-51a
Figure 11-51b

Figure 11-51c Figure 11-51d

Figure 11-51e Figure 11-51 Parenchyme oublié lors d’une

thyroïdectomie totale. Scintigraphie pré-opé-
ratoire (a) et post-opératoire immédiate (b).
II
II Échographie mode B 10 ans plus tard : coupe
sagittale (c) et coupe transversale (d) : le volume
glandulaire est à 40 cc. e) Schéma de repérage
III
III correspondant.

IV IV
VID VIG

VIInf

Figure 11-52 Clochette apicale gauche. Échographie mode B, coupes

longitudinale et transversale.

Figure 11-53a Figure 11-53b

Figure 11-53 Clochette apicale après chirurgie subtotale pour maladie de Basedow. Hypertrophie en échographie mode B et hypervasculari-
sation en écho-Doppler couleur attestant de la pérennité de l’affection.
204 THYROÏDE

Figure 11-54a Figure 11-54b

Figure 11-54 Récidive de maladie de Basedow sur clo-

chettes hypertrophiées. Échographie mode B, coupes longi-
tudinale et transversale ; écho-Doppler couleur et pulsé. a)
La clochette apicale droite s’est hypertrophiée, atteignant 4 cc. b)
Elle est hypervascularisée en écho-Doppler couleur et les vitesses
systoliques dépassent 1 m/s en Doppler pulsé.

Cela incite les équipes chirurgicales à réaliser des thyroïdectomies

totales (Figure 11-54).
Les techniques de réduction : la surveillance échographique de
ces thyroïdectomies incomplètes peut montrer une parfaite stabi-
lité des résidus ou, a contrario, une récidive goitreuse avec ou sans
nodules. Dans ce dernier cas, la prise en charge des nodules est la
même que celle des formes primitives.

CANCER THYROÏDIEN TRAITÉ [18]

Le rôle essentiel tenu par l’échographie dans le suivi d’un cancer

Figure 11-55 Loge de thyroïdectomie normale. Échographie
mode B. VJD : veine jugulaire interne droite ; CPD : carotide commune
droite ; CPG : carotide commune gauche ; VJG : veine jugulaire interne
gauche.
thyroïdien traité est reconnu depuis quelques années par toutes les
équipes et a profondément modifié les schémas de surveillance (voir
Chapitre 7).
L’imagerie ultrasonore spécialisée associée au dosage de la
thyroglobuline (en base ou sous stimulation par Thyrogen®) per-
met d’éviter les examens scintigraphiques systématiques [19, 20].
L’échographiste qui pratique le premier examen post-irathérapie ou
les examens de surveillance ultérieurs doit ainsi être conscient de
l’importance de ses constatations et des implications thérapeutiques

Figure 11-56a Figure 11-56c

Figure 11-56b

Figure 11-56 Thyroïdectomie totale. Échogra-

phie mode B et écho-Doppler couleur. a) Tissu
fibreux occupant la loge thyroïdienne. b) Coupes
transversales : reliquat de loge gauche après thyroï-
dectomie totale (cancer papillaire peu différencié).
c) Ganglion métastatique dans loge droite (forme
kystique) (flèche). VJG : veine jugulaire interne
gauche ; CCG : carotide commune gauche.
LA THYROÏDE TRAITÉE : ASPECTS ÉVOLUTIFS
qui vont en découler. Il doit avoir à sa disposition les comptes rendus
chirurgicaux et anatomopathologiques.
Thyroïdectomie totale
La thyroïdectomie totale est le plus souvent proposée. Si l’on a pu
compter sur la totalisation de l’acte chirurgical par l’iode radioactif,
son utilisation actuelle, non systématique, doit inciter l’opérateur à
une chirurgie complète. Chacun s’accorde à dire que la qualité de
l’acte chirurgical initial est l’un des facteurs prédominants dans la
morbi-mortalité ultérieure.
L’échographie des loges de thyroïdectomie est un examen parti-
culièrement délicat qui doit faire la part des choses entre différents
tissus (Figure 11-55) :
– le tissu fibrocicatriciel (Figure 11-56a) ;
– les résidus parenchymateux sains ;
– les reliquats cancéreux (Figure 11-56b)
– les adénopathies récurrentielles (Figure 11-56c).
Les masses suspectes sont typiquement :
– hypo-échogènes ;
– avec des microcalcifications ;
– bien vascularisées.
Figure 11-57 Métastase ganglionnaire du secteur III droit.
Échographie mode B et écho-Doppler couleur.
Figure11-58 Cytoponction dans métastase ganglionnaire (tip-
aiguille dans cercle blanc). Échographie mode B.
205
Certains aspects sont très particuliers aux cancers thyroïdiens :
lésion d’échogénicité rappelant le tissu thyroïdien normal ou for-
mations kystiques.
Lobo-isthmectomie
La lobo-isthmectomie est parfois encore proposée dans les cancers
papillaires infra- ou juste centimétriques, monofocaux, sans exten-
sion ni adénopathie. La surveillance échographique est celle d’une
lobectomie classique avec toutefois une attention prononcée sur les
territoires ganglionnaires et sur d’éventuelles récidives nodulaires du
lobe restant (bien que les récidives controlatérales n’excèdent pas
3 p. 100). Elle s’applique aux microcarcinomes papillaires « de ren-
contre », qui ne justifient pas d’une ré-intervention pour totalisation.
Curages ganglionnaires
L’intervention sur les chaînes ganglionnaires dépend du type de
cancer, de sa localisation et de son extension.
– compartiment central du cou (VI et VI inférieur) en cas de can-
cer monofocal ;
– plus territoire sous-digastrique (II) en cas de cancer apical ;
Figure 11-59 Sacrifice de la veine jugulaire droite (envahisse-
ment). Écho-Doppler couleur. GG : ganglion.
Figure 11-60 Évidement musculaire avec sacrifice jugulaire
droit. Échographie mode B. ACPD : artère carotide primitive droite ;
OH : omo-hyoïdien ; SCH : sterno-cléido-hyoïdien ; SCM : sterno-
cléido-mastoïdien ; ST : sterno-thyroïdien ; TRC : trachée.
206 THYROÏDE

– plus territoire jugulo-carotidien (III et IV) en cas d’envahisse-
ment ;
– plus territoires latéraux en cas de tumeur agressive (par
exemple, cancer sclérosant diffus ou cancer médullaire).
Il est parfaitement logique de trouver des ganglions normaux dans
les zones n’ayant pas fait l’objet du curage. La constatation d’une
adénopathie, quel que soit le territoire, doit conduire à réaliser une
caractérisation détaillée en échographie mode B et Doppler, avec
report sur le schéma. (Figure 11-57).
En fonction des données cliniques, le clinicien peut demander une
cytoponction en technique échoguidée avec dosage in situ de la thy-
roglobuline [21] (Figure 11-58).
Sacrifice jugulaire et musculaire
La jugulaire peut être sacrifiée lorsqu’un envahissement est
constaté, et le chirurgien le signale a priori dans son compte rendu
(Figure 11-59).
L’axe vasculaire concerné apparaît unique. Seule la carotide
est visualisée. Certaines jugulaires sont physiologiquement peu
visibles, et la manœuvre de Valsalva permet de les remplir.
Lors de la première échographie post-opératoire, il importe de
signaler clairement que les axes vasculo-nerveux sont intègres et
perméables. En effet, la constatation, sur un examen ultérieur, d’une
occlusion jugulaire peut avoir des conséquences diagnostiques et
thérapeutiques spécifiques.
Dans les cas d’envahissement massif par la tumeur ou les adéno-
pathies, le sacrifice peut également concerner les muscles de l’apo-
névrose cervicale moyenne. Les repères anatomiques s’en trouvent
modifiés et la localisation ganglionnaire est moins précise. Lors
d’un curage latéral, le muscle omo-hyoïdien est souvent sectionné
et n’est plus visible à l’échographie, ce qui empêche de séparer les
secteurs III et IV (Figure 11-60).

Figure 11-61b

Figure 11-61a

Figure 11-61 Trachéotomie en urgence 50 ans plus tôt. a) Échographie mode B, coupe transver-
sale. ld : lobe droit ; sch : sterno-cléido-hyoïdien, scm : sterno-cléido-mastoïdien. Le trait de section est repré-
senté par la flèche et le lobe droit atrophié en fond de loge droite. b) Aspect de la cicatrice cutanée.

Figure 11-62a Figure 11-62b

Figure 11-62 Multiples métastases ganglionnaires non fixantes (cancer papillaire peu différencié).
Échographie mode B et écho-Doppler couleur. En cas de radiothérapie cervicale (par exemple, dans le cas
d’une maladie de Hodgkin), on assiste à une atrophie thyroïdienne normo-échogène, sans anomalie Doppler.
LA THYROÏDE TRAITÉE : ASPECTS ÉVOLUTIFS
THYROÏDE « VICTIME » D’UNE CHIRURGIE
EXTRATHYROÏDIENNE
Certaines chirurgies cervicales peuvent mettre à mal l’intégrité du
parenchyme thyroïdien.
L’exemple proposé est celui d’une trachéotomie réalisée en
urgence dans la prime enfance (choc à la vitamine D). La thyroïde a
été sectionnée au niveau de l’isthme droit. Le lobe droit est atrophié
et la région isthmique hypertrophiée (dans un contexte de thyro-
pathie auto-immune) (Figure 11-61).
RADIOTHÉRAPIE EXTERNE
Les récidives cervicales non fixantes ne peuvent bénéficier du
traitement radiométabolique et relèvent de la chirurgie, éventuelle-
ment complétée par la radiothérapie externe.
Il importe, en pareil cas, de mesurer avec précision les reliquats
devant être traités par l’irradiation afin d’en évaluer son efficacité
(Figure 11-62).
En cas de radiothérapie cervicale (par exemple, pour une maladie
de Hodgkin), on assiste à une atrophie thyroïdienne normo-échogène
sans anomalie Doppler.
TECHNIQUES À VENIR
Ces thérapeutiques innovantes (radiofréquence, laser, HIFU) sont
traitées aux chapitres 6 et 7.
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 Chapitre 12

Échographie et scintigraphie
de la thyroïde chez le fœtus
et le nouveau-né
C. GAREL, C. DE LABRIOLLE-VAYLET et J. LÉGER

Thyroïde
L’échographie et la scintigraphie sont les méthodes de choix d’ima-
gerie de la glande thyroïde chez l’enfant. Une bonne connaissance de
l’embryologie de la thyroïde est nécessaire pour comprendre les diffé-
rents aspects observés dans l’hypothyroïdie congénitale (HC) ainsi que
dans certaines anomalies de développement de la thyroïde. Certaines
hormones thyroïdiennes maternelles, certains anticorps et médica-
ments comme les antithyroïdiens de synthèse traversent le placenta de
telle sorte qu’une pathologie thyroïdienne maternelle peut induire un
dysfonctionnement de la thyroïde chez le fœtus et le nouveau-né. Dans
les premiers mois de la vie, l’imagerie thyroïdienne est en général réa-
lisée dans un contexte d’hypothyroïdie congénitale alors que plus tard,
pendant l’enfance, l’imagerie de la thyroïde est, comme chez l’adulte,
plutôt destinée à évaluer des nodules thyroïdiens ou un goitre en rap-
port avec une hyperthyroïdie (maladie de Basedow) ou une thyroïdite
avec ou sans hypothyroïdie. À cet âge, la découverte d’anomalie mal-
formative est plus rare et généralement associée à une fonction thyroï-
Figure 12-1 Thyroïde chez un fœtus de 27 semaines d’aménor-
dienne normale (hémithyroïde, présence d’un lobe pyramidal, ectopie rhée. Échographie, coupe transversale. Les deux lobes thyroïdiens
linguale, kyste du tractus thyréoglosse). Dans ce chapitre, nous nous sont bien individualisés (étoiles noires) de part et d’autre de la trachée
intéresserons uniquement à la pathologie fœtale et néonatale. (étoile blanche) qui est anéchogène puisque son contenu est liquidien.
La thyroïde est moins échogène que la graisse sous-cutanée. Les axes
jugulo-carotidiens sont également bien vus (flèches).
ASPECT NORMAL DE LA THYROÏDE
EN ÉCHOGRAPHIE

FŒTUS
La thyroïde fœtale est identifiable en échographie sur une coupe
transversale (Figure 12-1). On reconnaît la trachée, les axes jugulo-
carotidiens. La thyroïde est hyperéchogène et homogène. En anténatal,
la plus grande largeur de la thyroïde et sa circonférence sont en général
mesurées sans prendre en compte chacun des lobes thyroïdiens. On
dispose de normes de ces deux paramètres entre 14 et 37 semaines
d’aménorrhée [1]. La hauteur de chacun des lobes et le diamètre
antéro-postérieur de l’isthme ne sont pas mesurés comme en post-natal
car la résolution spatiale est insuffisante et ne permet pas, le plus sou-
vent, de bien délimiter ces structures.
NOUVEAU-NÉ
Technique. L’enfant est examiné en décubitus dorsal, le cou en
hyperextension. Les images sont réalisées avec une sonde de haute
fréquence (10 à 15 MHz) dans les plans transversal (Figure 12-2) et
ÉCHOGRAPHIE ET SCINTIGRAPHIE DE LA THYROÏDE CHEZ LE FŒTUS ET LE NOUVEAU-NÉ 209

la γ-caméra, et une acquisition planaire antérieure visualisant la tête et le

Figure 12-2 Thyroïde chez un nouveau-né. Échographie, coupe
transversale. Les deux lobes thyroïdiens et l’isthme sont bien vus. Ils
sont hyperéchogènes, homogènes, moins échogènes que la graisse sous-
cutanée.
tronc est réalisée. La présence de tissu thyroïdien se traduit par un foyer,
généralement intense, situé dans la loge thyroïdienne (Figure 12-3). Le
cliché inclut l’estomac, car la présence d’une activité gastrique atteste
la présence du symporteur de l’iode (NIS) dans l’organisme de l’enfant.
Le 99mTc est moins coûteux que l’123I et permet aussi la localisa-
tion du tissu thyroïdien, bien que la présence d’activité dans la salive
puisse gêner l’identification des petites ectopies. Mais il n’est pas
organifié et ne permet donc pas la recherche d’un trouble de l’or-
ganification chez les enfants dont la thyroïde est en place (près de
40 p. 100 des patients avec une hypothyroïdie congénitale actuelle-
ment, avec augmentation récente de l’incidence des hypothyroïdies
congénitales avec glande en place). La scintigraphie par l’123I est
donc l’examen de choix pour le bilan étiologique des patients avec
hypothyroïdie congénitale.

ANOMALIES DE DÉVELOPPEMENT
sagittal. Une étude de la thyroïde en échographie doit toujours com-
DE LA THYROÏDE AVEC HYPOTHYROÏDIE
prendre un examen systématique de toute la région cervicale anté-
rieure depuis le foramen cæcum (au niveau de la base de la langue)
L’hypothyroïdie congénitale est l’une des maladies endocri-
jusqu’à la position anatomique habituelle de la thyroïde et même un
niennes congénitales les plus fréquentes et survient chez environ
peu plus bas, au-dessus du manubrium sternal.
1 pour 3 500 enfants. Au cours de la dernière décennie, son inci-
La thyroïde est aisément identifiée à la partie inférieure du cou. Elle
dence a augmenté du fait d’une détection plus sensible de formes
apparaît comme une structure bilobée, homogène. Elle est hyperécho-
d’hypothyroïdie plus modérée en relation avec une glande en place,
gène par rapport aux muscles. Les lobes thyroïdiens sont limités exté-
mais également du fait de l’abaissement progressif du seuil de dépis-
rieurement par l’artère carotide primitive et la veine jugulaire interne
tage de la concentration de TSH dite « de rappel ». L’hypothyroïdie
et, en dedans, par la trachée. En avant de chaque lobe se situent les
congénitale peut être en relation avec une anomalie de développe-
muscles antérieurs du cou et, en arrière de la thyroïde, les muscles
ment de la glande (dysgénésie thyroïdienne, près de 60 p. 100 des
longs du cou. L’œsophage est visible en dedans, le long de la trachée
cas) ou s’observer chez des nouveau-nés ayant une glande en place
[2, 3]. Chez le nouveau-né, les lobes thyroïdiens sont ovalaires [4].
sans ou avec goitre (environ 40 p. 100 des cas) [8].
L’échographie est la méthode la plus fiable pour apprécier le
Le diagnostic étiologique de l’hypothyroïdie congénitale repose
volume de la thyroïde. Le volume de chaque lobe est en général
au mieux sur l’étude combinée échographique et scintigraphique.
calculé en utilisant la formule suivante : diamètre antéro-posté-
Les deux techniques sont complémentaires, la scintigraphie donnant
rieur × hauteur × largeur × π/6. Le volume total de la thyroïde est
des informations fonctionnelles, et l’échographie une approche mor-
obtenu en additionnant le volume des deux lobes. L’isthme n’est pas
phologique de haute résolution. Il est essentiel de donner une des-
pris en compte. Le volume de la thyroïde est au mieux corrélé à
cription détaillée des anomalies de la thyroïde pour parvenir à une
la surface corporelle [4]. De nombreuses erreurs interobservateurs
plus grande connaissance des différentes causes de l’hypothyroïdie
(pouvant atteindre 30 p. 100) sont observées dans l’évaluation du
congénitale, mais également pour apprécier la sévérité de l’atteinte
volume thyroïdien en échographie. Les plus grandes variations
dont dépend en partie le pronostic.
concernent habituellement la hauteur de la thyroïde. Les variations
intra-observateurs sont plus rares (8,4 ± 6,8 p. 100) [5]. Des normes
ont été établies chez l’enfant en fonction de l’âge [4, 6]. Le volume
du lobe droit est en règle toujours discrètement plus élevé que celui
du gauche. Chez le nouveau-né, le volume de la thyroïde varie entre
0,38 et 1,42 ml (volume moyen = 0,84 ml). Le diamètre antéro-
postérieur et la largeur de chaque lobe sont de 5 à 6 mm environ.

ASPECT NORMAL DE LA THYROÏDE

EN SCINTIGRAPHIE

La scintigraphie thyroïdienne repose sur la capacité de cet organe,

qu’il soit en position normale ou ectopique, à concentrer l’iode 123 (123I)
ou, à défaut, le technétium 99m (99mTc). Chez le nouveau-né avec une
hypothyroïdie congénitale, elle est réalisée avant ou dans les jours qui
suivent le début du traitement : en effet, il est indispensable d’avoir une
bonne captation de l’iode, ce qui n’est plus possible après plus d’une
semaine de traitement hormonal substitutif. De plus, quand la TSH est
encore élevée, la quantité de traceur injectée peut être très faible (1 MBq Figure 12-3 Aspect scintigraphique normal d’une thyroïde de
d’123I), ce qui limite la dose de rayonnements reçue par l’enfant [7]. Une nouveau-né. La présence de tissu thyroïdien se traduit par un foyer,
heure après l’injection intraveineuse du traceur, l’enfant est installé sous généralement intense, situé dans la loge thyroïdienne.
210 THYROÏDE

DYSGÉNÉSIES THYROÏDIENNES thyréoglosse et d’une dégénérescence kystique des cellules follicu-

Les dysgénésies thyroïdiennes sont un groupe hétérogène d’ano-
malies de développement de la thyroïde, principalement constituées
de l’athyréose, ou absence complète de tissu thyroïdien, et de l’ec-
topie thyroïdienne, où le tissu thyroïdien n’a pas achevé sa migra-
tion. Dans ces deux cas, la loge thyroïdienne est vide. L’hypoplasie
thyroïdienne où le tissu thyroïdien est en place avec hypoplasie glo-
bale, ou hémi-agénésie thyroïdienne, est une cause plus rare d’hypo-
thyroïdie congénitale et sera traitée dans le paragraphe suivant. Les
ectopies sont deux fois plus fréquentes que les athyréoses.
Analyse échographique
La distinction entre ces différentes entités est fondée, en écho-
graphie, sur l’analyse de la loge thyroïdienne, puis du tractus thy-
réoglosse. Le diagnostic de loge thyroïdienne vide est posé devant
la mise en évidence de petites structures hyperéchogènes situées
latéralement de chaque côté de la trachée. Leur aspect est claire-
ment différent de celui du tissu thyroïdien normal car leur hyper-
échogénicité est plus marquée. Le tissu thyroïdien normal est plus
échogène que les muscles, mais moins échogène que la graisse.
L’échogénicité d’une loge thyroïdienne vide est à peu près identique
à celle de la graisse [9-12]. Ainsi un échographiste entraîné peut-il
assez facilement faire le diagnostic de loge thyroïdienne vide même
chez le nouveau-né (Figure 12-4). On a suggéré que ces structures
pouvaient correspondre à des résidus des corps ultimobranchiaux
qui sont connus comme contenant des cellules sécrétant de la cal-
citonine [10].
Cette loge vide peut, dès la période néonatale, présenter des
kystes analogues à ceux décrits chez l’enfant plus grand [11] et dont
la nature exacte est inconnue. Ils pourraient résulter de la persistance
des corps ultimobranchiaux sous forme de structures kystiques (voir
Figure 12-4). Il pourrait également s’agir de la persistance du tractus
laires de la thyroïde qui ont achevé une migration normale, même
si le tissu thyroïdien est descendu de façon incomplète ou que la
glande thyroïdienne a disparu complètement [11].
Du tissu thymique peut également être observé dans la loge thy-
roïdienne vide de patients présentant une athyréose ou une ecto-
pie thyroïdienne. La nature histologique précise de ce tissu n’a pu
être établie avec certitude, mais son échostructure est exactement
la même que celle du thymus en position habituelle. Il s’agit d’une
structure hypo-échogène, avec de multiples échos linéaires et de
petits foyers hyperéchogènes. Le thymus est par ailleurs présent en
situation normale. Pendant la vie embryonnaire, le thymus migre
pour atteindre sa situation définitive, au-dessous et en avant de la
thyroïde en développement, et les ébauches thymiques fusionnent
pour former une glande unique, bilobée. Il peut arriver que, durant
cette migration, un reste de tissu thymique persiste le long du trajet
cervical [9] (Figure 12-5).
Dans un deuxième temps, du tissu thyroïdien ectopique est recher-
ché le long du tractus thyréoglosse [13]. Il est indispensable d’étudier
l’ensemble de la région cervicale antérieure, y compris la base de
la langue. Le tissu thyroïdien ectopique est hyperéchogène et a une
vascularisation identique à celle de la thyroïde normale. On considère
que n’importe quelle formation hyperéchogène et homogène siégeant
le long du tractus thyréoglosse peut correspondre à du tissu thyroï-
dien ectopique. Il faut préciser sa taille et son échostructure (par rap-
port aux muscles) ainsi que son siège par rapport à l’os hyoïde. De
plus, une étude en Doppler couleur et/ou énergie permet d’apprécier
sa vascularisation (Figure 12-6). En utilisant cette technique, on peut
détecter du tissu thyroïdien chez environ un quart des enfants présen-
tant une hypothyroïdie congénitale avec ectopie thyroïdienne [14].
Ce taux de détection est bien plus faible que celui de la scintigraphie,
mais bien plus élevé que le taux rapporté dans les anciennes séries
échographiques qui ont certainement conduit à une sous-estimation

Figure 12-4a Figure 12-4b

Figure 12-4c Figure 12-4d

Figure 12-4 Loge thyroïdienne vide. Échographie. Chez ces quatre nouveau-nés, les diamètres antéro-postérieur et latéral de chaque hémi-loge
thyroïdienne vide sont variables mais jamais supérieurs à celui d’un lobe thyroïdien normal. Leur contenu est toujours iso-échogène à celui de la graisse
sous-cutanée. Il n’est pas toujours homogène. Il peut exister de petites structures kystiques (a et b).
ÉCHOGRAPHIE ET SCINTIGRAPHIE DE LA THYROÏDE CHEZ LE FŒTUS ET LE NOUVEAU-NÉ
Figure 12-5a
Figure 12-5b
Figure 12-5c
Figure 12-5 Hémi-agénésie thyroïdienne avec lobe pyramidal.
Échographie. Chez ce nouveau-né, seul le lobe thyroïdien gauche est
présent (a, étoile noire). L’isthme est absent, de même que le lobe droit.
À la place de ce dernier, du tissu, dont l’échostructure est identique à
celle du thymus, est visible (a, étoile blanche). Un thymus normal était
par ailleurs présent dans le médiastin. Il existe également un lobe pyra-
midal apparaissant sous la forme d’une languette hyperéchogène, iso-
échogène à la thyroïde, visible en avant du cartilage thyroïde à gauche
sur une coupe transversale (b, flèche) et retrouvée sur une coupe sagit-
tale (c, flèches) au-dessous de l’os hyoïde (c, flèche pointillée).
Figure 12-6a Figure 12-6b
Figure 12-6c Figure 12-6d
211
des possibilités de l’échographie du fait de la qualité médiocre des
appareils à cette époque [12, 15-18]. Il est intéressant de noter que,
lorsque l’on met en évidence du tissu thyroïdien ectopique en écho-
graphie (probablement parce qu’il s’agit alors d’une grande quan-
tité de tissu thyroïdien), il s’agit de formes moins sévères d’hypo-
thyroïdie congénitale, et cela se traduit par un retard de maturation
osseuse moins sévère (surface plus importante du noyau épiphysaire
du genou à la naissance) et par des taux plus élevés d’hormones thy-
roïdiennes T3 et T4 dans le sang [14]. Chez deux tiers des patients,
le tissu thyroïdien ectopique se situe au-dessus de l’os hyoïde. Une
double ectopie est rarement observée [14, 19-21].
Analyse scintigraphique
Dans l’athyréose, aucun foyer de concentration du traceur injecté
n’est visible au niveau de la tête et du cou, mais l’activité gastrique
reste présente (Figure 12-7).
En cas d’ectopie, la loge thyroïdienne est vide, et l’on retrouve
au-dessus un foyer arrondi, de taille et d’intensité variables, le plus
souvent situé à la base de la langue. Sa position exacte est par-
fois mieux visible sur le cliché de profil (Figure 12-8). Rarement,
deux foyers ectopiques sont visualisés. Les petites ectopies peuvent
ne pas être détectées en échographie, car le tissu ectopique n’est
pas toujours organisé en nodule. Elles sont alors visibles en scinti-
graphie car elles concentrent activement l’iode, malgré leur petite
taille [7, 14].
THYROÏDE EN PLACE
On observe chez environ 40 p. 100 des patients avec hypothyroïdie
congénitale une glande thyroïde en place. Il s’agit d’un groupe hétéro-
gène. L’échographie évalue le volume de la thyroïde qui peut être aug-
menté (goitre), normal ou globalement hypoplasique. Dans certains
cas l’hypoplasie peut concerner un seul des deux lobes. En scintigra-
phie, lorsque le cliché réalisé une heure après l’injection de l’123I visua-
Figure 12-6 Ectopie thyroï-
dienne. Échographie. La loge
thyroïdienne de ce nouveau-né
est vide. L’ectopie est volumi-
neuse (étoile noire), bien visible
sur la coupe transversale (a) en
avant du cartilage thyroïde droit
(flèche blanche). Elle refoule en
dehors les muscles superficiels
du cou (flèches pointillées). Sur
la coupe sagittale (c), l’ecto-
pie (étoile noire) est située au-
dessous de l’os hyoïde (flèche
noire), à distance de la langue
(étoile blanche). L’ectopie thy-
roïdienne est échogène, homo-
gène et très vascularisée en
Doppler, tant sur la coupe axiale
(b) que sagittale (d).
212 THYROÏDE

