IRM en pratique clinique

Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique,

abdominopelvienne, oncologique et hématologique,
corps entier, et cardiovasculaire
Chez le même éditeur

Imagerie musculosquelettique : pathologies locorégionales, par A. Cotten. 2017, 2e édition, 1024 pages.
Échographie abdominale, par O. Lucidarme. 2017, 352 pages.
Guide d'échographie, par P. Legmann. 2017, 5e édition, 448 pages.
Guide pratique d'écho-Doppler vasculaire, par A. Long, 2017, 336 pages.
Comprendre l'IRM, par B. Kastler et D. Vetter. 2017, 8e édition, 448 pages.
Cas cliniques en imagerie digestive, par C. Marcus, 2017, 224 pages.
Neuro-imagerie diagnostique, par J.-L. Dietemann. 2017, 3e édition,  992 pages.
Lecture radiologique aux urgences : l'indispensable, P. Raby, 2017, 2e édition, 380 pages.
Échographie et imagerie pelvienne en pratique gynécologique, par Y. Ardaens, J.-M. Levaillant, Ph. Coquel,
Th. Haag,  2017, 6e édition, 750 pages.
Imagerie de la colonne vertébrale et de la moelle épinière, F. Lecouvet, G. Consard, J.-L. Dietemann, 2017, 3e édition,
352 pages.
Cas cliniques en neuro-imagerie, par J.-L. Dietemann. 2016, 256 pages.
Traité d'imagerie vasculaire, F. Joffre, 2015, 648 pages.
Écho-Doppler vasculaire et viscéral, M.-F. Bellin, P. Legmann, 2015, 400 pages.
Radioprotection en milieu médical, Y.-S. Cordoliani, 2014, 3e édition, 248 pages.
Échographie en urgence pour le radiologue, M. Bléry, 2014, 160 pages.
 Sous la direction de Michel Bléry

IRM
en pratique
clinique
Imagerie neuroradiologique,
musculosquelettique,
abdominopelvienne, oncologique
et hématologique, corps entier,
et cardiovasculaire
Alain Luciani
Professeur des universités-praticien hospitalier
Service d'imagerie médicale
CHU Henri Mondor, AP-HP
Inserm, Unité U955 IMRB, Équipe 18
Université Paris-Est Créteil, Créteil

Alain Rahmouni
Professeur des universités-praticien hospitalier
Chef du service d'imagerie médicale
CHU Henri Mondor, AP-HP
Université Paris-Est Créteil, Créteil
Nous tenons à remercier particulièrement :

Le regretté Professeur Michel Bléry qui nous a convaincu de réaliser cet ouvrage, le regretté Professeur Nobert Vasile qui
a permis l'installation de la première IRM « corps entier » sur le site du CHU Henri Mondor en 1988, le Professeur Didier
Mathieu qui a initié les premiers travaux sur l'IRM du foie au CHU Henri Mondor, tous les radiologues et neuroradiologues
du CHU Henri Mondor anciens et actuels, qui ont permis la formation de beaucoup de radiologues en France dans le cadre
du Diplôme d'Université d'IRM en pratique clinique de la faculté de médecine de Créteil – Université Paris-Est-Créteil ainsi
que la réalisation de cet ouvrage. Nous remercions tous nos collègues des autres facultés de médecine de France et de l'étran-
ger qui ont bien voulu contribuer à cet ouvrage, ainsi que les ingénieurs et physiciens qui ont participé aux développements
instrumentaux et à la partie physique de cet ouvrage.

Nous remercions aussi tous les professionnels de santé des services d'Imagerie médicale et de Neuroradiologie du CHU
Henri Mondor.

Illustrateur :
- Cyrille Martinet pour les dessins 1.1 à 1-5, 1-11, 1-15, 1-16, 1-18 à 1-27, 1-30, 1-32 à 1-35, 4-5 à 4-8, 4-11, 4-17 à 4-20, 5-9,
5-10, 10-1, 23-1a, 24-1, 24-4, 25-1 à 25-6, 25-13, 27-1, 27-17, 27-18, 31-1, 36-2, 43-1
- Les auteurs des chapitres concernés pour les autres dessins.

DANGER
Ce logo a pour objet d'alerter le lecteur sur la menace que représente pour l'avenir de l'écrit, tout particulièrement dans le domaine
universitaire, le développement massif du « photo-copillage ». Cette pratique qui s'est généralisée, notamment dans les établissements
d'enseignement, provoque une baisse brutale des achats de livres, au point que la possibilité même pour les auteurs de créer des
œuvres nouvelles et de les faire éditer correctement est aujourd'hui menacée.
LE Nous rappelons donc que la reproduction et la vente sans autorisation, ainsi que le recel, sont passibles de poursuites. Les demandes
PHOTOCOPILLAGE d'autorisation de photocopier doivent être adressées à l'éditeur ou au Centre français d'exploitation du droit de copie : 20, rue des
TUE LE LIVRE Grands-Augustins, 75006 Paris. Tél. 01 44 07 47 70.

Tous droits de traduction, d'adaptation et de reproduction par tous procédés, réservés pour tous pays.
Toute reproduction ou représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, des pages publiées dans le présent ouvrage,
faite sans l'autorisation de l'éditeur est illicite et constitue une contrefaçon. Seules sont autorisées, d'une part, les reproductions strictement
réservées à l'usage privé du copiste et non destinées à une utilisation collective et, d'autre part, les courtes citations justifiées par le caractère
scientifique ou d'information de l'œuvre dans laquelle elles sont incorporées (art. L. 122-4, L. 122-5 et L. 335-2 du Code de la propriété
intellectuelle).
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
ISBN : 978-2-294-72502-9
e-ISBN : 978-2-294-73961-3

Elsevier Masson SAS, 65, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux cedex

www.elsevier-masson.fr
 Auteurs et collaborateurs
Aude Amato, assistant des hôpitaux, département de radio-
logie, Fondation Hôpital Saint-Joseph, Paris.
Daniel Azoulay, professeur des universités-praticien hos-
pitalier, service de chirurgie digestive, CHU Henri Mondor
AP-HP Université Paris-Est Créteil, Faculté de médecine, Créteil.
Laurence Baranes, praticien hospitalier, service d'imagerie
médicale, CHU Henri Mondor, AP-HP, Créteil.
Jean-Michel Bartoli, professeur des universités-­praticien
hospitalier service d'imagerie médicale, Hôpital de la
Timone 2 ; Centre d'investigation pour l'imagerie (CIPIM)
AP-HM, Université Aix-Marseille II, Marseille.
Alexandre Basle, interne de DES de cardiologie, service d'image-
rie diagnostique et thérapeutique, Hôpital Louis Pradel, Hospices
Civils de Lyon ; Université Claude Bernard Lyon 1, Lyon.
Julie Benzimra, praticien attaché, service de radiologie, Hôpitaux
Universitaires Paris Nord Val de Seine, Beaujon, Clichy, AP-HP ;
Université Paris Diderot, Sorbonne Paris Cité, Paris.
Jerry Blustajn, praticien hospitalier, service d'imagerie,
Fondation ophtalmologique Rothschild, Paris.
Nathalie Boddaert, professeur des universités-praticien
hospitalier, chef du service de radiologie pédiatrique,
Hôpital Necker-Enfants Malades, AP-HP ; Université Paris
Descartes et Inserm U1000, Paris.
Stéphanie Bombois, praticien hospitalier, service de neuro-
logie, CMRR de Lille, CHRU de Lille.
Marie-Paule Boncoeur-Martel, praticien hospitalier, service
de neuroradiologie diagnostique, Hôpital Dupuytren, Limoges.
Mohammed Bouanane, praticien hospitalier, service d'ima-
gerie médicale, CHU Henri Mondor, AP-HP, Créteil.
Malika Boucenna, praticien hospitalier, service d'imagerie,
Fondation ophtalmologique Rothschild, Paris.
Isabelle Boulay-Coletta, praticien hospitalier, département
de radiologie, Fondation Hôpital Saint-Joseph, Paris.
Samia Boussouar, praticien hospitalier, service d'imagerie
médicale, CHU Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Paris.
Pierre Brugières, praticien hospitalier, service de neurora-
diologie, CHU Henri Mondor, AP-HP, Créteil.
Francis Brunelle, professeur des universités-praticien hos-
pitalier, service de radiologie pédiatrique, Hôpital Necker-
Enfants Malades, AP-HP ; Inserm U1000, Université Paris
Descartes, Paris.
Francesco Brunetti, praticien hospitalier, service de chirur-
gie digestive, CHU Henri Mondor, AP-HP, Créteil.
Julien Calderaro, maître de conférences des universités-
praticien hospitalier, service d'anatomopathologie, CHU
Henri Mondor, AP-HP ; Université Paris-Est Créteil, Faculté
de médecine, Créteil.
Raphael Calmon, praticien attaché, service de radiologie
pédiatrique, Hôpital Necker-Enfants Malades, AP-HP ;
Inserm U1000, Paris.
Robert-Yves Carlier, professeur des universités-praticien
hospitalier, service d'imagerie médicale, Hôpital Raymond
Poincaré, Garches ; Université Paris Descartes.
Jérôme Caudron, radiologue, service de radiologie, Hôpital
privé de l'Estuaire, Le Havre.
Julia Chalaye, praticien hospitalier, service de médecine
nucléaire, CHU Henri Mondor, AP-HP, Créteil.
Frédérique Charbonneau, praticien hospitalier, ser-
vice d'imagerie, Fondation ophtalmologique Rothschild,
Paris.
Cécile Charpy, praticien hospitalier, service d'anatomopa-
thologie, CHU Henri Mondor, AP-HP, Créteil.
Mourad Cheguettine, manipulateur en électroradiologie,
GIE IRM 74, Annecy.
Mélanie Chiaradia, praticien hospitalier, service d'imagerie
médicale, CHU Henri Mondor, AP-HP, Créteil.
V
VI   Auteurs et collaborateurs
Laurianne Colson Durand, praticien hospitalier, service de
radiothérapie, CHU Henri Mondor, AP-HP, Créteil.
Philippe Compagnon, professeur des universités-praticien
hospitalier, service de chirurgie viscérale et transplanta-
tion hépatique, CHU Henri Mondor, AP-HP ; Faculté de
Médecine, Université Paris-Est Créteil, Créteil.
Lucie Corno, praticien hospitalier, département de radio­
logie, Fondation Hôpital Saint-Joseph, Paris.
François Cotton, professeur des universités-praticien hos-
pitalier, service de radiologie, CH Lyon Sud, Pierre Bénite,
Université Claude Bernard, Lyon.
Jean-Nicolas Dacher, professeur des universités-praticien
hospitalier, chef du service d'imagerie médicale, Hôpital
Charles Nicolle, CHU de Rouen ; Université de Rouen
(Inserm U1096), Rouen.
Volodia Dangouloff-Ros, chef de clinique assistant, service
de radiologie pédiatrique, Hôpital Necker-Enfants Malades,
AP-HP ; Inserm U1000, Paris.
Thu-Ha Dao, praticien hospitalier, service d'imagerie médi-
cale, CHU Henri Mondor, AP-HP, Créteil.
Béatrice Daoud, praticien attaché, service d'imagerie médi-
cale, Hôpital privé d'Antony, Antony.
Nicola de Angelis, chef de clinique assistant, service de
chirurgie digestive, CHU Henri Mondor, AP-HP ; Université
Paris-Est Créteil, Faculté de médecine, Créteil.
Christine Delmaire, praticien hospitalier, service de neuro-
radiologie, CHRU de Lille.
Jean-François Deux, professeur des universités-prati-
cien hospitalier, service d'imagerie médicale, CHU Henri
Mondor, AP-HP ; Université Paris-Est Créteil, Créteil.
Marjan Djabbari, praticien hospitalier, service d'imagerie
médicale, CHU Henri Mondor, AP-HP, Créteil.
Philippe Douek, professeur des universités-praticien hos-
pitalier, responsable du PAM imagerie, Hospices Civils de
Lyon ; Université Claude Bernard Lyon 1, Lyon.
Jean-Luc Drapé, professeur des universités-praticien hospita-
lier, chef du service de radiologie B, Hôpital Cochin, AP-HP ;
Université Paris Descartes Sorbonne Paris Centre, Paris.
Benjamin Dubourg, chef de clinique assistant, départe-
ment d'imagerie médicale, CHU Charles Nicolle, Rouen ;
Université de Rouen.
Céline Dubron, chef de clinique assistant, service de neuro-
radiologie, CHRU de Lille, Université de Lille 2.
Christelle Dufour, oncologue pédiatrique, département de
cancéro­logie de l'enfant et de l'adolescent, Institut Gustave
Roussy, Villejuif.
Soraya El-Ghannudi, praticien hospitalier, service de radiolo-
gie et de médecine nucléaire, Nouvel Hôpital Civil, Strasbourg.
Solène Ferey, radiologue, médecin associé Radiologie
Pédiatrique, Clinique pédiatrique des Grangettes, HUG, Genève
(Suisse).
Antonin Flavian, praticien hospitalier, service d'imagerie
médicale, Hôpital de la Timone 2 ; Centre d'investigation
pour l'imagerie (CIPIM), Marseille.
Julien Frandon, praticien hospitalier, service d'imagerie
médicale, Hôpital de la Timone 2 ; Centre d'investigation
pour l'imagerie (CIPIM), Marseille.
André Gaston, professeur des universités-praticien hos-
pitalier, service de neuroradiologie, CHU Henri Mondor,
AP-HP ; Université Paris-Est Créteil, Créteil.
Adeline Germain, praticien Hospitalier, service de chirur-
gie digestive, Hôpitaux de Brabois Adultes, CHU de Nancy.
Philippe Germain, cardiologue attaché, service de radiolo-
gie UF 2027, Nouvel Hôpital Civil, Strasbourg.
Sylvie Grand, maître de conférences des universités-­
praticien hospitalier, CLUNI (Clinique universitaire de neu-
radiologie et IRM), CHU Grenoble Alpes.
David Grévent, service de radiologie pédiatrique, Hôpital
Necker-Enfants Malades, AP-HP ; Inserm U1000, Université
Paris Descartes, Paris.
Jacques Grill, oncologue pédiatrique, département de cancérolo-
gie de l'enfant et de l'adolescent, Institut Gustave Roussy, Villejuif.
Françoise Héran, praticien hospitalier, service d'imagerie,
Fondation ophtalmologique Rothschild, Paris.
Jérôme Hodel, professeur des universités-praticien hospita-
lier, chef du service de neuroradiologie, CHU Henri Mondor
AP-HP ; Université Paris-Est Créteil, Créteil.
Philippe Host, médecin spécialiste CLCC, service de radio-
logie, Centre Paul Strauss, Strasbourg.
Andras Hoznek, praticien hospitalier, professeur associé au
CMPH, service d'urologie, CHU Henri Mondor, AP-HP, Créteil.

Emmanuel Itti, professeur des universités-praticien hospitalier,
service de médecine nucléaire, CHU Henri Mondor, AP-HP ;
Faculté de médecine, Université Paris-Est Créteil, Créteil
Alexis Jacquier, professeur des universités-praticien hospi-
talier, service d'imagerie médicale, Hôpital de la Timone 2 ;
Centre d'investigation pour l'imagerie (CIPIM), Université
Aix-Marseille 2, Marseille.
Mi Young Jeung, praticien hospitalier, service de radiologie
UF 2027, Nouvel Hôpital Civil, Strasbourg.
Paul Kauv, chef de clinique assistant, service de neuro­
radiologie, CHU Henri Mondor, AP-HP ; Université Paris-
Est Créteil, Créteil.
Hicham Kobeiter, professeur des universités-praticien hospita-
lier, service d'imagerie médicale, CHU Henri Mondor, AP-HP ;
Université Paris-Est Créteil, Faculté de médecine, Créteil.
Stéphane Kremer, professeur des universités-praticien hos-
pitalier, service de neuroradiologie, CHU de Strasbourg,
Université de Strasbourg.
Alain Kulski, praticien hospitalier, service de radiologie,
CHU Henri Mondor, AP-HP, Créteil.
François Lafitte, praticien hospitalier, service d'imagerie,
Fondation ophtalmologique Rothschild, Paris.
Marie Lafitte, chef de clinique assistant, service de radiolo-
gie, Hôpitaux de Brabois Adultes, CHU de Nancy, Université
de Lorraine, Nancy.
Marine Lataud, chef de clinique assistant, radiologie A,
Hôpital Cochin, AP-HP ; Université Paris Descartes, Paris.
Alexis Laurent, professeur des universités-praticien hospitalier,
service de chirurgie digestive, CHU Henri Mondor, AP-HP ;
Faculté de médecine, Université Paris-Est Créteil, Créteil.
Valérie Laurent, professeur des universités-praticien hospita-
lier, service de radiologie Brabois Adultes, Hôpitaux de Brabois
Adultes, CHU de Nancy ; Université de Lorraine, Nancy.
Caroline Le Breton, praticien hospitalier, service d'imagerie
médicale, Hôpital Raymond Poincaré, AP-HP, Garches.
Valentin Lefebvre, médecin attaché, département d'image-
rie médicale, CHU Charles Nicolle, Rouen.
Paul Legmann, professeur des universités-praticien hos-
pitalier, radiologie A, Hôpital Cochin, AP-HP ; Université
Paris Descartes, Paris.
François Legou, praticien hospitalier, service d'imagerie
médicale, CHU Henri Mondor, AP-HP, Créteil.
Auteurs et collaborateurs   VII
Chieh Lin, professeur assistant, département de la médecine
nucléaire, Chang Gung Memorial Hospital, Gueishan, Taiwan.
Alain Luciani, professeur des universités-praticien hospi-
talier, service d'imagerie médicale, CHU Henri Mondor,
AP-HP ; Inserm, Unité U955 IMRB, Équipe 18 ; Université
Paris-Est Créteil, Créteil.
Anne Maraval, praticien hospitalier, service de neuroradio-
logie, CHU Henri Mondor, AP-HP, Créteil.
Anh Minh Chuong, chef de clinique assistant, département
de radiologie, Hôpital Bicêtre, AP-HP, Le Kremlin-Bicêtre.
Jean-Luc Montazel, radiologue, service de radiologie,
Clinique générale, Annecy.
Guy Moulin, professeur des université-praticien hospitalier,
service d'imagerie médicale, Hôpital de la Timone 2 ; Centre
d'investigation pour l'imagerie (CIPIM), Université Aix-
Marseille II, Marseille.
Sébastien Mulé, CCA, service d'imagerie médicale, CHU
Henri Mondor, AP-HP, Créteil.
Xavier Orry, praticien hospitalier, service de radiologie,
Hôpitaux de Brabois Adultes, CHU de Nancy.
Phalla Ou, professeur des universités-praticien hospitalier,
service de radiologie, imagerie cardiovasculaire diagnos-
tique et interventionnelle, CHU Bichat-Claude Bernard,
AP-HP ; Université Paris Diderot, Paris
Christelle Paul, radiologue, service de radiologie, Clinique
générale, Annecy.
Mickaël Pernodet, radiologue, service de radiologie,
Clinique générale, Annecy.
Isabelle Petit, praticien hospitalier, service de radiologie,
Hôpitaux de Brabois Adultes, CHU de Nancy
Laurent Peyrin-Biroulet, professeur des universités-­
praticien hospitalier, service d'hépato-gastro-entérologie,
Hôpitaux de Brabois Adultes, CHU de Nancy ; Université de
Lorraine, Nancy.
Frédéric Pigneur, praticien hospitalier, service d'imagerie
médicale, CHU Henri Mondor, AP-HP, Créteil.
Stéphanie Puget, professeur des universités-­praticien hos-
pitalier, service de neurochirurgie pédiatrique, Hôpital
Necker-Enfants Malades, AP-HP ; Université Paris
Descartes, Paris.
Alain Rahmouni, professeur des universités-praticien hos-
pitalier, chef du service d'imagerie médicale, CHU Henri
Mondor, AP-HP ; Université Paris-Est Créteil, Créteil.
VIII   Auteurs et collaborateurs
Chawkat Ramadane, interne, département de radiologie,
Fondation Hôpital Saint-Joseph, Paris.
Alban Redheuil, professeur des universités-praticien hospita-
lier, département d'imagerie cardiovasculaire et de radiologie
interventionnelle et ICAN, Institut de cardiologie, Hôpital La
Pitié-Salpêtrière, AP-HP ; Université Pierre et Marie Curie,
Paris.
Didier Revel, professeur des universités-praticien hospi-
talier, chef de service d'imagerie thoracique et vasculaire,
Hôpital Louis Pradel, Bron ; Université Claude Bernard
Lyon 1.
Fourat Ridouani, chef de clinique assistant, service d'ima-
gerie médicale, CHU Henri Mondor, AP-HP, Créteil.
Maxime Ronot, maître de conférences des universités-­
praticien hospitalier, service de radiologie, Hôpitaux
Universitaires Paris Nord Val de Seine, AP-HP ; Université
Paris Diderot, Sorbonne Paris Cité, Paris ; Inserm U1149,
centre de recherche biomédicale Bichat-Beaujon, CRB3, Paris.
Marion Roux, praticien hospitalier, service de radiologie,
CHU Vaudois, Lausanne (Suisse).
Catherine Roy, professeur des universités-praticien hospi-
talier, chef du service de radiologie B, CHU de Strasbourg,
Nouvel Hôpital Civil ; Université de Strasbourg.
Christian Sainte-Rose, professeur des universités-­praticien
hospitalier, ancien chef du service de neurochirurgie,
Hôpital Necker-Enfants Malades, AP-HP ; Université Paris
Descartes, Paris.
Vania Tacher, maître de conférences des universités-­
praticien hospitalier, service d'imagerie médicale, CHU
Henri Mondor, AP-HP ; Université Paris-Est Créteil, Créteil.
Philippe Thomas, praticien hospitalier, service de neurora-
diologie, CHU Henri Mondor, AP-HP, Créteil.
Mélissa Tir, praticien hospitalier, service de neurologie,
CHU d'Amiens.
Christophe Tournigand, professeur des universités-­
praticien hospitalier, chef du service d'oncologie médicale,
CHU Henri Mondor, AP-HP ; Université Paris-Est Créteil,
Faculté de médecine, Créteil.
Guillaume Tréhan, radiologue, service de radiologie,
Clinique générale, Annecy.
Bertrand Vacherot, radiologue, service de radiologie,
Clinique générale, Annecy.
Luc Valancogne, interne des hôpitaux, service de radiolo-
gie, Hôpital Charles Nicolle, CHU de Rouen.
Pascale Varlet, praticien hospitalier, laboratoire de neuro-
pathologie, Hôpital Sainte-Anne, Paris.
Arthur Varoquaux, praticien hospitalier, service d'imagerie
médicale, Hôpital de la Conception, Marseille.
Vincent Vidal, professeur des universités-praticien hospi-
talier, service d'imagerie médicale, Hôpital de la Timone 2 ;
Centre d'investigation pour l'imagerie (CIPIM), Université
Aix-Marseille II, Marseille.
Alexandre Vignaud, docteur en sciences, ingénieur cher-
cheur, UNIRS, NeuroSpin, Institut Frédéric Joliot, Direction
de la recherche fondamentale du CEA, CEA saclay,
Gif-sur-Yvette.
Olivier Vignaux, professeur des universités-praticien hos-
pitalier, Hôpital Américain de Paris, Neuilly-sur-Seine.
Valérie Vilgrain, professeur des universités-praticien hospi-
talier, chef du service de radiologie, Hôpitaux Universitaires
Paris Nord Val de Seine, AP-HP ; Université Paris Diderot,
Sorbonne Paris Cité ; Inserm U1149, centre de recherche
biomédicale Bichat-Beaujon, CRB3, Paris.
Nicolas Vinurel, chef de clinique assistant service d’ima-
gerie thoracique et vasculaire, Hôpital Louis Pradel, Bron ;
Université Claude Bernard Lyon l.
Manuel Vitellius, assistant spécialiste, service d'imagerie
médicale, CHU Henri Mondor, AP-HP, Créteil.
Pierre Wagner, médecin spécialiste de CLCC, chef du ser-
vice de radiologie, Centre Paul Strauss, Strasbourg.
Marc Weinraub, ORL libéral, Bondy.
Marc Williams, praticien hospitalier, service d'imagerie,
Fondation opthalmologique Rothschild, Paris.
Nathalie Zee, chef de clinique assistant, service de radiolo-
gie B, Hôpital Cochin, AP-HP ; Université Paris Descartes
Sorbonne Paris Centre, Paris.
Benhalima Zegai, praticien hospitalier, service d'imagerie
médicale, CHU Henri Mondor, AP-HP, Créteil.
Pierre Zerbib, manipulateur en électroradiologie, service
d'imagerie médicale, CHU Henri Mondor AP-HP, Créteil.
Marc Zins, praticien hospitalier, chef du service d'imagerie
médicale, Fondation Hôpital Saint-Joseph, Paris.

Je suis très honoré de préfacer cet ouvrage magnifique dirigé
par les Professeurs Alain Rahmouni et Alain Luciani. Ce
travail est le fruit d'une longue expérience clinique et uni-
versitaire et souligne s'il en était besoin l'importance de la
pédagogie dans le champ des hospitalo-universitaires et la
fierté d'une faculté et de son doyen de voir une « école » de
spécialité reconnue sur le plan national et international. La
première IRM capable d'explorer un autre organe que le
cerveau a été mise en place à l'hôpital universitaire Henri
Mondor en 1988. Cette ancienneté rend compte d'une
expertise majeure nationale et internationale dans l'utilisa-
tion de l'IRM et dans son développement pour explorer le
corps entier tout particulièrement dans ses applications aux
hémopathies et à l'hépatologie carcinologique. C'est aussi
un objet de recherche par la mise au point indispensable de
nouvelles séquences de type diffusion en corps entier (foie,
muscle, cœur).
Le DU « IRM en pratique clinique » a débuté en 1996 à la
faculté Paris-Est-Créteil. Celui-ci forme 40 à 50 radiologues
par an, tant hospitaliers que libéraux, et bientôt aura à son
actif 1000 praticiens formés depuis sa création. En pratique
clinique signifie « bien comprendre les aspects techniques
pour adapter les séquences radiologiques au patient, à sa
pathologie et exploiter au mieux les possibilités offertes par
l'IRM ». Une radiologie personnalisée de haute technicité
Préface
et au service de tous les patients. Le lecteur trouve dans
ce traité, richement illustré, l'ensemble des connaissances
dont il a besoin au quotidien pour améliorer sa pratique.
Différentes spécialités sont abordées ce qui rend l'ouvrage
très complet. C'est aussi une réflexion sur l'importance des
plateaux techniques de haute technicité pour que l'innova-
tion profite à tous.
Au-delà du traité, qui doit rappeler notre rôle essen-
tiel dans la formation initiale et continue, tout au long de
la vie, je voudrais saluer le travail de l'équipe dirigée par
Alain Rahmouni. Il est important pour un doyen d'assister
à la construction d'une grande équipe à la fois hospitalière
et universitaire, attractive pour les plus jeunes mais aussi
pour l'écosystème économique, tournée vers la formation
et la recherche d'excellence. Cette équipe en expansion
est une vraie pépinière de formation et de recrutement
de praticiens de talent. Je le remercie ainsi que son équipe
pour son dynamisme et son exigence professionnelle non
négociable.
Professeur Jean-Luc Dubois-Randé
Professeur des universités-praticien hospitalier
Service de cardiologie
CHU Henri Mondor
Doyen de la Faculté de médecine de Créteil
Université Paris-Est Créteil
IX
 Préface
L'IRM, dont les premières images spectaculaires ont à peine
plus de trente ans, a très vite occupé, encore plus que toute
autre modalité d'imagerie en coupe, une place diagnostique
de choix incontournable dans de nombreuses pathologies
jusqu'alors inaccessibles. Les radiologues et imageurs de
ma génération ont été les acteurs mais aussi les spectateurs
émerveillés des contributions spectaculaires incessantes de
l'IRM. Au-delà de l'anatomie d'emblée en coupes multipla-
naire - et par opposition au scanner- l'IRM a permis l'accès
à la caractérisation tissulaire, puis à l'imagerie fonctionnelle
à part entière. L'IRM a ainsi ouvert la voie à une exploration
passionnante du corps humain bien au-delà de ses premiers
domaines de prédilection, le système nerveux central et l'os-
téo-articulaire. Il en va ainsi entre autres de l'IRM cardiaque,
qui m'a fait basculer vers l'imagerie médicale, dont nous
avons été parmi les promoteurs et défenseurs à Strasbourg
dès 1986 avec mon ami Philippe Germain et dont les retom-
bées pratiques qui se sont imposées tardivement sont main-
tenant là aussi incontournables.
Aucun ouvrage, même de cas cliniques pratiques, ne peut
prétendre remplacer l'apprentissage par compagnonnage au
quotidien. Cependant, cet ouvrage d'IRM « corps entier »
sans prétendre être exhaustif dans chaque domaine, est clai-
rement rédigé dans un esprit d'approche pratique. Il a été
piloté par des enseignants experts chevronnés et rompus
X
à un enseignement théorique et pratique au quotidien car
nourris par leur expérience du DU d'IRM en pratique cli-
nique qu'ils ont mis en place sur Paris et conduit avec suc-
cès depuis 22 ans sous la houlette d'Alain Rahmouni. Ils se
sont également entourés de nombreux experts bien recon-
nus dans leur domaine. Il faut ainsi saluer le travail colossal
réalisé dans cet ouvrage permettant la parution d'un manuel
d'exploration IRM complet novateur, et souhaité dans le
paysage des livres francophones.
Cet ouvrage, dont les qualités didactiques sont indé-
niables, s'adresse à la fois aux radiologues en formation, mais
aussi à ceux qui veulent compléter ou vérifier leurs connais-
sances. Il faut lui souhaiter le succès qu'il mérite et, qu'in
fine, il trouve sa place auprès des consoles d'IRM comme
d'autres ouvrages plus théoriques qu'il complète bien.
Si vous faites partis des lecteurs qui lisent les préfaces
après avoir abordé un ouvrage vous avez déjà dû beau-
coup apprendre et parfaire vos connaissances. Dans le cas
contraire, je vous en souhaite une bonne et passionnante
lecture.
Bruno Kastler
Licencié en physique, CES de radiologie et cardiologie
Professeur de radiologie, université Paris-Descartes
Médecin des hôpitaux, radiologie adulte,
hôpital Necker et HEGP

5-FU 5-fluorouracile
AASLD American Association for the Study of Liver
Diseases
ABER abduction rotation externe
ACE antigène carcino-embryonnaire
ACR American College of Radiology
ADC apparent diffusion coefficient (coefficient
apparent de diffusion)
ADEM acute disseminated encephalomyelitis (encé-
phalomyélite aiguë disséminée)
AFU Association française d'urologie
AHA American Heart Association
AIT accident ischémique transitoire
ALPSA anterior labroligamentous periostal sleeve
avulsion
AML angiomyolipome
AMM autorisation de mise sur le marché
AMS atrophie multisystématisée
APS aponévrose plantaire superficielle
APSO atrésie pulmonaire à septum ouvert
ARM angiographie par résonance magnétique
ASAS Assessment of Spondylarthritis International
Society
ASL arterial spin labeling
ATP adénosine triphosphate
ATRT atypical teratoid/rhabdoid tumor (tumeur
tératoïde rhabdoïde atypique)
AV auriculoventriculaire
AVC accident vasculaire cérébral
AVD anomalie veineuse de développement
BAV bloc auriculoventriculaire
BHE barrière hémato-encéphalique
BI-RADS Breast Imaging Reporting And Data System
BPCO bronchopneumopathie chronique obstructive
BPE breast parenchyma enhancement
BSAD bourse sous-acromiale deltoïdienne
bSSFP balanced steady-state free precession
BSU bandelette sous-urétrale
CAN convertisseur analogique numérique
CAVD cardiomyopathie arythmogène du ventricule
droit
CCC carcinome à cellules claires
CDEIS Crohn's Disease Endoscopic Index of Severity
CDMI Crohn's disease MRI Index
CDR coxarthrose destructrice rapide
Abréviations
CFL condyle fémoral latéral
CFM condyle fémoral médial
CHC carcinome hépatocellulaire
CIA communication interatriale
CIV communication interventriculaire
CMD cardiomyopathie dilatée
CMH cardiomyopathie hypertrophique
CP-IRM cholangiographie par IRM
CPK créatine phosphokinase
CPRE cholangiopancréatographie rétrograde
endoscopique
CRM circumferential resection margin (marge de
résection circonférentielle)
CRP C reactive protein (protéine C réactive)
CSI chemical shift imaging
CSP cholangite sclérosante primitive
CTT cardiomyopathie de Takotsubo
DAS débit d'absorption spécifique
DAVD dysplasie arythmogène du ventricule droit
DCL démence à corps de Lewy
DFT démence frontotemporale
DHEA déhydroépiandrostérone
DIR double inversion récupération
DISI dorsal intercalated segment instability
DIV disque intervertébral
DNET dysembryoplastic neuroepithelial tumor
DP densité protonique
DTDVG diamètre télédiastolique ventriculaire gauche
DWI diffusion-weighted imaging (imagerie de
diffusion)
EASL European Association for the Study of the
Liver
ECG électrocardiogramme
EEG électro-encéphalogramme
EG écho de gradient
EGFR epidermal growth factor
EMG électromyogramme
EMVI extramural vascular invasion (invasion vascu-
laire extramurale)
EPI echo planar imaging
ES écho de spin
ESGAR European Society for Gastrointestinal and
Abdominal Radiology (Société européenne
de radiologie abdominale et digestive)
ETM exérèse totale du mésorectum
XV
XVI Abréviations
ETO échographie transœsophagienne
ETT échographie transthoracique
FAV fistule artérioveineuse
FE fraction d'éjection
FEVD fraction d'éjection ventriculaire droite
FEVG fraction d'éjection ventriculaire gauche
18
F-FCH 18
F-fluorocholine
18
F-FDG 18-fluoro-2-désoxyglucose
FFT fast Fourier transform
FLAIR fluid-attenuated inversion recovery
FO fond d'œil
FOV field of view
FS fat saturation
FSE fast spin echo
GIST gastrointestinal stromal tumors (tumeurs stro-
males gastro-intestinales)
GLAD glenoid labral articular defect
GRE gradient recalled echo
HAGL humeral avulsion of the glenohumeral ligament
HAS Haute autorité de santé
HASTE half-Fourier acquired single shot turbo spin
echo
HIFU high intensity focused ultrasound
HLA horizontal long axe
HNF hyperplasie nodulaire focale
HNR hyperplasie nodulaire régénérative
HPV human papillomavirus (papillomavirus
humain)
HSV1 virus herpès simplex 1
HTA hypertension artérielle
HTAP hypertension artérielle pulmonaire
HTIC hypertension intracrânienne
HVG hypertrophie ventriculaire gauche
IA insuffisance aortique
IDEAL Iterative Decomposition of water and fat with
Echo Asymmetry and Least-squares estimation
IDG index de dégénérescence graisseuse globale
IgG immunoglobuline G
IM insuffisance mitrale
IP in phase
IPP articulation interphalangienne proximale
IR inversion récupération
IRIS immune reconstitution inf lammator y
syndrome
IRM imagerie par résonance magnétique
IVIM intravoxel incoherent motion
LAVA liver acquisition with volumed acceleration
LCA ligament croisé antérieur
LCL ligament collatéral latéral
LCM ligament collatéral médial
LCP ligament croisé postérieur
LCR liquide céphalorachidien
LCS liquide cérébrospinal
LEMP leuco-encéphalite multifocale progressive
LFH long fléchisseur de l'hallux
LI-RADS Liver Imaging Reporting and Data System
LOC lésion ostéochondrale
LODA lésion ostéochondrale du dôme de l'astragale
LPAC low phospholipid associated cholelithiasis
LPC ligne pubococcygienne
LTFA ligament talofibulaire antérieur
LTFAI ligament tibiofibulaire antéro-inférieur
LTFP ligament talofibulaire postérieur
LVOT left ventricular outflow tract
MAI méat acoustique interne
MAPCA major aortopulmonary collateral arteries
(artères collatérales aortopulmonaires
majeures)
MaRIA Magnetic Resonance Index of Activity
MAVC malformations artérioveineuses cérébrales
MAVRIC multi-acquisition variable-resonance image
combination
MCI mild cognitive impairment (déclin cognitif
léger)
MCP articulation métacarpophalangienne
MIBG méta-iodobenzylguanidine
MICI maladie inflammatoire chronique de l'intestin
MIP maximum intensity projection
MPR multi-planar resolution
MRP2 multiple resistance-associated protein 2
MTT mean transit time (temps de transit moyen)
MVO microvascular obstruction
NAA N-acétyl aspartate
NASH non alcoholic steatohepatitis (stéatose hépa-
tique non alcoolique)
NCVG cardiomyopathie de non-compaction du ven-
tricule gauche
ND nodule dysplasique
NF1 neurofibromatose de type 1
NMO neuromyélite optique de Devic
NOIA neuropathie optique ischémique antérieure
NOIP neuropathie optique ischémique postérieure
NT-proBNP N-terminal pro-brain natriuretic peptide
NYHA New York Heart Association
OA oligodendrogliome anaplasique
OATP organic anion-transporting polypeptide
OBNI objets brillants non identifiés
OCD ostéochondrite disséquante
OCT optical coherence tomography
OD oreillette droite
OEP ostéo-enthésopathie pubienne
OFSEP Observatoire français de la sclérose en plaques
OG oreillette gauche
OIN ophtalmoplégie internucléaire
OMS Organisation mondiale de la santé
ON ostéonécrose
ONA ostéonécrose aseptique
OP out phase

OTH ostéoporose transitoire de la hanche
PA petit axe
PADUA Preoperative Aspects and Dimensions Used
for an Anatomical Classification of Renal
Tumours
PAPL point d'angle postérolatéral
PAPM point d'angle postéromédial
PCC péricardite chronique constrictive
PCR polymerase chain reaction
PDFF proton density fat fraction (fraction graisseuse
de densité protonique)
PGE prostaglandine
PL ponction lombaire
PNET primitive neuroectodermal tumor (tumeur
neuroépithéliale primitive)
PR polyarthrite rhumatoïde
PSA prostate-specific antigen (antigène prostatique
spécifique)
PSIR phase sensitive inversion recuperation
PSP paralysie supranucléaire progressive
PTH prothèse totale de hanche
PTL plateau tibial latéral
PTM plateau tibial médial
RA rétrécissement aortique
RAC rétrécissement aortique calcifié
RARE rapid acquisition with relaxation enhancement
rCBF relative cerebral blood flow (débit sanguin
cérébral relatif)
rCBV relative cerebral blood volume (volume san-
guin cérébral relatif)
RCH rectocolite hémorragique
RCP réunion de concertation pluridisciplinaire
RCT radio-chimiothérapie
RECIST Response evaluation criteria in solid tumors
RF radiofréquence
RM rétrécissement mitral
RMN résonance magnétique nucléaire
ROI region of interest (région d'intérêt)
RSB rapport signal sur bruit
RVFAC right ventricular fractional area change
RVPA retour veineux pulmonaire anormal
SAM systolic anterior motion (mouvement systo-
lique antérieur)
SAR Society of Abdominal Radiology/specific
absorption rate
SCA syndrome coronaire aigu
SE spin echo (écho de spin)
SEMAC slice encoding for metal artifact correction
SEP sclérose en plaques
SI articulation sacro-iliaque
SIV septum interventriculaire
SLAP superior labrum anterior and posterior lesion
SNP stimulations nerveuses périphériques
SOS sinusoidal obstructive syndrom (syndrome
d'obstruction sinusoïdale)
Abréviations   XVII
SPA spondylarthrite ankylosante
SpA spondylarthropathie
SRG saccoradiculographie
SRM spectroscopie par résonance magnétique
SSFP steady-state free precession
STIR short tau inversion recovery
STT articulation scapho-trapézo-trapézoïdienne
SVN synovite villonodulaire
SWI susceptibility-weighted imaging
T Tesla
TA tendon tibial antérieur
TAC tronc artériel commun
TCF tendon court fibulaire
TCGGT Tumeur à cellules géantes des gaines
tendineuses
TDM tomodensitométrie
TE temps d'écho
TEMP tomographie à émission monophotonique
TEP tomographie par émission de positrons
TFC fibrocartilage triangulaire
TFCC triangular fibrocartilage complex (complexe
fibrocartilagineux triangulaire du carpe)
TGNM tumeur glioneuronale maligne
TGV transposition des gros vaisseaux
THRIVE T1 high resolution isotropic volume excitation
TI temps d'inversion
TIPMP tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse
du pancréas
TLB tendon du long biceps
TLF tendon long fibulaire
TNM tumor, node, metastasis
TOF time of flight (temps de vol)
TP tendon tibial postérieur
TR temps de répétition
TSA troncs supra-aortiques
TSE turbo spin écho
TTP time to peak (temps du pic)
TVC thrombose veineuse cérébrale
TVIM tumeur de vessie infiltrant le muscle vésical
TVNIM tumeur de vessie n'infiltrant pas le muscle
vésical
UH unités de Hounsfield
UICC International Union Against Cancer
VAT view angle tilting
VD ventricule droit
VEC volume extracellulaire
VEGF vascular endothelial growth factor
VES volume d'éjection systolique
VG ventricule gauche
VIBE volumetr ic inter polated breath hold
examination
VIH virus de l'immunodéficience humaine
VISI ventral intercalated segment instability
VLA vertical long axe (coupe verticale long axe)
XVIII Abréviations

VOI volume of interest (volume d'intérêt) VSR volume sanguin relatif

VOP virtual observation points VTDVD volume télédiastolique ventriculaire droit
VPB vertige paroxystique bénin VTDVG volume télédiastolique ventriculaire gauche
VPN valeur prédictive négative WE water-excitation
VPP valeur prédictive positive
 Chapitre
1
Technologies
d'instrumentations transversales
A. Vignaud

PLAN DU CHAPITRE
Principes fondamentaux de l'imagerie Description de l'appareillage . . . . . . . . . . . . . . 8
par résonance magnétique (IRM). . . . . . . . . . . 1 Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

Principes fondamentaux tique à une fréquence judicieuse sur un échantillon aqueux

plongé dans un champ magnétique statique B0 produit un
de l'imagerie par résonance courant détectable dans une bobine placée tout près. Que
magnétique (IRM) s'est-il passé sur la paillasse de ces chercheurs et en quoi
Il ne s'agit pas ici de refaire toute la théorie de la résonance cela constitue-t-il une avancée majeure dans l'histoire de la
magnétique nucléaire (RMN) et de l'imagerie par réso- science et par extension de la médecine ensuite ?
nance magnétique (IRM) que les radiologues lecteurs de cet L'eau est une molécule comportant un atome d'oxygène
ouvrage ont tous étudiée. De grands auteurs s'en sont char- et deux atomes d'hydrogène. Ces derniers, tout comme l'en-
gés de manière brillante par le passé. Des experts français en semble des atomes, dont le nombre de nucléons, c'est-à-dire
RMN tels qu'Abragam [1] et à l'international comme Ernst la somme des protons et des neutrons du noyau, est impair,
[2], pour ne citer qu'eux, ont largement contribué à synthé- ont un spin non nul. Le noyau se comporte alors comme
tiser les connaissances sur le domaine. En IRM, en français, des aimants microscopiques en lui conférant un moment
on trouve le remarquable ouvrage de Descorps [3], ou celui magnétique. Ainsi plongés dans un champ magnétique B0,
de Kastler [4]. À l'international, Bernstein [5] et Haacke [6] ils s'orientent le long de celui-ci, et précessent à une pulsa-
ont proposé les ouvrages les plus complets sur cette thé- tion caractéristique ω0 dite fréquence angulaire de Larmor
matique. McRobbie [7] a, quant à lui, proposé un livre de autour de l'axe de B0 (fig. 1.1).
vulgarisation à recommander. Il s'agit plus ici de rappeler,
simplement, les grands principes essentiels à la compréhen-
sion des mécanismes sur lesquels se fondent les questions
discutées dans la suite de cet ouvrage. Pour ce faire, nous
nous intéresserons d'abord à l'aimantation, véritable réser-
voir de signal pour l'IRM. Nous regarderons ensuite les
mécanismes de relaxation à partir du moment où, après
l'excitation, l'aimantation est utilisable pour produire une
image. Nous nous intéresserons enfin à la méthode d'enco-
dage du signal. Nous essayerons de comprendre en particu-
lier pourquoi il est nécessaire d'adopter une approche aussi
complexe et peu intuitive pour reconstituer une image avec
un signal RMN.

Aimantation
La résonance magnétique nucléaire (RMN) est un phéno-
mène mis au jour en 1945 indépendamment par Felix Bloch
[8] d'un côté et Edward Purcell [9] de l'autre. Ils reçurent Fig. 1.1 Représentation d'un proton, inspirée par Tofts [10], qui
conjointement le prix Nobel 1952 pour cette découverte. Ils outre tourné sur lui-même, précesse autour de l'axe du champ B0
découvrirent que l'application d'un champ électromagné- à la fréquence angulaire de Larmor ω0 dans lequel il est plongé.
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 1
2   IRM en pratique clinique

w0 = gB0 (1.1)
Où γ est le rapport gyromagnétique du noyau considéré
en rad.s–1.T–1 et B0 l'intensité du champ magnétique en Tesla.
Pour l'hydrogène, γ1H = 267,5 × 106 rad.s–1.T–1. L'équation
(1.1) peut aussi être présentée sous la forme suivante :

f 0 = g B0 (1.2)

g 1H
Avec g 1
H = = 42, 58  106 Hz/T.
2p

La mécanique quantique montre que, dans ces conditions,

les protons précessent soit parallèlement au champ B0, soit
antiparallèlement selon deux états d'énergie correspondant
aux deux états du spin du proton. À l'état macroscopique, l'ai-
mantation M0 résultante utilisable en RMN correspond à la
somme des moments magnétiques des protons dans les deux
états. L'état d'énergie parallèle est légèrement plus bas. Il y a
donc une infime prévalence de cet état (quelques atomes par
millions environ à 1,5 T) à la température ambiante. Ce désé-
quilibre est modélisé par la loi de distribution de Boltzmann
qui permet de remonter très simplement à une expression de
l'aimantation comme suit [10] :
Ng 2 h 2B0
M0 =
4kT (1.3)
Avec N le nombre de protons considérés au total, la
constante de Planck h = 2p h
= 1,055  10−34 W.s2, la constante
de Boltzmann k = 1,38 × 10–23 W.s.K–1, T la température [K].
À l'état d'équilibre, il y a donc une infime aimantation
résultante par unité de volume, tournant sur elle-même à
ω0, susceptible de participer à la création d'un signal RMN
(fig. 1.2).
À la lecture de l'équation (1.3), on remarque immédiate-
ment qu'en IRM, in vivo, pour une technologie, un tissu de
densité protonique et de température donnés, l'aimantation
disponible pour produire une image par unité de volume
dépendra uniquement de l'intensité du champ statique.
L'amélioration de la qualité image et/ou de la durée néces-
saire pour acquérir une image est donc très fortement liée
à la mise à disposition d'appareils ayant un champ magné-
tique statique toujours plus haut.
Il faut ajouter que le réservoir d'aimantation n'est pas
l'unique cause d'amélioration ou de détérioration de la qua-
lité image. La technologie a aussi un rôle important à jouer.
Ainsi, le rapport signal sur bruit (RSB) est une grandeur
bien plus pertinente à cet égard puisqu'elle tient compte à la
fois de la physique de la RMN, et donc de M0, et des spéci-
fications de l'instrumentation utilisée pour capturer l'infor-
mation. Ainsi, si l'aimantation disponible suit une évolution
linéaire à l'intensité de B0, la théorie [11] indique que le RSB
évolue, lui, en B0 dans une gamme de champ intermédiaire,
typiquement autour de 1,5 T, mais semble s'écarter sensible-
ment de cette règle à très haut champ magnétique, évoluant
alors plutôt supralinéairement comme prédit par Ocali [12]
et confirmé expérimentalement par Pohmann et al. [13]
dans des travaux récents (fig. 1.3).
Fig.  1.2 Représentation schématique de l'aimantation macro­
scopique M0 résultante (vecteur bleu épais) engendrée par la
légère surabondance de moments magnétiques (vecteurs bleus)
dans l'état parallèle par rapport à celui antiparallèle, lorsque les
atomes sont plongés dans un champ magnétique statique B0
(vecteur rouge).
Au moment où ces lignes sont écrites, la majorité des
IRM fonctionnent avec un aimant dont le B0 = 1,5 T. Une
part croissante du marché est aussi occupée par les IRM 3 T.
Malgré le large bénéfice attendu par l'élévation de B0, nous
verrons plus loin que cette évolution est entravée non seu-
lement par des difficultés techniques liées à la production
de tels aimants, mais aussi par des phénomènes électroma-
gnétiques dont la portée est négligeable à bas champ, mais
deviennent handicapante à très ultra-hauts champs magné-
tiques (B0 ≥ 7 T), si rien n'est fait.
Relaxation
Ainsi, un volume de solution aqueuse immergé dans un
champ magnétique statique intense et homogène produit
une aimantation à l'état d'équilibre qui est proportionnelle
à B0 (équation 1.3). Pour l'expérimentateur, il n'y a encore
rien de perceptible à ce moment-là. Pour obtenir un signal
mesurable, le système doit basculer dans un état excité. Pour
fournir l'énergie permettant de bouleverser l'équilibre entre
les deux états des spins, il faut utiliser une onde électroma-
gnétique portant l'énergie capable de provoquer la transition
entre les deux états. Or, l'énergie d'une onde électromagné-
tique étant directement propositionnelle à sa fréquence, les
photons doivent avoir une pulsation ω0 identique à celle de
la précession du proton à l'intensité de B0 dans lequel il se
trouve.
De 1,5 T à 12 T, la fréquence de Larmor va donc aller
de 63 à 500 MHz (× 106 Hz) et correspond à un domaine
d'ondes électromagnétiques radiofréquence (RF) (fig. 1.4).
 Chapitre 1. Technologies d'instrumentations transversales    3

Fig. 1.3 Estimation expérimentale du rapport signal sur bruit (RSB) en fonction de l'intensité de B0. Les auteurs ont modélisé une évo-
lution en RSB = B01,65 [12] largement supralinéaire lorsqu'on s'éloigne de 1,5 T. Selon la dénomination des auteurs, dans la légende, « cerveau »
représente l'association de la moyenne du « cortex » avec le « cerveau interne », ce dernier comprenant la plus grande partie de la matière blanche
comme mise en évidence sur la présentation schématique de droite.

Fig. 1.4 Spectre de longueurs d'ondes (λ = c/ν dans le vide (c variant notablement dans les tissus biologiques) et de fréquences pour
les ondes électromagnétiques. En bleu est représenté le domaine des ondes électromagnétiques utilisées en IRM, consigné dans les radiofré-
quences, pour une gamme de champ magnétique allant de 1,5 à 12 T.

Ainsi, les protons plongés dans B0, sous l'influence d'un tions dans un repère tournant à ω0 par F. Bloch [8]. Elle peut
champ RF, noté B1+, vont être excités. Au niveau macros- s'écrire sous une forme compacte :
copique, l'excitation RF va produire un basculement de
l'aimantation M0 engendrée par B0 (fig.  1.5a). Dès lors,
l'aimantation va commencer à relaxer vers l'état d'équilibre
dépendamment des propriétés du milieu dans lequel se
trouvent les spins (fig. 1.5b). æ Mx ö
ç ÷
Ce retour va être observable par l'expérimentateur grâce à ç T2 ÷
l'antenne ayant servi à l'excitation. La composante transver- 
dM   ç M ÷
sale de l'aimantation peut être assimilée en première approxi-
dt
(
= g M´B -ç
ç
) T2
y
÷
÷
mation à un aimant en rotation sur lui-même dont l'intensité
diminuerait au cours du temps. La rotation de l'aimant va ç (M - M ) ÷
induire dans le circuit de l'antenne un petit courant oscillant ç z 0 ÷
ç T ÷
mesurable. On parlera de « fid » (pour free induction decay). è 1 ø (1.4)

Le comportement de l'aimantation manipulée à l'aide de
champs magnétiques oscillants ou non a été mis en équa-
4   IRM en pratique clinique

Fig. 1.5 (a) À l'aide de l'antenne, un champ RF B1+ provoque le basculement de l'aimantation M0 initialement positionné le long de
B0. (b) L'aimantation M0 va précesser à ω0, regagnant progressivement l'équilibre en relaxant. Durant ce phénomène, la composante
transversale (dans le plan xy) va induire dans l'antenne un courant mesurable par l'expérimentateur.

Mx
Avec M = My
Mz le vecteur d'aimantation à un ins-
tant  t, B le vecteur décrivant toutes les contributions du
champ magnétique, qu'il soit oscillant avec B1+ (t) ou pulse RF,
et/ou statique, en particulier lorsque des gradients de champ
magnétique sont appliqués G (t) [14]. On notera d'ailleurs
que les pionniers de la RMN maintenaient un champ RF
constant et modifiant le champ B0. Il a fallu attendre Hahn
pour introduire la RMN sous la forme qu'on lui connaît
aujourd'hui, avec B0 statique associé à des séquences d'im-
pulsions RF [15].
Après la simple application d'un pulse RF menant à une
bascule de 90°, sans autre manipulation de l'aimantation, il
est aisé de résoudre l'équation (1.4) et de montrer que :
æ -
t
ö
M ( z ) ( t ) = M 0 ç 1 + e T1 ÷ Fig. 1.6 Représentation de l'évolution de l'aimantation M après
ç ÷
è ø (1.5)
t
- pondant à un retour à l'équilibre M0. Deux constantes de temps
M x , y (t ) = M0e T2
(1.6)
L'évolution de Mz et Mx,y après une telle excitation est
proposée dans la figure 1.6.
On appréhende immédiatement en lisant les équations
(1.4), (1.5) et (1.6) que deux grandeurs vont dicter la façon
dont le retour à l'équilibre va s'opérer :
■ T1, le temps de relaxation longitudinale qui rend compte
macroscopiquement de la perte de moment magnétique
des spins dans des collisions avec des atomes par mou-
vements browniens. En RMN, T1 est aussi appelé temps
de relaxation « spin-réseau », car cette énergie est défini-
tivement perdue pour le système de spins participant au
signal RMN ;
■ T2, le temps de relaxation transversale qui rend compte
macroscopiquement principalement de perte de
Mz
M0
T1
temps
Mx, y
M0
T2
temps
une excitation RF de 90° dans le repère tournant ω0 selon Mz et
Mx,y suivant les équations (1.5) et (1.6) respectivement corres-
sont associées à ce retour, T1, le temps de relaxation longitudinale, et
T2, le temps de relaxation transversale.
moments magnétiques entre les spins à l'intérieur du
système, qui fait perdre progressivement de la cohérence.
Nous parlerons plus tard de déphasage. En RMN, T2 est
appelé temps de relaxation « spin-spin » puisque cette
fois-ci l'énergie reste majoritairement dans le système.
T1 est toujours supérieur à T2 dans un liquide et même
fortement supérieur au T2 dans un tissu biologique. Les
temps de relaxation T1 et T2 étant intimement liés à la dif-
fusion brownienne des molécules portant les spins, ils
dépendent donc du temps de corrélation τc entre deux col-
lisions, donc de la température et du type de milieu [10].
Pour les tissus biologiques, T1 dépend aussi de l'intensité de
B0 [13], ce qui n'est pas le cas des liquides [16]. Tout cela est
résumé dans la figure 1.7.
 Chapitre 1. Technologies d'instrumentations transversales    5
Tissus
biologiques
T2 T1
T1 ∝ w 00.3
h è T
τcα T
Liquides non Liquides
visqueux visqueux
Fig. 1.7 Dépendance de T1 et T2 au temps de corrélation τc, c'est-
à-dire au temps séparant deux collisions, lui-même inversement
proportionnel à la température T. On remarque sur ce diagramme
deux régimes, l'un pour les liquides non visqueux ou le T1~ T2, l'autre
visqueux auquel peuvent s'apparenter sous certains aspects les tissus
biologiques et pour lequel T1 >>  T2. La courbe en pointillés montre
l'évolution du T1 en fonction de B0. On voit que la modification affecte
principalement T1 des tissus biologiques pendant qu'il n'affecte pas
celui des liquides tels que l'eau, le liquide céphalorachidien (LCR) et le
sang. (D'après Oppelt [16].)
Ainsi, ces deux grandeurs vont avant tout régir la manière
dont le signal va disparaître. Plus T1 et T2 sont longs, plus le
signal est observable longtemps. En revanche, cela signifie
aussi que la repousse de l'aimantation M0, avant d'être de
nouveau utilisable, va être longue. On comprend également
que si ces constantes dépendent de l'environnement, cela
peut devenir un atout considérable en termes de caractéri-
sation, ce qu'avait parfaitement mis en évidence Damadian
dans son article de référence [17]. Le contraste des
images en IRM est d'ailleurs principalement guidé par ces
constantes qui vont rendre compte du type de milieu dans
lequel se trouvent les atomes excités. L'extraction spatiale
quantitative de ces paramètres a longtemps été cantonnée
au laboratoire car extrêmement longue. Grâce à l'apparition
de nouvelles méthodes de mesures séparées ou simultanées
[18–20], ces informations sont dorénavant compatibles avec
les contraintes d'un examen clinique routinier et devraient
dans les années à venir modifier profondément l'approche
diagnostique par IRM.
Encodage spatial
Séries et transformée de Fourier
L'IRM a la réputation d'utiliser, à l'inverse des autres modali-
tés d'imagerie médicale, une stratégie d'encodage spatial peu
intuitive, complexe et difficilement compréhensible. La rai-
son en est relativement simple. En mesure directe, comme
on le ferait en photographie, la résolution spatiale maximale
est régie par le critère de Rayleigh. Elle correspond à la lon-
gueur d'onde du type de photon étudié. Comme cela peut
être identifié sur la figure 1.4, en IRM, la longueur d'onde
est de l'ordre de grandeur du mètre, rendant par conséquent
impossible par principe l'imagerie du corps humain. Le prix
Nobel décerné en 2000 à Mansfield [21] et Lauterbur [22]
rend hommage aux solutions proposées pour rendre pos-
sible l'IRM in vivo à une échelle submillimétrique. Nous
allons tenter dans la suite de cette section d'introduire ces
solutions progressivement.
Cependant, pour bien comprendre les tenants et les
aboutissants, il est nécessaire au préalable d'introduire une
notion essentielle dans ce contexte : tout signal s(t) continu,
périodique peut être décomposé en une série de Fourier,
c'est-à-dire sous la forme d'une somme de sinus et de cosi-
nus (fig. 1.8). L'expression pour un signal réel s'écrit ainsi :
¥
æ æ 2pnt ö æ 2pnt ö ö
s (t ) = å ç an cos ç ÷ + bn sin ç T ÷ ÷
ø è ø ø (1.7)
n =0 è
Avec an les coefficients de la série de Fourier respectivement
n 2nπ
aux fréquences fn = [Hz] ou aux pulsations wn = .
T T
Lorsqu'on a affaire à un signal complexe au sens mathé-
matique du terme, comportant une partie réelle et une
partie imaginaire, comme en IRM, une solution de décom-
position en série de Fourier reste possible et peut alors être
écrite sous la forme suivante :
æ 2pnt ö
iç
s ( t ) = å = - ¥ cn e è
+¥ ÷
T ø
(1.8)
Où cn sont les coefficients de la série de Fourier com-
plexes à ωn.
Ainsi, il devient possible de décrire tout signal avec une
série de coefficients caractéristiques de chaque fréquence
w
f
n = 2πn étudiée. On parle alors de décomposition spec-
trale car elle nous informe sur l'importance relative de
chaque fréquence contenue dans un signal. Il est possible
d'accéder à cette décomposition spectrale très simplement
en utilisant un outil mathématique nommé transformée de
Fourier ( ).
(s(t)) = 1 ∫ − ∞ s(t)eiwt dt
+∞
S(ω) =
2p (1.9)
En acoustique, par exemple, cette transformation permet
de mettre en évidence la présence de basses fréquences ou, à
l'inverse, de fréquences plus aiguës. Dans cet espace, il
devient aisé de manipuler les différentes composantes de
signal pour modifier le rendu, par exemple en exagérant les
basses fréquences, c'est-à-dire en augmentant l'amplitude
relative des coefficients de ces fréquences. Une fois les adap-
tations effectuées, la transformée de Fourier inverse peut
être appliquée de la même manière ( –1) pour retrouver le
signal ainsi modifié dans l'espace initial. La transformée de
Fourier est donc un outil essentiel du traitement du signal
pour laquelle des solutions discrètes numériques très effi-
caces existent, aussi appelées FFT ou fast Fourier transform.
En imagerie, quelle que soit sa provenance, il est possible
par une transformée de Fourier 2D d'obtenir de la même
6   IRM en pratique clinique

n=1 n=2 n=3 n=4

Fig. 1.8 Exemple de décomposition en série de Fourier d'un signal « porte », défini sur un intervalle fini, pour une série de coefficients
de Fourier variant de 1 à 4. Au fur et à mesure que des harmoniques sont ajoutées, le signal d'entrée est de mieux en mieux représenté. Ainsi,
quel que soit le signal, il devient possible de le décrire simplement par une série de coefficients, caractéristiques. Ces coefficients peuvent être
reconstitués grâce à l'utilisation de la transformée de Fourier.

Fig. 1.9 Sur la première ligne, on peut observer les parties réelles des plans de Fourier ou « k-spaces » des images d'IRM présentées
sur la seconde ligne. Le k-space encadré représente la partie réelle du signal acquis à l'issue d'une séquence d'IRM. Il comporte tous les coef-
ficients de Fourier permettant de reconstituer l'image originale. Au centre, les coefficients correspondant aux hautes fréquences, c'est-à-dire les
bords du k-space, ont été mis volontairement à zéro. L'image ainsi reconstituée comporte beaucoup moins de détails fins, elle semble plus floue.
À l'inverse, en retirant le centre du k-space, c'est-à-dire les basses fréquences de l'image, à droite, l'image résultante ne comporte plus que les
détails fins. (D'après McRobbie [7].)

manière la distribution spectrale des fréquences spatiales de
l'image ; c'est-à-dire la liste des coefficients cn pour chaque
ωn de la série de Fourier qui permettrait de reconstituer
l'image initiale avec une somme de sinus et de cosinus. Cela
prend la forme d'un espace de même taille que l'image ini-
tiale qu'on nomme plan de Fourier, espace réciproque ou
« k-space » en IRM. À l'inverse de l'acoustique, où le signal
d'origine est temporel, ici le signal est d'origine spatiale.
Tout cela occupe une place centrale en IRM puisque
l'astuce utilisée pour outrepasser la limite du critère de
 Chapitre 1. Technologies d'instrumentations transversales    7
Rayleigh a été d'encoder non pas l'image elle-même, mais
plutôt sa distribution spectrale fréquentielle, celle-là même
qui permet de faire les manipulations en fréquence que nous
avons décrites plus haut en acoustique. La figure 1.9 montre
l'aspect des données acquises en IRM (seulement la partie
réelle du signal est proposée). Elle présente les conséquences
de manipulations de l'information dans cet espace.
Le remplissage de cet espace réciproque se concrétise en
IRM par une succession d'impulsions RF et de gradients judi-
cieusement agencés aussi appelée séquence d'imagerie que
nous allons détailler dans ce qui suit. Pour ce faire, nous pren-
drons l'exemple de la séquence d'écho de gradient ou gradient
recalled echo (GRE) qui reste la plus simple à décrire et pour
laquelle on peut retrouver le chronogramme sur la figure 1.10.
Encodage de coupe
Tout d'abord, pour encoder une coupe, comme on peut le
voir dans le premier segment de la figure 1.10, il est néces-
Ny
Encodage
de coupe
Encodage
de phase
Encodage de
fréquence
TE
α
RF
Gradient de coupe
Gradient de phase
Gradient
fréquentiel
TR
Fig.  1.10 Chronogramme d'une séquence d'IRM d'écho de gra-
dient (GRE) permettant de visiter l'ensemble de l'espace de
Fourier réciproque et ainsi d'accéder à tous les coefficients de
la série de Fourier. L'image originale de matrice Nx ×  NY sera alors
reconstituée à partir de ces informations après une transformée de
Fourier inverse 2D. La séquence comporte trois parties encodant l'es-
pace en trois dimensions : l'encodage de coupe sélectionne la tranche
d'intérêt, l'encodage de phase et de fréquence permettant de discrimi-
ner les informations dans le plan de l'image. Pour accéder à l'intégralité
de l'information, il est nécessaire de reproduire Ny fois le motif avec des
gradients de phase variable. Les Nx sont prélevés durant l'application du
second gradient d'encodage fréquentiel. Ainsi, l'acquisition durera Ny
× TR avec TR le temps de répétition du motif. α est l'angle de bascule
qui est appliqué à l'aimantation ; TE, le temps d'écho, temps qui sépare
le centre de l'impulsion du moment où l'on passe au centre de l'espace
de Fourier selon la direction correspondant au gradient fréquentiel. En
jouant judicieusement avec différentes combinaisons de α, TE et TR, il
est possible de pondérer l'image avec des contrastes variés, profitant
des constantes de relaxation différentes des espèces présentes dans
l'image faisant ainsi remonter des informations caractéristiques du
milieu qui peuvent avoir une portée diagnostique importante. À noter
que le diagramme présenté n'est valide que si TR est long devant T1 ;
sinon il est nécessaire d'utiliser des méthodes de brouillage de l'aiman-
tation transversale résiduelle pour ne pas avoir d'artéfact sur les images.
Fig.  1.11 Encodage d'une coupe effectuée par l'application
conjointe d'un gradient de champ Gz et d'une impulsion
radiofréquence sélective Δω ne basculant que l'aimantation de
la coupe à imager. (D'après McRobbie [7].)
saire d'appliquer une impulsion RF particulière en même
temps qu'un gradient de champ magnétique. Ce dernier
permet de faire tourner les spins à différentes fréquences
le long de la direction d'encodage suivant l'équation (1.1).
Sélectionner une coupe revient donc à ne basculer que l'ai-
mantation des atomes précessant aux fréquences correspon-
dantes à la coupe d'intérêt comme montré sur la figure 1.11.
Pour basculer l'aimantation seulement d'une fenêtre fré-
quentielle bien précise, il est nécessaire d'utiliser une impul-
sion RF pour laquelle le spectre de fréquence visité est celui
qui nous intéresse. Une telle impulsion présente l'enveloppe
d'un sinus cardinal (sinc). Une simulation fondée sur l'équa-
tion (1.4) confirme ce comportement, comme le montre la
figure 1.12. Cette simulation nous montre d'ailleurs qu'outre
l'application conjointe du gradient et de la radiofréquence
nécessaire à la sélection de coupe, un gradient complémen-
taire (décrit sur la figure 1.10) est nécessaire pour compen-
ser le déphasage de l'aimantation durant l'excitation [5].
Encodage de fréquence
L'image d'une coupe en IRM, notée S(x,y), est la distribu-
tion d'aimantation pondérée par la relaxation à l'instant où
le signal est récupéré. Comme nous l'avons vu, le signal IRM
doit donc définir l'espace réciproque de l'image cible. Ainsi,
si on suit l'équation (1.9), sous une forme discrète, le signal
doit avoir la forme :
s ( t ) » ååS ( x , y ) e
i w ( x ,y ) t
dxdy (1.10)
La transformée de Fourier inverse permettra ensuite à
partir de ce signal d'extraire S(x,y) correspondant à l'image
souhaitée. Pour atteindre l'objectif, il est donc nécessaire
d'appliquer un ω (x, y) = γ (Gx(x).x + Gy(y).y) dépendant de
la position spatiale selon les deux axes du plan. Ce qui peut
encore s'écrire :
i (k × x + ky × y )
( )
s kx ,k y » ååS ( x , y ) e x dxdy
(1.11)
Avec k = γ G.t. De cette annotation découle la formula-
tion d'espace k ou k-space en anglais.
Ainsi, une fois que l'aimantation d'une coupe est bascu-
lée dans le plan transverse, si on applique un gradient dans
une des orientations du plan de l'image durant l'acquisition
du signal, celui-ci sera encodé avec une fréquence relative
8   IRM en pratique clinique

My, Mx

B1(t )

t ∆w
Fig. 1.12 À gauche, est présenté le profil temporel B1(t) d'une impulsion radiofréquence sinus cardinal (sinc) à 5 lobes apodisée par
une fonction de Hamming pour éviter les ondulations dans le domaine fréquentiel. À droite, le profil fréquentiel de l'aimantation
transversale Mx,y(ω) obtenu à l'issue du motif complet de sélection de coupe incluant la RF et les gradients. Ce profil fréquentiel
est aussi le profil spatial d'excitation de l'aimantation le long de l'axe des gradients appliqués. En pointillé est également présentée la phase de
l'aimantation presque complètement constante dans l'épaisseur de la coupe. (D'après Bernstein [5].)

ky
kx
Fig. 1.13 En reprenant la formulation proposée dans l'équation
(1.11), il est possible de graduer l'espace de Fourier de l'image en
kx et ky, d'où son appellation de k-space (ici seule la partie réelle
du signal est présentée). L'application d'un simple gradient Gx selon
l'axe physique x durant l'acquisition du signal permet d'enregistrer une
information s(kx,ky) remplissant la ligne centrale de cet espace (flèche
bleue). Une succession de combinaisons judicieuses de Gx et Gy selon la
stratégie d'acquisition retenue remplira le reste du k-space pour recons-
tituer après transformée de Fourier inverse ( − 1) l'image souhaitée.
ω(x) = γ Gx(x).x, dans le repère tournant ω0. On récupérera
donc bien un signal pour lequel l'aimantation sera encodée
en fréquence, le long de l'orientation choisie pour appli-
quer le gradient. La transformée de Fourier inverse d'un tel
signal nous permettra bien par conséquent de remonter à
la projection de l'aimantation présente le long de cet axe.
Si on reprend l'exemple de l'image d'IRM présentée sur la
figure 1.9, cela correspond à remplir la ligne centrale du plan
de Fourier comme indiqué sur la figure 1.13. Sur le chrono-
gramme de la figure 1.10, la situation décrite correspond à
un gradient d'encodage de phase nul. On note aussi sur le
diagramme que l'encodage fréquentiel est produit à l'aide de
deux gradients, l'un de préparation et l'autre d'acquisition.
Le premier est nécessaire pour se positionner à –kx max avant
d'acquérir l'espace entre ±  kx max correspondant au FOV
(field of view) fixé au préalable par l'utilisateur.
Il reste maintenant à compléter les autres lignes et, pour
cela, il s'agit de savoir comment il est possible de se déplacer
le long de ky dans cet espace.
Encodage de phase
Le décalage dans le k-space dans la direction ky s'effectue
grâce à l'application d'un gradient préalable appliqué durant
une durée limitée décrit sur la figure 1.10 afin de provoquer
un Δky. On parle alors d'encodage de phase (fig. 1.14).
Pour remplir l'intégralité du k-space, il est donc nécessaire
de repasser sur le chronogramme présenté à la figure 1.10
autant de fois qu'il y a de lignes dans celui-ci afin de cou-
vrir l'espace entre ± ky max. Le temps d'acquisition total pour
obtenir l'image est donc TA = Ny × TR, ce qui peut selon les
paramètres choisis et le contraste souhaité être relativement
long. Comme nous le verrons plus loin, des solutions d'ac-
célération existent, en particulier en profitant d'un réseau
phasé d'antennes de réception.
Il ne s'agit bien entendu pas de la seule manière de remplir
le k-space. Des méthodes alternatives plus rapides existent, par
exemple utilisées en echo planar imaging (EPI), proposées ini-
tialement par Mansfield [21], ou spirale [23]. Dans ces deux
cas, elles peuvent être single-shot, c'est-à-dire qu'elles rem-
plissent le k-space après une seule impulsion RF. Ces méthodes
peuvent aussi être segmentées si nécessaire. Il est également
possible, comme l'avait suggéré Lauterbur, d'utiliser une cou-
verture radiale permettant une approche de reconstruction
proche de celle utilisée en tomographie à rayon X [22, 24] et
qui recèle des avantages indéniables pour l'imagerie à temps
d'écho ultra-court (UTE) [25]. Les trajectoires dans le k-space
de ces techniques sont présentées sur la figure 1.15. Dans tous
les cas, il est assez aisément possible de déduire le chrono-
gramme de séquences associées en ajustant judicieusement
les gradients pour visiter le k-space comme souhaité. Même si
ces méthodes recèlent d'incontestables avantages, elles portent
aussi leur lot de limitations qui font qu'en général elles restent,
jusqu'à présent, cantonnées à des applications bien spécifiques.
Description de l'appareillage
L'IRM est composée de trois dispositifs produisant des
champs électromagnétiques de différents types partici-
pant à la formation de l'image. Cette deuxième section est
consacrée à leur description. Nous nous intéresserons en
premier lieu à l'aimant qui produit le champ magnétique
statique, par là même, l'aimantation sur laquelle s'appuie
 Chapitre 1. Technologies d'instrumentations transversales    9
la ­formation du signal en RMN. Nous décrirons ensuite
comment l'insert de gradient participe au shimming actif du
champ de vue et à l'encodage spatial de l'information. Enfin,
nous étudierons le système de RF à l'émission, ainsi que le
système de sécurité qui lui est associé. Nous nous attarderons
plus particulièrement sur l'introduction récente de système
de transmission parallèle afin d'en comprendre les principes
et le potentiel qu'il recèle pour l'avenir. Nous terminerons
avec l'instrumentation utilisée à la réception en insistant sur
leur importance dans le cadre de l'imagerie rapide.
Aimant
L'aimant est le composant principal d'une machine IRM.
Les lois physiques sur lesquelles repose l'IRM imposent des
contraintes fortes sur l'intensité de son champ magnétique
statique, ainsi que sur son homogénéité spatiale et tempo-
relle dans la région imagée. D'autres limitations logistiques
liées à l'encombrement, au poids, au confort du patient, à
la sécurité et au coût interviennent aussi dans le design de
celui-ci.
ky
∆ky
kx
Fig.  1.14 L'application d'un gradient de phase préalable à
l'acquisition du signal durant le gradient de Gx permet de se
déplacer le long de ky dans le k-space et ainsi de remplir les
différentes lignes de l'espace entre ± ky max. Il est donc nécessaire
de répéter le chronogramme présenté à la figure 1.10 autant de fois
qu'il y a de lignes Ny dans l'image qu'on souhaite reconstituer ce qui
peut s'avérer, suivant les contrastes et surtout en fonction de la matrice
de l'image souhaitée, très coûteux en temps.
Fig. 1.15 Remplissage alternatif de l'espace réciproque. De gauche à droite, l'echo planar imaging (EPI) [21], la spirale [23], tous deux en
single-shot, c'est-à-dire avec une couverture complète à l'issue d'un unique pulse d'excitation RF, puis enfin le radial [22, 24]. Pour les deux pre-
miers, il est aussi possible de les segmenter. Ces techniques constituent des options au remplissage ligne à ligne décrit en détail dans la section
du texte.
Les aimants d'IRM actuels sont des électroaimants
constitués d'une série de bobines ou solénoïdes. Puisqu'un
aimant doit comporter une région extrêmement homogène,
correspondant au champ de vue d'exploration aussi nommé
FOV, afin de pouvoir produire des images de bonnes quali-
tés, l'architecture pourrait s'apparenter à celle d'un solénoïde
infini pour lequel le champ magnétique B est parfaitement
homogène à l'intérieur. Le champ magnétique à l'intérieur
de la bobine d'un tel circuit s'écrit :
m nI
B= 0
l (1.12)
Avec B, l'intensité du champ magnétique [T], μ0 =  4π ×
10–7 [T⋅m/A], la perméabilité du vide, n le nombre de spires
sur chacune des bobines, I [A] l'intensité du courant élec-
trique continu appliqué, et l [m] la longueur du solénoïde.
Étant donné que cela est en pratique impossible à réali-
ser, l'aimant d'un IRM, en général, sera produit grâce à la
mise en série de plusieurs bobines judicieusement agencées
en fonction de leur dimension de leur nombre de spires à
l'image de bobines d'Helmholtz. Un exemple de design sim-
plifié est proposé à la figure 1.16. Avec un tel dispositif, un
champ homogène est produit dans un volume sphérique au
centre de l'aimant. Au moment de l'installation de l'appareil
et afin d'affiner son homogénéité, sont glissées, à l'intérieur
de l'ouverture, de petites plaques en acier judicieusement
disposées dans des glissières prévues à cet effet. On parle
alors de shim passif. L'homogénéité est donnée en partie par
million (ppm) suivant l'expression :
dB (T )
dB ( ppm ) = Df = ´ 106
B (T ) (1.13)
Elle est typiquement de 1 à 3 ppm en moyenne sur le
volume et de 20 à 40 ppm pic localement sur une sphère de
50 cm de diamètre (DSV ou diameter of spherical volume),
volume typique correspondant au FOV maximal utilisé
en IRM. Il est en plus important que la dérive temporelle
moyenne n'excède pas quelques ppm/heure. De tels stan-
dards d'homogénéité sont essentiels pour être en mesure
de réaliser des examens d'IRM de qualité, en particulier
lorsqu'ils comportent des acquisitions en saturation de
graisse ou en spectroscopie.
10   IRM en pratique clinique
Fig.  1.16 Schéma de principe d'un aimant d'IRM comportant
4 bobines en série afin de produire un champ magnétique homo-
gène sphérique en son centre, dépeint en bleu. On remarque aussi
à l'extérieur un champ de fuite important habituellement partiellement
compensé par un blindage actif. (D'après Vlaardingerbroek [27].)
Le problème principal de ce type d'aimant est d'induire
un champ de fuite important à l'extérieur des bobines, nui-
sible pour les appareils électroniques avoisinants (fig. 1.16).
Ainsi, afin de l'atténuer, les IRM modernes comportent un
second aimant superposé au premier dans lequel est injecté
un courant opposé au premier, réduisant ainsi considéra-
blement les nuisances à longues distances ; on parle alors de
blindage actif. Le diamètre interne d'un appareil d'IRM est
généralement de 90 cm. Une fois l'insert de gradients et l'an-
tenne corps entier installés, il reste 60 cm de diamètre dis-
ponible pour installer le patient selon les types d'appareils.
Une nouvelle génération d'aimants a récemment fait
son apparition sur le marché, avec un diamètre disponible
de 70 cm pour le patient. Le gain est principalement un
meilleur confort du patient, avec un sentiment de confine-
ment moins exacerbé, car les caractéristiques en termes de
DSV sont elles similaires ou inférieures à celles d'un aimant
plus étroit. Ce gain de place est obtenu par une réduction
d'épaisseur de l'insert de gradients et par une section légère-
ment supérieure de l'aimant lui-même. Des appareils d'IRM
courts, d'une longueur proche d'un mètre, sont aussi dispo-
nibles avec une ambition claire de s'inviter comme appareil
de monitorage en radiologie interventionnelle [26]. Dans ce
cas, il devient difficile de maintenir les caractéristiques de
DSV qui sont sensiblement réduites, limitant le FOV maxi-
mal accessible.
L'immense majorité des aimants d'IRM sont supracon-
ducteurs, c'est-à-dire que les bobines sont faites à partir
de matériaux ayant une résistance électrique nulle à l'ap-
proche du zéro absolu (– 273 °C ou 0 K). Cette caractéris-
tique a l'avantage d'une part de laisser circuler des courants
intenses, de l'ordre de 100 A/mm2 contre 5 A/mm2 pour le
cuivre, sans dissipation de chaleur et donc sans consomma-
tion d'énergie. D'autre part, elle permet la mise en circuit
du solénoïde pour obtenir un champ quasi permanent. La
décroissance temporelle du courant dans une bobine est en
effet inversement proportionnelle à la résistance de cette
bobine. Pour un aimant supraconducteur, sa dérive très lente
assure de fait une très bonne stabilité temporelle au champ
magnétique produit. Une fois montés en champ, les aimants
supraconducteurs fonctionnent donc en mode dit persistant,
c'est-à-dire que les bobines sont bouclées sur elles-mêmes,
gardant ainsi le champ B0 stable tant que l'aimant est main-
tenu sous la température critique (Tc) de supraconductivité
du matériau utilisé. Un aimant supraconducteur fonctionne
continuellement. Pour atteindre une gamme de B0 allant
de 0,5 à 10 T, l'alliage de niobium-titane (NbTi) dans une
matrice de cuivre est utilisé à une température de fonction-
nement de 4,2 K, température de l'hélium liquide à pression
atmosphérique. En effet, pour assurer une résistance nulle
à un matériau supraconducteur, sa température, son cou-
rant de transport et le champ auquel il est soumis doivent
rester en deçà de valeurs dites critiques comme le montre la
figure 1.17. Ainsi, au-dessus de ces limites, il est nécessaire
de changer d'alliage et d'utiliser un alliage de niobium-étain
(Nb3Sn), plus difficile à travailler et plus cher, mais qui per-
met d'atteindre en toute sécurité 20 T dans les mêmes condi-
tions de température [28]. Au-delà, il est nécessaire soit de
baisser la température, soit d'utiliser des matériaux à hautes
températures critiques mais ces solutions n'ont encore jamais
été appliquées à l'IRM, y compris dans le cadre d'une utili-
sation sur petit animal avec une section efficace plus faible.
Pour maintenir l'aimant en champ, l'IRM comporte un
cryostat, un grand container rempli d'hélium liquide à 4,2 K
dans lequel sont immergées les bobines du circuit. Le cryos-
tat est lui-même protégé à l'aide d'une chambre à vide et
d'un ou de plusieurs écrans thermiques afin de minimiser
les échanges avec l'extérieur (fig. 1.18). Le système n'étant
pas parfait, l'hélium s'évapore lentement, pouvant progres-
sivement vider la cuve. Si cette perte n'est pas compensée,
elle peut à terme mettre en danger la stabilité de l'aimant.
Pour réduire l'évaporation, l'état de l'art est d'installer sur
l'IRM un dispositif permettant de recondenser l'hélium ; on
parle alors d'IRM « zero-boil-off ». Dans ce cas, il n'y a plus
de nécessité de remplissage d'hélium périodique tant que le
système est sous tension.
Toute perte de supraconductivité, même locale, s'accom-
pagne d'un « quench ». Cela peut aussi être provoqué volontai-
J
B
T
Fig. 1.17 Surface critique d'un supraconducteur classique d'après
Iwasa [28]. L'alliage est supraconducteur seulement à l'intérieur de la
pyramide. Ainsi, en fonction de la densité de courant J [A/mm2] et
d'un champ magnétique B [T] imposés, la température critique Tc [K]
va varier, rendant ou non possible l'utilisation de l'alliage pour faire un
aimant à B0 souhaité.
 Chapitre 1. Technologies d'instrumentations transversales    11
Fig.  1.18 Schéma de principe en coupe d'un aimant typique
d'IRM, d'après McRobbie [7]. Les 5 bobines les plus internes parti-
cipent à la production du champ homogène sphérique efficace pour
l'imagerie (cercle bleu). Les deux bobines externes produisent le blin-
dage actif réduisant les nuisances du champ de fuite de l'aimant.
rement par l'utilisateur en cas de danger avéré afin d'éliminer
le champ magnétique rapidement, de quelques secondes à
quelques minutes suivant la taille du système. Au moment où
une partie de la bobine redevient résistive, elle dissipe rapide-
ment une immense quantité de chaleur localement pouvant
détériorer le circuit. Le circuit doit donc être déchargé suffi-
samment vite pour limiter la température maximale encaissée
localement par le bobinage. La solution couramment utilisée
est d'installer des chaufferettes dans le bobinage. Ces chauffe-
rettes sont automatiquement connectées à des batteries en cas
de détection d'une transition sur l'aimant. L'aimant transite
alors globalement, conduisant à une augmentation rapide
de sa résistance interne. Son courant décroît alors très vite
puisque la bobine est en court-circuit sur elle-même, comme
nous l'avons vu. Ce quench généralisé permet aussi de distri-
buer au maximum l'énergie stockée dans le circuit, limitant
ainsi l'augmentation locale de la température. Cela provoque
une évaporation globale de l'hélium confiné dans le cryostat.
Une valve de sécurité connectée à un tube de quench guide
l'hélium gazeux en surpression vers l'extérieur, complétant
ainsi le système de sauvegarde de l'appareil.
Gradients
Le fourreau de gradients est une structure en résine
d'époxy coulée autour de plusieurs bobines participant à
­l'homogénéisation active de l'aimant, à l'encodage spatial de
l'information RMN et au blindage des gradients. Un réseau
de canalisation d'eau pour le refroidissement est aussi ins-
tallé entre les différentes couches de bobines. Nous décri-
rons ses différents rôles. Nous expliquerons les raisons pour
lesquelles, en fonctionnant, les gradients produisent un
bruit acoustique caractéristique extrêmement intense dont
il faut protéger les patients.
Bobines de shim actif
Nous avons vu plus haut qu'un appareil d'IRM moderne
comporte un électroaimant supraconducteur qui, par
nature, offre une homogénéité de champ magnétique B0
spatiale et temporelle extrêmement bonne, de l'ordre du
ppm, grâce en particulier à l'adjonction de plaquettes de
shim passif à l'installation de l'aimant. Cependant, l'intro-
duction du patient modifie sensiblement cette situation,
du fait de la disposition de la taille et de la susceptibilité
magnétique χ variée des tissus humains. L'effet est, de plus,
proportionnel à l'intensité du champ magnétique ; il devient
par conséquent un enjeu majeur pour une activité menée à
3 T ou plus. La correction des inhomogénéités du champ B0
est optimisée spécifiquement à chaque séquence grâce à des
bobines correctives appelées bobines de shim.
Plusieurs bobines sont donc disposées dans le tunnel,
en plus de celles des gradients pour l'encodage spatial afin
d'effectuer un ajustement actif. Chaque bobine génère astu-
cieusement un champ magnétique correspondant à une
composante d'une décomposition du champ principal en
harmoniques sphériques [29]. Jusqu'à 3 T, les aimants sont
équipés de shim permettant une décomposition en harmo-
nique sphérique allant jusqu'au deuxième ordre affectant le
champ magnétique statique comme montré sur la figure 1.19.
Au-delà, les IRM possèdent une partie des composants
des harmoniques de 3e ordre. Des résultats récents montrent
même l'intérêt d'avoir des harmoniques de 4 e voire de
5e ordre pour faire de la spectroscopie de qualité à 7 T [31].
Cela reste à ce jour seulement accessible en recherche, grâce
à l'installation d'un insert de shim spécifique supplémentaire.
La détermination des coefficients de chacun des compo-
sants s'effectue à travers l'acquisition d'une carte de champ
magnétique de la région à homogénéiser pouvant être
obtenue grâce à une séquence dédiée. Les coefficients sont
ensuite calculés grâce à un algorithme adapté [32].
Bobines d'encodage spatial
Architecture des bobines de gradients
Nous avons vu que l'encodage spatial était réalisé en IRM
grâce à l'utilisation de gradients de champs magnétiques
superposés au champ magnétique statique B0, alternative-
ment ou simultanément selon les besoins de la séquence
d'imagerie, dans les trois directions de l'espace. Ces gra-
dients doivent être parfaitement linéaire sur la région
d'exploration, c'est-à-dire sur toute l'étendue du DSV. Dans
cette section, nous discuterons de l'architecture des bobines
nécessaire pour aboutir à ce résultat.
Contrairement aux bobines utilisées pour produire
le champ magnétique statique homogène, dans le cas de
bobines de gradients, il est nécessaire de mettre face à face
des bobines alimentées par des courants identiques mais en
sens opposé. Produire un gradient de champ magnétique le
long du tunnel se révèle assez simple puisque des bobines
anti-Helmholtz, tel que décrit sur la figure 1.20, y suffisent.
L'intensité du champ est directement proportionnelle à I, le
courant injecté de manière opposée dans les deux bobines.
12   IRM en pratique clinique

Fig. 1.19 Graphique représentant les harmoniques sphériques et leur impact jusqu'à l'ordre 2 sur une surface d'une sphère. De haut
en bas respectivement, les composants d'ordre zéro à 2. (D'après Wachowicz [30].)

Il est donc aisé de moduler l'intensité et le sens du gradient
requis dans la séquence d'imagerie en jouant simplement
avec l'intensité du courant injecté dans le circuit.
La production de gradients de champ magnétique dans
les deux directions perpendiculaires à l'axe principal de l'ai-
mant est plus complexe. Du fait des propriétés des équations
de Maxwell, il est nécessaire d'adopter une autre architec-
ture composée de deux couples de bobines en selle de cheval
comme présentée sur la figure 1.21.
Pour obtenir l'effet souhaité dans une direction orthogo-
nale restante (droite-gauche, R>>L), il suffit d'ajouter une
copie du dispositif précédent pivoté de 90°. Au total, l'insert
de gradient permettant d'encoder spatialement l'infor-
mation en IRM peut se représenter de manière simplifiée
comme indiqué à la figure 1.22.
Un appareil d'IRM comporte des gradients capables d'at-
teindre selon les systèmes de 20 à 80 mT/m maximal et 10 à
40 mT/m nominal, c'est-à-dire en fonctionnement intensif.
Un appareil peut monter à ces valeurs avec des temps de
montée ou un slew-rate qui peuvent aller jusqu'à 200 T/m/s.
Cette dernière spécification n'est pas liée à une limitation
technique mais bien à des considérations physiologiques. En
effet, au-delà de cette limite, il est possible, selon l'anatomie
du patient, de provoquer des stimulations nerveuses péri-
phériques (SNP, aussi appelées PNS pour peripheral nerve
stimulation), extrêmement pénibles [33, 34].
à la consigne durant les phases de transition (montée ou
descente du gradient). Comme nous l'avons vu, les gra-
dients encodent spatialement l'information recueillie après
l'excitation RF. La différence entre le gradient effectivement
appliqué et la consigne va provoquer des distorsions de
l'image préjudiciables à leur utilisation pour le diagnostic.
L'ajout d'un système de pre-emphasis, qui compense pour
ces effets, améliore grandement la situation (fig. 1.24). Sur
les appareils d'IRM récents, les gradients sont activement
blindés et ne nécessitent presque plus de compensations
[35] comme montré sur la droite de la figure 1.21. On note
néanmoins que certaines séquences spécifiques poussant les
gradients à leurs limites, telles que les séquences pondérées
en diffusion, nécessitent une attention particulière malgré
ces avancées. Ainsi Reese [36] a-t-il proposé, par exemple,
un module double spin-echo diffusion pour parer aux pro-
blèmes résiduels provoqués par la commutation rapide et
extrêmement intense demandée aux gradients pour ce type
de séquence.

Courants de Foucault et distorsions d'image

Le fourreau de gradients est installé dans le tunnel de l'ai-
mant. Les bobines sont donc proches de structures métal-
liques conductrices (cryostat, boucliers thermiques) (voir
fig. 1.18). Lorsque les gradients sont activés, la variation
de champ magnétique induit localement des courants de
Foucault dans ces éléments. Au moment de la mise sous ten-
sion des gradients, les courants de Foucault produits dans les Fig.  1.20 Schéma représentant un circuit de bobines anti-­
structures adjacentes vont à leur tour engendrer un champ Helmholtz tel qu'utilisé pour produire un gradient dans la direc-
magnétique opposé à celui les ayant initiés (fig. 1.23). tion principale de l'aimant (tête-pied ou H>>F). Le courant appliqué
Celui-ci va se superposer au premier, ce qui va modi- I [A] dans les deux bobines est de même intensité mais de sens opposé.
fier sensiblement la forme du gradient effectif par rapport Il est par ailleurs proportionnel à l'intensité du gradient produit.
 Chapitre 1. Technologies d'instrumentations transversales    13

B0

B0

a b
Fig. 1.21 À gauche, le schéma représentant l'architecture classique du circuit produisant un gradient dans la direction antéroposté-
rieure (A>>P) (d'après Descorps [3]). Lorsque les circuits sont mis sous tension, il s'installe entre les deux couples de bobines un gradient de
champ magnétique linéaire A>>P. Le tracé jaune représente l'intensité du champ qui se superpose à B0 le long de cet axe. À gauche en rouge,
le design réel dit en « emprunt digital ». En jaune sont présentées les bobines de blindage actif afin de limiter les courants de Foucault dans la
structure du cryostat. (Figure b : remerciements à Eva Eberlein Siemens Healthineers.)

Fig. 1.22 Représentation simplifiée des bobines composant la partie du fourreau de gradient d'IRM permettant d'encoder le signal
RMN spatialement. Chaque couleur correspond aux bobines et aux gradients produits. En bleu, R>>L (droite-gauche), en vert H>>F (tête-pied),
et orange A>>P (antéropostérieur). La sphère en pointillés rappelle le DSV de l'aimant décrit dans le texte.

Termes de Maxwell et distorsions pour le patient et le personnel environnant. Le bruit provient

Un autre phénomène lors de l'utilisation des gradients peut
affecter l'intégrité de l'image en IRM. Ce phénomène est
souvent confondu avec celui que provoquent les courants de
Foucault. Il s'agit des termes concomitants de Maxwell [37].
En effet, malgré les efforts de design des bobines, les gra-
dients produits ne sont pas parfaitement unidimensionnels,
comme souhaité. Par ailleurs, bien souvent, les bobines ne
sont pas utilisées consécutivement mais simultanément, ce
qui produit au final un encodage spatial déviant de manière
non négligeable de la consigne en fonction des séquences
[38]. À l'image de ce qui existe pour les courants de Foucault,
des systèmes de cross term compensation sont intégrés pour
corriger au premier ordre les distorsions induites par ce type
de phénomène.
Bruit acoustique
Lorsqu'ils fonctionnent, les gradients d'IRM ont un bruit acous-
tique caractéristique pouvant devenir extrêmement intense en
fonction de l'architecture du gradient, de l'intensité de B0 et
de la séquence utilisée [39]. Ce bruit peut s'avérer dangereux
de deux sources. D'abord, lorsqu'on applique un courant dans
une bobine plongée dans un champ magnétique, une force
mécanique est créée dans le circuit, là où le courant s'écoule
perpendiculairement à B0 selon un trièdre direct. Cette force
mécanique est appelée force de Laplace ou de Lorentz.
Ainsi, le fourreau de gradient se déforme littéralement,
se contractant, durant l'application des gradients d'encodage
de la séquence, provoquant la compression de l'air à l'inté-
rieur du tunnel (fig. 1.25). Lorsque la polarité s'inverse, cela
provoque alternativement une dépression.
Il ne s'agit cependant pas de la seule source de bruit,
comme l'ont montré Edelstein et al. [41]. En isolant acous-
tiquement le fourreau de gradients, ils observèrent une
faible réduction du bruit acoustique, la majorité étant en
effet due aux forces mécaniques induites par les courants de
Foucault précédemment décrits dans les structures métal-
liques internes du cryostat. De nombreuses solutions ont
été proposées [40, 41] qui sont maintenant incluses sur la
majorité des appareils d'IRM commercialisés. Malgré les
moyens mis en œuvre, il n'est pas rare d'avoir des séquences
d'imagerie dépassant allègrement, en particulier à 3 T, les
14   IRM en pratique clinique
Fig.  1.23 Au moment de la mise sous tension de la bobine, le
champ magnétique (en bleu) qu'elle crée induit dans le conduc-
teur adjacent, ici une plaque métallique, des courants de
Foucault qui, à leur tour, vont induire un champ magnétique
opposé au premier (en jaune). La résultante du champ magnétique
localement s'écarte donc sensiblement de ce qui était initialement
souhaité.
Fig. 1.24 En haut à gauche est représentée la forme du gradient
commandée par la séquence proportionnellement à l'intensité
du courant injecté dans le circuit. Tel quel, du fait des courants
de Foucault, la forme effective du gradient va se trouver déformée,
conduisant à un encodage incorrect du signal (en haut à droite). Si la
commande est pré-déformée en utilisant des pre-emphasis calibrées
en fonction de l'architecture du système (en bas à gauche), la forme
du gradient effectivement obtenue aura au final les caractéristiques
souhaitées (en bas à droite). (D'après Oppelt [16].)
100 dB moyens, bruit acoustique intolérable pour le patient
et les personnels se trouvant dans la salle durant un examen
(par exemple IRM interventionnelle). Il est donc nécessaire
d'utiliser des protections acoustiques adéquates.
Antennes radiofréquences
Les antennes constituent une pièce essentielle de l'IRM tant
pour produire le signal que pour le recevoir. Elles doivent
émettre et recevoir autour de la fréquence de Larmor spéci-
fique au B0 de l'IRM considérée. Sachant que ces fréquences,
comme nous l'avons vu, sont dans le domaine des radiofré-
quences, le dispositif électronique en mesure d'effectuer
cette tâche est un circuit RLC (contenant une résistance
électrique R, une bobine L et un condensateur C), filtre
passe-bande, centrés sur ω0 (fig. 1.26).
Hoult a édicté le principe de réciprocité qui prédit un
comportement similaire à l'émission du champ B1+ et à la
réception du champ B1– [42] permettant l'utilisation du
même dispositif à l'émission et à la réception. Pourtant,
compte tenu des exigences très fortes imposées tant à l'émis-
sion qu'à la réception sur ce matériel, les appareils d'IRM
contemporains n'utilisent plus que dans des cas très rares la
même antenne à l'émission et à la réception. Dans la section
qui suit, nous en étudierons les raisons pratiques.
Antennes émettrices
Théorie
À l'émission, le cahier des charges pour une antenne est très
simple. Il s'agit d'illuminer l'intégralité de la région d'intérêt
de la manière la plus homogène possible et la plus efficace
possible, c'est-à-dire en dispersant le moins possible d'éner-
gie dans le patient.
En effet, nous l'avons vu, le signal obtenu dépend en
premier lieu de la manière dont il a été excité, de l'angle
de bascule utilisé en particulier. Ne pas exciter les spins
de la même manière sur l'intégralité du volume d'intérêt
(volume of interest [VOI]), c'est prendre le risque de per-
turber le contraste des images pondérées par un des para-
mètres physiques auxquels l'IRM nous donne accès [43].
C'est aussi se priver du RSB optimal que peut produire une
séquence lorsqu'elle est appliquée avec l'angle de bascule
ciblé. Bien entendu, d'autres spécifications s'ajoutent à
celles mentionnées ci-dessus. Elles répondent plus à des
considérations industrielles, de reproductibilité et de sta-
bilité dans le temps que nous ne développerons pas dans
ce qui suit.
Antenne avec un seul canal d'émission
En général, les antennes d'IRM utilisées pour l'excitation sont
volumiques et « corps entier », c'est-à-dire qu'elles englobent
le patient et sont susceptibles d'illuminer de manière homo-
gène sur le FOV maximal de l'IRM (DSV). Elles sont intégrées
dans le tunnel de l'IRM comme dernière couche à l'intérieur
du fourreau de gradient. L'architecture généralement retenue
est une « cage d'oiseau », ou birdcage, qui est la plus perfor-
mante à champ intermédiaire (fig. 1.27). Bien qu'introduite il
y a de nombreuses années [44], elle reste la solution de réfé-
rence pour les IRM cliniques à 1,5 T et même à 3 T, offrant des
performances très convenables en termes d'homogénéité du
champ B1+ produit.
Cependant, dans ce dernier cas, il a été relevé que, sur
le tronc et les jambes, l'homogénéité pouvait fortement
se dégrader [45] (fig.  1.28). Lorsqu'on augmente encore
B0, l'homogénéité de ces antennes devient de plus en plus
 Chapitre 1. Technologies d'instrumentations transversales    15

Fig. 1.25 À gauche, le fourreau de gradient est représenté au repos pendant qu'à droite il est déformé par la force de Laplace induite
par une consigne d'encodage (F>>H) le long de l'axe principal du cylindre. (D'après Roosen [40].)

