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ISSN 1776-9817
Imagerie de la Femme (2017) 27, e1–e2

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CONTENTS
Abstracted in: EMBASE/Excerpta Medica; Pascal/Inist-CNRS; Scopus®

Original article

Solid neuroendocrine breast carcinoma – our experience

A. Gog, A. Langer, E. Menet, P. Nodiot and P. Chérel ........................................................ 1

Reviews

The ultrasound BI-RADS® lexicon: Changes in the fifth edition of the atlas
C. Balleyguier and J. Arfi-Rouche ................................................................................. 9

The new 2013 BI-RADS ACR MRI Lexicon

M. Boisserie-Lacroix, V. Catena and M.-P. Depetiteville ..................................................... 16

Axillary lymph node status in breast cancer patients: Preoperative assessment and management’s
evolution
A. Bekhouche and A. Tardivon ..................................................................................... 25

Fifty shades of... endometriosis

Pathophysiology of endometriosis
É. Petit ................................................................................................................. 41

‘How to’ guide

Imaging report writing no. 1 – checklist before ACR 4 or ACR 5 mammographic microcalcifications
A.-C. Monseau-Thiburce ............................................................................................. 45

Decision tree

The inflammatory breast: Management and decision-making algorithms

M. Boisserie-Lacroix, M.-P. Depetiteville and J. Commeny .................................................. 47

Case report

Pseudoaneurysm of the uterine artery: Uncommon cause of genital haemorrhage

N. Benslima, A.E. Khamlichi, M. Jiddane, M.R.E. Hassani and R. Dafiri ................................... 49

doi:10.1016/S1776-9817(17)30018-4
e2 Sommaire

What is your diagnosis?

An unusual case of pelvic female cyst: What is your diagnosis?

A. Ben Salem, S. Jerbi, A. Hajjaji, I. Mezhoud and C. Hafsa ................................................ 54

Breast imaging lexicon ................................................................................................. 58

Calendar .................................................................................................................. 59
Imagerie de la Femme (2017) 27, 1—8

Disponible en ligne sur

ScienceDirect
www.sciencedirect.com

ARTICLE ORIGINAL

Carcinome mammaire primitif

neuroendocrine — notre expérience en
imagerie
Solid neuroendocrine breast carcinoma — our experience

Antonia Gog a,∗, Adriana Langer a,

Emmanuelle Menet b, Philippe Nodiot a,c,
Pascal Chérel a

a
Service de radiologie, institut curie, hôpital René-Huguenin, 35, rue Dailly, 92210
Saint-Cloud, France
b
Service d’anatomie pathologique, institut Curie, hôpital René-Huguenin, 35, rue Dailly,
92210 Saint-Cloud, France
c
Centre d’imagerie médicale « Grand — Siècle » Versailles, 1, place Royale, 78000 Versailles,
France

Reçu le 1er novembre 2016 ; reçu sous la forme révisée le 22 janvier 2017; accepté le 23 janvier
2017
Disponible sur Internet le 11 mars 2017

MOTS CLÉS Résumé Le carcinome mammaire neuroendocrine primitif est une forme histologique peu
Carcinome connue sur tous les aspects : présentation clinique, radiologique, caractéristiques histologiques,
mammaire ; traitement et survie. Ces éléments ont été analysés sur les données de 45 patients pris en charge
Neuroendocrine ; à l’hôpital René-Huguenin — institut Curie entre août 2004 et février 2015. Il prédomine chez
Mammographie ; la femme entre 60 et 70 ans, consultant pour une masse palpable. La présentation radiologique
Échographie ; est une masse, unique, qui dans un tiers des cas est ronde ou ovale, de contours partiellement
Anatomopathologie circonscrits. En anatomopathologie, c’est une lésion, habituellement de bas grade ou de grade
intermédiaire, exprimant des récepteurs hormonaux. Le diagnostic peut être manqué, car la
recherche des marqueurs neuroendocrines n’est pas systématique. Par ailleurs, le diagnostic
différentiel avec une localisation secondaire mammaire d’une tumeur neuroendocrine peut
être difficile, d’où l’importance d’un bilan systématique à la recherche d’un cancer primitif
extramammaire. Le traitement est similaire au carcinome mammaire canalaire infiltrant. La
survie s’avère bonne, néanmoins les données de la littérature sont discordantes.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

∗ Auteur correspondant. 29, allée du Pastel, 80000 Amiens, France.

Adresse e-mail : antonia.gog@gmail.com (A. Gog).

http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2017.01.003
1776-9817/© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
2 A. Gog et al.

KEYWORDS Summary Primary neuroendocrine carcinoma of the breast is a poorly defined type of carci-
Breast carcinoma; noma based on clinical and radiologic presentation, histopathology characteristics, treatment
Neuroendocrine; and survival. We analysed all these elements in our study of 45 patients with a primary
Mammography; neuroendocrine breast carcinoma treated between August 2004 and February 2015 at René-
Sonography; Huguenin — institut Curie Cancer Centre. This type of carcinoma was more often seen in women
Pathology between 60 and 70 years old, who consulted for palpable mass. Upon radiological examination,
a mass was detected, usually a single one, which was round or oval with partially circumscri-
bed borders in a third of the cases. With regards to histopathology, the tumours were low or
intermediate grade, with positive oestrogen and progesterone receptors. They could have been
easily misdiagnosed because neuroendocrine markers research is not done routinely. Moreover,
it is challenging to differentiate from breast metastasis of neuroendocrine tumour. Neuroen-
docrine breast carcinoma treatment is similar to that for invasive breast carcinoma. There is a
good survival rate, despite contradictory evidence in studies.
© 2017 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Introduction patients sans imagerie complète (mammographie, échogra-

Les carcinomes neuroendocrines touchent essentiellement
l’appareil respiratoire et le tractus gastro-intestinal. La
localisation mammaire est plus rare, de 0,3 % à 5 % selon
les séries [1].
Le premier cas a été décrit en 1977 par Cubilla et
Woodruff [2]. Il est défini par l’expression des marqueurs
neuroendocrines, dont les plus utilisés sont la chromogra-
nine A et la synaptophysine, à plus de 50 %.
La classification du cancer du sein selon l’Organisation
mondiale de la santé (OMS), publiée en 2003, a reconnu pour
la première fois le carcinome mammaire neuroendocrine
comme une entité histologique à part entière [3]. Cette clas-
sification a été réactualisée lors de la quatrième édition de
2012 [4].
Trois types histologiques principaux ont été décrits : le
carcinome mammaire neuroendocrine bien différencié, le
carcinome neuroendocrine peu différencié à petites cellules
et le carcinome mammaire invasif avec différenciation neu-
roendocrine.
Notre étude se propose d’évaluer : l’aspect clinique,
les données d’épidémiologie, les données d’imagerie,
les caractéristiques anatomopathologiques et immuno-
histochimiques des carcinomes neuroendocrines mam-
maires, à travers des cas traités à l’hôpital René-
Huguenin — institut Curie entre août 2004 et février 2015.
Les résultats ont été comparés aux données de la litté-
rature et à une étude similaire [5].
Matériel et méthodes
Il s’agit d’une étude rétrospective, à partir de la base de
données d’anatomopathologie et de radiologie de l’hôpital
René-Huguenin — institut Curie, d’août 2004 à février 2015.
Notre institut fait partie du réseau de centres de lutte contre
le cancer, ayant une grande partie de son activité centrée
sur le diagnostic et le traitement du cancer de sein.
La sélection de patients s’est faite de manière
rétrospective, à partir du registre des données anato-
mopathologiques. La présentation clinique, les données
d’épidémiologie, de l’imagerie (mammographie, échogra-
phie et IRM), anatomopathologiques, le traitement et la
survie des patients ont été revus. L’étude a exclu les
phie) disponible sur le système d’archivage de l’hôpital
René-Huguenin — institut Curie (11 cas), les patients atteints
d’un carcinome mammaire neuroendocrine avec une expres-
sion faible des marqueurs immuno-histochimiques (moins de
50 %) (cinq cas), et les localisations mammaires secondaires
d’un carcinome neuroendocrine (deux cas).
Les examens d’imagerie ont été relus à l’hôpital René-
Huguenin — institut Curie, par un des radiologues du service,
lors du bilan préopératoire et par un autre radiologue lors de
cette étude. Les anomalies étaient classées selon la classifi-
cation Breast Imaging-Reporting and Data System (BI-RADS)
de l’American College of Radiology (ACR).
Résultats
Données épidémiologiques
Notre centre a pris en charge entre août 2004 et février
2015, environ 11 000 patients chez qui un carcinome
mammaire a été diagnostiqué, dont un carcinome mam-
maire neuroendocrine chez 58 (0,53 %). Dans deux cas il
s’agissait d’une métastase mammaire d’un carcinome neu-
roendocrine, 11 cas n’ont pas été inclus dans l’étude car
le bilan d’imagerie n’était pas disponible sur le système
d’archivage.
Un total de 45 patients (44 femmes et un homme) a
été inclus dans l’étude. La moyenne d’âge était de 69 ans
[37—90 ans]. Huit patients (18 %) avaient des antécédents de
carcinome mammaire : homolatéral dans trois cas (lésions
considérées comme des récidives), et controlatéral dans
cinq cas. Deux patients avaient des antécédents familiaux
de premier degré de carcinome mammaire.
Données cliniques
Dix-huit (40 %) des 45 patients inclus dans l’étude ont
consulté pour une symptomatologie sénologique. Dans dix
cas, il s’agissait de l’autopalpation d’une masse mammaire.
Les autres symptômes étaient : sein inflammatoire (un
cas), rétraction cutanée (deux cas), rétraction mame-
lonnaire (deux cas), écoulement mamelonnaire (un cas),
douleur (un cas) et modification d’une cicatrice (un cas).
Carcinome mammaire primitif neuroendocrine — notre expérience en imagerie 3

Dans 28 cas (62 %), incluant les dix masses détectées à

Tableau 1 Carcinome mammaire neuroendocrine :
l’autopalpation, l’examen clinique réalisé dans notre insti-
données de la mammographie.
tut retrouvait une masse palpable.
Notre étude Étude de
Park et al. [5]
Données de la mammographie
Nombre de 45 87
Tous les patients ont bénéficié d’une mammographie, le patients
résultat était pathologique dans 41 cas (82,1 %) et considéré Masse 26 (58,8 %) 54 (62 %)
normal dans quatre cas (7,9 %). Masse avec des 9 (2 %) 14 (16,1 %)
Les données de la mammographie sont résumées dans microcalcifica-
le Tableau 1. Le plus souvent la lésion retrouvée était une tions
masse (78,8 %), qui dans la moitié des cas était ronde ou Désorganisation 5 (11,1 %) 2 (2,3 %)
ovale, avec un aspect bénin de type ACR 3 (5,7 %) ou ACR 4a architecturale
(34,3 %). La forme irrégulière avec des contours variés (indis- Asymétrie focale 1 (2,2 %) 8 (9 %)
tincts, masqués, etc.), de type ACR 4b ou c, était décelée Normale 4 (7,9 %) 5 (5,7 %)
dans 31,3 % ; la forme irrégulière, de contours spicules - de Caractéristiques de la masse
type ACR 5, dans 25,9 %. Forme
La taille moyenne des lésions détectées par la mam- Ronde/ovale 17 (49 %) 28 (42,4 %)
mographie était de 22 mm [6—66 mm], elles étaient non Lobulée 2 (5,7 %) 18 (27,3 %)
mesurables dans deux cas. Un exemple est présenté sur la Irrégulière 16 (45,3 %) 20 (30,3 %)
Fig. 1. Contours
Circonscrit 2 (5,7 %) 8 (11,8 %)
12 (34,3 %) 8 (11,8 %)
Données de l’échographie
Partiellement
Des lésions ont été trouvées chez 43 patients parmi les circonscrit
45 ayant bénéficié d’une échographie. Les données de Microlobulé 1 (2,8 %) 7 (10,3 %)
l’échographie sont résumées dans le Tableau 2. Masqué 1 (2,8 %) 11 (16,2 %)
Comme à la mammographie, le plus souvent (89 %), Irrégulier 6 (17,1 %) 11 (16,2 %)
l’anomalie échographique était une masse, de forme ronde Indistinct 4 (11,4 %) 27 (39,7 %)
ou ovale avec des contours circonscrits de type ACR 3 (10 %), Spiculé 9 (25,9 %) 15 (22,1 %)
ou microlobulés de type ACR 4a (12,5 %). Dans 72,5 % de cas
l’aspect était ambigu : de forme irrégulière, avec contours
variés de type ACR 4b ou c. Une masse irrégulière, spiculée Données de l’IRM
de type ACR5 a été décelée dans 10 % de cas.
La taille moyenne des lésions trouvées à l’échographie Douze patients, parmi les 45 (27 %), ont bénéficié d’une IRM
était de 20,4 mm [6—60 mm] (non mesurables dans deux mammaire. Dans dix cas (83,3 %), la lésion apparaissait sous
cas). Un exemple est présenté sur la Fig. 2. forme d’une masse ayant des caractéristiques similaires

Figure 1. Patiente de 66 ans, sans antécédent personnel ou familial. Mammographie de dépistage. a : incidence de face ; b : incidence
de profil. Masse ovale, partiellement circonscrite, de 10 mm, quadrant supérieur interne sein gauche, de type ACR 4a. Examen histolo-
gique : carcinome canalaire infiltrant à différenciation neuroendocrine, grade II, récepteurs hormonaux fortement exprimés, absence de
surexpression de HER 2.
4 A. Gog et al.

Tableau 2 Carcinome mammaire neuroendocrine : Tableau 3 Carcinome mammaire neuroendocrine :

données de l’échographie. données de l’IRM.
Notre étude Étude de Notre étude Étude de
Park et al. [5] Park et al.
[5]
Nombre de 45 80
patients Nombre de patients 12 15
Échographie 1 (2,2 %) 1 (1,25 %) Rehaussement de type 10 (83,3 %) 12 (80 %)
normale masse
Échographie 1 (2,2 %) 0 Rehaussement non masse 2 (16,7 %) 3 (20 %)
normale, mais Caractéristiques de la masse
présence Forme
d’adénopathies Ronde 0 1 (8,3 %)
axillaires Ovale 3 (33,3 %) 1 (8,3 %)
Zone hétérogène 3 (6,6 %) 1 (1,25 %) Irrégulière 6 (66,7 %) 10
mal limitée (83,3 %)
Masse 40 (89 %) 78 (97,5 %) Contours
Caractéristiques de la masse Circonscrit 1 (11,1 %) 0
Forme Irrégulier 3 (33,3 %) 7 (63,6 %)
Ronde 4 (10 %) 0 (0 %) Spiculé 5 (55,6 %) 4 (36,4 %)
Ovale 15 (37,5 %) 27 (34,6 %) Non caractérisable 0 1
Irrégulière 21 (52,5 %) 51 (65,4 %) Caractéristiques du rehaussement non masse :
Contours distribution
Circonscrit 2 (5 %) 7 (9 %) Segmentaire 1 (50 %) 1 (33,3 %)
Indistinct 6 (15 %) 34 (43,6 %) Régional 1 (50 %) 1 (33,3 %)
Anguleux 23 (57,5 %) 16 (20,5 %) Diffus 0 1 (33,3 %)
Microlobulés 5 (12,5 %) 19 (24,4 %) Multifoca- 0 3
Spiculés 4 (10 %) 2 (2,6 %) lité/multicentricité
visible seulement à
l’IRM
à celles retrouvées par mammographie et échographie
(Tableau 3).
Une multifocalité/multicentricité suspectée d’après les cas le diagnostic a été fait sur l’analyse cytologique d’une
résultats du bilan standard, était mise en évidence par l’IRM adénopathie axillaire.
dans trois cas (6,7 %) (Fig. 3). Les analyses sur la pièce opératoire concernaient le type
et sous-type histologique du carcinome, les autres lésions
Données anatomopathologiques associées, le grade selon Elston et Ellis, la présence de
récepteurs hormonaux, de Ki 67, la surexpression du human
Trente-huit patients ont bénéficié d’une microbiopsie écho- epidermal growth factor receptor 2 (HER 2), la taille de la
guidée (14 G), six patients d’une macrobiopsie mammaire lésion.
sous guidage stéréotaxique ou échographique (8G). Dans un Les différents types et sous-types histologiques de car-
cinome neuroendocrine retrouvés sont détaillés dans le
Tableau 4. Dans 88,9 % (42 cas), il s’agissait d’un carcinome
infiltrant avec expression neuroendocrine.
Un autre type de carcinome mammaire associé a été
retrouvé dans plus de la moitié des cas, sur la pièce opé-
ratoire, principalement du carcinome canalaire in situ de
bas grade (53,8 %).
Le grade tumoral sur la pièce opératoire, selon Elston et
Ellis, était dans la majorité des cas un grade I (22,2 %) ou un
grade II (64,4 %). Le grade III était retrouvé dans 13,4 % des
cas.
Les récepteurs hormonaux étaient exprimés dans presque
la totalité de cas : 93,3 % pour les récepteurs des œstrogènes
et 60 % pour les récepteurs de la progestérone (Tableau 5).
Le gène HER 2 n’était pas surexprimé. L’indice de proli-
fération de ces lésions s’est avéré bas : Ki 67 inférieur à 3 %
dans 12 % (cinq cas), entre 3 et 20 % dans 76 % (32 cas) et
supérieur à 20 % dans 12 % (cinq cas).
Figure 2. Patient de 71 ans, sans antécédent familial. Découverte
Une atteinte lymphatique axillaire a été retrouvée sur la
à l’autopalpation d’une formation nodulaire du quadrant supérieur
interne droit. Échographie : masse ovale, circonscrite, parallèle
pièce opératoire avec une fréquence relativement élevée :
au revêtement cutané, hypoéchogène de 9 × 6 mm, de type ACR 16 patients (36 %).
3. Examen histologique : carcinome canalaire infiltrant à différen- Des exemples d’une pièce de macroscopie, ainsi
ciation neuroendocrine, grade II, récepteurs hormonaux fortement que des examens microscopiques sont présentés sur les
exprimés, absence d’expression de HER 2. Fig. 4a—c et 5a—c.
Carcinome mammaire primitif neuroendocrine — notre expérience en imagerie 5

Figure 3. Patiente de 49 ans, sans antécédent personnel, avec deux antécédents familiaux au second degré, ayant consulté pour masse
du quadrant supérieur externe droit découverte à l’autopalpation. a : séquence de soustraction ; b : séquence de soustraction montrant
l’atteint bifocale du sein gauche. Le bilan sénologique (mammographie et échographie) a retrouvé une masse irrégulière, spiculée, de type
ACR 5, du quadrant supérieur externe droit, ainsi que deux masses irrégulières de type ACR 4c du sein gauche (quadrant inférieur interne
et union des quadrants inférieurs). L’IRM a confirmé la masse palpable, de type ACR 5 du sein droit et l’atteinte bifocale du sein gauche (b).
L’examen histologique a retrouvé au niveau du sein gauche, un carcinome canalaire infiltrant, à différenciation neuroendocrine, de grade
II, avec récepteurs hormonaux fortement exprimés, et pas d’expression de HER 2. À droite : un carcinome canalaire infiltrant, de grade II,
exprimant les récepteurs des œstrogènes, sans expression de HER 2.

Tableau 4 Carcinome neuroendocrine : données anatomopathologiques (types, sous-types et carcinomes associés).

Carcinomes associés Nombre de patients
Adénocarcinome à différenciation neuroendocrine 2 (4,4 %)
Carcinome neuroendocrine peu différencié/à petites cellules 2 (4,4 %)
Carcinome mammaire infiltrant avec expression neuroendocrine 42 (88,9 %)
Métastase ganglionnaire d’un carcinome mammaire à différenciation neuroendocrine 1 (2,2 %)
Carcinome mammaire avec différenciation neuroendocrine : sous-types
Carcinome infiltrant de type canalaire à différenciation neuroendocrine 34 (75,5 %)
Carcinome infiltrant à différenciation mucineuse et neuroendocrine 3 (6,7 %)
Carcinome infiltrant de type papillaire, solide avec expression neuroendocrine 2 (4,4 %)
Carcinome infiltrant de type lobulaire à différenciation neuroendocrine 1 (2,2 %)
Autres types de carcinome associés (sur la pièce opératoire) 26
Carcinome canalaire in situ de bas grade 14 (53,8 %)
Carcinome canalaire in situ de grade intermédiaire 7 (26,9 %)
Carcinome canalaire in situ de haut grade 2 (7,7 %)
Carcinome canalaire infiltrant sans différentiation neuroendocrine 2 (7,7 %)
Lésions atypiques 1 (3,9 %)

Le carcinome mammaire neuroendocrine est apparu où cet aspect était retrouvé uniquement sur la pièce
le plus souvent comme une lésion unique pour 34 cas d’anatomopathologie. Dans trois de ces lésions, le second
(77,3 %), l’atteinte bi/multifocale ou multicentrique carcinome ne présentait pas une différenciation neuroen-
était présente dans dix cas (22,7 %), dont quatre cas docrine.

Figure 4. Patiente de 79 ans sans antécédent personnel ni familial, adressée pour bilan d’une masse palpable du quadrant supérieur
externe gauche. La mammographie et l’échographie ont retrouvé une masse ovale, partiellement circonscrite, de 20 mm, classée ACR 4a.
Histologie : carcinome neuroendocrine peu différencié, à petites cellules, sans expression des récepteurs hormonaux. a : pièce opératoire ;
macroscopie : masse tumorale jaunâtre, bien limitée avec remaniements hémorragiques post-biopsie ; b : examen microscopique, coloration
hématéine—éosine—safran (grossissement 20×) : cellules tumorales de petite taille, avec cytoplasmes éosinophiles pâles granuleux et noyaux
à chromatine finement accentuée avec marquage cytoplasmique granuleux. Lésion peu différenciée d’architecture principalement massive
et trabéculocordonnale ; c : examen immuno-histochimique (grossissement 20×) : marquage intense pour la chromogranine A.
6 A. Gog et al.

Figure 5. Patiente de 87 ans sans antécédent personnel ou familial, adressée pour bilan d’une masse découverte à l’autopalpation du
quadrant supérieur externe gauche. La mammographie et l’échographie retrouvent une masse irrégulière, de 50 mm, du quadrant supérieur
externe sein gauche, classée ACR 5. Histologie : adénocarcinome modérément différencié avec expression des marqueurs neuroendocrines.
a : examen microscopique, coloration hématéine—éosine—safran (grossissement 20×) : nappes cellulaires d’aspect rubané, séparées d’un
stroma fibrovasculaire ; b : examen immuno-histochimique, (grossissement 20×) : marquage intense pour la chromogranine A ; c : examen
immuno-histochimique (grossissement 20×) : marquage intense pour la synaptophysine.

Néanmoins, la surveillance des patients inclus dans

Tableau 5 Carcinome neuroendocrine : données anato-
l’étude était courte, avec une moyenne de 48 mois.
mopathologiques (expression des récepteurs hormonaux,
de HER 2).
Données des examens Notre étude Étude de Discussion
immuno-histochimiques Park et al.
[5] Le carcinome mammaire neuroendocrine est une lésion
mammaire maligne méconnue, dans sa présentation cli-
Récepteurs hormonaux nique, en imagerie, mais également en ce qui concerne son
Récepteurs des oestrogènes comportement, la réponse thérapeutique et la survie.
Exprimés 42 (93,3 %) 86 (98,9 %) Ce type de carcinome survient le plus souvent chez les
Absents ou faiblement 3 (6,7 %) 1 (1,1 %) patients de 60 à 80 ans, ayant consulté dans la moitié de cas
exprimés pour une masse palpable.
Récepteurs de la progestérone Les caractéristiques en imagerie ont été analysées dans
Exprimés 27 (60 %) 67 (77 %) plusieurs études de cas cliniques, mais dans peu d’études
Absents ou faiblement 18 (40 %) 19 (21,8 %) radiologiques [5—10].
exprimés Nous avons retrouvé en mammographie et en échogra-
Expression de HER 2 phie, que la présentation sous forme d’une masse ronde
Positive 1 (2,2 %) 2 (2,4 %) ou ovale, avec des contours variés, souvent partiellement
Négative 44 (93,8 %) 82 (97,6 %) circonscrits, apparaît dans presque la moitié des cas. Cet
HER2 : human epidermal growth factor receptor 2. aspect est différent du carcinome canalaire infiltrant ou
du carcinome lobulaire infiltrant, qui sont plus volontiers
irréguliers, avec des contours spiculés, anguleux en échogra-
phie, dans 69 % de cas pour le carcinome canalaire infiltrant
et 63 % pour le carcinome lobulaire infiltrant respectivement
Données concernant le traitement dans l’étude de Cornford et al. [11,12]. La forme ronde ou
ovale, apparaît plus souvent dans le carcinome invasif de
Le traitement n’a pas comporté de spécificité liée à la grade III ou le triple négatif, avec un pronostic plus péjoratif
différentiation neuroendocrine, il était similaire au carci- [13,14].
nome mammaire invasif, adapté au grade et stade tumoral. L’association à des microcalcifications est exceptionnelle
Quarante-deux (93,3 %) patients ont bénéficié d’un trai- et la présentation sous forme de distorsion architecturale ou
tement chirurgical (19 mastectomies, 23 tumorectomies). d’asymétrie de densité est très rare.
Une chimiothérapie néoadjuvante ou adjuvante a été réa- Dans leur article, Tian et al. ont suggéré que la dif-
lisée chez 16 patients (35,6 %). Trente-six (80 %) patients férenciation neuroendocrine influencerait la présentation
ont bénéficié d’une radiothérapie complémentaire. Trente- radiologique, plutôt similaire aux tumeurs neuroendocrines
neuf (86,7 %) patients ont bénéficié d’une hormonothérapie digestives ou respiratoires [15].
complémentaire. Le plus souvent, il s’agit d’une lésion unique ; la réa-
lisation d’une IRM préopératoire nous paraît devoir suivre
Survie les recommandations habituelles (non justifiée systéma-
tiquement du fait de cette histologie rare). Les limites
La survie s’est avérée bonne, avec une morbimortalité lésionnelles sont bien analysables sur le bilan standard.
faible : deux patients ont été perdus de vue, trois patients La multifocalité ou multicentricité semble être rare, bien
sont décédés, dont un (2,2 %) décès dû à l’évolution du car- détectée par le bilan standard. Cette conclusion est dis-
cinome mammaire et deux décès dus à une autre pathologie. cordante par rapport à l’étude de Park et al. [5], mais le
Trois (6,7 %) patients ont eu une évolution secondaire, nombre réduit de patients ayant bénéficié d’une IRM pré-
dont une synchrone, et un patient (2,2 %) a présenté une opératoire dans les deux études, fait que les données ne
récidive pariétale dans l’intervalle. sont pas significatives.
Carcinome mammaire primitif neuroendocrine — notre expérience en imagerie
L’analyse anatomopathologique retrouve dans la majo-
rité de cas une forte expression de récepteurs hormonaux,
une tumeur peu proliférative, associée à l’absence de sur-
expression du gène HER 2. Des résultats similaires ont été
retrouvés dans d’autres séries [5,11]. Le grade tumoral est
bas ou intermédiaire, ce qui suggère une agressivité plus
faible de ce type tumoral.
Le diagnostic peut être manqué, car la recherche des
marqueurs neuroendocrines n’est pas systématique. En
général, elle est faite si certains aspects morphologiques
orientent vers une étiologie neuroendocrine.
Parfois, la différenciation entre une tumeur mammaire
neuroendocrine primitive ou une métastase mammaire d’un
carcinome neuroendocrine s’avère difficile [16]. Upalaka-
lin et al. ont retrouvé dans leur méta-analyse que dans
36 % des cas publiés dans la littérature les tumeurs mam-
maires neuroendocrines étaient des métastases [17]. Ils ont
recommandé, du fait des différences de traitement entre
lésions primitives et secondaires, la recherche systématique
d’une tumeur primitive neuroendocrine, même en l’absence
d’antécédents.
Le comportement des tumeurs mammaires neuroendo-
crines est peu connu ; les données de la littérature sont
discordantes. Les premières études n’ont pas retrouvé de
différence significative en ce qui concerne la survie [18] ;
une meilleure survie après un carcinome canalaire infiltrant
a été retrouvée dans l’étude de Rovera et al. [19]. Dans
leur étude de cohorte sur 74 patients réalisée en 2010, Wei
et al. ont conclu que ce type tumoral présentait une agres-
sivité plus importante que le carcinome canalaire invasif
du groupe témoin et que l’atteinte lymphatique était un
facteur de pronostic défavorable [20].
Notre étude comporte plusieurs biais : outre son carac-
tère rétrospectif, il y a un biais de sélection, car les patients
n’ayant pas un bilan complet disponible sur le système
d’archivage numérique (PACS) ont été exclus de l’étude. Un
autre biais peut être lié au fait que la sélection de patients
s’est faite de manière rétrospective à partir du registre
d’anatomie pathologique. Or une origine neuroendocrine
éventuelle peut avoir été méconnue.
Notre série est néanmoins une des études ayant le
nombre le plus important de patients inclus et présente une
analyse globale — clinique, en imagerie et anatomopatholo-
gique — de ce type de carcinome mammaire peu connu.
Conclusion
Le carcinome neuroendocrine du sein est une lésion sou-
vent unique, se présentant sous forme d’une masse sans
caractères spécifiques, de morphologie bénigne ou bien
ambiguë en mammographie et échographie. L’aspect est
parfois similaire aux localisations secondaires d’une tumeur
neuroendocrine ou aux carcinomes mammaires agressifs de
grade III ou triple négatif.
En immuno-histochimie, ce type tumoral est souvent
associé à des récepteurs hormonaux positifs, fortement
exprimés, un indice prolifératif bas et une absence de sur-
expression du gène HER 2.
Le diagnostic peut être méconnu, car la recherche de
marqueurs neuroendocrines n’est pas systématique. Par
ailleurs, si ce type de lésion est mis en évidence, il faudrait
se méfier d’une localisation secondaire d’où l’importance
de recherche un cancer primitif extramammaire, même en
absence d’antécédents.
7
Le traitement est similaire aux autres types de carci-
nomes mammaires invasifs et la survie des patients est
bonne.
Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
Références
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8 A. Gog et al.

[18] Lopez-Bonet E, Alonso-Ruano M, Barraza G, Vazquez-Martin
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nohistochemical profiling. Oncol Rep 2008;20:1369—74.
[19] Rovera F, Lavazza M, La Rosa S, Fachinetti A, Chiappa C, Marelli
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[20] Wei B, Ding T, Xing Y, Wei W, Tian Z, Tang F, et al. Inva-
sive neuroendocrine carcinoma of the breast: a distinctive
subtype of aggressive mammary carcinoma. Cancer 2010;116:
4463—73.
Imagerie de la Femme (2017) 27, 9—15

Disponible en ligne sur

ScienceDirect
www.sciencedirect.com

MISE AU POINT

BI-RADS 2013 en échographie : petit guide

des nouveautés
®
The ultrasound BI-RADS lexicon: Changes in the fifth edition of the atlas

Corinne Balleyguier a,∗,b, Julia Arfi-Rouche a

a
Service de radiologie, Gustave-Roussy, 114, rue Édouard-Vaillant, 94800 Villejuif, France
b
UMR 8081, IR4M, université Paris-Sud, 91400 Orsay, France

Disponible sur Internet le 9 mars 2017

MOTS CLÉS Résumé La nouvelle version du BI-RADS publiée par l’American College of Radiology est dis-
BI-RADS ; ponible depuis fin 2013. Elle inclut des recommandations pour l’interprétation des images
Échographie ; mammographiques, échographiques et IRM. Par comparaison avec les versions précédentes,
Densité ; il y a notamment une volonté d’uniformisation des termes radiologiques mammographiques,
Masse ; échographiques et IRM. Certains termes ont été supprimés, d’autres ont été rajoutés, de façon
Élastographie à être plus précis dans la description des images. En particulier, la densité doit être décrite en
échographie, selon trois catégories. L’élastographie, sur un mode qualitatif a été rajoutée. Cet
article est le second de trois articles sur les changements apportés dans la version 2013 BI-RADS,
et concerne l’échographie.
© 2017 Publié par Elsevier Masson SAS.

®
KEYWORDS Summary New BI-RADS Atlas edited by American College of Radiology (ACR) is available
BI-RADS; online with an electronic version since end of 2013. This atlas includes a lexicon for mammogra-
Ultrasound; phic, ultrasound and MR breast images with recommendation for interpretation. In comparison
Density; with previous versions, the idea is to standardize mammographic, ultrasound and MR items.
Mass; Some terms have been suppressed as some other has been added, for more precise description
Elastography of images. Density has to be described on ultrasound according three categories. Breast ultra-
sonography, on qualitative mode has been added. This review is the second of three articles
®
summarizing changes in the 2013 BI-RADS atlas, and details changes in the ultrasound version.
© 2017 Published by Elsevier Masson SAS.

∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : Corinne.balleyguier@gustaveroussy.fr (C. Balleyguier).

http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2017.01.002
1776-9817/© 2017 Publié par Elsevier Masson SAS.
10 C. Balleyguier, J. Arfi-Rouche

Introduction
L’American College of Radiology (ACR) publie depuis 1995 un
système organisé permettant de décrire précisément des
anomalies mammographiques avec un lexique détaillé et de
produire un compte rendu mammographique précis incluant
des catégories d’évaluation [1]. Les catégories d’évaluation
avec la conduite à tenir détaillée en fonction du score sont
requises par la Food and Drug Administration américaine à
la fin du compte rendu. La version 4 du BI-RADS incluait éga-
lement un système d’interprétation pour l’échographie du
sein et l’IRM, cette dernière version traduite en français a
été publiée par la Société française de radiologie en 2004.
Une toute dernière version américaine du BI-RADS a été
publiée sous forme électronique par l’ACR en 2013, intitu-
®
lée BI-RADS Atlas, et n’a pour l’instant pas de traduction
officielle en français [2]. Néanmoins, cette dernière version
apporte quelques changements dans les termes mammogra-
phiques, échographiques et IRM qui paraissent intéressants à
connaître et à utiliser dans la pratique courante. Cet article
fait le point sur les principaux changements de la version
2013 du BI-RADS en échographie.
D’une façon générale, il y a une volonté d’uniformisation
des termes du lexique des trois modalités, mammographie,
échographie et IRM.
Globalement, il y a peu de changements dans la version
échographique du BI-RADS 2013, par comparaison avec la
précédente version.

Figure 1. Sein graisseux. L’échographie est peu contributive.

Version 2013 du lexique BI-RADS en
échographie
Classification de la densité en échographie
La densité du sein en échographie doit être classée en
trois types distincts (a, b, c) selon l’analyse visuelle de la
répartition du tissu fibroglandulaire et de la graisse, et de
l’homogénéité. En effet, tout comme la mammographie est
moins sensible pour la détection de cancer dans un sein
dense, en échographie, l’hétérogénéité de répartition du
tissu fibroglandulaire peut être la cause de faux positifs et
faux négatifs.
Trois types doivent être décrits :
• type a : graisseux homogène (Fig. 1). La sensibilité de
détection de cancer baisse en cas de sein graisseux ;
• type b : fibroglandulaire homogène (Fig. 2). La détection
d’anomalies solides suspectes est facilitée ;
• type c : fibroglandulaire hétérogène (Fig. 3) :
l’hétérogénéité peut être focale ou diffuse, et peut
créer des zones d’atténuation sources de faux positifs ou
faux négatifs.
toutefois savoir que la sémiologie sera modifiée, avec une
moins bonne visibilité de l’atténuation ultrasonore en cas
de lésion maligne.
Les mesures doivent être réalisées dans les deux plans,
sur une image distincte, avec également une image sans
mesure apparente.
Masses
Une masse, comme en mammographie, est définie par la
notion de volume dans l’espace. En échographie, elle doit
être visible dans deux incidences orthogonales, sous une
forme nodulaire.
Les critères du lexique BI-RADS pour l’analyse d’une
masse sont les mêmes que ceux définis dans la précédente
version :
• sa forme : ovale, ronde, irrégulière (Fig. 4) ;

Technique
L’accent est mis sur la technique en échographie, et les
critères de qualité d’une échographie du sein. Il est néces-
saire d’utiliser des sondes de haute fréquence, d’au moins
10 MHz, qui permettent habituellement une pénétration
d’au moins 5 cm en profondeur. La focale doit être placée
en regard de la zone d’intérêt et le niveau de gain réglé
de façon adéquate ; en pratique, les lobules graisseux sous-
cutanés doivent être en gris intermédiaire, jamais noirs.
L’imagerie composée (multiples angulations du faisceau
ultrasonore sur l’image) permet d’améliorer l’analyse des Figure 2. Sein fibroglandulaire homogène. L’échographie est per-
contours et d’augmenter la résolution spatiale. Il faut formante pour la détection de cancers.
BI-RADS 2013 en échographie : petit guide des nouveautés
Figure 3. Sein fibroglandulaire hétérogène. Cette échostructure
peut générer des faux positifs, essentiellement en imagerie harmo-
nique.
• son orientation par rapport à la peau : perpendiculaire
(suspecte), parallèle (plutôt bénigne) ;
• ses contours (Fig. 5) :
◦ circonscrits,
◦ non circonscrits : indistincts, anguleux, microlobulés,
spiculés ;
• caractéristiques ultrasonores (Fig. 6) : anéchogène,
hyperéchogène (plus échogène que la graisse), complexe
(kystique et solide), hypoéchogène, isoéchogène, hétéro-
gène ;
• effets postérieurs (Fig. 7) : pas d’effet postérieur, renfor-
cement, atténuation, effets mixtes.
Calcifications
Les calcifications peuvent parfois être visibles en écho-
graphie, surtout quand elles sont situées dans une masse
(Fig. 8). Elles sont plus facilement vues avec les hautes
fréquences. Les calcifications en dehors d’une masse sont
habituellement moins suspectes.
Figure 4. Analyse des types de formes de masses en échographie : items du lexique. A. Masse ronde : cancer. B. Masse ovale : fibroadénome.
C. Masse irrégulière : cancer.
11
Signes associés
Les signes associés peuvent être l’effet d’une masse sur
les tissus, comme une désorganisation architecturale, mieux
visible sur une reconstruction coronale, des ectasies ou
déformations canalaires, des modifications cutanées (épais-
sissement, rétraction) ou de l’œdème (Fig. 9).
La vascularisation d’une masse en Doppler couleur ou
énergie doit également être analysée, et peut être soit
absente, augmentée, périphérique et irrégulière dans une
lésion maligne.
Élastographie
Pour la première fois, l’élastographie fait son apparition
dans le lexique BI-RADS. Elle a été ajoutée car main-
tenant la plupart des échographes modernes utilisés en
échographie du sein possèdent des logiciels d’élastographie,
et que les termes du BI-RADS devaient être adaptés.
Néanmoins, les critères de caractérisation restent princi-
palement basés sur la morphologie en mode B, et restent a
priori plus pertinents que les caractères déformables ou pas
de l’élastographie. Même si les mesures d’élasticité en kilo-
pascals ou mètres par seconde ont été validées par la Food
and Drug Administration, pour des raisons d’incertitude sur
les seuils de différenciation bénin-malin, seuls les critères
qualitatifs ont été inclus dans cette version du BI-RADS :
« mou » ou déformable, intermédiaire, « rigide » ou peu
déformable.
Les lésions déformables sont classiquement plutôt
bénignes à la différence des lésions non déformables
(Fig. 10B).
Cas spéciaux
Une série de diagnostics spécifiques est présentée dans le
chapitre cas spéciaux. Ces diagnostics sont assez typiques
en échographie. Ce sont les kystes simples, microkystes
accolés, kystes compliqués (échogènes), masses cutanées,
corps étrangers et implants, ganglions intra-mammaires et
axillaires, anomalies vasculaires (thrombose veineuse), col-
lections et cicatrices postopératoires, cytostéatonécrose.
12 C. Balleyguier, J. Arfi-Rouche

Figure 5. Analyse des contours d’une masse en échographie : items du lexique. A. Contours indistincts : cancer. B. Contours lobulés :
tumeur phyllode. C. Contours microlobulés : cancer. D. Contours spiculés : cancer.

Compte rendu Si plusieurs examens radiologiques sont réalisés le même

Il faut préciser dans le compte rendu la composition du sein
en trois catégories, l’indication de l’examen, une descrip-
tion précise des anomalies radiologiques, la comparaison
aux examens antérieurs et un score final d’évaluation. Il faut
préciser également la technique utilisée et la corrélation
entre une image échographique et mammographique.
Les lésions doivent être localisées selon le côté, le qua-
drant horaire et la distance par rapport au mamelon.
jour, il est préférable d’établir un compte rendu global
combinant celui de la mammographie et de l’échographie,
dans deux paragraphes distincts, avec une seule catégorie
d’évaluation finale, correspondant à l’image la plus sus-
pecte (par exemple, une masse partiellement masquée sur
la mammographie correspondant à un kyste typique en écho-
graphie peut être classée ACR2).
La catégorie ACR0 n’est réservée qu’aux examens incom-
plets, si un complément mammographique est demandé

Figure 6. Analyse du contenu interne d’une masse en échographie. A. Anéchogène : kyste. B. Hyperéchogène : adénofibrome. C. Isoé-
chogène (à la graisse) : cancer colloïde. D. Hypoéchogène : cancer.
BI-RADS 2013 en échographie : petit guide des nouveautés
Figure 7. Analyse des effets postérieurs : items du lexique. A. Pas d’effet postérieur : fibroadénome. B. Renforcement postérieur : kyste.
C. Atténuation postérieure : cancer. D. Effets combinés, atténuation postérieure et renforcement : cancer.
après l’échographie, la comparaison avec les clichés anté-
rieurs non disponibles le jour même par exemple. Il ne faut
pas utiliser la catégorie ACR0 si une IRM est indiquée. Il faut
utiliser la catégorie appropriée.
Les recommandations de prise en charge doivent être
clairement écrites dans la conclusion.
Pour les catégories ACR1 ou 2, rien ne change.
La catégorie ACR3 signifie toujours une anomalie proba-
blement bénigne nécessitant une surveillance rapprochée,
la probabilité de malignité étant comprise entre 0 et 2 %.
Trois types d’anomalies échographiques peuvent être inclus
dans la catégorie ACR3 (Fig. 11) :
Figure 8. Association masse et microcalcifications : cancer.
13
• une masse solide d’allure bénigne (contours réguliers,
forme ovale, échostructure homogène, renforcement pos-
térieur, orientation parallèle) (Fig. 11 1) ;
• kystes compliqués, échogènes homogènes (0,3 % de risque
de malignité) (Fig. 11 2) ;
• amas de microkystes accolés (Fig. 11 3).
Trois autres entités peuvent éventuellement être clas-
sées ACR3, seulement après avis d’expert : distorsion a priori
liée à une chirurgie, doute sur un vrai ou pseudo nodule
dans le cas d’un lobule graisseux, masse hyperéchogène avec
centre hypoéchogène ou anéchogène compatible avec une
cytostéatonécrose.
Le rythme de surveillance d’un ACR3 en échographie est
le suivant, et est différent de celui communément adopté
en France : contrôle à 6 mois du sein porteur de l’anomalie,
contrôle à 1 an puis contrôle à 2 ans ; un dernier contrôle
à 3 ans peut être réalisé, si l’anomalie est stable à 2 ou
3 ans, un reclassement en ACR2 est requis. Actuellement,
Figure 9. Dilatation des lymphatiques post-radique.
14 C. Balleyguier, J. Arfi-Rouche

Figure 10. Types de lésions à classer BI-RADS 5. A. Masse de forme irrégulière, contours irréguliers, hypervasculaire : cancer. B. Élasto-
graphie par onde de cisaillement : lésion peu déformable : cancer. C. Masse de forme irrégulière contenant des microcalcifications : cancer.
D. Masse de forme irrégulière, de contours spiculés, avec infiltration hyperéchogène de la graisse : cancer infiltrant.

en France, on recommande plutôt un premier contrôle à
4 mois dans le cas d’une anomalie échographique.
Le classement ACR4 signifie toujours une anomalie dou-
teuse nécessitant une biopsie. La valeur prédictive positive
de l’ACR4 étant large (2 à 95 % de cancer), il est recom-
mandé d’utiliser la sous-division en ACR4A, ACR4B et ACR4C
(Fig. 12). Cette sous-division de l’ACR4 est optionnelle, mais
peut aider, d’une part, à évaluer sa pratique, et d’autre
part, à mieux corréler les résultats radiohistologiques. Une
sous-division du score final BI-RADS ou ACR 4 en trois caté-
gories (ACR4 A, ACR4B ou ACR4C) associée à un pourcentage
de risque de malignité permet de mieux évaluer le risque
de cancer et de préciser la stratégie de biopsie ou de sur-
veillance. Cette sous-division de l’ACR4 n’est pas nouvelle
mais est plus clairement affichée dans la nouvelle version
du BI-RADS.

Figure 11. Résumé des masses à classer BI-RADS 3 en échographie. 1 : masse solide ovale, contours réguliers, homogène, renforcement
postérieur : fibroadénome ; 2 : kyste à paroi épaisse, mais régulière, sans végétations ni anomalie de la vascularisation : kyste bénin
remanié ; 3 : plusieurs kystes liquidiens purs accolés, réalisant un kyste complexe.
BI-RADS 2013 en échographie : petit guide des nouveautés
Figure 12. Types de lésions à classer BI-RADS 4. A. BI-RADS 4A : fibroadénome atypique. B. BI-RADS 4B : masse solide, contours microlo-
bulés : cancer. C. BI-RADS 4C : masse de forme irrégulière, contours microlobulés : cancer. D. BI-RADS 4C : masse de forme ovale, contours
irréguliers : cancer.
Une lésion ACR4A a une valeur prédictive positive de can-
cer comprise entre 2 et 10 %.
La valeur prédictive positive d’une lésion classée ACR4B
est de 10 à 50 % de cancer. La stratégie résulte de la concor-
dance radiohistologique.
Une lésion ACR4C a une valeur prédictive positive de can-
cer de 50 à 95 %. Il faut bien préciser dans le compte rendu,
en ajoutant une phrase, que la biopsie est nécessaire.
Une lésion ACR5 est évocatrice de cancer (valeur prédic-
tive positive supérieure à 95 %) (Fig. 10) ; dans la nouvelle
version, une biopsie doit être réalisée pour une lésion
ACR5 afin d’obtenir un diagnostic, alors que dans les ver-
sions précédentes, il était seulement précisé qu’une action
appropriée était nécessaire.
La catégorie ACR6 signifie cancer prouvé. Dans la nou-
velle version, il est précisé que l’exérèse chirurgicale doit
être réalisée, si elle est cliniquement indiquée.
Conclusion
Peu de modifications finalement sont apportées dans
la version échographie du BI-RADS 2013. Les principaux
15
changements sont la nécessité de rajouter la composition
du sein, de faire un compte rendu global avec la mam-
mographie, de pouvoir préciser les caractéristiques élasto-
graphiques qualitatives d’une lésion. Enfin, les différents
types d’images pouvant être classées ACR3 ont été précisés
dans le texte et plus en détail dans le chapitre « Questions
fréquentes ».
Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
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College of Radiology; 1998.
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American College of Radiology; 2013.
Imagerie de la Femme (2017) 27, 16—24

Disponible en ligne sur

ScienceDirect
www.sciencedirect.com

MISE AU POINT

Atlas BI-RADS ACR IRM 2013 :

quels changements ?
The new 2013 BI-RADS ACR MRI Lexicon

Martine Boisserie-Lacroix ∗, Vittorio Catena ,

Marie-Pierre Depetiteville

Unité de radiosénologie, département d’imagerie médicale, institut Bergonié, 229, cours de

l’Argonne, 33076 Bordeaux cedex, France

Reçu le 11 janvier 2017 ; accepté le 24 janvier 2017

Disponible sur Internet le 11 mars 2017

MOTS CLÉS Résumé La nouvelle version de l’atlas Breast Imaging-Reporting and Data System (BI-RADS)
Sein ; de l’American College of Radiology (ACR) a été publiée aux États-Unis fin 2013 et comporte des
BI-RADS ACR ; modifications concernant la description morphologique des images IRM. Certains termes trop
IRM difficiles à utiliser ont été supprimés. Des items ont été ajoutés dans un souci d’uniformisation
des termes radiologiques mammographiques, échographiques, IRM. Une classification des types
de densité a été introduite. On note aussi une volonté de simplification et de clarté. Enfin, la
description morphologique et cinétique conduisant à la classification BI-RADS ACR (ACR 0 à ACR
6) est distincte des recommandations de prise en charge diagnostique.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDS Summary The 5th edition of the American College of Radiology (ACR) Breast Imaging-
Breast; Reporting and Data System (BI-RADS) Atlas was published at the end of 2013 in the USA. It
BI-RADS ACR; contains changes affecting the descriptors of the morphological features of MRI images. Some
MRI items were difficult to use and were removed. Other items were added in an attempt to stan-
dardize the vocabulary for mammography, ultrasound and MRI. A classification was introduced
for the density of fibroglandular tissue. The report incorporates an assessment category for
each lesion fully categorized and, separately, a description of patient management recommen-
dations, as appropriate.
© 2017 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : m.boisserie-lacroix@bordeaux.unicancer.fr (M. Boisserie-Lacroix).

http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2017.01.004
1776-9817/© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Atlas BI-RADS ACR IRM 2013 : quels changements ? 17

Introduction
Le nouvel atlas Breast Imaging-Reporting and Data Sys-
tem (BI-RADS) de l’American College of Radiology (ACR)
2013 n’est pas traduit en français, il est disponible en ver-
sion papier uniquement, à commander aux États-Unis. Nous
présentons ici les changements par rapport à la première
édition française de 2004. Ces changements concernent la
description succincte de la composition du sein, et essen-
tiellement la description morphologique des lésions [1].

Classification de la densité mammaire

L’importance du tissu fibroglandulaire doit désormais être
consignée, elle est appréciée sur les séquences T1 en satura-
tion des graisses, de façon visuelle, sans utiliser de résultat
en pourcentage :
• A : presque entièrement graisseux ;
• B : tissu fibroglandulaire dispersé ;
• C : tissu fibroglandulaire hétérogène ;
• D : tissu fibroglandulaire richement représenté.
Figure 2. Atlas BI-RADS ACR 2013 IRM : densité type D. Rehaus-
sement de fond minime (masses rondes ou ovales avec cloisons non
rehaussées, correspondant à une adénofibromatose).
Type de rehaussement
Il s’agit là aussi d’une estimation visuelle, prenant en
compte le volume et l’intensité du rehaussement ; un résul-
tat en pourcentage n’est pas conseillé. Le rehaussement
est décrit en termes d’intensité comme : absent ou faible,
minime, modéré, marqué (Fig. 1—4). Son aspect symétrique
ou non est à préciser.

Interprétation d’un focus

Il est spécifié qu’un focus corrélé à un hypersignal T2 et
présentant une cinétique de rehaussement (visuellement)
persistante est considéré comme plutôt bénin (Fig. 5). À Figure 3. Atlas BI-RADS ACR 2013 IRM : densité type C. Rehaus-
l’inverse l’absence d’hypersignal T2 et un wash-out sont sement modéré.
suspects (Fig. 6 et 7).

Figure 4. Atlas BI-RADS ACR 2013 IRM : densité type D. Rehaus-

sement marqué.

Si l’on peut décrire une forme irrégulière, un contour non

Figure 1. Atlas BI-RADS ACR 2013 IRM : densité de type C. Rehaus-
sement de fond absent.
circonscrit ou apprécier les caractéristiques du rehausse-
ment interne, alors le rehaussement doit être classé comme
une masse et non un focus, la notion de taille inférieure à
5 mm n’étant plus prépondérante. Parfois le radiologue peut
hésiter car l’imagerie est intermédiaire et la description de
focus ou de masse sera alors à sa discrétion. Avec les progrès
technologiques, de moins en moins d’images seront décrites
comme des focus.
18 M. Boisserie-Lacroix et al.

Figure 5. Atlas BI-RADS ACR 2013 IRM : cancer controlatéral. T1 en saturation des graisses après injection Présence de deux prises de
contraste à type de focus, contigus, de rehaussement précoce (a) et persistant (b) : lésion ACR 3. Stabilité à six mois, un an et deux ans
ayant permis de reclasser ACR2.

Le terme de « foci » a été supprimé car les foci multiples ou spiculé (Fig. 10). Le bord non circonscrit implique une
s’intègrent désormais dans le rehaussement de fond qui peut suspicion de malignité.
être focal ou diffus.

Interprétation d’une masse
Forme
En ce qui concerne la forme, il n’y a plus que trois items :
ovale (inclut désormais le caractère lobulé, soit 2—3 macro-
lobulations) (Fig. 8), ronde, irrégulière (Fig. 9) qui est
suspecte de malignité.
Contour
Pour le contour, les items sont : circonscrit (« lisse » est
abandonné) ou non circonscrit à décrire comme irrégulier
Rehaussement interne
Les items concernant le rehaussement interne sont simpli-
fiés. Le rehaussement est homogène, hétérogène ou annu-
laire (Fig. 11). Il peut comporter des septa hypo-intenses
qui ne se rehaussent pas évocateurs d’adénofibrome
(Fig. 12). Certains items sont supprimés (cloisons qui
se rehaussent, rehaussement central de la masse en
cocarde).
La différenciation entre une masse volumineuse et un
rehaussement non masse régional peut s’avérer problé-
matique : des contours convexes et un bord distinct du
parenchyme avoisinant plaident en faveur d’une masse,
mais la description peut être subjective.

Figure 6. Atlas BI-RADS ACR 2013 IRM : bilan préthérapeutique d’un cancer homolatéral. T1 en saturation des graisses après injection.
Présence de deux prises de contraste à type de focus de rehaussement précoce (a) avec wash-out (b). Échographie de second-look préconisée.
Atlas BI-RADS ACR IRM 2013 : quels changements ? 19

Figure 7. Atlas BI-RADS ACR 2013 IRM : contexte de mutation BRCA1. T1 en saturation des graisses après injection. Focus de 3,9 mm,
de rehaussement précoce (a) à l’intérieur d’une zone focale connue, avec wash-out (b). Échographie de second-look et microbiopsie :
carcinome canalaire infiltrant.

Figure 8. Atlas BI-RADS ACR 2013 IRM : T1 en saturation des

graisses après injection. Masse ovale à bord lisse de rehaussement
homogène (et persistant) : lésion ACR 3. Figure 9. Atlas BI-RADS ACR 2013 IRM : T1 en saturation des
graisses après injection. Masse irrégulière à bord irrégulier : lésion
ACR 4. Carcinome canalaire infiltrant.
Interprétation d’un rehaussement
non-masse
Ce n’est ni une masse ni un focus (Fig. 13). Le rehausse-
ment non masse peut parfois être discret par rapport au
rehaussement de fond.

Distribution
En ce qui concerne la distribution, l’item « canalaire » est
supprimé, car le rehaussement canalaire est « linéaire »
par définition, et qu’il se réfère à une pathologie (duc- Figure 10. Atlas BI-RADS ACR 2013 IRM : T1 en saturation des
tale). L’image est donc décrite comme un rehaussement graisses après injection. Masse irrégulière de l’union des quadrants
« linéaire » (Fig. 14 et 15) (qui inclut le rehaussement non supérieurs gauches, de contour spiculé : carcinome canalaire infil-
masse « linéaire branché »), correspondant à une forme trant HER2 enrichi.
20 M. Boisserie-Lacroix et al.

Figure 11. Atlas BI-RADS ACR 2013 IRM : soustraction. Masse

ronde de rehaussement annulaire : lésion ACR 4. Carcinome muci-
neux. Figure 13. Atlas BI-RADS ACR 2013 IRM : T1 en saturation des
graisses après injection. Rehaussement non masse focal homogène.
Pas de traduction échographique : lésion ACR3.

tubulée dans les deux plans de l’espace. La distribution

« linéaire plane » de la version antérieure du BI-RADS a
disparu (cependant elle conserve son intérêt car la valeur Rehaussement interne
prédictive de malignité est moindre ; on parle en pra-
La description du rehaussement interne est simplifiée :
tique de « distribution plane » quand l’aspect tubulé n’est
le rehaussement ponctué est supprimé (il fait partie du
observé que dans un seul plan anatomique axial ou sagit-
rehaussement de fond) ; de même les termes de réticu-
tal, et que dans l’autre plan il s’agit d’une lame ; on
laire/dendritique trop difficiles à utiliser. Les termes du
peut imaginer ce rehaussement comme celui d’une feuille,
lexique sont : homogène, hétérogène (Fig. 17 et 18), micro-
d’une lame ou d’une pièce de monnaie. Il est souvent en
nodulaire (Fig. 19 et 20), annulaire (Fig. 21).
bordure de glande et correspond alors à un rehaussement
physiologique).
Il est précisé que le rehaussement non-masse segmen-
taire (Fig. 16) augmente la probabilité d’une pathologie Nouvelles rubriques
extensive ou multifocale type CCIS.
L’analyse de la distribution dépend de la résolution spa- Le lexique 2013 inclut de nouveaux paragraphes présentés
tiale et du plan de coupe. ci-dessous.

Figure 12. Atlas BI-RADS ACR 2013 IRM : a : T2. Masse ovale à bord circonscrit avec septa ; b : T1 en saturation des graisses après injection.
Pas de rehaussement des septa. Adénofibrome.
Atlas BI-RADS ACR IRM 2013 : quels changements ? 21

Figure 14. Atlas BI-RADS ACR 2013 IRM : T1 en saturation des graisses après injection : a : coupe axiale transverse. Rehaussement non
masse linéaire, homogène ; b : coupe sagittale. Le rehaussement est tubulé : il est bien linéaire. Pas de traduction mammoéchographique.
Lésion ACR 3. Stable à deux ans.

Figure 15. Atlas BI-RADS ACR 2013 IRM : a : T1 en saturation des graisses. Canal en hypersignal spontané ; b : T1 en saturation des graisses
après injection. Rehaussement peu intense linéaire péricanalaire. Ectasie canalaire, ACR2.

Ganglion intramammaire normal Images sans rehaussement

Le ganglion intramammaire fait ainsi l’objet d’un sous-
chapitre, décrivant ses caractéristiques : réniforme, avec
hile graisseux, en général inférieur à 1 cm ; s’il dépasse 1 cm,
il est considéré normal tant que l’involution graisseuse est
marquée.
Les images sans rehaussement ne sont plus classées dans
les « résultats associés ». Ces images sont bénignes et
regroupent : canal en hypersignal T1 (Fig. 22), kyste,
collection postopératoire, épaississement cutané post-
thérapeutique, masse solide non rehaussée après injection,
distorsion architecturale post-thérapeutique, artéfact de
clip, corps étranger, etc.

Lésions cutanées
Les lésions cutanées bénignes qui se rehaussent sont indi-
vidualisées : cicatrice chéloïde, kyste sébacé, inflammation
cutanée, etc.
Lésions contenant de la graisse
Les lésions contenant de la graisse sont nouvellement
décrites et regroupent les ganglions normaux et les
22
Figure 16. Atlas BI-RADS ACR 2013 IRM : T1 en saturation des graisses après injection. Rehaussement non masse segmentaire, microno-
dulaire. ACR4 : a : coupe axiale transverse ; b : coupe sagittale. Papillomatose.
Figure 17. Atlas BI-RADS ACR 2013 IRM : soustraction. Rehaus-
sement non masse focal hétérogène : lésion ACR 4. Carcinome
lobulaire infiltrant.
adénomégalies, cytostéatonécrose, hamartome, sérome/
hématome postopératoire.
Implants mammaires
Enfin, une rubrique est dédiée aux implants mammaires.
Il faut décrire le type de prothèse (saline, en silicone, à
double compartiment, autre) ; sa localisation (rétroglan-
dulaire, rétropectorale) ; son contenu (existence de plis
normaux, signes de rupture intra- ou extracapsulaire, épan-
chement périprothétique) (Fig. 23).
Résultats associés
Dans cette rubrique sont décrits des signes soit associés à
d’autres images anormales, dont ils augmentent la valeur
prédictive positive de malignité, soit des signes isolés et
M. Boisserie-Lacroix et al.
Figure 18. Atlas BI-RADS ACR 2013 IRM : soustraction. Rehausse-
ment non masse segmentaire hétérogène : lésion ACR 4. Examen
clinique, échographie : abcès périaréolaire.
suspects. Il s’agit des images décrites dans l’atlas précé-
dent : rétraction mamelonnaire, signes d’envahissement
locorégional, adénopathie axillaire. La distorsion architec-
turale qui se rehausse après injection a été rajoutée.
Compte rendu final
Le compte rendu final doit inclure dans la description d’(des)
image(s) : taille, localisation, description morphologique
selon le lexique évoqué ci-dessus, stabilité ou modification
de l’image, courbe de rehaussement si elle est exploitable.
La comparaison avec des examens antérieurs est notée.
L’examen est alors classé par catégorie BI-RADS ACR :
ACR 0 à ACR 6. De façon distincte, des recommandations de
prise en charge sont spécifiées.
La catégorie ACR 0 est à éviter car l’IRM doit fournir assez
de renseignements pour établir une classification.
Atlas BI-RADS ACR IRM 2013 : quels changements ? 23

Figure 21. Atlas BI-RADS ACR 2013 IRM : T1 en saturation des

graisses après injection. Rehaussement non masse régional de
rehaussement interne annulaire. Carcinome canalaire infiltrant
triple négatif.
Figure 19. Atlas BI-RADS ACR 2013 IRM : T1 en saturation des
graisses après injection. Rehaussement non masse focal micronodu-
laire : lésion ACR 4. Carcinome canalaire in situ.

Figure 20. Atlas BI-RADS ACR 2013 IRM : soustraction. Rehaus-

sement non masse linéaire micronodulaire. Contexte d’écoulement
mamelonnaire : lésion ACR 4. Papillomatose.

Il est noté que le classement ACR 3 reste relativement

intuitif ; la surveillance proposée est : six mois, un an, deux
ans (en supprimant le contrôle à 18 mois), sachant qu’une
surveillance plus courte est proposée dans plusieurs études Figure 22. Atlas BI-RADS ACR 2013 IRM : T1. Canaux en hyper-
de la littérature (12 à 18 mois), les IRM ACR 3 correspondant signal témoignant d’un contenu protéinique (non rehaussés après
souvent à des rehaussements physiologiques. injection).
En IRM, le classement ACR 4 n’est pas subdivisé en 4A, 4B,
4C. Il n’y pas de recommandation concernant la modalité de
biopsie, mais la biopsie sous échographie est à privilégier en
raison de sa facilité.
Pour la catégorie ACR 5, un seul critère descriptif n’est
pas suffisant pour que l’image ait une valeur prédictive
positive de malignité supérieure à 95 % ; comme en mam-
mographie et en échographie, la combinaison de plusieurs
critères suspects est nécessaire. La réalisation d’une biopsie
préchirurgicale est maintenant indiquée (et non directe-
ment un geste chirurgical). Figure 23. Atlas BI-RADS ACR 2013 IRM : séquence silicone-only.
C’est la classification la plus défavorable qui prime, et Prothèses d’augmentation en silicone, rétropectorales, de contenu
en cas de lésions multiples, la classification et la conduite à hétérogène avec « linguine sign » témoignant d’une rupture intra-
tenir doivent être explicitées pour chaque image. capsulaire bilatérale.
24
Conclusion
Cette nouvelle version reflète un souci de simplification
et de clarté dans l’utilisation des termes qui tendent à
être uniformisés entre la mammographie, l’échographie et
l’IRM. Retenons que la description morphologique et ciné-
tique conduisant à la classification BI-RADS ACR (ACR0 à
ACR6) est distincte des recommandations de prise en charge
diagnostique.
M. Boisserie-Lacroix et al.
Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
Référence
[1] D’Orsi CJ, Sickles EA, Mendelson EB, Morris EA. ACR BI-RADS
Atlas. Breast Imaging Reporting and Data System. Reston, VA:
American College of Radiology; 2013.
Imagerie de la Femme (2017) 27, 25—40

Disponible en ligne sur

ScienceDirect
www.sciencedirect.com

MISE AU POINT

Statut ganglionnaire axillaire chez les

patientes prises en charge pour un cancer
du sein : évaluation préopératoire et
évolution de la prise en charge
Axillary lymph node status in breast cancer patients: Preoperative assessment
and management’s evolution

Asma Bekhouche ∗, Anne Tardivon

Service de radiologie, institut Curie, 26, rue d’Ulm, 75005 Paris, France

Reçu le 12 janvier 2017 ; reçu sous la forme révisée le 18 janvier 2017 ; accepté le 23 janvier
2017
Disponible sur Internet le 15 mars 2017

MOTS CLÉS Résumé Le statut ganglionnaire axillaire reste un des facteurs pronostiques les plus impor-
Cancer du sein ; tants dans la prise en charge du cancer du sein et sa connaissance avant la chirurgie est
Ganglion axillaire ; nécessaire pour le choix thérapeutique. Les différentes modalités d’imagerie ont été évaluées
Métastases ; pour la détection préopératoire des métastases ganglionnaires axillaires de cancers du sein. Bien
Échographie ; qu’aucune des modalités ne soit suffisamment fiable, l’examen de choix reste l’échographie
Cytoponction ; axillaire, avec des critères simples, associée à la cytoponction ou à la microbiopsie des gan-
IRM ; glions échographiquement suspects. Cependant, la prise en charge des patientes N+ évolue et
TEP—TDM cet examen est remis en question par plusieurs études, ce qui a poussé à créer des scores de
risque d’envahissement ganglionnaire.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : asma.bekhouche@curie.fr (A. Bekhouche).

http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2017.01.005
1776-9817/© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
26 A. Bekhouche, A. Tardivon

KEYWORDS Summary Axillary lymph node status is still one of most important prognostic factors in breast
Breast cancer; cancer and it is necessary to evaluate it preoperatively for therapeutic choice. All imaging
Axillary lymph node; modalities were evaluated to detect preoperatively axillary lymph node metastases. Although
Metastases; none is enough reliable, axillary ultrasound, with simple criteria, associated with fine-needle-
Ultrasound; aspiration-cytology or core-biopsy of suspect lymph nodes, still remains the best modality.
Fine needle However, management of N+ patients evolves and axillary ultrasound is questioned by several
aspiration cytology; studies, which urged to develop nomograms and predictive scores of metastatic axillary lymph
MRI; node status.
PET—TDM © 2017 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Introduction • la tomodensitométrie (TDM) ;

Le statut ganglionnaire axillaire reste un des facteurs pro-
nostiques les plus importants dans les cancers du sein et il
existe une forte association entre le degré d’envahissement
axillaire et le risque de récidive. Aussi, il donne des infor-
mations essentielles pour la décision thérapeutique. Sachant
que le degré d’envahissement axillaire reste principalement
lié à la taille du cancer, la mise en place des programmes
de dépistage organisé des cancers du sein a permis la détec-
tion de cancers à un stade précoce avec environ 70 % d’entre
eux sans métastase axillaire (N0). Ainsi, le curage axillaire a
progressivement été remis en question puisque surtraitant
localement un grand nombre de patientes N0 avec un taux
non négligeable de complications.
Réalisée pour la première fois par Krag et al. en 1993,
la procédure du ganglion sentinelle a été prouvée comme
équivalente au curage axillaire en termes de résultats
lorsqu’aucune maladie métastatique n’est détectée [1,2].
En 2003, Veronesi et al. ont démontré que, en dépit d’un
taux de faux négatifs de 8,8 %, la procédure du gan-
glion sentinelle, suivie d’un curage axillaire en cas de
ganglion sentinelle métastatique, était associée à un taux
d’événements liés au cancer du sein similaire et à une survie
à court terme équivalente en comparaison avec un curage
axillaire systématique [3]. Ainsi, la procédure du ganglion
sentinelle a été progressivement adoptée et est devenue
la technique de référence de la chirurgie de l’aisselle pour
tout cancer infiltrant unifocal de moins de 15 mm surve-
nant chez une patiente sans ganglion axillaire palpable à
l’examen clinique (cN0). Progressivement, cette attitude a
été proposée pour des cancers de plus grande taille (cT2)
chez des patientes cN0 et est en cours d’évaluation pour
des cancers relevant d’une chimiothérapie néo-adjuvante.
Cependant, la procédure du ganglion sentinelle a des
coûts non négligeables et reste une méthode invasive avec
son corollaire de complications (taux rapportés de 4 à 14 %)
[4—6]. De ce fait, plusieurs études randomisées ont été réa-
lisées pour évaluer si l’abandon de la chirurgie axillaire
pouvait être une alternative chez des patientes sélec-
tionnées pour un très faible risque de ganglion sentinelle
métastatique [7—11].
Aucun examen préopératoire non invasif n’est suffisam-
ment fiable pour déterminer le statut ganglionnaire avant la
chirurgie. De multiples méthodes non chirurgicales ont été
évaluées pour prédire l’envahissement ganglionnaire axil-
laire avec des résultats variables :
• l’examen clinique ;
• la mammographie, l’échographie (bidimensionnelle, Dop-
pler, élastographie, injection de microbulles) ;
• l’imagerie par résonance magnétique (IRM) ;
• la tomographie par émission de positons (TEP—TDM).
Examen clinique
L’examen clinique doit être réalisé de façon minutieuse,
explorant tout le creux axillaire mais aussi les aires gan-
glionnaires sus-claviculaires, en position couchée et debout.
Il reste cependant limité pour l’évaluation préopératoire du
statut ganglionnaire dans le cancer du sein. Malgré tout,
dans les recommandations actuelles, un curage axillaire doit
être réalisé en cas de ganglion axillaire palpable suspect,
sans réalisation d’une procédure de ganglion sentinelle. Les
différentes études évaluant les performances diagnostiques
de l’examen clinique retrouvaient une sensibilité comprise
entre 30 et 68 % ; une spécificité comprise entre 68 et
98,4 % ; une valeur prédictive positive comprise entre 76 et
88 % ; une valeur prédictive négative comprise entre 50 et
81,7 % et une exactitude comprise entre 54 et 82,4 %
[12—18].
Mammographie
Les ganglions axillaires normaux en mammographie doivent
être de forme ovale, avec des contours réguliers, pos-
siblement lobulés, de taille inférieure à 1 cm, avec un
hile graisseux [19]. Certains critères de malignité ont été
décrits : densité élevée, microcalcifications, forme ronde,
contours irréguliers ou spiculés et perte du hile graisseux
[20]. Cependant, ces critères ne sont ni sensibles ni spé-
cifiques et il est impossible en mammographie de faire
la distinction entre les modifications d’origine maligne et
celles d’origine bénigne (Fig. 1). En effet, la sensibilité varie
dans la littérature entre 14,0 et 38,9 % [19,20]. De ce fait,
il est nécessaire de réaliser un prélèvement de tous les gan-
glions axillaires de taille supérieure à 1 cm découverts en
mammographie.
Échographie axillaire et
cytoponction/microbiopsie ganglionnaire
Généralités
Décrite pour la première fois en Europe, l’échographie
axillaire, associée à la cytoponction ganglionnaire, a été uti-
lisée de manière croissante pour l’évaluation des ganglions
Statut ganglionnaire axillaire dans le cancer du sein : évaluation préopératoire et évolutions
Figure 1. Mammographie droite en incidence oblique externe.
Ganglion axillaire hypertrophique, suspect.
présentant un aspect anormal à l’échographie, déterminé
par sa taille ou son apparence.
L’utilité clinique de l’échographie axillaire est basée sur
la prémisse que chez les femmes ayant des métastases gan-
glionnaires prouvées, la procédure du ganglion sentinelle ne
doit pas être réalisée et l’on doit procéder directement au
curage axillaire. Si l’évaluation ganglionnaire axillaire est
négative, une procédure du ganglion sentinelle est réalisée.
Si un ganglion axillaire est jugé pathologique à l’échographie
axillaire, ce ganglion est prélevé (cytoponction ou micro-
biopsie, ces deux procédures ayant été prouvées comme
similaires) et si le résultat cytologique (ou anatomopa-
thologique) montre des cellules métastatiques, un curage
axillaire est indiqué d’emblée, sans procédure de ganglion
sentinelle. Le curage axillaire peut donc être programmé
en un seul temps opératoire avec l’excision tumorale. Cette
approche permet d’éviter 19,8 % de procédures axillaires en
deux temps.
Les recommandations françaises actuelles et les plus
récentes recommandations de Nice sur la prise en charge des
cancers du sein à un stade précoce ou localement évolué ont
décrété comme « gold standard » la réalisation d’une écho-
graphie axillaire préopératoire, associée à une cytoponction
ou à une microbiopsie dans le même temps que l’exploration
d’une lésion mammaire suspecte.
L’exploration échographique de la région axillaire
comprend l’étude des trois étages et s’effectue : patiente
en décubitus, le membre supérieur en rotation externe et en
abduction à 90◦ ou en extension bras relevé derrière la tête.
Tout le creux axillaire doit être exploré en commençant
par la partie basse près de la paroi thoracique, la plus sou-
vent envahie, où siège le ganglion sentinelle entre le muscle
grand pectoral et l’angle supérieur du sein. L’examen se
poursuit par l’exploration de la partie haute du creux axil-
laire autour des vaisseaux et derrière le muscle pectoral et
se termine par l’exploration de la région sous-clavière.
27
Figure 2. Rapport L/T décrit par Solbiati (L : longueur ; T : trans-
verse). Cette figure illustre comment obtenir le rapport des axes
longitudinal sur transversal d’un ganglion axillaire sur une image
échographique bidimensionnelle en mode B.
L’utilité de l’échographie axillaire dans la détection des
métastases ganglionnaires axillaires a été largement étu-
diée. Les résultats varient largement, spécialement chez
les patientes avec un cancer du sein à un stade précoce.
La sensibilité et la spécificité de l’échographie axillaire
varient respectivement entre 40 et 92 % et entre 56 et
100 %. La spécificité augmente à 100 % avec l’utilisation
de la cytoponction. La sensibilité de l’échographie axillaire
a également été prouvée comme étant proportionnelle à
la taille tumorale et au nombre de ganglions atteints. Sans
surprise, l’adjonction de la cytoponction ganglionnaire dimi-
nue la sensibilité mais est plus susceptible d’identifier les
patientes avec une atteinte ganglionnaire axillaire macro-
métastatique évoluée [21—25].
Cependant, comme pour toute procédure échogra-
phique, la sensibilité et la spécificité de l’échographie axil-
laire dépend fortement de l’expérience de l’échographiste
et des critères échographiques de malignité utilisés.
Imagerie bidimensionnelle en mode B
En échelle de gris, le diagnostic d’adénopathie repose sur
plusieurs critères isolés ou associés concernant la taille, la
forme et l’échostructure.
En opposition avec les publications anciennes, la taille
n’est pas un élément pour le diagnostic de malignité. Les
études échographiques in vitro des adénopathies axillaires
métastatiques de cancer du sein ne mettent pas en évidence
de relation entre la taille et l’existence d’un envahissement
[26].
Le ganglion normal est de forme ovale, cela s’exprime
par le rapport L/T décrit par Solbiati, L étant le plus grand
diamètre, T, le plus petit diamètre perpendiculaire (Fig. 2)
[27]. Le seuil est à deux pour l’ensemble des ganglions, ce
qui signifie que lorsque ce rapport est inférieur à deux (par
augmentation du plus petit diamètre), il y a une présomp-
tion de malignité. Dans l’étude de Song et al., un rapport
de taille inférieur à 2 avait une sensibilité de 82,3 %, une
spécificité élevée de 89,1 %, une valeur prédictive positive
comprise de 80,0 % et une valeur prédictive négative de
86,6 % [28].
Le hile normal est de forme elliptique, comme le gan-
glion, et la conservation de cette forme est un signe retrouvé
dans 90 % des ganglions bénins [27]. Le hile des ganglions
suspects peut être aminci progressivement et de façon
excentrique ou absent par invasion totale amenant à la dis-
parition du hile échogène, signe le plus spécifique (Fig. 3).
28
Figure 3. Ganglion axillaire sans hile échogène.
Figure 4. Rapport surface du cortex/surface du hile décrit par
Solbiati. Cette figure illustre comment obtenir le rapport des aires
du cortex sur hile d’un ganglion axillaire sur une image échogra-
phique bidimensionnelle en mode B.
Le ganglion métastatique présente un épaississement
cortical excentrique lié à un envahissement cortical foca-
lisé par blocage des voies de drainage lymphatique ou un
épaississement concentrique multifocal et diffus, plus fré-
quent. Dans l’étude de Song et al. [28], un rapport de surface
du cortex/surface du hile supérieur à 2 avait une sensi-
bilité supérieure à celle du rapport grand axe/petit axe
(94,1 % contre 82,3 %, p = 0,031), une spécificité équiva-
lente (95,6 % contre 89,1 %), une meilleure valeur prédictive
positive (94,1 % contre 80,0 %, p = 0,030) valeur prédictive
négative (95,6 % contre 86,6 %, p = 0,035) (Fig. 4 et 5).
Mainiero et al. ont développé une classification des gan-
glions en quatre catégories selon la forme et l’épaisseur du
cortex et la visibilité du hile (Fig. 6 à 9) [29]. Dans une
série récente, l’utilisation de cette classification avait une
Figure 5. Ganglions axillaires suspects avec un épaississement cortical.
A. Bekhouche, A. Tardivon
sensibilité de 55,9 %, une spécificité de 84,3 %, une valeur
prédictive positive de 56,2 %, une valeur prédictive négative
de 84,1 % et une exactitude de 76,7 %.
Doppler
Les séries les plus récentes ont retrouvé une vascularisation
dans 83 à 85 % des ganglions normaux, 73 à 86 % des ganglions
bénins et 85 à 98 % des ganglions malins [30,31]. Compte
tenu de cette notion, une caractérisation par la description
morphologique de l’angioarchitecture a été décrite :
• des vaisseaux centraux de topographie hilaire ou pédicu-
laire centrifuges branchés harmonieusement selon l’axe
vasculaire hilaire ou un aspect de spots vasculaires intra-
nodulaires sont retrouvés en faveur de la bénignité ;
• l’existence de vaisseaux capsulaires périphériques en
rapport avec des néovaisseaux tumoraux, des vaisseaux
hilaires déplacés ou amputés, des vaisseaux aberrants
de type perforants et l’absence focale de vascularisation
sont retenus en faveur de la malignité (Fig. 10) [31].
En revanche, l’analyse spectrale n’est pas discriminante.
Cependant, le Doppler couleur n’est pas spécifique s’il
intervient comme seul critère diagnostique ; sa valeur
s’accroît avec le nombre de signes morphologiques présents
et lorsque tous les critères d’angioarchitecture sont réunis la
valeur prédictive positive est élevée atteignant 94 % (contre
67 % pour un seul critère) [31]. Associée aux signes échogra-
phiques décrits en mode B (disparition du hile, associée à
une hypertrophie corticale), la spécificité augmente et la
valeur des deux méthodes combinées atteint 87 % [30].
Cytoponction ou microbiopsie ganglionnaire
La cytoponction ganglionnaire est réalisée sous contrôle
échographique en cas de ganglion suspect en effectuant
des mouvements de va-et-vient dans le cortex à l’aide
d’une aiguille 19—21G (Fig. 11). C’est un examen rapide,
non invasif et peu onéreux. Elle a été prouvée comme
étant équivalente à la microbiopsie ganglionnaire (réali-
sée le plus souvent à l’aide de pistolets semi-automatiques
16G ou 18G). Du fait de son caractère moins invasif,
plus rapide et moins risqué que la microbiopsie ganglion-
naire, elle reste l’examen de choix le plus performant,
d’autant plus lorsqu’elle est réalisée dans le même temps
que les prélèvements mammaires diagnostiques. Cepen-
dant, il est nécessaire d’avoir un cytologiste expérimenté,
l’interprétation des lames cytologiques étant dépendante
de l’expérience de ce dernier. Dans la méta-analyse de Hous-
sami et al. (31 études, 2874 procédures), les sensibilités
Statut ganglionnaire axillaire dans le cancer du sein : évaluation préopératoire et évolutions 29

Figure 6. Classification de Mainiero : catégorie 1 : ganglions normaux. Ganglions avec un cortex fin et uniforme (épaisseur < 3 mm) et
présence d’un hile hyperéchogène.

et spécificités médianes des cytoponctions ou biopsies gan-
glionnaires étaient de 79,6 et 98,3 %, respectivement [32].
Dans une étude récente, la cytoponction des ganglions indé-
terminés ou suspects selon la classification de Mainiero et al.
retrouvait des valeurs de sensibilité, spécificité, valeur pré-
dictive positive, valeur prédictive négative et exactitude
respectivement de 68,2 %, 98,3 %, 93,7 %, 89,3 % et 81,3 %
[33].
Nouvelles techniques
Élastographie
L’élastographie mammaire est une méthode pour évaluer
de manière non invasive les propriétés mécaniques du tissu
mammaire. Cette méthode a été évaluée pour la distinction
des ganglions axillaires bénins et malins. Il a été montré
par l’étude de Tamaki et al. qu’il y avait une différence
significative entre les vitesses SWE des ganglions bénins et
des ganglions malins (p < 0,001), avec une valeur seuil opti-
male de vitesse de 1,44 m/s [34]. Dans l’étude de Wojcinski
et al., le cortex était significativement plus dur dans les
ganglions métastatiques (p = 0,006) [35]. La sensibilité de
l’élastographie était de 60,0 % et la spécificité de 79,6 %. La
sensibilité et la spécificité les plus hautes étaient atteintes
par la combinaison du mode B et de l’élastographie (cortex
inférieur à 3 mm en mode B ou cortex bleu en élastogra-
phie), calculées respectivement à 73,3 et 99,3 %. L’étude
de Tsai et al. a retrouvé une sensibilité et une spécificité

Figure 7. Classification de Mainiero : catégorie 2 : ganglions indéterminés. Ganglions avec soit un épaississement focal du cortex < 3 mm,
soit un cortex de forme régulière mais d’épaisseur ≥ 3 mm, hile toujours visible.
30 A. Bekhouche, A. Tardivon

Figure 8. Classification de Mainiero : catégorie 3 : ganglions suspects. Ganglions avec un épaississement cortical focal de plus de 3 mm.