Figure 12-7 Athyréose. Scintigra-

phie. Absence de foyer de fixation Figure 12-8 Ectopie thyroïdienne.
dans la loge thyroïdienne ou sur les Scintigraphie. Ectopie sous-linguale
sites habituels d’ectopie, avec présence se présentant sous la forme d’un petit
d’une activité gastrique attestant de la foyer arrondi fixant intensément le tra-
présence de NIS. ceur 1 heure après l’injection.

lise une thyroïde d’allure normale dans la loge thyroïdienne, le test de Figure 12-9a Figure 12-9b
décharge au perchlorate de potassium est pratiqué pour rechercher les
troubles de l’organification. Dans les rares cas où la thyroïde est fran-
chement hypoplasique, il n’est pas réalisé car la fixation du traceur est
trop faible. Une acquisition de haute résolution à l’aide d’un collima-
teur sténopéique (pinhole) peut préciser la morphologie de la glande.
Le principe du test de chasse est le suivant : dans les conditions
normales, l’iodure capté au pôle basal par le symporteur sodium/
iodure se retrouve rapidement au pôle apical du thyrocyte où il est
fixé – organifié – aux résidus tyrosine de la thyroglobuline. Il n’y a
pas d’iodure libre dans la thyroïde.
En revanche, en cas d’anomalie du processus d’organification, de
l’iodure s’accumule. En ce cas, l’administration de perchlorate de
potassium, lui aussi capté par les cellules thyroïdiennes mais non
Figure 12-9 Test au perchlorate entraînant un déplacement com-
organifié, entraîne, par effet de masse, une chasse de l’iodure hors des
plet de l’iode 123. a) L’image scintigraphique avant le perchlorate montre
cellules. L’effet du perchlorate s’évalue en mesurant l’activité thyroï- la présence d’une glande fixant fortement l’iode 123 1 heure après son
dienne avant puis 1 heure après l’administration per os de 40 mg de injection intraveineuse. b) L’image réalisée dans les mêmes conditions
perchlorate. techniques 1 heure après le perchlorate montre que le perchlorate a chassé
Dans la situation normale, le perchlorate ne modifie pas le niveau de tout l’iode 123 de la glande thyroïde, ce qui signifie que ce dernier n’était
radioactivité thyroïdienn (le test est dit « négatif ») ; tandis qu’il induit pas organifié. Il s’agit donc d’un trouble profond de l’organification.
une brusque chute de la radioactivité, d’au moins 10 p. 100, en cas
d’anomalie du processus d’organification (le test est alors « positif »).
Le degré de diminution de la radioactivité thyroïdienne est corrélé Il a également été rapporté des goitres chez des nouveau-nés (avec ou
à l’importance du défaut d’organification, partiel ou total (diminu- sans hypothyroïdie) dont les mères ont eu une surcharge iodée [23]
tion supérieure à 90 p. 100) (Figure 12-9). Une hypothyroïdie congénitale le plus souvent modérée, perma-
Lorsque la glande est en place, l’hypothyroïdie peut être permanente nente ou transitoire avec glande en place de taille normale peut être
ou transitoire. Dans le groupe des patients avec hypothyroïdie transi- présente chez des patients présentant une pseudo-hypoparathyroïdie
toire, la cause la plus fréquente est une surcharge iodée, en particulier ou une trisomie 21 [22].
chez le nouveau-né prématuré. Le passage transplacentaire d’anticorps Une mutation du gène du récepteur de la TSH peut être évoquée
antithyroïdiens ou de médicaments antithyroïdiens peut aussi être res- chez les patients avec hypothyroïdie congénitale dont la glande est en
ponsable d’une hypothyroïdie transitoire. Dans une récente étude por-
tant sur 79 patients avec hypothyroïdie congénitale et glande en place,
il a été observé une hypothyroïdie transitoire chez environ 38 p. 100 des
enfants. Parmi les patients avec une hypothyroïdie congénitale perma-
nente, 55 p. 100 avaient un goitre, 29 p. 100 une glande de taille normale
et 16 p. 100 une hypoplasie (soit globale, soit partielle, soit une asymé-
trie des deux lobes ou une hémi-agénésie). Les patients présentant une
glande en place et de forme normale avaient de façon significative une
forme moins sévère d’hypothyroïdie que ceux qui avaient un goitre ou
une hypoplasie [22].
La présence d’un goitre est habituellement observée en cas d’er-
reur innée de la synthèse des hormones thyroïdiennes, le plus souvent
liée à une anomalie de l’organification de l’iode et, plus rarement,
à une anomalie de la synthèse de la thyroglobuline (Figure 12-10).
Ce type d’anomalie est de transmission autosomique récessive.
Figure 12-10 Goitre néonatal. Échographie. Les deux lobes thy-
Dans le syndrome de Pendred, la surdité peut être associée à une hypo-
roïdiens et l’isthme sont homogènes et globuleux (environ 10 mm de
thyroïdie congénitale et à un goitre. Dans environ un quart des cas, la diamètre transversal). Ils refoulent en dehors les axes jugulo-carotidiens.
cause précise de l’hypothyroïdie congénitale n’est pas retrouvée [22]. Chez ce nouveau-né, le test au perchlorate était positif.
ÉCHOGRAPHIE ET SCINTIGRAPHIE DE LA THYROÏDE CHEZ LE FŒTUS ET LE NOUVEAU-NÉ
place normale ou hypoplasique [22, 24-26]. Chez ces enfants présen-
tant une résistance à la TSH, on n’observe pas de fixation lors de la
scintigraphie, malgré la présence d’une glande thyroïde. On peut ainsi
méconnaître cette entité et la confondre avec une vraie athyréose, ce
qui renforce la nécessité de combiner l’étude scintigraphique et écho-
graphique chez les patients présentant une hypothyroïdie congénitale
[27]. C’est aussi le cas des patients avec anomalies du gène NIS (sym-
porteur sodium/iodure) qui empêche toute fixation de l’iode. Dans ces
cas, l’hypothyroïdie s’accompagne de goitre.
ANOMALIES DE DÉVELOPPEMENT
DE LA THYROÏDE SANS HYPOTHYROÏDIE
Des anomalies mineures de développement de la thyroïde ont pu
être observées grâce aux données échographiques chez des patients
euthyroïdiens ou dans la famille au premier degré de patients pré-
sentant une hypothyroïdie congénitale avec dysgénésie thyroïdienne
[28]. Ces anomalies mineures sont essentiellement des kystes le
long du tractus thyréoglosse, mais il peut également s’agir d’un lobe
pyramidal, d’une hémi-agénésie, voire plus rarement d’une glande
thyroïde en position ectopique.
Un lobe pyramidal (voir Figure 12-5b et c) correspond à la persis-
tance de la portion caudale du tractus thyréoglosse et apparaît sous
la forme de tissu thyroïdien, présent en général sur la ligne médiane
et rattaché à la thyroïde, le plus souvent au niveau de la partie supé-
rieure du lobe gauche. Il est iso-échogène à la thyroïde et fixe l’iode
en scintigraphie [28].
Un kyste du tractus thyréoglosse peut se situer à n’importe quel
endroit le long du tractus et se développe à partir de cellules rési-
duelles. Des cas familiaux de kyste du tractus thyréoglosse ont été
rapportés [29-31]. En général, ces kystes sont anéchogènes (sauf en
cas de surinfection) et sont de siège médian ou paramédian.
Une hémi-agénésie thyroïdienne (voir Figure 12-5) résulterait soit
d’une erreur de division de l’ébauche thyroïdienne, soit de l’involu-
tion de l’une des structures après division. Sa fréquence est estimée
à 0,05 à 2 p. 100 des échographies thyroïdiennes réalisées en rou-
tine [32-34]. En général, le lobe manquant est le gauche (dans trois
quarts des cas) et l’isthme est absent dans 60 p. 100 des cas. On peut
également observer une hypoplasie d’un seul lobe. Une augmentation
de volume du lobe unique a parfois été décrite [33], mais d’autres
séries n’ont pas rapporté de telle hypertrophie compensatrice [32, 34].
L’échographie est clairement supérieure à la scintigraphie pour faire
le diagnostic d’hémi-agénésie thyroïdienne [34]. La fonction thyroï-
Figure 12-11 Goitre à 34 semaines d'aménorrhée dans le cadre d'une hyperthyroïdie fœtale. Il existe une augmentation de la plus grande
largeur de la thyroïde (a) et une hypervascularisation de l’ensemble de la glande thyroïde en Doppler couleur (b). Remerciements au Dr Édith Vuillard.
213
dienne de ces patients est dans la majorité des cas normale, mais on
peut également observer une hypothyroïdie [22, 32, 35]. Des formes
familiales d’hémi-agénésie thyroïdienne ont été rapportées [32, 36]
La pathogénie de ces anomalies mineures de développement de la
thyroïde est inconnue et l’on considère en général qu’elles sont spora-
diques. Cependant, des associations entre de telles anomalies ont été
rapportées, telle une hémi-agénésie associée à une ectopie thyroïdienne
[37] ou à un kyste du tractus thyréoglosse [38] ou une ectopie thyroï-
dienne avec kyste du tractus thyréoglosse [39]. L’existence de telles
associations, la présence de formes familiales et l’existence d’anomalies
de développement dans la famille au premier degré de patients présen-
tant une hypothyroïdie congénitale avec dysgénésie thyroïdienne [28]
sont autant d’arguments en faveur de mécanismes génétiquement déter-
minés. Ainsi le diagnostic d’une dysgénésie thyroïdienne chez un enfant
conduit-elle à faire réaliser une échographie chez les parents et la fratrie
afin de ne pas méconnaître une forme familiale de dysgénésie thyroï-
dienne qui pourrait alors être parfois associée à une hypothyroïdie.
FŒTUS ET NOUVEAU-NÉS DE MÈRE ATTEINTE
DE MALADIE DE BASEDOW
Les fœtus et les nouveau-nés dont la mère a une maladie de
Basedow sont à risque de dysfonctionnement thyroïdien si la mère
a des anticorps antirécepteurs de la TSH et/ou si elle reçoit un trai-
tement antithyroïdien pendant la grossesse. La thyroïde fœtale com-
mence à sécréter des hormones thyroïdiennes à environ 12 semaines
de développement et les récepteurs fœtaux de la TSH commencent
à être en activité à environ 20 semaines. Avant 12 semaines, la mère
est l’unique source d’hormones thyroïdiennes pour le fœtus. La T4
maternelle traverse le placenta en quantité minime et la TSH ne tra-
verse pas du tout le placenta. La thyroïde maternelle doit ajuster la
sécrétion d’hormones thyroïdiennes en fonction du stade de la gros-
sesse et maintient l’équilibre jusqu’au terme [40, 41].
Les anticorps antirécepteurs de la TSH et les médicaments anti-
thyroïdiens traversent le placenta. Un quart des fœtus dont la mère
a des anticorps antirécepteurs de la TSH et/ou reçoit un traitement
antithyroïdien présentent un goitre en échographie fœtale. Chez ces
fœtus, tout le problème est de déterminer si le goitre est dû à une
hypothyroïdie en rapport avec un excès de traitement maternel ou
à une hyperthyroïdie en rapport avec une stimulation de la glande
thyroïdienne fœtale par les anticorps antirécepteurs de la TSH liée à
la maladie de Basedow maternelle. Il est utile de réaliser une étude
en Doppler de la thyroïde fœtale, une hypervascularisation en péri-
214 THYROÏDE

phérie de la glande étant évocatrice d’hypothyroïdie. La présence CONCLUSION

d’une vascularisation centrale s’observe dans les hyperthyroïdies et
jamais dans les hypothyroïdies (Figure 12-11). Il est également inté-
ressant de constater que près de la moitié des fœtus hypothyroïdiens
ont une exagération des mouvements actifs [40, 42]. Une corrélation
entre l’aspect échographique et l’aspect histologique a récemment
été établie chez deux fœtus de mère atteinte de maladie de Basedow
respectivement hypo- et hyperthyroïdiens et ayant présenté une mort
fœtale. Il est suggéré que cette vascularisation différente de la thy-
roïde serait liée à un effet du facteur de croissance endothéliale [43].
La pathologie thyroïdienne du fœtus et du nouveau-né est domi-
née par l’hypothyroïdie congénitale. Dans cette indication, l’écho-
graphie et la scintigraphie sont complémentaires. L’échographie
bénéficie d’une excellente résolution anatomique qui lui permet
d’analyser avec précision la loge thyroïdienne et l’anatomie de la
thyroïde. Elle est très fiable dans des mains entraînées pour faire

MASSES CERVICALES
DE LA LOGE THYROÏDIENNE

Le tératome cervical apparaît généralement comme une volu-

mineuse masse reconnaissable à la naissance. On peut également
le mettre en évidence en échographie anténatale (Figure 12-12). Il
peut contenir de la graisse, des dents et a souvent un échostructure
hétérogène. Il se développe aux dépens de la glande thyroïdienne ou
juste à son contact [44].
On peut aussi observer chez les nouveau-nés des masses kystiques
de la loge thyroïdienne en rapport avec une fistule congénitale entre
le sinus piriforme et le lobe thyroïdien homolatéral ou la loge thyroï-
dienne. De telles fistules sont considérées comme étant des reliquats
de la troisième ou quatrième poche endobranchiale. Ces fistules sont
plus fréquentes à gauche qu’à droite. Le nouveau-né peut présenter une
Figure 12-12 Tératome à point de départ thyroïdien chez un
détresse respiratoire en rapport avec la compression des voies aériennes
fœtus de 27 semaines d’aménorrhée. Coupe transversale passant
supérieures. En échographie, la masse est anéchogène et il peut exister par le cou. On reconnaît une vertèbre cervicale (flèche noire). Le téra-
en son sein de l’air (Figure 12-13). Le diagnostic est confirmé par l’en- tome (flèches blanches) est volumineux et hétérogène. La thyroïde et les
doscopie qui montre la fistule au fond du sinus piriforme [45]. axes jugulo-carotidiens ne sont pas reconnaissables.

Figure 12-13a Figure 12-13c

Figure 12-13b

Figure 12-13 Kyste de la loge thyroïdienne gauche en rapport avec une fistule de la quatrième poche endobranchiale et responsable
d’une détresse respiratoire néonatale. Le kyste (étoile blanche) présente un sédiment. a) Sur la coupe transversale, il refoule en dehors l’axe jugulo-
carotidien gauche (flèche). Le lobe thyroïdien droit (tête de flèche) est bien visible. Le gauche n’est pas identifiable. b) Sur la coupe sagittale, de l’air est
visible (flèche pointillée) à la partie supérieure du kyste, en rapport avec la fistule du fond du sinus piriforme gauche. c) La présence d’air est confirmée
sur le cliché standard réalisé en décubitus dorsal.
ÉCHOGRAPHIE ET SCINTIGRAPHIE DE LA THYROÏDE CHEZ LE FŒTUS ET LE NOUVEAU-NÉ
le diagnostic de loge thyroïdienne vide, mais est moins sensible
que la scintigraphie pour le diagnostic différentiel entre ectopie et
athyréose. La scintigraphie est toujours nécessaire dans l’évaluation
clinique de ces patients, parce qu’elle identifie des ectopies de petite
taille et que le test au perchlorate permet le diagnostic de trouble
de l’organification devant une thyroïde en place. À cet âge de la
vie, l’échographie identifie aussi les anomalies mineures de déve-
loppement de la thyroïde sans trouble hormonal ainsi que certaines
malformations ou tumeurs à point de départ thyroïdien.
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 Parathyroïdes
Chapitre