1
w0 =
Fig. 1.26 Schéma de principe d'un circuit RLC filtre « passe-bande » résonnant à LC , avec L l'inductance de la bobine [H], C la
capacité du condensateur [F], R la résistance [Ω]. Un tel dispositif, s'il est alimenté, est susceptible de produire un champ radiofréquence à ω0.
Si à l'inverse, il est branché sur un instrument de mesure, tel qu'un voltmètre, il peut capter un champ radiofréquence dans la même gamme.

mauvaise, y compris sur de petits organes tels que le cer- l'amplitude et la phase des impulsions radiofréquences
veau (fig. 1.29). Les équations de Maxwell, régissant les lois envoyées de manière à ce que la somme des champs soit
de l'électromagnétisme, mettent en évidence que lorsqu'on la plus homogène possible suivant l'équation suivante :
augmente la fréquence de résonance, la longueur d'onde
diminue (voir fig. 1.4), et l'onde radiofréquence a de plus B1+ ( r ,t ) = p ( t ) å c =1 a c B1+,c ( r ,t ) (1.14)
n

en plus de mal à pénétrer dans le corps humain –  sous

l'influence de sa géométrie, de sa permittivité relative εr et Avec B1+(r,t) le champ résultant en tout point du volume
de sa conductivité électrique σ –, faisant apparaître des phé- [T], p(t) la forme du pulse RF appliquée, répondant à des
nomènes d'interférences appelés artéfacts diélectriques [47]. contraintes de sélectivités vues plus haut, B1,c+(r,t) le champ
Pour y remédier, les constructeurs d'IRM ont introduit sur produit par chacune des antennes sur le même VOI, et αc le
les appareils de dernière génération à B0 ≥ 3 T des solutions coefficient complexe (amplitude et phase) appliqué à chaque
techniques que nous allons détailler dans ce qui suit [48]. voie d'émission pour aboutir à un B1+aussi proche que pos-
sible de la valeur cible en tout point du VOI.
Antenne avec plusieurs canaux d'émission Pour arriver à ces fins, il faut calibrer le système. Il s'agit
Shimming B1 statique d'acquérir une carte B1+ de chacun des canaux séparément
La première solution est l'utilisation d'antennes multi- avec l'une des méthodes de référence [49–52], puis un ajus-
émettrices qui permettent de moduler sur chaque canal tement est effectué, à l'image du shim B0, pour optimiser
16   IRM en pratique clinique
les différents αc généralement limités à 2 à 3 T. L'antenne
utilisée reste une birdcage, mais au lieu de l'alimenter avec
un amplificateur, l'antenne est alimentée par deux ampli-
ficateurs séparés avec un degré de flexibilité (fig. 1.30) qui
permet de corriger une très grande partie des problèmes
rencontrés à 3 T sur les gros organes [46].
Fig.  1.27 Schéma de principe d'une antenne birdcage. Ce type
d'antenne permet d'émettre autour de ω0 de manière homogène à
l'intérieur du cylindre. (D'après Hayes [44].)
Fig. 1.28 Images pondérées en T2 représentant un foie (a) et des
seins (b) avec un ombrage dû à l'artéfact diélectrique (flèches
blanches) observé chez certains patients à 3 T. Ces artéfacts dié-
lectriques dépendent de la taille et des propriétés électromagnétiques
des tissus, en particulier de la permittivité relative εr et de la conduc-
tivité électrique σ. (Source  : Brink WM, Gulani V, Webb G. Clinical
applications of dual-channel transmit MRI  : a review. J Magn Reson
Imaging 2015 ; 42 : 855-69 [46]. Reproduction autorisée.)
Fig. 1.29 Évolution de contrastes d'une image pondérée en T2 simulée en fonction de B0 avec une excitation opérée à l'aide d'une
antenne birdcage. On observe un assombrissement caractéristique au niveau des lobes temporaux qui s'étend avec l'augmentation de B0. Il
s'accompagne d'un hypersignal centré de plus en plus intense avant de s'estomper à 12 T. (Source : Webb AG. Dielectric materials in magnetic
resonance. Concepts in Magnetic Resonance Part A 2011 ; 38A : 148-84. Reproduction autorisée.)
Shimming B1 dynamique
Il existe des impulsions RF permettant de sélectionner non
pas une coupe, comme nous l'avons vu plus haut, mais un
volume d'intérêt 2D ou même 3D [3, 5]. S'il est possible de
choisir spatialement dans toutes les directions de l'espace
d'exciter les spins ou pas, alors il est possible de choisir de
manière individualisée l'excitation qu'on va appliquer dans
chaque région de l'espace. Yip et al. ont ainsi proposé une
méthode pour désigner des impulsions satisfaisant à cette
requête [53]. La contrepartie tient dans des impulsions très
longues difficilement utilisables dans un motif de séquence
classique. Ainsi, Grissom [54] et Katscher [55] ont proposé
une extension de cette approche en mettant à profit les sys-
tèmes de transmission multicanaux aussi ou de transmis-
sion parallèle (pTx).
On parle alors d'un shimming B 1 + dynamique.
Contrairement à ce qui est présenté dans le paragraphe
précédent, on cherche non pas à optimiser un coefficient
complexe statique αc pour chaque canal d'émission, mais à
optimiser une impulsion pc spécifiquement à chacun d'eux
en tenant compte de leur comportement respectif B1,c+. Cela
peut s'écrire :
B1+ ( r ,t ) = å c =1 pc ( t ,r ) B1+,c ( r ,t ) (1.15)
n
À l'instar du shimming statique, il est nécessaire de faire
une calibration spécifique de chacun des canaux au pré-
alable en fonction du patient placé dans l'antenne. Pour
réduire encore la durée des impulsions, des stratégies
plus efficaces ont été proposées dans les années récentes,
comme a pu le synthétiser Padormo dans un article de
revue sur le sujet [56]. En effet, au moment où sont écrites
ces lignes, cette dernière approche demandant une capacité
de calcul importante rend la méthode encore incompatible
avec la clinique. Elle recèle cependant un potentiel impor-
tant puisqu'on peut imaginer sélectionner spécifiquement
un volume d'intérêt tout en homogénéisant l'angle de bas-
cule, comme cela a été proposé récemment par Vinding
[57]. Une évolution vers une approche dite « universelle »
fondée sur la relativement faible variabilité de la distribu-
tion de B1+ sur un organe donné pour un design d'antenne
donné pourrait permettre de travailler à terme sans cali-
bration [58] et donc de favoriser encore plus l'introduction
de ces méthodes en routine clinique.
 Chapitre 1. Technologies d'instrumentations transversales    17

Fig. 1.30 (a) Antenne birdcage simple, corps entier, installée dans une IRM 3 T standard. (b) Antenne birdcage deux canaux alimentés
par deux amplificateurs séparés pouvant être contrôlés de manière complètement différenciée. Cette antenne peut être utilisée comme
celle présentée en (a) lorsque les inhomogénéités sont limitées (mode de polarisation circulaire ou CP). Elle peut aussi être utilisée après calibration
en shimming B1 statique [46] ou de manière dissociée comme dans le texte.

Débit d'absorption spécifique (DAS)
L'un des risques principaux relevés en IRM est celui lié à
l'échauffement du patient durant l'examen à cause de la dis-
sipation d'énergie causée par l'excitation RF [59]. Dans la
gamme de fréquences auxquelles les IRM modernes fonc-
tionnent, une part non négligeable de l'énergie est absorbée
par le corps, provoquant un échauffement qui, s'il est trop
important, peut causer de graves dommages. Cette part aug-
mente d'ailleurs avec l'accroissement de B0 et donc de la fré-
quence. En première approximation, lorsqu'on vise un angle
de bascule constant dans un volume, elle augmente en B02 [46].
Il est donc impératif de maintenir l'échauffement tissu-
laire maximal en dessous de 2 °C dans le mode normal d'uti-
lisation de l'IRM selon les reommandations internationales
les plus récentes [34], afin de ne pas entraîner de dommages
irréversibles. L'appareillage actuel n'étant pas capable de
mesurer directement la température générée à l'intérieur
des tissus en temps réel, des limitations de la puissance de
la radiofréquence transmise ont été établies fondées sur des
études préalables expérimentales. Ainsi, le débit d'absorp-
tion spécifique (DAS), parfois appelé TAS (taux d'absorp-
tion spécifique) mais aussi SAR (specific absorption ratio),
est la grandeur retenue pour rendre compte de l'énergie
dissipée par unité de temps dans le patient (W/kg). Le DAS
existe sous plusieurs formes : le DASglobal moyenne sur la
masse corporelle du patient dans la machine, et le DASlocal
calculé par unité de 10 g. Cette dernière mesure permet de
rendre compte de l'échauffement localisé qui pourrait dété-
riorer un tissu localement sans forcément représenter au
total une quantité d'énergie dangereuse au niveau global.
Pour ces deux grandeurs, des mesures sont effectuées sur
des fenêtres glissantes de 10 secondes et de 6 minutes, de
manière à rendre compte à la fois de puissances instantanées
et moyennes inacceptables.
Ainsi, des études ont montré que des températures de
38 °C localisées dans la tête, 39 °C dans le tronc et 40°C
dans les extrémités ne sont pas susceptibles d'avoir des
effets nocifs [60]. D'autres expérimentations sur des ani-
maux anesthésiés pour lesquels différentes valeurs de DAS
(1,5, 2, 4 W/kg) ont été essayées ont permis de déterminer
une élévation de 0,46 °C maximale sur des examens de 60 à
90 minutes [61]. En fonction de ces études, le DAS est limité
d'après les normes IEC 601-2-33 [34], rendant l'imagerie à
haut champ de fait plus contraignante mais pas plus dan-
gereuse puisque toujours soumise aux mêmes règles. Ces
dernières sont différentes selon qu'il s'agisse du cerveau, du
tronc ou des extrémités. La norme stipule aussi la possibilité
d'utiliser un mode dit de niveau 1 permettant d'augmenter
ces limites sous une surveillance médicale. Tout cela est
résumé dans le tableau 1.1 dans le cas de la tête humaine.
18   IRM en pratique clinique
Tableau 1.1 Normes internationales de DAS (débit d'absorption spécifique) concernant les limites
acceptables pour une tête humaine, et cela quelle que soit l'intensité du champ magnétique statique B0
considéré.
Mode de Normal
fonctionnement
Fenêtre de mesure 10 s moyennée 6 min moyennée
DASlocal (W/kg) 20 10
DASglobal (W/kg) 6,4 3,2
Pour accéder à ces grandeurs et s'assurer tout au long de
l'examen qu'elles ne dépassent pas les limites acceptables, les
constructeurs d'IRM ont mis en place plusieurs solutions.
D'abord, une estimation du DASglobal et du DASlocal est réa-
lisée avant le début de chaque acquisition en fonction du
choix de la séquence, des paramètres utilisés, de la région
anatomique, du poids et de la taille du patient, de ce qui a
été précédemment acquis et en fonction d'une simulation
du comportement de l'antenne sur un modèle humain. Une
seconde sécurité « temps réel » mesure la puissance dissipée
dans le patient sur une fenêtre glissante de 10 secondes et
6 minutes tout au long de l'acquisition grâce à des coupleurs
directionnels installés sur la ligne de transmission. En s'ap-
puyant sur ces mesures et en suivant les mêmes règles de
calcul que celles utilisées à l'estimation préalable au démar-
rage de l'acquisition, des calculs de DASglobal et de DASlocal
conservatifs sont effectués en continu. En cas d'excès, ou
même de trop grandes différences entre l'estimation et la
mesure, l'acquisition s'arrête immédiatement.
Dans le cas des IRM comportant une chaîne de transmis-
sion parallèle, du fait de l'utilisation possible d'impulsions
différentes sur chacun des canaux qui interfèrent entre elles
pour produire une distribution du champ B1+ en adéquation
avec la requête de l'utilisateur, la dissipation de puissance
peut localement grandement varier d'un patient à l'autre
pour une séquence donnée. Une approche trop conserva-
tive empêche de profiter pleinement et en toute sécurité
du potentiel de ce type de solution. Pour s'octroyer de la
flexibilité, tout en maintenant la sécurité, il est nécessaire
de calculer le DASlocal et le DASglobal pour chaque situation
et idéalement en temps réel sur un modèle assorti d'une
marge de sécurité plus faible. Faire ces calculs de DAS sur
un modèle de corps entier en temps réel n'est cependant
pas réaliste avec les moyens informatiques actuels. Pour
cette raison a été introduit le concept de virtual observation
points (VOP) [62] qui permet de ne calculer qu'un certain
nombre de points caractéristiques qui assurent une mesure
sécurisée et rapide de cette grandeur en temps réel, offrant
une estimation systématique légèrement surestimée. Cette
nouvelle approche laisse entrevoir un essor important pour
ce type de matériel et les possibilités qu'elle offre, en parti-
culier pour tirer pleinement parti du potentiel des IRM à
ultra-hauts champs.
Antennes réceptrices
Théorie
Les spécifications portant sur une antenne à la réception
sont très différentes de celles qui s'appliquaient à l'émis-
sion. En effet, l'aimantation est extrêmement faible ; elle est
Niveau 1
10 s moyennée 6 min moyennée
40 20
6,4 3,2
donc difficilement détectable. La sensibilité de l'antenne
est privilégiée à son homogénéité. L'architecture d'antenne
sélectionnée est la simple boucle de surface ou surface loop.
L'expression du signal lorsqu'on s'éloigne d'une antenne
loop de rayon r [m] et d'une distance y [m] s'écrit comme
suit et est décrite graphiquement sur la figure 1.31 :
r2
B1- ( y ) µ 3
(r 2
+ y2 ) 2
(1.16)
Ces antennes sont donc profondément inhomogènes à la
réception et il sera nécessaire de compenser avec des méthodes
de normalisation pour s'en affranchir visuellement [63].
Une antenne de réception ne mesure qu'une tension,
généralement très faible, proportionnelle à l'aimantation
l'ayant induit. Il est cependant possible de remonter à une
seconde information ; l'astuce est de démoduler le signal
reçu avec la même porteuse provenant du synthétiseur
ayant servi à moduler l'impulsion d'excitation à l'émission
(fig. 1.32). Ainsi, tous les déphasages de l'aimantation per-
çus et ayant eu lieu entre l'excitation et la réception du signal
vont pouvoir être quantifiés et même mis à profit pour
mesurer le flux [64], la température [65], la susceptibilité
magnétique relative des tissus [66].
Réseau phasé en réception
Il est possible de calculer très simplement le rayon optimal
ropt d'une antenne boucle pour obtenir le RSB optimal dans
un voxel à une distance y0 donnée de l'antenne [67] :
y
ropt = 0
5 (1.17)
B1 (ua)
Y/R
0 0,5 1 1,5 2 2,5
Fig.  1.31 Champ B1 à l'émission ou la réception pour une
antenne boucle de surface. Si elle est utilisée à la réception, on voit
que le signal observé va décroître en fonction de sa provenance pour
un rayon d'antenne r donné. (D'après Descorps [3].)
 Chapitre 1. Technologies d'instrumentations transversales    19

Fig. 1.32 Schéma de principe d'un système de réception numérique en IRM. Le signal acquis au niveau de l'antenne est amplifié avant d'être
numérisé avec le convertisseur analogique numérique (CAN). Ensuite, le signal est démodulé (x) en utilisant le signal ayant servi à la modulation de
l'impulsion d'excitation afin d'obtenir la partie réelle et la partie imaginaire enfin stockées. Cette astuce permet d'ajouter une information de phase
qui s'est immiscée dans le signal après l'excitation et qui rend compte de phénomènes qui peuvent être exploités ou corrigés. (D'après Descorps [3].)

Fig.  1.33 (a) Schéma de principe d'un réseau d'antennes de réception. On remarque le chevauchement des antennes qui permet
d'obtenir un rapport signal sur bruit (RSB) stable le long de z (b), à une profondeur donnée, en tenant compte de leur couplage
respectif. En pointillés, le comportement de chacune des antennes seules. On notera qu'à l'image de ce qui est présenté sur la figure 1.31, le RSB
diminue en profondeur lorsqu'on s'écarte du réseau. En général, les constructeurs d'IRM proposent de placer un réseau antérieur et postérieur de
manière à limiter la zone dans laquelle le RSB devient trop faible.

Si on considère comme cible la demi-épaisseur d'un
patient, cette expression nous indique qu'il n'est alors pas
possible d'obtenir une image couvrant totalement un organe
avec de telles antennes étant donné qu'elle ne « voit » qu'à
l'intérieur de son rayon (par exemple si y0 = 15 cm, alors
ropt < 7 cm). Pour contrer ce problème sont apparus progres-
sivement des réseaux d'antennes de surface permettant de
bénéficier du maximum de sensibilité tout en profitant d'une
couverture confortable en termes de VOI. Les constructeurs
ont ainsi progressivement introduit des réseaux d'antennes
de réception (fig. 1.33).
L'utilisation, à la réception, d'un réseau d'antennes de
surface, en lieu et place de l'antenne volumique utilisée à
l'émission, augmente très notablement le RSB des images,
permettant du même coup d'obtenir des résultats de meil-
leure qualité sans faire de compromis sur le VOI d'intérêt
considéré. Pourtant, cela ne constitue pas le seul atout de
cette stratégie.
En effet, les réseaux d'antennes de réception autorisent
le sous-échantillonnage de l'espace de Fourier. Il s'agit de
n'acquérir qu'une partie du k-space décrit plus haut. R est
le facteur d'accélération. Si R vaut 2, une ligne sur deux
seulement est acquise, réduisant d'autant la durée d'acqui-
sition des images pour la plupart des séquences d'IRM. La
reconstruction d'une image pour laquelle R =  2 sans les
lignes manquantes reviendrait à faire une image repliée. La
reconstitution de l'information manquante passe donc par
l'utilisation de la complémentarité qu'offre le fait d'avoir
acquis l'image avec plusieurs antennes tout en connaissant le
profil de réception du réseau d'antenne. À la figure 1.34 est
proposé un diagramme illustrant la méthode de reconstruc-
tion de l'information manquante pour une des techniques
d'imagerie parallèle appelée SENSE (SENSitivity Encoding)
[68]. Il s'agit de l'une des techniques les plus populaires ;
elle est aussi la plus simple à appréhender. Une évolution de
cette technique appelée m-SENSE a été introduite quelques
années après permettant d'obtenir le profil de réception
indispensable à la reconstruction des images en même
temps que le reste de l'information. Une version compatible
avec l'imagerie 3D appelée 2D SENSE a ensuite été propo-
sée, permettant d'utiliser des facteurs d'accélération 2D [69].
Ainsi, il est possible de réduire la durée d'acquisition
de la majorité des séquences proportionnellement à R.
Malheureusement, cela ne vient pas sans quelques désa-
gréments et, en particulier, une diminution notable du RSB
suivant l'équation suivante :
20   IRM en pratique clinique

Fig. 1.34 Illustration décrivant la méthode de reconstruction SENSE pour une image cartésienne sous-échantillonnée d'un facteur R
= 2, c'est-à-dire pour laquelle seulement une ligne sur deux du k-space a été acquise dans la direction de phase. Le patient est entouré
de deux antennes (bleues), pour lesquelles il est nécessaire de connaître le profil de réception séparément (colonne de gauche). Les images brutes
sous-échantillonnées sont présentées sur la colonne du milieu. On notera le repliement caractéristique de ces images. Pour reconstituer l'image
dépliée, il faut extraire A et B des équations du signal en se fondant sur les informations de profils de réception et d'images repliées.

RSB0 [75] ; le GRAPPA, la capacité de reconstruire des images

RSBR =
g R (1.18)
Où RSB0 est le signal sur bruit qu'on aurait eu en faisant
l'acquisition complète, RSBR, celui correspondant à l'image
sous-échantillonnée, R le facteur d'accélération et g le fac-
teur géométrique qui rend compte de la corrélation du bruit
pour l'architecture de réseau donnée. L'augmentation de la
densité d'antenne par unité de surface permet de diminuer
g, limitant du même coup la perte liée au sous-échantillon-
nage [70]. De même, Wiesinger et al. [71] ont montré que,
pour un réseau d'antenne donné, g diminue avec l'augmen-
tation de l'intensité de B0, réduisant la nuisance du R sur le
RSB (fig. 1.35).
D'autres techniques existent et ont été développées
antérieurement ou postérieurement au SENSE. Parmi ces
autres approches, sont à signaler plus particulièrement le
SMASH (Simultaneous acquisition of spatial harmonics)
[72] et le GRAPPA (GeneRalized Autocalibrating Partially
Parallel Acquisitions) [73]. À l'image de ce qui est présenté
sur la figure 1.34, une ligne sur R est acquise, mais au lieu
de reconstituer l'information manquante directement sur
les images, le travail va être effectué directement dans le
k-space.
La question de la comparaison absolue des deux
approches les plus populaires, à savoir SENSE et GRAPPA,
s'est bien entendu posée. Chacune recèle des avantages [74] :
le SENSE, une normalisation naturelle du profil de réception
pour lesquelles le FOV est inférieur à la taille de l'objet [76].
Une comparaison absolue reste cependant difficile entre
ces deux méthodes car le résultat peut grandement varier
en fonction de la configuration d'antennes et la méthode de
traitement utilisée [77].
Ces méthodes ne permettent pas d'accéder à des fac-
teurs d'accélération importants (R > 3), y compris lorsqu'on
acquiert en 3D. Lorsque R augmente, comme le montre
l'équation (1.18), pour une configuration d'antenne don-
née, le RSB des images est affecté mécaniquement à la racine
carrée du facteur d'accélération, mais aussi, par une aug-
mentation de g, à B0 donné, comme le montre la figure 1.35.
Dans le cas d'acquisition 3D, une nouvelle approche nom-
mée 2D-CAIPIRINHA (Controlled aliasing in parallel ima-
ging results in higher acceleration) a récemment émergé [78]
et commence à être accessible sur les machines cliniques,
en particulier dans le cadre d'applications nécessitant l'ac-
quisition d'un volume rapidement, comme c'est le cas dans
l'abdomen [79]. Grâce à une acquisition plus judicieuse des
lignes restantes, comme le montre la figure 1.36, il est pos-
sible de compenser partiellement les problèmes rencontrés
lorsque le R devient trop fort en diminuant sensiblement g.
Plus récemment encore, Bilgic et al. sont allés plus loin dans
cette direction qui consiste à distribuer de la manière la
plus homogène possible l'information acquise et ont intro-
duit le Wave-CAIPI pour diminuer encore la contribution
de g [80].
 Chapitre 1. Technologies d'instrumentations transversales    21

La majorité des séquences cliniques routinières en
IRM restent, à ce jour, principalement acquises avec des
séquences multi-coupes 2D [81]. Dans ce cas, jusqu'à il y
a peu, outre le fait que les facteurs d'accélération étaient
intrinsèquement limités, comme on l'a vu, il n'y avait pas la
possibilité non plus de profiter d'une seconde direction de
phase comme en acquisitions 3D qui permettait de manipu-
ler plus avant l'encodage spatial, améliorant ainsi g.
Muller [82] introduit une solution qui ne fut pas sui-
vie d'effets immédiatement mais qui, depuis le début des
années 2010, semble en marche pour révolutionner l'ac-
quisition IRM 2D. Cette technique est nommée excitation
multibandes (MB) [83] ou simultaneous multislice (SMS)
[84]. Cantonnée dans un premier temps à l'EPI (echo pla-
nar imaging) sous toutes ses formes, elle semble progres-
sivement être intégrée au reste du catalogue de séquences
disponibles pour le diagnostic en IRM [85]. Le principe en
est simple : au lieu d'exciter une unique coupe avec cha-
cune des impulsions RF, plusieurs vont l'être simultané-
ment. L'image obtenue, si elle n'est pas traitée, correspond
à l'empilement de plusieurs coupes. Toute la difficulté
réside dans la capacité de séparer l'information. La tech-
nique reste compatible avec les méthodes d'accélération
dans le plan (GRAPPA ou SENSE principalement). Cela
permet ainsi, en combinant les facteurs d'accélération dans
le plan et en coupe, d'atteindre des R très importants. On
comprend alors pourquoi la technique est longtemps res-
tée en silence, puisqu'elle nécessite une capacité de calcul
très importante, mais aussi et surtout d'un réseau d'an-
tennes de réception très dense pour assurer une dissocia-
tion correcte de l'information. L'adaptation des méthodes
CAIPIRINHA [86] à ce type d'acquisition a grandement
aidé dans ce contexte.

Fig.  1.35 Évolution du facteur géométrique pour un réseau
d'antenne donné en fonction de l'intensité de B0 et du facteur
d'accélération R utilisé pour sous-échantillonner les images. On
note que pour des B0 élevés, g diminue pour des facteurs d'accéléra-
tion élevés, amenuisant d'autant la perte en RSB attendue. (D'après
Wiesinger [71].)
`` Conclusion
L'IRM est une incroyable machine, fruit de compétences à
la croisée de la physique sous toutes ses formes, de l'électro-
nique, de l'informatique, de la mathématique, de la méde-
cine et des neurosciences. Elle recèle une infinie complexité,
mais aussi des possibilités d'améliorations techniques à tous
les niveaux. Au cours de cette revue, sont apparues un cer-
tain nombre d'avancées qui, mises bout à bout, devraient

Fig. 1.36 Images 3D écho de gradients pondérées en T1 sur l'abdomen d'un patient avec un réseau d'antennes comportant 6 antennes
antérieures et 6 postérieures acquises avec deux stratégies de sous-échantillonnage cartésien menant à R = 4 identique et donc à
un temps d'acquisition identique. Ce facteur d'accélération est obtenu par l'acquisition d'une ligne sur deux dans le plan et d'une sur deux
dans la direction de coupe (R = 2 × 2). À gauche, méthode classique (GRAPPA) pour laquelle on voit l'ordre des échantillons acquis dans le k-space
en haut ; à droite, en CAIPIRINHA. Les vignettes dans l'angle droit des images anatomiques montrent la cartographie de facteur géométrique g
correspondant aux deux approches. Elle confirme la diminution du g, en particulier dans le segment droit du foie qui se traduit sur l'image par un
gain en RSB notable dans le cercle orange comme le prédit l'équation (1.18). (Source : Image courtesy of Breuer F, Blaimer M, Griswold M, Jakob
P. Caipirinhia revisited. Reprinted from Magnetom Flash 3/2015 ; 63 : 8-15. Reproduction autorisée.)
22   IRM en pratique clinique

remodeler les appareils mis à disposition dans les années qui [24] Lai CM, Lauterbur PC. True three-dimensional image reconstruction
viennent, très probablement avec des intensités de champs by nuclear magnetic resonance zeugmatography. Phys Med Biol 1981 ;
plus importantes, une chaîne d'émission qui sera désormais 26 : 851–6.
[25] Bergin  CJ, Pauly  JM, Macovski  A. Lung parenchyma  : projection
multicanaux et une chaîne de réception avec toujours plus
reconstruction imaging. Radiology 1991 ; 179 : 777–81.
de canaux de réception. Tout cela devrait permettre d'at- [26] Abdelaziz S, Esteveny L, Renaud P, et al. Design considerations for
teindre des résolutions toujours plus grandes, une prise en a novel MRI compatible manipulator for prostate cryoablation. Int
charge des patients toujours plus pertinente, tout en restant J Comput Assist Radiol Surg 2011 ; 6 : 811–9.
compatible avec la durée d'un examen routinier. [27] Vlaardingerbroek MT, den Boer JA. Magnetic resonance Imaging.
Theory and practice. 3rd ed. Berlin–Heidelberg–New York : Springer-
Verlag ; 2004.
Références [28] Iwasa Y. Case studies in superconducting magnets. Desing and opera-
tional issues. 2nd ed. New York : Springer Science ; 2009.
[1] Abragam A. Les principes du magnétisme nucléaire. Paris : PUF ;
[29] Roméo F, Hoult DI. Magnet field profiling : analysis and correcting
1961.
coil design. Magn Reson Med 1984 ; 1 : 44–65.
[2] Ernst RR, Bodenhausen G, Wokau A. Principles of nuclear magnetic
[30] Wachowicz K. Evaluation of active and passive shimming in magnetic
resonance in one and two dimensions. Oxford : Clarendon Press ; 2004.
resonance imaging. Research and Reports in Nuclear Medicine 2014 ;
[3] Descorps M. Imagerie de résonance magnétique. Bases physiques et
4 : 1–12.
methodes. Paris : CNRS Édition ; 2011.
[31] Pan JW, Lo KM, Hetherington HP. Role of very high order and degree
[4] Kastler B, Vetter D. Comprendre l'IRM. Manuel d'auto-apprentissage.
B0 shimming for spectroscopic imaging of the human brain at 7 Tesla.
Paris : Elsevier Masson ; 2006.
Magn Reson Med 2012 ; 68 : 1007–17.
[5] Bernstein MA, King KF, Zhou XJ. Handbook of MRI pulse sequences.
[32] Prammer MG, Haselgrove JC, Shinnar M, et al. A new approach to
Amsterdam : Elsevier Academic Press ; 2004.
automatic shimming. J Magn Reson 1988 ; 77 : 40–52.
[6] Haacke EM, Brown RW, Thompson MR, et al. Magnetic resonance
[33] Schaefer DJ, Bourland JD, Nyenhuis JA. Review of patient safety
imaging. Physical principles and sequence design. New York : John
in time-varying gradient fields. J Magn Reson Imagning 2000 ; 12 :
Wiley and Sons, Inc ; 1999.
20–9.
[7] McRobbie DW, Moore EA, Graves MJ, et al. MRI from picture to pro-
[34] International Electrotechnical Commission Medical electrical
ton. Cambridge : Cambridhe University Press ; 2006.
equipment-part 2-33 : particular requirements for the basic safety
[8] Bloch  F, Hansen  WW, Packard  ME. Nuclear induction. Phys Rev
and essential performance of magnetic resonance equipment for
1946 ; 69 : 127.
medical diagnosis. 3rd ed. Geneva : International Electrotechnical
[9] Purcell EM, Torrey HC, Pound RV. Resonance absorption by nuclear
Commission ; 2010.
magnetic moments in a solid. Phys Rev 1946 ; 69 : 37–8.
[35] Bowtell R, Mansfield P. Gradient coil design using active magnetic
[10] Tofts P. Quantitative MRI of the brain : measuring changes caused by
screening. Magn Reson Med 1991 ; 17 : 15. 2.
disease. Chichester : John Wiley & Sons Ltd ; 2003.
[36] Reese TG, Heid O, Weisskoff RM, et al. Reduction of eddycurrent-
[11] Robitaille  PM, Berliner  L. Ultra high field magnetic. New York  :
induced current-induced distortion in diffusion MRI using a twice-
Springer Science ; 2006.
refocusedspin echo. Magn Reson Med 2003 ; 49 : 177–82.
[12] Ocali O, Atalar E. Ultimate intrinsic signal-to-noise ratio in MRI.
[37] Norris DG, Hutchison JMS. Concomitant magnetic field gradients
Magn Reson Med 1998 ; 39(3) ; 462–73.
and their effects on Imaging at low magnetic fied strenghts. Magnet
[13] Pohmann R, Speck O, Scheffler K. Signal-to-noise ratio and MR tis-
Resonance Imaging 1990 ; 8 : 33–7.
sue parameters in human brain imaging at 3, 7, and 9.4 tesla using
[38] King KF, Ganin A, Zhou XJ, et al. Concomitant gradient field effects
current receive coil arrays. Magn Reson Med 2016 ; 75 : 801–9.
in spiral scans. Magn Reson Med 1999 ; 41 : 103–12.
[14] Benoit-Cattin H, Collewet G, Belaroussi B, et al. The SIMRI project :
[39] Price DL, De Wilde JP, Papadaki AM, et al. Investigation of acous-
a versatile and interactive MRI simulator. J Magn Reson 2005 ; 173 :
tic noise on 15 MRI scanners from 0.2 T to 3 T. Journal Magnetic
97–115.
Resonance Imaging 2001 ; 13 : 288–93.
[15] Hahn EL. An accurate nuclear magnetic resonance method for mea-
[40] Roozen NB, Koevoets AH, den Hamer AJ. Active vibration control of
suring spin-lattice relaxation times. Phys Rev 1949 ; 76 : 145.
gradient coils to reduce acoustic noise of MRI systems. IEEE/ASME
[16] Oppelt A. Imaging systems for medical diagnostics. Fundamentals,
transactions on mechatronics 2008 ; 13 : 325–34.
technical solutions and applications for systems applying ionizing
[41] Edelstein WA, Hedeen RA, Mallozzi RP, et al. Making MRI quieter.
radiation, nuclear magnetic resonance and ultrasound. Berlin–
Magn Reson Imaging 2002 ; 20 : 155–63.
München : Siemens Aktiengesellschaft ; 2005.
[42] Chen CN, Hoult DI. Biomedical magnetic resonance technology.
[17] Damadian  RV. Tumor detection by nuclear magnetic resonance.
New York : Adam Hilger ; 1989.
Science 1971 ; 171 : 1151–3.
[43] Schmalbrock P, Chakeres DW. Clinical application at ultra high fields.
[18] Schmitt P, Griswold MA, Jakob PM, et al. Inversion recovery true
In : Andra W, Nowak H, editors. Magnetism in medicine a handbook.
FISP : quantification of T1, T2 and spin density. Magn Reson Med
Wiley ; 2007. p. 398–415.
2004 ; 51 : 661–7.
[44] Hayes  CE, Edelstein  WA, Schenck  JF, et  al. An efficient, highly
[19] Warntjes JBM, Leinhard D, West J, et al. Rapid magnetic resonance
homogeneous radiofrequency coil for whole-body NMR imaging at
quantification on the brain : optimization for clinical usage. Magnetic
1.5 T. J Magn Reson 1985 ; 63 : 622–8.
Reson Med 2008 ; 60 : 320–9.
[45] Bernstein MA, Huston J, Ward HA. Imaging artifacts at 3.0 T. J Magnetic
[20] Ma D, Gulani N, Liu K, et al. Magnetic resonance fingerprinting.
Reson Imaging 2006 ; 24 : 735–46.
Nature 2013 ; 495 : 187.
[46] Brink WM, Gulani V, Webb G. Clinical applications of dual-chan-
[21] Mansfield P. Multi-planar image formation using NMR spin echoes.
nel transmit MRI  : a review. J Magn Reson Imaging 2015 ; 42  :
J Phys C 1977 ; 10 : L55–8.
855–69.
[22] Lauterbur EC. Image formation by induced local interactions : Examples
[47] Hoult DI, Phil D. Sensitivity and power deposition in a high-field. J Magn
employing nuclear magnetic resonance. Nature 1973 ; 242 : 190–1.
Reson Imaging 2000 ; 12 : 46–67.
[23] Meyer  CH. Spiral echo-planar imaging. In  : Schmitt  E,
[48] Webb AG. Dielectric materials in magnetic resonance. Concepts in
Stehling  MK, Turner  R, editors. Echo-planar imaging. Berlin  :
Magnetic Resonance Part A 2011 ; 38A : 148–84.
Springer ; 1998. p. 633–55.
 Chapitre 1. Technologies d'instrumentations transversales    23
[49] Yarnykh VL. Actual flip-angle imaging in the pulsed steady state :
A method for rapid three-dimensional mapping of the transmitted
radiofrequency field. Magn Reson Med 2007 ; 57 : 192–200.
[50] Nehrke K, Bornert P. DREAM. A novel approach for robust, ultrafast,
multislice B1 mapping. Magn Reson Med 2012 ; 68 : 1517–26.
[51] Sacolick LI, Wiesinger F, Hancu I, et al. B1 mapping by Bloch-Siegert
shift. Magn Reson Med 2010 ; 63 : 1315–22.
[52] Chung S, Kim D, Breton E, et al. Rapid B11 mapping using a pre-
conditioning RF pulsewith turbo FLASH readout. Magn Reson Med
2010 ; 64 : 439–46.
[53] Yip CY, Fessler JA, Noll DC. Iterative RF pulse design for multidimen-
sional, small-tip-angle selective excitation. Magn Reson Med 2005 ;
54 : 908–17.
[54] Grissom W, Yip C, Zhang Z, et al. Spatial domain method for the
design of RF pulses in multicoil parallel excitation. Magn Reson Med
2006 ; 56 : 620–9.
[55] Katscher U, Börnert P. Parallel RF transmission in MRI. NMR Biomed
2006 ; 19 : 393–400.
[56] Padormo F, Beqiri A, Hajnal JV, et al. Parallel transmission for ultra-
high-field imaging. NMR in Biomed 2016 ; 29 : 1145–61.
[57] Vinding MS, Guerin B, Vosegaard T, et al. Local SAR, Global SAR,
and power-constrained large-flip-angle pulses with optimal control
and virtual observation points. Magn Reson Med 2017 ; 77 : 374–84.
[58] Gras V, Vignaud A, Amadon A, et al. Universal pulses : A new concept
for calibration-free parallel transmission. Magn Reson Med 2017 ; 77 :
635–43 .
[59] World Health Organization. International Radiation Protection
Association, and United Nations Environnement Programme
“Electromagnetic fields (300Hz to 300GHz)”. Environnemental
Health Criteria 1993 ; 137.
[60] Athey TW, Czerski P. Safety of magnetic resonance in vivo diagnostic
examinations. In : IEEE Engineering in Medicine & Biology Society
10th Annual International Conference ; Vol. 2. 1988.
[61] Barber  BJ, Schaefer  DJ, Gordon  CJ, et  al. Thermal effects of MR
imaging : worst-case studies on sheep. Am J Roentgenol 1990 ; 155 :
1105–10.
[62] Eichfelder G, Gebhardt M. Local specific absorption rate control for
parallel transmission by virtual observation points. Magn Reson Med
2011 ; 66 : 1468–76.
[63] Vovk U, Pernus F, Likar B. A review of methods for correction of
intensity inhomogeneity in MRI. IEEE Trans Med Imaging 2007 ; 26 :
405–21.
[64] Stahlberg  F, Ericsson  A, Nordell  B, et  al. MR imaging, flow and
motion. Actua Radiologica 1992 ; 33 : 179–200.
[65] Quesson B, de Zwart JA, Moonen CT. Magnetic resonance tempera-
ture imaging for guidance of thermotherapy. J Magn Reson Imaging
2000 ; 12 : 525–33.
[66] De Rochefort L, Brown R, Prince MR, et al. Quantitative MR suscep-
tibility mapping using piece-wise constant regularized inversion of
the magnetic field. Magn Reson Med 2008 ; 60 : 1003–9.
[67] Wang J, Reykowski A, Dickas J. Calculation of the signal-to-noise
ratio for simple surface coils and arrays of coils. IEEE Trans Biomed
Eng 1995 ; 42 : 908–17.
[68] Pruessmann KP, Weiger M, Scheidegger MB, et al. SENSE : sensitivity
encoding for fast MRI. Magn Reson Med 1999 ; 42 : 952–62.
[69] Weiger M, Pruessmann KP, Boesiger P. 2D SENSE t : or faster 3D
MRI. Magnetic Resonance Materials in Physics, Biology and Medicine
2002 ; 14 : 10–9.
[70] Hardy CJ, Giaquinto RO, Piel JE, et al. 128-channel body MRI with a
flexible high-density receiver-coil array. J Magn Reson Imaging 2008 ;
28 : 1219–25.
[71] Wiesinger F, Van de Moortele PF, Adriany G, et al. Parallel imaging per-
formance as a function of field strength. An experimental investigation
using electrodynamic scaling. Magn Reson Med 2004 ; 52 : 953–64.
[72] Sodickson  DK, Manning  WJ. Simultaneous acquisition of spatial
harmonics (SMASH) : fast imaging with radiofrequency coil arrays.
Magn Reson Med 1997 ; 38 : 591–603.
[73] Griswold  MA, Jakob  PM, Heidemann  RM. Generalized autocali-
brating partially parallel acquisitions (GRAPPA). Magn Reson Med
2002 ; 47 : 1202–10.
[74] Blaimer  M, Breuer  F, Mueller  M, et  al. SMASH, SENSE, PILS,
GRAPPA  : how to choose the optimal method. Top Magn Reson
Imaging 2004 ; 15 : 223–36.
[75] van den Brink JS, Watanabe Y, Kuhl CK, et al. Implications of SENSE
MR in routine clinical practice. Eur J Radiol 2003 ; 46 : 3–27.
[76] Griswold MA, Kannengiesser S, Heidemann RM, et al. Field-of-view
limitations in parallel imaging. Magn Reson Med 2004 ; 52 : 1118–26.
[77] Thunberg  P, Zetterberg  P. Noise distribution in SENSE- and
GRAPPA-reconstructed images : a computer simulation study. Magn
Reson Imaging 2007 ; 25 : 1089–94.
[78] Breuer FA, Blaimer M, Mueller MF, et al. Controlled aliasing in volu-
metric parallel imaging (2D CAIPIRINHA). Magn Reson Med 2006 ;
55 : 549–56.
[79] Morani  AC, Vicens  RA, Wei  W, et  al. CAIPIRINHA-VIBE and
GRAPPA-VIBE for liver MR imaging at 1.5 T : a comparative in vivo
patient study. J Comput Assist Tomogr 2015 ; 39 : 263–9.
[80] Bilgic B, Gagoski BA, Cauley SF, et al. Wave-CAIPI for highly accele-
rate d 3D imaging. Magn Reson Med 2015 ; 73 : 2152–62.
[81] Breuer  F, Blaimer  M, Griswold  M, et  al. Caipirinhia revisited.
Magnetom Flash 2015 ; 63 : 8–15.
[82] Muller S. Multifrequency selective RF pulses for multislice MR ima-
ging. Magn Reson Med 1988 ; 6 : 364–7.
[83] Moeller S, Yacoub E, Olman CA, et al. Multiband multislice GE-EPI
at 7 tesla, with 16-fold acceleration using partial parallel imaging with
application to high spatial and temporal whole-brain fMRI. Magn
Reson Med 2010 ; 63 : 1144–53.
[84] Setsompop K, Gagoski BA, Polimeni JR, et al. Blipped-controlled alia-
sing in parallel imaging for simultaneous multislice echo planar imaging
with reduced g-factor penalty. Magn Reson Med 2012 ; 67 : 1210–24.
[85] Wang D, Kollasch P, Auerbach EJ, et al. T1-weighted imaging of lumbar
spine using multiband slice accelerated spin echo. Proceedings of the
International Society for Magnetic Resonance in Medicine 2013 ; 21 : 244.
[86] Yutzy SR, Seiberlich N, Duerk JL, et al. Improvements in multislice
parallel imaging using radial CAIPIRINHA. Magn Reson Med 2011 ;
65 : 1630–7.

Accidents vasculaires
cérébraux
P. Brugières, P. Kauv, P. Thomas, A. Maraval
PLAN DU CHAPITRE
Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Rappel physiologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Vascularisation cérébrale. . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
Évolution chronologique en IRM d'un accident
vasculaire cérébral ischémique constitué. . . . . 29
IRM en fonction de la topographie des AVC
Épidémiologie [1]
Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) constituent une
pathologie fréquente (145 000 patients/an en France) surve-
nant préférentiellement chez le sujet âgé (dans 75 % des cas
au-delà de 65 ans) caractérisée par la survenue brutale d'un
déficit neurologique focal.
Ils regroupent l'ensemble des pathologies vasculaires
cérébrales :
■ ischémiques d'origine artérielle : AVC ischémiques tran-
sitoires ou constitués ;
■ hé mor r ag i qu e s   : hé mor r ag i e s c é rébr a l e s ou
cérébroméningées ;
■ les thrombophlébites cérébrales.
Chez l'adulte, ils représentent la première cause de han-
dicap moteur acquis et la troisième cause de décès après les
maladies cardiovasculaires et le cancer.
Ils constituent une urgence thérapeutique car leur pronos-
tic dépend de la rapidité de la prise en charge à la phase aiguë.
Rappel physiologique [2, 3]
Le fonctionnement cérébral normal nécessite un apport
continu en oxygène et en glucose. L'interruption brutale du
flux artériel est responsable de la souffrance parenchyma-
teuse du territoire dépendant de l'artère intéressée.
La cause de cette interruption est le plus souvent consé-
cutive à une occlusion artérielle d'origine thrombotique
ou thrombo-embolique. Plus rarement, elle est liée à une
cause hémodynamique par baisse de la pression artérielle
en rapport avec une sténose serrée d'un gros tronc artériel
(terminaison de carotide, origine d'une artère sylvienne),
ou d'origine systémique (arrêt cardiovasculaire). Dans ce
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
Chapitre
2
ischémiques artériels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Cas particulier des accidents ischémiques
transitoires (AIT). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
Particularités IRM en fonction de l'étiologie
des AVC ischémiques artériels. . . . . . . . . . . . . . 41
cas, l'ischémie siège plus volontiers dans une zone située à
la jonction entre deux territoires vasculaires (ischémie dite
du dernier pré).
Deux éléments vont conditionner le pronostic du patient :
■ le degré d'hypoperfusion (qui dépend de l'existence
d'éventuels systèmes de suppléance) ;
■ la durée d'exposition à cette hypoperfusion.
Normalement, le débit sanguin cérébral est supérieur à
50 ml/min/100 g de tissu cérébral.
Entre 20 et 50 ml/min/100 g, le parenchyme cérébral est
en état d'oligémie dans lequel l'hypoxie cellulaire est partiel-
lement compensée par une augmentation du taux d'extrac-
tion de l'oxygène.
La pénombre ischémique survient pour des valeurs de per-
fusion situées entre 10 et 20 ml/min/100 g. À ce stade, il existe
une perturbation de l'activité électrique du parenchyme céré-
bral sans nécrose tissulaire constituée. Si le débit sanguin se
normalise, le territoire impliqué par la pénombre ischémique
est susceptible de récupérer une fonction normale.
Au-dessous de 10 ml/min/100 g, la production d'adéno-
sine triphosphate (ATP) est interrompue, ce qui entraîne
un dysfonctionnement des métabolismes cellulaires dépen-
dants d'un apport énergétique comme les pompes NA+/
K+-ATP-dépendantes. Il en résulte un œdème cytotoxique,
l'inhibition de la recapture de neurotransmetteurs excito-
toxiques comme le glutamate, ce qui aboutit secondaire-
ment à la nécrose parenchymateuse. La nécrose ischémique
apparaît également lorsque la durée d'exposition au stade de
pénombre ischémique est prolongée (fig. 2.1).
On peut ainsi considérer qu'en cas d'infarctus cérébral,
il existe :
■ une zone centrale (core) dans laquelle la nécrose isché-
mique est immédiatement présente ;
27
28   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

Les artères carotides internes donnent les artères oph-

100
talmiques et se terminent en donnant les artères cérébrales
90 antérieures, les artères cérébrales moyennes (ou sylviennes)
et les artères choroïdiennes antérieures (fig. 2.3a).
80 Normal Les segments terminaux (V4) des artères vertébrales
(ml/100mg/mn)

70 donnent les artères cérébelleuses postéro-inférieures, puis se

réunissent pour former le tronc basilaire qui donne les artères
DSC

60
cérébelleuses antéro-inférieures et les artères cérébelleuses
50
supérieures, des perforantes pour le tronc cérébral, et se termine
40
Oligémie en donnant deux artères cérébrales postérieures (fig. 2.3b).
30 Hypo- Le polygone de Willis constitue un système anastomo-
perfusion tique qui, dans sa forme complète, relie les deux artères
20
Pénombre cérébrales antérieures par l'artère communicante antérieure
10 Ischémie et la terminaison des carotides internes à la jonction P1/P2
Infarctus
des artères cérébrales postérieures par le biais des artères
Fig. 2.1 Débit sanguin cérébral (DSC) : seuils physiologiques. communicantes postérieures.
Dans un but pratique, nous ne détaillerons dans ce cha-
■ une zone périphérique correspondant à la zone de pitre que les territoires dont l'ischémie est susceptible d'être
pénombre ischémique dans laquelle les perturbations visualisée en IRM (fig. 2.4) :
métaboliques sont susceptibles d'être réversibles si le ■ artère cérébrale antérieure : elle vascularise la face inférieure
débit sanguin est rétabli dans les toutes premières heures et interne du lobe frontal, la face interne du lobe pariétal,
suivant le déficit et qui constitue la cible du traitement les deux tiers antérieurs du corps calleux. Son territoire
fibrinolytique ou de la thrombectomie. profond alimente le bras antérieur de la capsule interne, la
partie antéro-inférieure du pallidum, la partie inférieure de
la tête du noyau caudé (artère récurrente de Heubner) ;
Vascularisation cérébrale ■ artère cérébrale moyenne : elle vascularise la face externe
du lobe frontal, du lobe pariétal, de la partie antérieure
L'encéphale est vascularisé par les artères carotides internes du lobe temporal ainsi que l'insula. Les branches lenti-
et par le système vertébrobasilaire (fig. 2.2). culostriées issues de M1 vascularisent la partie latérale

A. carotide interne :
segment intracaverneux A. vertébrale
segment V4
A. carotide interne :
segment du foramen lacerum
A. vertébrale
A. carotide interne : segment V3
segment intrapétreux

A. carotide interne :
segment cervical
A. carotide
Bulbe carotidien externe

A. carotide primitive A. vertébrale

segment V2

A. sous-clavière A. vertébrale
segment V1

Fig. 2.2 Troncs supra-aortiques à destination cranio-encéphalique.

 Chapitre 2. Accidents vasculaires cérébraux    29
A. communicante
antérieure
ACA segment A1 ACM segment M1
A. cérébrale
postérieure
A. communicante
A. choroïdienne postérieure
antérieure
ACP segment P2 Tronc
basilaire
ACP segment P1
a b
Fig. 2.3 Polygone de Willis (a) et (b) territoire vertébrobasilaire.
du noyau lenticulaire et du noyau caudé et la capsule
interne ;
■ artère choroïdienne antérieure : elle vascularise la capsule
interne (genou et bras postérieur), la partie moyenne du
pallidum, l'uncus temporal, le noyau amygdalien, l'hip-
pocampe (en partie) ;
■ artère cérébrale postérieure : elle vascularise le lobe occi-
pital, la face inférieure et interne du lobe temporal, la
partie postérieure du corps calleux, le thalamus : noyaux
ventraux par les artères thalamoperforées issues de P1
(alimentant parfois les deux thalamus : risque d'ischémie
bithalamique), noyaux postérieurs et supérieurs par les
branches choroïdiennes postérolatérales et postéromé-
dianes (nées le plus souvent de P2), noyaux ventrolaté-
raux par les branches thalamogenouillées nées de P2 ;
■ artère communicante postérieure  : elle donne des
branches perforantes pour le thalamus antérieur et ven-
tral (artères polaires), l'hypothalamus, le bras postérieur
de la capsule interne ;
■ tronc basilaire : il donne des branches perforantes pour
le pont, le mésencéphale et la partie postéro-inférieure
des thalamus. L'obstruction distale du tronc basilaire se
traduit par l'association de lésions thalamiques bilatérales
associées à des lésions temporo-occipitales, du mésencé-
phale et du pont ;
■ artère cérébelleuse supérieure : elle vascularise la par-
tie supérieure des hémisphères cérébelleux et le vermis
supérieur ;
■ artère cérébelleuse antéro-inférieure : elle vascularise la
partie antérieure et inférieure (juxtapétreuse) de l'hémis-
phère cérébelleux homolatéral, le flocculus, le pédoncule
cérébelleux moyen homolatéral et la partie latérale du pont ;
■ artère cérébelleuse postéro-inférieure : elle alimente la
partie postéro-inférieure de l'hémisphère cérébelleux
homolatéral, l'amygdale cérébelleuse, l'hémivermis infé-
rieur et la partie postérolatérale du bulbe.
A. cérébelleuse
supérieure
A. cérébelleuse
antéro-inférieure
A. cérébelleuse
postéro-inférieure
Évolution chronologique en IRM
d'un accident vasculaire cérébral
ischémique constitué
On distinguera quatre phases :
■ la phase ultraprécoce ;
■ la phase aiguë ;
■ la phase subaiguë ;
■ la phase chronique.
Imagerie IRM à la phase ultraprécoce
(< 6 heures) de l'AVC ischémique artériel
(fig. 2.5 et 2.6)
C'est à ce stade – en pratique dans les 4 heures 30 qui suivent
la survenue du déficit – qu'il faut savoir faire le diagnostic
d'ischémie cérébrale car c'est dans cette fenêtre temporelle
que le traitement fibrinolytique est susceptible d'être effi-
cace sans entraîner de sur-risque hémorragique.
Le diagnostic repose sur quatre séquences d'image-
rie indispensables et suffisantes pour permettre au clinicien
d'entreprendre une fibrinolyse.
1. l'imagerie de diffusion comporte obligatoirement à la fois
une imagerie pondérée en diffusion (facteur b1000  s/
mm2) et une cartographie du coefficient apparent de
diffusion (apparent diffusion coefficient [ADC]). L'AVC
ischémique est caractérisé à ce stade par une diffusion res-
treinte qui se traduit par un signal hyperintense sur l'ima-
gerie b1000 et un franc hyposignal sur la cartographie
du coefficient de diffusion apparent [4–7]. À ce stade, la
détection de plusieurs AVC d'âges différents présente un
intérêt majeur pour la décision thérapeutique. Dans le
cas où – notamment à l'étage sous-tentoriel – il existe une
incertitude quant à l'existence d'une diffusion restreinte,
on peut utiliser une séquence d'imagerie de diffusion à
valeur élevée du facteur b (1500–2000 s/mm2) [8].
30   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

TB

ACAI
ACAI

ACPI
ACPI
ACPI

a b c

ACA
AChA LS
Acho A Acom P

ACM Acho A
ACM
ACM
ACS

ACP ACP ACP

d e f

ACA ACA
ACA

Acho A
L.S L.S LS
ACM ACM
ACM

ACP
ACP
ACP

g h i
Fig. 2.4 a–m. Territoires artériels. Territoires jonctionnels (en noir). ACA : artère cérébrale antérieure ; ACAI : artère cérébelleuse antéro-infé-
rieure ; Acho A : artère choroïdienne antérieure ; ACM : artère cérébrale moyenne ; Acom P : artère communicante postérieure ; ACP : artère céré-
brale postérieure ; ACPI : artère cérébelleuse postéro-inférieure ; ACS : artère cérébelleuse supérieure ; LS : artères lenticulosriées issues de l'ACM
et de l'ACA ; TB : perforantes issues du tronc basilaire.

ACA
ACA
ACM
ACP
ACP
j k
ACA
L.S
ACM
ACP
m
Fig. 2.4 a–m. Suite.
2. L'imagerie d'écho de gradient à TE long (T2*) permet
d'éliminer un hématome parenchymateux (qui peut éga-
lement se présenter en diffusion restreinte) et de dépis-
ter d'éventuels microsaignements parenchymateux [9]
qui pourraient orienter vers une pathologie associée qui
pourrait contre-indiquer la thrombolyse (angiopathie
amyloïde, nombre important de microsaignements). Elle
permet surtout dans certains cas de visualiser un caillot
intraluminal sous la forme d'un hyposignal linéaire cor-
respondant à un artéfact de susceptibilité lié à la désoxyhé-
moglobine intracellulaire. Ce thrombus est plus souvent
visualisé sur les segments M1 et M2 de l'artère cérébrale
moyenne. La présence d'un thrombus intraluminal sur le
segment M1 de l'artère sylvienne doit faire discuter – dans
un centre spécialisé – la thrombectomie par voie artérielle
dont la fenêtre thérapeutique peut être étendue à 6 heures.
L'imagerie de susceptibilité magnétique (SWI, SWAN)
est plus sensible que l'imagerie d'écho de gradient pour la
détection des microsaignements. Elle permet également à
la phase ultraprécoce de mettre en évidence le brush-sign
qui correspond à l'augmentation de la concentration en
désoxyhémoglobine des veines médullaires cérébrales
situées dans le territoire ischémié [10].
Chapitre 2. Accidents vasculaires cérébraux    31
ACM
ACAI
ACPI
l
3. L'imagerie FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery)
permet de dater l'AVC qui, classiquement, ne se présente
en hypersignal qu'à partir de la 6e heure [11]. La visuali-
sation d'un hypersignal FLAIR dans le territoire ischémie
constitue donc une contre-indication à la fibrinolyse. Cette
séquence est d'un intérêt majeur pour la prise en charge des
AVC découverts au réveil du patient. Cette imagerie per-
met dans plus de la moitié des cas de mettre en évidence un
ralentissement circulatoire sous la forme d'un signal hype-
rintense intéressant les vaisseaux artériels situés en amont
du tissu ischémié [12]. Il est à noter que l'hypersignal de
ralentissement circulatoire observé en imagerie FLAIR 2D
peut ne pas être retrouvé en imagerie FLAIR 3D [13].
4. L'imagerie vasculaire en temps de vol est la technique
de référence pour l'exploration vasculaire cérébrale. Elle
repose sur une technique d'écho de gradient 3D à haute
résolution spatiale (épaisseur de coupe 0,8 mm, taille du
voxel 0,8 mm × 0,8 mm) associée si possible à un trans-
fert d'aimantation et un angle de bascule variable (ram-
ped flip angle). L'utilisation de plusieurs (4 à 5) volumes
d'imagerie de faible épaisseur est indispensable pour évi-
ter la saturation des spins artériels à l'intérieur du volume
d'imagerie. L'apparition des imageurs 3 T apporte une
32   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

a b c

d e
Fig. 2.5 AVC ischémique à la phase hyperprécoce (< 6 heures). AVC sylvien superficiel droit de localisation insulaire postérieure en hyposignal
sur la cartographie du coefficient apparent de diffusion (ADC) (a) et hypersignal sur l'imagerie Trace b1000 (b) avec : visibilité du caillot (flèche)
en EG T2* (c) ; occlusion d'une branche de la trifurcation sylvienne (flèche) sur l'angio-IRM (d) ; absence d'hypersignal T2 du territoire ischémié
mais ralentissement circulatoire (flèche) visible sur l'imagerie FLAIR (e). Cet AVC peut bénéficier d'une thrombolyse voire d'une thrombectomie.

a b c

d e f
Fig. 2.6 AVC ischémique sylvien superficiel droit à la phase hyperprécoce en imagerie de diffusion (a) et en cartographie d'ADC (b).
Visibilité du caillot (flèche) en M2 sur la séquence d'EG T2*(c). Occlusion d'une branche de la sylvienne (flèche) sur l'angio-IRM (d). Le caillot en
M2 est trop distal pour envisager une thrombectomie. L'AVC apparaît également en hypersignal b100 dans la région frontorolandique droite (e).
On note en imagerie de susceptibilité magnétique (SWI) une trop bonne visibilité des veines médullaires en franc hyposignal (flèches), ce qui traduit
une augmentation de la concentration veineuse en désoxyhémoglobine dans le territoire ischémié (f) : cet aspect correspond au brush-sign.
 Chapitre 2. Accidents vasculaires cérébraux    33
Fig. 2.7 AVC ischémique sylvien total au stade aigu (> 6 heures). Cet AVC dont le signal est déjà intense en FLAIR (a) apparaît en signal
intense en imagerie Trace (b) b1000 et en hyposignal sur la cartographie du CAD (c). L'AVC intéresse le territoire cortical de l'artère sylvienne
gauche mais également les noyaux gris centraux du même côté : il s'agit donc d'un AVC sylvien total. Compte tenu de l'étendue des lésions et du
délai écoulé, cet AVC n'est pas accessible à la fibrinolyse.
qualité comparable à celle de l'angiographie digitalisée
par voie artérielle. L'imagerie en temps de vol du poly-
gone de Willis permet de localiser l'occlusion vasculaire
lorsque celle-ci siège sur un gros tronc (siphons caroti-
diens, tronc basilaire) ou sur une branche principale de
division des artères cérébrales (jusqu'au segments A2
et M2). L'intérêt est ici surtout de comprendre le méca-
nisme de l'AVC (occlusion tronculaire, sténose proximale
pouvant expliquer un accident jonctionnel, etc.) afin
de pouvoir discuter la meilleure option thérapeutique
(thrombolyse/thrombectomie).
Au stade hyperprécoce, il est nécessaire d'entreprendre
le plus rapidement possible le traitement fibrinolytique.
Toute autre séquence d'imagerie ne doit donc être envisagée
qu'après le début du traitement fibrinolytique ou lorsque ce
traitement est contre-indiqué.
À ce stade, l'imagerie de perfusion permettrait de mettre
en évidence l'hypoperfusion du territoire ischémie sous la
forme d'un allongement des paramètres temporaux – temps
du pic (time to peak [TTP]) et temps de transit moyen
(mean transit time [MTT]) – et d'une diminution du débit
sanguin cérébral relatif (relative cerebral blood flow [rCBF]).
La confrontation entre l'imagerie du volume sanguin céré-
bral relatif (relative cerebral blood volume [rCBV]) et du
débit sanguin cérébral relatif (rCBF) permet d'évaluer le
degré d'autorégulation : la vasodilatation réflexe peut-elle
compenser l'augmentation du MTT ?
Surtout, la confrontation avec l'imagerie de diffusion
permet de déterminer la zone de pénombre ischémique
[14, 15] dont la définition précise ne fait pas consensus et
qui correspond à une zone hypoperfusée (en rCBF et MTT)
sans restriction en imagerie de diffusion à la même période.
L'exploration des troncs supra-aortiques (TSA) repose
sur l'injection d'un chélate de gadolinium en bolus (15 ml,
3 ml/s), la détection semi-automatique (Care-bolus®, Bolus-
track®, Fluoro-trigger®) ou automatique (Smart-prep®) de l'ar-
rivée du bolus au niveau de la crosse aortique, l'utilisation de
séquences rapides à temps d'écho (TE) et temps de répétition
(TR) extrêmement courts (TR < 5 ms, TE < 3 ms) associées
généralement à un balayage elliptique-centrique du plan de
Fourier. Cette technique permet de dépister une sténose ou
une occlusion vasculaire. Elle a tendance à surestimer les sté-
noses artérielles. La qualité de l'angiographie par résonance
magnétique (ARM) des TSA est également améliorée à 3 T.
Au stade aigu compris entre
la 6e heure et les 24 premières heures
L'AVC se présente toujours en diffusion restreinte (fig. 2.7)
et l'imagerie conventionnelle permet de retrouver (fig. 2.8) :
■ des anomalies en rapport avec le ralentissement
circulatoire :
– sur l'imagerie pondérée en T2, un vaisseau artériel
circulant qui se présente en franc hyposignal (void-
sign). La disparition de cette absence de signal au sein
d'un vaisseau occlus est un signe précoce qui peut être
observé dès les premières minutes de l'occlusion vas-
culaire. En écho de gradient pondéré en T1, l'occlusion
vasculaire se traduit par la disparition de l'hypersignal
(lié à l'effet d'entrée de coupe) normalement observé
dans la lumière d'un vaisseau circulant ;
– l'hypersignal vasculaire en imagerie FLAIR ;
– en cas d'injection de gadolinium, la présence d'un
rehaussement vasculaire trop intense dans le terri-
toire ischémié qui traduit le ralentissement du flux
vasculaire.
■ des signes caractéristiques de l'œdème cytotoxique :
– épaississement du ruban cortical qui apparaît en hypo-
signal T1 et en hypersignal T2. On peut néanmoins par-
fois observer à ce stade un hyposignal T2 de la substance
blanche en regard du cortex ischémié (désoxyhémoglo-
bine, dépôts ferriques, dépôts de radicaux libres ?) ;
34   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

a b
Fig. 2.8 AVC à la phase aiguë. Hypersignal gyriforme sur les séquences pondérées en T2 sans (a) et avec effacement du signal de l'eau (FLAIR, b)
correspondant à l'œdème cytotoxique cortical effaçant les sillons corticaux et débordant dans la substance blanche sous-corticale.

Fig. 2.9 AVC à la phase aiguë. L'hypersignal observé sur l'imagerie b1000 (b) s'explique à la fois par la restriction diffusionnelle observée sur la
cartographie d'ADC (c) et par l'effet T2 lié à l'augmentation d'eau dans le parenchyme ischémié et visible sur l'imagerie FLAIR (a).

– perte de la visibilité de l'interface substance blanche/
substance grise en raison de la diffusion l'œdème en
sous-cortical ;
– effacement des sillons corticaux.
L'imagerie FLAIR présente ici une meilleure sensibilité
que les séquences de SE-T2 (fig. 2.8).
Le mode brutal de survenue du déficit et la topographie
vasculaire « artérielle » des lésions font évoquer le diagnostic
qui sera confirmé par l'imagerie de diffusion qui retrouve
une diffusion restreinte dans le territoire ischémié.
Secondairement, en fonction du volume du territoire
infarci, peuvent apparaître une extension de l'hypersignal
T2/FLAIR et un effet de masse.
L'hypersignal observé en imagerie pondérée en diffusion
(Trace b1000) à ce stade correspond donc à la fois à la res-
triction diffusionnelle et à l'augmentation du T2 du paren-
chyme ischémié (fig. 2.9).
En cas d'injection de gadolinium, on observera parfois
une prise de contraste leptoméningée qui traduirait le déve-
loppement d'anastomoses piales.
Phase subaiguë,
du 2e jour à la fin de la 2e semaine
En imagerie de diffusion, cette phase se caractérise par une
élévation progressive de l'ADC du territoire ischémié qui
 Chapitre 2. Accidents vasculaires cérébraux    35

Fig. 2.10 Évolutions comparatives de l'ADC et de l'imagerie pondérée en diffusion. Alors que l'ADC de l'AVC ischémique, abaissé à J0 (c)
se normalise vers le 7e jour (d), l'hypersignal b1000 observé à J0 (a) perdure à J7 (b). L'imagerie pondérée en diffusion ne permet pas à elle seule
de dater l'ancienneté d'un AVC.

se « normalise » entre 7 et 10 jours. Néanmoins, à ce stade,
l'imagerie de l'AVC reste en franc hypersignal sur l'imagerie
pondérée en diffusion (fig. 2.10).
En imagerie conventionnelle, elle se caractérise par :
■ l'apparition d'une rupture de la barrière hémato-encé-
phalique (BHE) qui se traduit par une prise de contraste
serpigineuse du ruban cortical après injection de
gadolinium ;
■ l'apparition d'un œdème extracellulaire notamment
vasogénique lié à l'ouverture de la BHE et se traduisant
par une plage cortico-sous-corticale en hyposignal T1 et
en hypersignal T2 et FLAIR ;
■ un effet de masse qui va atteindre son maximum vers le
cinquième jour pour disparaître progressivement vers la
troisième semaine. Cet effet de masse peut présenter un
risque vital chez le patient, notamment en cas d'engage-
ment temporal ou cérébelleux.
Classiquement, la prise de contraste méningée et le trop
beau rehaussement vasculaire disparaissent à la fin de la
première semaine.
Rarement, on peut observer en imagerie FLAIR réalisée
quelques heures après l'injection de gadolinium une élévation
du signal du liquide cérébrospinal (LCS) au sein des sillons
corticaux contigus à un foyer ischémique cortical qui ne doit
pas être confondue avec une hémorragie sous-arachnoïdienne.
On peut également observer une transformation hémor-
ragique qui se traduit par un hypersignal T1 et un hyposi-
gnal T2 et T2*. Cette transformation hémorragique intéresse
préférentiellement les noyaux gris centraux (noyaux lenti-
culaires) et le cortex cérébral. On considère que ces rema-
niements hématiques sont plus fréquents en cas de cause
cardio-embolique ou dans les AVC jonctionnels. La trans-
formation hémorragique du cortex se traduit au stade de la
méthémogmobine par un hypersignal T1 gyriforme.
Phase chronique,
dès la 3e semaine (fig. 2.11)
À ce stade, on observe une disparition progressive de l'effet
de masse. Le territoire ischémié évolue vers la résorption
36   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

Fig. 2.11 AVC à la phase chronique. Résorption du tissu ischémique nécrosé qui évolue vers une cavité liquidienne résiduelle en hypersignal T2
sur l'imagerie b0, en hyposignal b1000 et en hypersignal sur la cartographie d'ADC.

Fig. 2.12 Fogging effect : l'AVC ischémique cérébelleux hémisphérique droit (étoile) est à peine visible en imagerie T1 (a) et T2 (b).
Il se rehausse après injection de gadolinium (c).

du tissu nécrosé remplacé par de la gliose, la constitution
d'une cavité liquidienne séquellaire et d'une atrophie loco-
régionale (dilatation ventriculaire, élargissement des sillons
corticaux). Le territoire infarci apparaît donc en hyposignal
T1 et en hypersignal T2.
Les remaniements hématiques, lorsqu'ils existent, per-
sistent en hyposignal T2*.
L'imagerie de diffusion met en évidence une élévation du
coefficient de diffusion. Le signal en imagerie pondérée en
diffusion reste élevé jusqu'à sa normalisation aux environs
de la fin du 2e mois.
La prise de contraste gyriforme va persister plusieurs mois.
Deux tableaux particuliers peuvent s'observer à cette
période :
■ la normalisation de l'imagerie T2 et FLAIR au sein
du parenchyme ischémié correspond au fogging-effect
(fig.  2.12) qui peut être démasqué par l'injection
de gadolinium qui démontre une prise de contraste
[16] ;
■ la survenue progressive d'une dégénérescence wallé-
rienne [17, 18] reconnue au stade tardif par une atro-
phie pédonculaire et un hypersignal T2 et FLAIR sur

Tableau 2.1 Évolution temporelle comparée du signal de l'AVC en imagerie de diffusion,
sur la cartographie de diffusion et en imagerie conventionnelle.
Phase hyperaiguë (0–6 heures)
Restriction en imagerie de diffusion
Signes intravasculaires :
– disparition de l'hyposignal circulant T2
– hypersignal vasculaire en FLAIR
– visibilité d'un caillot en T2*
– prise de contraste artérielle
Phase aiguë (6 h–24 heures)
Restriction en diffusion
Hypersignal en FLAIR et T2 avec effet de masse (sillons corticaux)
Remaniements hématiques en T2* du cortex ou des noyaux gris
Phase subaiguë (2–15 jours)
Imagerie de diffusion
Hypersignal gyriforme T2 et FLAIR avec effacement des sillons corticaux
Prise de contraste parenchymateuse T1 post-gadolinium
Prise de contraste artérielle
Prise de contraste méningée
Remaniements hématiques en T2* du cortex ou des noyaux gris
Phase chronique (> 15 jours)
Hypersignal T2 en rapport avec la gliose
Hypersignal T2 de la dégénérescence wallérienne
Remaniements hématiques en T2* du cortex ou des noyaux gris
le trajet du faisceau corticospinal (corona radiata, bras
postérieur de la capsule interne, tronc cérébral) et éga-
lement bien mise en évidence en imagerie de diffusion
[19].
Nous rapportons dans la figure 2.13 et le tableau 2.1 l'évo-
lution temporelle comparée du signal de l'AVC en imagerie
de diffusion, sur la cartographie de diffusion et en imagerie
conventionnelle.
IRM en fonction de la topographie
des AVC ischémiques artériels
(fig. 2.13 à 2.21)
Infarctus de la fosse postérieure
(fig. 2.14 à 2.17)
Ces infarctus se manifestent cliniquement le plus souvent
par un syndrome alterne.
Il faut y penser devant un tableau clinique associant
des troubles fluctuants de la conscience et une atteinte des
paires crâniennes : l'occlusion par thrombose ou dissection
du tronc basilaire nécessite une prise en charge en urgence
(thrombolyse artérielle à discuter).
Chapitre 2. Accidents vasculaires cérébraux    37
Dès la première heure
Dès les premières minutes
Dès les premières minutes
Dès les premières minutes
> 2 heures
Dès la première heure
Dès la 6e heure
Dès les premières heures
Restriction jusqu'à 7 à 10 jours puis élévation du coefficient
apparent de diffusion
Maximal à 5 jours, décroît en 10 jours (rarement fogging-
effect à 2 semaines)
Dès la 48 e heure
Disparaît en 1 semaine
Disparaît en 1 semaine
Définitifs
Définitifs
Définitifs
Définitifs
On prêtera un intérêt tout particulier à l'association de
lésions thalamiques et du territoire cérébral postérieur qui
doivent conduire à la réalisation obligatoire d'une ARM.
Certains infarcissements cérébelleux sont souvent très
œdémateux et peuvent se compliquer d'engagements céré-
belleux associés ou non à une hydrocéphalie triventriculaire
à l'étage sus-tentoriel.
Infarctus jonctionnels (fig. 2.22)
Un infarctus jonctionnel survient en cas d'une vascularisa-
tion insuffisante à la limite de deux territoires artériels.
Son siège peut se situer :
■ soit à la jonction des anastomoses terminales entre
deux territoires superficiels – infarctus dit du « dernier
pré » ;
■ soit à la jonction d'un territoire superficiel et d'un terri-
toire profond d'une artère cérébrale.
À l'étage sus-tentoriel, ces infarctus s'observent surtout
devant l'association d'une sténose carotidienne, d'un réseau
de suppléance insuffisant et d'une baisse du débit sanguin
cérébral. Ils se traduisent par des lésions « en bande » situées
à la jonction entre deux territoires vasculaires, touchant à la
fois la substance blanche et la substance grise.
38   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

CDA

Temps

J2 J10 J60 b1000

b c d

CDA

Temps

J2 J10 J60 b1000

f
e
Fig. 2.13 Datation de l'AVC en imagerie de diffusion. (a) Évolution temporelle del'ADC et du signal b1000 d'un AVC ischémique au cours du
temps : contrairement à l'ADC qui se normalise à la fin de la première semaine, le signal de l'AVC ne se normalise qu'aux environs du 60e jour.
(b–e) La comparaison de la cartographie d'ADC et de l'imagerie b1000 permet ainsi de dater l'ancienneté de l'AVC : AVC aigu (flèche jaune), AVC
à 7 à 10 jours (flèche rouge), AVC de 60 jours (flèche verte).

On distingue : Cas particulier des accidents

■ les infarctus jonctionnels antérieurs (entre le territoire de
l'artère cérébrale antérieure [ACA] et de l'artère cérébrale
moyenne [ACM]) ;
■ les infarctus jonctionnels postérieurs (entre le ter-
ritoire de l'ACM et de l'artère cérébrale postérieure
[ACP]) ;
■ les infarctus jonctionnels profonds à la jonction entre
le territoire superficiel et profond de l'ACM (région du
claustrum).
À l'étage sous-tentoriel, on peut également observer
des infarctus jonctionnels entre les territoires des artères
cérébelleuses.
ischémiques transitoires (AIT)
L'AIT est actuellement défini par la survenue d'un déficit
neurologique dû à une ischémie focale cérébrale ou réti-
nienne régressant habituellement en moins d'une heure et le
plus souvent en quelques minutes.
Les causes cardio-emboliques et l'athérosclérose en consti-
tuent les étiologies principales. Ils constituent un signe d'alarme
et doivent donc bénéficier d'une exploration cérébrale (IRM)
et vasculaire (angio-TDM ou angio-IRM) dans les 24 heures
car, dans 30 % des cas, ils sont observés dans la semaine qui
précède la survenue d'un AVC ischémique constitué.
 Chapitre 2. Accidents vasculaires cérébraux    39

Fig. 2.14 Accident ischémique dans le territoire de l'artère cérébelleuse postéro-inférieure droite. Le territoire ischémié est visualisé en
signal intense sur l'imagerie FLAIR (a) et Trace b1000 (b) et en très discret hyposignal sur la cartographie d'ADC (c). L'ancienneté de cet AVC est
d'une semaine environ. Le caractère œdémateux est fréquemment observé dans cette localisation.

Fig. 2.15 Accident ischémique dans le territoire de l'artère cérébelleuse postéro-inférieure gauche. L'occlusion de l'artère cérébelleuse
postéro-inférieure gauche est responsable d'une ischémie hémisphérique cérébelleuse mais aussi d'une ischémie de la fossette latérale du bulbe
(flèche) expliquant le syndrome de Wallenberg présenté par ce patient.

Fig. 2.16 (a, b) Accident ischémique dans le territoire de l'artère cérébelleuse supérieure. On notera le caractère œdémateux de cet AVC,
responsable d'un engagement vermien supérieur débutant et d'une dilatation ventriculaire à l'étage sus-tentoriel.
40   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

Fig. 2.17 (a, b) AVC ischémique pontique paramédian droit correspondant à une occlusion d'artérioles perforantes naissant directe-
ment du tronc basilaire. Cet aspect peut s'observer dans le cadre d'une vascularite infectieuse (maladie de Lyme).

Fig.  2.18 AVC ischémique temporo-occipital interne gauche aigu dans le territoire de l'artère cérébrale postérieure en imagerie
de ­diffusion (a) et en cartographie d'ADC (b).

Fig. 2.19 (a–c) Lésions ischémiques bithalamiques correspondant à l'occlusion de l'artère de Percheron de type IIIb qui naît du seg-
ment P1 d'une artère cérébrale postérieure. Cet aspect doit faire rechercher une occlusion du tronc basilaire.
 Chapitre 2. Accidents vasculaires cérébraux    41

Fig. 2.20 AVC ischémique dans le territoire de l'artère cérébrale antérieure. AVC ischémique dans le territoire de l'artère cérébrale antérieure
(a). Visibilité de rétrécissements de calibre sur le trajet de l'artère cérébrale antérieure (ACA) sur l'imagerie en temps de vol du polygone de Willis (b).

Particularités IRM en fonction

de l'étiologie des AVC ischémiques
artériels
Athérosclérose, cause principale
des AVC ischémiques artériels
L'imagerie en temps de vol du polygone de Willis et l'image-
rie des troncs supra-aortiques (en angio-IRM ou en angio-
TDM) sont indispensables dans le bilan de tout AVC. La
localisation des lésions athéromateuses intracrâniennes sur
les siphons carotidiens explique la chute de perfusion à l'ori-
gine d'AVC jonctionnels.

Fig.  2.21 AVC ischémique dans le territoire de l'artère choroï-

dienne antérieure.

Fig. 2.22 (a, b) AVC ischémique jonctionnel dans un territoire situé entre les territoires de l'artère sylvienne et de l'artère cérébrale
postérieure gauches.
42   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
Fig. 2.23 AVC ischémiques d'âges différents et siégeant dans des territoires artériels différents (a–c). Cet aspect est évocateur d'acci-
dents ischémiques d'origine embolique.
Emboles d'origine cardiaque (fig. 2.23)
Les emboles d'origine cardiaque représentent l'étiologie
d'environ 20 % des AVC ischémiques artériels. Ils sont en
rapport avec des causes variées  : fibrillation auriculaire,
rétrécissement ou prolapsus valvulaire mitral, rétrécisse-
ment aortique calcifié, infarctus du myocarde, foramen
ovale perméable avec ou sans anévrisme du septum inte-
rauriculaire (FOP-ASIA), endocardites infectieuses avec
végétations valvulaires, thrombus intraventriculaire, pro-
thèses valvulaires avec anticoagulation inadaptée, myxome
de l'oreillette. On peut leur rattacher les emboles liés à des
plaques athéromateuses instables siégeant sur le trajet de
l'aorte ascendante.
La transformation hémorragique liée à la rupture de
la BHE est une complication fréquente des emboles
cardiaques.
Ils se présentent en imagerie sous la forme de lésions
multiples, parfois de petite taille, intéressant des terri-
toires vasculaires artériels différents. La présence de
lésions d'âge différent en imagerie de diffusion et l'as-
sociation à des lésions pétéchiales en hyposignal T2*
sont évocatrices du diagnostic et doivent conduire en
urgence à la réalisation d'une exploration en échogra-
phie-Doppler par voie transœsophagienne à la recherche
d'une endocardite.
Dissections des artères cervicales
et intracrâniennes (fig. 2.24 à 2.26)
Ces dissections représentent une cause fréquente des AVC
ischémiques du sujet jeune.
Elles sont souvent d'origine traumatique (choc direct ou
mouvements répétés en rotation ou en flexion-extension),
parfois chez des patients présentant une anomalie pré-
existante de la paroi artérielle (syndrome d'Ehler-Danlos,
maladie de Marfan, dysplasie fibromusculaire, boucles vas-
culaires), mais aussi spontanées.
Elles se traduisent cliniquement par des cervicalgies
associées ou non à un déficit neurologique et sont parfois
bilatérales
Elles correspondent, à l'étage cervical et intracrânien,
à la survenue d'un hématome pariétal dont la localisa-
tion anatomique (sous-intimal, médial, sous-adventitiel)
explique la variabilité du retentissement sur la lumière
vasculaire (occlusion/sténose, évolution vers un pseudo-
anévrisme). Il n'est donc presque jamais observé de
faux chenal circulant dans les dissections des artères
cervicales, les exceptionnelles exceptions correspon-
dant à l'extension aux artères cervicales d'une dissection
aortique.
Le traitement est habituellement médical, le traitement
anticoagulant étant susceptible d'entraîner la restitutio ad
integrum de la lumière vasculaire.
Dans les formes sténosantes, en cas d'emboles récidi-
vants, on peut être amené à proposer un geste endovascu-
laire (dilatation et stent).
Dissection carotidienne [20, 21]
Son siège est le plus souvent cervical et intéresse plus
volontiers la carotide interne au-dessus de la bifurcation
carotidienne. Cependant, la dissection de la carotide est éga-
lement observée dans son trajet intracrânien (intrapétreux,
intracaverneux).
La présence d'un syndrome de Claude Bernard-Horner
associant ptosis, myosis, énophtalmie et anhidrose par
atteinte du plexus sympathique péricarotidien est très évo-
catrice d'une dissection carotidienne.
L'atteinte du XII qui entraîne une paralysie de l'hémi-
langue qui dévie, en protraction, du côté paralysé, doit faire
rechercher une dissection carotidienne en regard du canal
condylien antérieur.
 Chapitre 2. Accidents vasculaires cérébraux    43

Fig.  2.25 (a, b) L'imagerie 3D T1 spin écho (à « sang noir »)

constitue un apport majeur pour la détection des dissections
des vaisseaux cervicaux, car l'acquisition 3D permet de couvrir
la totalité du trajet cervical et intracrânien de l'artère carotide
interne (flèches) ainsi que les trajets V3 et V4 des artères verté-
brales qui constituent les lieux privilégiés des dissections.

Le diagnostic en imagerie repose sur :

■ des signes indirects évocateurs :
– en imagerie de diffusion : lésion ischémique récente
chez un patient présentant cervicalgies et syndrome de
Claude Bernard-Horner ;
– en ARM cervicale après gadolinium  : sténose ou
Fig.  2.24 (a, b) AVC ischémiques emboliques en rapport avec
une dissection carotidienne gauche. L'effacement de graisse et la
occlusion de la carotide interne. Une occlusion « en
saturation du signal vasculaire artériel et veineux permettent de distin- queue de radis » de la carotide interne 1 ou 2 cm en
guer l'hypersignal de l'hématome péricarotidien (flèche jaune) du che- aval de la bifurcation carotidienne est assez évocatrice
nal artériel circulant résiduel en l'absence de signal (flèche blanche). de dissection.
44   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
Fig.  2.26 (a, b) L'imagerie 3D T1 spin écho (à « sang noir »)
démontre ici une dissection de l'artère vertébrale droite dans
son trajet V3 (flèches) ainsi que les trajets V3.
■ des signes directs qui seuls établissent le diagnostic en
visualisant l'hématome de paroi.
Nous disposons de deux types de séquences présentant
une bonne sensibilité diagnostique à partir du moment où le
thrombus apparaît en hypersignal T1 et T2.
■ coupes axiales fines 2D :
– soit en écho de gradient (EG) T1 avec effacement de
graisse associé à une présaturation vasculaire sus- et
sous-jacente afin d'éliminer le signal des flux artériels
et veineux ;
– soit en turbo spin écho (TSE) T2 avec effacement de
graisse. L'hématome apparaît en hypersignal excentré
par rapport à la lumière vasculaire parfois persistante
et alors identifiable sous la forme d'un franc hypo-
signal circulant. Le problème de l'imagerie 2D est
représenté par sa faible couverture en hauteur : elle
constitue donc habituellement une imagerie de deu-
xième intention, après la découverte d'une sténose
focale sur le trajet d'une artère cervicale.
■ imagerie 3D Fast-SE (spin écho) T1 (CUBE/SPACE/
VISA) en haute résolution (voxel millimétrique isotrope)
en sang noir et avec saturation de graisse, réalisée dans
le plan sagittal. Cette imagerie présente l'intérêt d'une
analyse de l'ensemble des vaisseaux cervicaux et intra-
crâniens. L'hématome pariétal apparaît également en
hypersignal sur ces séquences qui permettent aussi de
préciser si le vaisseau disséqué présente un flux résiduel.
L'inconvénient de cette technique est son temps d'acqui-
sition de l'ordre de 8 à 9 minutes.
Dissection des artères vertébrales
Cette dissection présente quelques particularités :
■ elle siège habituellement sur le trajet terminal (V3 et V4)
des artères vertébrales ;
■ la visualisation de l'hématome mural est très diffi-
cile dans le trajet intratransversaire (V2) des artères
vertébrales ;
■ la dissection du segment terminal V4 de l'artère ver-
tébrale siège dans les espaces sous-arachnoïdiens et
constitue une contre-indication au traitement anti-
coagulant en raison du risque majeur d'hémorragie
méningée.
Comme pour les dissections carotidiennes, on dispose
soit d'une imagerie 2D avec effacement de graisse et présa-
turation vasculaire, soit d'une imagerie 3D Fast-SE qui pré-
sente ici un intérêt diagnostique majeur.
Infarctus lacunaires
Les lacunes sont des lésions de petite taille (< 1,5 cm de dia-
mètre) qui correspondent en anatomopathologie :
■ soit à de petits infarctus cérébraux anciens en rapport
avec l'occlusion d'une artère perforante par lipohyali-
nose, embolie, ou artériosclérose. Ils siègent typiquement
dans les noyaux gris centraux, la substance blanche des
centres semi-ovales, la protubérance ;
■ soit à des hémorragies par rupture de micro-anévrismes
de Charcot et Bouchard.
Elles se traduisent en IRM par des lésions arrondies ou
ovalaires en hyposignal T1 et en hypersignal T2 compara-
tivement au parenchyme cérébral. Elles présentent habi-
tuellement une gliose périphérique en hypersignal FLAIR
permettant de les différencier des espaces périvasculaires de
Virchow-Robin [22].
Vascularites cérébrales [23–28]
Les vascularites cérébrales (fig. 2.27 à 2.29) se caractérisent
par la présence de lésions inflammatoires intéressant la
paroi des vaisseaux artériels intracrâniens.
 Chapitre 2. Accidents vasculaires cérébraux    45

Fig. 2.27 (a, b) Patient drépanocytaire présentant une occlusion de la carotide interne droit et de l'artère sylvienne droite. On note également
la mauvaise visibilité de la distalité de l'artère cérébrale postérieure gauche (flèche blanche) en rapport avec un AVC ischémique antérieur. A contrario,
on note une dilatation de l'artère cérébrale postérieure droite (flèche jaune) et la visibilité d'un réseau moya-moya (flèches rouges). L'imagerie 3D-T1 spin
écho après injection de gadolinium met en évidence un aspect inflammatoire de la carotide interne droite dans son segment intrapétreux.

Fig. 2.28 (a–c) Multiples lésions ischémiques sus- et sous-tentorielles. Cet aspect est compatible avec des embolies d'origine cardiaque.
Chez ce patient, on observe de multiples rétrécissements de calibre des artères cérébrales en rapport avec une artérite cérébrale (flèches).

Fig. 2.29 (a, b) AVC ischémique récent en hypersignal b1000. L'imagerie 3D T1 spin écho après injection de gadolinium met en évidence une
prise de contraste de la paroi du bulbe carotidien (flèche blanche) traduisant le caractère inflammatoire de la plaque athéromateuse ainsi qu'un
caillot flottant dans la lumière vasculaire (flèche jaune).
46   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
On distingue du point de vue étiologique :
■ les vascularites isolées du système nerveux central ;
■ les vascularites systémiques primitives :
– nécrosantes (périartérite noueuse, angéite de Churg et
Strauss, syndrome de Cogan) ;
– gigantocellulaires (maladie de Horton, maladie de
Takayasu) ;
– granulomateuses (maladie de Wegener).
■ les vascularites associées à une maladie de système
(maladie de Behçet, lupus érythémateux aigu disséminé,
syndrome de Gougerot-Sjögren) ;
Fig. 2.30 Anoxie cérébrale vue 15 jours après un arrêt cardiores-
piratoire résolutif : hypersignal FLAIR du striatum (putamen et
noyaux caudés).
Fig. 2.31 Anoxie cérébrale vue précocement. Hypersignal FLAIR (a) et b1000 (c) du cortex rolandique qui apparaît en hyposignal T1 (b).
■ les vascularites infectieuses (Hæmophilus de type  B,
tuberculose, syphilis, neuroborréliose) parfois sur terrain
immunodéprimé (VIH, aspergillose ou mucormucose,
listéria) ;
■ les vascularites toxiques :
– médicamenteuses : dérivés de l'ergot de seigle ;
– toxiques : morphine, héroïne, cocaïne, crack, ecstasy,
LSD.
Les vascularites se traduisent par l'association variable :
■ de lésions ischémiques multiples souvent de petite
taille ;
■ de plages de démyélinisation intéressant volontiers
la substance blanche cortico-sous-corticale, de taille
variable, en signal hyperintense en T2 et en FLAIR ;
■ de lésions hémorragiques.
L'ARM du polygone de Willis peut retrouver, surtout à
haut champ, des rétrécissements de calibre sur le trajet des
vaisseaux cérébraux. L'exploration des vaisseaux cervicaux
est d'un intérêt majeur pour le diagnostic de maladie de
Takayashu ou de maladie de Horton.
L'imagerie 3D-T1 TSE avec injection de gadolinium per-
met parfois de mettre en évidence des prises de contraste
des parois vasculaires aussi bien à l'étage cervical qu'au
niveau des vaisseaux intracrâniens.
Lésions hypoxiques/anoxiques
(fig. 2.30 et 2.31)
Ces lésions correspondent habituellement à la conséquence
d'une hypoperfusion cérébrale prolongée  : hypotension
sévère prolongée, arrêt cardiaque, intoxication au monoxyde
de carbone.
L'aspect caractéristique est représenté par la présence de
lésions bilatérales des noyaux lenticulaires parfois hémorra-
giques [29, 30]. Également évocatrice, la sclérose laminaire
[31,32] (touchant électivement les couches 3, 5 et 6 de Betz)
se traduit par un hypersignal T1 et une prise de contraste
corticale plus ou moins étendue et intense.
Enfin, dans ce cadre, des infarctus jonctionnels peuvent
également être rencontrés.
 Chapitre 2. Accidents vasculaires cérébraux    47
Références
[1] HAS. AVC : prise en charge précoce. 2009.
[2] Kim JH, Lee EJ, Lee SJ, et al. Comparative evaluation of cerebral blood
volume and cerebral blood flow in acute ischemic stroke by using perfu-
sion-weighted MR imaging and SPECT. Acta Radiol 2002 ; 43 : 365–70.
[3] Latchaw RE. Cerebral perfusion imaging in acute stroke. J Vasc Interv
Radiol 2004 ; 15 : S29–46.
[4] Moseley ME, Cohen Y, Mintorovitch J, et al. Early detection of regional
cerebral ischemia in cats : comparison of diffusion- and T2-weighted
MRI and spectroscopy. Magn Reson Med 1990 ; 14 : 330–46.
[5] Kucharczyk J, Mintorovitch J, Asgari HS, et al. Diffusion/perfusion
MR imaging of acute cerebral ischemia. Magn Reson Med 1991 ; 19 :
311–5.
[6] Sevick RJ, Kanda F, Mintorovitch J, et al. Cytotoxic brain edema :
assessment with diffusion-weighted MR imaging. Radiology 1992 ;
185 : 687–90.
[7] Zivin JA. Diffusion-weighted MRI, for diagnosis and treatment of
ischemic stroke. Ann Neurol 1997 ; 41 : 567–8.
[8] Kim HJ, Choi CG, Lee DH, et al. High-b-value diffusion-weighted
MR imaging of hyperacute ischemic stroke at 1.5  T. AJNR Am
J Neuroradiol 2005 ; 26 : 208–15.
[9] Gregoire  SM, Brown  MM, Kallis  C, et  al. MRI detection of new
microbleeds in patients with ischemic stroke : five-year cohort follow-
up study. Stroke 2010 ; 41 : 184–6.
[10] Morita N, Harada M, Uno M, et al. Ischemic findings of T2*-weighted
3-tesla MRI in acute stroke patients. Cerebrovasc Dis 2008 ; 26 : 367–75.
[11] Perkins CJ, Kahya E, Roque CT, et al. Fluid-attenuated inversion reco-
very and diffusion- and perfusion-weighted MRI abnormalities in 117
consecutive patients with stroke symptoms. Stroke 2001 ; 32 : 2774–81.
[12] Kamran S, Bates V, Bakshi R, et al. Significance of hyperintense ­vessels
on FLAIR MRI in acute stroke. Neurology 2000 ; 55 : 265–9.
[13] Hodel J, Leclerc X, Rodallec M, et al. Fluid-attenuated inversion reco-
very vascular hyperintensities are not visible using 3D CUBE FLAIR
sequence. Eur Radiol 2013 ; 23 : 1963–9.
[14] Neumann-Haefelin T, Wittsack HJ, Wenserski F, et al. Diffusion- and
perfusion-weighted MRI. The DWI/PWI mismatch region in acute
stroke. Stroke 1999 ; 30 : 1591–7.
[15] Srinivasan A, Goyal M, Al Azri F, et al. State-of-the-art imaging of
acute stroke. Radiographics 2006 ; 26(Suppl 1) : S75–95.
[16] Choi  P, Srikanth  V, Phan  T. “Fogging” resulting in normal MRI
3 weeks after ischaemic stroke. BMJ Case Rep ; 2011. http://dx.doi.
org/10.1136/bcr.04.2011.4110.
[17] Fregni F, Conforto AB, Martin MG, et al. Magnetic resonance ima-
ging of Wallerian degeneration in stroke. Arch Neurol 2003 ; 60 :
1466–7.
[18] Orita T, Tsurutani T, Izumihara A, et al. Pyramidal tract Wallerian
degeneration and correlated symptoms in stroke. Eur J Radiol 1994 ;
18 : 26–9.
[19] Yu C, Zhu C, Zhang Y, et al. A longitudinal diffusion tensor imaging
study on Wallerian degeneration of corticospinal tract after motor
pathway stroke. Neuroimage 2009 ; 47 : 451–8.
[20] Brugieres P, Castrec-Carpo A, Heran F, et al. Magnetic resonance
imaging in the exploration of dissection of the internal carotid artery.
J Neuroradiol 1989 ; 16 : 1–10.
[21] Provenzale JM. Dissection of the internal carotid and vertebral
arteries  : imaging features. AJR Am J Roentgenol 1995 ; 165  :
1099–104.
[22] Kwee  RM, Kwee  TC. Virchow-Robin spaces at MR imaging.
Radiographics 2007 ; 27 : 1071–86.
[23] Berkefeld J, Enzensberger W, Lanfermann H. MRI in human immu-
nodeficiency virus-associated cerebral vasculitis. Neuroradiology
2000 ; 42 : 526–8.
[24] Castro Caldas A, Geraldes R, Neto L, et al. Central nervous system
vasculitis associated with hepatitis C virus infection : a brain MRI-
supported diagnosis. J Neurol Sci 2014 ; 336 : 152–4.
[25] Eun  SH, Kim  SJ, Cho  DS, et  al. Cerebral vasculitis in Henoch-
Schonlein purpura : MRI and MRA findings, treated with plasmaphe-
resis alone. Pediatr Int 2003 ; 45 : 484–7.
[26] Gaa  J, Weidauer  S, Sitzer  M, et  al. Cerebral vasculitis due to
Treponema pallidum infection : MRI and MRA findings. Eur Radiol
2004 ; 14 : 746–7.
[27] Liem MD, Gzesh DJ, Flanders AE. MRI and angiographic diagnosis of
lupus cerebral vasculitis. Neuroradiology 1996 ; 38 : 134–6.
[28] Obusez EC, Hui F, Hajj-Ali RA, et al. High-resolution MRI vessel wall
imaging : spatial and temporal patterns of reversible cerebral vaso-
constriction syndrome and central nervous system vasculitis. AJNR
Am J Neuroradiol 2014 ; 35 : 1527–32.
[29] Luigetti M, Goldsberry GT, Cianfoni A. Brain MRI in global hypoxia-
ischemia : a map of selective vulnerability. Acta Neurol Belg 2012 ;
112 : 105–7.
[30] Muttikkal  TJ, Wintermark  M. MRI patterns of global hypoxic-­
ischemic injury in adults. J Neuroradiol 2013 ; 40 : 164–71.
[31] Komiyama M, Nishikawa M, Yasui T. Cortical laminar necrosis in
brain infarcts : chronological changes on MRI. Neuroradiology 1997 ;
39 : 474–9.
[32] Siskas  N, Lefkopoulos  A, Ioannidis  I, et  al. Cortical laminar
necrosis in brain infarcts : serial MRI. Neuroradiology 2003 ; 45 :
283–8.
 Chapitre
3
Thrombophlébites cérébrales
P. Brugières, P. Kauv, P. Thomas, A. Maraval

PLAN DU CHAPITRE
Généralités. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 Présentations radio-anatomiques. . . . . . . . . . . 56
Signes directs de la thrombose Pièges diagnostiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
veineuse cérébrale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
Signes indirects de la thrombose
veineuse cérébrale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53

Généralités et ­infectieuses locorégionales, notamment ORL. Parmi les

causes iatrogènes, on citera la prise de contraceptifs oraux,
Les thromboses veineuses cérébrales (TVC) représentent la réalisation d'une ponction lombaire.
une pathologie relativement fréquente (0,5 % des accidents Cliniquement, elles peuvent se traduire par :
vasculaires cérébraux [AVC]), à prédominance féminine, ■ le plus souvent, un syndrome d'hypertension intrac­
pouvant survenir à tout âge et de présentation clinique rânienne isolé [3,4] avec céphalées habituellement
extrêmement polymorphe [1,2]. d'intensité croissante, mais pouvant plus rarement être
Par ordre de fréquence, les TVC intéressent préféren­ aiguës et révéler parfois un hématome intracrânien ou
tiellement le sinus longitudinal et les sinus latéraux, plus une hémorragie sous-arachnoïdienne. À ces céphalées
rarement le système veineux profond (sinus droit et veines s'associent de façon secondaire et variable des nausées,
afférentes) et les veines corticales, exceptionnellement les des vomissements et un œdème papillaire au fond d'œil ;
sinus caverneux (fig. 3.1). ■ des syndromes déficitaires focaux, parfois transitoires.
Les principales étiologies des TVC sont rappelées dans L'association à des céphalées, une comitialité, une fièvre,
le tableau  3.1. On retiendra surtout les facteurs favori­ la survenue de déficits « à bascule » doivent faire suspec­
sants représentés par la grossesse et le post partum, les ter une TVC ;
traumatismes crâniens et les maladies inflammatoires ■ des crises comitiales partielles ou généralisées ;
(lupus érythémateux aigu disséminé, maladie de Behçet) ■ des troubles des fonctions supérieures ou de la conscience.