Figure 9. Classification de Mainiero : catégorie 4 : ganglions malins. Ganglions avec un cortex diffusément épaissi, très hypo-échogène
et sans hile visible.

Figure 10. Échographie ganglionnaire axillaire ; a : en mode Doppler couleur ; b : puissance. Ganglions axillaires métastatiques présentant
une vascularisation corticale perforante.
Statut ganglionnaire axillaire dans le cancer du sein : évaluation préopératoire et évolutions
Figure 11. Cytoponction ganglionnaire axillaire sous contrôle
échographique. Le bout de l’aiguille 21 G est positionné dans le
cortex du ganglion axillaire.
étaient respectivement de 80 et 88 % pour le mode B seul ;
86 et 90 % pour l’élastographie seule et 84 et 98 % pour les
deux modes combinés [36].
Injection de produits de contraste
ultrasonores
L’utilisation de l’échographie de contraste se développe.
L’examen consiste en l’injection intraveineuse de micro-
bulles et la réalisation concomitante d’une échographie
en mode B, avec visualisation en temps réel du rehausse-
ment dynamique des ganglions axillaires, avec une analyse
visuelle qualitative et la possibilité de réaliser une analyse
quantitative. Les résultats objectivent une optimisation de
l’angioarchitecture entraînant un gain de spécificité lié à
une meilleure détection de la vascularisation périphérique
maligne. La place de cette technique reste encore à définir
mais probablement elle présentera un intérêt dans la carac-
térisation des adénopathies. Steppan et al. ont montré un
rehaussement significativement plus important et plus pro-
longé dans les ganglions métastatiques (p < 0,01) que dans
les ganglions bénins [37].
TDM
Chez les patientes avec un diagnostic récent de cancer
du sein peu évolué, la réalisation d’un scanner thoraco-
abdominopelvien dans le cadre du bilan d’extension est
devenue quasiment systématique mais peu d’études ont
évalué cette technique pour la détection des métastases
ganglionnaires axillaires. En plus des critères morpholo-
giques habituels tels que le petit axe, l’épaississement
cortical, la forme ronde, l’absence de hile graisseux et les
contours irréguliers, l’analyse du rehaussement après injec-
tion de produit de contraste iodé paraît intéressante. Cette
analyse ne peut se faire correctement que sur un scanner
injecté à un temps veineux (au minimum un temps portal
à 70 s) ou au mieux à un temps tardif (Fig. 12). L’étude de
Urata et al. a retrouvé une différence significative entre les
valeurs moyenne et maximale de densité (p < 0,05) des gan-
glions bénins et malins [38]. La meilleure valeur seuil était
de 54 unités Houndsfield pour la valeur de densité maxi-
male, valeur pour laquelle la sensibilité était de 79,6 %, la
spécificité de 80,5 % et la précision diagnostique de 80,2 %.
31
Figure 12. Scanner thoracique en coupe axiale et en fenêtre
médiastinale, réalisé après injection intraveineuse de produit de
contraste iodé au temps portal. Ganglion axillaire gauche hypertro-
phique avec une densité mesurée à 80 unités Houndsfield.
IRM
L’IRM injectée avec analyse qualitative (rehaussement
intense et hétérogène) et quantitative (critère dynamique
représenté par une prise de contraste précoce, soit une
augmentation de 100 % du signal 1 minute après bolus) pré-
vaut sur les critères morphologiques et sur la taille pour
le diagnostic d’adénopathie (Fig. 13). La valeur de l’IRM
avec injection est variable, élevée dans la série de Kvistad
et al. où elle atteignait 88 % avec une sensibilité de 83 %
et une spécificité de 90 % ; néanmoins elle diminuait pour
les ganglions dont la taille était inférieure à 10 mm et pour
les micrométastases [39,40]. Dans la méta-analyse d’Harnan
et al., parmi les neuf études évaluant les performances de
l’IRM pour l’identification de métastases ganglionnaires axil-
laires dans des cancers du sein nouvellement diagnostiqués
à un stade précoce, la valeur moyenne de sensibilité était
de 90 % (intervalle de confiance à 95 % [IC95 ] = 78—96 % ;
rang : 65—100 %) et la valeur moyenne de spécificité était
de 90 % (IC95 = 75—96 % ; rang : 54—100 %) [41].
En ce qui concerne les critères morphologiques en IRM
dans l’étude de Yoshimura et al., lorsque le critère radiolo-
gique prédictif de métastase ganglionnaire était un grand
axe supérieur ou égal à 10 mm, associé à un rapport
grand axe/petit axe inférieur à 1,6 et la présence d’un
épaississement cortical focal excentré, l’IRM avait une sen-
sibilité de 79 %, une spécificité de 93 % et une exactitude
de 88 % [42]. D’autres caractéristiques prédictives signi-
ficatives de métastases ganglionnaires étaient décrites :
des contours irréguliers, un cortex hétérogène, un œdème
périfocal, une asymétrie et une absence de hile graisseux
(Fig. 14). Dans la méta-analyse de Kuijs et al., les séquences
pondérées T1 et T2 non injectées (Se = 84,2 % ; valeur prédic-
tive négative : 94,7 %) avaient de meilleures performances
diagnostiques, que l’IRM avec injection dynamique de gado-
linium (Se = 60 % ; valeur prédictive négative = 80 %) que la
diffusion (Se = 84,2 % ; valeur prédictive négative : 90,6 %)
et que les séquences T2* injectées avec des agents super-
paramagnétiques (Se = 83,0 % ; valeur prédictive négative :
95,9 %) [43].
Les critères d’analyse des ganglions axillaires, après
injection d’agents superparamagnétiques, sont décrits sur la
Fig. 15. Les deux premières études rapportant les résultats
de l’utilisation d’agents superparamagnétiques ont rapporté
des résultats contradictoires : l’une multicentrique regrou-
pant 35 patientes et permettant une corrélation de l’IRM
avec l’histologie pour 144 ganglions de moins de 10 mm ne
semblait pas satisfaisante puisque pour la détection et la
32 A. Bekhouche, A. Tardivon

Figure 13. Adénopathie axillaire gauche en IRM ; a : séquence axiale T1 avec saturation de la graisse après injection tardive de gadolinium ;
b : soustraction. Ganglion axillaire hypertrophique, dédifférencié, sans hile graisseux, se rehaussant de manière précoce et hétérogène.

Figure 14. Critères morphologiques et de rehaussement des ganglions axillaires suspects ; a et b : séquences axiales T2 et T2 avec
saturation de graisse : ganglion en signal T2 intermédiaire hétérogène, sans hile graisseux visible. c : séquence axiale T1 avec saturation
de graisse après injection de gadolinium : rehaussement intense avec centre nécrotique ; d : séquence sagittale T1 avec saturation de
graisse après injection tardive de gadolinium : plusieurs ganglions ronds, sans hile graisseux, se rehaussant intensément mais de manière
hétérogène.

caractérisation des petites adénopathies axillaires la sensi-
bilité était de 64 % et la spécificité de 94 % ; l’autre réalisée
25 à 36 heures après perfusion lente chez 20 patientes obte-
nait des résultats plus satisfaisants en termes de sensibilité
(82 %), avec une spécificité de 100 % [44,45]. Dans la méta-
analyse de Harnan et al., parmi les cinq études évaluant les
performances de l’IRM avec injection d’agents super para-
magnétiques, les valeurs moyennes de sensibilité étaient
de 98 % (IC95 = 61—100 %) et de spécificité étaient de 96 %
(IC95 = 72—100 %) [41].
En ce qui concerne l’évaluation de la séquence de diffu-
sion, les différentes études ont montré que le coefficient de
diffusion apparent moyen des ganglions métastatiques était
significativement plus bas que celui des ganglions bénins
(Fig. 16 et 17). La méta-analyse de Sui et al. ont montré :
• une sensibilité de 89 % (IC95 = 0,79—0,95) ;
• une spécificité de 83 % (IC95 = 0,71—0,91) ;
• un rapport de vraisemblance positif de 3,86
(IC95 = 2,75—5,41) ;
• un rapport de vraisemblance négatif de 0,17
(IC95 = 0,09—0,32) [46].
Cependant, cette séquence est souvent peu informative
car elle n’analyse pas de manière exhaustive le creux axil-
laire lorsqu’elle est réalisée dans le cadre d’un protocole
d’IRM mammaire habituel.
La séquence T2* permet d’obtenir une cartographie avec
analyse visuelle qualitative (zones en noire avec valeur T2*
basse ; zones en rouge avec valeur T2* haute) et quantita-
tive (mesure de la valeur du T2* en ms). Li et al. ont trouvé
que la valeur du T2* en IRM 3 T était significativement plus
longue pour les ganglions métastatiques (55,96 ± 11,87 ms)
que pour les ganglions bénins (26,00 ± 5,51 ms ; p < 0,05)
[47]. L’aire sous la courbe du T2* pour différencier les gan-
glions malins des ganglions bénins était de 0,993. La valeur
seuil de 37,5 ms donnait une sensibilité de 94,6 %, une spé-
cificité de 98,5 %, une valeur prédictive positive de 98,17 %
et une valeur prédictive négative de 95,54 %.
Yeung et al. ont réalisé la première étude évaluant la
spectro-IRM pour l’étude des métastases ganglionnaires chez
39 patients avec un cancer du sein, et ont trouvé une sensi-
bilité de 82 %, une spécificité de 100 % et une exactitude de
90 % [48]. Dans l’étude de Seenu et al., le ratio d’intensité
Statut ganglionnaire axillaire dans le cancer du sein : évaluation préopératoire et évolutions 33

Figure 15. Critères de rehaussement avec l’utilisation d’agents superparamagnétiques.

Figure 16. Séquence axiale diffusion et cartographie du coefficient de diffusion apparent en B1000 ; a : séquence axiale diffusion :
hypersignal B1000 ; b : restriction de la diffusion avec coefficient de diffusion apparent bas mesuré à 0,69 × 10−3 mm2 /s. Ganglion axillaire
gauche hypertrophique, avec un cortex épais et présentant un hypersignal diffusion et un coefficient de diffusion apparent bas, métastatique.

Figure 17. Séquence axiale diffusion et cartographie du coefficient de diffusion apparent en B1000 ; a : séquence axiale diffusion :
hypersignal B1000 ; b : restriction de la diffusion avec coefficient de diffusion apparent bas mesuré à 0,74 × 10−3 mm2 /s. Ganglion axillaire
gauche de petite taille, sans critère morphologique suspect, mais avec un hypersignal diffusion et un coefficient de diffusion apparent bas,
métastatique.
34 A. Bekhouche, A. Tardivon

Figure 18. Tomographie par émission de positons—tomodensitométrie au (18 F)-fluorodésoxyglucose ; a : coupes axiales scanographique ;
b : coupe tomographique. Adénomégalie axillaire gauche hypermétabolique, suspecte.

Figure 19. Tomographie par émission de positons—tomodensitométrie au (18 F)-fluorodésoxyglucose ; a : coupes axiales scanographique ;
b : coupe tomographique. Ganglion axillaire gauche de petite taille, non-suspect au scanner, mais hypermétabolique, suspect (faux négatif
du scanner—vrai-positif de la TEP—TDM).

Figure 20. Tomographie par émission de positons—tomodensitométrie au (18 F)-fluorodésoxyglucose : a : coupes axiales scanographique ;
b : coupe tomographique. Cancer du sein gauche inflammatoire avec atteinte métastatique ganglionnaire gauche connue, mais découverte
d’une atteinte ganglionnaire controlatérale non connue.

glycérophosphocholine—phosphocholine/thréonine était que l’échographie pour la détection de métastases gan-

plus élevé dans les ganglions métastatiques, et, en utilisant
ce marqueur, la sensibilité était de 80 %, la spécificité de
91 % et l’exactitude de 88 % [49].
TEP—TDM
Aujourd’hui, l’imagerie métabolique par TEP—TDM au
(18 F)-fluoro-2-désoxy-D-glucose (FDG) a de nombreuses
applications cliniques en oncologie, et est acceptée comme
un standard dans de nombreux cancers. Il est bien connu
que la TEP—TDM est utile pour la détection des méta-
stases à distance, fournissant des informations pronostiques,
identifiant la récidive et évaluant la réponse à la chimiothé-
rapie [50]. Cependant, les connaissances sur la valeur de la
TEP—TDM pour la stadification ganglionnaire locorégionale
sont limitées et controversées (Fig. 18 à 20).
Dans les différentes études publiées, la TEP—TDM avait
des valeurs de sensibilité, spécificité, valeur prédictive posi-
tive, valeur prédictive négative et exactitude comprises
respectivement entre 23,7 et 82 % ; 66 et 100 % ; 62 et
98 % ; 52,1 et 79,1 % ; 75 et 84,5 %, avec un taux de faux
négatifs élevé, compris entre 17 et 54 % [51—75]. Dans la
plupart des études, il n’y avait pas de différence signifi-
cative dans les capacités diagnostiques de l’échographie,
de l’IRM et de la TEP—TDM alors que dans l’étude de Rieg-
ger et al., la TEP—TDM était significativement plus précise
glionnaires axillaires (p = 0,019), mais il n’y avait pas de
différence significative entre les sensibilités des différentes
modalités (p = 0,0578) [73].
L’étude rétrospective de Seok et al. a montré que la
meilleure valeur seuil de standard uptake value (SUV) maxi-
male pour identifier les métastases ganglionnaires était de
9,8, avec une sensibilité de 33,3 % et une spécificité de
92,8 % (AUC = 0,656 ; p = 0,027) [67]. Futamura et al. ont
trouvé que le rapport de SUVmax du ganglion/SUVmax de la
tumeur (NT ratio) chez les patients métastatiques ganglion-
naires était significativement plus haut que pour les patients
pN0 (0,5 contre 0,316, respectivement, p = 0,041) [68].
En conclusion, les données ci-dessus indiquent qu’un gan-
glion axillaire positif en TEP—TDM est un bon prédicteur d’un
envahissement axillaire et corrèle bien avec le ganglion sen-
tinelle. La TEP—TDM peut aider à identifier les patients avec
un envahissement axillaire important qui pourraient alors
passer directement au curage axillaire sans ganglion sen-
tinelle. Cependant, la TEP—TDM ne peut pas remplacer la
procédure du ganglion sentinelle ou du curage axillaire en
raison de sa sensibilité insatisfaisante. La TEP—TDM n’est
pas recommandée comme imagerie de routine pour la prise
en charge initiale du cancer du sein précoce. Les faux néga-
tifs de la TEP—TDM dans l’évaluation de l’envahissement
ganglionnaire axillaire sont principalement liés à la petite
taille des ganglions. Une TEP—TDM négative ne peut pas
exclure la présence de micrométastases ganglionnaires.
Statut ganglionnaire axillaire dans le cancer du sein : évaluation préopératoire et évolutions
La résolution spatiale (environ 5 à 6 mm) des TEP—TDM
empêche la détection de petites métastases ganglionnaires.
TEP—IRM
Le principe de fonctionnement d’une TEP—IRM est la
combinaison d’informations provenant de sources diffé-
rentes, l’imagerie métabolique de la TEP et l’imagerie
morphologique et fonctionnelle de la résonance magnétique
nucléaire. Dans l’étude prospective de Grueneisen et al.
évaluant les performances diagnostiques de la TEP—IRM
du sein pour faire une stadification locale des cancers
du sein nouvellement diagnostiqués en comparaison à la
TEP—TDM et à l’IRM, les sensibilités, spécificités, valeur pré-
dictive positive, valeur prédictive négative et exactitude
pour détecter les patients avec des métastases ganglion-
naires étaient respectivement de 78, 94, 88, 88 et 88 % pour
la TEP—TDM ; 67, 87, 75, 82 et 80 % pour l’IRM et 78, 90, 82,
88 et 86 % pour la TEP—IRM mais les différences entre les
trois modalités n’étaient pas statistiquement significatives
(p > 0,05) [76]. Il semblerait donc pour le moment que cette
technique n’a pas d’intérêt pour cette indication.
Scintimammographie
La scintimammographie consiste à injecter en intraveineux
un radio-isotope (technétium 99 m [99 mTc] sestamibi ou
Miraluma), suivie par des clichés scintigraphiques obtenus
grâce à une gamma caméra en situation de seins comprimés
comme au cours d’une mammographie. Des accumulations
régionales focales du traceur dans la région axillaire sont
considérées comme des signes de métastases ganglion-
naires. Les résultats ont montré de bonnes performances
diagnostiques, avec des valeurs de sensibilité comprises
entre 64 et 91 % ; des valeurs de spécificité comprises entre
82 et 94,1 % et des valeurs d’exactitude comprises entre
74 et 81 % [77—80].
Évolution
La prise en charge des ganglions axillaires dans les cancers
du sein à un stade précoce continue d’évoluer, avec pour
but une prise en charge optimale, associant une sécurité
oncologique optimale, associée à une morbidité chirurgicale
moindre. Traditionnellement, les patientes avec un ganglion
sentinelle positif requièrent un curage axillaire. Cependant,
avec des traitements systémiques de plus en plus efficaces,
la nécessité d’un curage axillaire chez toutes les patientes
avec ganglion sentinelle positif est actuellement débattue.
En outre, dans 40 à 65 % des cas de ganglion sentinelle
positif, le ganglion sentinelle est le seul ganglion envahi.
De multiples études ont montré que dans 40 à 70 % des
cas de ganglion sentinelle positif, les ganglions additionnels
du curage axillaire ne contiennent pas de métastase. C’est
pourquoi, chez ces patientes, le curage axillaire majore la
morbidité sans apporter de bénéfice [81].
Il est clair depuis l’étude de l’American College of
Surgeons Oncology Group Z0010 que les atteintes ganglion-
naires micrométastatiques découvertes par la procédure du
ganglion sentinelle ne nécessitent pas de curage axillaire
complémentaire, car il a été prouvé que cela n’améliore
pas les résultats.
35
Plusieurs études évaluant la prise en charge axillaire chez
les patientes cN0 ont prouvé la sûreté de l’omission du
curage axillaire complémentaire chez certaines patientes
avec métastases ganglionnaires axillaires. Ces études ont
démontré que la radiothérapie axillaire peut être une alter-
native au curage axillaire chez des patientes sélectionnées
avec un envahissement ganglionnaire axillaire limité, sans
que la survie globale ni le contrôle régional de la maladie ne
soient compromis, bien qu’une étude ait montré qu’environ
11 à 27 % des patientes avaient une atteinte ganglionnaire
résiduelle non opérée [8—11,82].
Sur la base de ces résultats, il persiste un doute consi-
dérable sur la valeur ajoutée de la procédure du ganglion
sentinelle chez ces patientes sélectionnées. Soixante-quinze
pour cent des patientes qui ont une échographie axillaire
préopératoire négative n’ont pas de ganglion envahi d’après
la procédure du ganglion sentinelle. Inversement, parmi
les patientes avec une échographie axillaire préopératoire
positive, environ 40 % n’ont pas de métastase ganglion-
naire axillaire à l’examen anatomopathologique définitif.
Par conséquent, il est d’une grande pertinence clinique de
sélectionner les patientes chez qui on peut omettre en toute
sécurité la chirurgie axillaire ou qui ne devraient pas subir
de procédure du ganglion sentinelle ou un curage axillaire.
De toute évidence, il est nécessaire de développer un outil
de prise de décision afin de sélectionner de manière fiable
les patientes à faible risque d’envahissement ganglionnaire
axillaire.
Étude Z0011 de l’American College of
Surgeons Oncology Group
L’étude Z0011 de l’American College of Surgeons Oncology
Group a rapporté des résultats équivalents pour le gan-
glion sentinelle seul en comparaison à un curage axillaire
complémentaire chez les patientes cN0, cT1 ou cT2, avec
un à deux ganglions sentinelles positifs sans rupture cap-
sulaire, traitées par chirurgie conservatrice, radiothérapie
externe et traitement adjuvant systémique (chimiothéra-
pie ou hormonothérapie) [10]. Malgré la controverse sur le
schéma, la randomisation, l’utilisation de la radiothérapie
et le suivi, cette étude a démontré une équivalence dans
la récidive locale et la survie globale à 6 ans entre les
patientes avec une ou deux micro- ou macrométastase(s)
ganglionnaire(s) axillaire(s) prouvée(s) selon la procédure
du ganglion sentinelle, qu’elles aient été randomisées dans
le groupe « curage axillaire » ou dans le groupe « absence
de curage axillaire ».
Actuellement, cette étude internationale fournit le plus
haut niveau de preuve disponible pour omettre le curage
axillaire complémentaire chez ces patientes. Cependant, le
sous-groupe exact de patientes chez qui l’on peut omettre
un curage axillaire reste peu clair, malgré un nombre impor-
tant de nomogrammes disponibles afin d’essayer d’identifier
les patientes qui peuvent avoir une atteinte ganglionnaire
axillaire plus extensive. Les résultats de cette étude ont été
largement acceptés aux États-Unis, où nombre de chirur-
giens ne réalisent plus de curage axillaire chez les patientes
avec un ou deux ganglions sentinelles positifs et qui entrent
dans les critères d’inclusion de l’étude Z0011. À partir de
là, la nécessité de l’échographie axillaire plus ou moins
associée à une cytoponction ganglionnaire a été discu-
tée, spécialement lorsque les patientes n’ont qu’un faible
nombre de ganglions anormaux. C’est pourquoi, les recom-
mandations actuelles de la Dutch [83] sur le cancer du sein
36
recommandent de ne pas réaliser de curage axillaire chez
les patientes avec des tumeurs stades T1—T2 lorsqu’il existe
un envahissement ganglionnaire limité (c’est-à-dire un ou
deux ganglion(s) avec micro- ou macrométastases) et qu’un
traitement adjuvant est administré. Les patientes avec
une atteinte ganglionnaire axillaire évoluée (c’est-à-dire au
moins trois ganglions axillaires métastatiques) doivent tou-
jours bénéficier d’un curage axillaire.
Dans l’étude de l’American College of Surgeons Onco-
logy Group Z0011, un creux axillaire cliniquement négatif
(cN0) a été défini par l’examen clinique seul. Toutefois,
certaines études suggèrent que l’échographie axillaire et
la cytoponction ganglionnaire des ganglions pathologiques
peuvent détecter de manière appropriée les patientes méta-
statiques ganglionnaires et les orienter directement vers un
curage axillaire en évitant une procédure chirurgicale axil-
laire en deux étapes. Bien que l’échographie axillaire et la
cytoponction ganglionnaire axillaire aient une valeur pré-
dictive positive avoisinant 100 %, ces méthodes ne peuvent
pas identifier de manière appropriée les patientes cN0 qui
nécessitent un curage axillaire. Après l’étude de l’American
College of Surgeons Oncology Group Z0011, l’échographie
axillaire et la cytoponction ganglionnaire n’ont d’utilité que
si elles discriminent de manière appropriée les patientes
avec un à deux ganglions axillaires métastatiques de celles
avec au minimum trois ganglions axillaires métastatiques.
Cependant, des questions se posent sur l’applicabilité de
ces critères aux patientes avec une échographie et une cyto-
ponction axillaire positives. Cela pourrait être le cas s’il
n’y avait pas de différence significative entre les caracté-
ristiques cliniques, tumorales ou de survie entre les deux
groupes. Si des différences existent, toutefois, cela pour-
rait signifier qu’une distinction doit être faite dans la prise
en charge du creux axillaire entre les patientes chez qui
l’atteinte ganglionnaire est détectée à l’échographie axil-
laire et prouvée par la cytoponction et les patientes chez
qui l’atteinte ganglionnaire n’est détectée que lors de la
procédure du ganglion sentinelle.
Remises en question de l’étude Z0011 de
l’American College of Surgeons Oncology
Group
Van Wely et al. ont reporté pour la première fois que
les patientes avec des métastases ganglionnaires axillaires
identifiées en préopératoire par l’échographie axillaire,
couplée à la cytoponction ganglionnaire axillaire avaient un
plus grand nombre de ganglions axillaires métastatiques et
avaient plus de risque d’avoir au moins trois métastases
ganglionnaires axillaires que les patientes avec atteinte
ganglionnaire découverte par la procédure du ganglion sen-
tinelle [84]. Dans leur étude, parmi 157 patientes avec un
cancer du sein chez qui l’envahissement ganglionnaire axil-
laire a été diagnostiqué par l’échographie axillaire, associée
à la cytoponction, 79 (50,3 %) avaient au moins trois gan-
glions métastatiques à l’examen histologique définitif, ce
qui va dans le même sens que l’étude de Hieken et al. et
Caudle et al. [14,15].
Pour les patientes avec seulement un ou deux ganglions
axillaires suspects identifiés à l’échographie axillaire, la
cytoponction ganglionnaire était également recommandée
par Caudle et al. pour identifier les métastases ganglion-
naires axillaires [14]. Dans leur étude, les auteurs ont trouvé
que 45 % des patientes avec au moins deux ganglions axil-
laires anormaux identifiés à l’échographie axillaire avaient
A. Bekhouche, A. Tardivon
au minimum trois ganglions axillaires métastatiques prou-
vés au curage axillaire, alors que seules 19 % des patientes
identifiées par la procédure du ganglion sentinelle après
une échographie axillaire négative avaient au moins trois
ganglions axillaires métastatiques (p < 0,001). Ces données
suggèrent que l’échographie axillaire couplée à la cytoponc-
tion ganglionnaire axillaire, à l’ère post-American College of
Surgeons Oncology Group Z0011, peut toujours être utilisé
comme une méthode utile pour sélectionner les patientes
à risque d’atteinte ganglionnaire axillaire extensive (c’est-
à-dire au moins trois ganglions axillaires métastatiques)
[16,17,82,84—99].
Cependant, certains experts soutiennent que
l’échographie axillaire risque d’identifier un envahis-
sement ganglionnaire axillaire minime chez des patientes
qui auraient été orientées vers la procédure du ganglion
sentinelle seule selon les critères Z0011, ce qui entraînerait
chez ces patientes un curage axillaire non nécessaire.
À l’inverse, l’échographie axillaire a été proposée comme
une alternative à la procédure du ganglion sentinelle pour
exclure un envahissement ganglionnaire axillaire, et les
essais cliniques en cours évaluent le ganglion sentinelle com-
paré à aucune chirurgie axillaire chez les patientes avec
échographie axillaire normale.
En outre, l’échographie axillaire reste importante dans la
prise en charge des patientes en dehors des critères Z0011,
comme celles devant bénéficier d’une mastectomie.
De nombreuses études sont en cours, évaluant la place
de l’échographie axillaire et du ganglion sentinelle chez les
patientes prises en charge pour cancer du sein [100—108].
Principaux modèles prédictifs
d’envahissement des ganglions non-sentinelles
en cas de ganglion sentinelle métastatique
Des modèles mathématiques ont été développés afin
de prédire le risque individuel pour chaque patiente
d’envahissement des ganglions non-sentinelles. En 2003,
Van Zee et al. ont été les premiers à proposer un nomo-
gramme (Memorial Sloan-Kettering Cancer Center [MSKCC]
nomogram) [109].
Depuis, de nombreux nomogrammes et scores, dont neuf
principaux ont été publiés :
• quatre autres nomogrammes développés par Degnim et al.
(Mayo nomogram), Pal et al. (Cambridge nomogram),
Kohrt et al. (Stanford nomogram) et Meretoja et al. (Hel-
sinki nomogram) ;
• trois scores (le score de Tenon, le score du M.D. Anderson
Cancer Center [MDA score] et le score proposé par Saidi
et al.) ;
• deux modèles de partitions récursives développés par
Kohrt et al. (RP-ROC and CART) [110—116].
Ces différents modèles ont été critiqués par plusieurs
auteurs. Van den Hoven et al. ont comparé les résultats
de neuf systèmes disponibles prédictifs de ganglions non-
sentinelles métastatiques et ont évalué les variabilités dans
un groupe de 120 patientes avec un ganglion sentinelle
positif [117]. Aucun patient n’a été uniformément classé
comme à faible risque (score inférieur ou égal à 10 %) par
les neuf modèles de prédiction. Au niveau du groupe, une
variation considérable dans la distribution des probabilités
prédites a été observée. Au niveau individuel, le calcul des
probabilités prédites pour les patientes sélectionnées qui
étaient considérés à faible risque par le nomogramme du
MSKCC, montrait aussi de grandes variations, allant de 4 à
Statut ganglionnaire axillaire dans le cancer du sein : évaluation préopératoire et évolutions
94 %. L’étude montrait donc qu’il y a une variabilité éle-
vée inacceptable pour les prédictions individuelles de risque
d’envahissement des ganglions non-sentinelles.
Ainsi, ces scores prédictifs et nomogrammes peuvent être
des outils d’aide diagnostique lorsqu’ils s’appliquent aux
populations à partir desquelles ils ont été établis, mais ne
doivent pas être généralisés à d’autres centres sans évalua-
tion préalable.
Conclusion
L’évaluation préopératoire du statut ganglionnaire reste
une étape majeure lors de la prise en charge diagnos-
tique initiale d’une lésion mammaire suspecte de malignité.
Différentes modalités d’imagerie ont été évaluées, mais
l’examen de choix reste l’échographie axillaire, associée
à une cytoponction ou à une microbiopsie ganglionnaire
en cas de critère de suspicion. Différents critères échogra-
phiques ont été décrits, mais la classification de Mainiero
en fonction de l’épaisseur corticale et la présence d’un hile
hyperéchogène reste la plus simple à appliquer tout en étant
précise. La prise en charge des patientes avec un envahis-
sement ganglionnaire axillaire peu évolué change, avec une
désescalade thérapeutique chez certaines de ces patientes
ayant des caractéristiques clinicopathologiques favorables.
Cependant, de nombreuses études montrent qu’une atteinte
ganglionnaire axillaire prouvée par la cytoponction ganglion-
naire s’associe à un envahissement ganglionnaire massif et
à des caractéristiques clinicopathologiques péjoratives, ne
permettant pas d’omettre le curage ganglionnaire axillaire
chez ces patientes.
Remerciements
Les auteurs remercient le département d’imagerie médicale
de l’institut Curie (site Paris).
Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
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Imagerie de la Femme (2017) 27, 41—44

Disponible en ligne sur

ScienceDirect
www.sciencedirect.com

ENDOMÉTRIOSE DANS TOUS LES SENS

Physiopathologie et anatomopathologie de
l’endométriose
Pathophysiology of endometriosis

Érick Petit a,∗,b

a
Centre d’imagerie médicale Italie (Cimi), 6, place d’Italie, 75013 Paris, France
b
Service d’imagerie médicale, centre de l’endométriose et Resendo, groupe hospitalier Paris
Saint-Joseph, 185, rue Raymond-Losserand, 75014 Paris, France

Disponible sur Internet le 11 mars 2017

L’objectif de cette rubrique, « Endométriose dans tous les sens », est de sensibiliser à
l’importance de cette maladie dont la prévalence est majeure et l’impact clinique (dou-
leurs et/ou dysfertilité) variable, mais fréquemment très significatif jusqu’à altérer la vie
quotidienne et rendre infertile la femme atteinte. Une série d’une dizaine d’article en sera
le support, afin de brosser le portrait de cette maladie, de son historique au traitement
en passant par le diagnostic qui repose avant tout sur l’imagerie, pivot central d’une prise
en charge optimale [1].

Physiopathologie
La physiopathologie de l’endométriose reste mal connue. L’endométriose est une entité
plurielle, complexe, hétérogène, plurifactorielle, hormonodépendante et polygénique.
Aucune théorie n’explique à elle seule toutes les présentations cliniques : il n’y a pas une
endométriose mais des endométrioses. Cinq grandes théories classiques peuvent expliquer
l’endométriose [1,2].
La plus reconnue et validée est celle de Sampson, formulée en 1927, dite de la régurgi-
tation ou reflux tubaire et de l’implantation [3]. Elle consiste en ce que le liquide menstruel
régurgite ou reflue par les trompes, transportant des cellules endométriales viables, qui
ensuite s’attachent ou s’implantent à la surface du péritoine et/ou d’un organe et se déve-
loppent par le biais d’une neuroangiogénèse. Ce reflux et cette implantation prédominent
dans les régions déclives, postérieures et gauches du pelvis rendant ainsi compte de la pré-
éminence notamment de l’atteinte ovarienne et du ligament utéro-sacré à gauche. Il faut
cependant savoir que ce reflux tubaire est physiologique dans près de 90 % des cas [4], les
cellules endométriales étant usuellement détruites par le système de défense immunitaire.
Cela implique donc également comme conditions au développement de l’endométriose
d’autres facteurs tels que l’altération du système immunitaire, génétiques et/ou exogènes
de type toxiques environnementaux ou perturbateurs endocriniens.

∗ Correspondance.
Adresse e-mail : epetit@hpsj.fr

http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2017.01.001
1776-9817/© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
42
La théorie de la métaplasie cœlomique, suggérée par
Meyer en 1919, est basée sur la notion que le revêtement
épithélial de la cavité péritonéale posséderait un poten-
tiel de transformation en tissu endométrial sous l’influence
de stimuli inflammatoires ou hormonaux [5]. Elle pourrait
ainsi expliquer la présence d’endométriose en l’absence de
règles, comme chez l’homme sous traitement œstrogénique
pour cancer de prostate, chez la femme prépubère ou post-
ménopausique. Cependant plusieurs arguments la réfutent :
l’endométriose devrait exister en l’absence d’endomètre
comme dans les cas d’absence congénitale de l’utérus
ou chez l’homme sain, et partout où se trouvent des
tissus dérivés de l’épithélium cœlomique, enfin sa fré-
quence devrait augmenter avec l’âge comme pour toute
métaplasie.
La théorie de l’induction, de Levander et Normann en
1955, est une extension de la précédente et basée sur le
fait que des facteurs endogènes, biochimiques ou immuno-
logiques, pourraient induire la différenciation endométriale
de cellules indifférenciées. Cette théorie élaborée à partir
d’un modèle animal, chez la lapine, n’a cependant jamais
été confirmée chez la femme.
La théorie des restes embryonnaires, introduite en
1895 et 1899 par Von Recklinghausen et Russel, pos-
tule que les cellules embryonnaires résiduelles d’origine
mülleriennes se développent sous l’influence de stimuli
spécifiques. Elle pourrait expliquer notamment les excep-
tionnels cas d’atteinte du septum rectovaginal ou masculins.
Cette théorie qui suppose cependant que ces restes
embryonnaires persistent à l’âge adulte n’est pas prouvée
et demeure purement hypothétique.
La théorie métastatique par voie vasculaire ou lympha-
tique (Sampson en 1927 et Halban en 1925) rend compte
des très rares localisations extrapéritonéales, telles que pul-
monaires, péricardiques voire encéphaliques, orbitaires ou
osseuses.
À cette liste classique viennent s’ajouter deux autres
théories plus contemporaines : celle des cellules souches
et celle de la tissue injury and repair (TIAR) ou théorie
de l’agression et réparation des tissus. La première repose
sur l’hypothèse d’un reflux menstruel néonatal en appui
duquel vient l’existence d’un saignement vaginal chez 5 %
des nouveaux nés, attribué au fait qu’en fin de grossesse
l’endomètre du fœtus se décidualise puis desquame après
la naissance ; à cela s’ajoute l’obstruction fonctionnelle
de l’endocol qui conduit à la régurgitation des cellules
endométriales dans la cavité péritonéale. Ces cellules endo-
métriales souches, quiescentes, s’implantent et survivent
au long cours et pourraient expliquer la survenue précoce
en péripubertaire de l’endométriose [6].
La seconde, développée par Leyendecker, la plus
récente et innovante, a l’avantage de rendre compte de
l’association quasi systématique, de plus en plus recon-
nue par diverses équipes, et reflétant la pratique courante,
de l’endométriose à l’adénomyose, cette dernière fai-
sant de l’utérus probablement la première localisation
de l’endométriose [7,8]. Cette théorie est basée sur la
notion de contraintes mécaniques auxquelles est soumis
l’archimètre, le couple histologique indissociable de la
couche basale de l’endomètre et le myomètre interne ou
sous endométrial, encore dénommé archimyomètre, du fait
de l’hyperpéristaltime ascendant de l’utérus en fin de phase
folliculaire et surtout d’une hyper- et dyscontractilité du
néomètre (myomètre externe) prédominant à hauteur du
fond, en phase menstruelle, ce qui entraîne un autotrau-
matisme répété de l’utérus à hauteur essentiellement de
É. Petit
la ligne médiane fundique et en regard des cornes endo-
métriales où l’hyperpression est maximale, rendant ainsi
compte de la dislocation et irruption des cellules endomé-
triales basales et leur stroma au sein de l’archimyomètre.
C’est ainsi que se constitue l’ectopie au sein du myomètre
de l’endomètre, appelée adénomyose et connue de longue
date en préménopause du fait de cette activité contrac-
tile permanente de l’utérus aboutissant avec le temps à
ce phénomène considéré comme physiologique in fine car
constant après 40 ans. Cependant, et pour des raisons
hormonales complexes comprenant une hyperœstrogénie
notamment locale, d’origine endométriale et autoentre-
tenue par cette agression et réparation inflammatoire du
tissu archimétral, avec hyperproduction d’ocytocine égale-
ment d’origine endométriale, cette ectopie endométriale
au sein du myomètre, accompagnant le reflux tubaire
massif intrapéritonéal de ce même endomètre potentiel-
lement pour les mêmes raisons mécaniques, peut débuter
très tôt, dès l’adolescence, expliquant ainsi l’endométriose
à la fois intra-utérine, ou adénomyose mais cette fois
ci pathologique, et extra-utérine en pratique très fré-
quemment associée chez la jeune femme. Cette théorie
a l’avantage de l’unicité quant à la physiopathologie de
l’endométriose et de l’adénomyose en tant que mala-
die ou phénotype utérin de l’endométriose. En découlent,
alors, la dysménorrhée primaire intense et les ménorra-
gies précoces avec absentéisme scolaire caractéristiques de
l’endométriose débutante chez l’adolescente, et les images
corrélatives en imagerie par résonance magnétique (IRM),
dites d’adénomyose, sous l’endomètre notamment à hau-
teur des cornes endométriales, sous forme d’irrégularité
des bords de l’endomètre et microkystes, le plus souvent,
d’ailleurs, sans épaississement de la zone jonctionnelle
comme on l’observe plus tardivement dans l’adénomyose
physiologique d’après 40 ans.
Anatomopathologie
L’adénomyose, ou le phénotype utérin de l’endométriose, a
été clairement défini par Bird en 1972 comme suit : c’est
l’ectopie bénigne de l’endomètre au sein du myomètre,
responsable d’une augmentation volumétrique diffuse de
l’utérus avec microscopiquement une ectopie d’éléments
glandulaires endométriaux et du stroma associée à une
hyperplasie et hypertrophie myométriale réactionnelle [9].
De façon encore plus précise et traditionnelle, il est admis
que la présence de muqueuse endométriale à plus de 2,5 mm
de la jonction endomètre—myomètre définit l’adénomyose.
Cela est illustré, macroscopiquement (Fig. 1a) et micro-
scopiquement (Fig. 1b), à propos d’un cas d’adénomyose
focale, qui représente environ 20 % des cas, la forme diffuse
étant majoritaire.
Pour ce qui est de l’endométriose extra-utérine, donc
à distance de l’endomètre et du myomètre, il s’agit de
l’ectopie endométriale dans et en dehors de la cavité
péritonéale [10] : superficielle, annexielle, notamment ova-
rienne, et profonde (au-delà de 5 mm sous le péritoine
et/ou l’infiltration au sein d’une musculeuse d’une structure
anatomique périutérine telle que : ligament utéro-sacré,
rectum ou vessie pour les plus fréquentes) pour l’essentiel,
en sachant que toutes les localisations, telles que tho-
rax, tissus mous, os, rein, cerveau, etc., ont été décrites
hormis la rate. Dans l’absolu, il doit y avoir la présence
conjointe d’un épithélium et d’un stroma endométrial, ou
Physiopathologie et anatomopathologie de l’endométriose 43

Figure 1. Adénomyose : endomètre à plus de 2,5 mm de la couche basale : a : aspect macroscopique ; b : aspects microscopiques.

chorion cytogène. Cependant, l’aspect du tissu endométrial
dans ces foyers ectopiques d’endométriose est très variable
en fonction de la réponse du tissu ectopique aux fluctua-
tions hormonales du cycle menstruel et de l’ancienneté de
la lésion. Ainsi, l’aspect des lésions notamment profondes
sous-péritonéales est plus ou moins hémorragique, plus ou
moins fibreux, la réaction d’hyperplasie musculaire lisse et
de fibrose du tissu hôte étant fondamentale (Fig. 2) et,
d’ailleurs, le substratum essentiel de la traduction lésion-
nelle en imagerie. Pour le kyste ovarien endométriosique,
ou endométriome, il est typiquement dit chocolat macro-
scopiquement, car hémorragique, sans être pour autant
pathognomonique, un kyste lutéal pouvant l’être, l’analyse
microscopique montrant certes idéalement des amas de cel-
lules endométriales, mais le plus souvent il n’existe que
des signes indirects tels qu’un fond d’hématies lysées asso-
ciées à des débris cellulaires et du pigment à l’état libre
ou dans des sidérophages. Ainsi l’aspect macroscopique et
même histologique n’est pas toujours très spécifique, sou-
lignant l’importance du contexte clinique et de l’imagerie
qui le plus souvent, en revanche, le sont, et relèguent ainsi
au second plan la cœlioscopie et l’anatomopathologie dans
l’approche moderne du diagnostic d’endométriose en centre
de référence.

Figure 2. Endométriose extra-utérine. Photographies microscopiques à grossissement moyen montrant des glandes endométriales (flèche
orange) entourées de chorion cytogène (flèche bleue) entourés d’hyperplasie musculaire lisse et de fibrose (flèche noire).
44
Points à retenir
• La physiopathologie de l’endométriose reste
méconnue et plurifactorielle.
• La théorie du reflux tubaire et de l’implantation,
de Sampson, est la plus reconnue et validée des
5 grandes théories classiques.
• La théorie dite tissu injury and repair (TIAR) de
Leyendecker est la plus récente et innovante, basée
sur l’autotraumatisation de l’utérus par hyper- et
dyscontractilité, ayant l’avantage de rendre compte
à la fois de l’endométriose classique extra-utérine
et de l’adénomyose, celle-ci étant en effet un
phénotype, utérin, à part entière et quasi constant
de l’endométriose chez la femme jeune et ce dès
l’adolescence.
• Aucune théorie n’explique cependant à soi
seule toutes les présentations possibles de
l’endométriose : il n’y a pas une mais des
endométrioses.
• L’histologie de l’endométriose implique l’ectopie
glandulaire endométriale avec son stroma et
accompagnée d’une hyperplasie fibromusculaire
réactionnelle, celle-ci étant le substratum principal
de la traduction lésionnelle en imagerie.
• L’aspect anatomopathologique, macroscopique
et histologique, n’est pas toujours spécifique,
soulignant d’autant plus l’importance du contexte
clinique, en règle fortement évocateur, et de
l’imagerie, pivot central du diagnostic plus que
la cœlioscopie dans l’approche moderne de
l’endométriose en centre de référence.
É. Petit
Déclaration de liens d’intérêts
L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.
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Imagerie de la Femme (2017) 27, 45—46

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FICHE PRATIQUE

Rédaction de compte-rendu no 1 — checklist

devant des microcalcifications
mammographiques isolées ACR 4 ou ACR 5
Imaging report writing no . 1 — checklist before ACR 4 or ACR 5 mammographic
microcalcifications

Anne-Coline Monseau-Thiburce

Service d’imagerie de la femme, centre Aliénor d’Aquitaine, CHU Pellegrin, place

Amélie-Raba-Léon, 33000 Bordeaux, France

Disponible sur Internet le 11 mars 2017

Adresse e-mail : Annecoline.thiburce@gmail.com

http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2017.02.003
1776-9817/© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
46 A.-C. Monseau-Thiburce

Déclaration de liens d’intérêts

L’auteur n’a pas précisé ses éventuels liens d’intérêts.
Imagerie de la Femme (2017) 27, 47—48

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ARBRE DÉCISIONNEL

Conduite à tenir devant un syndrome

inflammatoire mammaire (en dehors d’une
cause rare)
The inflammatory breast: Management and decision-making algorithms

Martine Boisserie-Lacroix ∗,
Marie-Pierre Depetiteville , Julie Commeny

Institut Bergonié, 229, cours de l’Argonne, 33000 Bordeaux, France

Disponible sur Internet le 9 mars 2017

Le syndrome inflammatoire est une des rares urgences sénologiques. L’origine en est
bénigne infectieuse dans la plupart des cas. L’examen clinique oriente le diagnostic.
Les limites de la mammographie, pour indispensable qu’elle soit, renforcent l’intérêt
de l’échographie qui met en évidence dans tous les cas un abcès, et a une sensibilité
supérieure dans la détection d’une tumeur maligne.
Quand une origine bénigne est probable, les signes cliniques doivent disparaître sous
traitement médical, sans quoi il est nécessaire de poursuivre les investigations. S’il est
licite de mettre en route un traitement d’épreuve, ce dernier ne doit pas retarder une
prise en charge cancérologique, en raison de la gravité du cancer inflammatoire.
L’IRM mammaire ne doit pas être utilisée pour différencier cancer du sein inflamma-
toire et mastite aiguë avant traitement ; quand les signes inflammatoires persistent après
15 jours—3 semaines de traitement médical bien conduit, une IRM peut être réalisée en
complément de l’échographie, de la mammographie et des prélèvements histologiques
pour éliminer un cancer du sein inflammatoire. Le sein inflammatoire représente une
situation exemplaire de la nécessaire multidisciplinarité de l’exercice de la sénologie.

Déclaration de liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : m.boisserie-lacroix@bordeaux.unicancer.fr (M. Boisserie-Lacroix).

http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2017.02.001
1776-9817/© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
48 M. Boisserie-Lacroix et al.

Figure 1. *Traitement : pyostacine 1 g, 2 à 3 fois/jour, pendant 8—14 j (ou orbénine) + AINS (ex. profénid LP 100, 2 fois/j, pendant
8 jours) + glaçage ; ** ± ajout de corticoïdes, notamment lors de mastite récidivante, 1 mg/kg pendant 15 j, puis décroissance pendant 15 j
+ protecteurs gastriques ; *** IRM après réalisation de biopsies de résultat bénin, pas en première intention, pour différencier mastite
bénigne/maligne. Séquences T2 +++ pour mettre en évidence des signes d’œdème, notamment prépectoral évocateur de malignité.
Imagerie de la Femme (2017) 27, 49—53

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CAS CLINIQUE

Pseudo-anévrisme de l’artère utérine :

cause atypique de métrorragies
Pseudoaneurysm of the uterine artery: Uncommon cause of genital
haemorrhage

Najwa Benslima a,∗, Amina El Khamlichi b,

Mohamed Jiddane b, Moulay Rachid El Hassani b,
Rachida Dafiri a

a
Service de radiologie, hôpital Mère—enfant, CHU Ibn-Sina, université Mohamed-V, Rabat,
Maroc
b
Service de neuroradiologie, hôpital des spécialités, CHU Ibn-Sina, université Mohamed-V,
Rabat, Maroc

Reçu le 25 octobre 2016 ; accepté le 31 octobre 2016

Disponible sur Internet le 6 mars 2017

MOTS CLÉS Résumé L’incidence des pseudo-anévrismes utérins est rare. Le mécanisme physiopatholo-
Pseudo-anévrisme de gique de leur survenue est le plus souvent traumatique. C’est surtout lors du post-partum, à
l’artère utérine ; la suite d’une césarienne, que ces malformations vasculaires sont observées. Classiquement,
Métrorragie du les métrorragies sont les signes cliniques révélateurs. Le diagnostic par imagerie des pseudo-
post-partum ; anévrismes utérins repose sur les données de l’échographie pelvienne couplée au Doppler. Cet
Embolisation examen permet de suspecter la lésion. L’angiographie des artères utérines constitue l’examen
artérielle de référence. Son rôle est double, diagnostique et thérapeutique. Mais, cet examen n’est envi-
sagé que si une embolisation artérielle est prévue. Nous rapportons une nouvelle observation
de pseudo-anévrisme de l’artère utérine gauche révélé par des métrorragies. Le diagnostic a
été établi par l’échographie pelvienne couplée au Doppler. Il a été confirmé par l’angiographie
des artères utérines. L’évolution a été favorable après un traitement par une embolisation
artérielle.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : najwabenslima@gmail.com (N. Benslima).

http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2016.10.002
1776-9817/© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
50 N. Benslima et al.

KEYWORDS Summary The incidence of uterine pseudoaneurysm is rare. The pathophysiological mecha-
Uterine artery nism of its occurrence is mostly traumatic. These vascular malformations are especially
pseudoaneurysm; observed in the aftermath of a caesarean section. Usually, bleeding is the principal clinical
Postpartum sign. Pelvic ultrasound coupled with Doppler allow the diagnosis of uterine pseudoaneurysm.
hemorrhage; Uterine artery angiography is the gold standard. Its role is dual: diagnosis and therapy. But
Arterial embolization this procedure cannot be performed unless embolization is planned. We report a new case of
pseudoaneurysm of the left uterine artery revealed by genital hemorrhage. The diagnosis was
established by pelvic ultrasound coupled with Doppler. It was confirmed by angiography of the
uterine arteries. The occlusion of the pseudoaneurysm was completed by embolization of the
left uterine artery and the outcome was uneventful.
© 2017 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Introduction
Les étiologies des métrorragies du post-partum sont mul-
tiples. Les pseudo-anévrismes utérins sont rarement en
cause. Cette éventualité est à connaître. Il faut y penser
devant des métrorragies récidivantes et résistantes au trai-
tement. Le diagnostic doit être établi précocement, car
ses complications sont redoutables. Elles peuvent mettre
en jeu le pronostic vital. L’échographie pelvienne couplée
au Doppler et l’angioscanner abdominopelvien permettent
de poser le diagnostic positif. Le rôle de l’angiographie des
artères utérines reste déterminant, car il permet de manière
concomitante de diagnostiquer le pseudo-anévrisme et d’en
assurer le traitement. L’embolisation sélective des artères
utérines est une alternative à la chirurgie offrant l’avantage
de préserver la fertilité des patientes.

Figure 1. Échographie-Doppler pelvienne : formation kystique

Observation clinique
Une patiente âgée de 27 ans, troisième geste, troisième
pare, sans antécédents pathologiques particuliers, a pré-
senté 48 h après un accouchement instrumental (forceps),
des métrorragies d’abondance moyenne. L’examen clinique
a révélé une patiente pâle, hypotendue (80/40 mmHg),
tachycarde (120 battements par minute). L’examen gyné-
cologique a montré des lacérations vaginales multiples et
saignantes. Le bilan biologique a mis en évidence une
anémie avec une hémoglobinémie à 6 g/dL. Le reste du
bilan biologique n’a pas révélé d’anomalie en particu-
lier de l’hémostase. Après stabilisation hémodynamique
et réparation des lésions vaginales, une échographie pel-
vienne a été réalisée et a objectivé une formation kystique
juxta-utérine gauche, anéchogène, vascularisée au Doppler
couleur, comportant un flux artériel turbulent (Fig. 1). Le
diagnostic d’une lésion anévrismale utérine gauche a été
suspecté.
Un angioscanner abdominopelvien a confirmé la présence
d’un pseudo-anévrisme de la portion cervicovaginale de
l’artère utérine gauche, mesurant 8 mm de diamètre, sans
extravasation du produit de contraste, ni épanchement péri-
tonéal (Fig. 2).
Une artériographie à visée thérapeutique a été envi-
sagée. L’examen a été réalisé par ponction de l’artère
fémorale droite et cathétérisme des artères hypogastriques,
juxta-utérine gauche, anéchogène, richement vascularisée au Dop-
pler couleur, avec un flux artériel turbulant.
puis du tronc de l’artère utérine gauche. L’artériographie
a confirmé la présence d’un pseudo-anévrisme sacculaire
arrondi aux dépens de l’artère utérine gauche, mesurant
9 mm de diamètre (Fig. 3). Après stabilisation du microca-
théter « échelon 10 » au sein du sac anévrismal, six spires
métalliques auto-expansibles (coils, « Microplex 10 ») ont
été mis en place. Le contrôle final a montré l’exclusion du
sac anévrismal. L’évolution a été marquée par l’arrêt des
métrorragies.
Discussion
Le pseudo-anévrisme de l’artère utérine est une cause rare
de métrorragie. Il s’agit d’une pathologie grave s’observant
habituellement chez la femme jeune âgée entre 19 et 49
ans [1].
La physiopathologie de survenue de cette complication
vasculaire est controversée. Plusieurs théories se sont
succédées pour expliquer leur origine. De nombreuses
interventions ont été incriminées dans le développement
des pseudo-anévrismes utérins : les myomectomies, les
excisions laparoscopiques des lésions endométriosiques
Pseudo-anévrisme de l’artère utérine : cause atypique de métrorragies 51

Figure 2. Angioscanner abdominopelvien en reconstruction projective d’intensité maximale (« maximal intensity projection », MIP) :
lésion sacculaire connectée à l’artère utérine gauche dans sa portion cervicovaginale (flèche), fortement rehaussée après injection de
produit de contraste au temps artériel, mesurant 8 mm de diamètre, sans extravasation de produit de contraste. On note aussi l’absence
d’hémopéritoine. a : coupe axiale ; b : coupe sagittale.

Figure 3. Artériographie sélective de l’artère utérine gauche : pseudo-anévrisme sacculaire arrondi aux dépens de l’artère utérine gauche,
mesurant 9 mm de diamètre. a : artériographie ; b : reconstruction selon la technique de rendu volumique (« volume rendering »).

profondes, l’hystérectomie, la conisation du col de
l’utérus, l’embolisation des myomes, l’accouchement
par voie vaginale spontané, l’avortement chirurgical, le
curetage notamment pour une maladie trophoblastique,
l’accouchement au forceps et la réparation d’ une lacération
vaginale [2—7]. Exceptionnellement, le pseudo-anévrisme
peut survenir pendant la grossesse [8]. À notre connaissance,
seuls cinq cas ont été rapportés dans la littérature [9].
La lacération des parois artérielles par traumatismes
utérin lors de césarienne reste la cause la plus fréquente
des pseudo-anévrismes utérins. La plaie vasculaire post-
traumatique est à l’origine de formation d’un hématome
pulsatile qui communique avec la lumière de celle-ci à tra-
vers un petit collet. Le sang dissèque les tissus adjacents
et se collecte dans le secteur périvasculaire [5,10]. La tur-
bulence du flux sanguin extraluminal est responsable d’une
augmentation de la taille du faux anévrisme [11]. Ainsi, à
la différence des « vrais » anévrismes, constitués des trois
couches pariétales (intima, média, adventice), les pseudo-
anévrismes sont constitués d’une couche fibreuse simple
contenu par les tissus adjacents et le thrombus néoformé
[12,13].
Le tableau clinique des pseudo-anévrismes utérins est
polymorphe et non spécifique. Les métrorragies sont sou-
vent révélatrices. L’examen gynécologique peut mettre en
évidence un utérus mou à la palpation, de volume aug-
menté, avec la perception en son sein d’une masse pulsatile
et frémissante accompagné d’un thrill. Le diagnostic de
pseudo-anévrisme de l’artère utérine est souvent tardif, car
la pathologie n’est pas bien connue. L’intervalle libre pour
établir le diagnostic peut aller de un jour à 99 jours [1]. La
méconnaissance de cette pathologie expose à la survenue de
complications. La plus redoutable est la rupture, qui peut se
révéler par un choc hémorragique. De rare cas d’hématomes
rétropéritonéals, sans hémorragie extériorisée, ont été rap-
portés dans la littérature [11].
52
L’échographie pelvienne couplée au Doppler réalisée
en première intention devant toute métrorragie permet
d’orienter le diagnostic de pseudo-anévrisme de l’artère
utérine dans 95 % des cas. Elle montre une formation
latéro-utérine, kystique, anéchogène ou hypoéchogène bien
limitée, connectée à l’artère utérine par un collet étroit.
Le Doppler couleur et pulsé montre un flux turbulent
intralésionnel, de direction différente, responsable parfois
d’aliasing [12]. Typiquement, l’analyse du sac anévrismal
montre un classique signe du « yin et yang ». En effet, après
la systole, la vitesse de flux est très élevée et devient ensuite
lente ou inversée au cours de la diastole. L’écoulement du
sang dans la collection pendant la systole et loin de celle-
ci pendant la diastole peut être expliquée par le gradient
de pression entre le pseudo-anévrisme (à haute pression)
et l’artère (à basse pression). Un hématome pelvien ou un
hémopéritoine peuvent être associés [11].
L’angioscanner présente un intérêt dans les cas où
l’échographie n’est pas performante [11]. Les reconstruc-
tions tridimensionnelles en rendu volumique (« volume
rendering ») objectivent mieux le sac anévrismal et pré-
cisent sa connexion avec l’artère utérine [5,12].
L’angio-IRM n’est pas réalisée de façon systématique.
Elle est surtout indiquée en cas de suspicion d’un
pseudo-anévrisme au cours de la grossesse ou en cas de
contre-indication à l’injection de produit de contraste iodé.
Cet examen fournit une meilleure cartographie lésionnelle
que l’angioscanner et offre un bilan lésionnel plus pré-
cis détectant les autres anomalies vasculaires ainsi que les
lésions inflammatoires et néoplasiques utérines méconnues.
L’IRM se trouve toutefois limitée par l’artefact causé par le
saignement intra-utérin actif [14].
L’angiographie reste l’examen décisif pour établir le
diagnostic. Mais, elle n’est envisagée que si une embolisa-
tion est programmée. Cette technique permet de préciser
l’axe artériel nourricier, de dépister les variations anato-
miques [12,15] et de guider l’embolisation.
Le traitement de choix des pseudo-anévrismes utérins
est l’embolisation. Outre son efficacité, cette technique
à l’avantage de préserver la fertilité des patientes. Selon
les recommandations pour la pratique clinique de 2004, les
agents d’embolisation non résorbables recommandés sont
ceux de grande taille (plus de 500 ␮m), de type polyvi-
nyl alcool (PVA) ou trisacryl, afin d’éviter les risques de
complications ischémiques utérines ou ovariennes [16,17].
Habituellement, les colles acryliques (cyanoacrylate) ou
des spires métalliques auto-expansibles (coils) sont les
plus utilisées et nécessitent un opérateur entraîné [18].
Certains auteurs recommandent soit de réaliser d’emblée
une embolisation bilatérale, soit de réaliser au décours
de l’embolisation unilatérale une angiographie controla-
térale vérifiant l’absence de reprise du pseudo-anévrisme
[16].
Récemment, Kovo et al. ont rapporté la possibilité
d’injecter directement le produit thrombolytique par un gui-
dage échographique [19]. Mais, cette technique est encore
en cours d’essais cliniques.s
L’embolisation percutanée du pseudo-anévrisme des
artères utérines assure un taux de morbidité quasi-
nul comparativement à l’hystérectomie d’hémostase. Par
ailleurs, elle permet de préserver la fertilité dans 92 % des
cas [12,18]. La survenue de complications est rare. Un syn-
drome fébrile ou des douleurs ischémiques transitoires ont
été décrits [15]. Plus rarement, une rupture du pseudo-
anévrisme ou une reperméabilisation de ce dernier justifie
une seconde embolisation [8].
N. Benslima et al.
Conclusion
Le pseudo-anévrisme utérin est une complication rare du
post-partum. Son diagnostic doit être précoce, car le
pronostic vital peut être mis en jeu. Il faut penser à
cette pathologie devant des métrorragies douloureuses et
récidivantes du post-partum ou s’il existe la notion de
traumatisme utérin. L’échographie oriente le diagnostic.
L’angiographie est déterminante, mais elle ne se conçoit
que si une embolisation sélective des artères utérines est
envisagée.
Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
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Imagerie de la Femme (2017) 27, 54—57

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QUEL EST VOTRE DIAGNOSTIC ?

Masse kystique atypique du pelvis féminin

An unusual case of pelvic female cyst: What is your diagnosis?

Amina Ben Salem a,∗, Saida Jerbi a, Awatef Hajjaji b,

Ines Mezhoud a, Chiraz Hafsa a

a
Service de radiologie B, centre de maternité et de néonatologie, CHU Fattouma-Bourguiba,
Elomrane, 5000 Monastir, Tunisie
b
Service de gynécologie obstétrique centre de maternité et de néonatologie, CHU
Fattouma-Bourguiba, 5000 Monastir, Tunisie

Reçu le 23 juin 2016 ; reçu sous la forme révisée le 17 octobre 2016; accepté le 21 octobre 2016
Disponible sur Internet le 3 mars 2017

Observation clinique
Une patiente âgée de 46 ans, d’origine rurale, G5P4A1 et non encore ménopausée, a été
admise pour l’exploration d’une douleur pelvienne chronique évoluant depuis une année
dans un contexte d’apyrexie. L’examen physique a objectivé une sensibilité hypogastrique
associée à une masse palpable arrivant jusqu’à l’ombilic. Une échographie et une IRM
pelviennes ont été réalisées (Fig. 1—4).

∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : bensalem aminaa@yahoo.fr (A. Ben Salem).

http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2016.10.001
1776-9817/© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Masse kystique atypique du pelvis féminin 55

Figure 1. Échographie pelvienne sus-pubienne chez une femme de 46 ans.

Figure 2. IRM pelvienne avec pondération T2, chez une femme âgée de 46 ans : a : coupe sagittale ; b : coupe axiale.

Figure 4. IRM pelvienne chez une femme âgée de 46 ans : coupe

axiale T1 avec saturation du signal de la graisse et injection de
gadolinium.

Figure 3. IRM pelvienne chez une femme âgée de 46 ans : coupe

axiale avec pondération T1.

Quel est votre diagnostic ?