Aspects cliniques et biologiques
des hyperparathyroïdies
HISTORIQUE ET ÉVOLUTION
DE LA PRISE EN CHARGE
En 1850, Sir Richard Owen décrivit, lors de la dissection du rhi-
nocéros de la Société zoologique de Londres, « une petite glande
jaune attachée au corps thyroïde ».
En 1880, Ivar Sandström, précepteur d’Anatomie à Uppsala,
publiait son travail princeps mentionnant la présence, tant chez
l’homme que chez l’animal, de ce qu’il appelait « glandulæ para-
thyroidæ ».
Le rôle de ces glandes est resté longtemps méconnu. En décri-
vant en 1891 la maladie osseuse qui porte son nom, Recklinghausen
ignorait ses rapports avec la parathyroïde.
À la même époque E. Glay, physiologiste au Collège de France,
montrait expérimentalement que l’ablation des parathyroïdes entraî-
nait des crises de tétanie. Les conséquences d’un hyperfonctionnement
des glandes restaient méconnues et, en 1903, Asknay retrouvait à
l’autopsie d’un patient porteur d’une ostéose fibrokystique un adé-
nome parathyroïdien.
L’adénome parathyroïdien fut souvent considéré comme la consé-
quence et non la cause de l’atteinte osseuse. En 1915, Schlagenhaufer
émit, le premier, l’hypothèse inverse d’une maladie parathyroïdienne
ayant un retentissement osseux : la preuve fut radicalement apportée
par Mandel, chirurgien à Vienne, qui, en 1925, enleva le premier
adénome parathyroïdien et guérit son patient qui rechuta cependant
quelques années plus tard.
En 1932, Albright rapporta que 80 p. 100 des patients étaient
également porteurs d’une lithiase rénale associée à l’ostéite fibro-
kystique et qu’il existait des atteintes lithiasiques pures de la
maladie.
Quelques années plus tard furent progressivement établies par
Churchill et Cope les règles de l’exploration chirurgicale cervicale
complète, qui demeurèrent un dogme jusqu’à la fin des années 1990
Chapitre 13
J.-L. PEIX et A. CHARRIÉ
où les progrès de l’imagerie et la possibilité de contrôle biologique
per opératoire ouvrirent la voie à un abord électif mini-invasif des
adénomes parathyroïdiens.
Initalement considérée comme une maladie rare, l’hyper-
parathyroïdie primaire a vu son incidence augmenter avec les
dosages systématiques de la calcémie, et la notion d’hyperpara-
thyroïdie asymptomatique, forme de début longtemps méconnue,
est apparue.
De multiples publications apportaient des taux progressivement
croissants d’incidence de la maladie et une étude suédoise considé-
rait que 1 à 2 p. 100 des femmes de plus de 50 ans présentaient une
hyperparathyroïdie biologiquement prouvée [1].
La difficulté du diagnostic étiologique d’une hypercalcémie a été
considérablement réduite grâce à l’obtention, à la fin des années
1980, du dosage de routine de la parathormone (PTH) intacte, per-
mettant d’affirmer la maladie devant un taux de PTH élevé ou seule-
ment inadapté au taux de calcémie.
Si l’hyperparathyroïdie primaire correspond dans 90 p. 100 des
cas à une lésion tumorale bénigne d’adénome unique, les lésions
multiglandulaires, adénomes multiples ou hyperplasie, se rencon-
trent principalement dans les maladies génétiquement déterminées
(hyperparathyroïdie familiale ou NEM-1 et 2).
Les hyperparathyroïdies secondaires, qui se rencontrent prin-
cipalement chez les insuffisants rénaux dialysés, correspondent à
des atteintes diffuses par hyperplasie réactionnelle des glandes.
Cette hyperplasie peut être, dans un premier temps, asymétrique
et asynchrone. Lorsque l’hyperplasie n’est plus freinable par
un traitement adapté d’apport vitaminocalcique chez les dialy-
sés ou après réalisation d’une transplantation rénale normalisant
la fonction rénale, on parle d’autonomisation ou d’hyperpara-
thyroïdie tertiaire. La correction de l’hyperparathyroïdie ne peut
alors être obtenue que par la résection de la ou des glandes en
cause.
220
SIGNES CLINIQUES ET MODES DE RÉVÉLATION
Jadis considérée comme rare et diagnostiquée chez des patients
porteurs de lésions osseuses et de lithiase rénale sévère, l’hyperpara-
thyroïdie primaire est actuellement souvent diagnostiquée chez des
patients peu, voire asymptomatiques après dosage systématique de
la calcémie [2].
HYPERPARATHYROÏDIE HISTORIQUE
Manifestations osseuses
L’ostéite fibrokystique de von Recklinghausen est la manifesta-
tion osseuse classique. Elle est devenue exceptionnelle, correspon-
dant à l’évolution tardive, sinon terminale des formes historiques.
Les manifestations osseuses sont essentiellement traduites clinique-
ment par des douleurs et correspondent à des formes évoluées. Ces
douleurs traduisent une hyperrésorption osseuse avec accélération
de la perte osseuse, d’autant qu’il s’agit de femme ménopausée.
Ces douleurs, d’intensité variable, sont calmées par le repos,
siègent sur les os longs, le bassin et le rachis. Les véritables frac-
tures spontanées sont rares, survenant plutôt après un traumatisme
minime. Elles peuvent révéler la maladie.
Si la déminéralisation osseuse n’est visible sur les radiographies
simples qu’après une perte osseuse importante et une longue évo-
lution, l’ostéodensitométrie permet une évaluation de l’atteinte
osseuse à un stade plus précoce.
Une chondrocalcinose est souvent retrouvée chez la femme,
sa fréquence augmente avec l’âge et elle atteint électivement les
genoux et les poignets.
Manifestations rénales
La lithiase rénale est un mode de révélation fréquent de l’hyper-
parathyroïdie. Cette maladie lithiasique calcique récidivante et bilaté-
rale entraîne, à long terme, un risque d’insuffisance rénale terminale.
La néphropathie hypercalcémique est le premier stade des mani-
festations rénales, révélée par un syndrome polyuro-polydipsique.
La lithiase est calcique et si seulement 5 p. 100 des lithiases rénales
correspondent à une hyperparathyroïdie, cette fréquence s’élève
à 15 p. 100 en cas de lithiase récidivante. Il est encore fréquent
aujourd’hui de prendre en charge des patients porteurs d’une hyper-
parathyroïdie et dont l’interrogatoire retrouve un long passé de
lithiase rénale compliquée et parfois multi-opérée…
Si la lithiase rénale coralliforme illustre les conséquences évolu-
tives ultimes de la lithiase non traitée, la néphrocalcinose avec de
fines calcifications du parenchyme rénal est retrouvée dans plus de
10 p. 100 des cas et jouerait un rôle aggravant, favorisant l’évolution
vers une insuffisance rénale. Celle-ci, une fois instaurée, constitue
une néphropathie tubulo-interstitielle qui ne sera plus influencée par
la parathyroïdectomie.
Manifestations digestives
De petits signes banals, mais évocateurs dans un contexte poly-
symptomatique peuvent être trouvés, comme des épigastralgies, des
nausées et des vomissements, une anorexie ou une constipation. Ces
signes sont la conséquence directe de l’hypercalcémie.
L’ulcère gastroduodénal est rare, il semble favorisé par l’hyper-
gastrinémie consécutive à l’hypercalcémie. Il est plus volontiers
duodénal que gastrique et à prédominance féminine.
PARATHYROÏDES
La pancréatite aiguë est un symptôme aussi classique que rare
actuellement (< 1 p. 100), il peut constituer le symptôme révélateur
ou une complication de l’hyperparathyroïdie primaire. Son méca-
nisme physiopathologique reste cependant encore discuté.
Manifestations cardiovasculaires
L’hypertension artérielle est fréquemment retrouvée chez les
patients présentant une hyperparathyroïdie et de nombreux travaux
ont trouvé une fréquence significativement plus élevée d’hyper-
tendus dans la population atteinte d’hyperparathyroïdie que dans la
population générale.
Cependant, le traitement chirurgical de l’hyperparathyroïdie n’a
que peu d’effet sur l’évolution de l’hypertension. Son mécanisme
reste mal connu. L’atteinte rénale souvent évoquée ne pourrait expli-
quer la survenue de l’hypertension que dans des formes déjà clini-
quement très évoluées.
Manifestations neuropsychiques
L’asthénie et une faiblesse musculaire sont des signes fréquem-
ment rencontrés, qui doivent être recherchés par l’interrogatoire car
souvent négligés par les patients.
Les signes psychiques sont essentiellement représentés par de
simples modifications de l’humeur pouvant parfois évoluer vers des
états dépressifs ou confusionnels.
Des troubles de la mémoire sont également fréquemment trouvés
chez les patients en hyperparathyroïdie, mais ils sont également sou-
vent considérés comme banals chez des sujets âgés.
Hyperparathyroïdie aiguë
C’est une forme d’hyperparathyroïdie qui a pour conséquence
une hypercalcémie aiguë, mettant en jeu le pronostic vital. Elle se
définit biologiquement par une calcémie supérieure à 3,50 mmol/l.
Elle représente 1 à 5 p. 100 des hyperparathyroïdies et touche plus
souvent la femme que l’homme. Elle peut révéler une hyperpara-
thyroïdie, jusqu’alors méconnue, en particulier chez des sujets
jeunes et lors de la grossesse ou compliquer une maladie considérée
jusqu’alors comme modérée et soumise à une simple surveillance.
Elle peut être déclenchée par des épisodes de déshydratation (cha-
leurs estivales).
Les signes sont dominés par une asthénie particulièrement intense
et des douleurs musculaires et osseuses. Des signes neurologiques
peuvent apparaître avec des céphalées, des troubles du comporte-
ment, une désorientation et, au maximum, un coma. Les nausées et
les vomissements sont fréquents, pouvant aggraver encore les désé-
quilibres biologiques et la déshydratation.
L’électrocardiogramme montre les stigmates de l’hypercalcémie
mais peut cependant être normal.
On peut observer des extrasystoles ventriculaires et, dans les
formes les plus sévères, un allongement de PR, un bloc auriculoven-
triculaire et parfois une fibrillation ventriculaire.
L’hyperparathyroïdie aiguë représente une urgence médicale et
impose un contrôle médical premier de l’hypercalcémie avant de
confier le patient au chirurgien.
ASPECTS ACTUELS
Il existe plusieurs tableaux correspondant aux formes actuelle-
ment rencontrées en France d’hyperparathyroïdies.
ASPECTS CLINIQUES ET BIOLOGIQUES DES HYPERPARATHYROÏDIES
Les formes osseuses de la femme âgée sont essentiellement
représentées par des phénomènes douloureux associés à une asthé-
nie importante. Les formes urinaires sont révélées par une maladie
lithiasique récidivante, volontiers chez des sujets plus jeunes. Ces
patients qui ont une hypercalciurie majeure ne présentent souvent
que des valeurs d’hypercalcémie modérée.
Actuellement, les patients sont fréquemment adressés pour une cervi-
cotomie en raison de la découverte en ostéodensitométrie d’une décal-
cification osseuse importante. L’hyperparathyroïdie primaire est alors
biologiquement modérée, mais constitue un facteur aggravant d’une
ostéoporose post-ménopausique dont elle gêne le traitement médical.
Enfin, la découverte d’une hypercalcémie associée à une éléva-
tion de la parathormone sur un bilan biologique est une éventualité
qui représente aujourd’hui près de 50 p. 100 des cas observés. Ces
formes sont considérées comme asymptomatiques. Toutefois, lorsque
l’importance du taux de calcémie a justifié une cervicotomie et per-
mis l’ablation d’un adénome parathyroïdien, il est fréquent que les
patients manifestent à l’issue de l’intervention une sensation de bien-
être et de récupération d’un tonus qui avait progressivement disparu.
Ces formes, soit réellement asymptomatiques, soit correspondant
plus souvent à une asthénie d’évolution lentement progressive et non
reconnue en pré-opératoire, posent le problème du bien-fondé de
l’indication opératoire.
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
DE L’HYPERPARATHYROÏDIE PRIMAIRE
La définition de l’hyperparathyroïdie primaire est biologique :
c’est l’association d’une hypercalcémie et d’une sécrétion excessive
ou inappropriée de parathormone par une ou plusieurs glandes para-
thyroïdes, en l’absence d’hypocalciurie [3].
Le diagnostic de l’hyperparathyroïdie est habituellement évoqué
en premier lieu sur un dosage de la calcémie. La première étape
en pratique courante est de répéter les dosages de la calcémie pour
confirmer l’existence de l’hypercalcémie.
Le taux de calcémie est variable selon le degré d’hydratation et le
taux d’albumine plasmatique. On utilise soit le dosage du calcium
ionisé, soit le calcium corrigé par le taux de protéines ou d’albumine
(il vaut mieux un calcium corrigé fiable et facile à doser qu’un calcium
ionisé plus délicat à faire et soumis à des pièges pré-analytiques). Il
existe de nombreuses formules de correction de la calcémie totale, la
plus couramment utilisée est :
Calcémie corrigée (mmol/l) = Ca total (mmol/l) + 0,02
× (40 – albuminémie [g/l])
Les différentes formules de correction restent cependant impar-
faites et ne tiennent pas compte de l’influence du pH [4].
Le dosage de la parathormone intacte est l’examen clef pour le
diagnostic d’hyperparathyroïdie. Il permet d’affirmer l’origine para-
thyroïdienne d’une hypercalcémie.
Les techniques de dosage de la PTH ont évolué depuis la mise en
place des dosages de « seconde génération » [5] qui reconnaissent
une PTH dite « intacte » et qui, en fait, reconnaissent non seulement
la PTH 1-84, mais aussi d’autres fragments tels le 7-84 (qui inhi-
bent l’action de la PTH). Des dosages de « troisième génération »
sont alors apparus, ne reconnaissant pas la PTH 7-84. Ces nouveaux
dosages sont importants surtout dans le cadre du suivi des patients
insuffisants rénaux, mais dans le cas du suivi des patients atteints
d’hyperparathyroïdie primaire, les dosages de seconde génération
sont tout aussi efficaces [6, 7].
221
Lorsque l’hypercalcémie n’est pas due à une hypersécrétion para-
thyroïdienne de PTH, les valeurs de la PTH intacte sont toujours
basses ou aux valeurs basses de la normale, traduisant le freinage de
la sécrétion des glandes normales par l’hypercalcémie.
Cela est également retrouvé dans les hypercalcémies paranéo-
plasiques en rapport avec une sécrétion tumorale de PTH-related
peptide (PTHrp ou PTH-like) qui possède les actions de la PTH au
niveau de ses récepteurs, mais qui n’interfère pas dans les dosages
de PTH qui sont spécifiques.
Le dosage de la PTH ne doit être interprété qu’en fonction de la
calcémie concomitante.
Le taux de phosphorémie est classiquement diminué dans l’hyper-
parathyroïdie. Cette éventualité est inconstante et les patients pré-
sentent un taux de phosphore normal ou aux valeurs basses de la
normale dans la moitié des cas.
Dans les cas où la biologie est subnormale (cas des formes frustes
ou de début, par exemple), si les calcémies ne sont pas suffisamment
élevées, un test de surcharge calcique peut confirmer la discordance
entre la PTH et la régulation de calcium : en cas d’hyperparathyroï-
die, la surcharge calcique n’entraîne qu’un freinage incomplet de la
PTH par rapport à celui obtenu chez le sujet normal. Le test évalue
le degré d’autonomisation de l’hyperparathyroïdie primaire et l’im-
portance de l’absorption intestinale du calcium [8].
En règle générale, les patients présentant une hyperparathyroïdie
primaire ont une hypercalcémie, même s’il existe des cas d’hyper-
parathyroïdie primaire normocalcémique [9-11] : chez ces patients,
le calcium sérique se situe dans les valeurs hautes des valeurs de
référence. Le calcium ionisé est soit élevé, soit dans les limites des
valeurs de référence. Pour certains patients, cette hyperparathyroïdie
primaire normocalcémique est associée à un déficit en vitamine D
qui abaisse le niveau du calcium sérique.
Le dernier consensus établi en 2009 considère qu’il n’existe pas
suffisamment de données dans la littérature pour prendre en compte
cette notion d’« hyperparathyroïdie primaire normocalcémique » en
dehors d’un déficit en vitamine D [12, 13].
Le dosage de la vitamine D représentait une étape importante du
diagnostic étiologique d’une hypercalcémie avant l’ère du dosage
de la PTH intacte et il permettait d’affirmer une hypercalcémie en
rapport avec une intoxication à la vitamine D.
Le rôle de la parathormone, au niveau du tube proximal est de
stimuler la synthèse et l’activité de la 1α-hydroxylase qui cata-
lyse la transformation de la 25-hydroxyvitamine D (25[OH]D) en
1,25-dihydroxyvitamine D (1,25[OH]2D ou calcitriol).
Actuellement, le dosage de la 25(OH)D est recommandé en rou-
tine. Tout déficit en vitamine D doit être traité avant de prendre une
décision thérapeutique pour le traitement de l’hyperparathyroïdie.
Il est recommandé de maintenir la 25(OH)D au-dessus de 20 ng/ml
(50 nmol/l). Il est par ailleurs souhaité qu’une standardisation des
dosages de vitamine D soit établie et que des études soient conduites
pour déterminer le niveau optimal de la vitamine D chez les patients
atteints d’hyperparathyroïdie primaire [6].
C’est ainsi qu’en cas d’hyperparathyroïdie avec un taux de cal-
cium aux valeurs hautes de la normale ou légèrement supranormale,
la mise en évidence d’un déficit en 25(OH)D explique un taux très
élevé de parathormone, permettant d’obtenir des valeurs normales
ou proches de la normale de la 1,25(OH)2D, et l’absence d’hyper-
calcémie marquée.
Ces constatations conduisent également à envisager l’administra-
tion de principe en post-opératoire d’un traitement vitaminocalcique,
compte tenu du risque de survenue d’une hypocalcémie majeure
après ablation de l’adénome, appelé hungry bone syndrome [9, 14]
222
HYPERPARATHYROÏDIES GÉNÉTIQUEMENT
DÉTERMINÉES
HYPERPARATHYROÏDIE FAMILIALE ISOLÉE
L’hyperparathyroïdie familiale isolée est une maladie rare, parfois
confondue avec les néoplasies endocriniennes de type 1 ou l’hyper-
calcémie hypocalciurique familiale.
La forme néonatale est exceptionnelle, différente de celle ren-
contrée chez l’adulte. Elle se développe chez des enfants de parents
présentant une hypercalcémie hypocalciurique familiale dont elle
constitue la forme hétérozygote. La maladie correspond à un défect
chromosomique sur le chromosome 3 et se révèle toujours au cours
des premières années de la vie. Il existe une hyperplasie diffuse du
parenchyme parathyroïdien nécessitant une résection totale en raison
du risque vital lié à l’hypercalcémie.
Les autres formes familiales isolées d’hyperparathyroïdie primaire
correspondent, comme la NEM-1, à une anomalie du chromosome 11
mais sur un site différent.
La maladie survient habituellement à un âge moins avancé que
l’hyperparathyroïdie sporadique. Les deux sexes sont également
affectés, quelques patients développent leur maladie dans l’enfance
mais jamais avant l’âge de 10 ans.
Une association à des maladies thyroïdiennes est retrouvée dans
la moitié des cas ainsi qu’un risque accru de développer un cancer
papillaire de la thyroïde.
De façon plus caractéristique, on a retrouvé, dans quelques
familles, une association à des tumeurs fibro-osseuses de la mandi-
bule ou du maxillaire, permettant d’évoquer le diagnostic.
La maladie présente souvent une atteinte multiglandulaire qui
peut être décalée dans le temps et, surtout, un risque de carcinome
parathyroïdien notablement accru par rapport à la population pré-
sentant une hyperparathyroïdie primaire sporadique.
NÉOPLASIES ENDOCRINIENNES MULTIPLES
DE TYPES 1 ET 2
Les néoplasies endocriniennes multiples de types 1 et 2 consti-
tuent la cause la plus fréquente des hyperparathyroïdies familiales
génétiquement déterminées.
PARATHYROÏDES
Si l’hyperparathyroïdie est une lésion d’accompagnement du
cancer médullaire de la thyroïde des NEM-2, ces lésions sont sou-
vent minimes, purement histologiques lors de la prise en charge
chirurgicale du cancer médullaire de la thyroïde. Il est exception-
nel que l’hyperparathyroïdie devienne symptomatique dans un
contexte de NEM-2 et le risque majeur est celui d’une hypocalcé-
mie post-opératoire après chirurgie du cancer médullaire.
À l’inverse, dans les néoplasies endocriniennes multiples de
type 1, l’hyperparathyroïdie primaire est volontiers le mode de révé-
lation de la maladie. Il s’agit d’une hyperparathyroïdie biologique-
ment marquée, de révélation précoce chez l’adolescent ou l’adulte
jeune. La découverte d’une hyperparathyroïdie primaire dans ce
contexte doit faire d’emblée évoquer une possible polyendocrino-
pathie de type NEM-1.
L’hyperparathyroïdie correspond à des lésions multiglandu-
laires par atteinte diffuse du parenchyme parathyroïdien. Cette
atteinte peut cependant être macroscopiquement incomplète car
asynchrone au moment de la prise en charge chirurgicale. Elle
impose un traitement plus extensif de principe que pour les formes
sporadiques.
En association à l’hyperparathyroïdie primaire et souvent à révé-
lation plus tardive que cette dernière, les patients présentant des
néoplasies endocriniennes multiples de type 1 voient se développer
des tumeurs hypophysaires, des tumeurs pancréatiques multiples,
sécrétantes ou non sécrétantes, en particulier des insulinomes et des
gastrinomes.
Compte tenu du risque de stimulation de la sécrétion pancréatique
par l’hypercalcémie, le traitement de l’hyperparathyroïdie primaire
doit être réalisé systématiquement avant la prise en charge chirurgi-
cale des tumeurs pancréatiques.
BIBLIOGRAPHIE
Les références bibliographiques des chapitres consacrés aux para-
thyroïdes (chapitres 13 à 17) sont regroupées à la fin de la partie.
 Chapitre 14

Anatomie des parathyroïdes

J.-L. PEIX

Parathyroïdes
EMBRYOLOGIE (Figure 14-1) Si cette connaissance s’avère indispensable pour le chirurgien
intégrant la recherche des parathyroïdes comme un exercice logique
La connaissance de l’évolution embryologique des parathyroïdes et raisonné, elle est également nécessaire au radiologue et au méde-
représente la clef du succès de la cervicotomie exploratrice et per- cin nucléaire pour savoir explorer et choisir l’examen le plus adapté
met de comprendre les localisations ectopiques qui ne s’expliquent aux différents gîtes parathyroïdiens.
pas par la simple migration liée à la pesanteur. Les parathyroïdes dérivent de l’endoderme des troisième et qua-
trième fentes branchiales. De la troisième fente branchiale naissent
les deux parathyroïdes P3 ou « inférieures » ainsi que les ébauches
thymiques. De la quatrième fente branchiale naissent les deux para-
thyroïdes P4 ou « supérieures » ainsi que les ébauches des deux
lobes thyroïdiens.
L’incorporation de la cinquième poche à la quatrième regroupe les
I corps ultimobranchiaux aux lobes thyroïdiens. Au stade d’embryon
de 20 mm, la régression céphalique du thymus le sépare d’avec les
parathyroïdes P3 qui se situent au niveau de la région antérieure ou
II
postéro-latérale des pôles inférieurs du corps thyroïde ou au niveau
P3
III des ligaments thyro-thymiques.
P4 Les parathyroïdes P4 suivent la migration thyroïdienne des corps
Thymus ultimobrachiaux et restent au contact de la partie postérieure du tiers
IV
Thyroïde
moyen des lobes thyroïdiens. Les P4 se laissent donc croiser par les
V
P3 lors de la descente des parathyroïdes. Ce croisement embryo-
logique P3, P4 explique leur groupement au niveau de l’artère thy-
P4
roïdienne inférieure.
Le court trajet de migration embryologique des P4 explique éga-
Corps ultimo-branchial
lement une topographie stable et limitée dans l’espace, à opposer
P3 au territoire très étendu des P3 depuis la région sous-maxillaire
(P3 non descendue) jusqu’aux cornes thymiques dans le médiastin
antérieur.
Aussi, plutôt que de parler de parathyroïde inférieure ou supé-
rieure, est-il préférable de parler de P3 ou P4 car, si P3 est habi-
tuellement inférieure, elle peut être plus haut située que la P4 pour
Figure 14-1 Embryologie des glandes parathyroïdes. I, II, III,
IV, V : fentes branchiales ; P3 : parathyroïdes inférieures ; P4 : para- des raisons de migration embryologique ou acquise du fait du poids
thyroïdes supérieures. d’une glande pathologique P4 glissant le long de l’œsophage.
224 PARATHYROÏDES

P4 P3

Supérieure Inférieure

Rétrorécurrentielle Prérécurrentielle

Figure 14-2 Position des parathyroïdes par rapport au nerf

récurrent. P4

Il serait également plus précis de parler de parathyroïde antérieure P3

correspondant à P3 et de parathyroïde postérieure correspondant à
P4, cette notion antérieure et postérieure étant précisée par rapport
à un plan frontal le long du trajet du nerf récurrent (Figure 14-2). CT
Si les glandes parathyroïdes sont classiquement au nombre de Rec.
quatre, les glandes surnuméraires sont fréquentes, développées à
partir de débris de parathyroïdes accessoires individualisées lorsque Œsophage
les poches pharyngées se séparent du pharynx. Leur fréquence est
estimée à 15 p. 100 dans les séries autopsiques, mais la prise en CP
charge chirurgicale des hyperparathyroïdies secondaires a permis de
préciser qu’au moins 30 p. 100 des patients présentaient un ou plu- Trachée

sieurs foyers de parathyroïdes accessoires ectopiques [15].

Figure 14-3 Situation normale des parathyroïdes « supérieures »
et « inférieures ».
ANATOMIE TOPOGRAPHIQUE
ET CHIRURGICALE

Les glandes parathyroïdes sont constituées de quatre glandes

habituellement situées par paire de façon symétrique dans la région
cervicale ou cervico-médiastinale.
Elles sont très volontiers cachées par la graisse cervicale. Les
deux glandes supérieures sont ainsi situées au contact et en arrière
du pôle supérieur de la thyroïde, alors que les deux glandes infé-
rieures sont au contact ou plus à distance de la partie inférieure ou
moyenne des lobes thyroïdiens (Figure 14-3).
Ces glandes présentent habituellement des formes compactes, len-
ticulaires, exceptionnellement lobulées. Elles présentent un grand
axe qui est inférieur au centimètre, de l’ordre de 8 mm pour une lar-
geur de 3/4 mm et une épaisseur de 1/2 mm. Le poids d’une glande
parathyroïde normale est estimé entre 20 et 60 mg. Ces glandes
sont vascularisées par une branche artérielle unique dans plus de
90 p. 100 des cas, branche de l’artère thyroïdienne inférieure pour la
glande parathyroïde inférieure P3, branche de la thyroïdienne infé-
rieure également le plus souvent pour la glande parathyroïdienne
supérieure P4. Plus rarement, la vascularisation de cette glande peut
être directement issue d’un rameau, branche de l’artère thyroïdienne
supérieure ou issue de l’anastomose rétrolobaire entre les deux
artères thyroïdiennes. La veine est habituellement unique, satellite
de l’artère permettant de parler de pédicule parathyroïdien.
C’est essentiellement l’aspect macroscopique qui permet de dif-
férencier une glande normale d’une glande pathologique, hyper-
plasique ou adénomateuse. La glande normale mesure moins de
10 mm de grand axe, est à contour bien régulier et fine. Ce n’est
qu’en cas d’hyperplasie ou d’adénome que la glande prend un
aspect nodulaire.
La glande parathyroïde supérieure P4 possède une aire de disper-
sion limitée. Cette glande est située en arrière de la partie moyenne Figure 14-4 Aire de distribution de la parathyroïde supérieure
ou supérieure du corps thyroïde (Figure 14-4). ou P4.
ANATOMIE DES PARATHYROÏDES 225

Figure 14-6 Principaux sites des ectopies mineures acquises,

liées à la pesanteur et aux espaces anatomiques de glissement
(côté gauche).

vicale basse. La glande peut également être à ce niveau située à l’in-

térieur de la partie haute de la corne thymique.
Les ectopies majeures ne représentent que 1 à 2 p. 100 des cas,
Figure 14-5 Aire de distribution de la parathyroïde inférieure mais constituent des pièges radiologiques et chirurgicaux particu-
ou P3. lièrement redoutables. Ces ectopies majeures concernent essen-
tiellement les parathyroïdes P3. Le premier cas représente la non-
migration de la glande. Elle reste alors située très haut au niveau de
Compte tenu de son origine embryologique commune, elle peut la bifurcation carotidienne, en situation sous-maxillaire, alors que
exceptionnellement être en partie ou totalité à développement intrathy- la glande doit habituellement être recherchée au niveau de la par-
roïdien. Lorsque la glande pathologique présente un certain volume, tie basse de la thyroïde et du défilé de la région cervico-médiasti-
elle migre du fait de la pesanteur en arrière du lobe thyroïdien, le long nale. Aussi, lorsqu’il manque une glande P3 après une exploration
du bord postéro-latéral de l’œsophage, passant en arrière du tronc de chirurgicale bien conduite au cou et dans le médiastin supérieur,
l’artère thyroïdienne inférieure et pouvant ainsi « glisser » jusqu’au convient-il de rechercher systématiquement cette ectopie haute.
défilé cervico-médiastinal ou dans le médiastin supérieur.
Cela explique que, sur des données scintigraphiques ne com-
portant que des clichés de face, il est impossible devant une image
d’hyperfixation se projetant au niveau de la partie basse du corps
thyroïde de savoir s’il s’agit d’une glande parathyroïde inférieure
ou P3 en situation normale ou d’une ectopie basse de la glande
parathyroïde supérieure P4. L’obtention de clichés de profil et une
échographie complémentaire situant la glande en arrière par rapport
au corps thyroïde et latéralisée par rapport à l’œsophage permettent
d’affirmer sa nature « supérieure » et P4.
L’aire de la parathyroïde inférieure ou P3 est beaucoup plus éten-
due, plus antérieure, parfois intrathymique (Figure 14-5). Elle n’est
classiquement pas, du fait de l’embryologie, exposée à un dévelop-
pement intrathyroïdien, mais l’association d’un goitre et d’un adé-
nome parathyroïdien peut parfois expliquer un développement qui
paraît macroscopiquement en partie intrathyroïdien.
On doit distinguer les ectopies majeures et les ectopies mineures.
On peut considérer que les ectopies mineures correspondent essen-
tiellement à des anomalies liées à la migration d’une glande patho-
logique sous l’effet de la pesanteur (Figure 14-6). C’est essentielle-
ment le cas des glandes P4 supérieures glissant le long de la partie
postéro-latérale de l’œsophage.
De la même façon, une glande P3 inférieure en situation latérale
par rapport au corps thyroïde peut migrer de quelques centimètres
dans la graisse cervicale et médiastinale antérieure de la région cer- Figure 14-7 Ectopie majeure. Scintigraphie au sestamibi.
226 PARATHYROÏDES

À l’inverse, la glande P3 peut être développée très bas dans le

médiastin antérieur, au niveau de l’extrémité distale de la corne thy-
mique, voire en avant de celle-ci et séparée d’elle. Elle échappe alors
totalement aux données de l’échographie. Sa mise en évidence comme
une image d’hyperfixation médiastinale en scintigraphie doit faire
demander une tomodensitométrie qui retrouvera une glande habituel-
lement située au contact de la partie antérieure ou antéro-latérale de
la portion ascendante de la crosse de l’aorte (Figures 14-7 et 14-8).
La localisation d’un adénome dans la fenêtre aortopulmonaire
correspond à un siège classique mais fort heureusement rare, infé-
rieur à 1 p. 100 des cas.
Ces glandes sont situées dans un espace situé à gauche de la ligne
médiane, limité en bas par le tronc de l’artère pulmonaire, en haut
par la convexité de la crosse de l’aorte, latéralement en dedans par
le bord gauche de la trachée et en dehors par la plèvre médiastinale
(Figure 14-9).
Lorsque cette glande se développe de façon externe par rapport à
Figure 14-8 Ectopie majeure. Tomodensitométrie thoracique. la fenêtre anatomique aortopulmonaire, elle peut être accessible par
thoracoscopie ou thoracotomie. Lorsqu’elle est située réellement à
l’intérieur de la fenêtre aortopulmonaire, c’est par sternotomie après
libération de la crosse de l’aorte et réclinement de celle-ci que la
glande peut être réséquée.
D’autres sites ectopiques constituent des pièges classiques,
quoique exceptionnels, lors de la cervicotomie. C’est ainsi le cas des
glandes développées dans la gaine jugulo-carotidienne ou même de
siège intravagal, dissociant les fibres nerveuses.
Le développement pathologique d’une glande surnuméraire pose
essentiellement des problèmes lors de la prise en charge des hyper-
parathyroïdies secondaires. En effet, lors de la prise en charge d’une
hyperparathyroïdie primaire, si l’exploration retrouve quatre glandes de
Aorte taille et de situation normales dans le cou, l’éventualité d’une cinquième
glande porteuse de l’adénome s’impose, et une exploration médiastinale
et thymique est réalisée. En cas d’hyperparathyroïdie secondaire, une
chirurgie de réduction bien menée au niveau des glandes hyperplasiques
à l’étage cervical n’apporte pas de guérison si d’autres glandes patholo-
giques persistent, méconnues à l’étage médiastinal, ce qui conditionne
une prise en charge chirurgicale un peu différente, car plus étendue.
A. Pulm.