SLS

SLS VBR Ampoule

SLS de Galien
VBR VCI
S. latéral S. droit
S. latéral VBR

S .latéral

VJI VJI
a b c
Fig. 3.1 Phlébogramme normal en vue antéropostérieure (a), craniocaudale (b) et latérale (c). SLS : sinus longitudinal supérieur ; VBR :
veine basilaire de Rosenthal ; VCI : veine cérébrale interne ; VJI : veine jugulaire interne.

IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 49
50   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

Tableau 3.1 Principales étiologies des thromboses

veineuses cérébrales.
• Infectieuses :
– locales : abcès cérébral, empyème, méningites
– régionales : mastoïdites, sinusites, infections buccodentaires
– générales : septicémies bactériennes parasitaires ou virales
• États prothrombotiques :
– congénitaux : mutation du facteur V Leiden, déficit
en protéine C et S, déficit en antithrombine III,
hyperhomocytéinémie
– acquis : grossesse, post partum, syndrome des
antiphospholipides, syndrome néphrotique, déshydratation
• Maladies inflammatoires : lupus érythémateux aigu
disséminé, maladie de Behçet, maladie de Crohn, rectocolite
hémorragique
• Causes hématologiques : polycythémie, thrombocythémie,
hémoglobinurie paroxystique nocturne, lymphomes
• Causes iatrogènes :
– médicamenteuses : contraceptifs oraux, L-asparaginase,
Fig. 3.2 En écho de gradient T1, les sinus veineux circulants sont
érythropoïétine, corticoïdes
– mécaniques : traumatisme crânien, intervention en hypersignal. Il existe chez ce patient une thrombose du sinus laté-
neurochirurgicale, cathétérisme jugulaire ral droit (flèche).
– ponction lombaire avec ou sans injection intrathécale
• Néoplasies
• Idiopathiques : 12,5 % des cas

Le traitement des TVC repose sur les anticoagulants à

dose curative.
On peut différencier en IRM les signes directs de la
thrombose veineuse qui concernent la visibilité du throm­
bus et sa traduction en angio-IRM et les signes indirects qui
représentent la conséquence de la thrombose sur le paren­
chyme cérébral avoisinant [5–7].

Signes directs de la thrombose

veineuse cérébrale
Le thrombus se traduit d'une part par une anomalie de
signal correspondant à l'évolution du signal du caillot san­
guin, d'autre part par l'absence de circulation du vaisseau
occlus.
Le signal du thrombus est conditionné par le type de
séquence d'imagerie utilisée et par son ancienneté.

Avant la première semaine

Avant la première semaine, le caillot, habituellement observé
au stade de la désoxyhémoglobine, apparaît en iso-/hyposi­
gnal T1 et en hyposignal T2. Comme le sang circulant appa­
raît également en hyposignal T2 en imagerie SE pondérée en
T2 (par effet de sortie de coupe), la visibilité du thrombus
peut être difficile sur ces séquences.
En revanche, dès ce stade, une imagerie en écho de gra­
dient (EG) T1 en coupes fines (3 mm) perpendiculaires au
sens du flux (en pratique en coupes coronales qui visualisent
le sinus longitudinal supérieur et les sinus transverses) peut
mettre en évidence l'absence de circulation du sinus throm­
bose (fig. 3.2).
Sur les séquences en EG à TE long (T2*), le thrombus
apparaît en franc hyposignal par effet de susceptibilité
Fig. 3.3 Élargissement (blooming) du sinus latéral droit sur l'ima-
gerie en écho de gradient T2* traduisant la présence d'un caillot.
magnétique (la désoxyhémoglobine intracellulaire est un
agent paramagnétique). L'effet de susceptibilité magnétique
est également responsable d'un élargissement (blooming)
des structures veineuses thrombosées (fig. 3.3). La confron­
tation entre l'imagerie T2* et l'imagerie 3D T1 gadolinium
permet de déterminer si le blooming correspond ou non à
une occlusion veineuse et cette comparaison constitue la
meilleure approche pour le diagnostic des thromboses vei­
neuses corticales (fig. 3.4).

a b
d e
Fig. 3.4 Thrombose veineuse corticale. Hyposignal œdémateux cortico-sous-cortical T1 (a), hypersignal T2 (b) et FLAIR (c), diffusion restreinte
du ruban cortical en imagerie de diffusion b1000 (d), blooming d'une veine corticale sur l'imagerie T2* (e) qui ne s'opacifie pas après injection de
gadolinium sur l'imagerie T1 post-gadolinium (f).
L'angiographie en résonance magnétique doit être
effectuée au moindre doute. Trois types de séquences sont
disponibles :
■ l'imagerie veineuse 2D en « temps de vol » qui présente
l'inconvénient de visualiser, en plus des flux circu­
lants, les tissus à T1 courts (graisse, sang au stade de
la méthémoglobine, tissus prenant le contraste après
injection de gadolinium). Cette technique est de plus
sensible à la saturation des flux lents au sein du volume
d'imagerie et peut conduire à des diagnostics de TVC
par excès ;
■ l'imagerie 3D en contraste de phase qui ne visualise que
les flux circulants (insensible à l'effet T1, donc utilisable
après injection de gadolinium), mais qui nécessite de
déterminer a priori l'ordre de grandeur des flux que l'on
souhaite visualiser (en pratique de l'ordre de 15 cm/s).
Elle peut être prise en défaut en présence de flux lents
Chapitre 3. Thrombophlébites cérébrales    51
c
f
et conduire à des diagnostics de TVC par excès. Cette
technique d'imagerie nécessite une conduite interactive :
il faut savoir diminuer la gamme des vitesses afin de ne
pas méconnaître un flux lent (fig. 3.5) ;
■ l'imagerie 3D T1 gadolinium est souvent la technique
la plus performante. On peut, pour une lecture plus
facile, éliminer les parties molles de la face afin d'ob­
tenir une imagerie  3D en MIP (maximum intensity
projection) : l'adjonction à la séquence d'imagerie 3D
d'un pulse de saturation de graisse rend cette segmen­
tation plus aisée. Le caillot se traduit par le défaut de
remplissage d'un sinus veineux pouvant prendre la
forme, sur les coupes perpendiculaires au sinus lon­
gitudinal supérieur ou aux sinus transverses, du clas­
sique signe du delta vide. Nous avons vu l'intérêt de la
confrontation de l'imagerie T2* et de l'imagerie 3DT1
gadolinium.
52   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

Après la première semaine de l'hyposignal franc (méthémoglobine intracellulaire) à

Après la première semaine, le thrombus est au stade de la l'hypersignal franc (méthémoglobine extracellulaire). De ce
méthémoglobine et apparaît en hypersignal T1. En imagerie fait, l'hypersignal T1 du thrombus peut être pris à tort pour
pondérée en T2 (fig. 3.6), le signal évolue successivement un flux circulant à la fois sur l'imagerie 3DT1 gadolinium et
sur l'angio-IRM 2D en temps de vol (fig. 3.7).

a b c
Fig. 3.5 Incidence de la détermination des vitesses maximales en angiographie par contraste de phase. Le choix de valeurs de vitesses
maximales trop élevées peut faire conclure à tort à une occlusion veineuse (flèche en a, b, c).

c d
Fig. 3.6 Thrombose du sinus latéral gauche. Elle se traduit par un hypersignal T2 non circulant sur l'imagerie coronale T2 (a), un blooming sur
l'imagerie T2* (b), un défect de remplissage du sinus après injection de gadolinium (c, d).
 Chapitre 3. Thrombophlébites cérébrales    53

a b c
Fig. 3.7 Au stade de la méthémoglobine extracellulaire, le caillot au sein du sinus droit apparaît en hypersignal T1 (a). De ce fait, la
phlébographie IRM après injection de gadolinium peut faire croire à tort à la perméabilité du sinus (b). La phlébographie en contraste de phase,
qui ne visualise que les flux circulants, démontre ici l'occlusion du sinus droit (c).

a b c
Fig.  3.8 Lésion cortico-sous-corticale temporale gauche en hyposignal T1 (a), en hypersignal FLAIR (b) comportant de minimes
­remaniements hématiques en écho de gradient T2* (c). Cette lésion doit faire évoquer une thrombose veineuse et la localisation fait envisager
une occlusion du sinus latéral.

Signes indirects de la thrombose Il peut s'agir de lésions parenchymateuses (hématomes

veineuse cérébrale
La diminution du drainage veineux du parenchyme céré­
bral situé en amont est la conséquence du thrombus. Cette
congestion veineuse est responsable d'une augmentation
de la pression intracrânienne et d'une diminution du débit
sanguin cérébral locorégional. La rupture de la barrière
hémato-encéphalique et la souffrance ischémique paren­
chymateuse expliquent la coexistence fréquente d'un
œdème vasogénique et cytotoxique. De ce fait, l'ischémie
veineuse peut apparaître en hyposignal T1 et en hyper­
signal T2, et comporter des zones en diffusion restreinte
[7] sur la cartographie du coefficient de diffusion apparent
(apparent diffusion coefficient [ADC]). Le fait important
est de considérer que cette ischémie veineuse, contraire­
ment à l'ischémie artérielle, siège préférentiellement dans
la substance blanche sous-corticale, même si le cortex
peut également être touché (fig. 3.4, 3.8 et 3.9).
Des lésions hémorragiques sont fréquemment observées
(fig. 3.9 à 3.11).
plus ou moins compressifs, pétéchies hémorragiques
visibles en T2* au sein de la plage d'ischémie veineuse). Le
signal de l'hématome suit l'évolution normale des héma­
tomes parenchymateux (iso-/hyposignal T1, hypersignal
T2 au stade hyperaigu, iso-/hyposignal T1, hyposignal T2
de la désoxyhémoglobine intracellulaire, puis hypersignal
T1 et hyposignal T2 de la méthémoglobine intracellulaire
aux stades aigus, puis hypersignal T1 et T2 au stade de la
méthémoglobine extracellulaire vers le 7e jour). Ces rema­
niements hémorragiques parenchymateux sont visibles en
diffusion restreinte sur la cartographie d'ADC.
Après injection de gadolinium, une prise de contraste
hétérogène peut éventuellement être observée, traduisant la
rupture de la barrière hémato-encéphalique.
La présence d'un hématome cérébral ne constitue pas une
contre-indication au traitement anticoagulant (héparine de
bas poids moléculaire).
On peut, plus rarement, observer une hémorragie sous-
arachnoïdienne sous la forme d'un hypersignal FLAIR au
sein des sillons corticaux (fig. 3.12).
54   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

a b c

d e f
Fig. 3.9 Lésion cortico-sous-corticale parasagittale gauche frontorolandique. En hyposignal sur l'imagerie T1 (a), en hypersignal sur l'image-
rie T2 (b) et FLAIR (c) et comportant des remaniements hématiques en hyposignal sur l'imagerie en écho de gradient T2* (d). Il existe probablement
une atteinte controlatérale en FLAIR et en T2*. Occlusion de la portion médiane du sinus longitudinal supérieur sur la phlébographie-IRM (e) visible
en imagerie coronale T1 gadolinium (f) sous la forme d'un delta vide (flèche).

a b
Fig. 3.10 Infarctus veineux hémorragique en situation sous-corticale se présentant en hyposignal T2* (a) et en signal hétérogène sur
l'imagerie b100 avec diffusion restreinte en périphérie (b).
 Chapitre 3. Thrombophlébites cérébrales    55

a b c

d e f
Fig. 3.11 Thrombose veineuse profonde. Lésions en hyposignal T1 (a), hypersignal T2 (b) et FLAIR (c), présentant des zones en diffusion res-
treinte (e, f) correspondant à des remaniements hémorragiques en écho de gradient T2* (f). La localisation des lésions (thalamus, striata, capsules
internes) est incompatible avec un AVC ischémique artériel et doit faire évoquer une thrombose veineuse profonde (g).

a b

c d
Fig.  3.12 Hémorragie méningée visible au sein du sillon prérolandique gauche en hypersignal FLAIR (a), et hyposignal T2* (b).
On  observe un blooming T2* (c) d'une veine corticale qui ne s'opacifie pas en imagerie 3D  T1 après injection de gadolinium (d). Cet aspect
est caractéristique de la thrombose d'une veine corticale.
56   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
Présentations radio-anatomiques
Certaines présentations radio-anatomiques doivent être
détaillées.
Les TVC profondes (fig.  3.11) sont observées le plus
souvent chez des patients présentant des troubles de la
conscience [8]. Elles correspondent à des occlusions vei­
neuses intéressant de façon variable les veines thalamo­
striées, les veines cérébrales internes, les veines basilaires
de Rosenthal, l'ampoule de Galien et le sinus droit. Elles
constituent une urgence thérapeutique car elles engagent le
pronostic vital.
Les éléments du diagnostic sont les suivants :
■ l'ischémie veineuse n'a pas une topographie vasculaire
artérielle : l'ischémie veineuse intéresse ici – bien que de
façon variable – les thalamus, les noyaux lenticulaires,
les capsules internes et les noyaux caudés, ce qui est
­incompatible avec une ischémie artérielle ;
■ cette ischémie veineuse comporte très souvent des rema­
niements hémorragiques ;
■ la recherche d'un hypersignal en imagerie SE T1 sur le
trajet des veines profondes.
Le moindre doute doit conduire à la réalisation d'une
phlébographie-IRM. En fonction de l'ancienneté des
troubles cliniques, de la présence éventuelle d'un hyper­
signal T1 sur le trajet des veines cérébrales profondes, on
optera soit pour une imagerie phlébographique en contraste
de phase, soit pour une imagerie phlébographique en temps
de vol ou 3D T1 gadolinium.
Les thromboses veineuses superficielles ou corticales
(fig. 3.4 et 3.12) sont habituellement responsables d'un défi­
cit neurologique ou d'une comitialité [9,10]. Elles doivent
être suspectées devant une lésion cortico-sous-corticale à
prédominance sous-corticale présentant un signal hété­
rogène sur l'imagerie morphologique, a fortiori si elle est
associée à des remaniements hématiques. Le diagnostic de
certitude est souvent délicat et repose sur la comparaison
(si possible après fusion des deux volumes d'imagerie) de
l'imagerie en EG T2* qui recherche un blooming sur le trajet
d'une veine corticale avec l'imagerie 3D T1 gadolinium qui
démontre l'absence de rehaussement de cette veine.
L'envahissement veineux d'un sinus dural au contact
d'une tumeur méningée (méningiome) doit être recher­
ché dans le bilan préopératoire afin d'évaluer le risque
lié à la potentielle effraction de la paroi sinusienne
au cours de la chirurgie. Compte tenu de la prise de
contraste intense des méningiomes, l'évaluation de la
perméabilité du sinus ne peut reposer sur l'imagerie
3D T1 gadolinium. Il est recommandé ici d'effectuer
une imagerie 3D en contraste de phase en association
avec une imagerie en TSE pondérée en T2 dans un plan
perpendiculaire au sens du flux (en pratique en coupes
coronales), en coupes fines et en haute résolution afin
d'évaluer au mieux la persistance d'un flux au sein d'un
sinus partiellement envahi.
La présence d'une lésion hématique ou œdémateuse (voir
fig. 3.8) au contact d'un sinus dural doit faire évoquer le
diagnostic de TVC [11] et pratiquer une phlébographie-
IRM en contraste de phase complétée éventuellement par
une imagerie T2 coronale en haute résolution. Une lésion
hémorragique ou œdémateuse basitemporale ou céré­
belleuse doit ainsi faire rechercher l'occlusion d'un sinus
latéral et l'existence d'un foyer infectieux otomastoïdien
(fig. 3.13).
Des lésions parenchymateuses bilatérales situées de
part et d'autre du sinus longitudinal supérieur (voir
fig.  3.9) ou au contact des veines profondes (voir
fig. 3.11) souvent révélées cliniquement par des déficits
neurologiques « à bascule » doivent faire pratiquer une
phlébographie-IRM.
Une thrombose veineuse peut être associée à un déve­
loppement d'une fistule artérioveineuse durale, ou en être
la cause. La visibilité de vaisseaux anormaux en image­
rie 3D T1 gadolinium (ou en angiographie dynamique
4D avec injection de gadolinium) permet d'évoquer le
diagnostic.
La thrombophlébite du sinus caverneux représente une
complication classique mais rarissime des infections loco­
régionales cutanées, orbitaires, sinusiennes ou dentaires.
La phlébographie-IRM est fréquemment prise en défaut
et son diagnostic repose le plus souvent sur les séquences
morphologiques coronales T1, T2 et T1 gadolinium en
haute résolution qui mettent en évidence une absence
de rehaussement des loges caverneuses et une dilatation
des veines afférentes (veines ophtalmiques supérieures et
inférieures).
Pièges diagnostiques
Certains pièges diagnostiques doivent être évités :
■ les granulations de Pacchioni (fig. 3.14) se présentent
sous la forme de défects à l'intérieur d'un sinus (sinus
latéral ou longitudinal supérieur) sur l'imagerie 3D T1
gadolinium et en phlébographie-IRM (2D-TOF [time
of flight] ou 3D en contraste de phase). Ces granula­
tions présentent sur l'imagerie morphologique des
contours réguliers et un signal identique à celui du
liquide cérébrospinal ;
■ l'hypoplasie d'un sinus latéral est fréquemment observée,
le plus souvent du côté gauche, et peut se traduire par
une absence de flux identifiable sur l'imagerie phlébo­
graphique en contraste de phase. C'est l'imagerie 3D T1
gadolinium qui permet ici d'écarter le diagnostic de
TVC ;
■ beaucoup plus rarement, un défect à l'intérieur d'un sinus
peut correspondre à une hernie cérébrale, une tumeur
dermoïde ou épidermoïde.
L'encadré 3.1 résume le protocole IRM devant une suspi­
cion de TVC.
 Chapitre 3. Thrombophlébites cérébrales    57

a b

c d
Fig. 3.13 Lésion hémisphérique cérébelleuse gauche en hypersignal T2 (a) en regard d'une mastoïdite. Prises de contraste annulaires (b)
correspondant à des abcès en diffusion restreinte (c) associés à une thrombose du sinus latéral gauche (d).

Encadré 3.1 Protocole IRM proposé et raisonné devant une suspicion de thrombose veineuse
cérébrale (TVC)
■
Imagerie axiale SE T1  : recherche d'un hypersignal T1 du
thrombus sur le trajet des veines cérébrales et des sinus
veineux duraux. Si on suspecte un thrombus en hypersignal
T1, il faut effectuer une phlébographie en contraste de phase
et au besoin des coupes coronales pondérées en T2
■
Imagerie axiale T2 TSE, FLAIR à la recherche d'une ischémie
veineuse parenchymateuse et d'une hémorragie sous-
arachnoïdienne en FLAIR
■
Imagerie axiale T2* à la recherche de remaniements
hémorragiques et du blooming d'une veine corticale
■
L'imagerie de diffusion qui peut retrouver des zones du foyer
ischémique en diffusion restreinte n'a pas d'intérêt particulier
dans le bilan diagnostique de la TVC.
■
Imagerie 3D T1 gadolinium  : permet le plus souvent
le diagnostic de l'occlusion d'un sinus veineux dural.
Elle peut être prise en défaut en cas d'un thrombus en
hypersignal T1.
■
Phlébographie 3D en contraste de phase  : elle n'est pas
influencée par le T1 tissulaire et peut être réalisée après
une injection de gadolinium. Elle peut néanmoins être à
l'origine d'un diagnostic de TVC par excès en cas de flux
lents ou devant une granulation de Pacchioni. Il faut alors
confronter cette imagerie à l'imagerie 3D T1 gadolinium et
avec l'imagerie morphologique T1 et T2 réalisée sans moyen
de contraste.
58   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

a b c
Fig. 3.14 Granulation de Pacchioni. Les granulations de Pacchioni sont des villosités arachnoïdiennes qui traversent la dure-mère et qui s'insinuent dans
les sinus veineux duraux intracrâniens. Elles permettent la résorption du liquide cérébrospinal. Elles apparaissent en hyposignal T1 (a), en hypersignal T2 (b),
sans prise de contraste après injection de gadolinium (c) et se traduisent ici par un défect au sein du sinus latéral droit à ne pas confondre avec un caillot.

Références [7] Poon CS, Chang JK, Swarnkar A, et al. Radiologic diagnosis of cere­

[1] Bousser MG. Cerebral venous thrombosis : diagnosis and manage­
ment. J Neurol 2000 ; 247 : 252–8.
[2] Bousser  MG, Ferro  JM. Cerebral venous thrombosis  : an update.
Lancet Neurol 2007 ; 6 : 162–70.
[3] Biousse V, Ameri A, Bousser MG. Isolated intracranial hypertension as the
only sign of cerebral venous thrombosis. Neurology 1999 ; 53 : 1537–42.
[4] Cumurciuc R, Crassard I, Sarov M, et al. Headache as the only neuro­
logical sign of cerebral venous thrombosis : a series of 17 cases. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 2005 ; 76 : 1084–7.
[5] Dormont D, Anxionnat R, Evrard S, et al. MRI in cerebral venous
thrombosis. J Neuroradiol 1994 ; 21 : 81–99.
[6] Lafitte F, Boukobza M, Guichard JP, et al. MRI and MRA for diagno­
sis and follow-up of cerebral venous thrombosis (CVT). Clin Radiol
1997 ; 52 : 672–9.
bral venous thrombosis : pictorial review. AJR Am J Roentgenol 2007 ;
189 : S64–75.
[8] Lafitte F, Boukobza M, Guichard JP, et al. Deep cerebral venous
thrombosis  : imaging in eight cases. Neuroradiology 1999 ; 41  :
410–8.
[9] Chang R, Friedman DP. Isolated cortical venous thrombosis presen­
ting as subarachnoid hemorrhage : a report of three cases. AJNR Am J
Neuroradiol 2004 ; 25 : 1676–9.
[10] Idbaih  A, Boukobza  M, Crassard  I, et  al. MRI of clot in cerebral
venous thrombosis : high diagnostic value of susceptibility-weighted
images. Stroke 2006 ; 37 : 991–5.
[11] Boukobza M, Crassard I, Bousser MG, et al. Radiological findings in
cerebral venous thrombosis presenting as subarachnoid hemorrhage :
a series of 22 cases. Neuroradiology 2016 ; 58 : 11–6.
 Chapitre
4
IRM des hémorragies
intracrâniennes
non traumatiques
A. Gaston, P. Brugières, P. Kauv, P. Thomas, A. Maraval

PLAN DU CHAPITRE
Diagnostic positif des hémorragies – le sang Causes des hémorragies intracrâniennes
en IRM. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 de l'adulte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Imagerie IRM des hémorragies. . . . . . . . . . . . . 61

Les hémorragies intracrâniennes non traumatiques se défi- La désoxyhémoglobine se transforme en méthémo-

nissent par l'ensemble des épanchements sanguins intracrâ- globine (métHb), molécule fortement paramagnétique.
niens. Selon leur origine et leur extension, on distingue les La méthémoglobine sera successivement intra- (fig. 4.3)
hémorragies cérébrales, les hémorragies méningées isolées puis extra-érythrocytaire (avec la lyse globulaire) (fig. 4.4),
ou associées à une hémorragie cérébrale (hémorragies dites entraînant successivement une chute puis une augmenta-
« cérébroméningées »), et enfin les hémorragies ventricu- tion du signal sur les séquences pondérées en susceptibilité
laires. Il n'existe pas de critère clinique absolu devant un magnétique.
déficit neurologique brutal pour distinguer un accident Finalement, la dégradation de la méthémoglobine
ischémique d'une hémorragie cérébrale ; seule l'imagerie en aboutit à la formation d'hémosidérine, molécule para-
urgence (scanner ou IRM) permet la certitude diagnostique. magnétique insoluble concentrée dans le cytoplasme des
macrophages [1].
La cascade des réactions oxydatives se produit de la péri-
Diagnostic positif des hémorragies – phérie (bien oxygénée) vers le centre (faiblement oxygéné)
le sang en IRM de l'hématome, expliquant que, sur un même hématome,
des stades différents de dégradation soient visibles.
Données biochimiques
À la phase initiale du saignement, il existe une extravasation
de globules rouges contenant de l'oxyhémoglobine (oxyHb), Paramagnétisme et IRM
molécule diamagnétique (fig. 4.1). On ne note donc pas de Lorsqu'elles sont en contact étroit avec les protons tissu-
chute de signal central au stade hyperaigu d'un hématome laires (méthémoglobine), les molécules paramagnétiques
sur les images pondérées en susceptibilité magnétique (T2* entraînent un abaissement de leurs temps de relaxation T1
ou, mieux, SWI pour susceptibility-weighted imaging), seul et T2. Cet effet se traduit par une augmentation du signal, en
apparaît un hyposignal SWI périphérique témoignant de particulier sur les séquences pondérées en T1 (voir fig. 4.3 et
l'apparition de désoxyhémoglobine. Cet aspect (hypersignal 4.4).
central et hyposignal périphérique) est caractéristique d'un Lorsque la répartition dans l'espace d'une substance
hématome hyperaigu sur les séquences SWI et T2*. paramagnétique est hétérogène (situation intra-érythro-
L'oxyhémoglobine se transforme secondairement en cytaire exclusive, par exemple), on observe également un
désoxyhémoglobine (désoxyHb), molécule paramagné- effet de susceptibilité (effet dit T2*) responsable d'une
tique, mais dont la structure moléculaire explique l'absence diminution importante du T2 tissulaire et donc d'une
de retentissement net sur le T1 du fait de l'accès difficile chute importante du signal sur les séquences pondérées en
des protons du milieu au noyau héminique (fig. 4.2). En T2 ou sur les séquences d'écho de gradient et SWI (voir
revanche, dès ce stade, apparaît un franc hyposignal en SWI. fig. 4.1 et 4.3).

IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 59
60   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

d e f

g h
Fig. 4.1 Hémiplégie droite et aphasie datant de 2 heures 30 chez une patiente de 64 ans. (a) Écho de spin T1. (b) T2 Turbo spin écho. La
partie centrale de l'hématome est en hypersignal T2 (sphérocytose des globules rouges). La partie la plus périphérique de l'hématome est déjà
en hyposignal, témoignant de la dégradation de l'oxyhémoglobine en désoxyhémoglobine, elle-même bien visible sur la séquence T2*. (d) Noter
l'hypersignal T2 franc de l'œdème. (c) Séquence FLAIR. (d) T2*. À ce stade, l'examen est suffisant pour affirmer, dans le contexte clinique, l'hémor-
ragie. L'imagerie de diffusion présentée (e, f) a été réalisée en raison du fait que le protocole conseillé l'inclut systématiquement et du fait que
le diagnostic d'ischémie ne pouvait être exclu a priori. (e) Diffusion b1000. (f) Coefficient apparent de diffusion (ADC). (g) Imagerie de diffusion
ADC. (h) T2*. Concernant les figures g et h, la présence d'un T2* positif suffit à affirmer l'hémorragie et rend inutile voire trompeuse l'imagerie
de diffusion, en particulier l'ADC montrant un signal pouvant simuler la diffusion restreinte d'une ischémie aiguë.

Les séquences dites T2* et SWI sont des séquences en écho hyposignal facilement identifiable dont la présence permet d'éli-
de gradient à pondération T2. Elles sont très sensibles pour miner une origine ischémique à un déficit aigu. À un stade tardif,
la détection d'une hémorragie [2, 3]. À la phase aiguë, le sang, ces séquences restent très utiles pour authentifier un saignement
même fraîchement épanché, se traduit par des zones de franc ancien et des microhémorragies (ou microbleeds, voir plus loin).
 Chapitre 4. IRM des hémorragies intracrâniennes non traumatiques    61

Fig. 4.2 Hématome thalamique gauche 48 heures après sa survenue chez un homme de 63 ans. Iso-intensité en écho de spin T1 (a) et
hyposignal T2 (b) compatible avec un caillot de désoxyhémoglobine. Noter que la partie la plus interne de l'hématome est en hypersignal T1 au
niveau de son ouverture dans le 3e ventricule par accélération de la dégradation du caillot au contact du liquide cérébrospinal (LCS).

Fig. 4.3 Hémorragie intra-adénomateuse chez un homme de 44 ans. Céphalées brutales, vomissements, hémianopsie bitemporale. L'écho
de spin T1 (a) montre un hypersignal, tandis que la séquence T2 (b) montre un hyposignal.

Imagerie IRM des hémorragies
En cas de déficit neurologique aigu, il faut commencer à
titre systématique l'examen par les séquences suivantes :
■ SWI (qui remplace désormais la séquence T2*) ;
■ diffusion optimisée (valeur de b augmentée et/ou aug-
mentation du nombre de directions) ;
■ séquence FLAIR ;
■ angiographie cérébrale en temps de vol.
Le reste de l'examen dépend du résultat des premières
séquences.
On pourra notamment compléter l'examen par une
séquence de perfusion (ASL [arterial spin labeling] ou après
injection) et/ou par une angio-IRM des troncs artériels
supra-aortiques (TSA).
Hématome intracérébral
Phase suraiguë
À la phase suraiguë (6 premières heures), l'hématome
(fig.  4.5 et voir fig.  4.1) est composé d'oxyhémoglobine
intracellulaire, n'entraînant pas de modification des temps
de relaxation T1 et T2. Les globules rouges sont intacts
mais augmentent de volume (sphérocytose). Les éléments
figurés du sang (du fait du contenu riche en eau) sont res-
ponsables d'un signal élevé sur les séquences pondérées en
62   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
Fig. 4.4 Hémorragie subaiguë. Séquence T2* (a), T1 (b) et T2 (c) : l'évolution du signal varie avec sa topographie. La partie centrale reste en
hyposignal T1 et T2 (désoxyhémoglobine) tandis que la partie périphérique montre un double hypersignal T1 et T2 en rapport avec la présence de
méthémoglobine extra-érythrocytaire. Ce phénomène est lié à la plus grande rapidité de la dégradation de l'hémoglobine dans la partie périphé-
rique de l'hématome.
Fig.  4.5 Propriétés de l'oxyhémoglobine. Le comportement de
l'accumulation de fer et l'effet de susceptibilité magnétique ne sont
pas figurés ici.
T2. L'hématome se présente donc globalement en isosignal
T1 central, avec un hyposignal T1 périphérique associé à un
hypersignal T2 comparativement à la substance blanche. Il
n'y a pas d'œdème périlésionnel à ce stade.
Phase aiguë
À la phase aiguë (6e heure–3e jour) (fig. 4.6 et voir fig. 4.2),
l'hématome est principalement constitué de désoxyhémo-
globine intracellulaire. L'hématome est en hyposignal T1,
T2 et SWI (effet de susceptibilité magnétique). En périphé-
rie, l'œdème vasogénique apparaît [1].
Phase subaiguë précoce
À la phase subaiguë précoce (4e–7e jours) (fig. 4.7 et voir
fig. 4.3), l'œdème vasogénique est alors maximal. Le centre
de l'hématome (désoxyHb intracellulaire) est en hyposi-
gnal T2 et en hyposignal T1. La périphérie de l'hématome
(métHb intracellulaire) est en franc hypersignal T1 et en
hyposignal T2 (fig. 4.4c). L'hématome apparaît également
en franc hyposignal SWI.
Phase subaiguë tardive
À la phase subaiguë tardive (1re–4e semaine) (fig. 4.8 et voir
fig. 4.4), l'œdème vasogénique diminue. La lyse des globules
rouges en périphérie de l'hématome libère de la méthémo-
globine extracellulaire qui donne un hypersignal T1 et un
signal plus ou moins intense sur les séquences pondérées en
T2 en fonction de son degré de dilution. Progressivement
(fig. 4.9 et 4.10), le signal de l'hématome va se modifier pour
aboutir à un hypersignal global T1 et T2 de l'hématome
(MétHb extracellulaire). En revanche, la méthémoglobine
extracellulaire n'est pas à l'origine d'un hyposignal sur les
séquences T2* et SWI, ce qui permet justement de différen-
cier les phases subaiguës précoce et tardive de l'hématome.
Progressivement, un cerne d'hémosidérine apparaît à la
périphérie de l'hématome en hyposignal T2.
Phase chronique
À la phase chronique (> 1er mois), l'œdème a disparu et le
volume de l'hématome diminue (« rétraction » de l'héma-
tome). L'hypersignal central T1 et T2 de l'hématome tend
à diminuer de volume. Parallèlement, en périphérie, l'hypo-
signal T2 de l'hémosidérine (parfois également visible sous
la forme d'un discret hyposignal T1) s'épaissit. Ces dépôts
d'hémosidérine peuvent persister indéfiniment et ne consti-
tuer au bout de plusieurs années que le seul stigmate d'un
hématome ancien. Un franc hyposignal est visible en SWI
et T2*. La figure 4.11 résume l'évolution chronologique du
signal. Les durées sont données à titre indicatif.
Rappel important : imagerie de diffusion
et hémorragie
La séquence de diffusion est également très sensible au
phénomène de susceptibilité magnétique [4]. Ainsi, un
hypersignal en diffusion avec diminution du coefficient
 Chapitre 4. IRM des hémorragies intracrâniennes non traumatiques    63

Fig. 4.6 Désoxyhémoglobine (intra-érythrocytaire). Le noyau de globine est imperméable et empêche les interactions entre la désoxyhémo-
globine et les protons du milieu. En revanche, l'accumulation des noyaux de fer intra-érythrocytaires est responsable d'un effet paramagnétique T2.

Fig. 4.7 Méthémoglobine intra-érythrocytaire. Le noyau de globine est perméable aux protons du milieu (d'où l'hypersignal spontané sur les
séquences pondérées en T1). L'absence de lyse des globules rouges qui piège les noyaux de fer dans l'espace intracellulaire est responsable de
l'effet paramagnétique T2 (baisse du signal).

Fig. 4.8 Méthémoglobine extra-érythrocytaire.

64   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
Fig. 4.9 (a, b) Même patient que sur la figure 4.2 5 jours plus tard. Noter la double hyperintensité T1 et T2 traduisant la présence de méthé-
moglobine extra-érythrocytaire.
Fig.  4.10 Hémorragie subaiguë. Noter le liseré d'hémosidérine
en hyposignal T2.
apparent de diffusion n'est pas toujours synonyme d'une
ischémie, mais peut tout à fait correspondre à un hématome.
L'interprétation des signaux en diffusion doit donc toujours
être couplée à celle de la séquence SWI et du FLAIR.
À la phase hyperaiguë de l'hématome, les séquences
SWI/T2* et la séquence de diffusion elle-même peuvent
ne montrer qu'un discret liseré périphérique en hyposignal
témoignant de l'apparition de désoxyhémoglobine. Ce signe
a pourtant une grande valeur sémiologique car il aide au
diagnostic différentiel d'ischémie (un hématome). Au stade
aigu et subaigu précoce, le franc hyposignal visible en T2*/
SWI redressera encore plus facilement le diagnostic.
Hémorragies méningées (fig. 4.12 et 4.13)
La séquence FLAIR (qui annule le signal du liquide cérébros-
pinal [LCS] en conservant une forte pondération T2) permet
de visualiser l'hémorragie sous-arachnoïdienne aiguë avec
une sensibilité équivalente à celle de la tomodensitométrie
(TDM) à la période hyperaiguë et bien meilleure en subaigu.
Lorsque l'hyperdensité des espaces sous-arachnoïdiens n'est
plus identifiable par le scanner, la séquence FLAIR peut
ainsi rester positive plusieurs semaines. Récemment, l'ap-
port de la séquence DIR (double inversion récupération) a
été souligné en améliorant encore la détection de l'hémorra-
gie sous-arachnoïdienne subaiguë par rapport au 3D FLAIR
et au SWI. Le signal du sang est encore visible au niveau des
espaces sous-arachnoïdiens de la convexité des hémisphères
cérébraux où la résorption est la plus lente. La séquence
SWI reste également très longtemps positive car elle détecte
les dépôts d'hémosidérine sur les leptoméninges (sidérose
superficielle). Elle peut alors constituer le seul témoin d'une
hémorragie ancienne ou de saignements répétitifs à bas
bruit (hémosidérose chronique).
Microsaignements (microbleeds)
(fig. 4.14)
Les séquences T2*/SWI montrent très souvent de petites
zones de vide de signal correspondant à des microdéposi-
tions d'hémosidérine (taille inférieure à 5 à 10 mm) [5]. On
les rencontre chez les personnes âgées et en cas de patholo-
gie vasculaire cérébrale.
 Chapitre 4. IRM des hémorragies intracrâniennes non traumatiques    65

a b
Fig. 4.11 (a, b) Évolution chronologique du signal de l'hématome.

Fig. 4.12 Hémorragie méningée : hyperdensité des espaces sous-arachnoïdiens contaminés par l'hémorragie. Noter la présence d'un
niveau liquide de sang sédimenté dans les cornes occipitales. Ce sang traduit simplement le reflux de sang hémorragique à travers le trou de
Magendie lors du saignement anévrismal.

Elles traduisent trois principales pathologies de l'adulte :
■ les microhémorragies de l'hypertension artérielle, qui
sont les plus importantes en pathologie courante car
elles traduisent une pathologie de la microcirculation
cérébrale. Elles se rencontrent plus souvent en cas de
récidives d'AVC, ou d'hémorragie que lors du premier
accident vasculaire. Elles sont responsables de la surve-
nue d'hémorragies lors de traitement au long cours par
des antivitamines K, ou en cas de nécessité de thrombo-
lyse IV dans les premières heures d'une ischémie aiguë.
Il n'existe à ce jour pas d'argument formel pour que leur
constatation doive faire renoncer à ces traitements s'ils
sont bien indiqués [6]. Il n'en demeure pas moins qu'elles
doivent être dûment signalées dans les comptes-rendus ;
■ l'angiopathie amyloïde ;
■ une cavernomatose.
Hémorragies tumorales
De très nombreuses tumeurs cérébrales peuvent comporter un
secteur hémorragique (voir chapitre 5). Parfois, l'hémorragie cor-
respond au premier signe clinique. Les tumeurs responsables sont
surtout malignes. L'hémorragie complique l'hypervascularisation
et les nécroses tumorales. Il n'existe pas de critère formel permet-
tant de différencier un hématome spontané d'une hémorragie
tumorale. On retiendra en faveur de l'origine tumorale (fig. 4.15) :
■ des saignements multiples ;
■ un aspect hétérogène de l'hématome dû à la coexistence
d'hémoglobine à des âges différents de dégradation ;
■ un anneau discontinu d'hémosidérine à la périphérie de
l'hématome ;
■ l'absence de régression de l'œdème.
On retrouve également des hémorragies intra-adénoma-
teuses de l'hypophyse ; les adénomes hypophysaires, comme
toutes les tumeurs endocrines, sont hypervasculaires. Ces
adénomes peuvent comporter des ramollissements hémor-
ragiques [7]. Ils peuvent ne se traduire que par un signal
hématique subaigu n'occupant qu'une partie de la lésion.
Ils sont souvent visibles, minimes et non symptomatiques
chez les patientes soumises à un traitement par la bromo-
criptine (Parlodel®) pour un prolactinome [8]. Au contraire,
ils peuvent compliquer de façon brutale l'évolution de
66   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

a b

c
Fig. 4.13 Diagnostic par l'IRM d'une hémorragie méningée de la convexité pendant la « normalisation » du scanner (flèches).
(a) Scanner sans contraste : le sang est devenu isodense par rapport au cortex et obscurcit seulement le sillon précentral à droite. (b) Séquence
FLAIR, visualisation objective du sang dans le sillon. (c) T2* : visibilité du caillot sous forme d'une franc hyposignal en T2.

l'adénome sous forme d'une hémorragie aiguë occupant
toute la lésion. Le tableau clinique simule une hémorragie
méningée et, dans les cas les plus graves, s'accompagne de
troubles visuels dus à la compression du chiasma optique.
L'évolution du signal est différente de celui d'une hémor-
ragie cérébrale. En effet, l'endothélium vasculaire de l'anté-
hypophyse est fait de capillaires fenêtrés, très perméables.
De ce fait, les sidérophages sont éliminés dans la circulation.
Plusieurs mois après l'hémorragie, les traces de saignement
ont habituellement totalement disparu [9].
L'hémorragie intra-adénomateuse doit être distinguée
du syndrome de Sheehan, fonte hémorragique d'une glande
normale ordinairement en post-partum laissant à terme une
selle turcique vide [10].
 Chapitre 4. IRM des hémorragies intracrâniennes non traumatiques    67

Causes des hémorragies ■ angiopathie amyloïde ;

■ hypocoagulabilités (anticoagulants principalement) ;
intracrâniennes de l'adulte ■ drogues sympathomimétiques (cocaïne, métamphétamine) ;
Les causes les plus fréquentes sont les suivantes : ■ tumeurs.
■ hypertension artérielle ; On retrouve encore d'autres causes :
■ ruptures de lésions vasculaires classées de façon géné- ■ infarctus veineux ;
riques « malformations vasculaires » ; ■ éclampsie ;
■ anévrismes artériels ; ■ dissections artérielles intracrâniennes ;
■ malformations artérioveineuses ; ■ endocardites infectieuses (d'Osler) ;
■ cavernomes. ■ vascularites fongiques (aspergillose) ;
Les causes fréquentes sont les suivantes : ■ encéphalite herpétique ;
■ embolie sylvienne reperfusée ; ■ vascularites.

Fig.  4.14 Microbleeds compliquant une hypertension artérielle
chronique, séquence T2*. Noter la topographie centrale des lésions
correspondant sur cette coupe au territoire des artères lenticulostriées
de l'artère cérébrale moyenne. (Remerciements au Pr Leclerc, Lille.)
Hypertension artérielle
L'hypertension artérielle (HTA), indépendamment de sa
responsabilité dans la rupture des anévrismes cérébraux,
est à l'origine d'une angiopathie ciblée sur des artères per-
forantes de 300 à 500 microns nées principalement du tronc
basilaire, des artères cérébrales moyennes en M1. Ces artères
sont fragiles (paroi très fine) et sont soumises à la pression
artérielle systémique avec deux types de lésions : les lésions
thrombosantes responsables des lacunes de Fischer (lésions
ischémiques) et des ruptures avec ou sans anévrismes de
Charcot et Bouchard (fig. 4.16) et les microbleeds.
Les signaux IRM n'ont pas de spécificité et ont été décrits
plus haut.
Les hémorragies de l'HTA siègent approximativement
à 80 % à l'étage sus-tentoriel (région capsulothalamique
et capsulolenticulaire), plus rarement en position plus
périphérique (lobaires). Pour les 20  % restants, elles
atteignent la fosse postérieure  : tronc cérébral (10  %)
et album cérébelleux (10 %). Les microbleeds compliquant
l'angiopathie de l'HTA siègent avec la même distribution
topographique.

Fig. 4.15 (a, b) Hémorragie intratumorale. L'IRM est pratiquée le jour de l'admission de la patiente. On observe, outre la présence d'une zone
de signal liquidien (hyposignal T1, hypersignal T2) à la partie antérieure de la lésion, une zone hétérogène postérieure comportant une zone péri-
phérique en double hypersignal T1 et T2 (méthémoglobine extra-érythrocytaire) et une partie centrale en double hyposignal T1 et T2 compatible
avec la présence de désoxyhémoglobine. La découverte d'une hémorragie subaiguë dès les premiers signes cliniques traduit une hémorragie
silencieuse, souvent distillante non symptomatique. Ces anomalies se rencontrent principalement dans des tumeurs malignes (métastases des
tumeurs vasculaires, tumeurs gliales malignes).
68   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
a b
Fig.  4.16 (a) Hémorragie centrale de l'hypertension artérielle. (b) Dessin original des anévrismes de Charcot et Bouchard.
(Remerciements au Pr Poirier.)
Fig. 4.17 Représentation schématique des localisations des ané-
vrismes sacculaires du polygone de Willis (avec leurs pourcen-
tages communément admis).
Fig. 4.18 Représentation schématique des anévrismes de la caro-
tide interne intracrânienne.
Fig. 4.19 Représentation schématique des anévrismes de l'artère
péricalleuse. Ils siègent tous dans la première bifurcation du tronc
initial en artère péricalleuse et callosomarginale. Leur localisation rela-
tivement haute par rapport au polygone de Willis risque de les faire
méconnaître si la couverture en Z de l'étude ARM est trop restreinte.
Hémorragies compliquant les
« malformations » vasculaires cérébrales
Traditionnellement, on regroupait sous ce terme les ané-
vrismes intracrâniens, les malformations artérioveineuses
cérébrales (MAVC) ; environ 10 fois moins fréquentes que
les anévrismes intracrâniens), les fistules artérioveineuses
de la dure-mère crânienne (FAV durales), les cavernomes, et
les anomalies veineuses de développement (AVD). L'origine
congénitale est indiscutable pour les MAVC et les caver-
nomes, très probablement acquise pour les anévrismes et
fistules durales.
Anévrismes intracrâniens
C'est une dilatation sacculaire caractérisée par un collet de
taille variable et un sac. Dans les formes rompues, le fond du
sac est souvent doublé d'un « sac fils » traduisant l'augmenta-
tion récente du volume lors de la rupture. Une autre carac-
téristique est la constance topographique par rapport au
polygone de Willis et au système vertébrobasilaire (fig. 4.17
 Chapitre 4. IRM des hémorragies intracrâniennes non traumatiques    69
à  4.20). La genèse des anévrismes intracrâniens est mal
connue. Elle comporte une nécrose médiale aboutissant à
l'affaiblissement de la paroi. Leur développement est favorisé
par l'hypertension artérielle et le tabagisme. Il existe d'au-
thentiques formes familiales. En cas de polykystose rénale
familiale, la fréquence des anévrismes intracrâniens est très
élevée.
Les anévrismes de grande taille peuvent se compliquer,
outre de rupture, de thrombose et d'embolies distales, voire
de compressions nerveuses (fig. 4.21).
La rupture de l'anévrisme est le mode de révélation habi-
tuel. Le développement de l'imagerie non invasive (scanner,
angioscanner, IRM, angio-IRM) permet actuellement le dia-
gnostic « fortuit » d'anévrismes asymptomatiques.
Rupture anévrismale
Une rupture anévrismale peut survenir en méninge libre
ou se compliquer d'un hématome dans une citerne, dans
le cerveau et/ou dans les ventricules. Il est urgent de dia-
gnostiquer et de traiter l'anévrisme en raison du risque de
resaignement rapide.
Dans le contexte de l'urgence, le scanner et l'angioscan-
ner par un appareil multibarrette permettent le diagnostic
Fig.  4.20 Représentation schématique des anévrismes du sys-
tème vertébrobasilaire.
Fig. 4.21 Anévrisme sacculaire. (a) Anévrisme sacculaire, thrombose. (b) Ultrastructure d'un anévrisme sacculaire expérimental de la bifurcation
de l'artère cérébrale moyenne chez le rat (A). Noter l'absence de média présente sur les parois artérielles saines.
de l'hémorragie et de l'anévrisme. Le recours à l'IRM ne se
justifie habituellement pas, surtout lorsque le patient est très
agité ou que son état nécessite une réanimation [11].
L'IRM est en revanche indispensable pour diagnostiquer
une hémorragie méningée minime (notamment avec les
séquences DIR et SWI) ou en voie de résorption, ou même
pour préciser le côté qui a saigné en cas d'anévrisme bilaté-
ral. On rappelle que l'IRM est positive plusieurs semaines
après la normalisation du scanner. L'étude du caractère
inflammatoire de la paroi anévrismale est également désor-
mais possible en routine clinique à l'aide des séquences
« sang noir » pondérées en T1.
En FLAIR et en DIR, l'hémorragie méningée apparaît en
hypersignal par rapport au LCS qui est noir. En cas de sai-
gnement récent, l'hémorragie prédomine dans la citerne de
LCS où baigne l'anévrisme (fig. 4.22 à 4.25 et voir fig. 4.12
et 4.13).
La présence d'un hypersignal FLAIR/DIR peut se ren-
contrer également dans les circonstances suivantes :
■ méningites infectieuses et carcinomateuses ;
■ augmentation des protéines dans le LCS (injection préa-
lable de gadolinium, insuffisance rénale) [12] ;
■ élévation de la concentration en oxygène du LCS
(malades ventilés) [13].
En séquence T2*/SWI, le signal du sang est au contraire
très bas. Il peut s'accumuler dans les méninges de la conve-
xité, rendant le diagnostic tardif plus facile [14] (voir
fig. 4.13).
L'ARM en temps de vol artériel sans contraste est la
séquence de référence. L'étude doit couvrir le crâne depuis le
trou occipital jusqu'à la zone correspondant à la hauteur suf-
fisante pour couvrir la bifurcation des artères péricalleuses.
L'adjonction d'une injection de gadolinium à l'ARM est
discutée :
■ elle pourrait être supérieure à l'ARM standard si l'ané-
vrisme est égal ou supérieur à 13 mm ;
■ dans le suivi longitudinal par ARM des anévrismes trai-
tés, il ne semble pas y avoir de bénéfice [15–18].
Enfin, une référence récente montre que les anévrismes
évolutifs (hémorragiques, symptomatiques ou subissant une
modification morphologique, s'accompagnent d'une prise
de contraste significativement plus fréquente que les ané-
vrismes stables [19, 20].
70   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

a b c

d e
Fig. 4.22 (a) Citerne péribulbaire : localisation des hémorragies secondaires aux anévrismes des artères cérébelleuses inférieures et
aux dissections hémorragiques de l'artère vertébrale intracrânienne. (b) Citerne périmésencéphalique. Topographies préférentielles
des hémorragies des anévrismes de la terminaison du tronc basilaire (flèche verte) ; de la terminaison de la carotide interne (flèche bleue) ; des
anévrismes du segment P2 de l'artère cérébrale postérieure et des dissections hémorragiques de P2. (c) Citerne optochiasmatique en continuité
avec le segment M1 de la vallée sylvienne. Site de l'hémorragie des lésions suivantes : terminaison de la carotide interne ; anévrismes du segment
P2 de l'artère cérébrale postérieure et des dissections hémorragiques de P2 (flèches jaunes) ; anévrismes de l'artère cérébrale moyenne (flèches
rouges). (d) Scissure interhémisphérique et segment M2 de la vallée sylvienne. Hémorragies des anévrismes du complexe cérébral antérieur (flèchs
blanches) ; hémorragies des anévrismes de l'artère cérébrale moyenne. Possibilité d'hématome temporal avec ou sans hémorragie méningée. (e)
Mêmes structures, coupe plus haute. (f) Scissure interhémisphérique, citerne péricalleuse. Hémorragies des anévrismes de l'artère péricalleuse, des
anévrismes du complexe cérébral antérieur. Possibilité d'hémorragies disséquantes du corps calleux.

La principale limitation pour le diagnostic positif de
l'anévrisme lui-même reste une taille inférieure ou égale à
3 mm (baby aneurism).
L'ARM représente la meilleure technique de suivi des
anévrismes traités par embolisation (compactage pos-
sible des coils dans le fond de l'anévrisme) ou par mise en
place d'un clip chirurgical (les clips sont actuellement non
ferromagnétiques).
Sur les coupes natives, la maille des coils de platine
apparaît en vide de signal. La recanalisation se traduit
par un signal élevé équivalent à celui des vaisseaux circu-
lant. Cette zone d'hypersignal peut être limité au collet ou
être plus importante dans la maille des coils (fig.  4.25).
L'interprétation pertinente n'est envisageable qu'en connais-
sant l'iconographie initiale et post-traitement. Pour la majo-
rité des équipes, les patients sont suivis par ARM plusieurs
 Chapitre 4. IRM des hémorragies intracrâniennes non traumatiques    71

a b

c d
Fig. 4.23 Hémorragie méningée due à la rupture le matin même d'un anévrisme dit de la communicante postérieure droite. (a, b)
Séquence FLAIR, hyperintensité des citernes périmésencéphaliques et de la partie haute de la citerne de l'angle pontocérébelleux droit. (c) Angio-
IRM-TOF, reconstruction en MIP : projection latérale montrant la cavité anévrismale. (d) Angiographie par cathétérisme de la carotide interne droite.

Fig. 4.24 Anévrisme de la terminaison du tronc basilaire développé vers la droite. (a) Angiographie IRM-TOF, projection reconstruite axiale
montrant le polygone de Willis et la lésion. (b) Angiographie par cathétérisme en injection vertébrale, incidence oblique antérieure droite.
72   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

a b
Fig. 4.25 Suivi par ARM d'un anévrisme de la terminaison du tronc basilaire traité par coils. (a) Angiographie par cathétérisme : recana-
lisation partielle au collet (flèche jaune). En regard de l'artère cérébrale postérieure (ACP) gauche, la maille de coils est lâche sans que l'on puisse
dire si l'on voit l'ACP par transparence ou s'il existe une authentique recanalisation. (b) ARM-TOF axiale, coupe native (épaisseur 1 mm). La zone
en vide de signal correspond à la maille des coils et l'hypersignal à une partie circulante de l'anévrisme (flèche rouge ; recanalisation dans la maille
des coils délivrés lors du traitement) expliquant l'image angiographique.

années après le traitement pour dépister une recanalisation
et/ou la survenue d'un nouvel anévrisme.
Anévrismes non rompus
Comme pour les anévrismes rompus, la lecture doit com-
porter une étude des coupes natives millimétriques, puis
les reconstructions MIP (maximum intensity projection)
en coupes plus épaisses en utilisant les projections les plus
utiles, souvent atypiques. Les deux principales causes de
méconnaissance sont la confusion avec une boucle vascu-
laire (mauvaise connaissance de l'anatomie des bifurcations
ou trifurcations des artères ainsi que de leurs courbures) et
l'insuffisance de couverture en Z (couverture insuffisante
fréquente de l'entrée des artères vertébrales dans la fosse
postérieure).
En cas de découverte d'un anévrisme, une attention toute
particulière doit être portée aux autres axes artériels sous-
arachnoïdiens vu la fréquence d'anévrismes multiples.
Anévrismes géants
Par définition arbitraire, on parle d'anévrisme géant si la
taille est supérieure à 25 mm. Ces anévrismes peuvent rester
sacculaires et avoir un collet très large ou être fusiformes.
Le diagnostic positif est habituellement simple dès lors
que des signaux circulants sont diagnostiqués par l'ARM-
TOF (angiographie-IRM-time of flight). En revanche, il est
nécessaire de définir si un tel anévrisme est ou non partiel-
lement thrombosé.
On rappelle :
■ qu'un thombus intravasculaire est en hypersignal T1 et
T2 ;
■ qu'un flux circulant est en vide de signal sur les séquences
T1 et T2 en écho de spin et en FLAIR, tandis qu'il est
en hypersignal sur les séquences T1 en écho de gradient
(confusion possible avec un signal circulant) ;
■ que l'application d'une bande de présaturation épaisse des
protons positionnée sous la base du crâne fait disparaître
tous les signaux artériels ascendants (fig. 4.26 à 4.28).
Les anévrismes fusiformes se rencontrent dans certaines
phacomatoses (maladie d'Ehlers-Danlos), après une dissec-
tion artérielle intracrânienne possiblement passée inaper-
çue, ou sans étiologie évidente autre qu'un terrain artériel.
Dans ce dernier cas, le syndrome tumoral et les accidents
ischémiques sont plus fréquents que les hémorragies
(fig. 4.29). L'injection IV de gadolinium peut aider à diffé-
rencier les différents compartiments circulants et non circu-
lants. Et pour authentifier une éventuelle prise de contraste
de la paroi.
Malformations artérioveineuses
cérébrales
Les malformations artérioveineuses cérébrales (MAVC)
se caractérisent par de multiples shunts artérioveineux de
taille variable, sans interposition de structures capillaires
(nidus). Elles siègent dans l'encéphale et sont de taille
variable, de quelques millimètres à d'importantes lésions
transhémisphériques. Si elles peuvent se révéler à tous les
âges, elles se révèlent habituellement chez l'adulte après
30 ans. Macroscopiquement, une MAVC est une accumu-
lation de vaisseaux dilatés qui rappelle l'aspect d'un paquet
de vers. Le diagnostic peut être fait devant une hémorragie
(ordinairement cérébrale) ou des symptômes dits mineurs
(crises d'épilepsie, céphalées) ; les MAVC peuvent encore
être diagnostiquées de façon fortuite à l'occasion d'une
imagerie cérébrale (imagerie des sinus par exemple). En
dehors de MAVC de petite taille compliquées d'un gros
 Chapitre 4. IRM des hémorragies intracrâniennes non traumatiques    73

a b

c
Fig.  4.26 Anévrisme géant de l'artère cérébrale moyenne (ACM) droite. (a) ARM-TOF, reconstruction en MIP, projection axiale.
(b) Angiographie par cathétérisme, projection antéropostérieure. (c) Angiographie par cathétérisme : reconstruction 3D de l'axe cérébral moyen
en projection axiale. Noter qu'une seule branche sort du sac alors que l'angiographie montre une vascularisation normale du territoire de l'ACM.
Le temps de transit allongé des protons dans la cavité (turbulence) explique leur saturation et leur perte de signal sur le TOF 3D. Noter que le TOF
étant un écho de gradient T1, il n'est pas possible de distinguer un thrombus intrasacculaire du flux tourbillonnaire intra-anévrismal.

hématome, l'imagerie IRM permet habituellement d'en
faire le diagnostic grâce à l'identification de structures
vasculaires. (fig. 4.30). Les vaisseaux ont une cinétique éle-
vée (shunts artérioveineux). Ils apparaissent typiquement
en vide de signal sur les séquences en écho de spin et les
séquences longues (T1, T2, FLAIR) ; au contraire, ils sont
en hypersignal sur les séquences d'ARM en TOF. D'autres
signaux moins constants peuvent accompagner les signaux
vasculaires : cicatrices gliales (hypersignaux T2 et FLAIR),
formations kystiques (hypersignal T2 FLAIR, hyposignal
T1). Les cicatrices d'hémorragies anciennes se voient sous
forme de zones de franc hyposignal sur les séquences SWI/
T2*. Les hémorragies aiguës et subaiguës n'ont pas de signal
spécifique.
Les séquences SWI et ASL sont très utiles pour détecter
de petites lésions montrant respectivement un effet TOF
veineux et la présence de protons marqués dans le secteur
veineux.
Les MAVC peuvent s'accompagner d'anévrismes qu'il
faut rechercher avec la plus grande attention en cas d'hé-
morragie méningée pure très inhabituelle en cas de rupture
de la MAVC elle-même. L'ARM permet, dans les limites
déjà exposées, de diagnostiquer les anévrismes du polygone
de Willis. Il peut être difficile de diagnostiquer les ané-
vrismes les plus distaux (portés par les artères alimentant
la MAVC ou les anévrismes paranidaux). Ils sont habituel-
lement identifiés de façon formelle par l'angiographie par
cathétérisme.
74   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

a b

c d

e f
Fig.  4.27 Anévrisme géant non thrombosé de la carotide interne droite. (a) Angiographie par cathétérisme de la carotide droite.
(b) ARM-TOF reconstruite en MIP, projection axiale. Angiographie TOF sans présaturation artérielle (c) et avec présaturation (d). La présaturation
consiste à appliquer une bande épaisse atteignant la base du crâne qui efface tous les signaux vasculaires ascendants (son efficacité est attestée
ici par l'absence de signaux artériels). La disparition de tout signal dans la cavité de l'anévrisme témoigne du caractère strictement circulant des
hypersignaux vus en c. (e, f) Même protocole d'exploration après occlusion thérapeutique de la carotide interne droite. Angiographie TOF sans
présaturation artérielle (e) et avec présaturation (f) (dont l'efficacité est attestée par l'absence de signaux artériels). Hypersignal non modifié dans
la cavité de l'anévrisme témoignant d'un caillot frais en hypersignal puisque la séquence TOF est un écho de gradient à pondération T1.
 Chapitre 4. IRM des hémorragies intracrâniennes non traumatiques    75

a b

c d

e
Fig. 4.28 Forme pseudotumorale d'un anévrisme géant thrombosé de la carotide interne. (a, b) IRM coronale séquence T1 sans (a) et
après injection de gadolinium (b). Aspect de tumeur hétérogène avec prise de contraste périphérique. (c) IRM, T1 axiale. (d) ARM-TOF : absence de
signaux circulants. (e) Angiographie par cathétérisme de la carotide primitive gauche : thrombose de la carotide interne et blush d'allure tumorale.
À l'intervention, découverte d'une masse noirâtre dont l'histologie montre une paroi vasculaire inflammatoire.
76   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

a b c
Fig.  4.29 Anévrisme fusiforme partiellement thrombosé de l'origine du tronc basilaire révélé par des signes de compression des
derniers nerfs crâniens. (a) Angiographie par cathétérisme. (b) Scanner cérébral injecté. La partie circulante n'occupe qu'une faible partie de
l'anévrisme, occupé principalement par le thrombus. (c) IRM T1 en écho de gradient. Noter l'hypersignal franc du chenal circulant et le thrombus
moins hyperintense.

a b

Fig. 4.30 Malformation artérioveineuse frontale gauche révélée par des crises d'épilepsie. (a) Séquence T2 : les veines dilatées appa-
raissent en vide de signal. Une zone kystique apparaît en franc hypersignal à la partie antérieure de la lésion. (b) T1 en écho de gradient. Les
dilatations vasculaires apparaissent en hypersignal.

L'ARM permet, après traitement, de détecter les flux rési-
duels du nidus de façon non invasive (fig. 4.31). C'est parti-
culièrement utile chez les patients traités par embolisation
(l'Onyx® très employé, apparaît en vide de signal sur toutes
les séquences) et/ou par radiochirurgie (irradiation stéréo-
taxique), l'efficacité pouvant être attendue pendant 2 ou 3 ans.
Fistules artérioveineuses (FAV) de la dure-
mère crânienne
Les FAV durales se définissent par la présence de shunts
artérioveineux alimentés par des artères méningées. C'est un
groupe de lésions polymorphes de pronostic varié allant d'un
souffle isolé (acouphène pulsatile) à des formes responsables
d'hémorragies ou de congestion veineuses de l'encéphale.
En cas d'hémorragie, comme pour les MAVC, la présence
de signaux vasculaires associés à l'hémorragie fait suspecter
une cause sous-jacente sans qu'il soit possible de distinguer
MAVC et FAV durales sur l'imagerie non invasive. Leur dia-
gnostic précis repose sur l'artériographie cérébrale. En dehors
de l'hémorragie, les dilatations veineuses parfois anévris-
males, la présence de veines trans-cérébrales et d'interruption
de la perméabilité des sinus duraux du crâne accompagne les
formes agressives potentiellement hémorragiques.
Cavernomes [20, 21]
Ce sont des malformations vasculaires que l'on rattache au
système veineux. Les cavernomes sont formés de lacs vei-
neux localisés remaniés par des thromboses et des hémor-
ragies. Leur aspect est très évocateur devant une lésion
entourée d'un anneau d'hémosidérine en hyposignal T2,
comportant plusieurs plages de saignements à des stades
chronologiques différents produits de microsaignements et
de microthromboses (aspect « pop-corn »). Les cavernomes
peuvent occasionnellement être multiples, réalisant une
cavernomatose détectée par l'imagerie en écho de gradient
T2* et SWI (fig. 4.32 et 4.33).
 Chapitre 4. IRM des hémorragies intracrâniennes non traumatiques    77

a b

c d

e f
Fig. 4.31 Malformation artérioveineuse temporale gauche. (a) T2, Turbo spin écho. (b) ARM-TOF, coupe native. IRM diagnostique. Coupes
passant par le nidus. Celui-ci est en hypersignal sur l'ARM (b) et en vide de signal sur la séquence T2 (a). (c) Artériographie diagnostique avant
embolisation. (d) Masque non soustrait montrant le cast d'Onyx® (produit d'embolisation). (e) Artériographie de contrôle avant traitement par
irradiation multifaisceaux. Angiographie numérisée par cathétérisme montrant la dévascularisation de la partie antérieure de la malformation.
(f) IRM post-embolisation avant radiochirurgie passant par le nidus et montrant le cast d'Onyx® en vide de signal. (La radio-opacité du produit
d'embolisation est due à l'adjonction de poudre de Tantale, métal responsable de l'absence de signal.)
78   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

On reconnaît une prédominance de cette pathologie dans

les populations hispaniques et hispano-américaines. En
cas de multiples cavernomes, on parle de cavernomatose.
Certaines sont familiales et bénéficient d'un diagnostic bio-
logique et d'un conseil génétique.

Anomalies veineuses de développement

Fig.  4.32 Cavernome développé dans la tête du noyau caudé
gauche. Séquence T2. Noter l'aspect quasi caractéristique hétérogène
avec un franc hyposignal en périphérie de la lésion (hémosidérine).
(AVD) (fig. 4.34)
Ce sont des anomales du modelage d'une partie du système
veineux se caractérisant par la convergence de veines de la
substance blanche sur un collecteur veineux unique réa-
lisant une image en tête de méduse. Le collecteur veineux
lui-même a habituellement un drainage transcérébral pour
finir par se drainer dans un sinus dural ou le système vei-
neux profond. L'aspect radiologique est très caractéristique,
permettant de les distinguer des MAVC avec lesquelles
elles pourraient être confondues. Les meilleures séquences
pour les diagnostiquer sont le SWI et la séquence 3D T1
avec injection de gadolinium, permettant un reformatage
dans les plans les plus démonstratifs de l'anomalie. Il n'est

a b

c d
Fig. 4.33 Cavernomatose. Comparer les performances diagnostiques des séquences T2 (a, c) et T2* (b, d). Les séquences T2* montrant un
nombre plus important de lésions. L'association de ces microbleeds aux aspects de cavernome suffit à faire porter le diagnostic de cavernomatose
et à déclencher une enquête génétique.
 Chapitre 4. IRM des hémorragies intracrâniennes non traumatiques    79

a b

c d
Fig. 4.34 Anomalies veineuses de développement, coupes axiales (a, c) et sagittale (b) (T1 gadolinium). Aspect caractéristique compor-
tant une zone de convergence d'un groupe de veines profondes convergeant vers la partie droite du plancher du 4e ventricule à partir de laquelle
le collecteur veineux traverse le tronc cérébral pour se drainer dans le sinus pétreux supérieur. (d) Coupe axiale en écho de gradient T2* : présence
de cavernomes associés (francs spots d'hyposignal) qui représentent le seul élément potentiellement responsable d'hémorragie.

habituellement pas nécessaire de recourir à l'angiographie
par cathétérisme. L'AVD n'a pour elle-même pas de com-
plication, mais on connaît son association fréquente avec
un cavernome qui siège dans la convergence des veines. Le
pronostic est lié au cavernome et non pas à l'AVD propre-
ment dite. On doit s'assurer qu'une séquence T2* a bien été
réalisée au cours de l'examen [22].
Dissections artérielles
intracrâniennes (fig. 4.35)
Contrairement aux dissections des artères extracrâniennes, dont
la média est épaisse et dont le caillot siège dans la paroi (patholo-
gie obstructive), les dissections des artères intracrâniennes sous-
arachnoïdiennes conduisent à une rupture totale ou subtotale
du fait de leur fragilité (épaisseur réduite de leur média).
Elles sont responsables d'une hémorragie méningée ou
cérébroméningée. Elles affectent plus souvent le système
vertébrobasilaire que carotidien. Elles sont favorisées par
les efforts violents, l'hypertension artérielle et la dysplasie
fibromusculaire.
Lorsque le patient survit à la rupture artérielle, le diagnos-
tic repose à la fois sur la présence d'une hémorragie ménin-
gée et sur la présence d'une dilatation fusiforme de la lumière
de l'artère atteinte avec ou sans thrombose partielle sur la
séquence d'ARM-TOF. Seule l'occlusion de la totalité du seg-
ment d'artère disséquée, lorsqu'elle est possible, peut mettre à
l'abri d'une nouvelle hémorragie. L'hématome mural pourra
être visualisé avec la séquence 3D T1 « sang noir ».
Artérites cérébrales – complications
des endocardites (fig. 4.36)
Les artérites cérébrales sont secondaires à de très nom-
breuses causes infectieuses, toxiques, etc. dont le diagnos-
tic de nature n'est habituellement pas fait par la radiologie.
On peut les suspecter devant l'association de lésions péri-
phériques associant des infarctus et des lésions hémorra-
giques. Le diagnostic des lésions aspergillaires (malades
immunodéprimés, lésions pulmonaires) et celui des arté-
rites compliquant les endocardites infectieuses peuvent
être utiles au patient en raison d'un traitement spécifique
possible.
Concernant les hémorragies des endocardites, elles
compliquent les embolies septiques [23–25]. Ces embolies
se compliquent d'infarctus cérébraux (parfois suppurés) et
par colonisation bactérienne de la paroi des anévrismes
dits « mycotiques », siégeant le plus souvent dans la dis-
talité du territoire de l'artère cérébrale moyenne. La rup-
ture de ces anévrismes est responsable d'hémorragies
méningées de la convexité et d'hématomes superficiels.
Les anévrismes mycotiques sont habituellement invisibles
en IRM/ARM du fait de leur petite taille. Parfois, l'IRM
peut retrouver une prise de contraste de la paroi artérielle.
80   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

a b

c d e
Fig. 4.35 Hémorragie cérébroméningée par dissection aiguë (rupture spontanée d'une branche M2 de l'artère cérébrale moyenne
droite). (a) Scanner sans contraste : hémorragie occupant la partie la plus postérieure de la vallée sylvienne droite. (b) ARM-TOF, coupe native.
L'hypersignal est composite, associant l'hémorragie elle-même et les signaux artériels. (c) Même séquence, reconstruction en MIP. L'hématome est
bien visible, de même que les hypersignaux artériels. On rappelle que le TOF utilisé est un écho de gradient à pondération T1. (d) Confirmation du
diagnostic de dissection de la branche M2. L'image est celle d'un anévrisme fusiforme en raison de la création d'une néolumière correspondant
à l'élargissement de la lumière initiale (hémostase fragile grâce au caillotage périvasculaire, à la méninge et au cerveau adjacents). (e) Contrôle
artériographique après occlusion de l'artère disséquée par des coils. Seule l'exclusion de la totalité de la zone disséquée met à l'abri d'une récidive
hémorragique.

a b
Fig. 4.36 Hémorragie méningée de la convexité révélatrice d'un endocardite infectieuse. (a) IRM axiale, séquence FLAIR. Noter l'hyperin-
tensité des sillons de la convexité gauche (flèche). (b) Angiographie cérébrale de la carotide interne gauche montrant le faux anévrisme responsable
du saignement (flèche).
 Chapitre 4. IRM des hémorragies intracrâniennes non traumatiques    81

a b c

d e f

g h
Fig. 4.37 Angiopathie amyloïde. Comparaison de la sensibilité de différentes séquences : écho de gradient à pondération T1 (a), T2 Turbo
spin écho (b), FLAIR (c) : absence de visibilité des multiples lésions. (d) Séquence T2*. Bonne visibilité des multiples lésions en franc hyposignal.
Noter leur caractère principalement périphérique. (e–h) Construction de l'image d'une acquisition en séquence de susceptibilité magnétique.
(e) Imagerie de magnitude (f) : imagerie de phase. (g) Fusion des images e et f. (h) Image reconstruite en projection d'intensité minimale.
82   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
Leur diagnostic de certitude est fait par l'angiographie par
cathétérisme.
Angiopathie amyloïde (fig. 4.37)
Le dépôt de substance amyloïde dans la paroi est constant
avec l'avancée en âge de la population. Il est responsable
d'une déstructuration et d'une fragilisation des artères, en
particulier corticales [26]. L'angiopathie amyloïde peut
se révéler par une hémorragie périphérique cliniquement
évidente. Les microbleeds traduisant des microhémorragies
multiples, périphériques, en particulier au niveau des lobes
occipitaux, accompagnent les démences de type Alzheimer.
Ils sont bien mis en évidence par les séquences T2*/SWI.
Hémorragies des tumeurs
Leur sémiologie a été décrite au premier paragraphe. Elles
seront envisagées plus complètement dans le chapitre
suivant.
Références
[1] Hamon M, Leclerc X, Oppenheim C, et al. Neuroimaging characteris-
tics of intracerebral haematoma. Rev Neurol (Paris) 2005 ; 161(10) :
997–1006.
[2] Schelhorn  J, Gramsch  C, Deuschl  C, et  al. Intracranial  hemor-
rhage detection over time using susceptibility-weighted magnetic
resonance imaging. Acta Radiol 2015 ; 56(12) : 1501–7.
[3] Hodel J, Rodallec M, Gerber S, et al. Susceptibility weighted magnetic
resonance sequences SWAN, SWI and Venobold : Technical aspects
and clinical applications. J Neuroradiol 2012 ; 39 : 71–86.
[4] Whang JS, Kolber M, Powell DK, et al. Diffusion-weighted signal pat-
terns of intracranial haemorrhage. Clin Radiol 2015 ; 70(8) : 909–16.
[5] Linn  J. Imaging of cerebral microbleeds. Clin Neuroradiol 2015 ;
25(Suppl 2) : 167–75.
[6] Turc G, Sallem A, Moulin S, et al. Microbleed status and 3 month
outcome after intravenous thrombolysis in 717 patients with acute
ischemic stroke. Stroke 2015 ; 46 : 2403–5.
[7] Briet C, Salenave S, Chanson P. Pituitary apoplexy. Endocrinol Metab
Clin North Am 2015 ; 44(1) : 199–209.
[8] Bonneville F, Cattin F, Barrali E, et al. Increased T1 signal of the resi-
dual normal anterior pituitary gland following medical treatment of
pituitary prolactinoma. J Radiol 2001 ; 82(4) : 501–5.
[9] Kohga  H, Hashimoto  K, Yamada  M, et  al. Assessment of  hemor-
rhage in pituitary macroadenoma by T2*-weighted gradient-echo MR
imaging. AJNR Am J Neuroradiol 2007 ; 28(10) : 2023–9.
[10] Kaplun J, Fratila C, Ferenczi A, et al. Sequential pituitary MR ima-
ging in Sheehan syndrome : report of 2 cases. AJNR Am J Neuroradiol
2008 ; 29(5) : 941–3.
[11] Edjlali M, Rodriguez-Régent C, Hodel J, et al. L'hémorragie sous-
arachnoïdienne en 10 questions. J Radiol Diagn Inter 2015 ; 96  :
213–22.
[12] Morris JM, Miller GM. Increased signal in the subarachnoid space on
fluid-attenuated inversion recovery imagingassociated with the clea-
rance dynamics of Gadolinium chelate : a potential diagnostic pitfall.
AJNR Am J Neuroradiol 2007 ; 28(10) : 1964–7.
[13] Anzai Y, Ishikawa M, Shaw DW, et al. Paramagnetic effect of supple-
mental oxygen on CSF hyperintensity on fluid-attenuated inversion
recovery MR images. AJNR Am J Neuroradiol 2004 ; 25(2) : 274–9.
[14] Hodel J, Aboukais R, Dutouquet B, et al. Double inversion recovery
MR sequence for the detection of subacute subarachnoid hemor-
rhage. AJNR Am J Neuroradiol 2015 ; 36(2) : 251–8.
[15] Cirillo M, Scomazzoni F, Cirillo L, et al. Comparison of 3D TOF-
MRA and 3D CE-MRA at 3 T for imaging of intracranial aneurysms.
Eur J Radiol 2013 ; 82(12) : e853–9.
[16] Cottier JP, Bleuzen C, Couthon A, et al. Intracranial aneurysms trea-
ted with Guglielmi detachable coils : is contrast material necessary in
the follow-up with 3D time-of-flight MR angiography ? AJNR Am
J Neuroradiol 2003 ; 24 : 1797–803.
[17] Gauvrit JY, Leclerc X, Caron S, et al. Intracranial aneurysms treated
with Guglielmi detachable coils : imaging follow-up with contrast-
enhanced MR angiography. Stroke 2006 ; 37 : 1033–7.
[18] Anzalone N, Scomazzoni F, Cirillo M. Follow-up of coiled cerebral
aneurysms at 3 T : comparison of 3D time-of-flight MR angiography
and contrast-enhanced MR angiography. AJNR Am J Neuroradiol
2008 ; 29 : 1530–6.
[19] Eldjilali M, Gentric JC, Regent-Rodriguez C, et al. Does aneurysmal
wall enhancement on vessel wall MRI help to distinguish stable from
instable intracranial aneurysm ? Stroke 2014 ; 45 : 3704–6.
[20] Swartz RH, Bhuta SS, Farb RI, et al. Intracranial arterial wall imaging
using high-resolution 3-tesla contrast-enhanced MRI. Neurology
2009 ; 72(7) : 627–34.
[21] Hegde AN, Mohan S, Lim CC. Central nervous system cavernous
haemangioma : “popcorn” in the brain and spinal cord. Clin Radiol
2012 ; 67(4) : 380–8.
[22] Wilms G, Bleus E, Demaerel P, et al. Simultaneous occurrence of
developmental venous anomalies and cavernous angiomas. AJNR Am
J Neuroradiol 1994 ; 15(7) : 1247–54.
[23] Hess  A, Klein  I, Iung  B, et  al. Brain MRI  findings in neurologi-
cally asymptomatic patients with infective endocarditis. AJNR Am
J Neuroradiol 2013 ; 34(8) : 1579–84.
[24] Goulenok T, Klein I, Mazighi M, et al. IMAGE study group. Infective
endocarditis with symptomatic cerebral complications : contribu-
tion of cerebral magnetic resonance imaging. Cerebrovasc Dis 2013 ;
35(4) : 327–36.
[25] Kin H, Yoshioka K, Kawazoe K, et al. Management of infectious endo-
carditis with mycotic aneurysm evaluated by brain magnetic reso-
nance imaging. Eur J Cardiothorac Surg 2013 ; 44(5) : 924–30.
[26] Auriel E, Charidimou A, Gurol ME, et al. Validation of clinicoradiolo-
gical criteria for the diagnosis of cerebral amyloid angiopathy-related
inflammation. JAMA Neurol 2015 ; 73(2) : 1–6.
Pour en savoir plus
Cooper AD, Campeau NG, Meissner I. Susceptibility-weighted imaging
in familial cerebral cavernous malformations. Neurology 2008 ;
71(5) : 382.
Schrag  M, Greer  DM. Clinical associations of cerebral microbleeds on
magnetic resonance neuroimaging. J Stroke Cerebrovasc Dis 2014 ;
23(10) : 2489–97.

Diagnostic des tumeurs
intracrâniennes de l'adulte
A. Gaston, P. Brugières, P. Kauv, P. Thomas, A. Maraval
PLAN DU CHAPITRE
Classification histopathologique. . . . . . . . . . . . 84
Explorations neuroradiologiques . . . . . . . . . . . 84
La découverte d'une néoformation intracrânienne peut se
faire soit dans un contexte clinique initialement peu inquié-
tant, soit devant une complication, principalement une hyper-
tension intracrânienne, qu'elle soit due au processus expansif
lui-même (fig. 5.1 et 5.2) ou à une hydrocéphalie obstructive
(fig. 5.3 et 5.4), voire à une hémorragie intratumorale (voir
chapitre 4) qui demandent un traitement urgent.
La première étape de la démarche diagnostique consiste
à éliminer un diagnostic différentiel  : lésion infectieuse
Fig.  5.1 Hypertension intracrânienne secondaire à un volumi-
neux méningiome de l'étage antérieur de la base du crâne.
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
Chapitre
5
Diagnostic étiologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
(notamment un abcès cérébral, fig. 5.5) ou inflammatoire
(fig. 5.6).
L'étape suivante consiste à déterminer l'origine extra- ou
intracérébrale de la lésion (fig. 5.7 et 5.8), les structures fonc-
tionnelles atteintes, et dans la mesure du possible à en éta-
blir la nature en sachant que les algorithmes diagnostiques
reposent sur la convergence des arguments suivants : l'âge
du patient, la symptomatologie clinique et les données de
l'imagerie.
Fig. 5.2 Hypertension intracrânienne secondaire à un important
œdème péritumoral : métastase d'un cancer du poumon. Les signes
cliniques sont secondaires à l'œdème très sensible à la corticothérapie.
83
84   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
b Explorations neuroradiologiques
Fig.  5.3 (a, b) Hydrocéphalie aiguë par obstruction du trou de
Magendie et du trou occipital par développement d'une tumeur
du plancher du 4e ventricule chez une jeune femme de 19 ans
imposant la réalisation d'une ventriculocisternostomie en
urgence. La patiente a pu être opérée secondairement après sédation
des signes d'hypertension intracrânienne.
Classification histopathologique
Il s'agit ici d'une classification non exhaustive destinée à
rappeler l'origine des principales tumeurs intracrâniennes
(tableaux 5.1 et 5.2). Les tumeurs intracrâniennes peuvent
être (fig. 5.9) :
■ dérivées d'éléments normalement présents dans la boîte
crânienne ;
■ développées à partir de reliquats embryonnaires ;
■ secondaires ;
■ osseuses.
La figure 5.10 permet de montrer les principales confi-
gurations spatiales des tumeurs cérébrales. La majorité des
tumeurs gliales appartiennent aux types II et III.
Fig. 5.4 Ventriculocisternostomie. L'ouverture par voie endoscopique
d'un pertuis à travers le plancher du 3e ventricule permet la circulation
du liquide cérébrospinal (LCS) vers les espaces péricérébraux. Noter ici le
flux du LCS depuis le 3e ventricule vers la citerne prépontique.
Le scanner sans injection montre les calcifications, les struc-
tures osseuses ainsi que des zones d'insertion tumorale telles
que les ostéomes d'insertion des méningiomes.
L'IRM cérébrale comporte une exploration morpholo-
gique classique (en pondération T1, T2, FLAIR avec injection
de produit de contraste). L'IRM fonctionnelle est habituelle-
Tableau 5.1 Classification histopathologique
des tumeurs intracrâniennes de l'adulte.
Cellules dérivées du tube neural :
− cellules gliales : gliomes
− neurones : médulloblastome, tumeurs glioneuronales
− cellules pinéales : pinéalocytomes, pinéaloblastomes
Cellules dérivées des crêtes neurales :
− cellules de Schwann : schwannomes, neurofibromes
− cellules arachnoïdiennes : méningiomes
− cellules mélaniques : mélanomes
Autres cellules :
− cellules lymphoïdes : lymphomes
− cellules conjonctives : sarcomes
− cellules antéhypophysaires : adénomes
 Chapitre 5. Diagnostic des tumeurs intracrâniennes de l'adulte    85

a b c

d e
Fig. 5.5 Abcès cérébral à pyogène. (a–c) T1, T2, T1 gadolinium : noter l'hypodensité de la coque de l'abcès en T2 et la prise de contraste arrondie
à paroi fine. À ce stade de l'exploration, il n'est pas possible formellement de faire la différence entre un abcès (hautement curable) et une tumeur
nécrosée. Séquence de diffusion : b1000 (d) et cartographie du coefficient de diffusion apparent (ADC) (e). Noter la diffusion restreinte en ADC
(signal inverse du LCS) permettant d'affirmer le diagnostic d'abcès.

Fig. 5.6 Sclérose en plaques (SEP) pseudotumorale dite de Balo. Coupe T2 coronale (a) et T1 gadolinium parasagittale (b). Aspect caractéris-
tique en bulbe d'oignon de la prise de contraste. Noter l'atteinte très évocatrice de SEP du corps calleux.
86   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

a b c
Fig. 5.7 Tumeur extracérébrale : méningiome de la base du crâne. Coupe coronale T1 (a), axiale T2 (b), axiale FLAIR (c). Noter l'emboutisse-
ment et le refoulement du cortex cérébral (a, flèches rouges), le piégeage de LCS (c, flèches oranges) autour de la lésion (axiale) et l'œdème (c).

a b c
Fig. 5.8 (a–c) Tumeur intraparenchymateuse – tumeur insulaire droite.

Tableau 5.2 Tumeurs développées à partir ■ la spectroscopie ;

des cellules gliales. ■ l'IRM de perfusion ;
■ la diffusion (diffusion isotropique et anisotropique).
Astrocytes :
− astrocytomes
− glioblastomes
Oligodendrocytes : oligodendrogliomes
Produit de contraste et imagerie
Épendymocytes : des tumeurs intracrâniennes
− épendymomes (tableaux 5.3 à 5.5)
− papillomes des plexus choroïdes
− kystes colloïdes Prise de contraste
La prise de contraste après injection d'un produit de contraste
iodé en scanner, et celle suivant l'injection de gadolinium
ment réalisée dans le cas d'une localisation tumorale en zone en T1 reflètent la perméabilité des capillaires tumoraux. En
fonctionnelle. IRM, on utilise une double dose de gadolinium, en réalisant
D'autres séquences peuvent être nécessaires pour aider à un nouveau passage 30 minutes après l'injection. Le transfert
la caractérisation de la tumeur : d'aimantation diminue le signal des protons libres et opti-
 Chapitre 5. Diagnostic des tumeurs intracrâniennes de l'adulte    87

Fig. 5.9 Origine histoembryologique des tumeurs à développement intracrânien.

Tableau 5.4 Prise de contraste en scanner

et effet T1 de l'injection de gadolinium
des tumeurs gliales de l'adulte.
Histologie Vascularisation tumorale Prise
de contraste
Métastases Capillaires perméables + +
Lymphomes Capillaires perméables ++++ +
Macro-adénomes Capillaires perméables ++++ +
de l'hypophyse

Fig.  5.10 Principales configurations spatiales des tumeurs Tableau 5.5 Prise de contraste en scanner et effet
cérébrales. T1 de l'injection de gadolinium des autres tumeurs
intracérébrales les plus fréquentes.
Tableau 5.3 Prise de contraste en scanner et effet T1 Histologie Vascularisation Prise de contraste
du gadolinium pour les principales tumeurs gliales. tumorale
Histologie Vascularisation tumorale Prise de Méningiomes, Absence de + Quelle que soit
contraste schwannomes, capillaires continus l'histologie, bénigne
Astrocytome grade II Capillaires continus 0 métastases ou maligne
méningées et
Astrocytome grade III Capillaires perméables + + osseuses
Néoangiogenèse
Glioblastome Capillaires perméables ++ +
Néoangiogenèse +++ mise la détection du gadolinium. Utilisé seul, avant l'injec-
Oligodendrogliome Densité capillaire variable Possible tion de produit de contraste, le transfert de magnétisation
grade II accentue la visibilité d'une tumeur (fig. 5.11). Il faut donc
Oligodendrogliome Capillaires perméables ++ + toujours comparer les séquences avec transfert de magnéti-
grade III Néoangiogenèse +++ sation avant et après l'injection.
La prise de contraste iodée des tumeurs intracrâniennes et le renforcement
du signal après injection de gadolinium (effet T1) traduisent la perméabilité Perfusion tissulaire
des capillaires de la lésion. Elle n'apporte pas de renseignements « purs » sur L'imagerie de perfusion analyse le compartiment vasculaire
le compartiment vasculaire de la tumeur.
des tumeurs, c'est-à-dire la néoangiogenèse. Cette méthode,
88   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

Fig. 5.11 Comparaison de la prise de contraste : sans transfert de magnétisation (a) et avec (b). Observer l'augmentation du contraste
entre la tumeur et le cerveau (en rapport avec la baisse globale du signal du cerveau sain).

rCBV proportionnel
espace vasculaire de la tumeur

Recirculation

Fig. 5.12 Principe de l'imagerie de perfusion appliqué à une tumeur gliale infiltrante. Lors du premier passage d'un bolus de gadolinium, le
signal de la structure traversée par les vaisseaux diminue puis recroît. On réalise la mesure séquentielle du signal correspondant au bolus (courbe).
Le volume sanguin (rCBV), proportionnel à l'espace vasculaire de la lésion, correspond à l'aire sous la courbe figurée en positif.

dite du premier passage, permet dans des conditions idéales symétrique saine de l'hémisphère opposé. L'augmentation
d'imperméabilité entre le secteur vasculaire et interstitiel de du volume sanguin tumoral accompagne les transformations
connaître le volume sanguin relatif (VSR) qui compare le vers la malignité des gliomes infiltrants de l'adulte (fig. 5.12
volume sanguin dans et autour de la tumeur avec une région à 5.14). La perméabilité des capillaires tumoraux peut cepen-
 Chapitre 5. Diagnostic des tumeurs intracrâniennes de l'adulte    89

Fig. 5.13 Comparaison des deux régions d'intérêt (region of interest [ROI]) : tumeur versus zone saine de l'hémisphère gauche.

a b
Fig. 5.14 Application de la cartographie couleur (la tumeur a un volume sanguin supérieur à la ROI symétrique).

dant altérer l'exactitude des mesures. On peut corriger par-
tiellement cet effet en présaturant le secteur interstitiel par
une injection précédant celle du bolus et par la correction
mathématique du signal total mesuré grâce à la soustraction.
Cette technique permet de mesurer un taux de transfert du
contraste vers le secteur interstitiel (Ktrans). De nombreuses
publications corrèlent la malignité des tumeurs gliales à la
mesure du volume sanguin relatif [1–5].
IRM de diffusion
En dehors des caractéristiques diagnostiques qui seront
détaillées avec chaque type de lésion, l'imagerie de diffu-
sion montre une corrélation entre le degré de malignité et
les chiffres du coefficient apparent de diffusion (ADC) dans
les tumeurs gliales astrocytaires. L'ADC est significativement
plus bas dans les astrocytomes de plus haut grade (fig. 5.15 et
90   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
a b
d e
Fig. 5.15 Astrocytome insulaire de grade II. Coupes axiales T1 (a), FLAIR (b), T2 (c). Hypersignal de la masse sur les séquences FLAIR et T2.
Imagerie de diffusion b0 (d), b1000 (e), cartographie d'ADC (f). Absence de restriction de la diffusion en faveur du caractère peu cellulaire de la
tumeur. Aspect habituel dans les astrocytomes infiltrants de grade II.
5.16) chez les malades avec un profil clinique évolutif et dans
les tumeurs exprimant le marqueur Ki-67 associé à la prolifé-
ration tumorale [4]. Après irradiation, l'ADC permettrait de
distinguer dans les zones de prise de contraste les repousses
tumorales (où il est significativement plus bas) des zones
sans récidive tumorale [6–8].
Spectroscopie protonique
La suppression du signal de l'eau permet de détecter des molé-
cules présentes normalement ou non dans l'encéphale (fig. 5.17).
Le spectre recueilli au niveau de la tumeur et au niveau des
zones adjacentes peut aider à la caractérisation tissulaire.
Le tableau 5.6 résume les métabolites normaux et anor-
maux présents dans une spectroscopie ainsi que le spectre
des principaux types tumoraux.
c
f
La spectroscopie est utile au diagnostic des tumeurs
gliales infiltrantes pour différencier les tumeurs de bas
grade (grade II) des tumeurs de haut grade (grades III et
IV de l'Organisation mondiale de la santé [OMS]). Dans
les deux cas, la disparition neuronale s'accompagne d'une
baisse du N-acétyl aspartate (NAA) et d'une augmenta-
tion de la choline. Les lipides signent la malignité (glio-
blastomes, lymphomes, métastases). Les tumeurs dites
de bas grade ont une créatinine normale et une élévation
modérée du myoinositol. L'analyse spectroscopique dans
les anomalies de signal situées à la périphérie de la prise
de contraste par étude multivoxel (chemical shift imaging
[CSI]) permet d'opposer les infiltrations des gliomes où
l'on détecte des métabolites tumoraux de l'œdème vasogé-
nique entourant une tumeur non infiltrante, en particulier
une métastase [9–12].
 Chapitre 5. Diagnostic des tumeurs intracrâniennes de l'adulte    91

a b

c d
Fig. 5.16 Astrocytome de grade III. Coupes axiale T1 (a) et coronale (b) après injection. Coupe axiale T1 (c) et cartographie du coefficient appa-
rent de diffusion (d). Noter la restriction du coefficient de diffusion (signal inversé par rapport au LCS). Aspect en faveur d'une forte cellularité de
la tumeur qui l'oppose au cas précédent (fig. 5.15) et habituel en cas d'astrocytome de grade III.

Fig. 5.17 Spectroscopie monovoxel incluant les parties charnues et nécrosées de la tumeur à deux TE différents. Noter l'augmentation
de la choline et la baisse du NAA non spécifique. La présence des lactates et des lipides témoigne de la nécrose. L'utilité du choix de ce type de cible
apporte peu d'arguments par rapport à l'imagerie MR conventionnelle. Seule la zone environnant la prise de contraste est intéressante à étudier
en multivoxel (chemical sift imaging [CSI]) pour distinguer l'œdème de la prolifération tumorale.
92   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

Tableau 5.6 Spectroscopie protonique appliquée au diagnostic des tumeurs cérébrales.

Métabolite PPM Signification Concentration tumorale
Myoinositol 3,56 Marqueur de la glie ↑ Tumeurs gliales de bas grade
Choline 3,2 Cellularité et densité membranaire élevée ↑ Toutes les tumeurs
Créatinine 3,03 « Stock » énergétique Normale
N-acétyl aspartate 2,0 Densité et viabilité neuronale ↓ De façon non spécifique
Lactates 1,32 Hypoxie cellulaire ↑ Tumeurs nécrosées
Lipides (visibles en TE court) – attention à la 08 1,2 6 Tumeurs graisseuses nécrose ↑ Tumeurs malignes nécrosées
contamination par la graisse sous-cutanée
Acides aminés 0,9 Dégradation des polynucléaires Présents dans les abcès

Diagnostic étiologique cours du suivi traduit l'apparition d'une néoangiogenèse

et donc d'une transformation. En spectroscopie [12], le
Nous insisterons sur les tumeurs les plus fréquentes : les NAA est bas, la choline et le myoinositol augmentés, la
gliomes (astrocytomes infiltrants, oligodendrogliomes), les créatinine est normale ou basse.
lymphomes, les métastases. Le diagnostic différentiel avec
d'autres masses cérébrales sera discuté (abcès, foyers de
démyélinisation, encéphalites).

Tumeurs gliales
Tumeurs astrocytaires
Il s'agit d'un groupe hétérogène de tumeurs d'origine astro-
cytaire. Les plus fréquentes chez l'adulte sont les astrocy-
tomes dits habituels ou diffus, de malignité variable, mais
ayant tous une tendance infiltrante (fig. 5.18). Ils s'opposent
aux astrocytomes pilocytiques de l'enfant et sont très rares
chez l'adulte jeune (fig. 5.19).