56
Diagnostic
Kyste hydatique pelvien.
Analyse des images
L’échographie pelvienne réalisée par voie sus-pubienne a
trouvé une masse kystique médiane latéralisée à droite
(Fig. 1). Cette masse mesurait 92 × 96 mm, elle était multi-
cloisonnée, avec des cloisons non vascularisées d’après le
Doppler. Il n’y avait de calcifications pariétales. L’utérus
était d’aspect normal et les ovaires n’étaient pas visualisés.
L’IRM pelvienne a mis en évidence une volumineuse masse
sus- et retrovésicale, mesurant 92 × 90 × 84 mm de signal
liquidien hétérogène, siège d’une structure serpigineuse
flottante dans le liquide kystique (Fig. 2, 3 et 5). Les deux
ovaires étaient normaux et il n’y avait pas d’épanchement
péritonéal (Fig. 5). Un rehaussement discret de la paroi a
été observé après injection de produit de contraste (Fig. 4).
Devant cet aspect associant la présence d’une membrane
flottante et un signal pathognomonique du périkyste, le
diagnostic d’un kyste hydatique pelvien a été retenu. Les
séquences coronales avec pondération T2 n’ont pas objec-
tivé d’autre localisation, notamment au niveau hépatique.
Les marqueurs tumoraux ainsi que la sérologie hydatique
étaient normaux. La radiographie du thorax était sans ano-
malie.
La patiente a été opérée avec confirmation peropératoire
et histologique de la nature hydatique du kyste.
Discussion
La maladie hydatique est encore endémique en Tunisie [1].
Elle est causée par la forme larvaire d’un parasite : Echi-
nococcus granulosus et touche essentiellement le foie et le
poumon. Dès que les filtres, pulmonaire et hépatique sont
dépassés, la maladie peut se localiser n’importe où dans
l’organisme [2,3]. L’hydatidose pelvienne est rare. Son inci-
dence est comprise entre 0,2 et 0,9 % dont 80 % des cas
implique la sphère génitale, en particulier l’ovaire [4]. Une
atteinte tubaire isolée est rare décrite dans la littérature
[3]. Dans le cas de kyste hydatique rétrovésical, un double
Figure 5. IRM pelvienne (a : coupe sagittale FSET2 ; b : coupe axiale FSET2), chez une femme âgée de 46 ans. Les séquences avec
pondération T2 montrent une masse sus- et retrovésicale de signal liquidien contenant une structure serpigineuse (flèche bleue) en rapport
avec une membrane flottante. L’ovaire droit est normal (cercle).
A. Ben Salem et al.
mécanisme étiopathogénique serait incriminé. D’une part,
la greffe hématogène primitive d’embryons hexacanthes,
comme dans le cas de kyste hydatique rétropéritonéal,
et d’autre part, la greffe secondaire dans le cul-de-sac
de Douglas de protoscolex provenant de la fissuration de
kystes hydatiques abdominaux [1,4]. L’origine primitive dans
notre cas était retenue devant l’absence d’autre localisation
abdominale à l’imagerie.
L’hydatidose pelvienne est exceptionnelle avant l’âge de
10 ans. La majorité des cas rapportés dans la littérature
concerne des patients âgés entre 20 et 40 ans [5].
Les manifestations cliniques ne sont pas spécifiques et
sont latents. Ils traduisent la compression des organes
de voisinage, responsable des signes d’emprunt vésicaux
et rectaux [6]. L’hydaturie, signe pathognomonique mais
exceptionnel, traduit l’ouverture du kyste dans la ves-
sie [4,5]. Aucun de ces signes n’a été observé chez
notre patiente, dont la symptomatologie clinique était une
douleur pelvienne chronique. L’examen physique a décou-
vert une masse hypogastrique qui restait inchangée après
vidange vésicale.
L’échographie pelvienne par voie sus- et endopelvienne
constitue la première étape diagnostique. Elle précise la
nature liquidienne de la tuméfaction et son siège. Le dia-
gnostic différentiel se pose avec les tumeurs annexielles.
Le kyste hydatique peut mimer en tout point un cancer de
l’ovaire [1,2].
Dans le cas des formes atypiques posant une ambiguïté
diagnostique, l’IRM pelvienne constitue l’examen du choix
pour l’exploration de cette pathologie. Elle permet, grâce
à sa haute résolution en contraste, de montrer l’hyposignal,
en T1 et T2, pathognomonique de la paroi riche en dépôt
calcique. Le détachement de la membrane proligère se tra-
duit par un hyposignal linéaire ou serpigineux à l’intérieur du
kyste, correspond au serpent sign [7,8]. Il est le témoin de
l’involution du kyste hydatique et représente la membrane
parasitaire décollée et collabée. Cette sémiologie IRM était
trouvée dans notre observation et a permis d’établir le dia-
gnostic. Après injection de gadolinium, les kystes peuvent
présenter un rehaussement périphérique modéré du fait de
la vascularisation du périkyste, comme dans notre cas. Un
rehaussement plus important peut s’observer, en cas de sur-
infection kystique.
Masse kystique atypique du pelvis féminin
Le traitement du kyste hydatique rétrovésical est chirur-
gical. Étant donné les risques de complications infectieuses
et mécaniques, la découverte d’un kyste hydatique du
cul-de-sac de Douglas impose son exérèse, moyennant
les précautions d’usage en chirurgie hydatique. L’exérèse
consiste en une périkystectomie totale ou partielle. Le trai-
tement médical est indiqué en cas de kystes hydatiques
multiples avec exérèse incomplète ou de localisation intra-
péritonéale diffuse associée [1,2,6].
Conclusion
La localisation pelvienne retrovésicale du kyste hydatique
est rare. Sa symptomatologie clinique est non spéci-
fique. Le diagnostic est souvent tardif parfois difficile.
L’échographie, examen de première intention, est parfois
limitée dans le diagnostic, ne permettant pas de différen-
cier un kyste hydatique d’une tumeur ovarienne. Outre son
intérêt dans l’exploration du pelvis féminin, l’IRM consti-
tue l’examen le plus utile dans la caractérisation des kystes
hydatique permettant d’avoir une sémiologie pathogno-
monique. La périkystectomie est le traitement de choix.
Le traitement médical est indiqué pour les formes dif-
fuses. La prévention primaire de cette maladie est une
étape primordiale afin de réduire son incidence dans notre
pays.
57
Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
Références
[1] Ben Ahmed Y, Khemekhem R, Nouira F, Boukedi A, Rahay H,
Charieg A, et al. Kyste hydatique retrovésical chez l’enfant :
à propos de quatre cas. J Pediatr Pueric 2012;25:131—5.
[2] Tampakoudis P, Assimakopoulos E, Zafrakas M, Tzevelekis P, Kos-
topoulou E, Bontis J. Pelvic echinococcus mimicking multicystic
ovary. Ultrasound Obstet Gynecol 2003;22:196—8.
[3] Achour R, Daaloul W, Ben Hamouda S, Bouguerra B, Sfar R. Kyste
hydatique tubaire unilatéral : à propos d’un cas. Gynecol Obstet
Fertil 2014;42:123—5.
[4] Touiti D, Ameur A, Chohou K, Alkandry S, Oukheira H, Borki K. Le
kyste hydatique du cul-de-sac de Douglas fistulisé dans la vessie.
À propos de deux cas. Ann Urol 2001;35:216—9.
[5] Tajdine MT, Daali M. Kyste hydatique pelvien isolé : à propos de
1 cas pédiatrique. Arch Pediatr 2007;1:1366—73.
[6] Laghzaoui Boukaidi M, Bouhya M, Soummani A, Hermas S, Bennan
O, Sefrioui O, et al. Kystes hydatiques pelviens : à propos de huit
cas. Gynecol Obstet Fertil 2001;29:354—7.
[7] Jerbi Omezzine S, Abid F, Mnif H, Hafsa C, Thabet I, Abderrazek
A, et al. Kyste hydatique primitif de la cuisse : une localisation
rare. Rev Chir Orthop Traumatol 2010;96:105—8.
[8] Alouini Mekki R, Mhiri Souei M, Allani M, Bahri M, Arifa N, Jemni
Gharbi H, et al. Kyste hydatique des tissus mous : apport de
l’IRM. J Radiol 2005;86:421—5.
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Petit dictionnaire de la sénologie
Atossa
Reine perse de l’Antiquité, femme de Darius, mère de Xerxès,
elle aurait souffert en silence d’un syndrome mammaire
inflammatoire, jusqu’à ce que soit appelé le médecin grec
Démocédès, qui pratiqua une incision ? exérèse ? et guérit
Atossa au moins temporairement. En échange, le médecin
persuada la reine de convaincre Darius de diriger sa campagne
vers l’Ouest, de l’Asie vers l’Europe, pour envahir la Grèce :
la série de guerres qui s’ensuivirent ont marqué l’histoire de
l’Occident. Démocédès, lui, fit partie d’une mission envoyée
en reconnaissance…et resta en Grèce échappant au roi perse.
Selon les sources, cet épisode est le premier abcès (pro-
bablement) ou la première mastite carcinomateuse dont
on trouve trace dans la littérature, et met en relief la
difficulté à différencier cancer mammaire inflammatoire
et pathologie infectieuse. L’épisode médical a laissé sa
trace dans la grande histoire, passager clandestin d’un des
milliers de navires lancés sur les mers.
Balistique
Dès l’étape diagnostique se profile la lutte contre un cancer
potentiel. Ce « combat » appelle du matériel et des termes
guerriers. Le radiologue utilise un « pistolet » ; il l’« arme » ;
il prévient la patiente qu’il va « tirer » pour prélever l’image
« ciblée » ; il indique à l’anatomopathologiste le nombre
de « tirs » et consigne si la « cible » a disparu. Un modèle
de biopsieur sur le marché est de la marque « Hunter » ! La
chasse a d’ailleurs fourni le terme de « dépister » : à l’ori-
gine, ce mot désignait l’action de suivre les traces du gibier
pour le découvrir. Dépister c’est « traquer » le cancer que
l’on diagnostiquera les « armes » à la main. Si le résultat
de la biopsie d’une image suspecte est bénin, la concor-
dance radio-histologique impose de vérifier en premier lieu
la « balistique » de l’aiguille. Quand le résultat est malin,
l’annonce à la patiente doit se faire progressivement au
cours de l’entretien, en utilisant ce que les auteurs anglo-
saxons appellent des « warning-shots », termes signifiant
initialement « coups de semonce », ce tir d’arme à feu utilisé
pour intimider l’adversaire. Puis les soignants choisiront un
protocole dans leur « arsenal » thérapeutique.
Dépister, diagnostiquer, annoncer, soigner : à toutes les
étapes, ce « mal absolu » que représente symboliquement
le cancer du sein appelle un vocabulaire médical emprunté
à la lutte armée.
Compagnie Générale de radiologie (CGR)
Dès les premières applications des RX, une industrie est
née et s’est diversifiée pour concevoir et fabriquer le
matériel radiologique. L’entreprise Massiot a construit les
premières automobiles radiologiques (les « petites curie »)
http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2017.02.002
durant la Grande Guerre. Les établissements Pilon établis
en 1912 absorbent la société Gaiffe-Gallot fondée en
1857 ; ils fabriquent des appareils de physique, de chimie,
de radiologie et de télégraphie et téléphonie sans fil…et
deviennent la Compagnie Générale de Radiologie (CGR) en
1917. Les radiologues participent à la mise au point des
nouveaux appareillages ; les rapports sont étroits entre la
Société de Radiologie créée en 1909 et les constructeurs.
Les tables de radiographie se modernisent, les appareils
se spécialisent. Charles-Marie Gros, devenu titulaire de la
Chaire de Radiologie de Strasbourg en 1956, lance la mam-
mographie avec le Sénographe 1 de CGR.
Au fil des ans, la CGR connaît des difficultés persistantes
et finit par être absorbée par Thomson CSF en 1980. Mais
à partir de 1982, c’est Thomson qui est en difficulté, et
en 1987, la CGR est échangée-vendue à General Electric
contre les activités d’électronique grand public de GE : une
pépite de l’industrie biomédicale française devient améri-
caine. GE va peu à peu spécialiser ses sites : à Buc, dans
les Yvelines, site d’excellence internationale, la radiologie
conventionnelle et numérique dont la mammographie ;
à Milwaukee, scanners et IRM.
Delacroix
En avril 1826, les Ottomans prirent Missolonghi, fief des
indépendantistes grecs. En août, afin d’alerter l’opinion
publique, Charles Delacroix présenta La Grèce sur les ruines
de Missolonghi (musée des Beaux-Arts de Bordeaux). Son
interprétation dérouta les critiques, hors Victor Hugo : la
Grèce y est allégoriquement représentée par une jeune
femme au corsage entr’ouvert, en s’inspirant des Victoires
antiques et de la figure de Marie avec son manteau bleu
et sa tunique blanche. Pour effacer cet échec et plaire au
nouveau pouvoir, en 1831, Delacroix présenta au Salon La
Liberté guidant le peuple (Musée du Louvre), qui évoquait
les combats de rue pendant les « Trois Glorieuses ». La
Liberté est représentée par une jeune femme armée, coif-
fée du bonnet phrygien, déployant un drapeau tricolore ;
la lumière éclaire son profil de médaille et son torse nu ; à
ses pieds, des hommes tués. Le tableau ne fit pas non plus
l’unanimité : « femme débraillée, à la pilosité vulgaire… ».
La Grèce, La Liberté… : toutes les Victoires du monde
ont le sein dénudé, symbole de vie et de renouveau.
La Liberté servira d’affiche à la réouverture du Louvre en 1945
et ornera les billets de 100 francs…
Martine Boisserie-Lacroix
Institut Bergonié, 229 cours de l’Argonne, 33000
Bordeaux, France
Adresse e-mail : m.boisserie-lacroix@bordeaux.unicancer.fr
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Agenda
Congrès
■ Nouvelles journées d’échographie fœtale,
6e édition
25—28 mai 2017, Paris
Lieu : hôtel Pullman Montparnasse, 19, rue du
Commandant-Mouchotte, 75014 Paris
Organisé par : le Collège français d’échographie fœtale
(CFEF)
Renseignements et inscription : http://njef.eu
■ Sifem 2017 « L’imagerie de la femme
aujourd’hui : doutes, pièges et certitudes »
15—17 juin, Marseille
Lieu : Palais du Pharo
Organisé par : Dr Aurélie Jalaguier-Coudray
et Dr Valérie Juhan-Duguet (Marseille)
Renseignements et inscription : Divine [id] – 17,
rue Venture, 13001 Marseille ;
tél. : +33(0)4 91 57 19 65 ;
fax : +33(0) 4 91 571 961 ;
e-mail: mgabrielli@divine-id.com ;
site web : www.sifem2017.com
■ Tomosynthèse mammaire
14—15 septembre 2017, Montpellier
Organisé par : l’Association tomosynthèse mammaire
Montpellier 2017 (ATMM-2017)
Lieu : palais des congrès Corum de Montpellier,
esplanade Charles-de-Gaulle, 34000 Montpellier
doi:10.1016/S1776-9817(17)30031-7
Renseignements et inscription : Institut montpelliérain
d’imagerie médicobiologique et de mastologie (IMIM) ;
parc Euromédecine, 209 avenue des Apothicaires, 34090
Montpellier ;
tél. : +33 4 67 61 15 05 ;
fax : +33 (0)4 67 61 15 10 ;
site web : http://imim34.fr
Enseignements
■ Ateliers IRM2
18—19 mai 2017, Paris
Organisation : Pr Marc Bazot et Pr Isabelle Thomassin-
Naggara
Programme : cours de perfectionnement en image-
rie gynécologique portant sur l’utilisation des dif-
férentes techniques d’imagerie et en particulier de
l’IRM dans l’exploration des principaux symptômes
(douleurs pelviennes aiguës et chroniques, méno-
métrorragies, infertilité). Les arbres décisionnels
permettant de raisonner devant la découverte d’une
masse pelvienne en échographie et en IRM pelvienne
seront détaillés.
Renseignements et inscription : Berzine Zeufack,
service de radiologie, hôpital Tenon ;
tél. : 01 56 01 64 53 ;
fax : 01 56 01 64 02 ;
e-mail: berzine.zeufack@aphp.fr ;
http://www.imageriedelafemme.org/
 Imagerie
de la
Femme
Rédactrices en chef
Martine Boisserie-Lacroix (Bordeaux) - Isabelle Thomassin Naggara (Paris)

Comité de rédaction
Corinne Balleyguier (Villejuif), Marc Bazot (Paris), Bruno Boyer (Saint-Mandé), Jocelyne Chopier (Paris),
Cédric de Bazelaire (Paris), Laure Fournier (Paris), Aurélie Jalaguier-Coudray (Marseille), Karen Kinkel
(Chêne-Bougerie - Suisse), Sophie Taïeb (Lille), Patrice Taourel (Montpellier), Isabelle Trop (Montréal)

Soumission des articles : http://ees.elsevier.com/femme/

Adresse pour toute correspondance éditoriale
Elsevier Masson SAS
Imagerie de la femme
secrétariat de la rédaction
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62, rue Camille-Desmoulins
92442 Issy-les-Moulineaux cedex
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Imagerie de la Femme (ISSN 1776-9817) 2017 (volume 27), un an : 4 numéros. France : 319 euros (TTC).
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Éditeur – Chantal Gamby
Directeur de la publication – Daniel Rodriguez

Les modalités d’abonnement, les recommandations aux auteurs, les sommaires de chaque numéro ainsi que les résumés des
articles publiés dans cette revue sont disponibles sur le site Internet d’Elsevier Masson SAS :
http://www.em-consulte.com/revue/femme

Imprimé en France par Jouve, 53101 Mayenne. CPPAP : 0619 T 83285. Dépôt légal à parution
ISSN 1776-9817
Imagerie de la Femme (2017) 27, e3–e4

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CONTENTS
Abstracted in: EMBASE/Excerpta Medica; LiSSa; Pascal/Inist-CNRS; Scimago SJR; Scopus®

Sifem 2017 annual meeting - Current women’s imaging: doubts, pitfalls and certainties
Guest Editors: Valérie Juhan-Duguet, Aurélie Jalaguier-Coudray

Current women’s imaging: doubts, pitfalls and certainties

V. Juhan-Duguet and A. Jalaguier-Coudray ..................................................................... 61

Pelvis imaging

Uterine pathologies: Not that elementary… Certainties, doubts and pitfalls: how to get through
L. Mezzetta, A. Rubini, C. Bourillon and N. Carrabin ......................................................... 62

Abnormal invasive placenta imaging

A.-É. Millischer ....................................................................................................... 80

Endometrial cancer: How to avoid interpretation pitfalls in 2017?

S. Nougaret, C. Orliac, É. Aubert, G. Laffargue and R. Tétreau ............................................ 84

Pelvic floor failure: Mistakes to avoid

C. Bordonné, A. Bourret, T. Thubert, J. Brami, L. Maitrot-Mantelet, C. Chapron and É. Dion ....... 96

Adnexal masses and pregnancy: Which diagnosis and which imaging?

S. Haddad, L. Selleret, B. Fedida, M. Benjoar, S. Beldjord, I. Thomassin-Naggara and M. Bazot ..... 104

Imaging pitfalls of non-ovarian tumours of the pelvis

É. Aubert, C. Orliac and S. Nougaret ............................................................................ 111

Imaging of perineal and vaginal diseases

M. Larribe, V. Juhan and P. Siles ................................................................................. 126

Breast imaging

High-risk breast histological lesions: Current classification and management

J. Thomassin-Piana, A. Jalaguier-Coudray, M. Cohen, G. Houvenaeghel, E. Charafe-Jauffret,
M. Paciencia-Gros, M.M. Dauplat and I. Thomassin-Naggara ................................................. 138

Staging of breast cancer: Do not miss anything, do not overestimate

M. Poncet, R. Villard-Mahjoub, B. Delarbre, D. Margain and A. Jalaguier-Coudray ..................... 143

doi:10.1016/S1776-9817(17)30050-0
e4 Sommaire

Abbreviated protocol in breast MRI: Yes or no?

K. Kinkel ............................................................................................................... 149

Missed breast cancer: What can we learn?

L. Elkind et C. Chapellier .......................................................................................... 152

Imaging diagnosis in front of breast symptoms in pregnant or lactating patients

J. Chopier, S. Beldjord, É. Kermarrec, B. Fedida et I. Thomassin-Naggara ............................... 165

Calendar .................................................................................................................. 179

Imagerie de la Femme (2017) 27, 61

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L’imagerie de la femme aujourd’hui : doutes, pièges

et certitudes
Current women’s imaging: doubts, pitfalls and certainties

C’est avec grand plaisir que nous vous accueillons à Marseille Présidence du congrès
du 15 au 17 juin 2017 pour le congrès annuel de la Société Dr Aurélie Jalaguier-Coudray, Marseille
d’imagerie de la femme (Sifem) qui se déroulera sur le site Dr Valérie Juhan-Duguet, Marseille
privilégié du palais du Pharo, à l’entrée du Vieux-Port.
Comité d’organisation
Échanger sur nos erreurs pour pouvoir les éviter, cerner
Dr Aurélie Jalaguier-Coudray, Marseille
les limites technologiques, sémiologiques, mais aussi revoir
Dr Valérie Juhan-Duguet, Marseille
et conforter nos certitudes, tels sont les thèmes que nous
Dr Pascale Siles, Marseille
partagerons ensemble cette année, au travers de communi-
Dr Rim Villard-Mahjoub, Marseille
cations scientifiques et pédagogiques. De nombreux ateliers
seront proposés, pour illustrer les pièges en sénologie, en
imagerie gynécologique et pour rappeler les bonnes pra- Comité scientifique
tiques. Dr Corinne Balleyguier, Paris
Pr Marc Bazot, Paris
Nous espérons vous retrouver nombreux, Dr Brigitte Séradour, Marseille
À bientôt, Pr Patrice Taourel, Montpellier
Dr Anne Tardivon, Paris
Valérie Juhan-Duguet, Aurélie Jalaguier-Coudray Pr Isabelle Thomassin-Naggara, Paris

http://dx.doi.org/10.1016/S1776-9817(17)30061-5
Imagerie de la Femme (2017) 27, 62—79

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MISE AU POINT

Pathologies utérines : pas si élémentaire. . .

Certitudes, doutes et pièges diagnostiques
Uterine pathologies: Not that elementary. . . Certainties, doubts and pitfalls:
how to get through

Lise Mezzetta a,∗, Alexandra Rubini b,

Camille Bourillon c, Nicolas Carrabin d

a
Imvoc, radiologie, clinique médicochirurgicale Charcot, 51—53, avenue du
Commandant-Charcot, 69110 Sainte-Foy-lès-Lyon, France
b
Radiologie, groupe Croix-Saint-Simon, centre d’imagerie Léonard-de-Vinci, 43, rue
Cortambert, 75116 Paris, France
c
Service de radiologie, groupe hospitalier Diaconesses-Croix-Saint-Simon, 125, rue d’Avron,
75020 Paris, France
d
Service de gynécologie, clinique médicochirurgicale Charcot, 51—53, avenue du
Commandant-Charcot, 69110 Sainte-Foy-lès-Lyon, France

Reçu le 6 février 2017 ; accepté le 11 mars 2017

Disponible sur Internet le 25 avril 2017

MOTS CLÉS Résumé Qu’elles soient d’origine endométriale, myométriale ou cervicale, les pathologies
Utérus ; utérines sont identifiées et analysées grâce à l’imagerie. Sans remplacer l’anapathologiste,
Pièges ; les progrès techniques dont ont bénéficié l’échographie et l’IRM permettent avec précision de
Performance localiser, différencier, et caractériser les lésions bénignes et malignes de l’utérus, ainsi que les
diagnostiques ; malformations utérines. L’imagerie est cependant limitée dans plusieurs situations, telles que
Cancer la caractérisation de lésions atypiques myométriales, la distinction entre les tumeurs de haut
gynécologique ; ou de bas grade, certaines malformations utérines et chez les patientes dont le morphotype
Échographie ; ou l’imprégnation œstrogénique est défavorable pour une imagerie de qualité. Le but de cet
Hystérosonographie ; exposé est d’essayer de prévenir les pièges de l’imagerie en utilisant les séquences les plus
IRM pertinentes en IRM, notamment la séquence T2 tridimensionnelle, de développer l’échographie
tridimensionnelle et avec hystérosonographie pour l’étude de la cavité endométriale. Certaines
pathologies restent néanmoins un défi pour l’imagerie qui montre alors ses limites.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : lisemezzetta@gmail.com (L. Mezzetta).

http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2017.03.005
1776-9817/© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Pathologies utérines : certitudes, doutes et pièges diagnostiques 63

KEYWORDS Summary Whether uterine pathologies are of endometrial, myometrial or cervical origin,
Uterus; they are identified and analysed using imaging. While not substituting the pathologist’s work,
Diagnostic pitfalls; ultrasound and MRI technical progress has made it possible to locate, characterize and differen-
Diagnostic accuracy; tiate with great precision benign from malign uterine lesions, as well as uterine malformations.
Gynecologic cancer; Imaging performance is however limited when it comes to atypical myometrial lesions charac-
Ultrasound; terization, tumour grading (high versus low), specific uterine malformations and in patients
Sonohysterography; whose morphology or estrogenic impregnation does not allow for quality imaging. The purpose
MRI of this paper is to present imaging pitfalls and how to avoid them using the most relevant
MRI sequences, including 3D T2 TSE, and to develop 3D ultrasound with sonohysterography to
study the endometrial cavity. Nevertheless, some pathologies will continue to be challenging
for imaging.
© 2017 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Introduction d’une bande régulière hyperintense en T2 au contact de la

Les pathologies utérines sont fréquentes, nombreuses,
avec des modes de présentation multiples : ménomé-
trorragies, douleurs, dysménorrhées, infertilité, etc. La
gamme diagnostique est largement dominée par la patho-
logie myomateuse, l’adénomyose, et les épaississements
endométriaux bénins, dont la séméiologie radiologique
« classique » est bien connue et le diagnostic est le plus
souvent aisé. Toutefois, il existe de nombreuses situations
douteuses, ainsi que de multiples pièges à connaître en
pratique courante. Associés à de brefs rappels, nous ten-
terons de les évoquer ici, en donnant quelques clés et outils
simples et schématiques permettant d’orienter au mieux le
diagnostic et la prise en charge des patientes dans le cadre
de la pratique clinique de routine.
Endomètre
Endomètre normal
L’aspect de l’endomètre dépend de son imprégnation œstro-
progestative. Sa mesure s’effectue sur une coupe sagittale
médiane en échographie (examen de première intention),
ou en IRM.
Chez la femme en activité génitale et avec des cycles
spontanés, l’endomètre mesure de 3 à 8 mm en phase folli-
culaire, et peut atteindre jusqu’à 17 mm (entre 12 et 17 mm
dans la littérature) en phase lutéale [1]. Chez la femme
sous contraceptif oral, l’endomètre normal est souvent atro-
phié, mesurant parfois seulement 3 mm d’épaisseur. Chez la
femme ménopausée, il doit toujours être inférieur à 4 mm
(seuil non modifié en cas de traitement hormonal substi-
tutif ou de traitement par tamoxifène). L’échogénicité de
l’endomètre varie également en fonction du cycle.
En période folliculaire, l’endomètre est hypoéchogène
et la ligne intracavitaire est visible sous la forme d’une
ligne hyperéchogène centrale. En période ovulatoire une
fine ligne hyperéchogène apparaît en périphérie, donnant
un aspect de « grain de café ». Puis, pendant la période
lutéale, cette ligne hyperéchogène s’épaissit et remplace
la zone hypoéchogène folliculaire pour devenir une bande
hyperéchogène homogène.
En IRM, les coupes pondérées en T2 sont les plus anato-
miques pour étudier l’endomètre qui apparaît sous forme
zone jonctionnelle sous endométriale, hypo-intense en T2.
Doutes, pièges et rappels
Femmes ménopausées
Chez la femme ménopausée sous traitement hormonal
substitutif, l’endomètre, en fonction des taux hormonaux
administrés, peut dépasser 4 mm. Cependant, un épaissis-
sement de plus de 4 mm associé à des métrorragies, impose
la recherche d’un cancer de l’endomètre [2].
Obésité
Une majoration de l’épaisseur de l’endomètre de 1 à 2 mm
peut être observée chez la patiente obèse.
Endomètre atrophique
L’endomètre atrophique se résume en échographie à une
fine bande hyperéchogène correspondant à la ligne de
vacuité [2]. Le risque est la surestimation de l’épaisseur
endométriale en incluant à tort une partie du myomètre
adjacent qui apparaît sous forme d’une fine bande hypo-
échogène.
Utérus rétentionnel
En cas d’utérus rétentionnel, typiquement retrouvé chez
la femme ménopausée, l’épaisseur endométriale est arti-
ficiellement augmentée de par la présence d’une lame
liquidienne centrale (lame d’hydrométrie). Les deux
feuillets de l’endomètre doivent être mesurés séparément
afin d’évaluer l’épaisseur totale réelle endométriale.
Endomètre épaissi et bénin
Les trois causes principales d’épaississement de
l’endomètre sont l’hypertrophie, la masse bénigne
intracavitaire, et le cancer. L’échographie endovaginale et
l’IRM sont les deux techniques permettant de les déceler
et dans la plupart des cas de les différencier les unes des
autres. En cas de doute diagnostique entre les pathologies
bénignes, l’hystérosonographie peut être une alternative
intéressante [3].
Hypertrophie endométriale
L’hypertrophie de l’endomètre est un terme géné-
rique d’imagerie et traduit une hyperplasie histologique
de l’endomètre. Son imagerie est peu spécifique. À
l’échographie, l’endomètre apparaît diffusément hyper-
64 L. Mezzetta et al.

échogène ou plus hétérogène de type microkystique [4].
Son diagnostic peut être confirmé par hystéroscopie diag-
nostique.
Masses bénignes intracavitaires
Polypes
Le polype, pathologie de la femme entre 40 et 50 ans, cor-
respond à un amas de glandes endométriales, centré sur
du tissu conjonctif plus ou moins richement vascularisé. Il
apparaît classiquement sous la forme d’une masse endoca-
vitaire bien délimitée, avec pédicule vasculaire central. À
l’échographie, le polype est plutôt hyperéchogène, homo-
gène ou bien hétérogène avec de petites zones kystiques.
Le pédicule vasculaire est le plus souvent unique, et bien
visible au Doppler, dans 75 % des polypes de plus de 1 cm
[5] (Fig. 1). Du fait de son échogénicité proche de celle de
l’endomètre, il peut être difficilement individualisable en
phase lutéale, ainsi l’examen sera préférentiellement réa-
lisé en première partie de cycle (endomètre fin et moins
échogène). L’hystérosonographie peut alors s’avérer être
une alternative de choix : en séparant les parois endomé-
triales, le polype endocavitaire est mieux visualisé (Fig. 1).
En IRM, le polype apparaît en isosignal voire discret
hyposignal par rapport à l’endomètre sur les séquences mor-
phologiques T2. Afin d’évaluer avec précision ses rapports
avec le myomètre adjacent et son extension dans la cavité
endométriale, on réalise des coupes fines T2 perpendicu-
laires à sa localisation. Une valeur du coefficient apparent
de diffusion non diminuée confirme son caractère pure-
ment bénin, quand la lésion est de taille suffisante pour
la mesurer. La séquence dynamique injectée met en évi-
dence en phase précoce la vascularisation pédiculaire et en
phase plus tardive, une prise de contraste modérée à intense
(Fig. 2).
Léiomyome à dôme sous-muqueux
Le léiomyome à dôme sous-muqueux a les mêmes caracté-
ristiques que les myomes de localisation intramyométriale
(cf. infra). En IRM, son signal est la plupart du temps hypo-
intense en T2 par rapport à l’endomètre et sa courbe de
rehaussement après injection superposable à celle du myo-
mètre. À l’échographie, un des signes les plus spécifiques
est la distribution périphérique de sa vascularisation en
« encorbellement ». La topographie des myomes relève de
la classification de la Fédération internationale de gyné-
cologie obstétrique (FIGO) de 2011 (polyp ; adenomyosis ;
leiomyoma ; malignancy and hyperplasia ; coagulopathy ;
ovulatory dysfunction ; endometrial ; iatrogenic ; and not
yet classified, PALM-COEIN), basée sur le pourcentage de
myome localisé dans la cavité endométriale (FIGO 1 : plus
de 50 % de la surface du myome est localisée dans la cavité
endométriale ; FIGO 2 : 50 % ou moins de la surface du
myome est localisée dans la cavité). À la différence du
polype, le myome est plus aisément visualisé en échographie
en deuxième partie de cycle (endomètre plus épais).
Doutes et pièges diagnostiques d’un
épaississement de l’endomètre
Polypes de petite taille
Ils peuvent passer inaperçus en échographie (notamment en
seconde partie de cycle) et en IRM où, malgré les progrès
techniques, la résolution spatiale peut s’avérer insuffisante.
Les petits polypes sont souvent mieux visibles en échogra-
phie endovaginale qu’en IRM.

Figure 1. a : patiente de 55 ans, métrorragies : échographie endovaginale. Polype endométrial bénin : masse à contours réguliers, homo-
gène hyperéchogène ; b et c : patiente de 52 ans, métrorragies. Épaississement diffus difficilement explorable en échographie endovaginale
(b). En hystérosonographie (c), mise en évidence de trois petits polypes ; d et e : patiente de 58 ans, métrorragies post-ménopausiques.
Hystérosonographie permettant de bien analyser le polype, son site d’implantation et l’épaisseur du pédicule, vascularisé au doppler.
Pathologies utérines : certitudes, doutes et pièges diagnostiques 65

Figure 2. Patiente de 55 ans. IRM dans le cadre du bilan d’une masse intracavitaire : a et c : séquences coronale et sagittale T2 : polype
en discret hyposignal T2 par rapport à l’endomètre, siège de discrètes inclusions kystiques en hypersignal ; b et d : séquence sagittale T1 FS
dynamique après injection de gadolinium : rehaussement homogène et bonne visualisation de la base d’implantation corporéo-isthmique
antérieure.

Polype vieilli Problématique du tamoxifène

Le pédicule vasculaire peut être indétectable et le rehaus- Le tamoxifène est un traitement hormonal dans le cancer
sement absent. L’aspect peut être hypoéchogène en du sein, avec effet anti-œstrogénique sur le sein et un effet
échographie. œstrogénique sur l’endomètre, responsable d’une atrophie
glandulokystique. En histologie, l’endomètre demeure fin
Léiomyome remanié mais il est soulevé par un stroma fibreux, siège de kystes
Œdémateux ou kystique, ils peuvent apparaître en hyper- sous endométriaux de taille variable. Ainsi « l’épaisseur nor-
signal T2 en IRM. On s’attachera alors à rechercher un male » de l’endomètre sous tamoxifène n’est pas connue. Le
pédicule vasculaire sur les séquences injectées, son absence traitement favorise l’apparition d’anomalies endométriales
plaidant en faveur d’un myome. (dont près de 90 % sont bénignes) : l’hypertrophie endomé-
triale avec atrophie glandulokystique se caractérise par un
Épaississement régulier de l’endomètre d’étiologie endomètre « pseudo épaissi », avec un aspect hyperécho-
indéterminée gène microkystique, plus marqué en fonction de l’âge et
Il est décrit sous forme d’une « hypertrophie » de de la durée du traitement [6] (Fig. 3). L’utilisation du Dop-
l’endomètre. Une lésion associée, inductrice de
l’hypertrophie, devra être recherchée (la plus typique
étant la tumeur ovarienne de la granulosa, respon-
sable d’une hyperœstrogénie). En cas de métrorragie ou
d’association lésionnelle, une prise en charge spécialisée
est indiquée. Face à un épaississement isolé et asymptoma-
tique, la conduite à tenir est variable : suivi échographique
ou hystéroscopie diagnostique (en cas de facteurs de risque
de cancer endométrial).

Endométrite
L’épaississement endométrial n’apparaît qu’à un stade
avancé, alors associé à des collections organisées intra-
cavitaires. L’atteinte pelvienne à Actinomyces est rare,
mais doit être suspectée en association avec un dispositif
intra-utérin ou tout geste récent intracavitaire (curetage. . .) Figure 3. Patiente de 62 ans sous tamoxifène depuis deux ans,
L’endomètre est souvent normal sur l’imagerie, mais asymptomatique. Présence d’un pseudo-épaississement glandulo-
il existe une atteinte inflammatoire pelvienne, à type kystique endométrial de 10 mm, non vascularisé. Une hystéroscopie
d’épaississement et prise de contraste du péritoine plus ou avec biopsie endométriale a confirmé la bénignité (hypertrophie
moins associé à des abcès tubo-ovariens. simple).
66 L. Mezzetta et al.

Tableau 1 Protocoles IRM recommandés dans le cadre des bilans d’extension et suivi des cancers du col et de
l’endomètre.
Séquence Intérêt
Cancer de l’endomètre
Sagittale T2 (avec limitation d’artéfact) Localisation de la lésion
Extension au col ? vagin ?
Axiale oblique coupes fines perpendiculaire au corps Évaluation de l’envahissement myométrial
utérin : T2 et diffusion haute résolution (b0 et B1000) Stroma du col ? (T2)
Axiale stricte du hile rénal à la symphyse pubienne : Évaluation ganglionnaire
Diffusion (b0 et B1000) + T2FRFSE Morphologique (T2)
Axiale 3DT1FS dynamique injectées (optionnel) Fonctionnelle (B1000, coefficient apparent de diffusion)
Axiale 3DT1FS tardives Meilleure évaluation de l’envahissement myométrial
(myomètre hétérogène. . .)
Cancer du col
Sagittale T2 (avec limitation d’artéfacts) Taille : séquences T2 ± T1FS dynamiques
Axiale oblique coupes fines perpendiculaire au col : T2 Extension paramétriale
Axiale stricte du hile rénal à la symphyse pubienne : Évaluation ganglionnaire
Diffusion (b0 et B1000) + T2FRFSE Morphologique (T2)
Fonctionnelle (B1000, coefficient apparent de diffusion)
Sagittale diffusion haute résolution (b0 et B1000) Valeur initial du coefficient apparent de diffusion :
3DT1FS dynamique après injection de gadolinium pronostique
(optionnel dans le suivi) Résidu ou récidive : diffusion++ (B1000) et T2
Balisage vaginal optionnel

pler énergie doit être systématique car il permet d’éliminer diffusion et 3DT1 après injection de gadolinium à la phase
un polype glandulokystique. Les polypes sont favorisés par d’équilibre (2 min 30 s) [7] (Fig. 4).
le tamoxifène et sont présents dans 23 à 62 % des cas Sans évidement remplacer le diagnostic anatomopatholo-
[6]. Ils sont significativement plus gros que dans la popu- gique, l’IRM peut orienter vers un type histologique tumoral :
lation générale avec la présence d’inclusions kystiques. Ils
présenteraient un risque accru de transformation maligne,
imposant l’exérèse. Au Doppler, il présente un pédicule vas-
culaire.

Cancer de l’endomètre
Le cancer de l’endomètre est le cancer gynécologique
le plus fréquent. Concernant classiquement la femme
ménopausée, sa survenue est favorisée par les situations
d’hyperœstrogénie (obésité, diabète, ménarche précoce,
ménopause tardive, hypertension artérielle, traitements
œstrogéniques). L’imagerie est généralement réalisée soit
dans le cadre d’un bilan de métrorragies (échographie en
première intention), soit lors du bilan d’extension d’un can-
cer prouvé histologiquement par l’IRM.

Détection par l’imagerie

Échographie
À l’échographie, la présence d’un cancer de l’endomètre
peut être suspectée devant un épaississement endométrial
(supérieur à 4 mm chez la patiente ménopausée), irrégulier
anormalement et anarchiquement vascularisé au Doppler,
avec perte de la différenciation endomètre/myomètre.

IRM
L’IRM est l’examen de référence dans le cadre du bilan
d’extension et s’effectue selon un protocole standardisé
(Tableau 1). Elle permet de stadifier l’extension tumorale
avec précision selon la classification FIGO (Tableau 2).
La lésion apparaît sous forme d’une masse en signal
T2 intermédiaire et l’évaluation de l’envahissement myomé-
trial, critère fondamental, s’apprécie sur les séquences T2,
Figure 4. Patiente de 63 ans. IRM dans le cadre du bilan
d’extension initial d’un cancer de l’endomètre : a et c : séquence
sagittale et axiale T2 ; b et d : séquence sagittale et axiale T1 FS
après injection de gadolinium, tardives. L’atteinte myométriale,
mal visualisée sur les séquences morphologique T2, apparaît plus
claire sur les séquences injectées, focalement > 50 % (flèche). Stade
FIGO IB.
Pathologies utérines : certitudes, doutes et pièges diagnostiques 67

Tableau 2 Classification des cancers de l’endomètre et du col selon la Fédération internationale de gynécologie obsté-
trique (FIGO ; révision de 2009).
Cancer de l’endomètre
Stade I Cancer limité au corps utérin : envahissement myométrial
A < 50 %
B ≥ 50 %
Stade II Atteinte du col utérin sans atteinte extra-utérine
A Endocervical glandulaire
B Stroma cervical
Stade III Atteintes locorégionales
A Séreuse et/ou annexes et/ou cytologie péritonéale +
B Atteinte vaginale
C Métastases ganglionnaires pelviennes (1) et/ou lomboaortiques (2)
Stade IV Extension vésicale et/ou intestinale et/ou à distance
A Muqueuse vésicale et/ou intestinale
B Métastases à distances incluant les ganglions intra-abdominaux et/ou inguinaux
Cancer du col utérin
Stade I Cancer strictement limité au col
A Invasion microscopique : extension superficielle ≤ 7 mm et ≤ 5 m
IA1 : ≤ 3 mm en profondeur
IA2 : > 3 mm
B Cancer visible cliniquement ou de taille > IA
IB1 : ≤ 4 cm
IB2 : > 4 cm
Stade II Extension au-delà du col sans atteinte de la paroi pelvienne ni du tiers inférieur du vagin
A Jusqu’au deux tiers supérieurs du vagin : ≤ 4 cm (IIA1) ou > 4 cm (IIA2)
B Atteinte des paramètres sans atteinte de la paroi pelvienne
Stade III Extension jusqu’à la paroi pelvienne et/ou tiers inférieur du vagin
A Atteinte du tiers inférieur du vagin
B Atteinte de la paroi pelvienne et/ou hydronéphrose ou rein non fonctionnel/ganglions pelviens
Stade IV Extension à la vessie, au rectum et au-delà de la cavité pelvienne
A atteinte de la muqueuse vésicale et/ou rectale
B Métastases à distance y compris ganglions lomboaortiques

Figure 5. Patiente de 58 ans. IRM dans le cadre du bilan d’extension d’un cancer de l’endomètre : a : séquence axiale T2 ; b : séquence
sagittale T2 ; c : cartographie du coefficient apparent de diffusion ; d : séquence axiale de diffusion B1000. Cancer endométrial : masse
en signal T2 intermédiaire, intracavitaire sans franc envahissement myométrial avec métastase ovarienne (flèche). Coefficient apparent de
diffusion = 0,8 × 10−3 mm2 /s. Cancer séreux papillaire de haut grade stade FIGO IIIA.
68
en effet, le caractère hétérogène de la tumeur sur les
séquences pondérées T2 et un coefficient apparent de dif-
fusion plutôt inférieur à 0,8 sont en faveur d’une tumeur de
haut grade (type 2) [8] (Fig. 5).
Doutes et pièges
Évaluation du degré d’envahissement du myomètre
L’envahissement de plus ou moins 50 % du myomètre dis-
tingue les stades IA et IB FIGO. Lorsque la composante
tumorale est volumineuse dans la cavité endométriale, le
myomètre adjacent est souvent laminé en périphérie. La
zone jonctionnelle quant à elle est souvent indétectable
(cf. infra). Il faut par conséquent, éviter de faire le rapport
entre le diamètre tumoral et l’épaisseur du myomètre sain
pour établir le pourcentage de myomètre envahi (risque de
surestimation). Comparer l’épaisseur de myomètre atteint
(souvent fundique) avec celle du myomètre sain s’il existe,
apparaît comme une méthode plus fiable. L’évaluation de
l’atteinte myométriale est parfois difficile au niveau des
cornes utérines.
Extension tumorale au col en IRM
Un des pièges principaux est la confusion entre une atteinte
intracavitaire s’étendant au niveau de la muqueuse endo-
cervicale (signal T2 intermédiaire) et l’atteinte cervicale
pariétale vraie, visualisée sous la forme d’un envahissement
de la paroi musculaire cervicale avec interruption du stroma
fibreux cervical en hyposignal T2.
Stadification d’un cancer endométrial
L’évaluation de l’invasion myométrial par un cancer endo-
métrial peut être rendue difficile du fait de l’irrégularité
et de l’aspect flou de la jonction endomyométriale et de
l’aspect de pseudoépaississement endométrial (stries hyper-
Figure 6. Patiente de 47 ans. Métrorragies et masse cervicale en échographie : a et c : séquence axiale et sagittale T2 ; b : séquence axiale
de diffusion B1000 ; d : séquence sagittale T1FS après injection de gadolinium, tardive. Myome pédiculé accouché par le col, hétérogène
avec remaniements œdémateux (hypersignal T2, hyposignal T1, non rehaussée). Pas d’anomalie de signal sur les séquences de diffusion et
rehaussement superposable à celui du myomètre, en faveur de la bénignité. Origine intracavitaire bien visible, corporéale postérieure.
L. Mezzetta et al.
signal T2 sous endométriales). Les séquences dynamiques
après injection de gadolinium et les séquences de diffusion
sont des aides précieuses pour l’évaluation de l’extension
en profondeur [9,10].
Bilan d’extension du cancer de l’endomètre histo-
logiquement prouvé avec « endomètre normal »
Lorsque la lésion est minime ou qu’un curage endométrial
extensif a été réalisé, l’IRM peut s’avérer normale. Il faut
connaître ces situations, et ne pas vouloir à tout prix décrire
une atteinte de l’endomètre invisible macroscopiquement.
Col
Pathologies bénignes
Elles regroupent trois entités principales : le kyste de
Naboth, le polype et le léiomyome dans sa forme accouchée
par le col (Fig. 6).
Le polype et le léiomyome présentent la même sémiolo-
gie radiologique que dans leur localisation intracavitaire.
Les kystes de Naboth correspondent à la distension de
glandes endocervicales, sous forme de formations rondes
liquidiennes, au sein de l’endomètre cervical. Ces kystes
peuvent être de grande taille, et leur composition plus ou
moins riche en protéines peut leur conférer une échogéni-
cité différente (de très anéchogène à échogène).
En IRM, ces kystes respectent le stroma fibreux du col
qui reste en hyposignal T2 franc et peuvent apparaître en
signal T2 hétérogène, en hypersignal T1, en fonction de leur
composition. L’injection de gadolinium montre une absence
de rehaussement et il n’existe pas d’hypersignal de diffusion
ni de baisse du coefficient apparent de diffusion.
Pathologies utérines : certitudes, doutes et pièges diagnostiques
Figure 7. Patiente de 53 ans. IRM dans le cadre du bilan d’extension d’un cancer du col : a : séquence sagittale T2 ; b : séquence axiale
T1FS tardive après injection de gadolinium ; c : séquence axiale de diffusion B1000 couplée à la séquence T2 oblique dans le plan du col
(d). Lésion cervicale en signal T2 intermédiaire, interrompant le stroma fibreux (anneau en hyposignal T2), sans extension paramétriale,
en franc hypersignal sur la séquence B1000 avec rehaussement un peu moins marqué que celui du myomètre. Stade IB1.
Doutes et pièges
L’adénocarcinome mucineux cervical peut mimer un kyste
de Naboth sur les séquences T2. Cependant la distinction
entre les deux est, en pratique, aisée : l’adénocarcinome
possède une composante tissulaire qui apparaît en hypersi-
gnal de diffusion avec une baisse du coefficient apparent de
diffusion et se rehausse après injection [11].
La localisation cervicale de l’endométriose est rare, mais
peut mimer des kystes de Naboth « hémorragiques ».
Cancer du col
Le cancer du col est le troisième cancer gynécologique et
atteint la femme jeune de moins de 50 ans. Son type histolo-
gique le plus fréquent est le carcinome épidermoïde (80 %),
suivi de l’adénocarcinome dans moins de 20 % des cas, de
pronostic moins favorable. L’échographie n’a pas sa place
dans la détection et dans le bilan d’extension du cancer du
col. L’IRM est nécessaire à l’évaluation préthérapeutique, au
suivi en cours de traitement, et à la recherche de récidive
tumorale après traitement.
Bilan d’extension
L’IRM permet d’établir la classification initiale du cancer du
col selon les critères de la FIGO (Tableau 2). Le protocole
doit comprendre des séquences T2 morphologique sagittales
et axiales perpendiculaires à l’axe du col (de préférence en
coupes fines) couplées à des séquences de diffusion à b élevé
(b > 1000), binôme essentiel pour l’évaluation de l’extension
tumorale (Fig. 7). Le balisage vaginal et l’injection de
gadolinium sont optionnels, cependant les séquences dyna-
miques, en accentuant le contraste entre la tumeur, de
rehaussement précoce et intense, et le myomètre adja-
69
cent, peuvent être utiles, notamment pour les tumeurs de
petite taille, non visibles sur les séquences T2 (Tableau 1).
L’injection de gadolinium est également obligatoire en cas
de suspicion d’attente vésicale ou rectale. Le cancer du col
apparaît typiquement en signal T2 intermédiaire effaçant
partiellement ou complètement l’anneau stromal fibreux en
hyposignal T2.
Deux critères sont particulièrement importants à préci-
ser car ils sont décisifs en termes de décision thérapeutique
(chirurgie ou chimioradiothérapie) : la taille tumorale (seuil
de 4 cm) et l’envahissement distal des paramètres et au-delà
(stade FIGO supérieur à II). Une tumeur de moins de 4 cm,
n’envahissant pas les paramètres est de meilleur pronostic.
Protocole de surveillance
Pour la surveillance des patientes bénéficiant d’une chi-
mioradiothérapie première, le protocole comprend des
séquences morphologiques T2, des séquences de diffusion
et des séquences de perfusion T1. Cette évaluation IRM
sera faite idéalement de 4 à 6 semaines après la fin du
traitement, afin de s’affranchir des phénomènes inflam-
matoires post-thérapeutiques. Une réponse complète est
appréciée en T2 sous forme d’une restitution ad integrum de
l’anatomie zonale du col, avec un stroma fibreux en hypo-
signal T2. La diffusion avec mesure du coefficient apparent
de diffusion est directement corrélée à la réponse tumorale,
permettant de détecter un reliquat tumoral précocement
après la période de traitement [12] (Fig. 8 et 9).
Après la chimioradiothérapie première, une surveillance
IRM est mise en place au minimum de façon annuelle, car
le risque de récidive est de l’ordre de 20 à 30 % dans les
2 à 3 ans après traitement et dépend du type histologique,
de la classification initiale selon les critères de la FIGO, et
de la présence ou non d’un reliquat tumoral après la chi-
70 L. Mezzetta et al.

Figure 8. Patiente de 53 ans (même patiente que la Fig. 7). IRM réalisée après chimioradiothérapie : a et c : séquence sagittale et
coronale T2 oblique dans le plan du col ; b : séquence sagittale de diffusion B1000 ; d : séquence sagittale T1FS dynamique après injection
de gadolinium. L’examen montre une restitution ad integrum de la morphologie du col (anneaux fibreux en hyposignal T2), l’absence
d’anomalie de signal sur les séquences de diffusion ou de prise de contraste sur les séquences injectées. Absence de reliquat tumoral.

mioradiothérapie. La recherche de récidive est basée sur Envahissement paramétrial

le couple diffusion—séquences T2et perfusion T1. Le risque L’envahissement paramétrial est parfois difficile à évaluer
de récidive est plus élevé si la valeur préthérapeutique du à l’imagerie. La détection est améliorée par la réalisation
coefficient apparent de diffusion de la tumeur est abaissée de séquences haute résolution en diffusion couplées à des
[13] (Tableau 1). coupes fines T2 dans le même plan.

Doutes et pièges Remaniements structurels du col

Taille tumorale Les traitements (chimioradiothérapie) induisent
Elle doit impérativement être évaluée dans le plus grand d’importants remaniements structurels du col tels que
axe de la lésion (intérêt de réaliser des séquences T2 dans de la fibrose postradique, la nécrose ou l’inflammation. Les
2 plans orthogonaux). reliquats tumoraux peuvent être difficilement repérables

Figure 9. Patiente de 52 ans, suspicion de récidive d’un cancer du col : a : séquence sagittale T1 ; b : séquence sagittale de diffusion
B1000 ; c : séquence T2 axiale oblique dans le plan du col ; d : séquence axiale de diffusion B1000. Récidive tumorale sous forme d’un
nodule en signal T2 intermédiaire et en hypersignal franc et net sur les séquences de diffusion.
Pathologies utérines : certitudes, doutes et pièges diagnostiques
Figure 10. Patiente de 50 ans, cancer du col. IRM dans le cadre du bilan d’extension : a : fusion T2-DWI ; b : séquence axiale T2.
Adénopathie iliaque gauche : 12 mm de petit axe, en signal T2 intermédiaire, perte du hile graisseux, arrondi, en franc hypersignal de
diffusion avec bonne corrélation diffusion-anomalie morphologique.
au sein de ces modifications post-thérapeutiques sur les
séquences T2 [14]. La diffusion a clairement montré son
efficacité en s’affranchissant notamment de l’effet hyper
T2 lié aux remaniements inflammatoires grâce à la mesure
du coefficient apparent de diffusion (de valeur basse en cas
de présence tumorale).
Stadification ganglionnaire des cancers
gynécologiques (col, endomètre)
Elle repose sur l’analyse combinée des séquences mor-
phologiques T2 et des séquences de diffusion (Fig. 10).
L’acquisition doit donc se faire selon un même champ de vue
(du hile rénal jusqu’à la symphyse pubienne), selon le même
plan de coupe, la même épaisseur et le même espace inter-
coupe (interprétation combinée voire fusionnée). D’un point
de vue morphologique, la valeur seuil de la taille est discu-
tée entre 8 et 10 mm de petit axe, s’associant à la recherche
d’une forme arrondie, de l’irrégularité des contours, de la
perte du hile graisseux et de la présence de nécrose. En dif-
fusion, l’aspect en hypersignal des ganglions permet de les
détecter. Le coefficient apparent de diffusion est plus bas
comparativement au ganglion sain, toutefois aucune valeur
seuil n’a pu être formellement identifiée. L’évaluation d’un
coefficient apparent de diffusion relatif par rapport à une
valeur de référence (coefficient apparent de diffusion tumo-
ral) permettrait, couplée à l’analyse morphologique, une
meilleure caractérisation ganglionnaire. Par comparaison, la
tomographie par émission de positrons au fluorodésoxyglu-
cose couplée au scanner (TEP—scanner) est plus spécifique
[15], avec toutefois une très faible sensibilité sur les gan-
glions de petite taille.
Myomètre
Malformations utérines
Rappels
Les malformations utérines résultent des anomalies de
développement des canaux de Müller et concernent 0,5 %
des femmes [16,17]. L’âge et les modes de découvertes
sont variables : de l’enfance—adolescence jusqu’à l’âge
adulte, elles peuvent être asymptomatiques ou être source
de douleurs pelviennes, dysménorrhées, dyspareunies ou
d’hypo-infertilité [18].
71
La classification la plus utilisée est celle de l’American
Fertility Society (Tableau 3).
Modalités d’imagerie
L’hystéroscopie et la laparoscopie exploratrice, gold stan-
dards initiaux, ont été supplantées par l’échographie
(notamment tridimensionnelle) et l’IRM, techniques actuel-
lement recommandées pour le diagnostic des malformations
utérines [16—19].
Échographie tridimensionnelle
L’échographie tridimensionnelle, permettant la visualisa-
tion à la fois du contenu utérin, de ses contours (Fig. 11) et
surtout du fond utérin a montré des performances diagnos-
tiques tout à fait superposables à celle de l’IRM, et apparaît
donc comme un examen de choix dans le cadre du bilan ini-
tial du fait de son innocuité, son accessibilité et de son faible
coût [19].
IRM
L’IRM reste le gold standard diagnostique [16,17,20]. Clas-
siquement il convient de réaliser trois plans en pondération
T2, dont au moins une dans le strict plan du corps utérin
afin d’analyser au mieux le fond utérin et la ou les cavité(s)
utérine(s) (Fig. 11). Toutefois, la séquence cube T2 s’est
montrée tout aussi performante en termes d’efficacité diag-
nostique et permet, outre le gain significatif de temps,
de s’amender d’éventuelles imprécisions dans le position-
nement du plan de coupe [20]. Le reformatage après le
traitement permet d’étudier au mieux les différents seg-
ments : fundus, corps, col, vagin et d’évaluer la hauteur et
la largeur des cloisons (Fig. 11 et 12).
Hystérosonographie
L’hystérosonographie permet une bonne évaluation des
cloisons utérines avec une sensibilité entre 78 et 100 %
et une efficacité de 100 % quand elle est associée à
l’échographie tridimensionnelle [21]. Ses performances sont
supérieures à celles de l’échographie bidimensionnelle cou-
plée à l’hystérosonographie ou celles de l’échographie
tridimensionnelle seule, sauf dans le cadre des cloisons ou
l’association de l’échographie tridimensionnelle n’apporte
pas de bénéfice par rapport à l’échographie bidimension-
nelle couplée à l’hystérosonographie [21].
Que faut-il rechercher ?
Le diagnostic repose sur l’évaluation du volume utérin, son
orientation, la présence ou non de deux cavités endomé-
72 L. Mezzetta et al.

Tableau 3 Classification rASRM des malformations utérine (selon l’American Fertility Society).
Type Description Fréquence
I Agénésie ou hypoplasie müllériennes 5—10 %
A Vagin : agénésie ou hypoplasie (utérus normal ou non)
B Col : agénésie ou hypoplasie
C Fundus utérin : agénésie ou hypoplasie
D Trompes : agénésie ou hypoplasie
E Formes combinées (combinaison d’au moins 2 des types IA à ID)
II Utérus unicorne 10—20 %
A + Corne rudimentaire avec cavité endométriale communicant avec l’utérus
B + Corne rudimentaire avec cavité endométriale ne communiquant pas avec l’utérus
C + Corne rudimentaire sans cavité endométriale
D Absence de corne rudimentaire controlatérale
III Utérus didelphe (bicorne—bicervical) 5—20 %
IV Utérus bicorne 10 %
A Utérus bicorne complet (le septum atteint l’orifice interne ou externe du col)
B Utérus bicorne partiel
V Utérus cloisonné 55 %
A Utérus cloisonné complet (la cloison atteint l’orifice interne du col)
B Utérus cloisonné partiel (la cloison n’atteint pas l’orifice interne du col)
VI Utérus à fond arqué
VII Anomalies liées au distilbène
A Utérus en T
B Utérus en T avec dilatation tubaire
C Hypoplasie utérine

triales distinctes mais surtout sur l’étude du fond utérin. En
effet, la fusion des deux canaux se faisant de « bas en haut »,
c’est au niveau fundique que persiste un éventuel défaut
de fusion, même minime, qui apparaîtra sous forme d’une
incisure fundique supérieure à 1 cm. Cet aspect est parti-
culièrement bien visible en échographie tridimensionnelle
(coupe coronale) et sur la séquence IRM 3DT2FFSE (Fig. 11).
Les reins sont explorés de façon systématique (association
fréquente avec les agénésies, hypoplasies et anomalies de
fusion). Les ovaires quant à eux sont d’une origine embryo-

Figure 11. Patiente de 23 ans. Utérus cloisonné total : l’échographie tridimensionnelle (3D) en coupe coronale (à droite, a et d), la
séquence 2DT2 2 dans le plan de l’utérus (au centre b) et e et le reformatage de la séquence 3D cube T2 dans le plan du corps utérin
(à gauche c) et f présentant des performances sensiblement identiques dans le diagnostic des malformations et permettent d’analyser au
mieux, d’une part, le fond utérin à la recherche d’une incisure fundique de plus de 10 mm et, d’autre part, la cloison dont la largeur en
différent point et la hauteur devront être stipulés en vue d’une éventuelle chirurgie.
Pathologies utérines : certitudes, doutes et pièges diagnostiques
Figure 12. Patiente de 18 ans, dysménorrhées. Utérus cloisonné
total avec cloison cervicale complète et septum longitudinal vaginal
total. L’acquisition cube 3DT2 est réalisée dans le plan sagittal strict
en coupes fines (1 mm). Le post traitement permet un reformatage
dans les différents plans afin d’analyser au mieux les différents seg-
ments de la cloison : plan du corps utérin (en haut), reformat dans
le plan coronal et axial du col (au centre) avec visualisation des
deux hémicols (flèche), reformat dans le plan coronal et axial du
vagin (en bas) avec mise en évidence de deux hémivagins (*). Cette
séquence, peu chronophage, permet de limiter le temps d’examen
et de s’amender des erreurs ou imprécision de plan de coupe sur
les séquences 2D.
logique totalement indépendante expliquant leur constante
normalité et devront être vus.
Doutes et pièges diagnostiques
Cloisons cervicales et septa vaginaux
Les cloisons cervicales ainsi que les septa vaginaux (longi-
tudinaux ou transversaux) peuvent se voir de façon isolée
Figure 13. Utérus bicorne ou utérus cloisonné : le critère le plus important est la recherche d’une incisure, d’un aspect en V du fond
utérin de profondeur de plus de 1 cm (a), dans lequel peuvent s’interposer la vessie (b) ou des anses digestives (inconstant). Les deux
hémimatrices apparaissent divergentes (b) avec un angle supérieur à 60◦ dans le cas d’un défaut de fusion. En cas d’utérus cloisonné, le
fond utérin apparaît plat ou discrètement incurvé, avec un aspect peu divergent des hémicavités (c). La présence d’une cloison vaginale
ne constitue pas un élément orientant vers l’une ou l’autre des malformations.
73
ou associée aux autres malformations müllériennes et sont,
souvent, identifiés à l’examen clinique. La présence d’un
col cloisonné ne permet pas d’orienter le diagnostic entre
utérus didelphe et utérus cloisonné complet.
Analgésie ou hypotrophie uni- ou bilatérale
En cas d’agénésie utérine bilatérale (rASRMIc), et d’ovaires
non individualisables le syndrome d’insensibilité aux andro-
gènes pourra être évoqué (caryotype). Dans tous les cas
d’agénésie ou d’hypotrophie uni ou bilatérale, une corne
utérine rudimentaire unique (présente dans 10 % des cas de
syndrome de Rokitanski-Kluster-Hauser) ou controlatérale
(en cas d’utérus bicorne) doit être attentivement recher-
chée, ainsi que la présence ou non en son sein d’une ligne
endométriale, parfois très fine (intérêt de l’IRM avec coupes
fines et séquence 3DT2 [20]). Lorsque celle-ci est présente,
la corne est dite « fonctionnelle » et une exérèse chirurgicale
doit être envisagée (risque de grossesse) [17].
Utérus bicorne et utérus cloisonné
La principale problématique diagnostique est de différen-
cier utérus bicorne et utérus cloisonné et repose sur l’étude
du fond utérin (Fig. 13). Les utérus didelphes et bicornes ne
relèvent pas d’une prise en charge chirurgicale (en dehors
d’un éventuel septum vaginal associé) et la hauteur du
défaut de fusion semble être corrélée à l’importance des
troubles de la fertilité [17]. Dans le cas des utérus cloisonné,
le fond utérin est « plat » ou avec une incisure inférieure
à 1 cm, la cloison fibromusculaire peut être partielle ou
complète et atteindre jusqu’à l’orifice externe du col. Sa
longueur n’est pas corrélée au pronostic obstétrical et elle
est éligible à une résection endoscopique.
Utérus à fond arqué
L’utérus à fond arqué, très fréquent, constitue une forme a
minima de cloison fundique, parfois considérée comme une
variante de la normale, totalement asymptomatique et ne
relevant d’aucun traitement.
Le Tableau 4 résume les principaux éléments pouvant
apparaître importants au clinicien pour la prise en charge
thérapeutique des patientes.
Léiomyomes
Les myomes sont les tumeurs myométriales les plus fré-
quentes et les mieux connues. De cause inconnue, ils se
développent à partir des cellules musculaires lisses myo-
métriales et surviennent chez 20 % des femmes de plus de
74
Tableau 4 Malformations utérines : ce qu’attend le cli-
nicien du radiologue.
Type précis de malformation : utérus bicorne non
chirurgical/cloisons : traitement chirurgical
En cas de cloison
Hauteur totale de la cloison : préciser à quel niveau
elle se termine (isthme, corps, etc.)
Malformation cervicale ? notamment incomplète
(atteinte orifice interne, tiers supérieur du col)
Épaisseur transversale de la cloison au niveau
fundique, au niveau distal
Épaisseur myométriale résiduelle au niveau fundique
Anomalies associées : myome, adénomyose, masse
intracavitaire. . .
En cas d’utérus unicorne
Corne rudimentaire ?
Taille, volume
Présence d’une ligne endométriale (fonctionnelle ?)
Malformation associée : col ? reins, etc.
En cas d’aplasie utérine
Recherche d’une corne hypoplasique : taille, volume,
endomètre ?
Malformations associées : reins, etc.
Figure 14. Classification FIGO (2011) des myomes en fonction de
leurs localisations. 0 : intracavitaire pédiculé. 1 : sous-muqueux
intramural > 50 %. 2 : sous-muqueux intramural > 50 %. 3 : intramural
100 %, au contact de l’endomètre. 4 : intramural. 5 : sous séreux
intramural > 5 %. 6 : sous séreux intramural < 50 %. 7 : sous séreux
pédiculé. 8 : autre (cervical, ligament large, parasitaire. . .). 2—5 :
myome hybride de l’endomètre à la séreuse, < 50 % sous endométrial
et < 50 % péritonéal.
30 ans [22], favorisés par un indice de masse corporelle aug-
menté, l’âge (entre 70 et 80 % des femmes de 50 ans), dans
la population africaine et la parité [23]. De taille variable,
ils peuvent intéresser l’ensemble du corps utérin mais éga-
lement, le col (5 % des cas) [23] ou même l’ensemble du
péritoine (léiomyomes parasites). En fonction de leur loca-
lisation, les myomes sont répertoriés selon la classification
FIGO 2011 (Fig. 14).
Quelles techniques d’imagerie ?
Les myomes « typiques » ont largement été décrits et leur
diagnostic en imagerie ne pose pas de réel problème.
L. Mezzetta et al.
Échographie
En échographie, examen de choix en première intention,
est une masse solide retrouvée, ronde ou ovale à contours
bien limités, hypoéchogène avec atténuation postérieure
[24]. L’examen Doppler met en évidence une vascularisation
périphérique marquée sans franche hypervascularisation
centrale [25].
IRM
L’IRM constitue le meilleur examen en termes de détec-
tion et d’évaluation en nombre, taille (lésions de plus de
5 mm), aspect et localisation [22]. Les myomes se pré-
sentent sous forme de masses bien limitées, en hyposignal
T2 franc, homogènes souvent entourées d’une « pseudo-
capsule » œdémateuse en hypersignal T2 et hyposignal T1.
Ils présentent, le plus souvent, une courbe de perfusion
de type 2, superposable à celle du myomètre adjacent (à
l’exception des myomes hypervasculaires), sans hypersignal
sur les séquences de diffusion ni diminution du coefficient
apparent de diffusion. La séquence 3DT2 permet, dans un
temps plus court (4 min environ) et avec un grand champ de
vue (jusqu’à 30 cm), grâce au reformat, une cartographie et
une étude plus précise des rapports avec l’endomètre et le
bord externe du myomètre (Fig. 15).
Doute et pièges diagnostiques
Il existe de nombreuses formes de myomes de présenta-
tion atypique parfois difficilement interprétable : myomes
« typiques » en dégénérescence, myomes « atypiques »,
léiomyosarcomes, etc.
Dégénérescence myomateuse
La dégénérescence myomateuse survient au sein d’un
myome ordinaire le plus souvent en rapport avec une insuf-
fisance de l’apport vasculaire lié à une augmentation de
la taille tumorale (plus de 5 cm) [22]. Le type de dégé-
nérescence semble dépendre de la rapidité de croissance
[23]. Elle peut être, de la plus fréquente à la plus rare,
de type hyaline, œdémateuse, kystique, calcifiée, hémor-
ragique, graisseuse ou myxoïde (Fig. 6). En échographie la
taille tumorale et une hétérogénéité de la masse (inclu-
sions hyper- ou hypoéchogènes) doivent faire évoquer le
diagnostic et amener à la réalisation d’une IRM. Celle-ci per-
met une meilleure caractérisation de la dégénérescence ;
les aspects IRM des différentes formes de dégénérescences
sont récapitulés dans le Tableau 5.
Myomes atypiques
Les myomes « atypiques » constituent des variantes anato-
mopathologiques des léiomyomes et regroupent, par ordre
de fréquence décroissant les léiomyomes cellulaires, les
léiomyomes atypiques ou à forte activité mitotique et les
tumeurs musculaires lisses utérines à potentiel de malignité
incertain (smooth muscle tumours of uncertain malignant
potential [STUMP]). Peu connus et peu étudiés en image-
rie, seules quelques études ont permis de les analyser [26].
Là encore, l’IRM apparaît comme la technique la plus fiable
pour leur détection [26]. Ils se présentent sous forme de
masses plutôt de grande taille, dans la plupart des cas
uniques et en signal T2 intermédiaire. Il existe de façon
inconstante un hypersignal diffusion et leur rehaussement
est hétérogène, semblant particulièrement marqué dans le
cas des léiomyomes cellulaires [26].
Sarcomes utérins
Les sarcomes utérins, rares, sont représentés en premier
lieu par les léiomyosarcomes (un tiers des sarcomes utérins
Pathologies utérines : certitudes, doutes et pièges diagnostiques 75

Figure 15. Patiente de 37 ans, bilan d’infertilité. IRM, séquence 3Dcube T2 (champ de vue 28 cm, 1 mm/0,8 mm, 4 min 10 s). Acquisition
native dans le plan sagittal strict (gauche). Le grand champ de vue permet de visualiser la totalité d’un utérus volumineux, mais également
un kyste ovarien gauche et un hydrosalpynx au-dessus de l’utérus. Le reformatage dans le plan de la cavité endométriale (à droite) permet
d’apprécier au mieux les rapports des myomes avec l’endomètre et avec le bord externe du myomètre. Reformat dans un plan oblique
permettant de visualiser au mieux l’hydrosalpynx gauche.

[23]), tumeur rare à haut potentiel de malignité, fréquem-
ment récidivante et métastatique, de mauvais pronostic
(survie à 5 ans de 12 à 25 %) [25]. Le sarcome survient de novo
ou en dégénérescence maligne d’un léiomyome préexistant
(0,1 à 0,8 % des cas) [23]. Il se présente sous forme d’une
masse, unique, le plus souvent de grande taille, à contours
mal limités, hétérogène avec présence de plages de nécrose
hémorragiques. Aucune de ces caractéristiques n’étant spé-
cifique, la grande problématique est d’identifier des lésions
suspectes de la vaste gamme des myomes remaniés.
L’échographie présente un intérêt restreint dans la carac-
térisation des lésions souvent limitée par la grande taille et
l’absence de critère spécifique.
Sur l’ensemble des études, l’IRM semble être la tech-
nique la plus sensible dans la détection préopératoire des
léiomyosarcomes notamment face aux données de la biopsie
endométriale, du scanner et du dosage des marqueurs biolo-
giques [27]. Les critères morphologiques les plus évocateurs
sont (par ordre de puissance) l’aspect en hypersignal T2, la
présence de foci ou de plages de nécrose hémorragiques,
l’hétérogénéité du signal T2 au sein d’une masse myomé-
triale volumineuse (souvent de plus de 8 cm), aux contours
mal limités [28—30].
En imagerie fonctionnelle, ce sont surtout les séquences
de diffusion qui représentent un outil intéressant : les
lésions sarcomateuses présenteraient (de façon non exclu-
sive) un hypersignal marqué sur les séquences de diffusion
en B1000 associé à un coefficient de diffusion significative-
ment abaissé comparativement au myomètre et aux myomes
typiques (même remaniés) [30]. Une valeur seuil du coef-
ficient apparent de diffusion a été proposée à 1,1, puis
1,23, permettant de classer les lésions en lésion de faible
risque (inférieur à 1,1) et lésions de haut risque supérieur
à 1,1 (avec valeurs chevauchantes pour le léiomyome cellu-
laire) [26,28,30]. L’analyse de la perfusion ne permet pas de
différencier significativement les sarcomes des formes « aty-

Tableau 5 Différents types de dégénérescence des myomes et leurs manifestations en IRM (d’après Bazot et al. [23] et
Arleo et al. [24]).
Dégénérescence Pondération Pondération Rehaussement Autre
T2/myomètre T1/myomètre
Hyaline (deux tiers Hypo Iso Faible
des myomes) rehaussement
Œdémateuse (50 % Hyper Hypo Faible ou nul Aspect en couronne « pseu-
des myomes) docapsule »/disséminé
Kystique Hyper (inclusions) Iso Pas de Le plus souvent central ou
rehaussement péricentral
des inclusions
Hémorragique (rare) Iso/hyper Hyper T1 et T1FS Variable Anneau hémorragique
(inclusions) périphérique par
obstruction veineuse
Calcifications Hypo Hypo Absent Mieux visibles en
tomodensitométrie
Graisseuse (0,8 %) Iso-discrètement Hyper T1, hypo T1FS Variable
hyper
Myxoïde Hyper Hypo Rehaussement Rare+++
(périphérique) « laminaire »
76 L. Mezzetta et al.

Figure 16. a—e : myome remanié ; f—j : myome « atypique ». a, f : IRM, séquence T2 coupe sagittale ; b, g : séquence T2 coupe axiale ; c,
h : séquence T1 avec saturation de la graisse ; d, i : séquence de diffusion focus B1000 ; e : séquence après injection de gadolinium dynamique
T1 avec saturation de la graisse Disco ; j : séquence T1 FS après injection de gadolinium. Dans les deux cas une masse d’origine utérine
(pont tissulaire avec le myomètre) est mise en évidence, à contours plutôt bien limités, de contenu hétérogène. a—e : myome remanié,
bénin : plages tissulaires en hyposignal T2, remaniements œdémateux, absence d’hypersignal en diffusion et très faible rehaussement
après injection. f—j : malgré les contours réguliers, masse en hypersignalT2, présence de plages hémorragiques (hyperT1FS), hypersignal de
diffusion important (coefficient apparent de diffusion = 1,02 × 10−3 mm2 /s), rehaussement hétérogène. Myome atypique suspect. Indication
d’une exérèse chirurgicale pour vérification histologique.

au traitement par morcellement en raison du risque accru

Tableau 6 Myomes : ce qu’attend le clinicien du
radiologue.
Cartographie précise des myomes : nombre et taille
exacte : décision thérapeutique et surveillance après
traitement
Localisation (classification de la Fédération
internationale de gynécologie obstétrique [FIGO])
Évaluation de la marge de sécurité externe (myome de
type I/II : résection endoscopique)
En cas de myome pédiculé type VII : préciser la taille du
pédicule
Bien distinguer entre myome et adénomyome
Identifier l’éventuel caractère suspect ou atypique du
myome (en dehors des remaniements dégénératifs) :
traitement chirurgical par myomectomie ou
hystérectomie, pas de morcellement
Pathologie associées : malformations, adénomyose,
endométriose. . .
piques », un rehaussement marqué et hétérogène constitue
toutefois un argument en faveur du caractère suspect de
la lésion [27]. Toutefois aucune de ces caractéristiques ne
permet de trancher formellement sur la nature de la lésion.
La présence d’un signal T2 augmenté doit inciter à la pru-
dence et à examiner attentivement les autres séquences
(diffusion, T1) à la recherche d’un faisceau d’arguments
morphologiques et fonctionnels qui permettra de repérer
le caractère suspect ou atypique de la lésion (Fig. 16).
Le diagnostic définitif, parfois malaisé, reste souvent
l’apanage de l’anatomopathologiste. Le Tableau 6 résume
les principaux éléments utiles pour le clinicien.
La démarche thérapeutique en sera adaptée : l’exérèse
sera préférée aux traitements conservateurs (traitement
médical, embolisation ou traitement par ultrasons focali-
sés) et la myomectomie ou l’hystérectomie sera préférée
de récidive des léiomyomes atypiques ou des tumeurs mus-
culaires lisses utérines à potentiel de malignité incertain, et
de la diminution des chances de survie en cas de léiomyo-
sarcome lors de l’utilisation de cette technique [26].
Adénomyose
Rappels
Initialement mise en évidence par l’IRM, la zone jonc-
tionnelle est la couche la plus interne du myomètre,
intermédiaire entre l’endomètre et le myomètre externe,
apparaissant en hyposignal en pondération T2. Elle est
constituée de myocytes (dont les caractéristiques mor-
phologiques diffèrent de ceux du myomètre externe)
organisés en fibres musculaires, lisses, de façon concen-
triques génératrices de contractions céphalo-caudales ou
caudocéphaliques en fonction du moment du cycle [31].
La morphologie même de la zone jonctionnelle varie phy-
siologiquement en fonction de l’âge et du moment du cycle,
la rendant plus ou moins individualisable en IRM :
• en fonction de l’âge, en période post ménopausique et
lors de la grossesse la zone jonctionnelle est moins dis-
tincte :
◦ après la ménopause, du fait d’une diminution de signal
du myomètre externe (liée à la déshydratation et
l’involution fibreuse de ce dernier) la zone jonction-
nelle n’est plus individualisable que dans 30 à 50 % des
cas [31],
◦ à l’inverse lors de la grossesse, le signal de la zone
jonctionnelle augmente et se rapproche de celui du
myomètre externe avec une restitution ad integrum à
6 mois post-partum [32] ;
• en fonction du cycle : liées aux fluctuations hormonales,
les variations d’épaisseur de la zone jonctionnelle, sont
parallèles à celles de l’épaisseur endométriale [32].
Pathologies utérines : certitudes, doutes et pièges diagnostiques
Figure 17. Patiente de 47 ans, ménorragies. Échographie par voie endovaginale mettant en évidence les signes échographiques principaux
de l’adénomyose : épaississement de la zone jonctionnelle, hétérogénéité myométriale, lacunes ou kystes intramyométriaux, plages hyper-
échogènes intramyométriales, utérus volumineux (hors myomes), asymétrie parois antérieure—postérieure, stries linéaires hyperéchogènes
juxtaendométriales et aspect nodulaires de la jonction endomyométriale.
En dépit de ces variations, une zone jonctionnelle
d’épaisseur inférieure à 8 mm est considérée comme nor-
male [32].
L’adénomyose est définie comme la présence de
muqueuse endométriale hétérotopique dans le myomètre
responsable d’une hypertrophie et d’une hyperplasie
musculaire secondaire. Les foyers endométriaux ectopiques
peuvent être le siège de dilatations glandulo-kystiques de
taille variable, parfois hémorragiques [31]. L’adénomyose
toucherait en moyenne 20 à 30 % des femmes, favorisée par
la multiparité, l’âge supérieur à 30 ans, la préménopause
et les antécédents de chirurgie utérine [32]. L’atteinte peut
être diffuse ou focalisée [31].
Quelle technique d’imagerie ?
L’échographie reste l’examen de première intention pour
bilan d’une adénomyose [24,31].
Toutefois, l’IRM est l’examen diagnostique de choix dans
le cadre de l’adénomyose [24,33] avec une sensibilité de 68 à
86 %, une spécificité de 86 à 93 % et une précision de 87,5 %
[24,31]. Une moindre variabilité inter-opérateur permet
de s’amender des difficultés techniques de l’échographie
(mauvaise échogénicité, utérus intermédiaire, utérus poly-
myomateux). L’exploration doit impérativement comporter
des séquences en pondération T2 et notamment sagittales,
plan de référence pour la mesure de la zone jonctionnelle
[33]. Les séquences en fast spin écho permettent un meilleur
contraste en un temps plus court et la séquence pondérée
T2 s’avérant plus performante que les séquences injectées,
celles-ci ne sont pas utiles au diagnostic [32,33].
Les meilleurs critères diagnostiques de l’adénomyose
sont l’hétérogénéité myométriale [31,32] et la présence
de calunes anéchogènes ou de kyste intramyométriaux de
taille variable (Fig. 17). Le critère diagnostique principal de
l’adénomyose est la mise en évidence d’un épaississement
diffus ou localisé de la zone jonctionnelle. Celle-ci doit être
mesurée, sur la séquence en pondération T2, dans un plan
médian sagittal dans le grand axe de l’utérus. (Fig. 18). Le
critère de taille admis est une épaisseur de 12 mm [24,33].
Quand la zone jonctionnelle excède 12 mm, le diagnostic
d’adénomyose peut être posé avec une précision de 85 %
et une spécificité de 96 %, avec toutefois une sensibilité de
63 % seulement [24].
D’autre part, la zone jonctionnelle n’est « physiologique-
ment » pas visible en IRM chez près de 20 % des femmes en
période d’activité génitale et 50 % des femmes ménopau-
77
sées [31,32]. Il convient donc de s’attacher à rechercher les
autres signes d’adénomyose (Figs. 18 et 19).
L’adénomyose focale se présente comme une plage en
hyposignal T2, grossière, mal limitée, développée au sein de
la zone jonctionnelle, sans effet de masse sur l’endomètre,
arrondie ou elliptique avec parfois présence de petites inclu-
sions kystiques intralésionnelles.
L’adénomyome, relativement rare, apparaît comme une
lésion localisée en hyposignal T2 à contours plutôt bien régu-
liers, polypoïde, faisant protrusion dans la cavité mais aussi,
moins fréquemment intra myométriale voire sous séreuse.
L’aspect en IRM est similaire à celui des myomes et le
diagnostic ne relève parfois que de l’examen anatomopa-
thologique. Toutefois l’absence de couronne hypersignal T2
(par dilatation des gros vaisseaux) et la présence de petites
inclusions en hypersignal T2 ou T1 peut orienter le diagnostic
[32].
À noter une entité particulière le kyste adénomyosique,
hémorragique sous séreux ou sous-muqueux (résultant d’une
hémorragie d’un îlot glandulaire ectopique) entouré de myo-
mètre : il se présente sous forme d’une lésion kystique
de plus de 1 cm en général, hémorragique en son centre,
entourée par un halo hyposignal T2, fibreux, d’adénomyose
[31,32].
Diagnostics différentiels et pièges
diagnostiques
Contractions utérines
Physiologiques et de courte durée, elles peuvent être à
l’origine d’un hyposignal sous endométrial mimant une plage
d’adénomyose focale. Transitoires, discrètement triangu-
laires, elles n’apparaissent pas sur les autres séquences et
sont dénuées d’implants kystiques sous endométriaux [9].
Pseudoépaississement diffus de la zone jonction-
nelle
La zone jonctionnelle peut être évaluée entre 8 et 12 mm,
voire plus de 12 mm de façon physiologique à j1 et j2 du
cycle. Les autres signes évocateurs doivent être recher-
chés et, tant que faire se peut, l’IRM à la recherche
d’adénomyose devra être réalisée à un autre moment du
cycle [9].
78 L. Mezzetta et al.