BIBLIOGRAPHIE

Figure 14-9 Adénome (croix) de la fenêtre aortopulmonaire. Les références bibliographiques des chapitres consacrés aux para-
Tomodensitométrie en reconstruction coronale. thyroïdes (chapitres 13 à 17) sont regroupées à la fin de la partie.
 Chapitre 15

Anatomopathologie des parathyroïdes

N. BERGER

Parathyroïdes
GÉNÉRALITÉS PATHOLOGIE DE L’HYPERPARATHYROÏDIE
PRIMAIRE
La parathyroïde est la plus variable des glandes endocrines par
sa forme, sa taille et son poids. Sa taille est approximativement de ADÉNOME PARATHYROÏDIEN
6 à 8 mm de long, 2 à 4 mm de large et 1 à 2 mm d’épaisseur. Son
poids est d’environ 40 mg, avec des variations de 7,5 à 75 mg. Le L’adénome parathyroïdien est responsable de près de 90 p. 100
poids total des quatre glandes est environ de 120 ± 3,5 mg chez des hyperparathyroïdies (HPT) primaires.
l’homme et de 142 ± 5,2 mg chez la femme.
Histologiquement, la parathyroïde est formée de lobules Macroscopie
parenchymateux qui sont dispersés dans un stroma adipeux et
Il s’agit d’une lésion presque toujours solitaire, de forme régu-
sont entourés par une fine lame conjonctive faisant office de cap-
lière, piriforme ou arrondie, bilobée ou polylobée, de coloration
sule. La proportion de tissu adipeux dans une glande normale est
brun orangé et de consistance molle, de siège souvent inférieur
d’environ 50 p. 100 mais il existe des variations individuelles,
(Figure 15-1).
tenant en particulier à l’âge. Les cellules parenchymateuses nor-
males se présentent sous deux formes : des cellules principales
et des cellules oxyphiles, ces dernières étant riches en mitochon-
dries. Il s’agit en réalité du même type cellulaire correspondant
à des aspects morphologiques et fonctionnels différents. Dans
une glande normale, 80 p. 100 des cellules sont en phase non
sécrétoire et contiennent des lipides intracytoplasmiques, alors
que les cellules principales d’une glande hyperfonctionnelle n’en
contiennent pas ou très peu. La quantification des lipides intra-
cytoplasmiques peut être faite par une coloration spéciale au
rouge à l’huile.
En immunohistochimie, le tissu parathyroïdien exprime les
cytokératines, la parathormone et la chromogranine A. Cet immu-
nomarquage est le plus souvent inutile pour le diagnostic d’une
lésion parathyroïdienne sauf si la glande pathologique est en
situation ectopique, principalement intrathyroïdienne. Figure 15-1 Adénome parathyroïdien. Vue macroscopique.
228
L’adénome parathyroïdien est entouré d’une fine capsule
conjonctive sur la face externe de laquelle on identifie, dans 50 à
70 p. 100 des cas, principalement au niveau du hile vasculaire, un
croissant de tissu brun jaunâtre, correspondant à un reliquat de la
glande parathyroïde sur laquelle il s’est développé. Cet adénome
peut être le siège d’une dégénérescence kystique, hémorragique ou
fibreuse et prendre une coloration violacée ou jaunâtre. Son poids
et sa taille sont extrêmement variables, souvent en relation avec
le taux de parathormone : entre 0,250 g pour les micro-adénomes,
jusqu’à 10, voire 20 ou 30 g pour les plus volumineux. La taille
moyenne est de 15 mm et le poids autour de 1 g. Les autres glandes
sont normales.
Microscopie
La plupart des adénomes parathyroïdiens sont constitués d’une
majorité de cellules principales organisées en travées ou en lobules
et associées à un nombre variable de cellules oxyphiles, dispersées
ou formant des nids [16]. Les cellules principales adénomateuses
sont de taille légèrement supérieure à celles du tissu normal, leur
cytoplasme est faiblement éosinophile ou clair, contenant moins de
graisse que celui de la cellule normale. Leur noyau est tantôt régulier,
arrondi, à nucléole bien visible, parfois volumineux, hyperchroma-
tique et multinucléé. Les mitoses sont rares ou absentes. L’adénome
parathyroïdien ne contient pas de stroma adipeux. Il est entouré
d’une fine capsule conjonctive doublée, sur sa face externe, d’un
reliquat de parathyroïde normale ou atrophique, riche en stroma adi-
peux (Figure 15-2). Il existe assez fréquemment, dans les adénomes
de grande taille, des remaniements fibreux, hémorragiques ou des
calcifications.
Variantes
L’adénome à cellules oxyphiles est entièrement constitué de ce
type cellulaire, il peut être non fonctionnel et découvert fortuitement.
L’adénome double est rare (1 p. 100 des adénomes) et doit être
différencié de l’hyperplasie parathyroïdienne
Figure 15-2 Adénome parathyroïdien. Vue topographique. Lésion
encapsulée homogène avec présence d’un liseré de glande normale en
périphérie (dénommé rim en anglais) (× 10, coloration HES)
PARATHYROÏDES
L’adénome atypique est évoqué devant une lésion d’architec-
ture compacte, comportant des mitoses et des irrégularités cap-
sulaires. Son diagnostic avec un carcinome parathyroïdien est
souvent difficile.
HYPERPLASIE PARATHYROÏDIENNE
L’hyperplasie parathyroïdienne est en cause dans 1 à 5 p. 100 des
hyperparathyroïdies primaires. Elle survient dans un contexte fami-
lial, presque toujours une néoplasie endocrinienne multiple (NEM)
de type 1 et, de façon rarissime, dans le cadre d’une hyperpara-
thyroïdie familiale isolée de type 2. Classiquement, elle est divisée
en deux groupes : l’hyperplasie à cellules principales, la plus com-
mune, et l’hyperplasie à cellules « eau de roche », devenue extrê-
mement rare.
Macroscopie
Les quatre glandes sont augmentées, de manière symétrique ou
asymétrique et, dans ce cas, les glandes inférieures sont plus volu-
mineuses. Le poids total des quatre glandes varie de 1 à 3 g. Parfois,
l’une des glandes est de taille nettement supérieure, rendant alors
très difficile la distinction chirurgicale et histologique avec un adé-
nome. À l’inverse, il faut connaître l’éventualité d’une cinquième
glande en position ectopique, souvent intrathymique, pouvant être
responsable de fausses récidives après chirurgie.
Microscopie
L’hyperplasie à cellules principales est diffuse, faite d’une pro-
lifération compacte de cellules principales, oxyphiles ou intermé-
diaires, disposées en lobules ou en massifs répartis dans un stroma
dense pouvant contenir encore quelques îlots de tissu adipeux. Sur
ce fond d’hyperplasie diffuse s’individualisent, plus ou moins com-
plètement, des nodules ou pseudo-nodules (Figure 15-3). Il n’y a
pas de liseré de parathyroïde saine, mais la persistance de stroma
adipeux, à la périphérie de la glande hyperplasique, peut entraîner
des images trompeuses de rim.
Figure 15-3 Hyperplasie parathyroïdienne diffuse. Juxtaposition
de nodules à cellules principales, oxyphiles et claires. Absence de liseré
de parathyroïde saine ou rim (× 4, coloration HES).
ANATOMOPATHOLOGIE DES PARATHYROÏDES
Figure 15-4 Carcinome parathyroïdien. Aspect nucléaire mono-
morphe avec plusieurs mitoses atypiques (× 40, coloration HES.)
L’hyperplasie à cellules « eau de roche » ou hyperplasie à cellules
claires, devenue extrêmement rare, concerne des glandes plus volu-
mineuses (5 à 10 g), de coloration brun acajou, souvent kystiques et
fortement lobulées. Les cellules, très volumineuses et claires, sont
des cellules principales accumulant une grande quantité de glyco-
gène dans leur cytoplasme.
CARCINOME PARATHYROÏDIEN
Le carcinome parathyroïdien est rare : 1 p. 100 ou moins des
cas d’hyperparathyroïdie, sans prédominance de sexe ou d’âge.
Cliniquement, l’hyperparathyroïdie est sévère.
Macroscopie
La tumeur se développe sur une glande normale ou siège d’hyper-
plasie primitive familiale. Elle peut être volumineuse mais, le plus
souvent, il s’agit de petites tumeurs très fermes, voire ligneuses, de
coloration grisâtre, d’environ 1 g, adhérentes aux organes de voisi-
nage, généralement un lobe thyroïdien, entraînant des difficultés de
dissection chirurgicale.
Microscopie
L’aspect du carcinome parathyroïdien est variable : soit très
difficile à différencier d’un adénome, soit apparaissant manifeste-
ment malin [17]. Les signes histologiques d’orientation en faveur
de la malignité associent une architecture compacte, des cellules
tumorales comportant des noyaux assez monomorphes, un index
mitotique élevé, des mitoses atypiques et la présence de bandes
fibreuses hyalines (Figure 15-4). Les signes spécifiques de mali-
gnité sont représentés par des signes d’invasion : invasion vascu-
laire (Figure 15-5), invasion de l’espace périnerveux, invasion cap-
sulaire avec infiltration des organes adjacents. La présence d’une
invasion vasculaire représente, à elle seule, un critère suffisant de
malignité mais elle n’est retrouvée de façon indiscutable que dans
10 p. 100 des cas. En revanche, une invasion capsulaire seule n’est
pas suffisante car certains adénomes volumineux peuvent être le
siège de remaniements hémorragiques ayant pour conséquence
l’englobement d’îlots parenchymateux au sein de leur capsule.
229
Figure 15-5 Carcinome parathyroïdien. Image formelle d’invasion
vasculaire (× 20, coloration HES).
L’adhérence aux organes de voisinage ou leur infiltration sont, là
encore, un élément d’orientation que l’on peut cependant retrouver
aussi dans les adénomes remaniés.
Finalement, le seul signe indiscutable de malignité est la présence
de métastases (30 p. 100 des cas) qui peuvent survenir dans l’évo-
lution de la maladie et qui sont habituellement retrouvées dans les
ganglions cervicaux.
Des données immunohistochimiques récentes, en cours d’évalua-
tion, apporteraient une aide au diagnostic de malignité des lésions
parathyroïdiennes suspectes : il s’agit de la recherche de l’expres-
sion de la parafibromine par les cellules tumorales. L’expression de
cette protéine est conservée dans les lésions bénignes, mais disparaît
dans les carcinomes parathyroïdiens, qu’ils soient familiaux ou spo-
radiques [18].
AUTRES LÉSIONS PARATHYROÏDIENNES
HYPERPARATHYROÏDIE SECONDAIRE
Complication pratiquement constante de l’insuffisance rénale
chronique, elle se caractérise par une hyperplasie diffuse des
quatre glandes, souvent plus importante que celle de l’hyperplasie
primitive.
HYPERPARATHYROÏDIE TERTIAIRE
Elle est définie lorsqu’une glande hyperplasique de l’hyperplasie
secondaire devient autonome et se comporte comme un adénome.
L’aspect histologique associe un aspect d’adénome dans un contexte
d’hyperplasie.
KYSTES PARATHYROÏDIENS
Ils sont de deux types, selon qu’ils correspondent à une ano-
malie de développement ou à une lésion hyperfonctionnelle
(adénome) kystisée. Les kystes de petite taille sont fréquents,
plus rares quand ils atteignent une taille macroscopique. Ils se
présentent alors comme des formations à paroi fine contenant un
liquide transparent, « eau de roche ». Histologiquement, leur revê-
230
Figure 15-6 Adénome parathyroïdien kystisé. (× 20, coloration
HES.)
tement est unistratifié et clair. Le diagnostic est établi par la mise
en évidence de tissu parathyroïdien dans l’épaisseur de la paroi
(Figure 15-6).
PARATHYROMATOSE
C’est une affection rare, survenant le plus souvent dans le
cadre d’une hyperparthyroïdie secondaire, beaucoup plus rare-
ment dans le cadre d’une hyperparathyroïdie primaire chez des
patients porteurs d’une NEM-1[19]. Il s’agit d’une hyperplasie à
cellules principales formant des nodules disséminés dans le tissu
adipeux du cou et du médiastin. Le diagnostic différentiel se pose
avec un carcinome parathyroïdien invasif. Le mécanisme invoqué
est soit une dissémination de tissu parathyroïdien dans la graisse
du cou au cours d’une chirurgie antérieure, soit une hyperplasie
de résidus parathyroïdiens embryonnaires. L’évolution de cette
affection peut être compliquée de plusieurs récidives d’hyper-
parathyroïdie.
APPROCHE PRATIQUE DE LA PATHOLOGIE
PARATHYROÏDIENNE
L’examen anatomopathologique des parathyroïdes comporte tou-
jours un examen extemporané [20] qui doit se faire en étroite colla-
boration avec le chirurgien. Il est suivi d’une étude classique différée
après fixation formolée et inclusion en paraffine.
Une prise en charge rigoureuse de chaque prélèvement est néces-
saire et la description macroscopique comporte :
– le relevé précis de la localisation de chaque glande donnée par
le chirurgien ;
– la nature du fragment : biopsie, glande entière, glande incom-
plète ;
– la taille, le poids, mesuré sur une balance de précision (au mg)
après avoir, si nécessaire, enlevé la graisse entourant la glande. En
cas d’hyperplasie, le poids total de parenchyme réséqué doit être
précisé à la fin de l’intervention chirurgicale.
Le prélèvement pour la coupe d’extemporané se fait dans la zone
du pédicule de la glande ou de l’adénome. À ce niveau, on observe
souvent un petit liseré jaunâtre, correspondant à la glande para-
thyroïde saine sur laquelle l’adénome s’est développé.
L’examen microscopique doit répondre aux questions sui-
vantes : le fragment adressé est-il de la parathyroïde ? Si oui, est-il
hyperfonctionnel ? Et dans ce cas, à quel groupe de lésions se
rattache-t-il ?
PARATHYROÏDES
LE PRÉLÈVEMENT ADRESSÉ EST-IL DU TISSU
PARATHYROÏDIEN ?
Le diagnostic est facile s’il s’agit de ganglion, de thymus, de tissu
adipeux ou de muscle. Il peut être plus difficile en cas de petit nodule
thyroïdien pédiculé, mais les cellules parathyroïdiennes sont plus
petites que les cellules thyroïdiennes.
Certaines équipes réalisent, à partir de matériel d’aspiration à l’ai-
guille fine pratiquée in situ par le chirurgien et adressé directement
au laboratoire de biologie, des dosages per opératoires de parathor-
mone, qui apportent une aide au diagnostic différentiel [21-23].
LE TISSU PRÉLEVÉ EST-IL HYPERFONCTIONNEL ?
S’il s’agit d’une glande entière, le poids est un premier élément
d’information s’il est supérieur à 100 mg mais les glandes normo-
fonctionnelles dystrophiques du sujet âgé, riches en stroma adipeux,
peuvent avoir un poids identique, voire plus élevé. Histologiquement,
les signes d’hyperfonctionnement sont représentés par la diminution
ou la disparition de tissu adipeux dans le stroma, ce qui est assez
facile à évaluer avec la coloration habituelle de l’extemporané. En
revanche, la quantité de lipides intracytoplasmiques est plus diffi-
cile à préciser, même après coloration au rouge à l’huile. Cette tech-
nique, longue à réaliser (20 minutes), est abandonnée par la plupart
des pathologistes lors de l’examen extemporané.
QUELLE EST LA LÉSION PARATHYROÏDIENNE EN CAUSE ?
Cas faciles :
• Adénome parathyroïdien typique dans le cadre d’une hyper-
parathyroïdie primaire sporadique : lésion solitaire, parenchyme
hypercellulaire, disparition du stroma adipeux, présence d’un liseré
de parathyroïde normale ou atrophique en périphérie.
• Atteinte pluriglandulaire dans le cadre d’une hyperpara-
thyroïdie secondaire ou d’une NEM : hyperplasie diffuse, aspect
plus hétérogène avec souvent plusieurs populations cellulaires, re-
liquats de tissu adipeux dans le stroma, absence de liseré de para-
thyroïde normale en périphérie.
Cas difficiles :
• Distinction entre une glande adénomateuse et une glande
hyperplasique dans le cadre d’une hyperparathyroïdie primaire. On
peut schématiquement distinguer deux éventualités :
– l’envoi par le chirurgien d’une seule glande volumineuse ne
répondant pas aux critères décrits ci-dessus : en l’absence de rim, le
diagnostic entre adénome et hyperplasie nodulaire ne peut se faire
qu’en étudiant histologiquement une microbiopsie provenant d’une
autre glande, en sachant que le caractère fonctionnel ou non du tissu
est particulièrement difficile à apprécier sur un fragment limité, ou
en se fondant sur les constatations per- opératoires concernant l’as-
pect macroscopique des autres glandes ;
– l’envoi par le chirurgien de plusieurs glandes volumineuses :
l’éventualité d’un double adénome est très rare et il s’agit soit d’une
manifestation asynchrone d’une hyperplasie qui entraînera une réci-
dive de l’hyperparathyroïdie, soit, le plus souvent, de l’association
d’un réel adénome et d’une glande dystrophique riche en stroma
adipeux, dont le poids peut atteindre 200 mg. Un cas fréquemment
rencontré actuellement, surtout chez les femmes, est l’existence
concomitante à l’adénome d’un déficit en vitamine D. Ce déficit,
en stimulant la sécrétion de parathormone, peut entraîner un certain
degré d’hyperplasie fonctionnelle des glandes non adénomateuses.
• Micro-adénome ou glande subnormale ? Une glande un peu
volumineuse peut être considérée comme responsable de l’hyper-
ANATOMOPATHOLOGIE DES PARATHYROÏDES
parathyroïdie, ayant pour conséquence l’arrêt de l’exploration
chirurgicale. Si le pathologiste connaît le taux de parathormone, qui
est souvent corrélé à la taille de la lésion hyperfonctionnelle, il peut
juger, en dialoguant avec le chirurgien, si la lésion réséquée est suf-
fisante pour expliquer l’hyperparathyroïdie.
• Adénome parathyroïdien intrathyroïdien : il peut être difficile
à repérer macroscopiquement sur pièce fraîche, au sein d’un goitre
multinodulaire, même si la coloration brun jaunâtre tranche sur le
parenchyme thyroïdien.
231
• Cancer parathyroïdien : généralement suspecté par le chirur-
gien devant une lésion ferme et adhérente, le diagnostic de malignité
peut être évoqué lors de l’examen extemporané mais jamais affirmé.
BIBLIOGRAPHIE
Les références bibliographiques des chapitres consacrés aux para-
thyroïdes (chapitres 13 à 17) sont regroupées à la fin de la partie.
 Chapitre 16

Imagerie des parathyroïdes

V. LAPRAS et C. BILLOTEY

Parathyroïdes
ÉCHOGRAPHIE

ÉCHOGRAPHIE CONVENTIONNELLE

La première publication est attribuée à A.J. Edis et P.C. Evans en

1979 [24], qui rapportent dans le New England Journal of Medecine
leur expérience permettant une localisation pré-opératoire des
tumeurs des parathyroïdes.

Technique
La technique, [25, 26], nécessite des sondes haute fréquence, 7 à
10 MHz, avec un champ assez large et une focale suffisamment pro-
fonde pour conduire correctement l’exploration en arrière des lobes
thyroïdiens parfois hypertrophiés.
À la partie basse du cou, il est nécessaire d’explorer le défilé cer-
vico-médiastinal et de descendre, au moins, jusqu’au tronc veineux
brachiocéphalique. Cette exploration est plus facile en utilisant une Figure 16-1 Adénome parathyroïdien : aspect typique. Écho-
sonde dont on peut orienter le faisceau. Si l’on ne dispose pas de cet graphie. Coupe longitudinale dans l’axe du lobe thyroïdien montrant
avantage technique, il faut incliner la sonde en coupe transversale un adénome parathyroïdien typique (flèche fine), hypo-échogène, situé
et s’aider de la déglutition, la tête étant mise en extension sur un en arrière du lobe thyroïdien (T), en avant du muscle long du cou (L),
billot. Cet artifice fait remonter les éléments du médiastin haut et les séparé de la thyroïde par une interface brillante (flèche épaisse) qui, ici,
dégage du manubrium sternal. À la partie haute du cou, l’exploration est très bien visible car l’adénome est en ectopie postérieure. Adénome
P4 de 783 mg à l’examen anatomopathologique.
doit être poursuivie jusqu’à la région sous-maxillaire, au contact de
la mandibule.
Outre l’abord classique longitudinal et transversal que nous venons
de décrire, il faut essayer d’explorer les régions rétrotrachéale et
Principes
latéro-œsophagiennes en plaçant la sonde de trois quarts (Figures 16-1
et 16-2), en s’aidant de manœuvres de rotation de la tête et de com- Sous peine d’erreur, il faut avoir à l’esprit que les parathyroïdes
pression avec la sonde. normales ne sont pas visibles, quel que soit le mode d’imagerie
Au cours des investigations à la recherche des parathyroïdes, la ultrasonique utilisé. Théoriquement, il devrait être possible de les
glande thyroïde doit être explorée complètement et chaque nodule distinguer, leur taille restant supérieure au pouvoir de résolution
thyroïdien éventuel est noté avec précision. des échographes, mais on manque souvent d’interfaces qui permet-
IMAGERIE DES PARATHYROÏDES 233

Figure 16-2a Figure 16-2b

Figure 16-2 Intérêt des manœuvres de rotation de la tête pendant l’échographie. a) Coupe transversale du cou incidence antérieure de face. b)
Coupe transversale du cou tête de trois quarts, ce qui permet de mieux séparer l’adénome parathyroïdien (flèche blanche) du cône d’ombre de la trachée
(Tr).

traient de les reconnaître. Essayer de les repérer ne peut être que Aspect typique
source de confusion.
Dans sa forme typique, l’adénome parathyroïdien apparaît ovale,
En cas d’hyperparathyroïdie, par principe, toute image située
son grand axe est cranio-caudal (Figure 16-4 et voir Figure 16-1).
dans la zone anatomique habituelle des adénomes parathyroï-
Il est bien limité, homogène, hypo-échogène par rapport à la thyroïde,
diens est considérée comme une image pathologique. Cette zone
avec des échos internes signant son caractère solide. Il est habituelle-
anatomique se trouve située en avant des muscles long du cou,
ment situé à proximité du bord postérieur de la thyroïde, séparé de celle-
bien individualisés par leur aspect hypo-échogène triangulaire en
ci par une mince interface brillante. Cette interface peut être plus large
coupe transversale, en arrière des plans musculaires contenus dans
en cas de parathyroïde en ectopie postérieure (Figures 16-5 à 16-7).
l’aponévrose cervicale moyenne (sterno-cléido-hyoïdien et sterno-
L’aspect est le même pour les hyperplasies ou les cancers para-
thyroïdien), en dedans de l’axe jugulo-carotidien. Les branches de
thyroïdiens.
division de l’artère thyroïdienne inférieure au contact desquelles
Face à des lésions multiples, on évoquera un adénome double ou
se trouvent normalement les parathyroïdes (Figure 16-3) peuvent
une hyperplasie (Figure 16-8).
servir de guide.
L’adénome situé sur une parathyroïde ectopique a le même aspect
Les veines thyroïdiennes inférieures sont repérées par leur trajet
que l’adénome typique. L’existence de ces adénomes ectopiques jus-
descendant vers le tronc veineux brachiocéphalique gauche. Elles
tifie l’absence de limite, vers le haut ou vers le bas, de la zone de
constituent un risque d’erreur diagnostique lorsque le faisceau d’ul-
recherche des parathyroïdes (Figures 16-9 à 16-11).
trasons les coupe transversalement ou, en coupe longitudinale, en
raison de leur caractère compressible qui peut faire disparaître leur
aspect tubulaire par simple pression de la sonde. Elles doivent donc
être systématiquement recherchées et suivies.
Figure 16-4a

Figure 16-4b

Figure 16-3 Repères échographiques pour rechercher un adé-

nome parathyroïdien. Coupe transversale du cou passant par l’isthme
thyroïdien, sonde de 7,5 MHz. La zone anatomique où l’on recherche
les adénomes parathyroïdiens (flèche) est limitée : en dehors, par l’artère
carotide primitive (CP) ; en arrière, par le muscle long du cou (L) qui,
en coupe transversale, est hypo-échogène triangulaire à base externe et
tapisse le bord antérieur des vertèbres ; en avant, par les muscles de
l’aponévrose cervicale moyenne (croix).
Figure 16-4 Adénome parathyroïdien de forme polylobée. Écho-
graphie. Coupes longitudinale (a) et transversale (b) montrant un adé-
nome parathyroïdien (flèche) hypo-échogène, séparé de la thyroïde (T)
par une interface brillante ; ses contours sont ici polylobés. Adénome P3
de 600 mg à l’intervention.
234 PARATHYROÏDES

Figure 16-5a Figure 16-5b

Figure 16-5 Adénome en ectopie postérieure. Échographie. Adénome parathyroïdien (flèches) de 7 mm de diamètre transversal. L’interface
brillante qui le sépare de la thyroïde est ici bien visible, épaisse. À l’intervention, il est en ectopie postérieure latéro-œsophagienne et pèse 492 mg.

Figure 16-6a
Figure 16-6b

Figure 16-6c

Figure 16-6 Adénome. Échographie et tomodensitométrie. Adénome P4, de 1 500 mg

et 16 mm en ectopie postérieure. a) Échographie, coupe longitudinale du lobe thyroïdien,
montrant l’adénome parathyroïdien à son pôle inférieur (flèche) ; l’interface brillante le sépa-
rant de la thyroïde ne semble pas très large ; il est fréquent de sous-estimer le caractère ecto-
pique d’un adénome en voyant mal l’épaississement de l’interface. b) Échographie, coupe
transversale passant par l’adénome : on voit mieux l’ectopie car le lobe thyroïdien n’est pas
visualisé sur cette coupe. c) Tomodensitométrie, coupe axiale après injection de produit de
contraste, montrant l’adénome, en position ectopique basse et postérieure, latéro-œsophagien
droit (flèche).

Figure 16-7a Figure 16-7b

Figure 16-7 Adénomes chirurgicalement

difficiles sous-capsulaire et intrathyroï-
dien. Échographie mode B. a et b) Adénome
sous-capsulaire P3 droit de 100 mg. Coupes
transversale (a) et longitudinale (b). Il s’agit
d’une forme particulière d’ectopie, l’adénome
est extrathyroïdien mais situé sous la capsule
ou dans un dédoublement de celle-ci. c et
d) Adénome intrathyroïdien P3 de 221 mg ;
cliniquement, maladie de Hashimoto ; calcé- Figure 16-7c Figure 16-7d
mie : 2,8 mmol/l ; PTH : 100 pg/ml ; scinti-
graphie négative. Ils n’ont été trouvés à l’inter-
vention que sur les données de l’échographie.
On peut noter que l’aspect échographique n’est
pas différent de celui d’un adénome classique,
seule l’interface brillante n’est pas retrouvée
ou extrêmement fine. En échographie, l’adé-
nome paraît avoir un développement habituel,
extrathyroïdien.
IMAGERIE DES PARATHYROÏDES 235

Figure 16-8 Hyperplasie des parathyroïdes. Échographie. Coupe longi-

tudinale de la thyroïde (T), montrant deux images d’adénome parathyroïdien
(flèches blanches), hypo-échogènes ; l’interface brillante est fine. Il y avait
également une image d’adénome de l’autre côté du cou : hyperplasie.

Figure 16-9a Figure 16-9b

Figure 16-9 Adénome parathyroïdien en ectopie basse cervico-médiastinale. Échographie. a) Coupe longitudinale montrant l’adénome de
9 mm situé à distance du pôle inférieur du lobe thyroïdien. b) Coupe transversale du même adénome (flèche). La carotide primitive (cp) est un repère
externe. Adénome P4 de 302 mg à l’examen anatomopathologique.

Figure 16-10a Figure 16-10b

Figure 16-10 Adénome P3 ectopique. Échographie. Adénome situé dans la corne thymique droite, poids de 552 mg à l’examen anatomopatholo-
gique. a) Coupe longitudinale montrant un lobe thyroïdien hétérogène nodulaire et l’adénome parathyroïdien (flèche). b) Coupe transversale montrant
l’adénome (flèche).

Figure 16-11a Figure 16-11b

Figure 16-11 Adénome P4 en ectopie haute. Échographie. Coupes longitudinale (a) et transversale (b) du cou à gauche.
236 PARATHYROÏDES

Aspects moins typiques

Figure 16-12 Aspect atypique, présence d’une calcification.
Échographie. Coupe transversale du cou. Adénome parathyroïdien
(flèche), enchâssé dans le lobe thyroïdien à l’intervention. Calcification
centrale.
Des aspects moins typiques peuvent être observés. Ils ont été
signalés dans 23,5 p. 100 des cas par Graif et al. en 1987 [27] ou
dans 15 à 20 p. 100 des cas par Solbiati et al. en 2001 [28]. Ces
aspects moins typiques sont les suivants :
• Échostructure identique à la glande thyroïde normale, donc
perte du caractère hypo-échogène typique : les adénomes peuvent
alors être confondus avec des nodules thyroïdiens à développement
extrathyroïdien. Théoriquement, il n’y a pas de halo autour des adé-
nomes parathyroïdiens ce qui devrait permettre de les différencier
des nodules thyroïdiens.
• Présence de calcifications : celles-ci sont plus fréquentes dans
les hyperparathyroïdies secondaires en raison d’une évolution lon-
gue [29] et dans les carcinomes [28] (Figures 16-12 et 16-13).
• Aspects kystiques (Figures 16-14 à 16-16) : on rencontre des
aspects kystiques dans environ 3,8 p. 100 des cas. Ces kystes

Figure 16-13a Figure 16-13b

Figure 16-13 Hyperplasie avec calcifications. Échographie. Patiente transplantée rénale, hyperparathyroïdie secondaire. Coupes transversale (a) et
longitudinale (b) montrant l’adénome (flèche blanche) parsemé de microcalcifications ; la coupe transversale (a) montre que la masse est extrathyroïdienne,
séparée de la thyroïde par le plan des veines thyroïdiennes inférieures (flèche noire). À l’intervention, il existait une hyperplasie avec des lésions bilatérales.
La chirurgie a été une parathyroïdectomie de réduction.