Astrocytomes infiltrants
de bas grade (grade II de l'OMS)
La tumeur est faite d'astrocytes sans prolifération micro-
vasculaire ou nécrose. Des microkystes ou macrokystes
sont possibles ainsi que des calcifications. L'astrocytome Fig. 5.18 Astrocytome infiltrant de l'hémisphère gauche. Observer
infiltre largement la substance blanche même à distance le caractère infiltrant de la lésion et son homogénéité. (Remerciements
de la masse principale. La croissance est lente et l'infiltra- au Pr F. Chrétien.)
tion des structures normales reste longtemps compatible
avec des fonctions cérébrales conservées. L'âge de survenue
est de 20 à 40 ans ; les crises d'épilepsie sont fréquemment
révélatrices. Les déficits neurologiques et l'hypertension
intracrânienne accompagnent l'augmentation de volume
et/ou l'évolution vers les grades III et IV. L'évolution, même
lente, se fait vers la transformation maligne. L'extension de la
tumeur au moment du diagnostic contre-indique habituelle-
ment une exérèse chirurgicale, d'autant que sous traitement
­antiépileptique efficace, une vie normale reste longtemps
possible. Le siège habituel est la substance blanche même si
l'infiltration peut finir par envahir le cortex. La recherche
d'une prise de contraste fait partie de la surveillance radio-
logique et sa survenue accompagne l'éclosion de zones de
transformation maligne.
Au scanner, sans contraste, il existe une hypodensité
mal limitée. Calcifications et kystes sont possibles. Il n'y a
pas de prise de contraste. L'astrocytome est hypo-intense
en T1, hyperintense en T2 et FLAIR et est mal limité. La
diffusion ne montre pas de restriction de l'ADC (fig. 5.20
et 5.21). Il n'y a pas de prise de contraste. En IRM de per-
fusion, le VSTr est normal ou bas. Toute augmentation au Fig. 5.19 Astrocytome pilocytique de l'adulte.
 Chapitre 5. Diagnostic des tumeurs intracrâniennes de l'adulte    93

a b c

d e
Fig. 5.20 Premières crises d'épilepsie chez un patient de 25 ans : découverte d'un volumineux astrocytome frontocalleux. (a) Scanner
injecté : hypodensité mal limitée, absence de prise de contraste. (b, c) IRM T2 et T1 gadolinium : envahissement du corps calleux, mauvaise limita-
tion, absence de prise de contraste. (d, e) IRM T2 coronale et sagittale confirmant l'absence de limitation de la tumeur.

a b c

d e
Fig. 5.21 Astrocytome insulaire droit. (a) FLAIR. (b) T1 injecté avec transfert de magnétisation. (c) Cartographie du volume sanguin ; absence
­d'hypervascularisation. (d, e) Spectroscopie monovoxel à 35 ms et 135 ms : baisse du NAA et augmentation de la choline, augmentation du myoinositol.
94   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
Astrocytomes anaplasiques (grade III de l'OMS)
Ces astrocytomes comportent des zones de transforma-
tion maligne. Cette transformation peut compliquer un
­astro­cytome infiltrant connu, ou bien il peut être diagnosti-
qué lors des premiers signes cliniques.
La survenue est plus tardive (40 à 50 ans). Des mitoses et
des anomalies cytonucléaires apparaissent sans nécrose. Le
pronostic est de 2 à 3 ans. Il existe une tendance à l'infiltra-
tion du cortex.
Au scanner non injecté, il existe une hypodensité mal
limitée avec des zones de prise de contraste limitées. En
IRM, l'astrocytome anaplasique est plus hétérogène que
l'astrocytome de grade II. En T1, des zones hypo- et iso-
intenses sont observées, et en T2 et FLAIR, la lésion est
en hypersignal hétérogène. En diffusion, l'ADC est plus
bas par endroits que dans un astrocytome de grade II. On
observe des prises de contraste. En IRM de perfusion, le
VSTr est plus élevé que dans un astrocytome de grade II. En
spectroscopie, NAA et créatinine sont diminués, et le pic de
choline est élevé.
Dès lors qu'un traitement invasif est envisagé, une cer-
titude histologique devient nécessaire. Elle pourra être
obtenue par la chirurgie si une indication d'exérèse même
partielle est portée. Bien souvent, c'est une biopsie stéréo-
taxique qui est requise. Celle-ci est guidée par l'IRM et des
prélèvements sont ciblés sur les plages de prise de contraste
à celles où le VSTr est augmenté et à celles où l'ADC est
le plus bas [9]. La baisse du NAA et l'élévation de l'indice
d'anisotropie (imagerie du tenseur de diffusion) évoluent
parallèlement ; ils reflètent l'importance de la désorgani-
sation structurelle accompagnant la transformation des
tumeurs gliales [13].
Glioblastome
Il s'agit d'une tumeur hautement maligne dont le pro-
nostic vital est de moins d'un an. L'âge de survenue est
de 50 à 70  ans, mais elle peut survenir à tous les âges.
L'histopathologie montre des monstruosités cytonucléaires,
Fig. 5.22 Glioblastome. Séquences FLAIR (a), T1 gadolinium (b), cartographie de perfusion (c). Présence d'une nécrose, d'une prise de contraste
(noter le foyer controlatéral). L'hypervascularisation de la zone non nécrosée.
des mitoses, de la nécrose et une prolifération microvascu-
laire et endothéliale.
Au scanner, la tumeur est iso- ou hypodense et com-
porte des zones de nécrose. Des hémorragies sont pos-
sibles. La prise de contraste est massive, irrégulière, ou en
anneau. En IRM (fig. 5.22), le signal est hétérogène sur
toutes les séquences, hypo- et isosignal T1, hypersignaux
T2 en rapport avec la nécrose centrale. Des hémorragies
subaiguës avec un double hypersignal T1 et T2 peuvent
se rencontrer. L'hyperintensité entourant la prise de
contraste correspond à l'infiltration tumorale et à l'œdème
vasogénique. En théorie, il n'existe pas de diffusion res-
treinte ; néanmoins, les zones en ADC le plus bas sont
les zones les plus malignes. La prise de contraste est très
intense. L'extension peut se faire à la paroi épendymaire
et/ou à la méninge, et le long des faisceaux de substance
blanche, vers l'hémisphère opposé. Le VSTr est augmenté,
le NAA est abaissé, la choline, les lactates et les lipides
sont augmentés.
Lorsque l'on découvre cette tumeur au premier examen
d'imagerie, on peut discuter un abcès cérébral (dans ce cas,
la restriction de l'ADC ne correspond pas aux zones rehaus-
sées par le gadolinium mais à la zone d'allure nécrotique,
ce qui permet de redresser le diagnostic) ou une métastase
unique. Il faut recourir à la spectroscopie et à la mesure du
volume sanguin cérébral de la zone immédiatement adja-
cente à la prise de contraste. L'environnement immédiat
de la prise de contraste est fait de gliome infiltrant en cas
de glioblastome ; celui d'une métastase est fait d'œdème. Le
volume sanguin est plus élevé en cas de gliome qu'en cas de
métastase (1,31 ± 0,97 versus 0,39 ± 0,19). L'élévation des
taux de choline en cas de gliome est plus importante qu'en
cas de métastases (rapport choline/créatinine 2,28 ± 1,24
versus 0,76  ±  0,23) [11]. Le FLAIR aide à différencier
autour de la prise de contraste les gliomes infiltrant le cor-
tex (hypersignal relatif sans rehaussement sur les séquences
T1 de l'œdème périlésionnel d'une métastase unique (hype-
rintensité dans les zones ne se renforçant pas en T1 gadoli-
nium) [14] (fig. 5.23).
 Chapitre 5. Diagnostic des tumeurs intracrâniennes de l'adulte    95

a b

Fig. 5.23 Cartographie de l'extention tumorale par spectroscopie multivoxel. (a) Spectroscopie multivoxel (CSI). Le principe est d'étudier
une tranche de cerveau en appliquant une séquence : la lecture permet d'étudier simultanément de nombreux voxels et permet d'analyser le cer-
veau à distance de la prise de contraste. (b) Présentation du rapport choline/NAA : on rencontre un rapport élevé (présence importante de choline)
à distance traduisant le caractère infiltrant de la tumeur. (c–e) Vérification par spectroscopie monovoxel des données du CSI respectivement dans la
zone de la bordure entre la nécrose et la prise de contraste, la partie antérieure de l'hypersignal T2 (augmentation de la choline) et dans la région
thalamique (spectroscopie normale). L'augmentation de la choline dans la partie antérieure de l'anomalie T2 est en faveur d'une tumeur infiltrante
versus une métastase.
96   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
Oligodendrogliomes
Les tumeurs de la lignée oligodendrocytaire sont d'agressi-
vité variable : grade II de l'OMS pour les oligodendrogliomes
et grade III pour les oligodendrogliomes anaplasiques.
Oligodendrogliomes de grade II (fig. 5.24)
Ce sont des tumeurs d'apparence mieux limitée que les astro-
cytomes. Elles siègent typiquement au niveau du cortex et de la
substance blanche sous-corticale, le plus souvent dans le lobe
frontal. La présence de calcifications est évocatrice de ce type
de tumeur. Les oligodendrocytes tumoraux sont de petites cel-
lules dont le noyau est rond et le cytoplasme vide (aspect en
« œuf sur le plat »). Il existe souvent un réseau dense de capil-
laires branchés (aspect en os de poulet). Ces formes de grade II
de l'OMS montrent peu de mitoses. L'âge de survenue est de 40
à 50 ans, mais les oligodendrogliomes peuvent survenir à tous
les âges. Leur évolution est lente. Ils se révèlent par des crises
Fig. 5.24 (a–d) Oligodendrogliome grade II. Noter l'infiltration du cortex, l'absence de prise de contraste. Il n'est pas possible d'affirmer la
nature histopathologique de la lésion. Le diagnostic de tumeur infiltrante sans prise de contraste compatible avec une tumeur gliale primitive
(astrocytome ou oligodendrogliome) est suffisamment informatif.
d'épilepsie, un déficit neurologique, des céphalées. Au scanner
sans injection, ils sont iso- ou hypodenses. La topographie cor-
ticale est très évocatrice. Les calcifications sont fréquentes en
mottes ou en ruban ; les kystes sont possibles. La table interne
de la voûte du crâne peut être déprimée.
Au scanner injecté, une prise de contraste est possible.
Les oligodendrogliomes sont hétérogènes, iso- et hypo-
intenses en IRM T1 ainsi qu'en T2/FLAIR (hyper iso-
intenses) étendus au cortex. En cas de calcifications, des
zones d'hypo-intensité en T2* sont possibles. Le gadolinium
peut renforcer des zones de la tumeur [15]. En IRM de per-
fusion, le VSTr est soit normal, soit augmenté. En spectros-
copie par résonance magnétique (SRM), le NAA est abaissé,
la choline augmentée ainsi que le myoinositol. La présence
de glutamate serait en faveur d'un oligodendrogliome. La
prise de contraste des oligodendrogliomes pose le problème
de leur « stricte » bénignité : pour Daumas-Duport, la prise
de contraste signe une forme agressive [16]. Pour d'autres
auteurs, les prises de contraste de gadolinium existent dans
 Chapitre 5. Diagnostic des tumeurs intracrâniennes de l'adulte    97

les grades II. White montre une prise de contraste dans deux
groupes d'oligodendrogliomes de bas et de haut grades his-
tologique [17]. Il semble que le type de vascularisation capil-
laire intense de certains oligodendrogliomes soit à l'origine
de ce phénomène. Le VSTr d'un oligodendrogliome bénin
peut être aussi augmenté que celui d'un grade élevé [18].
Oligodendrogliomes anaplasiques (OA)
Les OA peuvent se rencontrer de novo ou compliquer un oli-
godendrogliome connu. Ils se caractérisent par des mitoses,
une grande cellularité et des atypies cytonucléaires. Les cal-
cifications sont fréquentes. Le pronostic est mauvais, avec
une médiane de survie d'environ 4 ans. Au scanner sans
contraste, la tumeur est iso-hypodense, corticale, les calcifi-
cations fréquentes, et les kystes possibles. Au scanner injecté,
les prises de contraste sont habituelles et d'intensité variable.
En IRM T1, l'OA est hétérogène, iso- et hypo-intense, de
même qu'en T2 FLAIR (iso-hyperintensité). Calcifications
et hémorragies avec des formations kystiques sont possibles.
L'OA envahit le cortex. La prise de contraste en T1 gadoli-
nium est habituelle. En SRM, le NAA est abaissé, la choline
augmentée. Des pics de lactates et de lipides sont possibles.
En IRM de perfusion, le VSTr est augmenté.
Métastases
Ce sont les tumeurs intracrâniennes les plus fréquentes
(environ 20 %) et elles sont secondaires à un cancer du pou-
mon (34 %), du sein (17 %), du tube digestif (6 %), du rein
ou à un mélanome. Dans 20 % des cas, aucun cancer primitif
n'est retrouvé.
Les métastases siègent au niveau des hémisphères céré-
braux dans 80 % des cas. La topographie la plus fréquente est la
jonction substance grise/substance blanche. Outre des exten-
sions hématogènes, il existe des propagations ­leptoméningées,
épendymaires, intra- ou périvasculaires. Elles sont uniques au
moment du diagnostic dans près de la moitié des cas, et se
pose alors le problème du diagnostic d'une tumeur primitive.
Certaines tumeurs sont spontanément hémorragiques, en
particulier les tumeurs les plus vasculaires (reins, tumeurs
endocrines, tumeurs à tropisme vasculaire, métastases de
choriocarcinomes, myxomes de l'oreillette gauche).
L'aspect en imagerie est très polymorphe : hypo- ou isodenses
en scanner, accompagnées d'un œdème péritumoral de taille
variable qui peut à lui seul représenter 80 % du volume du pro-
cessus expansif. La prise de contraste est habituelle. Les métas-
tases sont en iso- ou hyposignal T1. Les formes hémorragiques
sont hyperintenses en T1 dès le premier examen (présence de
méthémoglobine due à l'hémorragie intratumorale préexis-
tante, asymptomatique souvent distillante). Ce phénomène
n'est pas spécifique aux métastases et se rencontre également
dans les gliomes malins. En cas de mélanome, la tumeur peut
être d'emblée hyperintense en T1. En T2 et FLAIR, les lésions
sont hyperintenses ; l'œdème vasogénique est habituellement
très intense. En IRM T1 gadolinium, la prise de contraste est
intense, de forme variable, allant de renforcements homogènes
à une prise de contraste en anneau. En SRM, le NAA est effon-
dré, la choline augmentée, avec dans les formes nécrosées des
lactates et des lipides En cas d'œdème vasogénique, les métabo-
lites tumoraux, en particulier la choline, sont effondrés dans les
zones d'anomalie de signal en T2/FLAIR (fig. 5.25). L'IRM de
perfusion de la lésion elle-même montre un VSTr variable selon

a b
Fig. 5.25 (a, b) Métastase unique d'un cancer du sein. Situation fréquente en pratique clinique. En dehors de l'analyse de la zone entourant
la prise de contraste sur la séquence FLAIR, la différence avec une tumeur infiltrante (voir fig. 5.22) peut se faire grâce à la spectroscopie CSI.
Contrairement à une tumeur infiltrante, l'œdème accompagnant la périphérie immédiate de la prise de contraste montre un spectre des métabo-
lites « effondré », courbe plate, par dilution (flèches jaunes), contrairement à des zones saines à distance (flèches oranges).
98   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
le type plus ou moins hypervasculaire de la métastase (très
élevé en cas de carcinome rénal par exemple). L'IRM de diffu-
sion ne montre habituellement pas de diffusion restreinte. Les
métastases des mélanomes ont des présentations polymorphes.
En cas de lésions non hémorragiques, les lésions chargées en
pigments mélaniques ont un hypersignal T1, un hyposignal ou
un isosignal en T2 et FLAIR. En cas de métastase mélanotique,
le signal est celui d'autres tumeurs cérébrales (hyposignal T1,
hypersignal T2) [19]. Les remaniements hémorragiques sont
très fréquents et sont responsables d'un effet de susceptibilité
magnétique sur les séquences en T2* réputées améliorer leur
détection (fig. 5.26 à 5.28).
Fig. 5.26 (a–f) Métastases cérébelleuses d'un mélanome. Noter l'hyperintensité de la mélanine sur la séquence T1 sans gadolinium.
Certaines métastases d'adénocarcinome ont un franc
hyposignal T2, suffisamment inhabituel pour qu'on en
évoque le diagnostic au même titre qu'un lymphome chez
l'adulte (fig. 5.28) [20, 21].
Tumeurs primitives non gliales
Lymphomes cérébraux primitifs
Tumeurs constituées de lymphocytes  B, les lymphomes
cérébraux primitifs sont caractérisés par un grand polymor-
phisme radiologique chez les patients immunodéprimés
[21–26].
 Chapitre 5. Diagnostic des tumeurs intracrâniennes de l'adulte    99
Fig. 5.27 (a–f) Métastases hémorragiques sus-tentorielles.
Chez le patient immunocompétent, ce sont de volu-
mineuses tumeurs prenant fortement le contraste
(fig. 5.29 à 5.32). Elles sont très évocatrices lorsqu'elles sont
bilatérales et qu'elles siègent au niveau des noyaux gris cen-
traux, même si leurs topographies sont ubiquitaires (hémis-
phères cérébraux, corps calleux, noyaux gris centraux,
cervelet, épendyme). Il est très important d'en évoquer le
diagnostic dès le premier examen radiologique. En effet, ces
lésions sont d'une extrême sensibilité à la corticothérapie ;
elles peuvent ainsi régresser temporairement avec des doses
faibles de corticoïdes prescrites pour soulager l'hypertension
intracrânienne. Même s'il s'agit d'un bon signe diagnostique
indirect, l'absence de certitude histologique empêche dans ce
cas la conduite d'un traitement efficace d'emblée. Les lym-
phomes sont iso- ou hyperdenses, avec une prise de contraste
franche et homogène. En T1, ils sont iso- ou hypo-intenses.
En T2, une hypo-intensité est très évocatrice du diagnostic.
L'ADC peut être bas. L'hyposignal T2 et l'ADC bas sont en
rapport avec la richesse cellulaire et le fort rapport nucléocy-
toplasmique des lymphocytes tumoraux. En T1 gadolinium,
la prise de contraste est homogène. En SRM, le NAA est bas,
la choline augmentée, les lipides et lactates sont élevés [20]. Le
VSTr est plus bas que celui des tumeurs gliales de haut grade.
La courbe de perfusion est caractéristique par l'ascension pro-
gressive après le premier passage du contraste.
Chez les malades immunodéprimés (fig. 5.32), les lym-
phomes sont souvent nécrosés, la prise de contraste peut
être très discrète ou périphérique, « en anneau » simulant
une toxoplasmose. Les similitudes morphologiques de cette
infection avec le lymphome peuvent d'ailleurs conduire
à réaliser un traitement antiparasitaire d'épreuve dont les
délais de réponses sont heureusement assez courts. L'ADC
des lésions est toutefois souvent plus élevé dans la toxoplas-
mose que dans le lymphome. Bien qu'il existe un recouvre-
ment de certaines valeurs, un ADC > 1,6 serait en faveur de la
toxoplasmose. En cas de lésions de toxoplasmose, la tendance
100   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

a b c

d
Fig. 5.28 Métastase d'un adénocarcinome colique. Noter le franc hyposignal T2 (a) et la diffusion restreinte (c) de la paritie périphérique de
la lésion, contrastant avec l'aspect le plus fréquent et non spécifique des tumeurs en hyposignal T1 et hypersignal T2. (b) Prise de contraste non
spécifique. (d) PET-scan montrant l'hyperfixation de la tumeur colique.
 Chapitre 5. Diagnostic des tumeurs intracrâniennes de l'adulte    101

Fig. 5.29 Lymphome cérébral. (a) Coupe neuropathologique montrant l'aspect d'un lymphome chez un malade immunocompétent (remercie-
ments au Pr Poirier pour cette pièce anatomique). (b) IRM T2 axiale. Cas récent d'un volumineux lymphome.

a b c
Fig. 5.30 Aspect caractéristique d'un lymphome cérébral chez un malade immunocompétent non traité. (a) T1 sans contraste. (b) T2.
Noter l'hypo-intensité du corps tumoral par rapport à l'œdème périlésionnel. Cet aspect est inhabituel car la majorité des tumeurs non hémorra-
giques sont en hypersignal T2. (c) Prise de contraste massive et homogène.
102   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

Fig. 5.31 (a, b) Mesure du volume sanguin cérébral dans trois régions d'intérêt (RI) chez le même patient qu'en figure 5.29 : RI rouge,
lymphome ; RI jaune, parenchyme sain controlatéral ; RI verte, œdème périlésionnel. Noter une forte augmentation du volume sanguin de la RI
rouge (lymphome) par rapport aux deux autres. Par ailleurs, noter l'importance de la pente de la courbe après le retour de la courbe aux valeurs
initiales. Cela traduit l'importance de la perméabilité vasculaire, là encore très évocatrice du diagnostic de lymphome cérébral.

a b

Fig. 5.32 Lymphome cérébral chez un patient immu-

nosupprimé (greffé rénal sous ciclosporine). (a, b)
T1 gadolinium  : prise de contraste en anneau. (c, d)
Signal hétérogène en rapport avec le caractère nécro-
c d tique de la lésion.
 Chapitre 5. Diagnostic des tumeurs intracrâniennes de l'adulte    103

est à l'hypoperfusion. Chez certains patients immunodépri-
més, les lymphomes profonds étendus sans prise de contraste
peuvent en imposer pour une phlébite profonde (fig. 5.33 et
5.34). Les séquences de phlébographie IRM permettent faci-
lement de redresser le diagnostic. Enfin, le lymphome peut
avoir un tropisme vasculaire (artères, veines et parois des
sinus duraux) (fig. 5.35). La symptomatologie est non spé-
cifique : trouble du comportement des fonctions supérieures
ou déficit neurologique. Les signes IRM principaux sont des
lésions, d'allure ischémique, corticales et profondes, bilaté-
rales et asymétriques pouvant prendre le contraste. En l'ab-
sence d'autres localisations, le diagnostic peut être difficile.
Hémangioblastomes (fig. 5.36)
Ce sont des tumeurs vasculaires bénignes (grade I de l'OMS),
uniques et alors le plus souvent dans les lobes cérébelleux
(80 %) chez l'adulte, ou multiples dans la maladie de von
Hippel-Lindau (hémangioblastomes multiples cérébelleux,
médullaires, tumeurs rénales, chémodectomes, etc. selon
l'intensité de l'expression de l'affection) [2].
En scanner, c'est une tumeur solide ou kystique avec un
nodule, siège d'une intense prise de contraste. En IRM, le
kyste est hyperintense en T2 et FLAIR, ainsi que le nodule
tumoral. Celui-ci se renforce considérablement avec l'injec-
tion de gadolinium. Contrairement aux tumeurs nécrosées et
aux astrocytomes pilocytiques kystiques, les parois du kyste ne
se renforcent pas. Des structures vasculaires dilatées (veines
drainant la tumeur) peuvent être identifiées à la fois avant
(flow voids) et après injection de contraste. L'angiographie
montre un aspect pathognomonique (­ dilatation des artères
nourricières de la tumeur, opacification massive du corps
tumoral ou des nodules sans shunt artérioveineux précoce, et
dilatation des veines de drainage). Cet examen n'est pas fait à
titre diagnostique pur, mais pour préparer la stratégie opéra-
toire, éventuellement pour réaliser une embolisation préopé-
ratoire. Ces lésions ne récidivent pas après chirurgie d'exérèse
complète [27].

a b c

d
Fig. 5.33 Lymphome infiltrant les noyaux gris centraux. L'aspect d'hypersignal T2 et FLAIR (b et c) bilatéral doit également faire évoquer
une thrombophlébite cérébrale. Cette cause curable par le traitement anticoagulant a justifié la réalisation de cette phlébographie-IRM (d). Ici, le
système veineux profond (veines cérébrales internes, basales, ampoule de Galien et sinus droit) est perméable.
104   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

Fig. 5.34 (a, b) Lymphome à extension épendymaire, T1 gadolinium. Cet aspect de prise de contraste intense épendymaire n'est pas spéci-
fique et peut se rencontrer dans des métastases, en particulier de cancer pulmonaire à petites cellules.

b c
Fig. 5.35 Lymphome intravasculaire. Séquences FLAIR (a) T2 Turbo spin écho (b), T2* (c). Le T2* montre l'accumulation des lymphocytes tumo-
raux dans les vaisseaux. Là encore, cette image n'est pas spécifique et peut se rencontrer dans des métastases.
 Chapitre 5. Diagnostic des tumeurs intracrâniennes de l'adulte    105

a b

c d

Fig.  5.36 Hémangioblastome cérébelleux kystique chez un homme

de 35 ans. (a, b) T1 FLAIR : signal homogène du kyste. (c, d) Diffusion b1000
et ADC confirmant le caractère liquidien pur. (e) T1 3D après gadolinium
reformaté en parasagittal. Noter le nodule mural qui prend intensément
le contraste. La paroi du kyste, en revanche, ne le prend pas. Cet aspect
est donc différent des astrocytomes kystiques (enfant adulte jeune) et des
e métastases nécrotiques.
106   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

Tumeurs neuroépithéliales tiers) se rencontrent au niveau de la fosse postérieure et

dysembryoplasiques (fig. 5.37) chez l'enfant. Chez l'adulte, elles siègent le plus souvent à
Ces tumeurs (désignées DNET pour dysembryoplastic neuroe- l'étage sus-tentoriel, en topographie périventriculaire voire
pithelial tumors) sont bénignes de grade I dans la classification corticale [30, 31].
OMS atteignant l'enfant et l'adulte jeune. Leur diagnostic est
évoqué devant une épilepsie de l'enfance. La tumeur elle-même
a des caractéristiques radiologiques qui font d'emblée évoquer
sa nature. Elle est le plus souvent temporale ou pariétale, stable
au cours des différents examens. Au scanner, la masse est sou-
vent calcifiée et, dans les cas les plus caractéristiques, la masse
déprime la table interne de la voûte du crâne. Il n'y a pas de prise
de contraste. En IRM T1, la tumeur est hypo-intense, kystique
plurinodulaire. Elle est hyperintense en T2 et FLAIR, sans œdème
périlésionnel. En IRM T1 gadolinium, il n'y a pas de renforce-
ment dans la majorité des cas. Il n'y a pas de diffusion restreinte.
La SRM n'est pas spécifique. En cas de kyste, des lactates sont
détectés. La reconnaissance d'une DNET est importante dans la
mesure où ces tumeurs sont bénignes et que les solutions chirur-
gicales, lorsqu'elles sont envisagées, doivent prendre en compte
non seulement la lésion, mais également les zones épileptogènes
situées en dehors de la tumeur. Le diagnostic se pose avec d'autres
tumeurs corticales : les gangliogliomes (fort renforcement après
injection et un pourcentage élevé de calcifications) et les xan-
thoastrocytomes pléiomorphiques (extension à la pie-mère, signe
de la queue de comète), qui partagent avec cette tumeur une loca-
lisation corticale, une symptomatologie voisine et une possible
érosion de la table interne de la voûte du crâne [28, 29].

Tumeurs à tropisme ventriculaire

En dehors des extensions à l'épendyme des tumeurs gliales et des
métastases, certaines tumeurs se développent dans le système
ventriculaire ou dans leur partie immédiatement adjacente.
Épendymomes intracrâniens (fig. 5.38)
Ces tumeurs sont développées à partir des cellules épen-
dymaires. Les formes les plus fréquentes (plus des deux
Fig. 5.38 Épendymome de l'adulte, IRM T1 parasagittale gado-
linium. Cette forme rare chez l'adulte au niveau du 4e  ventricule et
des trous de Luschka correspond à l'aspect très habituel chez l'enfant.
Habituellement, leur polymorphisme et les topographies ubiquitaires
font que le diagnostic n'est pas porté radiologiquement.

a b
Fig. 5.37 Tumeur dysembryoplasique neuroépithéliale (DNET). T1 (a) et T2 (b). Noter le caractère partiellement liquidien et hétérogène de la
lésion. L'histoire clinique (épilepsie de l'enfance), la topographie, la déformation de la table interne et l'absence de prise de contraste (non montrée
ici) sont en faveur du diagnostic.
 Chapitre 5. Diagnostic des tumeurs intracrâniennes de l'adulte    107
Subépendymomes (fig. 5.39)
Ce sont des tumeurs bénignes (grade I de l'OMS), déve-
loppées dans le système ventriculaire (4e, 3e ventricules et
ventricules latéraux). Elles surviennent chez l'adulte, le plus
souvent au-delà de 40 ans. Elles sont asymptomatiques ou
responsables d'une hydrocéphalie obstructive. La tumeur est
iso- ou hypodense, parfois calcifiée en scanner, sans prise de
contraste En T1, la lésion est iso- ou hypo-intense, hyperin-
tense en T2, hétérogène en cas de calcifications ou de kystes.
Typiquement, il n'y a pas de prise de contraste, sauf au niveau
du 4e ventricule [32].
Papillomes des plexus choroïdes
Ces papillomes sont très rares chez l'adulte et siègent princi-
palement dans le ventricule latéral.
Neurocytomes centraux (fig. 5.40)
Ce sont des tumeurs à différenciation neuronale se déve-
loppant à l'intérieur des ventricules sus-tentoriels, le plus
souvent dans les ventricules latéraux (grade II de l'OMS).
Elles surviennent principalement chez l'adulte et se révèlent
par des signes d'hypertension intracrânienne et/ou d'hydro-
céphalie en cas d'obstruction des foramens de Monro. Les
caractéristiques en imagerie sont les suivantes : présence de
kystes et de calcifications, signal spontané en IRM T1 et T2
hétérogène, prise de contraste hétérogène et plus ou moins
intense [33, 34].
Kystes colloïdes (fig. 5.41)
Ce ne sont pas à proprement parler des tumeurs mais des
formations kystiques contenant un liquide plus ou moins
épais attaché à la paroi antéropostérieure du troisième ven-
tricule. Elles peuvent être de découverte accidentelle ou être
responsables d'une hydrocéphalie biventriculaire par obs-
truction des foramens de Monro.
En scanner, la lésion est spontanément hyper- ou
isodense ; elle ne prend pas le contraste, sauf quelquefois
Fig. 5.39 Subépendymome. T1 (a), T1 gadolinium (b), FLAIR (c). Noter l'aspect légèrement hétérogène sans prise de contraste.
en périphérie. En IRM T1, le kyste est soit hyper-, soit iso-
intense. Le signal en T2 dépend de l'hydratation du kyste
typiquement iso-intense. En cas de contenu très visqueux,
le signal T2 est franchement bas et permet de prévoir des
difficultés à affaisser ce kyste par ponction simple en cas de
chirurgie endoscopique [35].
Méningiomes intraventriculaires
Ces méningiomes se développent à partir de cellules arach-
noïdiennes dans les ventricules latéraux au niveau des carre-
fours. Ils ont peu de particularités radiologiques par rapport
aux variétés des autres méningiomes.
Tumeurs de la région pinéale
Les pinéaloblastomes et les tumeurs germinales se ren-
contrent surtout chez l'enfant. Les pinéalocytomes atteignent
les adultes jeunes. Les pinéalocytomes sont des tumeurs len-
tement évolutives. Elles se manifestent par des céphalées, une
paralysie de l'élévation (syndrome de Parinaud), une hydro-
céphalie. C'est une masse relativement bien limitée, typique-
ment inférieure à 3 cm.
Au scanner sans injection, la tumeur est hypo- ou isodense
avec des calcifications périphériques. La prise de contraste
est hétérogène. La lésion est hypo-iso-intense en IRM T1,
hyperintense en T2, hyperintense et arrondie en FLAIR, avec
une prise de contraste en IRM T1 gadolinium.
Tumeurs extra-axiales
Ces tumeurs se développent à partir des enveloppes ménin-
gées (méningiomes) et des gaines schwanniennes des nerfs
crâniens (schwannomes). Certaines tumeurs peuvent se
développer dans les espaces sous-arachnoïdiens à partir d'un
point de départ encéphalique ou ventriculaire, ou à partir de
tissu ectodermique migré lors de la fermeture du tube neural
(kystes épidermoïdes). Nous n'envisagerons ni les métastases
méningées, ni les tumeurs osseuses de la voûte ou de la base
du crâne.
108   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

a b c

d e
Fig. 5.40 Neurocytome central. T1 (a), T2 (b), FLAIR (c). Tumeur hétérogène obstruant les trous de Monro et responsable d'une hydrocéphalie
obstructive (liseré de résorption transépendymaire au niveau des carrefours ventriculaires sur la séquence FLAIR). T1 gadolinium, coupes sagittale
(d) et parasagittale (e). Noter le caractère hétérogène de la prise de contraste.

Schwannomes (fig. 5.42 et 5.43)
Ce sont des tumeurs extra-axiales, bénignes, classées grade I par
l'OMS, lentement évolutives, développées aux dépens des cel-
lules de Schwann des gaines nerveuses des nerfs crâniens, plus
souvent sensoriels ou sensitifs que moteurs. Ce sont des tumeurs
encapsulées développées le plus souvent aux dépens de la por-
tion vestibulaire de la huitième paire. Les autres localisations
sont plus rares (nerfs trijumeau, oculomoteur). Les symptômes
sont en rapport avec les nerf crâniens atteints : surdité de per-
ception pour les schwannomes vestibulaires, hypoesthésie dou-
loureuse pour les atteintes du trijumeau. Ces tumeurs peuvent
élargir les canaux osseux qu'elles traversent (élargissement du
méat acoustique interne [MAI], du trou ovale). Elles sont rare-
ment calcifiées, iso- ou légèrement hyperdenses par rapport au
cerveau ; elles s'accompagnent d'une forte prise de contraste.
En ­pondération T1, la masse est iso- ou hypo-intense, hyperin-
tenses en T2, se renforçant après injection de gadolinium. Les
schwannomes vestibulaires à développement intracrânien ont
une expansion centrée sur cette structure, tandis que les ménin-
giomes du rocher ont un développement asymétrique par
 Chapitre 5. Diagnostic des tumeurs intracrâniennes de l'adulte    109

Fig. 5.41 Kyste colloïde du 3e ventricule. Dilatation peu active des ventricules latéraux. T1 (a) et T2 (b) coronales. Noter le caractère très hypo-
intense en T2 du kyste associé à un contenu très visqueux de celui-ci.

Fig.  5.42 Schwannome vestibulaire. T1 gadolinium (a) et T2 (b). Masse occupant la plus grande partie de l'angle pontocérébelleux droit
centré sur le méat du conduit auditif interne. La prise de contraste est hétérogène. La tumeur repousse et trappe du LCS, donnant un aspect
« pseudokystique ».

Fig. 5.43 Schwannome du trijumeau droit transcrânien. (a) T1 coronal injecté. La masse prend fortement le contraste et traverse la base du
crâne par le trou ovale pour envahir l'espace masticateur. (b) Scanner 3D, vue inférieure de la base du crâne. Noter l'élargissement du trou ovale
droit par rapport à la gauche, traduisant la poussée lente de la tumeur depuis plusieurs années.
110   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

rapport au MAI : plus antérieur pour les méningiomes pétro-
clivaux, plus postérieur pour les méningiomes du bord postéro-
supérieur du rocher. Les méningiomes sont plus fréquemment
calcifiés et entraînent volontiers des condensations osseuses. Les
schwannomes peuvent être kystiques. Les formes multiples se
rencontrent dans la neurofibromatose de type 2.
Méningiomes (fig. 5.44 à 5.47)
Tumeurs bénignes (grade I de l'OMS) dans la grande majorité
des cas, et lentement évolutives, les méningiomes déplacent
et compriment lentement l'encéphale, ce qui explique qu'ils
soient souvent très volumineux lors de leur diagnostic.

Fig.  5.44 Méningiome du trou occipital massivement calcifié. (a, b) Scanner en fenêtre osseuse et parenchymateuse. (c) IRM axiale T2  :
l'intensité de la tumeur est voisine de celle de l'encéphale. Noter la déformation du bulbe.

a b c

Fig. 5.45 Méningiome frontal droit. T1 (a), T2 (b), FLAIR (c). Aspect très évocateur, absence
d'hyposignal T1 ; intensité voisine de celle de la substance grise en T2 et en FLAIR. (d) T1 gado-
d linium : prise de contraste massive et homogène.
 Chapitre 5. Diagnostic des tumeurs intracrâniennes de l'adulte    111

Fig. 5.46 Méningiome de la faux du cerveau envahissant la lumière du sinus sagittal supérieur. T1 gadolinium coronal (a) et sagittal (b).

Fig. 5.47 Méningiome olfactif révélé par une hypertension intracrânienne et un syndrome frontal. Anosmie. La masse est largement
insérée sur l'étage antérieur. Masse homogène d'intensité voisine à celle du cortex et prenant massivement le contraste. (a) Coupe coronale T1
sans contraste. (b) Coupe axiale T2. (c) Coupe coronale T1 injectée.

La  tumeur se développe à partir de cellules arachnoï-
diennes, ce qui explique leurs topographies très ubiquitaires
et même intraventriculaire. Malgré leur bénignité histolo-
gique, certaines localisations au niveau de la base du crâne
ont un pronostic redoutable. La majorité siège à la convexité
supratentorielle, les formes parasagittales pouvant envahir
le sinus sagittal supérieur, ou au niveau de la base (gouttière
olfactive, parasellaire). Dans la fosse postérieure, ils occupent
souvent la face postérosupérieure du rocher. Leur insertion
méningée large sur la dure-mère, voire les ostéomes d'inser-
tion en facilitent le diagnostic. Des formes multiples sont
possibles.
Au scanner, la tumeur peut être calcifiée, parfois réali-
sant une véritable pierre ; elle est souvent spontanément
hyperdense. L'utilisation des fenêtres osseuses aide à recon-
naître les zones d'hyperostose aux points d'attache du ménin-
giome. Il existe un fort renforcement homogène (sauf en cas
de nécrose) après injection de contraste. L'œdème cérébral
est mieux visible en IRM.
En IRM T1, la masse est iso- ou légèrement hyperintense
par rapport au cortex. En T2, la masse est souvent iso-intense
par rapport à l'encéphale. L'œdème vasogénique périlésion-
nel est bien visible en FLAIR, les calcifications en T2*. En
T1 gadolinium, le renforcement est homogène, intense. La
recherche de perméabilité des sinus sagittal supérieur et laté-
raux se fait par phlébographie-IRM. L'angiographie en réso-
nance magnétique (ARM) par temps de vol montre bien les
pédicules artériels nourriciers. La SRM montre une élévation
des taux de glutamate et d'alanine. Il existe un aspect très
caractéristique en angiographie, ce geste étant actuellement
réservé à l'embolisation préopératoire lorsqu'elle est indi-
quée. Les signes de masse extracérébrale sont : le refoulement
de la limite substance grise/substance blanche en T1, la pré-
sence de zones de piégeage du LCS à la jonction de la tumeur
et de l'encéphale, enfin la présence de veines bordantes entre
la masse et le cerveau.
Si le diagnostic de méningiome est relativement facile
à évoquer, il est important d'essayer de prédire l'évolution
postopératoire. Si les formes authentiquement malignes sont
très rares et que certaines tumeurs se développant dans les
méninges ont un pronostic plus grave comme l'hémangiopé-
ricytome, la pratique s'accorde à distinguer des méningiomes
dits typiques authentiques (tumeurs de grade I de l'OMS) des
méningiomes qualifiés d'atypiques, caractérisés histologique-
ment par une activité mitotique élevée, une hypercellularité,
des zones de nécrose. Cette distinction est importante puisque
le taux de récidive postopératoire est de 7 et 20 % selon les
séries pour les méningiomes typiques, et de 29 à 41 % pour
112   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

les méningiomes atypiques. Peut-on avoir une estimation en
imagerie de l'appartenance d'un méningiome à l'une ou l'autre
de ces catégories ? Les données morphologiques sont limitées
principalement à l'envahissement du cortex (mushrooming).
L'imagerie de perfusion, en particulier la mesure du taux de
transfert du contraste de l'espace vasculaire vers l'interstitium
tumoral (Ktrans) montre une différence entre les méningiomes
atypiques dont le taux est plus élevé (0,0066 s–1 ± 0,0026) que
celui des méningiomes typiques (0,0016 s–1 ± 0,0012) [32].
Les chiffres d'ADC sont également susceptibles d'apporter
une orientation préopératoire. Les méningiomes atypiques
auraient un ADC plus bas (0,75 ± 0,21) que les méningiomes
typiques (1,17 ± 0,21) [36, 37].
Kystes épidermoïdes (fig. 5.48)
Ces tumeurs se développent à partir de tissu ectoder-
mique piégé lors de la fermeture du tube neural. La plupart
d'entre elles se développent au niveau de l'angle pontocé-
rébelleux dans les espaces liquidiens où elles représentent
en fréquence les troisièmes tumeurs de cette région après
les schwannomes et les méningiomes. Ces formations
kystiques s'insinuent entre les différents éléments et en
enrobant les structures vasculonerveuses. Leur aspect
radiologique est voisin de celui du liquide cérébrospinal
(LCS) en scanner, en IRM T1 et T2. Elles ne prennent pas
le contraste ou de façon très minime en périphérie. De ce
fait, elles pourraient être confondues avec un kyste arach-
noïdien. La distinction se fait grâce à la séquence FLAIR et
à l'imagerie de diffusion. En FLAIR, l'extinction du signal
de la lésion est incomplète alors qu'elle l'est en cas de kyste
arachnoïdien. En diffusion, les kystes épidermoïdes sont
en hypersignal effet T2 ­persistant avec un ADC inférieur à
celui du LCS et voisin de celui de l'encéphale. La restriction
de l'espace de diffusion est en rapport avec les protéines
et la kératine. La chirurgie de ces lésions est difficile du
fait de leur caractère infiltrant. La séquence en diffusion
permet de diagnostiquer les résidus postopératoires et les
récidives [38].

Fig. 5.48 Kyste épidermoïde prépontique. (a) T1 écho de gradient. (b) T2 sagital. (c) Diffusion axiale b1000. (d) Cartographie d'ADC. L'imagerie
T1 et T2 n'est pas spécifique et peut dans l'absolu être également celle d'un kyste totalement liquidien tel un kyste arachnoïdien. L'imagerie de
diffusion permet de différencier le kyste épidermoïde qui est tissulaire. Son signal en b1000 est en hypersignal relatif par rapport au LCS et en ADC
en diffusion relativement restreinte par rapport au LCS.
 Chapitre 5. Diagnostic des tumeurs intracrâniennes de l'adulte    113
Références
[1] Le Bas JF, Grand S, Kremer S, et al. Place de l'imagerie de perfusion
dans la prise en charge des tumeurs cérébrales, gliales en particulier.
Neurochirurgie 2005 ; 51 : 287–98.
[2] Bulakbasi N, Kocaoglu M, Farzaliyev A, et al. Assessment of diagnostic
accuracy of perfusion MR imaging in primary and metastatic solitary
malignant brain tumors. AJNR 2005 ; 26 : 2187–99.
[3] Pallud J, Capelle L, Taillandier L, et al. Prognostic significance of ima-
ging contrast enhancement for WHO grade II gliomas. Neuro Oncol
2009 ; 11(2) : 176–82.
[4] Ferré  JC, Mark Shiroishi  S, Law  M. Advanced techniques using
contrast media in neuroimaging. Magn Reson Imaging Clin N Am
2012 ; 20(4) : 699–713.
[5] Boxerman JL, Schmainda KM, Weisskoff RM. Relative cerebral blood
volume maps corrected for contrast agent extravasation significantly
correlate with Glioma tumor grade, whereas uncorrected maps do not.
AJNR Am J Neuroradiol 2006 ; 27 : 859–67.
[6] Higano S, Yun X, Kumabe T, et al. Malignant astrocytic tumors : clini-
cal importance of apparent diffusion coefficient in prediction of grade
and prognosis. Radiology 2006 ; 241 : 839–46.
[7] Hein PA, Eskey CJ, Dunn JF, et al. Diffusion weighted imaging in the
follow-up of treated high grade gliomas : tumor recurrence versus
Radiation injury. AJNR Am J Neuroradiol 2004 ; 25 : 201–9.
[8] Svolos P, Koussi E, Kapsalaki E, et al. The role of diffusion and perfu-
sion weighted imaging in the differential diagnosis of cerebral tumors :
a review and future perspectives. Cancer Imaging 2014 ; 14(1) : 20.
[9] Galanaud D, Nicoli F, Figarella-Branger D, et al. Spectroscopie par
résonance magnétique des tumeurs cérébrales. J Radiol 2006 ; 87 :
822–32.
[10] Guo J, Yao C, Chen H, et al. The relationship between Cho/NAA and
glioma metabolism : implementation for margin delineation of cere-
bral gliomas. Acta Neurochir (Wien) 2012 ; 154(8) : 1361–70.
[11] Grand S, Kremer S, Tropes I, et al. Spectroscopie 1H, perfusion, dif-
fusion : quelle place pour ces techniques lors du diagnostic et du suivi
des principales tumeurs cérébrales sus-tentorielles de l'adulte ? Rev
Neurol 2006 ; 162 : 1204–20.
[12] Castillo M, Smith JK, Kwock L. Correlation of MyoInositol level and gra-
ding of cerebral astrocytoma. AJNR Am J Neuroradiol 2000 ; 21 : 1645–9.
[13] Law M, Cha S, Knopp E, et al. High grade gliomas and solitary metas-
tasis : differentiation by using perfusion and proton spectroscopic MR.
Imaging Radiology 2002 ; 222 : 715–21.
[14] Tang YM, Ngai S, Stuckeyt S. The solitary enhancing cerebral lesion :
can FLAIR aid the differentiaton between glioma and metastasis ?
AJNR 2006 ; 27 : 609–11.
[15] Brahmi-Zylberberg F, Grand S, Le Bas JF, et al. IRM des oligodendro-
gliomes. Neurochirurgie 2005 ; 51 : 273–85.
[16] Daumat-Duport C, Koziak M, Miquel C, et al. Classification des oli-
godendrogliomes de l'Hôpital Sainte-Anne. Neurochirurgie 2005 ; 51 :
247–53.
[17] White ML, Zhang Y, Kirby P, et al. Can tumor contrast enhancement
be used as a criterion for differentiating tumor grades of oligodendro-
gliomas ? AJNR 2005 ; 26 : 784–90.
[18] Lev M, Ozsunar Y, Henson JW, et al. Glial tumor grading and outcome
prediction using dynamic effect Spin echo MR susceptibility map-
ping compared with conventionnal contrast enhanced MR confoun-
ding effect of elevated rCBV of oligodendrogliomas. AJNR Am
J Neuroradiol 2004 ; 25 : 214–21.
[19] Isiklar I, Leeds N, Fuller GN, et al. Intracranial metastatic melanoma :
correlation between MR imaging characteristics and melanin content.
AJR 1995 ; 165 : 1503–12.
[20] Zakaria R, Das K, Bhojak M, et al. The role of magnetic resonance
imaging in the management of brain metastases : diagnosis to progno-
sis. Cancer Imaging 2014 ; 14(1) : 8.
[21] Giavani P, Mullins ME, Braga TA, et al. Improved detection of metas-
tatic melanoma by T2* weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol
2006 ; 27 : 605–8.
[22] Buehring U, Herrlinger U, Krings T, et al. MRI features of primary cen-
tral nervous system lymphomas at presentation. Neurology 2001 ; 57 :
393–6.
[23] Ducreux D, Wu RH, Mikulis DJ, et al. Diffusion-weighted imaging
and single voxel MR spectroscopy in a case of malignant cerebral lym-
phoma. Neuroradiology 2003 ; 45 : 865–8.
[24] Mansour A, Qandeel M, Abdel-Razeq H. Ali Abu Ali H. MR imaging
features of intracranial primary CNS lymphoma in immune com-
petent patients. Cancer Imaging 2014 ; 14(1) : 22.
[25] Cotton F, Ongolo-Zogo P, Louis-Tisserand G, et al. IRM de diffusion-
perfusion dans les lymphomes cérébraux. J of Neuroradiol 2006 ; 33 :
220–8.
[26] Camacho DLA, Smith JK, Castillo M. Differentiation of toxoplas-
mosis and lymphoma in AIDS patients by using Apparent Diffusion
Coefficient. AJNR Am J Neuroradiol 2003 ; 24 : 633–7.
[27] Slater  A, Moore  NR, Hoson  SM. The natural history of cerebel-
lar hemagioblastomas in von Hippel-Lindau disease. AJNR Am
J Neuroradol 2003 ; 24 : 1570–4.
[28] Vuori K, Kankaanranta L, Hakkinen AM, et al. Lowgrade glioma and
focal developmental malformations : differentiation with MR spec-
troscopy. Radiology 2004 ; 230 : 703–8.
[29] Shin JH, Lee HK, Khang SK, et al. Neuronal tumors of the central
nervous system  : radiologic findings and pathologic correlation.
Radiographics 2002 ; 22 : 1177–89.
[30] Schuangshoti S, Rushing E, Mena H, et al. Supratentorial extraventri-
cular ependymal neoplasms. Cancer 2005 ; 103 : 2598–605.
[31] Schwarz T, Kim S, Glick R, et al. Supratentorial ependymomas in
adults patients. Neurosurgery 1999 ; 44 : 721–31.
[32] Whang K, Townsend JJ, Jensen RL, et al. Subependymomas : an
analysis of clinical and imaging features. Neurosurgery 2006 ; 58 :
881–90.
[33] Leenstra JL, Rodriguez FJ, Frechette CM, et al. Central neurocytoma :
management recommendations based on 35 years experience. Int
J Radiat Oncol Biol Phys 2007 ; 67 : 1145–54.
[34] Lehmann P, Bruniau A, Deramond H. Central neurocytoma : case
report. J Radiol ; 84 : 855-6.
[35] El Khoury K, Brugières P, Decq P, et al. Colloid cysts of the third ven-
tricle : Are MR imaging patterns predictive of difficulty with percuta-
neous treatment ? AJNR Am J Neuroradiol 2000 ; 21 : 489–92.
[36] Yang S, Law M, Zagzag D, et al. Dynamic contrast-enhanced perfu-
sion MR imaging measurements of endothelial permeability : dif-
ferenciation between atypical and typical meningiomas. AJNR Am
J Neuroradiol 2003 ; 24 : 1554–9.
[37] Hakyemez B, Ydirim N, Gokalp G, et al. The contribution of diffusion-
weighted MR imaging to distinguishing typical from atypical menin-
giomas. Neuroradiology 2006 ; 48 : 513–20.
[38] Kremer S, Oppenheim C, Smitt E, et al. Imagerie de diffusion : tech-
nique et applications cliniques. J Radiol 2007 ; 88 : 428–43.
 Chapitre
6
Imagerie des tumeurs
cérébrales de l'enfant
R. Calmon, D. Grévent, P. Varlet, C. Dufour, J. Grill, F. Brunelle,
C. Sainte-Rose, S. Puget, N. Boddaert, V. Dangouloff-Ros

PLAN DU CHAPITRE
Introduction. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Principaux types de tumeurs. . . . . . . . . . . . . . . 115
Protocole d'imagerie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

Introduction cérébrales a été mise à jour en 2016, amenant la redéfinition

de certaines entités [1].
Les tumeurs cérébrales représentent 20 % des cancers de Nous allons décrire l'imagerie de ces tumeurs en sépa-
l'enfant, c'est-à-dire la première cause de tumeur solide dans rant les tumeurs de fosse postérieure des tumeurs de la
cette tranche d'âge et la première cause de mortalité. ligne médiane, des tumeurs bénignes de l'épilepsie et des
Elles ne sont pas toujours faciles à diagnostiquer principales tumeurs supratentorielles hémisphériques ou
puisqu'elles peuvent ne se manifester, du moins au début, intraventriculaires.
que par des vomissements, des douleurs abdominales ou un
retard des acquisitions. Ensuite, d'autres signes d'hyperten-
sion intracrânienne peuvent apparaître, tels que des cépha- Protocole d'imagerie
lées et des signes focaux comme une atteinte des paires
crâniennes, des déficits moteurs ou de l'équilibre. Le scanner est souvent l'examen de première intention per-
L'imagerie médicale, scanner et IRM, les nouvelles tech- mettant de découvrir la tumeur, mais l'IRM est toujours
niques neurochirurgicales, les instruments de microchirur- indispensable pour faire le bilan lésionnel. Elle comportera
gie, l'endoscopie, la microscopie assistée par ordinateur, et des séquences morphologiques dans les trois plans sans et
une meilleure maîtrise de l'anesthésie et de la réanimation avec injection de gadolinium, permettant de préciser la locali-
permettent des interventions plus fines, et une meilleure sation tumorale, élément essentiel du diagnostic. La diffusion
sauvegarde du tissu cérébral. Les séquelles postopératoires sera indispensable pour évaluer la cellularité tumorale et, dans
ont considérablement diminué. le cas des tumeurs malignes hypercellulaires, pour rechercher
De plus, les progrès des traitements complémentaires des métastases intracrâniennes (notamment de médulloblas-
comme la radiothérapie et la chimiothérapie contribuent tome). L'IRM de perfusion par marquage des spins artériels
aussi à l'augmentation du nombre de guérisons et à l'amélio- orientera vers une tumeur maligne ou bénigne [2].
ration de la qualité de vie des enfants.
La plupart des tumeurs cérébrales de l'enfant (60 %) se
situent dans la fosse postérieure, c'est-à-dire dans le cervelet, Principaux types de tumeurs
le tronc cérébral et le 4e ventricule (astrocytome, médul-
loblastome, épendymome et tumeur du tronc). Les autres
Tumeurs de fosse postérieure
tumeurs se situent au niveau de la ligne médiane (cranio- (tableau 6.1)
pharyngiome, gliomes du chiasma et tumeurs germinales) Ces tumeurs seront révélées cliniquement le plus souvent
et d'autres se situent au niveau des hémisphères cérébraux par une hydrocéphalie (par blocage du 4e ventricule) qui
(astrocytome, glioblastome, tumeur tératoïde rhabdoïde entraîne des signes d'hypertension intracrânienne, un syn-
atypique, ou ATRT pour atypical teratoid/rhabdoid tumor, drome cérébelleux, ou une atteinte des paires crâniennes. Il
épendymome, gangliogliome et tumeur neuroépithéliale existe quatre grands types de tumeurs de fosse postérieure :
dysembryoplasique, ou DNET pour dysembryoplastic les astrocytomes pilocytiques, les médulloblastomes, les
neuro­epithelial tumor). La classification OMS des tumeurs épendymomes et les tumeurs du tronc cérébral.

IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 115
116   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

Tableau 6.1 Principales caractéristiques des tumeurs de la fosse postérieure.

Astrocytome Médulloblastome Épendymome Tronc cérébral
pilocytique
Gliome infiltrant Astrocytomes pilocytiques
exophytiques
TDM/densité Hypodense Hyperdense Hétérogène Hypodense Hypodense
cellulaire
Localisation Hémisphère Médiane Angle Protubérance Bulbe
pontocérébelleux
Points importants Kyste + Métastases spinales Hétérogène Grosse protubérance Exophytique
nodule mural
Traitement Chirurgie seule Chirurgie Chirurgie Biopsie Chirurgie
+ chimiothérapie + radiothérapie + radiothérapie
± radiothérapie

a b
Fig. 6.1 Astrocytome pilocytique. IRM en coupes axiale T1 sans injection (a) et avec injection (b). La tumeur est localisée au niveau de l'hémi­
sphère cérébelleux gauche avec un kyste associé à un nodule mural qui prend le contraste.

Astrocytomes pilocytiques Médulloblastomes

Chez l'enfant, ces tumeurs (de grade I de l'Organisation mon-
diale de la santé [OMS] 2016) sont situées par ordre de fré-
quence dans le cervelet, les voies optiques/l'hypothalamus,
les hémisphères cérébraux et les noyaux gris centraux. On
peut également en trouver au niveau médullaire ou bien au
niveau de la moelle allongée où ils ont le plus souvent une
forme exophytique.
Les astrocytomes cérébelleux représentent environ 30 %
des tumeurs de fosse postérieure. Le pic de fréquence est
de 5 à 13 ans. La tumeur est localisée le plus souvent au
niveau de l'hémisphère cérébelleux avec un kyste associé à
un nodule mural prenant fortement le contraste (fig. 6.1).
Elle est hypodense au scanner et il y a peu de calcifications.
Elle restreint généralement peu la diffusion et sa perfusion
est basse en ASL. Le traitement est essentiellement chirurgi-
cal. Les récidives sont très rares et sont alors traitées par une
nouvelle exérèse chirurgicale. L'exérèse chirurgicale com-
plète permet d'obtenir le plus souvent la guérison.
Le médulloblastome est la tumeur maligne (grade IV de
l'OMS) de la fosse postérieure la plus fréquente chez l'enfant
avec un pic de fréquence entre 3 à 8 ans. Elle se développe
souvent à la partie inférieure du vermis et vient adhérer au
tronc cérébral (plancher du 4e ventricule). Une de ses parti-
cularités est de disséminer via le liquide cérébrospinal (LCS)
et de donner des métastases arachnoïdiennes au niveau
médullaire et sus-tentoriel. Ces tumeurs sont désormais
classées en quatre sous-groupes moléculaires dans la classi-
fication OMS (WNT, SHH, groupes 3 et 4), avec un risque
métastatique et un pronostic différents.
Au scanner, le médulloblastome est généralement
hyperdense et localisé sur la ligne médiane, au niveau du
vermis inférieur ou médian et du quatrième ventricule
(fig. 6.2). Les médulloblastomes SHH peuvent être situés
latéralement dans les hémisphères cérébelleux. Il existe des
calcifications dans environ 15 % des cas, avec des kystes ou
des zones de nécrose dans 50 % des cas. À l'IRM, la tumeur
 Chapitre 6. Imagerie des tumeurs cérébrales de l'enfant    117
apparaît en hypersignal T2 et FLAIR et prend le contraste
dans la majorité des cas. Elle est en hypersignal diffusion
en raison de son hypercellularité et présente une perfusion
élevée en ASL. En spectroscopie, on peut retrouver spécifi-
quement un pic de taurine [3].
Il peut exister des métastases arachnoïdiennes d'emblée
au diagnostic et il faut donc réaliser dès le diagnostic une
IRM médullaire avec injection de produit de contraste.
Les métastases encéphaliques seront bien détectées par la
séquence de diffusion.
La première étape du traitement est la chirurgie dont
la qualité est un facteur pronostique majeur. Le traite-
ment associe à la chirurgie de la chimiothérapie et de la
radiothérapie dans la plupart des cas. Ces tumeurs sont
Fig.  6.2 Médulloblastome classique. Scanner sans injection mon­
trant que la tumeur est hyperdense spontanément et se localise au
niveau du vermis.
a b
Fig. 6.3 Épendymome. IRM en axial T1 après injection de produit de contraste (a) et sagittal T1 (b) après injection de produit de contraste. La
tumeur est hétérogène et prend le contraste ; elle s'étend par les trous de Luschka et de Magendie vers les angles pontocérébelleux et les citernes
de la base du crâne.
classées en « haut risque » et « risque standard », selon 1)
la qualité de l'exérèse, 2) la taille éventuelle d'un résidu
postopératoire (> ou < 1,5 cm2), 3) l'âge de l'enfant et 4)
la présence de métastases. Actuellement, le taux de survie
des enfants traités pour un médulloblastome de risque
standard est de 70 à 80 % à 5 ans et de 55 à 76 % dans
les formes de haut risque [4]. Les médulloblastomes des-
moplasiques SHH et à nodularité extensive, formes de
l'enfant jeune (< 3 ans), ont un très bon pronostic avec un
taux de survie de plus de 85 % [5].
Épendymomes à différenciation épendymaire
Ce sont des tumeurs malignes, classées en grades II et III
selon la classification de l'OMS 2016. Cependant, il est
clairement démontré que cette classification n'a pas d'im-
pact pronostique. Le pic de fréquence est situé entre 3 et
5 ans. De même que les médulloblastomes, elles se déve-
loppent le plus souvent dans le 4 e ventricule, à l'origine
d'une hydrocéphalie triventriculaire, mais ont la parti-
cularité, à l'inverse des médulloblastomes, de s'insinuer
vers les foramens de Luschka et de Magendie. Il n'est pas
rare alors de voir un contingent tumoral entourer le tronc
cérébral et/ou descendre en rétromédullaire à l'étage
cervical.
La tumeur présente des calcifications (50  %) asso-
ciées à des kystes (20  %). Elle s'étend par les trous de
Luschka et de Magendie vers les angles pontocérébelleux
et les citernes de la base du crâne (fig. 6.3). Son rehausse-
ment est souvent hétérogène. Son signal en diffusion est
variable, mais le plus souvent en hypersignal. Sa perfu-
sion est élevée en ASL. Il est exceptionnel qu'il existe des
métastases au diagnostic.
Le traitement associe la chirurgie, qui a un rôle pronos-
tique primordial, associée ou non à la radiothérapie locale.
Le rôle de la chimiothérapie est encore controversé mais
reste le traitement complémentaire de choix pour les enfants
de moins de 2 ans. Les récidives surviennent dans 50 à 60 %
des cas à 5 ans.
118   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
Tumeurs du tronc cérébral
Les tumeurs du tronc cérébral sont divisées en deux
groupes avec des caractéristiques morphologiques et des
pronostics très différents : 1) les gliomes infiltrants de la
ligne médiane, de localisation pontique, et 2) les tumeurs
exophytiques le plus souvent localisées sur la moelle
allongée. L'exérèse chirurgicale est impossible pour les
tumeurs infiltrantes et le plus souvent partielle pour les
tumeurs exophytiques.
Tumeurs protubérantielles : les gliomes infiltrants
de la ligne médiane
Les gliomes infiltrants de la ligne médiane sont une entité
particulière apparue dans la classification OMS 2016,
liée à une mutation H3K27M. Ces tumeurs diffèrent des
gliomes de l'adulte, et peuvent être localisées au tronc
cérébral (le plus souvent), mais aussi aux thalami et à la
moelle spinale. Le pic de fréquence est entre 3 et 10 ans.
Elles sont toutes considérées comme de grade IV et restent
à ce jour peu sensibles aux traitements disponibles. Elles
sont presque toutes mortelles dans les 2 ans et la médiane
de survie est de 9 mois.
Le scanner montre un important élargissement du pont
qui est très hypodense. L'IRM très typique montre égale-
ment un élargissement majeur du pont qui est hyperintense
en FLAIR et T2 (fig. 6.4). La diffusion et le rehaussement
sont variables et il n'y a pas de métastase méningée à la
découverte de la tumeur.
Le diagnostic est fondé sur l'apparition récente de signes
cliniques (atteinte du VI le plus souvent, des voies pyra-
midales et d'un syndrome cérébelleux) et de cet aspect
radiologique typique. La biopsie n'est alors pas nécessaire
pour documenter cette lésion sur le plan histologique.
Cependant, une biopsie est proposée par certaines équipes
afin de rechercher des marqueurs biologiques et des cibles
thérapeutiques. Le traitement standard est une irradiation
focale, cette lésion n'étant pas accessible à la chirurgie,
associée très fréquemment à une chimiothérapie. Des sous-
groupes moléculaires sont rapportés avec des pronostics
légèrement différents et des caractéristiques d'imagerie mul-
timodale spécifiques [6].
a b
Fig. 6.4 Gliome infiltrant du tronc. IRM en coupe axiale FLAIR (a) et sagittale T1 sans injection de produit de contraste (b). L'IRM très typique
montre également un élargissement majeur du pont qui est hyperintense en FLAIR et hypo-intense en T1.
Tumeurs de la moelle allongée
Les tumeurs de la moelle allongée sont très différentes des
tumeurs du pont. Ce sont des astrocytomes pilocytiques
(grade I de l'OMS), et donc des tumeurs bénignes. L'IRM
montre une hypo-intensité T1 et hyperintensité T2 et FLAIR
de la moelle allongée, et une portion charnue exophytique
qui prend le plus souvent le contraste. Le traitement repose
sur la chirurgie de la portion exophytique, souvent en plu-
sieurs temps.
Tumeurs de la ligne médiane (tableau 6.2)
Gliomes des voies optiques
Les gliomes des voies optiques sont le plus souvent diagnos-
tiqués durant les cinq premières années de la vie et sont des
astrocytomes pilocytiques (grade  I de l'OMS), stables ou
lentement progressifs. Les symptômes cliniques sont avant
tout visuels et difficiles à diagnostiquer chez le jeune enfant :
baisse de l'acuité visuelle pouvant entraîner un nystagmus ou
un strabisme, une amputation du champ visuel ou une pâleur
de la papille au fond d'œil. Obésité et céphalées peuvent être
rencontrées. Dix pour cent des gliomes des voies optiques
sont asymptomatiques. Il existe un taux de survie de plus de
94 % à 10 ans. Il s'agit du type tumoral le plus fréquemment
associé à la neurofibromatose de type 1 (NF1) ; 30 % des
patients avec gliome des voies optiques ont une NF1 et 15 %
des patients porteurs d'une NF1 développent un gliome des
voies optiques. En imagerie, ces tumeurs peuvent être situées
sur le chiasma, les nerfs optiques ou les bandelettes optiques.
Elles sont hypodenses au scanner, hypo-intenses en T1 et
hyperintenses en T2/FLAIR. Elles sont en général homogènes
et bien circonscrites et leur rehaussement est très variable.
Dans le cas d'une NF1, on recherchera l'association fréquente
avec des OBNI (objets brillants non identifiés), en hypersi-
gnal FLAIR sans prise de contraste.
Un traitement sera indiqué en fonction du retentissement
visuel (chirurgie, chimiothérapie, radiothérapie).
Germinomes
Ces tumeurs, souvent découvertes en période pubertaire (10 à
12 ans), se développent dans la région de la glande pinéale (30
 Chapitre 6. Imagerie des tumeurs cérébrales de l'enfant    119
Tableau 6.2 Principales caractéristiques des tumeurs de la ligne médiane.
Gliome des voies optiques
Clinique Perte vision
Masse Homogène
Localisation Chiasma
IRM T1 Iso-intense
Rehaussement Variable
Points clés ± OBNI
NF1 à rechercher
NF1 : neurofibromatose de type 1 ; OBNI : objets brillants non identifiés.
à 40 %) ou de l'hypophyse (60 à 70 %). Elles peuvent aussi
être bifocales (pinéale et hypohysaire), ce qui orientera for-
tement vers ce diagnostic. En cas de tumeur pinéale, elles
se manifestent par une hypertension intracrânienne due à
l'hydrocéphalie triventriculaire et un syndrome de Parinaud
(paralysie de la verticalité du regard). Lorsque la tumeur est
développée dans l'hypophyse, elle est souvent révélée par un
diabète insipide parfois associé à des désordres antéhypophy-
saires (puberté précoce).
Au scanner, la lésion est hyperdense spontanément.
En IRM, elle est homogène en T2 ou FLAIR et il existe un
important rehaussement en T1 après injection. Il existe
sur le T1 sans injection une perte de l'hypersignal phy-
siologique de la post-hypophyse si la localisation est la
région hypophysaire. La diffusion est restreinte dans ces
lésions hypercellulaires. Les métastases sont fréquentes
dès le diagnostic et une IRM médullaire avec injection
de produit de contraste sera importante lors du premier
bilan.
Ces tumeurs peuvent contenir plusieurs sous-types his-
tologiques dont certains sécrètent des marqueurs tumoraux
(alpha-fœto-proteine [αFP] et/ou hormone chorionique
gonatotrope [hCG]). La présence d'αFP ou d'hCG dans
le sang ou le LCS permet d'affirmer avec certitude, sans
qu'une preuve histologique soit nécessaire, la présence d'un
contingent tumoral correspondant et a donc une valeur
diagnostique certaine. Dans ce cas, un traitement médical
est envisagé en premier (chimiothérapie, radiothérapie),
ces tumeurs étant très chimiosensibles. Pour les tumeurs
non sécrétantes, une preuve histologique initiale est indis-
pensable pour préciser le diagnostic et écarter les diagnos-
tics différentiels de cette localisation (tératome mature ou
immature, pinéaloblastome), qui seront traités en premier
par une exérèse chirurgicale.
Le pronostic des tumeurs germinales intracrâniennes
est bon (plus de 90 % de survie sans récidive pour les ger-
minomes non sécrétants et plus de 70 % pour les tumeurs
sécrétantes) et la qualité de vie à long terme généralement
bonne. Cependant, un diabète insipide et/ou un panhypo-
pituitarisme présent au diagnostic nécessitent un traitement
substitutif à vie.
Craniopharyngiomes
Ce sont des tumeurs histologiquement bénignes, d'ori-
gine embryonnaire, issues de résidus de la poche de
Craniopharyngiome Germinome
Déficits hormonal/visuel Diabète insipide
Hétérogène Homogène
Sellaire/suprasellaire Pinéale et/ou hypophyse
Spontanément hyperintense Perte signal posthypophyse
Hétérogène Important
Calcifications + Métastases : faire
kystes + charnu IRM médullaire +++
Fig. 6.5 Craniopharyngiome. IRM en coupe sagittale T1 spontanée
sans injection de produit de contraste. Masse très hétérogène avec une
hyperintensité spontanée caractéristique du craniopharyngiome (en
raison des protéines et du cholestérol).
Rathke qui représentent 5 % environ des tumeurs céré-
brales de l'enfant. Le pic de fréquence est situé entre 8 et
12 ans. Ces tumeurs se situent dans la région de la glande
hypophyse et de l'hypothalamus et peuvent comprimer le
chiasma. Elles se manifestent alors par une triade assez
caractéristique : des troubles endocriniens, une atteinte
visuelle et des signes d'hypertension intracrânienne en
cas d'hydrocéphalie.
Sur le plan radiologique, elles sont caractérisées par l'as-
sociation de contingents charnu (90 %), kystique (90 %) et
calcifié (90 %). En T1, il existe un hypersignal spontané en
raison des protéines et du cholestérol (fig. 6.5). Il existe tou-
jours un rehaussement du contingent charnu après injection
de produit de contraste.
Leur prise en charge est difficile car l'exérèse chirur-
gicale complète peut entraîner de graves séquelles si ces
tumeurs envahissent l'hypothalamus (syndrome hypotha-
lamique : hyperphagie, obésité et troubles du comporte-
ment). En cas d'exérèse a priori complète, les récidives
peuvent tout de même survenir dans 30 à 50 % des cas,
et cela le plus souvent dans les deux années suivant le
diagnostic. En cas de chirurgie subtotale, le traitement
complémentaire comporte une radiothérapie, idéalement
aux protons. Presque tous les enfants auront besoin d'une
substitution hormonale à vie.
120   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
Tumeurs épileptogènes
Tumeurs neuroépithéliales dysembryoplasiques
(DNET) (dysembryoplastic neuroepithelial tumors
[DNET])
Ce sont des tumeurs corticales de bas grade qui n'évoluent
pas (grade I de l'OMS), comportant plusieurs formes his-
tologiques [7] : 1) DNET de forme spécifique simple avec
un contingent glioneuronal spécifique ; 2) DNET de forme
spécifique complexe (contingent glioneuronal et architec-
ture multinodulaire avec dysplasie corticale) ; et 3) DNET
de forme non spécifique (pas de contingent glioneuronal).
Au scanner, la DNET est une lésion hypodense pouvant
contenir des calcifications. Il existe une déformation osseuse
en regard dans 40 % des cas. À l'IRM, la lésion est corticale,
hypo-intense en T1, très hyperintense en T2 et FLAIR, avec
un aspect en bulles de savon. Il n'y a pas d'œdème et pas
d'effet de masse, y compris pour des lésions de grande taille.
Chez l'enfant, la prise de contraste est exceptionnelle, et doit
faire évoquer en premier lieu le diagnostic de gangliogliome.
Gangliogliomes
Ces tumeurs sont d'origine glioneuronale (présence de cel-
lules astrocytaires et de neurones ganglionnaires). La plu-
part d'entre elles sont bénignes (grade I de l'OMS), mais il
existe des cas de gangliogliomes anaplasiques (grade III), de
plus mauvais pronostic.
Leur localisation de prédilection est le lobe temporal
et elles se manifestent donc souvent par une épilepsie. On
peut aussi les trouver dans d'autres localisations : cortico-
sous-corticales dans les hémisphères, le cervelet, mais
aussi dans le tronc cérébral où elles seront le plus souvent
exophytiques.
En imagerie, il existe classiquement des calcifications. La
masse est généralement corticale, associée à un gros kyste avec
un rehaussement nodulaire. Il n'y a presque jamais d'œdème
a b
Fig. 6.6 Glioblastome. À l'IRM, la tumeur est infiltrante et se présente sous la forme d'une masse hémisphérique nécrotique associée à un œdème
tumoral, un important effet de masse et un rehaussement marqué. Il existe une dissémination le long des fibres de substance blanche.
périlésionnel (sauf si le kyste a saigné brutalement). La partie
tissulaire ne restreint pas la diffusion et est peu perfusée en ASL.
Cette tumeur a un excellent pronostic si l'exérèse est pré-
coce et complète.
Tumeurs supratentorielles
Gliomes supratentoriels
La classification OMS 2016 sépare clairement d'une part les
astrocytomes pilocytiques (grade I, de caractéristiques iden-
tiques à ceux de fosse postérieure), d'autre part les gliomes
de grades  II (astrocytome/oligodendrogliome diffus), III
(astrocytome/oligodendrogliome anaplasique) et IV (glio-
blastomes). Contrairement à l'adulte, la transformation d'une
tumeur de bas grade vers une tumeur de haut grade est excep-
tionnelle chez l'enfant, et les glioblastomes sont généralement
rencontrés de novo.
Les symptômes cliniques dépendent de la localisation
tumorale : crises convulsives, déficits focaux, hypertension
intracrânienne. Le délai entre le début de la symptomatolo-
gie et le diagnostic est habituellement court.
À l'IRM (fig. 6.6), les caractéristiques se rapprochent des
gliomes de l'adulte. Les tumeurs de grade II présentent une
infiltration diffuse mal limitée corticale et sous-­corticale
en hypersignal FLAIR et T2, sans prise de contraste. La
présence de calcifications oriente vers un compensant oli-
godendroglial. Les tumeurs de grade  III présentent une
hyperperfusion en ASL et perfusion T2*, ainsi que parfois
une prise de contraste. Les glioblastomes se présentent sous
la forme de masses hémisphériques nécrotiques associées
à un œdème tumoral et un important effet de masse. Le
rehaussement est toujours présent, irrégulier et serpigineux.
Des métastases peuvent exister au moment du diagnostic.
Le traitement est la chirurgie associée à la chimiothéra-
pie et à la radiothérapie. Le pronostic des glioblastomes est
médiocre.
 Chapitre 6. Imagerie des tumeurs cérébrales de l'enfant    121
Tumeurs tératoïdes rhabdoïdes atypiques (ATRT)
Il s'agit d'une tumeur rare du petit enfant (moins de 5 ans)
dont l'incidence est probablement sous-estimée. Elle se déve-
loppe en situation supratentorielle ou en infratentorielle.
En IRM, il s'agit souvent de très volumineuses lésions
d'aspect hétérogène, bien limitées, avec une importante
prise de contraste. Elles restreignent fortement la diffusion
et présentent une franche hyperperfusion en ASL.
Elles sont traitées par chirurgie et chimiothérapie. Le
pronostic est sombre avec un taux de survie à 2 ans de 20 %.
Épendymomes sus-tentoriels
Comme les épendymomes sous-tentoriels, il s'agit de
tumeurs provenant de cellules épendymaires. Cependant,
au niveau supratentoriel, ces tumeurs sont rarement
intraventriculaires mais sont le plus souvent intraparen-
chymateuses, sans avoir forcément de connexion avec
l'épendyme. Les symptômes cliniques sont une hyperten-
sion intracrânienne, des déficits neurologiques focaux et
des crises d'épilepsie.
En IRM, la tumeur est bien limitée et intraparenchyma-
teuse. Elle peut se présenter sous la forme d'un kyste avec
nodule mural rehaussé, ou d'une masse plus hétérogène,
avec peu d'œdème. L'hyperintensité T2 est superposable à
la taille du rehaussement tumoral. La diffusion est variable
(plus souvent restreinte) et la perfusion élevée. Il n'y a habi-
tuellement pas de métastases à la découverte.
Le traitement comporte une chirurgie suivie de radiothé-
rapie et/ou chimiothérapie. La survie à 5 ans est d'environ
50 %.
Tumeurs des plexus choroïdes
Les plexus choroïdes sont des structures intraventriculaires
d'épendyme « spécialisé » dans la production de LCS. Des
tumeurs bénignes (papillomes de grade I ou papillomes aty-
piques de grade II) ou malignes (carcinomes de grade III)
peuvent se développer à ce niveau.
En imagerie, ces tumeurs se présentent sous la forme de
masses intraventriculaires de bonne taille prenant très forte-
ment le contraste, aux contours lobulés. La distinction entre
papillome et carcinome est difficile, reposant sur la présence
éventuelle dans les carcinomes d'une invasion parenchy-
mateuse et sur une perfusion ASL plus élevée des carci-
nomes (> 120 ml/min/100 g) [8]. De manière surprenante,
les papillomes sont souvent associés à une hydrocéphalie,
contrairement aux carcinomes.
Le traitement de choix est la chirurgie, complétée par
une chimiothérapie et/ou une radiothérapie si la tumeur est
maligne et selon l'âge de l'enfant.
Références
[1] Louis DN, Perry A, Reifenberger G, et al. The 2016 World Health
Organization Classification of Tumors of the Central Nervous
System : a summary. Acta Neuropathol (Berl) 2016 ; 131(6) : 803–20.
[2] Dangouloff-Ros V, Deroulers C, Foissac F, et al. Arterial spin labeling
to predict brain tumor grading in children : correlations between his-
topathologic vascular density and perfusion MR imaging. Radiology
2016 ; 152228.
[3] Koob M, Girard N. Cerebral tumors : specific features in children.
Diagn Interv Imaging 2014 ; 95(10) : 965–83.
[4] Gilbertson RJ. Medulloblastoma : signalling a change in treatment.
Lancet Oncol 2004 ; 5(4) : 209–18.
[5] Rutkowski S, Bode U, Deinlein F, et al. Treatment of early childhood
medulloblastoma by postoperative chemotherapy alone. N Engl
J Med 2005 ; 352(10) : 978–86.
[6] Castel D, Philippe C, Calmon R, et al. Histone H3F3A and HIST1H3B
K27M mutations define two subgroups of diffuse intrinsic pontine
gliomas with different prognosis and phenotypes. Acta Neuropathol
(Berl) 2015 ; 130(6) : 815–27.
[7] Daumas-Duport  C, Scheithauer  BW, Chodkiewicz  JP, et  al.
Dysembryoplastic neuroepithelial tumor : a surgically curable tumor
of young patients with intractable partial seizures. Report of thirty-
nine cases. Neurosurgery 1988 ; 23(5) : 545–56.
[8] Dangouloff-Ros V, Grevent D, Pagès M, et al. Choroid plexus neo-
plasms : toward a distinction between carcinoma and papilloma using
arterial spin-labeling. AJNR Am J Neuroradiol 2015 ; 36(9) : 1786–90.
 Chapitre
7
Imagerie des pathologies
inflammatoires cérébrales
S. Kremer, M.-P. Boncoeur-Martel, F. Cotton

PLAN DU CHAPITRE
Introduction. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123 Diagnostics différentiels : autres pathologies
Protocole d'exploration. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123 démyélinisantes non inflammatoires . . . . . . . . 135
Sclérose en plaques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Autres pathologies inflammatoires . . . . . . . . . 129

Introduction Ce texte sera essentiellement consacré à la SEP, du fait de sa

fréquence par rapport aux autres étiologies, les objectifs étant :
Les pathologies inflammatoires cérébrales sont souvent ■ de proposer un protocole d'exploration standardisé des
confondues, par abus de langage, avec les pathologies pathologies de la substance blanche ;
démyélinisantes. En fait, elles constituent un sous-groupe ■ de rappeler la séméiologie IRM des lésions cérébrales et
d'affections démyélinisantes, à côté des causes vasculaires, médullaires de la SEP ;
métaboliques ou toxiques. ■ de rappeler les nouveaux critères diagnostiques de la SEP
On regroupe sous le terme de pathologies inflamma- (critères de McDonald révisés) ;
toires toutes les affections présumées d'origine dysimmuni- ■ d'insister sur les difficultés diagnostiques, en particulier
taire induisant des lésions démyélinisantes. Les principales les diagnostics différentiels tels que les autres lésions
étiologies sont la sclérose en plaques (SEP), les lésions d'origine inflammatoire (lésions post-infectieuses,
post-infectieuses (encéphalomyélite aiguë disséminée maladies de système), mais également les autres lésions
ou ADEM pour acute disseminated encephalomyelitis), la démyélinisantes de la substance blanche, en particulier
neuromyélite optique de Devic (NMO) et les maladies de les lésions vasculaires.
système (lupus, maladie de Behçet, sarcoïdose, maladie de
Gougerot-Sjögren).
Mais dans les maladies de système, les lésions de la subs- Protocole d'exploration
tance blanche sont plurifactorielles, pouvant être induites L'exploration des affections démyélinisantes se doit d'être
soit par une agression directe par des phénomènes inflam- standardisée afin d'être reproductible et ainsi de pouvoir
matoires, soit par une agression indirecte où les phénomènes assurer un suivi. C'est dans cet objectif que l'Observatoire
inflammatoires sont limités au système vasculaire (vascula- français de la sclérose en plaques (OFSEP) a proposé un
rite) induisant des lésions d'amont d'origine ischémique au protocole commun réalisable dans tous les centres IRM
sein du parenchyme cérébral, soit enfin par l'association des pour l'exploration de l'encéphale et de la moelle des patients
deux. présentant une SEP [1].
L'IRM est l'examen clé pour l'exploration des pathologies
de la substance blanche. Elle fait partie intégrante du bilan Protocole standardisé
initial en cas de suspicion clinique d'affection démyélini-
sante. En effet, en association avec les données cliniques et Exploration de l'encéphale
les données biologiques (ponction lombaire), elle concourt Pour l'exploration de l'encéphale, le protocole est le suivant :
au diagnostic étiologique. L'IRM permet également le suivi ■ séquence 3D T1 sans injection : permet la mise en évi-
évolutif et constitue ainsi un élément indispensable à la prise dence de trous noirs, mais également le suivi longitudinal
en charge thérapeutique. pour l'évaluation de l'atrophie ;

IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 123
124   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
■ séquence de diffusion avec cartographie ADC : aide au
diagnostic différentiel avec les lésions ischémiques et sur-
tout les lésions de leuco-encéphalite multifocale progres-
sive (LEMP) ;
■ coupes axiales 2D DP/T2 TSE ou 3D T2 : la densité de
proton serait plus sensible pour la détection des lésions
infratentorielles que le T2 et le FLAIR ;
■ injection de gadolinium (0,1  mmol/kg)  : un délai de
5 minutes devra être respecté entre l'injection et l'acqui-
sition de la séquence T1 injectée afin d'optimiser l'éven-
tuelle prise de contraste (la séquence FLAIR sera acquise
entre l'injection et le T1 injecté) [2] ;
■ séquence 3D FLAIR ou 2D FLAIR : plus sensibles que
le T2 pour la détection des lésions juxtacorticales et jux-
taventriculaires, mais moins sensibles pour la détection
des lésions de la fosse cérébrale postérieure que le T2 et la
densité de proton ;
■ séquence 3D T1 après injection de gadolinium : les
séquences 3D T1 écho de gradient (EG) avec injec-
tion de gadolinium seraient plus sensibles pour la
détection des prises de contraste que les lésions
2D T1 SE [3].
Les séquences optionnelles sont :
■ un tenseur de diffusion avec au moins 15 directions : en
remplacement de la séquence de diffusion ;
■ une séquence 2D T2 EG : au moment du diagnostic afin
d'éliminer un diagnostic différentiel en recherchant des
microbleeds qui orienteraient dans ce cas plutôt vers une
pathologie vasculaire.
Le plan d'acquisition devra également être repro-
ductible, le plan bicalleux (bord inférieur du rostrum
et bord inférieur du splénium du corps calleux) étant
préconisé par le groupe d'experts, car plus reproductible
que le plan CA-CP (commissure antérieure/postérieure).
L'épaisseur des coupes devra également être la plus fine
possible, une épaisseur inférieure ou égale à 3 mm étant
préconisée.
Exploration de la moelle
Pour l'exploration de la moelle, le protocole est le suivant :
■ coupes sagittales T2 FSE ;
■ injection de gadolinium (0,1 mmol/kg) ;
■ coupes sagittales T1 après injection de gadolinium : un
délai de 5 minutes devra être respecté entre l'injection et
l'acquisition de la séquence T1 injectée afin d'optimiser
l'éventuelle prise de contraste. L'injection de chélate de
gadolinium permettra de poser le diagnostic différentiel
avec une tumeur ou une malformation vasculaire. La
séquence sera réalisée sans saturation de graisse afin de
ne pas diminuer le rapport signal/bruit.
Des séquences optionnelles sont possibles en cas de
lésion ou de doute :
■ coupes axiales T1 après injection de gadolinium : en cas
de prise de contraste, les séquences axiales permettent de
conforter la suspicion de lésion observée en sagittal, mais
également de localiser la lésion au sein de la substance
blanche ou de la substance grise ;
■ coupes axiales T2 EG  : l'écho de gradient permet de
s'affranchir des artéfacts de flux et de différencier la subs-
tance blanche de la substance grise qui a une forme de H ;
■ coupes sagittales STIR : elles sont plus sensibles que le T2
pour la détection des lésions intramédullaires.
L'exploration sagittale devra couvrir l'ensemble de la lon-
gueur du cordon médullaire.
L'exploration IRM commencera par la moelle en cas
d'orientation clinique en faveur d'une atteinte médullaire
prédominante. L'exploration pourra alors être poursuivie
par l'encéphale afin d'asseoir le diagnostic. Dans les autres
cas, l'exploration débutera par l'encéphale et pourra dans
certains cas être poursuivie par la moelle, en particulier
lorsque les critères diagnostiques ne sont pas réunis. En
cas d'exploration des deux niveaux dans le même temps
d'examen, il ne sera pas procédé à une nouvelle injection de
contraste.
Techniques d'imagerie « avancée »
Les techniques d'imagerie conventionnelle en IRM sous-
estiment les lésions de SEP, en particulier au sein de la subs-
tance blanche d'aspect normal, mais également au sein de la
substance grise [4]. Cela explique probablement en partie la
dissociation clinicoradiologique observée dans cette patho-
logie [5].
De nombreux travaux dans la littérature, utilisant les
techniques de transfert de magnétisation, de spectrosco-
pie, de diffusion ou de tenseur de diffusion, des IRM à très
haut champ (7 T) et de post-traitement avancés (mesure
de volume lésionnel ou cérébral, mesures de temps de
relaxation T1 ou T2, mesures des paramètres de diffusion)
ont montré la dissémination des anomalies en cas de SEP
[6–10].
Cependant, ces techniques n'ont pour l'instant pas d'ap-
plications pratiques car ne permettant pas d'analyse indivi-
duelle, mais uniquement des analyses de groupe.
De nouvelles séquences d'IRM ont été développées
ces dernières années et sont utilisées en routine clinique,
comme les séquences en double inversion récupération
(DIR), ou les séquences de susceptibilité magnétique.
Les séquences DIR semblent prometteuses pour la détec-
tion des lésions corticales de SEP, mais également pour la
détection des lésions de LEMP chez les patients SEP trai-
tés par natalizumab [11]. Les séquences de susceptibilité
magnétique sont plus sensibles que les séquences T2 EG
pour la détection des microbleeds, mais surtout pour per-
mettre la mise en évidence du caractère périveinulaire des
lésions de SEP [12].
Sclérose en plaques
Séméiologie radiologique [13–16]
Les lésions de la substance blanche découvertes en IRM
devront être analysées, à la recherche des éléments séméio-
logiques qui orienteront le diagnostic vers une probable
pathologie démyélinisante inflammatoire.
 Chapitre 7. Imagerie des pathologies inflammatoires cérébrales    125

Lésions cérébrales typiques (fig. 7.1 à 7.5) Localisation

Les lésions de SEP présentent des caractéristiques de forme
et de localisation qui permettent généralement d'orienter le
diagnostic.
Forme
Les lésions apparaissent comme des hypersignaux T2 ou
FLAIR ovoïdes, radiaires par rapport aux ventricules (per-
pendiculaires aux parois ventriculaires) mesurant plus de
3 mm. Cette forme elliptique est attribuée à l'extension du
processus démyélinisant le long des veines médullaires
qui courent perpendiculairement aux parois ventricu-
laires [16].
Les lésions sont localisées préférentiellement au sein de la
substance blanche juxtaventriculaire (au contact du ventri-
cule latéral), au niveau de l'angle latéral et du toit du ven-
tricule, et au sein de la substance blanche juxtacorticale, au
niveau des fibres arquées ou fibres en U.
Les lésions du corps calleux et de la jonction calloso-
marginale sont caractéristiques et sont mieux analysées sur
les coupes sagittales FLAIR, où elles prennent un aspect en
« crête de coq ».
On retrouve également des lésions infratentorielles, pré-
férentiellement au niveau du plancher du 4e ventricule, au
niveau du pédoncule cérébelleux moyen et à la surface du

Fig.  7.1 Sclérose en plaques (SEP). Coupes axiales FLAIR (a) et T2 (b)  : les lésions juxtaventriculaires sont mieux détectées sur le FLAIR
que sur le T2, grâce à l'effacement du signal de l'eau.

a b c
Fig. 7.2 Lésions typiques de SEP : lésions ovalaires et radiaires atteignant la substance blanche juxtaventriculaire et juxtacorticale.
Coupes axiale FLAIR (a), sagittale T1 (b) et axiale T1 après injection de gadolinium (c). Certaines de ces lésions se rehaussent après injection
de gadolinium et apparaissent alors en hyposignal T1 sur la séquence avant injection traduisant un œdème intralésionnel.
126   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
Fig. 7.3 Localisations typiques de lésions de SEP. Coupes sagittales (a, b, e) et axiales (c, d) FLAIR. Localisations au sein du corps ­calleux (a),
au niveau de la jonction callosomarginale (b), au niveau juxtaventriculaire et juxtacortical (c–e).
pont. La séquence axiale T2 ou densité protonique (DP) est
plus sensible que le FLAIR pour la détection de ces lésions.
Plus rarement, on peut retrouver des lésions au sein
du cortex et des noyaux gris centraux, en particulier le
thalamus.
Les lésions récentes, où les phénomènes inflammatoires
sont les plus actifs, prennent une forme en cocarde en T2,
et peuvent apparaître en discret hyposignal en T1. Elles sont
rehaussées après injection de gadolinium, prenant un aspect
nodulaire ou en anneau complet ou plus souvent incomplet
(anneau ouvert). La prise de contraste régresse générale-
ment en moins de 4 semaines mais peut persister jusqu'à
3 mois. L'hyposignal T1 régresse en moins de 3 mois.
Lésions cérébrales atypiques [17]
Certaines lésions peuvent poser des difficultés diagnos-
tiques, en particulier les formes pseudotumorales de SEP
(fig.  7.6). Celles-ci apparaissent comme des lésions de
grande taille, prenant le contraste, entourées d'un œdème
périlésionnel.
Ce qui permettra de redresser le diagnostic est la dis-
proportion entre la taille de la lésion et l'effet de masse qui
est modéré, en particulier sur les structures ventriculaires,
qui sont respectées. L'autre élément du diagnostic différen-
tiel est que la prise de contraste présente généralement un
aspect en anneau ouvert, alors que dans une tumeur la prise
de contraste est en anneau fermé. Enfin, ces pseudotumeurs
sont souvent associées à des lésions typiques de SEP au
niveau cérébral mais également médullaire.
Ces lésions doivent également être distinguées des autres
pathologies démyélinisantes pseudotumorales comme le
Marburg, la sclérose concentrique de Balo et la maladie de
Schilder, correspondant à des entités anatomopathologiques
différentes et qui ont un pronostic péjoratif.
Lésions médullaires [16, 18, 19] (fig. 7.7)
Les lésions médullaires sont fréquemment associées aux
lésions cérébrales, et peuvent permettre de conforter le
diag­nostic lorsque les critères ne sont pas remplis au niveau
cérébral.
Mais les lésions médullaires peuvent être isolées, notam-
ment dans les SEP de forme progressive.
Elles se présentent comme un hypersignal T2, périphé-
rique, au sein de la substance blanche, mais les limites avec
la substance grise sont souvent non respectées. Les lésions
sont localisées préférentiellement dans les cordons posté-
 Chapitre 7. Imagerie des pathologies inflammatoires cérébrales    127

Fig. 7.4 Localisations typiques de lésions de SEP au sein de la fosse cérébrale postérieure. Coupes axiale FLAIR (a), axiale T2 (b) et sagittales
FLAIR (c). Localisations à la partie périphérique du pont (a), au niveau du pédoncule cérébelleux moyen (b) et au niveau du plancher du quatrième
ventricule (c).

rieurs et latéraux de la moelle, ne dépassant pas 50 % de sa
surface dans le plan axial et s'étendant sur moins de deux
segments vertébraux en hauteur.
Les lésions récentes présentent les mêmes caractéristiques
qu'au niveau cérébral avec une prise de contraste transitoire
après injection de gadolinium. Elles peuvent même dans ce
cas déformer les contours médullaires.
On peut également rencontrer des formes pseudotumo-
rales au niveau médullaire.
Nouveaux critères diagnostiques : critères
de McDonald révisés [20–23]
Après avoir reconnu les lésions de la substance blanche
comme étant possiblement d'origine démyélinisante, il fau-
dra les classer en fonction de leur localisation et en faire le
décompte afin de s'assurer qu'elles répondent aux critères
IRM de dissémination spatiale et de dissémination tempo-
relle. Les critères de dissémination spatiale et temporelle ont
été simplifiés, et dans certains cas peuvent être établis sur
une seule IRM.
Ces critères seront ensuite associés aux critères cliniques
(nombre de poussées, nombre de lésions définies clinique-
ment) et biologiques (ponction lombaire [PL] : bande oli-
goclonale immunoglobuline G [IgG] et/ou augmentation de
l'index d'IgG) pour établir le diagnostic de SEP. Le diagnos-
tic de SEP ne pourra pas être établi sur les seules données
IRM.
■ Critères IRM de dissémination spatiale. Au moins une
lésion T2 dans deux des localisations suivantes :
– juxtaventriculaire ;
– juxtacorticale ;
128   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
Fig.  7.5 SEP  : différentes formes de prise de contraste  : nodulaire, annulaire, en anneau ouvert. Coupes axiales T1 après injection
de gadolinium (a–f).
– sous-tentorielle ;
– médullaire.
Si un sujet a des lésions du tronc cérébral ou des lésions
médullaires, les lésions symptomatiques sont exclues du
décompte.
■ Critères IRM de dissémination temporelle. Il existe deux
moyens :
■ une nouvelle lésion T2 et/ou une lésion gadolinium + sur
une IRM de suivi en comparaison avec une IRM de réfé-
rence, sans obligation de délai entre les deux examens ;
■ présence de lésions gadolinium + et gadolinium – sur le même
examen, peu importe le moment de réalisation de l'IRM.
Évolution et suivi IRM [22, 24] (fig. 7.8)
Certaines lésions T2 peuvent disparaître en IRM soit par
phénomène de remyélinisation, soit par régression des phé-
nomènes inflammatoires qui devaient être associés à une
démyélinisation peu importante.
La rémission radiologique sous traitement est définie
par l'absence de nouvelle lésion T2, et l'absence de prise de
contraste après injection de gadolinium.
En cas de progression, les lésions en hypersignal
T2 augmentent en nombre et en volume et deviennent
confluentes.
Certaines vont apparaître en hyposignal T1 marqué
(trous noirs), non régressif, traduisant une destruction tis-
sulaire avec perte neuronale.
Progressivement va s'installer une atrophie cérébrale et
médullaire prédominant au sein de la substance blanche.
Celle-ci sera évaluée par l'élargissement des structures
ventriculaires et des sillons corticaux et par l'amincis-
sement du corps calleux qui s'appréciera sur les coupes
sagittales.
Une IRM cérébrale de contrôle tous les 3  ans et une
IRM médullaire de contrôle tous les 6 ans sont proposées
par les experts de l'OFSEP [1]. Elles seront comparées aux
IRM antérieures, à la recherche de nouvelles lésions T2 et de
lésions gadolinium +, et pour évaluer la charge lésionnelle
T2 et T1 (trous noirs) et l'atrophie cérébrale qui sont corré-
lées au handicap [25–28].
L'IRM de contrôle pourra être anticipée en cas d'aggra-
vation clinique ou dans l'objectif d'initier ou de modifier un
traitement.
 Chapitre 7. Imagerie des pathologies inflammatoires cérébrales    129

Fig. 7.6 SEP : lésion pseudotumorale pariétale droite, n'exerçant qu'un effet de masse modéré sur le ventricule latéral. Coupes sagit-
tale T2 (a), axiales FLAIR (b), T1 après injection de gadolinium (c) et diffusion (d). La lésion présente une bordure périphérique en hypersignal en
diffusion et prend le contraste en anneau ouvert.

Autres pathologies Sa présentation est proche de celle d'une première pous-

inflammatoires
Les autres pathologies inflammatoires (post-infectieuses,
maladies de système, neuromyélite optique de Devic) peuvent
poser des problèmes de diagnostic différentiel avec la SEP car
l'IRM retrouve des lésions de la substance blanche pouvant
mimer des lésions de SEP. Ce sont le contexte clinique, les
données biologiques et parfois certaines particularités séméio-
logiques des lésions IRM qui permettront de réorienter le
diagnostic.
Encéphalomyélite aiguë disséminée
(ADEM) [29] (fig. 7.9)
L'encéphalomyélite aiguë disséminée est une pathologie
démyélinisante monophasique. Elle survient dans les suites
(7 à 15 jours) d'une infection ou d'une vaccination et est plus
fréquemment rencontrée chez l'enfant.
sée de SEP, mais il existe des particularités cliniques, biolo-
giques et radiologiques permettant le diagnostic différentiel :
■ sur le plan clinique, la symptomatologie clinique est sou-
vent plus sévère avec des signes neurologiques plurifo-
caux pouvant aller jusqu'au coma ;
■ sur le plan biologique, on ne retrouve pas de profil oligo-
clonal à la PL ;
■ sur le plan radiologique (fig. 7.9), par rapport à la SEP, on
note plus fréquemment :
– des lésions pseudotumorales ;
– une atteinte des noyaux gris centraux, en particulier le
thalamus ;
– des prises de contraste de l'ensemble des lésions ;
– une absence d'atteinte du corps calleux.
C'est surtout l'évolution qui permettra de confirmer le
diagnostic avec :
■ l'absence de nouvelle poussée clinique ;
■ l'absence de nouvelle lésion ou de trous noirs sur les IRM
de contrôle.
130   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

Fig. 7.7 SEP : lésions en hypersignal T2, rehaussées après injection de gadolinium en regard de C2–C3 et de T8. Coupes sagittales T2 (a), T1
après injection de gadolinium (b), axiales T2 (c) et T1 après injection de gadolinium (d). Les lésions sont périphériques touchant la substance blanche (c–d).