Figure 18. Patiente de 51 ans, ménométrorragies : a, b : IRM, séquence sagittale T2, séquence axiale T2 ; d, f : séquence coronale T2 ; e :
séquence coronale T1FS, signes IRM de l’adénomyose, épaississement de la zone jonctionnelle de plus de 12 mm (b) (comparée à une zone
jonctionnelle normale de moins de 8 mm régulière et homogène [a]). Inclusions kystiques sous endométriales (c) (2 à 7 mm en moyenne)
en hypersignal T2 hyposignal T1, parfois hémorragiques(hypersignal T1 et T1FS) (d et e), aspect de pseudo élargissement endométrial du
fait de la présence de stries linéaires en hypersignal T2 sous endométrial, jonction endomètre—myomètre irrégulière et mal limitée (f),
asymétrie paroi antérieure—postérieure (b), utérus volumineux, à contours réguliers.

Figure 19. Patiente de 35 ans, métrorragies. Adénomyose focale, myome ou adénomyome. Séquence coronales et sagittales T2 : a :
adénomyose focale : plage en hyposignal T2 au sein de la zone jonctionnelle, à contours mal limités avec présence d’inclusions en hypersignal
T2 (parfois en hypersignal T1), globalement elliptique sans effet de masse due l’endomètre ; b : myome : fréquent++, masse en hyposignal
T2, ubiquitaire, arrondie à contours bien limités, siège de possibles larges remaniements, couronne hypersignal T2 périphérique, exerçant
un effet de masse sur la cavité ; c : adénomyome : rare, intracavitaire ou myométrial à contours bien limités, présence possible d’inclusions
en hypersignal T1 et T2, arrondi, pas de couronne hyperT2.

Conclusion Déclaration de liens d’intérêts

La pathologie utérine est vaste, regroupant à la fois des LM : Conférences rémunérées et congrès pour General Elec-
pathologies bénignes et malignes. Le radiologue doit connaî- tric.
tre les techniques d’imagerie les plus adaptées au diagnostic Les autres auteurs déclarent ne pas avoir de liens
de chaque pathologie. d’intérêts.
Pathologies utérines : certitudes, doutes et pièges diagnostiques
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Imagerie de la Femme (2017) 27, 80—83

Disponible en ligne sur

ScienceDirect
www.sciencedirect.com

MISE AU POINT

Imagerie des anomalies d’insertion

placentaire
Abnormal invasive placenta imaging

Anne-Élodie Millischer a,∗,b

a
Service de radiopédiatrie, hôpital Necker-enfants-malades, 149, rue de Sèvres, 75015 Paris,
France
b
Pôle femme—enfants, imagerie Paris centre IMPC, 6, rue Bachaumont, 75002 Paris, France

Reçu le 20 mars 2017 ; accepté le 31 mars 2017

Disponible sur Internet le 27 avril 2017

MOTS CLÉS Résumé L’imagerie des anomalies d’invasion placentaire, repose sur l’échographie pour le
Anomalies d’invasion dépistage et l’IRM pour la précision du diagnostic et l’évaluation de la profondeur d’infiltration.
placentaire ; Les critères diagnostiques sont désormais bien répertoriés, résidant notamment sur la présence
IRM ; de lacunes vasculaires intraplacentaires en échographie et une hétérogénéité T2 en IRM.
Échographie © 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDS Summary Diagnosis of abnormal invasive placenta relies on imaging and maternal history.
Abnormal invasive Ultrasonography is the first step for screening and MRI emerges as quasi-systematic complement,
placenta; in order to emphasize the diagnosis and assess the depth of invasion. Currently, main diagnosis
MRI; criteria rely on ultrasonographic vascular lacunae and heterogeneity in T2MRI.
Ultrasound © 2017 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Introduction maternelle et fœtale. Il permet l’élaboration des fonctions

Le placenta est un organe unique, se présentant comme
un disque arrondi ou ovalaire d’environ 22 cm de diamètre
et 2,5 cm d’épaisseur centrale présentant deux faces, la
première fœtale (plaque choriale) et la seconde mater-
nelle (plaque basale). Il est composé d’éléments cellulaires
spécifiques, et assure les échanges entre la circulation
∗ des anomalies d’insertion trophoblastique (placenta
Correspondance.
Adresse e-mail : aemillischer@gmail.com
de barrière immunitaire, d’échanges nutritifs et équi-
libres endocriniens. En obstétrique comme en néonatologie,
l’insuffisance placentaire ainsi que les anomalies d’invasion
placentaire sont des problèmes majeurs, avec de fortes mor-
bidité et mortalité fœtales et maternelles. Les anomalies
d’implantation placentaires, comme le placenta accreta,
voire percreta, entraînent une forte morbidité maternelle
avec une prise en charge complexe [1].
L’échographie est le premier examen de dépistage
accreta—percreta). L’imagerie par résonance magnétique

http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2017.03.011
1776-9817/© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Imagerie des anomalies d’insertion placentaire
visualise parfaitement le placenta au cours d’explorations
fœtales, même si cet examen n’est pas systématiquement
réalisé. Cette imagerie permet de confirmer ou d’infirmer
la suspicion d’anomalie d’insertion placentaire, en tentant
de préciser le degré d’invasion.
Physiologie et anatomie placentaire
Le placenta est issu du trophoblaste qui s’est divisé en
cytotrophoblaste (couche cellulaire interne) et syncytio-
trophoblaste (couche cellulaire externe) qui s’infiltre dans
la muqueuse endométriale. Il est dépourvu d’antigènes
classiques d’histocompatibilité et ne suscite donc pas de
réaction immunitaire de rejet de la part de l’organisme
maternel. Il possède déjà une fonction endocrine à type de
sécrétion d’hormone chorionique gonadotrope (hCG).
La plaque basale est composée de lobules vascularisés
appelés villosités choriales, qui présentent une surface lisse
et parfois un piqueté blanc fait de calcifications (5 %). Ces
villosités sont immergées dans le sang maternel et absorbent
les nutriments et produits métaboliques. Grannum et Hob-
bins ont proposé en 1982, une classification échographique
des placentas en quatre grades, déterminant le stade de
maturité placentaire [2]. Cela apparaît, en pratique, peu
prédictif du terme de la délivrance.
L’insertion placentaire par rapport au col évolue au cours
de la grossesse. Avant 20 semaines, le placenta peut être
bas inséré, « physiologiquement » l’ extrémité inférieure
atteignant ou recouvrant le col. Le placenta reste bas inséré
à terme dans moins de 5 % des cas. Après 20 semaines, le
placenta semble « migrer » en s’éloignant du col, en raison
de la croissance plus rapide de l’utérus en fin de grossesse
et au développement du segment inférieur parfois tardif, au
troisième trimestre [3].
Imagerie du placenta normal et variantes
anatomiques
Échographie-Doppler
En échographie, le placenta apparaît sous forme d’une
masse hyperéchogène, relativement homogène par rap-
port au myomètre. Il devient progressivement hétérogène
au cours de la grossesse, en raison des remaniements
vasculaires physiologiques, donnant lieu à de multiples
calcifications, illustrées par la classification de Grannum.
L’examen se fait à l’aide d’une sonde convexe (3,5 MHz) pour
la plupart des localisations ou par voie vaginale (sonde de
7 à 12 MHz), lorsque le placenta est bas inséré (placenta
praevia), afin de déterminer sa position par rapport au col.
Imagerie par résonance magnétique (IRM)
L’IRM s’avère performante, offrant un champ de vue large
et une très bonne résolution en contraste. Ainsi, cet exa-
men est souvent indiqué pour les pathologies concernant les
localisations placentaires fundiques ou postérieures. Enfin,
ce type d’imagerie n’est pas tributaire de la position fœtale
ou du morphotype de la patiente [4].
Les séquences utilisées sont réalisées afin de diminuer au
maximum le débit d’absorption spécifique (DAS) avec des
champs de vue adaptés, des matrices de 256 sur 224 et
des angles de bascule limités. Les antennes utilisées sont
des antennes de surface (corps ou cardiaque). La vessie ne
81
doit jamais être vide pour visualiser le liseré de la séreuse
vésicale en hyposignal T2 [5].
Le placenta normal présente un signal intermédiaire,
voire un hypersignal en T2 et un hyposignal T1. Des
séquences en diffusion (DAS : 0,1 watts/kg) peuvent être
utilisées. Enfin, la vascularisation placentaire demeure un
centre d’intérêt majeur, encore mal connu. Ainsi, les
techniques d’exploration fonctionnelle sont en cours de
développement, afin de comprendre au mieux cette phy-
siologie, incluant les séquences d’« arterial spin labelling »
(e.g. ASL, BOLD). En raison du principe de précaution,
l’injection de gadolinium reste encore rare du fait du
manque de données chez le fœtus humain. Cependant,
des études récentes ont suggéré un intérêt certain de
cette technique qui permet d’augmenter le contraste entre
placenta et myomètre utile pour l’analyse des anomalies
d’insertion placentaire [6,7] En pratique, l’injection de
gadolinium peut donc être utile dans certaines situations,
mais devra se faire au plus près de la date de délivrance,
en accord avec l’équipe obstétricale, pour éviter la stag-
nation prolongée du produit de contraste dans le liquide
amniotique.
Variantes anatomiques d’insertion placentaire
Placenta bilobé
La masse placentaire est composée de deux lobes, globa-
lement de même volume, et séparés par un fin pont de
parenchyme placentaire. Le cordon peut s’insérer unique-
ment sur un des deux lobes, l’autre lobe lui étant relié
par des vaisseaux intramembranaires (placenta bipartita).
Par ailleurs, le cordon peut se diviser dans les membranes
en deux segments venant s’insérer chacun sur une masse
placentaire (placenta duplex). Le risque est la rupture des
vaisseaux allant d’un lobe à l’autre.
Placenta succenturiate
Il existe une masse principale avec un ou plusieurs petits
lobes (cotylédons) aberrants qui lui sont reliés par des
vaisseaux. Ces lobes sont souvent infarcis ou involués. Les
complications sont essentiellement liées à la fragilité des
vaisseaux intramembranaires, entraînant des infarcti par
thromboses, susceptibles de donner des retards de crois-
sance, ou des anomalies de la délivrance par rétention d’un
cotylédon. Ces anomalies sont à signaler à l’équipe obsté-
tricale.
Imagerie des anomalies d’insertion
placentaire
Placenta praevia
Le placenta praevia correspond à une insertion basse du
placenta sur le segment inférieur de l’utérus, à moins de
2 cm de l’orifice interne. Il peut être partiellement ou
complètement recouvrant sur le col.
Une localisation placentaire basse est fréquente en début
de grossesse (25 %) avant 20 semaines d’aménorrhée (SA).
Compte tenu du développement du segment inférieur, le
pourcentage est réduit à 1 % aux deuxième et troisième tri-
mestres. Sa prévalence augmente avec l’âge maternel et
avec le nombre de césariennes.
L’échographie abdominale est habituellement suffisante
pour le diagnostic de placenta praevia avec une sensibilité
82 A.-É. Millischer

de 93 à 97 %. L’IRM présente peu de valeur ajoutée pour

ce diagnostic à l’exception de la localisation placentaire
postérieure [8].

Placenta accreta
Le placenta accreta est défini cliniquement par une adhé-
rence anormale du placenta à la paroi utérine générant
une absence de clivage au décours de la délivrance. Cette
pathologie est secondaire à une invasion anormale des
villosités choriales au sein du myomètre. Trois types de
« placenta accreta » sont distingués selon la profondeur
d’envahissement myométrial : accreta, increta, percreta.
Le placenta accreta est le type plus fréquent (60 à 78 %)
avec des villosités pénétrant de façon superficielle au sein
du myomètre sans extension en profondeur. Dans le placenta
increta (20 %), les villosités envahissent toute l’épaisseur
du myomètre sans franchir la séreuse. Le placenta percreta
(5 à 20 %) représente la forme la plus sévère où le tissu
placentaire envahit tout le myomètre, avec une extension
au-delà de la séreuse et possibilité d’extension aux organes
adjacents [9].
Le placenta accreta est une complication rare, présente
chez 1 sur 500 à 1 sur 2500 grossesses. Les facteurs de risque
sont un placenta praevia, retrouvé dans 5 % des cas, les
cicatrices utérines (césariennes itératives, curetage utérin)
et un âge maternel avancé. Le placenta accreta expose à
un risque majeur d’hémorragie de la délivrance pouvant
aboutir à une hystérectomie d’hémostase dans un contexte
de sauvetage maternel. Le traitement actuel repose sur
l’hystérectomie ou sur un traitement conservateur laissant
le placenta en place. Le rôle de l’imagerie est de dépister
les placentas accreta et de préciser le degré d’infiltration
placentaire.
Échographie-Doppler du placenta accreta
Divers critères échographiques ont été décrits pour le dia-
gnostic de placenta accreta (Fig. 1). Ils associent la présence
de lacunes hypervasculaires, la perte du liseré hypoécho-
gène entre le placenta et le myomètre. L’interruption de la
zone hyperéchogène entre la séreuse utérine et la paroi vési-
cale ou la visualisation de tissu placentaire exophytique en
Figure 1. Échographie-Doppler mettant en évidence un placenta
accreta : présence de multiples lacunes a contours irréguliers, pre-
sentant un flux Doppler en leur sein. À noter l’hypervascularisation
de l’interface myomètre—placenta.
regard de la séreuse utérine hétérogène, doit faire suspecter
une invasion percreta. Les publications initiales ont rap-
porté une sensibilité variable de l’échographie entre 50 et
86 %. La présence de lacunes intraplacentaires infracenti-
métriques serait le meilleur signe diagnostique de placenta
accreta avec une sensibilité de 86,9 % et une spécificité de
78,6 % [10,11]. Plusieurs limites de l’échographie doivent
être soulignées pour les localisations placentaires posté-
rieures d’accès difficile, l’évaluation du degré d’infiltration
placentaire (i.e. percreta) ou liées à la présence de lésions
myométriales associées (e.g. léiomyomes).
IRM du placenta accreta
L’IRM est actuellement réalisée de façon systématique
lorsqu’il existe une suspicion clinique et échographique
de placenta accreta. Plusieurs critères diagnostiques IRM
en pondération T2 ont été proposés pour suggérer le dia-
gnostic : aspect hétérogène ou « bombant » du placenta
sur la séreuse utérine, bandes sombres en « hyposignal
T2 » perpendiculaires à l’interface myomètre—placenta,

Figure 2. IRM, coupe sagittale Haste T2 : a : placenta accreta : le placenta est bombant, de signal hétérogène, avec perte du liseré
myométrial rétroplacentaire ; b : placenta percreta : placenta bombant avec interruption du liseré rétroplacentaire et perte du liseré en
hyposignal T2 de la séreuse vésicale, témoignant de son envahissement par le trophoblaste.
Imagerie des anomalies d’insertion placentaire
Figure 3. IRM mettant en évidence un placenta praevia : a : séquence sagittale FIESTA ; b : séquence sagittale VIBE T1 avec injection de
gadolinium. Cette figure illustre l’intérêt de l’injection de gadolinium, qui augmente le contraste tissulaire et permet de mieux discerner
le liseré rétroplacentaire.
interruption du liseré rétroplacentaire avec présence de
placenta exophytique au sein du myomètre, extension tissu-
laire placentaire au-delà de la séreuse utérine aux organes
adjacents (Fig. 2) [12]. Malgré l’absence de consensus sur
l’utilisation du gadolinium en cours de grossesse, l’avantage
des séquences injectées par rapport aux séquences T2 pour
un meilleur contraste tissulaire entre myomètre et pla-
centa, après 30 SA, peut s’avérer intéressant [6] (Fig. 3). La
Société européenne de radiologie a recommandé de réserver
l’utilisation du gadolinium aux cas où le bénéfice diagnos-
tique serait largement plus important que les risques pour
la mère [13]. Depuis, un article publié récemment dans le
JAMA a révélé une toxicité de ce produit chez les nourrissons
[14].
Vasa praevia
Le vasa praevia correspond à une anomalie de l’insertion
placentaire du cordon [15]. Elle résulte souvent d’une
résorption placentaire asymétrique sur un placenta initia-
lement inséré bas. Ce sont les insertions marginales basses
ou vélamenteuses (1/500). Le vasa praevia est extrême-
ment dangereux en raison du risque de procidence ou
d’hémorragie de Benckiser lors de la rupture d’un vaisseau
praevia à l’ouverture des membranes. Le dépistage des vasa
praevias est donc capital.
Conclusion
Si l’échographie-Doppler reste la première modalité
d’exploration placentaire, l’IRM s’avère être de plus en plus
complémentaire, notamment dans les localisations placen-
taires fundiques et/ou postérieures, d’exploration difficile
par ultrasons. La composante vasculaire de ces anomalies
d’implantation placentaire semble être un élément diagnos-
tique majeur, nécessitant le développement de séquences
fonctionnelles vasculaires non invasives afin de mieux carac-
tériser cette pathologie d’insertion.
Déclaration de liens d’intérêts
L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.
83
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Imagerie de la Femme (2017) 27, 84—95

Disponible en ligne sur

ScienceDirect
www.sciencedirect.com

MISE AU POINT

Cancer de l’endomètre : quelles solutions

pour éviter les pièges en 2017 ?
Endometrial cancer: How to avoid interpretation pitfalls in 2017?

Stéphanie Nougaret a,∗,b,c,d, Céline Orliac d,

Émilie Aubert d, Guillaume Laffargue d,
Raphaël Tétreau d

a
Institut de recherche en cancérologie de Montpellier (IRCM), campus Val-d’Aurelle, 31,
rue de la Croix-Verte, 34298 Montpellier cedex 5, France
b
Inserm, U1194, campus Val-d’Aurelle, 31, rue de la Croix-Verte, 34298 Montpellier cedex 5,
France
c
Université de Montpellier, 163, rue Auguste-Broussonnet, 34090 Montpellier, France
d
Service de radiologie, institut régional du cancer de Montpellier, campus Val-d’Aurelle, 31,
rue de la Croix-Verte, 34298 Montpellier cedex 5, France

Reçu le 30 janvier 2017 ; accepté le 16 février 2017

Disponible sur Internet le 12 avril 2017

MOTS CLÉS Résumé Le cancer de l’endomètre est le cancer gynécologique le plus fréquent en France
Cancer de avec une incidence attendue en augmentation principalement en raison de l’augmentation du
l’endomètre ; taux d’obésité. L’imagerie par résonance magnétique est essentielle pour stratifier la patiente
IRM ; en fonction de son risque de récidive et pour guider la prise en charge chirurgicale. L’association
Diffusion ; de séquences morphologiques et fonctionnelles fournit une approche complémentaire per-
FIGO mettant l’évaluation précise du degré d’invasion myométriale et cervicale, de l’extension
extra-utérine et du statut ganglionnaire.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDS Summary Endometrial cancer is the first diagnosed gynecologic malignancy in France with
Endometrial cancer; rising incidence due to obesity. Preoperative magnetic resonance imaging is nowadays criti-
MRI; cal to evaluate endometrial cancer risk of recurrence. The combination of morphological and
DWI; functional MRI provides a perfectly accurate approach for patient staging (i.e. evaluation of
FIGO the depth of myometrial invasion, cervical stromal invasion, extrauterine extension, and lymph
node status).
© 2017 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : stephanienougaret@free.fr (S. Nougaret).
http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2017.02.004
1776-9817/© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Cancer de l’endomètre : quelles solutions pour éviter les pièges en 2017 ?
Introduction
Le cancer de l’endomètre est le cancer gynécologique le
plus fréquent en France, se situant au cinquième rang des
cancers chez la femme avec 6560 nouveaux cas estimés en
2010 [1]. Son incidence augmente, principalement en raison
de l’augmentation de l’espérance de vie et de l’obésité [1].
Environ 75 % d’entre eux se produisent chez la femme méno-
pausée [2]. La plupart sont diagnostiqués précocement, avec
des taux de survie à 5 ans de plus de 95 % [2]. Le cancer
de l’endomètre est stadifié chirurgicalement à l’aide de la
classification de la Fédération internationale de gynécolo-
gie et d’obstétrique (FIGO). La procédure standard consiste
en une hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale
et lymphadénectomie pelvienne bilatérale et lomboaortique
[3]. Cependant, bien que la classification FIGO soit en cor-
rélation avec le pronostic, la stadification préopératoire est
essentielle pour permettre un traitement personnalisé. En
effet, à un stade précoce les patientes peuvent être prises
en charge de manière appropriée par chirurgie mini-invasive
et sans curage ganglionnaire [4]. Cette approche conduit à
une diminution de la morbidité et de la durée du séjour, avec
un résultat comparable à la procédure standard en termes
de survie. La mise en œuvre efficace de cette prise en charge
repose sur une stadification préopératoire précise.
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est la moda-
lité d’imagerie de choix pour déterminer préalablement
la profondeur de l’invasion myométriale, elle-même cor-
rélée avec le grade tumoral, la présence de métastases
ganglionnaires et la survie globale [5]. Elle fait désormais
partie intégrante du bilan préopératoire et est recom-
mandée par l’American College of Radiologists (ACR) et
l’European Society of Radiology (ESR) [5,6].
Dans cette revue, nous soulignerons les défis posés par la
stadification du cancer de l’endomètre en IRM, en mettant
en particulier l’accent sur le protocole d’acquisition et sur
le rôle de l’imagerie fonctionnelle.
Données épidémiologiques
Facteurs de risque
Le cancer de l’endomètre est le cancer gynécologique
le plus fréquent en France avec une incidence atten-
due en augmentation dans les prochaines années. Cette
augmentation de l’incidence est principalement en rela-
tion avec le mode de vie occidental et en particulier
l’obésité [7]. En effet, l’obésité augmente la production
d’œstrogènes via leur aromatisation dans les tissus adi-
peux [7]. Le diabète sucré est également associé à une
augmentation du risque probablement du fait de l’obésité
concomitante, bien qu’une association indépendante entre
diabète et cancer de l’endomètre ait été rapportée [8].
La nulliparité et l’infertilité sont des facteurs de risque
additionnels. Les autres facteurs de risque incluent les
traitements anti-œstrogéniques comme le tamoxifène, les
tumeurs produisant des œstrogènes et une puberté précoce
et/ou ménopause tardive. La plupart des cas de cancers de
l’endomètre sont sporadiques ; cependant 5 % sont hérédi-
taires, en rapport avec le syndrome de Lynch.
Pathogenèse
Il existe deux sous-types de cancer de l’endomètre :
85
• les carcinomes de type 1 sont des tumeurs hormonodépen-
dantes et incluent les adénocarcinomes endométrioïdes
de grade 1 et 2. Les formes mucineuses font également
partie de ce groupe ;
• les carcinomes de type 2 incluent les carcinomes séreux
papillaires, les adénocarcinomes à cellules claires, les
carcinosarcomes et les adénocarcinomes endométrioïdes
de grade 3. Les tumeurs de type 2 ne sont pas hormonodé-
pendantes et sont diagnostiquées à un stade plus avancé
et sont plus agressives. En cas de forme mixte endomé-
trioïde et séreuse par exemple, le cancer de l’endomètre
est considéré comme un cancer de type 2.
Plusieurs données génétiques et moléculaires appuient
cette classification dichotomique et sont devenues parties
prenantes de l’évaluation de la maladie (Tableau 1).
Diagnostic
Les métrorragies sont le mode de découverte le plus fré-
quent du cancer de l’endomètre. Le bilan diagnostique
standard comprend l’échographie pelvienne et la biopsie
endométriale ou le curetage. Des valeurs seuils de 4 ou 5 mm
pour l’épaisseur endométriale maximale ont été proposées
pour la détection du cancer de l’endomètre avec une sen-
sibilité allant jusqu’à 95 % et une spécificité de 77 %. Une
méta-analyse récente suggère un seuil plus strict de 3 mm
pour obtenir une sensibilité plus élevée (97,5 %) [9].
Protocole d’IRM
Préparation
Pour diminuer les artefacts de péristaltisme, il est générale-
ment demandé aux patientes un jeûne de quatre à six heures
avant l’IRM. L’utilisation d’antipéristaltiques intraveineux
(glucagon) est recommandée. En cas de contre-indication, le
phloroglucinol peut être une alternative, mais au prix d’une
efficacité beaucoup plus limitée dans le temps.
Les patientes doivent également vider leur vessie pour
diminuer les artefacts liés aux mouvements ou au remplis-
sage de la vessie. Les artefacts de répétition sont aussi
diminués par l’utilisation d’une large bande de saturation
de la graisse au niveau de la paroi abdominale antérieure et
postérieure. La direction de la phase peut également être
ajustée afin d’éviter des artefacts de mouvement du tube
digestif ou de la vessie. Le cancer de l’endomètre est sou-
vent diagnostiqué après curetage. L’interprétation de l’IRM
n’est généralement pas affectée par les modifications uté-
rines post-procédure et l’IRM peut être réalisée une fois le
saignement vaginal arrêté.
Protocole IRM
Séquences classiques
Le protocole conventionnel comprend des séquences haute
résolution T2 dans les trois plans axial, sagittal et coronal,
centrées sur le pelvis ; et une acquisition grand champ abdo-
minopelvienne (à partir des hiles rénaux), dans le plan axial,
en pondération T1 ou T2.
Par ailleurs, la réalisation d’une séquence T2 de haute
résolution dans un plan axial perpendiculaire au plan de la
cavité endométriale est essentielle pour évaluer la profon-
deur de l’invasion myométriale.
86 S. Nougaret et al.

Tableau 1 Différents types de cancers de l’endomètre.

Type I Type II
Hormonodépendance Oestrogéno-dépendante Non œstrogéno-dépendante
Fréquence 80—85 % 10—15 %
Âge au diagnostic Patientes plus jeunes (pré- ou périménopause) Plus âgées (ménopausées)
Facteurs de risque Obésité Aucun
Exposition aux œstrogènes
Nulliparité et infertilité (syndrome des ovaires
polykystiques)
Caractéristiques Endométrioïde de G1—2 Endométrioïde de grade 3
histologiques Endométrioïde avec différenciation squameuse Cellules claires
Mucineux Séreux
Indifférencié
Carcinosarcome
Précurseur Hyperplasie endométriale Carcinome endometrial
intraépithélial
Facteurs génétiques associés Mutation des gènes PTEN ou KRAS Mutation de P53
Instabilité microsatellitaire
Profil d’évolution clinique Diagnostic à un stade précoce (70 %) Diagnostic à un stade avancé (60 %)
Croissance lente Progression rapide
Récidive locale Tumeur agressive de pronostic
défavorable
Récidive abdominale et
ganglionnaire
Survie à 5 ans 80 % 40 %

Optimisation de l’acquisition de la séquence Point technique : pour améliorer la qualité de la

T2 axiale perpendiculaire à l’endomètre
• Coupes fines (3—4 mm).
• Petit champ d’exploration (16—22 cm).
• L’utérus a une position variable dans le pelvis et
peut être dévié latéralement à droite ou à gauche. Si
les coupes axiales obliques sont placées uniquement
en se basant sur les coupes sagittales, on obtient
un plan non strictement perpendiculaire à la cavité
endométriale. Pour cela, une double obliquité basée
à la fois sur les plans sagittal et coronal est
nécessaire.
Séquence fonctionnelle
Imagerie de diffusion
Le protocole d’imagerie doit également inclure des
séquences de diffusion, dans un ou mieux deux plans (axial
oblique dans le plan perpendiculaire à la cavité endomé-
triale et sagittal) avec au moins deux valeurs de b (b = 400 et
b = 800). L’acquisition des séquences T2 et de diffusion dans
le même plan permet la fusion d’images et optimise la cor-
rélation anatomique.
La séquence de diffusion est traditionnellement une
séquence T2 de type écho planaire (echoplanar imaging
[EPI]) à laquelle sont ajoutés deux gradients de diffusion,
symétriques, de part et d’autre de l’impulsion de 180◦ . Les
deux limitations majeures de la séquence de diffusion sont
le faible rapport signal sur bruit et les artefacts de suscep-
tibilité magnétique qui sont associés à l’EPI.
séquence de diffusion
• Stratégies pour optimiser le rapport signal sur bruit :
◦ préférer l’imagerie 3 T plutôt que 1,5 T.
Cependant, il existe plus d’artefacts de
susceptibilité magnétique et de distorsion à
3T ;
◦ augmenter le nombre d’excitation (NEX : 5—7) ;
◦ augmenter l’épaisseur de coupe (4—5 mm).
• Stratégies pour diminuer les artefacts de
susceptibilité magnétique (liés principalement
à l’air intradigestif) :
◦ diminuer le temps d’écho au minimum < 100 ms
(50—90 ms) ;
◦ diminuer l’espace interécho grâce à l’utilisation
de l’imagerie parallèle ;
◦ utilisation d’une bande passante (bandwidth)
large (1500—2000 MHz) ;
◦ placement du volume de SHIM au sein de la zone
d’intérêt pour homogénéiser le champ.
• Stratégies pour diminuer les artefacts de
mouvements :
◦ utilisation du codage de phase en
antéropostérieur ;
◦ utilisation d’antipéristaltiques.
Injection dynamique de produit de contraste
(dynamic multiphase contrast-enhanced image
[DCE-MRI])
L’injection dynamique de produit de contraste est obte-
nue généralement avec une séquence tridimensionnelle
Cancer de l’endomètre : quelles solutions pour éviter les pièges en 2017 ?
en saturation de graisse en écho de gradient T1 après
administration de 0,1 mmol/kg de gadolinium à raison
de 2 ml/s. Les images sont traditionnellement acquises
avant injection de contraste, puis pendant de multiples
phases dans les plans sagittaux à 25 s, 1 min et 2 min après
l’injection, une séquence tardive est acquise en oblique
axiale 4 min après injection :
• la phase précoce (25 s à 1 min) est optimale pour la détec-
tion du rehaussement sous-endométrial qui se rehausse
plus tôt que le reste du myomètre. Un rehaussement sous-
endométrial exclut l’invasion superficielle du myomètre ;
• la phase d’équilibre continu (2 à 3 minutes après
l’injection) permet l’évaluation optimale de l’invasion
profonde du myomètre ;
• la phase tardive (4 à 5 min après l’injection) est optimale
pour la détection de l’invasion du stroma cervical.
Il est également possible de ne pas réaliser d’injection
dynamique et de ne réaliser qu’un temps d’acquisition
à 2 min 30 s, permettant d’obtenir le meilleur contraste
tumeur myomètre [10].
Détection et diagnostic
Le diagnostic positif de cancer de l’endomètre est habituel-
lement obtenu par un curetage utérin. Cependant, celui-ci
est parfois non contributif, ou impossible, comme dans les
cas de sténoses cervicales. Dans ces situations, l’IRM peut
aider au diagnostic de cancer.
On distingue sur les séquences T2, trois zones au sein de
l’utérus : l’endomètre qui apparaît en hypersignal, entouré
par la zone jonctionnelle (ou myomètre interne), en hypo-
signal, puis en périphérie le myomètre externe de signal
intermédiaire.
En T2, la tumeur apparaît en hyposignal ou signal inter-
médiaire par rapport à l’hypersignal de l’endomètre normal
(Fig. 1). Cependant, de petites tumeurs peuvent ne pas être
associées à un épaississement endométrial ou peuvent pré-
senter un signal similaire à celui de l’endomètre normal.
Dans ces cas-là les séquences fonctionnelles peuvent être
utiles.
Sur les séquences injectées, les petites tumeurs peuvent
se rehausser de façon précoce par rapport à l’endomètre
normal. Sur les phases plus tardives la tumeur est le plus
souvent en hyposignal par rapport au myomètre (Fig. 1).
En diffusion, les tumeurs sont en hypersignal à b élevé
avec un hyposignal correspondant sur la cartographie de
coefficient apparent de diffusion (apparent diffusion coef-
ficient [ADC] ; Fig. 1).
Figure 1. Diagnostic et stadification du cancer de l’endomètre en IRM : a : séquence T2 sagittale ; b : fusion sagittale T2-diffusion ; c :
injection T1 sagittale mettant en évidence une lésion endométriale (découverte fortuitement dans le cadre d’une IRM rectale). L’utérus
présentant un aspect post-ménopausique, la lésion est mal visualisée sur la séquence T2. En revanche, elle est bien détectée sur la séquence
de diffusion et sur la séquence injectée.
87
Les données récentes de la littérature appuient
l’utilisation de la diffusion pour différencier un processus
néoplasique de l’endomètre normal [11—13]. De nombreuses
études ont montré que les valeurs du coefficient apparent
de diffusion des cancers de l’endomètre étaient nette-
ment abaissées comparativement aux polypes endométriaux
et à l’endomètre normal [11—13]. Dans une cohorte de
70 patientes atteints de cancer et de 36 sujets témoins,
Rechichi et al. ont constaté qu’il n’y avait pas de chevau-
chement des valeurs du coefficient apparent de diffusion
entre le cancer et l’endomètre normal. Les auteurs ont
pu définir, par ailleurs, en utilisant deux valeurs de b
(b = 0, b = 1000) un seuil du coefficient apparent de diffu-
sion de 1,05 × 10−3 mm2 /s pour distinguer le cancer du tissu
endométrial normal [12]. Ces informations pourraient être
particulièrement pertinentes lorsque la biopsie transvagi-
nale est impossible ou non contributive.
Stadification
Les différents stades de cancer de l’endomètre selon la clas-
sification de la FIGO sont rappelés dans le Tableau 2.
Stade I
Les tumeurs de stade IA envahissent moins de 50 % de
l’épaisseur du myomètre (Fig. 2) alors que celles de stade
IB envahissent plus de 50 % de l’épaisseur myométriale
(Fig. 3).
Il est primordial de distinguer les lésions de stade IA des
lésions de stade IB car le stade IB est associé à un risque plus
important d’emboles lymphovasculaires et donc de méta-
stases ganglionnaires et de récidive.
Comment différencier le stade IA du stade IB ?
Mesurer la profondeur de l’invasion myométriale
Une ligne doit être tracée le long de la face interne du myo-
mètre (à la jonction endomètre-myomètre) sur les images
axiales obliques perpendiculaires à l’endomètre.
Ensuite deux mesures sont effectuées : une mesu-
rant l’épaisseur totale du myomètre et l’autre mesurant
l’invasion tumorale maximale au sein du myomètre. Le rap-
port entre les deux correspond au pourcentage d’invasion
myométriale (Fig. 4).
Diagnostic positif
La présence d’une bande en hyposignal T2 correspondant
à la zone jonctionnelle et d’un rehaussement précoce
88 S. Nougaret et al.

Tableau 2 Cancer de l’endomètre : stades selon la classification de la Fédération internationale de gynécologie et

d’obstétrique (FIGO), avec correspondance en imagerie par résonance magnétique (IRM).
Stade FIGO Description IRM
I Tumeur limitée à l’utérus
IA Atteinte de moins de 50 % de l’épaisseur du Signal anormal s’étendant à ≤ 50 % du
myomètre myomètre
IB Atteinte de plus de 50 % de l’épaisseur du Signal anormal étendu sur plus de 50 % du
myomètre myomètre
II Tumeur envahissant le stroma cervical mais Interruption de l’hyposignal du stroma
limitée à l’utérus cervical
III Extension locale et/ou locorégionale
IIIA Envahissement de la séreuse utérine et/ou Interruption de la continuité du myomètre
annexes externe
IIIB Atteinte paramétriale et/ou vaginale Perte segmentaire de l’hyposignal de la
paroi vaginale
IIIC Atteinte ganglionnaire pelvienne ou Ganglions régionaux ou para-aortiques
para-aortique
IIIC1 Pelvienne Petit axe ≥ 10 mm, contours irréguliers,
signal similaire au signal tumoral
IIIC2 Para-aortique
IV Tumeur envahissant la vessie ou la
muqueuse rectale ; présence de métastases
à distance
IVA Atteinte vésicale ou de la muqueuse rectale Signal anormal tumoral envahissant la vessie
(prouvée histologiquement) et/ou la muqueuse rectale ; un œdème sous
muqueux vésical n’est pas synonyme
d’atteinte vésicale
IVB Métastases à distance, incluant les Extension à distance
métastases intra abdominales et les
ganglions inguinaux

Figure 2. Diagnostic et stadification du cancer de l’endomètre en IRM : a : séquence T2 sagittale ; b : séquence T2 axiale oblique ; c :
fusion axiale oblique T2-diffusion ; d : séquence axiale oblique avec injection mettant en évidence une tumeur envahissant moins de 50 %
du myomètre en rapport avec un stade IRM FIGO IA.
Cancer de l’endomètre : quelles solutions pour éviter les pièges en 2017 ? 89

Figure 3. Diagnostic et stadification du cancer de l’endomètre en IRM : a : séquence T2 sagittale ; b : fusion axiale oblique T2-diffusion
mettant en évidence une tumeur envahissant plus de 50 % du myomètre en rapport avec un stade IRM FIGO IB.

Figure 4. Diagnostic et stadification du cancer de l’endomètre en IRM : a : séquence T2 axiale oblique ; b : fusion axiale oblique T2-
diffusion ; c : injection T1 axiale oblique évaluant le degré d’invasion du myomètre. Une ligne doit être tracée le long de la face interne
du myomètre (à la jonction de l’endomètre et du myomètre) sur les images axiales obliques perpendiculaires à l’endomètre (trait continu
blanc). Ensuite deux mesures sont effectuées : une mesurant l’épaisseur complète du myomètre (trait pointillé blanc) et l’autre mesurant
l’invasion tumorale maximale (trait pointillé rose) au sein du myomètre. Le rapport entre les deux correspond au pourcentage d’invasion
myométriale.

sous-endométrial, ininterrompu et régulier, exclut de façon
quasi certaine une invasion myométriale (Fig. 5).
Pièges
L’évaluation tumorale sur les séquences T2 peut être limi-
tée lorsque la lésion est isointense au myomètre, ou lorsque
l’anatomie zonale de l’utérus est moins bien respectée, ce
qui est souvent le cas après la ménopause. Les séquences de
diffusion et dynamiques injectées peuvent alors être utiles
à la délimitation tumorale (Fig. 6 et 7).
L’épaisseur myométriale au niveau des cornes utérines
est moindre et la profondeur de l’invasion myométriale est
souvent surestimée dans ces régions. Les séquences de diffu-
sion et dynamiques injectées, en complément des séquences
T2, permettent une amélioration significative de la stadifi-
cation préopératoire.

Figure 5. Diagnostic et stadification du cancer de l’endomètre en IRM : a : séquence sagittale T2 ; b : sagittale injectée démontrent
une cavité endométriale distendue par la présence d’une tumeur. La zone jonctionnelle présente un hyposignal intact (flèche, a) et une
bande régulière de rehaussement subendométriale précoce (flèche, b). Ces deux caractéristiques excluent l’invasion myométriale, ce qui
est particulièrement important si la préservation de la fertilité est une option.
90 S. Nougaret et al.

Figure 6. Diagnostic et stadification du cancer de l’endomètre en IRM : a : séquence T2 axiale oblique ne montrant pas de distension de
la cavité endométriale et une vague plage en hypersignal (flèche). Il existe une très mauvaise visualisation de la lésion sur la séquence T2 ;
b : la séquence de fusion axiale oblique T2-diffusion ; c : l’injection T1 axiale oblique montrent une lésion endométriale envahissant plus
de 50 % du myomètre (flèches).

Figure 7. Diagnostic et stadification du cancer de l’endomètre en IRM : a : séquence T2 axiale oblique montrant une distension de la cavité
endométriale par un myome intracavitaire et une vague plage de signal intermédiaire (flèche). Il existe une très mauvaise visualisation de
la lésion sur la séquence T2 : b : la séquence de fusion axiale oblique T2-diffusion montre une lésion endométriale envahissant plus de 50 %
du myomètre (flèche).

Parfois, des tumeurs volumineuses peuvent distendre la
cavité endométriale et comprimer le myomètre adjacent,
le diagnostic d’invasion myométriale ne doit alors pas être
porté par excès. Le caractère régulier et symétrique des
contours de la lésion plaide en faveur d’un stade IA.
D’autres pièges dans l’évaluation de la profondeur de
l’invasion myométriale dans le carcinome endométrial sont
liés à la présence de léiomyomes et/ou d’adénomyose. En
IRM, l’adénomyose correspond habituellement à un épaissis-
sement de la zone jonctionnelle qui apparaît en hyposignal
T2 (Fig. 8), similaire au signal tumoral. Cette présentation
peut rendre difficile la détermination du degré d’invasion
myométriale et conduire à des erreurs de stadification. Les
séquences dynamiques injectées et de diffusion permettent
d’améliorer la délimitation tumorale et ainsi la stadification
tumorale.
Que dit la littérature à ce propos ?
En pratique clinique courante, la combinaison de séquences
T2, diffusion et dynamiques injectées offre une approche
« tout-en-un » pour évaluer l’invasion myométriale avec
une grande précision. Les séquences T2 et dynamiques
injectées ont été initialement utilisées pour évaluer la
profondeur de l’invasion myométriale. Une méta-analyse
comprenant 11 articles et 548 patientes a démontré que
les séquences dynamiques injectées avaient une spécificité
plus élevée que les séquences T2 pour prédire l’invasion
myométriale profonde (72 % contre 58 %, p < 0,05) mais une
sensibilité similaire (81 % pour les séquences injectées, 87 %
pour les séquences T2, p > 0,05) [14]. L’injection de produit
de contraste en améliorant la délimitation tumorale,
est particulièrement utile en post-ménopausique lorsque
l’intensité du signal tumoral est similaire à celle du myo-
mètre. Chez les jeunes femmes, qui veulent préserver leur
fertilité, il est essentiel d’exclure l’invasion myométriale.
L’injection de produit de contraste a également un intérêt
dans cette indication car la présence d’un rehaussement
sous-endométrial continu exclut de façon quasi certaine
l’invasion myométriale [15].
Ces dernières années, de multiples publications ont
démontré l’intérêt de la diffusion pour l’évaluation de
l’invasion myométriale [12,16,17]. Dans une méta-analyse
comprenant neuf études (442 patientes) comparant les
performances diagnostiques des séquences dynamiques
injectées et de la diffusion, il n’existait pas de diffé-
rence significative en termes de sensibilité et spécificité
entre les deux séquences. Cependant dans une méta-
analyse plus récente, la spécificité du couple T2 + diffusion
était supérieure à celle des séquences injectées (spé-
cificité injection = 0,86, spécificité T2 + diffusion = 0,947 ;
p = 0,0035) [18]. La supériorité potentielle de la diffu-
sion dans l’évaluation de l’invasion myométriale pourrait
s’expliquer par ses meilleures performances dans les cas dif-
ficiles, de léiomyomes, d’adénomyose, de contraste tumeur
myomètre médiocre, de perte de l’anatomie zonale ou
d’atteinte des cornes utérines, ainsi qu’une meilleure repro-
ductibilité [19].
Stade II
Le stade II est défini par la présence d’une invasion du
stroma cervical (Fig. 9).
Cancer de l’endomètre : quelles solutions pour éviter les pièges en 2017 ? 91

Figure 8. Diagnostic et stadification du cancer de l’endomètre en IRM. Cancer de l’endomètre de stade Ib avec adénomyose : a : séquence
sagittale T2 montrant une zone jonctionnelle épaissie (flèche) en rapport avec de l’adénomyose. L’extension tumorale est difficile à évaluer
sur les séquences T2 (a et b) ; c : la séquence de fusion axiale oblique T2-diffusion ; d : l’injection T1 axiale oblique montrent une lésion
endométriale envahissant plus de 50 % du myomètre (flèches).

Figure 9. Diagnostic et stadification du cancer de l’endomètre en IRM. Tumeur de stade II : a : séquence sagittale T2 ; b : fusion sagittale
T2-diffusion montrant une distension de la cavité endométriale par une tumeur s’étendant au col. Il existe une invasion du stroma cervical
(flèches).

Comment rechercher une invasion du stroma
cervical en IRM ?
Diagnostic positif
L’invasion du stroma cervical est mieux visualisée sur les
séquences sagittales et axiales obliques T2.
Sur la séquence T2, l’invasion du stroma cervical est défi-
nie comme l’interruption de l’hyposignal normal du stroma
cervical par un signal intermédiaire tumoral (Fig. 9).
Sur les séquences dynamiques injectées, l’invasion du
stroma cervical est définie comme l’interruption du rehaus-
sement normal du stroma cervical.
Sur la séquence de diffusion, la présence d’un hypersignal
à b élevé et d’un hyposignal sur la cartographie de coeffi-
cient apparent de diffusion interrompant le stroma cervical
fait suspecter une invasion du stroma cervical.
Pièges
Une protrusion tumorale au sein de la partie interne du col
n’est pas toujours synonyme d’invasion du stroma cervical.
Le stroma cervical doit être interrompu pour porter le dia-
gnostic d’invasion (Fig. 9).
Les kystes de Naboth du col peuvent apparaître en hyper-
signal diffusion de par l’effet « T2 shine through ». L’absence
de restriction sur la cartographie de coefficient apparent de
diffusion permet de les différencier d’une atteinte tumorale
cervicale.
Une invasion directe du stroma cervical est possible sans
envahissement de la muqueuse endocervicale, par invasion
du myomètre adjacent.
Que dit la littérature sur les performances de
l’IRM pour l’invasion du stroma cervical ?
Plusieurs études ont suggéré que les séquences avec injec-
tion dynamique étaient supérieures aux séquences T2 dans
la détection de l’invasion du stroma cervical [10]. Plus
récemment, Lin et al. ont montré une supériorité de la
diffusion comparativement aux séquences avec injection
dynamique pour prédire l’invasion du stroma cervical [20].
92 S. Nougaret et al.

Figure 10. Diagnostic et stadification du cancer de l’endomètre en IRM. Tumeur de stade IIIa : a : séquence T2 sagittale ; b : fusion
sagittale T2-diffusion montrant l’extension tumorale au-delà de la séreuse (flèches) en faveur d’un stage FIGO IRM IIIA.

Stade III périphérique du myomètre externe indique une invasion de

Dans quels cas en particuliers rechercher de
façon attentive un stade III ?
Les tumeurs de type 2 sont associées à des stades plus avan-
cés, et ainsi à des atteintes annexielles ou vaginales plus
fréquente [21].
Comment rechercher une atteinte de stade III
en IRM ?
Stade IIIA
Il existe une invasion de la séreuse utérine, visible sous
la forme d’une zone en signal T2 intermédiaire ou élevé,
interrompant le contour du myomètre externe, qui est
normalement lisse et régulier (Fig. 10). Sur les séquences
avec injection dynamique, la perte du rehaussement
la séreuse.
L’atteinte annexielle de contiguïté ou la présence de
métastases ovariennes est considérée comme un stade IIIa
(Fig. 11). Chez les patientes présentant un cancer de
l’endomètre, il faut rechercher de façon attentive une
masse ovarienne. En effet, des tumeurs ovariennes primi-
tives synchrones sont retrouvées dans 5 à 8 % des cas [22].
Bien que la distinction soit parfois difficile, que ce soit en
imagerie ou en anatomopathologie, il est important de dif-
férencier une atteinte primitive ovarienne d’une atteinte
secondaire d’un cancer endométrial car leurs pronostics sont
différents [22,23].
Stade IIIB
Le stade IIIB se caractérise par une atteinte vaginale de
contiguïté ou métastatique. La séquence de diffusion est

Figure 11. Diagnostic et stadification du cancer de l’endomètre en IRM : a : séquence T2 axiale ; b : séquence injectée montrant deux
masses ovariennes en hyposignal (flèche), peu rehaussées (flèche), en rapport avec des métastases bilatérales d’un cancer de l’endomètre
(T) ; c : séquence T2 axiale ; d : séquence injectée chez la même patiente montrant un implant rehaussé au niveau du cul-de-sac de Douglas
(flèche).
Cancer de l’endomètre : quelles solutions pour éviter les pièges en 2017 ?
particulièrement utile pour détecter de petits implants vagi-
naux.
Stade IIIC
Le stade IIIC se caractérise par l’atteinte ganglionnaire
(stade IIIC1 : ganglions métastatiques pelviens ; stade IIIC2 :
ganglions métastatiques lomboaortiques).
Que dit la littérature sur les performances de
l’IRM dans la stadification ganglionnaire ?
La présence d’un petit axe ganglionnaire de plus de 1 cm
est considérée comme un signe spécifique de métastase
ganglionnaire, avec cependant une sensibilité médiocre
[24,25]. Contrairement à la stadification ganglionnaire des
cancers du rectum, les tentatives d’améliorer la sensibilité
grâce à la forme et aux contours ganglionnaires n’ont pas été
concluantes [25]. La séquence de diffusion en augmentant
la détection ganglionnaire ne permet pas de différencier les
ganglions bénins des ganglions métastatiques, à cause d’un
chevauchement des valeurs du coefficient apparent de dif-
fusion. Des alternatives sont actuellement recherchées pour
améliorer le staging ganglionnaire en IRM (autres agents de
produit de contraste, séquence de transfert de magnéti-
sation, développement de la tomographie par émission de
positons [TEP]—IRM).
Stade IV
Le stade IV correspond à une invasion directe de la vessie
ou de la muqueuse rectale (stade IVA) ou à la présence de
métastases à distance (stade IVB).
Évaluation du stade IVA en IRM
L’invasion du rectum ou de la paroi vésicale est mieux éva-
luée sur le plan sagittal.
La conservation d’un liseré graisseux entre la tumeur et
la vessie ou le rectum permet d’exclure de façon fiable un
stade IVA. Sur les séquences T2, la présence d’une extension
tumorale transmurale dans la vessie ou le rectum doit être
considérée positive. Dans les cas non contributifs, une cysto-
scopie ou une rectosigmoïdoscopie est indiquée. La présence
d’un œdème muqueux vésical n’est pas synonyme d’invasion
muqueuse vésicale.
Un exemple de cancer de l’endomètre de stade IVA est
donné sur la Fig. 12.
Évaluation du stade IVB en IRM
Le stade IVB correspond à l’atteinte métastatique à distance
et inclut les atteintes ganglionnaires rétropéritonéales supra
rénales et inguinales. L’ascite maligne et les implants péri-
tonéaux sont plus fréquents chez les tumeurs endométriales
de type 2 (Fig. 11).
La diffusion permet d’augmenter la sensibilité de détec-
tion de petits implants séreux ou péritonéaux qui pourraient
être manqués sur les séquences T2 [26].
Place de l’IRM dans la prise en charge
thérapeutique
Conservation de la fertilité
Le cancer de l’endomètre affecte principalement les
femmes ménopausées, mais 15 % à 25 % seront diagnosti-
qués chez des patientes avant la ménopause. Un traitement
93
Figure 12. Diagnostic et stadification du cancer de l’endomètre
en IRM. Séquence sagittale T2 : masse endométriale volumineuse,
associée à un œdème vésical bulleux vésical (flèche noire), ainsi
qu’une atteinte transmurale vésicale (flèche blanche) en faveur
d’un stade FIGO IRM IVA.
médical par progestatif peut être une alternative pour les
femmes qui veulent préserver leur fertilité et qui ont une
maladie limitée à l’endomètre. Le taux de réponse à un trai-
tement conservateur est d’environ 75 %, mais le taux de
récidive est élevé (30 à 40 %). Après la grossesse, la chirur-
gie est recommandée en raison du risque élevé de récidive.
L’IRM joue un rôle crucial en permettant la sélection des
patientes.
Les critères d’admissibilité pour un traitement conserva-
teur sont :
• adénocarcinome endométrioïde bien différencié (de
grade 1 FIGO) prouvé par dilatation et le curetage ;
• en IRM, il ne doit y avoir :
◦ aucune invasion myométriale,
◦ aucune invasion du stroma cervical,
◦ aucune métastase dans l’ovaire ou de néoplasie ova-
rienne primitive synchrone,
◦ aucune métastase ganglionnaire.
Place de l’IRM dans la prise en charge
chirurgicale
La procédure standard pour le cancer de l’endomètre
consiste en une hystérectomie totale avec annexectomie
bilatérale et lymphadénectomie pelvienne bilatérale et
lomboaortique. Cependant, la lymphadénectomie systéma-
tique chez tous les patients reste controversée. En effet,
elle est associée à un risque de lymphocèle dans 7 à
10 % des cas et augmente le temps opératoire [27]. Deux
essais cliniques n’ont pas montré de supériorité de la
lymphadénectomie en termes de survie chez les patients
atteints de cancer de l’endomètre FIGO IA de grade 1 ou 2
[28,29].
Des algorithmes de stratification en fonction du risque
de récidive ont ainsi été proposés. L’European Society for
Medical Oncology (ESMO) propose ainsi de subdiviser les
stades précoces en quatre catégories. Les recommandations
de l’ESMO ne recommandent pas la lymphadénectomie dans
le groupe à faible risque [4].
94
Risques de récidive des cancers de l’endomètre selon
l’ESMO
• Risque faible : cancer de type endométrioïde,
stade IA, grade 1 et grade 2, absence d’invasion
lymphovasculaire.
• Risque intermédiaire : cancer de type
endométrioïde, stade IB, grade 1 et grade 2,
absence d’invasion lymphovasculaire.
• Risque intermédiaire élevé :
◦ cancer de type endométrioïde, de stade IA,
grade 3, quel que soit le statut d’invasion
lymphovasculaire ;
◦ cancer de type endométrioïde, de stade IA, grade
1 et grade 2, avec invasion lymphovasculaire,
quelle que soit la profondeur de l’invasion
myométriale.
• Risque élevé :
◦ cancer de type endométrioïde, de stade IB,
grade 3, quel que soit le statut d’invasion
lymphovasculaire ;
◦ cancer de type endométrioïde, de stade II ;
◦ cancer de type endométrioïde, de stade III ;
◦ cancer de type non-endométrioïde.
Par conséquent, les informations préopératoires sur
la profondeur de l’invasion myométriale et le grade
histologique sont essentielles pour adapter l’approche
chirurgicale de ces patientes.
Comme décrit précédemment, l’IRM peut prédire avec
exactitude la profondeur de l’invasion myométriale, alors
que le grade histologique peut être déterminé par biop-
sie. Cependant, la biopsie est sujette à des erreurs
d’échantillonnage [30]. De nombreuses études ont tenté
d’évaluer le rôle potentiel de la séquence de diffusion dans
la prédiction de grade tumoral. Pour l’instant les résul-
tats restent quelque peu contradictoires [12,13,17,31—33].
Certaines études ont démontré une association entre
des valeurs faibles du coefficient apparent de diffu-
sion et un grade tumoral élevé [17,31,33], tandis que
d’autres n’ont pas trouvé de différences [12,13]. Des
études incluant un plus grand nombre de patientes sont
nécessaires.
Conclusion
Bien que très précis dans l’évaluation de l’invasion myomé-
triale, l’IRM tarde encore à être largement acceptée par les
gynécologues en dépit de la tendance à une chirurgie mini-
malement invasive pour les patientes à faible risque. L’IRM
permet cependant une stadification préopératoire précise
en permettant notamment l’évaluation du degré d’invasion
myométriale. Le prochain défi de l’IRM sera de mieux éva-
luer directement l’atteinte ganglionnaire et l’introduction
de la TEP—IRM est susceptible de contribuer à cette question
essentielle.
Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
S. Nougaret et al.
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Imagerie de la Femme (2017) 27, 96—103

Disponible en ligne sur

ScienceDirect
www.sciencedirect.com

MISE AU POINT

Erreurs à éviter dans le diagnostic des

dysfonctions pelviennes
Pelvic floor failure: Mistakes to avoid

Corinne Bordonné a,∗, Antoine Bourret b,

Thibault Thubert b, Jonathan Brami a,
Lorraine Maitrot-Mantelet b, Charles Chapron b,
Élisabeth Dion a

a
Service de radiologie, Hôtel-Dieu, 1, place du Parvis-Notre-Dame, 75004 Paris, France
b
Service de gynécologie, hôpital Cochin, Port-Royal, 53, avenue de l’Observatoire, 75014
Paris, France

Reçu le 2 février 2017 ; accepté le 11 mars 2017

Disponible sur Internet le 20 avril 2017

MOTS CLÉS Résumé Les troubles de la statique pelvienne constituent un enjeu de santé publique fré-
Prolapsus ; quent, influant de manière considérable sur la qualité de vie. Les symptômes sont multiples et
Dysfonctions peuvent être associés : pesanteur pelvienne (prolapsus), troubles urinaires, troubles sexuels,
pelviennes ; troubles rectaux. Une approche unitaire de la physiopathologie du plancher pelvien requiert un
Déféco-IRM ; diagnostic global incluant les trois compartiments : antérieur (urinaire), moyen (génital) et pos-
IRM dynamique du térieur (recto-anal). Le diagnostic clinique, fondamental, s’appuie sur les modalités d’imagerie,
plancher pelvien ; qui doivent être dynamiques : la colpocystodéfécographie, l’IRM pelvienne et l’échographie
Échographie dynamiques. L’imagerie a toute sa place dans l’exploration préopératoire, mais également dans
transpérinéale l’évaluation du plancher pelvien des patientes opérées (complications, récidives). Les radio-
logues doivent être conscients des implications cliniques et thérapeutiques de leur diagnostic
radiologique et connaître les erreurs potentielles afin de les minimiser.
© 2017 Publié par Elsevier Masson SAS.

KEYWORDS Summary Pelvic floor failure is a common disorder, with a significant impact on quality of
life. Symptoms may vary from abnormal descent of the organs (prolapse) to urinary, sexual
Prolapse;
or rectal symptoms. An optimal management of these disorders should be global, including
Pelvic floor failure;
the three compartments: anterior (urinary), middle (genital) and posterior (recto-anal). Ini-
tial clinical diagnostic is fundamental, documented by dynamic imaging: defecography, MRI,

∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : corinne.bordonne@aphp.fr (C. Bordonné).

http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2017.03.001
1776-9817/© 2017 Publié par Elsevier Masson SAS.
Erreurs à éviter dans le diagnostic des dysfonctions pelviennes
perineal ultrasound. Imaging also plays an important role in the evaluation of postoperative
Dynamic MRI;
issues: complications, prolapse recurrences. Radiologists should be aware of the clinical and
Transperineal
therapeutic consequences of their radiologic diagnosis, and of their possible errors in order to
ultrasound
minimize them.
© 2017 Published by Elsevier Masson SAS.
Introduction
Les troubles de la statique pelvienne constituent un pro-
blème de santé publique fréquent (jusqu’à 50 % des femmes
multipares de plus de 50 ans), influant de manière considé-
rable sur la qualité de vie.
Le plancher pelvien est une entité complexe, incluant
des muscles divers, des tissus de soutien conjonctifs suppor-
tant le vagin, la vessie, l’utérus et le rectum. L’exploration
des dysfonctions pelviennes a énormément évolué au cours
des dernières années : bien qu’un examen clinique précis et
consciencieux soit la technique de choix pour l’évaluation
des troubles de la statique pelvienne, il arrive parfois que le
meilleur clinicien puisse être induit en erreur. Un diagnostic
initial incomplet ou erroné peut conduire à un traitement
incorrect ou insuffisant.
L’affaiblissement du plancher pelvien a pour consé-
quence des symptômes divers regroupés sous le terme de
« troubles de la statique pelvienne » : prolapsus géni-
tal (descente anormale de la vessie, de l’utérus, de fond
vaginal, ou du rectum) pouvant avoir des conséquences
fonctionnelles digestives, urinaires, génitosexuelles, incon-
tinence urinaire d’effort. Certaines patientes peuvent être
asymptomatiques. L’âge, la multiparité, les traumatismes
obstétricaux, la ménopause, l’obésité, l’hérédité et les
antécédents de bronchopneumopathie chronique obstruc-
tive ou de chirurgie de la statique pelvienne en constituent
les principaux facteurs de risque.
Plusieurs disciplines sont impliquées dans le traite-
ment des dysfonctions pelviennes : urologues, gastro-
entérologues, proctologues, gynécologues, chirurgiens colo-
rectaux, rééducateurs.
Les troubles de la statique pelvienne doivent être consi-
dérés comme une unité physiopathologique unique, puisque
les désordres des compartiments antérieurs et moyens (uro-
génitaux) sont fréquemment associés avec des atteintes du
secteur postérieur (compartiment anorectal), les muscles
du plancher pelvien et les fascias constituant une entité
fonctionnelle unique.
Une approche unitaire de la physiopathologie du plan-
cher pelvien requiert un diagnostic global incluant les trois
compartiments : antérieur, moyen et postérieur.
Le diagnostic clinique, fondamental, s’appuie sur les
modalités d’imagerie, qui doivent être dynamiques : la
colpocystodéfécographie, l’IRM pelvienne et l’échographie
dynamiques.
Les erreurs à éviter peuvent être :
• lors du diagnostic initial : cliniques ou radiologiques
(erreurs de technique ou d’interprétation) ;
• chez des patientes opérées : essentiellement radiolo-
giques.
Erreurs à éviter lors du diagnostic clinique
initial
Les symptômes sont multiples, parfois associés.
97
Les prolapsus du secteur antérieur entraînent souvent
une pollakiurie, une incontinence de repos ou d’effort, des
urgences mictionnelles, une dysurie. L’obstruction créée
par le prolapsus peut diminuer les symptômes urinaires
d’incontinence, ce qu’il faut anticiper si une chirurgie répa-
ratrice est prévue.
Cliniquement les prolapsus du secteur moyen entraînent
une sensation de boule vaginale, de pesanteur pelvienne
(effet de masse du prolapsus), de douleur pelvienne ou péri-
néale, de dyspareunie. En cas d’hystérectomie précédente
ou bien de chirurgie ancienne du prolapsus, un prolapsus du
fond vaginal peut correspondre à une élytrocèle ou bien à
une entérocèle.
Les symptômes principaux des prolapsus du secteur pos-
térieur sont souvent intriqués et peuvent être liés à une
rectocèle (prolapsus génital du rectum) et/ou à un prolap-
sus rectal (prolapsus muqueux) : constipation, obstruction
à la défécation, douleur, incontinence aux selles et/ou aux
gaz. En cas de prolapsus génital postérieur, le diagnostic
différentiel entre une rectocèle haute et une élytrocèle est
difficile. La réalisation concomitante d’un toucher vaginal
et d’un toucher rectal peut aider. Les symptômes en rela-
tion avec les prolapsus muqueux ou intussusception sont le
blocage rectal, le ténesme et les rectorragies. Le maintien
de la continence dépend de l’équilibre entre la fonction
intestinale, et la fonction du sphincter anal [1].
Le syndrome du périnée descendant est responsable
d’un étirement chronique du périnée, avec atteinte ner-
veuse notamment du nerf pudendal, responsable d’un cercle
vicieux entraînant douleur et dysfonction de la continence.
La douleur peut être majorée en cas d’entérocèle.
L’incontinence anale peut être active, passive ou mixte,
survenir aux gaz, aux liquides, ou aux solides. C’est dans
le cadre d’une incontinence qu’une incompétence sphinc-
térienne, une microrectie ou un prolapsus rectal (muqueux)
doivent être recherchés.
Les causes sont fondamentales à déterminer, puisque le
traitement en découle : les causes mécaniques sont traitées
chirurgicalement, alors que les causes fonctionnelles plu-
tôt médicalement (rééducation, biofeedback). Cependant,
elles sont souvent multiples et intriquées, c’est pourquoi il
est important de prendre en charge ces patientes en équipes
multidisciplinaires.
Erreurs à éviter lors du diagnostic initial
par l’imagerie
Techniques utilisées
Il est actuellement possible d’enregistrer le mouvement des
organes pelviens et de mesurer les déplacements et locali-
sation des organes par trois techniques.
La colpocystodéfécographie est la méthode la
plus ancienne, répandue et bien établie, basée sur
l’opacification conjointe du vagin, de la vessie, du rectum,
et des anses grêles. Sa force principale est de permettre
98 C. Bordonné et al.

l’imagerie de l’évacuation en temps réel et en position

anatomique physiologique [2]. Ses limites sont le mauvais
contraste tissulaire et le caractère invasif de sa réalisation,
au prix d’une irradiation non négligeable (environ 25 mSv
par examen).
L’IRM dynamique du plancher pelvien (ou colpo-IRM,
déféco-IRM) remplace peu à peu la colpocystodéfécographie
et permet le bilan global des organes pelviens, ainsi que
l’analyse des trois compartiments. Elle permet une analyse
de toute la région pelvienne depuis le promontoire jusqu’au
périnée.
L’échographie dynamique en poussée est peu onéreuse,
facile d’accès, mais le champ d’exploration est moindre que
l’IRM. L’échographie se fait par voie translabiale, en utilisant
une sonde abdominale ou linéaire et en faisant réaliser une
manœuvre de Valsalva à la patiente. Tan et al. ont montré
une excellente reproductibilité des mesures, surtout pour
les secteurs antérieur et moyen et pour la mesure du hiatus
urogénital [3]. Figure 1. Patiente de 59 ans, antécédent d’hystérectomie pour
L’avantage de ces deux dernières techniques est fibromes ; IRM, séquence sagittale T2 ; opacification vaginale et
rectale par gel d’échographie. PCL : ligne pubococcygienne entre
l’absence de radiation ionisante, le caractère non invasif
le pubis et le coccyx ; H : ligne passant par le bord inférieur du pubis
et le bon contraste tissulaire. et la partie postérieure du canal anal ; M : ligne perpendiculaire à
Nous développerons volontairement la partie sur l’IRM la ligne pubococcygienne jusqu’à la ligne H ; MP : ligne médiopu-
dynamique du plancher pelvien de façon plus poussée car bienne passant au milieu du pubis ; P : ligne périnéale entre le bord
c’est la technique la plus répandue. Il est actuellement inférieur du pubis et l’extrémité distale du canal anal.
admis que cette technique n’est pas inférieure à la défé-
cographie avec l’avantage d’une pénibilité moindre [4],
même si certains lui reprochent son caractère moins physio-
logique (position allongée). Sa performance est nettement
supérieure dans le secteur postérieur, notamment pour la
détection des entérocèles [5].
La maîtrise de la technique et la connaissance des
diverses pathologies permettent de limiter les erreurs dans
l’analyse des dysfonctions pelviennes.

Repères anatomiques, gradation et types de

prolapsus
Il existe de nombreuses lignes permettant l’analyse des pro-
lapsus pelviens [6] (Fig. 1) :
• ligne pubococcygienne : ligne droite passant par le bord
inférieur du pubis et la dernière articulation sacrococcy-
gienne ;
• ligne H : ligne passant par le bord inférieur du pubis et
la partie postérieure du canal anal (à hauteur du muscle
puborectal), délimitant le hiatus urogénital ; la jonction
est repérée avec les coupes axiales, correspondant au
niveau où des plis muqueux longitudinaux sont visibles ;
le hiatus est considéré élargi si la ligne H dépasse 5 cm ;
• ligne M : ligne perpendiculaire à la ligne pubococcygienne
jusqu’à la ligne H permettant de définir la descente
du plancher pelvien ; le périnée est descendu s’il est
supérieur à 2 cm au repos, et descendant s’il existe une
différence de plus de 2 cm entre le repos et la poussée ;
• ligne médiopubienne : ligne passant au milieu du pubis
dans son axe longitudinal ;
• ligne périnéale : ligne entre le bord inférieur du pubis et
l’extrémité distale du sphincter externe du canal anal.
Ces lignes sont des lignes peu physiologiques et surtout
peu corrélées avec la clinique. Betschart et al. ont pro-
posé une nouvelle ligne, basée sur l’axe du corps et prenant
mieux en compte la mobilité des organes en fonction de
l’inclinaison du pelvis [7] : la ligne selon le pelvis inclina-
tion correction system (PICS) est tracée avec une angulation
de 34◦ sous la ligne pubococcygienne.
Figure 2. Patiente de 53 ans, sensation de pesanteur pelvienne ;
IRM séquence sagittale T2 en poussée. C : cystocèle ; R : rectocèle ;
* : prolapsus muqueux rectal antérieur intra-anal.
Toutes ces lignes ont pour but de permettre de diagnos-
tiquer et quantifier les prolapsus, entre prolapsus débutant
et prolapsus extériorisé :
• grade 1 : débutant ;
• grade 2 : affleurant la ligne ;
• grade 3 : en dessous de la ligne ;
• grade 4 : complète extériorisation.
Il existe plusieurs prolapsus :
• la cystocèle est quantifiée par la perpendiculaire à ces
lignes au point le plus déclive de la vessie et l’hystérocèle
au point le plus déclive du col [8] ;
• la rectocèle est quantifiée par rapport à la ligne tracée
dans l’axe du canal anal, passant par le bord postérieur
de la partie antérieure du canal anal (supérieur à 2 cm ;
Fig. 2) ;
• le prolapsus rectal correspond à une invagination interne
de la muqueuse rectale plus ou moins marquée :
Erreurs à éviter dans le diagnostic des dysfonctions pelviennes 99

Figure 3. Patiente de 65 ans, sensation de pesanteur pelvienne, difficulté à l’exonération. IRM séquence sagittale T2. (+) : prolapsus
rectal ou intussuception circonférentiel extériorisé : a : au repos ; b : en poussée maximale ; V : vessie ; U : utérus ; R : rectum ; * : fond
vaginal.