Figure 16-14a Figure 16-14b

Figure 16-14 Hyperparathyroïdie, adénome parathyroïdien mixte, solide avec composante liquide. Échographie. a) Coupe longitudinale
montrant l’adénome parathyroïdien (flèche) et le pôle supérieur du lobe thyroïdien. b) Coupe transversale de l’adénome parathyroïdien (flèche) mon-
trant sa double composante, solide et liquide. V Jug : veine jugulaire interne ; CP : carotide primitive.
IMAGERIE DES PARATHYROÏDES 237

Figure 16-15a Figure 16-15b

Figure 16-15 Adénome parathyroïdien (flèche), solide avec une zone liquide centrale. Coupes transversale (a) et longitudinale (b). À l’inter-
vention, c’est un adénome P4 de 838 mg. Macroscopiquement, en per opératoire, il avait été pris pour un nodule thyroïdien car il était entouré d’une
capsule fibreuse, celle-ci n’ayant pas été vue en échographie. L’examen anatomopathologique extemporané corrige le diagnostic.

Figure 16-16a Figure 16-16b Figure 16-16c

Figure 16-16 Kyste vrai parathyroïdien. a) Échographie, coupe longitudinale, montrant une image de kyste simple (flèche) au pôle inférieur du lobe
thyroïdien. b et c) Pièce chirurgicale. La ponction a montré un taux très élevé de parathormone dans le liquide du kyste avec un liquide d’aspect « eau
de roche » ; la calcémie et le taux sanguin de parathormone sont normaux.

peuvent être fonctionnels ou non. Il peut s’agir soit d’une simple
zone kystique dans un nodule plein, soit d’un véritable kyste para-
thyroïdien.
Plusieurs étiopathogénies ont été évoquées [30, 31]. Nous retien-
drons, d’après la littérature et notre expérience, les possibilités sui-
vantes :
– les microkystes de rétention colloïde dus à la coalescence de
microcavités dans les acini parathyroïdiens ;
– les pseudo-kystes cicatriciels après nécrose hémorragique
d’une parathyroïde ;
– les kystes vrais parathyroïdiens, qui représentent environ
0,5 p. 100 de la pathologie parathyroïdienne (250 cas dans la lit-
térature en 1999). On estime que ce sont des kystes vestigiaux
développés aux dépens des troisième ou quatrième fentes bran-
chiales. Ils sont en général asymptomatiques, non sécrétants, plus
fréquents chez la femme que chez l’homme et, dans 95 p. 100 des
cas, localisés au-dessous du bord inférieur de la thyroïde. En écho-
graphie, la plupart de ces kystes ont une paroi fine. Le diagnos-
tic est confirmé par la ponction qui montre un liquide « eau de
roche », presque pathognomonique, acellulaire, avec un taux élevé
d’hormone parathyroïdienne dans le liquide du kyste. La ponction
affaisse le kyste, mais la récidive est classique. Un traitement per-
cutané par injection sclérosante a été proposé, mais il est obéré
d’une morbidité non négligeable car la paroi du kyste est très fine
(voir Figure 16-16).
• Adénomes géants (Figures 16-17 et 16-18) : ils sont rares,
mais non exceptionnels. Leur fréquence varie de 4,6 à 7,2 p. 100.
Ils sont parfois directement palpables. Ils peuvent mesurer de 4 à
5 cm et peser jusqu’à 3,5 g [32], voire 6 g dans notre expérience.
Classiquement, on admet qu’il existe une corrélation entre leur
poids et le taux de parathormone. La taille n’est pas un argument
de malignité, mais il faut cependant suspecter un cancer parathyroï-
dien dans le cas d’une glande très volumineuse, lobulée, associée
à des taux élevés de calcémie et de parathormone dans le sang. Un
autre élément, rare en imagerie, permettant d’évoquer le diagnostic
de cancer est l’envahissement des organes de voisinage (veine jugu-
laire, muscle sterno-cléido-mastoïdien) ou la présence de ganglions
tumoraux [33, 34].
• Hématome : il peut être intraparathyroïdien ou, plus rarement,
diffusant hors de la capsule glandulaire et provoquant parfois un
hématome cervico-médiastinal. La tomodensitométrie est alors né-
cessaire pour étendre l’exploration jusqu’au médiastin. Elle montre,
dans quelques cas, la masse tumorale dans l’hématome et le point de
la rupture capsulaire [35].
Cliniquement, un hématome peut s’accompagner d’une poussée
d’hypercalcémie maligne ou, inversement, provoquer une normali-
sation temporaire de celle-ci.
Résultats de l’exploration échographique
La sensibilité de la méthode pour les explorations pré-opéra-
toires varie de 40 à 92 p. 100 selon les auteurs, elle est en moyenne,
de 66 p. 100 [36-38]. Pour Arici et al., en 2001, la sensibilité
est de 65 p. 100 [39]. Pour Ulanovski et al., en 2002, à partir de
238 PARATHYROÏDES

Figure 16-17a Figure 16-17b

Figure 16-17 Adénome parathyroïdien géant développé au-dessous du pôle inférieur du lobe gauche. Échographie. Coupes longitudinale
(a) et transversale (b). Cliniquement, calcémie supérieure à 3 mmol/l, découverte à l’examen biologique systématique chez un homme jeune.

Figure 16-18a Figure 16-18b

Figure 16-18 Adénome parathyroïdien. Échographie. Coupes transversale (a) et longitudinale (b). Masse solide hypo-échogène dans la loge de
thyroïdectomie, correspondant à un adénome parathyroïdien P4 de 4 150 mg (flèche). Antécédents de lobectomie thyroïdienne droite. Tableau d’hyper-
parathyroïdie.

120 malades, la sensibilité est de 89 p. 100, la valeur prédictive posi-

tive de 98 p. 100, mais la spécificité n’est que de 50 p. 100 [40]. Dans
notre série personnelle en 2003 la sensibilité est de 85,7 p. 100, la
spécificité de 75 p. 100.
Ces résultats s’expliquent par les limites de la méthode. Elle
est exposée à de nombreux faux positifs. En effet, si les images
de muscle, de veine, de larynx ou d’œsophage ne trompent pas
un opérateur entraîné, les ganglions, les nodules thyroïdiens à
développement extrathyroïdien et les lésions thymiques peuvent
poser des problèmes beaucoup plus délicats. L’échographie est une
méthode qui permet de détecter des images avec une grande acuité,
mais avec une valeur prédictive modeste (Figures 16-19 à 16-22).
Les faux négatifs s’expliquent bien par les variations anato-
miques, comme une glande parathyroïde pathologique mais ecto-
pique, située bas dans le médiastin, ou en position cervicale défa-
vorable : rétro-œsophagienne ou rétrotrachéale. Une tumeur peut Figure 16-19 Diagnostic différentiel : fausse image de ganglion.
échapper à l’examen lorsqu’elle est de trop petit volume (dans notre Échographie. Coupe transversale montrant un adénome parathyroïdien
(flèche longue) considéré comme trompeur car on visualise une fine
expérience, la plus petite glande pathologique reconnue en échogra-
ligne échogène centrale (flèche courte) qui a été confondue avec le hile
phie pesait 72 mg) (Figure 16-23). Enfin, l’exploration des parathy- d’un ganglion. Adénome P3 de 293 mg à l’intervention.
roïdes peut être rendue très difficile lorsque s’y associent un goitre
multinodulaire ou des séquelles d’une thyroïdite (Figure 16-24).
Les adénomes doubles présentent un problème très difficile. Si
40 p. 100 de ces lésions sont détectées par l’échographie et 30 p. 100
par la scintigraphie, le taux monte à 60 p. 100 en associant les deux Autant la place de l’imagerie peut être discutée dans l’hyperpa-
investigations [37, 38, 41, 42], soulignant le fait que l’association de rathyroïdie primaire, autant il est d’usage de combiner plusieurs
deux méthodes d’imagerie donne toujours de meilleurs résultats que méthodes d’imagerie en cas d’hyperparathyroïdie persistante ou
l’usage d’une technique isolée. récidivante [43].
IMAGERIE DES PARATHYROÏDES 239

Figure 16-20 Diagnostic différentiel : nodule thyroïdien à développement extrathyroïdien. Échographie. Coupe longitudinale d’un lobe
thyroïdien reconstitué car il dépasse la longueur de la sonde. Il existe une image hypo-échogène à développement extrathyroïdien au pôle inférieur du
lobe qui était en fait un nodule thyroïdien (a) et une image hypo-échogène intrathyroïdienne postérieure (b) qui était un adénome parathyroïdien de
2 000 mg à l’examen anatomopathologique. L’aspect est très trompeur, les deux masses ont la même échostructure, très hypo-échogène, évocatrice
d’un adénome parathyroïdien.

Figure 16-21 Diagnostic différentiel : kyste thymique. Échographie.

Coupe longitudinale du lobe thyroïdien (T) montrant un adénome parathy-
roïdien intracapsulaire de 1 200 mg (flèche blanche) et un kyste vestigial thy-
mique (flèche creuse) qui a provoqué une erreur diagnostique.

Figure 16-22a Figure 16-22b

Figure 16-22c

Figure 16-22 Diagnostic différentiel : nodule thyroïdien. Échographie. a) Coupe transversale des deux lobes thyroïdiens montrant la différence
entre un adénome parathyroïdien à droite, situé à la face postérieure du lobe thyroïdien dont il est séparé par une fine interface brillante, et un nodule
thyroïdien gauche avec halo périphérique. b) Adénome parathyroïdien trompeur avec fausse image de halo périphérique. La cytoponction (c), en pro-
voquant un petit hématome, montre qu’il s’agit bien d’une image extrathyroïdienne au-dessous du pôle inférieur du lobe thyroïdien.

Figure 16-23a Figure 16-23b

Figure 16-23 Adénome parathyroïdien. Échographie. Coupes longitudinale (a) et transversale centrée sur la trachée (Tr) (b). Petit adénome para-
thyroïdien de 72 mg (flèche blanche), donc avec un poids à la limite supérieure de la normale, bien visible car il est en ectopie postérieure ; l’interface
qui le sépare de la thyroïde est large.
240 PARATHYROÏDES

Figure 16-24b
Figure 16-24a

Figure 16-24 Adénome parathyroïdien associé à un goitre. Échographie. Tableau de goitre toxique avec une hyperparathyroïdie associée.
L’échographie en coupes transversale (a) et longitudinale (b) montre un goitre hétérogène (T) et un gros adénome parathyroïdien (flèche) qui couvre le
pôle supérieur et le bord externe du lobe thyroïdien. Poids de l’adénome à l’examen anatomopathologique : 5 320 mg.

Incidentalomes L’utilisation la plus facile, accessible à tous, est le repérage des

Les incidentalomes forment une entité radiologique à part. Le terme
fut employé par Frasoldati et al. [44] en 1999 pour désigner une image
anormale découverte à l’occasion d’une exploration thyroïdienne, au
contact de la thyroïde et pouvant évoquer une parathyroïde anormale.
Sur une cohorte de 1 686 malades, cette découverte fortuite fut évo-
quée dans 2,2 p. 100 des cas, mais son étude, fondée sur la cytoponc-
tion des lésions repérées à l’imagerie, associée à un dosage de la para-
thormone sur le liquide de rinçage, a montré que la fréquence réelle
des incidentalomes parathyroïdiens n’était que de 0,53 p. 100. Ces
images se sont révélées être des nodules thyroïdiens dans 58 p. 100
des cas, des ganglions dans 11 p. 100 et une parathyroïde anormale
dans seulement 24 p. 100.
ÉCHO-DOPPLER COULEUR
Le Doppler couleur ou énergie est une aide utile au diagnostic
d’adénome parathyroïdien, en particulier au diagnostic différentiel,
pour diminuer le nombre de faux positifs.
structures vasculaires, branches artérielles du cercle périthyroï-
dien ou veines. Son utilisation représente surtout un gain de temps
par rapport à l’échographie conventionnelle, il suffit d’allumer le
Doppler par exemple en mode « énergie » pour reconnaître un vais-
seau (Figure 16-25).
Le diagnostic différentiel avec les ganglions, spécialement en cas
de thyroïdite lymphocytaire, ou avec des nodules thyroïdiens ecto-
piques est plus difficile.
L’analyse directe du comportement Doppler de la lésion peut ame-
ner des éléments d’orientation. L’adénome parathyroïdien est typi-
quement hypervasculaire avec une vascularisation intraparenchyma-
teuse [45]. Les parathyroïdes ont un pédicule artériel polaire, venu le
plus souvent de l’artère thyroïdienne inférieure, le flux diastolique au
Doppler pulsé est élevé, témoin de basses résistances. Lane et al., en
1998, ont repéré le pédicule vasculaire dans 83 p. 100 des cas [46].
Un flux périphérique évoque plutôt un nodule thyroïdien, l’ab-
sence de flux ne permettant pas de diagnostic différentiel. Les gan-
glions associés à une thyroïdite chronique ne sont pas vasculaires,

Figure 16-25a Figure 16-25b

Figure 16-25 Adénome parathyroïdien. Intérêt du Doppler. Adénome P3 capsulaire de 160 mg à l’anatomopathologie. Scintigraphie négative. La
coupe transversale du cou en échographie (a) et en Doppler énergie (b) montre bien le caractère vasculaire de l’une des deux images (flèche pleine) et
l’adénome parathyroïdien qui est ici avasculaire en Doppler (flèche fine). On note que, malgré le caractère sous-capsulaire de l’adénome lors de l’inter-
vention chirurgicale, l’interface brillante est présente et que le caractère sous-capsulaire n’était donc pas prévisible.
IMAGERIE DES PARATHYROÏDES
alors que les ganglions associés à une thyroïdite subaiguë présentent
une fine structure vasculaire hilaire [47].
La technique la plus élégante consiste à repérer directement l’ar-
tère parathyroïdienne qui, dans la plupart des cas, est une branche de
l’artère thyroïdienne inférieure [48]. Les parathyroïdes supérieures
P4 sont parfois vascularisées par des branches de l’artère parathy-
roïdienne supérieure. L’angiographie a montré que seules quelques
rares glandes médiastinales sont vascularisées par des branches de
l’artère mammaire interne [46, 49]. Mais si l’artère thyroïdienne
inférieure est toujours repérée sans difficulté, il n’en va pas de même
de l’artère parathyroïdienne.
Il existe également des critères hémodynamiques purs [50] per-
mettant de latéraliser à droite ou à gauche et, éventuellement, de pré-
ciser le niveau d’un adénome en montrant des différences de vélo-
cité en Doppler pulsé entre les artères thyroïdiennes supérieure ou
inférieure du côté de l’adénome, par comparaison avec l’autre coté.
Du coté de l’adénome, les vitesses augmentent et dépassent 40 cm/s.
La sensibilité de la méthode est chiffrée par les auteurs à 96,5 p. 100,
la spécificité à 83 p. 100. Cette méthode ne permet pas de repérer les
adénomes peu vasculaires ou associés à une hyperthyroïdie.
ÉCHOGRAPHIE AVEC INJECTION DE PRODUIT
DE CONTRASTE
L’intérêt de l’échographie de contraste reste à démontrer dans la
pathologie parathyroïdienne.
Les sondes haute fréquence actuellement sur le marché ne permet-
tent pas l’utilisation des produits de dernière génération (Sonovue®) ;
en effet, les microbulles résonnent entre 1,5 et 7 MHz (90 p. 100
entre 2 et 4 MHz) et sont, dans une grande proportion, détruites à
haute fréquence.
De nouvelles sondes à moyenne et haute fréquences, autorisant
l’emploi de ce type de produit, sont aujourd’hui en développement.
Dans notre expérience, les premières applications sont encoura-
geantes, montrant un remplissage précoce de l’adénome après injec-
tion du produit de contraste ; un diagnostic différentiel avec les gan-
glions et les granulomes serait donc possible.
CYTOPONCTION ÉCHOGUIDÉE
La technique est la même que celle de la ponction de nodule thy-
roïdien. C’est une cytoponction sous échographie réalisée à main
libre, utilisant des aiguilles très fines 27 G et, dans notre expérience,
une aspiration avec une seringue de 20 ml montée sur un pistolet
Cameco.
Cette méthode peut aider à confirmer la nature parathyroïdienne
d’une image échographique en permettant une étude cytopatholo-
gique et, dans le même temps, biologique par lavage de l’aiguille de
ponction en fin de geste avec 1 ml de sérum salé ou d’eau distillée et
dosage de la parathormone. Les résultats sont très bien corrélés aux
données de la cytologie. Ces dosages sont particulièrement intéres-
sants lorsque la cytologie ne permet pas de conclure par insuffisance
de matériel cellulaire déposé sur la lame [7, 51, 52].
La cytologie de la parathyroïde est mal connue et peut être très
trompeuse. Deux aspects peuvent être identifiés :
– la présence d’amas cellulaires sans organisation vésiculaire,
formés de cellules oncocytaires. La distinction avec un adénome
thyroïdien siège de métaplasie oncocytaire est alors difficile ;
– la présence de cellules au noyau nu, arrondi, relativement petit
et au cytoplasme granuleux. Ces cellules sont souvent dissociées,
libérant leurs granules dans le fond de la préparation. Dans ce cas,
241
l’identification d’un adénome parathyroïdien sur ces critères cytolo-
giques spécifiques est plus simple.
Cette cytoponction est controversée. Elle risque, par l’hémorragie
qu’elle provoque, de créer de la fibrose et de compliquer le geste
chirurgical ; elle est également source de difficultés d’interprétation
histologique.
À l’inverse, elle permet des traitements médicaux alternatifs à la
chirurgie [53] :
– l’alcoolisation, qui permet la guérison complète dans 65 à
80 p. 100 des cas après des injections itératives [54], est la plus uti-
lisée. Il existe un risque local de paralysie récurrentielle par fibrose
périglandulaire, provoquée par une diffusion de l’alcool en dehors
de la glande, ou de simple dysphonie transitoire. En pratique, on
injecte dans l’adénome, sous contrôle échographique, une quantité
d’éthanol (95°) représentant 50 p. 100 du volume glandulaire, l’in-
jection peut être douloureuse. Cette injection provoque une nécrose
de l’adénome ;
– on trouve dans la littérature des traitements percutanés, plus
rarement rapportés, par photocoagulation laser ou radiofréquence
sous guidage échographique [55, 56].
ÉCHOGRAPHIE PER OPÉRATOIRE
Elle n’est pratiquement pas utilisée en pathologie parathy-
roïdienne. L’échographie à cou ouvert est plus difficile et moins
performante qu’en pré-opératoire en raison des distorsions ana-
tomiques provoquées par l’intervention, de l’accès qui est rela-
tivement étroit pour la sonde d’échographie et de la présence de
quelques bulles d’air gênant l’approche ultrasonique. Toutefois,
l’expérience nous a montré qu’elle peut être utile dans de rares cas
où l’adénome a été bien repéré en pré-opératoire, mais où il n’est
pas trouvé à l’intervention en raison d’une localisation inhabituelle
par exemple lorsqu’il est inclus dans les muscles pharyngés, comme
nous l’avons observé dans un cas.
SCINTIGRAPHIE
La scintigraphie parathyroïdienne est un examen d’imagerie
fonctionnelle permettant la détection externe et la localisation de
parathyroïdes hyperfonctionnelles. La détection est fondée sur une
accumulation importante d’un agent radiopharmaceutique dans les
glandes hyperfonctionnelles. C’est un examen de localisation qui ne
doit être réalisé que devant une hyperparathyroïdie biologiquement
confirmée. Il ne permet pas la détection de sites de sécrétion « para-
thormone-like ». Son intérêt par rapport à l’imagerie morphologique
est la détection, au cours du même examen, des glandes hyperfonc-
tionnelles, quelle que soit leur localisation, eutopique ou ectopique,
y compris médiastinale, avec une sensibilité élevée, même après une
première intervention. La fixation du radiopharmaceutique n’est pas
spécifique des glandes parathyroïdes, mais la bonne connaissance
des critères d’interprétation et des sites anatomiques possibles des
glandes ectopiques confère à la scintigraphie une spécificité élevée.
PRINCIPES
Sestamibi
Le radiopharmaceutique actuellement utilisé, en remplacement du
thallium 201, est le 2-méthoxyisobutyl-isonitrile (MIBI), ou sesta-
mibi, marqué au technétium 99m. Le sestamibi est une molécule dite
242
« froide », c’est-à-dire non radioactive, qui peut être conservée plu-
sieurs mois à température ambiante. Il est donc possible de réaliser
une scintigraphie parathyroïdienne dans un contexte d’urgence, le
traceur radioactif associé, le 99mTc, étant disponible en permanence
dans tous les services de médecine nucléaire (générateur de molyb-
dène).
Le sestamibi est un cation lipophile, qui subit un passage passif
à travers la membrane cellulaire et mitochondriale [57], puis reste
piégé à l’intérieur des mitochondries du fait d’un potentiel trans-
membranaire élevé [58]. Il s’accumule ainsi de manière stable.
L’intensité de captation locale dépend aussi du niveau de perfusion.
Ce radiotraceur est utilisé depuis 1984 pour l’étude de la perfusion
myocardique, le degré élevé de fixation par les myocytes (riches en
mitochondries) étant abaissé en cas de nécrose ou d’ischémie myo-
cardique. Dès 1989 [59], le sestamibi a été proposé en remplacement
du thallium 201 pour la scintigraphie parathyroïdienne.
Biodistribution normale du sestamibi-technétium 99m
Le sestamibi-99mTc est rapidement éliminé par voie hépatobiliaire
et rénale (pour environ, respectivement, 33 et 27 p. 100 de l’acti-
vité injectée), et la clairance sanguine est rapide (environ 92 p. 100
de l’activité injectée, 5 minutes après injection intraveineuse).
L’estimation des doses absorbées par organe après injection intravei-
neuse de sestamibi-99mTc [60] révèle un niveau de captation élevé par
les glandes salivaires, ce qui peut gêner l’interprétation des images
de la région cervicale. Ainsi certaines équipes préconisent-elles de
réaliser les scintigraphies parathyroïdiennes chez des patients à jeun.
Il existe donc une activité normale, hépatique, vésiculaire, myo-
cardique et salivaire (Figure 16-26). La captation thyroïdienne peut
être intense dans le cas de nodules hyperfonctionnels ou de thyroï-
dite. On observe parfois une activité pulmonaire modérée et diffuse,
ou même osseuse, et une activité vasculaire au niveau du tronc vei-
neux brachiocéphalique, homolatéral à l’injection.
Bases physiopathologiques de la détection des glandes
anormales avec le sestamibi-technétium 99m
Une étude [61] a montré que le taux de captation du sestamibi-
99m
Tc par le tissu parathyroïdien anormal (adénome ou glande
hyperplasique) était inférieur à celui du thallium 201. Mais les
meilleures propriétés physiques du 99mTc (par rapport au 201T, tout
particulièrement son énergie d’émission mieux adaptée aux cristaux
des γ-caméras) expliquent probablement la meilleure sensibilité de
détection des glandes parathyroïdes obtenue avec le sestamibi-99mTc
qu’avec le 201T, démontrée par plusieurs études [61, 62].
Figure 16-26 Biodistribution du sestamibi-99mTc. Exemples d’images planaires du thorax en face antérieure, montrant les sites habituels de captation
non spécifique du sestamibi-99mTc. Activité digestive et hépatique (a), myocardique (b), salivaire (c), thyroïdienne (d), pulmonaire (e) et vasculaire (f).
PARATHYROÏDES
Il a été montré [63] que la détection scintigraphique des para-
thyroïdes anormales, adénomateuses ou hyperplasiques, était liée
à leur contenu cellulaire élevé en mitochondries, les cellules oxy-
philes étant les plus richement dotées, puis les cellules claires, enfin
les cellules principales. Une étude plus récente [64] a montré que
92 p. 100 de l’activité du sestamibi dans les glandes hyperplasiques
ou adénomateuses était effectivement liée à la fraction mitochon-
driale. L’accumulation du sestamibi par les parathyroïdes anormales
doit probablement être rapportée à la richesse cellulaire importante
de celles-ci, d’autant plus marquée qu’il y a une augmentation de
volume de la glande. Ainsi, même si les adénomes sont essentiel-
lement constitués de cellules principales, ils sont plus facilement
détectés que les glandes hyperplasiques des hyperparathyroïdies
secondaires, constituées, elles aussi, de cellules principales, mais
fréquemment de moindre volume que les adénomes.
La captation d’une glande normale est a priori trop faible pour être
détectée par l’imagerie en raison de son petit volume et de sa cellu-
larité pauvre. Cependant, cette affirmation dépend de la résolution
des images. Celle-ci peut être augmentée par les performances des
nouvelles γ-caméras, les améliorations techniques du traitement de
l’image et la réalisation de tomographies. En fonction de ces progrès
techniques, cette notion deviendra peut-être obsolète.
De la biodistribution du sestamibi-99mTc, on déduit l’absence de
spécificité de ce traceur pour la détection des parathyroïdes anor-
males. Ainsi ne doit-on prendre en compte qu’une fixation présen-
tant certaines caractéristiques : d’une part, son caractère bien foca-
lisé et sa forme ovalaire ou arrondie ; d’autre part, sa localisation
correspondant aux sites connus des glandes eutopiques et ecto-
piques. Certaines caractéristiques sont ensuite propres à la méthode
employée.
TECHNIQUE
L’exploration scintigraphique doit inclure l’ensemble des aires
connues des glandes parathyroïdes eutopiques et ectopiques, c’est-
à-dire les faces latérales hautes du cou depuis la région rétromas-
toïdienne jusqu’à l’aire thyroïdienne, la région cervicale inférieure
depuis la thyroïde jusque vers la région postérieure du cou et l’en-
semble du médiastin.
Détection des parathyroïdes anormales
situées dans l’aire thyroïdienne
Le sestamibi, comme le thallium 201 utilisé précédemment, est
aussi capté par la thyroïde. Il faut donc, pour détecter les glandes
IMAGERIE DES PARATHYROÏDES 243

Figure 16-27 Principe de la méthode de sous-

traction. Schéma illustrant le principe général de
la méthode de soustraction appliquée à la détection
des glandes parathyroïdes anormales dans l’aire
thyroïdienne.