Maladies de système conduiraient à des démyélinisations d'origine ischémique,

Les maladies de système sont des pathologies dysimmuni-
taires pouvant affecter les différents systèmes de l'organisme,
en particulier le système nerveux. Les lésions observées en
IRM correspondent généralement à des lésions de démyé-
linisation ischémiques secondaires à une inflammation
vasculaire (vascularite) et plus rarement à des lésions
démyélinisantes inflammatoires.
Lupus [30, 31] (fig. 7.10 et 7.11)
Les lésions sont généralement secondaires à une atteinte
inflammatoire du système vasculaire (vascularites) et
mais des atteintes directes du système nerveux central par
des phénomènes inflammatoires seraient également pos-
sibles, bien que plus rares.
Les lésions cérébrales, souvent silencieuses cliniquement,
sont plus fréquemment d'origine vasculaire et se traduisent
en IRM par des hypersignaux T2 non spécifiques de la subs-
tance blanche profonde et des hypersignaux sous-corticaux.
Les hypersignaux T2 sont rarement juxtaventriculaires ou
au sein du corps calleux, ce qui permet de les différencier
des lésions de SEP. De plus, des lésions de la substance grise
(noyaux gris centraux) sont possibles et sont plus fréquem-
ment rencontrées que dans la SEP.
 Chapitre 7. Imagerie des pathologies inflammatoires cérébrales    131

Fig. 7.8 SEP évoluée : lésions confluentes de la substance blanche. Coupes sagittales FLAIR (a–c), axiales T1 avant et après injection de gado-
linium (d, e) et axiale T2 (f). Certaines de ces lésions apparaissent en hyposignal T1 (trous noirs). Amincissement du corps calleux, élargissement
des espaces sous-arachnoïdiens et des ventricules évoquant une atrophie. Présence d'une lésion rehaussée après injection de gadolinium.

Les lésions médullaires, se traduisant cliniquement par
un syndrome médullaire aigu (myélite), seraient également
d'origine vasculaire et se traduisent en IRM par des hyper-
signaux T2 plus étendus en hauteur mais également en sur-
face sur les coupes axiales que les lésions de SEP. De plus, ces
lésions sont plus volontiers expansives.
Maladie de Behçet [31–34] (fig. 7.12 et 7.13)
Les lésions correspondent à une atteinte inflammatoire péri-
vasculaire avec perte neuronale et myélininique au contact.
Au niveau cérébral, la maladie de Behçet se traduit
en IRM par des hypersignaux T2 au sein de la substance
supratentorielle, pouvant prendre le contraste et dont l'as-
pect est proche des lésions de SEP. Mais ces lésions sont plus
fréquemment associées à des hypersignaux T2 au niveau
du tronc cérébral, des capsules internes et des noyaux gris
centraux, en particulier du thalamus, ce qui permet de les
différencier d'une SEP. De plus, en cas de forme évoluée,
il existe une atrophie marquée, prédominant au niveau du
tronc cérébral, ce qui n'est pas le cas dans la SEP.
Les lésions médullaires sont rares mais très proches des
lésions de SEP et il est souvent difficile de les différencier.
Neurosarcoïdose [35, 36] (fig. 7.14)
La neurosarcoïdose est une granulomatose atteignant pré-
férentiellement les espaces leptoméningés, mais il peut s'y
associer une atteinte parenchymateuse dont la nature exacte
est discutée.
Au niveau cérébral, elle se présente en IRM comme une
leptoméningite micronodulaire de la base ou diffuse avec
atteinte secondaire des nerfs crâniens, du chiasma optique
et de la région hypothalamo-hypophysaire. Il peut exister
une extension des prises de contraste le long des espaces
périvasculaires vers le parenchyme cérébral se traduisant
par des lésions nodulaires rehaussées entourées d'œdème.
Il peut s'associer à ces lésions des hypersignaux T2 au sein
de la substance blanche juxtaventriculaire dont l'aspect est
proche des lésions de SEP. Certaines de ces lésions peuvent
prendre un aspect expansif avec prise de contraste pouvant
mimer une forme pseudotumorale de SEP.
Au niveau médullaire, on peut retrouver le même type
d'atteinte au niveau des espaces leptoméningés, auquel peut
s'associer une atteinte intraparenchymateuse se présentant
en IRM comme une lésion expansive prenant le contraste
pouvant mimer une tumeur ou une SEP.
132   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
Fig. 7.9 ADEM : lésions de la substance blanche supratentorielle d'allure démyélinisantes inflammatoires, situées en région juxtaven-
triculaire et juxtacorticale. Coupes axiales T2 (a) et FLAIR (b–d). Il s'y associe une lésion thalamique droite, atypique pour une SEP.
Que ce soit au niveau cérébral ou au niveau médullaire,
le diagnostic différentiel est généralement aisé, car ces
hypersignaux ou ces lésions pseudotumorales s'associent
généralement aux lésions leptoméningées micronodulaires,
permettant d'évoquer le diagnostic de sarcoïdose.
Maladie de Gougerot-Sjögren [31]
La maladie de Gougerot-Sjögren est une exocrinopathie
auto-immune, à laquelle s'associe dans 20 % des cas des
manifestations neurologiques. Mais le fondement de cette
association reste très discuté.
En effet, on peut trouver chez des patients présentant une
maladie de Gougerot-Sjögren une clinique et des anomalies
IRM qui ne permettent pas de les distinguer d'une SEP.
Maladie de Wegener [37]
La maladie de Wegener correspond à une granulomatose
prédominant au niveau des voies aériennes supérieures et
inférieures. Elle peut s'accompagner d'une vascularite.
Les lésions cérébrales correspondent souvent à des
hypersignaux non spécifiques de la substance blanche. Mais
elles peuvent s'accompagner d'atteintes ORL ou orbitaires,
d'épaississement pachyméningé diffus ou de contiguïté et
d'atteintes hypothalamo-hypophysaires.
Spectre des neuromyélites optiques
[38–44] (fig. 7.15)
Le spectre des neuromyélites optiques peut s'accompagner
d'atteintes médullaires, des nerfs optiques, mais également
cérébrales. Les atteintes sont médiées par un anticorps spé-
cifique dirigé contre l'aquaporine 4 au niveau des canaux
hydriques du système nerveux central au sein des pieds
astrocytaires de la barrière hémato-encéphalique.
Les atteintes médullaires se traduisent par des lésions
étendues à plus de trois segments vertébraux en hauteur
et à plus de l'hémimoelle sur les coupes transversales.
Elles apparaissent hétérogènes en T2 et peuvent présenter
une prise de contraste apparaissant également hétérogène.
 Chapitre 7. Imagerie des pathologies inflammatoires cérébrales    133

Fig.  7.10 Neurolupus  : lésions d'allure démyélinisantes inflammatoires cérébrales et médullaires. Coupes axiales FLAIR (a–c), coupes
sagittales médullaires T2 (d). Certaines lésions sont localisées au sein de la substance blanche profonde, ce qui est atypique pour une SEP.

Elles prédominent à la partie centrale de la moelle. Elles évo-
luent vers l'atrophie avec dilatation du canal de l'épendyme.
Les atteintes des nerfs optiques se traduisent par un
hypersignal T2 avec prise de contraste. Elles prédominent
à la partie postérieure des nerfs et au niveau du chiasma et
peuvent être bilatérales. Elles évoluent vers l'atrophie.
Les atteintes cérébrales sont de trois types  : soit des
hypersignaux T2 aspécifiques de la substance blanche dans
la majorité des cas, soit des hypersignaux proches des lésions
de SEP, soit plus rarement des hypersignaux dans les régions
riches en aquaporine 4. Dans ce dernier cas, les atteintes
prédominent en région périventriculaire, périaqueducale,
au niveau hypothalamique et au niveau de la partie posté-
rieure du tronc cérébral.
Des lésions pseudotumorales avec ADC augmenté au
sein des hémisphères cérébraux, des hypersignaux du
134   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

Fig. 7.11 Hypersignaux de la substance blanche associées à des lésions corticales évoquant des lésions vasculaires et ne présentant
aucune spécificité permettant de distinguer différentes maladies de système. Coupes axiales FLAIR (a–i). (a–c) Lupus. (d–f) Syndrome des
antiphospholipides. (g–i) Sclérodermie.
 Chapitre 7. Imagerie des pathologies inflammatoires cérébrales    135

Fig. 7.12 Neuro-Behçet : hypersignaux T2 et FLAIR d'allure démyélinisants inflammatoires touchant le corps calleux, les régions jux-
taventriculaires et juxtacorticales et le pédoncule cérébelleux supérieur gauche. Coupes sagittale FLAIR (a) axiales FLAIR (b, d) et axiale T2
(c). On note en revanche des lésions thalamiques bilatérales très atypiques pour une SEP.

splénium du corps calleux et des hypersignaux étendus des
faisceaux corticospinaux ont également été décrits.
Des prises de contraste sont possibles soit linéaires sous-
épendymaires, soit hétérogènes à limites floues.
Plus rarement, des lésions corticales et leptoméningées
ont été rapportées.
Diagnostics différentiels : autres
pathologies démyélinisantes non
inflammatoires
Nous ne parlerons pas des étiologies induisant une démyé-
linisation ne posant pas de problème de diagnostic différen-
tiel en pratique courante telles que les causes métaboliques
(myélinolyse, leucodystrophies) et toxiques (radiothérapie,
chimiothérapie). En effet, le contexte clinique et les antécé-
dents du patient permettent d'orienter le diagnostic. Nous
insisterons plus spécialement sur les lésions vasculaires,
qu'elles soient physiologiques et non démyélinisantes
(espaces de Virchow-Robin) ou acquises d'origine isché-
mique et induisant une démyélinisation.
Dilatation des espaces de Virchow-Robin
[45] (fig. 7.16)
Les espaces de Virchow-Robin correspondent à l'extension
des espaces sous-arachnoïdiens autour d'un vaisseau péné-
trant le parenchyme cérébral. Ils peuvent être bien visibles
aux deux extrémités de la vie, en particulier chez le sujet âgé
du fait d'une atrophie cérébrale.
En IRM, ils se traduisent par des hypersignaux T2
ovoïdes prenant un aspect radiaire le long des vaisseaux
intraprenchymateux. Ce qui permet de les différencier de
lésions de SEP est la disparition de l'hypersignal sur la
séquence FLAIR avec un aspect en hyposignal du fait du
contenu liquidien. Néanmoins, il peut persister un dis-
cret hypersignal FLAIR du fait de leur association chez
le sujet âgé avec des lésions démyélinisantes d'origine
ischémique.
Les dilatations des espaces de Virchow-Robin ont
des localisations préférentielles au sein de la substance
blanche supratentorielle ou au sein des ganglions de la base
(sous-lenticulaires) ou, plus rarement, au niveau du tronc
cérébral.
136   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

Fig. 7.13 Neuro-Behçet : lésion du tronc cérébral latéralisée à gauche, rehaussée après injection de gadolinium étendue en hauteur.
Coupes axiales FLAIR (a–c), axiale et coronale T1 après injection de gadolinium (d, e).

Fig.  7.14 Neurosarcoïdose  : prises de contraste leptoméningées micronodulaires prédominant au sein des vallées sylviennes,
de la région hypothalamo-hypophysaire et touchant la fosse cérébrale postérieure avec extension médullaire. Coupes axiale FLAIR (a),
coronale et sagittale T1 après injection de gadolinium (b, c). Hypersignaux corticaux en regard sur la séquence FLAIR.

Démyélinisations d'origine vasculaire Ces lésions se présentent comme des hypersignaux T2

ischémique [16, 46–48] (fig. 7.17)
Les hypersignaux T2 de la substance blanche sont fréquents
chez les sujets de plus de 50 ans. Ils seraient secondaires à
une atteinte des artères médullaires de petit calibre (arté-
riosclérose), qui entraînerait des lésions de démyélinisation
ischémique.
punctiformes ou confluents de la substance blanche pro-
fonde, ne présentant pas de caractère radiaire et respectant
généralement les régions sous-corticales et le corps calleux.
Elles peuvent venir en contact des cornes ventriculaires,
mais il persiste souvent une marge de tissu normal entre les
ventricules et les hypersignaux.
 Chapitre 7. Imagerie des pathologies inflammatoires cérébrales    137

Fig.  7.15 Neuromyélite optique de Devic  : lésion médullaire cervicale étendue de C2 à C4 en hypersignal T2 hétérogène. Coupes
sagittales T2 (a), T1 après injection de gadolinium (b, c), axiales T2 (d, e) et T1 après injection de gadolinium (f). La lésion touche la substance
blanche et la substance grise et s'étend à plus de la moitié de la moelle sur les coupes transversales. Il existe une prise de contraste hétérogène
après injection de gadolinium.

Elles s'associent fréquemment à des hypersignaux des `` Conclusion

noyaux gris centraux et au niveau du tronc cérébral (au
centre du pont).
Ces lésions peuvent être rencontrées chez le sujet plus
jeune en particulier dans un contexte de migraine ou
d'hypertension.
Elles sont très similaires aux lésions rencontrées dans
les maladies de système, au point qu'il est difficile dans ce
contexte de dire si les lésions sont induites par la pathologie
dysimmunitaire ou correspondent aux lésions retrouvées
dans la population générale.
L'IRM est l'examen clé pour le bilan de lésions de la subs-
tance blanche. Sa conduite doit être standardisée, afin
de pouvoir être reproductible. Elle permet d'orienter le
diagnostic en faveur de lésions démyélinisantes et d'éli-
miner les diagnostics différentiels. Mais c'est l'association
des données IRM, en particulier des critères de dissémi-
nation spatiale et temporelle, aux données cliniques et
biologiques qui permettra le diagnostic de sclérose en
plaques.
138   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

Fig. 7.16 Dilation des espaces de Virchow-Robin : lésions bien limitées en hypersignal T2, hyposignal FLAIR et diffusion au sein
de la substance blanche frontale droite. Coupes axiale T2 (a), FLAIR (b), diffusion (c), coronale et axiale T1 après injection de gadolinium
(d, e). Après injection de gadolinium, on visualise au sein des lésions une structure vasculaire. L'effacement des lésions en FLAIR permet de
conforter le diagnostic.

Fig. 7.17 Lésions vasculaires : lésions en hypersignal FLAIR non ovalaires, non radiaires, au sein de la substance blanche profondes,
périventriculaire et sous-corticale. Coupes axiales FLAIR (a–c).
 Chapitre 7. Imagerie des pathologies inflammatoires cérébrales    139
Références
[1] Cotton F, Kremer S, Hannoun S, et al. OFSEP, a nationwide cohort
of people with multiple sclerosis : Consensus minimal MRI protocol.
J Neuroradiol 2015 ; 42(3) : 133–40.
[2] Silver NC, Good CD, Barker GJ, et al. Sensitivity of contrast enhanced
MRI in multiple sclerosis. Effects of Gadolinium dose, magnetization
transfer contrast and delayed imaging. Brain 1997 ; 120(Pt 7) : 1149–61.
[3] Crombé A, Saranathan M, Ruet A, et al. MS lesions are better detected
with 3D T1 gradient-echo than with 2D T1 spin-echo Gadolinium-
enhanced imaging at 3 T. AJNR Am J Neuroradiol 2015 ; 36(3) : 501–7.
[4] Vrenken H, Geurts JJ. Gray and normal-appearing white matter in
multiple sclerosis : an MRI perspective. Expert Rev Neurother 2007 ;
7(3) : 271–9.
[5] Barkhof F. The clinico-radiological paradox in multiple sclerosis revi-
sited. Curr Opin Neurol 2002 ; 15 : 239–45.
[6] Goldberg-Zimring D, Mewes AU, Maddah M, et al. Diffusion tensor
magnetic resonance imaging in multiple sclerosis. J Neuroimaging
2005 ; 15 : S68–81.
[7] Horsfield M. Magnetization transfer imaging in multiple sclerosis.
J Neuroimaging 2005 ; 15 : S58–67.
[8] Liu L, Meier D, Polgar-Turcsanyi M, et al. Multiple sclerosis medical
image analysis and information management. J Neuroimaging 2005 ;
15 : S103–17.
[9] Londono  AC, Mora  CA. Nonconventional MRI biomarkers for
in  vivo monitoring of pathogenesis in multiple sclerosis. Neurol
Neuroimmunol Neuroinflamm 2014 ; 1(4). e45.
[10] Narayana P. Magnetic resonance spectroscopy in the monitoring of
multiple sclerosis. J Neuroimaging 2005 ; 15 : S46–57.
[11] Geurts JJ, Pouwels PJ, Uitdehaag BM, et al. Intracortical lesions in
multiple sclerosis : improved detection with 3D double inversion-
recovery MR imaging. Radiology 2005 ; 236(1) : 254–60.
[12] Kau T, Taschwer M, Deutschmann H, et al. The “central vein sign” : is
there a place for susceptibility weighted imaging in possible multiple
sclerosis ? Eur Radiol 2013 ; 23(7) : 1956–62.
[13] Filippi M, Rocca MA. MR imaging of multiple sclerosis. Radiology
2011 ; 259(3) : 659–81.
[14] Ge Y. Multiple sclerosis : the role of MR imaging. Am J Neuroradiol
2006 ; 27 : 1165–76.
[15] Miller DH, Grossman RI, Reingold SC, et al. The role of magnetic
resonance techniques in understanding and managing multiple scle-
rosis. Brain 1998 ; 121(Pt 1) : 3–24.
[16] Pretorius PM, Quaghebeur G. The role of MRI in the diagnosis of MS.
Clin Radiol 2003 ; 58(6) : 434–48.
[17] Karussis D. The diagnosis of multiple sclerosis and the various rela-
ted demyelinating syndromes : a critical review. J Autoimmun 2014 ;
48–49 : 134–42.
[18] Lycklama G, Thompson A, Filippi M, et al. Spinal-cord MRI in mul-
tiple sclerosis. Lancet Neurol 2003 ; 2 : 555–62.
[19] Tench C, Morgan PS, Jaspan T, et al. Spinal cord imaging in multiple
sclerosis. J Neuroimaging 2005 ; 15 : 94–102.
[20] McDonald W, Compston A, Edan G, et al. Recommended diagnostic
criteria for multiple sclerosis guidelines from the international panel
on the diagnosis of multiple sclerosis. Ann Neurol 2001 ; 50 : 121–7.
[21] Polman C. Diagnostic criteria for multiple sclerosis : 2005 revisions to
the “McDonald criteria”. Ann Neurol 2005 ; 58 : 840–6.
[22] Simon J, Li D, Traboulsee A, et al. Standardized MR imaging protocol
for multiple sclerosis : Consortium of MS centers consensus guide-
lines. Am J Neuroradiol 2006 ; 27 : 455–61.
[23] Polman CH, Reingold SC, Banwell B, et al. Diagnostic criteria for
multiple sclerosis : 2010 revisions to the McDonald criteria. Ann
Neurol 2011 ; 69(2) : 292–302.
[24] Tintore M, Sastre-Garriga J. New treatment measurements for treat-
ment effects on relapses and progression. J Neurol Sci 2008 ; 274(1-
2) : 80–3.
[25] Brex P, Ciccarelli O, O'Riordan JI, et al. A longitudinal study of abnor-
malities on MRI and disability from multiple sclerosis. N Engl J Med
2002 ; 346 : 158–64.
[26] Lossef N, Webb SL, O'Riordan JI, et al. Spinal cord atrophy and disa-
bility in multiple sclerosis. Brain 1996 ; 119 : 701–8.
[27] van Walderveen M. Hypointense lesions on T1-weighted spin-echo
magnetic resonance imaging : relation to clinical characteristics in
subgroups of patients with multiple sclerosis. Arch Neurol 2001 ;
58(1) : 76–81.
[28] Zivadinov R. A longitudinal study of brain atrophy and cognitive dis-
turbances in the early phase of relapsing-remitting multiple sclerosis.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001 ; 70 : 773–80.
[29] Bennetto L, Scolding N. Inflammatory post infectious encephalomye-
litis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004 ; 75 : 22–8.
[30] Lalani T, Kanne J, Hatfield GA, et al. Imaging findings in systemic
lupus erythematosus. Radiographics 2004 ; 24 : 1069–86.
[31] Theodoridou  A, Settas  L. Demyelination in rheumatic diseases.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006 ; 77 : 290–5.
[32] Akman-Demir G, Bahar S, Coban O, et al. Cranial MRI in Behcet's
disease  : 134 examinations of 98 patients. Neuroradiology 2003 ;
45(12) : 851–9.
[33] Coban O, Bahar S, Akman-Demir G, et al. Masked assessment of MRI
findings : is it possible to differentiate neuro-Behcet's disease from
other central nervous system diseases ? [corrected]. Neuroradiology
1999 ; 41(4) : 255–60.
[34] Lee  SH, Yoon  PH, Park  SJ, et  al. MRI findings in neuro-behcet's
disease. Clin Radiol 2001 ; 56(6) : 485–94.
[35] Lury K, Smith JK, Matheus MG, et al. Neurosarcoidosis - Review of
imaging findings. Semin Roentgenol 2004 ; 39 : 495–504.
[36] Smith J, Matheus M, Castillo M. Imaging manifestations of neurosar-
coidosis. AJR 2004 ; 182 : 289–95.
[37] Murphy JM. Wegener granulomatosis : MR imaging findings in brain
and meninges. Radiology 1999 ; 213(3) : 794–9.
[38] Barnett  Y. Conventional and advanced imaging in neuromyelitis
optica. AJNR Am J Neuroradiol 2014 ; 35(8) : 1458–66.
[39] Cabrera-Gomez JA, Kister I. Conventional brain MRI in neuromyeli-
tis optica. Eur J Neurol 2012 ; 19(6) : 812–9.
[40] Ito S, Mori M, Makino T, et al. “Cloud-like enhancement” is a magne-
tic resonance imaging abnormality specific to neuromyelitis optica.
Ann Neurol 2009 ; 66(3) : 425–8.
[41] Kim  HJ, Paul  F, Lana-Peixoto  MA, et  al. MRI characteristics of
neuromyelitis optica spectrum disorder : an international update.
Neurology 2015 ; 84(11) : 1165–73.
[42] Kim W, Kim SH, Huh SY, et al. Brain abnormalities in neuromyelitis
optica spectrum disorder. Mult Scler Int 2012 ; 2012 : 735486.
[43] Makino  T, Ito  S, Mori  M, et  al. Diffuse and heterogeneous
T2-hyperintense lesions in the splenium are characteristic of neuro-
myelitis optica. Mult Scler 2013 ; 19(3) : 308–15.
[44] Yonezu  T, Ito  S, Mori  M, et  al. “Bright spotty lesions” on spinal
magnetic resonance imaging differentiate neuromyelitis optica from
multiple sclerosis. Mult Scler 2014 ; 20(3) : 331–7.
[45] Wallace  C, Sevick  R. Multifocal white matter lesions. Semin
Ultrasound CT MRI 1996 ; 17(3) : 251–64.
[46] Cutrer F, Black D. Imaging findings of migraine. Headache 2006 ; 46 :
1095–107.
[47] Schmidt R. Subcortical cognitive impairment : similarities and diffe-
rences with multiple sclerosis. J Neurol Sci 2006 ; 245 : 3–7.
[48] Triulzi  F, Scotti  G. Differential diagnosis of multiple sclerosis  :
contribution of magnetic resonance techniques. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1998 ; 64(Supplement 1) : S6–14.
 Chapitre
8
Imagerie des pathologies
infectieuses cérébrales
S. Grand, M.-P. Boncoeur-Martel

PLAN DU CHAPITRE
Introduction. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141 Lésions extra-axiales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
Protocole d'exploration. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141 Lésions intra-axiales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142

Introduction Lésions extra-axiales

Les infections du système nerveux central sont graves, Méningites
survenant sur terrain immunocompétent ou immuno- Le syndrome méningé associe classiquement céphalées,
déprimé. Elles peuvent menacer le pronostic vital des photophobie et raideur de nuque. La présence d'un état
patients. Elles demeurent d'actualité malgré les progrès fébrile oriente vers une possible origine infectieuse. Le dia-
thérapeutiques. gnostic positif repose sur la ponction lombaire. En fonction
L'analyse du liquide cérébrospinal (LCS) et l'ima- de l'analyse cytologique immédiate, un agent viral ou bacté-
gerie doivent permettre le diagnostic rapide de l'agent rien est suspecté. Une lymphocytose du LCS oriente vers une
infectieux en cause et de la localisation anatomique de étiologie virale, la listériose et la tuberculose. La présence de
l'infection. polynucléaires neutrophiles témoigne d'une méningite bac-
Après un bref paragraphe technique, nous allons les
térienne à méningocoques, pneumocoques, etc.
décrire en fonction de leur localisation intra- ou extra-axiale. En l'absence de trouble de la conscience, de crises comi-
tiales ou de signes de focalisation faisant suspecter une
Protocole d'exploration méningite compliquée, la réalisation d'une imagerie en
urgence, avant ponction lombaire, n'est pas recommandée.
Il n'existe pas de protocole consensuel de réalisation En effet, cette stratégie conduirait à un retard diagnostique,
d'explorations neuroradiologiques en cas de suspicion de en différant l'élément clé qui consiste en l'analyse du LCS,
pathologie infectieuse. Néanmoins, nous recommandons la voire conduirait à un risque de dissémination de l'agent
méthodologie suivante : infectieux (méningocoque par exemple) en multipliant inu-
■ tomodensitométrie (TDM) : tilement les contacts.
– une hélice avant contraste ; De plus, à la phase précoce de la méningite, l'imagerie est
– une hélice après contraste (attendre quelques minutes le plus souvent normale.
après injection pour une bonne imprégnation du Plus tardivement, peuvent s'observer des prises de
parenchyme car il ne s'agit pas de visualiser un temps contraste méningées et une mauvaise visualisation des
vasculaire) ; citernes de la base, un effacement des sillons, voire un
– reconstructions multiplanaires en filtres parenchyma- œdème cérébral diffus.
teux et osseux. L'IRM permet surtout de diagnostiquer les complications
■ imagerie par résonance magnétique (IRM) : (thrombophlébite, ventriculite, ischémie par vascularite,
– les séquences conventionnelles sont indispensables : etc.). La séquence FLAIR révèle un hypersignal du LCS.
pondérations T1, T2, T2*, FLAIR, diffusion avec car- Après contraste, elle est très sensible dans la détection des
tographie ADC, T1 post-contraste ; prises de contraste leptoméningées (fig.  8.1), également
– les séquences avancées sont recommandées, particu- visibles en pondération T1 post-contraste [1].
lièrement en cas de lésion focale (suspicion d'abcès) : Le scanner garde toute sa place dans la recherche
perfusion, spectroscopie-IRM. d'une brèche ostéoméningée de la base du crâne en cas de

IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 141
142   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
Fig. 8.1 Méningite se traduisant par des prises de contraste leptoméningées en pondération T1 postcontraste, et des hypersignaux
des espaces sous-arachnoïdiens en FLAIR. Coupes axiales T1 avec contraste (a) et FLAIR (b).
­ éningite récidivante et/ou d'antécédent de traumatisme
m Ventriculites
crânien. L'acquisition d'une IRM concomitante permet une
superposition des deux types d'images, et donc d'affiner la
recherche de la brèche.
À distance, l'imagerie permet le diagnostic d'hydro-
céphalie communicante par trouble de la résorption du LCS
secondaire au feutrage des granulations de Pacchioni.
Les méningites chroniques renvoient aux étiologies prin-
cipales suivantes : tuberculose, brucellose, maladie de Lyme,
cryptococcose et syphilis, développées ultérieurement.
Empyèmes
Il s'agit de collections liquidiennes septiques intracrâniennes
extra-axiales, sous-durales ou extradurales [2]. Elles sont
contiguës à une infection de voisinage et souvent post-trau-
matiques ou postopératoires.
La détermination de la topographie exacte de la collec-
tion (sous-durale ou extradurale) répond à la même séméio-
logie que celle des hématomes de même localisation :
■ les empyèmes extraduraux sont de forme biconvexe,
peuvent traverser la ligne médiane et s'interrompent aux
sutures ;
■ les empyèmes sous-duraux sont arciformes, interrompus
par la faux du cerveau et la tente du cervelet.
En scanner, la collection est hypodense. Ses parois sont
rehaussées après contraste.
En IRM, la collection purulente est iso-intense ou hypo-
intense en T1, hyperintense en FLAIR/T2, hyperintense en
diffusion (avec abaissement du coefficient apparent de dif-
fusion). Il existe un rehaussement plus ou moins épais des
parois. L'IRM est plus sensible que le scanner pour préciser
la topographie extradurale ou sous-durale de l'empyème
(fig. 8.2).
Il convient de rechercher systématiquement une atteinte
sous-jacente du parenchyme cérébral, un engagement, une
thrombophlébite associée. L'évacuation neurochirurgicale
de la collection est souvent nécessaire.
Il s'agit de l'infection des parois ventriculaires compliquant
une méningite (fig. 8.3), la rupture intraventriculaire d'un
abcès ou un geste chirurgical (dérivation ventriculaire, ven-
triculocisternostomie, etc.). La clé du diagnostic est la prise
de contraste épendymaire, parfois associée à des hypersi-
gnaux en FLAIR/T2 de la substance blanche juxtaventricu-
laire. Une hydrocéphalie peut être associée, probablement
par feutrage sous-arachnoïdien.
Lésions intra-axiales
En plus du contexte clinique et biologique, l'analyse séméio-
logique radiologique permet le plus fréquemment une
orientation diagnostique devant des lésions intra-axiales.
On pourra ainsi distinguer les lésions en fonction de leur
extension, qui peut être diffuse ou focale.
Lésions diffuses
Les lésions diffuses seront divisées en deux rubriques : les
encéphalites qui touchent la substance grise et la substance
blanche, et les atteintes spécifiques de la substance blanche.
Encéphalites
Les principales étiologies sont virales.
Encéphalite herpétique
Le virus herpès simplex  1 (HSV1) est le plus fréquem-
ment en cause (10 à 20 % des encéphalites), le plus souvent
réactivé chez un sujet immunocompétent. Le diagnostic
repose sur la recherche de l'ADN du HSV par PCR (poly-
merase chain reaction) du LCS. Toutefois, la réponse n'est
pas immédiate et parfois faussement négative. Il s'agit d'une
urgence thérapeutique (traitement antiviral immédiat par
aciclovir dès sa suspicion).
 Chapitre 8. Imagerie des pathologies infectieuses cérébrales    143

Bulles d’air

a b c

d e
Fig. 8.2 Empyèmes sous-duraux de la tente du cervelet compliquant une chirurgie ORL. Coupe axiale de scanner en fenêtre osseuse (a),
coupe axiale T2 (b), coupe coronale T1 (c), coupe coronale T1 avec contraste (d), coupe axiale T1 avec contraste et suppression de graisse (e).

Fig. 8.3 Ventriculite compliquant une méningite. Coupes axiales T2 (a) et T1 postcontraste (b).
144   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
L'IRM (fig. 8.4), réalisée précocement (dans les 48 pre-
mières heures), objective des lésions temporolimbiques uni-
ou bilatérales (souvent asymétriques), proches du ganglion
trigéminal, dans lequel demeure latent le virus après primo-
infection. Les noyaux gris centraux sont respectés. On
observe une réduction de la diffusion de l'eau libre (hyper-
signal en diffusion, baisse du coefficient apparent de diffu-
sion), traduisant un œdème cytotoxique, un hypersignal en
FLAIR/T2. En cas de lésions partiellement hémorragiques,
on peut identifier des composantes hyperintenses en T1
(méthémoglobine) et/ou hypo-intenses en T2*. L'injection
de produit de contraste peut rehausser partiellement les
lésions, souvent sur un mode gyriforme.
Le diagnostic différentiel se pose avec l'encéphalite lim-
bique paranéoplasique, une tumeur gliale infiltrante, des
anomalies postcritiques (status epilepticus).
L'évolution se fait vers la nécrose laminaire et la perte
de substance, accompagnée d'importantes séquelles neu-
ropsychologiques, malgré le traitement précoce adapté. En
l'absence de traitement, le taux de mortalité est de 70 %.
Fig. 8.4 Atteinte frontotemporale dans le cadre d'une encéphalite herpétique. Œdème cytotoxique temporal cortical et hippocampique
se traduisant par un hypersignal en diffusion (b). Prise de contraste gyriforme de l'insula (c et e). Coupes axiales FLAIR (a), diffusion (b) et T1
postcontraste (c). Coupes coronales T2 (d) et T1 avec contraste (e).
Virus varicelle-zona
Ce virus est responsable d'une cérébellite varicelleuse avec
parfois atteinte des nerfs crâniens, survenant quelques
jours après l'éruption, chez l'enfant ou sur terrain
immunodéprimé.
Cytomégalovirus
Le tableau est celui d'une méningo-encéphalite avec rétinite
dans un contexte d'immunodépression sévère (CD4 < 50/
mm3).
Le virus a un tropisme pour l'épendyme et les régions
péri-épendymaires, qui explique les prises de contraste
périventriculaires pouvant être mises en évidence par scan-
ner ou IRM. Un rehaussement des nerfs crâniens a aussi été
décrit. L'imagerie est néanmoins souvent négative.
Virus West Nile
Ce virus a été responsable de nombreux cas de méningites et
d'encéphalites en 2002, en Europe du Sud, en Russie et aux
 Chapitre 8. Imagerie des pathologies infectieuses cérébrales    145
États-Unis. En IRM, on observe des hypersignaux en diffu-
sion et en FLAIR/T2 des noyaux gris centraux, du thalamus
et du pont.
Entérovirus
L'entérovirus entraîne, cliniquement, une atteinte du tronc
cérébral, et en IRM des lésions hyperintenses en FLAIR/
T2 et diffusion du tronc cérébral et des noyaux dentelés du
cervelet.
Rougeole
La rougeole peut être responsable d'une encéphalite aiguë,
mais aussi d'un tableau de panencéphalite sclérosante subai-
guë. Il s'agit d'une atteinte cérébrale survenant de manière
différée, chez l'enfant ou l'adolescent, 3 à 15 ans après une
rougeole, deux fois plus fréquente chez les enfants de sexe
masculin. Le risque de survenue est majoré quand l'infec-
tion virale survient avant l'âge de 18 mois (risque multiplié
par 10 en l'absence de vaccination). Initialement, on observe
des difficultés de langage et des troubles du comportement.
Surviennent ensuite des troubles cognitifs, des mouvements
anormaux, des convulsions, des troubles visuels. L'évolution
se fait vers le coma et le décès. Le diagnostic est étayé par la
présence d'anticorps spécifiques dans le LCS.
L'IRM objective des anomalies de signal de la substance
blanche périventriculaire et sous-corticale, des noyaux gris
centraux (notamment les putamens), du cervelet et du
pont. Dans les formes évoluées, on note une sévère perte
neuronale résultant en une atrophie cortico-sous-corticale
marquée. La spectroscopie révèle une baisse du N-acétyl
aspartate (NAA), une élévation de la choline, du myoinosi-
tol et la présence de lactates et lipides.
Atteintes de la substance blanche
Leuco-encéphalite multifocale progressive (LEMP)
La LEMP est secondaire à une infection du système nerveux
central touchant les oligodendrocytes et les astrocytes par le
JC virus, du nom du premier patient chez qui le virus a été
isolé, appartenant à la famille des polyomavirus.
Elle survient chez l'immunodéprimé, 79 % des patients
ayant le sida, 13 % une affection hématologique, 5 % étant
transplantés, et 3 % ayant une pathologie auto-immune trai-
tée par immunosuppresseurs ou immunomodulateurs, en
particulier le natalizumab [3].
L'infection se traduit par une atteinte de la substance
blanche avec multiples foci de démyélinisation s'étendant
progressivement et évoluant vers la confluence. Au sein de
cette zone de démyélinisation, des astrocytes contenant des
noyaux bizarres immunopositifs pour le virus JC sont pré-
sents. En périphérie de cette plage de démyélinisation, des
oligodendrocytes apparaissent élargis, contenant des inclu-
sions intranucléaires et également immunopositifs pour le
virus JC.
Il existe en revanche une différence entre la LEMP du
sida où la réaction inflammatoire est absente et la LEMP
sous natalizumab où il peut exister une réaction inflamma-
toire avec infiltrat lymphocytaire [4].
Dans tous les cas, il existe un infiltrat lymphocytaire, au
sein de la lésion démyélinisante, pendant la phase de recons-
titution immunitaire (immune reconstitution inflammatory
syndrome [IRIS]), secondaire à la mise en route du traite-
ment antirétroviral et à la remontée du taux de CD4 dans le
sida, ou à l'arrêt du natalizumab dans la sclérose en plaques.
En IRM, en cas de sida, la LEMP se traduit par des lésions
de la substance blanche touchant les fibres en U (fig. 8.5),
en hyposignal T1, hypersignal T2/FLAIR. Ces lésions
n'exercent généralement pas d'effet de masse sur les struc-
tures adjacentes et ne présentent pas de prise de contraste.
Elles sont souvent bilatérales mais asymétriques. Elles pré-
dominent au sein des régions pariéto-occipitales et du corps
calleux, mais elles peuvent également atteindre la fosse céré-
brale postérieure ou le faisceau corticospinal.
Plus rarement, il existe des atteintes de la substance grise,
un effet de masse, des microhémorragies ou une prise de
contraste périphérique modérée.
La séquence de diffusion apporte des éléments au dia-
gnostic en montrant une présentation typique, avec une
zone centrale en hyposignal avec augmentation du coeffi-
cient de diffusion correspondant à la démyélinisation, et un
halo périphérique en hypersignal en diffusion avec chute du
coefficient de diffusion correspondant au front de progres-
sion de l'infection avec gonflement des oligodendrocytes.
La spectroscopie montre généralement une chute du
NAA, une augmentation de la choline et des lactates et des
valeurs de myoinositol variables, pouvant être augmentées
dans les lésions évolutives.
Pendant la phase de reconstitution immunitaire, on
note l'apparition d'un œdème périlésionnel avec prises de
contraste périphériques. Il s'y associe un effet de masse.
La LEMP sous natalizumab [5] (fig. 8.6) a une présen-
tation radiologique un peu différente. Les lésions prédo-
minent dans les régions frontales (48 % des cas). Il existe
souvent une prise de contraste (41 % des cas) témoignant
du caractère inflammatoire, pouvant être discrète et diffuse,
périphérique ou punctiforme. Il existe, plus fréquemment,
une atteinte de la substance grise, en particulier du cortex,
pouvant être isolée, et des noyaux gris centraux.
La LEMP peut se présenter à la phase précoce sous la
forme de petits hypersignaux punctiformes ou nodulaires
en T2 et FLAIR, prenant le contraste. Au sein et autour
de lésions volumineuses, il existe souvent de petits hyper-
signaux T2 d'allure microkystique, prenant un aspect de
« voie lactée » et pouvant prendre le contraste. Ces hyper-
signaux pourraient correspondre à une réponse immune
précoce dans les espaces périvasculaires avec infiltration de
lymphocytes T.
La LEMP peut également survenir en dehors d'un
contexte d'immunodépression [6].
Encéphalite à VIH
Sur le plan clinique, ce sont des troubles cognitifs, du com-
portement ou des troubles moteurs attribués à l'infection du
cerveau par le VIH, en l'absence d'infection opportuniste.
En imagerie, on observe des lésions diffuses de la subs-
tance blanche, bilatérales et symétriques, respectant les
fibres en U, pouvant toucher le corps calleux et le trigone,
associées à une atrophie diffuse (fig. 8.7). La meilleure tech-
nique diagnostique est l'IRM. Contrairement à la LEMP, les
anomalies sont souvent peu visibles en pondération T1, se
146   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
Fig. 8.5 Atteinte des fibres en U dans le cadre d'une leuco-encéphalite multifocale progressive (LEMP), avec hyposignal marqué en
pondération T1 par destruction de la myéline. Coupe coronale FLAIR (a), coupes axiales T2 (b, d, e) et FLAIR (c), coupe sagittale T1 avec
contraste (f).
traduisant par un hypersignal en pondération T2/FLAIR. Il
n'existe pas de prise de contraste.
Lésions focales
Les principales étiologies sont bactériennes, mycotiques et
parasitaires, et le mode de dissémination est soit hématogène,
soit par contiguïté à partir d'une infection nasosinusienne.
Infections bactériennes
Abcès à pyogènes
Il s'agit d'une zone de nécrose purulente enclose dans une
capsule fibreuse.
L'abcès cérébral se propage à partir d'un foyer infectieux
ORL (sinusite, otite, mastoïdite), complique un traumatisme
ou un geste neurochirurgical, ou apparaît de dissémination
hématogène, alors volontiers localisé à la jonction cortico-
sous-corticale ou dans les noyaux gris centraux (blocage
dans les artères lenticulostriées). Le germe n'est identifié
que dans la moitié des cas ; les plus souvent en cause sont
streptocoques, staphylocoques et entérocoques.
Plusieurs stades se succèdent en imagerie [7, 8].
Au stade précoce d'encéphalite focale présuppurative
(cérébrite), on note une lésion hypodense au scanner, appa-
raissant en IRM en hyposignal T1, hypersignal T2/FLAIR,
hypersignal en diffusion avec augmentation de l'ADC
(œdème vasogénique), pouvant présenter des microhémor-
ragies en T2*. Après injection de chélate de gadolinium, il
peut exister des prises de contraste mal définies.
Au stade suivant, apparaît un anneau périphérique
discrètement hyperdense au scanner, en hypersignal T1,
hyposignal T2 et T2* (microhémorragies) avec œdème péri-
lésionnel, et centre en hyposignal T1, hypersignal T2/FLAIR
et hypersignal en diffusion avec chute de l'ADC. Cet anneau
prend le contraste de manière irrégulière.
Ultérieurement, l'anneau périphérique devient mieux
défini, spontanément hyperintense en T1, avec une prise de
contraste fine qui est induite par la perméabilité capillaire.
Il apparaît en hyposignal T2 du fait de microhémorragies,
mais également de la présence de collagène et de radicaux
libres. La zone centrale devient liquidienne et apparaît dis-
crètement en hypersignal T1, en hypersignal T2/FLAIR et
en hypersignal en diffusion avec chute de l'ADC.
 Chapitre 8. Imagerie des pathologies infectieuses cérébrales    147

a b

c d
Fig. 8.6 LEMP sous natalizumab. Aspect pseudotumoral en pondérations T2 et FLAIR (a et b) ; prises de contraste hétérogènes (d) ; hyposignal
habituel en T1 (c). Coupes axiales T2 (a), FLAIR (b), T1 (c) et T1 avec contraste (d).

Fig. 8.7 Encéphalite à VIH se traduisant par des hypersignaux de la substance blanche symétriques. Coupes axiales FLAIR (a, b).
148   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
Au stade ultime, l'anneau périphérique s'épaissit et peut
présenter des contours plus irréguliers avec un caractère
feuilleté. Du fait du caractère plus vascularisé du cortex en
comparaison avec la substance blanche, la coque de l'abcès
en contact du cortex apparaît plus épaisse et mieux définie
qu'au contact de la substance blanche. Cela explique égale-
ment la croissance centripète en direction des ventricules.
La séquence de susceptibilité magnétique (SWI, vein
bold) révèle un aspect en double coque spécifique [9], per-
mettant le diagnostic différentiel avec un glioblastome : la
coque interne, correspondant à du tissu de granulation,
apparaît hyperintense, alors que la coque externe, riche en
radicaux libres et macrophages, est hypo-intense.
L'imagerie de diffusion [10] est fondamentale, apportant
aussi des informations complémentaires pour le diagnostic
différentiel entre abcès et tumeurs nécrotiques. En effet,
en diffusion, le centre nécrotique des tumeurs apparaît en
hyposignal avec augmentation de l'ADC, alors que le pus
au sein des abcès à pyogènes apparaît en hypersignal avec
chute du coefficient de diffusion. Cette restriction de l'ADC
est induite par l'hypercellularité et le caractère visqueux du
pus, réduisant le mouvement des molécules d'eau. Elle n'est
toutefois pas pathognomonique, étant retrouvée également
en cas d'hémorragie au sein d'une nécrose tumorale.
La spectroscopie est une technique de complément, utile
en cas de doute diagnostique persistant, retrouvant au sein
des abcès à pyogènes un multiplet d'acides aminés (leucine,
isoleucine, valine) centré à 0,9 ppm qui aide aussi à les diffé-
rencier des tumeurs nécrotiques [11].
La perfusion apporte également des arguments pour le
diagnostic différentiel entre un abcès et une lésion tumorale
en montrant un ratio de volume sanguin cérébral, entre la
zone lésionnelle prenant le contraste et la substance blanche
servant de référence, proche de 1.
L'utilisation de l'ensemble de ces séquences permet donc
d'aboutir au diagnostic d'abcès, la diffusion étant la pierre
angulaire du diagnostic (fig. 8.8).
L'évolution des lésions en imagerie après traitement
montre la persistance des prises de contraste pendant plu-
sieurs mois. On note, en revanche, une diminution de l'hy-
posignal T2 de la capsule et une augmentation de l'ADC au
sein de la zone centrale.
Tuberculose
La tuberculose correspond soit à une granulomatose avec
trois types d'atteinte (méningée isolée, cérébrale isolée
ou cérébroméningée), soit, plus rarement, à des abcès
cérébraux.
La méningite tuberculeuse est une méningite de la base,
qui se complique d'artérite dans 20 % des cas, d'où l'intérêt
de la séquence de diffusion, à la recherche de complications
ischémiques.
Le parenchyme cérébral est contaminé par voie hémato-
gène avec constitution de tuberculomes qui sont générale-
ment de petite taille ou plus rarement d'abcès.
Les tuberculomes correspondent à une réaction granu-
lomateuse périphérique circonscrivant une zone centrale
de nécrose caséeuse. Les tuberculomes sont localisés pré-
férentiellement au niveau de la fosse cérébrale postérieure
(tronc cérébral, cervelet), des noyaux gris centraux et à la
jonction substance blanche/substance grise. Ils peuvent
également compliquer une méningite tuberculeuse (fig. 8.9)
par propagation le long des espaces de Virchow-Robin.
Toutefois, moins de 10 % des méningites se compliquent de
tuberculomes.
Les abcès cérébraux diffèrent des tuberculomes par une
taille plus importante et par la zone centrale qui contient
non pas une nécrose caséeuse mais du pus avec la présence
de bacilles vivants.
En imagerie, les tuberculomes apparaissent soit sous la
forme annulaire, soit sous la forme nodulaire. Dans ce der-
nier cas, ils apparaissent en iso- ou hypersignal T1, en hypo-
signal T2, avec prise de contraste après injection de chélate
de gadolinium. En cas de forme annulaire, la partie centrale
apparaît soit en hypersignal T2, soit en hyposignal.
L'aspect en diffusion dépend de leur signal en T2 : si les
tuberculomes apparaissent en hyposignal en T2, ils sont
généralement en hyposignal en diffusion avec augmentation
du coefficient de diffusion, alors que s'ils apparaissent en
hypersignal en T2, ils sont généralement en hypersignal en
diffusion avec chute du coefficient de diffusion.
En spectroscopie, on note généralement une élévation
des lipides et des lactates et l'absence d'acides aminés [12].
Les abcès tuberculeux ont volontiers un aspect
multiloculé.
Listériose
La listériose est due à Listeria monocytogenes. La contamina-
tion se fait par voie digestive, après consommation de char-
cuteries ou fromages contaminés.
La neurolistériose peut se manifester par une méningite,
une encéphalite et/ou une myélite. Le tableau radioclinique
le plus évocateur est celui d'une rhombencéphalite [13]
(fig. 8.10).
Après une phase pseudogrippale, le tableau neurologique
est dominé par des paralysies des nerfs crâniens en raison de
cette localisation typique au rhombencéphale.
La cytologie du LCS révèle une réaction lymphocytaire.
L'IRM objective une atteinte bulbopontique sous forme
d'un hypersignal en pondération T2/FLAIR. De possibles
micro-abcès peuvent se traduire par des prises de contraste
nodulaires ou annulaires.
Neurosyphilis
Le tableau clinique est volontiers dominé par des troubles
psychiatriques.
Des atteintes méningées et vasculaires sont classiques,
avec infiltration méningée lymphocytaire, et sténoses et
occlusions artérielles des vaisseaux de gros et moyen calibre
(artérite d'Heubner). Une atteinte des petits vaisseaux est
aussi possible (artérite de Nissl). Des prises de contraste des
nerfs crâniens peuvent s'observer dans le cadre de l'infiltra-
tion méningée. Des gommes non spécifiques (nodules pre-
nant le contraste) peuvent poser un problème de diagnostic
différentiel avec des lésions tumorales.
Maladie de Lyme
C'est une borréliose, due à Borrelia burgdorferi, transmise
par piqûre de tique.
 Chapitre 8. Imagerie des pathologies infectieuses cérébrales    149

a b c

d e f

g h
Fig. 8.8 Abcès cérébral. Coupes axiales T1 (a), T2 (b), T1 avec contraste (c), diffusion (d), cartographie ADC (e), perfusion (f), spectroscopie-IRM
(g, h). Le pus apparaît typiquement en hypersignal en diffusion (d) avec chute de l'ADC (e), avec présence d'acides aminés en spectro-IRM à temps
d'écho court (h). La coque est fine, hyper-intense en T1 (a) et hypo-intense en T2 (b), non hypervascularisée en perfusion (f, g), rehaussée par le
contraste (c).

Après une phase initiale marquée par des signes cliniques
d'inoculation (érythème chronique migrant, réaction inflam-
matoire ganglionnaire, syndrome pseudogrippal), les signes
neurologiques apparaissent secondairement (en quelques
semaines à quelques mois) dans 10 % des cas, à type de ménin-
gite lymphocytaire, paralysie des nerfs crâniens (le facial
notamment), myélite, radiculite. En l'absence de traitement,
une phase tardive peut s'observer des mois à des années plus
tard, associant des signes articulaires, cutanés et neurologiques.
L'imagerie révèle des anomalies de signal de la substance
blanche périventriculaire à type d'hypersignal en pondé-
rations FLAIR/T2, pouvant être rehaussées en cocarde,
associées à des prises de contraste des nerfs crâniens, plus
évocatrices (fig. 8.11). Enfin, des infarctus secondaires à une
vascularite sont également possibles, localisés dans des ter-
ritoires artériels différents.
Maladie de Whipple
Il s'agit d'une granulomatose chronique due à Tropheryma
whipplei. Les signes cliniques associent diarrhée, arthralgies,
fièvre, perte de poids. En cas d'atteinte neurologique clinique
(5 % des cas, contre 50 % d'atteinte de l'encéphale sur les
150   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

a b c

d e f
Fig. 8.9 Méningite tuberculeuse de la base, de forme granulomateuse, évoluant vers la formation de tuberculomes (e, flèche). Coupe
axiale T2 (a), coupe sagittale T1 (b), coupe sagittale T1 avec contraste (c), coupe coronale T1 avec contraste (d), coupes axiales T1 avec contraste (e et f).

Fig. 8.10 Listériose se traduisant par des micro-abcès du rhombencéphale (flèches en b et d), cernés d'œdème (a et c). Coupe axiale T2 (a),
coupe sagittale T1 avec contraste (b), coupe coronale FLAIR (c), coupe coronale T1 avec contraste (d).
 Chapitre 8. Imagerie des pathologies infectieuses cérébrales    151
Fig. 8.11 Maladie de Lyme associant des anomalies de la substance blanche (a) et des prises de contraste des nerfs crâniens (flèches
en b et c). Coupe axiale FLAIR (a), coupes axiales T1 avec contraste (b et c).
séries autopsiques), peuvent s'observer un tableau démen-
tiel, une ophtalmoplégie, des crises comitiales, des signes
endocriniens par atteinte hypothalamique. Le diagnostic
repose sur les biopsies duodénojéjunales et la recherche du
germe par PCR dans le tube digestif, le LCS.
L'IRM peut révéler des signes d'encéphalite limbique, avec
atteinte basifrontale, des parties internes des lobes tempo-
raux, de la région hypothalamique, en hypersignal FLAIR/
T2. De rares cas de prises de contraste ont été rapportés.
Le diagnostic doit être évoqué et recherché de principe en
cas de signes neurologiques associés à un tableau de malab-
sorption, en raison de l'efficacité du traitement antibiotique
et de l'évolution spontanée grave, potentiellement létale.
Complications cérébrales des endocardites
infectieuses
L'endocardite infectieuse bactérienne est responsable
d'emboles septiques dans la circulation générale, pouvant
toucher de multiples organes, dont le cerveau. Le germe le
plus souvent en cause est Staphylococcus aureus. Les signes
cliniques sont dominés par les accidents vasculaires céré-
braux (AVC), ischémiques ou hémorragiques. Dans le cas
d'AVC hémorragiques, l'embole septique a entraîné la for-
mation d'un anévrisme dit « mycotique », secondairement
rompu (fig. 8.12). C'est l'infection de contiguïté de la paroi
vasculaire qui aboutit à sa rupture après arrêt dans le vais-
seau de l'embole septique. Pour cette raison, les anévrismes
mycotiques sont distaux et correspondent en fait à des
pseudo-anévrismes sans paroi. Ils peuvent être révélés par
une complication hémorragique intraparenchymateuse ou
sous-arachnoïdienne. L'infection contiguë peut aussi abou-
tir à la constitution d'un abcès à pyogènes.
L'IRM peut donc révéler des lésions ischémiques, hémor-
ragiques ou des abcès. Elle doit comprendre une séquence
pondérée en T2* et/ou une séquence de susceptibilité
magnétique pour mettre en évidence les microsaignements
associés aux anévrismes mycotiques et une séquence de dif-
fusion pour objectiver lésions ischémiques et abcès. L'angio-
IRM en temps de vol est souvent décevante, étant donné le
caractère distal des anévrismes mycotiques.
Mycoses
Les mycoses cérébrales surviennent généralement dans un
contexte d'immunodépression, médicamenteuse ou induite
par une pathologie sous-jacente [14].
Aspergillose
Le champignon présente un caractère angio-invasif.
En cas de dissémination hématogène, l'atteinte prédomine
au sein des artères perforantes (noyaux gris centraux, tha-
lamus, corps calleux). Elle débute par une phase de nécrose
hémorragique, conséquence de l'occlusion artérielle par le
germe. Celle-ci s'accompagne d'une rupture de la paroi vas-
culaire avec extension du germe au sein de la région isché-
miée accompagnée de micro- ou de macrohémorragies.
L'évolution est ensuite variable en fonction du degré d'im-
munosuppression du patient. Chez les patients présentant
une immunosuppression modérée, il existe, comme dans les
abcès à pyogènes, une réaction inflammatoire périphérique
évoluant vers la constitution d'une coque hypervasculari-
sée circonscrivant l'infection. La zone centrale évolue vers
la nécrose. En revanche, chez les patients présentant une
immunosuppression sévère, cette réaction inflammatoire est
absente ou insuffisante et n'évolue pas vers la constitution
d'un abcès, ce qui contribue à l'extension de l'infection.
L'autre mode de dissémination de l'infection est par
contiguïté, à partir d'une infection nasosinusienne, avec,
dans ce cas, une extension possible aux méninges et au
parenchyme cérébral, aux sinus caverneux avec atteinte
artérielle, veineuse ou aux orbites.
En IRM, on peut distinguer deux stades. Dans le premier,
la lésion apparaît sous la forme d'une plage en hyposignal
T1, en hypersignal T2/FLAIR et en diffusion avec chute de
l'ADC, témoignant probablement d'une lésion ischémique.
Au sein de cette lésion, on peut noter des microhémorragies
(hyposignaux en T2*, hypersignaux T1) ou un hématome. La
lésion évolue ensuite vers la constitution d'un abcès avec une
coque périphérique apparaissant en hypersignal T1, hyposi-
gnal T2 et T2* témoignant de microhémorragies, en hypersi-
gnal en diffusion avec chute de l'ADC et prenant le contraste.
152   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
Fig. 8.12 Hématome intraparenchymateux (flèche en a) par rupture d'un anévrisme mycotique (flèche en b), compliquant une endo-
cardite infectieuse. Scanner sans contraste (a), artériographie carotidienne droite (b).
Le centre nécrotique apparaît en hyposignal T1, en hypersi-
gnal T2/FLAIR et en hyposignal en diffusion avec augmen-
tation du coefficient de diffusion. Chez les patients les plus
immunodéprimés, on ne retrouve pas cette coque abcédée.
On note en revanche un liseré périphérique mal limité en
hypersignal T1, hyposignal T2 et T2* témoignant de micro-
hémorragies et en hypersignal en diffusion avec chute de
l'ADC. Il n'existe généralement pas de prise de contraste.
En diffusion, la zone centrale apparaît en hyposignal avec
augmentation de l'ADC [15].
La présentation en diffusion permet donc, chez le sujet
immunocompétent, de distinguer les abcès aspergillaires
des abcès à pyogènes. La spectroscopie apporte également
des éléments au diagnostic différentiel, en mettant parfois
en évidence un pic à 3,6–3,8 ppm qui correspond à du disac-
charide tréhalose. En revanche, certaines lésions peuvent
présenter des acides aminés, ce qui ne permet pas de les dis-
tinguer d'abcès à pyogènes.
Enfin, en cas de dissémination par contiguïté, l'atteinte
nasosinusienne permettra l'orientation diagnostique vers
une infection fongique en montrant un comblement et un
épaississement des parois, généralement en hyposignal T2.
Mucormycose
La mycose touche l'encéphale par extension directe à partir
des cavités nasosinusiennes, plus rarement par voie hémato-
gène. Le germe présente également un caractère angio-inva-
sif qui aboutit à des lésions d'infarcissement hémorragique.
En IRM, on note un comblement des cavités nasosinu-
siennes, avec un épaississement des parois en hyposignal T2,
avec défects osseux, qui peut s'accompagner d'une extension
aux parties molles profondes, à la face ou aux orbites. Au
niveau cérébral, on note des plages d'ischémie hémorragique,
associant hyposignal et hypersignal en T1, hypersignal et
hyposignal en T2/FLAIR, T2*, et hypersignal en diffusion
avec chute de l'ADC. Il peut exister des prises de contraste
périphériques mal délimitées. En diffusion, on peut parfois
avoir, au centre des lésions, une augmentation du coefficient
de diffusion avec une chute en périphérie [16].
La distinction avec une infection aspergillaire n'est pas
aisée en imagerie, et la spectroscopie peut également mon-
trer un aspect très proche.
Candidose
Les infections à Candida sont généralement secondaires
à une dissémination par voie hématogène. Elles se mani-
festent alors par des micro-abcès ou plus rarement par
des abcès de grande taille. En imagerie, ces abcès ne pré-
sentent pas de caractéristiques spécifiques en dehors de
la présentation en diffusion proche des abcès aspergil-
laires avec un centre en hyposignal, avec augmentation
du coefficient de diffusion, et un anneau périphérique
en hypersignal avec chute du coefficient de diffusion.
La spectroscopie peut retrouver des acides aminés et du
disaccharide tréhalose, mais en très faible quantité. Il
existe un pic important de lipides.
Cryptococcose
L'infection s'étend des méninges de la base vers les espaces
de Virchow-Robin le long des artères perforantes, induisant
la constitution de microkystes par production mucoïde
par le pathogène donnant un aspect de « fromage suisse ».
Il n'existe généralement pas de réaction inflammatoire
associée. Plus rarement, il existe une atteinte des plexus
choroïdes ou des lésions intraparenchymateuses avec consti-
tution de cryptococcomes.
En IRM, on peut donc noter une dilatation des espaces
de Virchow-Robin au sein des noyaux gris centraux, des
thalamus, du tronc cérébral et du cervelet, avec un centre
en hyposignal FLAIR et diffusion et une augmentation de
l'ADC, et un anneau périphérique en hypersignal FLAIR,
généralement sans prise de contraste. Les cryptococcomes
apparaissent comme des lésions annulaires ou nodulaires
prenant le contraste au sein des plexus choroïdes ou du
parenchyme.
La spectroscopie montre généralement un pic important
de disaccharide tréhalose.
 Chapitre 8. Imagerie des pathologies infectieuses cérébrales    153
Parasitoses
Toxoplasmose
L'infection survient chez l'immunodéprimé par réactivation
d'une infection latente asymptomatique (persistance du
parasite sous forme kystique au sein du muscle, du cœur,
des yeux ou du cerveau).
En IRM, on décrit un aspect en cible à plusieurs zones qui
serait évocateur du diagnostic d'abcès toxoplasmique [17] :
■ en T2/FLAIR, on note une alternance de zones en hypo-
et en hypersignal T2, avec, de dedans en dehors, une zone
centrale hypo-intense correspondant à de l'hémorragie,
une zone intermédiaire hyperintense correspondant à
de la nécrose riche en fibrine, puis une zone iso-intense
correspondant à de la nécrose compacte et, enfin, une
zone périphérique en hypersignal correspondant à de
l'œdème ;
■ en T1 après injection de gadolinium, on note un nodule
central prenant le contraste qui est souvent excentré
(« image de la cible excentrée ») correspondant à des vais-
seaux inflammatoires au fond d'un sillon cortical traver-
sant le centre de l'abcès, entouré d'une zone hypo-intense
correspondant à de la nécrose compacte, puis d'un
anneau périphérique prenant le contraste correspondant
à de l'inflammation associée à une artérite (fig. 8.13).
Cet aspect est également retrouvé au niveau des lésions
médullaires ou des noyaux gris centraux.
Ces deux signes ne s'observent que rarement dans la
même lésion, ce qui évoque qu'il s'agit probablement de
deux stades évolutifs différents. De plus, l'aspect de cible en
T2 avec ses différentes couches individualisées est plus diffi-
cile à mettre en évidence.
En diffusion, les zones de nécrose apparaissent en hypo-
signal avec une augmentation de l'ADC alors que le nodule
central et l'anneau périphérique apparaissent en hypersignal
avec chute de l'ADC. Les lésions sont souvent multiples et
de petite taille.
La spectroscopie retrouve fréquemment un pic de lipides
pouvant s'associer à une augmentation de la choline et à une
chute du NAA.
Sous traitement médical, on note souvent l'apparition
d'hémorragies au sein des lésions.
Neurocysticercose
Il existe trois localisations de l'infection, par ordre de fré-
quence : sous-arachnoïdienne, intraventriculaire et intrapa-
renchymateuse [18].
La localisation intraparenchymateuse est néanmoins très
discutée car elle correspondrait en fait à une localisation
sous-arachnoïdienne au fond d'un sillon ou à une extension
intraparenchymateuse par les espaces de Virchow-Robin.
L'infection évolue en cinq stades :
■ un premier stade non kystique asymptomatique ;
■ un deuxième stade vésiculaire correspondant à un kyste,
dans lequel le scolex peut être mis en évidence. Il n'existe
généralement pas de réaction inflammatoire ;
■ un troisième stade vésiculaire colloïdal, où la larve com-
mence à dégénérer, ce qui entraîne une réaction inflam-
matoire avec gliose périkystique et constitution d'une
capsule fibreuse ;
■ un quatrième stade granulaire nodulaire, où le kyste se
rétracte ;
■ un dernier stade nodulaire calcifié.
En imagerie, l'infection n'est visible qu'à partir du stade
vésiculaire sous la forme d'un kyste à paroi fine en hypo-
signal T1, hypersignal T2, hyposignal FLAIR. Une image
nodulaire peut être mise en évidence en son sein correspon-
dant au scolex en iso- ou hyposignal T1, iso- ou hypersignal
FLAIR. Les séquences hyperpondérées T2 (CISS, FIESTA,
DRIVE selon le constructeur) facilitent la mise en évidence
du nodule. Il n'existe généralement pas de prise de contraste
ou très discrète, prenant un aspect annulaire au niveau des
parois du kyste et au sein du nodule.
Au stade vésiculaire colloïdal, le kyste, du fait d'un
contenu protéinique, est en hypersignal T1 et FLAIR. Les
parois du kyste s'épaississent et prennent le contraste. Le
nodule prend également le contraste. Il existe un œdème
périlésionnel modéré.
Au stade granulaire nodulaire, le kyste se rétracte, les
parois deviennent épaisses et l'œdème périlésionnel est
important. Il persiste une prise de contraste au niveau des
parois et du nodule.
Enfin, au stade nodulaire calcifié, on ne note plus de prise
de contraste ou d'œdème ; seul persiste un nodule calcifié,
mieux vu au scanner ou en T2*.
Au stade vésiculaire, le contenu du kyste est en isosignal
par rapport au LCS en diffusion. L'ADC baisse ensuite pro-
gressivement d'un stade à l'autre.
La spectroscopie révèle une augmentation du lactate, de
l'alanine, du succinate et de la choline et une chute du NAA
et de la créatinine.
Hydatidose
L'hydatidose est due à Echinococcus granulosus. Elle est
endémique dans le pourtour méditerranéen, l'Amérique
latine et l'Australie. Les organes touchés sont surtout le foie
et le poumon.
L'atteinte cérébrale ne représente que 1 à 2 % des cas,
se manifestant sous forme de kyste(s) à parois fines, de
contenu « eau de roche ». Il n'existe pas de prise de contraste
ni d'œdème dans les formes non compliquées. Le kyste peut
être très volumineux et entraîner un effet de masse. Des cal-
cifications de sa paroi sont possibles.
Infection à prions : la maladie
de Creutzfeldt-Jakob
C'est une encéphalopathie subaiguë spongiforme [19]
transmise par une protéine prion codée par le gène PRNP.
Cliniquement, se développe rapidement un syndrome
démentiel associé à des signes neurologiques variés. On
en distingue quatre formes : sporadique (80 %), génétique
(rare), iatrogène (dure-mère, cornée, hormone de crois-
sance, etc.) et variante (maladie dite de la vache folle). Le
diagnostic peut être évoqué par l'électro-encéphalogramme
(EEG), mais il repose sur la mise en évidence de la pro-
téine 14-3-3 par PCR du LCS.
L'IRM peut révéler des hypersignaux en T2/FLAIR des
noyaux gris centraux et/ou du cortex, souvent asymétriques.
Surtout, l'imagerie de diffusion objective un hypersignal
avec chute de l'ADC de même localisation. C'est la séquence
154   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

Fig.  8.13 Toxoplasmose cérébrale. Localisation thalamique gauche démontrant l'aspect de « cible excentrée » (flèche en a). Coupe
axiale T1 avec contraste (a), coupe coronale T2 (b).

Fig. 8.14 Maladie de Creutzfeldt-Jakob. Atteinte lenticulocaudée bilatérale bien visible en diffusion (flèches en a–d). Coupes axiales
en diffusion (a–d) et FLAIR (e–h).

clé du diagnostic, car plus sensible que les précédentes
(fig. 8.14). La forme variante se manifeste par une atteinte
du pulvinar donnant le signe de la « crosse de hockey ».
Références
[1] Smirniotopoulos  JG, Murphy  FM, Rushing  EJ, et  al. Patterns of
contrast enhancement in the brain and meninges. Radiographics
2007 ; 27 : 525–51.
[2] Weingarten K, Zimmerman RD, Becker RD, et al. Subdural and epi-
dural empyemas : MR imaging. AJR Am J Roentgenol 1989 ; 152(3) :
615–21.
[3] Koralnik  IJ, Schellingerhout  D, Frosch  MP. Case records of the
Massachusetts General Hospital. Weekly clinicopathological exer-
cises. Case 14-2004. A 66-year-old man with progressive neurologic
deficits. N Engl J Med 2004 ; 350 : 1882–93.
[4] Shah  R, Bag  AK, Chapman  PR, et  al. Imaging manifestations of
progressive multifocal leukoencephalopathy. Clin Radiol 2010 ; 65 :
431–9.
 Chapitre 8. Imagerie des pathologies infectieuses cérébrales    155
[5] Wattjes MP, Richert ND, Killestein J, et al. The chameleon of neuroin-
flammation : magnetic resonance imaging characteristics of natali-
zumab-associated progressive multifocal leukoencephalopathy. Mult
Scler 2013 ; 19(14) : 1826–40.
[6] Tan IL, Koralnik IJ, Rumbaugh JA, et al. Progressive multifocal leuko­
encephalopathy in a patient without immunodeficiency. Neurology
2011 ; 77(3) : 297–9.
[7] Karampekios S, Hesselink J. Cerebral infections. Eur Radiol 2005 ; 15 :
485–93.
[8] Sarrazin JL, Bonneville F, Martin-Blondel G. Brain infections. Diagn
Interv Imaging 2012 ; 93 : 473–90.
[9] Toh CH, Wie KC, Chang CN, et al. Differentiation of pyogenic brain
abscesses from necrotic glioblastomas with use of susceptibility-
weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol 2012 ; 33(8) : 1534–8.
[10] Leuthardt  EC, Wippold 2nd FJ, Oswood  MC, et  al. Diffusion-
weighted MR imaging in the preoperative assessment of brain abs-
cesses. Surg Neurol 2002 ; 58 : 395–402 discussion 402.
[11] Grand S, Passaro G, Ziegler A, et al. Necrotic tumor versus brain abs-
cess : importance of amino acids detected at 1H MR spectroscopy-
initial results. Radiology 1999 ; 213(3) : 785–93.
[12] Luthra G, Parihar A, Nath K, et al. Comparative evaluation of fun-
gal, tubercular, and pyogenic brain abscesses with conventional
and diffusion MR imaging and proton MR spectroscopy. AJNR
Am J Neuroradiol 2007 ; 28 : 1332–8.
[13] Soo MS, Tien RD, Gray L, et al. Mesenrhombencephalitis : MR fin-
dings in nine patients. AJR Am J Roentgenol 1993 ; 160(5) : 1089–93.
[14] Scully EP, Baden LR, Katz JT. Fungal brain infections. Curr Opin
Neurol 2008 ; 21 : 347–52.
[15] Charlot M, Pialat JB, Obadia N, et al. Diffusion-weighted imaging in
brain aspergillosis. Eur J Neurol 2007 ; 14(8) : 912–6.
[16] Gaviani P, Schwartz RB, Hedley-Whyte ET, et al. Diffusion-weighted
imaging of fungal cerebral infection. AJNR Am J Neuroradiol 2005 ;
26 : 1115–21.
[17] Lee GT, Antelo F, Mlikotic AA. Best cases from the AFIP : cerebral
toxoplasmosis. Radiographics 2009 ; 29 : 1200–5.
[18] Kimura-Hayama  ET, Higuera  JA, Corona-Cedillo  R, et  al.
Neurocysticercosis : radiologic-pathologic correlation. Radiographics
2010 ; 30 : 1705–19.
[19] Wuthrich C, Dang X, Westmoreland S, et al. Fulminant JC virus ence-
phalopathy with productive infection of cortical pyramidal neurons.
Ann Neurol 2009 ; 65 : 742–8.

Imagerie dans la pathologie
neurodégénérative
C. Delmaire, C. Dubron, S. Bombois, M. Tir
PLAN DU CHAPITRE
Imagerie des démences. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
Imagerie des démences
L'apport de l'imagerie dans la prise en charge des patients
déments a longtemps été limité au diagnostic différen-
tiel, permettant d'éliminer des pathologies simulant des
démences, comme les hématomes sous-duraux chroniques
ou certaines tumeurs cérébrales. Actuellement, l'imagerie
cérébrale fait partie intégrante de l'exploration d'un trouble
cognitif et une IRM doit être réalisée devant toute démence
d'apparition récente [1]. Elle permet de rechercher des
signes positifs de démence neurodégénérative, comme une
atrophie de localisation évocatrice, des lésions vasculaires,
mais permet également d'éliminer la présence d'une lésion
neurochirurgicale.
Maladie d'Alzheimer
La maladie d'Alzheimer est la plus fréquente des démences
neurodégénératives après 65 ans (60 %). Un diagnostic pré-
coce permet d'améliorer la prise en charge des patients au
sein d'une filière adaptée et de débuter tôt un traitement par
inhibiteurs de l'acétylcholinestérase dont l'effet bénéfique
est d'autant plus marqué qu'il a été initié précocement.
Le concept de MCI et la phase prodromale de la
maladie d'Alzheimer
De nombreux travaux ont porté sur la phase prédémen-
tielle de la maladie d'Alzheimer. La définition d'une entité
clinique nommée MCI (mild cognitive impairment, déclin
cognitif léger) vise à identifier un état intermédiaire entre le
vieillissement physiologique et la démence, afin de cibler les
patients à fort risque de développer une démence dans le but
d'instaurer précocement un traitement. Le MCI est un syn-
drome défini par un déclin cognitif plus important que celui
que l'on s'attend à trouver à un âge et un niveau d'éducation
donnés, mais qui n'a pas de retentissement sur les activités
de la vie quotidienne. Le MCI représente un concept cli-
nique hétérogène au sein duquel se situe la phase prodro-
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
Chapitre
9
Imagerie des syndromes parkinsoniens . . . . . . 162
male d'une maladie d'Alzheimer définie comme le MCI
amnésique, le taux annuel de conversion vers la démence
étant estimé entre 12 et 15 % [2, 3].
Dans la maladie d'Alzheimer, les études volumétriques
des hippocampes montrent, dès un stade précoce, une dimi-
nution significative (parfois asymétrique) du volume hippo-
campique, corrélée aux données anatomopatho­logiques et
neuropsychologiques [4, 5] (fig. 9.1a,b). Une atrophie parié-
tale interne s'associe à l'atrophie hippocampique pouvant
parfois prédominer (fig. 9.1c). Avec l'évolution de la mala-
die, l'atrophie s'étend vers les régions inférieures du cortex
préfrontal et le cortex pariétal, et devient généralisée, mais
reste toujours plus sévère au niveau des lobes temporaux
(fig. 9.1d).
Il existe peu d'anomalies de signal sur les séquences
FLAIR (fig. 9.1e). En cas d'hypersignaux confluents de la
substance blanche associés à des facteurs de risque cardio-
vasculaires, il faudra évoquer une étiologie mixte (vasculaire
et dégénérative).
Au stade prodromal de la maladie d'Alzheimer (MCI), on
note une atrophie temporale médiane avec un aspect relati-
vement préservé du reste du cerveau [6] (fig. 9.2).
En routine clinique, l'appréciation de la sévérité de
l'atteinte temporale médiane pourra se faire visuellement
grâce à l'échelle de Scheltens [7]. Cette échelle repose sur
trois items cotés sur une coupe coronale : la taille de l'hippo-
campe, l'élargissement de la corne temporale ventriculaire
et l'élargissement de la fissure choroïdienne (tableau 9.1,
fig. 9.3). Cette analyse visuelle présente de moins bonnes
sensibilité et spécificité pour distinguer des patients présen-
tant un MCI amnésique des sujets contrôles, mais permet
de prédire la conversion vers une maladie d'Alzheimer si
l'atrophie hippocampique constatée se majore sur différents
examens [8] (fig. 9.2).
Microbleeds
Les microsaignements cérébraux (microbleeds) sont visibles sur
les séquences T2* sous forme d'un hyposignal évocateur d'un
157
158   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

Fig. 9.1 Aspects IRM d'une maladie d'Alzheimer (MA). (a–c) Coupes coronales pondérées en T1. Différentes formes évolutives de la MA :
forme modérée, l'atrophie prédomine au niveau de l'hippocampe et du gyrus parahippocampique (a) ; majoration de l'atrophie temporale médiane
ainsi que de la dilatation de la fissure choroïdienne (flèche) et de la corne temporale du ventricule latéral (flèche épaisse) (b). (c) Une atrophie
pariétale médiane sur la coupe sagittale. (d) Forme évoluée : l'atrophie hippocampique s'associe à une atrophie corticale et sous-corticale généra-
lisée. (e) Séquence FLAIR axiale : on retrouve peu ou pas d'anomalie de signal de la substance blanche. (f) MA patient de 77 ans, présence d'une
microhémorragie corticale pariétale droite (flèche).

Fig. 9.2 Un patient de 67 ans a consulté en 1997 pour un trouble de la mémoire (MCI amnésique). Aggravation des troubles en 2001.
L'évolution clinique et radiologique de l'atrophie temporale médiane sur l'IRM réalisée en 2001 fait suspecter une évolution vers une démence
neurodégénérative (MA).

Tableau 9.1 Échelle de Scheltens (d'après [7]).

Grade Largeur de la fissure Largeur de la corne temporale Hauteur de la formation
choroïdienne hippocampique
0 N N N
1 ↑ N N
2 ↑↑ ↑ ↓
3 ↑↑↑ ↑↑ ↓↓
4 ↑↑↑ ↑↑↑ ↓↓↓
Les flèches correspondent soit à une augmentation (↑), soit à une diminution (↓) de la structure. N : normal.
 Chapitre 9. Imagerie dans la pathologie neurodégénérative    159

b c

d e

Fig. 9.3 Coupes coronales T1 des différents stades de l'échelle de Scheltens.

dépôt d'hémosidérine. Ils sont des marqueurs de la sévérité de
la microangiopathie et sont plus fréquents chez les sujets hyper-
tendus. On distingue classiquement les microbleeds profonds
(localisés dans le tronc, le cervelet, le thalamus et les noyaux
gris centraux) liés à l'hypertension artérielle des microbleeds
corticaux plus volontiers liés à l'angiopathie amyloïde [9]
(fig. 9.4a,b). L'association entre la présence de microsaigne-
ments et le déclin cognitif a été suggérée chez le sujet sans et
avec pathologie neurologique. Ils peuvent être retrouvés dans
la maladie d'Alzheimer dans 20 % des cas [10, 11], mais égale-
ment dans les démences frontotemporales [11] (voir fig. 9.1).
Dégénérescences lobaires
frontotemporales
La dégénérescence lobaire frontotemporale regroupe plu-
sieurs variants syndromiques : le variant comportemental
ou démence frontotemporale (DFT) et les variants langa-
giers, à savoir la démence sémantique caractérisée par des
troubles prédominants de la mémoire sémantique et l'apha-
sie progressive non fluente caractérisée par la présence de
difficultés de production du langage (réduction des élé-
ments grammaticaux et phrases courtes) [12].
La topographie de l'atrophie est corrélée aux différentes
présentations cliniques de la pathologie :
■ la DFT se traduit par une atrophie bilatérale des lobes
frontaux et des régions temporopolaires. Un hypersignal
FLAIR des régions antérieures est fréquent [13] (fig. 9.5) ;
■ l'aphasie primaire progressive non fluente est associée
à une atrophie périsylvienne antérieure hémisphérique
gauche [14] (fig. 9.6) ;
■ la démence sémantique est caractérisée par une atrophie
temporale antérieure et latérale à prédominance gauche
et affectant également l'amygdale et l'hippocampe [14]
(fig. 9.7).
Démence à corps de Lewy
La démence à corps de Lewy (DCL) est la deuxième cause
de démence dégénérative. Elle comprend une démence, des
hallucinations, un syndrome extrapyramidal et des fluctua-
tions de l'état cognitif, signes qui peuvent être diversement
associés entre eux. L'imagerie morphologique montre une
atrophie corticale généralisée, alors que l'atteinte des hippo-
campes et celle du lobe temporal apparaissent moins sévères
que dans la maladie d'Alzheimer, voire parfois absentes au
160   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

Fig. 9.4 Coupes axiales SWIP. (a) Microhémorragies profondes thalamiques liées à une hypertension artérielle. (b) Microhémorragies corticales
décrites dans le cadre d'une angiopathie amyloïde.

Fig. 9.5 Démence frontotemporale. Patiente de 51 ans. Indifférence affective, irritabilité, propos déplacés, appétence pour les produits sucrés,
troubles comportements et attentionnels avec stéréotypies. Il existe une atrophie nette frontale et temporale bilatérale (a, b) associée à un hyper-
signal FLAIR de la substance blanche des régions frontales (c).

Fig. 9.6 Aspect IRM d'une aphasie primaire progressive. Les coupes coronale (a) et sagittales T1 au niveau de l'hémisphère gauche (b) et
au niveau de l'hémisphère droit (c) mettent en évidence une atrophie prédominant dans les régions insulaires gauches. Il existe également une
atrophie hippocampique et temporale gauche.
 Chapitre 9. Imagerie dans la pathologie neurodégénérative    161

a b

c d

Fig. 9.7 Aspect IRM d'une démence sémantique. Les coupes coronales anatomiques T1 (a–d) mettent en évidence une atrophie au niveau du
pôle temporal prédominant à gauche.

Fig. 9.8 Aspect IRM d'une dégénérescence corticobasale. L'atrophie prédomine nettement dans les régions centrales bilatérales (flèche en a).

début [15]. La tomographie à émission monophotonique Dégénérescence corticobasale

(TEMP), en utilisant le DaTSCAN® (ioflupane marqué à
l'iode 123), est utile pour distinguer la démence à corps de
Lewy de la maladie d'Alzheimer et montre une baisse bila-
térale du marquage du transporteur de la dopamine dans le
striatum des patients avec une DCL [16].
Le syndrome de dégénérescence corticobasale (fig. 9.8) est
caractérisé par une apraxie asymétrique, une dystonie, des
troubles de la sensibilité de type cortical et un syndrome
parkinsonien. Ce syndrome est associé aux dégénérescences
162   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

lobaires frontotemporales. L'atrophie est observée dans le
cortex prémoteur, le cortex pariétal supérieur et le striatum,
prédominant dans l'hémisphère gauche [17] (fig. 9.8).
Autres maladies neurodégénératives
associées à des démences
Dans la maladie de Huntington, l'IRM retrouvera des ano-
malies neuropathologiques, en particulier l'atrophie de la
tête du noyau caudé reconnue par la disparition de l'em-
preinte de cette tête du noyau caudé sur la corne frontale
[18]. Il s'y associe parfois sur les séquences en pondérations
T2 et FLAIR des hypersignaux au niveau de la tête atrophiée
du noyau caudé, mais également au niveau des putamens.
Dans la maladie de Parkinson, la sévérité des troubles
cognitifs dépend d'un certain nombre de facteurs comme
l'âge, la durée d'évolution de la maladie, la forme clinique.
En IRM, l'aspect se rapprocherait de celui observé dans la
démence à corps de Lewy avec une atrophie corticale diffuse
et hippocampique. Dans le syndrome de paralysie supranu-
cléaire progressive (PSP), les troubles frontaux prédominent
(apathie, troubles exécutifs, trouble initiation) en relation
avec une atrophie frontale qui s'associe à l'atrophie mésencé-
phalique caractéristique sur les vues sagittales. Ce syndrome
est associé aux dégénérescences lobaires frontotemporales.
Imagerie des syndromes
parkinsoniens
L'IRM conventionnelle ne montre pas d'anomalies spécifiques
dans la maladie de Parkinson et offre donc un intérêt limité dans
le diagnostic positif de la maladie. Son intérêt réside principale-
ment dans le diagnostic différentiel avec les autres syndromes
parkinsoniens, qu'ils soient dégénératifs ou entrant dans le cadre
d'autres affections (vasculaire, inflammatoire, métabolique,
tumorale, maladie de surcharge, hydrocéphalie chronique de
l'adulte). Dans le diagnostic des syndromes parkinsoniens dégé-
nératifs, différents signes radiologiques discriminants peuvent
être mis en évidence pour orienter le diagnostic vers une
atrophie multisystématisée (AMS) ou une PSP. Mais même si,
actuellement, les séquences morphologiques IRM représentent
une aide incontestable, les anomalies observées sont parfois
inconstantes ou apparaissent à un stade tardif.
Aspects IRM de l'atrophie
multisystématisée (AMS)
On décrit pour l'AMS des signes sus-tentoriels et des signes
sous-tentoriels dont la présence est corrélée à la diffusion
des lésions et à la forme clinique de la maladie (forme céré-
belleuse ou parkinsonnienne). Les signes IRM décrits ont
une sensibilité de 88 % et une spécificité de 91 %, mais, dans
47 % des cas, l'IRM n'est pas caractéristique alors que le dia-
gnostic clinique est possible [19, 20].
Signes sus-tentoriels
Hypersignal bordant le putamen
Cet hypersignal est uni- ou bilatéral, visible sur les
séquences axiales en pondération  T2 (fig.  9.9a,b). Cette
bande hyperintense (hyperintense rim ou margination laté-
rale) peut s'étendre de manière variable le long du putamen.
Cet hypersignal est considéré comme secondaire à l'atro-
phie du putamen avec élargissement consécutif de l'espace
interstitiel entre le putamen et la capsule externe associé

Fig. 9.9 Aspects IRM de l'atteinte du putamen dans le cadre d'une atrophie multisystématisée (AMS). Coupes axiales pondérées T2.
(a) Aspect normal du putamen chez un sujet sain. (b) Patient présentant une AMS : la margination latérale du putamen (flèche) traduit l'atrophie
du putamen. (c) Patient présentant une AMS : atrophie sévère du putamen postérieur de façon bilatérale avec au niveau du putamen gauche un
hyposignal et une dédifférenciation du putamen et du pallidum témoignant de la surcharge en fer (flèche). On retrouve la margination latérale au
niveau du putamen droit.
 Chapitre 9. Imagerie dans la pathologie neurodégénérative    163
à de la gliose. La margination peut parfois être vue sous
forme d'un hyposignal sur les séquences pondérées en T1.
Cependant, si ces anomalies sont hautement évocatrices du
diagnostic d'AMS, celles-ci sont inconstantes, souvent tar-
dives et corrélées au degré de dégénérescence striatale. Ce
signe est décrit plus particulièrement dans les AMS-P (de
type parkinsonien) et présente de hautes sensibilité et spé-
cificité. Une margination latérale a été rapportée chez 50 %
des patients atteints d'AMS-P dans les 3 ans après le début
des symptômes et chez 86 % dans les 6 ans. Elle apparaît de
façon plus tardive dans les AMS-C (de type cérébelleux). Sur
les séquences pondérées en T2 obtenues avec les machines à
haut champs 3 T, la margination latérale du putamen semble
en fait banale et non spécifique [21].
Hyposignal uni- ou bilatéral de la partie
postérieure du putamen (putamen sensorimoteur)
L'isosignal normal du putamen est remplacé par un hypo-
signal sur les séquences pondérées en T2, rendant difficile
la différenciation entre le putamen et le pallidum (fig. 9.9c).
Cet hyposignal est attribué à une augmentation de la charge
en fer dans cette structure. Ce signe n'est pas spécifique et
peut également être décrit dans la PSP (24 %) et la maladie
de Parkinson (9 %).
Seule l'association des deux anomalies de signal précé-
demment décrites au niveau du putamen semble d'une très
grande spécificité pour le diagnostic positif d'AMS.
L'atrophie cérébrale corticale au cours de l'AMS montre
par ailleurs une prédominance de l'atteinte corticale dans les
régions temporales et frontales.
Signes sous-tentoriels
Sur les séquences en densité de protons, on peut observer
dans l'AMS-C le « signe de la croix » au niveau protubé-
rantiel, une atrophie protubérantielle et cérébelleuse, des
hypersignaux des pédoncules cérébelleux moyens, et un
hyposignal du noyau dentelé (fig. 9.10a–e).
On retrouve :
■ une atrophie protubérantielle visible sur la coupe IRM
sagittale médiane. À un stade modéré, une perte de la
convexité antérieure du pont est un signe évocateur de
l'atrophie (fig. 9.10c–e) ;
■ une atrophie cérébelleuse principalement ver-
mienne, bien visualisée sur la coupe sagittale médiane
(fig. 9.10c–e) ;
■ une dilatation du V4 en rapport avec l'atrophie
cérébelleuse ;
■ un hypersignal pontique en forme de croix (hot-cross bun
des Anglo-Saxons), qui est mieux visible sur les coupes
axiales en densité de proton que sur les coupes pondé-
rées en SE T2. Cet hypersignal témoigne d'une atrophie
et d'une gliose des fibres transverses pontocérébelleuses
(fig. 9.10a,b). Il apparaît généralement dans les formes C
dans les 2 ans après le début de la maladie et est corrélé à
la durée d'évolution. Dans l'AMS-P, il survient dans seu-
lement 20 % des cas dans les 5 ans après le début de la
maladie. Le signe de la croix est associé aux symptômes
cliniques cérébelleux, tandis que la margination du puta-
men est liée aux symptômes parkinsoniens ;
■ une atrophie et la présence d'un hypersignal floconneux
des pédoncules cérébelleux moyens. L'atrophie est cor-
rélée à l'hypersignal pontique. L'hypersignal des pédon-
cules cérébelleux moyens sera analysé sur les séquences
en densité de proton et il traduit la dégénérescence des
fibres entre le pont et le cervelet (fig. 9.10a,b) ;
■ un hyposignal des noyaux dentelés en pondération T2,
témoin de l'augmentation de la teneur en fer (fig. 9.10a,b).
Aspect IRM de la paralysie supranucléaire
progressive (PSP)
Les anomalies décrites dans la PSP consistent en une atro-
phie mésencéphalique, une atrophie tegmentale et des
pédoncules cérébelleux supérieurs. L'atrophie mésencé-
phalique peut se voir sous forme d'une diminution du
diamètre antéropostérieur du mésencéphale, d'une dilata-
tion du V3, et un aspect modifié de la forme du toit du
mésencéphale (normalement convexe vers le V3 chez le
sujet sain), donnant l'aspect caractéristique du bec de coli-
bri sur la coupe sagittale médiane (la forme du mésencé-
phale et le pont représentant respectivement la tête et le
tronc du colibri) [22, 23] (fig. 9.11). Sur la coupe axiale
passant par le mésencéphale, l'atrophie se traduit par un
élargissement de l'angle interpédonculaire (fig. 9.12a,b).
Des anomalies de signal peuvent être vues sous forme d'un
hypersignal T2 intéressant la substance grise périaquedu-
cale, l'olive inférieure et le pédoncule cérébelleux supé-
rieur. L'atteinte corticale consiste en une atrophie frontale,
temporale et insulaire.
Au final, si l'ensemble de ces signes ont montré leur pos-
sibilité de discriminer les sujets présentant un syndrome
parkinsonien en comparaison à des sujets sains, aucun n'est
réellement spécifique pour différencier les syndromes par-
kinsoniens entre eux.
164   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

a b

c d e
Fig. 9.10 Aspects IRM de l'atteinte sous-tentorielle dans le cadre d'une atrophie multisystématisée (AMS). (a, b) Coupes axiales pon-
dérées en T2. Atrophie du tronc, du cervelet et des pédoncules cérébelleux moyens (élargissement de l'espace liquidien au niveau de l'angle
pontocérébelleux), hypersignal en croix du pont (flèche) et hypersignal floconneux des pédoncules cérébelleux moyens (grosse flèche). Hyposignal
des noyaux dentelés sur la figure b (flèche). (c–e) Coupes sagittales médianes pondérées en T1. (c) Sujet sain : aspect convexe du pont (flèche).
(d) Sujet présentant une AMS : perte de la convexité du pont qui apparaît rectiligne (flèche). (e) Sujet présentant une AMS : aspect en coup de
hache du pont témoignant de l'atrophie sévère.
 Chapitre 9. Imagerie dans la pathologie neurodégénérative    165

Fig. 9.11 Aspects IRM dans le cadre d'une paralysie supranucléaire progressive. Coupes sagittales médianes pondérées en T1. (a) Aspect
convexe du toit du mésencéphale chez un sujet sain. (b–d) Différents aspects d'atrophie mésencéphalique dans le cadre d'une paralysie supranu-
cléaire progressive (PSP) avec perte de la convexité du toit du mésencéphale, amincissement du diamètre antéropostérieur et diminution de hauteur
du mésencéphale, dilatation de l'aqueduc du mésencéphale (flèche).

Fig. 9.12 Aspects IRM dans le cadre d'une paralysie supranucléaire progressive. Coupes axiales pondérées en T1. (a) Sujet sain. (b) Patient
présentant une paralysie supranucléaire progressive (PSP) avec une atrophie mésencéphalique. La coupe axiale au niveau du mésencéphale met en
évidence une ouverture avec un aspect en cupule de l'angle interpédonculaire (flèche).
166   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
Références
[1] Delmaire C, Lehéricy S, Dormont D. Imaging of dementia in clini-
cal routine. Recommendations of SFNR. J Neuroradiol 2010 ; 37(2) :
122–6.
[2] Jack C. Alzheimer disease : New concepts on its neurobiology and the
clinical role imaging will play. Radiology 2012 ; 263(2) : 344–61.
[3] Dubois  B, Hampel  H, Feldman  H, et  al. Preclinical Alzheimer's
disease  : definition, natural history, and diagnostic criteria.
Alzheimers Dement 2016 ; 12(3) : 292–323.
[4] Vemuri P, Wiste H, Weigand S, et al. MRI and CSF biomarkers in nor-
mal, MCI, and AD subjects : diagnostic discrimination and cognitive
correlations. Neurology 2009 ; 73(4) : 287–93.
[5] Cruz de Souza L, Lehéricy S, Dubois B, et al. Neuroimaging in demen-
tias. Curr Opin Psychiatry 2012 ; 25(6) : 473–9.
[6] Smith C. Structural imaging in early pre-states of dementia. Biochim
Biophys Acta 2012 ; 1822(3) : 317–24.
[7] Scheltens P, Leys D, Barkhof F, et al. Atrophy of medial temporal lobes
on MRI in “probable” Alzheimer's disease and normal ageing : dia-
gnostic value and neuropsychological correlates. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1992 ; 55(10) : 967–72.
[8] Korf E, Wahlund L, Visser P, et al. Medial temporal lobe atrophy on
MRI predicts dementia in patients with mild cognitive impairment.
Neurology 2004 ; 63(1) : 94–100.
[9] Greenberg S, Vernooij M, Cordonnier C, et al. Cerebral microbleeds :
a guide to detection and interpretation. Lancet Neurol 2009 ; 8(2) :
165–74.
[10] van der Flier WM. Clinical aspects of microbleeds in Alzheimer's
disease. J Neurol Sciences 2012 ; 56–8 : .
[11] De Reuck J, Deramecourt V, Cordonnier C, et al. Superficial siderosis
of the central nervous system : a post-mortem 7.0-tesla magnetic reso-
nance imaging study with neuropathological correlates. Cerebrovasc
Dis 2013 ; 36(5-6) : 412–7.
[12] Warren JD, Rohrer D, Rossor MN. Frontotemporal dementia. BMJ
2013 ; 347 : f4827.
[13] Boccardi M, Laakso MP, Bresciani L, et al. The MRI pattern of frontal
and temporal brain atrophy in fronto-temporal dementia. Neurobiol
Aging 2003 ; 24(1) : 95–103.
[14] Rohrer J, Warren J, Modat M, et al. Patterns of cortical thinning in the
language variants of frontotemporal lobar degeneration. Neurology
2009 ; 72(18) : 1562–9.
[15] Hanagasi HA, Bilgiç B, Emre M. Neuroimaging, biomarkers, and
management of dementia with Lewy bodies. Front Neurol 2013 ; 7 :
151.
[16] McKeith I, O'Brien J, Walker Z, et al. Sensitivity and specificity of
dopamine transporter imaging with 123I-FP-CIT SPECT in dementia
with Lewy bodies : a phase III, multicentre study. Lancet Neurol 2007 ;
6(4) : 305–13.
[17] Josephs KA, Whitwell JL, Dickson DW, et al. Voxel-based morpho-
metry in autopsy proven PSP and CBD. Neurobiol Aging 2008 ;
29(2) : 280–9.
[18] Ross C, Aylward E, Wild E, et al. Huntington disease : natural history,
biomarkers and prospects for therapeutics. Nat Rev Neurol 2014 ;
10(4) : 204–16.
[19] Seppi K, Werner P. Brain magnetic resonance imaging techniques
in the diagnosis of parkinsonian syndromes. Neuroimag Clin N Am
2010 ; 20(1) : 29–55.
[20] Broussolle E, Verin M. Contribution of MRI to the diagnosis of mul-
tiple system atrophy. Rev Neurol (Paris) 2002 ; 158(12) : 1243–5.
[21] Lee J, Yun J, Shin C, et al. Putaminal abnormality on 3-T magnetic
resonance imaging in early parkinsonism-predominant multiple sys-
tem atrophy. J Neurol 2010 ; 257(12) : 2065–70.
[22] Righini A, Antonini A, De Notaris R, et al. MR imaging of the superior
profile of the midbrain : differential diagnosis between progressive
supranuclear palsy and Parkinson disease. AJNR Am J Neuroradiol
2004 ; 25(6) : 927–32.
[23] Liscic R, Srulijes K, Groger A, et al. Differentiation of progressive
supranuclear palsy  : clinical, imaging and laboratory tools. Acta
Neurol Scand 2013 ; 127(5) : 362–70.
 Chapitre
10
Neuro-ophtalmologie – 
notions utiles
F. Héran, F. Charbonneau, F. Lafitte

PLAN DU CHAPITRE
Vision. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167 Oculomotricité. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
Atteintes des voies optiques antérieures (nerf Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
optique, chiasma). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
Atteintes des voies optiques postérieures
(bandelettes et radiations optiques) . . . . . . . . 170

Vision Baisse visuelle immédiate post-

traumatique [3]
Rappels physiopathologiques
Un scanner sans injection est à faire en priorité et en urgence
et anatomiques (fig. 10.1) [1, 2] à la recherche d'un fragment osseux compressif (fig. 10.2).
Quelques notions de la physiologie de la vision sont utiles à Si ce scanner est négatif, l'IRM peut retrouver des anomalies
rappeler. du nerf optique : œdème en hypersignal T2 ou fracture du
Selon la localisation de la lésion, les symptômes sont dif- nerf, cette dernière, de mauvais pronostic, faisant annuler une
férents (fig. 10.1) : éventuelle intervention décompressive. Elle se traduit par une
■ rétine, nerf optique : baisse visuelle ; zone linéaire en hypersignal T2 perpendiculaire à l'axe du
■ chiasma : hémianopsie bitemporale ; nerf, touchant son segment intracanalaire ou juxtacanalaire.
■ bandelettes, radiations optiques : hémi- ou quadranopsie
latérale homonyme.
Baisse visuelle brutale
C'est un accident vasculaire [4, 5]. La baisse visuelle peut
Exploration clinique être définitive par ischémie rétinienne – c'est la neuropa-
L'acuité visuelle explore la qualité de la vision de loin et de thie optique ischémique antérieure (NOIA) – ou du nerf
près. optique – c'est la neuropathie optique ischémique posté-
Le champ visuel définit la zone explorée par le patient rieure (NOIP). Elle entraîne un déficit altitudinal du champ
soit au Goldman (manuel), qui vérifie surtout la vision visuel, un œdème papillaire, rarement un hypersignal en
périphérique, soit au Humphrey (automatisé) qui analyse la diffusion du nerf optique ou de la papille. Le bilan d'image-
vision centrale. rie est celui d'un accident vasculaire cérébral (AVC).
S'ajoutent de nombreuses explorations comme le fond Elle peut être transitoire (cécité monoculaire transitoire
d'œil, l'angiographie ou l'OCT (optical coherence tomogra- [CMT]) liée à un embole, un bas débit, et justifie alors la
phy) qui étudie l'épaisseur des couches rétiniennes, etc.). recherche urgente d'une cause traitable et en particulier
d'une sténose carotidienne sous-jacente par échographie-
Doppler couleur, angioscanner ou angio-IRM (ARM) des
troncs supra-aortiques (TSA).
Atteintes des voies optiques
antérieures (nerf optique, Baisse visuelle progressive
chiasma) Installation en 1 ou 2 jours
Les causes des neuropathies optiques sont très nombreuses. C'est une neuropathie optique inflammatoire le plus souvent.
Nous proposons ci-après un abord par tableau clinique. La clinique peut être évocatrice (douleurs à la mobilisation

IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 167
168   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
Fig. 10.1 Schéma des voies visuelles et de leur systématisation.
Fig. 10.2 Fracture avec fragment osseux dans le canal optique.
du globe, sensation de voile). Ses causes sont multiples (sclé-
rose en plaques, sarcoïdose, postradique, virale, etc.) [6, 7].
L'IRM centrée sur les nerfs optiques met en évidence
une zone d'inflammation en hypersignal T2, prenant le
contraste à la phase aiguë sur les coupes T1 gadolinium
avec fat sat indispensables en pathologie orbitaire (fig. 10.3).
L'exploration encéphalique est systématique à la recherche
d'arguments pour une étiologie.
Installation très progressive
La baisse visuelle peut être ignorée du patient et découverte
lors d'un examen ophtalmologique (changement de lunettes
par exemple).
Il existe un œdème papillaire au fond d'œil (FO)
L'œdème est bilatéral, associé à une baisse visuelle, des
acouphènes, une diplopie, des céphalées ; il s'agit proba-
blement d'une hypertension intracrânienne (HTIC). On
recherche en priorité une thrombose veineuse, une tumeur
ou, chez les patientes ayant une prise de poids récente, une
HTIC. Les signes IRM de cette affection associent une ptose
amygdalienne, une arachnoïdocèle intrasellaire, une sténose
des sinus latéraux, et surtout un élargissement des espaces
périoptiques. Le pronostic est visuel (fig. 10.4) [8].
Si l'œdème est isolé, il faut penser aux drusen papillaires,
et regarder au scanner s'il existe une calcification papillaire,
ou en IRM une image en hyposignal SWI. Ces atteintes
touchent 0,5 à 2 % de la population caucasienne, et sont dans
 Chapitre 10. Neuro-ophtalmologie –  notions utiles    169

75 % bilatérales. Ce sont des dépôts prélaminaires hyalins

riches en calcaire, avec extrusion de matériel axonal, enfouis
(vus en imagerie) ou en surface (vus au FO). Dans 70 % des
cas, elles entraînent une perte du champ visuel périphérique
liée à des phénomènes d'ischémie focale.
Il faut rechercher une compression, surtout par un
méningiome. Celui-ci peut se développer aux dépens de
la gaine du nerf optique, et se traduit par une lésion péri-
optique prenant le contraste, parfois calcifiée, et une atro-
phie optique fréquente. Son risque majeur est l'extension
a intracrânienne et la surveillance repose surtout sur les
coupes IRM fines axiales T1 injecté avec fat sat (fig. 10.5).
Il peut siéger sur le trajet intracrânien du nerf optique et
est alors développé aux dépens de la méninge de la clinoïde
antérieure ou de la méninge temporale.
Plus rarement, il s'agit d'une tumeur du nerf, dont l'étio-
logie principale est le gliome, touchant surtout les enfants
dans le cadre d'une neurofibromatose (fig. 10.6).

b
Fig. 10.3 Névrite optique gauche. (a) Nerf optique gauche inflamma-
toire en hypersignal T2 (flèche). (b) Prise de contraste du nerf (flèche).

a Fig. 10.5 Méningiome du nerf optique droit.

b
Fig. 10.4 HTIC idiopathique. (a) Dilatation des espaces péri-optiques
(flèche). (b) Sténose des deux sinus latéraux (flèches). Fig. 10.6 Gliome du nerf optique gauche.
170   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

Le FO met en évidence une atrophie optique
avec une excavation papillaire
Outre les compressions, on recherche des arguments pour
un glaucome à pression normale. En sa faveur, on retient
l'absence de lésion compressive, une atrophie chiasmatique
marquée.
Chez l'enfant, il faut penser plutôt aux lésions chias-
matiques (gliome du chiasma) ou au craniopharyngiome
(fig. 10.7). Cette lésion suprasellaire a des composants kys-
tiques (riches en protides) et solides, et des calcifications
possibles (intérêt du scanner dans les lésions suprasellaires
de l'enfant).