◦ on parle de prolapsus simple pour un prolapsus de la
muqueuse rectale et de prolapsus complexe, ou intus-
susception, pour une invagination complète entraînant
muqueuse et musculeuse (Fig. 3 et vidéo 1),
◦ le prolapsus peut être intrarectal, intra-anal ou
extra-anal (aussi appelé prolapsus muqueux complet,
extériorisé) ;
• l’angle recto-anal est un indicateur indirect de l’activité
des muscles releveurs (repos aux alentours de 95◦ ) et doit
normalement augmenter en poussée ; la diminution de
l’angle est en faveur d’une dyssinergie puborectale ou
anisme ;
• l’élytrocèle correspond à une hernie péritonéale à tra-
vers le cul-de-sac de Douglas et la cloison rectovaginale,
pouvant contenir du péritoine (péritonéocèle), des anses
grêles (entérocèle), du sigmoïde (sigmoïdocèle) ; si elle
réalise un effet de masse sur la paroi antérieure du rec-
tum, on parle d’hédrocèle (Fig. 4 et vidéo 2).
Les repères hyménéaux, utilisés par les cliniciens pour
classer le prolapsus, sont des repères anatomiques varia-
bles d’un individu à l’autre, et mobiles en fonction des
poussées. Toutes les lignes définies en radiologie sont plus
postérieures et impliquent de facto une surestimation des
prolapsus en imagerie par rapport à la clinique. Lakeman
et al. ont montré qu’il existe une très bonne reproductibi-
lité des mesures par IRM des prolapsus pour le compartiment
antérieur et moyen, mais une faible corrélation entre le
grade en IRM, le grade clinique ou les symptômes [6]. Il
est donc important d’utiliser plusieurs lignes et de connaî-
tre ces limites. Dans une étude de Cimsit et al. sur des
patientes asymptomatiques préménaupausées ou ménopau-
sées, la ligne pubococcygienne permettait d’identifier un
plus grand nombre de prolapsus que la ligne médiopubienne
[9]. Les auteurs ont suggéré l’idée de définir un modèle en
fonction du statut hormonal (pré-ménopausique ou méno-
pausique) : en effet, les lignes étaient de valeur différente
chez les femmes ménopausées ou en période d’activité géni-
tale.
Lienemann et Fischer ont suggéré d’utiliser différentes
lignes de référence, en fonction des différents organes [10].
Une cervicocystoptose (descente du col vésical) est mieux
détectée avec la ligne pubococcygienne. Le secteur moyen
(utérus) est mieux analysé en utilisant la ligne pubococcy-
gienne en y ajoutant 3 cm (en excluant les patientes ayant
subi une hysterectomie). Le secteur postérieur peut être
évalué par la ligne médiopubienne.

Figure 4. Patiente de 67 ans, antécédent d’hystérectomie totale. IRM séquence sagittale T2. Au repos, béance spontanée du canal anal.
En poussée maximale, cystocèle, élytrocèle réalisant un effet de masse sur la paroi antérieure du rectum (hédrocèle) responsable d’un
prolapsus rectal muqueux extériorisé : a : au repos ; b : en poussée maximale ; V : vessie ; F : fond vaginal ; E : élytrocèle ; R : rectum.
100
Colpocystodéfécographie
Erreurs techniques
La colpocystodéfécographie est réalisée en salle de
radiologie, sous scopie, après opacification des divers
compartiments concernés par un produit radio-opaque,
généralement baryté. Les clichés de profil et parfois de face
sont réalisés au repos puis en poussées successives.
La position assise de la patiente, sur une chaise percée
dédiée, en salle de radiologie, peut être la cause d’une inhi-
bition de la défécation ou de la miction : il est important que
la patiente soit rassurée et que le technicien et le radiologue
se fassent les plus discrets possibles, afin que la patiente se
sente à l’aise et puisse réaliser des poussées correctes.
Erreurs d’interprétation
La ligne pubococcygienne est la ligne de référence pour
analyser les prolapsus pelviens. Cette ligne est osseuse et
tend à surestimer les prolapsus des compartiments moyen
et postérieur. Poncelet et al. ont montré l’absence de supé-
riorité de la défécographie par rapport à la déféco-IRM pour
le diagnostic des troubles du secteur postérieur [11].
IRM
L’IRM est réalisée en position couchée, dans une IRM fermée,
les jambes peuvent être semi-fléchies à la demande de la
patiente. Un lavement rectal a été réalisé 3 heures avant
l’examen afin de vider l’ampoule rectale et la patiente est
invitée à vider la vessie avant l’examen. Une opacification
du vagin (30 cm3 ) et du rectum (150 à 200 cm3 ) est réalisée
avec du gel échographique. Il n’est pas nécessaire d’injecter
de produit de contraste intraveineux. Des images statiques
sont tout d’abord réalisées, afin d’analyser les organes pel-
viens, en pondération T2 dans les trois plans de l’espace et
en pondération T1 en axial, de 4 mm d’épaisseur, avec un
champ de vue large. Puis des séries dynamiques sagittales
sont acquises en T2 : coupe médiane de 4 mm d’épaisseur,
passant par la vessie, l’utérus et le vagin, et le rectum,
répétées toutes les 1,5 s, d’abord au repos, puis en pous-
sée douce, puis en poussée maximale pendant au moins 10 s,
jusqu’à au moins deux poussées après évacuation complète.
Des clichés en retenue peuvent être également réalisés.
Pour les séquences morphologiques, la résolution spatiale
et en contraste sont privilégiées, tandis que la résolution
temporelle est privilégiée pour les séquences dynamiques.
À l’heure actuelle, les séquences tridimensionnelles ne sont
pas assez rapides pour être utilisées en dynamique, avec
l’inconvénient d’un champ de vue limité (une coupe).
Erreurs techniques
Les erreurs techniques potentielles sont multiples. Pour les
éviter, il convient de :
• donner des explications préalables claires en cabine, afin
de garantir des poussées optimales ;
• faire vider la vessie avant l’examen, pour diminuer le
risque de compétition ;
• choisir une séquence adaptée ; le choix des séquences
dynamiques peut influer sur la détection des prolapsus :
l’utilisation de séquences truFISP permet d’augmenter la
détection des prolapsus en comparaison aux séquences
HASTE [12] ;
• bien placer sa coupe sagittale, permettant de visualiser
la vessie, l’utérus et le rectum ;
C. Bordonné et al.
Figure 5. Échographie par voie transpérinéale, vue sagittale. P :
pubis ; V : vessie ; U : utérus ; C : cystocèle ; H : hystérocèle.
• faire réaliser à la patiente des poussées assez longues
(plus de 5 s) et répétées (au moins cinq), au risque de
sous-estimer les atteintes par poussée insuffisante.
Erreurs d’interprétation
Des erreurs d’interprétations doivent être évitées :
• ne pas prendre pour des pathologies supplémentaires,
des modifications morphologiques liées au prolapsus ; par
exemple, un prolapsus chronique peut être responsable
d’un raccourcissement et d’un épaississement de la paroi
vaginale ;
• connaître l’aspect normal du rectum en poussée : un
aspect convexe de la paroi antérieure du rectum infé-
rieur à 2 cm témoigne d’une bonne poussée et n’est pas
pathologique ;
• connaître le prolapsus muqueux rectal antérieur physio-
logique, peu marqué, témoignant d’une bonne poussée
[13].
Échographie
L’échographie est une technique rapide, peu onéreuse,
accessible au clinicien en consultation, en prolongement de
son examen clinique.
L’étude des prolapsus peut se faire par voie trans-
vaginale, avec une sonde endovaginale, ou par voie
transpérinéale translabiale, avec une sonde abdominale ou
linéaire de haute fréquence. Les images sont acquises au
repos, puis en poussée (Valsalva). Des acquisitions tri- et
quadridimensionnelles peuvent être utilisées, ce qui permet
le traitement des images a posteriori [14].
La vessie doit être vidée préalablement à l’examen,
pour éviter la compétition avec les secteurs antérieurs
et moyens. L’échographie est opérateur dépendant. La
patiente peut être inhibée par la présence du radiologue et
de la sonde au contact du périnée, limitant potentiellement
l’efficacité des poussées.
La ligne utilisée pour définir les prolapsus par voie
transpérinéale est une ligne passant en avant par le bord
inférieur du pubis, selon un axe horizontal, sans repère
postérieur déterminé. Cela peut induire des erreurs de
mesure, notamment dans les secteurs moyens et postérieurs
[1] (Fig. 5). Il est important d’éviter toute rotation de la
sonde d’échographie, notamment en poussée, permettant
une bonne corrélation entre la gradation échographique et
clinique (POPQ) des prolapsus [15].
Erreurs à éviter dans le diagnostic des dysfonctions pelviennes
Figure 6. Patiente de 54 ans, antécédent d’hystérectomie pour adénomyose. IRM, séquence sagittale T2 : a : au repos ; b : en poussée
intermédiaire, noter la rectocèle visible précocement ; c : en poussée maximale montrant une élytrocèle avec entérocèle et une rectocèle ;
V : vessie ; F : fond vaginal ; E : élytrocèle ; R : rectum.
Il faut toutefois garder en mémoire qu’il est difficile
actuellement d’établir une corrélation fiable pour la quanti-
fication des prolapsus pelviens, entre les mesures cliniques,
échographiques et par IRM, surtout pour le secteur posté-
rieur [16]. Les mesures d’imagerie (en partie en rapport
avec le manque de standardisation des lignes de références
actuellement utilisées) ont tendance à plutôt surestimer
l’importance des prolapsus.
Erreurs à éviter chez les patientes opérées
Technique chirurgicale
De nombreuses options thérapeutiques chirurgicales
existent pour la prise en charge des dysfonctions pelviennes
et dépendent des structures impliquées : colpopérinéo-
raphie, réparations ciblées transvaginales, rectopexie
vaginale, promontofixation, bandelettes, injections
périurétrales, prothèses posées par voie vaginale etc.
Les techniques chirurgicales sont multiples et peuvent
être associées, en fonction des symptômes. L’incontinence
urinaire d’effort peut être traitée par bandelettes sous uré-
trales ou par injection périurétrale, tandis que les prolapsus
peuvent être traités par voie haute ou voie basse.
Incontinence urinaire d’effort
Pour traiter l’incontinence urinaire d’effort, la chirurgie la
plus fréquemment réalisée est la mise en place d’une ban-
delette de polypropylène, placée en arrière de l’urètre, afin
de mimer la fonction du ligament pubourétral. Elle peut être
rétropubienne (TVT), en forme de U dans l’espace rétropu-
bien ou transobturatrice (TOT), en forme de hamac à travers
les trous obturateurs.
Des agents de comblement peuvent être injectés autour
de l’urètre, afin de réaliser un effet de masse sur la
muqueuse urétrale. Ce traitement est local et de nom-
breuses particules ont été utilisées (acide hyaluronique,
graisse autologue, téflon, etc.) et retirées du marché ; seuls
le silicone et le collagène sont encore utilisés.
Prolapsus
Actuellement, la chirurgie de promontofixation donne les
meilleurs résultats en termes fonctionnels et limite les réci-
dives. Elle consiste en une cure de prolapsus par cœlioscopie
comprenant la pose de prothèses (antérieure et postérieure)
attachées au promontoire associées éventuellement, à une
hystérectomie subtotale.
101
La voie vaginale comprend de nombreuses techniques.
Certaines utilisent les propres tissus de la patiente (myor-
raphies, périnéorraphies, etc.) et d’autres utilisent des
prothèses synthétiques.
La technique chirurgicale (voie basse ou voie haute) n’a
pas d’influence significative sur la position postopératoire
des organes pelviens [17].
La chirurgie du prolapsus rectal peut consister en
une approche transpérinéale transanale (STARR : résection
transanale) ou mixte (transabdominale transpérinéale si plu-
sieurs prolapsus sont traités dans le même temps) ou bien
par promontofixation (rectopexie).
À noter que certaines techniques opératoires réalisées
auparavant chez les patientes pour d’autres raisons (cys-
topexies, certaines techniques d’hystérectomies) peuvent
favoriser la survenue d’entérocèles ou d’autres prolapsus
génitaux (Fig. 6).
Choisir la bonne méthode d’imagerie adaptée
à la chirurgie réalisée
Le rôle de l’imagerie postopératoire est double : permettre
de localiser le matériel utilisé précédemment (notam-
ment dans le cadre des récidives) et déceler d’éventuelles
complications. Le couple IRM—échographie est le plus
performant pour permettre une cartographie précise des
aspects postopératoires, la combinaison de plusieurs tech-
niques opératoires et matériels n’étant pas rare.
Les bandelettes en polypropylène sont bien visibles en
échographie, alors qu’elles sont difficiles à repérer en IRM.
Elles se traduisent par une image linéaire hyperéchogène :
par exemple, en cas d’antécédent de traitement par ban-
delette sous urétrale (TOT, TVT), la prothèse est visible en
arrière du col vésical, au niveau du tiers inférieur, en arrière
et en bas du trigone et du mur postérieur vésical, dans
l’espace vésicovaginal [18] (Fig. 7). Lors de la manœuvre de
Valsalva, il existe normalement une coudure antérieure de
l’urètre. L’échographie postopératoire permet de vérifier la
position des bandelettes, la bonne coudure de l’urètre, ainsi
que la présence de cystocèle résiduelle lors des manœuvres
dynamiques [19]. Des érosions ou des déplacements de ban-
delettes sont rares.
Les particules utilisées pour les injections intra-urétrales
(collagène ou silicone) se présentent comme un diverticule
urétral ou comme une masse solide ; elles causent un effet
de masse sur l’urètre, contrairement au diverticule. Elles
sont visibles en échographie et en IRM, se traduisant par
une formation liquidienne périurétrale.
102 C. Bordonné et al.

Figure 7. Patiente de 65 ans, traitée il y a 6 mois par bandelettes sous urétrale visible sous forme d’une ligne échogène rétro-urétrale :
a : coupe échographique transpérinéale sagittale ; b : coupe axiale ; P : pubis ; flèche : urètre ; multiples flèches : bandelette.

Les prothèses par voie vaginale semblent mieux étudiées

par IRM par des séquences T2 sans saturation de graisse,
de petit champ de vue : les bras postérieurs dans les fosses
ischiorectales, les bras antérieurs dans l’espace rétropubien
[18]. Les séquences avec suppression de graisse pour recher-
cher une inflammation doivent prendre en compte l’artéfact
de susceptibilité magnétique des prothèses potentiel, et
l’on préfère des séquences Dixon aux séquences T2 avec
saturation de graisse.
Les prothèses de promontofixation sont visibles en IRM,
de par la fibrose réactionnelle qu’elles induisent. Un champ
de vue large permet une imagerie complète du trajet,
depuis le promontoire jusqu’à la vessie et à la cloison
rectovaginale. Elles se traduisent par de fines lignes hypo-
intenses en T2 (Fig. 8). Leur trajet peut être interrompu
et sinueux (lâchage de prothèses). Devant des symptômes
douloureux et infectieux après une chirurgie, des abcès
doivent être recherchés et se traduisent par une collection
hyperT2 le long du trajet. Une spondilodiscite de contiguïté
en L5 S1 doit être recherchée systématiquement et consti-
tue une complication infectieuse grave, nécessitant une
hospitalisation. Une fistule avec le fond vaginal peut être

Figure 9. Patiente de 56 ans, antécédent de promontofixation il

y a 3 mois. Depuis 2 semaines, douleurs pelviennes et lombaires,
pertes vaginales purulentes et fièvre. IRM, séquence sagittale
T2 paramédiane droite. La prothèse de promontofixation est le siège
d’un abcès, avec exposition de la prothèse dans le vagin et début
de spondilodiscite. Flèches : prothèse de promontofixation ; (*) :
vagin ; tête de flèche : début de spondilodiscite.

retrouvée, surtout dans les cas d’intervention sans conser-

vation du col (Fig. 9).

Figure 8. Patiente de 49 ans, antécédent de promontofixation.
IRM, séquence sagittale T2 au repos. La prothèse de promontofixa-
tion (flèches) se traduit par une ligne hypo-intense tendue depuis
le promontoire jusqu’au col.
Conclusion
Les troubles de la statique pelvienne sont fréquents, surtout
après la ménopause, et ont un réel impact négatif sur la
qualité de vie.
Les radiologues doivent être conscients des implications
cliniques et thérapeutiques de leur diagnostic radiolo-
gique et connaître les erreurs potentielles (techniques et
d’interprétation, notamment en échographie et en IRM) afin
de les minimiser. La collaboration entre le clinicien et le
radiologue est essentielle, afin d’optimiser la prise en charge
et ainsi d’améliorer les symptômes et limiter les récidives.
Erreurs à éviter dans le diagnostic des dysfonctions pelviennes
Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
Annexes. Matériels complémentaires
Les matériels complémentaires (vidéos 1 et 2) accompa-
gnant la version en ligne de cet article sont disponibles
sur http://www.sciencedirect.com et http://dx.doi.org/
10.1016/j.femme.2017.03.001.
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Imagerie de la Femme (2017) 27, 104—110

Disponible en ligne sur

ScienceDirect
www.sciencedirect.com

MISE AU POINT

Masses annexielles et grossesse : quelle

imagerie et quels diagnostics ?
Adnexal masses and pregnancy: Which diagnosis and which imaging?

Samuel Haddad a,∗,b, Lise Selleret c, Benjamin Fedida a,

Mikhael Benjoar a, Selma Beldjord a,
Isabelle Thomassin-Naggara a, Marc Bazot a

a
Service de radiologie, hôpital Tenon, 4, rue de la Chine, 75020 Paris, France
b
Réseau d’imagerie Sud francilien, clinique du Mousseau, 2, avenue du Mousseau, 91000 Évry,
France
c
Service de gynécologie obstétrique, hôpital Tenon, 4, rue de la Chine, 75020 Paris, France

Reçu le 25 février 2017 ; reçu sous la forme révisée le 13 mars 2017; accepté le 20 mars 2017
Disponible sur Internet le 25 avril 2017

MOTS CLÉS Résumé La découverte d’une masse annexielle en cours de grossesse est une situation rela-
Grossesse ; tivement fréquente. Dans la majorité des cas, ces lésions sont bénignes. L’échographie reste
Masse annexielle ; la modalité d’exploration à effectuer en première intention. En cas de lésion complexe, indé-
Échographie ; terminée ou de suspicion de lésion maligne, une IRM est indiquée. Certaines lésions ovariennes
IRM fonctionnelles spécifiques à la grossesse doivent être connues du radiologue car elles peuvent
mimer une atteinte maligne.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDS Summary Adnexal masses are a frequent incidental finding during pregnancy. In most of cases,
Pregnancy; these lesions are benign. Ultrasound should be performed in first line. In case of complex,
Adnexal masse; indeterminate lesions or suspicion of malignancy, pelvic MR imaging has been demonstrated to
Ultrasound; be the best second-line technique. Functional ovarian lesions specific to pregnancy must be
MRI known by the radiologist because they can mimic ovarian malignancy.
© 2017 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : samuel.haddad@aphp.fr (S. Haddad).

http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2017.03.009
1776-9817/© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Masses annexielles et grossesse : quelle imagerie et quels diagnostics ?
Introduction
La découverte de masse annexielle en cours de grossesse
est devenue une situation fréquente depuis la pratique sys-
tématique de l’échographie du premier trimestre.
Cette situation est souvent source de problèmes diag-
nostiques pouvant mener à tort à des prises en charges
chirurgicales. En effet, seules 1 à 8 % des masses annexielles
opérées chez la femme enceinte correspondent à une
tumeur maligne [1,2]. Ainsi, il est important de connaître la
valeur diagnostique des différentes techniques d’imagerie
dans ce contexte afin d’optimiser au mieux la caractérisa-
tion des masses découvertes pendant la grossesse.
Dans un premier temps, nous détaillerons les modalités
d’explorations de ces masses. Dans un second temps, nous
reviendrons sur les différentes étiologies rencontrées. Enfin,
nous exposerons les grandes lignes de la prise en charge des
cancers de l’ovaire pendant la grossesse.
Quelle imagerie ?
Échographie
L’échographie est l’examen de première intention pour la
caractérisation d’une masse ovarienne en cours de gros-
sesse. La voie endovaginale est préconisée au premier
trimestre, tandis que la voie sus-pubienne est préférée au
deuxième et troisième trimestres.
Au terme de l’échographie, en l’absence de critère sus-
pect et/ou en cas de diagnostic évident, il n’y pas lieu de
réaliser d’examen supplémentaire. Par exemple, une forma-
tion liquidienne pure sans portion tissulaire de petite taille,
un endométriome typique ou un kyste dermoïde typique en
échographie peuvent justifier l’arrêt des explorations. Dans
ce cas, une surveillance simple est souvent proposée. Le
rythme de la surveillance dépendra de la lésion diagnosti-
quée.
En cas de suspicion de torsion, l’échographie doit égale-
ment être réalisée en première intention pour rechercher
soit une masse annexielle soit un ovaire augmenté de taille.
En cas de lésion indéterminée ou de doute sur la torsion,
une IRM sans injection de gadolinium peut être réalisée [3].
En cas de lésion complexe, l’échographie devient limi-
tée pour la caractérisation de ces masses. En effet, les
études s’intéressant à l’échographie seule, en utilisant les
critères de l’International Ovarian Tumour Analysis (IOTA)
montrent qu’un nombre important de patientes subissent
des interventions chirurgicales pour des lésions bénignes,
en particulier des endométriomes. Dans la série de Mascilini
et al. regroupant des femmes enceintes opérées de tumeur
kystique avec végétations diagnostiquées par échographie,
56 % des lésions étaient bénignes, 35 % borderline et 9 %
malignes [4].
Il est donc important, en cas de masse complexe ou de
critère suspect en échographie, de réaliser une IRM. Cela
permet dans certains cas de relever le diagnostic et de sur-
seoir à la chirurgie.
IRM
Jusqu’à récemment, les principaux auteurs préconisaient
l’utilisation de l’IRM à partir du deuxième trimestre de la
grossesse. Cependant, les dernières recommandations amé-
ricaines et européennes ne différencient pas le premier
trimestre des autres trimestres et autorisent la réalisation
105
d’une IRM quel que soit le moment de la grossesse, si le
bénéfice pour la patiente est significatif [5].
Une large étude canadienne a évalué les effets à
long terme de l’exposition aux champs magnétiques
pendant le premier trimestre de la grossesse [6]. Sur
1 424 105 naissances, le taux d’IRM réalisé était de 3,97 pour
1000 naissances. Il n’a pas été constaté de différence
significative entre les deux populations en ce qui concer-
nait le taux de fœtus mort-nés ou de morts néonatales,
ainsi que pour les anomalies congénitales, néoplasies, perte
de la vision ou de l’audition. Les auteurs précisent que
l’utilisation d’IRM avec un champ de 1,5 T doit être préférée
au champ de 3T.
L’utilisation de chélates de gadolinium est controversée
chez la femme enceinte. Une faible quantité de produit
de contraste passerait la barrière placentaire et serait
retrouvée dans le liquide amniotique [7]. La même étude
canadienne s’est également intéressée aux patientes qui
avaient eu une injection de gadolinium au cours du pre-
mier trimestre de la grossesse. Ils retrouvaient un taux plus
élevé de décès à la naissance et en période néonatale, ainsi
qu’un taux plus élevé de pathologie rhumatologique, inflam-
matoire ou cutané infiltrative chez les nouveaux-nés dont la
mère avait eu une injection de gadolinium durant le premier
trimestre [6]. Selon le Centre de référence sur les agents
tératogène de l’hôpital Trousseau (Crat), si le recours au
gadolinium est nécessaire, son utilisation est envisageable
quel que soit le terme de la grossesse. Il faut donc peser
le bénéfice/risque de l’injection de produit de contraste au
cas par cas et celle-ci ne doit être réalisée que si elle est
essentielle au diagnostic [8].
L’analyse de l’IRM d’une masse ovarienne complexe en
cours de grossesse répond aux mêmes règles que pour une
masse ovarienne complexe en dehors de la grossesse :
• l’analyse du signal T1, T2 ;
• la recherche de portion tissulaire (végétation, cloison,
masse tissulaire) ;
• la caractérisation de la portion tissulaire (signal T2, dif-
fusion et perfusion).
La séquence de diffusion peut être réalisée durant la
grossesse. Des valeurs de B1000 sont utilisées pour la carac-
térisation tissulaire. L’analyse des courbes de rehaussement
est nécessaire en cas de portion tissulaire [9]. En fonction
du terme de la grossesse, les ovaires sont fréquemment
déplacés et peuvent être difficiles à localiser. Une séquence
coronale T2 avec large champ de vue peut être utile à cette
localisation des ovaires. Par ailleurs, compte tenu des arte-
facts de mouvements devenant de plus en plus importants
que la grossesse est avancée, il est conseillé d’utiliser des
séquences T1 et T2 rapides (séquences T2 SSFP ou T2 SSFSE,
T1 avec écho de gradient), moins sensibles à ces artefacts
de mouvements.
Le peu d’études qui se sont intéressées aux performances
de l’IRM pour la caractérisation des masses ovariennes en
cours de grossesse rapporte de très bonnes performances
diagnostic de l’IRM [10]. Certains auteurs rapportent un
complément d’information de l’IRM dans 44 %, permettant
la caractérisation de la lésion vue en échographie et une
annulation de la chirurgie dans 17 % des cas [11,12].
Récemment, un score diagnostic « ADNEXMR score » pour
l’étude des masses ovariennes a été publié [13]. Une étude
préliminaire présentée au congrès américain de radiologie
(RSNA) en 2016, a montré l’efficacité de ce score dans la
caractérisation des masses annexielles pendant la grossesse,
106
avec une sensibilité de 100 %, une spécificité entre 77 et 85 %
et une précision diagnostique entre 83 et 89 % [14].
Quels diagnostics ?
Le risque de malignité d’une lésion ovarienne découverte en
cours de grossesse est très faible. La démarche diagnostique
devant ces masses doit donc être rigoureuse afin de ne pas
entraîner de gestes inutiles.
Sur le plan étiologique, ces masses peuvent être séparées
en deux catégories : les lésions fonctionnelles bénignes et
les lésions organiques, qu’elles soient bénignes ou malignes.
Lésions ovariennes fonctionnelles
Il s’agit de pathologies fonctionnelles, non néoplasiques,
survenant en période gestationnelle : l’hyperreactio lutei-
nalis, le gros kyste folliculaire lutéinisé solitaire, le lutéome
de grossesse et la décidualisation. Ces lésions, dont la pré-
sentation est souvent trompeuse, ne doivent pas être prises
à tort pour des cancers.
Hyperreactio luteinalis
Il s’agit d’une augmentation du volume des deux ovaires
pouvant aller jusqu’à 35 cm. Cette pathologie peut sur-
venir à n’importe quel trimestre de la grossesse et après
l’accouchement. La physiopathologie, mal connue, impli-
querait une hypersensibilité aux hormones chorioniques
gonadotropes (hCG).
Dans certains cas, elle peut être associée à une patholo-
gie gestationnelle trophoblastique (mole hydatiforme, mole
invasive ou choriocarcinome) ou survenir dans un contexte
de procréation médicalement assistée (PMA).
Figure 1. Hyperreactio luteinalis. Patiente âgée de 34 ans, enceinte, 24 SA ; a : l’échographie retrouve des masses ovariennes bilatérales
multiloculées avec des loculis anéchogènes ; b : au Doppler, il existe une vascularisation des cloisons ; c—e : l’IRM retrouve deux masses
ovariennes bilatérales kystiques multiloculées. Notez la bascule des ovaires qui sont en contact. Il n’existe pas de végétations. L’aspect est
typique d’une hyperreactio luteinalis et une surveillance peut être proposée.
S. Haddad et al.
En échographie, l’aspect est celui de masses annexielles
bilatérales, multiloculées. Le contenu des kystes est
variable en raison de possibles remaniements hémorragiques
intrakystiques. Il existe souvent une zone centrale échogène
correspondant au stroma de l’ovaire ne devant pas être prise
pour une portion tissulaire d’autant plus qu’elle peut être
hypervascularisée au Doppler [15].
L’IRM, si elle est réalisée, retrouve des ovaires augmentés
de volume siège de multiples kystes séparés par de fines
cloisons. La présence d’ascite est possible (Fig. 1).
La présentation sous forme d’une masse ovarienne mul-
tiloculée peut faire évoquer à tort une lésion mucineuse,
mais le caractère bilatéral doit faire remettre en cause ce
diagnostic et orienter vers une hyperreactio luteinalis [16].
L’aspect en imagerie suffit à poser le diagnostic et doit
conduire à une surveillance. L’évolution spontanée se fait
vers la régression après l’accouchement [17].
En cas de douleurs aiguës, il faut connaître une compli-
cation possible qu’est la torsion d’annexe sur hyperreactio
luteinalis en raison de l’augmentation de taille et de poids
des ovaires.
Lutéome de grossesse
Très peu de cas sont rapportés dans la littérature (moins
de 200). La plupart des cas rapportés sont survenus chez
des patientes multipares entre 30 et 40 ans. Il a été noté
une nette prédominance chez les patientes de race noire.
Il s’agit d’une réaction aux modifications hormonales liées
à la grossesse avec hyperplasie des cellules stromales et
de cellules thécales lutéinisées. Dans la majorité des cas,
la découverte est fortuite chez des patientes asymptoma-
tiques. Dans 25 % des cas, des signes de virilisation chez
la mère peuvent survenir par hypersécrétion d’androgène
(augmentation de la testostéronémie) [18]. Le fœtus peut
également présenter des signes de virilisation à la naissance.
Masses annexielles et grossesse : quelle imagerie et quels diagnostics ? 107

Figure 2. Endométriome décidualisé. Patiente âgée de 33 ans, enceinte, 18 SA ; a : l’échographie retrouve un endométriome typique avec
une paroi épaisse avec aspect de végétation (flèche) ; b—d : une IRM est réalisée retrouvant un kyste de signal endométriosique (hypersignal
T1 supérieur à la graisse et shading en T2). La paroi est le siège de pseudovégétations en hyposignal T1 et hypersignal T2 caractéristiques
(flèches). Devant un aspect typique de décidualisation comme ce cas, l’injection de gadolinium n’est pas nécessaire.

Le lutéome de grossesse est caractérisé par la présence
de nodules solides au sein de l’ovaire responsable de son
augmentation de volume. Ces nodules sont le siège de rema-
niements hémorragiques. L’aspect peut mimer une atteinte
néoplasique en raison de la composante tissulaire d’autant
plus que le rehaussement peut se faire selon une courbe de
type 3. L’atteinte peut être bilatérale.
Le lutéome régresse de façon spontanée après
l’accouchement, avec une normalisation de la testo-
stéronémie.
Kyste lutéinisé solitaire
Lésion fonctionnelle découverte pendant la grossesse, au
décours d’une césarienne ou après l’accouchement. Il s’agit
d’une formation liquidienne pure mesurant de 8 à 26 cm,
uniloculaire à paroi fine et régulière. Ce kyste volumineux
peut se compliquer de torsion. En histologie, sa paroi est
faite de cellules granuleuses lutéinisées et de la thèque
interne. La physiopathologie du kyste lutéinisé solitaire
implique, comme pour l’hyperreactio luteinalis, une stimu-
lation de l’hCG ou une sensibilité tissulaire accrue à cette
hormone [19].
Il n’existe pas de critère morphologique permettant de
le différencier de tumeurs épithéliales bénignes séreuse ou
mucineuse.
Décidualisation
La décidualisation est un phénomène quasi physiologique
résultant de l’imprégnation progestative secondaire à la
grossesse. Lorsque cette décidualisation survient sur un
endométriome, l’aspect peut prêter à confusion, notam-
ment avec une tumeur ovarienne.
La décidualisation d’un endométriome se caractérise en
échographie par un kyste à contenu finement échogène,
homogène, contenant des structures d’allures pseudovégé-
tante hypervascularisées (qui correspondent en réalité à des
festons de la paroi qui est épaissie en raison de l’influence de
la progestérone). Cette présentation en échographie peut
faire porter à tort le diagnostic de lésion invasive ou bor-
derline et une IRM est donc souhaitable. En effet, l’IRM
retrouve alors un kyste présentant des caractéristiques de
signal d’endométriome. La paroi présente des formations
d’allure végétante en hyposignal T1 et surtout en hypersi-
gnal T2 caractéristique (Fig. 2). L’injection de gadolinium
n’est pas discriminante entre une tumeur borderline ou la
décidualisation.
La régression après l’accouchement est habituelle, avec
un retour à la normale de la paroi de l’endométriome qui
redevient fine.
En somme, la découverte en période gestationnelle d’un
kyste d’allure endométriosique présentant des critères de
suspicion de malignité doit faire évoquer en premier lieu
l’hypothèse d’une décidualisation d’endométriome.
Lésions organiques découvertes en cours de
grossesse
La majorité des lésions organiques découvertes en cours de
grossesse sont bénignes. Les lésions germinales sont les plus
fréquentes, suivies par les lésions épithéliales bénignes (cys-
tadénome séreux et mucineux). On relève ensuite par ordre
décroissant des kystes fonctionnels, des kystes paratubaires,
des endométriomes et des fibromes ovariens.
En ce qui concerne les lésions malignes, les tumeurs
épithéliales borderline sont les lésions les plus fréquentes,
108
Figure 3. Cystadénome séreux borderline. Patiente âgée de 36 ans, enceinte, 9 SA ; a, b : échographie retrouvant une formation kystique
siège d’une végétation vascularisée au Doppler ; c—f : l’IRM, réalisée en raison de la suspicion de lésion potentiellement invasive, retrouve
un kyste ovarien gauche siège d’une végétation en signal T2 intermédiaire (flèche) se rehaussant selon une courbe de type 2. L’aspect est
typique d’un cystadénome séreux borderline.
suivies par les tumeurs germinales, puis par les lésions épi-
théliales malignes. La découverte d’un cancer de l’ovaire
en cours de grossesse est rare avec une fréquence estimée
selon les études à 0,073 à 0,11 cas pour 1000 naissances [20].
Les marqueurs tumoraux sont difficilement interprétables
pendant la grossesse, en particulier au premier trimestre,
en raison de sécrétions physiologiques venant fausser les
dosages (cancer antigen 125 [CA 125], alpha fœtoprotéine,
hCG).
Lésions épithéliales
Selon la méta-analyse d’Aggarwal et Kehoe regroupant dix
séries, parmi 548 tumeurs ovariennes opérées, des cystadé-
nomes bénins étaient retrouvés dans 23,5 % des cas. Selon la
même méta-analyse, 48 % des lésions malignes découvertes
en cours de grossesse étaient des lésions borderline et 21 %
des cystadénocarcinomes [20].
En imagerie, la sémiologie des lésions épithéliales
est la même qu’en dehors de la grossesse. Il s’agit de
lésions à composante kystique majoritaire. La présence
de végétations, qu’elles soient endo- ou exokystiques, est
pathognomonique de tumeurs épithéliales.
Le cystadénome séreux bénin est une formation kystique
typiquement uniloculaire de contenu liquidien pur dans la
majorité des cas. Des végétations sont possibles, endokys-
tiques de petites tailles (moins de 1 cm) ; on parle alors
de cystadénomes séreux papillaire. En IRM, ces végétations
sont typiquement en isosignal T1, hyposignal T2, hyposignal
diffusion et se rehaussent selon une courbe de type 1.
Les tumeurs séreuses borderline sont caractérisées par
la présence de nombreuses végétations classiquement grou-
pées, en hypersignal diffusion, en signal T2 intermédiaire et
se rehaussant selon une courbe de type 2 (Fig. 3).
Le cystadénome mucineux est habituellement kystique
multiloculaire, volumineux, à contenu kystique pur ou
mucoïde. Il est unilatéral dans 95 % des cas. Les cloisons
S. Haddad et al.
sont nombreuses séparant des loculis d’échostructure ou
de signaux différents. En présence de cloisons épaisses,
irrégulière et d’épaississement nodulaire appelé « micrové-
gétations », une composante borderline doit être évoquée.
Fauvet et al., sur une série de 40 lésions borderline de
l’ovaire découvertes en cours de grossesse, ont retrouvé 48 %
de tumeurs mucineuses, 42 % de type séreuses et 10 % de
lésions mixtes. En outre dans cette série, les auteurs ont
rapporté un caractère plus agressif des tumeurs borderline
pendant la grossesse [21].
Lésions non épithéliales
Parmi les tumeurs non épithéliales pouvant être diagnosti-
quées en cours de grossesse, les kystes dermoïdes sont les
lésions les plus fréquentes. Il a été rapporté que 22 à 40 %
des tumeurs rencontrées en cours de grossesse étaient des
kystes dermoïdes [22]. Dans la majorité des cas, il s’agissait
de lésions bénignes.
La présentation en échographie lorsqu’elle est typique
peut suffire au diagnostic (Fig. 4). Dans certains cas, la pré-
sentation en échographie peut-être complexe et une IRM
doit être réalisée. En effet, la présence de graisse macro-
scopique est pathognomonique du tératome mature kystique
et est facilement mise en évidence par l’IRM.
En ce qui concerne les lésions non épithéliales malignes
retrouvées en cours de grossesse, encore une fois les lésions
germinales sont les plus fréquentes : dysgerminomes, téra-
tomes malins, choriocarcinome. Les autres lésions malignes
sont beaucoup plus rares et représentent environ 5 % des
cancers de l’ovaire pendant la grossesse : pseudomyxomes,
tumeurs des cordons sexuels, métastases ovariennes [23].
Torsion d’annexe
Le risque de survenue d’une torsion d’annexe est augmenté
pendant la grossesse. La proportion des torsions survenant
Masses annexielles et grossesse : quelle imagerie et quels diagnostics ?
Figure 4. Tératome mature kystique. Patiente âgée de 40 ans, enceinte, 5 SA ; a, b : échographie retrouvant une masse ovarienne droite
kystique avec de fins échos linéaires hyperéchogènes et une portion hyperéchogène. L’aspect est typique de tératome mature kystique. Il
n’est pas nécessaire de poursuivre les explorations et une surveillance échographique peut être proposée.
en cours de grossesse varie de 13 à 28 % selon les auteurs.
La fréquence est évaluée à une pour 5000 grossesses. Le
risque est plus important au premier trimestre mais la tor-
sion peut survenir tout au long de la grossesse. Dans la
majorité des cas, la torsion survient sur une masse organique
sous-jacente. Elle peut également survenir sur hyperreactio
luteinalis au début de la grossesse.
La survenue de douleurs aiguës, brutales associées à des
nausées et vomissements doit être des signes d’alerte et
d’autant plus lors du premier trimestre. Ces symptômes
doivent conduire à la réalisation d’une échographie en pre-
mière intention.
Principes de la prise en charge des
cancers de l’ovaire en cours de grossesse
Compte tenu de la rareté des cancers de l’ovaire en cours
de grossesse, la prise en charge de ces patientes doit se
faire dans un centre expert. Les propositions thérapeutiques
doivent se faire à la suite d’une réunion de concertation
pluridisciplinaire.
Enfin il est très utile, en vue d’améliorer la connais-
sance et la prise en charge de ces patientes, de colliger
et de rapporter chaque cas dans la base de données natio-
nale du Cancer associé à la grossesse (CALG : http://cancer-
grossesse.aphp.fr).
Dans la majorité des cas, la grossesse peut être préservée
et la réflexion thérapeutique doit prendre en compte le fait
de limiter la prématurité induite.
En dehors du premier trimestre, le risque d’impact de
la chirurgie sur la grossesse est minime. Avant 24 semaines
d’aménorrhée (SA) la cœlioscopie peut être réalisée. Entre
24 SA et 32 SA, la laparotomie est préférée. Après
32 SA, la prise en charge est souvent différée, soit après
l’accouchement, soit pendant la césarienne.
La stadification peropératoire de la lésion est une étape
importante (exploration de l’ensemble de la cavité abdo-
minale, biopsie, cytologie péritonéale). Normalement, une
stadification doit être refaite trois à six semaines après
l’accouchement. Cette nouvelle stadification n’est pas tou-
jours faite ; une étude récente montre qu’elle n’est réalisée
que dans 52 % des cas et permet un reclassement (« upsta-
ging ») dans 24 % des cas [24].
L’administration d’une chimiothérapie adjuvante ou
néoadjuvante en cours de grossesse est une décision prise
au cas par cas en fonction de du stade du cancer. À partir du
deuxième trimestre l’administration d’une chimiothérapie
est généralement possible sans risque majeur pour l’enfant.
109
Conclusion
La découverte d’une masse ovarienne en cours de grossesse
nécessite une prise en charge radiologique rigoureuse. Les
lésions fonctionnelles doivent être connues du radiologue
car elles peuvent mimer des lésions organiques et notam-
ment des lésions épithéliales.
L’échographie est l’examen à réaliser en première inten-
tion. En cas de lésion incertaine en échographie ou de
suspicion de malignité, l’IRM doit être réalisée.
Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
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Disponible en ligne sur

ScienceDirect
www.sciencedirect.com

MISE AU POINT

Tumeurs pelviennes extraovariennes : quels

sont les pièges ?
Imaging pitfalls of non-ovarian tumours of the pelvis

Émilie Aubert ∗, Céline Orliac ,

Stéphanie Nougaret

Département d’imagerie médicale, institut régional du cancer de Montpellier, 31, rue de la

Croix-Verte, 34298 Montpellier cedex, France

Reçu le 20 février 2017 ; reçu sous la forme révisée le 12 mars 2017; accepté le 20 mars 2017
Disponible sur Internet le 27 avril 2017

MOTS CLÉS Résumé La majorité des masses pelviennes chez la femme sont d’origine gynécologique.
Tumeurs pelviennes ; Cependant, elles peuvent être issues du tube digestif, de l’appareil urinaire, du péritoine ou du
IRM ; rétropéritoine, des parties molles pelviennes, des structures osseuses. Les connaissances anato-
Diagnostics miques ainsi qu’une analyse méthodique de l’IRM (aspect morphologique et caractéristique du
différentiels signal) permettent d’élaborer les différentes hypothèses diagnostiques. Dans cet article, nous
discuterons les éléments sémiologiques pertinents en fonction des lésions pelviennes évoquées.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDS Summary The majority of pelvic masses in women are from gynaecologic origin. However,
Pelvic tumours; they may also arise from the gastrointestinal or urinary tract, peritoneum or retroperitoneum,
MRI; pelvic soft tissues structures or bones. The knowledge of pelvic anatomy and the imaging cha-
Differential diagnosis racteristics of these lesions are critical to provide an accurate diagnosis and a potential surgical
roadmap for predicting lesion resectability. The purpose of this article is to highlight the imaging
features of non-ovarian tumours of the pelvis with regard to surgical planning and identification
of neoplastic and non-neoplastic lesions.
© 2017 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : emilie.aubert@icm.unicancer.fr (É. Aubert).

http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2017.03.008
1776-9817/© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
112
Introduction
La majorité des masses pelviennes chez les femmes pro-
viennent de l’appareil génital. L’IRM est l’examen de choix
pour la caractérisation de ces lésions et ce d’autant qu’elles
sont volumineuses. Le diagnostic sera facilement proposé
lorsque la tumeur se développe à partir de la paroi d’un
organe ou d’une structure pelvienne. A contrario, lorsque
la lésion est de topographie centropelvienne, de multiples
hypothèses diagnostiques seront à évoquer. L’analyse atten-
tive du siège de la lésion, de ses rapports anatomiques,
de sa morphologie et de ses caractéristiques en IRM sera
déterminante pour l’interprétation.
Connaissances anatomiques indispensables
Le péritoine est une membrane séreuse qui tapisse
entièrement les parois de la cavité abdominopelvienne,
enveloppant en totalité ou en partie les organes qui y sont
contenus. Le péritoine et ses réflexions divisent le pelvis en
deux espaces, les espaces intra- et extrapéritonéaux.
L’espace intrapéritonéal contient les ovaires, l’intestin
grêle, le côlon transverse et les deux tiers du rectum.
L’espace extrapéritonéal contient quant à lui, l’utérus, la
vessie, les uretères pelviens, les côlons ascendant et descen-
dant, le tiers inférieur du rectum, les vaisseaux iliaques et
lymphatiques. Il inclut bien évidemment l’espace présacré.
L’un des points clés de la démarche diagnostique est
d’évaluer le déplacement éventuel des organes par rapport
à leur position anatomique classique. En effet, si l’uretère
est déplacé vers l’avant ou que les vaisseaux iliaques sont
déplacés en dedans de la lésion pelvienne, cela veut dire
que cette dernière est extrapéritonéale. A contrario, si la
masse déplace les vaisseaux iliaques, l’utérus ou l’intestin
grêle en dehors, cela veut dire que la lésion pelvienne est
intrapéritonéale.
En outre, dans le cadre du bilan d’une masse pelvienne, il
est primordial d’affirmer une origine ovarienne éventuelle.
La visualisation d’un ovaire normal homolatéral à la masse
permet d’affirmer de manière formelle l’origine extrao-
varienne de cette dernière. À l’inverse, la visualisation
d’un croissant de parenchyme ovarien sain en périphérie
de la lésion permet d’affirmer l’origine ovarienne [1]. En
l’absence de signe évocateur formel, la recherche du pédi-
cule veineux lombo-ovarien est indispensable [2].
Lésions du compartiment intrapéritonéal
Lésions pelviennes intrapéritonéales kystiques
Pseudo-kyste péritonéal
Le pseudo-kyste péritonéal (encore appelé faux kyste péri-
tonéal ou mésothéliome bénin plurikystique) est une lésion
touchant les femmes jeunes en âge de procréer. On retrouve
presque systématiquement des antécédents de trauma-
tisme ou d’infection locale (chirurgie gynécologique ou
digestive, péritonite, endométriose, maladie inflammatoire
chronique du tube digestif). Sa taille est très variable
pouvant s’étendre à la partie haute de l’abdomen ou au
rétropéritoine. Souvent de découverte fortuite, il peut être
cependant source de douleurs pelviennes chroniques.
En imagerie, l’aspect est relativement classique sous
la forme d’une lésion kystique à parois fines, moulant les
É. Aubert et al.
organes de la cavité péritonéale et le péritoine pariétal au
sein duquel on retrouve des septa. L’ovaire se situe au centre
du kyste ou au contact d’une de ses parois latérales comme
s’il était suspendu [3].
En échographie, on retient l’image de l’araignée dans sa
toile (spider in the web) avec un caractère déformable du
kyste lors du palper abdominal. Classiquement son contenu
est purement anéchogène ; cependant son aspect peut être
plus hétérogène en cas de contenu hématique ou gélatineux.
En IRM, la paroi et les septa apparaissent en hyposignal
T2 avec un contenu en hypersignal classiquement (de signal
variable en cas de contenu mucineux, voire en hypersignal
T1 en cas de remaniements hématiques). Après injection de
produit de contraste, les parois du kyste peuvent ne pas se
rehausser [4] (Fig. 1).
Kyste paraovarien
Le kyste paraovarien représente 10 à 20 % des masses
annexielles et touche essentiellement les femmes jeunes
entre 30 et 40 ans. Développé aux dépens du ligament large,
l’ovaire homolatéral est en situation anatomique classique.
Classiquement en échographie ou en IRM, il se présente
sous la forme d’un kyste uniloculé rond ou ovale, à distance
de l’ovaire, de contenu pur (anéchogène en échographie et
en hypersignal T2 en IRM) (Fig. 2). Des cas de torsion ou
de remaniements hémorragiques ont été rapportés dans la
littérature, modifiant son aspect intrakystique. Les cas de
dégénérescence maligne sont extrêmement rares [5].
Mucocèle appendiculaire
Le mucocèle appendiculaire est défini par la dilatation de
l’appendice par accumulation de mucus dans sa lumière.
Pathologie rare dont la prévalence est estimée entre 0,2 et
0,3 % en situation postopératoire. Le pic d’incidence est
vers l’âge de 50 ans, prédominant chez les femmes (ratio
4/1). Elle pose le double problème, d’une part, de sa mali-
gnité éventuelle et, d’autre part, du risque de maladie
gélatineuse du péritoine (pseudo-myxome péritonéal) en cas
de perforation. Différents types histologiques sont décrits
allant du kyste rétentionnel au cystadénocarcinome.
En imagerie, le mucocèle se présente sous la forme d’une
lésion tubulée développée en regard du carrefour iléocæcal,
à distance d’un ovaire homolatéral sain. Son échogénicité
est très variable en raison de son contenu mucineux [6].
On retrouve aisément sur la scanographie, des parois par-
tiellement calcifiées (« appendice porcelaine »). L’épaisseur
pariétale est très variable en cas de cystadénome ou cysta-
dénocarcinome.
Pathologie tubaire
Classiquement, l’origine tubaire est évoquée en présence
d’une masse siégeant entre l’utérus et les ovaires, d’aspect
tubulé, de calibre progressivement croissant, et présentant
un aspect de pseudo-plicature.
Hydrosalpinx
L’hydrosalpinx correspond à une dilatation liquidienne pure
de la trompe. Les étiologies les plus courantes sont
l’endométriose et les pathologies inflammatoires du pelvis.
En échographie, on retrouve une structure tubulée, pré-
sentant une paroi échogène fine, bien visible, à cloisons
incomplètes, avec persistance de quelques structures endo-
luminales (aspect de « perles sur un fil ») et un contenu
transsonore.
Tumeurs pelviennes extraovariennes : quels sont les pièges ? 113

Figure 1. Aspect classique d’un pseudo-kyste péritonéal en IRM : a : lésion latéro-utérine gauche apparaissant en hypersignal T2 homogène
dans le plan axial (flèche) ; b : dans le plan sagittal, la lésion est de forme quadrangulaire, moulant les organes adjacents (flèche) ; c :
après injection de gadolinium, aucune prise de contraste n’est mise en évidence (flèche).

Figure 2. Kyste paraovarien en échographie : a : lésion uniloculée, de contenu purement anéchogène (flèche), siégeant au contact de
l’ovaire (étoile) ; b : lors des manœuvres dynamiques, le kyste se retrouve plus à distance de l’ovaire (double flèche). Reproduit avec
l’aimable autorisation du Dr Nicolas Perrot.

En IRM, la sémiologie est relativement similaire avec un Hématosalpinx

franc hypersignal T2 homogène. L’analyse dans le plan coro- En cas d’hématosalpinx, la sémiologie échographique ou
nal est souvent très utile pour un diagnostic de certitude [7] IRM est relativement similaire à l’exception du contenu
(Fig. 3). intralésionnel, apparaissant finement échogène ou en signal

Figure 3. Aspect classique de l’hydrosalpinx en échographie : a : structure tubulée, à paroi échogène et fine, de contenu purement
anéchogène (flèche) au contact de l’ovaire (étoile) ; b et c : l’aspect de pseudo-plicature apparaît lors des manœuvres dynamiques (flèche).
114 É. Aubert et al.

T2 intermédiaire avec un hypersignal T1 après satura-
tion de la graisse. Il est impératif d’évoquer le diagnostic
d’endométriose ou de grossesse extra-utérine dans le cadre
des urgences gynécologiques.
Pyosalpinx
En cas de pyosalpinx, on retrouve un épaississement parié-
tal (>5 mm) ainsi qu’un épaississement des franges tubaires.
Lorsque la sonde est perpendiculaire à l’axe de la trompe,
les franges tubaires apparaissent sous la forme d’une « roue
dentée » (ou cogwhell sign). Lorsque la sonde est position-
née dans l’axe de la trompe, les franges tubaires prennent
la forme de septa incomplets qui peuvent être retrouvés à
la fois aux stades aigu et chronique de l’infection. Il existe
souvent un liquide inflammatoire péritubaire abondant en
phase aiguë, moins abondant en phase chronique [8].
L’aspect IRM n’est pas spécifique. On retrouve un épais-
sissement pariétal de la trompe dont le contenu est de signal
variable. En phase aiguë, il existe souvent un caractère très
inflammatoire du pelvis avec une prise de contraste relati-
vement marquée et ce d’autant qu’un abcès tubo-ovarien
s’est organisé.
Lésions pelviennes intrapéritonéales non
kystiques
Ces dernières sont principalement d’origine digestive, issues
de l’intestin grêle ou du recto-sigmoïde.
L’origine recto-sigmoïdienne est facilement identifiée
puisque la lésion est le plus souvent centrée sur le recto-
sigmoïde dont on repère aisément la lumière [9].
Tumeurs stromales gastro-intestinales
(gastointestinal stromal tumours [GIST])
Elles représentent 1 % de toutes les tumeurs du tube
digestif, et se développent à partir de la paroi digestive.
Elles peuvent être bénignes, borderline ou malignes de bas
ou haut grade. La plupart des tumeurs stromales gastro-
intestinales proviennent de l’estomac (70 %) ou de l’intestin
grêle (20 à 30 %). Les tumeurs développées aux dépens de
l’œsophage, du côlon ou du rectum sont plus rares.
En imagerie, il s’agit de tumeurs bien limitées, lobulées,
non infiltratives, siègent de remaniements nécroticohémor-
ragiques lorsqu’elles sont volumineuses. Le rehaussement
est intense et homogène au temps artériel, sans lavage au
temps tardif (Fig. 4). Le diagnostic doit être systématique-
ment évoqué lorsqu’il s’agit d’une masse à développement
exoluminal à partir de la paroi digestive. Un élément clé du
diagnostic est l’absence d’adénopathie locorégionale ; Yu
et al. ont montré que l’un des signes pertinents évocateurs
de malignité est la présence de remaniements kystiques
intralésionnels [10].
Lymphomes
Ils peuvent toucher n’importe quelle portion du tube diges-
tif, électivement l’estomac. Les lymphomes non hodgkiniens
représentent 10 à 15 % de toutes les tumeurs du grêle. En
IRM, il s’agit de lésion en signal intermédiaire T1 et T2 avec
un rehaussement homogène et modéré après injection de
produit de contraste.
On distingue classiquement, soit une masse polypoïde
murale ou intraluminale, soit un épaississement circonfé-
rentiel marqué des parois intestinales avec sténose luminale
sans syndrome occlusif d’amont. L’atteinte est segmentaire
à raccordement progressif. À la différence des tumeurs stro-
males gastro-intestinales, il est impératif de rechercher des
adénopathies locorégionales [9].
Les autres types histologiques touchent plus élective-
ment le rectum et ne sont pas discutées dans cet article.
Il est également primordial de ne pas méconnaître des
lésions péritonéales secondaires (carcinose péritonéale).
L’atteinte est pour la plupart du temps diffuse et multiple,

Figure 4. Tumeur stromale gastro-intestinale de l’intestin grêle de topographie pelvienne : a : lésion lobulée d’échostructure finement
échogène, richement vascularisée en mode Doppler énergie ; b : en IRM la lésion se présente sous la forme d’une masse bien limitée,
lobulée, en signal T2 intermédiaire (flèche) ; c : rehaussement intense relativement homogène après injection de gadolinium (flèche). On
constate que la lésion n’est pas développée aux dépens des ovaires (de morphologie normale en pondération T2 repérés par les flèches).
Reproduit avec l’aimable autorisation du Dr Isabelle Thomassin-Naggara.
Tumeurs pelviennes extraovariennes : quels sont les pièges ? 115

Figure 5. Carcinose péritonéale calcifiée d’un primitif ovarien séreux de bas grade. L’examen scanographique met en évidence de
multiples nodules tissulaires calcifiés intrapéritonéaux (étoile) et pariétaux (flèche).

de taille variable. Le caractère calcifié est fréquent pour
les lésions secondaires d’un cancer ovarien de bas grade
(Fig. 5).
Lésions du compartiment extrapéritonéal
Espaces périvasculaires
Lymphocèle
Il s’agit d’une complication fréquente du curage gan-
glionnaire à différencier d’éventuelles autres complications
(hématome, abcès ou récidive tumorale kystique). La
présentation classique est celle d’une lésion uniloculée
liquidienne pure en l’absence de complication (surinfection
ou hémorragie). En cas de volumineuse lésion, il existe un
risque de compression des structures adjacentes telles que
les vaisseaux iliaques, la vessie ou le cadre digestif [11].
Dégénérescence kystique d’adénopathie
Les tumeurs épidermoïdes d’origine gynécologique ou uri-
naire peuvent présenter des localisations métastatiques
ganglionnaires pseudo-kystiques. En imagerie, ils sont de
topographie rétropéritonéale, en arrière des vaisseaux
iliaques, en lieu et place de ganglions normaux (Fig. 6). Le

Figure 6. Dégénérescence kystique d’adénopathie : a : syndrome de masse intracavitaire volumineuse en signal T2 intermédiaire (étoile)
dont l’analyse histopathologique a révélé un adénocarcinome endométrioïde différencié type I, de grade II ; b : en reconstruction coronale
T2, présence de deux lésions uniloculées en hypersignal T2 (flèche), siège d’une composante tissulaire en signal T2 intermédiaire ; c :
rehaussement après injection de produit de contraste (flèche) ; d : cette dernière présentait un hypermétabolisme marqué en tomographie
par émission de positrons au (18 F)-fluorodésoxyglucose (flèche). L’ensemble des données d’imagerie évoquait des adénopathies pelviennes.
116 É. Aubert et al.

Figure 7. Léiomyosarcome vasculaire de grade 3 : a : lésion lobulée de rehaussement hétérogène (étoile) en tomodensitométrie en
contact étroit avec les vaisseaux iliaques externes gauches (flèche) (topographie extrapéritonéal) ; b : en IRM, la lésion présente un signal
T2 intermédiaire (étoile) avec un aspect ectasique de la veine iliaque externe gauche (flèche) ; c : hypersignal b1400 (étoile) avec restriction
du coefficient de diffusion apparent ; d : on retrouve par ailleurs des ovaires sains (entourés), à distance de la lésion extrapéritonéale
précédemment décrite.

caractère évolutif sur les différents examens d’imagerie est
primordial pour le diagnostic positif [12].
Étiologies plus rares
L’hémangiome est une tumeur bénigne des cellules qui
tapissent la paroi des vaisseaux. Il s’agit d’une patholo-
gie de l’enfance classiquement. Elle se présente de sous
la forme de lésions liquidiennes, multiloculées, sièges de
phlébolithes facilement identifiables en imagerie scanogra-
phique [13]. Des lésions sarcomateuses peuvent également
être décrites (Fig. 7).
Le lymphangiome kystique est une pathologie plus rare,
correspondant à une tumeur vasculaire bénigne, touchant
classiquement les enfants avec une atteinte élective cervi-
cofaciale. Elle se présente sous la forme de simples kystes,
de taille variable, parfois calcifiés. La lymphangioleiomyo-
matose est une affection encore plus rare, intéressant les
femmes en préménopause avec une atteinte élective pleu-
ropulmonaire.
Espace prévésical
Ce dernier est de petit volume, délimité de part et d’autre
par le trajet des artères ombilicales à hauteur du dôme
vésical dans le plan axial en imagerie scanographique. Les
reconstructions multiplanaires notamment sagittales per-
mettent d’identifier en avant le facia transversalis, tapissant
la face postérieure de la paroi abdominale antérieure et en
arrière l’aponévrose ombilicoprévésicale.
Les masses prévésicales déforment le plus souvent la
paroi vésicale antérieure, antérieures au ligament ombilical
médian.
La pathologie de l’espace prévésical est dominée par
les épanchements (d’origine traumatique, néoplasique ou
inflammatoire), les lésions traumatiques du bassin ou de
la paroi abdominale antérieure. Les lésions tumorales sont
beaucoup plus rares correspondant à des localisations méta-
statiques [14].
Espace périvésical
Cet espace est situé sous la réflexion péritonéale, entouré
par le fascia ombilicovésical, contenant la vessie, l’utérus,
l’urètre et les artères ombilicales.
Pathologies tumorales et « pseudo-tumorales »
d’origine urogénitale
Les tumeurs de la vessie sont à plus de 95 % des tumeurs
d’origine épithéliale dont l’âge moyen au diagnostic est
de 68 ans, plus fréquentes chez l’homme. La cystoscopie
avec biopsie est la méthode de référence pour l’évaluation
tumorale. Cependant, l’imagerie est nécessaire pour le bilan
préthérapeutique afin d’évaluer l’envahissement local, les
adénopathies éventuelles voire les métastases à distance.
L’IRM est la méthode de choix pour l’extension locorégio-
nale. La lésion se présente sous la forme d’une infiltration
Tumeurs pelviennes extraovariennes : quels sont les pièges ?
Figure 8. Léiomyomatose intravasculaire : a et b : présence au sein de veines paramétriales droites et gauches de myomes utérins
apparaissant sous la forme de lésions pseudo-nodulaires en signal T2 intermédiaire (flèches) ; c et d : rehaussement intense au sein de
vaisseaux pelviens ectasiques (flèches). Reproduit avec l’aimable autorisation du Dr Aurélie Jalaguier-Coudray.
tissulaire en signal T2 intermédiaire, rehaussée de façon
intense et précoce par rapport à la paroi vésicale saine [15].
En cas d’endométriose profonde, l’atteinte de l’espace
sous-péritonéal antérieur est plus rare, touchant élective-
ment le cul-de-sac vésico-utérin. Les lésions peuvent être
isolées ou multiples par extension de proximité d’une struc-
ture à l’autre notamment par atteinte initiale du myomètre
externe puis de la séreuse utérine. L’atteinte de la paroi
vésicale est plus rare. Elle siège classiquement sur sa face
postéro-supérieure. Comme pour l’atteinte digestive, les
lésions sont suspectées devant l’interruption de la muscu-
leuse hypoéchogène en échographie, en hyposignal T2 en
IRM (siège éventuellement de remaniements hématiques en
hypersignal T1) [16].
Pathologies utérines
Les lésions bénignes plus inhabituelles seront étudiées dans
cet article, et non pas les lésions primitives tumorales, clas-
siquement décrites.
Myome
Le myome est une tumeur bénigne du myomètre, relati-
vement bien circonscrite, sans véritable capsule. Ils sont
relativement fréquents et multiples. Des phénomènes de
dégénérescence sont habituels et fréquents (hyaline, œdé-
mateuse ou myxoïde par exemple). Une classification de la
Fédération internationale de gynécologie obstétrique (FIGO)
a été récemment établie, permettant d’homogénéiser les
comptes rendus en donnant une localisation précise et
reproductible [17]. Si les myomes classiques ne posent géné-
ralement pas de problème diagnostique, il n’en est pas
de même pour les myomes utérins sous séreux pédicu-
lés (FIGO 7) ou parasitaires (FIGO 8). Les myomes sous
séreux pédiculés sont adhérents aux structures de voisinage
(ligament large, épiploon), développant une vascularisation
117
accessoire. L’élément clé du diagnostic est la recherche du
pédicule ou du vaisseau de raccordement à l’utérus [18].
Ils peuvent au final se détacher de l’utérus d’où le terme
de « parasite ». Cependant ils présentent les mêmes cri-
tères sémiologiques échographiques ou IRM qu’un myome
classique. Dans 4 % des cas, une dégénérescence kystique
est possible rendant le diagnostic plus délicat.
Une pathologie encore plus rare est la léiomyomatose
intravasculaire qui correspond à l’extension au sein des
veines myométriales puis paramétriales de myomes uté-
rins. L’échographie retrouve uniquement des thromboses
des varices pelviennes ; la scanographie et l’IRM montrent
la présence de tissu dans la lumière vasculaire. L’un des
diagnostics différentiels est les adénopathies (Fig. 8).
Adénomyose
L’adénomyose est une pathologie fréquente qui touche pré-
férentiellement les patientes en activité génitale (entre
35 et 50 ans), multipares ou ayant subi des gestes endocavi-
taires. Le diagnostic échographique ou IRM est aisé dans sa
forme classique. En cas d’adénomyose nodulaire ou « adé-
nomyome » le diagnostic différentiel est celui du myome.
Seule l’analyse en mode Doppler couleur peut être déter-
minante : l’adénomyome présente des vaisseaux rectilignes
traversants, alors que le myome présente une vascularisa-
tion périphérique prédominante. Une forme plus rare est
décrite dans la littérature, le kyste adénomyosique cor-
respondant à une hémorragie au sein d’un îlot glandulaire
ectopique. En IRM, la lésion siégeant au sein du myomètre
présente un hypersignal T1 persistant après saturation de la
graisse [19] (Fig. 9).
En cas de malformation utérine et notamment dans le
cadre d’un hémi-utérus avec cavité utérine rudimentaire
(U4a de la classification de l’European Society of Human
Reproduction and Embryology [ESHRE] et de l’European
118 É. Aubert et al.

Figure 9. Adénomyose kystique. Masse ovalaire (flèche) développée sur le versant corporéal antérieur du corps utérin : a : signal T2 inter-
médiaire ; b : hypersignal T1 après saturation de la graisse ; c : les ovaires (étoile) siègent à distance de la lésion. Reproduit avec l’aimable
autorisation du Dr Isabelle Thomassin-Naggara.

Society for Gynaecological Endoscopy [ESGE]), une lésion de
topographie pelvienne pseudo-liquidienne peut être décrite
correspondant à une rétention liquidienne au sein d’une
cavité utérine « fonctionnelle » mais non communicante
[20].
Espace périrectal
Il correspond à l’espace entourant le rectum et est divisé
classiquement en deux compartiments, l’espace rétrorectal
central et l’espace présacré notifié par le fascia présa-
cré. Il s’agit d’un espace virtuel dont les limites sont en
avant le fascia recti, en arrière le fascia présacré, en haut
la réflexion péritonéale, en bas les muscles élévateurs de
l’anus et latéralement les vaisseaux iliaques.
Les lésions de l’espace rétrorectal correspondent à un
groupe de lésions rares, très hétérogènes. Le Tableau 1
récence de manière non exhaustive les principales
pathologies [21].
Basée sur des critères radiologiques, Pappalardo et al.
ont proposé une nouvelle classification en trois groupes de
ces lésions [22]. Le groupe 1 correspond à toutes les tumeurs
kystiques, solides ou mixtes, bénignes ou malignes dont
l’épicentre se situe dans l’espace rétrorectal et pouvant
infiltrer le sacrum en arrière, le rectum en avant ou les deux.
Le groupe 2 correspond aux tumeurs kystiques ou solides
à point de départ osseux (sacrum) ou neurogénique et se
développant antérieurement vers l’espace rétrorectal. Le
groupe 3 correspond aux tumeurs kystiques ou solides issues
de la paroi rectale et se développant postérieurement vers
l’espace rétrorectal.
Outre la topographie lésionnelle, l’analyse du signal en
IRM est un élément prépondérant pour l’approche diagnos-
tique [23]. On devra répondre de façon successive :

Tableau 1 Principales lésions de l’espace rétrorectal [18].

Origine Lésions bénignes Lésions malignes
Congénitale (60 %) Kystes (tératome, épidermoïde, dermoïde, Chordome
hamartome kystique) Tératocarcinome
Duplication rectale
Méningocèle sacré antérieur
Paragangliome
Neurogénique (10 %) Neurofibrome Racines nerveuses : neuroblastome ;
Neurinome (schwannome) ganglioneuroblastome ; épendymome
Ganglioneurone Gaines nerveuses : schwannome malin ;
neurofibrosarcome ; sarcome neurogénique
Osseuse (10 %) Ostéoblastome Sarcome ostéogénique
Tumeur à cellules géantes Sarcome d’Ewing
Anévrysme osseux Myélome
Chondrosarcome
Inflammatoire (10 %) Granulome
Abcès périnéal ou pelvirectal
Fistule
Autres (10 %) Fibrome Fibrosarcome
Lipome Liposarcome
Léiomyome Léiomyosarcome
Hémangiome Hémangiopéricytome
Endothéliome Métastase
Tumeur desmoïde (localement agressive)
Rein ectopique
Tumeurs pelviennes extraovariennes : quels sont les pièges ? 119

• La lésion est-elle kystique, solide ou mixte ? Hamartome kystique ou « tailgut cyst »

• En cas de lésion kystique (hypersignal T2 pur ou impur ?) :
◦ La lésion est-elle uni- ou multiloculée ?
◦ La lésion est-elle en hypersignal T1 spontané disparais-
sant après saturation de la graisse ?
◦ La lésion est-elle en hypersignal T1 spontané persistant
après saturation de la graisse ?
◦ La lésion est-elle le siège de calcifications ?
• Où se situe l’épicentre de la lésion ?
◦ La lésion est-elle en continuité avec la paroi rectale ?
◦ La lésion est-elle en rapport avec le sac dural ou les
trous de conjugaison ?
Lésions kystiques
Elles sont essentiellement représentées par des lésions
« congénitales » liées à des anomalies de développement. Le
Tableau 2 recense les différentes étiologies et les éléments
sémiologiques pertinents.
Kyste épidermoïde
De nature bénigne, il se présente sous la forme d’une lésion
kystique pure, en hypersignal T2, uniloculaire, dont la paroi
peut se rehausser. Il ne communique pas avec le rectum et
ne présente pas d’extension osseuse ou nerveuse [24].
Il s’agit d’une lésion relativement fréquente, touchant
essentiellement les femmes d’âge jeune (35 ans). La lésion
est de topographie médiane, débutant dans l’espace rétro-
rectal, à développement antérieur et latéral. Elle est
multiloculée sièges de multiples logettes (aspect en rayon
de miel), en hypersignal T2, relativement hétérogène, avec
d’éventuels débris amorphes (mucus, kératine). Le signal en
pondération T1 peut être variable en fonction du pourcen-
tage du contenu mucineux. Les parois peuvent se rehausser
après injection de produit de contraste. On ne doit en aucun
cas déceler des calcifications ou de la graisse [25] (Fig. 10).
Par ailleurs, toute prise de contraste intrakystique est
suspecte de dégénérescence (de l’ordre de 10 %). Les signes
IRM à rechercher sont : la perte de la sphéricité, une paroi
irrégulière, des végétations intrakystiques, une prise de
contraste intrakystique et murale et une infiltration de la
graisse péri-lésionnelle. Les deux autres complications éven-
tuelles sont, d’une part, la surinfection et l’extension à la
paroi rectale [26].
Duplication kystique rectale ou kyste entérogène
Il se présente classiquement sous la forme d’une lésion mul-
tiloculée avec un macrokyste principal souvent entouré de

Tableau 2 Lésions kystiques de l’espace rétrorectal : aspect morphologique et analyse du signal en IRM.
Kyste épi- Hamartome Duplication Méningocèle Tératome
dermoïde kystique ou rectale ou sacré sacrococcygien
tailgut cyst kyste antérieur
entérogène
Lésion kystique Oui — Uni- ou mul- Oui —
uniloculée tiloculée : un
macrokyste
avec
quelques
microkystes
satellites
Lésion kystique — Oui (aspect — — Oui
multiloculée en rayon de
miel)
Hyper T2 pur Oui — Oui Oui —
Hyper T2 impur — Oui : signal — — Oui
différent
dans les
loculi
Hyper T1 spontané — Oui — — —
persistant après
saturation sang
mucine
Hyper T1 spontané — — — — Oui
disparaissant après
saturation graisse
Particularités Absence de Absence de Forme plus Communication Présence
communi- calcification ou moins avec le sac de
cation avec Absence de communi- dural calcifications
le rectum graisse cante Anomalies
Absence Complications : congéni-
d’extension dégénéres- tales
osseuse ou cence, associées
nerveuse surinfection
et extension
rectale
120 É. Aubert et al.

Figure 10. Hamartome kystique : a : lésion d’allure uniloculée dans le plan sagittal, en signal T2 intermédiaire (flèche), refoulant le
rectum en avant (étoile) ; b : dans le plan axial, la lésion est d’aspect multiloculée avec un macrokyste central (étoile). Les loculi sont de
signal différent en pondération T2 (contingent mucineux) ; c et d : séquences de diffusion ; c : hypersignal de diffusion ; d : sans restriction
du coefficient de diffusion apparent en rapport avec un effet T2 lié au contenu mucineux (flèches).

quelques petits kystes satellites. La transformation maligne
est extrêmement rare dans la littérature [27].
En cas de forme communicante, lors d’opacification
digestive, on retrouve une opacification directe de la dupli-
cation. Dans le cas contraire, il existe une image de
compression extrinsèque.
Méningocèle sacré antérieur
Il s’agit d’un kyste méningé apparaissant sous la forme
d’une hernie du sac dural au travers d’un défect osseux
du sacrum. Le sac est en continuité avec l’espace sous-
dural contenant du liquide céphalorachidien. Lorsque la
taille est volumineuse l’effet de compression sur les organes
adjacents est responsable de troubles urinaires ou de cons-
tipation terminale. Il s’agit d’une lésion en hypersignal
T2 communiquant avec le sac dural [11,28]. Des anomalies
congénitales sont souvent associées : malformations anorec-
tales, urogénitales. . . (Fig. 11).
Kyste dermoïde ou tératome sacrococcygien
Il s’agit d’une lésion rare, classiquement diagnostiquée
avant l’âge de 2 ans, se présentant sous la forme de lésions
hétérogènes, bien limitées avec des composantes mixtes.
Lésions solides ou mixtes
Il s’agit d’un groupe très hétérogène de lésions regroupant
des lésions d’origine digestive, vasculaire, osseuse ou ner-
veuse. Le risque de malignité est bien plus élevé que dans
le chapitre précédent.