MIBI 123
I ou 99mTc Parathyroïde
anormale

parathyroïdes dans l’aire thyroïdienne utiliser des outils techniques

pour discriminer ces deux fixations.

Méthode de « soustraction »
Le premier outil est la méthode dite « de soustraction ». Le prin-
cipe est de soustraire une image acquise avec le sestamibi (image
de captation de la thyroïde et de la ou des parathyroïdes anormales)
d’une image acquise avec un traceur purement thyroïdien, pertech-
nétate-99mTc (99mTcO42–) ou iode 123. On obtient ainsi l’image de la
glande parathyroïde anormale (Figure 16-27).
Pour que cette soustraction ne génère pas d’artefacts, il faut que
les deux images primaires présentent un contraste comparable et
soient strictement superposables sur le plan topographique, ce qui
suppose des méthodes de recalage car le patient est mobilisé entre
les deux acquisitions. Des méthodes paramétriques permettent de
minorer ces artefacts, de même qu’une acquisition simultanée des
deux images [65] fondée sur des fenêtres d’énergie centrées respec-
tivement sur le pic photo-électrique du 99mTc (140 keV) et de l’123I
(159 keV). Figure 16-28 Méthode de soustraction. Mise en évidence par la
Nous décrirons une méthode de soustraction sestamibi- méthode de soustraction avec acquisition simultanée d’un adénome infé-
99m
Tc99m/99mTcO42– ainsi que la méthode d’acquisition simultanée. rieur droit pesant 1,87 g. (Collection personnelle du Docteur E. Hindié.)
Dans les deux cas, l’acquisition des images se fait sur un patient en
décubitus dorsal, tête en hyperextension, avec un collimateur sté-
nopé placé en regard de l’aire thyroïdienne.
Soustraction sestamibi-99mTc/99mTcO42– : queur. Deux méthodes ont été proposées, fondées sur l’utilisation de
• Acquisition de l’image de fixation thyroïdienne (matrice cette différence de cinétique d’élimination du sestamibi-99mTc pour
256 × 256, 300 à 900 s, fenêtre énergétique de 20 p. 100 centrée détecter la présence de glandes parathyroïdes anormales dans l’aire
sur 140 keV) 10 à 15 minutes après l’injection du 99mTcO42– (75 à thyroïdienne.
150 MBq). • Le principe de la première méthode, dite de « double phase »
• Acquisition de l’image « mixte », thyroïdienne et parathy- [66] est de ne considérer une image nodulaire dans l’aire thyroï-
roïdienne (matrice 256 × 256, 300 à 900 s, fenêtre énergétique de dienne comme correspondant à une glande parathyroïde que si son
20 p. 100 centrée sur 140 keV), 5 minutes après l’injection du sesta- contraste par rapport au reste de la captation thyroïdienne est aussi
mibi-99mTc (600 à 900 MBq). important ou, a fortiori, plus important, sur l’image acquise tardive-
Méthode d’acquisition simultanée. Acquisition d’une seule ment que sur celle acquise précocement après l’injection du sesta-
image (matrice 256 × 256, 600 s en acquisition double isotope mibi-99mTc.
avec deux fenêtres symétriques de 5 p. 100, centrées sur 140 KeV • Le principe de la seconde méthode est fondé sur la détection
et 159 KeV) ou une fenêtre symétrique de 7 p. 100 centrée sur automatique de régions de l’image ayant une cinétique de captation
140 keV et une fenêtre asymétrique : – 4 p. 100 et +10 p. 100 cen- et d’élimination du traceur différente, par un algorithme mathéma-
trée sur 159keV) 2 à 3 heures après l’injection de l’iode 123 (10 tique : l’analyse factorielle d’une séquence dynamique (AFSD) [67].
à 12 MBq) et 5 minutes après l’injection du sestamibi-99mTc (600 À partir d’une séquence d’images, cet algorithme permet d’isoler
à 900 MBq). des facteurs (c’est-à-dire une image factorielle associée à une ciné-
Dans les deux cas, la soustraction informatique des deux images tique) et, dans le cas de la scintigraphie parathyroïdienne, d’isoler,
se fait par des logiciels dédiés (Figure 16-28). en plus du facteur vasculaire (correspondant à l’arrivée en bolus du
traceur au niveau des vaisseaux cervicaux) et du facteur thyroïdien,
Différence de cinétique d’élimination du sestamibi-99mTc un troisième facteur pouvant correspondre à l’activité des glandes
La seconde série de méthodes est fondée sur une étude [61] ayant parathyroïdes anormales, si ce facteur associe une image nodulaire
montré la différence de cinétique d’élimination du sestamibi-99mTc et une cinétique non décroissante (Figure 16-29).
par les tissu thyroïdien et parathyroïdien (adénomateux ou hyper- Ces deux méthodes nécessitent l’injection d’un seul radio-
plasiques), le premier tissu éliminant plus rapidement le radiomar- pharmaceutique, le sestamibi-99mTc. Pour les deux méthodes,
244
UNE SCINTIGRAPHIE DYNAMIQUE « PARATHYROÏDIENNE » SERAIT
LA SOMME DE TROIS COUPLES FONDAMENTAUX
Images Cinétiques Séries
Région vasculaire
Région thyroïdienne
Région « parathyroïdienne »
Somme des séries fondamentales
Figure 16-29 Application du modèle de superposition linéaire à
la scintigraphie parathyroïdienne. Trois facteurs fondamentaux peu-
vent être extraits, vasculaire, thyroïdien et parathyroïdien, de la phase
dynamique acquise en regard de l’aire thyroïdienne après injection du
sestamibi en bolus intraveineux.
le patient est placé en décubitus dorsal, la tête immobilisée en
hyperextension :
– méthode de double phase (DP) : acquisition d’une image
(matrice 128 × 128 ou 256 × 256, 600 s, zoom à adapter) centrée sur
le cou et le médiastin avec un collimateur parallèle (basse énergie,
tous usages) 15 à 20 minutes et 1 à 3 heures après l’injection du ses-
tamibi-99mTc (400 à 750 MBq). Un cliché identique peut éventuelle-
ment être réalisé à un temps intermédiaire ou plus tardif. L’analyse
des images est visuelle ;
– analyse factorielle d’une séquence dynamique : acquisition
dynamique (10 à 20 images de 30 secondes, matrice 128 × 128)
avec un collimateur sténopé centré sur l’aire thyroïdienne en
incidence de face antérieure (zoom à adapter : repère haut de
l’image = cartilage thyroïdien – repère bas = fourchette sternale)
déclenchée dès l’injection en bolus intraveineux de sestamibi-
99m
Tc (666 à 925 MBq). On utilise un logiciel d’AFSD, après un
filtrage temporel 3 points avec recherche de trois facteurs, appli-
qué séparément pour les deux régions lobaires thyroïdiennes.
Une activité nodulaire associée à une cinétique non décroissante,
et correspondant à une image comparable sur les clichés pla-
naires, est considérée comme une glande parathyroïde anormale
(Figure 16-30).
Ces deux méthodes ont l’avantage d’avoir un coût moindre par
rapport aux méthodes de soustraction utilisant l’iode 123 comme
marqueur thyroïdien et permettent une réduction de l’activité de
PARATHYROÏDES
bruit de fond. Cet avantage est important pour l’exploration des
régions extrathyroïdiennes, tout particulièrement le médiastin.
Mais la méthode de double phase, décrite initialement [66] pour
la détection des adénomes, est une méthode non sensible pour la
détection des glandes hyperplasiques comme plusieurs études
l’ont montré : sensibilité de seulement 9,5 p. 100 [67] dans des cas
d’hyperplasies secondaires ou primaires récidivantes ou persis-
tantes, de 48 p. 100 dans des cas d’hyperparathyroïdies secondaires
jamais opérées [68]. De plus, des adénomes, même de grande taille,
peuvent ne pas être détectés [69]. La figure 16-31 illustre les incon-
vénients de la méthode de double phase, en montrant le contraste
lié à un lobe thyroïdien plus ou moins nodulaire, plus important que
celui lié à un adénome parathyroïdien, ou une fixation thyroïdienne
intense et persistante 1 heure 30 après injection. Une étude [65]
comparant la méthode de double phase à la méthode de soustraction
avec acquisition simultanée comportant surtout des adénomes rap-
porte une sensibilité inférieure de la première méthode (79 versus
94 p. 100). Notre série [67] d’adénomes, essentiellement dans des
cas de ré-interventions, trouve une sensibilité pratiquement équi-
valente pour les deux méthodes AFSD et méthode de soustraction
(80 versus 83,5 p. 100). L’analyse factorielle d’une séquence dyna-
mique est une technique à la fois sensible et spécifique, même si des
nodules thyroïdiens sont associés. Mais la disponibilité des logiciels
est faible.
Différenciation topographique de la captation thyroïdienne
et de la captation nodulaire rétrothyroïdienne
C’est une autre possibilité pour détecter les parathyroïdes anor-
males situées dans l’aire thyroïdienne. Les clichés cervicaux en inci-
dence oblique antérieure avec rotation de la tête, modifiant les rap-
ports anatomiques entre la thyroïde et des parathyroïdes un peu pos-
térieures et non accolées à la thyroïde, sont un apport très important.
Comme le montre la figure 16-32, on peut ainsi suspecter la nature
non thyroïdienne d’une formation nodulaire, alors qu’elle se super-
posait à l’activité thyroïdienne sur les clichés de face. Les coupes
tomographiques permettent également de détecter des glandes rétro-
thyroïdiennes sous la forme de fixations nodulaires en arrière de la
fixation thyroïdienne.
Détection des parathyroïdes anormales
situées en dehors de l’aire thyroïdienne
Cette détection est fondée sur la mise en évidence de captation
nodulaire, sur les clichés planaires du thorax de face pour le médias-
tin (matrice 128 × 128 à 256 × 256, 800 à 1 200 kcps, zoom à adapter
pour inclure les parotides et l’ensemble du médiastin en excluant la
vésicule biliaire), sur les clichés du cou en incidence oblique pour
les régions latéro-cervicales hautes (matrice 128 × 128 à 256 × 256,
400 à 600 kcps) et les coupes tomographiques (même centrage que
le cliché planaire du cou et du thorax, acquisition sur 360°, 64 à
120 projections, 50 à 60 s/projection, matrice 128 × 128 à 256 ×
256, reconstruction dans les plans coronal, transversal et sagittal).
Des repères externes radiomarqués de baryum 133 appliqués sur des
formations anatomiques remarquables (comme la fourchette ster-
nale, le sternum et la clavicule, à des distances déterminées de la
fourchette sternale) peuvent être utilisés.
Des clichés planaires de l’avant-bras (matrice 128 × 128 ou
256 × 256, 600 kcps, face antérieure de l’avant-bras posée sur
caméra) sont réalisés lors d’antécédents de greffe de fragments de
glande parathyroïde dans la face antérieure de l’avant-bras (il faut
alors pratiquer l’injection du radiopharmaceutique du côté opposé
à la greffe). Un repérage externe des limites de la cicatrice aide à
IMAGERIE DES PARATHYROÏDES 245

Facteur Facteur Facteur Facteur

vasculaire thyroïdien vasculaire thyroïdien

3e facteur
Analyse aire Analyse aire
thyroïdienne thyroïdienne
3e facteur droite gauche

Bilan de l’analyse

En regard de l’aire En regard de l’aire

thyroïdienne droite, thyroïdienne gauche,
le 3e facteur associe le 3e facteur associe
une image nodulaire une image mal focalisée
et une cinétique et une cinétique
non décroissante décroissante

Parathyroïde normale

Image-somme phase dynamique

Cou-thorax THORAX FACE ANTÉRIEURE

face antérieure

Figure 16-30 Exemple de résultat obtenu par analyse factorielle d’une séquence dynamique. Hyperparathyroïdie primaire, détection d’une
seule image évocatrice d’une glande parathyroïde anormale, au niveau de l’aire thyroïdienne droite (pôle inférieur) confirmée par chirurgie. En regard
de l’aire thyroïdienne droite, le troisième facteur associe une image nodulaire et une cinétique non décroissante. En regard de l’aire thyroïdienne
gauche, le troisième facteur ne montre pas d’image focalisée. Adénome de 740 mg en position P3 droite ; exploration négative des trois autres gîtes
parathyroïdiens.

la localisation de l’hyperfixation. Un repérage per opératoire des
greffons hyperplasiques antébrachiaux est une aide importante
pour le chirurgien, permettant un abord électif et une résection
musculaire limitée.
CRITÈRES D’INTERPRÉTATION ET PIÈGES DIAGNOSTIQUES
Dans l’aire thyroïdienne, les critères d’interprétation des images
dépendent de la méthode utilisée (voir plus haut). En dehors de
celle-ci, toute image focalisée, de forme arrondie ou ovalaire, dans
les sites possibles de glandes parathyroïdes, indépendante de la
fixation thyroïdienne et des autres fixations physiologiques du
traceur (glandes salivaires, myocarde, foie notamment), mise en
évidence sur les clichés planaires du cou (face et obliques) et du
médiastin et/ou sur les coupes tomographiques sera considérée
comme pouvant correspondre à une parathyroïde anormale. En
cas d’antécédents de thyroïdectomie, la mise en évidence d’une
fixation nodulaire dans l’aire thyroïdienne, siège de la résection,
permet de conclure à la présence d’une glande parathyroïde anor-
male. En cas de difficultés d’interprétation, une scintigraphie thy-
roïdienne peut être utile pour connaître l’existence et l’importance
de reliquats thyroïdiens.
L’interprétation des images doit donc être fondée sur la connais-
sance parfaite des diverses localisations des parathyroïdes (ecto-
piques et eutopiques). La forme de la fixation est aussi importante,
elle doit être bien focalisée et ovoïde. Enfin, elle doit être cohérente
avec les antécédents chirurgicaux en cas de récidive ou de persis-
tance d’hyperparathyroïdie (Figure 16-33).
246 PARATHYROÏDES

75 mg
45 mg, micro-adénome
Histologie normale

Normale

Biopsie normale

Image planaire cou-thorax – 45 min
Facteur parathyroïdien
Figure 16-32 Intérêt des clichés obliques du cou. Clichés du cou
de face et en incidence oblique antérieure droite (OAD) avec rotation de
la tête. Mise en évidence d’une activité nodulaire à droite qui, sur le cli-
ché OAD, se détache de la fixation thyroïdienne, permettant de conclure
à la présence d’une glande parathyroïde anormale.

FADS

L’analyse sur les coupes tomographiques permet de localiser plus

Facteur thyroïdien
Figure 16-31 Intérêt de l’analyse factorielle d’une séquence
dynamique et inconvénient de la méthode de double phase.
Hyperparathyroïdie primaire persistante après une première intervention.
La scintigraphie montre une image nodulaire de contraste élevé persis-
tante à 1 heure 30 au niveau de l’aire thyroïdienne droite, qui ne corres-
pond pas à une glande anormale, alors que l’image détectée dans l’aire
thyroïdienne gauche associée à une cinétique évocatrice d’une glande
parathyroïdienne anormale en analyse factorielle d’une séquence dyna-
mique correspond à un adénome parathyroïdien intrathyroïdien de 3 mm
(86 mg) retrouvé lors de la réintervention. Guérison post-opératoire.
précisément la ou les glandes hyperfonctionnelles [70]. Au niveau
du cou, une fixation très postérieure permet d’expliquer le caractère
négatif de l’exploration échographique et de conduire à un abord
chirurgical orienté. Au niveau du médiastin, la précision sur la loca-
lisation conduit le chirurgien à explorer des zones inhabituelles,
comme le médiastin moyen (Figure 16-34).
Au niveau des avant-bras, une hyperplasie d’un greffon peut se
manifester par une hyperfixation nodulaire évidente, mais parfois
seulement par une asymétrie de fixation (voir Figure 16-34a).
Dans le cas d’une hyperplasie, on peut observer une augmentation
de fixation de l’une des glandes après ablation des autres glandes
anormales (voir Figure 16-34b).

Figure 16-33b

Biopsie normale 11 mm, mais histologie normale

+ résection nodule inférieur droit

Biopsie normale 1re chirurgie

Figure 16-33 Importance de la connais-
sance de l’histoire de la maladie. Hyper-
parathyroïdie primaire persistante après
une première intervention (ablation d’une
glande eutopique P4 gauche de 11 mm,
mais histologiquement normale). La scin-
tigraphie montre une image évocatrice sur
le cliché du cou et du thorax en incidence
de face (a) et sur le cliché du cou en inci-
dence oblique antérieure gauche (b), retrou-
vée aussi sur les coupes tomographiques
coronale (c) et sagittale (d). Cet aspect fait
conclure (en accord avec l’absence de visua-
lisation, lors de la précédente chirurgie, de
la glande P3 gauche eutopique) à une glande
anormale ectopique latéro-cervicale haute
gauche. Résection lors de la réintervention
d’un adénome de 196 mg situé au-dessus de
Figure 16-33a Figure 16-33c Figure 16-33d
la bifurcation carotidienne. Guérison.
IMAGERIE DES PARATHYROÏDES 247

Figure 16-34 Intérêt de la tomographie. Hyperparathyroïdie

primaire persistante 6 ans après l’échec d’une première intervention
malgré l’ablation des deux cornes thymiques et du lobe thyroïdien
droit. Bilan d’imagerie morphologique (échographie, tomodensi-
tométrie, IRM) et scintigraphique (avec le thallium 201) négatif.
Mise en évidence sur le cliché planaire (d) d’une fixation médias-
tinale, latéralisée à gauche, assez bas située. La tomoscintigraphie
(a-c) permet de préciser que cette fixation est assez postérieure et sa
Figure 16-34a
position dans les trois plans (a, transversal ; b, sagittal ; c, coronal)
évoque une localisation dans le médiastin moyen. Ablation par ster-
notomie partielle d’un adénome de 675 mg reposant sur le toit de
l’artère pulmonaire, sous la crosse de l’aorte. Guérison.

Figure 16-34d

Figure 16-34b

Figure 16-34c

Figure 16-35a Figure 16-35b

Figure 16-35e

Figure 16-35c Figure 16-35d

Figure 16-35 Intérêt de la scintigraphie et du repérage per opératoire dans l’hyperplasie des greffons antébrachiaux. a-d) Hyper-
parathyroïdie secondaire, antécédent de parathyroïdectomie totale avec réimplantation antébrachiale gauche. Récidive massive de l’hyperparathyroïdie
conduisant à une exploration chirurgicale de l’avant-bras gauche négative. La scintigraphie met en évidence, sur les clichés planaires du cou et du thorax
de face (c), deux images évocatrices de glandes anormales, cervicale inférieure gauche et médiastinale antérieure, ainsi qu’une asymétrie de fixation
au niveau des avant-bras, évocatrice d’une récidive de l’hyperplasie sur le greffon antébrachial gauche (a). Reprise chirurgicale, ablation d’une glande
P3 gauche in situ et d’une glande médiastinale antérieure extrathymique de 3 cm de diamètre (2 550 mg), exploration de l’avant-bras gauche à nou-
veau négative. Persistance de l’hyperparathyroïdie. Nouvelle scintigraphie montrant la disparition des fixations cervicale et médiastinale (d) et la nette
accentuation de l’hyperfixation au niveau de l’avant-bras gauche, d’aspect nodulaire (b), très évocatrice d’une hyperplasie des greffons antébrachiaux.
Reprise chirurgicale avec section du grand palmaire gauche, contenant de nombreux nodules d’hyperplasie parathyroïdienne. Guérison. e) Asymétrie de
fixation du traceur au niveau des avant-bras avec une hyperfixation du côté gauche (G) qui correspond à un greffon hyperplasique antébrachial gauche.
La résection de ce greffon a pu être élective grâce à la détection per opératoire.
248 PARATHYROÏDES

Figure 16-36 Intérêt potentiel de l’asso-

ciation scintigraphie thyroïdienne et
parathyroïdienne. Volumineux nodule cer-
vical inférieur droit, thyroïdien, d’aspect kys-
tique en échographie, avec mise en évidence
de cellules thyroïdiennes dans le liquide de
ponction. Découverte concomitante d’une
hyperparathyroïdie primaire. La scintigraphie
parathyroïdienne conclut à la nature parathy-
roïdienne du nodule cervical droit (résultat
étayé par la correspondance du nodule palpé
avec une zone non fixante et l’absence d’as-
pect de nodule hyperfonctionnel en scinti-
graphie thyroïdienne). Résection d’un adé-
nome parathyroïdien de 7 g accolé au lobe
thyroïdien droit ; absence de nodule thyroï- Figure 16-36a
dien. Guérison. L’analyse factorielle d’une Figure 16-36b
séquence dynamique appliquée sur l’acqui-
sition dynamique (a) révèle un troisième
facteur ; une image nodulaire de grande taille
associée à une cinétique globalement crois-
sante (b) évoque une glande parathyroïdienne
anormale. La scintigraphie thyroïdienne (c)
montre l’absence de nodule thyroïdien droit
hyperfonctionnel et un aspect d’empreinte sur
le bord externe du lobe thyroïdien droit.

Figure 16-36c

Les nodules thyroïdiens, qui peuvent capter différemment les
deux traceurs, par exemple plus intensément le sestamibi-99mTc
que le traceur thyroïdien, peuvent, quelle que soit la technique de
soustraction utilisée, générer des résultats faussement positifs ou
diminuer la sensibilité de détection. Une étude [71] réalisée chez
96 patients, dont 58 avec des anomalies thyroïdiennes, montre
que la sensibilité est inférieure dans le cas d’un goitre (76 versus
86 p. 100). Un nodule thyroïdien ou une thyroïde inflammatoire
peuvent fortement capter le sestamibi, expliquant une spécificité
moyenne de la méthode de double phase obtenue dans les séries
de patients comprenant une proportion importante de pathologie
thyroïdienne nodulaire associée, ce qui correspond à la réalité
clinique. Ainsi avions-nous estimé dans une série de 24 patients,
dont 29 p. 100 avaient une pathologie nodulaire thyroïdienne, la
spécificité de cette méthode à 85 p. 100 contre 94,5 p. 100 avec
l’analyse factorielle d’une séquence dynamique [67]. Même si la
cinétique d’élimination du sestamibi est ralentie au sein d’une thy-
roïde nodulaire, elle est bien discriminée par l’analyse factorielle
d’une séquence dynamique de celle d’une glande parathyroïde
anormale [67]. Éventuellement, lorsque le résultat de l’analyse
factorielle d’une séquence dynamique est en faveur de la nature
parathyroïdienne d’un nodule, mais en discordance avec l’analyse
échographique qui est en faveur de sa nature thyroïdienne, une scin-
tigraphie thyroïdienne peut aider à conforter le résultat de l’analyse
factorielle d’une séquence dynamique (Figure 16-36). La connais-
sance des résultats de l’échographie cervicale est une aide impor-
tante à l’interprétation de la scintigraphie thyroïdienne dans les cas
d’aspect douteux. Par exemple, l’absence de tout nodule thyroïdien
détecté en échographie fera prendre en considération un aspect dou-
teux en scintigraphie parathyroïdienne, et l’inverse en cas de pré-
sence d’un nodule thyroïdien de même topographie.
Le sestamibi est capté, nous l’avons vu, par les cellules myo-
cardiques. En général, seule la fixation du myocarde du ventricule
gauche est visible, en rapport avec sa plus grande épaisseur. Mais,
parfois, la fixation du ventricule droit est partiellement visible, et
apparaît sur le cliché planaire sous la forme d’une fixation focali-
sée paracardiaque et peut alors être interprétée à tort comme une
fixation parathyroïdienne. La tomographie [70] est très utile, car
elle permet de voir que cette fixation correspond à la paroi du ven-
tricule droit.
Nous avons vu également (voir Figure 16-26) que le 99mTc-sesta-
mibi pouvait stagner au niveau du tronc veineux brachiocéphalique
homolatéral à l’injection du radiotraceur. Une bonne connaissance
des localisations potentielles des parathyroïdes empêche de prendre
en considération ces images.
Les reliquats thymiques ne contenant pas de glande parathyroïde
anormale peuvent également capter le traceur. Mais ces fixations
sont mal focalisées et de forme un peu allongée.
La superposition d’images de tomodensitométrie aux images de
tomographie scintigraphique n’améliore pas la sensibilité de détec-
tion des glandes anormales [72, 73], mais pourrait améliorer la spé-
cificité [73].
CONCLUSION
Le remplacement du thallium 201 par un traceur technétié a
apporté une amélioration nette de la qualité des images (meilleur
rapport signal/bruit, réalisation de tomographies). Ainsi les per-
formances de la scintigraphie dans la détection des glandes para-
thyroïdes anormales, notamment dans les cas de récidive ou de
persistance d’hyperparathyroïdie post-opératoire, se sont-elles
très nettement améliorées. Cet examen est devenu primordial dans
l’exploration d’une hyperparathyroïdie, primaire ou secondaire,
récidivante ou persistante après chirurgie. Dans ces situations, cet
examen, seul ou associé à l’échographie cervicale, peut suffire à
détecter les glandes anormales, conduisant à un succès chirurgi-
IMAGERIE DES PARATHYROÏDES 249

cal élevé [74], notamment pour les glandes médiastinales [75]. De L’adénome parathyroïdien est hypodense par rapport à la thyroïde
plus, la disponibilité permanente du radiopharmaceutique permet sur les coupes sans injection, intensément rehaussé par l’injection,
de réaliser cet examen « en urgence », autorisant une réinterven- selon une chronologie artérielle précoce dans 25 p. 100 des cas pour
tion rapide avant l’apparition de fibrose, source de difficultés opé- Starket al. [79], et présente un wash-out plus rapide que les muscles
ratoires [76].
Dans les cas d’abord chirurgical limité pour une hyperparathyroï-
die primaire jamais opérée, la scintigraphie peut être utile, puisque
la sensibilité de détection des glandes parathyroïdes dans l’aire thy-
roïdienne est élevée. Mais sa place par rapport à l’échographie cer-
vicale est à discuter. Elle dépend certainement de la disponibilité
locale de chaque type d’examen.
La difficulté de détection des glandes parathyroïdes anormales
est liée au fait qu’il s’agit de structures de petite taille, de localisa-
tion variable, en nombre indéterminé. Malgré des caractéristiques
médiocres en termes de résolution, la scintigraphie est un examen
performant grâce à son caractère fonctionnel.