Maladie de Leber Hémi-(quadr-)anopsie latérale homonyme

Un cas particulier à connaître est la maladie de Leber, La lésion siège en arrière du chiasma, opposée à l'hémi-
mitochondriopathie qui se traduit par une baisse visuelle champ visuel, mal vu.
uni- puis bilatérale chez un jeune homme. On peut faire Les lésions les plus fréquentes sont situées sur le trajet des
le diagnostic au stade d'atrophie ou l'évoquer plus préco- radiations optiques, dans la région occipitale interne. Elles
cement. Un bon signe en IRM est alors l'hypersignal T2 sont variées (AVC sylvien ou cérébral postérieur, tumeur,
centrochiasmatique. inflammation) (fig. 10.8).
Parmi les sièges habituels, un ne doit pas être oublié : la
Protocoles IRM – Vous suspectez une bandelette optique. Elle peut être touchée par les mêmes
lésion du nerf optique ou du chiasma ? processus.
Yeux fermés, pas de maquillage
1. Basique :
■
Coronal T2 fin étudiant l'ensemble des nerfs optiques et le
Oculomotricité
chiasma Indispensable à la fonction visuelle, l'oculomotricité adapte
2. Complémentaire : la position du regard.
■
Coronal T1 fat sat avec injection On peut définir deux niveaux : automatique (centres dans
■
Axial T2 et T1 fat sat avec injection ou T1 Dixon le tronc cérébral), permettant la poursuite, les nystagmus,
les mouvements conjugués ; et volontaire, utilisant trois
nerfs crâniens innervant pour chaque orbite sept muscles
Protocoles IRM – Une étude du cerveau
oculomoteurs.
est-elle nécessaire ?
L'IRM est demandée soit dans le bilan d'atteinte des mou-
1. Basique – dépend des données cliniques : vements conjugués, soit pour étudier une paralysie oculo-
■
axial ou 3D FLAIR motrice responsable d'une diplopie binoculaire (lésion d'un
■
diffusion muscle ou d'un nerf).
3D TOF, TSA
Ces troubles de l'oculomotricité peuvent justifier une
■

■
SWI > T2 EG
■
axial ou 3D T1 avec injection
imagerie dans des délais très brefs, voire une imagerie
2. Si nécessaire : immédiate car ils peuvent révéler une pathologie qui met en
■
perfusion T2 jeu le pronostic vital du patient.
■
diffusion
■
spectro-RM

Atteintes des voies optiques

postérieures (bandelettes
et radiations optiques)
Hémianopsie bitemporale
La première cause à rechercher chez l'adulte est une com-
pression centrochiasmatique par un macroadénome hypo-
physaire [9]. C'est une lésion tissulaire, parfois nécrotique. Il
n'y a pas d'hypophyse normale visible ; la selle est élargie. Le
traitement est chirurgical ou médical.
L'hypophysite, son diagnostic différentiel, a des caracté-
ristiques à connaître car elle nécessite un traitement médical
par corticoïdes et surtout pas d'intervention. Elle est évo-
quée chez une femme en période péripartum, devant une
hypophyse augmentée de volume, symétrique, en hyper-
signal T2, prenant le contraste de façon intense, avec une
perte de l'hypersignal T1 de la posthypophyse, un élargisse-
ment de la tige pituitaire (inflammation) et parfois un aspect
en hyposignal T2 des sinus caverneux adjacents (inflamma-
tion et fibrose). Fig. 10.7 Craniopharyngiome.
 Chapitre 10. Neuro-ophtalmologie –  notions utiles    171

Si le tableau est douloureux, on recherche une dissec-

tion carotidienne (douleurs variables et myosis) (fig. 10.9)
ou une rupture d'anévrisme (céphalées d'hémorragie sous-
arachnoïdienne et mydriase) (fig. 10.10). Ces deux tableaux
constituent des urgences d'imagerie.
La suspicion de rupture d'anévrisme postérieur (le III
est un signe de localisation) nécessite un angioscanner en
urgence, le pronostic vital étant en jeu.
Le bilan d'un syndrome de Claude Bernard-Horner avec
douleurs nécessite plutôt une IRM avec coupes axiales ou
3D T1 fat sat étudiant le trajet de la carotide interne au cou
et intracrânienne (hématome péricarotidien ?), une étude
des TSA et encéphalique (complications ischémiques ?). Il
est très important de préciser l'éventuelle extension de cet
hématome en intracrânien qui contre-indique les anticoa-
gulants (risque d'hémorragie sous-arachnoïdienne).

Nerf abducens ou VI
Son noyau est protubérantiel, dans le plancher du V4 en
regard du colliculus du facial. Il naît du sillon bulboprotubé-
Fig. 10.8 AVC dans le territoire cérébral postérieur gauche. rantiel, en dedans du paquet acousticofacial, dans la citerne
prépontique, remonte vers le clivus et l'apex pétreux, pénètre
à la base du sinus caverneux par le canal de Dorello. Il entre
Rappels physiopathologiques dans l'orbite par la fissure orbitaire supérieure et innerve le
et anatomiques droit latéral. Il est en rapport étroit avec l'os de la base et les
méninges.
Nerf oculomoteur ou III
Son noyau est situé à la partie postérieure du pédoncule Nerf trochléaire ou IV
cérébral, en avant de l'aqueduc de Sylvius. Le nerf sort dans
Seul nerf crânien à naître de la partie postérieure du
la citerne interpédonculaire à la face interne du pédoncule
mésencéphale, le nerf trochléaire a un noyau pédonculaire
cérébral, descend vers la partie supérieure du sinus caver-
bas, croise la ligne médiane dans le tronc, naît sous la plaque
neux qu'il longe, pénètre dans l'orbite par la fissure orbitaire
quadrijumelle, contourne le pédoncule dans la citerne cir-
supérieure. Pendant son trajet intracisternal, il est en contact
cumpédonculaire, chemine dans la paroi externe du sinus
avec de nombreux vaisseaux (artères cérébrale postérieure,
caverneux, entre dans l'orbite par la fissure orbitaire supé-
communicante postérieure, cérébelleuse supérieure, termi-
rieure et innerve l'oblique supérieur. Il est long, grêle et fra-
naison carotidienne et du tronc basilaire). Il contient des
gile et est souvent lésé lors des traumatismes crâniens.
fibres motrices (III extrinsèque) qui innervent les muscles
Devant une diplopie brutale par atteinte du IV, il faut
droit supérieur, médial inférieur, le releveur de la paupière
d'abord rechercher une atrophie du muscle oblique supé-
supérieure et l'oblique inférieur et un contingent parasym-
rieur (trajet à la partie haute de l'orbite parallèle au toit de
pathique (noyau d'Edinger-Westphal) assurant la constric-
tion pupillaire ou myosis (III intrinsèque). Une atteinte du
III entraîne une mydriase. Ces fibres sont périphériques et
une mydriase doit toujours faire rechercher une compres-
sion du III.
À l'inverse, le sympathique assure la dilatation de la
pupille (mydriase) et innerve le muscle de Müller, qui initie
l'élévation de la paupière supérieure.

Aparté sur les ptosis [10, 11]

C'est une position anormale de la paupière supérieure qui
descend trop bas et couvre le limbe cornéen.
Un ptosis peut être d'origine musculaire (myasthénie,
myopathie, etc.) ; le bilan d'imagerie associe un scanner
des orbites (aspect des muscles) et du thorax (recherche de
thymome).
Il peut être neurogène et fait rechercher soit une atteinte
du III par lésion du releveur de la paupière supérieure
(mydriase associée), soit une atteinte du sympathique par
atteinte du muscle de Müller (myosis associé) réalisant un Fig. 10.9 Syndrome de Claude Bernard-Horner – dissection caro-
syndrome de Claude Bernard-Horner. tidienne droite.
172   Partie 1. Imagerie neuroradiologique

Fig. 10.10 Nerf oculomoteur (III) droit – anévrisme de la commu- Fig.  10.11 Nerf oculomoteur (III) –  brutal AVC sur le noyau
nicante postérieure. gauche.

l'orbite) par des coupes fines centrées coronales en T2. Le

patient a la tête penchée du côté opposé au muscle atro-
phique. Le diagnostic de décompensation d'une lésion
préexistante est alors probable et confirmé par l'examen
des photographies antérieures du patient (sur lesquelles il
penche la tête).

Les lésions selon leur siège

Atteintes du tronc cérébral
Ces atteintes peuvent être tumorales, ischémiques
(fig. 10.11), inflammatoires (fig. 10.12) ou hémorragiques
(cavernome).

Atteintes des citernes

Il peut s'agir d'une atteinte intrinsèque (III surtout), facile
à voir si l'on fait des coupes fines dans l'axe du nerf en T2
inframillimétrique et T1 avec injection, mais dont l'étiolo-
gie n'est pas toujours facile à proposer, à cause de l'aspect Fig. 10.12 Nerf abducens (VI) droit – sclérose en plaques.
non spécifique de la prise de contraste. Il faut, comme dans
toutes les atteintes d'un nerf crânien, rechercher l'atteinte
d'autres nerfs et des leptoméninges. Métastases (fig. 10.13),
localisations d'hémopathies, schwannomes, inflammation
sont les plus fréquentes.
Il peut s'agir d'une compression (surtout le VI) par un
méningiome, une lésion de la base (fig. 10.14), un kyste
épidermoïde, un anévrisme. Les coupes axiales T1 avec
injection et fat sat peuvent être très utiles. Dans un contexte
métastatique, il faudra faire un scanner haute résolution de
la base en cas d'atteinte du VI et d'IRM non concluante.
Un cas particulier est à retenir, l'atteinte des deux VI, fai-
sant évoquer soit une HTIC, soit une hypotension intracrâ-
nienne. Cette dernière nécessite la réalisation de coupes T1
injectées, pour mettre en évidence l'épaississement rehaussé
de la dure-mère qui la caractérise.

Atteintes du sinus caverneux [12]

L'aspect en imagerie des lésions peut être non spécifique.
L'atteinte des nerfs oculomoteurs est souvent multiple Fig. 10.13 Métastases sur les III.
 Chapitre 10. Neuro-ophtalmologie –  notions utiles    173

Fig. 10.14 Nerf abducens (VI) droit – métastase osseuse. Fig. 10.15 Sarcoïdose avec atteinte du sinus caverneux gauche.

et associée à une atteinte du V, voire du II si la lésion est

proche de l'apex orbitaire. Il faut retenir que des petites
lésions peuvent entraîner des troubles majeurs et penser à
faire des coupes fines, notamment coronales T2 centrées sur
les sinus caverneux. Devant une prise de contraste du sinus
caverneux, on peut retenir une inflammation (le patient est
souvent douloureux) (fig. 10.15), un méningiome, une infil-
tration maligne.

Atteinte orbitaire
L'atteinte orbitaire responsable d'une diplopie peut être
musculaire, liée à une masse ou une infiltration. On doit y
penser devant une exophtalmie et des douleurs locales. Une
diplopie post-traumatique immédiate fait rechercher en
urgence une incarcération musculaire qui complique le plus
souvent une fracture du jeune ou de l'enfant, avec un foyer
de petite taille (fig. 10.16) [13]. C'est une urgence thérapeu-
tique (décompression, réintégration). Fig.  10.16 Fracture du plancher gauche avec incarcération
musculaire.

Protocole IRM devant une diplopie
■
Axial ou 3D FLAIR
■
Coronal T2 fin centré sur les orbites et les sinus caverneux
■
Puis, selon les cas, si brutal protocole vasculaire (diffusion,
T2 EG ou SWI ; 3D TOF voire TSA
■
Si plus progressif ou si le patient est jeune, protocole sclérose
en plaques (SEP) (axial ou 3D T1 gadolinium, FLAIR), pro-
tocole tumeur.
■
Une recherche précise sur le trajet d'un nerf peut nécessiter
des coupes T2 inframillimétriques centrées sur le nerf dans
son trajet intracisternal, des coupes axiales T1 fat sat avec
injection ou Dixon fines.
Troubles de l'oculomotricité conjuguée
Nystagmus
Le nystagmus associe une secousse oculaire lente, puis un
retour rapide qui définit le côté du nystagmus.
Il est décrit dans les ophtalmoplégies internucléaires
(OIN) qui associent un nystagmus ataxique de l'œil en
abduction à une paralysie de l'adduction controlatérale.
Ces OIN sont dues à une lésion sur le trajet de la bandelette
longitudinale postérieure (qui assure les connexions entre
les noyaux des nerfs crâniens), souvent dans le cadre d'une
sclérose en plaques.
Un nystagmus battant vers le bas (down-beat nys-
tagmus) doit faire rechercher une lésion de la charnière
cervico-occipitale.
Encéphalopathie de Gayet-Wernicke
Cette pathologie associe une diplopie avec troubles de la
motilité conjuguée chez un patient alcoolique instable et
confus. Les lésions sont bien visibles en hypersignal FLAIR
autour de l'aqueduc de Sylvius et le long du V3, voire sur
les tubercules mamillaires qui peuvent prendre le contraste
(fig. 10.17). Une vitaminothérapie substitutive (PP, vita-
mines B6, B12, folates) entraîne l'amélioration très rapide des
symptômes et la disparition des images. Cette encéphalopa-
thie peut compliquer les vomissements incoercibles (gros-
sesse) et certaines interventions digestives.
174   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
■ il faut retenir qu'un trouble de l'oculomotricité conjuguée
■ en cas de ptosis, il faut regarder la pupille. C'est un III si
■ devant une baisse de l'acuité visuelle, il faut penser aux
■ dans l'exploration d'une hémianopsie latérale homo-
Références
Fig. 10.17 Encéphalopathie de Gayet-Wernicke.
Fig. 10.18 Tumeur tectale dans un syndrome de Parinaud.
Syndrome de Parinaud
C'est une paralysie de la verticalité liée à une atteinte des
centres, qui sont situés dans la région tectale (fig. 10.18).
Elle complique les tumeurs de cette région.
`` Conclusion
L'étude en imagerie d'un trouble de l'oculomotricité répond
à plusieurs impératifs :
■ il faut connaître l'anatomie des voies de l'oculomotricité
et de la vision ;
■ il convient de savoir quand réaliser l'examen en urgence.
En pratique, un trouble oculomoteur douloureux, un
doute sur une compression des voies visuelles, une baisse
de l'acuité visuelle brutale sont des urgences d'imagerie ;
fait évoquer une atteinte du tronc cérébral ;
elle est en mydriase, un syndrome de Claude Bernard-
Horner si elle est en myosis ;
petites lésions de l'apex orbitaire ;
nyme, ne pas oublier la bandelette.
[1] Héran F, Koskas P, Vignal-Clermont C. Nerf optique (Elsevier Masson
SAS, Paris). Ophtalmologie ; 2010. 21-008-A-10.
[2] Héran F, Vignal C. Chiasma : anatomie, organisation fonctionnelle et
neuro-imagerie (Elsevier Masson SAS, Paris). Ophtalmologie ; 2011.
21-008-A-20.
[3] Huempfner-Hierl H, Bohne A, Wollny G, et al. Blunt forehead trauma
and optic canal involvement : finite element analysis of anterior skull
base and orbit on causes of vision impairment. Br J Ophthalmol 2015 ;
99(10) : 1430–4.
[4] Naylor AR, Robinson TG, Eveson D, et al. An audit of management
practices in patients with suspected temporary monocular blindness.
Br J Ophthalmol 2014 ; 98(6) : 730–3.
[5] Tanaka K. Features of patients with transient monocular blindness :
a multicenter retrospective study in Japan. J Stroke Cerebrovasc Dis
2014 ; 23(3) : e151–5.
[6] Marques  IB, Matias  F, Silva  ED, et  al. Risk of  multiple sclero-
sis after optic neuritis in patients with normal baseline brainMRI.
J Clin Neurosci 2014 ; 21(4) : 583–6.
[7] Kim  HJ, Paul  F, Lana-Peixoto  MA, et  al. MRI  characteristics of
neuromyelitis optica spectrum disorder : an international update.
Neurology 2015 ; 84(11) : 1165–73.
[8] Bidot S, Vasseur V, Vignal-Clermont C. Optical coherence tomo-
graphy and intracranial hypertension. J Fr Ophtalmol 2013 ; 36(3) :
277–85.
[9] Lee IH, Miller NR, Zan E, et al. Visual defects in patients with pitui-
tary adenomas : The myth of bitemporal hemianopsia. AJR Am J
Roentgenol 2015 ; 205(5) : W512–8.
[10] Saito R, Sugawara T, Mikawa S, et al. Pupil-sparing oculomotor nerve
paresis as an early symptom of unruptured internal carotid-posterior
communicating artery aneurysms : three case reports. Neurol Med
Chir (Tokyo) 2008 ; 48(7) : 304–6.
[11] Besselmann M, Vennemann B, Lowens S, et al. Internal carotid artery
dissection. Neurology 2000 ; 54(2) : 442.
[12] Charbonneau F, Williams M, Lafitte F, et al. No more fear of the caver-
nous sinuses ! Diagn Interv Imaging 2013 ; 94(10) : 1003–16.
[13] Grant 3rd JH, Patrinely JR, Weiss AH, et al. Trapdoor fracture of the
orbit in a pediatric population. Plast Reconstr Surg 2002 ; 109(2) :
482–9. discussion 490–5.
 Chapitre
11
IRM et syndromes neuro-ORL
F. Héran, M. Williams, J. Blustajn, M. Boucenna, M. Weinraub

PLAN DU CHAPITRE
Généralités sur les syndromes neuro-ORL . . . . 175 Lésions de l'oreille interne . . . . . . . . . . . . . . . . 177
IRM de l'oreille. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 Lésions du rocher. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
Lésions du conduit auditif externe. . . . . . . . . . 175 Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
Lésions de l'oreille moyenne. . . . . . . . . . . . . . . 176

Généralités sur les syndromes « idiopathique » (jeune femme obèse, œdème papillaire, sté-
nose des sinus latéraux).
neuro-ORL
Ces syndromes sont essentiellement liés à des lésions de la Surdités
fosse postérieure, isolées ou associées à une maladie plus Un déficit auditif se traduit en perte de décibels. On dis-
diffuse. Leur imagerie repose sur l'IRM et le scanner haute tingue deux types d'hypoacousie :
résolution, surtout utile pour l'étude de l'oreille moyenne ■ les atteintes de la perception (récepteurs, nerf), qui font
(osselets, capsule otique) et de la base du crâne. évoquer chez l'adulte un schwannome (IRM) et chez
l'enfant une malformation (IRM, scanner) ;
Vertiges ■ et les atteintes de la transmission liées à une lésion de
Un vertige est une sensation erronée de mouvement du l'oreille moyenne ou de la capsule otique (scanner).
corps et/ou de l'environnement. Il est d'origine centrale
(lésion du tronc cérébral, etc.) ou périphérique (lésion d'un IRM de l'oreille
nerf vestibulaire).
Schématiquement, en fonction de la durée, on peut L'oreille est une région anatomique et fonctionnelle. Elle assure
évoquer : l'audition et participe à l'équilibre. L'os temporal est une voie
■ secondes : un vertige paroxystique bénin (VPB), lié à une de passage (vaisseaux, nerfs, VII en particulier). L'imagerie de
atteinte de l'oreille interne généralement par dysfonction cette région va être motivée par l'apparition de surdité, de ver-
otolithique ; tiges, d'acouphènes parfois associés à des douleurs.
■ heures : une origine vasculaire ; Les problèmes que se pose le radiologue sont : quoi faire
■ jours : une névrite vestibulaire. (IRM, scanner ?) ? Quelles séquences et incidences utiliser ?
Quels sont les signes des principales pathologies ?
Ce texte va permettre d'aider à répondre à ces questions.
Acouphènes Nous proposerons les protocoles utiles d'IRM et détaillerons
Très fréquents en cas de surdité de perception (le cerveau l'analyse des caractéristiques principales des lésions du tem-
remplace les fréquences qui manquent), les acouphènes font poral en fonction de leur siège.
craindre une origine vasculaire s'ils sont isolés (l'audition
est préservée), pulsatiles, synchrones du pouls, audibles.
On recherche en particulier une fistule durale. Ils sont alors Lésions du conduit auditif
explorés au mieux par angio-IRM (ARM) dynamique. Ils externe [1]
peuvent être « projetés » (hypertension artérielle, sténose
carotidienne, grosse jugulaire, anévrisme, etc.) ou tra- Tumeurs
duire l'existence, par traction sur les VIII, d'une hypoten- Les tumeurs sont d'étiologies multiples et en général acces-
sion intracrânienne ou d'une hypertension intracrânienne sibles à l'examen clinique. L'imagerie n'est demandée qu'en cas
(HTIC). Dans ce dernier cadre, il faut penser à l'HTIC de doute sur une extension profonde ou une lésion maligne.

IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 175
176   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
Il peut s'agir de lésions muqueuses (polypes, papil-
lomes, tumeurs des glandes cérumineuses), de choles-
téatome du conduit auditif externe (CAE), de kératose
obturante ou d'extension au CAE d'autres lésions (par
exemple tumeur glomique, schwannome de la troisième
portion du facial). Les tumeurs malignes sont représen-
tées par des épithéliomas ou carcinomes épidermoïdes
(basocellulaire, spinocellulaire) souvent peu invasifs, les
carcinomes adénoïdes kystiques à point de départ souvent
parotidien, très agressifs, douloureux, ayant une propen-
sion à s'étendre par voie périneurale. Les lymphomes sont
rares, souvent d'allure peu agressive. Les mélanomes, sus-
pectés cliniquement, ont un signal qui varie en fonction
de leur contenu en mélanine.
Chez l'enfant, une masse suspecte est souvent un rhabdo-
myosarcome, extensif, lytique.
Otite maligne externe
Cette lésion agressive du temporal touche essentiellement
les sujets âgés diabétiques. C'est une ostéite du CAE, de
la base, d'évolution lente, insidieuse, destructrice, inva-
sive, s'étendant aux structures tissulaires (nerfs crâniens,
méninge, espace rétropharyngé, etc.) (fig. 11.1) [2, 3].
Cet aspect entraîne des retards et erreurs diagnostiques
car une tumeur est évoquée, et les éventuels prélèvements
sont envoyés en anatomopathologie et non en bactériologie.
L'imagerie associe IRM (parties molles, méninges, nerfs crâ-
niens) et scanner (lyse osseuse). Elle permet de faire le bilan
de l'extension endocrânienne, de rechercher une thrombose
septique de voisinage (sinus latéral).
Lésions de l'oreille moyenne
Nous traiterons quelques pathologies spécifiques.
Otites chroniques
Leur bilan repose essentiellement sur le scanner. L'IRM
peut être utile dans un bilan préopératoire de choles-
téatome compliqué, pour rechercher ou confirmer une
Fig. 11.1 Otite maligne externe gauche.
extension intralabyrinthique ou intracrânienne (lyse
du tegmen tympani sur le scanner), une exceptionnelle
thrombose du sinus latéral. Elle est l'examen de référence
pour la surveillance des comblements de la cavité opé-
ratoire qui se traduisent par une masse tissulaire non
spécifique en TDM. Elle peut correspondre à une hyper-
trophie inflammatoire de la muqueuse de la caisse du
tympan ou tissu cicatriciel ou à un cholestéatome rési-
duel ou récidivant.
L'IRM va permettre de différencier ces deux évolutions
en utilisant leur comportement très différent en diffusion et
après injection [4].
Le protocole est simple  : exploration centrée sur les
rochers par coupes T1 fines (2 à 3 mm) 30 minutes après
injection de gadolinium, coupes en diffusion, complétées
par des coupes T2 inframillimétriques axiales T2 et des
coupes T2 fines coronales (brèche du tegmen ?).
Le tissu cicatriciel prend le contraste et est en isosignal
en diffusion ; le cholestéatome ne prend pas le contraste
(fig. 11.2a) et est en hypersignal en diffusion avec un ADC
bas (fig. 11.2b). Il faut essayer d'interpréter l'IRM avec le
scanner que le patient devrait logiquement avoir passé la
localisation des zones d'hypersignal diffusion devant être
celle des opacités suspectes.
a
b
Fig. 11.2 (a, b) Cholestéatome (flèches).
 Chapitre 11. IRM et syndromes neuro-ORL    177
Tumeur glomique [5]
Cette lésion du mésotympanum développée à partir des
corpuscules glomiques le long du nerf tympanique inférieur
(nerf de Jacobson) est souvent révélée par des acouphènes
pulsatiles, des vertiges, des douleurs. L'otoscopie met en évi-
dence une masse d'allure vasculaire.
Cette lésion, appelée également paragangliome ou ché-
modectome, est vascularisée au temps artériel et nécessite,
pour être diagnostiquée, la réalisation de séquences dyna-
miques après injection. L'étude systématique des régions
jugulaires homo- et controlatérale et des bifurcations caro-
tidiennes est justifiée par l'existence dans 10% des cas de
localisations multiples.
Épanchement liquidien
Un épanchement liquidien fait rechercher une hypertrophie
du cavum qui obstrue la trompe d'Eustache (inflammatoire
chez l'enfant, tumorale chez l'adulte).
Il peut également s'agir d'une otorrhée de liquide céré-
brospinal (LCS), liée à une brèche post-traumatique, pos-
topératoire voire spontanée, se compliquant souvent de
méningites récidivantes, ou d'une réaction inflammatoire à
une thrombose veineuse d'un sinus latéral.
Un méningiome en plaque basitemporal peut
aussi se compliquer d'otite séreuse et est à rechercher
systématiquement.
Cophose après chirurgie
de l'otospongiose
Cette atteinte est liée à une inflammation ou, plus grave, une
hémorragie.
Lésions de l'oreille interne
Anomalies labyrinthiques [6]
Malformations
Chez l'enfant, les malformations se traduisent par une
surdité de perception congénitale plus ou moins marquée
et peuvent être isolées ou faire partie d'un syndrome poly-
malformatif exploré par TDM et IRM (recherche de lésions
cérébrales). Elles touchent, en fonction de leur date de sur-
venue, la cochlée, le vestibule (anomalies morphologiques),
les nerfs au sein du méat acoustique interne (MAI) et de
l'angle pontocérébelleux (hypoplasie, aplasie).
Anomalies du sac endolymphatique
et de l'aqueduc du vestibule
Anomalies de taille
Il s'agit essentiellement d'une dilatation de l'aqueduc du ves-
tibule (malformation de Mondini) (fig. 11.3), associée dans
76% des cas à une malformation cochléaire. L'absence de
visualisation de l'aqueduc est non pathologique
Prise de contraste du sac endolymphatique
Celle-ci est évocatrice de tumeur papillaire, très rare, généra-
lement dans le cadre d'une maladie de Von Hippel-Lindau.
Fig. 11.3 Malformation de Mondini bilatérale.
Anomalies de signal du labyrinthe
L'hypersignal en T1 est dû à un lipome, une hémorragie
soit spontanée (trouble de la crase sanguine, leucémie sous
chimiothérapie aplasiante), soit post-traumatique.
L'hyposignal T2 se voit en post-hémorragies (fibrose), ou
en cas de processus occupant (schwannome intralabyrin-
thique, labyrinthite).
L'hypersignal en FLAIR traduit une inflammation
(labyrinthite, stagnation en amont d'un schwannome
intracanalaire).
Après injection avec fat sat (saturation du signal de la
graisse), une prise de contraste peut traduire la présence
d'un microschwannome intracochléaire ou l'extension laby-
rinthique d'un neurinome, d'une labyrinthite virale, parfois
ossifiante.
Lésions du méat acoustique interne
Processus expansif [7]
La lésion la plus fréquente est un schwannome des nerfs
vestibulaire ou cochléaire. Le compte-rendu doit préciser
sa position par rapport au fond du MAI (lame liquidienne
ou non en T2) qui conditionne la voie d'abord lors sa prise
en charge chirurgicale. Il décrit son siège (intra- ou extraca-
nalaire, ou mixte, uni- ou bilatéral en cas de neurofibroma-
tose 2), donne la mesure au mieux de son volume, sinon de
la taille de la portion extracanalaire (plus grande dimension
dans un axe parallèle et perpendiculaire au bord interne du
rocher). Il donne des informations sur son retentissement
(effet de masse induit sur le cervelet, extension) (fig. 11.4).
La lésion est homogène quand elle est petite, peut présen-
ter des portions kystiques si elle est volumineuse (fig. 11.5)
ou souvent après traitement par Gamma knife®. Son hypo-
signal franc en T2 inframillimétrique CISS disparaît en cas
d'injection d'emblée.
Le protocole IRM de surveillance postopératoire com-
prend des coupes T1 sans injection (repérage de la graisse
de comblement), T2 inframillimétriques et T1 injecté fat sat.
En cas de récidive, la prise de contraste est bien vue en T1
gadolinium fat sat.
Les autres masses plus rares sont les métastases lepto-
méningées, l'hémangiome du MAI, le lipome ou le kyste
arachnoïdien.
178   Partie 1. Imagerie neuroradiologique
Fig. 11.4 Schwannome gauche avec extension labyrinthique.
Fig. 11.5 Schwannome kystique.
Prises de contraste méningées
Ces prises de contraste peuvent être bénignes : méningiome,
névrite (névrite faciale de la paralysie faciale a frigore)
(fig. 11.6) ou malignes : lymphome, méningite carcinoma-
teuse [8].
Hémosidérose
L'hémosidérose complique les hémorragies sous-arachnoï-
diennes, certaines interventions, les tumeurs qui saignent à
bas bruit (ne pas oublier les épendymomes médullaires dans
la recherche étiologique). Elle est responsable d'un feutrage
des espaces sous-arachnoïdiens en hyposignal intense T2
EG et SWI, et d'une surdité progressive par englobement
des paquets acousticofaciaux.
Lésions du rocher
Atteintes osseuses primitives
Une lésion du rocher en IRM nécessite la réalisation com-
plémentaire d'un scanner sans injection en haute résolution.
La dysplasie fibreuse est trompeuse en IRM. Elle est
généralement hypo-intense et hétérogène en T1 et T2, peut
prendre le contraste et faire évoquer un processus tumoral
(fig. 11.7).
Fig. 11.6 Paralysie faciale a frigore, prise de contraste du facial
droit.
Fig. 11.7 Dysplasie fibreuse du rocher droit.
La maladie de Paget et la maladie de Lobstein sont plus
faciles à étudier en scanner qu'en IRM.
L'histiocytose se rencontre essentiellement chez l'enfant.
C'est une lésion lytique, faite de tissu de granulation qui
siège en particulier dans la paroi du CAE et peut entraîner
une fistule. Son traitement repose sur les corticoïdes.
Le granulome à cholestérine est une lésion inflam-
matoire agressive, présentant des saignements, d'allure
solide ou kystique. Il peut compliquer les interventions
sur l'oreille moyenne. En scanner, indispensable en pré-
opératoire, c'est une lésion soufflante. En IRM, elle a la
caractéristique d'être en hypersignal sur l'ensemble des
séquences.
Le kyste épidermoïde (cholestéatome primitif) congé-
nital est localisé à l'apex pétreux, l'angle pontocérebel-
leux, le CAE, la caisse du tympan. Comme les autres
kystes épidermoïdes des espaces sous-arachnoïdiens, il
est en hyposignal T1, hypersignal hétérogène T2, hété-
rogène en FLAIR et a un coefficient de diffusion très bas
(hypersignal en diffusion B1000, hyposignal sur la carto-
graphie ADC).
Les lésions malignes sont surtout métastatiques ou liées
à une hémopathie. Les sarcomes sont rares, et peuvent com-
pliquer une radiothérapie. On en rapproche les extensions
osseuses des tumeurs malignes de l'oreille.
 Chapitre 11. IRM et syndromes neuro-ORL    179

Lésions des éléments de passage `` Conclusion

Nerf facial (VII)
Les lésions essentielles du nerf facial sont :
■ les névrites (paralysie faciale a frigore), prise de contraste
du nerf ;
■ les tumeurs bénignes :
– un hémangiome siège dans la fossette du ganglion
géniculé, prend le contraste, présente de fines calcifi-
cations en scanner ; il peut entraîner une lyse osseuse ;
– un schwannome est plus rare.
■ les lésions tumorales malignes (extension périneurale
d'une tumeur parotidienne, hémopathie).
Les étiologies des syndromes neuro-ORL sont nombreuses.
Leur exploration en imagerie doit donc être systématique et
rigoureuse. Elle nécessite une étude encéphalique complète
a priori et une connaissance anatomique des structures en
jeu, en particulier des éléments de la fosse postérieure.
Un dialogue avec le clinicien et le patient est indispen-
sable pour bien préciser les signes cliniques et ce que l'on
recherche. Il faut aussi apprécier le type d'imagerie à prati-
quer et son degré d'urgence (en cas de doute sur une cause
vasculaire, un examen doit être réalisé dans les plus brefs
délais).

Vaisseaux
Références
Les carotides aberrantes sont retrouvées chez moins de 1%
de la population et sont généralement asymptomatiques. [1] Xia S. Radiological findings of malignant tumors of external audi-
La pathologie essentielle associée à la veine jugulaire est tory canal : a cross-sectional study between squamous cell carcinoma
le paragangliome (tumeur glomique). and adenocarcinoma. Medicine (Baltimore) 2015 ; 94(35) e1452.
[2] Orioli L, Boute C, Eloy P, et al. Central skull base osteomyelitis : a rare
Les malformations vasculaires sont rares mais pour-
but life-threatening disease. Acta Clin Belg 2015 ; 70(4) : 291–4.
voyeuses d'acouphènes pulsatiles, parfois audibles par le [3] Adams A, Offiah C. Central skull base osteomyelitis as a complication
clinicien synchrones du pouls. Les plus fréquentes sont les of necrotizing otitis externa :  Imaging findings, complications, and
fistules durales, et l'examen à faire en priorité, en dehors de challenges of diagnosis. Clin Radiol 2012 ; 67(10) : e7–16.
l'échographie-Doppler couleur, est une ARM dynamique. [4] Songu M. Correlation of computed tomography, echo-planar diffu-
sion-weighted magnetic resonance imaging and surgical outcomes in
middle ear cholesteatoma. Acta Otolaryngol 2015 ; 135(8) : 776–80.
Protocole d'examen IRM de la fosse [5] Sweeney AD, Carlson ML, Wanna GB, et al. Glomus tympanicum
postérieure tumors. Otolaryngol Clin North Am 2015 ; 48(2) : 293–304.
Surdité progressive avec acouphènes non pulsatiles [6] Westerhof JP, Rademaker J, Weber BP, et al. Congenital malforma-
■
T1 sagittal → plan de coupe, charnière tions of the inner ear and the vestibulocochlear nerve in children with
■
T2 TSE/FLAIR axial/3D encéphale → maladie diffuse (sclé- sensorineural hearing loss : evaluation with CT and MRI. J Comput
rose en plaques, etc.) Assist Tomogr 2001 ; 25(5) : 719–26.
■
T2 TSE inframillimétrique → labyrinthe [7] Benoudiba F, Toulgoat F, Sarrazin JL. The vestibulocochlear nerve
S'il s'agit d'un patient âgé, avec une surdité progressive bilatérale (VIII). Diagn Interv Imaging 2013 ; 94(10) : 1043–50.
et que l'examen ne retrouve aucune anomalie des MAI, on peut [8] Warren FM, Shelton C, Wiggins 3rd RH, et al. Imaging characteris-
s'arrêter là. tics of metastatic lesions to the cerebellopontine angle. Otol Neurotol
Sinon : 2008 ; 29(6) : 835–8.
■
T1 injecté axial ± fat sat (ou T1 Dixon) 3 mm → schwan-
nome, névrite
■
T1 injecté coronal 5 mm/3D encéphale → lésion encéphale
Vertige
En cas de vertige brutal, qui dure, d'allure centrale (peu de
signes associés), on pense à un AVC et on commence l'explora-
tion par une diffusion.
Acouphènes pulsatiles, vertiges
■
ARM dynamique → malformation vasculaire
■
T1 sagittal → plan de coupe, charnière
■
T2 TSE/FLAIR axial encéphale → maladie diffuse (sclérose
en plaques, etc.)
■
T2 TSE inframillimétrique → labyrinthe
■
T1 injecté axial 5 mm → schwannome, névrite

Principes techniques basiques
en IRM ostéoarticulaire
J.-L. Montazel, M. Cheguettine
PLAN DU CHAPITRE
Les antennes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
Les séquences. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
Suppression de graisse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
Matériel chirurgical et séquences. . . . . . . . . . . 185
Les antennes
La qualité des antennes est un des éléments essentiels dans la
chaîne de l'image par résonance magnétique (IRM) de l'appa-
reil ostéoarticulaire. Celles-ci doivent couvrir au mieux la
région d'intérêt sans couvrir les régions anatomiques de voi-
sinage afin d'obtenir le meilleur rapport signal/bruit (RSB).
Adaptées à la région étudiée, elles permettent d'acquérir des
petits champs de vue rendant ainsi possible l'imagerie en haute
résolution des structures anatomiques de petites dimensions.
Plusieurs types d'antennes de surface sont actuellement
disponibles [1].
Les antennes souples présentent l'avantage de s'adapter
à de nombreuses régions anatomiques. Leurs performances
sont cependant inférieures à celles des antennes rigides en
quadrature, dont l'homogénéité et le RSB sont meilleurs.
Ces dernières se présentent sous forme de « cage » et consti-
tuent la référence pour l'analyse du genou, de la cheville et
du pied. Des antennes souples en quadrature sont actuel-
lement développées, associant les qualités des deux types
d'antennes et particulièrement prometteuses pour l'imagerie
des articulations du membre supérieur et de la hanche.
Les antennes en réseau (phased array) consistent en l'as-
sociation de deux éléments d'antennes réceptrices ou plus.
Chaque élément d'antennes présente alors un diamètre plus
faible, limitant le signal en profondeur ; ces antennes sont
particulièrement intéressantes pour l'étude de l'épaule, de la
hanche et du rachis. Alors que les antennes en quadrature
multiplient le RSB par un rapport de racine de 2, les antennes
en réseau le multiplient par un facteur proportionnel au
nombre d'antennes mises en réseau. Leur homogénéité et
leur excellent RSB permettent l'acquisition d'images en
haute résolution avec petit champ de vue et faible épaisseur
de coupe. Les antennes les plus performantes ont jusqu'à
16  canaux et peuvent aussi être associées à une antenne
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
Chapitre
12
Les paramètres. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
Arthro-IRM. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
Angle magique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
Contre-indications . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
émettrice. Adaptées à la puissance des gradients, elles per-
mettent la réalisation d'acquisitions parallèles, réduisant de
manière encore plus significative le temps de réalisation des
séquences. Leur dimension reste cependant un facteur limi-
tatif, ne permettant pas d'imager les gros genoux, contraire-
ment aux antennes classiques.
Le choix de l'antenne dépend donc de la région ana-
tomique et du type de séquence à réaliser, les séquences
3D et les acquisitions parallèles nécessitant des antennes
performantes.
Les séquences
Les séquences en écho de spin (spin echo [SE]) restent
les séquences de référence en IRM ostéoarticulaire. Les
séquences pondérées en T1 (TR et TE courts) ont un RSB
élevé et donnent d'excellentes images anatomiques. Elles
sont indispensables pour l'étude de la moelle osseuse et
des tumeurs. En saturation de graisse, elles permettent
d'apprécier le rehaussement des lésions inflammatoires et
tumorales lors de l'injection intraveineuse de gadolinium.
Elles sont aussi utilisées pour l'arthro-IRM avec injection
intra-articulaire de gadolinium. Les séquences à TR plus
long permettent l'acquisition d'images en densité de proton
(TE courts) et pondérées en T2 (TE supérieur à 70 ms). Les
images en densité de proton (DP) ont le meilleur RSB et sont
les images de référence pour le diagnostic des lésions ménis-
cales, à condition d'utiliser un TE inférieur à 20 ms. Elles
sont aussi intéressantes pour l'étude du labrum glénoïdien et
du ligament triangulaire du carpe. Elles exposent cependant
au risque d'artéfact d'angle magique comme les séquences
pondérées en T1 du fait du TE court. Les images pondérées
en T2 ont un RSB plus faible, mais restent les images de réfé-
rence pour le diagnostic des lésions tendineuses et ligamen-
taires s'affranchissant de l'artéfact d'angle magique.
183
184   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
Les séquences en SE rapides sont aussi appelées fast SE
(FSE) ou turbo SE (TSE). Elles associent un bon RSB avec une
excellente résolution spatiale. Leur gain en temps peut être
considérable par rapport aux séquences SE pour une même
résolution spatiale, surtout si le train d'écho est élevé. Elles
ont cependant deux inconvénients. Tout d'abord, la graisse
apparaît plus intense qu'en SE sur les séquences pondérées
T2 et elle peut avoir un signal identique à celui des lésions
inflammatoires ou tumorales qui peuvent ainsi être mas-
quées. La résolution en contraste est alors diminuée et les
lésions liquidiennes peuvent être plus difficiles à apprécier
dans un environnement graisseux de signal intense (rupture
tendineuse ou ligamentaire, épanchement). L'association à
une technique de suppression de graisse permet de résoudre
ce problème. L'autre inconvénient à connaître est un effet de
flou des structures anatomiques d'autant plus marqué que le
train d'écho est plus long, la matrice plus petite et le TE plus
court. Ce flou est gênant dans l'appréciation de la morpholo-
gie des ménisques, des tendons de la coiffe des rotateurs, du
labrum glénoïdien et du ligament triangulaire entre autres.
Cet effet est moins apparent à haut champ et avec des gra-
dients rapides (20 mT/m ou plus). Les études réalisées pour
comparer les séquences en SE et en TSE dans le diagnostic
des lésions méniscales ont montré que les fissures étaient
visualisées un peu moins fréquemment avec les séquences
TSE ou bien, lorsque les résultats étaient équivalents, le gain
en temps était nul [2]. On peut actuellement utiliser un train
d'écho à 5 ou à 3, afin de diminuer le flou méniscal, sans
contrainte sur les temps d'acquisition comme c'était le cas
auparavant, avec des matrices de 512 voire 1024, dont la
résolution spatiale est remarquable comparativement aux
séquences SE. Certaines séquences TSE utilisent des angles
de bascule variables et diminuent la décroissance du T2,
réduisant significativement ce flou, ce qui permet le rem-
placement des séquences SE par les TSE et la réalisation de
séquences 3D TSE. Le temps d'acquisition en TSE 3D T1 ou
T2 est de l'ordre de 6 à 7 minutes, donnant des images qui se
rapprochent de celles utilisées en routine, avec ou sans satu-
ration de graisse, avec une épaisseur inframillimétrique (0,6
à 0,7 mm) et la possibilité de reconstruire les images dans
tous les plans. Elles sont utilisées en routine pour l'étude
du genou [3]. Sans ou surtout avec saturation de graisse,
les séquences TSE, grâce à leur matrice élevée, sont d'excel-
lentes séquences pour l'étude des cartilages articulaires.
Les séquences en écho de gradient (EG) permettent des
temps d'acquisition courts. Elles ont été largement utili-
sées dans ce but en imagerie ostéoarticulaire notamment
à bas champ. Les séquences en EG ont habituellement un
RSB et une résolution spatiale inférieurs aux séquences
TSE. Elles sont sensibles aux hétérogénéités de champ et
aux phénomènes de susceptibilité magnétique liés à la dif-
férence de magnétisation des tissus et restent les séquences
de référence dans la détection de l'hyposignal T2 lié au fer
et donc à l'étude des synovites villonodulaires. Ainsi, les
artéfacts de déplacement chimique qui dépendent du TE
sont plus marqués et il existe une diminution du signal au
contact des travées osseuses avec diminution de la résolu-
tion en contraste. Elles ont souvent un TE court et sont donc
exposées au risque d'artéfact d'angle magique pour l'ana-
lyse tendineuse, ligamentaire et méniscale. En revanche, la
possibilité d'acquérir les images en 3D avec suppression de
graisse permet une bonne évaluation des structures cartila-
gineuses. Les temps d'acquisition de ces séquences sont de
moins de 5 minutes, donnant des images de moins de 1 mm
dans les trois plans, avec un voxel isotrope et une résolu-
tion anatomique comparable dans tous les plans [4]. Elles
restent toutefois délicates à manier en raison d'un signal
différent des séquences habituelles, en particulier concer-
nant les structures osseuses, les ménisques ou les ligaments
dégénératifs. L'utilisation de TR et de TE très courts per-
met de réaliser des séquences ultrarapides pondérées en T1
qui, associées à l'injection en bolus de produit de contraste
intraveineux, permettent d'apprécier le rehaussement des
tumeurs et des lésions inflammatoires (synovites). Elles
peuvent être réalisées soit en mode monoplan privilégiant la
résolution temporelle (temps d'acquisition d'une seconde),
soit en mode multicoupes ou maintenant en 3D. L'intérêt
de ces acquisitions 3D repose sur la possibilité de privilégier
soit la résolution temporelle avec des temps d'acquisition de
l'ordre de quelques dizaines de secondes, soit la résolution
spatiale avec des matrices élevées et un voxel isotrope per-
mettant d'apprécier le rehaussement dans les trois plans de
l'espace en seulement quelques minutes.
Des séquences 2D ou 3D avec cartographie couleur auto-
matisée permettent d'analyser le cartilage en fonction de son
signal en T1 ou T2 avec des séquences en EG ou en TSE. Ces
séquences sont intéressantes notamment dans les lésions tout
à fait débutantes, entraînant une augmentation du contenu
hydrique du cartilage et donc de son T2 sans modification
morphologique, ou pour analyser les greffes de cartilage.
Des séquences ont été développées pour supprimer les
artéfacts de mouvement. Elles sont donc particulièrement
intéressantes en IRM abdominopelvienne ainsi que pour les
articulations pour lesquelles le positionnement est parfois
difficile à tenir sans bouger ou chez les patients dont la com-
préhension est limitée [5, 6].
D'autres techniques telles que diffusion et angio-4D
peuvent être utilisées dans la pathologie tumorale. La trac-
tographie peut être appliquée à l'étude des muscles et ten-
dons, ainsi que pour les nerfs périphériques.
Suppression de graisse
Les techniques de suppression de graisse sont largement uti-
lisées en IRM ostéoarticulaire, en particulier la saturation
sélective de la graisse et l'imagerie STIR [7].
Les séquences en saturation sélective de la graisse (fat
saturation ou fat sat) reposent sur le principe de la diffé-
rence de fréquence de résonance des protons hydriques et
graisseux, et consistent en une impulsion initiale dont la
radiofréquence (RF) est égale à celle de la graisse pour un
champ donné, suivie d'un gradient qui annule ce signal.
Cette technique peut être utilisée avec les séquences SE, EG
et TSE. Celles-ci peuvent être réalisées en pondération T1,
DP ou T2. Elles amplifient les différences de T1 et T2 des
tissus, renforçant la résolution en contraste des séquences.
Elles donnent les meilleurs résultats lorsque l'organe étudié
est placé au centre de l'aimant et sur les machines à champ
modérément élevé et homogène. Ainsi, sur les séquences
 Chapitre 12. Principes techniques basiques en IRM ostéoarticulaire    185
pondérées en T2, la suppression de graisse améliore la
détection des épanchements liquidiens intra-articulaires,
des lésions tendineuses et surtout de l'œdème médullaire
lors des lésions traumatiques. En T1, l'appréciation des
prises de contraste est facilitée. De même, lors d'injection
intra-articulaire de gadolinium, ces séquences sont les plus
adaptées à l'étude de l'ensemble des éléments anatomiques.
Leur inconvénient principal est le caractère délicat de l'ex-
tinction du signal graisseux du fait d'inhomogénéités du
champ magnétique B0.
Ces inhomogénéités sont plus importantes avec des
champs de vue larges en bordure du champ, avec l'utilisa-
tion d'antennes de surface, ou lors de la présence de corps
étrangers métalliques ou d'air dans la région étudiée ou
à proximité. Ces séquences sont donc difficiles à réali-
ser en cas de présence de matériel chirurgical métallique.
Comparativement aux séquences standard, elles entraînent
une baisse discrète du RSB et de la résolution spatiale avec
des temps d'acquisition plus longs (surtout en T1), mais
améliorent significativement la résolution en contraste. La
suppression de graisse adiabatique consiste à homogénéi-
ser le signal de l'onde RF lors de l'impulsion et permet de
s'affranchir en partie des problèmes d'homogénéité de B0.
L'extinction du signal graisseux est supérieure à la simple fat
sat au prix d'un discret lissage de l'image.
Les séquences STIR donnent un « mélange » de pondé-
ration T1 et T2. Les tissus dont le T1 se rapproche de la
graisse sont aussi saturés et ces séquences ne sont donc pas
adaptées aux injections intraveineuse ou intra-articulaire de
gadolinium. Elles peuvent aussi annuler le signal des lésions
mucineuses, hémorragiques et riches en contenu protéique.
Ces séquences sont cependant intéressantes car contrastées,
peu sensibles aux inhomogénéités de champ et utiles pour
étudier les régions anatomiques difficiles à positionner au
centre de l'aimant (pied, poignet, coude). Elles sont aussi
utilisées dans le bilan lombopelvien des spondylarthropa-
thies séronégatives et pour l'étude des prothèses.
Une troisième technique dite « in-op » est utilisée surtout
en EG T1, reposant sur la différence de phase des protons
hydriques et graisseux en fonction du TE, permettant soit
d'additionner (in-phase) le signal des protons, soit de le
soustraire (opposition de phase), rendant les structures
modérément riches en graisse plus ou moins intenses selon
le TE. Cette technique est intéressante pour l'étude de
structures dont le contenu graisseux est modéré et est sur-
tout utilisée en pathologie hépatique (stéatose) ou surréna-
lienne (incidentalome versus métastase), nettement moins
en pathologie ostéoarticulaire où elle peut être éventuelle-
ment intéressante dans le bilan d'un lipome arborescent à
la recherche d'inclusions graisseuses synoviales de petite
taille échappant aux techniques de suppression de graisse
classiques.
La technique de water-excitation (WE) est plus intéres-
sante, permettant d'obtenir des images de qualité identiques
à celle des fat sat, quelles que soient la séquence (SE, TSE,
EG) ou la pondération (T1, DP, T2). À la place d'une impul-
sion de saturation préparatoire comme dans la fat sat, cette
technique repose sur l'excitation coupe à coupe (dans le sens
du gradient z) des protons hydriques. Les avantages com-
parativement à la fat sat sont multiples. Elles diminuent les
temps d'acquisition (pas de module préparatoire), notam-
ment en T1 (le gain de temps étant plus marginal en T2),
avec des TR plus courts, la pondération T1 étant alors plus
marquée, avec pour corollaire une sensibilité accrue à l'in-
jection de gadolinium. À temps d'acquisition identique, elles
permettent l'utilisation de matrices plus élevées, améliorant
la résolution spatiale, et de positionner plus de coupes. En
outre, leur homogénéité est supérieure à la fat sat, bien que
non parfaite. Ces séquences sont donc intéressantes pour
l'exploration des articulations distales et pour la pathologie
musculaire ou tumorale [8].
Les séquences IDEAL (Iterative Decomposition of water
and fat with Echo Asymmetry and Least-squares estimation) ou
Dixon acquièrent en une seule séquence EG, SE ou TSE des
images en excitation d'eau, de graisse, en phase et en oppo-
sition de phase, pondérées en T1, DP ou T2 en fonction des
paramètres. La place de ces séquences n'est pas encore bien
définie, mais elles sont intéressantes, entre autres, pour l'étude
des lésions graisseuses, de la moelle osseuse et du cartilage.
La saturation de graisse est homogène, y compris en cas de
présence de matériel d'ostéosynthèse, rendant ainsi cette tech-
nique intéressante chez les patients précédemment opérés [9].
Matériel chirurgical et séquences
L'introduction de matériel métallique ferromagnétique ou
non (titane, zirconium) dans l'organisme est à l'origine d'une
majoration des artéfacts de susceptibilité magnétique avec
les tissus environnants. Il en résulte d'importantes pertur-
bations du signal, une impossibilité d'obtenir une saturation
de graisse satisfaisante et une distorsion géométrique gênant
l'analyse des régions anatomiques au voisinage du matériel.
Les artéfacts induits sont dépendants de la nature de l'implant,
mais aussi du champ magnétique B0 et du type de séquences
utilisées. Pour pouvoir obtenir des images exploitables, il est
donc impératif d'adapter les séquences chez ces patients. Il
faut privilégier les séquences TSE avec des TE intermédiaires
(pondération DP), un train d'écho et un nombre d'excitations
augmentés, les bandes passantes d'émission et de réception
larges (aux dépens du RSB qui va s'altérer et du SAR ou spe-
cific absorption rate), les matrices élevées (notamment dans
la direction de la fréquence) avec des coupes relativement
fines et les techniques de type Dixon et surtout STIR, moins
sensibles que les techniques de saturation de graisse. D'autres
techniques peuvent être utilisées comme le VAT (view angle
tilting), le SEMAC (slice encoding for metal artifact correction)
ou le MAVRIC (multi-acquisition variable-resonance image
combination). Ces techniques permettent l'analyse de l'os et
de la capsule articulaire au contact de l'implant métallique.
Les artéfacts de susceptibilité étant par ailleurs dépendants de
l'intensité du champ B0, les machines à 1,5 T seront préférées
à celles à 3 T pour explorer ces patients [10].
Les paramètres
L'analyse multiplanaire est indispensable quelle que soit
l'articulation étudiée, les plans de coupes étant adaptés
à la pathologie. Les matrices habituellement utilisées en
­ostéoarticulaire sont du type 256 × 256 pour les ­articulations
186   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
périphériques. Les IRM actuelles ont la possibilité d'utiliser
des matrices plus élevées, notamment avec les séquences
rapides, sans perte de temps, et avec un gain important
en résolution spatiale, permettant une imagerie en haute
résolution. Plus le champ de la machine est élevé, plus il est
possible d'acquérir des séquences en haute résolution sans
conséquence sur le temps d'acquisition, ou bien au contraire
de conserver une même résolution en un temps d'acquisi-
tion moindre.
De même, les champs de vue (fields of view [FOV])
sont importants pour l'analyse des éléments anatomiques.
Certaines antennes permettent d'obtenir des FOV de 60
voire 40 mm. Cependant, à matrice égale, une diminution
du FOV entraîne une diminution du RSB et expose aux phé-
nomènes de repliement.
L'épaisseur de coupe peut être abaissée à 2 mm en TSE
et jusqu'à 0,6 mm en 3D. L'épaisseur de coupe influence
aussi le RSB et doit être déterminée en tenant compte de la
matrice et du FOV. Épaisseur de coupe et matrice entraînent
des contraintes en ce qui concerne le temps d'examen et
doivent être adaptées en fonction de celui-ci. L'ensemble
des paramètres est donc important dans la mise au point des
séquences, chaque modification imposant des contraintes
aux autres paramètres, la séquence idéale étant celle qui
apporte la réponse en termes de rapidité, de résolution ana-
tomique ou de résolution en signal.
La puissance du champ magnétique est par ailleurs
importante à prendre en compte dans les paramètres des
séquences, car plus le champ est élevé, plus les résolutions
temporelle et spatiale sont importantes. Théoriquement,
si l'on tient compte de l'augmentation du bruit, la résolu-
tion spatiale peut doubler à 3 T comparativement à 1,5 T.
De même, le temps d'une séquence pourrait être divisé par
deux. En pratique et pour de multiples raisons, ces gains ne
sont pas toujours aussi conséquents.
Arthro-IRM
Deux techniques sont utilisées pour modifier le contraste
intra-articulaire. La première consiste à étudier l'articu-
lation 45 à 60 minutes après injection IV de gadolinium
a b
Fig. 12.1 Angle magique. (a, b) Tendon court fibulaire en hypersignal sur une coupe sagittale en DP, la mesure de l'angle sur l'image b montrant
une orientation de 55° du tendon par rapport à B0. (c) Le tendon court fibulaire est en hyposignal normal sur la même coupe en pondération T2.
[11, 12]. Elle est cependant peu réalisée notamment parce
qu'elle n'entraîne pas de distension articulaire. La seconde
technique consiste en l'injection intra-articulaire de sérum
physiologique ou d'un liquide contenant du gadolinium
(1 ml de gadolinium dans 250 ml de sérum physiologique).
Les séquences sont ensuite réalisées soit en pondération T2
en l'absence de gadolinium, soit en pondération T1 avec
saturation de graisse lors d'injection de gadolinium [13]. La
plupart des auteurs utilisant cette technique réalisent préala-
blement une arthrographie et ajoutent de l'iode au mélange.
L'arthro-IRM est surtout utilisée pour l'épaule, le coude, le
poignet ou la hanche, en fonction de la pathologie étudiée.
Angle magique
Cet artéfact spécifique de l'IRM ostéoarticulaire se ren-
contre dans les tissus très riches en collagène (tendons,
cartilages, ménisques et ligaments) et dont l'orientation par
rapport à B0 est proche de 55°. Il est retrouvé sur toutes les
séquences à TE court (SE, TSE ou EG) et se traduit par un
hypersignal pouvant faire suspecter une pathologie tendi-
neuse ou cartilagineuse. Cet hypersignal n'est pas retrouvé
sur les séquences à TE long et disparaît lors du changement
d'orientation de la structure étudiée par rapport à B0 [14].
Sur les machines de 1,5 T, cet artéfact est atténué si le TE est
supérieur à 30 ms en EG, 40 ms en SE et 70 ms en TSE [15].
En pratique courante, il est rencontré au niveau des ten-
dons de la cheville sous les malléoles où les tendons changent
d'orientation pour prendre une direction plus verticale par
rapport à B0, au niveau des tendons de l'épaule et surtout du
supra-épineux, et au niveau de n'importe quelle articulation
en fonction de l'orientation anatomique des tendons et des
ligaments (fig. 12.1). Il est toutefois isolé, sans épaississe-
ment et sans anomalie de signal des tissus de voisinage qui
accompagnent habituellement les lésions tendineuses. On
le rencontre aussi au niveau des ligaments (fig. 12.2), et des
cartilages articulaires en fonction de l'orientation des diffé-
rentes couches le constituant, cela rend l'analyse du signal
cartilagineux difficile. Ainsi, le diagnostic de chondropathie
ou de tendinopathie devant un hypersignal ne peut être
porté que sur les échos tardifs des séquences SE pondérées
c
 Chapitre 12. Principes techniques basiques en IRM ostéoarticulaire    187
Références
Fig. 12.2 Artéfact d'angle magique sur un ligament croisé posté-
rieur normal orienté à 55° par rapport à B0 chez un patient sans
notion traumatique et sans instabilité.
en T2. Ce phénomène peut aussi intéresser les ménisques
et plus particulièrement le segment postérieur du ménisque
latéral ou les attaches méniscotibiales.
Contre-indications
Les contre-indications de l'IRM ostéoarticulaire sont celles
de l'IRM en général. Les contre-indications absolues sont
les stimulateurs cardiaques, les corps étrangers métalliques
intraoculaires, certains implants oculaires, auditifs ou vas-
culaires et certaines valves de dérivations cérébrales.
Le matériel de fixation orthopédique métallique et les
prothèses articulaires ne représentent pas une contre-­
indication à l'examen IRM ; il peut cependant être source
d'artéfacts d'autant plus gênants que ce matériel est ancien,
et nécessite l'utilisation de séquences adaptées.
[1] Zlatkin MB. Techniques for MR imaging of joints in sport medicine.
Magn Reson Imaging Clin N Am 1999 ; 7 : 1–21.
[2] Rubin DA, Paletta GA. Current concepts and controversies in menis-
cal imaging. Magn Reson Imaging Clin N Am 2000 ; 8 : 243–70.
[3] Naraghi A, White LM. Three-dimensional MRI oft he musculoskele-
tal system. AJR 2012 ; 199 : W283–93.
[4] Duc SR, Pfirrmann CWA, Koch PP, et al. Internal knee derangement
assessed with 3-minute three-dimensional isovoxel true FISP MR
sequence : preliminary study. Radiology 2008 ; 246 : 526–35.
[5] Dietrich  TJ, Ulbrich  EJ, Zanetti  M, et  al. PROPELLER technique
to improve image quality of MRI of the shoulder. AJR 2011 ; 197 :
W1093–100.
[6] Laudas E, Mavroidis P, Hatzigeorgiu V, et al. Elimination of motion
and pulsation artifacts using BLADE sequences in knee MR imaging.
Magn Reson Imaging 2012 ; 30(8) : 1099–110.
[7] Delfaut EM, Beltran J, Johnson G, et al. Fat suppression in MR ima-
ging : techniques and pitfalls. RadioGraphics 1999 ; 19 : 373–82.
[8] Hauger O, Dumont E, Chateil JF, et al. Water-excitation as an alterna-
tive to fat saturation in MR imaging : preliminary results in musculos-
keletal imaging. Radiology 2002 ; 224 : 657–63.
[9] Gerdes CM, Kijowski R, Reeder SB. IDEAL imaging of the muscu-
loskeletal system : robust water-fat separation for uniform fat sup-
pression, marrow evaluation, and cartilage imaging. AJR 2007 ; 189 :
W284–91.
[10] Fritz  J, Lurie  B, Miller  TT, et  al. MR imaging of hip arthroplasty
implants. RadioGraphics 2014 ; 34 : E106–32.
[11] Drapé JL, Thelen P, Gay-Depassier P, et al. Intraarticular diffusion of
Gd-DOTA after intravenous injection in the knee : MR imaging eva-
luation. Radiology 1993 ; 188 : 277–84.
[12] Rahmouni A, Mathieu D, Chambon C, et al. Intraarticular tolerability
and kinetics of Gadolinium tetra-azacyclododecane tetraacetic acid.
Acad Radiol 1995 ; 2(5) : 413–7.
[13] Helgason JW, Chandnani VP, Yu JS. MR arthrography : a review of
current technique and applications. AJR 1997 ; 168 : 1473–80.
[14] Erickson SJ, Prost RW, Timins ME. The “magic angle” effect : back-
ground physics and clinical relevance. Radiology 1993 ; 188 : 23–5.
[15] Li T, Mirowitz SA. Manifestation of magic angle phenomenon compara-
tive study on effects of varying echo time and tendon orientation among
various MR sequences. Magn Reson Imaging 2003 ; 21(3) : 741–4.

IRM de l'épaule
J.-L. Montazel, A. Kulski
PLAN DU CHAPITRE
Technique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
IRM et coiffe des rotateurs . . . . . . . . . . . . . 189
Technique
Plusieurs techniques peuvent être mises en œuvre pour
réaliser une IRM de l'épaule, soit sans contraste, soit avec
injection intra-articulaire de gadolinium (arthro-IRM). La
première, la plus répandue, est le plus souvent suffisante
pour répondre à la problématique clinique. Dans certains
cas, l'injection intra-articulaire de gadolinium permet
d'obtenir des renseignements plus pertinents quant à l'ori-
gine des symptômes ou bien pour la décision thérapeutique.
Exceptionnellement, il peut être utile d'injecter du gadoli-
nium par voie intraveineuse. L'examen est réalisé avec une
antenne de surface dédiée.
Le patient est installé confortablement, en rotation
externe modérée, alignant le tendon supra-épineux dans
le plan de l'écaille de la scapula, le bras le long du corps.
Classiquement, l'IRM est réalisée en pondération T2 avec
saturation du signal de la graisse (fat sat), avec des séquences
turbo spin écho (TSE) dans le plan transversal et dans des
plans coronal et sagittal obliques, respectivement parallèle et
perpendiculaire à l'axe du muscle supra-épineux. À ces trois
séquences s'ajoute une séquence pondérée en T1 sans satu-
ration de graisse, avec un champ de vue suffisamment large
pour étudier la trophicité et l'infiltration graisseuse muscu-
laires dont dépend un éventuel traitement chirurgical. Cette
séquence est réalisée dans le plan transversal et dans le plan
sagittal. L'épaisseur de coupe est de 3 à 4 mm, le champ de
vue de 12 à 15 cm.
L'arthro-IRM est réalisée avec des séquences TSE pondé-
rées en T1 dans les trois plans avec fat sat, complétée par une
séquence T2 avec fat sat dans le plan coronal oblique et par
une séquence T1 sans fat sat. Une séquence 3D pondérée en
T1 peut être réalisée, permettant des reconstructions dans
tous les plans possibles afin de mieux apprécier le contenu
articulaire. Les séquences T1 sans fat sat permettent d'étu-
dier la trophicité et l'infiltration graisseuse des muscles.
Les séquences T1 avant et après injection intraveineuse
de gadolinium sont utilisées dans les pathologies tumorales
et inflammatoires.
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
Chapitre
13
IRM dans les instabilités . . . . . . . . . . . . . . . 198
Pathologies diverses . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
Il faut être prudent avec les séquences en écho de gra-
dient ou en écho de spin à TE court, pondérées en T1 et
densité protonique, car l'orientation des tendons les soumet
au risque d'artéfact d'angle magique, en particulier le supra-
épineux. C'est pourquoi les séquences TSE T2 à TE plus
long sont privilégiées (TE > 50 ms).
En cas de suspicion de conflit postérosupérieur ou
d'instabilité, l'épaule pourra être positionnée en abduction
rotation externe (ABER) pour mieux apprécier les lésions
labrales et musculotendineuses.
La douleur, symptôme à l'origine de la plupart des indi-
cations d'IRM, est souvent génératrice de mouvements du
patient, d'autant que certaines antennes rigides sont incon-
fortables. Les séquences avec correction de mouvement
peuvent alors être utilisées en pondération T2.
IRM et coiffe des rotateurs
La douleur est la principale indication d'exploration de
l'épaule en pratique quotidienne. Parmi les causes de celle-
ci, les lésions de la coiffe des rotateurs en sont la princi-
pale étiologie. La radiologie standard et l'échographie
permettent une première orientation. L'imagerie en coupe
vient alors en seconde intention pour explorer la coiffe.
Lorsqu'une lésion de la coiffe est diagnostiquée, l'arthros-
canner et l'arthro-IRM donnent alors des résultats équi-
valents pour évaluer les lésions. Dans les autres cas, l'IRM
permet une étude plus exhaustive des éléments anato-
miques de l'épaule, à l'exception du cartilage, mieux évalué
par l'arthroscanner.
Aspect IRM normal de la coiffe
et de son environnement
Les tendons, riches en fibres collagène, sont normalement
en hyposignal. Cependant, du fait d'une constitution his-
tologique complexe, caractérisée par l'enchevêtrement de
couches tendineuses d'orientations différentes mélangées
189
190   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

à des lames d'origine ligamentaire et à du tissu conjonctif
de soutien, et du fait de la dégénérescence physiologique
survenant avec l'âge, l'hyposignal des tendons de la coiffe
est généralement hétérogène, voire intermédiaire, surtout
concernant le supra-épineux [1]. Seul le tendon du long
biceps (TLB) est habituellement en hyposignal marqué et
homogène, comme la plupart des tendons longs à l'état nor-
mal (fig. 13.1 et 13.2).
Pour les muscles de la coiffe, la jonction myotendineuse
se fait par plusieurs lames tendineuses, plus ou moins
épaisses et profondes, en nombre variable, plus nom-
breuses pour le subscapulaire, les fibres musculaires se
terminant souvent à hauteur de la tête humérale et partici-
pant aussi au signal intermédiaire du tendon. Les muscles
sont normalement homogènes et ne contiennent pas ou
peu de graisse.
Les articulations glénohumérale et acromioclavicu-
laire ne contiennent qu'une faible quantité de liquide à
l'état normal et il en est de même pour la bourse sous-
acromio-deltoïdienne (BSAD).
Les éléments osseux sont graisseux, à l'exception des
corticales, et se présentent en hypersignal sur les séquences
T1 et T2 TSE. En FS, ils sont donc en hyposignal. Deux
éléments sont importants, l'apophyse coracoïde et surtout
l'acromion, délimitant avec la tête humérale des défilés au
sein desquels cheminent les tendons, le subscapulaire pour
le premier et les supra- et infra-épineux pour le second.
L'acromion est classé en trois types selon la morphologie de
son bord antérieur : plat dans le type 1, peu agressif pour la
coiffe sous-jacente ; courbe dans le type 2 ; et crochu avec
un bec antéro-inférieur dans le type 3, agressif vis-à-vis des
tendons sous-jacents avec lesquels il est susceptible d'entrer
en conflit. L'acromion en continuité avec le ligament acro-
miocoracoïdien forme une arche constituant le toit du défilé
au sein duquel chemine la coiffe couverte par la BSAD.
Les tendons s'étudient sur l'ensemble des séquences. Le
supra-épineux est mieux apprécié sur les coupes coronales
et sagittales obliques, l'infra-épineux, le petit rond et le subs-
capulaire sur les coupes transversales et sagittales obliques.
L'orientation différente des segments du TLB fait qu'il est

a b c
Fig. 13.1 Aspect IRM normal des tendons de la coiffe. (a) Coupe coronale T2 FS montrant le tendon supra-épineux (flèche). (b) Coupe sagittale
T2 FS montrant les tendons supra- (flèche) et infra-épineux (flèche pointillée). (c) Coupe transversale T2 FS montrant les tendons subscapulaire
(flèche) et du chef long du biceps (flèche pointillée).

a b c
Fig. 13.2 Aspect angio-IRM normal des tendons de l'épaule. (a) Coupe coronale T1 FS montrant le tendon supra-épineux. (b) Coupe sagittale
T1 FS montrant les supra- et infra-épineux ainsi que le subscapulaire en avant (flèche noire) et le long biceps dans son trajet articulaire (flèche
blanche). (c) Coupe transversale T1 FS montrant le subscapulaire et le chef long du biceps. Noter le signal intermédiaire des tendons sur certains
plans de coupe du fait du TE bas de la séquence (angle magique) et leur aspect hétérogène lié à la jonction myotendineuse.
 Chapitre 13. IRM de l'épaule    191

étudié dans le plan sagittal oblique dans son trajet hori- v­ olontiers le supra-épineux, mais peuvent toucher isolément
zontal au sein de l'articulation et dans le plan transversal ou en association les autres tendons (fig. 13.5).
dans son trajet vertical au sein du sillon intertuberculaire. Les ruptures tendineuses sont soit partielles, intéressant
Le défilé sous-acromial est étudié dans les plans sagittal plus souvent la face profonde articulaire du tendon, moins
et coronal obliques, le plan sagittal permettant de classer souvent la face superficielle ou bursale, soit transfixiantes,
l'acromion selon sa morphologie. Le défilé coraco-huméral
est étudié dans les plans transversal et sagittal oblique. Les
muscles sont analysés dans les plans transversal et sagittal
oblique afin de rechercher une infiltration graisseuse ou une
amyotrophie.

IRM et lésions de la coiffe des rotateurs

Les lésions de la coiffe des rotateurs sont fréquentes et repré-
sentent plus de 50 % des douleurs scapulaires. Elles sont
plus fréquentes avec l'âge, surtout après 40 ans du fait de la
dégénérescence myxoïde. Avant 40 ans, elles sont surtout le
fait de traumatismes relativement violents ou répétés. Elles
sont favorisées par les anomalies de l'arche acromiocoracoï-
dienne (bec acromial, os acromial par absence de fusion du
noyau d'ossification secondaire, épaississement du ligament
acromiocoracoïdien, ostéophytose acromioclaviculaire infé-
rieure), les traumatismes répétés d'origine professionnelle
ou sportive et l'instabilité quelle qu'en soit l'origine. Bien que
la face superficielle des tendons soit plus exposée, les lésions
prédominent sur le versant articulaire, notamment pour le
supra-épineux qui présente une lame tendineuse profonde
plus fine et surtout peu vascularisée au niveau d'une zone
critique située environ 1 cm avant sa terminaison.
Les lésions vont des simples atteintes dégénératives à la
a
rupture complète et transfixiante. Elles prédominent sur
le supra-épineux. Les lésions de tendinose se caractérisent
par un épaississement avec élévation du signal tendineux,
non liquidien (fig.  13.3). Elles peuvent s'associer à des
anomalies de signal du tubercule majeur et à une bursite
sous-­acromiale se traduisant par un épaississement des
parois bursales à plus de 3 mm plus ou moins congestif,
s'associant alors à un épanchement liquidien au sein de la
bourse (fig. 13.4). Ces lésions dégénératives intéressent plus

Fig. 13.3 Tendinose du supra-épineux. Coupe coronale T2 FS mon-
trant un tendon épaissi et de signal élevé, non liquidien (flèche).
b
Fig.  13.4 Tendinose du supra-épineux avec bursite. (a) Coupe
coronale T2 FS montrant un tendon hétérogène, sans signal liquidien,
avec hypersignal osseux du tubercule majeur et bursite sous-acromiale
(flèches). (b) Coupe coronale angio-IRM T1 FS montrant l'absence de
rupture associée. La tendinose et la bursite ne sont pas appréciables
sur cette séquence.
192   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
a b
Fig. 13.5 Tendinose isolée de l'infra-épineux. L'IRM montre un épaississement hétérogène de signal intermédiaire du tendon situé à la partie
postérosupérieure de la tête humérale. (a) Coupe coronale T2 FS. (b) Coupe sagittale T2 FS montrant les tendons infra- (flèche) et supra-épineux
(flèche pointillée). (c) Coupe transversale T2 FS.
Fig.  13.6 Rupture partielle superficielle du supra-épineux.
Coupe coronale T2  FS montrant une interruption de la lame tendi-
neuse ­superficielle (flèche) avec signal liquidien intratendineux lié à un
­épanchement sous-acromial associé (flèche pointillée).
c'est-à-dire étendues sur toute l'épaisseur du tendon, de la
face profonde à la superficie. Elles peuvent être incomplètes,
n'intéressant qu'une partie du tendon, antérieures ou pos-
térieures, soit complètes, intéressant toute l'étendue du ten-
don et exposant celui-ci au risque de rétraction [1].
Dans les ruptures partielles, le signal tendineux est élevé
et hétérogène. Le tendon lésé est aminci, irrégulier, avec
interruption de son hyposignal habituel, soit sur son versant
profond, soit sur son versant superficiel (fig. 13.6). Lorsque
le signal est liquidien, la rupture pose peu de problème.
Cependant, le signal ne peut être que modérément élevé du
fait de la présence de tissu cicatriciel, rendant le diagnos-
tic de rupture difficile en l'absence d'opacification intra-
articulaire (fig. 13.7). L'arthro-IRM est donc supérieure à
l'IRM simple dans ce cas, le contraste remplissant la zone
de rupture qui apparaît très nettement en hypersignal sur
les séquences T1. Les ruptures partielles peuvent s'associer
c
à une dégénérescence kystique intramusculaire ou à un cli-
vage intratendineux (dissection lamellaire), se traduisant
l'un et l'autre par une augmentation du signal longeant les
fibres tendineuses jusqu'à la jonction myotendineuse, le
kyste, liquidien, présentant un hypersignal intense sur les
séquences pondérées en T2. Certaines ruptures partielles
sont purement intratendineuses, n'atteignant ni les fibres
profondes, ni les fibres superficielles. Elles sont souvent dis-
tales, intéressant l'enthèse, et non opacifiées par le contraste
intra-articulaire (fig. 13.8). Elles sont de diagnostic facile
lorsque leur signal est liquidien, de diagnostic plus délicat
en cas de signal intermédiaire [2].
Les ruptures transfixiantes sont de diagnostic plus aisé,
d'autant qu'il existe souvent un épanchement non seulement
dans l'articulation glénohumérale, mais aussi dans la BSAD ;
toutefois, un épanchement peut exister dans les deux com-
partiments en dehors d'une rupture tendineuse. Lorsqu'elle
est complète, le tendon a tendance à se rétracter, l'hypersignal
liquidien étant alors plus étendu et le tendon présentant une
interruption bien nette (fig. 13.9). La rétraction est minime
si le tendon reste en regard du tubercule majeur. Elle est
intermédiaire si le fragment tendineux proximal est situé à
l'aplomb de la tête humérale et sévère s'il se rétracte à hauteur
ou en dedans de l'interligne glénohuméral. Plus le tendon est
rétracté, plus la réparation chirurgicale sera difficile, surtout
si la rupture est ancienne et la qualité du tendon mauvaise.
L'évolution naturelle de la rupture du supra-épineux se
fait en général vers l'extension, soit postérieure, soit anté-
rieure. En arrière, elle s'étend à l'infra-épineux, d'autant plus
facilement que les deux tendons sont intimement liés. Ainsi,
les clivages de l'infra-épineux sont fréquemment associés
à des ruptures transfixiantes du supra-épineux. À un stade
plus avancé, le tendon peut se rompre en totalité et, dans
les grandes ruptures anciennes, la rupture peut s'étendre au
petit rond. Le muscle infra-épineux est relativement exposé
au risque d'infiltration graisseuse, même lorsque son tendon
n'est pas complètement rompu. L'infra-épineux est rarement
atteint isolément (fig. 13.10). Il peut toutefois être le siège
d'une lésion particulière caractérisée par une rupture de la
jonction myotendineuse comme celle que l'on rencontre

b pouvant se calcifier [3].
Fig. 13.7 Rupture partielle profonde du supra-épineux. (a) Coupe
coronale T2  FS montrant une face profonde tendineuse de signal
modérément élevé, hétérogène, non liquidien (flèche) malgré l'épan-
chement intra-articulaire. (b) Reconstruction coronale d'une séquence
3D T1 FS après opacification articulaire montrant une face profonde
partiellement continue et une opacification intratendineuse, non
transfixiante (flèche). L'arthro-IRM montre mieux la lésion et son exten-
sion, dissociant la fissure du reste du tendon.
dans les traumatismes des muscles des membres inférieurs.
Le diagnostic est confirmé par l'IRM qui montre à la phase
aiguë un œdème en hypersignal T2 de la jonction myoten-
dineuse, respectant le tendon distal, les autres tendons étant
par ailleurs normaux ou bien ne présentant que des lésions
Chapitre 13. IRM de l'épaule    193
Fig.  13.8 Rupture intratendineuse du supra-épineux. (a) Coupe
coronale T2  FS montrant un hypersignal liquidien intratendineux.
(b)  Coupe sagittale T2  FS latérale montrant l'hypersignal localisé au
sein du tendon.
a minima (fig. 13.11). À un stade plus évolué, il existe une
rétraction de la jonction myotendineuse avec amyotrophie
et infiltration graisseuse irréversible du muscle, la cicatrice
En avant, la rupture du supra-épineux peut se prolonger
par l'intervalle des rotateurs à la partie supérieure du sub­
scapulaire. Ce dernier est donc fréquemment le siège d'une
désinsertion supérieure de ses fibres profondes, plus ou
moins étendue en hauteur et s'associant parfois à un clivage
intratendineux (fig. 13.12). L'atteinte isolée de ce muscle
est plus rare et survient plus volontiers dans un contexte
traumatique avec risque de rupture complète du tendon
s'associant parfois à une instabilité du TLB. Ce tendon
peut être le siège de lésions dans les exceptionnels conflits
sous-coracoïdiens, caractérisés par des douleurs antérieures
notamment en rotation interne lorsque le tubercule mineur
vient au contact de la coracoïde. Ce conflit est clinique et
il n'y a pas de consensus sur la mesure seuil au-dessous de
laquelle l'espace sous-coracoïdien est considéré comme
194   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
a sier radiologique avant de réaliser l'IRM.
b Un épanchement intra-articulaire est souvent associé
Fig.  13.9 Rupture transfixiante du tendon supra-épineux. (a)
Coupe coronale T2  FS montrant un hypersignal élevé à la place du
tendon avec rétraction minime de celui-ci (flèche). (b) Coupe coronale
T1 FS avec opacification intra-articulaire montrant la communication
entre le compartiment articulaire et la bourse sous-acromiale opacifiée.
pathologique en IRM, d'autant que les examens sont réali-
sés avec des degrés de rotation variables (il semble qu'il soit
normalement supérieur à 5,5 mm). Le tendon peut dans ces
cas présenter des lésions de tendinose chronique, voire des
signes de rupture. L'IRM est peu fiable pour le diagnostic de
désinsertion profonde, l'injection intra-articulaire rendant
la technique plus sensible. Les ruptures complètes sont de
diagnostic plus facile (fig. 13.13).
Un hypersignal intratendineux peut être dû à la pré-
sence d'une calcification en phase douloureuse aiguë. La
calcification elle-même étant en hyposignal, elle est difficile
Fig. 13.10 Rupture transfixiante de l'infra-épineux. Coupe sagit-
tale T2 FS montrant une rupture transfixiante supérieure du tendon,
avec un hypersignal liquidien diffusant de part et d'autre du tendon
(flèche noire). Le supra-épineux est normal (flèche blanche).
à apprécier sur les différentes séquences (fig. 13.14). Il est
donc toujours important de prendre connaissance du dos-
Le TLB est anormal dans plus de la moitié des lésions
de la coiffe. Il peut présenter des lésions de tendinose, des
signes de rupture ou d'instabilité. Les lésions de tendinose se
manifestent par une augmentation du calibre du tendon qui
apparaît en hypersignal sur les coupes sagittales obliques,
les lésions prédominant dans le trajet articulaire (fig. 13.15).
Parfois, le tendon peut présenter un clivage longitudinal,
séparant le tendon en deux dans son grand axe (fig. 13.16).
Cela s'accompagne souvent de douleurs antérieures invali-
dantes. Dans les ruptures, le tendon n'est plus individualisé
dans ses différents segments, avec un sillon intertuber-
culaire déshabité. Dans les instabilités, qui résultent d'une
rupture du tendon subscapulaire ou du ligament huméral
transverse qui recouvre le sillon intertuberculaire, le TLB
continu présente un trajet vertical anormal, cheminant en
avant du tubercule mineur, soit en avant du tendon subs-
capulaire lorsque seul le ligament transverse est rompu
(fig. 13.17), soit au sein du tendon ou à la face profonde de
celui-ci lorsque le subscapulaire est rompu (voir fig. 13.12).
aux lésions de la coiffe. Dans les ruptures transfixiantes, la
BSAD est elle aussi souvent le siège d'un épanchement. Il se
traduit par un hypersignal T2 et un hyposignal T1. Il peut
toutefois exister un épanchement dans les deux comparti-
ments sans rupture transfixiante. Dans ce cas, l'arthro-IRM
est plus discriminante que l'IRM simple car l'épanchement
en hypersignal T2 est visible sur toutes les séquences T2 de
l'IRM et sur la séquence T2 de l'arthro-IRM, alors que sur
les séquences T1 de l'arthro-IRM, seul le contenu articulaire
est en hypersignal ; la BSAD ne communiquant pas avec
l'articulation, elle est alors en hyposignal. Si la BSAD est en
hypersignal sur les séquences T1 de l'arthro-IRM, c'est qu'il
existe une rupture transfixiante de la coiffe (se méfier de la
diffusion de contraste par le point de ponction articulaire
lorsque celui-ci est dans l'intervalle des rotateurs ; l'analyse
rigoureuse des tendons permet d'éliminer une rupture). Un
épanchement isolé de la BSAD peut être le seul signe de
conflit sous-acromial ; il faut cependant éliminer les autres
 Chapitre 13. IRM de l'épaule    195

a b c
Fig.  13.11 Rupture myotendineuse de l'infra-épineux avec hématome en hypersignal hétérogène siégeant en amont du tendon
distal. (a) Coupe coronale T2 FS. (b) Coupe sagittale T2 FS. (c) Coupe transversale T2 FS.

a b c
Fig. 13.12 Lésion du tendon subscapulaire. (a) Coupe coronale T2 FS antérieure montrant un tendon discontinu, de signal élevé et hétérogène
(flèche) au sein duquel on distingue le chef long du biceps (flèche pointillée). (b) Coupe sagittale T2 FS montrant la lésion du subscapulaire (flèche)
et le tendon bicipital instable (flèche pointillée) ainsi qu'une rupture des supra- et infra-épineux (tête de flèche). (c) Coupe transversale montrant
la rupture profonde du subscapulaire (flèche), le tendon bicipital luxé (flèche pointillée) avec un sillon intertuberculaire vide (flèche noire) et un
hypersignal du tubercule mineur (tête de flèche).

a b c

Fig.  13.13 Lésions du subscapulaire. (a–c) Rupture par-

d e
tielle traumatique du tendon. Coupe sagittale  T2  FS  (a),
coupe coronale T2 FS (b) montrant l'interruption des lames
tendineuses moyennes du tendon (flèche), les lames supé-
rieure et inférieure restant continues ; coupe transversale
T2  FS (c) montrant une désinsertion profonde (flèche).
(d, e) Désinsertion profonde dégénérative. Coupe transver-
sale T2 FS (d) montrant un tendon superficiel grêle (flèche)
séparé du tubercule mineur par du liquide articulaire. Coupe
transversale T1 (e) montrant une dégénérescence graisseuse
du muscle.
196   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

a b c
Fig.  13.14 Calcification du supra-épineux à l'origine d'un épaississement hétérogène du tendon et d'une bursite sous-acromiale.
(a) Coupe coronale T2 FS. (b) Coupe sagittale T2 FS montrant la calcification sous forme nodulaire en hyposignal marqué (flèche), silhouettée
par un discret hypersignal tendineux et par la bursite (flèche pointillée). (c) Coupe transversale T2 FS montrant le caractère nodulaire et focal de
l'hyposignal calcique (flèche).

a b c
Fig. 13.15 Tendinose du chef long du biceps. (a) Coupe sagittale T2 FS montrant un tendon du long biceps intra-articulaire épaissi et de signal
élevé à la partie antérieure de l'articulation (flèche). (b, c) Coupes transversales T2 FS montrant l'épaississement intra-articulaire (b) (flèche) et un
signal hétérogène du tendon dans le sillon intertuberculaire (c) (flèche).

causes d'épanchement, en particulier les bursites infec-
tieuses ou inflammatoire (polyarthrite rhumatoïde). Des
corps étrangers peuvent se voir au sein de l'épanchement
intra-articulaire, d'autant plus que les lésions sont anciennes
et qu'une arthrose complique la rupture.
L'analyse des éléments osseux permet de mettre en évi-
dence des signes d'instabilité, la tête humérale étant excen-
trée, soit dans le plan coronal, soit dans le plan transversal
(fig. 13.18). Au maximum, la tête humérale vient au contact
de l'acromion dans les vastes ruptures anciennes. Des
lésions d'omarthrose peuvent se voir avec des remaniements
osseux sous-chondraux, plus fréquents sur le versant glénoï-
dien. L'acromion est analysé dans le plan sagittal oblique et
la présence d'un bec ou d'un os acromial doit être signalée.
De même, des remaniements dégénératifs de l'articulation
acromioclaviculaire peuvent se voir avec parfois une ostéo-
phytose inférieure agressive pour le versant superficiel du
supra-épineux. Les lésions chondrales et labrales sont plus
difficiles à voir, y compris en arthro-IRM, l'arthroscanner
étant plus sensible pour ces lésions.
Les ruptures tendineuses peuvent s'accompagner de
modifications musculaires. Il s'agit d'atrophie ou d'infiltra-
tion graisseuse. Ces deux anomalies sont importantes car
elles ont une incidence sur le résultat de la réparation en cas
d'intervention. Une rupture ancienne s'associant à une infil-
tration graisseuse importante et à une amyotrophie mar-
quée incitera à réaliser une arthroplastie avec mise en place
d'une prothèse inversée plutôt que de tenter une réparation
tendineuse.
La dégénérescence musculaire est en général secondaire à
la rupture du tendon ou à une dénervation. Elle a été classée
en cinq stades [4]. Un corps musculaire sans graisse corres-
pond au stade 0. La présence de quelques stries graisseuses
en faible nombre correspond au stade 1. Des stries grais-
seuses en plus grand nombre, intéressant toutefois moins
de la moitié du corps musculaire, correspondent au stade 2.
Dans le stade 3, les stries graisseuses sont en proportion
équivalente au reste du muscle. Le stade 4 correspond à une
prédominance de la graisse comparativement au tissu mus-
culaire (fig. 13.19). Le stade 2 correspond à un stade char-
nière puisque, au-delà, le risque de rupture itérative après
réparation chirurgicale est plus important.
L'infiltration ou dégénérescence graisseuse a été initiale-
ment évaluée sur des coupes scannographiques transversales
passant par l'ensemble des corps musculaires. Elle nécessite
donc une fenêtre de visualisation élargie incluant l'ensemble

b
Fig.  13.16 Tendinose bicipitale avec clivage longitudinal. (a)
Coupe sagittale T2 FS montrant un tendon en hypersignal et épaissi
(flèche) en arrière de la coracoïde (flèche pointillée). (b) Coupe trans-
versale T2  FS montrant les deux faisceaux tendineux dans le sillon
intertuberculaire silhouettés par le liquide contenu dans la gaine bici-
pitale (flèche).
de l'écaille de la scapula. Elle peut intéresser l'ensemble du
muscle ou bien une partie de celui-ci, nécessitant ainsi la
visualisation de la totalité du corps musculaire. La moyenne
des infiltrations graisseuses des supra- et infra-épineux et
du subscapulaire correspond à l'index de dégénérescence
graisseuse globale (IDG) qui est la somme des stades d'infil-
tration graisseuse divisée par le nombre de muscles.
L'analyse de la trophicité musculaire ne concerne que
le muscle supra-épineux et est appréciée en IRM sur une
coupe sagittale oblique pondérée en T1, dite en Y, passant
entre le bord médial de la coracoïde et le bord latéral de
l'échancrure spinoglénoïdienne [5]. Elle est déterminée par
le taux d'occupation du corps charnu du supra-épineux par
rapport à la fosse osseuse limitée en haut par l'extrémité
de la clavicule, correspondant au rapport de la superficie
du muscle sur celle de la fosse supraspinale qui le contient.
Le stade  1 correspond à une trophicité normale ou une
atrophie faible avec un taux d'occupation supérieur à 0,6.
Chapitre 13. IRM de l'épaule    197
b
Fig. 13.17 Instabilité du tendon bicipital. (a) Coupe coronale T2 FS
antérieure montrant le tendon du long biceps luxé (flèche) en avant
du subscapulaire, dans le même plan que le tendon du court biceps
(flèche pointillée). (b) Coupe transversal T2 FS montrant le tendon du
long biceps (flèche) en avant du subscapulaire non rompu.
Le stade 2 correspond à une atrophie modérée avec un taux
d'occupation compris entre 0,4 et 0,6. Enfin, le stade 3 cor-
respond à une atrophie sévère avec un taux d'occupation
inférieur à 0,4. Ce dernier stade est le plus important
puisqu'il correspond en général à une rupture étendue dans
le plan sagittal et frontal avec un risque de rupture itérative
important après réparation chirurgicale. Certains appré-
cient sur cette coupe l'infiltration graisseuse musculaire.
Cependant, les muscles sont vus dans leur petit axe et la sta-
dification de l'infiltration musculaire est plus délicate. De
même, le plan de coupe coronal ne permet pas d'apprécier
198   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
la trophicité musculaire ni l'infiltration graisseuse de
manière satisfaisante.
Infiltration graisseuse et atrophie musculaire sont asso-
ciées, sans pour autant être parfaitement corrélées. Ainsi, le
supra-épineux peut être atrophié, sans infiltration significa-
tive (fig. 13.20). À l'opposé, il peut présenter un remplace-
ment graisseux tout en conservant un volume relativement
Fig. 13.18 Instabilité en rapport avec une vaste rupture de coiffe
ancienne. Coupe coronale T2  FS montrant un contact acromio­
huméral par ascension de la tête humérale consécutive à la rupture
des supra- et infra-épineux.
Fig.  13.19 Dégénérescence graisseuse des muscles de la coiffe
sur une séquence transversale T1. (a) Coupe passant par la fosse
supra-épineuse montrant une dégénérescence graisseuse de stade  3
du supra-épineux. (b) Coupe plus inférieure montrant une dégénéres-
cence de stade 4 de l'infra-épineux et du subscapulaire.
Fig. 13.20 Trophicité du muscle supra-épineux. Coupes sagittales T1 en « Y » chez trois patients différents. (a) Trophicité normale où le muscle
occupe toute la fosse supra-épineuse. (b) Amyotrophie sévère sans dégénérescence graisseuse apparente. (c) Amyotrophie sévère s'accompagnant
d'une dégénérescence graisseuse musculaire.
satisfaisant. L'atrophie dépend en particulier de la rétraction
tendineuse, d'autant qu'elle est mesurée sur une coupe pas-
sant par la partie latérale du corps musculaire. C'est aussi
la raison pour laquelle l'atrophie peut être réversible après
réparation chirurgicale.
L'IRM peut aussi être utilisée pour la surveillance des
patients ayant bénéficié d'une réparation chirurgicale de la
coiffe des rotateurs. En effet, la plupart des coiffes sont réparées
actuellement sous arthroscopie en utilisant des vis ou ancres
de réinsertion soit métalliques, soit résorbables, entraînant
très peu d'artéfacts de susceptibilité magnétique, permettant
une analyse satisfaisante de la coiffe et de son environnement.
L'IRM recherche avant tout des signes de rupture itérative ou
de complication, notamment de migration du matériel de
ténodèse. Les tendons réparés doivent être continus, mais leur
signal reste hétérogène même dans les réparations fonction-
nellement satisfaisantes. Seuls 10 % des tendons réparés pré-
sentent un signal normal après réparation [6].
IRM dans les instabilités
L'instabilité antérieure est la plus fréquente, correspondant à
90 % des instabilités de l'épaule. Après un premier épisode de
luxation, plus le patient est jeune, plus le risque de récidive de
luxation est élevé. Après 40 ans, le risque d'instabilité chronique
est moindre, et les lésions de la coiffe sont alors prédominantes.
L'instabilité postérieure est plus rare et favorisée par l'hypo-
plasie glénoïdienne, les crises comitiales et les électrocutions.
L'instabilité multidirectionnelle associe une instabilité antérieure
ou postérieure à une instabilité inférieure. Elle se rencontre chez
des patients présentant des anomalies des tissus conjonctifs ou
bien pratiquant la natation ou la gymnastique [7].
L'IRM simple peut montrer les lésions osseuses et tendi-
neuses liées à l'instabilité. L'arthro-IRM est plus précise, per-
mettant une meilleure analyse du complexe capsulolabral.
Le labrum est habituellement en hyposignal sur toutes
les séquences, mais peut présenter un aspect hétérogène en
l'absence de lésion. Plus souvent triangulaire que rond, il
peut être plat ou absent. Son attache glénoïdienne est relati-
vement lâche à sa partie supérieure, mais il est normalement
bien inséré sur toute sa moitié inférieure où prédominent
habituellement les lésions d'instabilité [8].
 Chapitre 13. IRM de l'épaule    199