Figure 11. Méningocèle sacré antérieur : a : hernie du sac dural au travers d’un défect osseux du sacrum apparaissant en hypersignal
T2 ; b : refoulement du rectum (étoile) en raison de sa grande taille ; c : des anomalies congénitales sont souvent associées : il s’agissait
ici d’une dysraphisme spinomédullaire à type de moelle basse attachée en L4.
Tumeurs pelviennes extraovariennes : quels sont les pièges ?
Figure 12. Aspect radiologique de différentes lésions rectales : a : adénocarcinome du rectum classé iT4 (la lumière du rectum est
repérée par l’étoile) ; b : adénocarcinome mucineux du rectum dont la composante mucineuse apparaît en hypersignal T2 sur le versant
antérieur de la lésion (flèche) ; c : tumeur stromale gastro-intestinale rectale apparaissant sous la forme d’une lésion lobulée aux contours
bien limités, en signal T2 hétérogène, développée aux dépens de la paroi rectale (la lumière est montrée par l’étoile alors que la paroi est
montrée par la flèche) ; d : léiomyome pararectal (étoile).
Lésions digestives
Ces dernières ne posent pas de problème lorsqu’elles sont de
petite taille ou d’aspect classique en imagerie. Outre le clas-
sique adénocarcinome ou le lymphome rectal, on retrouve
l’adénocarcinome mucineux du rectum qui se présente sous
la forme d’une lésion tissulaire en hypersignal T2 relatif
de rehaussement hétérogène essentiellement périphérique
[29] (Fig. 12).
Les tumeurs villeuses se présentent quant à elles sous la
forme d’un volumineux syndrome de masse sessile, siège de
projections (ou villosités) intraluminales donnant un aspect
de circonvolutions cérébelleuses. Ces dernières présentent
un signal T2 intermédiaire contrastant avec l’hypersignal
intraluminal du mucus. Après injection de produit de
contraste, le rehaussement est relativement hétérogène.
Classiquement, on ne retrouve pas d’adénopathie pelvienne
ou périrectale [30].
Les tumeurs stromales touchent plutôt les hommes de
plus de 50 ans, apparaissant de grande taille, d’allure
exophytique, refoulant les structures de voisinage. Des
remaniements hémorragiques ou nécrotiques sont classique-
ment retrouvés [31].
Les tumeurs stromales gastro-intestinales rectales pré-
sentent les mêmes éléments sémiologiques rapportés
précédemment. L’un des diagnostics différentiels à évoquer
est le léiomyome (lésion se développant aux dépens de la
musculaire muqueuse du rectum).
En cas d’endométriose rectale, on retrouve un épaissis-
sement de la paroi antérieure de ce dernier, en hyposignal
T2 (parfois siège de spots en hypersignal T1après satura-
tion de la graisse) très souvent associé à une atteinte du
121
torus uterinum et des ligaments utérosacrés [32]. Un aspect
pseudo-tumoral peut être décrit en cas de lésion « évoluée ».
Lésions vasculaires
Outre l’hématome pariétal dont le contexte clinique est
très évocateur (geste endoscopique récent), l’hémangiome
caverneux diffus est une malformation vasculaire pseudo-
tumorale atteignant la paroi digestive et pouvant s’étendre
aux tissus conjonctifs avoisinants voire aux muscles. Classi-
quement, des calcifications sont décelées à la scanographie.
En IRM, la paroi apparaît épaissie siège de malformations
vasculaires en hypersignal T2 rehaussées après injection de
produit de contraste. La graisse périrectale est de signal
hétérogène contenant également des structures serpigi-
neuses, rehaussées, partiellement calcifiées [29].
Lésions osseuses
Le diagnostic de ces lésions est relativement aisé puisque
l’on identifie classiquement une atteinte lytique. De mul-
tiples formes histologiques sont cependant répertoriées. Les
métastases sacrées sont beaucoup plus fréquentes que les
tumeurs primitives du sacrum [33].
Le chordome est la deuxième tumeur osseuse la plus
fréquente. D’évolution lente mais extensive elle présente
un réel caractère destructeur puisque l’on retrouve de
façon systématique une atteinte osseuse lytique adjacente
et classiquement des calcifications. L’extension tissulaire
pré-sacrée est massive. Des métastases sont également pré-
sentes dans 20 % des cas (poumon, foie et os). En imagerie,
il s’agit d’un syndrome de masse centré sur le sacrum,
d’aspect lobulé avec une large extension pré-sacrée et
atteinte du canal sacré. En scanner, l’atteinte lytique devra
122 É. Aubert et al.

Figure 13. Chordome. Lésion volumineuse (étoile) centrée sur le sacrum d’aspect lobulé avec large extension tissulaire pré-sacrée : a :
hyposignal T1 ; b : hypersignalT2 relatif dans le plan sagittal ; c : à distance du rectum (R) ; d : rehaussement modéré. En tomodensitométrie
(non montrée), présence d’une lyse du sacrum et des calcifications intralésionnelles.

être décrite. En IRM, la lésion se présente sous la forme
d’une lésion en hyposignal T1, hypersignal T2 et prise de
contraste modérée [33] (Fig. 13).
D’autres lésions osseuses primitives sont également
décrites telles que les tumeurs à cellules géantes
(masse hétérogène très fortement rehaussée avec des
remaniements nécroticohémorragiques à agressivité locale
marquée) et les sarcomes d’Ewing.
Les localisations métastatiques doivent également être
évoquées, sans réel critère sémiologique spécifique.
L’histoire clinique et surtout le caractère évolutif sont pri-
mordiaux pour le diagnostic (Fig. 14).
Lésions nerveuses
L’infiltration tissulaire est centrée initialement sur le trou de
conjugaison. Les tumeurs neurogènes représentent 10 % des
tumeurs rétrorectales apparaissant sous la forme de lésion
solide bien encapsulée avec de possibles remaniements
kystiques. On retrouve classiquement un élargissement du
foramen sacré en regard. Le schwannome est une tumeur
dont la croissance est lente, non agressive, apparaissant
sous la forme d’une lésion en hypersignal T2 relatif avec
une prise de contraste hétérogène, tardive [34]. Elle refoule
classiquement les structures et organes de voisinage sans les
envahir (Fig. 15).
Lésions des parties molles
Elles sont issues des différents composants des parties
molles de l’espace périrectal supralévatorien ou des fosses
ischioanales. Elles sont indépendantes du rectum, mais
peuvent le refouler lorsqu’elles sont volumineuses. Les
tumeurs desmoïdes peuvent provenir des parties molles
intra- ou rétropéritoinéales et peuvent se voir à n’importe
quel âge (contexte de polypose adénomateuse familiale
dans 9 à 18 % des cas). Elles se présentent sous la forme
de lésions hétérogènes en pondération T2 intermédiaire. Le
rehaussement est très variable après injection de produit
de contraste. Le taux de récidive locale est extrêmement
fréquent [35]. L’angiomyxome agressif est quant à lui la
Tumeurs pelviennes extraovariennes : quels sont les pièges ? 123

Figure 14. Métastase osseuse d’un primitif gynécologique : a : lésion tissulaire développée au sein du muscle psoas gauche (flèche)
au contact de laquelle on retrouve une adénopathie partiellement calcifiée sous veineuse iliaque externe (étoile). À noter la présence
d’adénopathie pelvienne controlatérale ; b : en fenêtre osseuse, confirmation d’une atteinte lytique de la branche iliaque ; c : en
tomographie par émission de positrons, la lésion fixe intensément le fluorodésoxyglucose, ainsi que les adénopathies pelviennes (flèches).

Figure 15. Schwannome : a et b : lésion bien limitée et arrondie en signal T2 intermédiaire (étoile), voire hyposignal T2 ; c : rehaussement
de manière intense après injection de produit de contraste ; d : il existe un hypersignal franc en diffusion.

plus fréquente des tumeurs des parties molles de la fosse
ischioanale [36].
Lésions intra- et extrapéritonéales
En fonction du volume lésionnel, des lésions peuvent éga-
lement être de siège intra- et extrapéritonéal tels que les
abcès ou hématomes pelviens et les diverticules vésicaux.
Le contexte clinique est bien sûr très important à préciser
pour la pertinence diagnostique. En cas de pathologie infec-
tieuse, le risque de fistule avec le cadre digestif n’est pas
rare. En cas d’hématome, le signal de la lésion peut être très
variable notamment en pondération T2. Dans le cadre des
urgences il est nécessaire de toujours recherché un potentiel
saignement actif.
124
Conduite à tenir devant une masse pelvienne d’origine indéterminée
Confirmation d’une origine EXTRAOVARIENNE+++
Compartiment
INTRAPÉRITONÉAL
Lésions KYSTIQUES Lésions TISSULAIRES
Hypersignal T2 Pathologie DIGESTIVE +++
Lésion KYSTIQUE ?
Uni- ou multiloculée ?
Hyper T1 FS
Hyper T1 +
Hypo T1 FS
Figure 16. Algorithme décisionnel devant une masse pelvienne d’origine indéterminée.
Conclusion
Le raisonnement diagnostique devant une masse pel-
vienne doit être méthodique et ce d’autant que de
nombreuses étiologies doivent être évoquées. Il sera néces-
saire d’apprécier, d’une part, la topographie de la lésion et
donc ses rapports anatomiques et, d’autre part, l’analyse
sémiologique de son signal en IRM (Fig. 16).
Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
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É. Aubert et al.
Compartiment
EXTRAPÉRITONÉAL
Espace périvasculaire
Espace prévésical
Espace périvésical
Espace périrectal
Lésions TISSULAIRES
Rapport avec la Rapport avec le
paroi rectale ? sac dural ou TC ?
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Imagerie de la Femme (2017) 27, 126—137

Disponible en ligne sur

ScienceDirect
www.sciencedirect.com

MISE AU POINT

Reconnaître les lésions périnéales et

vaginales
Imaging of perineal and vaginal diseases

Maud Larribe a,∗, Valérie Juhan a, Pascale Siles b

a
Hôpital européen, 6, rue Désirée-Clary, 13003 Marseille, France
b
Hôpital La Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille, France

Reçu le 9 février 2017 ; accepté le 11 mars 2017

Disponible sur Internet le 18 avril 2017

MOTS CLÉS Résumé Peu d’articles dans la littérature décrivent l’intérêt de l’imagerie pour comprendre
Imagerie ; l’anatomie et la pathologie périnéale. La plupart de ces articles concernent les troubles de
Périnée ; la statique pelvienne. Cependant, un grand nombre de pathologies peut affecter le périnée
Vagin ; féminin, comme les inflammations, tumeurs, les malformations ou les lésions kystiques. Les
Vulve lésions périnéales sont difficiles à diagnostiquer pour le clinicien car la symptomatologie est
souvent atypique (douleurs pelviennes chroniques, dyspareunie, dysurie, saignement ou masse
vaginale). Le but de cet article est de montrer le rôle de l’imagerie comme l’échographie,
la cystographie ou l’IRM dans l’identification des différentes structures périnéales et leurs
pathologies.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDS Summary There are limited articles in literature describing the intricate imaging anatomy
Imaging; and female perineum disease. Most of publications describe the importance of the supporting
Perineum; structures of perineum related to pelvic organ prolapse. However, many disorders can affect the
Vagina; female perineum, such as inflammation, tumours, malformations or cystic lesions. The diagnosis
Vulva of female disease in this anatomic region is challenging for clinicians because patients present
nonspecific signs such as pelvic pain, dyspareunia, dysuria, urethral or vaginal bleeding. In this
article, we describe the role of ultrasound, cystourethrography and MR imaging to identify
female perineum and its disorders.
© 2017 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : maud.larribe@gmail.com (M. Larribe).

http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2017.03.006
1776-9817/© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Reconnaître les lésions périnéales et vaginales 127

Rappels anatomiques
Le périnée correspond à l’ensemble des parties molles qui
ferme l’excavation pelvienne dans sa partie basse. Il est
constitué d’un système musculo-aponévrotique et permet
le passage des différents organes à visée érectile ou glan-
dulaire [1]. Le périnée est divisé en périnée antérieur (ou
région urogénitale) et en périnée postérieur (ou région
anale) par une ligne transversale passant par les deux tubé-
rosités ischiatiques. En hauteur, le périnée est divisé en
trois plans : Le plan profond comprend le muscle élévateur
de l’anus et le muscle coccygien. Ensemble ils constituent
le diaphragme pelvien qui sépare le périnée de la cavité
pelvienne. Le muscle élévateur de l’anus est fréquemment
impliqué dans les troubles de la statique pelvienne ; il est
constitué de deux faisceaux (Fig. 1) :
• le faisceau puborectal bien visualisé sur les séquences
axiales où il cravate l’anus au-dessus du sphincter
externe ; Figure 2. Anatomie des muscles périvulvaires. Coupe IRM en
• le faisceau iliococcygien mieux visualisé en coronal avec T2 axiale passant par les muscles périvulvaires avec (de dehors en
dedans) les muscles ischiocaverneux (1), les muscles bulbocaver-
son aspect en « V ».
neux (2) et les muscles constricteurs de la vulve (3).
Le plan moyen constitue le diaphragme urogénital. Il
comprend le sphincter urétral ainsi que ses différentes la cinquième décades. La plupart des diverticules seraient
attaches : les ligaments péri-urétraux, para-urétraux et liés à une obstruction chronique des glandes péri-urétrales
pubo-urétraux. responsable d’une rupture de ces dernières dans la lumière
Le plan superficiel comprend quatre muscles (consti- urétrale [3]. Classiquement, ils se développent aux dépens
tués respectivement de dehors en dedans par : les muscles de la face postérieure de l’urètre (sur un rayon horaire de
ischiocaverneux, bulbocaverneux, transverses superficiels 6 heures) ; ils sont uni- ou multiloculés, souvent de petite
et constricteurs de la vulve) et les corps érectiles (Fig. 2). taille (entre 2 à 16 mm), prédominant au niveau des deux
Les muscles bulbocaverneux et les muscles constricteurs de tiers distaux de l’urètre, leur croissance pouvant aboutir
la vulve sont importants à reconnaître car ils sont le siège à un aspect en fer cheval ou aspect en cible (Fig. 3). Ils
de prédilection des kystes des glandes de Bartholin. sont bien visualisés en IRM, en hypersignal T2 central franc
lorsqu’ils ne sont pas compliqués, cerclés d’un anneau péri-
phérique en hyposignal T2 compte tenu de la continuité avec
Lésions du périnée antérieur les fibres musculaires urétrales. Ils peuvent être difficile-
ment visualisés en échographie endovaginale (compression
Atteinte urétrale par la sonde ou sonde en position profonde par rapport au
diverticule) ; le radiologue doit réaliser une échographie
Diverticule urétral périnéale pour mieux les caractériser. Un pertuis commu-
Le diverticule urétral est une pathologie fréquente puisqu’il niquant entre le diverticule urétral et l’urètre peut être
touche entre 0,6 à 6 % des femmes. Cliniquement, le diverti- difficile à visualiser en IRM et en échographie, la cysto-
cule urétral entraîne des infections urinaires fréquentes, des graphie est alors une bonne aide au diagnostic (Fig. 4).
douleurs postmictionnelles ou des dyspareunies chez 40 % Elle permet de visualiser et de localiser le pertuis lors des
des femmes [2]. Cette pathologie atteint les femmes de tout clichés per-mictionnels en vue d’une éventuelle chirurgie.
âge, mais survient plus fréquemment entre la troisième et Les principales complications du diverticule urétral sont

Figure 1. Anatomie du diaphragme pelvien. A. Coupe IRM T2 axiale passant par le faisceau puborectal (flèches). B. Coupe IRM T2 coronale
passant par le faisceau iliococcygien (flèches) avec son aspect en « V ».
128 M. Larribe et al.

Figure 3. Diverticule urétral. A. Coupe d’IRM retrouvant un diverticule urétral en hypersignal T2. B. Coupe d’IRM après injection de
produit de contraste : pas de rehaussement. À noter son aspect « en fer à cheval » du fait de sa grande taille.

Figure 4. Diverticule urétral. A. Coupe d’IRM sagittale en pondération T2 retrouvant un diverticule urétral en hypersignal T2. B. Corres-
pondance avec la cystographie : présence d’une opacification du diverticule via son pertuis lors des clichés per-mictionnels.

l’infection, les calculs et la cancérisation. En IRM, l’infection
du diverticule urétral se traduit souvent par un signal hété-
rogène en T2 et T1 et un rehaussement périphérique intense
après injection de gadolinium. Les calculs se présentent
sous la forme d’images hyperéchogènes avec cône d’ombre
postérieur en échographie et en hyposignal T2 franc, non
rehaussés après injection de produite de contraste en IRM.
La cancérisation d’un diverticule urétral est rare et repré-
sentée majoritairement par les adénocarcinomes, suspectée
devant une masse hétérogène au sein du diverticule. Seuls
les diverticules symptomatiques bénéficient d’un traitement
qui consiste en une diverticulectomie par voie transvaginale.
La complication chirurgicale la plus fréquente est la fistule
urétrovaginale.
Pathologie des glandes de Skene
Les glandes de Skene sont de petites glandes qui sécrètent
un liquide muqueux pour fluidifier la portion terminale du
méat externe urétral. Elles sont situées au niveau de la
partie inférieure et postérieure de l’urètre du fait de leur
origine embryologique (dérivées du sinus urogénital) [4]. À
la différence du diverticule urétral, en temps normal elles
ne communiquent pas avec la lumière urétrale [3]. Leur
contenu est souvent protéique, leur donnant un aspect en
hypersignal T1 spontané en IRM. Le diagnostic différentiel
avec des lésions kystiques des glandes de Bartholin est diffi-
cile (Fig. 5). Les complications sont rares et majoritairement
représentées par l’infection. Elles se manifestent par la
présence d’une douleur [4], de dysurie et de dyspareunie
pouvant bénéficier d’un traitement chirurgical par marsu-
pialisation.
Hyper-mobilité urétrale
L’urètre est soutenu par un système ligamentaire complexe.
Ces ligaments peuvent être visualisés sur des coupes fines
T2 en IRM. On retrouve notamment les ligaments périuré-
traux (tendu de la face antérieure de l’urètre au faisceau
puborectal), les ligaments para-urétraux (de disposition
sagittale tendus des faces latérales de l’urètre au lit péri-
urétral) et les ligaments pubo-urétraux (tendus de la face
Reconnaître les lésions périnéales et vaginales
Figure 5. Exemple de kyste de la glande de Skene (confirmé histologiquement). IRM en pondération T2. Présence d’un kyste développé
au niveau de la portion postéro-inférieur de l’urètre (flèche), en hypersignal T2. A. Coupe sagittale. B. Coupe axiale.
Figure 6. Échographie périnéale. Examen réalisé par voie endo-
vaginale visualisant d’avant en arrière. A. La symphyse pubienne
avec son cône d’ombre postérieur. B. L’urètre. C. La vessie. D. Le
vagin.
latérale de l’urètre à l’arcade tendineuse du muscle obtu-
rateur interne) [5]. Ces ligaments peuvent être lésés ou
dysfonctionnels dans le cadre d’une hypermobilité urétrale ;
on assistera alors à une horizontalisation de l’urètre lors des
manœuvres de poussée sur des coupes T2 sagittales [3]. Cet
aspect peut être recherché à l’échographie soit par voie
endovaginale, lors du retrait progressif de la sonde posée
au niveau du vestibule, ou par voie périnéale à l’aide d’une
sonde linéaire haute fréquence, en se positionnant en coupe
sagittale médiane [6]. Cela permettra d’étudier successive-
ment d’avant en arrière : la symphyse pubienne (dont le
bord inférieur sert de référence pour l’étude périnéale sta-
tique et dynamique), la vessie, le col vésical, l’urètre, le col
utérin, le vagin, le cul-de-sac de Douglas, la cloison recto-
vaginale, le rectum et le canal anal (Fig. 6). Un abaissement
du col vésical et une horizontalisation de l’urètre supérieure
à 30◦ sont en faveur d’une hypermobilité urétrale.
Cette hypermobilité urétrale est importante à détecter
car elle peut être traitée par la mise en place de bande-
lette sous-urétrales rétropubiennes en cas d’échec de la
rééducation périnéale.
Tumeurs urétrales bénignes
Elles sont rares et le diagnostic est souvent anatomopatho-
logique [7]. Parmi elles, on retrouve le léiomyome urétral,
qui se présente sous la forme d’une lésion bien limitée en
signal intermédiaire en T1 et hyposignal T2 très franc, se
rehaussant après injection.
129
Tumeurs urétrales malignes
Quatre-vingt-quinze pour cent des tumeurs malignes pri-
mitives de l’urètre sont d’origine épithéliale [8]. On
distingue les carcinomes épidermoïdes (70 %) qui atteignent
classiquement le tiers distal de l’urètre (tumeurs dites
« antérieures »), de meilleur pronostic compte tenu de leur
territoire de drainage lymphatique superficiel pouvant être
traité chirurgicalement ; les carcinomes urothéliaux et les
adénocarcinomes (10 %) qui atteignent la portion proximale
de l’urètre, de moins bon pronostic, le drainage lympha-
tique se faisant au niveau iliaque externe, hypogastrique,
obturateur et para-aortique nécessitant souvent une chi-
mioradiothérapie en plus de la chirurgie. Le rôle de l’IRM
est de déterminer le bilan d’extension local, la taille, la
localisation et l’extension périnéale, avec une performance
diagnostique évaluée à 90 % [8]. La plupart du temps, les
lésions se présentent en hyposignal T1 et hypersignal T2 ;
l’extension étant au mieux évaluée sur les séquences en
T2 dans le plan sagittal.
L’extension à l’urètre d’un cancer vésical, du col utérin
ou du vagin est fréquente. En revanche, les atteintes méta-
statiques isolées sont beaucoup plus rares, dominées par le
mélanome.
Atteinte du compartiment gynécologique
Lésions kystiques
Kystes de Müller et de Gartner
Les kystes de Müller proviendraient de la persistance de tissu
épithélial de Müller lors de la migration embryologique du
tractus urogénital au sein du mur antérolatéral vaginal [9].
Ils sont fréquemment asymptomatiques, situés au sein de
la paroi antérolatérale du vagin dans son tiers inférieur, ils
mesurent de 1 à 7 cm de plus grand axe et ne nécessitent
souvent aucun traitement (Fig. 7).
Ils sont difficiles à distinguer cliniquement des kystes de
Gartner, qui dérivent des reliquats de Wolff. Ces derniers
se situent également dans la paroi antérolatérale mais typi-
quement au niveau du tiers proximal vaginal, en arrière de
la symphyse pubienne et sont souvent de petite taille. Ils
peuvent cependant être associés à des malformations uro-
génitales comme une agénésie ou hypoplasie rénale du côté
homolatéral (Fig. 8). Si ces derniers sont symptomatiques,
un traitement chirurgical peut être préconisé (on retrou-
vera la présence d’une membrane basale et de muscle lisse
à l’examen anatomopathologique, à la différence des kystes
de Müller).
130
Figure 7. Exemple de kyste de Müller (confirmé histologique-
ment). Formation ovalaire située au niveau de la portion inférieure
du vagin (*). A. Coupe IRM sagittale pondérée en T2. B. Corres-
pondance échographique sur une coupe sagittale réalisée par voie
endovaginale. L’uretère est représenté en avant par une flèche.
Kystes de Bartholin
Ce sont les kystes les plus fréquents au niveau vulvaire [2],
mesurant entre 1 et 4 cm, souvent unilatéral, pouvant aug-
menter de taille en cas de rapports sexuels répétés. Ils
apparaissent fréquemment dans la deuxième ou troisième
décades, sont souvent asymptomatiques mais peuvent être
douloureux en cas de surinfection. Ils sont situés en dedans
des petites lèvres et en arrière des bulbes (Fig. 9). La
plupart ne nécessitent pas de traitement. S’ils sont symp-
tomatiques, un traitement chirurgical par marsupialisation
Figure 8. Kystes de Gartner. Présence de formations kystiques infracentimétriques (flèches) développées aux dépens de la portion proxi-
male du vagin de signal hétérogène en T2 associées à un méga-uretère borgne à droite (flèche pleine) avec hypoplasie rénale (*). A. Coupe
IRM sagittale pondérée en T2. B. Coupe IRM coronale pondérée en T2.
M. Larribe et al.
est préconisé ; le drainage et l’excision sont proposés en cas
d’abcès.
Kystes épithéliaux d’inclusion
Ce sont les kystes d’origine non embryologique [9]. Ils sont
fréquemment secondaires à une inclusion de fragments épi-
théliaux dans les suites d’une épisiotomie. Ils sont de taille
variable pouvant mesurer jusqu’à plusieurs centimètres de
diamètre, de signal hétérogène en IRM et souvent asympto-
matiques.
Infections vulvaires
Les facteurs de risque de l’infection vulvaire sont l’obésité
et le diabète compte tenu d’un risque d’infection cutanée
ou sous-cutanée majoré. Le principal agent pathogène mis
en cause est le Staphylococcus aureus. Un abcès vulvaire
ou la surinfection d’une glande de Bartholin est souvent le
point de départ (Fig. 10).
La complication à craindre est la fasciite nécrosante de
Fournier (gangrène de Fournier) du fait de son extension
rapide et délabrante, dont l’évolution peut être fatale [10].
Fistules vaginales
Les fistules vaginales les plus fréquentes sont les fistules
vésicovaginales et les fistules rectovaginales [11]. Soixante-
quinze pour cent sont liées à une complication dans les
suites d’une chirurgie gynécologique ; les autres causes
comprennent les anomalies congénitales, les traumatismes,
les tumeurs, les maladies inflammatoires chroniques de
l’intestin, les diverticules, l’irradiation pelvienne et les
infections urogénitales chroniques. L’IRM permet de recher-
cher et d’analyser les trajets fistuleux (bien visualisé sur
les séquences en pondération T2 avec saturation de graisse
et les séquences T1 avec saturation de graisse et injection
de gadolinium) entre les différents organes et de réaliser
un bilan étiologique éventuel (Fig.11 et 12). Dans les cas
difficiles, le trajet fistuleux est au mieux exploré par cysto-
graphie rétrograde (Fig. 13).
Pathologies tumorales
Cancers vaginaux
Ils sont rares et représentent approximativement 2 à 3 %
des tumeurs gynécologiques malignes chez la femme [12].
Reconnaître les lésions périnéales et vaginales 131

Figure 9. Kystes de la glande de Bartholin. Présence de deux kystes de Bartholin (flèches), un millimétrique à droite, l’autre centimétrique
à gauche développés entre le muscle constricteur de la vulve et le muscle bulbocaverneux. A. Coupe IRM axiale pondérée en T2. B. Séquences
sagittales T2 ; à noter le niveau liquidien retrouvé au niveau du kyste à gauche.

Le type histologique le plus fréquent est le carcinome épi-
dermoïde (90 %) chez la femme ménopausée, atteignant
préférentiellement le tiers proximal du vagin au niveau
de son mur postérieur (Fig. 14). Le rôle de l’imagerie est
d’effectuer un bilan d’extension local en IRM (l’extension
ganglionnaire étant au mieux appréciée par la tomogra-
phie par émission de positrons couplée au scanner). Le
pronostic et le traitement dépendent de la classification
des lésions selon la Fédération internationale de gynéco-
logie obstétrique (FIGO). Une tumeur de stade I est limitée
à la muqueuse et peut donc passer inaperçue à l’IRM. Au
stade II, la tumeur envahit les tissus paravaginaux, les tis-
sus graisseux paravaginaux étant remplacés par du tissu en
signal T2 intermédiaire. Au stade III, la tumeur envahit le
plancher pelvien et/ou les ganglions pelviens. Quand la ves-
sie, le rectum ou des ganglions extrapelviens sont envahis,
la tumeur est de stade IV.
Plus rarement, il s’agit d’une atteinte primitive par un
mélanome, ce dernier pouvant présenter un contingent en
hypersignal T1 du fait des artefacts paramagnétiques liés
à la mélanine ; ou d’une atteinte sarcomateuse comme le
rhabdomyosarcome chez la femme jeune ou le myosarcome
chez la femme plus âgée ; caractérisés par un tissu hétéro-
gène en hyposignal T1 et en fort hypersignal T2.
Enfin, le lymphome vaginal, encore plus rare (1 % des
localisations lymphomateuses) se présente sous la forme

Figure 10. Kyste de Bartholin surinfecté (flèche). Le signal du kyste est hétérogène avec un rehaussement périphérique après injection.
Chez cette patiente le kyste avait évolué en arrière au niveau de la paroi antérieure de l’anus (flèche noire), réalisant une fistule anovaginale.
A. Coupe IRM axiale en pondération T2. B. Coupe axiale en pondération T1, avec saturation de graisse, après injection. C. Coupe axiale
sus-jacente en T1, avec saturation de graisse, après injection. D. Coupe sagittale en pondération T2.
132 M. Larribe et al.

Figure 11. Fistule anovaginale dans les suites d’une chimioradiothérapie pour une tumeur du canal anal. Le trajet fistuleux (flèche) est
mal visualisé sur les séquences pondérées en T2, il apparaît beaucoup visible sur les séquences injectées. A. Coupe IRM axiale en pondération
T2. B. Coupe axiale en pondération T1 avec saturation de graisse, après injection de gadolinium.

Figure 12. Fistule vésicovaginale dans les suites d’un traitement chirurgical pour cancer du col. La fistule est suspectée devant la présence
d’un accolement de la paroi postérieure de la vessie au niveau du fond vaginal. A. Coupe IRM sagittale en pondération T2. B. Coupe IRM
axiale en pondération T2.

Figure 13. Fistule vésicovaginale. A. Cystographie, souvent demandée à but diagnostique ou préthérapeutique pour localiser le pertuis
(flèche). B. Cystoscanner, qui peut être utile en complément dans les cas difficiles.

d’une masse en signal intermédiaire T2 se rehaussant de
façon homogène, respectant la muqueuse.
Cancers vulvaires
Ils sont rares et représentent environ 5 % des cancers géni-
taux féminins. L’âge de prédilection se situe entre 65 et
75 ans. Quatre-vingt-cinq pour cent correspondent à des
carcinomes épidermoïdes. À l’IRM, la tumeur présente un
signal variable en T1 et T2 (Fig. 15). Le rôle du radiologue
est de déterminer l’extension aux organes adjacents pour
les tumeurs localement avancées afin de planifier la chi-
rurgie. Ainsi, la perte de l’aspect en cible de l’urètre, une
interruption de l’hyposignal T2 du mur vaginal ou du sphinc-
ter anal sont des signes suspects d’invasion. Les séquences
Reconnaître les lésions périnéales et vaginales
Figure 14. Carcinome épidermoïde vaginal (flèche). Masse vaginale hétérogène en relatif hypersignal T2 envahissant les deux tiers
proximaux du vagin et refoulant les tissus graisseux paravaginaux. A. Coupe IRM sagittale pondérée en T2. B. Coupe axiale T2.
Figure 15. Carcinome épidermoïde (double flèche) de la vulve. A. Masse hétérogène en relatif hypersignal T2. B. Fort rehaussement après
injection de produit de contraste.
en pondération T2, les séquences de diffusion ainsi que
les séquences injectées seront utilisées pour déterminer le
stade locorégional.
Les autres types histologiques plus rares sont le méla-
nome (avec son contingent en hypersignal T1 du fait de la
présence de mélanine) et l’angiomyxome, tumeur mésen-
chymateuse de croissance lente survenant classiquement en
période de préménopause.
Atteinte endométriosique
L’atteinte extrapérinéale de l’endométriose est rare, esti-
mée à moins de 1 % des cas traités chirurgicalement [13].
Dans ce cas, le site de prédilection se trouve au niveau
des cicatrices périnéales souvent dans les suites d’une
épisiotomie (Fig. 16). Les lésions d’endométriose se pré-
sentent comme des lésions pseudo-kystiques sous formes
de nodules palpables situés à proximité de la cicatrice chi-
rurgicale. Cliniquement, les patientes peuvent se plaindre
d’une masse palpable dont le volume et la douleur sont
rythmés par les cycles menstruels. Leur présentation radio-
logique est variable, pouvant correspondre à une image
hypo-échogène à l’échographie avec de fins échos internes.
En IRM, l’aspect classique est celui d’une image kys-
tique, en hypersignal T1 spontané franc, persistant après
saturation de la graisse. Les autres atteintes périnéales
sont extrêmement rares et sont souvent des atteintes par
continuité.
133
Pathologies malformatives
Agénésie vaginale
Les deux tiers supérieurs du vagin sont d’origine mülle-
rienne, alors que le tiers inférieur vient du sinus urovaginal.
L’agénésie vaginale peut être partielle ou complète et
atteint une femme sur 5000 [11]. Cette anomalie peut
être isolée ou associée à une agénésie ou hypoplasie uté-
rine. La cause la plus fréquente étant le syndrome de
Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser dont le type 1 est isolé,
le type 2 associé à des anomalies du tractus urologique
dans 40 % des cas. Les autres causes sont principalement
représentées par les dysgénésies gonadiques (syndrome de
Turner) et le pseudo-hermaphrodisme.
Septum vaginal longitudinal
Le septum se présente sous la forme d’une structure fine en
hyposignal T2 mieux visualisé sur les séquences en T2 coro-
nal ou axial (Fig. 17). Il est retrouvé dans 75 % des cas
d’utérus didelphe (duplication complète du corps et du col
utérin) et divise le vagin en deux. La plupart du temps,
une des deux lumières vaginales n’est pas perméable. À la
puberté, lors des règles, il se forme un hématocolpos [14].
Corps étrangers
Ils sont souvent de découverte fortuite et peuvent être pris
à tort pour des lésions tumorales ou endométriosiques. Le
diagnostic est le plus souvent redressé par un interrogatoire
134 M. Larribe et al.

Figure 16. Implant endométriosique sur cicatrice d’épisiotomie. IRM mettant en évidence une lésion hétérogène en relatif hypersignal
T1 et T2, ne disparaissant pas après suppression du signal de la graisse en regard de la cicatrice d’épisiotomie. A. Coupe axiale en pondération
T1. B. Coupe axiale en pondération T2. C. Coupe axiale en pondération T1 avec saturation de graisse. D. Coupe coronale en pondération
T2. Reproduit avec l’aimable autorisation du Dr Patrick Poulain.

Figure 17. Septum vaginal longitudinal. IRM mettant en évidence une structure fine en hyposignal T2. A. Coupe axiale. B. Coupe coronale.

rigoureux de la patiente. La principale complication, bien
que rare, est le risque de fistule urétro-vésicovaginale ou la
migration intravaginale de corps étrangers vaginaux [15,16]
(Fig. 18—20).
Lésions du périnée postérieur
Pathologie tumorale
Cancer du canal anal
Il représente 1,5 % des cancers digestifs, le type histolo-
gique le plus fréquent étant le carcinome épidermoïde (95 %
des cas) plus souvent retrouvé chez la femme de plus de
65 ans [17]. Il s’agit surtout d’une pathologie locorégionale,
l’atteinte ganglionnaire étant retrouvée dans 30 % des cas
lors du bilan initial.
Le bilan local est principalement clinique (réalisé sous
anesthésie générale) complété par l’échoendoscopie. Il est
complété par un scanner thoraco-abdominopelvien pour
l’extension à distance. L’IRM avec exploration de la région
anale est de plus en plus prescrite, notamment dans le cadre
des tumeurs volumineuses pour évaluer l’atteinte au sphinc-
ter interne ou externe, à l’espace intersphinctérien, à la
marge anale, à la jonction anorectale, aux fosses ischioa-
nales, aux organes adjacents et l’atteinte ganglionnaire
régionale.
La tumeur se présente le plus souvent en hypersignal T2
[18], avec disparition de l’hyposignal T2 physiologique du
sphincter externe quand ce dernier est envahi, se rehaussant
après injection de produit de contraste.
Reconnaître les lésions périnéales et vaginales 135

Plus rarement, il s’agit d’un adénocarcinome mucineux

(1 à 6 % des tumeurs anales) [19] se développant préféren-
tiellement dans le cadre de remaniements inflammatoires
locaux chroniques (fistules anopérinéales) dont la principale
caractéristique sémiologique est son aspect en hypersignal
T2 franc en IRM, du fait de sa composante colloïde, se
rehaussant de façon plus hétérogène après injection.

Angiomyxome périanal
Il s’agit d’une tumeur mésenchymateuse rare de la femme
jeune, dont le principal risque est la récidive locale. Le
risque de métastase est faible ; son traitement est essen-
tiellement chirurgical, les autres techniques (radiothérapie,
hormonothérapie) sont en cours d’évaluation [20].
Cette tumeur présente un contingent d’allure pseudo-
kystique (hypoéchogène à l’échographie et en hypersignal
T2 franc en IRM) du fait de plages myxoïdes. Sa croissance
est lente et elle est souvent de taille importante quand elle
devient symptomatique, infiltrant les structures adjacentes.
L’absence de contingent graisseux sur les séquences T1 sans
et avec saturation de graisse permet de la différencier d’un
liposarcome avec lequel elle est fréquemment confondue
même si le diagnostic reste anatomopathologique.

Lipome des fosses ischioanales

Figure 18. IRM mettant en évidence un tampon intravaginal.
Structure tubulée (flèche). A. hyposignal T2. B. T1 avec saturation
de graisse.
Les lipomes peuvent rarement occuper les fosses ischioa-
nales. Ils se présentent alors sous la forme de lésions
bien limitées, polylobulées, en hypersignal T1 franc, dis-
paraissant après saturation de la graisse (Fig. 21), pouvant

Figure 19. IRM mettant en évidence une cupule intravaginale. A. Cupule (flèche) en hyposignal T1. B. T2 avec niveau liquidien.

Figure 20. Bandelette sous-urétrale ayant migré dans le vaginal. IRM mettant en évidence une empreinte (flèche) en hyposignal T2 dans
la portion inférolatérale gauche du vagin chez une patiente aux antécédents de pose de bandelettes sous-urétrales. A. Séquence sagittale.
B. Séquence axiale.
136
Figure 21. Lipome de la fosse ischioanale droite. IRM mettant en évidence une masse. A. Hypersignal T1. B. Hyposignal T1 avec saturation
de graisse. C. Pas de rehaussement après injection de produit de contraste dans la fosse ischioanale droite.
présenter de fins septa internes en hyposignal T1, difficiles
à différencier d’un liposarcome de bas grade [19].
Infection
La majorité des infections du périnée postérieur sont liées
à une surinfection d’une maladie inflammatoire chronique
de l’intestin (MICI) [19] ; les autres étiologies sont les
perforations rectales, les procédures chirurgicales, la pro-
pagation d’une infection cutanée et les traumatismes. Ainsi,
un œdème peut être retrouvé, ou une cellulite caractérisée
par la disparition de la graisse dans les fosses ischioanales,
ou un abcès se présentant comme une collection liquidienne
se rehaussant en périphérie responsable d’un hypersignal en
diffusion.
Fistules
Elles sont fréquemment retrouvées dans le cadre des MICI et
l’IRM est un excellent outil pour les analyser. Le protocole
doit comporter des séquences T2, STIR, de diffusion et les
séquences injectées. Le rôle du radiologue est de détecter
le trajet fistuleux et de déterminer si la fistule est en phase
inflammatoire ou non, de rechercher des trajets secondaires
ou un abcès. Pour cela, il doit s’aider de la classifica-
tion de Parks qui distingue les fistules intersphinctériennes,
les fistules trans-sphinctériennes, les fistules suprasphincté-
riennes et les fistules extrasphinctériennes [19].
Conclusion
En dehors des bilans de la statique pelvienne, le périnée
est une zone fréquemment oubliée en imagerie. Pourtant
la plupart de ses pathologies (comme les lésions kystiques)
sont de diagnostic et de traitement faciles à réaliser. Le rôle
M. Larribe et al.
du radiologue est aussi de faire le bilan d’extension précis
des lésions malignes, en détaillant les rapports de la tumeur
avec les différentes structures anatomiques du périnée.
Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
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www.sciencedirect.com

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Lésions histologiques mammaires à risque :

classification actuelle et prise en charge
High-risk breast histological lesions: Current classification and management

Jeanne Thomassin-Piana a,∗,b,c,d,

Aurélie Jalaguier-Coudray e, Monique Cohen f,
Gilles Houvenaeghel f, Emmanuelle Charafe-Jauffret a,
Maria Paciencia-Gros a, Marie Mélanie Dauplat a,
Isabelle Thomassin-Naggara g

a
Département de biologie du cancer, institut Paoli-Calmettes, 232, boulevard
Sainte-Marguerite, 13009 Marseille, France
b
Inserm, U1068, 232, boulevard Sainte-Marguerite, 13009 Marseille, France
c
Aix-Marseille université, 58, boulevard Charles-Livon, 13284 Marseille cedex 07, France
d
CNRS, UMR7258, 232, boulevard Sainte-Marguerite, 13009 Marseille, France
e
Service de sénologie et d’imagerie de la femme, institut Paoli-Calmettes, 232, boulevard
Sainte-Marguerite, 13009 Marseille, France
f
Département de chirurgie oncologique, institut Paoli-Calmettes, 232, boulevard
Sainte-Marguerite, 13009 Marseille, France
g
Service de radiologie, hôpital Tenon, 4, rue de la Chine, 75020 Paris, France

Reçu le 1er mars 2017 ; reçu sous la forme révisée le 15 mars 2017; accepté le 16 mars 2017
Disponible sur Internet le 28 avril 2017

MOTS CLÉS Résumé Les lésions mammaires à risque ou lésions frontières représentent un panel de lésions
Sein ; hétérogènes dont la prise en charge n’est pas à l’heure actuelle standardisée. Les difficultés
Lésions à risque ; d’interprétation histopathologique de ces entités lésionnelles, le manque d’homogénéité des
Classification résultats de la littérature ainsi que les changements récents de la classification de l’Organisation
mondiale de la santé contribuent à favoriser la prise en charge de ces lésions au cas par cas.
Ainsi, la confrontation multidisciplinaire et particulièrement radioanatomopathologique prend
toute sa valeur afin de ne pas surtraiter les patientes ou au contraire de ne pas sous-estimer le
potentiel d’agressivité des lésions mammaires.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : thomassinj@ipc.unicancer.fr (J. Thomassin-Piana).

http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2017.03.010
1776-9817/© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Lésions mammaires à risque : classification actuelle et prise en charge 139

KEYWORDS Summary Breast high-risk lesions are heterogeneous and their clinical management has not
Breast; yet been standardised. Difficulties of histopathological interpretations of these entities, lack
High-risk lesions; of homogeneity of the results in scientific literature and recent changes to the World Health
Classification Organisation classification contribute to personalized management. Thus, multidisciplinary cor-
relation, between radiology and pathology in particular, is of value in order to not overtreat
patients or underestimate the aggressiveness of breast lesions.
© 2017 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Classification des biopsies mammaires
La classification européenne des biopsies mammaires dis-
tingue cinq catégories lésionnelles, par analogie à la
classification selon le Breast Imaging Reporting and Data Sys-
tem (BIRADS) de l’American College of Radiology (ACR) [1].
Biopsies classées B1
Elles correspondent à des prélèvements non concordants
dont l’aspect radiologique incite le plus souvent le radio-
logue à vérifier son ciblage et en fonction à réaliser de
nouvelles biopsies.
Biopsies classées B2
Elles correspondent à l’ensemble des lésions bénignes
qui peuvent être en rapport avec le signal radiologique
(Tableau 1). Le radiologue valide la concordance des
images ; si tel est le cas, l’abstention thérapeutique est
préconisée ; il n’existe pas de recommandations actuelles
de surveillance ; certains auteurs surveillent les patientes
avec des résultats B2 par un nouvel examen d’imagerie à
1 an avant de reprendre la surveillance habituelle [2].
Biopsies classées B3
Elles regroupent l’ensemble des lésions à risque d’être asso-
ciées à un cancer de bordure ou de développer un cancer
du sein ultérieurement. Rarement isolées, il est fréquent
de les retrouver associées sur un même fragment biop-
sique, majorant encore le risque de survenue d’un cancer.
Elles regroupent tout d’abord les lésions atypiques sur le
versant lobulaire, l’hyperplasie lobulaire atypique ancien-
nement néoplasie lobulaire de grades 1 et 2 (exemple
LIN1 et LIN2) et sur le versant canalaire avec les lésions de
métaplasie cylindrique atypique et d’hyperplasie canalaire
atypique. Cette catégorie comporte également d’autres
lésions dites « à risque » telles que les papillomes, les cica-
trices radiaires et les tumeurs phyllodes et les mucocèles.
Ces dernières catégories ne seront pas discutées dans cet
article.
Biopsies classées B4 et B5
Elles correspondent à des lésions malignes ; leur distinction
réside dans la quantité de matériel tumoral observé moins
important dans la catégorie B4. Leur prise en charge est
standardisée.
Prise en charge des lésions à risque
La prise en charge des lésions classées B3 est à l’heure
actuelle la plus compliquée. La problématique réside tout
d’abord dans la difficulté diagnostique de ces lésions qui
peut être à l’origine d’un manque de reproductibilité intra-
et interobservateur. Les changements récents de termino-
logie des lésions atypiques lobulaires et canalaires et les
données hétérogènes de sous-estimation du risque dans la

Tableau 1 Lésions bénignes du sein B2 selon la classification européenne des biopsies mammaires.
Type de lésion Descriptif
Métaplasie apocrine Canaux tapissés de cellules au cytoplasme éosinophile granuleux, au noyau
central arrondi, nucléolé ayant tendance à se projeter en touffe papillaire
dans la lumière des canaux ; en cas de lésions florides elles peuvent se
traduire par un signal nodulaire en mammographie
Métaplasie cylindrocubique Hernie cytoplasmique des cellules luminales (« snoot apical »)
Adénose sclérosante Hyperplasie des constituants normaux de l’unité terminale ductulolobulaire
disséqué par de la fibrose
Kystes Lésions fréquentes parlantes quand elles dépassent 3 mm et dont le
revêtement peut présenter différents aspects (apocrine, normal. . .)
Hyperplasie canalaire simple Prolifération cellulaire d’aspect désordonné dont les noyaux se chevauchent
et délimitent des courants cellulaires
Fibroadénomes Tumeurs biphasiques constitués en proportion équilibrée d’un contingent
épithélial et d’un contigent stromal
Hyperplasie pseudoangiomateuse Aspect de « fentes vasculaires » dans un stroma hyalin, bordées de cellules
du stroma (PASH) de nature myoépithéliale et non endothéliale
Lésions inflammatoires Telles que la galactophorite ou la mastopathie lymphocytaire
140
Figure 1. Lésions mammaires à risque. Hyperplasie lobulaire atypique : comblement acinaire par de cellules monomorphes arrondies,
discohésives.
littérature participent également à compliquer cette prise
en charge.
L’exérèse chirurgicale a été longtemps le traitement
de référence de ces lésions. L’heure de la désescalade
thérapeutique fait envisager des alternatives comme la sur-
veillance ou l’exérèse lésionnelle par macrobiopsies.
Nous détaillerons pour chaque entité le risque de sous-
estimation lésionnelle et les différentes modalités de prise
en charge thérapeutique. Celle-ci sera conditionnée systé-
matiquement par le contexte clinique avec notamment les
antécédents personnels et familiaux, l’âge de la patiente,
le contexte radiologique (type d’image, classification ACR,
nombre et taille des lésions) et les conditions du prélève-
ment (exérèse de la totalité de l’image, les difficultés de
procédure et la taille de l’aiguille et le nombre de carottes
prélevées).
À l’heure actuelle en cas de découverte d’une lésion à
risque sur un signal de type masse, une exérèse systématique
par macrobiopsie ou chirurgie est recommandée.
En cas de microcalcifications, des alternatives peuvent
être proposées.
Atypies épithéliales sur le versant lobulaire
La classification de l’Organisation mondiale de la santé
(OMS) de 2012 distingue les hyperplasies lobulaires aty-
piques et les carcinomes lobulaires in situ ; la terminologie
de néoplasie lobulaire longtemps utilisée (lobular intraepi-
thelial neoplasia [LIN]) ayant disparu.
L’hyperplasie lobulaire atypique (exemple LIN1 et LIN2)
est le plus souvent de découverte fortuite sur biopsie sans
traduction clinique ou radiologique. Son incidence varie de
0,5 à 4 % des biopsies. Elle est définie par une prolifération
de cellules monotones, discohésives comblant les acini avec
atteinte de moins de 50 % des lobules d’une unité terminale
(Fig. 1).
Le risque de survenue d’un cancer varie selon les études
de 8 à 46 %. Ce grand écart peut en partie être expliqué
par le fait que les différentes études de la littérature ont
utilisé la terminologie de néoplasie lobulaire in situ (LIN)
sans distinction des grades 1, 2 et 3 [3—5].
Les études plus récentes rapportant que le taux de
sous-estimation des lésions de type LIN est essentiellement
corrélé avec la bonne concordance radio-histoclinique du
dossier [6].
À l’heure actuelle, il peut être proposé une absten-
tion thérapeutique en cas de découverte fortuite, sans
J. Thomassin-Piana et al.
traduction radiologique, de lésions d’hyperplasie lobulaire
atypique sur une biopsie chez une patiente sans antécédents
personnels ou familiaux de cancer du sein.
Atypies épithéliales sur le versant canalaire
Ces lésions regroupent les métaplasies cylindrocubiques
atypiques (synonymes : atypies épithéliales planes ou car-
cinome intracanalaire de type crampon) et l’hyperplasie
canalaire atypique, anciennement dénommées néoplasie
canalaire intraductale (ductal intraepithelial neoplasia
[DIN] 1a et 1b respectivement) dans la classification de l’OMS
de 2003.
Métaplasie cylindrique atypique
Le point d’appel des lésions de métaplasie cylindrocubique
atypique est majoritairement des microcalcifications. Leur
incidence est très faible ; rarement isolée, cette lésion
s’associe souvent à d’autres lésions à risque, notamment
à de l’hyperplasie canalaire atypique.
Morphologiquement, les canaux sont plus ou moins dis-
tendus, à contours rigides et revêtus d’une ou plusieurs
assises de cellules luminales cylindriques avec atypies
nucléaires généralement de bas grade (Fig. 2).
À l’heure actuelle, l’exérèse chirurgicale de ces lésions
reste un standard thérapeutique ; néanmoins, chez des
patientes sans antécédents personnels ou familiaux, en
cas de foyers de microcalcifications de moins de 10 mm
réséqués en totalité, certaines équipes recommandent une
surveillance [7,8].
Hyperplasie canalaire atypique
Le diagnostic histologique de cette lésion repose sur des
critères architecturaux et cytologiques. Ces lésions sont
définies en effet par une prolifération cellulaire cribriforme
ou micropapillaire, avec une polarisation cellulaire autour
des cavités et le long des axes micropapillaires (Fig. 3). Les
cellules présentent des atypies de bas grade avec un aspect
monotone et uniforme. Elles possèdent un cadre cytoplas-
mique plus net et mieux visible (« rigidité cellulaire »).
Ces lésions présentent un aspect identique au carcinome
intracanalaire de bas grade ; le seuil d’extension pour bas-
culer d’un diagnostic à l’autre se situe à 2 mm selon la
classification de l’OMS de 2012.
Lésions mammaires à risque : classification actuelle et prise en charge
Figure 2. Lésions mammaires à risque. Métaplasie cylindrocubique atypique : canaux distendus bordés de cellules présentant une hernie
apicale cytoplasmique et des atypies.
Dans ce type de lésion, le pourcentage de sous-estimation
varie de 17 à 38 % et le risque relatif de cancer est multiplié
par trois à cinq.
Certains critères rassurants doivent être recherchés chez
des patientes sans antécédents personnels ou familiaux
de cancer du sein pour lesquelles certaines équipes pro-
posent une abstention chirurgicale avec surveillance : une
taille de la lésion inférieure à 10 mm, un nombre de foyers
d’hyperplasie canalaire atypique inférieur à 2 et l’absence
de microcalcification résiduelle.
Malgré un certain nombre de publications sur le
sujet, aucun score prédictif n’est fiable pour le moment,
notamment par l’absence de reproductibilité des modèles
proposés ; la recommandation reste l’exérèse chirurgicale
de ces lésions (grade C selon les recommandations pour la
pratique clinique publiées en 2015 par le Collège national
des gynécologues obstétriciens [CNGOF]) [9]. Cependant,
ces mêmes recommandations précisent que l’abstention
est possible après concertation multidisciplinaire (grade
C). Un programme hospitalier de recherche clinique natio-
nal français intitulé NOMAT est en cours afin de valider
un modèle de désescalade thérapeutique dans les lésions
atypiques du sein dont les trois facteurs sont l’âge des
patientes, la taille de la lésion radiologique et la disparition
ou pas de la lésion radiologique après le geste de biopsie
mammaire (investigateur principal : Pr C. Uzan).
Figure 3. Lésions mammaires à risque. Hyperplasie canalaire
atypique : prolifération épithéliale d’architecture cribriforme ren-
fermant des calcifications.
141
Papillome
Il s’agit d’une tumeur bénigne développée aux dépens
d’une structure canalaire. L’aspect morphologique est celui
d’une lésion arborescente comportant des axes papillaires
conjonctivovasculaires bordés d’un revêtement cellulaire
uni- ou pluristratitifé (Fig. 4).
Les papillomes peuvent être le siège d’hyperplasie cana-
laire simple, atypique, voire de carcinome intracanalaire
associé.
Les papillomes centraux intragalactophoriques, généra-
lement uniques, sont distingués des papillomes périphé-
riques volontiers multiples. Leur présentation clinique et
radiologique est différente, ainsi que leur signification cli-
nique.
En cas de papillome central unique, le risque relatif de
développer un cancer est de l’ordre de 1,5 à 2 ; leur prise en
charge en cas de lésion de moins de 10 mm et sans caractère
atypique peut s’en tenir à une macrobiopsie exérèse sous
échographie [10,11].
Le pourcentage de sous-estimation de cancer en cas de
papillomes multiples varie de 7 à 22 %, avec un risque relatif
Figure 4. Lésions mammaires à risque. Papillome : proliféra-
tion tumorale intragalactophorique comportant des axes papillaires
(flèche) revêtues par un épithélium unistratifié sans atypies cellu-
laires.
142
Figure 5. Lésions mammaires à risque. Cicatrice radiaire : centre
fibroélastosique (flèche) au pourtour duquel se disposent des canaux
en hyperplasie canalaire simple.
de cancer multiplié par quatre à cinq (jusqu’à sept s’il existe
des antécédents familiaux). Il est important de noter que
le cancer, lorsqu’il est retrouvé, se situe le plus souvent à
l’endroit des papillomes.
Selon les recommandations pour la pratique clinique du
CNGOF, pour les lésions papillaires sans atypie, si une macro-
biopsie exérèse est réalisée, la disparition complète du
signal radiologique est recommandée (grade C) [9]. La pose
d’un clip doit être systématique en fin de procédure. Pour
les lésions papillaires avec atypies, la résection chirurgicale
complète est recommandée (grade C).
Cicatrice radiaire (lésion sclérosante
complexe quand la lésion est
supracentimétrique)
Morphologiquement, il s’agit d’une lésion de disposition cen-
tripète, le diagnostic se fait par la mise en évidence d’un
centre fibroélastosique, au pourtour duquel se disposent des
canaux sièges de lésions variables d’hyperplasie canalaire
simple, de métaplasie apocrine, de kystes et de micropa-
pillomes (Fig. 5). Le risque relatif est de 1,5 à 2 fois celui
de la population générale et il est majoré par la présence
d’atypies associées.
Lorsqu’une cicatrice radiaire est isolée et sans atypie, il
est donc possible de proposer une exérèse en totalité par
macrobiopsie [12].
Conclusion
La prise en charge des lésions classées B3 est à l’heure
actuelle la plus complexe ; le traitement standard préco-
nisé a été longtemps l’exérèse chirurgicale. Néanmoins, la
tendance à l’heure actuelle étant à la désescalade thérapeu-
tique, il semblerait exister dans des situations bien codifiées
des alternatives comme l’exérèse lésionnelle par macro-
biopsies, voire la surveillance dans quelques situations. La
confrontation multidisciplinaire semble donc indispensable
à la prise en charge de ces lésions qui reste très dépendante
de l’habitude de chaque centre.
J. Thomassin-Piana et al.
Enfin, un antécédent d’hyperplasie canalaire atypique,
d’hyperplasie lobulaire atypique, de carcinome lobulaire
in situ induit une augmentation du risque relatif de cancer
de 4 (risque intermédiaire) (risque relatif de 4,34 ; inter-
valle de confiance à 95 % : 3,66—5,12), ce qui a conduit la
Haute Autorité de santé à recommander une surveillance
individuelle spécifique (grade C). En cas de métaplasie
cylindrique avec atypie et en cas d’atypie associée à une
cicatrice radiaire ou une mucocèle, il n’existe pas ou peu
de données pour les surveiller différemment que les autres
lésions avec atypie.
Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs [J.T.P., A.J.C., M.C., G.H., E.C.J., M.P.G.,
M.M.D.] déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. I.T.N. :
invitations aux congrès/conférences pour Samsung, Bard,
GE.
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Roentgenol 2002;179(5):1179—84.
Imagerie de la Femme (2017) 27, 143—148

Disponible en ligne sur

ScienceDirect
www.sciencedirect.com

MISE AU POINT

Bilan d’extension du cancer du sein : ne

rien rater, ne pas surestimer
Staging of breast cancer: Do not miss anything, do not overestimate

Martine Poncet , Rim Villard-Mahjoub ,

Béatrice Delarbre , Dominique Margain ,
Aurélie Jalaguier-Coudray ∗

Service de radiologie, institut Paoli-Calmettes, 232, boulevard Sainte-Margueritte,

13009 Marseille, France

Reçu le 12 février 2017 ; reçu sous la forme révisée le 13 mars 2017; accepté le 13 mars 2017
Disponible sur Internet le 28 avril 2017

MOTS CLÉS Résumé Le pronostic du cancer du sein est lié à son profil immunohistochimique et à son
Cancer du sein ; stade au diagnostic. Le radiologue joue un rôle essentiel dans la prise en charge du cancer du
Mammographie ; sein car il occupe une place déterminante dans la stratégie thérapeutique. L’objectif de ce
Échographie ; travail est de revoir le bilan d’extension du cancer du sein pour ne pas sous-estimer le stade
IRM ; lésionnel, et pour réaliser un bilan le plus complet possible. Le bilan d’extension général ne
Lésion additionnelle ; sera pas détaillé.
Bilan extension © 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDS Summary Prognosis of breast cancer depends on the immunohistochemical profile and its
Breast cancer; stage at the initial diagnosis. The radiologist plays an essential role in the management of
Mammography; breast cancer because of the decisive role in treatment strategy. The objective of this work is
Ultrasound; to review the imaging needed to stage breast cancer and not to underestimate the lesion, and
MRI; to perform a complete imaging. The general extension report will not be detailed here.
Local extent; © 2017 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
Additional tumour

∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : aureliejalaguier@gmail.com (A. Jalaguier-Coudray).

http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2017.03.007
1776-9817/© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
144
Introduction
Devant la mise en évidence d’un cancer du sein, le radio-
logue doit réaliser un bilan exhaustif afin de préciser la
taille tumorale et sa localisation précise. Il est indispen-
sable d’explorer tous les quadrants et le sein controlatéral
à la recherche de lésions additionnelles. La recherche
d’adénomégalies est indispensable car la mise en évidence
de ganglion positif à la biopsie modifie la prise en charge
thérapeutique [1].
Bilan local
Lorsqu’une patiente présente une lésion ACR5 ou ACR6, le
radiologue doit anticiper la stratégie thérapeutique afin de
recueillir les éléments qui détermineront la prise en charge.
Taille
L’examen clinique reste fondamental puisqu’il donne la
classification tumour node metastasis (TNM) initiale. Le
radiologue devra mesurer cliniquement dans les deux plans
la taille de la tumeur et rechercher des anomalies cutanées
(méplat, ride, œdème ou un aspect de peau d’orange) [2].
Un envahissement de la peau même pour une petite lésion
fait classer la tumeur en T4a.
La taille tumorale doit être mesurée en mammographie.
Cet examen reste indispensable dans le bilan d’extension
locale, même pour une femme jeune. La mesure de la
Figure 1. Clichés mammographiques agrandis : a : de face ; b : de profil. La plage de calcifications est mesurée avec deux axes : transverse
(a, flèche pointillée) et hauteur (b, flèche pointillée).
Figure 2. Clichés mammographiques : a : standard ; b : agrandissement × 1,8. La taille du foyer de calcifications est sous-estimée sur le
cliché standard.
M. Poncet et al.
taille de la lésion ACR6 s’effectue dans les trois plans.
Le plus grand axe correspond au T de la classification
TNM. La mesure de l’axe transverse (mesuré sur le cliché
de face) et la mesure de la hauteur (mesuré sur le cli-
ché de profil) sont deux mesures indispensables pour le
chirurgien (Fig. 1). La mesure de l’axe antéropostérieur
n’est pas indispensable car les tumorectomies vont toujours
de la peau jusqu’au muscle pectoral [2]. Pour les masses
spiculées, deux mesures peuvent être données, celle de
la masse sans et avec les spicules. Les foyers ou plages
de microcalcifications doivent être mesurés sur les cli-
chés agrandis pour ne pas sous-estimer la taille lésionnelle
(Fig. 2) [3].
L’échographie mesure chaque lésion dans trois plans avec
également une mesure du plus grand diamètre (Fig. 3) [4].
Lorsque les lésions présentent un halo hyperéchogène péri-
phérique, il faut mesurer la lésion avec et sans le halo qui
correspond à la réaction stromale périphérique [4].
L’IRM n’est pas réalisée systématiquement dans le bilan
d’extension d’un cancer du sein. Elle est indiquée chez
une patiente de moins de 40 ans, en cas de chimiothéra-
pie néoadjuvante, de traitement par oncoplastie de niveau
2 ou lorsqu’il existe une discordance entre la taille clinique
et la taille en mammoéchographie (recommandations de la
Haute Autorité de santé [HAS]). Comme en mammographie
et en échographie, la taille doit comprendre le plus grand
axe, le diamètre transverse et la hauteur.
L’IRM est la meilleure technique pour estimer la taille
tumorale surtout dans les seins denses. La mammographie
est correctement corrélée à la taille tumorale dans les seins
Bilan d’extension du cancer du sein : ne rien rater, ne pas surestimer 145

Figure 3. Clichés échographiques mesurant une lésion mammaire ACR6 : a : coupe échographique transverse ; b : coupe échographique
sagittale ; c : coupe échographique du plus grand axe.

de densité de type 1 et 2. L’échographie sous-estime la taille Lésions additionnelles

lésionnelle surtout dans les cancers lobulaires [5,6].
Topographie
La topographie précise de la lésion ACR6 doit être donnée
avec : le quadrant, le rayon horaire et la distance au mame-
lon. En mammographie, échographie et IRM, le radiologue
doit préciser si la lésion est localisée dans la zone glandulaire
antérieure, moyenne ou postérieure. Un schéma peut être
fourni au chirurgien. Lorsque la lésion est proche de l’aréole,
il est nécessaire de mesurer la distance du pôle mamelon-
naire avec l’aréole. Une distance trop faible ne permet pas
de conserver l’aréole lors d’une tumorectomie (Fig. 4) [7].
La présence de lésions additionnelles n’est pas liée à la taille
de la lésion index [1]. Le cancer multifocal se définit par la
présence de plusieurs lésions siégeant dans un même qua-
drant : son incidence est estimée entre 20 et 30 % [8]. La
multicentricité se définit comme des lésions siégeant dans
des quadrants différents : son incidence est estimée à moins
de 10 %. Le taux d’incidence de cancer du sein bilatéral
synchrone dans la littérature varie de 0,8 % à 4,1 % [9].
Les lésions additionnelles doivent être recherchées en
mammographie. La tomosynthèse permet d’augmenter leur
détection [10]. Elles doivent également être recherchées
en échographie. Lorsque plusieurs lésions sont retrouvées, il
146
Figure 4. Cliché mammographique de profil agrandi (× 1,8). Mise
en évidence de calcifications ACR5 rétro-aréolaire ne permettant
pas de conserver l’aréole.
faut décrire précisément leur taille, la distance au mamelon
et la distance entre chaque lésion et donner une classi-
fication ACR. Si possible, il faut aligner les deux lésions
en échographie afin de mesurer la distance entre les deux
Figure 5. Coupe échographique mammaire permettant d’aligner deux lésions ACR6 et de mesurer la distance du bord interne à bord
interne (caliper 1) et du bord externe à bord externe (caliper 2).
Figure 6. Coupes d’IRM mammaire axiales en T1, avec saturation de la graisse, après injection de gadolinium : a : lésion ACR6 connue ;
b : lésions additionnelles multiples ACR4 indiquant de réaliser des biopsies complémentaires de façon stratégique.
M. Poncet et al.
lésions, de bord interne à bord interne et de bord externe à
bord externe (Fig. 5).
La mise en évidence de lésions additionnelles nécessite
systématiquement une biopsie car la prise en charge chirur-
gicale sera modifiée en fonction de la positivité des lésions
additionnelles. Un geste conservateur sera possible en fonc-
tion du volume mammaire, pour une tumeur bifocale de
proximité à la condition de pouvoir réaliser une exérèse
monobloc [11]. La mise en place d’un clip est recommandée
pour s’assurer du bon ciblage et pour faciliter le repérage
préopératoire [9].
L’IRM met en évidence la présence de 16 à 20 % de lésions
additionnelles qui entraînent un changement de stratégie
thérapeutique dans 10 % des cas [12]. L’IRM est la tech-
nique d’imagerie la plus sensible pour détecter les lésions
additionnelles en comparaison avec la mammographie et
l’échographie mammaire (Fig. 6). En cas de mise en évi-
dence de masses additionnelles en IRM, une échographie
de seconde intention doit être réalisée pour rechercher
ces anomalies. Dans 60 % des cas, l’échographie permet de
retrouver ces lésions additionnelles vues en IRM. Pour les
rehaussements non masse, des clichés mammographiques
en agrandissement doivent être réalisés à la recherche
de microcalcifications. Une échographie de seconde inten-
tion est également nécessaire en cas de rehaussement non
masse. S’il existe une anomalie en mammographie ou en
échographie, des prélèvements seront réalisés par macro-
biopsie sous stéréotaxie (calcifications) ou par microbiopsie
(masse, distorsion). Un clip sera systématiquement mis en
place avec un contrôle du clip en IRM qui permettra de
s’assurer de la bonne concordance topographique entre la
Bilan d’extension du cancer du sein : ne rien rater, ne pas surestimer
Figure 7. Coupes échographiques mammaires : a : ganglion au cortex épaissi focalement de plus de 3 mm ; b : ganglion au cortex épaissi
diffusément de plus de 3 mm ; c : ganglion de forme arrondie ; d : ganglion avec disparition du hile graisseux ; e : ganglion aux contours
irréguliers.
lésion biopsiée sous échographie ou sous mammographie et
la lésion vue en IRM [11].
En l’absence de traduction échographique ou mammo-
graphique de la masse ou du rehaussement non masse
additionnel, une macrobiopsie sous IRM doit être réalisée.
L’angiomammographie est une alternative à l’IRM, notam-
ment en cas de contre-indication à l’IRM. Elle est plus facile
de lecture pour le chirurgien. Sa spécificité est supérieure
à l’IRM avec une sensibilité équivalente ou légèrement infé-
rieure [13].
Toutes les lésions additionnelles classées ACR3, ACR4,
ACR5 doivent être prouvées histologiquement avant de
modifier la prise en charge.
Bilan régional
Le radiologue doit systématiquement réaliser un bilan des
aires ganglionnaires axillaires sous- et sus-claviculaires [14].
En effet, la mise en évidence d’un ganglion envahi, positif
en histologie indique de réaliser une chimiothérapie complé-
mentaire. L’examen clinique est peu performant pour la
détection de ganglions envahis. Une échographie doit être
systématiquement réalisée au niveau de la région axil-
laire [15]. La mise en évidence de ganglion envahi dans
le creux axillaire nécessite de rechercher des ganglions en
sous-claviculaires puis en sus-claviculaires. Les ganglions
intramammaires doivent être systématiquement recherchés
en échographie, notamment en cas de lésion mammaire
localement avancée, en cas de lésion des quadrants internes
et de lésion profonde.
Les signes échographiques devant faire évoquer un gan-
glion suspect sont : une forme arrondie, une perte du hile
graisseux, une hypervascularisation périphérique au dop-
pler, un cortex épaissi de façon focale ou diffuse de plus
147
de 3 mm et des contours irréguliers (Fig. 7). La présence
d’un de ces signes nécessite une preuve histologique. Une
microbiopsie ou une cytoponction ganglionnaire doivent être
réalisées [16]. Lorsque l’IRM est réalisée, le radiologue doit
décrire les ganglions suspects et leur localisation précise. La
morphologie tumorale décrite en échographie est retrouvée
de façon identique en IRM.
Conclusion
Le bilan d’extension local et régional d’un cancer du sein
comprend la mammographie, l’échographie et selon les indi-
cations l’IRM ou l’angiomammographie. Le bilan permet de
préciser la taille tumorale et de détecter d’éventuelles
lésions additionnelles. Toutes les lésions additionnelles
classées ACR3, ACR4, ACR5 doivent être prouvées histolo-
giquement avant de modifier la prise en charge. Ce bilan
précis permet de ne pas sous-estimer ou surestimer la lésion.
Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
Références
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Imagerie de la Femme (2017) 27, 149—151

Disponible en ligne sur

ScienceDirect
www.sciencedirect.com

MISE AU POINT

Protocole abrégé en IRM mammaire :

erreur ou certitude ?
Abbreviated protocol in breast MRI: Yes or no?

Karen Kinkel

Fondation des Grangettes, 7, chemin des Grangettes, 1224 Chêne-Bougeries, Suisse

Reçu le 8 février 2017 ; accepté le 9 mars 2017

Disponible sur Internet le 19 avril 2017

MOTS CLÉS Résumé Cet article fait le point sur les résultats publiés des études comparant les protocoles
IRM mammaire ; d’IRM mammaire long intégrant toutes les séquences susceptibles d’aider à l’interprétation
Protocole abrégé ; avec un protocole court réduit aux séquences minimales pour la détection et caractérisation
Dépistage des lésions mammaires.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDS Summary This review summarizes published studies comparing long with abbreviated MRI
Breast MRI; protocols of the breast in detecting and characterizing breast lesions.
Abbreviated © 2017 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
protocol;
Screening

Introduction
L’IRM du sein est la modalité d’imagerie la plus sensible pour la détection du cancer du sein
[1]. Son utilisation comme examen de dépistage est limitée aux personnes à haut risque
familial en raison de son coût élevé par rapport à la mammographie et l’échographie mam-
maire. Pour diminuer son coût, plusieurs équipes ont entrepris des études comparatives
dont le but était de raccourcir la durée du protocole d’IRM et de rendre l’IRM accessible à
un plus grand nombre de femmes, par exemple celles dont le risque familial lié au cancer du

Adresse e-mail : karen.kinkel@grangettes.ch

http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2017.03.004
1776-9817/© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
150
sein était intermédiaire ou celles avec des seins denses.
La spécificité de l’IRM doit rester élevée pour éviter
d’augmenter les coûts liés à la résolution des découvertes
IRM bénignes. En effet, chaque anomalie identifiée d’abord
à l’IRM et classée au moins 3 selon le Breast Imaging-
Reporting and Data System (BI-RADS) fait déclencher une
série d’examens, tels que l’échographie et/ou la mammo-
graphie de seconde intention, la biopsie mammaire, le suivi
rapproché par IRM ou la réalisation d’une biopsie sous gui-
dage IRM. Le choix des séquences d’IRM a un effet direct
sur la sensibilité et la spécificité. Un protocole classique
long consiste dans l’association d’une séquence pondérée
T2, suivi d’une séquence pondérée T1, une fois avant et
plusieurs fois après l’injection de produit de contraste. Ce
protocole long peut en outre rajouter des séquences de dif-
fusion à plusieurs B. Le post-processing est fait a posteriori
et consiste à obtenir au moins une image de maximum inten-
sity projection (MIP). L’interprétation a besoin de critères
morphologiques fournis par la première séquence après
injection et la séquence T2. La répétition des séquences
dynamiques permet de disposer d’un critère cinétique sup-
plémentaire transformé selon le BI-RADS en courbe de
types 1, 2 ou 3, ce qui facilite la discrimination entre lésion
bénigne et maligne [2,3].
Cet article fait le point sur les résultats publiés des études
comparant les protocoles d’IRM mammaire longs intégrant
toutes les séquences susceptibles d’aider à l’interprétation
avec un protocole court réduit aux séquences minimales.
Les différentes études ayant comparé les
protocoles longs et courts en IRM
mammaire
La première étude qui s’est intéressée au protocole IRM
court comme technique de dépistage du cancer du sein est
celle de l’équipe du Pr Christiane Kuhl en Allemagne, suivie
de trois autres études, dont deux réalisées aux États-Unis
et une en Italie [4—7]. Le Tableau 1 résume les résultats en
termes de sensibilité et spécificité de ces études (auteur,
année, nombre de patientes, nombre de cancers, sensibi-
lité et spécificité de ces études, temps machine, temps
d’interprétation des protocoles courts et longs). Le principe
de tous les protocoles courts est d’éviter l’acquisition dyna-
mique de multiples temps de mesure quantitative de signal
des lésions mammaires au profit d’une seule séquence après
injection intraveineuse de produit de contraste à un temps
entre 90 et 140 s et la création d’une MIP. Ce type de pro-
tocole sans séquence T2 ni diffusion privilégie l’information
morphologique d’une seule séquence après injection en se
Tableau 1 Études comparant un protocole d’IRM mammaire long avec un protocole d’IRM mammaire court.
Étude Nombre de patientes/de cancers
Kuhl et al., 2014 [4] 443/11
Grimm et al., 2015 [5] 48/12
Harvey et al., 2016 [6] 505/7
Moschetta et al., 2016 [7] 470/75
Mango et al., 2015 [8] 100/100
Heacock et al., 2016 [9] 107/107
x : non fourni ou non calculable.
a Selon le radiologue.
K. Kinkel
passant de l’information cinétique. Les résultats de ces
études n’ont montré aucune différence en termes de sen-
sibilité de détection de cancer ou de spécificité entre le
protocole court décrit ci-dessus et le protocole long.
Dans l’étude de Kuhl et al., le protocole court de 3 min
consistait en une seule séquence avant et après injection
avec soustraction et MIP, alors que le protocole long de
17 min utilisait un total de cinq temps après injection, une
séquence axiale pondérée T2 et une séquence coronale pon-
dérée T1 tardive [4]. Le protocole court mesurait également
le temps de lecture de la MIP, en moyenne 2,8 s, lu en pre-
mier pour savoir s’il y avait une lésion, et le temps de
lecture complète de la première soustraction, en moyenne
28 s, incluant la détermination du grade selon le BI-RADS. Le
temps de lecture du protocole complet n’était pas enregis-
tré. La population étudiée correspondait pour la moitié à des
femmes avec cancer du sein et pour lesquelles le dépistage
se portait sur le sein controlatéral. Un quart des patientes
avait des seins denses et un autre quart représentait des
femmes à risque familial intermédiaire. La faible spécificité
d’environ 24 % pour les deux protocoles était liée au fait que
les papillomes, les lésions d’hyperplasie canalaire atypique
ou cancers lobulaires in situ étaient considérés comme des
lésions bénignes et donc comme des résultats faussement
positifs.
Dans l’étude de Grimm et al., le temps d’interprétation
entre le protocole court d’environ 3 min était similaire à
celui du protocole long de 3 min 30 s [5]. Des réductions
significatives dans le temps d’interprétation étaient obte-
nues par le protocole court aussi bien dans l’étude de Harvey
et al., passant de 6,43 à 1,55 min, que dans l’étude de
Moschetta et al., passant de 6 à 2 min [6,7].
Deux autres études new-yorkaises ont étudié les pro-
tocoles courts dans le cadre exclusif du bilan d’extension
d’un cancer du sein [8,9]. Elles ont confirmé l’équivalence
des protocoles longs et courts en termes de détection
des tumeurs avec une aide supplémentaire de la séquence
T2 pour améliorer la mesure de la taille tumorale. L’étude de
Mango et al. a rapporté que parmi les huit cancers non détec-
tés par le protocole court, l’histologie était une tumeur in
situ d’une taille moyenne de 1,6 cm dans cinq cas, un cancer
lobulaire invasif de 1,2 cm et deux cancers canalaires inva-
sifs de moins de 1 cm. L’étude s’est également intéressée
dans la variabilité interobservateur. Deux radiologues sur
quatre n’ont pas localisé une tumeur en raison d’un arté-
fact de clip au site de biopsie ou parce qu’ils ont confondu
un ganglion avec la tumeur primitive.
Une approche ultrarapide a été proposée par l’équipe
hollandaise de Mann qui a montré la supériorité d’une
séquence angiographique de type Twist (Siemens) ou 4D
Protocole court Protocole long
Sensibilité—spécificité Sensibilité—spécificité
100—94,3 100—93,9
86—52 95—52
100—x 100—x
89—91 92—92
92—100a —x 100—x
97,8—x 99,4—x
Protocole abrégé en IRM mammaire : erreur ou certitude ?
Track (Philips) adapté au sein par rapport aux séquences
dynamiques classiques qui reposent sur les courbes dyna-
miques proposées dans le BI-RADS [10]. En effet, une
séquence angiographique profite d’une acquisition tridimen-
sionelle, des informations morphologiques et d’une analyse
vasculaire rapide toutes les 4 s, produisant une courbe ultra-
rapide des prises de contraste d’une lésion mammaire. Cette
technique est basée sur une division concentrique du plan
de Fourier où les informations centrales, correspondant au
signal et au contraste, sont lues de manière plus fréquente
que les informations périphériques qui sont partagées entre
les acquisitions successives. La résolution temporelle est
définie par la fréquence de codage de la zone centrale. Elle
dépend du TR, du nombre de coupes et de la matrice dans le
sens de la phase. La séquence débute par l’acquisition d’un
masque correspondant à la « séquence précontraste » qui
se poursuit par l’acquisition « postcontraste » dans la même
séquence. Cela nécessite un retard d’injection du produit
de contraste pour éviter de contaminer l’acquisition du
masque. Ce retard dépend de la durée du masque, du temps
d’injection et du temps d’arrivée du produit de contraste
dans le sein. Dans l’étude de Mann et al., le masque dure
17 s et la résolution temporale des 20 points post-contraste
successifs de 4,3 s, pour une durée totale de la séquence de
102 s. Avec ce type de séquence, c’est la mesure de la pente
maximale de rehaussement qui avait la courbe ROC la plus
élevée (Az 83, contre une Az de 69 selon le BI-RADS) donnant
une sensibilité de 90 %, une spécificité de 67 % si une pente
de rehaussement maximal supérieur à 6,4 %/s était utilisé
comme seuil pour une lésion maligne.
Dans un monde régi par le rapport coût—efficacité le
plus optimal, l’utilisation de l’IRM mammaire comme exa-
men de dépistage dépend, d’une part, du coût de l’examen
et, d’autre part, de l’incidence du cancer du sein. Si le
coût d’une IRM mammaire à protocole court devient accep-
table pour une population à risque intermédiaire, d’autres
inconvénients devront être expliqués aux patientes : par
rapport au dépistage classique par mammographie et écho-
graphie s’ajoute l’inconvénient d’une injection de produit
de contraste par voie veineuse et donc la possibilité d’une
réaction allergique. Il faut également penser à exclure une
insuffisance rénale en raison du risque de fibrose néphro-
génique. La question de l’incidence et de l’effet clinique
potentiel du dépôt de gadolinium dans les noyaux gris cen-
traux se pose surtout dans le cadre d’un dépistage IRM
annuel pendant une vingtaine d’année [11]. Par ailleurs, le
respect du cycle menstruel peut compliquer l’organisation
du dépistage pour éviter les prises de contraste glandulaires
diffuses et intenses en deuxième partie. Un avantage du
protocole court est la diminution des douleurs générées par
l’appui prolongé du corps sur le sternum et les côtes. Dans
le contexte d’examens IRM répétés, le facteur « confort »
durant l’examen doit être respecté chez des patientes qui
viennent dans un contexte de dépistage.
Conclusion
Les protocoles d’IRM courts sont aussi efficaces que les
protocoles d’IRM classiques plus longs pour le dépistage
151
des cancers du sein. Cette approche devrait permettre une
réévaluation du coût de l’examen pour pouvoir étendre son
utilisation en tant qu’examen de dépistage dans une popu-
lation à risque intermédiaire. Une étude coût—efficacité
permettrait de déterminer des valeurs seuils du prix de
l’examen pour un risque intermédiaire de 15 à 20 % de déve-
lopper un cancer du sein dans sa vie.
Déclaration de liens d’intérêts
L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.
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Imagerie de la Femme (2017) 27, 152—164

Disponible en ligne sur

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MISE AU POINT

Cancer du sein raté : apprendre

de nos erreurs
Missed breast cancer: What can we learn?