TOMODENSITOMÉTRIE

La tomodensitométrie a longtemps été un examen de deuxième

intention réalisé après l’échographie et la scintigraphie, en cas de
discordance entre ces deux techniques, ou de principe après une pre-
mière chirurgie blanche ou devant une récidive. Figure 16-38 Adénome parathyroïdien. Tomodensitométrie. Coupes
En effet, la tomodensitométrie est invasive, irradiante et nécessite après injection de produit de contraste. Petit adénome droit cervico-
l’injection intraveineuse de produit de contraste iodé. Les images médiastinal (flèche) situé juste en arrière de l’articulation sternoclavi-
sont souvent de moindre qualité au contact des clips chirurgicaux culaire, ce qui rend son exploration échographique presque impossible.
ou à hauteur des épaules mais elle présente l’avantage de donner Malgré l’artefact des épaules, on visualise la lésion.
des renseignements morphologiques et anatomiques précis, repro-
ductibles, et d’être performante pour les explorations médiastinales
(Figures 16-37 à 16-41). Sa sensibilité a été améliorée avec les Figure 16-39a
explorations multiphasiques [77, 78].
Techniquement, il faut réaliser une exploration volumique cou-
vrant le cou jusqu’au maxillaire inférieur et le médiastin supérieur
au moins jusqu’au cœur, avec des reconstructions sagittales et
coronales.

Figure 16-39b

Figure 16-37 Adénome parathyroïdien. Tomodensitométrie. Patiente

de 47 ans aux antécédents de cervicotomie itérative pour néoplasie
endocriniennee multiple avec thyroïdectomie totale. Tableau d’hyper-
parathyroïdie, l’échographie est négative, la tomodensitométrie en spire
millimétrique après injection de produit de contraste montre l’adénome,
image triangulaire hypervasculaire (flèche) dans la loge gauche. La
chirurgie a été difficile en raison d’une fibrose très dense et a confirmé
les données de l’imagerie en trouvant un adénome P4 de 255 mg.
Figure 16-39 Adénome parathyroïdien. Tomodensitométrie. Adé-
nome parathyroïdien P3 médiastinal de 580 mg (b, flèche). Situé au
pôle inférieur du lobe, il est aussi dense que les vaisseaux. Patiente aux
antécédents de lobectomie thyroïdienne gauche avec, à droite, un goitre
plongeant médiastinal qui refoule la trachée à gauche (a, flèche).
250 PARATHYROÏDES

Figure 16-40 Adénome parathyroïdien. Tomodensitométrie avec injec-

tion de produit de contraste. Adénome parathyroïdien ectopique médiastinal
postérieur (flèche) situé au bord droit de l’œsophage.

Figure 16-41a Figure 16-41b

Figure 16-41 Hyperparathyroïdie primaire. Tomodensitométrie avec injection de produit de contraste. Adénome en position cervicale bien
visible en tomodensitométrie, échec de l’échographie. Adénome supérieur P4 (flèches) : rehaussé par le produit de contraste, en raison d’un wash-out
rapide, il est moins dense que la thyroïde mais plus dense que les muscles. Cet adénome est de très gros volume, il pèse 6 g à l’examen anatomopatho-
logique. Il est cervico-médiastinal, légèrement ectopique (il a migré vers le bas et son pôle inférieur se situe au-dessous du lobe thyroïdien).

et les ganglions qui prennent le contraste plus lentement et plus TECHNIQUE

durablement.
On dispose maintenant régulièrement de l’exploration tomodensito-
métrique couplée à la scintigraphie dans l’imagerie combinée ; il s’agit
de coupes en respiration libre, donc relativement artefactées, le plus
souvent sans injection, mais d’une aide précieuse grâce au gradient
spontané de densité entre la thyroïde et l’adénome parathyroïdien.
L’avenir semble ouvert à l’imagerie hybride associant tomoden-
sitométrie et scintigraphie [80] ou IRM et scintigraphie [81], qui
améliore la précision anatomique de la scintigraphie et le taux de
détection de la tomodensitométrie ou de l’IRM (Figure 16-42).
Les meilleurs résultats sont obtenus en combinant une antenne
de surface à la face antérieure du cou pour explorer le cou depuis
l’os hyoïde jusqu’au défilé cervico-médiastinal et une antenne corps
pour le thorax [82].
Les séquences sont axiales en pondération T1, T2 FSE, avec ou
sans saturation du signal de la graisse, sans et après injection de
gadolinium, avec synchronisation cardiaque.
Il a été proposé de réaliser des études dynamiques après injection
intraveineuse de gadolinium pour mettre en évidence une prise de
contraste typiquement précoce.

IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE ASPECT RADIOLOGIQUE

L’IRM est une méthode séduisante, peu invasive, permettant une
étude multiplanaire complète du cou et du médiastin, elle subit
moins d’artefacts dus à la largeur des épaules que la tomodensito-
métrie, mais elle est peu développée en France dans cette indication
pour des problèmes de coût et de disponibilité des machines.
Classiquement, l’adénome parathyroïdien est en iso- ou hyposi-
gnal T1 par rapport aux muscles et à la thyroïde et présente un aspect
évocateur hyperintense T2. Les séquences après injection mettent en
évidence une prise de contraste précoce et transitoire en faveur d’une
vascularisation artérielle [25].
IMAGERIE DES PARATHYROÏDES 251

Figure 16-42a Figure 16-42b

Figure 16-42c

Figure 16-42d

Figure 16-42 Intérêt des images de fusion SPECT-CT. Patient de 72 ans, hypercal-
cémie à 3,15 mmol/l. a) Échographie montrant une image profonde cervico-médiastinale
droite de plus de 4 cm, à forte composante liquide, explorée avec la sonde de 3,5 MHz.
b) Clichés statiques de scintigraphie montrant l’apparition avec le sestamibi de très faibles
fixations cervico-médiastinales (flèches) qui n’existaient pas avec le technétium. Images
de fusion SPECT-CT (c) et tomodensitométrie sans injection de produit de contraste (d) :
bonne corrélation avec la scintigraphie. Les images planaires tardives à 30 minutes et
1 heure ne sont ici pas informatives (b). À l’intervention, il s’agit d’une parathyroïde
adénomateuse P4 ectopique postérieure de 11,18 g, avec un grand kyste tapissé par du
parenchyme parathyroïdien.

Pour Auffermann et al., dans 30 p. 100 des cas [83], l’aspect
est atypique avec un hypersignal T1 ou un hyposignal T2, mais ce
chiffre peut varier de 8 à 40 p. 100 selon les séries [84, 85].
Cet aspect atypique en IRM avec un signal de l’adénome variable
selon les cas est expliqué par l’hétérogénéité tissulaire des adénomes
[18, 59].
Il peut exister des zones de nécrose, de la graisse, de la fibrose,
des séquelles d’hémorragie et des phagocytes chargés d’hémosidé-
rine, qui modifient le temps de relaxation. L’adénome sera en hyper-
signal T1 et T2 en cas d’hémorragie ou de composante kystique,
en hyposignal T1et T2 en cas d’hémorragie ancienne ou de fibrose
(Figure 16-43).
RÉSULTATS
On s’expose comme pour les autres techniques d’imagerie à des
faux positifs, principalement avec les adénopathies et les nodules
thyroïdiens. Ceux-ci sont plus volontiers en hypersignal T1 [85].
La sensibilité globale de l’IRM dans la littérature varie de 62 à
94 p. 100 [81], elle est de 84 p. 100 pour Lee et al. [84], et sa spéci-
ficité est de 75 p. 100.
PRÉLÈVEMENTS VEINEUX ÉTAGÉS
C’est la méthode de dernier recours que l’on utilise uniquement
dans le cadre d’une éventuelle réintervention après cervicotomie
blanche quand les autres examens n’ont pas pu montrer l’adénome
parathyroïdien ou qu’ils sont discordants.
Les prélèvements sont réalisés par ponction veineuse fémorale,
méthode de Seldinger, cathétérisme étagé et prélèvements veineux
multiples (10 à15) pour le dosage de la parathormone. On doit faire
des prélèvements au moins dans la veine cave inférieure, la veine
cave supérieure, le tronc veineux innominé gauche, le tronc bra-
chiocéphalique droit, les jugulaires internes droite et gauche et les
veines sous-clavières [86].
Certains cathétérisent également les veines thyroïdiennes infé-
rieures, les veines mammaires internes et les veines thymiques. En
général, le cathétérisme des gros troncs suffit [87]. En effet, il y a
de grosses modifications du drainage veineux chez ces patients déjà
opérés, chez qui les veines thyroïdiennes moyennes et inférieures
ont souvent été sacrifiées [49].
L’examen peut être gêné par les valvules jugulaires qui risquent
d’empêcher le cathétérisme rétrograde. En cas d’échec, on peut s’aider
252 PARATHYROÏDES

Figure 16-43a Figure 16-43b

Figure 16-43c

Figure 16-43 Hyperparathyroïdie, bilan après cervicotomie blanche. Tomodensitométrie

et IRM en pondération T1 et T2. Il existe un adénome médiastinal postérieur gauche rétro-œso-
phagien fortement rehaussé par l’injection de produit de contraste en tomodensitométrie (a, flèche
noire). En IRM en pondération T1 (b) et T2 (c), l’adénome est ici en signal intermédiaire T1 et T2.

d’une ponction directe transcutanée de la veine jugulaire, ce qui n’au-
torise qu’un seul niveau de prélèvement dans cette veine. Les résultats
de la parathormone sont reportés sur un schéma veineux ou, mieux, sur
le veinogramme du patient réalisé pendant le cathétérisme. La qualité
des informations dépend de la précision du schéma de prélèvement,
en particulier du point de déversement des veines thyroïdiennes. [88]
On recherche un gradient veineux avec un taux de parathormone
au moins double du dosage périphérique. Un gradient permet de
latéraliser l’adénome dans le cou ou de le localiser dans le médiastin
dans 75 p. 100 des cas (les erreurs sont cervico-médiastinales), les
dosages étagés doivent être corrélés avec une imagerie [87].
L’artériographie sélective pour rechercher un blush vasculaire est
aujourd’hui complètement abandonnée, remplacée par la tomoden-
sitométrie et, peut-être, dans un futur proche par l’échographie de
contraste.
BIBLIOGRAPHIE
Les références bibliographiques des chapitres consacrés aux para-
thyroïdes (chapitres 13 à 17) sont regroupées à la fin de la partie.

Diagnostic et stratégie thérapeutique
V. LAPRAS, J.-L. PEIX, C. BILLOTEY, N. BERGER ET A. CHARRIÉ
Parathyroïdes
Toutes les séries de la littérature montrent que l’on améliore
l’imagerie en combinant les techniques.
DIAGNOSTIC DE L’HYPERPARATHYROÏDIE
PRIMAIRE
Il repose uniquement sur la biologie, permettant de retrouver
l’association d’une hypercalcémie et d’un taux de parathormone
inadapté à cette dernière. La mise en évidence d’une hypercal-
ciurie permet de confirmer le diagnostic car une hypercalcémie
modérée associée à une élévation également modérée de parathor-
mone peut correspondre à une hypercalcémie hypocalciurique
familiale qui ne représente en aucun cas une indication opératoire
car elle est liée à un hyperfonctionnement modéré de l’ensemble
des glandes.
L’indication opératoire est fonction, d’une part, de l’intensité de
la symptomatologie et, d’autre part, de l’intensité du syndrome bio-
logique.
En cas de forme asymptomatique ou considérée comme telle,
sans facteur de risque osseux surajouté (ostéopénie sévère post-
ménopausique), le traitement chirurgical n’est pas indiqué d’emblée
de principe lorsque l’hypercalcémie reste modérée, n’excédant pas
2,80 mmol/l.
Lorsqu’à l’inverse, il existe une symptomatologie en rapport avec
l’hyperparathyroïdie ou seulement pouvant être aggravée par elle
(décalcification intense, ulcère duodénal, lithiase urinaire récidi-
vante), l’indication opératoire est formelle, quelle que soit l’intensité
de l’hypercalcémie.
Les formes symptomatiques correspondent habituellement à
des formes présentant une hypercalcémie importante, supérieure à
2,80 mmol/l, et constituent une indication opératoire de principe,
mais sans urgence. Dans la mesure où la plupart des hyperparathy-
Chapitre 17
roïdies sont actuellement diagnostiquées à un stade précoce de la
maladie, il est fréquent de proposer la chirurgie sans préparation
médicale.
À l’inverse, lorsque l’hyperparathyroïdie s’accompagne d’une
hypercalcémie supérieure à 3 mmol/l, une préparation médicale est
indiquée, permettant d’abaisser la calcémie à des taux inférieurs à
cette valeur seuil et de réaliser une anesthésie dans des conditions de
sécurité optimale. Plusieurs moyens médicaux sont à notre disposi-
tion. Tous ont pour but de faire baisser le taux de calcium sérique :
– la simple hyperhydratation sous contrôle de la pression veineuse
centrale en cas d’insuffisance rénale ou d’insuffisance cardiaque
permet d’abaisser en quelques heures la calcémie à des valeurs com-
patibles avec une prise en charge chirurgicale sans risque majeur ;
– l’association d’une cure de diurèse forcée par le furosémide
permet d’augmenter l’élimination urinaire de calcium. Pour être effi-
cace, il est nécessaire d’obtenir une diurèse de volume très important
et ce traitement ne sera proposé en complément de l’hyperhydrata-
tion qu’après correction de la déshydratation ;
– l’administration de calcitonine augmente l’excrétion tubulaire
de calcium et inhibe la résorption osseuse ostéoclastique. Son effet
est rapide, modéré et transitoire. La tolérance au traitement est
bonne ;
– Les biphosphonates ont une durée d’action plus longue. D’abord
utilisés pour le traitement des hypercalcémies d’origine néoplasique,
ils sont efficaces pour le contrôle des hypercalcémies sévères en rap-
port avec une hyperparathyroïdie primaire. Administrés par voie
intraveineuse ou orale, ils exposent, en post-opératoire, à la surve-
nue d’une hypocalcémie transitoire qui peut être sévère ;
– La mithramycine n’est plus utilisée en pratique, compte tenu de
l’importance de ses effets secondaires ;
– L’épuration extrarénale, toujours précédée d’une réhydrata-
tion, ne se conçoit que lors de la prise en charge d’une forme aiguë
d’hyperparathyroïdie chez un patient avec une fonction rénale limite.
254 PARATHYROÏDES

Actuellement, et compte tenu du stade précoce de dépistage

de la maladie, plus de 90 p. 100 des patients peuvent être pris
en charge chirurgicalement sans préparation médicale préa-
lable, mais des règles hygiénodiététiques simples, demandant
des apports accrus d’eau minérale pauvre en calcium et l’arrêt
de toute ingestion orale de calcium (laitage et fromage), devront
être rappelées lors de la consultation pré-opératoire et maintenues
jusqu’à l’intervention.

TRAITEMENT CHIRURGICAL
DE L’HYPERPARATHYROÏDIE PRIMAIRE

LE DOGME DE LA CERVICOTOMIE EXPLORATRICE

Le traitement chirurgical de l’hyperparathyroïdie primaire est

resté guidé, jusqu’à la fin des années 1990, par le dogme de la Figure 17-2 Cervicotomie exploratrice. Adénome supérieur gauche
cervicotomie exploratrice [15]. En aucun cas, jusqu’à une époque et glande inférieure (pince).
récente, l’imagerie n’était susceptible de modifier la prise en charge
chirurgicale.
Actuellement, bon nombre de patients bénéficient d’abords gui-
dés par l’imagerie pré-opératoire (Figure 17-1), mais la nécessité La parathyroïde inférieure doit être recherchée dans un premier
d’une cervicotomie exploratrice complète s’impose encore dans 30 à temps au-dessous et en avant de la zone de croisement entre l’artère
50 p. 100 des cas, en raison soit de la négativité ou de la discordance et le nerf. Elle peut être trouvée au contact même de la capsule thy-
de l’imagerie, soit du volume thyroïdien (goitre nécessitant un geste roïdienne.
associé ou pouvant compliquer l’interprétation de l’imagerie pré- Lorsqu’elle n’est pas située à ce niveau, il convient de la recher-
opératoire) [89]. cher plus bas, au niveau du pôle inférieur de la thyroïde et au-des-
La cervicotomie exploratrice comporte une incision arciforme de sous de celui-ci dans la graisse thyro-thymique.
Kocher tout à fait similaire à celle réalisée pour une thyroïdectomie La mise en évidence d’un pédicule vasculaire peut être un excel-
(Figure 17-2). lent repère à suivre pour rechercher un adénome plus à distance de
L’abord des lobes thyroïdiens est réalisé latéralement après liga- la glande.
ture et section des veines thyroïdiennes inférieures, ce qui permet de Après repérage des deux glandes d’un côté, la même exploration
refouler vers la ligne médiane le lobe thyroïdien. Après repérage du est effectuée de l’autre, en sachant que les glandes sont souvent
nerf récurrent et du tronc de l’artère thyroïdienne, la parathyroïde situées de façon symétrique chez le même patient.
supérieure est recherchée en arrière de la zone de croisement entre Après avoir repéré les quatre glandes, l’exploration macrosco-
l’artère et le nerf, au contact de la capsule thyroïdienne au niveau du pique permettra de trancher entre glande normale et glande patho-
pôle supérieur ou de la partie moyenne du lobe thyroïdien. logique, et l’adénome unique, qui représente plus de 90 p. 100 des
formes sporadiques d’hyperparathyroïdie primaire, sera réséqué.
Il n’est pas souhaitable de réaliser des prélèvements au niveau des
glandes considérées comme normales macroscopiquement, compte
tenu de la difficulté d’interprétation d’un examen histologique
Hyperparathyroïdie primaire Hyperparathyroïdie primaire extemporané et du petit volume des glandes normales qui expose à
symptomatique asymptomatique un risque d’hypoparathyroïdie post-opératoire après un traumatisme
même minime.
L’examen extemporané permet, en revanche, de confirmer la
Sporadique Ca > 2,80 mmol/l Ca < 2,80 mmol/l
nature parathyroïdienne et hyperfonctionnelle de la glande consi-
Suspicion de forme dérée comme un adénome, mais ne peut souvent pas trancher entre
génétiquement déterminée
adénome et hyperplasie.
Ou Imagerie
Sujet jeune (< 30 ans) (Écho + sestamibi) La cervicotomie est ensuite fermée sans drainage. Le dosage de la
Ou calcémie réalisé à la 24e heure montre une normalisation de celle-ci.
Forme aiguë (Ca >> 3,5 mmol/l) Ce n’est qu’en cas de taux de calcium très élevé en période opé-
Négative + au cou ratoire, autour de 3 mmol/l, que la calcémie peut être légèrement
ou
Discordante
supranormale à la 24e heure, mais elle est normalisée à la 48e heure.
Les abords mini-invasifs constituent une révolution récente dans la
prise en charge de l’hyperparathyroïdie primaire (Figures 17-3 et 17-4).
Cervicotomie exploratrice Abord électif Chirurgie
Vérification des 4 glandes Mini-invasif ou surveillance L’abord repose sur le fait que les hyperparathyroïdies primaires
selon contexte
sporadiques correspondent en grande majorité des cas à des lésions
Contrôle PTH per opératoire uniglandulaires. L’imagerie permet souvent d’obtenir un repérage
précis de l’adénome en pré-opératoire, qu’il s’agisse d’une scin-
30 à 40 p. 100 des cas >> 50 p. 100 des cas
tigraphie ou d’une échographie cervicale. En cas de localisation
Figure 17-1 Prise en charge thérapeutique des hyperparathyroï- médiastinale, ne pouvant être accessible à l’échographie, la tomo-
dies primaires. densitométrie ou l’IRM reprennent alors tout leur intérêt.
DIAGNOSTIC ET STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE
Figure 17-3 Cervicoscopie latérale gauche. Position des trocarts.
Figure 17-4 Abord électif « ouvert ». Cicatrice en fin d’intervention.
Il est classiquement admis que deux examens, l’un radiologique
conventionnel (échographie, tomodensitométrie ou IRM), l’autre
fonctionnel (scintigraphie au sestamibi) sont nécessaires pour affir-
mer une localisation pré-opératoire précise et entreprendre un abord
électif [90, 91]. En pratique et compte tenu du caractère très opérateur-
dépendant de ces différents examens, certaines équipes, en fonction
des conditions locales, peuvent privilégier tel ou tel type d’examen.
On constate de façon exceptionnelle que, chez le même patient,
des échographies successives ayant été réalisées par différents
opérateurs donnent des résultats radicalement opposés, les uns ne
voyant aucune lésion suspecte, les autres identifiant la lésion d’un
côté, alors que d’autres l’identifient de l’autre côté…
Les rapports de confiance entre l’équipe qui assure la prise en
charge thérapeutique et l’équipe radiologique sont essentiels pour
une bonne utilisation des résultats.
Dans la mesure où les abords électifs ne permettent pas une explo-
ration complète des quatre glandes, il a été proposé d’y adjoindre des
dosages per opératoires de parathormone intacte. En raison d’une
demi-vie courte de la parathormone (quelques minutes), ces dosages
per opératoires au niveau périphérique permettent d’affirmer la gué-
rison de l’hyperparathyroïdie lorsque, 10 minutes après l’ablation
de l’adénome, le taux de parathormone est normalisé ou abaissé de
255
plus de 50 p. 100 par rapport au taux, non pas pré-opératoire, mais
mesuré immédiatement après l’ablation de l’adénome [92].
En effet, il peut exister des discordances importantes entre un taux
opératoire modérément élevé et un taux très élevé constaté immé-
diatement après l’ablation de l’adénome et lié à la décharge des
hormones parathyroïdiennes lors des manipulations de la dissection.
La décroissance du taux de parathormone doit donc impérativement
tenir compte de ce taux mesuré immédiatement après l’exérèse.
Si deux dosages à T0 et à T+10 minutes sont en théorie suffisants,
beaucoup d’équipes privilégient des dosages plus nombreux, per-
mettant de mieux apprécier la cinétique. Pour notre part, nous réali-
sons un dosage à T0, T+5 et T+15. Les prélèvements pour dosage de
PTH sont réalisés sur tube EDTA pour une meilleure conservation.
Une attention toute particulière doit être apportée à la qualité du
prélèvement ; en effet, l’hémolyse diminue les taux de parathormone
et peut donc conduire à une mauvaise interprétation des résultats
conduisant à des faux négatifs sur les dosages en pré-excision et à
des faux positifs sur les dosages en post-excision [93-95].
La normalisation du taux de parathormone per opératoire s’ac-
compagne d’une normalisation de la calcémie dès le lendemain de
l’intervention dans 99 p. 100 des cas.
Les interventions mini-invasives sont menées par une petite
incision de 2 cm centrée sur un repérage échographique réalisé le
matin même de l’intervention. Cette incision est située en hauteur au
niveau d’une classique cervicotomie, ce qui permet de l’agrandir en
cas d’exploration initialement négative [2, 90].
Cet abord étroit a l’inconvénient de ne pas permettre une dissec-
tion anatomique des éléments de voisinage, en particulier du nerf
récurrent. Toutefois, la dissection prudente au contact de la glande
n’expose pas à des taux anormalement élevés de paralysie récurren-
tielle post-opératoire [89].
L’autre type d’abord mini-invasif parfois proposé actuellement est
l’abord vidéoscopique. Il existe deux techniques différentes. La pre-
mière consiste à introduire l’optique par une incision médiane, deux
petits trocarts pour l’instrumentation ancillaire sont introduits laté-
ralement de part et d’autre du trocart médian. Il est ainsi possible, en
théorie, d’explorer la totalité des gîtes parathyroïdiens. Cette explo-
ration est cependant, en pratique, beaucoup plus difficile à faire de
façon fiable que par une classique cervicotomie. Cet abord médian
peut être réalisé soit sous vidéoscopie pure [96], soit comme abord
ouvert vidéo-assisté [97]. Cet abord reste donc souvent proposé pour
contrôler des adénomes préalablement repérés.
Le deuxième type d’abord proposé en vidéoscopie est un abord
latéral ; l’instrumentation optique et les deux petits trocarts pour
l’instrumentation ancillaire sont placés sur une ligne le long du bord
interne du muscle sterno-cléido-mastoïdien du côté de la glande
repérée. Il est ainsi possible d’explorer une région latéralisée et de
mettre en évidence un adénome et la deuxième glande normale du
même côté [98]. Cet abord vidéoscopique aurait l’avantage, par rap-
port aux abords mini-invasifs ouverts, de permettre une meilleure
dissection des éléments nobles (nerf récurrent) du fait de la magnifi-
cation de l’image obtenue par le système optique et la caméra.
Les promoteurs de ces techniques mettent également en avant les
avantages en termes de douleur post-opératoire et de qualité cicatri-
cielle par rapport à la cervicotomie classique. Ces avantages sont les
mêmes que pour une mini-cervicotomie guidée par l’échographie pré-
opératoire. On constate que, dans beaucoup de centres, après une phase
d’évaluation de la vidéochirurgie, celle-ci a progressivement vu ses
indications régresser au profit des abords mini-invasifs ouverts dont les
principaux avantages par rapport à la vidéochirurgie sont la simplicité,
la rapidité et le moindre coût pour un bénéfice équivalent [2, 99].
256
CAS PARTICULIER DES HYPERPARATHYROÏDIES
GÉNÉTIQUEMENT DÉTERMINÉES
Dans ce cadre, la prise en charge thérapeutique est différente. Le risque
de lésions multiples impose une exploration chirurgicale complète par
cervicotomie avec mise en évidence des quatre glandes à l’étage cervi-
cal et résection de principe des gîtes parathyroïdiens ectopiques clas-
siques, amenant à réaliser une thymectomie par voie cervicale.
En cas de néoplasie endocrinienne multiple de type 1, l’interven-
tion comporte l’ablation de trois glandes au cou. On conserve un frag-
ment de la quatrième glande, une inférieure de préférence car plus à
distance du nerf récurrent en cas d’hypertrophie et de réintervention
secondaire. Le volume conservé doit être de la taille d’une glande nor-
male. Une thymectomie bilatérale est alors systématiquement réalisée.
Un fragment de parenchyme sera également cryoconservé pour une
éventuelle autotransplantation ultérieure en cas d’hypoparathyroïdie
persistante au-delà de 1 an.
Ce type d’exérèse est celui qui est également proposé actuellement
le plus souvent lors de la prise en charge des hyperparathyroïdies
secondaires où la principale cause d’échec est la méconnaissance
d’une glande surnuméraire. Dans certains cas de formes sévères, une
parathyroïdectomie totale éventuellement complétée par autotrans-
plantation immédiate ou secondaire à l’avant-bras peut être propo-
sée. Celle-ci est réalisée en associant à la parathyroïdectomie des
quatre glandes cervicales la résection des cornes thymiques et une
cryoconservation de l’une des glandes cervicales.
CERVICOTOMIE BLANCHE ET RÉINTERVENTION
Il existe un taux incompressible de cervicotomie blanche, c’est-
à-dire ne permettant pas de repérer la glande pathologique lors de
l’intervention chirurgicale. Il s’agit de cas où l’imagerie pré-opéra-
toire était négative ou faussement positive, confondant par exemple
un nodule thyroïdien avec un adénome parathyroïdien.
On ne peut parler de cervicotomie blanche qu’après l’exploration
complète de tous les gîtes parathyroïdiens du cou et, lorsqu’un abord
électif ne permet pas de repérer une glande pathologique, il convient
d’élargir la cervicotomie pour effectuer une exploration complète.
Si l’on met en évidence quatre glandes d’aspect normal, que la
résection des cornes thymiques ne retrouve rien, le diagnostic le
plus probable est celui d’un adénome développé sur une cinquième
glande ectopique. L’intervention est alors arrêtée, et le diagnostic
revérifié par un nouveau bilan biologique.
La cervicotomie blanche peut également correspondre au cas plus
fréquent où trois glandes parathyroïdes normales sont mises en évi-
dence dans le cou et une quatrième reste manquante, correspondant
à la glande porteuse de l’adénome.
Le plus souvent, un chirurgien expérimenté peut retrouver l’adé-
nome manquant en dirigeant l’exploration selon les données de la
migration embryologique. Si la glande parathyroïdienne manquante
est une glande supérieure, on recherche attentivement un adénome
ayant glissé le long, voire en arrière de l’œsophage cervical dans
le défilé cervico-médiastinal. Lorsque la glande manquante est
une parathyroïde inférieure, l’exploration est beaucoup plus large,
depuis une parathyroïde non descendue, restée très haut au niveau
de la bifurcation carotidienne ou, à l’inverse, une glande ayant migré
très bas dans le médiastin et échappant à l’exploration cervicale. La
glande peut également être située immédiatement en arrière et contre
le sternum et ne pas suivre le thymus lors de son extériorisation.
Parfois la présence d’une seule glande d’un côté ne permet pas
de savoir si la glande manquante est supérieure ou inférieure. Le
PARATHYROÏDES
positionnement par rapport au nerf récurrent est l’élément essentiel
pour régler ce problème et orienter la recherche de façon adaptée à
l’origine embryologique de la glande.
Lorsqu’en dépit d’une chirurgie cervicale bien menée, l’adénome
n’a pas été retrouvé, il est exclu d’envisager la réalisation d’une ster-
notomie sans preuve formelle d’une ectopie médiastinale majeure.
Avant de refermer la cervicotomie, on effectue des prélèvements
veineux au niveau de la base de chacune des deux veines jugulaires.
Le dosage de la parathormone dans ces prélèvements peut donner
une valeur d’orientation s’il existe un gradient entre les deux côtés.
Un bilan d’imagerie complet est proposé avant toute réinter-
vention, associant une échographie cervicale, une scintigraphie au
sestamibi, une tomodensitométrie en coupes fines pour explorer le
médiastin, voire une IRM.
Lorsque l’ensemble de ces examens est négatif, ce qui peut cor-
respondre à un adénome de petite taille, infracentimétrique, le cathé-
térisme veineux pour dosages étagés de la parathormone est indiqué.
C’est le seul examen invasif que l’on peut actuellement proposer
dans quelques cas sélectionnés. Il permet de révéler une zone ana-
tomique correspondant à l’adénome grâce à un gradient de concen-
tration de parathormone entre les différents sites de prélèvements.
Guidé par les résultats de ces prélèvements veineux étagés pour
le dosage de la parathormone, l’imagerie conventionnelle (échogra-
phie au cou, tomodensitométrie à l’étage médiastinal) est proposée,
focalisée sur la région.
Dans quelques cas, en dépit d’une imagerie multiple et répétée, l’ex-
ploration reste négative. Lorsque la première intervention a été réalisée
par un opérateur entraîné et dans de bonnes conditions, la réinterven-
tion à l’aveugle n’est pas indiquée sauf s’il existe un taux de calcémie à
des valeurs très élevées (> 3 mmol/l) et non contrôlable médicalement.
Lorsque l’imagerie a permis de localiser l’adénome, l’interven-
tion comporte une cervicotomie pour les localisations cervicales ou
de la jonction cervico-médiastinale, un abord thoracoscopique peut
être indiqué pour rechercher les adénomes très bas situés en avant ou
latéralement par rapport à la crosse de l’aorte. Cette thoracoscopie
permet, dans la plupart des cas, d’éviter la réalisation d’une sterno-
tomie qui reste indiquée pour l’abord des adénomes de la fenêtre
aortique situés en position latéro-trachéale gauche.
TRAITEMENTS NON CHIRURGICAUX
DE L’HYPERPARATHYROÏDIE PRIMAIRE
Il n’existe actuellement pas de traitement médical définitif de
l’hyperparathyroïdie primaire. Les seuls traitements à notre dis-
position permettent de contrôler durant une période plus ou moins
longue une hypercalcémie. Des travaux sont en cours pour préciser
l’efficacité au long cours de drogues calcimimétiques.
Lorsqu’il existe une contre-indication opératoire formelle liée à
l’état général, ce qui est rare en pratique, compte tenu de la possi-
bilité d’intervenir, sous simple anesthésie locale, par une chirurgie
non agressive, mini-invasive, ou que l’état de la région cervicale
multi-opérée (antécédents de patients ayant présenté un cancer ORL
traité par chirurgie plus irradiation) ne se prête pas à une dissection
chirurgicale satisfaisante, si l’adénome peut être repéré par une écho-
graphie, on peut proposer une alcoolisation de l’adénome. Il n’est
pas rare d’avoir à réaliser plusieurs séances pour obtenir un résultat
définitif et une normalisation persistante de la calcémie.
Réalisé dans des conditions techniques satisfaisantes, ce procédé
qui pourrait faire redouter, du fait de la diffusion, un risque récurren-
tiel, en particulier pour les parathyroïdes supérieures au voisinage
DIAGNOSTIC ET STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE
immédiat du nerf, ne paraît pas exposé à un taux de complications
anormalement élevé. Il n’entre pas en concurrence avec le traitement
chirurgical, mais demeure dans quelques cas une alternative.
BIBLIOGRAPHIE
Les références bibliographiques des chapitres consacrés aux para-
thyroïdes (chapitres 13 à 17) sont regroupées à la fin de la partie.
257
Remerciements. Ce travail est le reflet de l’expérience accumu-
lée dans le service du Professeur Jean-Louis Peix (centre hospitalier
Lyon-Sud), il est aussi redevable d’une collaboration fructueuse, qui
a permis de constituer la base iconographique de ce document, avec
les Professeurs Émile Sarfati (hôpital Saint-Louis, Paris), Étienne
Tissot et Jean-Claude Boulez (hôpital Édouard-Herriot, Lyon) et
leurs équipes. Il a bénéficié des conseils du Docteur Christian Paulin
(service d’Anatomopathologie, centre hospitalier Lyon-Sud). Que
tous soient remerciés.
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 Liste des principales abréviations