Dans l'instabilité antérieure, l'aspect le plus habituelle-

a avec en plus dans la lésion de Bankart un décollement cap-
b ment du récessus articulaire inférieur le long du col huméral
Fig.  13.21 Lésion de type HAGL. (a) Coupe transversale T2  FS
montrant une rupture du ligament glénohuméral moyen (LGHM) et
du tendon subscapulaire (flèche). (b) Coupe sagittale T2 FS montrant
les lésions ligamentaire et tendineuse (flèche) ainsi qu'un hypersignal
osseux à l'insertion humérale du LGHM (flèche pointillée).
ment rencontré est la lésion de Bankart qui associe lésions
labrales, ligamentaires glénohumérales inférieures et cap-
sulopériostées. Dans la lésion de Perthes, il n'y a pas de
rupture capsulopériostée, mais un décollement labral du
périoste antérieur et inférieur de la glène, non rompu. Le
labrum peut alors rester en place et prendre un aspect cica-
triciel pseudonormal, alors que l'épaule est instable. Dans la
lésion de type ALPSA (anterior labroligamentous periostal
sleeve avulsion), le complexe labroligamentaire est basculé
et retroussé comme une manche autour de la glène. La
lésion de type HAGL (humeral avulsion of the glenohumeral
ligament) renvoie à une rupture ligamentaire à son attache
humérale et peut s'associer à une lésion du tendon du sub­
scapulaire (fig. 13.21). Elle est parfois associée à un arra-
chement osseux huméral. Certaines instabilités récurrentes
associent des lésions de type de Bankart et HAGL [7].
Dans la lésion de Bankart ou de Perthes, l'avulsion labrale
se traduit par un signal labral hétérogène et par du liquide
ou du contraste séparant le labrum de la cavité glénoïdienne,
sulopériosté (fig. 13.22) élargissant le récessus articulaire
antérieur et pouvant parfois s'associer à une lésion chon-
drale au contact de l'insertion labrale (GLAD lesion ou gle-
noid labral articular defect). La lésion de Perthes est parfois
mieux appréciée sur les coupes réalisées en ABER. Dans
la lésion de type ALPSA, le labrum détaché est refoulé en
avant et en dedans de la cavité glénoïdienne.
Les lésions osseuses glénoïdiennes se traduisent par un
hypersignal à la phase aiguë (fig. 13.23). À la phase chro-
nique, l'hypersignal osseux disparaît et les petites lésions
fracturaires sont difficiles à voir en IRM. Les lésions de type
HAGL sont beaucoup plus rares, survenant surtout lors de
traumatismes sportifs violents entraînant une désinsertion
humérale du ligament glénohuméral inférieur avec élargisse-
plus ou moins associé à une avulsion osseuse en hypersignal
à la phase aiguë. La perte osseuse glénoïdienne s'apprécie sur
les séquences sagittales où la glène présente habituellement
une forme de poire. La perte de substance osseuse intéresse
la partie antéro-inférieure de la cavité glénoïdienne.

a b c
Fig. 13.22 Lésion de Bankart. (a, b) Arthro-IRM. (a) Coupe transversale T1 FS montrant le décollement capsulopériosté et la désinsertion labrale
antéro-inférieure (flèche). (b) Coupe sagittale T1 FS montrant le décollement capsulopériosté et la perte osseuse antérieure de la cavité glénoï-
dienne (flèche). (c) Autre patient. Coupe transversale T2, sans opacification intra-articulaire montrant la lésion de Bankart (flèche).
200   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
a Dans l'instabilité postérieure, l'IRM montre des lésions
b labrum supérieur en regard de l'attache du TLB, se prolongeant
Fig.  13.23 Instabilité. Lésion osseuse glénoïdienne. (a) Coupe
sagittale T2 FS passant par l'anneau labral et montrant l'interruption
labrale antéro-inférieure (flèche). (b) Coupe sagittale T2 FS montrant
un hypersignal osseux en rapport avec la contusion glénoïdienne
(flèche).
a b
Fig. 13.24 Fracture de Malgaigne. (a, b) Luxation récente montrant un hypersignal postérosupérieur de la tête humérale (flèche). Coupe frontale
T2 FS postérieure (a) et transversale T2 FS supérieure (b). (c) Coupe transversale T2 FS montrant une vaste encoche postérieure dans une luxation
ancienne (flèche).
La luxation humérale s'accompagne habituellement d'une
fracture supéropostérieure de la tête humérale (fracture de
Malgaigne ou Hill-Sachs) se traduisant par un hypersignal
osseux initial et par une encoche du contour osseux normale­
ment circulaire, qui est le seul signe à distance de la luxa-
tion (fig. 13.24). Les petites déformations sont plus faciles à
apprécier au scanner. Les lésions osseuses sont importantes
car elles jouent un rôle dans la décision thérapeutique.
Après 40 ans, la luxation antérieure s'associe volontiers
à des lésions traumatiques de la coiffe, le supra-épineux
étant le plus souvent lésé. Dans les lésions de type HAGL, le
subscapulaire peut être totalement désinséré de son attache
humérale (fig. 13.21). Ces lésions sont aisément visualisées
en IRM. Des lésions chondrales peuvent aussi se rencontrer,
surtout dans les instabilités chroniques, et sont au mieux
appréciées par arthro-IRM.
labrales, capsulopériostées et osseuses comparables à celles
de l'instabilité antérieure, mais intéressant la partie pos-
térieure de la cavité glénoïdienne (fig. 13.25). L'IRM peut
montrer de plus une dysplasie glénoïdienne. Une contusion
osseuse antérieure de l'humérus peut aussi se voir initiale-
ment, équivalent de la fracture de Malgaigne (encoche de
McLaughlin). Dans les luxations anciennes, une ossification
rétroglénoïdienne (lésion de Bennett) peut apparaître, plus
facile à caractériser en scanner qu'en IRM.
L'imagerie des instabilités multidirectionnelles est plus
subtile, montrant souvent une augmentation du volume du
récessus articulaire inférieur et des lésions labrales, anté-
rieures ou postérieures, isolées.
Le labrum supérieur peut être le siège de lésions particulières
appelées SLAP (superior labrum anterior and posterior) lésions.
Celles-ci intéressent le labrum et l'insertion sur celui-ci du TLB.
Elles se caractérisent par une désinsertion glénoïdienne du
en avant et en arrière de celle-ci. Le labrum est alors séparé de
la glène sur sa partie supérieure. Cette lésion est parfois dif-
ficile à distinguer d'un banal récessus labral supérieur qui ne
s'étend cependant presque pas au-delà du TLB. Différents types
de SLAP lésions ont été décrits, allant de simples lésions dégé-
c
 Chapitre 13. IRM de l'épaule    201

a b c
Fig.  13.25 Luxation postérieure. (a) Coupe sagittale T2  FS montrant un hypersignal huméral antérieur en regard du tendon subscapulaire
(flèche). (b) Coupe sagittale T2 FS montrant un hypersignal postérieur de la cavité glénoïdienne (flèche) et du périoste (flèche pointillée). (c) Coupe
transversale T2 FS montrant une désinsertion labrale postérieure (flèche) et l'hypersignal du périoste postérieur de la glène (flèche pointillée).

a b c

Fig. 13.26 SLAP lésion chez un patient présentant par ailleurs une instabilité antérieure.
(a) Coupe coronale T2 FS montrant un hypersignal hétérogène du labrum supérieur et de l'inser-
tion labrale du tendon du long biceps (flèche). (b) Coupe coronale T1 FS après injection intra-
articulaire de gadolinium (IIAG), montrant l'opacification de l'insertion labrale du TLB. (c) Coupe
transversale T1 FS après IIAG montrant l'opacification de la désinsertion de tout le labrum supé-
rieur (flèche) ainsi qu'une fracture de Malgaigne (flèche pointillée). (d) Coupe sagittale T1 FS
après IIAG montrant l'extension postérieure de la SLAP lésion (flèche) et la désinsertion labrale
d antérieure liée à l'instabilité (flèche pointillée).

nératives labrales à la désinsertion circonférentielle totale du
labrum. Ces lésions sont fréquentes chez les sportifs pratiquant
des sports de lancer ou nécessitant des mouvements violents
bras armé tels que les smatchs. L'arthro-IRM est plus sensible
que l'IRM pour caractériser ces lésions. L'aspect lésionnel se
caractérise par un hypersignal s'interposant entre le labrum
supérieur en dehors et la cavité glénoïdienne en dedans, sur-
tout s'il se prolonge en dehors et en haut au sein du labrum et
de l'insertion du TLB (fig. 13.26). Cet hypersignal doit mesurer
plus de 2 mm d'épaisseur en IRM et 2,5 mm en arthro-IRM et
doit se prolonger sur l'attache labrale en arrière de l'insertion
bicipitale. Il peut s'associer à un aspect irrégulier du labrum.
202   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

En pratique, le diagnostic reste délicat, de nombreuses lésions
n'étant diagnostiquées qu'à l'arthroscopie ; de plus, la significa-
tion pathologique de ces lésions est controversée et dépend du
contexte clinique, de l'âge du patient et des lésions associées,
notamment de la coiffe [9].
Les lésions labrales peuvent s'accompagner de kystes. Ces
derniers ont tendance à s'étendre vers les régions de moindre
pression, en arrière du labrum, en dedans de la cavité glénoïde.
Ils peuvent être volumineux et, lorsqu'ils se développent à la
partie supérieure de la cavité, ils peuvent entrer en conflit
avec le nerf suprascapulaire au niveau de l'échancrure spino-
glénoïdienne et entraîner une souffrance des muscles supra-
ou infra-épineux (fig. 13.27). Ils se présentent en hyposignal
T1 et hypersignal T2 et peuvent se remplir de contraste après
arthro-IRM, mais la fissure labrale associée n'est pas toujours
opacifiée, en particulier lorsqu'elle est de petite taille.
L'IRM peut aussi être utilisée dans le suivi des instabilités
opérées, en particulier dans les interventions de type Bankart.
Dans les butées glénoïdiennes de type Latarjet, les vis utilisées
pour la fixation du greffon coracoïdien sont à l'origine d'arté-
fact plus gênant que les ancres utilisées pour le Bankart.
Pathologies diverses
Capsulite de l'épaule
Le diagnostic de capsulite de l'épaule est clinique, caractérisé
par une douleur d'apparition progressive empêchant de dor-
mir sur l'épaule et s'associant à une limitation progressive et
invalidante de la mobilité active et passive, cela en l'absence
d'autre anomalie pouvant expliquer les symptômes. L'IRM
avec injection intraveineuse de gadolinium montre un
rehaussement capsulosynovial de l'intervalle des rotateurs et
du récessus axillaire (fig. 13.28), circonscrivant le ligament
coracohuméral épaissi (> 4 mm), le ligament glénohumé-
ral supérieur et l'insertion du TLB [10]. De plus, le triangle
graisseux subcoracoïdien peut être oblitéré par un processus
inflammatoire en hyposignal T1, visible sur les coupes trans-

a b c
Fig. 13.27 Kyste labral. (a) Coupe transversale T2 FS montrant un kyste labral postérosupérieur communicant avec l'articulation glénohumérale
par une fissure labrale postérieure (flèche). (b) Coupe sagittale T2 FS montrant l'extension supra- et rétroglénoïdienne du kyste. (c) Coupe sagittale
T2 FS plus postérieure montrant un hypersignal homogène du muscle infra-épineux en rapport avec une atteinte distale du nerf suprascapulaire.

a b c
Fig. 13.28 Capsulite. (a) Coupe transversale T1 montrant un comblement iso-intense de l'intervalle des rotateurs (flèche). (b) Coupe transversale
T1 avec injection IV de gadolinium, montrant un rehaussement de l'intervalle des rotateurs (flèche). (c) Coupe sagittale T1 FS post-injection mon-
trant le rehaussement de l'intervalle des rotateurs (flèche) et du récessus axillaire (flèche pointillée).

versales ou sagittales obliques. Ce signe spécifique est peu
sensible (30 %). Plus récemment, il a été démontré la présence
d'un hypersignal T2 FS du ligament glénohuméral inférieur et
en périphérie de la capsule articulaire au niveau du récessus
axillaire, reflétant l'inflammation (fig. 13.29). Ces signes ont
une sensibilité et une spécificité intéressantes puisque supé-
rieures à 90 % [11]. De plus, ils sont visibles sur les protocoles
habituellement utilisés dans l'exploration d'une épaule dou-
loureuse, ne nécessitant pas de séquences supplémentaires
ou d'injection, qui n'est réalisée que lorsque le diagnostic cli-
nique était déjà évocateur, rendant alors l'IRM anecdotique.
Devant une capsulite, l'arthro-IRM présente l'avantage
de l'injection intra-articulaire de contraste qui se fait contre
résistance à partir de 4 à 5 ml et est relativement doulou-
reuse, caractéristiques très évocatrices du diagnostic. Elle
permet l'injection dans le temps arthrographique d'un cor-
ticoïde. Hormis les signes décrits précédemment, elle peut
a
b postradiques, ou encore le syndrome de Parsonage-Turner
Fig.  13.29 Capsulite. (a) Coupe coronale antérieure montrant un
hypersignal de l'intervalle des rotateurs circonscrivant le ligament coraco-
huméral (flèche). (b) Coupe sagittale T2  FS montrant l'hypersignal de
l'intervalle des rotateurs (flèche) et du récessus axillaire (flèche pointillée).
Chapitre 13. IRM de l'épaule    203
montrer une diminution du volume du récessus axillaire et
de la gaine du TLB. Toutefois, en l'absence de valeurs de réfé-
rence strictes, ces signes subjectifs sont difficiles à apprécier.
Neuropathies
Les neuropathies sont à l'origine de 2 % des douleurs de
l'épaule. Elles intéressent plus particulièrement le nerf
suprascapulaire, et moins fréquemment les nerfs axillaire,
thoracique long, spinal accessoire ou musculocutané.
Le nerf suprascapulaire naît du plexus brachial et traverse l'in-
cisure scapulaire située en dedans de la base de l'apophyse cora-
coïde, et innerve les muscles supra- et infra-épineux. Le nerf peut
être soit comprimé, en général par un kyste, soit lésé par hyper-
sollicitation, en particulier chez les sportifs. La lésion nerveuse
peut aussi être une complication de la chirurgie, notamment de
la coiffe. La symptomatologie est fonction du site de conflit pou-
vant affecter les deux muscles lorsque le conflit est proximal, ou
bien uniquement l'infra-épineux en cas de conflit plus distal [12].
L'IRM permet non seulement d'éliminer les autres causes
de scapulalgies, mais elle met de plus en évidence l'œdème
musculaire, conséquence précoce du conflit neurologique,
en particulier sur les séquences T2 FS où il apparaît sous
forme d'un hypersignal diffus et homogène (voir fig. 13.27).
Les séquences T1 sans FS permettent d'apprécier l'amyo-
trophie et la dégénérescence graisseuse, d'autant plus fré-
quentes que la dénervation est ancienne, au-delà de 6 mois.
L'atteinte des muscles supra- et/ou infra-épineux est caracté-
ristique d'une lésion du nerf suprascapulaire. L'IRM permet
de plus de rechercher une compression, en particulier par
un kyste de l'échancrure spinoglénoïdienne ou une tumeur.
L'atteinte du nerf axillaire se fait dans l'espace quadrilatère
de Velpeau limité en haut par le bord inférieur du petit rond,
en bas par le bord supérieur du grand rond, en dedans par le
chef long du triceps brachial et en dehors par le col chirurgi-
cal de l'humérus. Elle est parfois en rapport avec des bandes
fibreuses. En IRM, l'atteinte du nerf axillaire se traduit par une
atteinte des muscles deltoïde et petit rond avec la même sémio-
logie que pour l'atteinte du nerf suprascapulaire. Lorsque la
branche motrice postérieure du nerf axillaire est impliquée
isolément, seul le petit rond présente des anomalies en IRM.
L'atteinte du nerf thoracique long est à l'origine du syn-
drome « des ailes d'ange » ou scapula alata, entraînant un décol-
lement avec bascule de la scapula. Il en résulte une souffrance
du muscle dentelé antérieur (fig. 13.30). L'atteinte du nerf spi-
nal accessoire donne un tableau clinique similaire avec bascule
latérale et dénervation du muscle trapèze. Cette neuropathie
est plus rare et souvent liée à un geste chirurgical (curage gan-
glionnaire cervical). L'examen IRM doit être réalisé en pleine
connaissance des symptômes cliniques, car elle nécessite un
élargissement du champ d'exploration à toute la paroi thora-
cique. L'atteinte du nerf musculocutané est à l'origine d'une
dénervation des muscles bicipital et coracobrachial [13].
L'œdème musculaire n'est pas spécifique des lésions de
dénervation et il faut envisager toutes les autres causes comme
les traumatismes, les myosites infectieuses, inflammatoires ou
(SPT). Ce syndrome correspond à une névrite brachiale aiguë
et est caractérisé par un début brutal, associant douleur et
faiblesse musculaire. Il intéresse surtout les nerfs suprascapu-
laire (97 %) et axillaire (50 %), mais peut ­affecter d'autres nerfs
204   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
(nerfs radial, phrénique ou tout le plexus brachial) et être bila-
téral. Une origine auto-immune est suspectée. Comme dans
les autres neuropathies, l'IRM montre initialement un œdème
musculaire puis une amyotrophie et une dégénérescence
graisseuse musculaire. Contrairement aux neuropathies qui
a tance chondrale avec pincement articulaire, épanche-
b
Fig. 13.30 Scapula alata. (a) Coupe transversale T2 FS montrant un
hypersignal du muscle dentelé antérieur droit (flèche) en rapport avec
une neuropathie aiguë du nerf thoracique long. (b) Coupe transversale
T1 montrant un autre cas avec amyotrophie et infiltration graisseuse
du muscle dentelé antérieur droit (flèche) en rapport avec une souf-
france chronique du nerf thoracique long.
Fig. 13.31 Syndrome de Parsonage-Turner. Coupe sagittale T2 FS
montrant un hypersignal relativement intense et hétérogène des
supra- et infra-épineux.
n'intéressent qu'un seul territoire, le SPT intéresse plus sou-
vent plusieurs nerfs et se traduit par un hypersignal T2 ini-
tial fréquemment hétérogène (fig. 13.31) au sein de plusieurs
groupes musculaires [14].
Arthropathies
L'omarthrose peut être primitive ou compliquer une
rupture ancienne de la coiffe des rotateurs ou bien
une instabilité chronique. L'atteinte primitive prédo-
mine souvent à la partie postérieure de l'articulation
et sur le versant glénoïdien. Elle peut être associée à
une dysplasie glénoïdienne. Elle associe perte de subs-
ment intra-articulaire plus ou moins corps étrangers,
et remaniements osseux sous-chondraux et ostéophy-
tose (fig.  13.32). L'arthrose acromioclaviculaire doit
b
Fig. 13.32 Omarthrose centrée. (a) Coupe transversale T2 FS mon-
trant le pincement articulaire, la perte cartilagineuse qui prédomine sur
la cavité glénoïdienne et les remaniements sous-chondraux. (b) Coupe
coronale T2  FS montrant l'ostéophytose humérale inférieure (flèche)
ainsi qu'un épanchement articulaire. Le supra-épineux est normal.
 Chapitre 13. IRM de l'épaule    205

attirer l'attention lorsqu'il existe un aspect congestif conflexe) ou systémiques. La sémiologie IRM est identique
avec hypersignal T2 dans l'articulation et au niveau à celle de la hanche et est traitée dans le chapitre correspon-
des berges osseuses, pouvant alors être à l'origine des dant (fig. 13.35).
douleurs si le reste de l'épaule est normal. Elle peut
de plus s'accompagner d'une ostéophytose marginale
en particulier inférieure, pouvant être à l'origine de
Pathologies inflammatoires et synoviales
lésions superficielles de la jonction myotendineuse L'épaule est moins atteinte que les autres articulations dans
du supra-épineux. Il faut mentionner l'exceptionnelle les pathologies articulaires inflammatoires. Celles-ci peuvent
arthropathie syringomyélique qui se caractérise par une
destruction importante de l'épaule qui contraste avec
des symptômes cliniques mimines du fait des troubles de
la sensibilité (fig. 13.33). Une IRM médullaire confirme
le diagnostic en montrant la cavité syringomyélique
cervicale. L'épaule de Milwaukee a une présentation
similaire, avec destruction articulaire majeure, rupture
de coiffe et épanchement hémorragique, en rapport avec
une athropathie secondaire à des dépôts d'hydroxyapa-
tite. Rare, elle touche préférentiellement la femme âgée.

Fractures
L'IRM peut être réalisée dans les suites d'un traumatisme
qui reste douloureux sans lésion osseuse ou tendineuse
retrouvée sur le bilan initial. Elle peut montrer soit des
fractures occultes avec solution de continuité corticale Fig.  13.34 Contusion osseuse traumatique chez un patient
non visibles sur les clichés standard, soit une contu- restant algique malgré un bilan radio-échographique normal.
sion osseuse, comme dans les traumatismes du genou Coupe transversale T2 FS montrant une contusion du tubercule mineur
(fig. 13.34). sous forme d'un hypersignal.

Ostéonécroses
Plus rares à l'épaule qu'à la hanche ou au genou, les ostéo-
nécroses sont avant tout traumatiques (lésion de l'artère cir-

Fig.  13.33 Arthropathie syringomyélique. Coupe coronale T2  FS Fig. 13.35 Ostéonécrose de la tête humérale droite. Coupe coro-
montrant une arthropathie destructrice évoluée chez un patient pauci- nale T2 FS montrant une nécrose épiphysaire humérale avec déforma-
symptomatique, avec lacune humérale étendue, épanchement articu- tion de la plaque osseuse sous-chondrale chez un patient qui présente
laire et coiffe continue. par ailleurs un infarctus diaphysaire.
206   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

intéresser les articulations ou la bourse sous-­acromiale,

notamment dans la polyarthrite rhumatoïde. Citons l'atteinte
fréquente de l'articulation sternoclaviculaire dans le SAPHO.
L'ostéochondromatose est elle aussi plus rare à l'épaule.
L'IRM met en évidence des corps étrangers d'aspects diffé-
rents selon qu'ils sont ossifiés ou non (fig. 13.36).

Références
a [5] Godefroy D, Goutallier D, Augereau B, et al. Évaluation de la coiffe
b [13] Ludig  T, Chapuis  D, Blum  A. Les neuropathies de l'épaule. In  :
Fig.  13.36 Ostéochondromatose primitive. (a) Coupe sagittale
T2  FS montrant de multiples corps étrangers intra-articulaires de
dimension et signal différents. (b) Coupe transversale T1 après injec-
tion intraveineuse de gadolinium montrant un rehaussement synovial
circonscrivant les corps étrangers.
[1] Zlatkin MB. Rotator cuff disease. In : Zlatkin MB, editor. MRI of the
shoulder. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins ; 2003.
[2] Mutschler C, Vuillemin-Bodaghi V, Pradel C, et al. IRM de l'épaule
dans la pathologie de la coiffe : Quelles séquences ? Quelles limites ?
In : L'épaule. Une approche pluridisciplinaire. Montpellier : Sauramps
Médical ; 2005. p. 171–85.
[3] Tavernier T, Walch G, Barthelemy R, et al. Lésion isolée de l'infra-­
épineux à la jonction myo-tendineuse. Une nouvelle lésion ? In  :
L'épaule. Une approche pluridisciplinaire. Montpellier : Sauramps
Médical ; 2005. p. 267–77.
[4] Goutallier D, Bernageau J, Patte D. L'évaluation par le scanner de la
trophicité des muscles de la coiffe des rotateurs ayant une rupture ten-
dineuse. Rev Chir Orthop 1989 ; 75(suppl 1) : 126–7.
musculaire coupes axiales versus sagittales TDM versus IRM. In :
L'épaule. Une approche pluridisciplinaire. Montpellier : Sauramps
Médical ; 2005. p. 187–99.
[6] Bancroft  LW, Wasilyw  C, Pettis  C, et  al. Postoperative shoulder
magnetic resonance imaging. Magn Reson Imaging Clin N Am 2012 ;
20(2) : 313–25.
[7] MacMahon PJ, Palmer WE. Magnetic resonance imaging in gleno-
humeral instability. Magn Reson Imaging Clin N Am 2012 ; 20(2) :
295–312.
[8] Dunham KS, Bencardino JT, Rokito AS. Anatomic variants and pit-
falls of the labrum, glenoid cartilage, and glenohumeral ligaments.
Magn Reson Imaging Clin N Am 2012 ; 20(2) : 213–28.
[9] Chang EY, Fliszar E, Chung CB. Superior labrum anterior and pos-
terior lesions and microinstability. Magn Reson Imaging Clin N Am
2012 ; 20(2) : 277–94.
[10] Carrillon Y. Imagerie de la capsulite retractile de l'épaule. In : L'épaule.
Une approche pluridisciplinaire. Montpellier : Sauramps Médical ;
2005. p. 389–93.
[11] Gondim Teixeira PA, Balaj C, Chanson A, et al. Adhesive capsulitis of
the shoulder : value of inferior glenohumeral ligament signal changes
on T2 weighted fat-saturated images. AJR 2012 ; 198 : W589–96.
[12] Budzik JF, Wavreille G, Pansini V, et al. Entrapment neuropathies of
the shoulder. Magn Reson Imaging Clin N Am 2012 ; 20(2) : 373–91.
L'épaule. Une approche pluridisciplinaire. Montpellier : Sauramps
Médical ; 2005. p. 107–21.
[14] Gaskin CM, Helms CA. Parsonage-Turner syndrome : MR imaging
findings and clinical information of 27 patients. Radiology 2006 ;
240 : 501–7.
 Chapitre
14
IRM du coude
J.-L. Montazel, J.-L. Drapé

PLAN DU CHAPITRE
Technique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207 Atteinte inflammatoire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
Lésions ligamentaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208 Neuropathies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
Lésions tendineuses. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208 Fractures. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
Ostéochondrite disséquante,
atteinte ostéochondrale et corps étrangers
intra-articulaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210

Technique ser des séquences STIR dont la résolution spatiale est moins
bonne et le temps d'acquisition plus long. Elle présente de
La réalisation technique d'une IRM du coude se heurte plus l'inconvénient de ne pouvoir utiliser que les antennes
à différents écueils, plus ou moins liés les uns aux autres, souples dont les performances techniques moindres donnent
concernant le positionnement du patient, l'utilisation des des images de qualité diminuée avec des temps d'acquisition
antennes et les séquences réalisées. De plus, l'IRM du coude plus longs comparativement aux antennes rigides.
est fortement concurrencée par l'échographie, son apport Une troisième position est parfois utilisée. Le patient est
dans la pathologie tendineuse ou nerveuse en faisant la en procubitus, le membre supérieur au-dessus de la tête et le
technique d'imagerie de référence en pratique quotidienne. coude fléchi à 90°, le pouce vers le haut. Elle présente l'avan-
Pour obtenir la meilleure qualité d'image, il est nécessaire tage de pouvoir analyser le tendon bicipital dans son grand
que l'articulation à explorer soit positionnée à proximité de axe jusqu'à son insertion sur la tubérosité radiale et est donc
l'isocentre du champ magnétique. Idéalement, le patient est réservée aux pathologies de ce tendon. Elle présente le même
donc en procubitus avec le membre supérieur au-dessus de inconvénient de tolérance que la position de « superman » [1].
la tête et le coude en extension, l'avant-bras en supination, Les séquences transversales sont habituellement paral-
le pouce vers le haut, dans la position de « superman » ou lèles à l'axe bi-épicondylien sur les coupes coronales de
du nageur. Cette position, pour le moins inconfortable, doit repérage et perpendiculaires au grand axe huméral sur les
être bien expliquée au patient et celui-ci doit être minutieu- coupes sagittales de repérage. Les séquences coronales sont
sement installé, avec des cales et des oreillers permettant un parallèles à l'axe bi-épicondylien sur les coupes de repérage
confort et une immobilisation optimisés. Elle présente plu- transversales et à la palette humérale sur les coupes sagit-
sieurs avantages. Tout d'abord, elle offre le meilleur rapport tales. Pour l'étude du ligament collatéral ulnaire, il peut être
signal sur bruit (RSB) du fait du positionnement central utile d'incliner les coupes de 0 à 20° d'avant en arrière par
dans l'anneau, et rend la réalisation des techniques de sup- rapport à la diaphyse humérale en fonction de l'extension
pression de graisse plus aisée. De plus, elle permet d'utiliser du coude (si l'extension est complète, il faut incliner de
une large sélection d'antennes de surface, en particulier les 20° ; plus le coude est fléchi, moins il faut incliner), afin de
antennes multicanaux avec possibilité d'acquisition en ima- visualiser au mieux le faisceau ligamentaire antérieur. Les
gerie parallèle. L'inconvénient majeur de cette position est séquences sagittales sont perpendiculaires au plan transver-
son inconfort, en particulier chez les patients présentant une sal et coronal. L'épaisseur de coupe varie de 3 à 4 mm, le
épaule douloureuse, source d'artéfact de mouvement ren- champ de vue est de 10 à 15 cm en moyenne et la matrice au
dant les images difficilement interprétables. moins 256 × 256. Des séquences sont acquises dans les trois
En cas d'impossibilité pour le patient de tenir cette posi- plans en pondération densité de proton (DP) et T2, en privi-
tion, il est allongé en décubitus dorsal avec le membre à légiant les séquences avec saturation de graisse (fat sat), plus
explorer le long du corps, le coude en extension complète et sensibles aux phénomènes inflammatoires et traumatiques.
le pouce vers le haut. Du fait de la localisation du coude à la Les antennes rigides rendent possible la réalisation de
périphérie du champ magnétique, cette position de substitu- séquences 3D, mais au prix d'une immobilité stricte, souvent
tion entraîne une diminution du RSB et rend l'utilisation des délicate à obtenir pour cette articulation. Des séquences T1
séquences de suppression de graisse délicate, incitant à réali- fat sat sont réalisées en cas d'arthro-IRM, associées à des

IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 207
208   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

séquences T2. L'arthro-IRM est indiquée dans l'exploration intéressante en complément de l'échographie quand un doute
des lésions ligamentaires et ­ostéochondrales. L'injection persiste, ou bien lorsqu'une décision chirurgicale est discutée.
intraveineuse de gadolinium est réservée aux tumeurs et Les tendons épicondyliens latéraux forment un tendon
pathologies inflammatoire type polyarthrite rhumatoïde. extenseur commun regroupant le court extenseur radial du
Si malgré toutes ces précautions les images ne sont carpe, le plus antérieur et le plus souvent lésé, l'extenseur
pas de qualité diagnostique du fait des mouvements liés commun des doigts, l'extenseur propre de l'auriculaire et
à l'inconfort du positionnement, des techniques de sup- l'extenseur ulnaire du carpe. L'épicondylite latérale ou « ten-
pression des artéfacts de mouvement peuvent être utili- nis elbow » est une enthésopathie de l'insertion commune
sées afin de rendre les images de qualité satisfaisante pour des tendons extenseurs sur le condyle huméral latéral. Outre
établir un diagnostic. le tennis, les sollicitations professionnelles répétitives sont
fréquemment à l'origine de cette enthésopathie.
Le plan coronal permet de bien analyser le tendon commun.
Lésions ligamentaires Le tendon du court extenseur radial du carpe est constam-
Le coude est composé de trois compartiments articulaires ment atteint. Les anomalies siègent à l'insertion humérale puis
(radio-huméral ou radiocapitellaire, ulno-huméral et radio- s'étendent vers la distalité. Les coupes transversales sont elles
ulnaire supérieur) entourés d'une capsule commune. aussi intéressantes. L'atteinte se traduit par un hypersignal T2
Les ligaments du coude sont le ligament collatéral médial dans le tendon et à sa périphérie. Un hypersignal liquidien tra-
ou ulnaire (LCU) et le ligament collatéral latéral (LCL), lui- duit une rupture au sein des fibres tendineuses (fig. 14.1). Les
même constitué du ligament annulaire et des ligaments col- calcifications ne sont pas visibles en IRM. L'épicondyle peut
latéraux radial (LCR) et latéral ulnaire (LCLU). parfois présenter un hypersignal. L'atteinte conjointe du LCL
Les lésions ligamentaires surviennent lors de traumatismes sous-jacent est un facteur de mauvais pronostic, l'instabilité
violents, en particulier lors d'une luxation du coude ou bien entretenant les lésions tendineuses [3].
lors de sollicitations répétées surtout sportives, notamment
dans les sports de lancer ou chez les gymnastes. Chez l'enfant,
il peut exister des lésions chroniques du noyau d'ossification
secondaire de l'épicondyle médial. Le plan ligamentaire peut
être étiré, partiellement ou complètement rompu. L'atteinte
prédomine à l'insertion humérale du LCU. En IRM, ces
lésions se traduisent par un épaississement hétérogène avec
augmentation du signal, une interruption partielle ou com-
plète du faisceau antérieur du LCU. Dans les lésions récentes,
il peut exister un hypersignal T2 des tissus en périphérie et
dans l'os, notamment en cas d'avulsion associée. L'arthro-
IRM est plus sensible pour détecter les lésions partielles,
notamment sur l'insertion distale, en montrant du contraste
séparant l'insertion ligamentaire du bord médial du processus a
coronoïde, donnant une image en T [2]. L'IRM montre aussi
les associations lésionnelles intéressant les tendons médiaux,
le nerf ulnaire ainsi que le capitellum. Chez l'enfant, le noyau
d'ossification épicondylien médial est moins résistant que
le LCU et peut être le siège de lésions chroniques liées aux
valgus répétés, présentant alors une hypertrophie, voire une
fragmentation avec hypersignal osseux de la physe et de l'os
médullaire de part et d'autre de celle-ci [3].
L'atteinte du LCL, plus rare, prédomine sur le LCLU
atteint à son insertion humérale avec un aspect hétéro-
gène, épaissi, distendu ou une interruption et un hypersi-
gnal osseux de l'épicondyle. Sur les coupes sagittales, la tête
radiale peut être en subluxation postérieure par rapport au
capitellum [1]. Une atteinte du tendon extenseur commun
est souvent associée à une lésion du LCL du fait de la proxi-
mité anatomique de ces structures.
b
Lésions tendineuses Fig. 14.1 Tennis elbow avec enthésopathie fissuraire des tendons
extenseurs. (a) Coupe transversale DP FS montrant un épaississement
Les lésions tendineuses du coude sont une cause fréquente de hétérogène du tendon conjoint des extenseurs (flèche), s'associant à
consultation et peuvent prendre un caractère chronique par- un hypersignal périphérique ainsi qu'intra-osseux (flèche pointillée). (b)
ticulièrement invalidant, notamment lorsqu'elles sont à l'ori- Coupe coronale T2 FS montrant un signal liquidien intratendineux en
gine d'épicondylites. Le diagnostic est clinique et l'IRM est relation avec une fissure (flèche).

Les tendons épicondyliens médiaux ont eux aussi un ten-
don conjoint regroupant le fléchisseur radial du carpe, le
long palmaire, le fléchisseur ulnaire du carpe et le fléchis-
seur superficiel des doigts. L'épicondylite médiale intéresse
l'insertion de ce tendon conjoint réalisant une enthésopathie
favorisée par les sollicitations professionnelles et les sports
de lancers ou le golf (« golfer's elbow »). Elle est plus rare que
l'atteinte latérale. Les indications et les constatations IRM
sont identiques à celles de l'atteinte des tendons extenseurs
(fig. 14.2). Il faut rechercher une atteinte du LCU susceptible
de pérenniser l'atteinte tendineuse [2].
Le tendon bicipital chemine à la face antérieure du coude ini-
tialement superficiel, puis plonge en profondeur et en dehors
a a
b
Fig.  14.2 Épicondylite médiale ou épitrochléite ou golfer's
elbow. (a) Coupe coronale T2 FS montrant un épaississement du ten-
don conjoint des fléchisseurs (flèche) avec hypersignal osseux (flèche
pointillée). (b) Coupe transversale T2 FS montrant un hypersignal liqui-
dien intratendineux en rapport avec une fissure (flèche).
Chapitre 14. IRM du coude    209
pour venir s'insérer sur la tubérosité radiale. Il est accompagné
par une aponévrose qui prolonge le fascia du muscle et présente
fréquemment un aspect bifide avec deux tendons séparés pro-
venant des chefs court et long du biceps brachial. Il n'a pas de
gaine mais est séparé du radius par une bourse. Compte tenu
de son orientation anatomique, il est difficile de visualiser ce
tendon en entier selon son grand axe. C'est pourquoi il est pos-
sible de réaliser l'examen coude fléchi à 90° en supination avec
le pouce vers le haut ; dans cette position, le tendon est visible
en entier sur les coupes coronales et sagittales [4].
Une rupture peut survenir lors de mouvements en flexion
brutale et contre résistance. Si l'aponévrose est aussi rompue,
le tendon se rétracte et le muscle remonte au niveau du tiers
inférieur du bras, le diagnostic clinique étant alors évident. Si
la rupture est partielle sur un tendon bifide ou si l'aponévrose
est intacte, alors le diagnostic peut être plus difficile. L'IRM
montre une interruption du tendon, plus ou moins épaissi
et rétracté, de signal hétérogène sur toutes les séquences
(fig. 14.3), avec un hématome de signal hétérogène et avec
b
Fig. 14.3 Rupture distale du tendon bicipital au coude, patient
en position « superman ». (a) Coupe coronale DP FS montrant un
hypersignal hématique hétérogène séparant le moignon tendineux
(flèche) du radius. (b) Coupe transversale T2  FS montrant la rupture
distale (flèche), le moignon tendineux (flèche pointillée) et un épan-
chement dans la bourse bicipitale (tête de flèche).
210   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
a b
Fig. 14.4 Rupture distale d'un tendon bicipital bifide, patient positionné avec le coude fléchi. (a) Coupe transversale DP FS montrant les
deux tendons, épaissis et de signal hétérogène (flèche). Coupes sagittale DP FS (b) et coronale T2 FS (c) montrant les deux tendons dans leur grand
axe (flèche).
Fig.  14.5 Bursite bicipitale. (a) Coupe sagittale T2  FS. (b) Coupe
transversale DP FS. Les coupes montrent un tendon bicipital discrè-
tement épaissi et hétérogène avec un épanchement liquidien dans sa
bourse.
c
parfois continuité tendineuse partielle lors d'une rupture
n'intéressant qu'un chef d'un tendon bifide (fig. 14.4).
Le tendon peut être le siège d'une simple enthésopathie,
ou bien de lésions de tendinose en amont de l'enthèse, voire
d'une rupture partielle ou fissuration lors de la pratique spor-
tive intensive. Une bursite peut accompagner les lésions ten-
dineuses. Elle se caractérise en IRM par un épaississement
tendineux, un signal élevé hétérogène du tendon et la pré-
sence d'un hypersignal liquidien T2 dans la bourse (fig. 14.5)
[2]. La bursite peut être à l'origine d'une compression du nerf
radial, donnant des signes cliniques sensitifs ou moteurs [1].
Le tendon tricipital est le tendon du coude le moins impli-
qué en pathologie courante. Il est soit le siège de lésions dégé-
nératives, soit de ruptures dans des traumatismes relativement
violents ou lors de la pratique du body-building. La rupture
survient en général à l'insertion olécrânienne et peut être
partielle ou complète. Les ruptures intéressent plus volontiers
les fibres tendineuses superficielles en provenance des vastes
latéral et intermédiaire. Une avulsion olécrânienne est une
lésion fonctionnellement équivalente à la rupture du tendon
tricipital si le fragment est détaché du reste de l'os. L'aspect
IRM des lésions tricipitales est identique à celui des autres
tendinopathies. Dans les ruptures, l'IRM permet d'identifier
le site précis de la lésion et son caractère partiel ou complet,
et d'estimer le degré de rétraction tendineuse (fig. 14.6) [1].
Ostéochondrite disséquante,
atteinte ostéochondrale et corps
étrangers intra-articulaires
L'ostéochondrite disséquante (OCD) est une affection du
compartiment radiocapitellaire relativement rare due à des
microtraumatismes répétés par impaction radiocapitellaire,
notamment lors de mouvements en valgus répétés. Elle
touche principalement le garçon sportif entre 10 et 16 ans
et atteint surtout le bras dominant chez les gymnastes et les
lanceurs au base-ball.
L'IRM est intéressante dans les formes débutantes lorsque
l'aspect hétérogène du capitellum, les signes de fragmen-
tation et les séquestres ne sont pas encore apparus sur les
 Chapitre 14. IRM du coude    211

Fig.  14.7 Ostéochondrite disséquante du capitellum chez un

adolescent sportif. La coupe sagittale pondérée T2  FS montre un
hypersignal diffus du condyle latéral dont la surface articulaire est dis-
crètement irrégulière, sans séquestre mais avec une lacune postérieure
de signal liquidien. Le cartilage reste régulier, souligné ici par l'épan-
chement articulaire. Noter la persistance de visibilité du cartilage de
conjugaison radial.

contraste en arthro-IRM isolant le séquestre de sa base tra-

duisent une instabilité qu'il est important de diagnostiquer
avant prise en charge chirurgicale. Un fragment osseux peut
ainsi être libéré et migrer dans les culs-de-sac articulaires.
L'IRM permet d'analyser le compartiment médial et de
rechercher des lésions associées liées au stress en valgus et
intéressant le LCU, les tendons fléchisseurs et le nerf ulnaire
[1]. L'OCD capitellaire doit être distinguée d'un simple
décroché physiologique trompeur sur les coupes sagittales,
correspondant à une variante anatomique localisée en
position postérieure, alors que l'OCD est antérieure. Cette
petite encoche normale ne présente aucune autre anomalie
­morphologique ou de signal en IRM [5]. D'autres localisa-
tions d'OCD au coude sont exceptionnelles et intéressent la
Fig.  14.6 Rupture du tendon tricipital. (a) Coupe sagittale T2  FS trochlée humérale (condyle médial) ou la tête radiale.
en extension montrant l'interruption tendineuse et l'hématome sépa- La maladie de Panner est à distinguer de l'ostéochondrite
rant le tendon de l'olécrâne. (b) Coupe sagittale en flexion montrant disséquante. Elle correspond à une ostéochondrose du capi-
l'absence de rétraction du tendon. tellum et affecte l'enfant plus jeune, entre 6 et 10 ans, source
de douleur calmée par le repos. Cette ostéonécrose atteint
clichés radiographiques. Un hyposignal sur les séquences la totalité du noyau condylien avant l'ossification complète.
T1, en rapport avec l'œdème épiphysaire et la condensation Elle se caractérise par une fragmentation et une diminution
débutante, est évocateur d'une modification de la trophi- du signal en pondération T1 au sein du capitellum condensé,
cité du capitellum, surtout s'il est localisé en antérolatéral. comparable à l'aspect de la maladie de ­Legg-Perthes-Calvé
Les séquences T2 peuvent montrer un hypersignal diffus de la hanche. Elle ne s'associe habituellement pas à des
du capitellum et la présence de petites lacunes osseuses en corps étrangers articulaires ni à une déformation résiduelle
hypersignal T2, une déformation de la plaque osseuse sous- du capitellum, à la différence de l'OCD de l'adolescent.
chondrale, une fragmentation et la formation d'un séquestre L'évolution est en général favorable, avec normalisation du
(fig. 14.7). Un hypersignal liquidien T2 ou un passage de signal T1 après mise au repos [1].
212   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
a
b
Fig.  14.8 Lésion ostéochondrale du capitellum chez un adulte.
(a) Coupe coronale T1 montrant une irrégularité sous-chondrale anté-
rieure du condyle huméral latéral (flèche). (b) Coupe sagittale T2  FS
montrant un hypersignal sous-chondral et une interruption du carti-
lage en regard de l'encoche sous-chondrale.
Chez l'adulte, les atteintes ostéochondrales du coude
touchent principalement le capitellum, le compartiment
latéral condyloradial et le compartiment postérieur huméro-
olécrânien. Elles résultent d'un traumatisme par stress
en valgus avec impaction, créant une hyperpression et un
phénomène de cisaillement. Elles sont souvent associées à
des atteintes ligamentaires médiales. Elles procèdent le plus
souvent de microtraumatismes répétés mais peuvent être
produites par un traumatisme aigu. Les fragments peuvent
se trouver en position in situ ou migrer dans l'articulation
sous la forme de corps étrangers intra-articulaires. Ceux-ci
se concentrent dans les fossettes olécrânienne et coronoï-
dienne. Leur diagnostic différentiel avec des ostéophytes
ou une hyperplasie synoviale n'est pas toujours aisé. Ces
atteintes ostéochondrales apparaissent comme des zones
de signal anormal dans l'os sous-chondral du capitellum
(fig. 14.8). L'évaluation du cartilage se fait par arthro-IRM.
Le diagnostic IRM des corps étrangers intra-articulaires
dépend de leur degré de calcification et de la quantité de
liquide intra-articulaire. Le coude est la deuxième loca-
lisation de ce type de pathologie après le genou. Les corps
étrangers se constituent à partir du petit nidus au sein de
l'os sous-chondral ou du cartilage et augmentent de volume
aussi longtemps qu'ils sont au contact du liquide articulaire.
Les petits fragments purement cartilagineux sont difficiles
à diagnostiquer en l'absence d'épanchement. L'arthro-IRM
est d'un apport précieux dans cette indication. Les gros frag-
ments, ossifiés, ayant un contenu en moelle graisseuse, sont
facilement reconnus sur les acquisitions T1.
Atteinte inflammatoire
L'IRM est utile dans l'étude des atteintes synoviales inflam-
matoires ou infiltratives. Les érosions osseuses sont bien
caractérisées, mais les atteintes cartilagineuses sont d'inter-
prétation plus délicate, sauf dans les cas évolués. En raison
de l'épaississement inflammatoire synovial qu'il occasionne,
le pannus apparaît sous la forme d'un hypersignal T2 uni-
forme, difficile à distinguer de l'épanchement articulaire.
L'injection de gadolinium est utile pour préciser la distri-
bution et l'extension de la synovite, en la différenciant de
l'épanchement articulaire de voisinage. Ainsi, des acquisi-
tions sagittales et transversales T1 avec saturation du signal
de la graisse avant et après injection en bolus de gadolinium
sont réalisées lors de séquences dynamiques. L'IRM est
particulièrement performante dans certaines formes étio-
logiques de synovite comme la synovite villonodulaire pig-
mentée ou la chondromatose synoviale (fig. 14.9). La bursite
olécrânienne peut être de cause infectieuse, traumatique,
inflammatoire ou goutteuse ; elle est explorée sur les acquisi-
tions sagittales et transversales pondérées en T2.
Neuropathies
Les atteintes nerveuses périphériques sont particulière-
ment fréquentes au coude et sont nettement dominées par
l'atteinte du nerf ulnaire, second syndrome canalaire du
membre supérieur après le canal carpien.
Le nerf ulnaire présente un trajet superficiel dans le canal
ulnaire, en dedans de l'olécrâne, en arrière de l'épicondyle
huméral médial. En raison de son siège superficiel, ce nerf est
exposé aux traumatismes directs, aux compressions par des
masses adjacentes (ostéophyte olécrânien, hématome, calci-
fication, corps étrangers articulaires, kyste synovial, muscle
accessoire intracanalaire – anconeus epitrochlearis, présent
chez 4 à 34 % des sujets), aux processus inflammatoires ainsi
qu'aux stress chroniques causés par le contact avec l'épi-
condyle médial dans les instabilités. Une flexion prolongée

a plonge entre les deux chefs du muscle supinateur. La prin-
b coude, d'épaississement de l'aponévrose bicipitale, de syndrome
Fig.  14.9 Ostéochondromatose synoviale. (a) Coupe sagittale T2
montrant des corps étrangers au sein d'une prolifération synoviale,
de signal différent, l'un ossifié (flèche noire), un autre calcifié (flèche
blanche) et un troisième cartilagineux (flèche pointillée). (b) Coupe
sagittale T2  FS montrant la prolifération synoviale (flèche) de signal
inférieur à l'épanchement sus-jacent.
du coude peut provoquer une névrite ulnaire (sleep palsy) par
réduction physiologique du tunnel. Le nerf ulnaire est analysé
sur les images transversales dans son tunnel, en arrière de
l'épicondyle médial. Comparativement au muscle, le signal
d'un nerf est iso-intense en T1 et iso-intense ou discrètement
hyperintense en T2, avec un aspect multifasciculaire puncti-
forme [6]. En raison du contraste naturel entre le nerf ulnaire
et la graisse environnante, les acquisitions transversales T1
sont utiles dans l'évaluation du contenu du tunnel, du calibre
et de la forme du nerf, ainsi que pour la mise en évidence
Chapitre 14. IRM du coude    213
d'un muscle accessoire. Le calibre du nerf n'excède pas celui
des vaisseaux adjacents et est identique à ses portions pré- et
postcanalaires. Les signes IRM de la névrite ulnaire et du syn-
drome du défilé incluent l'élargissement du nerf, l'infiltration
de la graisse périneurale et l'élévation significative et localisée
du signal des fibres nerveuses de taille variable en pondération
T2 comparativement à leur signal de part et d'autre du tunnel.
L'élargissement du nerf est un signe de gravité de la neuropa-
thie [7]. L'œdème et l'infiltration sont explorés en saturation
de graisse T2. La dénervation chronique peut entraîner une
augmentation du signal T2 des muscles innervés par le nerf
ulnaire : fléchisseur profond des doigts, fléchisseur ulnaire du
carpe et muscles intrinsèques de la main. Ces modifications
de signal peuvent être résolutives ou évoluées vers l'atrophie
et l'involution graisseuse musculaires, mises en évidence sur
les séquences T1, l'une caractérisée par une diminution du
volume des fibres musculaires, l'autre par la présence de stries
graisseuses en hypersignal.
La neuropathie radiale, beaucoup plus rare, est en géné-
ral compressive. Son rameau moteur interosseux postérieur
cipale cause de neuropathie est un conflit avec l'arcade de
Frohse, épaississement fibreux du bord supérieur du chef
superficiel, durant la pronation avec l'avant-bras en extension
et le poignet fléchi. Les autres causes de compression sont la
présence d'une bande fibreuse entre la tête radiale et le muscle
brachioradial, un conflit vasculaire avec une artère radiale
récurrente proéminente (la présence de plus de six structures
vasculaires entourant le nerf doit évoquer ce diagnostic), une
hypertrophie du bord médial du court extenseur ulnaire du
carpe, un conflit avec le bord distal du supinateur, une bur-
site bicipitoradiale, une fracture ou une contention plâtrée
trop serrée. Les symptômes peuvent mimer ceux du tennis
elbow. L'IRM peut montrer un rameau interosseux postérieur
en hypersignal et épaissi. Elle évoque surtout le diagnostic
lorsqu'elle montre des signes de dénervation avec œdème et
atrophie du muscle supinateur et des extenseurs respectant le
court et le long extenseur radial du carpe [1].
L'atteinte du nerf médian est exceptionnelle, survenant le plus
souvent par conflit lors de son passage entre les chefs superficiel
et profond du rond pronateur. Les autres causes de compres-
sion surviennent en cas de fractures graves et de dislocation du
de masse ou de la présence d'un ligament de Struthers qui va
de la partie antéromédiale de l'humérus distal à l'épicondyle
médial. Sa compression chronique peut entraîner des signes de
dénervation chronique du rond pronateur, du fléchisseur super-
ficiel des doigts et du fléchisseur radial du carpe, visibles sur les
coupes passant par le tiers supérieur de l'avant-bras [8].
Parmi les causes de neuropathie, on n'oubliera pas de
citer les tumeurs des nerfs, en particulier les schwannomes.
Fractures
Les solutions de continuité osseuse occultes ou douteuses
sur les clichés standard peuvent être explorées en IRM
quand elles sont suspectées cliniquement. Les séquences en
spin écho T1 et suppression de graisse T2 sont alors parti-
culièrement sensibles. Il en va de même pour les fractures
de stress intéressant l'olécrâne chez les gymnastes et les lan-
ceurs de javelot ou au base-ball.
214   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
Certaines fractures particulières sont comparables ou
associées à des lésions ligamentaires et nécessitent une explo-
ration IRM complémentaire en cas d'instabilité. C'est le cas de
la fracture du bord latéral du processus coronoïde, site d'in-
sertion du LCU, de l'avulsion de la crête supinatrice de l'ulna
sur laquelle s'insère le LCLU et de la fracture de l'apophyse
coronoïde correspondant à une fracture par cisaillement lors
d'une instabilité postérieure. Ces instabilités postérieures sont
parfois associées à une fracture de la tête radiale [9].
Chez l'enfant, l'IRM peut être utile afin d'identifier une
fracture supracondylienne en présence d'un épanchement
articulaire post-traumatique sans solution de continuité
osseuse décelable radiologiquement. Les fractures du condyle
latéral sont habituelles. Elles sont plus souvent longitudinales
de type Salter IV avec un trait entièrement cartilagineux et
donc non décelable sur les radiographies ou en tomodensito-
métrie. Or, ces fractures sont instables et peuvent requérir un
traitement chirurgical, d'où l'intérêt de l'IRM.
Une autre indication de l'IRM dans l'exploration des
fractures du coude est l'étude de la viabilité d'un fragment
osseux, notamment de la tête radiale, grâce à l'injection de
gadolinium.
Références
[1] Wenzke DR. MR imaging of the elbow in the injured athlete. Radiol
Clin N Am 2013 ; 51 : 195–213.
[2] Hayter CL, Adler RS. Injuries of the elbow and the current treatment
of tendon disease. AJR 2012 ; 199 : 546–57.
[3] Anderson MW, Alford BA. Overhead throwing injuries of the shoul-
der and elbow. Radiol Clin N Am 2010 ; 48 : 1137–54.
[4] Giuffrè  BM, Moss  MJ. Optimal positioning for MRI of the distal
biceps brachii tendon  : flexed abducted supinated view. AJR 2004 ;
182 : 944–6.
[5] Stein JM, Cook TS, Simonson S, et al. Normal and variant anatomy of
the elbow on magnetic resonance imaging. Magn Reson Imaging Clin
N Am 2011 ; 19 : 609–19.
[6] Husarik  DB, Saupe  N, Pfirrmann  CWA, et  al. Elbow nerves  : MR
findings in 60 asymptomatic subjects-normal anatomy, variants, and
pitfalls. Radiology 2009 ; 252 : 148–56.
[7] Bäumer P, Dombert T, Staub F, et al. Ulnar neuropathy at the elbow :
MR neurography-Nerve T2 signal increase and caliber. Radiology
2011 ; 260 : 199–206.
[8] Miller  TT, Reinus  WR. Nerve entrapment syndromes of the elbow,
forearm, and wrist. AJR 2010 ; 195 : 585–94.
[9] Hayter CL, Giuffrè BM. Overuse and traumatic injuries of the elbow.
Magn Reson Imaging Clin N Am 2009 ; 17 : 617–38.

IRM du poignet et de la main
N. Zee, J.-L. Drapé
PLAN DU CHAPITRE
Introduction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
Technique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
Introduction
L'IRM du poignet et de la main reste une indication margi-
nale en imagerie ostéoarticulaire. Cette extrémité est acces-
sible à l'évaluation clinique mais reste d'analyse difficile en
raison de la concentration de nombreuses petites structures
dans un volume restreint. L'IRM entre également en concur-
rence avec l'échographie, particulièrement adaptée à l'explo-
ration des tendons de la main et du poignet, avec le scanner
pour les traumatismes osseux et avec l'arthroscanner pour le
bilan des séquelles traumatiques ligamentaires et chondrales.
Technique
Les spécificités de l'IRM de la main et du poignet sont la
complexité spatiale des structures anatomiques superposées
dans un petit champ, l'importance de choisir les bons plans
de coupe et la nécessité d'une imagerie en « haute résolution
spatiale » adaptée à l'étude de structures de petite taille.
Résolution spatiale
Il n'existe pas de définition de la haute résolution spatiale.
Il est préférable de parler de résolution utile. Il faut toujours
garder en mémoire la formule du pixel (picture element) :
pixel = FOV/matrice (FOV pour field of view). Pour le poi-
gnet et les doigts un pixel de 0,2 à 0,3 mm2 est nécessaire pour
l'étude de lésion de l'ordre du demi-millimètre (fig. 15.1).
L'IRM doit rester concurrentielle avec l'échographie dont la
résolution spatiale est élevée avec les sondes haute fréquence
(fig. 15.2). La clé pour travailler à cette résolution spatiale
avec des temps d'acquisition raisonnables est d'utiliser des
antennes de surface dédiées [1]. Pour le poignet, tous les
fabricants proposent des antennes poignets en réseau phasé
de 8 à 16 éléments, le plus souvent en coque rigide mais
également souple. Ce type d'antenne permet de travailler
avec des champs de vue de 6 cm et un rapport signal sur
bruit élevé. Une matrice de 320 × 320 donne une résolu-
tion spatiale de 0,2 × 0,2 mm2. Pour les doigts, une antenne
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
Chapitre
15
Principales indications . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
de surface circulaire de petit diamètre (4 cm environ) ou
microcoil est proposée par certains fabricants. Cette antenne
autorise des champs de vue de 3 cm avec une matrice de
seulement 128 × 128 permettant une résolution identique
de 0,2  ×  0,2  mm2. L'intérêt de pouvoir utiliser de petits
champs de vue est d'obtenir une résolution spatiale élevée
avec des temps d'acquisition faibles (de l'ordre de 3 minutes
par séquence). L'emploi de petits champs de vue impose des
gradients de champ magnétique intenses dont sont équipés
les appareils d'IRM dédiés aux extrémités. L'inconvénient de
ces petits champs de vue est que la pathologie explorée peut
déborder du volume exploré. En cas de doute, il sera préfé-
rable d'opter pour des antennes disposant d'une exploration
plus étendue, ou d'envisager la nécessité d'opérer un second
positionnement. C'est une situation possible avec les rup-
tures des tendons fléchisseurs qui peuvent se rétracter sur de
longues distances (fig. 15.3).
L'exploration d'une main de polyarthrite rhumatoïde
nécessite une analyse allant au minimum de l'articulation
radio-ulnaire inférieure aux articulations métacarpophalan-
giennes (champ de 15 à 20 cm selon les tailles des mains),
plus adaptée à une antenne genou de dernière génération
Fig. 15.1 Chondromatose synoviale. Coupe sagittale T1 FS. Corps
étranger de 1 mm dans le récessus dorsal de l'articulation interphalan-
gienne proximale (flèche).
215
216   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
a (3,5 à 4 mm) car les structures anatomiques sont souvent
b
Fig.  15.2 Tumeur glomique sous-unguéale  : comparaison IRM/
échographie. (a) Coupe IRM axiale T1. (b) Coupe axiale échogra-
phique. Les résolutions spatiales sont proches et permettent la détec-
tion d'une lésion de 2,5  mm de diamètre malgré un signal ou une
échogénicité proche du derme environnant grâce au repérage d'une
capsule périphérique (flèche) et d'une encoche corticale osseuse (tête
de flèche).
a b
Fig. 15.3 Rupture du long fléchisseur du pouce droit dans l'émi-
nence thénar. Large écart intertendineux de 9 cm avec rétraction des
extrémités. Prise de contraste intense de la gaine tendineuse vide de
l'éminence thénar. Coupes coronales T1 écho de gradient avec satura-
tion de graisse après injection de gadolinium. (a) Centrage proximal :
repérage du moignon proximal à hauteur de l'articulation radiocar-
pienne (flèche). L'absence de visibilité du moignon distal impose un
second centrage plus distal. (b) Centrage distal : repérage du moignon
distal à hauteur de l'articulation MCP (flèche).
avec 15 éléments. Pour garder une résolution spatiale de
l'ordre de 0,3 × 0,3 mm2 avec un champ de vue de 15 cm, il
est nécessaire d'avoir une matrice plus élevée de 512 × 512
(fig. 15.4).
Épaisseur de coupe
L'épaisseur de coupe dépend du plan de coupe. Les coupes
longitudinales (coronales et sagittales) sont souvent sujettes
aux artéfacts de volume partiel et l'épaisseur des coupes doit
être particulièrement fine, de l'ordre de 3 mm à 1,5 T ou
2 mm à 3 T avec les séquences 2D (fig. 15.5). Les coupes
axiales peuvent avoir des épaisseurs un peu supérieures
orthogonales au plan de coupe (fig. 15.6), et donc moins
sujettes aux artéfacts de volume partiel. Pour obtenir des
coupes plus fines, les séquences 3D en FSE (fast spin echo) ou
Fig.  15.4 Polyarthrite rhumatoïde. Coupe coronale T1 avec satu-
ration de la graisse après injection de gadolinium. Le champ de vue
doit s'étendre au minimum de l'articulation radio-ulnaire inférieure aux
articulations MCP grâce à l'utilisation d'une antenne genou. Synovite
péritrapézienne et MCP de l'index.
a b
Fig. 15.5 Kyste synovial dorsal scapholunaire : importance des
coupes fines. (a) Coupe sagittale 2D T2  FS avec une épaisseur de
coupe de 3,5  mm. Absence de visualisation du pédicule. (b) Coupe
sagittale 3D T2 FS avec une épaisseur de coupe de 1,5 mm. Le pédi-
cule (flèche) est repéré avec son extension vers le segment dorsal du
ligament scapholunaire.
 Chapitre 15. IRM du poignet et de la main    217
Fig. 15.6 Kyste arthrosynovial de la portion dorsale du ligament
scapholunaire. Coupe axiale en STIR avec une épaisseur de coupe de
3,5 mm démontrant les trois composantes intraligamentaire, intra- et
extracapsulaire (flèche).
Fig. 15.7 Kyste arthrosynovial de la portion dorsale du ligament
lunotriquétral. Seule la séquence 3D axiale avec des coupes de 1 mm
d'épaisseur met en évidence l'infiltration du segment dorsal du liga-
ment lunotriquétral (flèche).
Fig. 15.8 Pseudokyste mucoïde sous-unguéal (flèche blanche). La
coupe sagittale 3D EG T2 FS de 1,2 mm d'épaisseur montre la structure
cloisonnée du kyste et l'encoche corticale de la phalange distale (flèche
rouge).
en EG (écho de gradient) proposent des épaisseurs de 1 mm
à 1,5 T et de 0,5 mm à 3 T (fig. 15.7 à 15.9). Actuellement,
les acquisitions 3D isotropes, permettant une reconstruc-
tion MPR (multi-planar resolution) sans perte significative
de résolution spatiale, sont en cours d'évaluation [2–5]. Le
rapport signal sur bruit des séquences 2D FSE est supérieur
à celui des séquences 3D isotropiques pour l'évaluation du
cartilage et du TFCC (triangular fibrocartilage complex) [3].
Fig. 15.9 Rupture de la bandelette centrale du tendon extenseur
à hauteur de l'articulation interphalangienne proximale (IPP).
La coupe sagittale T1 de 1,5  mm d'épaisseur montre au mieux les
extrémités tendineuses (flèches).
Contraste/pondération
Au niveau du poignet, après les repérages, le protocole
commence avec une séquence « scintigraphique » à la
recherche de foyers de signal intense signalant des mani-
festations œdémateuses ou inflammatoires, voire pseu-
dotumorales ou tumorales. Il s'agit de séquences de type
STIR ou DP/T2 avec saturation de la graisse (fat sat ou
FS). Le choix de la séquence dépend de l'homogénéité du
champ magnétique sur l'appareil employée en cas de satu-
ration de la graisse. Celle-ci est plus difficile à régler si la
main est excentrée le long du corps. Le positionnement
de la main au-dessus de la tête avec le bras en élévation
chez un patient en décubitus ventral (position de « super-
man ») permet de placer le poignet au centre de l'aimant
et ainsi d'obtenir un meilleur rapport signal sur bruit et
une homogénéité de la saturation de la graisse [6]. Ce
placement autorise ainsi les deux types de séquences. Une
séquence avec saturation de la graisse bien réglée com-
porte un signal plus important et des détails anatomiques
plus précis que la séquence STIR, mais elle n'est utilisable
qu'à haut champ. La séquence STIR est plus robuste et
peut être employée à bas champ. Cette première séquence
doit être confrontée avec une séquence T1 dans le même
plan afin de pouvoir raisonner sur un foyer d'anomalie de
signal. La suite du protocole pourra être adaptée en fonc-
tion de ces premiers résultats.
Gadolinium
L'injection intraveineuse de gadolinium n'est pas systé-
matique. Elle sera réservée à des indications précises :
synovite, tuméfaction, infection, ostéonécrose aseptique.
Pour les pathologies mécaniques, l'injection n'est habi-
tuellement pas réalisée, les manifestations œdémateuses
et inflammatoires étant détectées par les séquences STIR
ou DP/T2 FS. Si cette approche est satisfaisante dans la
plupart des cas, il faut cependant savoir que l'imagerie T2
peut être négative dans des pathologies traumatiques ou
microtraumatiques peu inflammatoires, alors que l'injec-
tion de gadolinium sur les séquences T1 FS est positive
(fig. 15.10 et 15.11).
218   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

a L'angio-IRM est sous-utilisée au niveau du poignet

et de la main. Elle est très utile pour l'étude de l'archi-
tecture d'une malformation vasculaire, veineuse le plus
souvent (fig. 15.12), ou la détection de plusieurs locali-
sations tumorales (comme pour les tumeurs glomiques)
(fig. 15.13). Elle est aussi intéressante pour faire une car-
tographie des synovites et ténosynovites d'une main de
polyarthrite rhumatoïde (fig. 15.14). Elle est aussi indi-
quée en cas de vascularite, comme dans la sclérodermie,
à la recherche d'artères grêles et courtes, de troubles de
la perfusion des extrémités digitales et du retour veineux
(fig. 15.15) [7].

b faut favoriser un plan de coupe principal d'autant mieux
Fig. 15.10 Tendinopathie du fléchisseur radial du carpe. (a) Coupe
axiale STIR ne montrant qu'un tendon épaissi (flèche). (b) Coupe axiale
T1 FS après injection de gadolinium : foyers d'hypervascularisation de
la partie médiale du tendon et de sa gaine.
Plans de coupe
Il est difficile d'avoir un protocole unique valable pour toute
indication dans l'exploration du poignet ou de la main. Il
choisi que l'indication sera précise. Deux pondérations au
minimum (T2 avec saturation de la graisse ou STIR et T1)
seront pratiquées, avec éventuellement une séquence com-
plémentaire T1 injectée. Au moins un plan de coupe com-
plémentaire doit être associé dans la pondération la plus
informative. Le plan axial est adapté pour les pathologies
tendineuses et vasculonerveuses. Le plan coronal est plus
adapté aux pathologies ostéochondrales et ligamentaires.
Le plan sagittal est souvent un plan complémentaire. Des
coupes sagittales en double obliquité déroulant parfaitement
le nerf médian sont souvent indispensables dans l'explora-
tion d'un canal carpien.
Pour les doigts, les mêmes règles doivent être appli-
quées en insistant sur l'importance des coupes axiales qui
permettent une analyse optimale des différents comparti-
ments des doigts. Elles permettent également d'optimiser
l'orientation des séquences longitudinales (coronale ou
sagittale).

a b c
Fig. 15.11 Poche de décollement traumatique du rétinaculum propre de l'extenseur ulnaire du carpe. Coupes axiales T1 (a) et STIR (b)
ne montrant pas d'anomalie de signal en dehors d'un discret épaississement de l'insertion médiale du rétinaculum de l'extenseur ulnaire du carpe
(étoile). (c) Coupe axiale T1  FS après injection de produit de contraste montrant un net rehaussement au niveau de la poche de décollement
(flèche).
 Chapitre 15. IRM du poignet et de la main    219

a b c
Fig. 15.12 Intérêt de l'angio-IRM dans une malformation vasculaire de la paume. (a) Coupe axiale STIR : malformation vasculaire (flèche
blanche) de part et d'autre des tendons fléchisseurs des doigts et des muscles lombricaux. Nombreux foyers de bas signal faisant discuter des
flow voids ou des calcifications (flèche rouge). (b) Radiographie oblique centrée sur les métacarpes démontrant la nature calcique (phlébolites)
des images de bas signal (flèche). (c) Séquence angiographique MIP coronale : malformation veineuse aux dépens de l'arcade palmaire profonde
(flèche).

a b c

d
Fig. 15.13 Intérêt de l'angio-IRM pour la cartographie des tumeurs glomiques. (a, b) Coupes axiales T1 FS après injection. (c) Angio-IRM,
coupe coronale MIP. (d) Coupe axiale d'échographie-Doppler puissance. Deux tumeurs hypervasculaires se rehaussent, l'une sous-matricielle sur
la ligne médiane (flèches jaunes en a et c) avec une encoche de la corticale osseuse (flèche orange en a), l'autre plus distale et latérale dans le lit
unguéal (flèches rouges en b et c). L'échographie n'a détecté que la lésion proximale la plus volumineuse (flèche jaune en d).
220   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

a b
Fig. 15.14 Angio-IRM et polyarthrite rhumatoïde : cartographie des synovites et ténosynovites. Coupes coronales MIP après injection de
gadolinium chez deux patients différents. (a) Synovite carpienne, des 2e, 3e et 5e métacarpophalangiennes (MCP), et de la 3e interphalangienne
proximale (IPP). (b) Ténosynovite des fléchisseurs des 2e et 4e doigts associée aux synovites articulaires.

Fig.  15.15 Angio-IRM, coupe coronale MIP tardive d'une main
de sclérodermie. Persistance de l'opacification artérielle avec aspect
grêle et interruption proximale des artères digitales propres. Déficit
du retour veineux et hypoperfusion des extrémités des 3e et 4e doigts
(flèches).
Arthro-IRM
L'IRM standard est insuffisante pour faire un bilan pré-
cis des lésions ligamentaires du poignet, en particulier du
ligament lunotriquétral et de l'insertion périphérique du
ligament triangulaire. L'arthro-IRM du poignet est encore
limitée en France où l'arthroscanner reste largement prati-
qué pour le bilan des séquelles traumatiques ligamentaires.
L'arthro-IRM devrait cependant peu à peu se substituer à
l'arthroscanner car elle présente des atouts non négligeables.
Elle permet, en plus du bilan ligamentaire et chondral, de
détecter les anomalies de signal de la médullaire osseuse
rencontrées dans les fractures occultes [8] et les collections
liquidiennes non communicantes avec l'articulation (kystes
synoviaux, bursopathies). Les ligaments extrinsèques du
carpe sont mieux analysés en arthro-IRM qu'en arthroscan-
ner [9]. Leur étude n'est pas encore passée en routine, mais
l'association de lésions ligamentaires extrinsèques et intrin-
sèques semble fournir la majorité des instabilités du poignet.
Les acquisitions 3D FSE avec des coupes fines jointives
millimétriques ou inframillimétriques sont particulière-
ment adaptées pour l'étude des ligaments et du cartilage. Au
moins une séquence en pondération T2 doit être réalisée
pour la mise en évidence des collections liquidiennes non
communicantes (fig. 15.16).
 Chapitre 15. IRM du poignet et de la main    221

a b
Fig. 15.16 Kyste arthrosynovial dorsal scapholunaire non communiquant. (a) Arthroscanner, coupe axiale : le segment dorsal du ligament
est discrètement épaissi sans opacification intraligamentaire et extracapsulaire. (b) IRM 3D T2 en coupe axiale : infiltration kystique du segment
dorsal du ligament (flèche) et extension intracapsulaire (têtes de flèche).

a b
Fig. 15.17 Lésion traumatique de l'insertion des ligaments extrinsèques sur la face dorsale du triquétrum. (a) Coupe axiale T1 FS après
injection de gadolinium : rehaussement de la rupture ligamentaire (flèche). (b) Coupe sagittale 3D T2 FS : avulsion osseuse de la crête dorsale du
triquétrum (tête de flèche) en regard de l'épaississement capsulaire (flèches).

Anatomie mais aussi des ligaments extrinsèques dorsaux. Les fractures

Il n'est plus nécessaire de réaliser une imagerie simultanée
des deux poignets à la recherche d'une anomalie par étude
comparative. De nombreux atlas d'anatomie et même des
versions électroniques disponibles sur tablette numérique
ou smartphone sont actuellement proposés. En cas d'ins-
tabilité douloureuse du poignet, il est important d'étu-
dier non seulement les ligaments interosseux intrinsèques
(intracarpiens), mais aussi les ligaments extrinsèques. Leurs
descriptions anatomiques sont variables mais les ligaments
palmaires sont plus épais et souvent lésés en association avec
un ligament intrinsèque en cas d'instabilité en DISI (dorsal
intercalated segment instability) ou VISI (ventral intercalated
segment instability) [10]. La face dorsale du triquétrum est un
carrefour d'insertion des ligaments ulnocarpiens du TFCC,
dorsales du triquétrum sont donc souvent associées à des
lésions des ligaments carpiens dorsaux (fig. 15.17) [11].
Les variantes de la normale les plus fréquentes doivent
être connues et non interprétées comme pathologiques.
Elles peuvent cependant être source de symptomatologie
clinique (os surnuméraires et muscles accessoires). Les prin-
cipales sont développées ci-dessous.
Variantes tendineuses
Long abducteur du pouce
Le premier compartiment des extenseurs comporte le court
extenseur et le long abducteur du pouce qui s'insère sur
la base du 1er métacarpien. Le plus souvent, le tendon du
long abducteur du pouce présente plusieurs faisceaux qui
222   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
a b
Fig. 15.18 Variantes du tendon long abducteur du pouce. Coupes axiales T1. (a) Faisceau unique du long abducteur du pouce (flèche).
(b) Faisceaux multiples du long extenseur du pouce (flèches).
ne doivent pas être confondus avec une lésion fissuraire
(fig. 15.18) [12]. Certains de ces faisceaux vont s'insérer sur
le trapèze ou le rétinaculum des fléchisseurs.
Court et long extenseurs radiaux du carpe
Ces tendons constituent le deuxième compartiment des
extenseurs et ils présentent de façon quasi constante une
lame liquidienne dans leurs gaines [12].
Long extenseur du pouce
Ce tendon constitue le troisième compartiment des exten-
seurs. Il présente un trajet oblique en dessous du tubercule
de Lister et croise superficiellement les tendons extenseurs
radiaux du carpe (deuxième compartiment). Cette obliquité
du tendon dépend de l'abduction du pouce et l'expose à
l'artéfact d'angle magique sur les séquences à TE court (T1
et DP) (fig. 15.19). Le calibre du tendon n'est cependant pas
modifié et, en cas de doute, une séquence T2 à TE long véri-
fiera la normalité du tendon [12].
Extenseur ulnaire du carpe
Ce tendon (sixième compartiment des extenseurs) présente
souvent un foyer de signal intermédiaire intratendineux
central. Il serait dû à la conformation spiralée des faisceaux
tendineux issus des deux chefs musculaires insérés sur l'épi-
condyle latéral.
Long fléchisseur du pouce
Ce tendon appartient à la loge thénarienne. Du fait de son
obliquité, il est également soumis aux artéfacts d'angle
magique (fig. 15.20).
Variantes ligamentaires
Ligament scapholunaire
Ce ligament est le plus souvent analysable, mais la présence
de liquide spontané au sein d'une perforation est incons-
tante. Son évaluation se fera au mieux par arthro-IRM. La
morphologie du ligament et ses insertions sont variables.
Sa partie palmaire est de forme trapézoïdale et de signal
hétérogène intermédiaire à élevé. Elle s'insère sur la corti-
cale osseuse. Le segment central est triangulaire de signal
hétérogène intermédiaire et s'insère sur le cartilage. Il est
fin et sa perforation a peu de répercussion clinique [13]. La
partie dorsale a une forme de bande épaisse de bas signal
et s'insère sur le cartilage et/ou la corticale osseuse. C'est
la partie la plus épaisse du ligament et la plus importante
sur le plan biomécanique. La perforation isolée de la partie
centrale évoque une étiologie dégénérative, tandis qu'une
atteinte complète des trois segments, de la portion unique-
ment dorsale ou ventrale, évoque une atteinte traumatique
[14]. Les coupes axiales fines 3D sont essentielles pour étu-
dier les parties palmaire et dorsale.
Ligament lunotriquétral
Ce ligament est très difficile voire impossible à étudier sur
une IRM sans injection intra-articulaire de contraste. Le
ligament est très fin, en forme de bande ou en U, et très
oblique dans le plan frontal. Sa visibilité est inconstante. De
nombreuses anomalies de signal intraligamentaire ont été
décrites comme variantes de la normale [15].
Complexe fibrocartilagineux
triangulaire du carpe (TFCC)
Le complexe TFCC, pour triangular fibrocartilage complex,
comprend :
■ le fibrocartilage triangulaire (TFC) ;
■ les ligaments ulnocarpiens (ulnolunaire et ulnotriqué-
tral) palmaires et dorsaux ;
■ les ligaments radio-ulnaires dorsal et palmaire ;
■ le ménisque homologue ;
■ le ligament latéral interne ;
■ la gaine du tendon extenseur ulnaire du carpe.
L'épaisseur du fibrocartilage triangulaire dépend de l'in-
dex ulnaire : ce ligament est plus épais en cas d'index ulnaire
négatif, il est plus fin et verticalisé en cas d'index ulnaire
positif [16, 17]. Le ligament s'insère sur le cartilage hyalin
radial dont le signal intense sur certaines séquences ne doit
 Chapitre 15. IRM du poignet et de la main    223
b son calibre du tendon dans l'éminence thénarienne (flèche).
Fig. 15.19 Tendon long extenseur du pouce et artéfact de l'angle
magique. Coupes axiales T1 successives (a–c). Le tendon est de signal
normal à hauteur du tubercule de Lister (a) puis présente une élévation
progressive de signal sur les coupes sous-jacentes (b, c).
pas être pris pour une désinsertion ligamentaire (fig. 15.21).
L'insertion périphérique du ligament au niveau de la fovéa
ulnaire est d'interprétation délicate en raison de son signal
très hétérogène (fig. 15.22). Plusieurs étiologies sont évo-
quées pour expliquer cette hétérogénéité : la présence de
tissu intermédiaire fibrograisseux et pauvre en collagène, le
phénomène de l'angle magique ou encore un volume partiel
avec le récessus préstyloïdien [12]. Cependant, deux bandes
proximales et distales doivent être isolées et continues en
imagerie pour évoquer une intégrité du TFCC.
Fig. 15.20 Tendon long fléchisseur du pouce et angle magique.
Coupe coronale T1. Aspect en hypersignal T1 sans augmentation de
Fig. 15.21 Insertion radiale du TFCC sur le cartilage épiphysaire,
à ne pas confondre avec une fissure (flèche).
Les perforations du ligament augmentent avec l'âge et
après 50 ans [18] ; 100 % des ligaments présentent des lésions
dégénératives dont 40  % de perforations. Elles débutent
au niveau de la face proximale du ligament. Avant l'âge de
20 ans, il n'est pas relevé de perforation.
Variantes musculaires et tendineuses
Ces variantes sont relativement fréquentes, pouvant passer
inaperçues sur l'imagerie. Elles sont souvent sans retentis-
sement clinique, mais peuvent être responsables de troubles
fonctionnels à type de fatigabilité́ à l'effort ou de tendinopa-
thies survenant au cours d'activités répétitives, profession-
nelles ou sportives.
Muscle long palmaire
Ce muscle est inconstant et absent dans 11 % des cas environ.
Normalement, ce muscle se situe sur la face latérale du nerf
224   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
Fig.  15.22 Insertion ulnaire du TFCC en regard de la fovéa,
de signal plus hétérogène que la portion centrale à ne pas
confondre avec une désinsertion. Deux faisceaux (proximal et dis-
tal) sont habituellement visibles (flèches).
médian au quart inférieur de l'avant-bras, puis il surcroise
par en avant le nerf pour se terminer au bord supérieur du
rétinaculum des fléchisseurs où il se prolonge par l'apo-
névrose palmaire moyenne. Il peut également prendre un
aspect musculaire hypertrophique ou présenter un muscle
bitendineux se réunissant au muscle fléchisseur ulnaire du
carpe [19, 20]. Le long palmaire peut également présenter
un trajet endocanalaire dans le canal carpien, en relation
étroite avec le nerf médian (palmaris profundus) [21, 22]. Il
peut être responsable de compression nerveuse.
Muscle abducteur accessoire du 5e doigt
Ce muscle accessoire serait assez fréquent [23]. Il présente un
trajet oblique en bas et en dedans vers la loge de Guyon. La
forme du muscle dépend de son insertion proximale sur l'apo-
névrose antébrachiale ou la face médiale du tendon long pal-
maire. Après une insertion de relais sur le pisiforme, le muscle
et son tendon se terminent sur la base de la phalange proximale
et la partie ulnaire de la dossière des interosseux du 5e doigt. Il
va donc surcroiser le pédicule vasculonerveux ulnaire lors de
son trajet. Une compression nerveuse est possible [24]. Une
étude échographique portant sur 115 volontaires sans syn-
drome canalaire a mis en évidence un tel muscle dans 35 % des
cas [25]. Un muscle de moins de 1,7 mm d'épaisseur ne serait
pas responsable de compression nerveuse.
Muscles fléchisseurs communs
des doigts digastriques
Les muscles fléchisseurs communs superficiels et profonds
des doigts peuvent être digastriques avec une masse habi-
tuelle à l'avant-bras, un tendon intermédiaire, puis une
masse musculaire dans la paume. Cette dernière peut être
responsable d'un syndrome du canal carpien quand elle est
volumineuse. Il peut être difficile de le différencier avec la
variante plus fréquente d'une jonction musculotendineuse
basse située en intracanalaire.
Tendon accessoire de Barfred
Cette languette tendineuse inconstante est tendue entre le
tendon extenseur propre du 5e doigt et l'extenseur ulnaire
du carpe. Elle peut présenter des expansions vers le 5e méta-
carpien. Un nodule de synovite peut se développer au
niveau de son attache sur l'extenseur ulnaire du carpe. Cette
languette est habituellement bien tolérée cliniquement mais
peut être responsable dans de rares cas d'une tendinopathie
rebelle de l'extenseur ulnaire du carpe [26].
Variantes osseuses
Les os accessoires au niveau du poignet sont nombreux.
Ils peuvent, comme pour le carpe bossu, mimer une masse
des tissus mous cliniquement. Le carpe bossu correspond à
une proéminence osseuse ferme constitutionnelle (os sty-
loidium) ou acquise à la face dorsale de la main à la base
du deuxième ou troisième métacarpien et du capitatum. La
plupart des carpes bossus sont asymptomatiques mais, en
cas de douleur, l'IRM peut retrouver des anomalies à type
d'œdème osseux, de bursopathie ou, plus rarement, de ten-
dinopathie des extenseurs radiaux du carpe [27].
Principales indications
Ruptures tendineuses
Les tendons fléchisseurs de doigts sont particulièrement
exposés aux plaies pénétrantes, mais aussi aux traumatismes
fermés au cours d'accidents sportifs aigus (rugby ou jersey
finger). L'imagerie aide au repérage des extrémités tendi-
neuses qui peuvent se rétracter de plusieurs centimètres (voir
fig. 15.3). Le compte-rendu doit mentionner précisément la
position des extrémités tendineuses et l'écart interfragmen-
taire. Un deuxième centrage peut être nécessaire pour repé-
rer l'une des extrémités si le champ de vue est trop limité. Sur
le plan des séquences, la pondération T1 est essentielle, per-
mettant un excellent détail anatomique. Elle doit comprendre
des plans axiaux et sagittaux obliques dans l'axe du tendon.
L'injection de gadolinium n'est pas indispensable mais peut
aider à trancher entre un artéfact d'angle magique et une
rupture tendineuse, car le rehaussement de la gaine tendi-
neuse est souvent intense en cas de rupture. Les séquences
en pondération T2 ont l'avantage d'être moins soumise aux
artéfacts d'angle magique et de retrouver des épanchements
tendineux. En IRM, la zone de rupture est remplacée par une
fine gaine vide de signal intermédiaire spontanément et se
rehaussant fortement après injection de gadolinium (voir
fig. 15.3). La longueur intertendineuse doit être mesurée au
mieux sur une coupe longitudinale car, au-delà de 3 cm, une
greffe tendineuse est préférée à une simple suture [28, 29].
Les tendons extenseurs sont moins exposés aux trauma-
tismes, mais citons en particulier les ruptures du tendon
long extenseur du pouce à hauteur du tubercule de Lister
dans les fractures du radius. Cette rupture peut survenir en
 Chapitre 15. IRM du poignet et de la main    225

deux temps après une lacération initiale passée inaperçue. La bande sagittale radiale est le plus souvent atteinte, asso-
Elle survient alors le plus souvent entre la 3e semaine et le ciée ou non avec une luxation ou subluxation ulnaire du
3e mois après le traumatisme [30, 31]. Les ruptures tendi- tendon [38]. Le diagnostic initial peut être difficile en raison
neuses peuvent également survenir sur des conflits osseux de l'œdème dorsal et de la douleur. À terme, une instabilité
dans le cadre de rhumatismes inflammatoires [32].
Les complications postopératoires des sutures tendi-
neuses sont compliquées à gérer cliniquement. L'IRM est
une aide au démembrement de ces complications [33] : nou-
velle rupture, désunion des fils de suture avec cal d'allon-
gement du tendon, adhérences péritendineuses. Les prises
en charge peuvent être radicalement différentes (poursuite
de la rééducation, nouvelle intervention). L'imagerie permet
également d'évaluer les lésions associées des poulies et des
paquets vasculonerveux (fig. 15.23).