Laura Elkind ∗, Claire Chapellier

Service d’imagerie, centre Antoine-Lacassagne, 33, avenue de Valombrose, 06100 Nice, France

Reçu le 25 janvier 2017 ; reçu sous la forme révisée le 11 mars 2017; accepté le 13 mars 2017
Disponible sur Internet le 12 avril 2017

MOTS CLÉS Résumé Les cancers ratés sont par définition des cancers retrouvés rétrospectivement sur
Cancers ratés ; un bilan d’imagerie antérieur. Ils représentent environ un tiers des cancers d’intervalle dans
Dépistage ; la littérature. Les cancers ratés peuvent être dus à une erreur de détection mais aussi à une
Mammographie ; faute d’interprétation. Les erreurs de détection peuvent résulter d’une faute d’inattention,
Échographie ; d’un manque d’expérience ou d’une technique non rigoureuse. Les erreurs d’interprétation
IRM surviennent généralement pour des cancers se présentant sous forme de lésions pseudobé-
nignes ou lentement évolutives. L’analyse des causes et des caractéristiques des lésions non ou
mal détectées par l’imagerie peut permettre d’améliorer nos pratiques pour la détection des
cancers du sein en imagerie.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDS Summary Missed cancers are by definition cancers found after a previous imaging check up.
Missed breast They represent approximately a third of the interval cancers in the literature. Missed cancers
cancers; can be caused not only by a detection error, but also because of a misleading interpretation.
Screening imaging; Errors of dectection can occur due to a lack of attention, lack of experience or simply because
Mammography; of an inconsistent technique. Misleading interpretations happen mostly for cancers presenting
Ultrasonography; pseudobenign lesions or with slow evolution. The analysis of causes and characteristics for
MRI lesions non-diagnosed or non-detected properly by imaging may improve our practices for the
detection of breast cancer.
© 2017 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : elkind.laura@gmail.com (L. Elkind).

http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2017.03.003
1776-9817/© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Cancer du sein raté : apprendre de nos erreurs
Introduction
Un cancer raté est par définition un cancer qui est retrouvé
rétrospectivement sur un bilan d’imagerie antérieur où il
n’avait pas été détecté ou mal interprété. Plus d’un tiers
des cancers d’intervalle sont des cancers ratés. Parmi eux,
62 % avaient des signes évidents de malignité sur la mam-
mographie précédente [1].
Les erreurs de détection correspondent aux cancers pré-
sents sur l’imagerie mais non vus par le radiologue ; elles
sont liées à plusieurs facteurs : une insuffisance de tech-
nique, une image subtile, un manque d’expérience ou une
faute d’inattention. L’erreur d’interprétation correspond à
la détection de la lésion par le radiologue, mais à une erreur
d’appréciation de celle-ci puisqu’elle est considérée à tort
comme bénigne ou probablement bénigne.
Une mauvaise technique d’imagerie peut aussi être à
l’origine des cancers ratés.
Nous aborderons les pièges et les limites de l’imagerie
mammaire et les moyens mis en œuvre pour les éviter.
Cancers ratés en mammographie
La mammographie est l’examen de référence pour le dépis-
tage du cancer du sein car il s’agit d’un examen à la fois
sensible et spécifique, facilement disponible, bien toléré par
la population ciblée et dont le coût est acceptable. Elle doit
permettre d’identifier une pathologie infraclinique et ainsi
diminuer la morbidité du cancer du sein. Elle est soumise à
un contrôle de qualité externe et interne et ses conditions
de réalisation technique sont strictes. L’interprétation des
images se fait selon les critères du Breast Imaging-Reporting
and Data System (BI-RADS) [2]. Pour optimiser les perfor-
mances de la mammographie, le radiologue doit connaître
les antécédents de la patiente et confronter la mammo-
graphie à un examen clinique. Il doit également disposer
des clichés précédents s’ils existent. Il est parfois néces-
saire de compléter la mammographie par d’autres examens
comme l’échographie, en particulier en cas de seins denses,
d’anomalies palpables ou en cas d’anomalie détectée par la
mammographie. L’IRM peut aussi compléter la mammogra-
phie dans certaines indications ou servir de dépistage chez
les patientes à haut risque de cancer du sein [3].
Seins denses
La sensibilité de la mammographie est comprise entre 68 et
88 % ; maximale pour les seins graisseux, elle diminue
pour les seins denses à cause de l’effet masquant des tis-
sus environnants qui peuvent dissimuler les contours d’une
masse [4]. Les distorsions architecturales sont également
plus difficiles à percevoir. Le risque de cancer d’intervalle
est augmenté [5].
La spécificité de la mammographie est comprise entre
82 et 93 %, plus faible lorsque les seins sont denses ou hété-
rogènes [4].
Il existe des moyens pour pallier les insuffisances de la
mammographie en cas de seins denses :
• l’adjonction de l’échographie en complément de la mam-
mographie permet d’augmenter la détection du cancer
du sein d’au moins 3 ‰, notamment chez les patientes
jeunes de moins de 50 ans avec des seins denses hétéro-
gènes [1] ;
• la tomosynthèse permet de détecter des images sub-
tiles des seins denses et d’éliminer des phénomènes de
153
Figure 1. a : sein dense de type C ; cancer du sein non vu en
mammographie ; b : même patiente : la tomosynthèse révèle une
opacité spiculée rétroaréolaire (carcinome canalaire infiltrant de
grade II).
convergence dus à la superposition des fibres glandulaires
(Fig. 1). Elle permet en outre de diminuer la réalisation
de clichés supplémentaires. La tomosynthèse ne remplace
pas l’échographie pour l’exploration des seins denses.
Insuffisance technique
Elle est responsable de 5 % des cancers ratés à la mammo-
graphie [6]. Le radiologue en est le principal responsable.
La qualité des clichés doit être vérifiée. Une dose
insuffisante, des constantes non adaptées peuvent être res-
ponsables d’un cliché techniquement insuffisant (aspect
« bruité » du cliché), avec une réelle perte de chance.
Le risque de clichés flous existe, aussi bien sur les cli-
chés standards que sur les clichés agrandis, quelle que
soit la technique d’acquisition. L’analyse des microcalci-
fications en est fortement affectée, pouvant aller de la
sous-estimation à la non-détection par annulation du signal
calcique.
Pour diminuer les erreurs, il est indispensable que le
radiologue vérifie avant toute interprétation si les clichés
respectent les critères de qualités :
• le bon positionnement du sein est essentiel pour garantir
l’inclusion de cancers excentrés (inférieurs, supérieurs,
postérieurs, latéraux, prolongements axillaires et qua-
drants supéro-internes) ; le mamelon doit toujours être
au zénith, l’espace rétroglandulaire le mieux dégagé pos-
sible et les sillons sous-mammaires bien ouverts. La pointe
du pectoral doit arriver au niveau du mamelon sur le cli-
ché en oblique ;
• il ne faudra pas hésiter en cas de lésion excentrée à effec-
tuer des clichés « tournés » visant à inclure l’anomalie :
par exemple, réaliser une incidence de « Cléopâtre » en
face externe ou l’incidence « de la vallée » en face interne
(Fig. 2) ;
• les microcalcifications doivent être analysées sur des cli-
chés supplémentaires agrandis face et profil, en veillant
impérativement à l’absence de flou ;
154
Figure 2. a—c : mammographies de dépistage. Tumeur excentrée du prolongement axillaire droit non vue sur la face (a et b), mais visible
sur l’incidence Cléopâtre ou face externe tournée (c) ; d et e : aspect en échographie (carcinome canalaire infiltrant de grade I).
• les lésions palpables non perceptibles en mammographie
peuvent être recontrôlées après application d’un repère
plombé en regard de l’anomalie ;
• la double lecture du dépistage organisé permet de repé-
rer les clichés techniquement insuffisants qui doivent être
renouvelés.
Erreur de détection
Il s’agit d’un cancer présent sur le bilan mais non perçu par
le radiologue. Cette situation représente jusqu’à un tiers
des cancers d’intervalle [6,7]. Les cancers non détectés sont
souvent « subtils » : il peut s’agir d’anomalies visibles sur une
seule incidence (jusqu’à 40 % des cancers non perçus dans
la série de Goergen et al. [7]) (Fig. 3), de petites masses
non spiculées, de cancers à faible densité, d’asymétries de
densité évolutives, de petits foyers de microcalcifications
ou de distorsions architecturales.
Le carcinome lobulaire infiltrant de par son mode de pro-
pagation qui lui est propre (cellules en « files indiennes ») se
traduit souvent par des signes subtils en imagerie. Par rap-
port au carcinome canalaire infiltrant, il est souvent moins
dense, rarement calcifié, peu ou difficilement palpable, à
l’origine de distorsion architecturale ou d’asymétrie de den-
sité. En général, il est détecté à un stade plus avancé. Il est
plus souvent multifocal.
Les erreurs de détection concernent aussi la non-
perception de la multifocalité qui concerne 15 à 20 % des
cancers (plus particulièrement les carcinomes lobulaires
L. Elkind, C. Chapellier
infiltrants), mais aussi la non-perception des cancers
bilatéraux synchrones qui peuvent atteindre jusqu’à 10 %
des cancers [8]. Les récidives sur cicatrices sont plus
difficiles à percevoir compte tenu des remaniements
post-thérapeutiques préexistants.
Comment améliorer les erreurs de détection :
• il faut vérifier que les clichés respectent les critères de
qualité ;
• la comparaison avec les bilans antérieurs, et notamment
sur des clichés anciens est nécessaire pour percevoir des
petites modifications évolutives et notamment des ano-
malies subtiles ;
• la lecture doit se faire en miroir pour mieux percevoir les
asymétries de densité et les anomalies visibles sur une
seule vue ;
• un cliché de profil permet en cas d’anomalie de recher-
cher sa correspondance sur l’autre vue, grâce au principe
de la « triangulation » et de la distance au mamelon qui
reste la même quel que soit le cliché réalisé (Fig. 4) [6] ;
• en cas de cicatrice, il faut se méfier de la survenue d’une
asymétrie de densité, de microcalcifications ou d’une
transformation nodulaire ;
• la double lecture dans le cadre du dépistage organisé
permet d’augmenter le taux de détection des cancers
de petite taille ou d’images subtiles jusqu’à 15 % [9] et
rattrape aussi les erreurs d’interprétation ;
• les systèmes d’aide à la détection automatique dis-
ponibles sur certains mammographes numériques (CAD)
permettent aussi d’augmenter le taux de détection des
Cancer du sein raté : apprendre de nos erreurs 155

Figure 3. Exemple d’une erreur de détection en mammographie : a—d : petit cancer subtil visible sur une seule incidence sous forme
d’une asymétrie de densité lentement évolutive du prolongement axillaire droit apparu depuis 2009 et diagnostiqué en 2014 ; e : incidence
de Cléopâtre permettant de dégager la lésion de face au contact du clip ; f : lésion biopsiée sous échographie et mise en place d’un clip.
L’histologie a mis en évidence un adénocarcinome tubuleux de grade I, Ki 67 = 5 %.

cancers, mais ne repèrent pas les clichés techniquement Erreurs d’interprétation

insuffisants comme le fait la double lecture et ne tiennent
pas compte des antériorités ;
• la tomosynthèse permet d’augmenter la détection de
petits cancers invasifs qui correspondent le plus souvent
à des lésions subtiles non calcifiées [10].
Cette situation est celle d’un cancer présent mais considéré
comme bénin par le radiologue. Cela peut atteindre de 28 à
50 % des cancers ratés selon les séries [1,6,7].

Figure 4. Principe de la triangulation : en alignant les mamelons
des différents clichés dans cet ordre (face/oblique/profil), il est
possible de relier et de projeter les anomalies existantes sur les
différentes vues.
Lésions pseudobénignes
Il peut s’agir de cancers se présentant sous forme d’une
masse ronde bien limitée : c’est le cas pour certains sous-
types moléculaires comme les carcinomes triples négatifs
(Fig. 5), les cancers de haut grade par croissance concen-
trique avec absence de réaction stromale en périphérie. Ce
mode de présentation est plus fréquent chez les patientes
qui ont la mutation de BRCA. Certains types histologiques se
présentent sous forme de masses rondes : cancers colloïdes
ou mucineux, cancers médullaires, cancers papillaires,
métastases, lymphomes, sarcomes phyllodes. Dans tous
ces cas, il est nécessaire d’effectuer des clichés localisés,
centrés sur l’anomalie, pour une analyse fine des contours,
qui recherchent une irrégularité non perceptible sur le
cliché standard. Les masses rondes doivent être analysées
par échographie afin d’éliminer un kyste simple et analyser
plus précisément les contours. La tomosynthèse a des
156 L. Elkind, C. Chapellier

Figure 5. Surveillance après une mastectomie du sein droit chez une patiente âgée de 76 ans : a : 2014 sein gauche restant sans anomalie ;
b : 2015 erreur d’interprétation : apparition d’une petite masse para-aréolaire interne, prise pour un ganglion en échographie (c et d) ; e et
f : 2016 : masse stable en mammographie ; g et h : 2016 : échographie en mode harmonique et réglage de la focale : meilleure visualisation
des contours qui apparaissent spiculés. La biopsie a révélé un carcinome canalaire infiltrant de grade III, triple négatif, Ki 67 : 20 %. Des
métastases cérébrales ont été découvertes un an après.

performances équivalentes, voire supérieures, aux clichés
localisés pour analyser les contours d’une masse calcifiée
[11].
Il peut s’agir aussi de cancers à croissance lente donnant
lieu à des stabilités lésionnelles faussement rassurantes. En
effet, des foyers de microcalcifications malins stables sur
une période de 63 mois ont été décrits dans la littérature
[12]. Cela peut concerner aussi les masses, c’est souvent le
cas des cancers invasifs de type luminal A à faible index de
prolifération (faible Ki) (Fig. 3).
Pour éviter les pièges liés aux lésions lentement évolu-
tives, certaines règles doivent être respectées :
• une lésion stable mais de morphologie suspecte doit être
biopsiée ; il est utile de disposer des bilans anciens ;
Cancer du sein raté : apprendre de nos erreurs 157

• ne pas hésiter en cas de biopsies préalables bénignes

à renouveler les prélèvements si l’anomalie mammogra-
phique reste suspecte ou évolue.

Corrélation radiohistologique
La corrélation entre l’image radiologique et le résultat his-
tologique est essentielle ; elle est de la responsabilité du
radiologue préleveur. En cas de résultat histologique bénin
pour une image suspecte, il faudra savoir évoquer une dis-
cordance et renouveler la biopsie. Après une macrobiopsie
d’un foyer de microcalcifications, il faudra vérifier la pré-
sence de microcalcifications à la fois sur les radiographies
des carottes mais aussi en histologie. Pour les petits foyers,
il est recommandé de mettre en place un clip après le prélè-
vement et de vérifier sa position sur des clichés de contrôle
par une incidence de face et de profil (différés de quelques
jours pour éviter qu’il migre). Pour valider le ciblage, il
faut aussi vérifier si le nombre de microcalcifications a bien
diminué. Le risque de sous-estimation est important pour
les lésions d’hyperplasies épithéliales atypiques et de car-
cinomes canalaires in situ (de l’ordre de 20 %) : dans ces
situations, il est donc recommandé de réaliser de manière
systématique une reprise chirurgicale [13]. En cas de biopsie
sous stéréotaxie de lésions non calcifiées, il faut s’assurer de Figure 6. a : asymétrie de densité visible que sur une seule inci-
la présence d’une masse ou d’une « interface » entre deux dence de mammographie ; b : la tomosynthèse permet de retenir
tissus différents en histologie et du bon ciblage de la lésion l’anomalie : carcinome canalaire infiltrant de grade I.
grâce aux clichés de contrôle post-macrobiopsie (position du
clip/disparition ou diminution de la cible).
3 non calcifiées étant de l’ordre de 100 %, elle permettra
ainsi d’infirmer un doute ou a contrario de réaliser une
Asymétries de densité évolutives biopsie si l’IRM est positive [15].
Les asymétries de densité sont définies par comparaison
avec le côté opposé comme une quantité plus importante de
tissu mammaire. Elles correspondent en général à des super- Cancers ratés en échographie
positions de tissus normaux (opacités par « sommation »).
Leurs contours ne sont en général pas convexes et elles L’échographie fait partie intégrante du bilan sénologique
contiennent souvent de la graisse. Elles sont simples ou avec deux rôles importants : la détection et la caractéri-
focales selon qu’elles sont visibles sur un ou deux clichés. sation d’une lésion mammaire. C’est l’examen de première
Leur risque de malignité est faible, elles doivent faire l’objet intention réalisé en cas de masse mammaire palpable. Elle
d’une surveillance rapprochée (anomalies ACR 3). est indispensable afin de caractériser une anomalie dépis-
Leur degré de suspicion s’élève lorsqu’elles s’associent tée par la mammographie. Dans le cadre du dépistage, elle
à des microcalcifications ou à une distorsion architecturale doit être réalisée en cas de densité mammaire élevée où
ou s’il existe une anomalie palpable en regard. son adjonction permet d’améliorer la détection des can-
Elles sont également suspectes quand elles sont « évolu- cers infracliniques avec des taux compris entre 15 et 37 %
tives » : il s’agit des asymétries de densité focales qui sont selon les études [16]. Elle est aussi indiquée en cas de lésion
soit apparues par rapport aux bilans antérieurs, soit en aug- découverte en IRM mammaire et il s’agira la plupart du
mentation : le risque de malignité des asymétries de densité temps d’une échographie ciblée dite de seconde intention.
évolutives peut atteindre 15 % [14].
Lorsque l’asymétrie de densité focale concerne plus d’un Insuffisance technique
quadrant du sein, on parle d’asymétrie de densité globale.
Ces asymétries de densité globales sont suspectes en cas Elle peut être une cause de cancer raté.
d’anomalie palpable en regard (jusqu’à 10 % de cancer). Il faut utiliser des sondes en temps réel, large bande
Comment gérer les asymétries de densité pour éviter les dont la fréquence est comprise entre 7,5 et 20 MHz qui sera
pièges : adaptée en fonction de l’épaisseur du sein et à la région
• la tomosynthèse permet de diminuer les faux positifs liés à explorée.
des asymétries de densité par sommation [10,12] (Fig. 6) ; Il est important de régler de manière optimale les para-
• en cas d’anomalie associée (microcalcifications, dis- mètres de l’échographe : un mauvais réglage du gain, de
torsion architecturale, anomalie palpable) ou en cas la fréquence ou de la focale peut entraîner une erreur
d’asymétrie de densité évolutive, il est recommandé de d’interprétation.
réaliser des prélèvements ciblés : soit sous échographie si La focale doit être placée à la profondeur de la zone
la lésion est visible, soit sous stéréotaxie ou tomosynthèse explorée pour diminuer l’effet de volume partiel et per-
quand cette technique est disponible ; mettre une meilleure caractérisation de la lésion (Fig. 7).
• l’IRM peut être une alternative si la suspicion demeure au L’utilisation du mode harmonique permet d’accentuer les
terme de la triade mammographie/échographie/examen interfaces réelles, d’améliorer la définition des contours et
clinique. La valeur prédictive négative des lésions BI-RADS d’augmenter son contraste par rapport au tissu adjacent. Ce
158
Figure 7. a et b : images échographiques d’une masse profonde, aux contours irréguliers, bien visible ; a : avec une focale à la bonne
profondeur ; b : avec une focale mal positionnée ; c et d : image échographique d’une masse ronde ; d : l’utilisation du mode harmonique
améliore la définition des contours.
mode améliore l’atténuation postérieure ce qui est très utile
pour différencier un kyste d’une lésion tissulaire (Fig. 7).
Il est primordial d’adapter la compression à la zone
explorée : pour certaines lésions très superficielles, la
compression modérée permettra de mieux les distinguer,
à l’inverse les lésions profondes peuvent être ratées si la
compression est trop faible. Une trop grande compression
peut entraîner la disparition d’un flux Doppler dans une
lésion qui serait visible en l’absence de compression. Il faut
utiliser des vitesses Doppler avec des flux très lents.
Erreur de détection
Comme dans les autres modalités, il s’agit d’un cancer pré-
sent mais non vu par le radiologue. Les sources d’erreur
correspondent aux cancers de petite taille ou isoéchogènes,
aux cancers multiples et aux cancers de localisation périphé-
rique ou profonde (Fig. 8). Cette source d’erreur peut être
évitée si l’échographie est réalisée de façon rigoureuse :
certaines parties du sein non explorées par la mammogra-
phie doivent être impérativement étudiées en échographie :
il s’agit des zones mammaires périphériques comme les qua-
drants supéro-internes, les sillons sous-mammaires et les
régions sous-claviculaires. Enfin, il faut toujours explorer les
aires ganglionnaires axillaires dans le cadre du dépistage et
sus- et sous-claviculaires dans le cadre du bilan d’un cancer.
Pour l’analyse des lésions profondes, une bonne compres-
sion doit être réalisée (Fig. 7). Pour une exploration
adéquate, il faut visualiser l’ensemble de la glande
mammaire jusqu’à la paroi thoracique. Les cancers rétro-
aréolaires peuvent être ratés car cette zone est souvent mal
ou non explorée : il est recommandé de rajouter une couche
importante de gel et de béquer la sonde pour ne pas être
pénalisé par l’ombre acoustique du mamelon.
L. Elkind, C. Chapellier
Certains cancers du sein se présentent sous forme d’une
masse isoéchogène homogène difficile à détecter (Fig. 8).
Dans ce cas, il faut essayer de chercher l’effet de masse
réalisé par la lésion sur le tissu adjacent. Il faut balayer
la zone de suspicion dans tous les plans : en cas de réelle
lésion, on notera une interface abrupte entre la masse et le
tissu adjacent. En outre, l’utilisation du mode harmonique
permet d’améliorer le contraste entre le tissu adjacent et
la lésion (Fig. 7). Enfin, le radiologue moins vigilant après la
découverte d’une première lésion suspecte peut rater une
ou plusieurs autres lésions additionnelles, c’est ce que les
Anglo-Saxons appellent la « satisfaction of search ». Pour
cela, une exploration attentive des autres quadrants du sein
mais aussi du sein controlatéral doit toujours être réali-
sée à la recherche d’une lésion synchrone homolatérale ou
controlatérale.
Erreur de localisation
La corrélation entre les anomalies dépistées en mammogra-
phie et/ou IRM avec les images retrouvées dans un second
temps en échographie est parfois difficile. Pour cela, des
règles simples doivent être respectées : l’échographie de
seconde intention réalisée après l’IRM nécessite quelques
prérequis pour ne pas prendre à tort une lésion maligne en
IRM pour une lésion bénigne en échographie. Il faut garder
à l’esprit que l’échographie est réalisée en décubitus dorsal
alors que l’IRM est réalisé en décubitus ventral, ce qui modi-
fie certains rapports anatomiques et surtout l’épaisseur du
sein : la position de la patiente en échographie réduit la dis-
tance entre le tissu glandulaire et la paroi thoracique, alors
que cette distante est majorée en IRM. Il est important de
localiser la lésion par rapport à des repères fixes : mame-
lon, vaisseaux, clip, kyste. Il faut préciser la topographie
Cancer du sein raté : apprendre de nos erreurs 159

Figure 8. Exemple d’une erreur de détection : masse des quadrants supérieurs non vue initialement en mammographie et échographie ;
a—c : IRM, séquences injectées avec saturation mettant en évidence une masse ACR 5 des quadrants supérieurs en limite de champ ; a :
coupe axiale ; b : coronale ; c : coupe sagittale ; d : l’échographie de seconde intention retrouve une masse isoéchogène au parenchyme
mammaire, qui à la biopsie s’est révélée être un adénocarcinome infiltrant de type NST, de grade I, avec composante in situ associée.

de la lésion par rapport au tissu glandulaire : en avant de Lésions pseudobénignes

la glande (zone antérieure), en arrière (zone profonde) ou
Il s’agit des cancers se présentant sous la forme de masses
dans la glande (zone moyenne). Il faut mesurer la distance
rondes (Fig. 9) (décrits dans le chapitre des cancers pseudo-
au mamelon et la distance au pectoral. Dans certains cas, la
bénins en mammographie).
taille et la forme d’une lésion ne sont pas la même en IRM et
en échographie : en échographie, la lésion est comprimée et
peut apparaître plus petite ; pour la même raison une lésion
ovale en IRM peut être ronde en échographie. Enfin, il faut
savoir que la distance entre deux lésions peut varier entre
l’IRM et l’échographie.
Afin de valider la correspondance entre une lésion biop-
siée en échographie et la lésion IRM, il est important de
mettre en place un clip et de réaliser une IRM de contrôle
pour confirmer sa bonne position. Le clip est bien visible sur
les séquences T1 sans saturation de la graisse sensible aux
artefacts de susceptibilité magnétique.
Enfin, pour ne pas commettre d’erreur, une lésion sus-
pecte (ACR 4 ou 5) non retrouvée en échographie doit être
biopsiée sous stéréotaxie ou sous IRM.

Erreur d’interprétation
Le problème principal de l’échographie est son caractère
opérateur-dépendant.
Toute lésion détectée en échographie doit être décrite
selon le BI-RADS en précisant sa forme, son orientation, ses
contours, son interface, son échostructure et la présence ou
non d’un renforcement postérieur. Pour éviter toute erreur
d’interprétation, il faut une étude méticuleuse des contours
à la recherche d’un contour indistincts ou d’une microlo-
bulation qui entraînerait une classification plus péjorative
(ACR 4 ou 5) et donc une biopsie. Il a été montré dans la lit-
térature que la corrélation interobservateur concernant la Figure 9. Premier bilan chez une patiente porteuse de la muta-
tion BRCA1 : a : mammographies montrant une masse de forme
description des contours d’une lésion en échographie selon
ronde ; b : image échographique : masse ronde, aux contours biens
le BI-RADS est mauvaise, notamment pour les petites masses limités, hypoéchogène, homogène, classée ACR 3. La microbiopsie
[17]. a révélé un adénocarcinome de type NST, de grade III, triple négatif.
160
Figure 10. a : échographie mammaire : kyste complexe ; b : Doppler couleur montrant la vascularisation de la partie hyperéchogène.
Les lésions bien limitées, hypoéchogènes, homogènes
avec cône d’ombre postérieur sont en général bénignes mais
certaines lésions malignes présentent ces caractéristiques
et peuvent être négligées à tort car elles miment une lésion
bénigne.
Il faut se méfier des masses complexes (Fig. 10) : une
lésion kystique avec une portion solide présente un risque
élevé de malignité [18]. Pour mettre en évidence une portion
tissulaire, il est primordial d’utiliser le mode Doppler afin de
rechercher une zone vascularisée.
Les masses hyperéchogènes sont la plupart du temps
bénignes, mais dans 0,5 % des cas elles sont malignes. Dans
ce cas, elles sont en général associées à une forme irrégu-
lière, un grand axe perpendiculaire au plan cutané et à des
contours non circonscrits [19].
Les lésions stables ou lentement évolutives mais avec des
critères suspects en échographie doivent être biopsiées car
certains cancers ont une croissance lente (cancers de grade
faible) qui n’est pas perceptible si le radiologue ne compare
pas ces résultats aux examens plus anciens (deux, voire trois
ans).
L’augmentation de taille d’une lésion antérieurement
biopsiée avec des résultats histologiques bénins ne doit pas
toujours être considérée comme bénigne : il faut penser
aux erreurs de ciblage ou aux biopsies réalisées avec un
calibre d’aiguille trop faible qui auraient pu sous-estimer
l’anomalie. Il ne faut pas hésiter à réitérer la biopsie en cas
de suspicion.
Non masses
Contrairement à une masse, c’est une lésion qui n’occupe
pas l’espace dans deux plans différents : il s’agit plus fré-
quemment des cancers in situ et des carcinomes lobulaires
invasifs [20].
Les carcinomes canalaires in situ se manifestent le plus
souvent par des microcalcifications en mammographie [21].
En échographie, ils peuvent se présenter sous différentes
formes (Fig. 11) : microcalcifications de localisation intra-
ductale ou au sein d’une masse. Ils peuvent aussi se traduire
uniquement par un épaississement pariétal d’un galacto-
phore.
Certains carcinomes lobulaires infiltrants se traduisent
seulement par une déformation des contours glandulaires ou
par des zones faiblement hypoéchogènes de désorganisation
L. Elkind, C. Chapellier
architecturale (Fig. 12). Ces aspects ne sont pas spéci-
fiques ; ils peuvent mimer à tort des lésions mastosiques.
L’élastographie peut apporter un argument supplémentaire
de suspicion en cas de dureté élevée.
Les carcinomes tubuleux compte tenu de leur caractère
très bien différencié peuvent aussi se présenter sous forme
d’une zone fibreuse très subtile à détecter en échographie.
Corrélation radiohistologique
Comme pour les prélèvements sous stéréotaxie, le radio-
logue doit corréler l’image radiologique et le résultat
donné par l’anatomopathologiste. En cas de lésion classée
ACR 4 fort ou 5 et de résultat histologique bénin, la biopsie
doit être classée en non concordant et doit être réité-
rée. Pour les lésions ACR 4 faible, la concordance doit être
discutée avec l’anatomopathologiste et ou en réunion de
concertation pluridisciplinaire. Comme souligné plus haut,
la mise en place d’un clip peut être indiquée afin de véri-
fier la bonne concordance entre les différentes modalités
d’imagerie.
Cancers ratés en IRM
L’IRM est l’outil diagnostique présentant la plus forte sensi-
bilité dans la détection d’une néoplasie mammaire (entre
89 % et 100 % selon les études) [22]. Pour que cet exa-
men soit pertinent, il faut utiliser un protocole d’examen
adapté et standardisé. La description des anomalies doit
être faite selon le BI-RADS tout comme en mammographie
et en échographie. En outre, il faut connaître les pièges de
l’IRM et notamment garder à l’esprit que certains cancers ne
se rehaussent pas ou très peu après injection de gadolinium.
Insuffisance technique
Elle est responsable d’environ 18 % des cancers non détectés
en IRM [23].
Absence d’injection
Avant d’interpréter une IRM mammaire, il faut toujours
s’assurer que l’injection a bien été réalisée, pour cela il
faut bien vérifier la présence de produit de contraste dans
Cancer du sein raté : apprendre de nos erreurs
Figure 11. Canaux galactophoriques pathologiques : a et b : galactophore à contenu hyperéchogéne, vascularisé en Doppler énergie ; c :
canal galactophorique dilaté et irrégulier au contact d’une masse ; d : microcalcifications au sein d’un canal dilaté.
Figure 12. Distorsion architecturale. Biopsie sous échographie en
faveur d’un carcinome lobulaire infiltrant.
le cœur et dans les vaisseaux (intramammaires, mammaires
internes et axillaires) et l’absence d’extravasation du pro-
duit de contraste.
Protocole d’acquisition
Comme pour l’interprétation, il faut standardiser le proto-
cole d’acquisition des images [22].
Les séquences injectées dynamiques doivent avoir une
acquisition temporelle adéquate et une résolution spatiale
élevée. C’est entre 60 et 120 s après l’injection que le can-
cer est le mieux contrasté par rapport au rehaussement du
tissu fibroglandulaire.
Il faut réaliser des séquences natives avec soustraction de
graisse et les utiliser si les séquences avec soustraction ont
des artefacts (Fig. 13). Pour limiter ces artefacts cinétiques,
161
il faut que le sein soit bien maintenu dans l’antenne sans être
comprimé. En effet, la compression du sein peut entraîner
une réduction du rehaussement.
Cancers non rehaussés
Tous les cancers mammaires ne se rehaussent pas en IRM.
Le rehaussement d’une lésion dépend de sa néovascula-
risation ; or la néoangiogenèse tumorale est variable : elle
est plus élevée dans les cancers canalaires invasifs que dans
les cancers in situ ou les cancers lobulaires invasifs où elle
peut être absente. De même, cette néoangiogenèse peut
être absente pour les tumeurs de moins de 3 mm [24]. Enfin,
il ne faut pas être faussement rassuré par une lésion non
rehaussée en IRM suspecte en échographie et mammogra-
phie.
Cancers non détectés
Tout comme la densité élevée en mammographie, la
présence d’un rehaussement matriciel élevé diminue la sen-
sibilité de l’IRM et peut masquer la visualisation d’une lésion
maligne ; la sensibilité de l’IRM pour un rehaussement matri-
ciel faible par rapport à un rehaussement matriciel marqué
diminue de 100 % à 76 % (p = 0,01) [25].
Selon Kuhl, il est important de quantifier ce rehausse-
ment matriciel ; d’après le BI-RADS 2013, ce rehaussement
relève d’une estimation visuelle et doit être décrit en
termes d’intensité : absent, faible, minime, modéré ou
marqué et noté sur le compte rendu afin de prévenir
nos correspondants de la diminution de la sensibilité de
l’examen IRM en cas de rehaussement matriciel masquant
[22]. Idéalement, afin de diminuer l’intensité du rehausse-
ment matriciel, il faut réaliser l’IRM entre le 7e et 14e jour du
162 L. Elkind, C. Chapellier

Figure 13. Exemple d’artéfact de mouvement : IRM mammaire réalisée dans le cadre du bilan d’extension d’une récidive mammaire
gauche rétroaréolaire ; a : séquences de soustraction non interprétables : présence d’artéfacts en lien avec les mouvements de la patiente
entre les séquences non injectées et l’injection ; b : l’interprétion sur les séquences natives avec injection permet de détecter la lésion.

cycle menstruel. En cas de rehaussement matriciel impor-
tant, il faudra surtout étudier la première soustraction afin
de mieux détecter un rehaussement précoce par rapport aux
tissus adjacents, qui sera considéré comme suspect.
Certains cancers peuvent ne pas être vus par le radio-
logue compte tenu de leur localisation : il peut s’agir des
lésions proches d’un vaisseau, en arrière du mamelon ou en
périphérie (Fig. 14).
Erreur d’interprétation
Ces erreurs concernent surtout les lésions se présentant
avec une morphologie pseudobénigne, les rehaussements
non masse et les foci. Les lésions présentant un rehausse-
ment progressif, sans lavage mais de morphologie suspecte
ne doivent pas être banalisées.
Rehaussements non masse
Un rehaussement non masse correspond au rehaussement
d’une zone qui n’est pas une masse, ni un foyer (prise
de contraste inférieure à 5 mm), ni une structure vascu-
laire. Par définition, c’est un processus qui n’occupe pas
un volume et qui ne peut être repéré sur les séquences non
injectées. La distinction entre une masse et un rehausse-
ment non masse est essentielle pour s’orienter vers la bonne
gamme diagnostique.
L’interprétation d’un rehaussement non masse constitue
souvent une source d’erreur pour le radiologue : Un rehaus-
sement non masse peut traduire une lésion bénigne, comme
des lésions de mastopathies fibrokystiques, une stimulation
hormonale ou une pathologie inflammatoire mais aussi une
lésion néoplasique (de type cancer in situ ou cancer lobulaire
invasif). L’interprétation de la courbe de rehaussement n’est
pas fiable dans les rehaussements non masse au contraire des
masses, car ces rehaussements non masse peuvent être la
traduction de lésions malignes peu vascularisées.
En cas de rehaussement non masse unilatéral de distri-
bution canalaire ou segmentaire, il faut évoquer une lésion
suspecte : en effet, en cas de distribution segmentaire la
valeur prédictive positive de malignité est de 79 % [26] ; il
est donc primordial de réaliser une échographie de seconde
intention pour rechercher soit un canal dilaté ou une zone
hypoéchogène suspecte.
Il est obligatoire de réaliser des clichés de mammogra-
phie agrandis centrés sur le territoire du rehaussement non
masse car un rehaussement non masse de plus de 2 cm asso-
cié à la présence de microcalcifications en mammographie
présente une valeur prédictive positive de malignité de 90 %
[26].
Corrélation radiohistologique
Le taux de faux négatifs des biopsies sous IRM a été peu
étudié dans la littérature ; il a été rapporté à 2,5 % dans
une étude de Sung et al. en 2012 [27].
Les causes d’échec sont liées à la difficulté d’accessibilité
de la cible : les lésions prépectorales, le sillon sous-
mammaire, les lésions sous-cutanées ou du creux axillaire
peuvent être difficiles à atteindre, de même une épaisseur
de sein insuffisante (inférieure ou égale à 2 cm) peut

Figure 14. Bilan d’extension d’une récidive toto-mammaire gauche : a : la tomographie par émission de positons—tomodensitométrie
(TEP—TDM) au (18 F)-fluorodésoxyglucose, confirme la lésion du sein gauche et met en évidence une fixation suspecte de la paroi thoracique ;
b : rétrospectivement en IRM, un rehaussement suspect au sein du muscle, dentelé, antérieur gauche, non décrit initialement est visualisé ;
c : la lésion est retrouvée en échographie et biopsiée, confirmant la métastase musculaire de l’adénocarcinome mammaire.
Cancer du sein raté : apprendre de nos erreurs
Figure 15. IRM (séquences de soustraction) : a : lésion des quadrants inférieurs classée ACR 5, occulte en échographie chez une patiente
avec la mutation de BRCA justifiant une macrobiopsie sous IRM ; b : l’imagerie réalisée immédiatement après la biopsie montre la persis-
tance du signal suspect (flèche blanche) en avant de l’hématome (flèche pointillée). Discordance radiohistologique avec un résultat bénin
discordant : une nouvelle macrobiopsie a été réalisée, dont le résultat est en faveur d’un carcinome canalaire infiltrant de grade III.
être un obstacle aux prélèvements. Pour les rares lésions
inaccessibles sous guidage IRM, des prélèvements peuvent
être réalisés sous scanner.
Contrairement aux biopsies de microcalcifications où des
radiographies de carottes sont réalisées, il n’est pas possible
de vérifier immédiatement la présence du signal patho-
logique dans les prélèvements sous IRM. C’est pourquoi
quelques règles doivent être suivies :
• un gage de qualité de la biopsie est la disparition du signal
de la cible sur le contrôle IRM ;
• dans certains cas, l’apparition d’un hématome pendant
la procédure ne permet pas de valider immédiatement la
balistique du prélèvement : le ciblage peut être aléatoire
avec des prélèvements à côté de la lésion ou une lésion
partiellement biopsiée (Fig. 15). Il est important de noter
ces difficultés dans le compte rendu de la biopsie ;
• un clip doit être mis en place juste après les prélève-
ments ;
• en cas de doute sur le ciblage, un contrôle par IRM précoce
doit être réalisé et objectiver la bonne position du clip au
contact de l’anomalie ciblée ;
• afin de diminuer les erreurs d’interprétation d’un résul-
tat de biopsie faussement rassurante, il faut critiquer
le résultat obtenu : il est primordial d’avoir une bonne
corrélation radiopathologique entre le signal de la lésion
biopsiée sous IRM et le résultat histologique : le patholo-
giste doit pouvoir confirmer la présence d’une lésion ou
d’une interface entre deux tissus dans les prélèvements
qui lui sont adressés.
Il faut connaître le risque important de sous-estimation
des biopsies sous IRM (comme sous stéréotaxie) en cas
d’hyperplasie canalaire atypique, de carcinomes canalaires
in situ et indiquer dans ces cas une biopsie chirurgicale [28].
Enfin, il est recommandé de discuter de ces dossiers en
réunion de concertation pluridisciplinaire.
Conclusion
Éviter de rater un cancer est l’une des principales préoccu-
pations du sénologue.
163
De nombreux outils sont à notre disposition pour diag-
nostiquer un cancer du sein, mais ils rendent les sources
d’erreurs de détection et d’interprétation plus nombreuses.
Afin d’être le plus performant possible, le radiologue
devra adopter une analyse systématique détaillée :
• être rigoureux sur la technique réalisée ;
• toujours commencer son examen par la palpation ;
• comparer les résultats avec des examens antérieurs ;
• réaliser des clichés agrandis (pour l’analyse des microcal-
cifications) ;
• être vigilant devant une image subtile ou une lésion de
morphologie bénigne ;
• tenir compte des données de l’échographie et de l’IRM
quand ces examens sont indiqués et retenir le critère le
plus péjoratif pour l’analyse des lésions ;
• interpréter les lésions selon le BI-RADS ;
• corréler les résultats histologiques aux aspects de
l’imagerie pour affirmer ou non la concordance des pré-
lèvements ;
• discuter des cas complexes en réunion de concertation
disciplinaire.
Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
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Imagerie de la Femme (2017) 27, 165—178

Disponible en ligne sur

ScienceDirect
www.sciencedirect.com

MISE AU POINT

Imagerie diagnostique devant un symptôme

en pathologie mammaire du pré- et
post-partum
Imaging diagnosis in front of breast symptoms in pregnant or lactating patients

Jocelyne Chopier ∗, Selma Beldjord ,

Édith Kermarrec , Benjamin Fedida ,
Isabelle Thomassin-Naggara

Service de radiologie, hôpital Tenon, 58, avenue Gambetta, 75020 Paris, France

Reçu le 24 février 2017 ; reçu sous la forme révisée le 3 mars 2017; accepté le 6 mars 2017
Disponible sur Internet le 11 avril 2017

MOTS CLÉS Résumé La pathologie mammaire est majoritairement bénigne ou en rapport avec des rema-
Pathologie niements lactants. L’anamnèse des signes fonctionnels, l’examen clinique et échographique
mammaire ; sont la base du diagnostic. Les lésions rencontrées sont le plus souvent des anomalies locali-
Imagerie ; sées du sein lactant, des tumeurs bénignes liées à la grossesse ou l’allaitement mais également
Grossesse ; toute la pathologie rencontrée chez la femme au même âge hors de ce contexte. L’échographie
Allaitement est la plus performante pour caractériser les lésions permettant leur classement selon l’atlas
Breast Imaging-Reporting and Data System (BI-RADS) ; des prélèvements et/ou la mammogra-
phie doivent être réalisées au moindre doute. La pathologie maligne est rare mais les signes
cliniques ou en imagerie l’évoquant sont le plus souvent présents.
© 2017 Publié par Elsevier Masson SAS.

KEYWORDS Summary Breast pathology is mainly benign or related to lactational reorganizations. Functio-
nal signs, clinical and ultrasound examination are the basis of the diagnosis. Lesions are most
Breast pathology;
of the time local anomalies of the lactacting breast, benign tumours linked to pregnancy or
Imaging;
breastfeeding, but also all diseases of the breast occurring in women at the same age outside
Pregnancy;
of this context. Ultrasound is the most accurate technique to characterize lesions, allowing
Lactation

∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : jocelyne.chopier@aphp.fr (J. Chopier).

http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2017.03.002
1776-9817/© 2017 Publié par Elsevier Masson SAS.
166
their classification according to the Breast Imaging-Reporting and Data System (BI-RADS) atlas;
in the slightest doubt biopsy and/or mammography are required. Malignancy is rare but clinical
or imaging evidence is present most of the time, allowing the diagnosis.
© 2017 Published by Elsevier Masson SAS.
Particularités clinico-biologiques de la
pathologie mammaire chez la femme
enceinte ou allaitante
La grossesse et la lactation représentent un état physio-
logique unique induisant des changements notables de la
glande mammaire en réponse à une stimulation hormonale.
Les affections et tumeurs touchant la femme enceinte sont
habituellement les mêmes que celles observées chez la
femme non enceinte au même âge ; parfois méconnues
avant la grossesse leur modification de volume pendant
l’état gestationnel entraîne leur découverte. Néanmoins
certaines affections ou tumeurs sont uniquement liées à
cet état physiologique. En concordance avec les données
de la littérature, toutes les pathologies survenant pendant
la grossesse et un an après l’accouchement seront prises en
compte [1]. En pré- et post-partum, l’examen clinique est
rendu plus difficile par l’augmentation du volume mammaire
et de la densité glandulaire. La découverte d’une anomalie
clinique ou l’exploration de symptômes justifient des explo-
rations. Des désordres et pathologies variés sont décrits
durant la grossesse et l’allaitement, incluant des variations
non spécifiques liées à cet état physiologique, des patholo-
gies inflammatoires et infectieuses, des tumeurs bénignes
ou malignes [2]. La nature de la pathologie rencontrée est
majoritairement bénigne et le cancer du sein est rare, repré-
sentant entre 3 et 7 % des cancers du sein chez les femmes
âgées de moins 45 ans [3,4]. Dans une série plus récente, elle
atteignait 14,5 % des cancers du sein survenant entre 20 et
43 ans [1]. Pour Andersson et al., l’incidence des cancers du
sein associés à la grossesse a doublé entre 1963 et 2002 et
dans cette population 30 % des cancers survenaient chez des
femmes âgées de moins de 30 ans [3]. Les cancers du sein
liés à la grossesse sont diagnostiqués à un stade plus avancé
en raison d’un retard diagnostique fréquent et du profil
biologique des tumeurs plus agressif [1,3]. L’exploration par
l’imagerie des symptômes présentés par la patiente repose
essentiellement sur l’échographie, dont les informations
sont confrontées aux données cliniques. Les pathologies
usuelles découvertes dans un environnement glandulaire
modifié par la grossesse et/ou la lactation sont plus difficiles
à analyser car le contraste est différent. Dans cet exposé
nous rappellerons les modifications de l’échostructure
glandulaire pendant la grossesse et la lactation, prérequis
indispensable pour y repérer une anomalie. Des points
techniques dans la pratique de l’échographie aident à lever
certains doutes. Le raisonnement diagnostique du radio-
logue repose sur une analyse sémiologique en échographie
permettant le classement de la lésion selon l’atlas Breast
Imaging-Reporting and Data System (BI-RADS), ce dernier
confronté à la clinique définit l’attitude décisionnelle entre
simple surveillance clinique ou échographique ou encore
J. Chopier et al.
complément d’investigation immédiat en réalisant des cli-
chés mammographiques et/ou des prélèvements. L’objectif
final étant de ne pas en faire trop car les « images »
rencontrées sont dans la grande majorité « physiologiques »
ou de nature bénigne et à l’inverse, il ne faut pas mécon-
naître des signes de suspicion révélant une lésion de nature
maligne.
Sein normal pendant la grossesse et la
lactation
Remaniements physiologiques durant la
grossesse et la lactation
Durant la grossesse de nombreux changements apparaissent
au niveau de la glande mammaire afin de préparer la lac-
tation. Ils sont dus à l’augmentation du taux d’hormones
circulantes (œstrogènes, progestérone, prolactine). Ce phé-
nomène débute dès le deuxième mois. Lors de cette période
initiale sous influence essentiellement des œstrogènes, un
développement important des structures canalaires se pro-
duit, ainsi qu’une croissance lobulaire plus modérée, une
involution du tissu fibroadipeux et une augmentation de la
densité vasculaire. Aux deuxième et troisième trimestres
une prolifération cellulaire marquée apparaît touchant
l’unité lobulaire avec élargissement cellulaire et modifica-
tions cytoplasmiques ainsi qu’une poursuite de l’involution
du tissu stromal fibroadipeux. Ces modifications sont sous
influence essentiellement de la progestérone. Une diffé-
rentiation cellulaire se produit, avec le développement de
cellules « à colostrum ». À ce stade de la grossesse, le
colostrum ne contient pas de lait car la progestérone est
un antagoniste à la fois pour la synthèse et les effets de la
prolactine. À l’accouchement, les taux d’œstrogènes et de
progestérone chutent, supprimant alors leur action inhibi-
trice sur les effets lactogéniques de la prolactine, dont le
taux augmente ; la phase sécrétoire est alors accentuée.
Le cytoplasme des cellules lobulaires devient vacuolaire
et des sécrétions s’y accumulent, entraînant une disten-
sion des lobules. La prolactine ainsi que d’autres hormones
(insuline, corticoïdes, hormones de croissance, hormones
thyroïdiennes) induisent la formation et la sécrétion de
graisse, de lactose et de protéines qui constituent la base
nutritionnelle du lait. Le sein lactant est donc caracté-
risé par une distension marquée des glandes lobulaires et
l’accumulation de sécrétions dans les canaux. La lactation
est déclenchée par la sécrétion d’ocytocine et modulée par
des interactions neuroendocrines complexes. Après l’arrêt
de l’allaitement, l’involution de la glande apparaît en
3 mois, une atrophie lobulaire marquée est constatée dans
le sein post-lactant [5—7].
Imagerie diagnostique en pathologie mammaire du pré- et post-partum 167

Conséquences des remaniements

physiologiques sur l’imagerie
La densité mammaire est habituellement plus élevée
chez la femme jeune et les phénomènes décrits précé-
demment la majorent, réduisant les performances de la
mammographie. En outre, chez la femme jeune a fortiori
enceinte, un examen non irradiant est toujours préféré.
L’échographie est donc recommandée en première inten-
tion dans l’exploration de tout symptôme chez la femme
enceinte ou allaitante.

Écho-anatomie chez la femme enceinte ou

allaitante
Le sein est composé de 15 à 20 lobes. Chaque lobe est consti-
tué de nombreux lobules et canalicules qui se regroupent
progressivement en canaux plus larges pour constituer un
canal principal drainant tout le lobe qui aboutit à la
région sous aréolaire. Sa portion élargie distale est appelée
sinus lactifère. L’unité fonctionnelle est l’unité terminale Figure 1. Échographie mammaire : aspect normal de
ductolobulaire, elle est composée par un lobule et son cana- l’échostructure glandulaire au deuxième trimestre de la gros-
sesse. Développement du tissu glandulaire avec refoulement des
licule terminal. Une couche de cellules épithéliales tapisse
septa fibreux.
chaque canalicule entouré par des cellules myoépithéliales
espacées qui se contractent durant la lactation. Le tissu
mammaire est composé de deux types de tissu fibreux,
l’un dense de siège interlobulaire et l’autre lâche de siège
intralobulaire et péricanalaire ; leurs échostructures sont
différentes [8].
Au cours des deuxième et troisième trimestres de la
grossesse, le nombre et de la taille des unités terminales
ductolobulaires augmentent. L’élargissement des lobules est
la conséquence à la fois d’une augmentation du nombre
des canalicules dans chaque lobule et d’autre part de
l’augmentation du tissu fibreux stromal intralobulaire. La
conséquence est la compression du tissu fibreux interlobu-
laire. Il y a donc un développement de la partie glandulaire
du lobule et une réduction extrême du contingent fibreux
(Fig. 1). À la fin de la grossesse, le tissu glandulaire peut
totalement remplacer les contingents fibreux [8].
Durant le troisième trimestre, les canalicules com-
mencent à sécréter et leur lumière se remplit de liquide, ce Figure 2. Échographie mammaire : aspect normal de
phénomène perdure pendant la lactation (Fig. 2). Parfois les l’échostructure glandulaire au troisième trimestre de la gros-
phénomènes sécrétoires peuvent être asymétriques créant sesse. Élargissement des structures canaliculaires et distension des
des lésions « pseudonodulaires » responsables d’anomalies lobules.

Figure 3. Échographie mammaire : aspect normal de l’échostructure glandulaire au troisième trimestre de la grossesse. Lésion pseudo-
nodulaire reliée à des phénomènes sécrétoires localisés.
168 J. Chopier et al.

Figure 6. Échographie mammaire : aspect normal de

Figure 4. Échographie mammaire : aspect normal de
l’échostructure glandulaire à la fin du troisième trimestre de
l’échostructure glandulaire au 2e trimestre de la grossesse.
la grossesse. Hypoéchogénicité du tissu glandulaire en raison de
Tissu glandulaire isoéchogène avec refoulement des septas fibreux.
l’accumulation de liquide dans les canalicules.

lors de la palpation (Fig. 3). Cet aspect évolue au cours de la

le tissu glandulaire devient hypoéchogène en raison de
grossesse, tendant à s’uniformiser à l’ensemble de la glande
l’accumulation de sécrétions dans les canalicules (Fig. 6) [8].
mammaire.
Après la lactation une involution des lobules se produit,
ainsi qu’une hyalinisation du tissu fibreux intraglandulaire
qui devient scléreux et les canalicules s’atrophient [8].
Raisonnement diagnostique selon les
symptômes cliniques
Modifications de l’échostructure de la glande
Une imagerie complémentaire est demandée pour le bilan
mammaire de mastodynies, d’une masse, d’une mastite, d’un écou-
lement mamelonnaire ou d’une anomalie de la plaque
Aux deuxième et troisième trimestres de la grossesse et
aréolomamelonnaire. Il est fondamental que l’examen cli-
durant l’allaitement le tissu glandulaire devient totalement
nique reprenne l’interrogatoire concernant l’apparition des
isoéchogène (Fig. 4). Cette isoéchogénicité est souvent plus
signes fonctionnels, l’existence de signes généraux et les
marquée en antérieur car les éléments lobulaires y sont
antécédents de la patiente. Il recherche une anomalie à la
plus nombreux (Fig. 5). Les modifications de l’échostructure
palpation en réalisant l’examen des seins de façon compa-
glandulaire rendent difficiles le repérage de lésions iso- ou
rative et symétrique en pleine lumière, en position assise,
hyperéchogènes dans cet environnement. En fin de grossesse
puis couchée, il la localise et recherche des signes de suspi-
cion (méplat), une anomalie cutanée ou mamelonnaire, des
adénopathies (Fig. 7).

Échographie mammaire et exploration d’une

masse clinique
L’échographie recherche des arguments en faveur d’une
pathologie reliée à la grossesse (remaniements lactants,
galactocèle, adénome lactant), une modification d’une

Figure 5. Échographie mammaire : aspect normal de

l’échostructure glandulaire au deuxième trimestre de la gros-
sesse. Isoéchogénicité du tissu glandulaire plus marquée en Figure 7. Rétraction mamelonnaire non centrée, critère clinique
antérieur. de suspicion.
Imagerie diagnostique en pathologie mammaire du pré- et post-partum 169

Figure 8. Échographie mammaire au deuxième trimestre de la grossesse : exploration d’une anomalie de palpation avec mise en évidence
d’une zone focale hypoéchogène circonscrite classée BI-RADS 4A correspondant à la cytoponction à des phénomènes lactants.

masse connue, ou analyse une lésion sans caractère spé-

cifique.

Aspects échographiques des variantes du sein

normal et des lésions bénignes liées à la
grossesse et à l’allaitement
La multiplicité des images détectées et leur bilatéralité sont
des arguments en faveur de leur bénignité.
Modifications localisées de l’échostructure glandu-
laire
Aux premier et deuxième trimestres l’échostructure
glandulaire se modifie. Ces aspects peuvent apparaître foca-
lement, entraînant des douleurs et des anomalies à la
palpation (Fig. 8). Cela correspond au développement de
zones localisées où les unités terminales ductolobulaires
Figure 9. Échographie mammaire : kyste simple uniloculaire ané-
grossissent et deviennent coalescentes sous l’influence
chogène et kyste complexe à contenu hétérogène hyperéchogène
hormonale, alors que d’autres ne le sont pas. Anatomopa- correspondant à deux galactocèles d’ancienneté différente.
thologiquement ce sont des foyers d’adénose. Ces zones sont
habituellement compressibles sous la sonde d’échographie
et surtout leur caractère palpable disparaît en quelques la réduction de l’allaitement. Néanmoins des galactocèles
semaines. Un contrôle clinique et échographique rapproché peuvent être rencontrés au cours du premier trimestre de
doit être organisé. La persistance de leur caractère pal- la grossesse et durant l’allaitement.
pable et leur stabilité en imagerie sont inhabituelles et des Ces images doivent être aisément reconnues et diagnos-
prélèvements doivent être envisagés [8]. tiquées comme typiquement bénignes.
Le galactocèle a été décrit comme une dilatation kys-
Galactocèle : lésion kystique complexe, variante tique d’un canal terminal ou d’un canalicule rempli de lait
du sein normal et bordé par une double couche de cellules épithéliales
Généralement, il est révélé par une masse, ou une douleur et myoépithéliales. Avec le temps des enzymes dénaturent
apparaissant quelques semaines ou mois après l’arrêt ou le lait accumulé dans les galactophores en le coagulant

Figure 10. Échographie mammaire : kyste simple uniloculaire d’échostructure inhomogène avec de fins échos internes mobiles corres-
pondant à un galactocèle.
170
Figure 11. Échographie mammaire : kyste multiloculé anécho-
gène correspondant à un galactocèle périphérique.
et les lipides initialement sous la forme d’une émulsion
uniforme, s’agrègent secondairement en gouttelettes qui
sédimentent, entraînant un niveau liquide—liquide.
Les aspects échographiques varient dans le temps et en
fonction de la localisation des galatocèles.
Au stade initial, le contenu lacté, correspondant à des
lipides émulsionnés de façon homogène dans un substrat
de densité hydrique, apparaît anéchogène, comparable au
contenu des sinus lactifères. La formation des galactocèles
étant liée à des obstructions aiguës de la partie terminale
dilatée des unités terminales ductolobulaires remplies de
lait, ils apparaissent donc sous la forme de kyste simple
ou multiloculaire finement cloisonné d’échostructure ané-
chogène (Fig. 9). Si le contenu devient hétérogène, de fins
échos internes peuvent apparaître (Fig. 10). La localisation
du galactocèle affecte son aspect. Ceux de localisation péri-
phérique, les plus fréquents, sont plutôt multiloculaires ou
apparaissent sous la forme d’une dilatation des structures
lobulaires et canalaires distales de l’ unité terminale duc-
tolobulaire (Fig. 11). Des galactocèles développés à partir
des glandes mammaires accessoires du prolongement axil-
laire sont habituels en raison de difficulté de drainage à ce
niveau. Les galatocèles de localisation proximale sont habi-
tuellement uni- ou biloculaires, se développant à partir du
sinus lactifère (Fig. 9).
Avec le temps, le contenu des galactocèles devient
échogène, parfois de façon hétérogène, puis des niveaux
liquide—liquide apparaissent. Ces derniers peuvent
Figure 12. Échographie mammaire : kyste complexe avec niveau liquide—liquide se mobilisant aux changements de position correspondant
à un galactocèle évolué.
J. Chopier et al.
Figure 13. Échographie Doppler mammaire : kyste complexe à
contenu hétérogène hyperéchogène vascularisé en périphérie cor-
respondant à un galactocèle.
entraîner la formation d’images de « pseudo » épais-
sissement pariétal, mais leur mobilisation aux changements
de position de la patiente prouve leur caractère liquidien
(Fig. 12). Dans sa forme chronique, le galactocèle peut
apparaître comme une lésion hyperéchogène mal indivi-
dualisée du tissu environnant. D’un point de vue pratique,
afin de prouver leur contenu liquidien, on s’aidera de
mouvements de pression avec la sonde permettant de
mobiliser les échos internes. Ce phénomène est visible en
échographie bidimensionnelle, et en signal Doppler énergie.
La distinction entre un galactocèle et une lésion solide
hyperéchogène peut être argumentée par la recherche d’un
flux Doppler interne toujours absent dans un galactocèle,
sa présence affirmant en revanche une lésion solide vascu-
larisée (Fig. 13). Toutefois, une vascularisation peut être
visualisée en périphérie et dans les formes cloisonnées de
galactocèle, au niveau des septa [8].
Un cliché mammographique, s’il était réalisé dans une
forme ambiguë échographiquement, mettrait en évidence
une lésion circonscrite dont la densité du contenu varie
selon l’ancienneté de la lésion. Au stade aigu, la densité
est hydrique, puis évolue vers une image de densité mixte,
avec un niveau liquide—liquide ; dans les formes anciennes
une image circonscrite de densité graisseuse est repérée.
L’évolution naturelle de la plupart des galactocèles est
une résolution spontanée. Une régression peut être appa-
raître en quelques semaines, constatée cliniquement et
lors de l’échographie rapprochée. Certains galactocèles per-
sistent dans le temps et ne régressent jamais.
Imagerie diagnostique en pathologie mammaire du pré- et post-partum 171

Figure 14. a : échographie mammaire bidimensionnelle : masse ovalaire de contours microlobulés hypoéchogène hétérogène de contenu
microkystique classée BI-RADS 4B, correspondant à la biopsie à un adénome lactant ; b : échographie Doppler mammaire : masse hypervas-
cularisée correspondant à la biopsie à un adénome lactant.

Lorsque le diagnostic échographique n’est pas probant,

une cytoponction par aspiration est recommandée afin de
confirmer le caractère liquidien de la lésion qui entraîne le
plus souvent son affaissement [2,8].

Adénome lactant
L’adénome lactant est une tumeur épithéliale bénigne
qui comporte une forte composante glandulaire et un
contingent stromal faible paucicellulaire. Les modifications
morphologiques des cellules glandulaires sont identiques à
celles observées dans les lobules lactants.
Cette tumeur est bien circonscrite mais ne présente pas
de pseudocapsule comme les adénofibromes ; ses contours Figure 15. Échographie Doppler mammaire au premier trimestre
sont microlobulés. Macroscopiquement du lait apparaît à la de grossesse : masse ovalaire de contours non circonscrits isoécho-
coupe d’un adénome lactant. gène hétérogène classée BI-RADS 4B, correspondant à la biopsie à
L’adénome lactant est fréquent, pouvant être rencontré un adénome lactant.
tout au long de la grossesse, mais plus fréquemment durant
le troisième trimestre et la lactation.
Du fait des caractéristiques échographiques variables des
Il peut être symptomatique, c’est une lésion d’origine
adénomes lactants : échostructure hypo-, hétéro-, voire
hormonale. Pour certains auteurs, un adénome tubuleux
hyperéchogène (en rapport avec le contenu protéinacé et
préexisterait et serait le précurseur d’un adénome lactant ;
graisseux des acini), de microlobulations des contours, la
pour d’autres un adénofibrome en serait l’origine. Un autre
lésion est habituellement classée au moins BI-RADS 4B. Dans
mécanisme proposé serait que l’ adénome lactant se déve-
ce cas des prélèvements sont requis : cytoponctions et/ou
lopperait à partir d’une zone focale de transformation de
microbiopsies. Il est fondamental d’informer les cytopatho-
sein lactant [2].
logistes du contexte clinique de grossesse ou d’allaitement
Le signe clinique permettant la découverte d’un adé-
pour leur interprétation [2].
nome lactant est habituellement une masse mobile, de
Néanmoins, considérant que les adénomes lactants
consistance molle, sauf en cas d’infarcissement, qui génère
correspondent à une zone focale de remaniements lactants
alors des douleurs et une fermeté à la palpation. Sa crois-
sance peut être rapide mais sa taille reste habituellement
inférieure à 4 cm.
En échographie les adénomes lactants sont plus longs
que larges, d’échostructure faiblement hypoéchogène, le
plus souvent homogène mais l’étude avec une sonde de
haute fréquence met en évidence un contenu microkys-
tique correspondant à des lobules lactants. Ses contours sont
microlobulés (Fig. 14). Ce signe quasi constant correspond
aux acini distendus par des sécrétions. La présence d’une
fine capsule périphérique est inconstante, surtout en début
de grossesse (Fig. 15) [8].
Un renforcement des ultrasons est observé en postérieur,
en rapport avec le contenu liquidien des acini. Une compres-
sibilité de la masse sous la sonde est constatée dans près de
30 % des cas. Les adénomes lactants sont plus gros en fin
de grossesse et durant la lactation (Fig. 16). Le diagnostic
peut être difficile avec une autre lésion de par ses caracté- Figure 16. Échographie Doppler mammaire durant la lacta-
ristiques en échographie bidimensionnelle, mais également tion : masse ovalaire volumineuse, de contours circonscrits
en Doppler couleur car les adénomes lactants sont hyper- hypoéchogène, homogène, hypervascularisée, classée BI-RADS 4A,
vascularisés (Fig. 14B et 16). correspondant à la biopsie à un adénome lactant.
172 J. Chopier et al.

apparus en début de grossesse, si les caractéristiques d’une

lésion découverte pendant les deux premiers trimestres
sont les suivantes : masse faiblement échogène avec
renforcement des échos postérieurs, de contenu microkys-
tique, apparaissant molle et compressible à l’examen, il
n’est pas recommandé de la prélever immédiatement. Un
contrôle rapproché est proposé après 3 ou 4 semaines afin
de constater son caractère inchangé, sa régression voire
disparition. Toute autre modification justifiera de réaliser
un prélèvement.

Adénofibrome et grossesse
L’ adénofibrome est une tumeur bénigne se développant
à partir d’une unité terminale ductolobulaire contenant
une part variable de tissu stromal et d’éléments épithé-
liaux. L’aspect de l’ adénofibrome varie selon la proportion
relative de chacun de ces éléments. Ces données ont
pour conséquence des aspects échographiques très varia-
bles (Fig. 17). Au cours de la grossesse, ils vont subir
des modifications micro- et macroscopiques liées à leur
imprégnation hormonale. Théoriquement, un adénofibrome
ne dépasse pas 2 à 3 cm de grand axe et peut subir des
modifications de taille qui ne doivent pas dépasser 20 %
[9] (Fig. 18), des formes rares d’adénofibrome géant ont
été décrites mesurant de 6 à10 cm. Un infarcissement
partiel ou total est possible, rencontré surtout pendant
la grossesse. La suspicion clinique d’infarcissement est
évoquée devant le caractère douloureux d’une masse, il
n’y a pas de signe spécifique en échographie hormis la
modification de l’échostructure d’une lésion connue appa-
raissant plus hypoéchogène (Fig. 19). Des remaniements
inflammatoires sont possibles d’un adénofibrome connu
(Fig. 20). Les diagnostics différentiels sont alors : galacto-
cèle complexe, abcès ou zone d’infarcissement dans un sein
lactant [8].
Figure 17. Échographie Doppler mammaire au troisième tri-
mestre de grossesse : masse ovalaire de contours non circonscrits,
hypoéchogène, hétérogène, hypervascularisée, classée BI-RADS 4B,
correspondant à la biopsie à un adénofibrome.
Autres lésions bénignes
D’autres pathologies bénignes de la femme jeune sans carac-
tère spécifique en imagerie sont diagnostiquées après la
réalisation de prélèvement comme des lésions d’adénose
et plus fréquemment l’hyperplasie pseudoangiomateuse,
car cette pathologie bénigne est sous influence hormonale
(Fig. 21).
Cancer du sein et grossesse
Dans la série publiée récemment portant sur 113 patientes,
le syndrome de masse est la modalité la plus fréquente de
découverte d’un cancer du sein chez une femme jeune et
enceinte (l’âge moyen au diagnostic est de 33,7 ans) [9]. Une

Figure 18. a : échographie mammaire : masse ovalaire de contours circonscrits hypoéchogène, hétérogène classée BI-RADS 4B, corres-
pondant à la biopsie à un adénofibrome ; b : échographie mammaire chez la même patiente 4 ans plus tard au cours d’une grossesse : masse
ovalaire de contours circonscrits, hypoéchogène, hétérogène, correspondant à la même lésion ayant augmenté de taille, de moins de 20 %
par rapport à la lésion initiale. Classement BI-RADS 2 : pas de prélèvements réalisés.
Imagerie diagnostique en pathologie mammaire du pré- et post-partum
Figure 19. Échographie mammaire : douleur mammaire aiguë, localisée en regard d’une masse de forme ovalaire, de contours circonscrits,
macrolobulés, hypoéchogène, avec zone focale hypoéchogène, d’hypoéchogénicité plus marquée, sensible à la pression, correspondant à
l’infarcissement d’un adénofibrome connu ayant augmenté de taille. Classement BI-RADS 3 : suivi clinique et échographique.
Figure 20. Échographie mammaire : masse ovalaire de contours
circonscrits, hypoéchogène, hétérogène, correspondant à un adé-
nofibrome connu ayant rapidement augmenté de taille, devenu
inflammatoire, classé BI-RADS 3 : suivi clinique et échographique.
histoire familiale avec risque intermédiaire ou risque élevé
est retrouvée dans 27 % des cas [9]. La tumeur est classée au
moins T2 dans 50 à 70 % des cas [1,9]. Dans les autres cas, la
découverte de la lésion maligne est secondaire à une image-
rie systématique réalisée en raison d’un haut risque familial,
de mastodynies, ou afin d’ explorer un écoulement mame-
lonnaire ou une mastite. Dans la série de Genin et al., le type
Figure 21. Échographie mammaire : lésion hypoéchogène, mal
circonscrite, de contenu microkystique, hypoéchogène, classée
BI-RADS 4A, correspondant d’après la biopsie à une hyperplasie
pseudoangiomateuse.
173
histologique des tumeurs rencontré était comparable à celui
des femmes non enceintes au même âge, majoritairement
des carcinomes canalaires invasifs (récepteurs hormonaux
négatifs, surexprimant HER2) et une faible proportion de
carcinome canalaire in situ, respectivement 88 et 12 % [1].
En imagerie une masse présentant des signes de suspicion est
le plus souvent mise en évidence. L’échographie est la plus
performante pour la caractériser, sa sensibilité approche
100 % [10,11]. Certaines tumeurs très proliférantes, comme
les carcinomes « triple négatif » de grade 3, peuvent prendre
un aspect pseudobénin sous la forme de masse arrondie
hypoéchogène. Néanmoins une analyse sémiologique rigou-
reuse mettrait en évidence des contours non circonscrits
ne permettant pas un classement BI-RADS 3 de la lésion.
Des adénopathies axillaires sont fréquemment retrouvées
(Fig. 22). Une anomalie mammographique est repérée à type
de masse (plus de 50 % des cas) de contours irréguliers ou
spiculés, de distorsion ou de microcalcifications associées
ou non à une masse (55 %) (Fig. 23) [9]. Dans la série de
Langer et al., la mammographie était classée au moins BI-
RADS 4 dans 81 % des cas, et dans aucun cas l’imagerie
échographique ou mammographique n’était négative [9].
Néanmoins, rappelons la nécessité de poursuivre les inves-
tigations en réalisant des prélèvements devant une masse
cliniquement suspecte, même si l’imagerie apparaît peu
contributive.
Synthèse
La conduite à tenir devant une masse palpable est iden-
tique à celle chez la femme âgée de moins de 35 ans, sans
facteurs de risque, non enceinte ou allaitante. Selon les
recommandations, une première échographie est réalisée
comportant l’exploration complète des deux seins et des
aires ganglionnaires. Des signes de suspicion cliniques, écho-
graphiques (classement BI-RADS supérieur ou égal à 4B),
la présence d’adénopathies justifient de réaliser des cli-
chés mammographiques pouvant apporter des informations
additionnelles en faveur d’une lésion maligne (microcal-
cifications, masse de contours irréguliers, distorsion). Les
incidences seront limitées le plus souvent à une incidence
axillaire comparative. Des clichés additionnels ne seront
réalisés que s’ils ont un intérêt diagnostique, de locali-
sation et dans la prise en charge. Des microcalcifications
de nature bénigne peuvent apparaître au cours de la gros-
sesse, habituellement rondes, de distribution diffuse, mais
parfois regroupées et morphologiquement plus linéaires.
En raison de l’absence de spécificité, tout foyer suspect
devra être exploré par macrobiopsie sous stéréotaxie [12].
174 J. Chopier et al.