AAP Agent antiplaquettaire FNAB Fine needle aspiration biopsy NAT Nodule autonome thyroïdien
ACE Antigène carcino-embryonnaire FSH Hormone folliculostimulante NEM Néoplasie endocrinienne
ACFA Arythmie complète GHMN Goitre hétéro-multinodulaire multiple
par fibrillation auriculaire HC Hypothyroïdie congénitale NIS Sodium-iodide symporter
AFSD Analyse factorielle hCG Hormone chorionique PAF Polyadénomatose familiale
d’une séquence dynamique gonadotrophine humaine PCUS Produit de contraste ultrasonore
AMF Autonomie multifocale HIA Hyperthyroïdie induite PEN Parenchyme extranodulaire
ARFI Acoustic radiation force impulse (aggravée) PGL Paragangliome
ATS Anthyroïdiens de synthèse HIFU High intensity focalised PNT Pseudo-nodule de thyroïdite
AUS Atypie de signification ultrasounds (ultrasons focalisés PRF Pulse repetition frequency
indéterminée à haute intensité) (fréquence de répétition
CMT Cancer médullaire de la thyroïde HII Hyperthyroïdie iodo-induite de l’impulsion ultrasonore)
CMUT Capacitive micromachined HPT Hyperparathyroïdie PZT Zirconate-titane de plomb
ultrasonic transducer IC Index de ciblage rhTSH TSH recombinante humaine
CUB Corps ultimobrachial IOH Hypo-iodite RNTSE Registre national des tumeurs
CV Carcinome vésiculaire IR Index de rétention solides de l’enfant
CW Continuous wave Doppler IRM Imagerie par résonance ROI Regio of interest
Doppler magnétique SFCC Société française de cytologie
DC Doppler continu LH Hormone lutéinisante clinique
DISA Disseminated autonomy MCT8 Monocarboxylate transporteur 8 SFE Société française
(syndrome d’autonomie MIBI 2-Méthoxyisobutyl-isonitrile d’endocrinologie
diffuse) (sestamibi) SFR Société française de radiologie
DIT Di-iodotyrosine MinIP Point d’intensité minimal STQ Scintigraphie thyroïdienne
DP Doppler pulsé MIP Maximum intensity projection quantifiée
ETC Ébauche thyroïdienne centrale MIT Mono-iodotyrosine SUV Standard uptake value (valeur
ETF Échographie thyroïdienne MIXA Mixed autonomy standardisée de fixation)
fonctionnelle MPR Multiplanar reformation T3 Tri-iodothyronine
18
F-FDG 18F-Fluorodésoxyglucose (reconstruction multiplanaire) T4 Thyroxine
262 PARATHYROÏDES

TAI Thyropathie auto-immune TI-RADS Thyroid imaging-reporting TSI Thyroid-stimulating

TDM Tomodensitométrie and data system immunoglobulin
TEP Tomographie par émission TPO Thyroperoxydase TSL Thyroïdite subaiguë
de positons TPP Thyroïdite du post-partum lymphocytaire
Tg Thyroglobuline TRH Thyrotropin-releasing hormone UFA Unifocal autonomy
TGC Time gain compensation TSA Thyroïdite subaiguë UMP Uncertain malignant potential
(compensation du gain TSH Thyroid-stimulating VEGF Vascular endothelial growth
en profondeur) hormone factor
 Index

A antitransporteur d’iodure, 152

HBME1, 98
Ablation Antithyroïdiens de synthèse, 35, 189
isotopique, critères, 134 Antivitamines K, 95
thermique, 104 ARFI, 27
Absorption, 15
Artefact
Adénome
de bord, 25
à cellules oxyphiles, 228
des lobes latéraux, 25
parathyroïdien, 219, 227, 230
en miroir, 25
– capsulaire, 240
« en queue de comète », 24, 84
– géant, 237
– intracapsulaire, 239 Artère(s)
– intrathyroïdien, 231, 234 parathyroïdiennes, 241
– sous-capsulaire, 234 thyroïdienne(s)
toxique, 177 – inférieures, 5, 62
vésiculaire, 75 – moyenne (de Neubauer), 5, 62
Adénopathie, 122 – supérieures, 5, 62
Adénylate cyclase, 9 Arteria lusoria, 4, 52-53
Agénésie, 7 Athyréose, 7, 210-211
Alcoolisation, 241, 256 Atténuation, 15
Aliasing, 23 Autonomie diffuse, 177
Ambiguïté spectrale, 23 Autonomisation
Amiodarone, 35, 130, 172 diffuse, 168
AMP cyclique, 8 syndrome d’, 39, 167, 177
Analyse
factorielle d’une séquence dynamique, 243
spectrale, 22, 85 B
Angle Doppler, 21
Anti-agrégants plaquettaires, 95 Balayage panoramique, 29, 58
Anticorps Basdène®, 156
anticytokératine 19, 98 Basedow (maladie de), 152, 177, 189, 213
antirécepteurs de la TSH, 152 Bétadine®, 130
antithyroglobuline, 76, 134, 152 Bethesda (système), 97
antithyroperoxydase, 76, 152 Block and replace (technique), 156, 190
264 INDEX

C dosages in situ, 94
douleur, 96
Calcifications thyroïdiennes, 83 guide de ponction, 93
Calciparine®, 95 hématomes compressifs,, 96
Calcitonine, 76, 102, 114 hématomes superficiels, 95
Calcium infections, 95-96
corrigé, 221 lésions dermatologiques suintantes, 96
ionisé, 221 des parathyroïdes, 241
Calcosphérite, 125 poche stérile à usage unique, 96
Canal thyréoglosse, 6 ponction « à main libre », 93
Cancer prélèvements « radiaires », 93
anaplasique, 125 recueil des cellules en milieu liquide, 97
familial non médullaire, 111
médullaire de la thyroïde, 114
nodulaire, 47 D
papillaire, 111
– sclérosant diffus, 84, 124 Débit sanguin, 22
parathyroïdien, 231, 233, 237 De Quervain-Crile (maladie de), 144
thyroïdien, 110 Déshalogénase, 11
– échographie, 118 Di-iodotyrosine, 10
– forme sclérosante diffuse, 112 DISA, 177
– scintigraphie, 128 Diverticule de Kommerel, 53
– surveillance, 137 Doppler
– traitement, 126 angle, 21
vésiculaire, 111 artefacts, 25
Carcinome continu, 21
parathyroïdien, 228-229, 236 couleur, 23, 61
peu différencié, 111 puissance, 23
Cartographie vasculaire, 84 pulsé, 21, 61
Cathepsines, 8, 11 spectre, 21
Célérité, 15 Doppler-Fizeau (effet), 21
Cellule(s) Double phase (méthode), 244
C, 3 Duox1/Thox1, 10
à calcitonine, 3 Duox2/Thox2, 10
folliculaires, 3 DuoxA1, 10
oxyphiles, 227-228 DuoxA2, 10
parafolliculaires, 3 Dysgénésie thyroïdienne, 209
principales, 227-228 Dysgeusie, 130
Cervicoscopie, 102 Dysphonie, 103
Cervicotomie, 102 Dyspnée
blanche, 256 d’effort, 68
Chirurgie laryngée, 103
abord mini-invasif, 254 Dysthyroïdie, 151
abord vidéoscopique, 255
Cimentoplastie, 135
Cisaillement (coefficient de), 27 E
Classification de Robbins, 60
Clochettes apicales, 158, 202 Eau oxygénée, 8
CMUT, 17 Ébauche thyroïdienne centrale, 6
Coefficient de cisaillement, 27 Échelle dynamique, 19
Colloïde, 3 Écho
Compensation de gain en profondeur, 19 de répétition, 24
Composé I, 10 de réverbération, 24
Compression, 19 retardataire, 24
trachéale, 68 Écho-Doppler, 21, 61
Cône d’ombre acoustique, 25 des parathyroïdes, 240
Cordotomie postérieure, 103 Échographie
Corps ultimobranchial, 6, 223 3D, 29
Correction d’angle, 21 correction d’angle, 86
Coumadine®, 95 de contraste des parathyroïdes, 241
Couplage (réaction de), 8 ganglionnaire pré-opératoire, 126
Coupleur acoustique, 19, 78 halo, 118
Curage thérapeutique, 127 mode
Cytokines, 173 – A, 20
Cytoponction, 92 – B, 20, 58
INDEX 265

Échographie (suite) Hématome

– D, 21 cervical, 127
– M, 20 post-opératoire, 199
per opératoire des parathyroïdes, 241 Hémi-agénésie thyroïdienne, 210, 213
résolution Hémoprotéine, 9
– axiale, 23 Hypercalcémie hypocalciurique familiale, 222
– latérale, 24 Hyperparathyroïdie
technique, 14 aiguë, 220, 253
thyroïde normale, 57 familiale, 219
thyroïdienne fonctionnelle, 152 – isolée, 222, 228
Ectopie primaire, 221, 219
parathyroïdienne – normocalcémique, 221
– majeure, 225 secondaire, 219, 229
– mineure, 225 tertiaire, 219, 229
thyroïdienne, 53, 61, 210-211 Hyperplasie
Effet Doppler-Fizeau, 21 adénomateuse, 80
Élastographie diffuse, 229
statique (relative), 27 nodulaire, 75
transitoire, 27 parathyroïdienne, 228, 230, 235, 254
Éthanol (injections percutanées), 104 Hypersécrétion autonome compensée, 178
Hyperthyroïdie
F induite (aggravée) de type 1, 177
iodo-induite
Facteurs de transcription, 8 – de type 1, 171
Fausses routes, 103 – de type 2, 171
Fentes brachiales, 223 – de type 3, 172
Fibroscan®, 27 non nodulaire non basedowienne, 168
Fistule congénitale, 214 à TSH non abaissée, 174
Flip-flop (phénomène), 137 Hypervascularisation intranodulaire, 85
18
F-Fluorodésoxyglucose, 48 Hypo-iodite, 10
Focalisation, 17 Hypoparathyroïdies, 127
Follicule, 3, 6, 8 Hypoplasie thyroïdienne, 7, 210, 213
Frauenhofer (zone de), 17 Hypothyroïdie congénitale, 9, 208-209
Freinage (test de), 36, 39, 179
court, 181
Fréquence, 14
I
Fresnel (zone de), 17
Imagerie
composite, 28
G corrélative, 39
de fusion, 48, 133
Gadolinium, 53 harmonique, 28
Ganglions lymphatiques, 60 hybride, 250
Gène NIS, 213 Immunohistochimie, 98
Glandes parathyroïdes Impédance acoustique, 15
adénomateuses, 230 Incidentalome parathyroïdien, 240
embryologie, 223 Index
hyperplasiques, 230 de ciblage, 37
Goitre, 65, 189 de Pourcelot, 22
endothoracique, 66, 69 de pulsatilité, 22
multinodulaire toxique, 71 de résistance, 22
plongeant, 66 de rétention, 47
simple, 73 Infiltrats lymphocytaires, 152
Gorlin (syndrome de), 128 INR, 95
Gradient musculo-parenchymateux, 59, 153 Insuffisance thyroïdienne, 189
Granulations Interféron , 173
colloïdes, 24, 84 Iode, 171, 188
solides, 120 123, 31
Graves (maladie de), voir Basedow (maladie de) – quantification du captage, 29
Gruber (ligament thyrotrachéal de), 3 124, 50
127, 31
H 128, 30
130, 30
Hashimoto (thyroïdite d’), 9, 144, 151, 160 131, 30-31
Hashitoxicose, 156, 192 activité thyroïdienne spécifique, 34
266 INDEX

Iode (suite) N
carence, 65
fixation thyroïdienne, 33 NADPH oxydase Duox2/Thox2, 10
nodule thyroïdien, 103 Na+/K+-ATPase (pompe), 9
oxydation de l’, 8 Nécrose de ponction, 193
pompe à, 31 Néo-Mercazole®, 156
radioactif, 196 Néoplasie endocrinienne multiple, 128, 222, 230
recyclage intrathyroïdien, 8 de type 1, 222, 228, 256
surcharge, 35 de type 2, 222
symporteur, 8, 31, 152, 171 Néphropathie hypercalcémique, 220
trouble de l’organification de l’, 9 Nerf
Iodinium, 10 laryngé inférieur, 103
Iodure, 8 laryngé supérieur, 102
Iodurie, 171 récurrent, 102-103
Irathérapie, 196 – non récurrent, 4
IRM (technique), 52 Neubauer (artère thyroïdienne moyenne de), 5, 62
Isthectomie, 103 Neuromonitoring, 102
NIS (gène), 213
NIS (symporteur), 8, 31, 152, 171
K Nodule thyroïdien, 75
autonome, 168, 177
Kyste chirurgie, 101
branchial, 7 contraste acoustique, 76
parathyroïdien, 229, 237 cytoponction, 92
thyroïdien pur, 82 échogénicité, 82
du tractus thyréoglosse, 7, 213 échographie, 76
vestigial thymique, 239 – coupe coronale, 79
échostructure, 82
L effet de masse, 76
encorbellement vasculaire, 77
Lalouette (pyramide de), 3 faux nodule derrière un septum fibreux, 79
Laser, 104 forme, 121
Ligaments thyrotrachéal de Gruber, 3 halo, 77
Limite de Nyquist, 23 hypervascularisé, 121
Lithium, 65, 173 iode radioactif, 103
Lobe pyramidal, 3, 6, 213 macrocalcifications, 83
Lobo-isthmectomie, 103 microcalcifications, 83
Lobule de la thyroïde, 3 prétoxique, 196
Loge thyroïdienne vide, 210 récidive, 103
Longueur d’onde, 14 schéma de répérage, 80
Lovenox®, 95 surveillance, 101
Lugol, 159 techniques alternatives à la chirurgie, 104
fort, 188 totolobaire, 78
Lymphome diffus, 124 toxique, 168, 196
traitement, 101
– frénateur, 104
M Nyquist (limite de), 23

Macrocalcification, 118
Marine Lenhardt (syndrome de), 159 O
McCune-Albright (syndrome de), 39, 179
Mégahertz, 15 Orbitopathie, 152
Mégaline, 11 Ostéite fibrokystique de von Recklinghausen, 220
MFA, 177
Microbiopsie thyroïdienne, 99 P
Microcalcification, 120
Micropinocytose, 11 Papilles, 111
Miliaire pulmonaire, 135 Parafibromine, 229
MIXA, 177 Paralysie récurrentielle, 127
Module de Young, 27 Parathormone
Monocarboxylate (transporteur 8 du), 11 dosages per opératoires, 255
Mono-iodotyrosine, 10 intacte, 221
Mur postérieur, 158, 202 Parathyroïde intrathyroïdienne, 79
Muscles infrahyoïdiens, 4 Parathyromatose, 230
Myxœdème prétibial, 152 Parenchyme thyroïdien, 59
INDEX 267

Parenchyme thyroïdien (suite) S

ectopique, 61
Parésie récurrentielle, 68 Schéma de répérage, 70
PAX8, 9 Scintigraphie
Pemberton (signe de), 68 « blanche », 144
Pendred (syndrome de), 10, 212 quantifiée, 29
Pendrine, 10 technique, 29
Perchlorate de potassium, 10 Sestamibi, 30, 241
test de décharge au, 41, 212 Signe de Pemberton, 68
Période, 14 Sintrom®, 95
Persantine®, 95 Sipple (syndrome de), 128
Pertechnétate, 31 Solbiati (rapport de), 60
Phased array, 18 Sonde
Phosphodiestérase 8B, 9 électronique courbe (convexe), 18
Photocoagulation au laser, 105 électronique linéaire, 17
Piézo-électrique (élément), 17 à focalisation annulaire, 19
Pinhole, 33 sectorielle électronique par déphasage, 18
Plavix®, 95 Sorafénib, 137
Poche à eau, 58 Sous-échantillonnage du spectre, 23
Point chaud central, 37 Spectre
Polyadénomatose familiale, 113 ambiguïté, 23
Pompe à iode, 31 Doppler, 21
Ponction évacuatrice, 193 sous-échantillonnage, 23
Pourcelot (index de), 22 Steinkamp (rapport de), 60
Previscan®, 95 Sténopé, 33
PRF, 16 Stimulation (test de), 40
Produit de contraste iodé, 35, 50, 172 Sunitinib, 173
Proracyl®, 156 Surcharge iodée, 35
Protéine(s) Symporteur de l’iode, 8, 31, 152, 171
G, 171
Gq/G11, 9
T
Gs, 9
Gsα, 9 Tabac, 65
Protocole minidose, 135 Tératome cervical, 214
Psammome, 125 Test
Pseudo-hypoparathyroïdie, 212 de décharge au perchlorate de potassium, 212
Pseudo-nodule de thyroïdite, 160 de freinage, 39, 179
Puissance acoustique, 15 – court, 36, 181
Pyramide de Lalouette, 3 au perchlorate, 41
de stimulation, 40
R de Werner, 181
TGC, 19
Radiofréquence, 104-105 Thallium 201, 30, 242
Radiométabolique (traitement), 157, 196 Thiocyanate, 10
Radiothérapie externe, 173 Thymus, 5, 210
Rapport de Solbiati, 60 Thyréocyte, 8
Rapport de Steinkamp, 60 Thyréolibérine, voir TRH
Rapport Thyréostimuline, voir TSH
L/S, 60 Thyrocalcitonine, 125
S/D, 22 Thyrocyte(s), 3
Rayleigh (zone de), 17 Thyrogen®, 129
Réaction de couplage, 8 Thyroglobuline, 8, 76
Recklinghausen (maladie de von), 220 dosage in situ, 135
Réflexion spéculaire, 16 Thyroglobulinémie, 128
Réfraction, 16 Thyroida ima, 62
Relation de quantification, 181 Thyroïdectomie, 102
Reliquat, 139 totale, 103, 126
cervical, 131 Thyroïde
Reston (bloc de), 19, 58, 78 intra-ovarienne, 7
Rétrocontrôle négatif, 8 linguale, 7, 61
Riedel (thyroïdite fibreuse de), 149 Thyroid inferno, 154
Rim, 228, 230 Thyroïdite, 143
Robbins (classification de), 60 de l’adolescence, 164
Robot chirurgical, 102 aiguë, 146
268 INDEX

Thyroïdite (suite) TTF1, 9

atrophique, 165 TTF2, 9
biphasique, 160 Tumeur de potentiel de malignité incertain, 111
chronique, 143 Tyroperoxydase, 8
fibreuse de Riedel, 149 Tyrosine (résidu), 8
granulomateuse, 144
d’Hashimoto, 144
lymphocytaire, 144, 159
U
du post-partum, 163
UFA, 177
pseudo-nodule, 160
Ultrasons focalisés, 104, 106
radique, 104
silencieuse (indolente), 164
subaiguë, 143-144 V
Thyropathie auto-immune, 152
Thyrotoxicose Valeur standardisée de fixation, 48
factice, 173 VEGF, 152
gestationnelle transitoire, 173 Veines thyroïdiennes
L-Thyroxine, 173, 188 inférieures, 5
Thyrozol®, 156 moyennes, 5
Ticlid®, 95 supérieures, 5
TI-RADS, 86 Vésicule thyroïdienne, 8
Tissu thyroïdien ectopique, 210 Voix bitonale, 103
Tomodensitométrie (technique), 50 Volume glandulaire, 58
Tomographie par émission de positons, 32
couplée à la tomodensitométrie, 48, 49 W
technique, 48
Trachée Werner (test de), 181
laminage, 68 Wolff-Chaikoff (effet), 10
sténose, 68
Trachéomalacie, 68
Trachéotomie, 103
X
Tractus thyréoglosse (kyste du), 7
Xérostomie, 130
TRAKS, 181
Transducteur, 17
TRH, 8 Y
Tri-iodothyronine, 8
TSH, 8, 76, 168 Young (module de), 27
récepteur de la, 9
recombinante, 104, 129 Z
résistance à la, 213
sous-unité α, 8 Zone
sous-unité β, 9 de Frauenhofer, 17
TSHoma, 174 de Fresnel, 17
TSI, 181 de Rayleigh, 17
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