Figure 22. a : mammographie incidence de face : masse ovalaire de densité hydrique de contours irréguliers, classée BI-RADS 4C ; b :
échographie mammaire : masse hypoéchogène de contours non circonscrits, microlobulés, hypoéchogène, hétérogène, renforcement des
ultrasons en profondeur, classée BI-RADS 4C, correspondant à la biopsie à un carcinome canalaire invasif triple négatif ; c : échographie
axillaire chez la même patiente mettant en évidence des adénopathies avec augmentation de taille du ganglion, épaississement marqué du
cortex et compression du hile.

En dehors du haut risque de cancer, la mammographie est d’augmentation de taille supérieure à 20 % sur le grand
inutile devant une lésion présumée bénigne cliniquement et axe d’une lésion bénigne connue, une modification iso-
échographiquement (classement BI-RADS inférieur ou égal lée de son échostructure ne le justifie pas [2,10,13—15].
à 4A). Des prélèvements ne seront alors réalisés qu’en cas Les lésions les plus fréquemment rencontrées sont les

Figure 23. a : mammographie incidence axillaire : exploration d’un syndrome de masse chez une femme enceinte ; asymétrie focale de
densité étendue associée à des microcalcifications polymorphes, adénopathie ; classement BI-RADS 5 ; b : échographie mammaire : zone
d’altération échostructurale étendue centrée par des microcalcifications, de contours mal limitées, atténuation postérieure des ultrasons,
classée BI-RADS 5, correspondant à la microbiopsie à un carcinome canalaire infiltrant de grade 2, exprimant les récepteurs hormonaux,
mais pas HER2, Ki-67 20 % ; c : échographie axillaire chez la même patiente mettant en évidence des adénopathies avec augmentation de
taille du ganglion, épaississement marqué du cortex, avec perte du hile graisseux.
Imagerie diagnostique en pathologie mammaire du pré- et post-partum 175

remaniements lactants, les galactocèles et les adénomes

lactants.
L’IRM mammaire n’a pas de place dans le diagnostic. Tout
nodule solide classé échographiquement au moins BI-RADS
4 requiert des prélèvements. En cas de faible présomption
diagnostique une cytoponction peut être réalisée, tout en
rappelant le risque plus élevé de faux négatifs et de faux
positifs dans ce contexte. C’est la technique de choix si
le diagnostic de galactocèle est évoqué [9]. En alterna-
tive une microbiopsie est réalisée, de préférence après un
allaitement pour diminuer le risque de fistule lactée. La
seule exception à la réalisation immédiate de prélèvements
serait l’exploration d’une masse ayant les caractéristiques
typiques d’un adénome lactant, comme indiqué précédem-
ment. Dans cette situation, un contrôle rapproché à 3 ou
4 semaines permet d’apprécier ses modifications évolutives.
Figure 24. Échographie mammaire en cours de lactation réali-
Lésion inflammatoire sée pour l’exploration d’un sein inflammatoire : collection avec un
abcès, apparue dans un galactocèle, traitée par antibiotiques et
Mastite et abcès drainage percutané.
La mastite peut être d’origine infectieuse ou non. L’objectif
de l’exploration échographique est de mettre en évi- et l’évolution favorable sous traitement antibiotique per-
dence les signes non spécifiques liés à l’inflammation, de mettent de conclure à une infection. Quand un abcès se
repérer une lésion sous-jacente infectée (galactocèle), un développe dans cette forme centrale, en raison de la rupture
début d’abcès, d’évaluer l’étendue d’un abcès collecté, ou de canaux centraux infectés, la collection apparaît le plus
d’évoquer exceptionnellement une cause tumorale devant souvent de forme ovale uniloculée, à parois épaissies, de
la découverte d’une masse suspecte ou d’adénopathies. siège sous aréolaire et d’axe parallèle aux canaux (Fig. 26).
La mastite infectieuse, le plus souvent aiguë apparaît au
Formes non spécifiques
cours de l’allaitement. Les fissures mamelonnaires consti-
Dans les formes non spécifiques de la mastite puerpérale, la
tuent une porte d’entrée cutanée et l’infection progresse
structure où s’est développée l’infection n’est pas reconnue
de façon rétrograde, favorisée par l’obstruction et la stase
(galactocèle ou dilatation canalaire). Des zones de nécrose
dans des galactophores dilatés ou des galactocèles récur-
et de liquéfaction apparaissent de contours mal définis
rents. La persistance d’une infection non traitée évolue vers
(Fig. 27). Il est possible de mettre en évidence des débris
un abcès.
nécrotiques flottants en exerçant des pressions sur l’image
Cliniquement un œdème, un érythème localisé ou géné-
évocatrice de collection, on recherche des zones de nécrose
ralisé, des douleurs, une tension, la chaleur et de la fièvre
sous-cutanée hypoéchogènes. La visualisation des abcès est
apparaissent. En cas d’abcès, une masse fluctuante peut
plus tardive.
être palpée. Échographiquement, un épaississement de la
L’objectif de l’échographie dans l’évaluation d’une mas-
peau se produit, ainsi que du tissu sous-cutané qui devient
tite est de repérer de développement d’un abcès à un stade
hyperéchogène. La distinction entre lobules, canaux et tissu
précoce, afin d’instituer un traitement antibiotique associé
environnant devient difficile. L’exploration avec une sonde
plus ou moins à une aspiration et/ou un drainage. Le dia-
de haute fréquence est trop superficielle et la recherche
gnostic et la prise en charge dans les 24 à 48 heures sont
d’abcès en profondeur nécessite l’utilisation d’une sonde
aisés en cas de formes centrales et périphériques. Pour les
de basse fréquence (5 mHz). Dans une mastite puerpérale
l’infection peut s’étendre et atteindre tout le sein. L’aspect
échographique diffère si l’atteinte du lobe est centrale ou
périphérique [8].
Atteinte périphérique
Dans la forme périphérique, l’infection se développe dans
un galactocèle préexistant. Les parois du galactocèle sont
épaissies, il apparaît souvent multiloculaire, cloisonné
contenant des débris flottants en échographie (Fig. 24).
Atteinte centrale
Dans la forme centrale, l’infection se développe à partir
d’un canal ectasique. Sa paroi est alors épaissie devenant
isoéchogène, il contient parfois des débris dans la lumière.
L’étude comparative avec l’aspect des galactophores dans la
zone en miroir du sein controlatéral peut aider au diagnostic
en repérant des signes subtils. L’obstruction canalaire étant
Figure 25. Échographie mammaire au cours du troisième tri-
le facteur favorisant de l’infection, en cas de mastite on
mestre de la grossesse pour un sein inflammatoire : aspect de
constate une ectasie canalaire plus marquée du côté infecté
mastite avec comparativement au sein controlatéral l’apparition
(Fig. 25). Mais les signes retrouvés sont non spécifiques et ne en regard de la zone cliniquement douloureuse d’une zone focale
permettent pas de trancher entre galactophorite infectieuse d’altération échostructurale, hyperéchogène, avec ectasies cana-
ou mastite périductale inflammatoire ; le contexte clinique laires et dilatations lobulaires.
176 J. Chopier et al.

Figure 26. Échographie mammaire en cours de lactation réalisée
pour explorer un sein inflammatoire : collection en bissac, avec
abcès de siège sous aréolaire, traitée par antibiotiques et drainage
percutané.
Figure 27. Échographie mammaire en cours de lactation réalisée
pour sein inflammatoire : état présuppuratif d’une mastite non spé-
cifique, avec zone focale profonde mal limitée, explorée avec une
sonde de basse fréquence, correspondant à des zones de liquéfac-
tion. Traitement par antibiotiques.

formes non spécifiques, le diagnostic précoce est plus dif-

ficile et recherche la nécrose. Un contrôle échographique
rapproché à 1 ou 2 jours est recommandé afin de mettre
en évidence l’abcès ; ces formes répondent moins bien aux
aspirations—drainages percutanés, un traitement chirurgical
est le plus souvent nécessaire [16].
La découverte de signes de suspicion à l’examen clinique,
d’adénopathies ou d’une masse dans l’exploration d’un sein
inflammatoire nécessite de réaliser d’emblée une mam-
mographie (une incidence oblique bilatérale au minimum)
à la recherche de signes additionnels et des prélèvements
(cytoponction ganglionnaire, microbiopsie échoguidée voir
biopsie cutanée en l’absence de cible échographique)
pour éliminer une lésion maligne (Fig. 28). Rappelons que
seules des adénomégalies simples sont visualisées dans les
pathologies inflammatoires ou infectieuses. En cas de dia-
gnostic ambigu entre mastite infectieuse ou tumorale, un
contrôle rapproché après traitement médical d’épreuve est
recommandé.
Mastite granulomateuse
Cette pathologie inflammatoire d’étiologie inconnue cor-
respond anatomopathologiquement à une réaction inflam-
matoire granulomateuse non caséeuse, non reliée à une
vascularite et centrée sur le lobule. C’est un diagnostic
d’élimination après avoir écarté une tuberculose, une infec-
tion fongique ou une sarcoïdose. Elle peut se révéler par un
syndrome de masse sans caractère spécifique en échogra-
phie, mais c’est habituellement la problématique d’abcès

Figure 28. a : mammographie réalisée au cours du deuxième trimestre de la grossesse devant un sein inflammatoire étendu, sans fièvre,
avec signes de suspicion cliniques (lésion croûteuse du mamelon et rétraction mamelonnaire). Signes non spécifiques de mastite avec
épaississement du plan cutané, asymétrie focale de densité et signes spécifiques en faveur de la malignité, avec plusieurs images de
distorsion et microcalcifications polymorphes ; b : mammographie, cliché d’agrandissement : multiples zones de distorsion et foyer étendu
de microcalcifications polymorphes ; classement BI-RADS 5. La microbiopsie a mis en évidence un carcinome canalaire invasif de grade 3,
n’exprimant pas les récepteurs hormonaux, avec expression de HER2, Ki-67 60 %.
Imagerie diagnostique en pathologie mammaire du pré- et post-partum
Figure 29. Échographie mammaire. Cliniquement abcès mam-
maires répétés en post-partum avec fistulisation cutané :
échographiquement collection avec abcès sous aréolaire sans carac-
tère spécifique. La microbiopsie échoguidée réalisée à distance de
l’épisode infectieux a mis en évidence une mastite granulomateuse.
répétés se fistulisant à la peau (Fig. 29) [2]. Le diagnostic
repose sur la biopsie et la bactériologie.
Écoulement mamelonnaire
Un écoulement spontané sérohémorragique multipore chez
la femme enceinte au troisième trimestre et lors de
l’allaitement est possible, relié à l’hypervascularisation
mammaire. Il cesse habituellement rapidement au cours de
l’allaitement. On écartera une cause locale secondaire à des
fissures mamelonnaires. L’écoulement est considéré comme
pathologique s’il est persistant et unipore, a fortiori hémor-
ragique. Une cytologie de l’écoulement peut être réalisée.
Le bilan échomammographique recherche un syndrome de
masse, voire un obstacle intragalactophorique ou un foyer
de microcalcifications (Fig. 30). La découverte d’une lésion
justifie la réalisation de prélèvements. En cas de négativité
de l’imagerie et en l’absence de signe de suspicion clinique,
la suite des explorations comme une galactographie ou une
IRM sera réalisée à distance après l’accouchement en cas
de persistance du symptôme. L’écoulement est une cause
rarissime de découverte d’un cancer du sein associé à la
grossesse [17].
Figure 30. Échographie Doppler mammaire : bilan d’un écou-
lement mamelonnaire unipore. Mise en évidence d’une masse
intragalactophorique hypervascularisée, microbiopsie échoguidée
permettant le diagnostic de papillome sans atypie.
177
Figure 31. Lésions eczématiformes du mamelon droit apparues
au deuxième trimestre de la grossesse sans traduction en imagerie
(échographie et mammographie négatives). La biopsie de la plaque
aréolomamelonnaire a révélé une maladie de Paget.
Anomalie de la plaque aréolomamelonnaire
Des lésions inflammatoires ou des fissures sont fréquentes en
cours d’allaitement et ne nécessitent pas d’investigation. En
revanche, les lésions eczématiformes doivent être explorées
à la recherche d’une maladie de Paget, rare mais possible
(Fig. 31).
Conclusion
Des signes fonctionnels et physiques amènent fréquemment
à explorer la sphère mammaire chez la femme enceinte
ou allaitante. L’anamnèse, l’examen clinique rigoureux et
l’échographie permettant le classement selon les critères BI-
RADS des lésions sont les bases du diagnostic et de l’attitude
décisionnelle. Le plus souvent, ils mettent en évidence des
« lésions » considérées comme une variante du normal ou
typiquement bénignes. Au moindre doute une mammogra-
phie et/ou des prélèvements sont nécessaires afin de ne pas
méconnaître une pathologie maligne rare mais possible.
Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
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Imagerie de la Femme (2017) 27, 179
Disponible en ligne sur
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Agenda
Congrès
■ Tomosynthèse mammaire
14—15 septembre 2017, Montpellier
Organisé par : l’Association tomosynthèse mammaire
Montpellier 2017 (ATMM-2017)
Lieu : palais des congrès Corum de Montpellier,
esplanade Charles-de-Gaulle, 34000 Montpellier
Renseignements et inscription : Institut montpel-
liérain d’imagerie médicobiologique et de mas-
tologie (IMIM) ; parc Euromédecine, 209 avenue
des Apothicaires, 34090 Montpellier ; tél : +33 4 67 61
15 05 ; fax : +33 (0)4 67 61 15 10 ; site web : http://
imim34.fr
doi:10.1016/S1776-9817(17)30059-7
Enseignements
■ Cours d’imagerie du sein
7—8 décembre 2017, Paris
Organisation : Dr Corinne Balleyguier, Dr Julia
Arfi-Raouche, Pr Bruno Boyer
Public concerné : Ces journées sont destinées
aux radiologues, cancérologues médicaux, chirur-
giens, gynécologues, radiothérapeutes, anatomo-
pathologistes et plus généralement à tous ceux qui
s’intéressent à la pathologie mammaire
Programme : à consulter sur le site http://www.
jpcom.fr/share/File/DEPjpcomsein2017.pdf
Renseignement et inscription : JP Com, 75, avenue
Georges Clémenceau, 14000 Caen ; tél : 02.31.27.19.18 ;
Fax : 02.31.27.19.17 ; Contact : Ingrid Laisne ;
e-mail : jpcom@jpcom.fr ; Site : www.jpcom.fr
 Imagerie
de la
Femme
Rédactrices en chef
Martine Boisserie-Lacroix (Bordeaux) - Isabelle Thomassin Naggara (Paris)

Comité de rédaction
Corinne Balleyguier (Villejuif), Marc Bazot (Paris), Bruno Boyer (Saint-Mandé), Jocelyne Chopier (Paris),
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(Chêne-Bougerie - Suisse), Sophie Taïeb (Lille), Patrice Taourel (Montpellier), Isabelle Trop (Montréal)

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articles publiés dans cette revue sont disponibles sur le site Internet d’Elsevier Masson SAS :
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Imagerie de la Femme (2017) 27, e5

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CONTENTS
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Radiologic pathologic correlation

Atypical lobular hyperplasia and lobular carcinoma in situ: Description, radio-histologic correlations
and management
F. Beltjens ............................................................................................................. 181

Reviews

Infiltrating lobular carcinoma of the breast: Epidemiology, natural history, therapeutic principles
M. Espié, S. Bécourt and F. Ledoux ............................................................................... 190

Invasive lobular carcinoma: Conventional imaging and interventional procedures

F. Chamming’s, M. Bouaboula, M.-P. Depetiteville, V. Catena, C. Rousseau and
M. Boisserie-Lacroix ................................................................................................. 197

MRI of the breast in patients with invasive lobular carcinoma: Diagnostic aspects, pretherapeutic
evaluation, neoadjuvant endocrine therapy or neoadjuvant chemotherapy evaluation
C. Dratwa, D. Sebbag-Sfez and F. Thibault ..................................................................... 206

Assessment of lesions identified at MR imaging: Second-look studies

M. Boisserie-Lacroix, M.-P. Depetiteville, V. Catena and F. Chamming’s ................................. 216

‘How to’ guide

Report in breast imaging: Family history

A.-C. Monseau-Thiburce ............................................................................................. 228

Biopsy strategy for breast lesions

A.-C. Monseau-Thiburce ............................................................................................. 230

Breast imaging lexicon

M. Boisserie-Lacroix .................................................................................................. 233

Case report

Primary fallopian tube carcinoma in a patient with Crohn’s disease and chronic salpingitis: Role of
local inflammation in tumor pathogenesis?
M. Volondat, M. Chassang, A. Chevallier, G. Baudin, J. Delotte and P. Chevallier ..................... 234

doi:10.1016/S1776-9817(17)30079-2
Imagerie de la Femme (2017) 27, 181—189

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CORRÉLATION ANATOMO-RADIOLOGIQUE

Hyperplasie lobulaire atypique et

carcinome lobulaire in situ : description,
corrélations radio-histologiques et conduite
à tenir
Atypical lobular hyperplasia and lobular carcinoma in situ: Description,
radio-histologic correlations and management

Françoise Beltjens

Unité d’anatomie et cytologie pathologiques, département de biologie et de pathologie des

tumeurs, centre Georges-François-Leclerc, 1, rue du Professeur-Marion, 21000 Dijon, France

Reçu le 31 août 2017 ; accepté le 10 septembre 2017

Disponible sur Internet le 23 octobre 2017

MOTS CLÉS Résumé L’hyperplasie lobulaire atypique (HLA) et le carcinome lobulaire in situ (CLIS)
Hyperplasie lobulaire forment un spectre lésionnel caractérisé par une prolifération in situ de cellules non cohé-
atypique ; sives, englobé par le terme de néoplasie lobulaire (NL). La néoplasie lobulaire ne présente pas
Carcinome lobulaire de signal radiologique spécifique et sa découverte sur biopsie nécessite une confrontation radio-
in situ ; pathologique. La néoplasie lobulaire est considérée comme un facteur de risque de développer
Néoplasie lobulaire ; ultérieurement un carcinome invasif et comme un précurseur non obligatoire de carcinome
Sous-estimation ; invasif. Sa prise en charge reste controversée. L’exérèse chirurgicale demeure souvent indi-
Suivi quée, toutefois une abstention chirurgicale peut être proposée en cas d’hyperplasie lobulaire
atypique isolée avec bonne concordance radio-histologique. Dans tous les cas, les patientes
relèvent d’une surveillance spécifique.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Adresse e-mail : fbeltjens@cgfl.fr

https://doi.org/10.1016/j.femme.2017.09.006
1776-9817/© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
182 F. Beltjens

KEYWORDS Summary Atypical lobular hyperplasia and lobular carcinoma in situ form a lesional spectrum
Atypical lobular characterized by in situ proliferation of non-cohesive cells, encompassed by the term lobular
hyperplasia; neoplasia. Lobular neoplasia does not present specific radiological features and its diagnosis on
Lobular carcinoma in core biopsy requires a radiopathological correlation. Lobular neoplasia is considered both as a
situ; risk factor for further development of invasive carcinoma and as a non-obligate precursor of
Lobular neoplasia; invasive carcinoma. Its management remains controversial. Surgical excision is often indicated,
Upgrade; but surgical abstention can be proposed in case of isolated atypical lobular hyperplasia with
Follow-up radiopathologic concordance. In all cases, the patients are subject to a specific follow-up.
© 2017 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

L’hyperplasie lobulaire atypique et le carcinome lobulaire
in situ sont regroupés sous le terme de néoplasie lobulaire.
Ce terme désigne l’ensemble du spectre lésionnel caracté-
risé par une prolifération épithéliale, in situ, de cellules non
cohésives, qui trouve son origine au niveau de l’unité termi-
nale ductulolobulaire. La néoplasie lobulaire appartient au
groupe dit des « lésions frontières » dont la détection est en
augmentation, en lien avec la généralisation du programme
de dépistage organisé du cancer du sein et l’amélioration
des techniques d’imagerie. La découverte de ces lésions
pose le problème de leur prise en charge, sous-tendue par
le risque de sous-estimation d’une lésion plus péjorative et
du suivi à proposer aux patientes concernées. Bien que la
conduite à tenir face à ces lésions reste discutée, des recom-
mandations sont proposées afin d’en homogénéiser la prise
en charge.
Définition et diagnostic histologique
L’hyperplasie lobulaire atypique (HLA) et le carcinome lobu-
laire in situ (CLIS), sont donc regroupés sous le terme de
néoplasie lobulaire (NL) (lobular neoplasia), qui désigne
l’ensemble des lésions formées par une prolifération in situ
de cellules monomorphes, dyscohésives, au sein de l’unité
terminale ductulolobulaire et pouvant diffuser sur un mode
pagétoïde aux canaux galactophores de plus gros calibre.
Ces cellules peuvent également coloniser d’autres lésions
telles que foyers d’adénose, cicatrice radiaire, papillome.
La dernière classification OMS 2012 [1] a retenu une
séparation binaire entre hyperplasie lobulaire atypique et
carcinome lobulaire in situ de type classique.
Le diagnostic de carcinome lobulaire in situ est porté
quand la prolifération comble, distend et déforme la lumière
de plus de 50 % des acini dans un lobule donné. En dessous de
ce seuil, on parle d’hyperplasie lobulaire atypique (Fig. 1).
La distinction entre hyperplasie lobulaire atypique et carci-
nome lobulaire in situ repose ainsi sur le degré d’infiltration
des lobules. Dans l’ancienne classification OMS 2003 [2]
était proposé le terme de « LIN » (lobular intraepithe-
lial neoplasia) avec un système à 3 grades, intégrant dans
un même continuum lésionnel l’hyperplasie lobulaire aty-
pique et le carcinome lobulaire in situ de type classique (ou
LIN3 de type 1) et permettant de ne pas qualifier de car-
cinome des lésions qui ne nécessitent pas d’être traitées
comme telles. Par contre, les 2 classifications distinguent
deux sous-types particuliers de carcinome lobulaire in situ :
le carcinome lobulaire in situ de type pléomorphe (ancien-
nement LIN3 de type 2, dans lequel les cellules présentent
des atypies nucléaires de haut grade, comparables à celles
observées dans le carcinome canalaire in situ de haut grade)
et le carcinome lobulaire in situ avec nécrose (ou LIN3 de
type 3, où existe de la nécrose au centre des structures
atteintes, les atypies nucléaires pouvant être de bas grade
ou de haut grade) (Fig. 1).
La néoplasie lobulaire se distingue des proliférations
mammaires in situ de type canalaire par une perte
d’expression membranaire de la E-cadhérine, protéine
intervenant dans la jonction intercellulaire, résultant d’une
mutation ou inactivation du gène CDH1 et se traduisant donc
par une prolifération de cellules non cohésives. Ainsi, en
immunohistochimie, dans l’hyperplasie lobulaire atypique
et le carcinome lobulaire in situ, les cellules tumorales
présentent une absence d’expression ou un marquage mem-
branaire incomplet pour la E-cadhérine (Fig. 1). Ces cellules
présentent également une négativité pour les CK5/6 et
14. Dans l’hyperplasie lobulaire atypique et le carcinome
lobulaire in situ de type classique ou avec nécrose, il
existe une expression forte des récepteurs d’estrogènes
et de la progestérone. Cette expression peut être dimi-
nuée ou absente dans le carcinome lobulaire in situ de
type pléomorphe. Une surexpression de HER2 peut parfois
être observée dans le carcinome lobulaire in situ de type
pléomorphe.
Données épidémiologiques
La néoplasie lobulaire est retrouvée dans 0,5 à 4 % des biop-
sies mammaires bénignes, avec une prédominance chez la
femme non ménopausée (âge moyen de 49 ans) [1]. La néo-
plasie lobulaire est une lésion multicentrique chez près de
85 % des patientes et bilatérale dans 30 à 67 % des cas [1].
La néoplasie lobulaire étant, dans la majorité des cas, sans
traduction clinique ni radiologique spécifique, son incidence
exacte dans la population n’est pas connue.
Circonstances de découvertes et données
radiologiques
La néoplasie lobulaire est en effet plutôt de découverte for-
tuite, associée à d’autres lésions responsables d’un signal
radiologique. Elle est ainsi fréquemment retrouvée dans
les prélèvements de foyers de microcalcifications, mais
ces microcalcifications sont retrouvées au sein d’autres
lésions telles que foyer d’adénose, métaplasie cylindrique,
mastopathie fibrokystique. . . Une association directe entre
Hyperplasie lobulaire atypique et carcinome lobulaire in situ 183

Figure 1. Aspects histologiques de la néoplasie lobulaire : a : hyperplasie lobulaire atypique : acini partiellement comblés, non distendus,
par une prolifération de cellules monomorphes ; b : carcinome lobulaire in situ classique : acini totalement comblés et très distendus par une
prolifération de cellules monomorphes ; c : carcinome lobulaire in situ : négativité de la E-cadhérine en immunohistochimie ; d : carcinome
lobulaire in situ avec nécrose : prolifération centrée par un foyer de nécrose avec calcification ; e : carcinome lobulaire in situ pléomorphe :
acini comblés par des cellules présentant des atypies nucléaires marquées.

carcinome lobulaire in situ et microcalcifications est, par
contre, retrouvée lorsqu’il existe une nécrose tumorale au
sein du carcinome lobulaire in situ (carcinome lobulaire
in situ avec nécrose), donnant alors un aspect mammogra-
phique proche de celui du carcinome canalaire in situ.
Ainsi, comme rapporté par l’étude rétrospective de
Chaudhary et al. [3] portant sur 87 cas de néoplasie lobulaire
diagnostiqués sur biopsie, le signal incitant à la réalisation
d’une biopsie peut-être à type de :
• microcalcifications (35 cas/87) (Fig. 2 et 3) avec sur la
biopsie outre la néoplasie lobulaire : métaplasie cylin-
drique, mastopathie fibrokystique, adénose sclérosante,
fibroadénome. . . ;
• lésion type « masse » (31 cas) (Fig. 4) avec sur la biopsie :
fibroadénome, adénose sclérosante, mastopathie fibro-
kystique, stéatonécrose. . . ;
• signal à l’IRM (Fig. 5), ici lésion avec rehaussement
(19 cas) avec sur la biopsie : adénose nodulaire, masto-
pathie fibrokystique, métaplasie cylindrique, hyperplasie
stromale pseudo-angiomateuse. . . ;
• lésion à type de « masse » et calcification (2 cas) avec
sur la biopsie mastopathie fibrokystique et adénose sclé-
rosante.
Au total, 19 des 87 cas de néoplasie lobulaire (21,8 %)
présentaient des microcalcifications « focales » au sein des
184 F. Beltjens

Figure 2. Femme de 42 ans, écoulement unipore sanglant gauche en relation avec un papillome rétro-aréolaire (microbiopsies sous
échographie). Découverte d’un amas de microcalcifications sur le versant interne de l’union des quadrants supérieurs : a et b : mammographie
avec agrandissement de face (a) et de profil (b). L’amas de 7 mm (flèches) est formé de microcalcifications essentiellement amorphes,
ACR 4 faible. Macrobiopsies 8G sous stéréotaxie avec pose de clip au décours : hyperplasie lobulaire atypique. L’amas a été entièrement
prélevé. Décision de repérage unique sur le papillome biopsié pour exérèse : papillome sclérosant. Surveillance annuelle prévue pendant
10 ans (en raison des lésions atypiques), puis tous les deux ans dans le cadre du dépistage organisé.

Figure 3. Femme de 70 ans, masse palpable supéro-externe gauche en corrélation avec un carcinome lobulaire infiltrant de 30 mm : a et
b : mammographie de face (a) et de profil (b) : masse spiculée du carcinome. Microcalcifications lâchement regroupées sur 20 mm, situées
à 30 mm plus bas et externe par rapport au carcinome, punctiformes, ACR 4 faible. Macrobiopsie sous stéréotaxie : carcinome lobulaire in
situ/LIN2.

lésions de néoplasie lobulaire. Onze de ces cas avaient bénignes (métaplasie cylindrique, mastopathie fibrokys-
bien été biopsiés pour microcalcifications et renfermaient tique, adénose sclérosante. . .). Dans les 8 autres cas, il n’y
des microcalcifications prédominantes au sein de lésions avait pas de microcalcifications visibles radiologiquement,
Hyperplasie lobulaire atypique et carcinome lobulaire in situ 185

Figure 4. Femme aux antécédents de mastectomie gauche 10 ans auparavant : a et b : mammographie de face (a) et oblique droite
(b) : ACR 2 ; c et d : mammographie de contrôle un an après, face (c) et oblique (d) : apparition de 4 microcalcifications assez épaisses,
difficiles à caractériser, inféro-externes, postérieures (flèche) ; e et f : échographie droite : masse de 5 mm inféro-externe, à bord indistinct,
vascularisée, ACR 4. Biopsie sous échographie : 1 prélèvement 14 G, saignement, arrêt de la procédure, difficulté à voir l’image, mise en
place d’un clip ; g et h : mammographie avec clichés agrandis de face (g) et de profil (h) post-clip 15 jours après le geste : le clip se
projette en regard des 4 microcalcifications. Histologie : hyperplasie lobulaire atypique. Concordance radio-histologique : lésion à risque,
non concordant (non contributif). L’indication de macrobiopsie pour limiter les sous-estimations n’est pas retenue (petit hématome résiduel,
sein de faible volume, non-acceptation de la patiente) et on s’oriente vers une zonectomie après repérage : carcinome canalaire infiltrant
de grade 1.

suggérant que les microcalcifications au sein de la néopla-
sie lobulaire seraient plutôt fortuites et possiblement non
détectables radiologiquement.
Dans une autre série rétrospective publiée par Arpino
et al. [4] portant sur 45 lésions de néoplasie lobulaire
diagnostiquées sur biopsie, la biopsie était motivée par la
présence à la mammographie de microcalcifications dans
30 cas (67 %), de microcalcifications avec « masse » dans
8 cas, de « masse » dans 6 cas et d’une distorsion architectu-
rale dans 1 cas. Ici, des microcalcifications étaient trouvées
spécifiquement au sein de la néoplasie lobulaire dans 11 des
cas (28 %).
186
Figure 5. Femme de 40 ans, contexte de mutation BRCA2 : a :
IRM coupe axiale transverse après injection : pas de rehausse-
ment de fond. Apparition d’une prise de contraste focale ACR 4.
Bilan de second-look (mammographie avec clichés agrandis, écho-
graphie) normal ; b : discussion en RCP : décision de macrobiopsie
sous antenne IRM avec pose de clip. Histologie : hyperplasie lobu-
laire atypique. Concordance radio-histologique : lésion à risque, non
concordant (non contributif). Décision de zonectomie ; c : repérage
sous mammographie du clip mis en place au décours du geste inter-
ventionnel sous antenne IRM. Zonectomie : hyperplasie lobulaire
atypique et hyperplasie canalaire atypique.
D’autre part, la néoplasie lobulaire est souvent identi-
fiée en association avec d’autres lésions atypiques, que sont
la métaplasie cylindrique atypique (MCA) ou l’hyperplasie
canalaire atypique (HCA). Ainsi, dans une série rapportée
par Leibl et al. [5] de 111 biopsies chirurgicales renfermant
des lésions de néoplasie lobulaire, la néoplasie lobulaire
coexistait avec de la métaplasie cylindrique atypique dans
96 cas (86,5 %).
Dans une autre étude menée à l’Institut Bergonié [6] à
partir de 2833 biopsies chirurgicales diagnostiques réalisées
pour des microcalcifications sans lésion palpable, étaient
retrouvés : 139 cas de néoplasie lobulaire isolée et 227 cas
de néoplasie lobulaire associée à de l’hyperplasie canalaire
atypique, sans lésion plus péjorative. Par contre, dans 84 cas
(38 %), la néoplasie lobulaire était associée au diagnostic
à un carcinome canalaire in situ (CCIS — 58 cas) ou à un
carcinome infiltrant (26 cas, dont 17 carcinomes de type
canalaire, 6 de type lobulaire et 3 carcinomes tubuleux).
Ainsi, et comme l’illustre le cas présenté sur la Fig. 4, les
lésions de néoplasie lobulaire sont rarement responsables
par elles-mêmes d’un signal radiologique et la découverte
de ces lésions peut être un indicateur de la présence d’un
F. Beltjens
authentique carcinome synchrone pouvant être potentielle-
ment « manqué » par le geste biopsique. C’est pourquoi,
en cas de diagnostic de néoplasie lobulaire, il est toujours
nécessaire de s’assurer que l’anomale radiologique ayant
conduit au geste biopsique est bien expliquée par les lésions
identifiées à l’analyse histologique.
Risques associés à la néoplasie lobulaire
Risque ultérieur de carcinome
Des analyses moléculaires ont montré que la néoplasie
lobulaire est une prolifération néoplasique clonale et un pré-
curseur non obligatoire de carcinome infiltrant, avec mise en
évidence d’un profil génomique comparable entre néoplasie
lobulaire et carcinome lobulaire infiltrant synchrones. Des
altérations chromosomiques ont également été retrouvées
à fréquence égale dans l’hyperplasie lobulaire atypique et
le carcinome lobulaire in situ suggérant que les deux enti-
tés sont bien des lésions néoplasiques à un stade similaire,
avec toutefois une instabilité génomique plus élevée dans
les carcinomes lobulaires in situ de type pléomorphe [1].
Ainsi, la néoplasie lobulaire est actuellement considérée
à la fois comme un facteur de risque de développer ulté-
rieurement un carcinome mammaire invasif et comme un
précurseur non obligatoire de carcinome invasif, de type
canalaire ou lobulaire, pour les deux seins [1].
En effet, plusieurs études ont été réalisées sur des
groupes de femmes sans antécédent de cancer du sein
et suivies après biopsie mammaire retrouvant des lésions
atypiques. Elles ont conclu à une augmentation du risque
de développer ultérieurement un cancer du sein chez les
patientes avec néoplasie lobulaire, c es patientes ayant plus
de risque de développer un carcinome infiltrant dans le sein
biopsié et dans quasiment 2/3 des cas de type canalaire.
Page et al. ont publié, en 1985 [7], une étude rétrospec-
tive portant sur toutes les femmes de plus de 20 ans ayant eu
une biopsie chirurgicale (10 542 biopsies) dans trois hôpitaux
de Nashville entre 1950 et 1968. Des lésions d’hyperplasie
lobulaire atypique étaient retrouvées dans 1,6 % de ces
biopsies (n = 126), 16 patientes ayant développé un cancer
infiltrant au cours du suivi, le risque relatif (RR) associé
à l’hyperplasie lobulaire atypique était de 4,2 (95 % IC :
2,6—6,9). Dans une analyse réalisée à partir de la même
cohorte en 1991 [8], les auteurs décrivaient pour le carci-
nome lobulaire in situ (n = 39), un risque absolu de carcinome
infiltrant de 17 % à 15 ans et un risque relatif de 8 à 10 dans
les 15 années suivant le diagnostic.
De même, Hartmann et al. [9] ont rapporté une étude
rétrospective à partir d’une cohorte de la Mayo clinic
incluant 698 femmes prises en charge entre 1967 et
2001 pour hyperplasie atypique (biopsie chirurgicale ou à
l’aiguille). Trois cent vingt-sept patientes présentaient des
lésions d’hyperplasie lobulaire atypique et le risque rela-
tif de cancer ultérieur (infiltrant ou carcinome canalaire in
situ) pour ces patientes était de 4,76 (IC 95 % : 3,74—5,97).
Soixante-quinze patientes ont développé un cancer au cours
du suivi, dans 64,8 % des cas dans le même sein, infiltrant
dans 87 % des cas et de type canalaire dans 76,8 % des
cas. Dans une autre publication à partir de la cohorte de
la Mayo Clinic, Degnim et al. [10] décrivent pour le groupe
de l’hyperplasie atypique (hyperplasie canalaire atypique et
hyperplasie lobulaire atypique) un risque cumulé de cancer
de 21 % (95 % IC : 14—28 %) à 20 ans et de 29 % (95 % IC :
20—38 %) à 25 ans.
Hyperplasie lobulaire atypique et carcinome lobulaire in situ
Des études réalisées à partir de la Nurses’ health study
ont rapporté des odds ratio (OR) pour le risque de can-
cer du sein (in situ ou infiltrant) dans les suites d’une
biopsie mammaire bénigne. Celle de Collins et al. [11], réa-
lisée sur la première et la deuxième cohorte (1976—1996 et
1989—1995), retrouvait un OR de 5,49 (95 % IC : 3,29—9,18)
pour les patientes avec hyperplasie lobulaire atypique
(n = 36), ce risque étant plus élevé quand le diagnostic
d’hyperplasie lobulaire atypique était réalisé en préméno-
pause (OR = 7,30 [95 % IC 3,74—14,23]).
Dans l’étude menée à l’Institut Bergonié [6] à partir de
2833 biopsies chirurgicales diagnostiques, réalisées entre
1975 et 2002 pour des microcalcifications sans lésion pal-
pable, 443 des femmes incluses dans l’étude présentaient
des atypies épithéliales sans cancer associé, ni antécédent
de cancer. Elles ont pu bénéficier d’un suivi médian de
160 mois avec surveillance clinique et mammographique
annuelle. Au cours du suivi, 7 femmes avec néoplasie lobu-
laire ont développé un carcinome infiltrant (6 canalaire et
1 lobulaire), dont 5 dans le même sein, après un intervalle
allant de 4 à 12 ans. La probabilité de développer un can-
cer invasif du sein pour les femmes avec atypie épithéliale
(hyperplasie canalaire atypique et/ou néoplasie lobulaire)
était de 2,8 % (IC 95 % : 1,4—5,5) à 5 ans et de 5,5 % (IC 95 % :
3,3—9,9) à 10 ans.
Il est toutefois intéressant de noter que la majorité de ces
études ont inclus des patientes « biopsiées » bien avant l’ère
du dépistage mammographique, donc présentant volontiers
des lésions cliniques. D’autre part, les lésions de néopla-
sie lobulaire peuvent indiquer la présence d’un authentique
carcinome synchrone, volontiers non visible macroscopique-
ment [6], nécessitant donc un large échantillonnage des
biopsies chirurgicales. Or dans ces études, l’exhaustivité
de l’analyse histologique (nombre moyen de lames exami-
nées par cas) est faible (de 1 à 5 lames pour 93 % des cas,
dans l’étude de Page et al. — 3,2 lames en moyenne pour la
cohorte de la Mayo Clinic) ou n’est pas rapportée, pouvant
être responsable d’une sous-estimation des lésions initia-
lement présentes. En revanche, dans l’étude de l’Institut
Bergonié, les biopsies chirurgicales étaient incluses en tota-
lité avec un nombre moyen de lames par biopsie de 26
(2—180). Les risques de développer un carcinome mammaire
après un diagnostic de néoplasie lobulaire nécessiteraient
probablement d’être réévalués à l’ère actuelle du dépis-
tage et de l’utilisation de techniques d’imagerie de plus en
plus sophistiquées, en tenant compte de l’exhaustivité de
l’analyse histologique.
Risque de sous-estimation
La découverte de lésions de néoplasie lobulaire sur biopsie
radioguidée pose donc également le problème d’une pos-
sible sous-estimation d’un authentique carcinome associé,
non intéressé par l’échantillonnage radiologique. D’assez
nombreuses séries ont rapporté les taux de sous-estimation
de carcinome (carcinome canalaire in situ ou carcinome
invasif) après exérèse chirurgicale complémentaire. La
limite de ces études réside souvent dans des effectifs
de petite taille, dans une possible non prise en compte
de discordances radio-histologiques et dans leur caractère
majoritairement rétrospectif avec un vraisemblable biais
concernant les patientes opérées.
Chaudhary et al. [3] ont rapporté une série rétrospective
de 87 cas de néoplasie lobulaire diagnostiqués entre 2006 et
2011 par micro- ou macro-biopsie, ayant tous fait l’objet
d’une exérèse chirurgicale complémentaire. Sur les 87 cas,
187
22 correspondaient à de l’hyperplasie lobulaire atypique,
44 à du carcinome lobulaire in situ (pléomorphe exclu) et
21 renfermaient les 2 types de lésions. Le taux de sous-
estimation était de 3,4 % (95 % CI : 0—10 %), soit 3 cas de
carcinome lobulaire in situ sur biopsie avec sur l’exérèse
complémentaire 2 carcinomes invasifs de 4 et 6 mm et un
carcinome canalaire in situ. Parmi ces 3 cas, une patiente
avait un carcinome infiltrant bilatéral synchrone, une autre
un carcinome canalaire in situ controlatéral et la troisième
des lésions d’hyperplasie canalaire atypique multifocales.
En cas de lésions isolées d’hyperplasie lobulaire atypique sur
biopsies, il était toutefois retrouvé dans 2 cas des lésions
de carcinome lobulaire in situ pléomorphe. Il n’était pas
retrouvé de lien entre type de biopsie (micro- ou macro-
biopsie) et sous-estimation.
Une étude rétrospective de Murray et al. [12] ayant
porté sur 80 cas de néoplasie lobulaire diagnostiqués entre
2004 et 2009 par micro- ou macro-biopsie, tous opérés, rap-
porte un risque de sous-estimation de 6 %. Sur les 80 cas,
46 correspondaient à du carcinome lobulaire in situ clas-
sique et 34 à de l’hyperplasie lobulaire atypique. Il existait
une concordance radio-histologique pour 90 % (72/80) des
biopsies et une discordance pour 10 % (8/80). Le taux de
sous-estimation était de 3 % pour les cas concordants (2/72
— un carcinome canalaire in situ et un carcinome canalaire
infiltrant de 2 mm) et de 38 % pour les cas discordants
(3/8—2 carcinome canalaire in situ et un carcinome cana-
laire infiltrant de 16 mm).
Shah-Khan et al. [13] ont publié une étude rétrospective
sur 184 cas de néoplasie lobulaire diagnostiqués sur biopsie
(dont 77 % par macrobiopsie 9 ou 11G) entre 1993 et 2010,
avec 147 hyperplasies lobulaires atypiques et 37 carcinomes
lobulaires in situ (pléomorphes exclus). Une exérèse chirur-
gicale avait été réalisée dans 101 cas : 81 cas d’hyperplasie
lobulaire atypique et 20 cas de carcinome lobulaire in situ.
Le taux de sous-estimation global était de 2 % (2/101), de
1,5 % (1/81) pour l’hyperplasie lobulaire atypique et de
5 % (1/20) pour le carcinome lobulaire in situ (p = 0,36).
En effet, 1 cas de carcinome lobulaire in situ était associé
sur la pièce d’exérèse à un carcinome lobulaire infiltrant de
9 mm et pour 1 cas d’hyperplasie lobulaire atypique avec dis-
cordance radio-histologique, on retrouvait sur l’exérèse un
carcinome canalaire in situ de bas grade de 4 mm. Pour tous
les autres cas d’hyperplasie lobulaire atypique avec concor-
dance radio-histologique, il n’était pas retrouvé de lésion
plus péjorative. Concernant les 83 cas surveillés sans exé-
rèse chirurgicale (concordance radio-histologique de 96 %),
1 patiente avec hyperplasie lobulaire atypique a développé
un carcinome canalaire in situ homolatéral (1/51—2 %) et
3 patientes avec carcinome lobulaire in situ (3/14—21 %)
ont développé un cancer homolatéral (1 carcinome canalaire
in situ et 2 infiltrants) au cours du suivi (moyenne de suivi de
53 mois). Chez les patientes opérées, 1 patiente (1,6 %) avec
hyperplasie lobulaire atypique a développé un carcinome
lobulaire infiltrant homolatéral au cours du suivi et aucune
patiente avec carcinome lobulaire in situ. Sur l’ensemble
des patientes, 3 avec ALH (2,7 %) et une patiente avec car-
cinome lobulaire in situ (3,8 %) ont présenté un carcinome
canalaire infiltrant controlatéral. Le taux de sous-estimation
en fonction du type de biopsie (9-11G ou 14-18G) n’est pas
indiqué.
Concernant le carcinome lobulaire in situ de type
pléomorphe, Flanagan et al. [14] se sont intéressés rétros-
pectivement à 51 cas diagnostiqués entre 2000 et 2014 sur
biopsie chirurgicale ou radioguidée. Dans 43 % (22/51), le
carcinome lobulaire in situ pléomorphe était associé à un
188
carcinome lobulaire infiltrant et dans 9,8 % à un carcinome
canalaire in situ. Le carcinome lobulaire in situ pléomorphe
était isolé dans 47,1 % des cas, dont 3 microbiopsies et
14 macrobiopsies. L’exérèse chirurgicale de ces 17 cas a
retrouvé 5 carcinomes lobulaires infiltrants (29,4 %), 1 carci-
nome infiltrant canalaire et lobulaire (5,9 %) et 3 carcinomes
canalaires in situ (17,6 %).
Dans l’ensemble de la littérature, des taux très varia-
bles de sous-estimation, portant parfois sur des séries de
toute petite taille, sont rapportés, allant de 0 à 67 % pour
l’hyperplasie lobulaire atypique et de 0 à 60 % pour le carci-
nome lobulaire in situ [15]. Dans une revue récente [16] où
les auteurs ont pris en compte uniquement les études avec
corrélation radio-histologique attentive, le taux moyen de
sous-estimation était de l’ordre 2 % pour l’ALH et de 10 %
pour le carcinome lobulaire in situ.
Le travail de synthèse réalisé par le Collège natio-
nal des gynécologues et obstétriciens français (CNGOF),
publié en 2015 [17], va dans le même sens. Il retient, en
cas de diagnostic par macrobiopsie (9-11G), un risque de
sous-estimation de 1,2 à 3,1 % pour l’hyperplasie lobu-
laire atypique, de 5 à 8,1 % pour le carcinome lobulaire
in situ classique et proche de 50 % pour le carcinome lobu-
laire in situ pléomorphe et/ou avec nécrose (niveau de
preuve 3 ou 4).
Conduite à tenir
La prise en charge des lésions de néoplasie lobulaire appa-
raît donc conditionnée par le risque de carcinome : risque
de sous-estimation et risque de survenue ultérieure. La
conduite à tenir suite à la découverte sur biopsie radio-
guidée de lésions de néoplasie lobulaire reste actuellement
sujette à débats, entre indication formelle d’exérèse chirur-
gicale complémentaire et possibilité de simple surveillance.
L’intérêt de la discussion de ces cas en réunion de concerta-
tion pluridisciplinaire réunissant radiologues, pathologistes
et chirurgiens fait par contre consensus. La tenue d’une
telle réunion permet notamment de toujours s’assurer d’une
bonne concordance radio-histologique et de proposer une
prise en charge adaptée aux antécédents et facteurs de
risques de la patiente.
Il est reconnu qu’une exérèse chirurgicale complémen-
taire est recommandée en cas de lésion associée à la
néoplasie lobulaire requérant par elle-même une exérèse
chirurgicale et en cas de discordance radiopathologique [1].
De même, une exérèse complémentaire est indiquée en cas
de carcinome lobulaire in situ pléomorphe ou avec nécrose
[1,16,17].
Pour certains, l’exérèse chirurgicale complémentaire
reste préconisée pour tout diagnostic de néoplasie lobulaire
[15]. Toutefois, dans plusieurs études citées précédemment
[3,12,13,16], et dans le sens desquelles semble aller l’OMS
[1], il est suggéré qu’en cas de diagnostic d’hyperplasie
lobulaire atypique isolée, avec bonne concordance radio-
histologique, et notamment lorsque l’hyperplasie lobulaire
atypique est de découverte fortuite, une surveillance pru-
dente sans chirurgie pourrait être suffisante. Dans ses
Recommandations pour la prise en charge des lésions proli-
fératives mammaires avec et sans atypies, publiées en 2015
[17] et qui sont de grade C, le CNGOF introduit cette possi-
bilité d’abstention chirurgicale pour l’hyperplasie lobulaire
atypique.
Ces recommandations, de même que celles proposées par
l’INCa en 2009 pour la prise en charge du cancer du sein
F. Beltjens
in situ [18], rappellent que sur pièce chirurgicale l’obtention
de berges saines n’est requise qu’en cas de carcinome lobu-
laire in situ pléomorphe et/ou avec nécrose. De même,
en cas de carcinome lobulaire in situ pléomorphe et/ou
avec nécrose une radiothérapie du sein pourra être dis-
cutée [18]. Enfin, l’hyperplasie lobulaire atypique et le
carcinome lobulaire in situ font partis, selon les recom-
mandations 2014 de la Haute Autorité de santé [19], des
lésions à risque élevé relevant d’une surveillance mammo-
graphique annuelle pendant 10 ans, puis tous les 2 ans,
jusqu’à l’entrée, ou directement dans le cadre du dépistage
organisé.
Conclusion
Hyperplasie lobulaire atypique et carcinome lobulaire in situ
forment un spectre lésionnel dont l’histoire naturelle reste
encore imparfaitement connue et dont la prise en charge
requiert une confrontation radio-histologique. La partici-
pation à de larges études prospectives et les progrès dans
la connaissance des anomalies moléculaires de ces lésions
pourraient permettre d’en avoir dans l’avenir une meilleure
compréhension, permettant ainsi de proposer aux patientes
la prise en charge la plus appropriée possible.
Remerciements
L’auteur remercie le Dr Martine Boisserie-Lacroix qui a fourni
les cas d’imagerie présentés dans l’article.
Déclaration de liens d’intérêts
L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.
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sante.fr.
Imagerie de la Femme (2017) 27, 190—196

Disponible en ligne sur

ScienceDirect
www.sciencedirect.com

MISE AU POINT

Cancer lobulaire infiltrant : épidémiologie,

histoire naturelle, principes thérapeutiques
Infiltrating lobular carcinoma of the breast: Epidemiology, natural history,
therapeutic principles

Marc Espié ∗, Stéphanie Bécourt , Florence Ledoux

Sénopôle Saint-Louis, université Denis-Diderot, AP—HP, 1, avenue Claude-Vellefaux, 75475

Paris cedex 10, France

Reçu le 8 septembre 2017 ; accepté le 10 septembre 2017

Disponible sur Internet le 16 octobre 2017

MOTS CLÉS Résumé Le cancer lobulaire infiltrant représente environ 10 % des cancers du sein. Les
Cancer lobulaire patientes se présentent souvent avec un stade plus avancé au diagnostic. Son pronostic est
infiltrant ; cependant sensiblement identique à celui des cancers canalaires infiltrants. Il métastase sou-
Hormonothérapie ; vent au niveau des séreuses et plus particulièrement au niveau péritonéal. L’hormonothérapie
Métastases est le traitement médical de référence.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
péritonéales

KEYWORDS Summary Invasive lobular carcinoma accounts for approximately 10% of all breast cancer
Invasive lobular cases. Patients with ILC are more likely to present more advanced tumor stages. However,
carcinoma; its prognosis is quite similar to the invasive ductal carcinoma one. There is a markedly high
Hormonotherapy; incidence of peritoneal metastases. Endocrine therapy is the medical treatment of reference.
Peritoneal metastasis © 2017 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : marc.espie@aphp.fr (M. Espié).

http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2017.09.003
1776-9817/© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Cancer lobulaire infiltrant 191

Particularités épidémiologiques et
histologiques
Le carcinome lobulaire infiltrant représente environ 4 à 10 %
des cancers du sein [1], son originalité tient, d’une part, à
la difficulté de son diagnostic et, d’autre part, à une dis-
sémination métastatique différente du carcinome canalaire
infiltrant.
L’incidence du carcinome lobulaire infiltrant augmente
et ce, essentiellement chez les femmes ménopausées. Aux
États-Unis, son taux est passé de 9,5 % en 1987 à 15,6 % en
1999 [2]. Le cancer lobulaire infiltrant concerne des femmes
en moyenne plus âgées que le cancer canalaire infiltrant
(3 ans) [3]. Des premières règles précoces sont un facteur
de risque de développer un cancer du sein. Ce paramètre
semble un peu plus net pour les carcinomes lobulaires infil- Figure 1. HES x 100 : cellules disposées en file indienne.
trants que pour les cancers canalaires infiltrants (RR par
année plus jeune respectivement : 1,073 et 1,035) [4]. Il
et al. ont mis en évidence qu’il existait une corrélation entre
a été de même observé un sur-risque plus important avec
les tumeurs de grande taille et un grade élevé [18]. À la
un âge tardif de la ménopause (3,6 % d’augmentation versus
différence des cancers canalaires, les cancers lobulaires de
2,6 % par année pour les cancers canalaires infiltrants). Il
grades I, II ou III expriment tous très majoritairement les
faut noter qu’il existe probablement un lien avec le traite-
récepteurs hormonaux. Ils sont plus fréquemment de grade
ment hormonal estroprogestatif de la ménopause puisqu’il
II et tous les anatomopathologistes ne sont pas d’accord pour
augmente le risque de diagnostic de cette affection par 2 à
les grader [18]. Les cancers lobulaires infiltrants sont donc
3 et donc de manière beaucoup plus importante que pour
majoritairement RE+ et HER2 négatif [15,16]. La surexpres-
le cancer canalaire infiltrant [5,6]. Reeves et al. ont effec-
sion de HER2 est observée dans environ 4 à 6 % des cas
tué une méta-analyse sur le sujet et ont retrouvé un risque
[19]. Elle est plus fréquente en cas de cancers lobulaires
relatif de 2,25 (IC : 2,00—2,52) pour les cancers lobulaires
pléomorphes [20].
et de 1,63 (1,55—1,72) pour les cancers canalaires [7]. Il
Carbognin et al. ont rapporté la valeur du KI67 pour ces
a été également retrouvé un risque potentiellement plus
tumeurs en comparant cancer canalaire infiltrant et carci-
important de survenue de carcinome lobulaire infiltrant :
nome lobulaire infiltrant. Elle a mis en évidence pour la
OR = 2,6 (1—7,1) que de cancer canalaire infiltrant : OR = 1,2
survie sans rechute un cut-off à 4 % pour les carcinomes
(0,8—1,9) en association avec la contraception orale [8]. La
lobulaires infiltrants et à 14 % pour les cancers canalaires
consommation d’alcool pourrait être davantage associée au
infiltrants [21]. Pour les carcinomes lobulaires infiltrants, ce
risque de cancer lobulaire mais toutes les études ne sont
cut-off était également significatif quant à la survie globale
pas concordantes [9,10]. En fonction de l’âge de survenue,
avec une survie globale de 89,9 % versus 79,4 % (p = 0,007) et
le pronostic semble différent. Une série de 43 230 cancers
une survie sans rechute de 77,2 % versus 69,2 % (p = 0,03). Ce
lobulaires infiltrants diagnostiqués entre 2004 et 2011 a per-
travail tend à démontrer que l’étude de la prolifération est
mis de mettre en évidence que les femmes de moins de
également importante pour les carcinomes lobulaires infil-
35 ans et de plus de 70 ans avaient un plus mauvais pronostic
trants, même si le seuil mis en évidence est très bas. Des
que les femmes entre 35 et 70 ans, celles avec le plus mau-
études de confirmation restent nécessaires.
vais pronostic étant celles de plus de 79 ans. Ce pronostic est
Les cancers lobulaires pléomorphes sont sur-représentés
également différent en fonction des récepteurs hormonaux
parmi les cancers du sein métastasés [22]. Il existe éga-
notamment entre 35 et 70 ans. Parmi les patientes avec une
lement des formes mixtes de classification difficile entre
tumeur RE+, RP+, ce sont les femmes entre 40 et 59 ans qui
canalaire et lobulaire. Il est fréquemment observé une perte
ont eu le meilleur pronostic, tandis que pour les tumeurs
de l’expression de l’E-cadhérine au niveau de ces tumeurs
RE− RP+ et RE− RP−, les patientes avaient le même taux
[23]. L’E-cadhérine joue un rôle dans l’adhésion cellulaire
de survie quel que soit leur âge (avant 70 ans) [11].
et pourrait avoir un rôle anti-métastasiant. Cette dérégula-
Le cancer lobulaire infiltrant peut survenir dans un
tion de la E-cadhérine est liée à des altérations génétiques
contexte héréditaire notamment en cas de mutation BRCA2.
au niveau de CDH1 localisé sur le chromosome 16q22.1 [24].
On note en cas de mutation BRCA1 2,2 % de cancers lobu-
Au niveau génétique, il a été mis en évidence par cer-
laires et 8,4 % en cas de mutation BRCA2 [12]. On note
tains une perte du bras long du chromosome 16 [25] mais
une plus grande fréquence de carcinome lobulaire infiltrant
également plus fréquemment une perte de PTEN (loss of
en cas de mutation CDH1 [13] Cette mutation est d’autant
phosphatase and tensin homolog), une activation d’AKT et
plus à rechercher que le carcinome lobulaire infiltrant est
des mutations au niveau de TBX3 et de FOXA1 [26].
bilatéral et survient à un jeune âge [14].
Histologiquement, la forme typique est constituée de
cellules rondes isolées ou disposées en file indienne plus
rarement en plages (Fig. 1). Les cellules sont monomorphes Histoire naturelle, particularités
à noyaux ronds presque dépourvus d’anisocaryose. Le cyto- évolutives
plasme est acidophile peu abondant et est souvent creusé
d’une vacuole de sécrétion PAS ou bleu Alcian positive, À stade initial égal, il ne semble pas y avoir de diffé-
déjetant le noyau en périphérie [15]. Ces cancers sont majo- rence de pronostic entre les cancers lobulaires infiltrants
ritairement de grade 2 mais le grade est tout comme pour et les cancers canalaires infiltrants [27]. Silverstein et al.
les cancers canalaires corrélé avec la survie [16,17]. Bane et Toikkanen retrouvent même, à stade égal, un meilleur
192
pronostic des carcinomes lobulaires infiltrants par rapport
aux cancers canalaires infiltrants à la différence d’autres
auteurs [28,29].
Arpino et al. ont comparé rétrospectivement
4140 patientes atteintes d’un carcinome lobulaire infiltrant
à 45 169 patientes atteintes d’un cancer canalaire infiltrant
avec une médiane de suivi de 87 mois [30]. La survie sans
rechute à 5 ans et la survie globale ont été identiques
dans les deux groupes respectivement : 87,5 % contre
83,5 % (p = 0,13) et 85,6 % contre 84,1 % (p = 0,64). Les
carcinomes lobulaires infiltrants ont été diagnostiqués chez
des patientes plus âgées, ils étaient plus volumineux, expri-
maient plus fréquemment les récepteurs des estrogènes
et de la progestérone, avaient une phase S plus basse,
étaient plus fréquemment diploïdes et surexprimaient
moins fréquemment, CerbB2, l’EGFR et P53.
Silverstein et al. avaient déjà retrouvé que les car-
cinomes lobulaires infiltrants possédaient davantage de
récepteurs hormonaux positifs, un grade histologique et
nucléaire ainsi qu’une phase S plus bas que les cancers cana-
laires infiltrants [28]. Ce qu’avait confirmé Sastre-Garau en
retrouvant que les carcinomes lobulaires infiltrants étaient
plus souvent de grade I ou de grade II faible et RE+ que les
cancers canalaires infiltrants [16]. L’angiogenèse ne sem-
blait pas avoir de valeur pronostique pour ces tumeurs [31].
Pestalozzi et al. ont comparé 767 carcinomes lobulaires
infiltrants à 8607 cancers canalaires infiltrants avec une
médiane de suivi de 13 ans. Les carcinomes lobulaires infil-
trants ont été associés à un âge plus avancé, des tumeurs
plus volumineuses, mieux différenciées avec moins d’embols
et davantage RE+. Les patientes ont été plus fréquemment
traitées par mastectomie. Il a observé une meilleure survie
sans rechute et survie globale à 6 ans (p < 0,01) mais une plus
mauvaise que pour les cancers canalaires infiltrants à 10 ans
(p < 0,01) Les rechutes ont été plus fréquemment osseuses
et moins souvent locorégionales ou pulmonaires [32].
Jauffret et al., dans une étude rétrospective multi-
centrique de 940 patientes avec un carcinome lobulaire
infiltrant, ont retrouvé que les facteurs qui étaient associés
à un envahissement ganglionnaire étaient un âge de moins
de 65 ans, une taille tumorale de plus de 20 mm et un grade
II ou III. Les mêmes facteurs étaient associés de manière
statistiquement significative à la survie sans rechute et à la
survie globale [33].
Adachi et al. ont retrouvé une survie sans rechute à
5 ans de 91,9 % pour les cancers canalaires infiltrants et de
seulement 88,4 % pour les carcinomes lobulaires infiltrants
(p = 0,008) [34]. En termes de survie globale, le pronostic
des carcinomes lobulaires infiltrants était également plus
mauvais : 93,1 % contre 97,6 % pour les cancers canalaires
infiltrants (p = 0,030). En fait, le pronostic des carcinomes
lobulaires infiltrants s’aggrave au fil du temps.
Des études sont en cours sur la valeur du grade génomique
de mammaprint ou d’oncotype DX [35—37].
Ces tumeurs sont rarement classées dans les groupes à
haut risque. Cependant, l’étude de Beumer et al. a mis en
évidence une association significative entre un test mam-
maprint élevé et un risque de rechute important y compris
pour les malades N− avec un hazard ratio à 11,1 (2,3—53)
pour la survie sans métastase à distance [37].
Les carcinomes lobulaires infiltrants ont donc un pro-
fil de tumeur lentement évolutive et cependant leur
pronostic n’est pas meilleur que celui des cancers cana-
laires probablement parce que les cancers lobulaires sont
diagnostiqués plus tardivement et sont donc plus volu-
mineux. L’envahissement ganglionnaire est probablement
M. Espié et al.
également sous-estimé pour ces cancers en raison des
difficultés diagnostiques et justifie un recours plus fréquent
à l’immunohistochimie en cas de doute.
Le carcinome lobulaire infiltrant métastase par voie
hématogène ou par voie lymphatique. Son mode de diffusion
métastatique est différent de celui des cancers cana-
laires infiltrants. Le carcinome lobulaire infiltrant donne
plus fréquemment des métastases au niveau du péritoine,
du rétropéritoine [38], des méninges, de l’estomac et du
tractus digestif, de la moelle osseuse ainsi qu’au niveau
des organes gynécologiques. On observe moins de méta-
stases pleuropulmonaires. La fréquence des métastases
osseuses, hépatiques et cérébrales ne semble pas diffé-
rente entre ces deux types histologiques même s’il existe
des différences entre certaines publications [30,39—45].
Les métastases intra-abdominales sont souvent situées à
la surface des séreuses, du rétropéritoine ou des ovaires.
On note parfois un simple épaississement sans masse
nettement individualisable. Les métastases rétropérito-
néales peuvent entraîner un engainement des uretères
[46]. Les métastases au niveau de l’utérus peuvent poser
un problème diagnostique chez une patiente présen-
tant des métrorragies en effet les cellules cancéreuses
sont mêlées aux cellules du stroma endométrial nor-
mal et peuvent passer inaperçues lors d’un curetage
[47].
Le diagnostic de métastases au niveau de l’estomac est
également difficile et le diagnostic de linite gastrique peut
être porté à tort [48]. L’utilisation d’anticorps monoclonaux
anti-GCDFP 15 peut aider au diagnostic. Il faut savoir qu’il
existe des récepteurs des œstrogènes au niveau des cancers
gastriques [49]. Leur présence ne signifie donc pas nécessai-
rement l’existence de métastases.
La TEP-TDM a été peu étudiée dans le cadre des can-
cers lobulaires infiltrants et le taux de captation du 18 FDG
est plus faible que pour les cancers canalaires. Le SUV max
est généralement moins élevé [50] d’autres traceurs sont en
cours d’étude [51].
Principes thérapeutiques
Traitement locorégional
Pour les tumeurs de petite taille, les auteurs s’accordent à
penser qu’un traitement conservateur est tout aussi adapté
que pour les cancers canalaires infiltrants (Tableaux 1 et 2).
L’association avec des lésions à type de carcinome lobu-
laire in situ (CLIS) ne semble pas augmenter le risque de
rechute locale et ne doit donc pas remettre en cause la
possibilité d’un traitement conservateur lorsque celui-ci est
envisagé [52,53]. Yeatman et al. ont noté, cependant, que
les cancers lobulaires infiltrants nécessitent plus fréquem-
ment de modifier l’indication thérapeutique initiale que les
canalaires infiltrants. En effet, dans leur série, il a été
nécessaire de modifier l’indication de traitement conser-
vateur en mastectomie deux fois plus fréquemment que
pour les cancers canalaires infiltrants en raison des consta-
tations anatomopathologiques et de la sous-estimation de la
taille initiale de la tumeur [54]. Hussien et al. ont comparé
rétrospectivement chez 131 patientes les rechutes locales
après traitement conservateur et après mastectomie [55].
À 8 ans, ils ont observé 42 % de rechutes locales en cas de
traitement conservateur contre 5 % en cas de mastectomie
alors que la mastectomie avait été systématiquement pro-
posée en cas de tumeurs volumineuses. Les rechutes locales
Cancer lobulaire infiltrant 193

Tableau 1 Cancer lobulaire infiltrant : traitement conservateur à 5 ans.

Équipe n Rechutes locales, % SSR, % SG, % Suivi mois
Mate et al. [60] 12 25 65 67 83
Kurtz et al. [61] 67 13,5 71 N+84 N− 77 N+100 N− 61
Schnitt et al. [62] 49 12 — — 75
Du Toit et al. [63] 19 42 64 84 64
Poen et al. [64] 60 1,6 84 91 66
Weiss et al. [65] 41 9 80 91 61
White et al. [66] 30 3,3 83 92 64
Salvadori et al. [67] 286 7 — — 137
Holland et al. [68] 52 8 — 90 55
Hussien et al. [55] 28 42 — 68,7 90

cancers canalaires infiltrants en termes de survie à 10 ans :

Tableau 2 CLI versus CCI, rechutes locales à 5 ans.
Équipe CLI (%) CCI (%) p les carcinomes lobulaires infiltrants RE+ HER2 négatif et de
Kurtz et al. [61] 13,5 8,8 0,11
Schnitt et al. [62] 12 23 CIC+5 CIC− Ns0,8
Weiss et al. [65] 9 7 0,4
White et al. [66] 3,3 4,2 0,44
Salvadori et al. [67] 7 7 (CIC−)
Silverstein et al. [28] 5 5
peuvent être tardives et une surveillance au long cours est
indispensable. Fodor et al. ont rapporté une série hongroise
chez 235 patientes avec un carcinome lobulaire infiltrant
traité entre 1983 et 1987 et avec un suivi de 15 ans. Ils
n’ont pas observé de différence de survie spécifique entre
les patientes traitées par mastectomie et celles traitées de
manière conservatrice [56].
La pratique du ganglion sentinelle est-elle possible en
cas de cancer lobulaire infiltrant ? Le cancer lobulaire
s’accompagne de peu d’anomalies cytonucléaires et le
diagnostic différentiel entre des cellules lymphoïdes et
des cellules de cancer lobulaire peut être très difficile.
L’immunohistochimie semble dans ce cas d’un grand apport.
La détection des micro-métastases semble cependant moins
bonne [57]. La technique du ganglion sentinelle est donc
possible pour ces formes mais nécessite très certainement
une grande expérience des équipes pour réduire les risques
de faux négatifs [58]. Il faut noter qu’il existe plus fré-
quemment des cellules isolées, de l’ordre de 8 % en cas
de carcinome lobulaire infiltrant, et dont la signification
clinique reste à établir [59].
Traitements médicaux
Il n’y a pas de différence de prise en charge actuelle-
ment codifiée entre les patientes traitées pour un cancer
canalaire infiltrant ou un carcinome lobulaire infiltrant. Les
patientes atteintes d’un carcinome lobulaire infiltrant sont
plus souvent traitées par hormonothérapie que les patientes
atteintes d’un cancer canalaire infiltrant en raison de la
plus grande fréquence des récepteurs hormonaux positifs
ce qui ne veut pas dire que l’on ne doit pas leur propo-
ser de chimiothérapie si celle-ci est indiquée. Cependant,
un travail nord-américain a comparé rétrospectivement
l’efficacité de la chimiothérapie et de l’hormonothérapie
chez 32 997 femmes avec un cancer canalaire infiltrant et
4638 avec un carcinome lobulaire infiltrant. S’il a été mis en
évidence un bénéfice en faveur de la chimiothérapie pour les
HR = 0,83 (0,74—0,92), il n’a été démontré aucun gain pour
stade I ou II : HR = 1,14 (0,90—1,46), les auteurs conclu-
ant que l’on peut donc épargner la chimiothérapie à ces
patientes [69]. En ce qui concerne l’hormonothérapie les
inhibiteurs de l’aromatase semblent, chez les patientes
ménopausées, plus efficaces que le tamoxifène dans l’étude
rétrospective de l’essai BIG 1-98 mené par Metzger-Filho
et al. Knauer et al., de même, ont mis en évidence dans
l’essai ABSCG VIII que les patientes avec un carcinome
lobulaire infiltrant bénéficiaient davantage de la séquence
tamoxifène anastrozole que du tamoxifène seul [70,71]. Ces
différences pourraient s’expliquer par la régulation de gènes
différents par le récepteur des œstrogènes au niveau des
cancers lobulaires infiltrants [72,73]. Iorfida et al. ont sug-
géré que les cancers lobulaires infiltrants hormonosensibles
devraient bénéficier d’une hormonothérapie prolongée [74].
Traitements néoadjuvants
Cristofanilli et al. ont repris 1034 patientes incluses dans
des essais de chimiothérapie néoadjuvante dont 122 (12 %)
avaient un carcinome lobulaire infiltrant [75]. Ils ont
retrouvé que ces patientes étaient plus âgées, avaient
des tumeurs plus riches en récepteurs hormonaux, avec
un grade nucléaire plus faible et un stade plus avancé
lors du diagnostic. La chimiothérapie a induit moins de
réponse histologique complète chez ces patientes (3 %
contre 15 % p < 0,001) et l’on a noté la persistance d’un enva-
hissement ganglionnaire post-chimiothérapie plus important
(41 % contre 26 % d’atteinte résiduelle de plus de trois
ganglions, p = 0,001). À une médiane de suivi de 70 mois,
ces patientes avaient cependant une meilleure survie
sans rechute (p = 0,004) et survie globale (p = 0,001). Katz
et al. ont également repris des études de chimiothérapie
néoadjuvante comportant des cancers lobulaires [76]. Pour
six études rétrospectives regroupant près de 3000 patientes,
le taux de réponse histologique complète était de 1,7 %
en cas de carcinome lobulaire infiltrant contre 11,6 % pour
les cancers canalaires infiltrants (p < 0,0001). L’étude ran-
domisée de l’institut Curie confirme ces données de même
que l’étude rétrospective du centre René-Huguenin ou que
les études de Lips et al. et de Delpech et al. [77—80].
Les patientes atteintes d’un carcinome lobulaire infiltrant
ne semblent donc pas les meilleures candidates pour une
chimiothérapie première sauf si la tumeur est inopérable
d’emblée. Il semble plus logique d’envisager des hormono-
thérapies néoadjuvantes à base d’inhibiteurs de l’aromatase
chez les patientes ménopausées [81,82]. Dixon et al. ont
194
traité 61 patientes avec 63 carcinomes lobulaires infiltrants
par du létrozole en néoadjuvant avec une bonne efficacité
clinique qui a permis une chirurgie conservatrice dans près
de 80 % des cas [83].
Comme nous l’avons déjà dit, on observe peu de can-
cers lobulaires qui surexpriment HER2 cependant, en cas
de surexpression, il ne semble pas y avoir de différence
d’efficacité du trastuzumab entre les cancers canalaires et
lobulaires comme cela a été rapporté dans l’étude HERA
[84].
Conclusion
Les cancers lobulaires posent un problème diagnostique
certain en raison de leur manque de spécificité tant au
niveau de la clinique que de l’imagerie. La cytologie peut
être faussement rassurante et les biopsies sont néces-
saires. Leur diffusion métastatique diffère de celle des
cancers canalaires infiltrants avec une atteinte plus fré-
quente des séreuses digestives, de l’estomac, des ovaires et
des méninges ce qui peut poser le problème de leur mode
de surveillance. Leur traitement, actuellement, ne diffère
pas de celui des cancers canalaires infiltrants. La chimiothé-
rapie néoadjuvante est probablement moins recommandée
si la tumeur est opérable et l’hormonothérapie semble un
traitement de choix.
Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
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