Épreuves dynamiques
Des études dynamiques peuvent être pratiquées en IRM,
l'image en stress sensibilisant la détection des lésions trau-
matiques tendineuses. a
L'épreuve en supination impose un stress sur le tendon
extenseur ulnaire du carpe et son rétinaculum propre [34,
35]. Une rupture traumatique aiguë du rétinaculum de l'ex-
tenseur ulnaire du carpe est possible au tennis et peut être
confondue avec une lésion du TFCC. Les coupes axiales en
supination recherchent une luxation ou une subluxation du
tendon au niveau d'une poche de décollement de l'insertion
médiale du rétinaculum le plus souvent. L'instabilité isolée
du tendon ne peut traduire qu'une simple laxité. L'épreuve
en stress peut également ouvrir une lésion fissuraire de l'ex-
tenseur ulnaire du carpe (fig. 15.24).
L'épreuve de flexion des métacarpophalangiennes (MCP)
permet de sensibiliser la détection des lésions de l'appareil
extenseur (boxer knuckle) [36, 37]. Les microtraumatismes b
peuvent induire des lacérations du tendon extenseur, une
Fig.  15.24 Épreuves dynamiques en pronation-supination.
bursite avec des remaniements hémorragiques, une rupture
Coupes axiales T1FS après injection de gadolinium. (a) Pronation.
de plaque palmaire et des lésions ostéochondrales de la tête Tendon extenseur ulnaire du carpe avec anomalie de signal intraten-
métacarpienne [37] (du médius le plus souvent compte tenu dineuse. Le tendon est en place dans sa gouttière malgré une poche
de sa proéminence en comparaison aux autres MCP [38]). de décollement de l'insertion médiale de son rétinaculum (flèche).
Des lésions traumatiques aiguës peuvent rompre une bande (b) Supination. Subluxation du tendon extenseur ulnaire du carpe et
sagittale, participant à la stabilisation du tendon extenseur. ouverture de la fissure tendineuse.

a b

Fig. 15.23 Adhérences postopératoires dans le canal digital après suture des fléchisseurs commun profond et superficiel de l'index
droit. (a) Coupe sagittale T1 après injection de contraste montrant la continuité et une subluxation des tendons fléchisseurs, traduisant une
déhiscence des poulies A2, A3 et A4. (b) Coupe axiale T1 après injection de produit de contraste : les tendons apparaissent de bonne qualité et de
faible signal. Tissu cicatriciel à développement palmaire et vers le paquet vasculonerveux médial (flèches).
226   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
a correspond à une acquisition répétée en écho de gradient
b sur l'inflammation active visible en histologie par la pro-
Fig.  15.25 Rupture traumatique de l'appareil de contention
du tendon extenseur au niveau de l'articulation MCP du médius.
Coupe axiale T1 injectée (a). Épaississement inflammatoire de la bande
sagittale radiale (flèche). Le tendon extenseur est en place (tête de
flèche). (b) Coupe axiale T1 FS avec injection de gadolinium et épreuve
en flexion de la MCP. Subluxation ulnaire du tendon extenseur (tête de
flèche). Les ligaments collatéraux mis en tension par la flexion articu-
laire sont mieux analysés (flèches).
du tendon extenseur avec ressaut douloureux est possible.
Les coupes d'IRM axiales avec flexion de l'articulation MCP
mettent en tension les bandes sagittales et révèlent une
luxation du tendon dans l'espace intermétacarpien contro-
latéral à la bande sagittale lésée (fig. 15.25) [38], tuméfiée
et inflammatoire. Sur le 5e doigt, la lésion peut toucher le
rétinaculum interposé entre les tendons extenseurs propre
et commun. L'épreuve de stress révèle un diastasis entre les
deux tendons. La flexion met également en tension les fais-
ceaux principaux des ligaments collatéraux qui sont mieux
analysés (fig. 15.25). Une entorse d'un ligament collatéral
ou une lésion d'une jonction myotendineuse d'un interos-
seux peuvent s'associer à la lésion de l'appareil extenseur.
Ces dernières lésions ne sont pas accessibles en échographie
entre les têtes métacarpiennes.
L'épreuve en flexion des doigts met en tension les poulies et
sensibilise la détection des ruptures, plus fréquentes au niveau
des 3e et 4e doigts. Cette épreuve est cependant plus facile à
réaliser en échographie [39, 40]. L'importance de la subluxa-
tion palmaire des tendons fléchisseurs dépend du nombre de
poulies lésées (voir fig. 15.23). La poulie annulaire A2 est la
plus longue, la plus puissante et la plus souvent rompue [41].
L'association lésionnelle la plus fréquente est A2 et A4 [41].
D'autres épreuves dynamiques réalisées en échographie
ne sont pas possible en IRM, comme la mobilisation de
l'aponévrose de l'adducteur du pouce pour la détection des
lésions de Stener [42], ou la mobilisation des tendons opérés
à la recherche d'adhérences.
Pathologies synoviales
L'IRM de la main n'est pas systématique pour le diagnos-
tic précoce et le suivi des rhumatismes inflammatoires, à la
différence de l'échographie-Doppler. L'IRM sera pratiquée
dans les diagnostics difficiles ou en cas de discordance cli-
nico-échographique. La détection des pannus synoviaux
nécessite une injection  IV de gadolinium, au mieux des
séquences T1 FS avec séquences dynamiques. L'IRM dyna-
mique est utilisée pour évaluer l'activité de la maladie. Elle
ultrarapide après injection intraveineuse de contraste de
0,2 ml Gd-DTPA/kg de poids avec un débit de 3 ml/s. Les
séquences sont réalisées dans le plan axial centré sur une
synoviale épaissie ou en coronal sur l'ensemble des mains.
Les courbes de rehaussement sont analysées selon deux
paramètres :
■ le taux de rehaussement précoce (TRP) est mesuré entre
10 et 60 secondes après injection ;
■ le rehaussement relatif est un plateau qui survient envi-
ron une minute à une minute et demi après injection de
gadolinium [43, 44].
Le TRP de la membrane synoviale renseigne au mieux
lifération vasculaire (angiogenèse). De même, la prise de
contraste précoce est plus fiable pour déterminer le volume
synovial, le contraste ayant tendance à diffuser dans l'épan-
chement sur les séquences tardives. L'IRM statique pré-
sente une moins bonne corrélation pour l'inflammation et
le volume de la synoviale [43, 44]. Les séquences précoces
d'angio-IRM avec reconstruction MIP (maximum intensity
projection) donnent une cartographie globale des synovites
et des ténosynovites de la main (voir fig. 15.13). Par ailleurs,
l'IRM a l'avantage de montrer des signes précoces  de la
maladie rhumatismale : les synovites, l'œdème intra-osseux
et les érosions infraradiologiques (voir fig. 15.4). Elle per-
met également d'évaluer l'évolution de la maladie afin d'ins-
taurer rapidement le traitement le plus adapté et de suivre
son efficacité [45, 46]. Elle fait concurrence à l'échographie-
Doppler par sa supériorité pour la détection des érosions
[47] et de l'œdème intraosseux, ce dernier étant le meilleur
facteur pronostique d'évolutivité de la maladie et de l'appa-
rition des érosions osseuses [48].
Pathologies osseuses
Traumatismes
De nombreuses études récentes ont comparé les perfor-
mances diagnostiques des radiographies, du scanner, de
l'IRM et de la scintigraphie osseuse pour les fractures du
scaphoïde [49]. Les radiographies standard réalisées en
première intention occultent entre 20 et 25 % des fractures
[50, 51]. L'IRM apparaît comme l'examen de référence. Elle
présente une sensibilité de 98 %, une spécificité de 99 %, une
précision de 96 %, une valeur prédictive négative (VPN)
ajustée de 1 et une valeur prédictive positive (VPP) ajustée
de 0,88. Elle présente une performance discrètement supé-
rieure à la TDM (sensibilité 94 %, spécificité 96 %, précision
96 %, VPN ajustée 0,99 et VPP 0,75 [49]). La scintigraphie
au technétium 99 avec trois phases osseuses présente une
sensibilité proche de 100 %, avec une VPP de 93 % [51, 52].
 Chapitre 15. IRM du poignet et de la main    227
Cependant, cette technique présente des inconvénients :
acquisition longue (4 à 6 heures), irradiation non négli-
geable (pouvant correspondre à l'équivalent de 200 radio-
graphies de thorax [51]) et surtout un manque de spécificité
du fait de la difficulté de localiser l'hyperfixation de l'isotope
[51, 53].
L'IRM détecte non seulement les fractures corticales,
mais aussi les impactions trabéculaires du scaphoïde comme
des autres os du carpe. Elle permet également de retrouver
des lésions des tissus mous comme les lésions ligamen-
taires extrinsèques du poignet [54]. L'American College
of Radiology (ACR) reconnaît la valeur de l'IRM dans la
suspicion de fracture du scaphoïde et le recommande en
deuxième ligne d'investigation après la réalisation de radio-
graphies standard [55]. Elle semblerait également être l'atti-
tude la plus économique permettant de poser le diagnostic
de contusion ou de fracture, d'empêcher une immobilisation
ou un suivi inutile et en minimisant l'irradiation du patient
[56]. Malheureusement, compte tenu d'un parc insuffisant
en France, il est difficile de proposer une IRM du poignet en
urgence pour les suspicions de fracture du scaphoïde à radio-
graphies douteuses. Le scanner est actuellement l'imagerie de
deuxième intention la plus répandue, malgré une sensibilité
inférieure à l'IRM pour la détection des impactions trabécu-
laires. Les retards de consolidation sont appréciés au mieux
au scanner. En revanche, l'évaluation de la viabilité osseuse
en cas de pseudarthrose du scaphoïde [57–59], comme pour
la maladie de Kienböck, repose sur l'IRM avec injection IV
de gadolinium. Les séquences T1 et T2 ne suffisent pas à
apprécier cette viabilité. Le rehaussement osseux a une excel-
lente VPN de nécrose osseuse, alors que l'absence de rehaus-
sement ne signe pas obligatoirement la nécrose. Elle oriente
cependant vers certaines prises en charge, comme une greffe
osseuse pédiculée vascularisée en cas de pseudarthrose du
scaphoïde [60]. L'injection dynamique de gadolinium a été
proposée, mais sa valeur ajoutée reste discutée [61].
Nécrose avasculaire
La maladie de Kienböck correspond à une ostéonécrose
du lunatum d'étiologie indéterminée. Elle touche préféren-
tiellement l'homme, la main dominante et les travailleurs
manuels entre 20 et 40  ans [62]. Elle est habituellement
unilatérale. Elle est associée à une variance ulnaire négative
(78 % des patients contre 23 % de la population normale)
[63]. Elle est classée en quatre stades [64]. Le stade I cor-
respond à une radiographie normale mais avec une IRM
retrouvant une anomalie de signal diffuse ou focale du
lunatum. Le stade II retrouve une augmentation de den-
sité du lunatum en comparaison avec les autres os du carpe
en radiographie standard et un hyposignal T1 diffus, un
hypersignal T2 épars du lunatum en IRM. Le stade III cor-
respond à un effondrement du lunatum par fracture de la
plaque osseuse sous-chondrale. Il est séparé en deux sous-
groupes : IIIA lorsqu'il persiste un ligament scapholunaire
intact et IIIB lorsqu'il y a une rupture ligamentaire. Le
stade IV correspond à un effondrement du lunatum asso-
cié à une arthrose radiocarpienne puis médiocarpienne [65,
66]. L'IRM aide au diagnostic à la phase initiale à radiogra-
phie normale. Elle permet également, lorsque le diagnostic
est posé, de détecter une atteinte cartilagineuse de la pre-
mière ou deuxième rangée du carpe, ce qui peut modifier
la prise en charge chirurgicale. L'IRM permet également de
redresser le diagnostic car d'autres pathologies peuvent être
associées à un œdème du lunatum : un kyste intraosseux
ou un syndrome d'impaction ulnolunaire. Dans ce dernier
syndrome, l'œdème osseux prédomine à la face proximale et
ulnaire du lunatum. Il s'y associe aussi une variance positive
de l'ulna et des lésions dégénératives du TFCC [67, 68]. La
rupture du ligament lunotriquétral peut s'intégrer dans ce
syndrome et être associée à un œdème osseux du triqué-
trum au niveau de l'attache ligamentaire.
La maladie de Preiser est exceptionnelle et correspond
à une ostéonécrose du scaphoïde en l'absence de fracture
préalable. Elle serait en rapport avec un défaut de vascu-
larisation du pôle proximal du scaphoïde et serait associée
à des microtraumatismes répétés ou à une complication
médicamenteuse [69]. L'IRM dans cette pathologie est l'exa-
men de choix permettant de distinguer deux formes [70] ;
le type I est caractérisé par une anomalie de signal diffuse
du scaphoïde avec un risque important de développer une
arthrose secondaire ; le type II est caractérisé par une ano-
malie de signal inférieure ou égale à 50 % du scaphoïde et
serait de meilleur pronostic.
Syndromes canalaires
Syndrome du canal carpien
Il est le syndrome canalaire le plus fréquent, apparaissant
entre 35 et 60  ans chez la femme. L'électromyogramme
(EMG) est actuellement l'examen de référence permettant
de poser le diagnostic et de quantifier la souffrance nerveuse
[71]. L'IRM n'est pas indiquée dans le bilan préopératoire
d'un syndrome carpien. Elle peut être indiquée en face d'un
terrain atypique (sujet jeune) ou d'un syndrome canalaire
d'effort. Il faut alors suspecter une compression extrinsèque
du nerf médian par un kyste synovial ou un muscle intra-
canalaire. Une simple hypertrophie ou l'incursion d'un ou
de plusieurs muscles fléchisseurs superficiels des doigts ou
des lombricaux par des jonctions myotendineuses intra-
canalaires peut être responsable d'une compression du
nerf médian lors de l'effort [72, 73]. Le palmaris profun-
dus, muscle accessoire du palmaris longus, peut également
accompagner le nerf médian dans sa gaine [74]. Il est
important de porter le diagnostic car les infiltrations sont
inefficaces et la libération par endoscopie contre-indiquée.
L'IRM recherche une augmentation de la surface du
nerf médian (la surface normale au niveau du pisiforme est
évaluée entre 9 et 11 mm2 [75]), un aplatissement du nerf à
hauteur de l'hamatum, un bombement du rétinaculum des
fléchisseurs [76] et une atrophie des muscles thénariens à
un stade tardif. En pondération T2 FS, le nerf médian est en
hypersignal, traduisant l'œdème intraneural ou la démyélini-
sation. Il est plus rarement en hyposignal T2 FS, traduisant
de la fibrose intraneurale. Le nerf normal ne présente pas de
rehaussement après injection de gadolinium. Des troubles de
la vascularisation endoneurale sont fréquents en cas de com-
pression, soit à type de rehaussement (œdème et fibrose), soit
à type d'hypoperfusion (ischémie) [77]. L'IRM peut retrou-
ver des signes de dénervation des muscles thénariens à type
d'œdème (subaigu) ou d'amyotrophie graisseuse (chronique).
228   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
L'indication principale de l'IRM du canal carpien est la
récidive douloureuse postopératoire [78]. Les complications
après libération du canal carpien ne sont pas exceptionnelles
(3 à 19 % des cas sur de larges séries) et nécessitent de nou-
velles explorations dans 12 % des cas [79]. Le diagnostic
clinique et électrique postopératoire est difficile et nécessite
souvent des EMG itératifs. L'IRM peut aider au démembre-
ment des complications [78, 80–83] :
■ section incomplète du rétinaculum des fléchisseurs avec
persistance d'une empreinte focale sur le nerf médian
(fig. 15.26) ;
■ persistance d'une compression extrinsèque du nerf
médian par un kyste ou un muscle non vu lors de la libé-
ration endoscopique ;
■ tissu cicatriciel périneural. Deux types de fibroses sont
décrits dans les séries chirurgicales [79] : une fibrose
a résulte également de microtraumatismes répétés dans
b
Fig.  15.26 Libération incomplète du nerf médian dans le canal
carpien. (a) Coupe sagittale T1 après injection de gadolinium.
Persistance d'une empreinte extrinsèque du rétinaculum des fléchis-
seurs sur le nerf médian associée à un rehaussement endoneural
(flèche). (b) Vue peropératoire avec névrome de continuité proximal
(flèche) traduisant la compression persistante.
superficielle extensive entre le bord palmaire du nerf et
le tendon palmaris longus, et une fibrose profonde sur la
face dorsale du nerf médian exerçant un effet de masse
sur les tendons fléchisseurs adjacents ou en endoneu-
ral, mieux détectée sur les séquences axiales T1 et T1 FS
après injection IV de gadolinium ;
■ névrome traumatique postopératoire d'une branche de
division du nerf médian (cutané palmaire, thénarienne)
ou du nerf médian lui-même. L'IRM retrouve alors un
élargissement du nerf médian ou d'une de ses branches,
une augmentation du signal T2 du nerf, et surtout une
prise de contraste intense du nerf en T1 après injection
intraveineuse de gadolinium. La disparition de l'appa-
rence fasciculée normale du nerf est un signe très spéci-
fique [78].
Syndrome de la loge de Guyon
La compression du nerf ulnaire au niveau de la loge de Guyon
est rarement primitive, à la différence du nerf médian, et
nécessite systématiquement une imagerie. L'échographie
ou l'IRM sont efficaces pour détecter une étiologie à ce syn-
drome. On distingue les causes extrinsèques et intrinsèques.
L'IRM permet une exploration complète du canal de Guyon
(parties proximale, moyenne et distale). Elle peut être réa-
lisée lorsque la symptomatologie clinique est atypique ou
inhabituellement sévère, lorsque les explorations neurophy-
siologiques sont non concluantes ou lorsque l'on suspecte
une tumeur. En l'absence de cause extrinsèque ou intrin-
sèque évidente, l'IRM peut objectiver une augmentation du
nerf ou d'un de ses rameaux de division, un œdème neural
et des muscles innervés par le nerf ulnaire ou ses branches
de division [84]. Les principales étiologies sont :
■ un kyste synovial provenant de l'articulation pisotriqué-
trale (fig. 15.27) ;
■ les lésions osseuses et articulaires traumatiques [85] :
– la fracture de l'hamulus de l'hamatum est le plus sou-
vent responsable, bien que rare (2 à 4 % des fractures du
carpe). Elle intéresse dans la majorité des cas la base ou
le tiers proximal de l'hamalus. Elle survient après une
chute sur le bord ulnaire de la main en extension. Elle
les sports de raquette (main dominante) ou le golf (main
Fig.  15.27 Syndrome de la loge de Guyon en rapport avec un
kyste arthrosynovial de l'articulation pisotriquétrale. Coupe
axiale STIR : le nerf ulnaire est refoulé en superficie (flèche) par le kyste.
 Chapitre 15. IRM du poignet et de la main    229
non dominante). Le diagnostic n'est pas toujours facile
sur les clichés standard et le recours à des incidences
complémentaires tend à être remplacé par le scanner.
L'hamuli proprium (absence de fusion d'un point d'os-
sification secondaire) ne doit pas être confondu avec
une fracture. Le retard diagnostique de la fracture peut
conduire à une rupture secondaire des tendons fléchis-
seurs des derniers doigts. Le retard de consolidation ou
la pseudarthrose seront surveillés par scanner ;
– la fracture du pisiforme est très rare mais aussi sous-
estimée, car difficilement visualisée sur les incidences
radiologiques standard. La mise en évidence de petits
fragments ostéochondraux dans les récessus articu-
laires peut être évocatrice. Elle résulte le plus souvent
d'une chute avec impact direct sur le pisiforme. Les
sports de raquette (badminton) et le volley exposent
aux fractures de fatigue et aux instabilités du pisi-
forme. Des pathologies d'insertion du fléchisseur
ulnaire du carpe peuvent s'y associer.
■ les variantes anatomiques autour du canal de Guyon Elles
sont fréquentes (35 % des poignets) avec une plus grande
prévalence pour le sexe masculin. La principale anomalie
musculaire est une variante du muscle abducteur de l'au-
riculaire [25]. L'épaisseur moyenne du muscle accessoire
est de 1,7 mm et ne varie ni avec le sexe, ni avec le côté
dominant, ni avec le caractère manuel de l'activité profes-
sionnelle. Ces variantes musculaires ne sont significatives
que si le muscle fait plus de 4 mm d'épaisseur ;
■ le syndrome du marteau hypothénarien [86]. Il touche
essentiellement l'artère ulnaire. La paroi intimale de
l'artère ulnaire est lésée en s'impactant contre l'hamu-
lus de l'hamatum, conduisant à une sténose voire une
thrombose de l'artère. L'angio-IRM retrouve des images
de thrombose, de dissection, de sténose, d'anévrisme
ou encore un aspect dysplasique « en tire-bouchon »
(fig. 15.28). Des emboles distaux au niveau des doigts
peuvent également être révélés par l'angio-IRM. La for-
mation d'un anévrisme résulte d'une lésion de la média.
Celui-ci peut être tapissé d'un thrombus qui libère des
micro-emboles. Cette ischémie digitale est majorée par
un vasospasme réflexe de la circulation collatérale.
Fig.  15.28 Syndrome du marteau hypothénarien. Angio-IRM,
coupe coronale MIP avec aspect dysplasique en « tire-bouchon » de
l'artère ulnaire (flèche).
Plus rarement, le syndrome touche la branche sensitive
du nerf ulnaire. Elle s'observe essentiellement chez le cycliste
amateur ou professionnel [87], chez des patients réalisant
des arts martiaux, des sports de raquette ou chez les travail-
leurs exposés aux vibrations prolongées (marteau-piqueur)
[85]. Des phénomènes de cisaillement ou des traumatismes
directs (cadre du vélo par exemple) sont responsables de la
lésion nerveuse.
Une tumeur du nerf ulnaire, le plus souvent un schwan-
nome, peut aussi être responsable du syndrome. Les
patients se présentent avec une masse de croissance len-
tement évolutive. L'importance des signes neurologiques
n'est pas corrélée à la taille tumorale mais au degré de
compression du nerf. Le diagnostic est facilement fait en
échographie, mais l'IRM est souvent nécessaire dans le
bilan préthérapeutique.
Pseudotumeurs et tumeurs
Les masses du poignet et des doigts sont le plus souvent des
pseudotumeurs ou des tumeurs bénignes. Les deux lésions
les plus fréquentes sont les kystes synoviaux et les tumeurs
à cellules géantes des gaines tendineuses. L'échographie en
mode B et Doppler est efficace pour le diagnostic de kyste
synovial et pour les malformations vasculaires, le plus sou-
vent veineuses. L'IRM est indiquée pour retrouver les lésions
kystiques profondes palmaires, pour caractériser les lésions
« solides » ou les kystes atypiques, pour éliminer des pseu-
domasses dues à une synovite ou un tendon rompu rétracté.
Elle permet également d'aider la planification d'un éventuel
acte chirurgical en précisant la localisation et l'origine d'un
kyste synovial [88].
Lésions kystiques
Les lésions kystiques représentent 60  % des masses des
mains [88, 89]. On estime leur incidence annuelle à 25 et
43 pour 100 000 hommes et femmes respectivement [90].
Les kystes se rencontrent chez les sujets jeunes, essentielle-
ment entre 20 et 40 ans, mais des extrêmes de 3 et 89 ans
ont été rapportés. La prédominance féminine est habituelle
(deux femmes pour un homme). Les deux mains sont
atteintes de façon égale. L'apparition des kystes est le plus
souvent spontanée, progressive, mais environ 15  % des
patients rattachent l'apparition de leur kyste à un trauma-
tisme. Certains kystes semblent apparaître le lendemain
d'un traumatisme ou dans les jours suivant une hyperutili-
sation du poignet [89]. L'augmentation de volume est le plus
souvent progressive, parallèle à l'augmentation de la gêne
fonctionnelle. A l'inverse, les microkystes dorsaux sont par-
ticulièrement douloureux et deviennent souvent indolores
lorsqu'ils augmentent de volume.
Le kyste dorsal scapholunaire est le plus fréquent (entre
57 % et 70 %) (voir fig. 15.5) [88], suivi du kyste de la gout-
tière du pouls (15 %).
Les kystes dorsaux communiquent presque toujours,
à travers la capsule, avec une zone de dégénérescence
du segment dorsal du ligament scapholunaire. Cette
­communication se fait à travers des conduits tortueux au
sein de la capsule [91, 92]. L'opacification du kyste par injec-
tion intra-articulaire n'est pas la règle (voir fig. 15.16).
230   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
Les kystes de la gouttière du pouls semblent naître à
proximité du ligament scapholunaire entre les ligaments
extrinsèques radio-scapho-capital et radio-luno-triquétral
[93]. Ils peuvent également provenir de l'articulation sca-
pho-trapézo-trapézoïdienne (STT) [88].
Les kystes du plancher du canal carpien sont encore plus
rares. Ils peuvent naître de sites assez variés. La plupart du
temps, ils proviennent de l'articulation STT, mais pratique-
ment toutes les articulations des deux rangées du carpe et les
articulations carpométacarpiennes peuvent être concernées.
L'échographie suffit au diagnostic, mais elle peut avoir des
difficultés à localiser correctement le pertuis. L'imagerie la
plus performante en préopératoire pour ces kystes est l'IRM
car ils sont relativement profonds et le pertuis très irrégulier
et étendu parfois vers la face dorsale du poignet [94]. Ces
kystes peuvent être responsables d'un syndrome du canal
carpien par augmentation de la pression intracanalaire.
Aux doigts, les kystes siègent plus volontiers au niveau
des poulies, en particulier des poulies A1 et A2 [95], et
peuvent être responsables d'un doigt à ressaut. Le ressaut
est multifactoriel et l'IRM peut faire la part entre un épais-
sissement inflammatoire de la poulie (diffus ou nodulaire),
un kyste de la poulie, une tendinopathie nodulaire du ou
des fléchisseurs et une ténosynovite. Plus rarement, les
kystes touchent les tendons extenseurs et peuvent même
infiltrer les tendons, correspondant plutôt à une dégénéres-
cence mucoïde intratendineuse. Ils sont alors mobiles avec
les tendons.
Les pseudokystes mucoïdes péri-unguéaux sont des
kystes qui se développent sur une arthrose interphalan-
gienne, distale le plus souvent. Les ostéophytes dorsaux vont
léser la capsule dorsale et l'appareil extenseur. Le kyste va se
constituer dans le repli postérieur de l'ongle et être alimenté
par un pédicule développé entre le bord latéral du tendon
extenseur et le ligament collatéral [96]. Le kyste peut dans
de rares cas passer sous le cul-de-sac matriciel et se déve-
lopper en sous-unguéal dans le lit de l'ongle. L'extension
vers la pulpe est également possible. L'imagerie est utile
pour détecter ces extensions rares. Elle permet également
d'évaluer son extension dans la matrice unguéale car toute
chirurgie la lésant risque d'endommager la repousse cor-
recte de l'ongle [88].
Tumeur à cellules géantes des gaines
tendineuses (TCGGT)
C'est la deuxième tumeur la plus courante des mains après
les lésions kystiques [97]. Elle correspond à la forme extra-
articulaire de la synovite villonodulaire (SVN). Cette lésion
bénigne sous-cutanée est souvent solitaire, sans douleur,
à croissance lente [98]. L'IRM est spécifique devant des
nodules solides plus ou moins vascularisés et comportant
des dépôts d'hémosidérine, au mieux détectés sur une
séquence en écho de gradient (fig. 15.29) [99]. Ces TCGGT
peuvent s'étendre de l'appareil extenseur aux tendons flé-
chisseurs dans le canal digital, ou infiltrer une articulation
sous-jacente. Les récidives sont fréquentes, apparaissant
généralement dans les 36 mois après l'excision [100].
Fig.  15.29 Tumeur à cellule géante des gaines tendineuses.
Coupe sagittale T2* : nodule palmaire de la gaine des tendons fléchis-
seurs avec dépôts d'hémosidérine (flèche), envahissant le canal digital,
le récessus articulaire palmaire et la tête de la phalange (étoile).
Fibrome des gaines tendineuses
Ce fibrome est plus rare et d'aspect proche en IRM de la
TCGGT. Une forme particulière est les coussinets fibreux
(knuckle pads) développés sur la face dorsale des articulations
interphalangiennes proximales (IPP) ou des métacarpopha-
langiennes (MCP). En IRM, on retrouve un épaississement
nodulaire d'intensité intermédiaire en T1 et T2 avec des
foyers ponctués de bas signal à la face dorsale des MCP et
IPP, avec un rehaussement variable après injection [101].
La maladie de Dupuytren touche presque exclusivement
les Caucasiens et rarement les populations africaines ou
asiatiques. L'âge moyen de survenue est de 65 ans, touchant
3 à 4 fois plus souvent les hommes que les femmes. L'atteinte
est bilatérale dans 40 à 60 % des cas. Ces lésions progressent
lentement en regard de l'aponévrose palmaire, pouvant
être à l'origine d'une flexion irréductible des doigts. L'IRM
dans la maladie de Dupuytren est utile pour distinguer les
nodules ou les cordes de l'aponévrose palmaire encore actifs
et vascularisés prenant le contraste des lésions inactives de
bas signal sur l'ensemble des séquences [101]. Des cordes
fibreuses digitales, en particulier au niveau du 5e doigt, sont
également possibles. Des associations avec les maladies de
Ledderhose (5 à 20 %), Lapeyronie et des coussinets fibreux
sont également retrouvées [101].
Tumeurs glomiques
Parmi les lésions vasculaires, les tumeurs glomiques [102]
ont la particularité d'un tropisme pour le lit unguéal en
raison de leur origine à partir des corps glomiques. Ces
tumeurs, souvent minuscules, sont très douloureuses, sur-
tout à la pression et au froid. L'IRM avec séquences angio-
graphiques est l'examen de référence pour le diagnostic de
ces tumeurs (fig. 15.30). Dans de rares cas, elles peuvent
être multiples sur le même doigt ou toucher plusieurs
doigts. Le signal tumoral est classiquement élevé en T2
avec un rehaussement homogène après injection de gado-
linium. Des signes indirects, comme une encoche osseuse
 Chapitre 15. IRM du poignet et de la main    231
Références
a 2006 ; 35 : 765–73.
b
Fig. 15.30 Tumeur glomique sous-unguéale. (a) Coupe axiale T2.
Lésion nodulaire de signal intense sur la ligne médiane (flèches) soule-
vant le cul-de-sac matriciel et entraînant une encoche corticale osseuse
sous-jacente. (b) Angio-IRM, coupe coronale MIP tardive avec retour
veineux. Lésion unique de rehaussement intense (flèche).
sur la face dorsale de la phalange distale, peuvent aider au
diagnostic. L'angio-IRM aide au diagnostic des lésions de
petite taille et surtout en cas de récidive postopératoire.
La tumeur comporte de nombreux shunts artérioveineux
(canal de Suquet-Hoyer) avec un rehaussement précoce
au temps artériel qui le différencie du tissu cicatriciel
[102, 103]. Le rehaussement de la tumeur glomique aug-
mente en intensité et en étendue sur les séquences plus
tardives. Plus rarement, les tumeurs glomiques siègent au
niveau de la pulpe du doigt, mais elles sont de toute façon
ubiquitaires.
`` Conclusion
Les indications de l'IRM du poignet et de la main sont nom-
breuses et maintenant bien définies, en particulier par rap-
port à l'échographie. Le faible parc d'IRM constitue un frein
à son développement, mais cela peut être résolu par l'im-
plantation d'appareils IRM musculosquelettiques dédiés.
Une technique rigoureuse fournit maintenant des images de
haute qualité répondant aux questions des cliniciens.
[1] Sofka  CM, Potter  HG. Magnetic resonance imaging of the wrist.
Semin Musculoskelet Radiol 2001 ; 5 : 217–26.
[2] Chhabra A, Soldatos T, Thawait GK, et al. Current perspectives on the
advantages of 3-T MR imaging of the wrist. Radiographics 2012 ; 32 :
879–96.
[3] Jung JY, Yoon YC, Choe BK. Qualitative and quantitative assessment
of wrist MRI at 3.0 T : comparison between isotropic 3D turbo spin
echo and isotropic 3D fast field echo and 2D turbo spin echo. Acta
Radiol 2013 ; 54 : 284–91.
[4] Kijowski R, Gold GE. Routine 3D magnetic resonance imaging of
joints. J Magn Reson Imaging 2011 ; 33 : 758–71.
[5] Robinson G, Chung T, Finlay K, et al. Axial oblique MR imaging of
the intrinsic ligaments of the wrist : initial experience. Skeletal Radiol
[6] Hayter CL, Gold SL, Potter HG. Magnetic resonance imaging of the
wrist : Bone and cartilage injury. J Magn Reson Imaging 2013 ; 37 :
1005–19.
[7] Bonel H, Messer G, Seemann M, et al. MRI of fingers in systemic
scleroderma. Initial results with contrast-enhanced studies using a
dedicated MRI system. Radiologe 1997 ; 37 : 794–801.
[8] Alam F, Schweitzer ME, Li XX, et al. Frequency and spectrum of
abnormalities in the bone marrow of the wrist : MR imaging findings.
Skeletal Radiol 1999 ; 28 : 312–7.
[9] Toms AP, Chojnowski A, Cahir JG. Midcarpal instability : a radiologi-
cal perspective. Skeletal Radiol 2011 ; 40 : 533–41.
[10] Theumann NH, Etechami G, Duvoisin B, et al. Association between
extrinsic and intrinsic carpal ligament injuries at MR arthrography
and carpal instability at radiography : initial observations. Radiology
2006 ; 238 : 950–7.
[11] Becce F, Theumann N, Bollmann C, et al. Dorsal fractures of the tri-
quetrum : MRI findings with an emphasis on dorsal carpal ligament
injuries. AJR Am J Roentgenol 2013 ; 200 : 608–17.
[12] Timins ME, O'Connell SE, Erickson SJ, et al. MR imaging of the wrist :
normal findings that may simulate disease. Radiographics 1996 ; 16 :
987–95.
[13] Berger  RA. The anatomy of the ligaments of the wrist and distal
radioulnar joints. Clin Orthop Relat Res. 2001. 32–40.
[14] Linkous MD, Pierce SD, Gilula LA. Scapholunate ligamentous com-
municating defects in symptomatic and asymptomatic wrists : charac-
teristics. Radiology 2000 ; 216 : 846–50.
[15] Smith DK, Snearly WN. Lunotriquetral interosseous ligament of the
wrist : MR appearances in asymptomatic volunteers and arthrogra-
phically normal wrists. Radiology 1994 ; 191 : 199–202.
[16] Sugimoto  H, Shinozaki  T, Ohsawa  T. Triangular fibrocartilage in
asymptomatic subjects : investigation of abnormal MR signal inten-
sity. Radiology 1994 ; 191 : 193–7.
[17] Yoshioka H, Tanaka T, Ueno T, et al. Study of ulnar variance with
high-resolution MRI : correlation with triangular fibrocartilage com-
plex and cartilage of ulnar side of wrist. J Magn Reson Imaging 2007 ;
26 : 714–9.
[18] Iordache SD, Rowan R, Garvin GJ, et al. Prevalence of triangular
fibrocartilage complex abnormalities on MRI scans of asymptomatic
wrists. J Hand Surg [Am] 2012 ; 37 : 98–103.
[19] Park MJ, Namdari S, Yao J. Anatomic variations of the palmaris lon-
gus muscle. Am J Orthop (Belle Mead NJ) 2010 ; 39 : 89–94.
[20] Pai MM, Prabhu LV, Nayak SR, et al. The palmaris longus muscle :
its anatomic variations and functional morphology. Rom J Morphol
Embryol 2008 ; 49 : 215–7.
[21] Lange H. Carpal tunnel syndrome caused by the palmaris profundus
muscle. Case report. Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg 1999 ; 33 :
251–2.
232   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
[22] Sanchez Lorenzo  J, Canada  M, Diaz  L, et  al. Compression of the
median nerve by an anomalous palmaris longus tendon  : a case
report. J Hand Surg [Am] 1996 ; 21 : 858–60.
[23] Dodds 3rd GA, Hale D, Jackson WT. Incidence of anatomic variants
in Guyon's canal. J Hand Surg [Am] 1990 ; 15 : 352–5.
[24] Santoro TD, Matloub HS, Gosain AK. Ulnar nerve compression by
an anomalous muscle following carpal tunnel release : a case report.
J Hand Surg [Am] 2000 ; 25 : 740–4.
[25] Harvie P, Patel N, Ostlere SJ. Prevalence and epidemiological variation
of anomalous muscles at guyon's canal. J Hand Surg Br 2004 ; 29 : 26–9.
[26] Barfred T, Adamsen S. Duplication of the extensor carpi ulnaris ten-
don. J Hand Surg [Am] 1986 ; 11 : 423–5.
[27] Nguyen V, Choi J, Davis KW. Imaging of wrist masses. Curr Probl
Diagn Radiol 2004 ; 33 : 147–60.
[28] Silfverskiold KL, May EJ. Flexor tendon repair in zone II with a new
suture technique and an early mobilization program combining pas-
sive and active flexion. J Hand Surg [Am] 1994 ; 19 : 53–60.
[29] Drapé JL, Godefroy D, Pessis E, et al. Imagerie des lésions trauma-
tiques des tendons des doigts. In : Godefroy D, Le Viet D, Rodineau J,
et al., editors. Imagerie du poignet et de la main. GETROA, opus
XXVIII. Montpellier : Sauramps Médical ; 2001. p. 307–14.
[30] Skoff HD. Postfracture extensor pollicis longus tenosynovitis and
tendon rupture : a scientific study and personal series. Am J Orthop
(Belle Mead NJ) 2003 ; 32 : 245–7.
[31] Bonatz E, Kramer TD, Masear VR. Rupture of the extensor pollicis
longus tendon. Am J Orthop (Belle Mead NJ) 1996 ; 25 : 118–22.
[32] Swen WA, Jacobs JW, Hubach PC, et al. Comparison of sonography
and magnetic resonance imaging for the diagnosis of partial tears
of finger extensor tendons in rheumatoid arthritis. Rheumatology
(Oxford) 2000 ; 39 : 55–62.
[33] Drape JL, Silbermann-Hoffman O, Houvet P, et al. Complications of
flexor tendon repair in the hand : MR imaging assessment. Radiology
1996 ; 198 : 219–24.
[34] Jeantroux J, Becce F, Guerini H, et al. Athletic injuries of the extensor
carpi ulnaris subsheath : MRI findings and utility of Gadolinium-
enhanced fat-saturated T1-weighted sequences with wrist pronation
and supination. Eur Radiol 2011 ; 21 : 160–6.
[35] Montalvan B, Parier J, Brasseur JL, et al. Extensor carpi ulnaris inju-
ries in tennis players : a study of 28 cases. Br J Sports Med 2006 ; 40 :
424–9. discussion 429.
[36] Lopez-Ben R, Lee DH, Nicolodi DJ. Boxer knuckle (injury of the
extensor hood with extensor tendon subluxation) : diagnosis with
dynamic US--report of three cases. Radiology 2003 ; 228 : 642–6.
[37] Theumann NH, Pessis E, Lecompte M, et al. MR imaging of the meta-
carpophalangeal joints of the fingers : evaluation of 38 patients with
chronic joint disability. Skeletal Radiol 2005 ; 34 : 210–6.
[38] Kichouh M, Vanhoenacker F, Jager T, et al. Functional anatomy of the
dorsal hood or the hand : correlation of ultrasound and MR findings
with cadaveric dissection. Eur Radiol 2009 ; 19 : 1849–56.
[39] Klauser A, Frauscher F, Bodner G, et al. Finger pulley injuries in
extreme rock climbers : depiction with dynamic US. Radiology 2002 ;
222 : 755–61.
[40] Boutry N, Titecat M, Demondion X, et al. High-frequency ultrasono-
graphic examination of the finger pulley system. J Ultrasound Med
2005 ; 24 : 1333–9.
[41] Hauger O, Chung CB, Lektrakul N, et al. Pulley system in the fingers :
normal anatomy and simulated lesions in cadavers at MR imaging,
CT, and US with and without contrast material distention of the ten-
don sheath. Radiology 2000 ; 217 : 201–12.
[42] Bordet B, Borne J, Fantino O, et al. US of the ulnal collateral ligament
(UCL) at the first metacarpophalangeal (MCP) joint : a new dynamic
maneuver to detect Stener lesions. J Radiol 2009 ; 90 : 217–20.
[43] Cimmino MA, Innocenti S, Livrone F, et al. Dynamic Gadolinium-
enhanced magnetic resonance imaging of the wrist in patients with
rheumatoid arthritis can discriminate active from inactive disease.
Arthritis Rheum 2003 ; 48 : 1207–13.
[44] Hodgson RJ, Connolly S, Barnes T, et al. Pharmacokinetic modeling
of dynamic contrast-enhanced MRI of the hand and wrist in rheu-
matoid arthritis and the response to anti-tumor necrosis factor-alpha
therapy. Magn Reson Med 2007 ; 58 : 482–9.
[45] Cyteval C. MR imaging of the hands in rheumatoid arthritis. J Radiol
2010 ; 91 : 111–9.
[46] Szkudlarek M, Court-Payen M, Strandberg C, et al. Power Doppler
ultrasonography for assessment of synovitis in the metacarpophalangeal
joints of patients with rheumatoid arthritis : a comparison with dynamic
magnetic resonance imaging. Arthritis Rheum 2001 ; 44 : 2018–23.
[47] Backhaus M, Kamradt T, Sandrock D, et al. Arthritis of the finger
joints : a comprehensive approach comparing conventional radiogra-
phy, scintigraphy, ultrasound, and contrast-enhanced magnetic reso-
nance imaging. Arthritis Rheum 1999 ; 42 : 1232–45.
[48] Haavardsholm EA, Boyesen P, Ostergaard M, et al. Magnetic reso-
nance imaging findings in 84 patients with early rheumatoid arthri-
tis : bone marrow oedema predicts erosive progression. Ann Rheum
Dis 2008 ; 67 : 794–800.
[49] Ring D, Lozano-Calderon S. Imaging for suspected scaphoid fracture.
J Hand Surg [Am] 2008 ; 33 : 954–7.
[50] Brydie A, Raby N. Early MRI in the management of clinical scaphoid
fracture. Br J Radiol 2003 ; 76 : 296–300.
[51] Khalid M, Jummani ZR, Kanagaraj K, et al. Role of MRI in the diagno-
sis of clinically suspected scaphoid fracture : analysis of 611 consecu-
tive cases and literature review. Emerg Med J 2010 ; 27 : 266–9.
[52] Rolfe EB, Garvie NW, Khan MA, et al. Isotope bone imaging in sus-
pected scaphoid trauma. Br J Radiol 1981 ; 54 : 762–7.
[53] Cooney 3rd. WP. Scaphoid fractures : current treatments and tech-
niques. Instr Course Lect 2003 ; 52 : 197–208.
[54] Tibrewal S, Jayakumar P, Vaidya S, et al. Role of MRI in the diagno-
sis and management of patients with clinical scaphoid fracture. Int
Orthop 2012 ; 36 : 107–10.
[55] Rubin D. American College of Radiologists Practice Guidelines for
the performance of magnetic resonnance imaging (MRI) of the wrist.
2007.
[56] Dorsay TA, Major NM, Helms CA. Cost-effectiveness of immediate
MR imaging versus traditional follow-up for revealing radiogra-
phically occult scaphoid fractures. AJR Am J Roentgenol 2001 ; 177 :
1257–63.
[57] Sakuma M, Nakamura R, Imaeda T. Analysis of proximal fragment
sclerosis and surgical outcome of scaphoid non-union by magnetic
resonance imaging. J Hand Surg Br 1995 ; 20 : 201–5.
[58] Morgan WJ, Breen TF, Coumas JM, et al. Role of magnetic resonance
imaging in assessing factors affecting healing in scaphoid nonunions.
Clin Orthop Relat Res. 1997240–6.
[59] Cerezal  L, Abascal  F, Canga  A, et  al. Usefulness of Gadolinium-
enhanced MR imaging in the evaluation of the vascularity of scaphoid
nonunions. AJR Am J Roentgenol 2000 ; 174 : 141–9.
[60] Kawamura K, Chung KC. Treatment of scaphoid fractures and nonu-
nions. J Hand Surg [Am] 2008 ; 33 : 988–97.
[61] Donati OF, Zanetti M, Nagy L, et al. Is dynamic Gadolinium enhan-
cement needed in MR imaging for the preoperative assessment of
scaphoidal viability in patients with scaphoid nonunion ? Radiology
2011 ; 260 : 808–16.
[62] Schuind F, Eslami S, Ledoux P. Kienbock's disease. J Bone Joint Surg
Br 2008 ; 90 : 133–9.
[63] Gelberman  RH, Salamon  PB, Jurist  JM, et  al. Ulnar variance in
Kienbock's disease. J Bone Joint Surg Am 1975 ; 57 : 674–6.
[64] Lichtman DM, Alexander AH, Mack GR, et al. Kienbock's disease--
update on silicone replacement arthroplasty. J Hand Surg [Am] 1982 ;
7 : 343–7.
[65] Hashizume  H, Asahara  H, Nishida  K, et  al. Histopathology of
Kienbock's disease. Correlation with magnetic resonance and other
imaging techniques. J Hand Surg Br 1996 ; 21 : 89–93.
[66] Imaeda T, Nakamura R, Miura T, et al. Magnetic resonance imaging
in Kienbock's disease. J Hand Surg Br 1992 ; 17 : 12–9.
 Chapitre 15. IRM du poignet et de la main    233
[67] Zanetti M, Saupe N, Nagy L. Role of MR imaging in chronic wrist
pain. Eur Radiol 2007 ; 17 : 927–38.
[68] Malone WJ, Snowden R, Alvi F, et al. Pitfalls of wrist MR imaging.
Magn Reson Imaging Clin N Am 2010 ; 18 : 643–62.
[69] Karantanas A, Dailiana Z, Malizos K. The role of MR imaging in sca-
phoid disorders. Eur Radiol 2007 ; 17 : 2860–71.
[70] Kalainov DM, Cohen MS, Hendrix RW, et al. Preiser's disease : identi-
fication of two patterns. J Hand Surg [Am] 2003 ; 28 : 767–78.
[71] Stevens JC. AAEE minimonograph #26 : The electrodiagnosis of car-
pal tunnel syndrome. Muscle Nerve 1987 ; 10 : 99–113.
[72] Shen ZL, Li ZM. Biomechanical interaction between the transverse car-
pal ligament and the thenar muscles. J Appl Physiol 2013 ; 114 : 225–9.
[73] Siegel DB, Kuzma G, Eakins D. Anatomic investigation of the role of
the lumbrical muscles in carpal tunnel syndrome. J Hand Surg [Am]
1995 ; 20 : 860–3.
[74] Pirola E, Hebert-Blouin MN, Amador N, et al. Palmaris profundus :
one name, several subtypes, and a shared potential for nerve compres-
sion. Clin Anat 2009 ; 22 : 643–8.
[75] Kamolz LP, Schrogendorfer KF, Rab M, et al. The precision of ultra-
sound imaging and its relevance for carpal tunnel syndrome. Surg
Radiol Anat 2001 ; 23 : 117–21.
[76] Kim S, Choi JY, Huh YM, et al. Role of magnetic resonance imaging
in entrapment and compressive neuropathy--what, where, and how to
see the peripheral nerves on the musculoskeletal magnetic resonance
image : part 2. Upper extremity. Eur Radiol 2007 ; 17 : 509–22.
[77] Sugimoto H, Miyaji N, Ohsawa T. Carpal tunnel syndrome : evalua-
tion of median nerve circulation with dynamic contrast-enhanced
MR imaging. Radiology 1994 ; 190 : 459–66.
[78] Campagna R, Pessis E, Feydy A, et al. MRI assessment of recurrent
carpal tunnel syndrome after open surgical release of the median
nerve. AJR Am J Roentgenol 2009 ; 193 : 644–50.
[79] Stutz N, Gohritz A, van Schoonhoven J, et al. Revision surgery after
carpal tunnel release--analysis of the pathology in 200 cases during a
2 year period. J Hand Surg Br 2006 ; 31 : 68–71.
[80] Botte MJ, von Schroeder HP, Abrams RA, et al. Recurrent carpal tun-
nel syndrome. Hand Clin 1996 ; 12 : 731–43.
[81] Hybbinette CH, Mannerfelt L. The carpal tunnel syndrome. A retrospec-
tive study of 400 operated patients. Acta Orthop Scand 1975 ; 46 : 610–20.
[82] Murphy Jr RX, Chernofsky MA, Osborne MA, et al. Magnetic reso-
nance imaging in the evaluation of persistent carpal tunnel syndrome.
J Hand Surg [Am] 1993 ; 18 : 113–20.
[83] Steyers CM. Recurrent carpal tunnel syndrome. Hand Clin 2002 ; 18 :
339–45.
[84] Andreisek  G, Crook  DW, Burg  D, et  al. Peripheral neuropathies
of the median, radial, and ulnar nerves  : MR imaging features.
Radiographics 2006 ; 26 : 1267–87.
[85] Blum AG, Zabel JP, Kohlmann R, et al. Pathologic conditions of the
hypothenar eminence : evaluation with multidetector CT and MR
imaging. Radiographics 2006 ; 26 : 1021–44.
[86] Carter PM, Hollinshead PA, Desmond JS. Hypothenar Hammer
syndrome : Case report and review. J Emerg Med 2013 ; .
[87] Capitani  D, Beer  S. Handlebar palsy--a compression syndrome
of the deep terminal (motor) branch of the ulnar nerve in biking.
J Neurol 2002 ; 249 : 1441–5.
[88] Freire  V, Guerini  H, Campagna  R, et  al. Imaging of hand and
wrist cysts : a clinical approach. AJR Am J Roentgenol 2012 ; 199 :
W618–28.
[89] Calberg G. Synovial cysts of the wrist and hand. Acta Orthop Belg
1977 ; 43 : 212–32.
[90] Wong AS, Jebson PJ, Murray PM, et al. The use of routine wrist
radiography is not useful in the evaluation of patients with a gan-
glion cyst of the wrist. Hand (N Y) 2007 ; 2 : 117–9.
[91] Angelides AC, Wallace PF. The dorsal ganglion of the wrist : its
pathogenesis, gross and microscopic anatomy, and surgical treat-
ment. J Hand Surg [Am] 1976 ; 1 : 228–35.
[92] Kuhlmann JN, Luboinski J, Baux S, et al. Ganglions of the wrist :
proposals for topographical systematization and natural history. Rev
Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 2003 ; 89 : 310–9.
[93] Ho PC, Law BK, Hung LK. Arthroscopic volar wrist ganglionectomy.
Chir Main 2006 ; 25(Suppl 1) : S221–30.
[94] Cornwall R, Koris MJ, Jupiter JB. Wrist joint ganglion presenting as a
painless mass in the palm : report of 2 cases. J Hand Surg [Am] 2004 ;
29 : 289–92.
[95] Jebson PJ, Spencer Jr. EE. Flexor tendon sheath ganglions : results of
surgical excision. Hand (N Y) 2007 ; 2 : 94–100.
[96] Drape JL, Idy-Peretti I, Goettmann S, et al. MR imaging of digital
mucoid cysts. Radiology 1996 ; 200 : 531–6.
[97] Singh T, Noor S, Simons AW. Multiple localized giant cell tumor
of the tendon sheath (GCTTS) affecting a single tendon : a very
rare case report and review of recent cases. Hand Surg 2011 ; 16 :
367–9.
[98] Phalen GS, Mc CL, Gazale WJ. Giant-cell tumor of tendon sheath
(benign synovioma) in the hand. Evaluation of 56 cases. Clin Orthop
1959 ; 15 : 140–51.
[99] Wan JM, Magarelli N, Peh WC, et al. Imaging of giant cell tumour of
the tendon sheath. Radiol Med 2010 ; 115 : 141–51.
[100] Lancigu R, Rabarin F, Jeudy J, et al. Giant cell tumors of the tendon
sheaths in the hand : Review of 96 patients with an average follow-up
of 12 years. Orthop Traumatol Surg Res 2013 ; .
[101] Murphey MD, Ruble CM, Tyszko SM, et al. From the archives of the
AFIP : musculoskeletal fibromatoses : radiologic-pathologic correla-
tion. Radiographics 2009 ; 29 : 2143–73.
[102] Drape JL. Imaging of tumors of the nail unit. Clin Podiatr Med Surg
2004 ; 21 : 493–511. v.
[103] Theumann NH, Goettmann S, Le Viet D, et al. Recurrent glomus
tumors of fingertips : MR imaging evaluation. Radiology 2002 ; 223 :
143–51.

IRM du rachis non tumoral
C. Le Breton, R.-Y. Carlier
PLAN DU CHAPITRE
Techniques d'étude du rachis . . . . . . . . . . . . . . 235
Anatomie IRM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
Techniques d'étude du rachis
Antennes
L'étude rachidienne en IRM s'effectue avec des antennes de
surface dont la configuration permet une couverture plus ou
moins étendue. Les antennes segmentaires ne permettent
pas de couvrir plus de 30 cm. Les antennes en réseau phasé,
juxtaposition de plusieurs antennes, permettent de couvrir
jusqu'à environ 50 cm.
L'étude rachidienne en IRM est toujours un compromis
entre la longueur de la zone d'analyse et la résolution nécessaire
à la mise en évidence d'anomalies morphologiques ou de signal.
Si l'on souhaite une résolution spatiale importante sur
un niveau rachidien précis, on étudiera au mieux le niveau
lésionnel à l'aide d'une antenne segmentaire ou de l'antenne
en réseau phasé avec un petit champ de vue. Dans le même
ordre d'idée, l'étude de la charnière crâniorachidienne s'ef-
fectuera de façon plus précise sur certaines machines à l'aide
de l'antenne céphalique ou cervicocéphalique en quadrature
qu'avec une antenne de surface rachidienne.
Inversement, si l'on souhaite une large couverture pour
détecter l'étendue des sites lésionnels d'une même patholo-
gie (par exemple traumatique, infectieuse, etc.), on utilisera
une antenne permettant une couverture du rachis en un,
deux ou trois passages (rachis entier).
Séquences
SE ou fast SE T1
Ces séquences sont peu sensibles aux artéfacts même en
présence de matériel de fixation rachidien en titane. Elles
sont sensibles à la chute du signal de la médullaire osseuse
en cas d'œdème ou d'infiltration tumorale.
Elles ne doivent jamais être effectuées d'emblée avec
injection de gadolinium au risque de méconnaître de nom-
breuses lésions inflammatoires et tumorales.
TSE T2
Ces séquences sont un peu plus sensibles aux artéfacts de
susceptibilité magnétique (matériels de fixation). Elles
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
Chapitre
16
Principales pathologies
achidiennes non tumorales. . . . . . . . . . . . . . . . 239
offrent une étude « myélographique » sagittale excellente qui
permet d'apprécier la taille des espaces sous-arachnoïdiens.
En étude axiale, cette séquence est sensible aux artéfacts de
flux du liquide céphalorachidien (LCR) qui peuvent être
réduits par différentes techniques.
Cette séquence est peu sensible à l'œdème ou l'infiltra-
tion tumorale de la médullaire osseuse.
STIR
Cette séquence d'inversion-récupération permet une annu-
lation du signal de la graisse de la médullaire osseuse. Elle
est très sensible pour la détection des remplacements œdé-
mateux et tumoraux de la moelle osseuse normale. C'est une
séquence d'exploration rachidienne quasi scintigraphique.
Elle est néanmoins sensible aux artéfacts respiratoires et aux
artéfacts de susceptibilité magnétique et ne donne pas la
même qualité d'exploration anatomique que les séquences
T1 ou TSE T2. La séquence STIR procède d'un effet T1,
même si les images sont proches des images pondérées en
T2. Il est impératif de réaliser cette séquence avant injection
de gadolinium au risque de méconnaître de nombreuses
lésions inflammatoires et tumorales.
Densité protonique fat sat
Cette séquence est très sensible pour la détection de lésions
œdémateuses, en particulier pour l'œdème osseux post-
contusif ou sur sepsis. On lui préférera la séquence STIR
pour la détection des infiltrations tumorales.
Myélo-IRM (fig. 16.1)
Dérivées des séquences de bili-IRM, ces séquences offrent la
même sémiologie que les saccoradiculographies (SRG) et myé-
lographies, mais aussi les mêmes limitations pour les conflits
foraminaux (au-delà des gaines radiculaires). Leur réalisation
jambes en extension compense partiellement le décubitus
comparativement aux SRG effectuées en orthostatisme.
Séquences T1 fat sat gadolinium (Gd)
Ces séquences permettent une détection aisée des lésions
richement vascularisées inflammatoires ou tumorales. Leur
235
236   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

nale T2 (fig  16.2) ou STIR à l'étage lombaire et une

séquence axiale en TSE T2. Les séquences sont adaptées
à l'étage exploré (tableau 16.2). Les séquences complé-
mentaires (tableau 16.3) sont utilisées dans des indica-
tions précises.
On ne s'intéressera pas uniquement aux corps vertébraux
et au canal, mais aussi aux structures avoisinantes, en parti-
culier les muscles et les vaisseaux.

Fig. 16.1 Myélo-IRM lombaire. Bonne visualisation des racines de la

queue de cheval en hyposignal au sein du LCR en hypersignal liquidien.

Tableau 16.1 Protocole IRM minimal

dans l'étude du rachis.
T1 sagittal STIR
T2 TSE sagittal ou coronal
STIR sagittal ou coronal
Axial T2 TSE sur le segment d'intérêt

réalisation première sans séquence T1 non injectée peut

parfois rendre difficile l'analyse sémiologique IRM.
Fig. 16.2 Vue coronale T2 lombaire. Intérêt dans les troubles de la
statique rachidienne (scoliose) : dislocation vertébrale T12–L1 gauche
Séquences T2 écho de gradient (EG) et L3–L4 droit.
Ces séquences sont sensibles aux effets de susceptibilité
magnétique. Elles permettent, comme la séquence STIR,
une détection facile des infiltrations tumorales, en parti-
Tableau 16.2 Protocole IRM du rachis
culier métastatiques. Elles sont en revanche moins utilisées selon le segment étudié.
pour la détection des lésions œdémateuses inflammatoires.
Elles peuvent aussi être utilisées en choisissant les para- Étage Séquences de base Séquences
mètres appropriés pour la mise en évidence de vaisseaux supplémentaires
rachidiens normaux ou anormaux. Étage cervical Sagittal T1, T2 TSE, Sagittal STIR
axial T2 EG Myélo-IRM
Séquence de diffusion T1 gadolinium
Étude dynamique
Cette séquence complémentaire est utilisée dans certaines
Étage thoracique Sagittal T1, T2 TSE, T1 gadolinium
indications (tassements vertébraux, pathologie tumorale).
axial T2 TSE T2 EG
Diffusion
Protocole d'étude de base (tableau 16.1) Étage lombaire Sagittal T1, T2 TSE Myélo-IRM
Chaque examen doit s'adapter à l'état clinique, l'anatomie ou STIR, coronal T1 gadolinium
du patient, aux pathologies suspectées ou mises en évidence T2 TSE ou STIR, axial Diffusion
T2 TSE
en cours d'examen. Il n'existe ainsi pas d'étude standard et
la compétence et le savoir-faire du radiologue ainsi que du
technicien d'électroradiologie conditionnent grandement le
résultat de l'étude IRM effectuée. Tableau 16.3 Séquences complémentaires
On peut cependant préciser que toute étude rachidienne dans l'étude du rachis.
devra comporter deux plans d'étude orthogonaux, ce qui Myélo-IRM
évitera les erreurs d'interprétation liées en particulier aux Sagittale, axiale, coronale après injection de gadolinium,
artéfacts de volume partiel. avec suppression du signal de la graisse
L'étude comportera au minimum deux séquences Séquence de diffusion
Séquence T1 en phase et opposition de phase
sagittales SE T1 et TSE T2 ou STIR, une séquence coro-

Étude dynamique du rachis
Cette étude peut être réalisée à la recherche d'instabilités
segmentaires en flexion, en particulier, à l'étage cervical.
Anatomie IRM
Rappel anatomique [1, 2]
Articulation intersomatique vertébrale
Cette articulation est une amphi-arthrose. Elle possède des
surfaces articulaires réunies par un ligament interosseux
fibrocartilagineux et par des ligaments périphériques.
Les surfaces articulaires planes ou concaves sont les faces
supérieure et inférieure des corps vertébraux. La concavité
de ces surfaces est atténuée par une mince lame de cartilage
dans la zone centrale.
Le ligament interosseux ou disque intervertébral est
constitué de fibres lâches qui sont très hydratées chez
le sujet jeune. Au fur et à mesure de l'évolution, elles se
creusent d'une cavité centrale qui peut être le siège d'épan-
chement. Il n'y a habituellement jamais d'apparition d'une
membrane synoviale. Cette cavité est constituée de deux
chambres, l'une supérieure, l'autre inférieure, qui se
situent à faible distance des plateaux cartilagineux. Ces
chambres sont aplaties en disque, séparées par des fibres
centrales, médianes, qui représentent les éléments fibreux
du ligament interosseux plicaturé. Ces chambres sont réu-
nies au voisinage du centre de l'espace intersomatique par
une déhiscence de la couche fibreuse intermédiaire qui se
résorbe progressivement au fur et à mesure de l'évolution.
Des ligaments renforcent cette capsule à la partie périphé-
rique de l'articulation intersomatique :
■ ligament vertébral commun antérieur : sur la face anté-
rieure de la colonne vertébrale ;
■ ligament vertébral commun postérieur, situé à la face
postérieure des corps vertébraux et de la capsule posté-
rieure de l'articulation intersomatique.
L'articulation intersomatique agit essentiellement en
pression-extension, très peu en rotation. Elle est en effet
bridée dans ce dernier mouvement par les articulations
articulaires postérieures solidarisées aux corps vertébraux
par les pédicules. Dans ces mouvements de pression et de
dépression, elle met en jeu la solidité de l'anneau fibreux
périphérique, des ligaments périphériques, et aussi de leur
insertion sur les plateaux vertébraux.
Articulations interapophysaires postérieures
ou articulations zygapophysaires
Ce sont des articulations de type diarthrose avec une cavité
semi-étanche remplie d'un liquide synovial jouant un rôle
nourricier et mécanique. Le poids supporté par les articula-
tions interapophysaires postérieures augmente progressive-
ment vers le bas et avec la lordose lombaire. Il est maximal
en L4–L5 et L5–S1.
L'orientation des facettes articulaires est variable en fonc-
tion du niveau considéré.
■ l'interligne aplati est incliné à 45° sur le plan horizontal
pour le rachis cervical ;
■ à l'étage thoracique, il est incliné à environ 60° sur le plan
vertical et tourné vers l'avant de 20° sur l'axe vertical ;
Chapitre 16. IRM du rachis non tumoral    237
■ à l'étage lombaire, l'interligne est courbe ; il est sensible-
ment vertical dans le plan frontal, avec une inclinaison
moyenne de 45° dans le plan sagittal.
Trous de conjugaison ou foramens
intervertébraux
■ À l'étage cervical, le foramen intervertébral d'environ
20 mm de profondeur, regarde vers l'avant selon un axe
placé à 45° du plan sagittal.
■ À l'étage thoracique, le foramen intervertébral est dirigé
en arrière et en dehors, faisant avec le plan sagittal un
angle d'environ 60° ouvert en arrière.
■ À l'étage lombaire, le foramen est situé dans le plan sagit-
tal, il présente une forme ovalaire à grand axe vertical
mesurant de 14 à 18 mm de hauteur sur 7 à 10 mm en
largeur.
Aspect IRM [1–5]
Disque intervertébral (DIV) normal
■ En T1, le signal du DIV est intermédiaire, d'intensité
supérieure à l'hyposignal franc de la corticale des pla-
teaux vertébraux et des ligaments communs vertébraux
antérieur et postérieur (fig. 16.3).
■ En T2, la partie centrale du DIV et l'anneau fibreux cen-
tral ont le même hypersignal. Cet hypersignal est séparé
en deux à partir de 30 ans par un hyposignal horizontal
appelé « cleft » qui correspond à la plicature des fibres
du ligament interosseux, visible surtout à l'étage lom-
baire. L'anneau fibreux périphérique est en hyposignal
(fig. 16.4).
■ En T2 fat sat ou STIR, l'aspect du DIV est superposable à
l'aspect T2.
La corticale osseuse est vide de signal sur toutes les
séquences en raison de sa pauvreté en protons.
Fig. 16.3 Vue sagittale T1 : les disques ont un signal supérieur à
celui du LCR. Ils sont cernés par les corticales des plateaux vertébraux
en hyposignal ; hypersignal hétérogène du corps vertébral (moelle
osseuse).
238   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
Fig. 16.4 Vue sagittale T2 TSE : hypersignal normal de la région
centrale du disque intervertébral ; hypersignal du LCR.
Fig. 16.5 Vues sagittales T1. (a) Rachis de sujet jeune, moelle héma-
topoïétique en bas signal. (b) Rachis de sujet âgé (72  ans), moelle
essentiellement graisseuse en hypersignal.
Corps vertébral
■ En T1 (fig. 16.5), le signal du corps vertébral est variable,
hyposignal homogène, inférieur à celui de la graisse du
fait de la présence de moelle hématopoïétique riche chez
le sujet jeune, ou hétérogène du fait de plages de dégéné-
rescence graisseuse dans 50 % des cas entre 30 et 40 ans,
atteignant 95 % après 50 ans (ou après irradiation), ou
homogène, graisseux chez les personnes de plus de
60 ans. En fait, de nombreuses variations existent dans la
Fig.  16.6 Vue coronale T2. Malformations vertébrales multiples.
Hémivertèbres à l'origine d'une scoliose cervicothoracique.
répartition de la graisse au sein du corps vertébral pou-
vant mimer un aspect « tumoral ». La fente vasculaire à la
partie postérieure à mi-hauteur du corps vertébral est en
hyposignal en T1. Le rehaussement de cette zone permet
de reconnaître une séquence T1 effectuée après injection
intraveineuse de produit de contraste.
■ En T2, le signal varie, comme en T1, en fonction de la
richesse relative en moelle hématopoïétique et en graisse.
Ainsi, chez l'enfant, le signal des corps vertébraux est plus
élevé que chez l'adulte. La fente du hile veineux vertébral
apparaît en hypersignal T2.
■ En T2 avec saturation de la graisse ou en STIR, toutes les
zones graisseuses apparaissent en bas signal, tandis que
les zones d'hématopoïèse ont un signal plus élevé.
Variantes morphologiques, malformations
[2, 4]
L'IRM, par une étude large et multiplanaire du rachis, per-
met une excellente analyse des variantes morphologiques,
malformations et de leur retentissement sur les structures
voisines et la moelle (fig. 16.6) :
■ vertèbres surnuméraires ;
■ hémivertèbres ;
■ blocs vertébraux ;
■ malformations de charnière ;
■ malformations complexes ;
■ défauts de fermeture ;
■ éperons canalaires et diastématomyélies.
L'étude multiplanaire est essentielle à la compréhension
de ces anomalies et l'utilisation d'angulations adaptées lors
de la programmation des coupes permettra de retrouver une
anatomie « quasi normale » dans les zones de déformations
importantes.
 Chapitre 16. IRM du rachis non tumoral    239

Principales pathologies Les lésions ligamentaires sont possiblement détectées par

les signes directs d'interruption de la structure, mais aussi
rachidiennes non tumorales par les signes indirects avec œdème ou hématome locaux.
Pathologies post-traumatiques [6–11] Les articulaires lésées sont en général d'individualisation
facile. En effet, elles sont, comme toute articulation trauma-
L'IRM est très sensible pour la détection de lésions de contu-
tisée du squelette, le siège d'un épanchement. L'étude mul-
sion osseuse simple. La répartition des zones contuses peut
tiplanaire permettra de détecter des troubles de congruence
orienter sur le mécanisme lésionnel et inviter à rechercher
et les traits de refend articulaires.
des lésions ligamentaires associées.
Les complications intracanalaires (fig. 16.8 et 16.9) des
Les contusions s'accompagnent d'un œdème osseux qui
traumatismes rachidiens sont pratiquement exclusivement
se traduira par un hyposignal T1 et un hypersignal T2,
du domaine de l'IRM :
mieux visible après saturation de la graisse : spot en hyper-
■ le rétrécissement canalaire lié aux fractures vertébrales
signal bien détectable au sein de l'hyposignal des structures
est bien analysé par l'étude multiplanaire, surtout dans le
osseuses normales, aussi bien les corps vertébraux que les
plan sagittal et axial T2 ;
fines structures squelettiques comme les lames ou les articu-
lations. La séquence STIR est la plus sensible. L'œdème peut
déborder sur les structures musculaires ou les plans cellulo-
graisseux de voisinage.
Cette séquence revêt un intérêt particulier dans les trau-
matismes sévères du rachis où les niveaux lésionnels sont
souvent multiples. Un niveau lésionnel évident peut mas-
quer d'autres niveaux qui, méconnus et non traités, peuvent
se décompenser.
Une étude du rachis entier avec fusion des images,
disponible sur de nombreuses machines, permet un
bilan exhaustif et une prise en charge rapide du rachis
traumatique.
La mise en évidence de lésions de contusion osseuse du
rachis peut aussi avoir un intérêt médicolégal dans les agres-
sions ou les syndromes de Silvermann.
Les tassements vertébraux sont particulièrement bien
étudiés dans les plans sagittal et frontal. On analyse ainsi
bien la déformation architecturale associée aux signes de
contusion.
Les fractures (fig. 16.7) sont bien individualisées en étude
multiplanaire avec hypersignal T2 linéaire et effraction de
l'hyposignal cortical. Une résolution suffisante est bien sûr Fig.  16.8 Vue sagittale T2  : myélomalacie post-traumatique
nécessaire et ce n'est qu'après une étude globale du rachis en regard de C5–C6.
que l'on pourra focaliser l'étude sur les zones de contusion.
On réalisera alors une étude segmentaire avec une résolu-
tion adaptée à l'étude des structures osseuses et/ou ligamen-
taires possiblement lésées.

Fig. 16.9 Vue sagittale T2 et T1 : cavité syringomyélique déve-

loppée au-dessus de la lésion médullaire post-traumatique.
Fig. 16.7 Vue sagittale STIR : fracture tassement du corps verté- Analyse satisfaisante malgré les artéfacts d'origine métallique (ostéo-
bral et fracture de l'épineuse en regard. synthèse antérieure).
240   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
■ concernant la contusion médullaire, les séquences T2 et
STIR permettent de visualiser une grosse moelle œdé-
mateuse. On doit compléter l'étude par des séquences en
écho de gradient T2, sensibles à la détection de dérivés
de l'hémoglobine. En effet, les contusions médullaires
avec pétéchies ou hématomyélie seraient de plus mauvais
pronostic ;
■ les hématomes intrarachidiens répondent à la même
sémiologie que les hématomes intracrâniens :
– l'hématome sous-dural est plus étendu en hauteur. Il
est de siège intradural ; sur les coupes axiales, sa face
interne est concave, sa face externe est limitée en
dehors par l'hyposignal dure-mérien ;
– l'hématome extradural est peu étendu en hauteur ;
sur les coupes axiales, sa face interne convexe refoule
l'hyposignal dure-mérien. Il est très souvent compres-
sif. Sa face externe est au contact des éléments osseux
(fig. 16.10) ;
Fig. 16.10 Vue sagittale T1 (a), T2 (b) et axiale T2 (c) : hématome
extradural cervical antérieur.
– les entorses discales (ou hernies discales) ont les
mêmes caractères que les entorses discales non trau-
matiques. Elles seraient plus fréquentes à l'étage
cervical.
Pathologies discales [1, 11–16]
L'articulation vertébrale intersomatique est touchée par des
pathologies identiques à celles observées sur les articulations
périphériques : traumatiques, dégénératives, infectieuses ou
inflammatoires.
La particularité de cette articulation est de se situer au
contact immédiat du sac dural et des racines qui viennent en
relation très intime avec les parties latérales et postérieures
de la capsule articulaire, d'où une symptomatologie clinique
d'ordre nerveux : radiculalgie, paresthésie, parésie, para-
lysie dans le territoire correspondant à la racine en cause.
Ces manifestations secondaires viennent se surajouter aux
manifestations propres douloureuses qui ne sont pas spéci-
fiques à l'articulation intersomatique et qui touchent n'im-
porte quelle articulation agressée.
Le disque intervertébral se détériore avec apparition de
manifestations dégénératives, d'autant plus importantes que
ses contraintes sont considérables : diminution progressive
d'épaisseur et d'hydratation du contenu de l'espace inter-
somatique dont la cavité devient de plus en plus étendue
à travers l'anneau fibreux capsulaire. Des épanchements
intra-articulaires écartent les plateaux vertébraux, faisant
croire à une épaisseur discale normale. Cela rend compte
de la possibilité de déchirure aiguë de l'anneau avec passage
cataclysmique du liquide intra-articulaire dans l'espace péri-
radiculaire. Cet aspect, communément appelé « hernie dis-
cale rompue », possède un tableau clinique caractéristique
et s'avère spontanément résolutif par résorption progressive
du liquide.
Le pincement discal et les ostéophytes marginaux carac-
térisent la discarthrose. Du fait de l'affaiblissement des
moyens de contention intersomatique, on peut observer
des subluxations plus ou moins importantes qui reten-
tissent aussi sur les moyens de contention et les articula-
tions postérieures du rachis. De plus, il y a une relation
directe entre la hauteur de l'espace intersomatique et le
bombement périphérique des tissus fibreux annulaires, ce
qui retentit sur les dimensions du canal rachidien et des
gouttières radiculaires.
Sémiologie de la discopathie dégénérative
Disparition de l'hypersignal central
en SE T2 (fig. 16.11)
Ce signe est aussi sensible que la discographie pour carac-
tériser le vieillissement discal. Progressivement, le signal
décroît de façon hétérogène pour aboutir à l'hyposignal glo-
bal, contemporain du pincement discal. À ce stade, il existe
parfois des hypersignaux très intenses correspondant à des
collections de liquide au sein de l'anneau fibreux.
Protrusion du disque (bulging disc) (fig. 16.12)
Le recul discal est parfaitement étudié en sagittal. Le plan
axial oblique dans le plan du disque sert à préciser le carac-
tère harmonieux de ce recul discal.

Fig.  16.11 Vue sagittale T2  : déshydratation discale L4–L5 –
discopathie.
Fig.  16.12 Vue sagittale T2  : bombement discal et hyposignal
en L4–L5.
Ruptures de l'anneau fibreux (fig. 16.13)
On ne peut pas mettre en évidence de rupture entre le liga-
ment interosseux et la partie profonde de l'anneau. En
revanche, il est possible de visualiser certaines ruptures péri-
phériques. Seules certaines ruptures radiaires étendues à
l'anneau externe peuvent être reconnues sous la forme d'un
hypersignal T2 linéaire particulièrement bien visible sur les
séquences en saturation de graisse. Les ruptures concentriques
ne sont pas identifiées ; les ruptures des fibres transverses de
Sharpey se présentent sous forme d'hypersignaux adjacents
aux plateaux. L'existence d'hypersignaux radiaires au niveau
de la partie postérieure de l'anneau laisse présager un risque
accru de migration postérieure de matériel issu de l'articula-
tion intersomatique.
Prises de contraste péridiscales
Celles-ci sont possibles, à l'instar de celles vues en TDM.
Chapitre 16. IRM du rachis non tumoral    241
Fig. 16.13 Vue sagittale T2 : fissure de l'anneau fibreux en hyper-
signal à l'étage L4–L5.
Tableau 16.4 Classification de Modic : anomalies
de signal des plateaux adjacents à une
discopathie.
Modic I
Hyposignal T1
Hypersignal T2
Modic II
Hypersignal T1
Hypersignal T2
Modic III
Hyposignal T1
Hyposignal T2
Modifications du signal
du corps vertébral (tableau 16.4)
Modic et  al. ont décrit les remaniements de l'os spon-
gieux des plateaux vertébraux au cours de l'évolution de la
discarthrose :
■ le type l (fig. 16.14) se caractérise par un hyposignal en
SE T1 et un hypersignal modéré en SE T2, disposé de
part et d'autre du disque et prédominant au niveau des
listels marginaux antérieurs. Il se rencontre dans 4 % de
la population. L'injection de gadolinium met en évidence
des plages de rehaussement linéaires ou en mottes, en
rapport avec les phénomènes d'œdème inflammatoire.
Ce type peut évoluer vers le type II ;
■ le type II (fig. 16.15) est retrouvé chez 10 % de la popu-
lation. Il se manifeste par un hypersignal en SE T1 et un
iso- ou hypersignal en SE T2. Sa topographie est iden-
tique à celle du type I ; il traduit la dégénérescence grais-
seuse de l'os spongieux ;
■ le type III (fig. 16.16) se manifeste par un hyposignal en
SE T1 et SE T2. Il correspond à l'ostéosclérose sur les
radiographiés standard.
Une corrélation a pu être établie entre les types décrits
par Modic en T1 et T2 et les séquences T2 avec saturation de
graisse et STIR (fig. 16.14) :
■ le type I se caractérise par un hypersignal des plateaux ;
■ le type II, par un hyposignal ;
■ le type III, par un hyposignal.
242   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
Fig. 16.14 Aspect de Modic I en T1 (a), T2 (b) et correspondance en STIR (c).
Fig. 16.15 Aspect de Modic II en T1 (a) et T2 (b).
Fig. 16.16 Aspect de Modic III en T1 (a) et T2 (b).
Cependant, il est possible d'observer des formes « mixtes »
dans le type II, associant un hypersignal T1, T2 et un discret
hypersignal STIR. Certaines discarthroses de type I, d'aspect
très « œdémateux », peuvent poser de difficiles problèmes de
diagnostic différentiel avec la spondylodiscite, surtout au
début de l'infection.
Pfirrmann [16] a décrit une classification en IRM qui
analyse le signal discal et la diminution de l'hydratation du
nucleus pulposus (tableau 16.5).
« Vides » de signal IRM
Ostéophytes et calcifications discales
Les ostéophytes et les calcifications discales, en raison de
leur contenu calcique, sont généralement responsables d'un
hyposignal, parfois difficile à reconnaître. Ce vide de signal
est mieux visualisé sur les séquences en écho de gradient, en
raison de leur effet de susceptibilité magnétique.
Les calcifications discales peuvent aussi donner un
hypersignal T1 « paradoxal » par effet de relaxation de sur-
face (fig. 16.17).
Vide discal
Le vide discal (fig.  16.18) se traduit par un hyposignal
linéaire bien repéré en SE T1 et surtout en EG T1. Il peut
être difficile à repérer s'il se trouve au contact du plateau
vertébral. La confrontation avec les radiographies standard
et la TDM est le plus souvent nécessaire.
Au niveau cervical, où une grande résolution spatiale est
nécessaire afin de bien visualiser la petite structure qu'est le
foramen, saillies discales ou disco-ostéophytiques sont repé-
rées sur les coupes sagittales T2. Mais en cas d'ostéophytose
très latéralisée, les coupes sagittales peuvent être normales,
ce qui complique le problème de localisation. Des acquisi-
tions axiales, destinées à préciser leur morphologie, sont
réalisées par des séquences bi- ou tridimensionnelles en
écho de gradient permettant d'augmenter le rapport signal
sur bruit ou de diminuer l'épaisseur de coupe.
Hernie discale
La hernie discale, ou entorse de l'articulation vertébrale
intersomatique, a une expression clinique inconstante  :
rachialgie plus ou moins associée à une radiculalgie.
En cas de mouvements inappropriés (extension, hyper-
flexion, compression), une déchirure de la capsule et des
ligaments peut avoir lieu en avant, latéralement ou plus
fréquemment en arrière. Du point de vue anatomopatho-
logique, on constate la solution de continuité des fibres
capsulaires, et ligamentaires avec l'apparition d'un œdème
focal plus ou moins important. En cas de déchirure com-
plète de la capsule fibroligamentaire postérieure, il se forme
une communication de la cavité articulaire avec l'espace
épidural et une migration du liquide articulaire de l'espace
intersomatique jusqu'à la partie postérieure.
Ces manifestations inflammatoires et œdémateuses
sont susceptibles d'entraîner une compression radiculaire :
névralgie cervicobrachiale, névralgie intercostale, sciatique,
cruralgie.
L'IRM permet de mettre en évidence aisément cette aug-
mentation de volume tissulaire local.
L'évolution se fait vers la disparition de la symptomatolo-
gie clinique sous traitement médical et, en imagerie, la dis-
parition complète de cette tuméfaction a été rapportée par
de nombreux auteurs dans la littérature (fig. 16.19).
Lorsqu'il existe un arrachement de l'insertion osseuse
associé à la lésion ligamentaire, la hernie et l'œdème péri-
phérique sont particulièrement volumineux, d'où une

Tableau 16.5 Classification de Pfirrmann.
Stade Nucleus Distinction nucleus/
annulus
I Homogène, blanc Nette
II Hétérogène ± ligne grise Nette
III Hétérogène gris Floue
IV Hétérogène gris noir Nulle
V Homogène noir Nulle
Fig.  16.17 (a) Hypersignal discal « paradoxal » en T1 sur un
disque peu mobile (arthrodèse). (b) Correspondance en radio-
graphie standard.
Fig.  16.18 (a) Hyposignal L5–S1 en T1 correspondant à une
image gazeuse. (b) Correspondance en scanner.
compression radiculaire associée, d'autant plus qu'elle se
développe dans le foramen.
Là encore, l'évolution spontanée se fait vers la régression,
mais souvent l'élément squelettique arraché ne se fusionne
pas. Il en résulte des phénomènes douloureux locaux ulté-
rieurs peu sensibles aux traitements.
Sémiologie IRM (fig. 16.19)
Hernie discale
La hernie discale se traduit par une masse épidurale et/ou
foraminale inflammatoire dont le signal en T1 est inter-
médiaire entre l'hypersignal graisseux et l'hyposignal des
espaces sous-arachnoïdiens. En T2, son signal est variable :
soit de signal élevé en raison de son contenu hydrique, soit
en hyposignal comparable à celui du disque dégénératif.
L'étude multiplanaire offre une excellente analyse de son
Chapitre 16. IRM du rachis non tumoral    243
Signal T2 Hauteur discale
Hyperintense Normale
Hyperintense Normale
Intermédiaire Normale ou peu
diminuée
Intermédiaire, Normale ou diminuée
hypo-intense
Hypo-intense Collapsus
Fig. 16.19 (a, b) Vues sagittale et axiale T2 : hernie discale volu-
mineuse et exclue paramédiane droite. (c, d) 3 mois plus tard,
disparition complète de la hernie sous traitement médical.
retentissement nerveux de voisinage. L'injection de produit
de contraste n'est pas nécessaire, sauf en cas de localisation
foraminale de la masse qui peut poser un problème dia-
gnostique avec un processus tumoral ; dans ce cas, il existe
un rehaussement périphérique de la masse en rapport avec
l'hypervascularisation inflammatoire.
Atteintes microcristallines (fig. 16.20)
Dans l'articulation intersomatique, on peut observer des
dépôts calciques (pyrophosphate de calcium ou phosphate
d'hydroxyapatite). Ces dépôts calciques se manifestent éga-
lement par des arthroses érosives dont l'aspect IRM peut être
proche de celui des discopathies inflammatoires ou même
infectieuses ; le diagnostic est difficile s'il existe une sympto-
matologie clinique douloureuse aiguë. La mise en évidence
des calcifications par TDM est d'un apport important.
244   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

Fig. 16.20 Discite microcristalline. (a) Vue sagittale T1 : hyposignal

inflammatoire des plateaux vertébraux adjacent au disque T12–L1. (b)
Hypersignal en STIR.

Lésions épiphysaires
Les épiphyses vertébrales peuvent être le siège, soit précoce-
ment pendant la croissance, soit ultérieurement pendant la
vie adulte, de dystrophie localisée qui en altère la résistance.
Il en résulte la formation de fissures qui aboutissent parfois
à des kystes intraosseux (ou hernies intraspongieuses) que
Schmörl décrivait sous le nom de « nodules ». La maladie de Fig. 16.21 Maladie de Scheuermann. (a) Hernies intraspongieuses
en T1. (b) Inflammation du spongieux autour des hernies en STIR.
Scheuermann ou épiphysite de croissance s'accompagne de
hernies intraspongieuses, associées à des pincements discaux
et à une cunéiformisation avec aplatissement antérieur des
vertèbres (fig. 16.21) ; l'atteinte prédomine à l'étage thora-
cique et peut être à l'origine d'une cyphose importante. Une
inflammation des plateaux vertébraux peut s'observer dans
les formes débutantes, souvent douloureuses, de l'adolescent.

Pathologies des articulaires postérieures

[1, 2, 4]
L'atteinte dégénérative des articulations interapophysaires
postérieures peut être responsable, quel que soit le segment
rachidien, de poussées inflammatoires et de compression
mécanique des foramens et/ou du canal rachidien par
Fig.  16.22 (a) Arthrose zygapophysaire en T2 axial  : épanche-
hypertrophie arthrosique du massif articulaire ou présence
ment articulaire bilatéral. (b) Aspect en myélo-IRM.
d'un kyste articulaire.
Les séquences T2 sagittales avec fat sat et les séquences
articulaires supérieure et inférieure de l'arc vertébral
axiales T2 permettent de détecter les poussées inflammatoires
postérieur.
qui se traduisent par un hypersignal osseux (œdème) et un
Elle est située au niveau du dernier étage mobile rachi-
épanchement articulaire en hypersignal liquidien (fig. 16.22).
dien, le plus souvent L5.
Ces séquences T2 étudient bien le rétrécissement du
La lyse isthmique peut être identifiée sur les séquences
canal rachidien et l'effet de masse sur le sac dural aux étages
sagittales T1 et T2 (fig. 16.25).
siège d'une hypertrophie des massifs articulaires. La myélo-
Le tissu interposé dans l'espace séparant les deux berges
IRM peut préciser l'extension de ces anomalies (fig. 16.23).
articulaires osseuses présente un signal très variable :
Les kystes articulaires postérieurs sont visibles en T2 sous
■ iso-intense au muscle en T1 et T2 ;
forme d'images nodulaires, centrées sur l'articulaire posté-
■ iso-intense à la graisse voire au LCR ;
rieure, bien limitées, dont le contenu a un signal variable, le
■ parfois associé à une sclérose osseuse plus hypo-intense.
plus souvent liquidien (fig. 16.24).
La séquence T1 permet d'apprécier les rapports de ce cal
Les atteintes dégénératives articulaires postérieures peuvent
fibreux avec la racine nerveuse et le ganglion spinal dans le
être associées à des atteintes interépineuses avec des bursites
foramen grâce au contraste de la graisse épidurale.
interépineuses bien visibles sur les séquences sagittales T2.
La compression nerveuse est indiquée par la disparition de
l'hypersignal graisseux en rapport avec le volume du cal fibreux.
Lyse isthmique Les séquences T2 et STIR permettent d'apprécier l'état
La spondylolyse ou lyse isthmique est une perte de conti- des disques sus- et sous-jacents, la présence d'un spondy-
nuité de l'isthme articulaire situé entre les deux apophyses lolisthésis (fig. 16.25) et son retentissement sur le fourreau

Fig.  16.23 Myélo-IRM  : sténoses étagées d'origine discale
et zygapophysaire.
Fig. 16.24 Kyste articulaire postérieur intracanalaire à contenu
liquidien en T2. Coupes axiale (a) et sagittale (b).
Fig.  16.25 Lyse isthmique de L5 avec spondylolysthésis L5–S1
(coupe parasagittale T1). Important rétrécissement du foramen.
Chapitre 16. IRM du rachis non tumoral    245
dural, ainsi que d'éventuels remaniements de signal des pla-
teaux vertébraux adjacents.
Au stade aigu de la fracture isthmique chez l'enfant ou
l'adolescent, il existe un œdème osseux associé à la fracture
en hypersignal STIR à distinguer d'une pathologie inflam-
matoire ou tumorale.
Les coupes fines avec une résolution satisfaisante en T1
avec injection de gadolinium montrent un trait de fracture
qui reste en hyposignal silhouetté par la prise de contraste
de la médullaire osseuse œdémateuse.
Pathologies infectieuses [2, 17–35]
Infections vertébrales
Il s'agit :
■ en majorité de spondylodiscite (tableau  16.6)  : infec-
tion du disque et des corps vertébraux adjacents, uni-
ou multifocale, associée à une épidurite et/ou un abcès
paravertébral ;
■ plus rarement de spondylite, fréquente dans la
tuberculose ;
■ d'infection des articulations zygapophysaires ;
■ d'infections intracanalaires :
– épidurite ;
– abcès sous-dural ;
– arachnoïdite.
L'IRM est l'examen le plus sensible pour la détection des
infections rachidiennes ; les anomalies sont d'apparition
précoce. Elle doit être réalisée dans les 24 à 48 heures en cas
de suspicion diagnostique.
C'est l'examen qui permet à lui seul d'obtenir :
■ un diagnostic positif ;
■ l'extension de l'infection rachidienne locale et régionale ;
■ la détection des complications.
Protocole IRM (tableau 16.7)
Le protocole IRM est le suivant en fonction des atteintes.
■ Spondylodiscite : voir la figure 16.26 et le tableau 16.8.
Typiquement, association d'une atteinte discale, vertébrale
Tableau 16.6 Données épidémiologiques
dans la spondylodiscite.
Incidence : 2/100 000
Agents pathogènes : staphylocoques (38 %), Mycobacterium
tuberculosis (31 %)
Diabète
Pathologie cardiovasculaire
Insuffisance rénale chronique, hémodialyse
Acte chirurgical préalable
Toxicomanie
Immunosuppression
Infiltration discale ou zygapophysaire percutanée
Tableau 16.7 Protocole IRM en cas de suspicion
d'infection rachidienne.
Rachis entier STIR sagittal (atteinte multifocale)
Sagittal T2 et T1 sur le segment atteint
Axial T2 et T1 sur le segment atteint
Coupes sagittale, axiale, coronale après injection de gadolinium,
avec suppression du signal de la graisse
246   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

a b c

d e f
Fig. 16.26 Spondylodiscite L1–L2. En T1 (a), STIR (b) et T1 Gd avec fat sat (c–e). Inflammation des corps vertébraux, du disque, épidurite et abcès
du psoas gauche. Vue en STIR du rachis entier : atteinte plurifocale cervicale et lombaire (f).

Tableau 16.8 Modifications IRM dont la sensibilité Tableau 16.9 Diagnostic différentiel

est la plus élevée pour le diagnostic des spondylodiscites.
de spondylodiscite primitive (d'après [20]).
Discopathies dégénératives
Modifications IRM Sensibilité (%) Discopathies à microcristaux
Discopathies des hémodialysés
Inflammation des parties 98 Neuroarthropathie rachidienne (Charcot spine)
molles (hypersignal T2 et prise Fracture sur rachis ankylosé
de contraste) (1) Spondylarthrite ankylosante
Rehaussement discal (prise de 95 SAPHO
contraste) (2) Maladie de Scheuermann en poussée inflammatoire

Hyperdensité discale ou densité 93

liquidienne (3)
– prise de contraste discale ;
Effacement de la fente 84 – pincement discal.
intradiscale (4)
■ Atteinte vertébrale :
(1) + (2) 100 – hyposignal T1 étendu, hypersignal STIR (œdème de la
(2) + (3) 100 moelle osseuse) ;
– en T2 sans fat sat, l'hypersignal médullaire peut passer
(3) + (4) 100
inaperçu sur un rachis graisseux, ou être masqué par
(1) + (3) 100 une sclérose sous-jacente : les séquences fat sat sont
(1) + destruction des plateaux 100 donc indispensables ;
vertébraux – érosion et/ou effacement de la corticale des plateaux
vertébraux.
■ Atteinte des parties molles paravertébrales :
et des parties molles. Le diagnostic différentiel des spon- – essentielle à mettre en évidence car généralement
dylodiscites est indiqué au tableau 16.9. absente dans les discopathies non infectieuses ;
■ Atteinte discale : – épaississement des parties molles périvertébrales en
– hypersignal T2, disparition de la cleft en lombaire, iso- hyposignal T1 et hypersignal T2 se rehaussant de façon
ou hyposignal T1 ; homogène après injection de produit de contraste ;

– ou aspect typique d'abcès (rehaussement périphé-
rique) vu sur les coupes axiales et aussi coronales en
utilisant un champ large pour évaluer leur extension
en hauteur.
■ Atteinte des parties molles épidurales :
– masse épidurale iso-intense à la moelle en T1, effaçant
la graisse épidurale ;
– hyperintense en T2 et vue au mieux après injection de
produit de contraste sur les coupes axiales et sagittales ;
– l'importance de la compression médullaire doit être
évaluée.
Spondylite (fig. 16.27)
C'est une atteinte vertébrale uni- ou plurifocale. La séméio-
logie IRM est identique à celle de la spondylodiscite, sans
atteinte discale. Elle est fréquente dans la tuberculose. En
fait, elle est le plus souvent associée à une atteinte des parties
molles.
Arthrite zygapophysaire (fig. 16.28) [2, 33, 34]
Leur fréquence serait largement augmentée. Leur nombre
progresse du fait du vieillissement de la population et du
nombre croissant d'infiltrations locales. Les facteurs pré-
Fig. 16.27 Spondylite tuberculeuse en T2 : tassement vertébral
et atteintes corporéales plurifocales sans atteinte discale.
Fig. 16.28 Arthrite apophysaire postérieure à staphylocoque doré. (a) Hyposignal osseux des berges articulaires en T1, inflammation péri-
et intra-articulaire en T1 Gd FS (b, c).
Chapitre 16. IRM du rachis non tumoral    247
disposants sont le diabète et une atteinte dégénérative arti-
culaire préexistante. Le tableau clinique est souvent très
bruyant, avec des lombalgies intenses et un état septique
sévère. L'association avec une endocardite a été rapportée
dans plusieurs cas.
Sur la séquence STIR ou T2 fat sat, on observe un épan-
chement articulaire avec œdème osseux en miroir des
berges articulaires, en hyposignal T1, et une masse œdé-
mateuse souvent mal limitée entourant le massif articulaire.
Après injection de produit de contraste sur des séquences
avec suppression de la graisse en coupe axiale et sagittale,
on retrouve un rehaussement intense des berges articulaires,
des récessus synoviaux et de l'abcès des parties molles posté-
rieures. Dans 80 % des cas, il existe une extension épidurale
associée.
Infection intracanalaire [2, 35]
Épidurite
Par ordre de fréquence décroissante, l'épidurite intéresse
l'étage lombaire, cervical puis thoracique.
L'aspect en IRM est le même que dans les épidurites asso-
ciées aux spondylodiscites ; la réalisation de coupes sagittale
et axiale et l'injection de produit de contraste avec fat sat
sont indispensables au diagnostic.
Abcès sous-dural
Cet abcès est rare. L'IRM montre une collection intradurale
sur les séquences T2. Le contour du sac dural en hyposignal
est respecté. L'injection de gadolinium sur des séquences
avec fat sat rehausse les parois de l'abcès intradural.
Arachnoïdite infectieuse (fig. 16.29)
Cette atteinte peut être primitive, le plus souvent tubercu-
leuse, mais aussi parfois secondaire à une inoculation lors
d'une ponction lombaire, ou d'une infiltration épidurale
avec ponction sous-arachnoïdienne accidentelle.
Elle ne complique pas les abcès épiduraux, la dure-mère
exerçant une barrière à la propagation infectieuse, mais peut
être associée à un abcès sous-dural, l'arachnoïde n'offrant
aucune résistance à la propagation des germes.
À la phase aiguë, l'IRM montre sur les séquences injec-
tées avec fat sat une prise de contraste anormale des racines
de la queue de cheval qui sont agglutinées. Des cloisonne-
ments intraduraux apparaissent rapidement dans l'évolu-
tion, visibles sur les coupes axiales et sagittales T2.
248   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
Fig. 16.29 Arachnoïdite infectieuse en T1 Gd. Vues sagittale (a) et axiale
(b). Prise de contraste des racines de la queue de cheval qui sont épaissies.
La gravité de cette affection tient à l'apparition d'un feu-
trage et d'un cloisonnement arachnoïdien, à l'origine de
trouble de la circulation du LCR.
Pathologies postopératoires et post-
thérapeutiques [2, 4, 31, 36–38]
Les récidives douloureuses affectent 5 à 10 % des rachis opé-
rés. Elles posent de difficiles problèmes étiologiques : réci-
dive herniaire, hernies doubles, erreur d'étage opéré, fibrose
cicatricielle, arthrose postérieure, arachnoïdite, spondylo-
discite ou abcès (fig. 16.30).
L'examen comporte obligatoirement deux acquisitions
avant et après injection de gadolinium dans le plan sagittal et
axial transverse en SE T1 ainsi qu'en sagittal SE T2 (II). Les
séquences en écho de gradient T1 sont à éviter compte tenu
de leur sensibilité aux artéfacts provoqués par les microfrag-
ments métalliques dus aux instruments chirurgicaux.
Hématome postopératoire
L'hématome postopératoire est une complication rare, facilement
reconnue devant une masse épidurale en hypersignal T1 et T2.
Fig. 16.30 Spondylodiscite postopératoire (3 mois). Coupe sagit-
tale STIR (a) et T1 Gd FS(b). Hypersignal des corps vertébraux, abcès
dans la zone de laminectomie.
Fibrose cicatricielle
La fibrose cicatricielle, phénomène physiologique, se sta-
bilise en l à 2 ans. Ce processus peut suivre une évolution
« pathologique ».
Le tissu cicatriciel présente des aspects IRM dépendants
de son « âge » :
■ avant injection :
– au 8e jour : il présente un signal homogène dont l'in-
tensité est proportionnelle à sa composante hémorra-
gique en SE T1 et un hypersignal homogène en SE T2 ;
il s'étend des parties molles au disque cureté en tra-
versant la brèche opératoire dans le ligament vertébral
commun postérieur. Il peut réaliser un effet de masse
sur les structures intracanalaires, constituant parfois
l'aspect d'une fausse hernie. Le patient peut être d'ail-
leurs complètement asymptomatique ;
– au 45e jour : le signal reste intense en SE T2 et devient
intermédiaire en SE T1. L'effet de masse persiste dans
30 % des cas sans manifestations cliniques ;
– au 6e mois : l'effet de masse doit toujours avoir disparu,
avec parfois attraction du fourreau dural en regard
de la zone cicatricielle. Le signal du tissu cicatriciel
devient moins intense à la fois en T1 et T2 ;
– après un an : le tissu cicatriciel est hypo-intense aussi
bien en SE T1 qu'en SE T2. Il se traduit par des images
nodulaires échelonnées le long de la zone de dissec-
tion. La graisse épidurale « normale » peut alors pré-
senter un signal moins intense.
■ après injection :
– avant 3 mois : certains auteurs pensent que l'inten-
sité spontanément élevée en SE T1 rend l'injection de
gadolinium inintéressante ;
– après 3 mois : la prise de contraste du tissu cicatriciel
est d'intensité variable et souvent hétérogène. Il existe
une prise de contraste du site de discectomie.
L'étude IRM du rachis opéré, outre l'analyse de la fibrose,
doit s'attacher à rechercher une cause curable de la sympto-
matologie : récidive herniaire ou sténose canalaire osseuse.
Il n'existe aucun élément sémiologique permettant d'af-
firmer le caractère pathologique de la fibrose cicatricielle
observée en IRM.

« Hernies » postopératoires
La section chirurgicale du ligament vertébral commun pos-
térieur se caractérise par un hyposignal discontinu, bien
visualisé en SE T2. Elle est constamment visible au 5e jour
et dans seulement 20 % des cas au bout de 45 jours. Dans les
premières semaines, l'hyposignal de la hernie résiduelle est
« noyé » dans le signal très intense du tissu cicatriciel.
Après 2 mois d'évolution, les tissus résiduels d'origine
discale sont identifiés en comparant les séquences sans
et avec gadolinium. Le tissu cicatriciel prend le contraste
autour du séquestre qui ne le prend pas du tout.
Arachnoïdite
L'arachnoïdite est évoquée en IRM devant une trop bonne
visibilité des racines accolées :
■ au centre du fourreau dural ;
■ ou à la périphérie du fourreau avec aspect de « sac vide » ;
■ ou occupant la quasi-totalité du sac dural, donnant un
aspect pseudotumoral.
Discarthrose postopératoire
Un aspect de type l de Modic avec prise de contraste des
plateaux est observé dans 30 % des disques opérés. Il est
difficile d'incriminer cette observation comme cause des
lombalgies résiduelles.
Les ostéophytes de petite taille susceptibles d'entraîner
une irritation radiculaire sont parfois difficiles à mettre en
évidence. La disparition de la graisse périradiculaire et la
réduction de la taille du canal latéral sont les deux seules
informations permettant d'évoquer une sténose canalaire.
Méningocèle postopératoire
Cette atteinte devient symptomatique lorsqu'elle est com-
pressive. Elle est facilement reconnue par son signal liqui-
dien. On ne peut cependant pas distinguer en IRM un abcès
postopératoire d'une méningocèle, même après injection de
produit de contraste.
Artéfacts métalliques
Ces artéfacts sont dus à des débris laissés par les instru-
ments chirurgicaux. Ils sont beaucoup plus gênants avec les
séquences en écho de gradient ou les séquences fat sat.
IRM à titre d'évaluation préthérapeutique
Sténoses du canal rachidien [1, 2, 4, 14]
L'IRM fournit un haut contraste entre le disque et le four-
reau dural en pondération T2. Le bilan inclut au minimum
une acquisition sagittale en SE T1 et en SE T2 ou STIR et
une acquisition dans le plan axial en T2 TSE.
On distingue les sténoses centrales, celles du récessus
latéral et des foramens.
Sténose centrale
La sténose centrale se traduit par un rétrécissement étagé
du fourreau dural, bien visible sur les séquences « pseu-
domyélographiques » où le LCR est en hypersignal T2 très
prononcé. L'écho de gradient est alors particulièrement
Chapitre 16. IRM du rachis non tumoral    249
intéressant, en particulier dans l'étude du rachis cervical.
Les temps d'acquisition courts sont un avantage, particuliè-
rement pour la réalisation de T2*. Les techniques de com-
pensation de flux permettent d'obtenir un signal du LCR
particulièrement élevé.
Les séquences myélograpiques (voir fig. 16.23) sont dis-
ponibles sur toutes les machines et peuvent être utilisées en
particulier pour une étude du relief externe du sac dural
avec les zones d'empreintes discales, antérieures, et articu-
laires, postérolatérales.
La sténose centrale s'évalue à hauteur des disques en
appréciant la surface du sac dural comparée à celle des
niveaux pédiculaires sus- et sous-jacents.
On précise le pourcentage de réduction de surface du sac
dural et on évalue les éléments à l'origine de cette réduction
(saillie discale, hypertrophie articulaire postérieure, graisse,
cal osseux, etc.).
À l'étage lombaire, le bilan préopératoire comporte une
imagerie IRM avec myélo-IRM, même si celle-ci est prati-
quée en décubitus dorsal et sous-évalue les sténoses chez
certains patients. Les indications de saccoradiculographie
(SRG), examen invasif et irradiant, ont très nettement
régressé. Les chirurgiens orthopédistes associent le plus sou-
vent la myélo-IRM à des clichés dynamiques du rachis. En
cas d'instabilité importante à un ou des étages où la myélo-
IRM est normale, une SRG est cependant requise.
À l'étage cervical au contraire, l'IRM évalue le degré de
sténose, son étendue, son retentissement médullaire. Le
bilan est généralement complété par un scanner qui appré-
cie le caractère ossifié ou non des éléments sténosants.
Sténose du récessus latéral
La sténose du récessus latéral est appréciée sur les coupes
sagittales et axiales. On précise le degré d'hypertrophie
des massifs articulaires, l'importance de la disparition
de la graisse périradiculaire et l'éventuelle saillie discale
surajoutée.
Sténose des foramens
La sténose des foramens est étudiée dans le plan sagittal ou
sagittal oblique en cervical. Ce plan précise la brièveté des
pédicules, le recul discoligamentaire, l'ostéophytose des pla-
teaux vertébraux, l'hypertrophie des articulations zygapo-
physaires et un éventuel diverticule articulaire.
Infiltrations radioguidées
Toute infiltration radioguidée est indiquée par une sympto-
matologie le plus souvent radiculaire ne répondant pas ou
insuffisamment au traitement médical bien conduit.
Une imagerie en coupes TDM ou IRM est indispensable
pour apprécier l'origine des douleurs et adapter au mieux la
stratégie infiltrative.
Tassements vertébraux
Pour les tassements vertébraux, il s'agit d'évaluer le carac-
tère de bénignité et de réaliser un bilan prévertébroplastie
[4, 38–44].
Devant un tassement vertébral non traumatique, le
problème est de différencier un tassement ostéoporotique
250   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

d'un tassement malin métastatique ou myélomateux que le sujet est âgé et que sa moelle est graisseuse, en hyper-
(tableau 16.10). signal T1. En cas d'infiltration tumorale diffuse (myélome,
L'IRM (fig. 16.31) permet d'étudier le signal de la ver- leucoses ou lymphomes), le signal de la vertèbre tassée est
tèbre tassée, de montrer la morphologie du tassement et là aussi voisin des vertèbres adjacentes et peut simuler un
de rechercher d'autres lésions vertébrales (tableau 16.10). tassement bénin. Normalement, le signal vertébral est supé-
L'IRM présente des aspects évocateurs pour 65 à 88 % des rieur à celui du disque ; en cas d'inversion, il faut rechercher
tassements malins. Le bombement du mur postérieur, l'ex- une hémopathie.
tension à l'arc postérieur, l'extension prévertébrale, ou intra- La prise de contraste est présente mais d'aspect différent
canalaire évoquent un tassement malin. A contrario, le recul dans les tassements porotiques récents et les tassements
du coin postérieur dans le canal rachidien est évocateur du malins.
tassement ostéoporotique. ■ Dans les tassements ostéoporotiques, elle est homogène
L'anomalie de signal de la vertèbre porotique est localisée avec normalisation du signal par rapport aux autres
en regard de la fracture, en bande, respectant une partie du vertèbres ; on peut observer parfois la persistance d'une
corps vertébral ; elle épargne l'arc postérieur. L'atteinte est bande en hyposignal sous le plateau fracturé. Les limites
diffuse pour les vertèbres métastatiques et touche l'arc pos- discovertébrales réapparaissent.
térieur. Ces signes ne sont pas d'une spécificité absolue ; en ■ Dans les tassements malins, la prise de contraste est hété-
effet, certains tassements myélomateux ou lymphomateux rogène, associant des zones ne prenant pas le contraste à
peuvent respecter une partie du signal de la vertèbre. des zones de signal supérieur à celui des vertèbres nor-
Chez le sujet jeune où la moelle hématopoïétique a un males. Les prises de contraste sont réparties en mottes. Il
signal bas en T1, l'infiltration tumorale est peu apparente. peut exister des lésions sur les vertèbres non fracturées
La diminution du signal en SE T1 a d'autant plus de valeur En FSE ou TSE T2 ou en écho de gradient T2, la sémiolo-
gie des tassements non traumatiques est très proche de celle
du T1 après gadolinium. Le signal des vertèbres ostéoporo-
Tableau 16.10 Séméiologie radiologique des tiques peut être normal ou présenter un hypersignal linéaire,
tassements vertébraux bénins versus malins. parallèle au plateau. L'anomalie de signal se présentant sous
Bénin Malin la forme d'une bande horizontale adjacente à un plateau
concave est évocatrice de la bénignité. Ces anomalies de
Siège Lombaire ou Au-dessus de T5
dorsolombaire
signal sont discrètes.
Les tassements malins s'accompagnent, au contraire, en
Nombre Multiple Unique T2 d'un hypersignal étendu, non systématisé, nodulaire et
Perte de hauteur du < 25 % > 50 % hétérogène.
corps vertébral D'autres séquences peuvent être utilisées dans les cas dif-
Symétrie Topographie Latéralisé ficiles : séquence de diffusion, qui montre un hypersignal de
centrale et asymétrique la vertèbre tassée en cas de lésion maligne (diminution de la
symétrique diffusion liée à l'hypercellularité tumorale) ; séquences T1 en
Corticales osseuses Respect Interruption et phase et opposition de phase, qui montrent une diminution
disparition du signal en cas de tassement porotique et un hypersignal en
Mur vertébral Respect ou Rupture ou cas de tassement tumoral.
postérieur recul du coin bombement global La présence d'un vide intrasomatique visible en IRM sous
postérosupérieur de mur postérieur la forme d'une ligne ou d'un triangle vide de signal en T1 et
(convexité globale) T2 est un élément inconstant mais caractéristique de tasse-
Arc postérieur Respect Rupture (ostéolyse) : ment bénin, qu'il faut rechercher aussi sur les clichés stan-
vertèbre borgne dard. La présence de ce vide intrasomatique serait un gage
Vide intrasomatique Clarté gazeuse au Absent
de meilleure réductibilité du tassement en vertébroplastie
sein de la fracture [41].
Devant un tassement porotique ne répondant pas cor-
Aspect du Normal Ostéolyse ou
spongieux ostéocondensation
rectement au traitement médical, en général après 3 mois,
l'indication d'une vertébroplastie peut être posée. L'IRM en
Parties molles Absence de masse Masse ou fuseau
T2 fat sat montre la persistance d'un œdème du ou des corps
paravertébrales paravertébral
vertébraux tassés, traduisant la persistance de p ­ hénomènes

a b c d
Fig. 16.31 Tassement vertébral ostéoporotique : tassement du plateau supérieur de L1. En T1 (a), hyposignal linéaire parallèle au plateau
tassé, en STIR (b), hypersignal de cette zone ; en T1 Gd (d) et T1 Gd FS (c), rehaussement homogène.
 Chapitre 16. IRM du rachis non tumoral    251

de remodelage osseux responsables des douleurs. Cet Le caractère multifocal de l'atteinte et l'absence d'hypersi-
œdème constitue un élément décisionnel positif dans la dis- gnal discal en T2 comme dans la SPA sont très en faveur de
cussion de vertébroplastie. ce diagnostic.

Atteinte rachidienne des maladies Polyarthrite rhumatoïde

rhumatismales [2, 4, 28, 30, 45, 46] La polyarthrite rhumatoïde s'accompagne dans 55 à 90 %
des cas d'une atteinte du rachis cervical et dans 25 % des
L'IRM rachidienne est utile au diagnostic précoce préradio- cas d'une subluxation antéropostérieure C1–C2 par lésion
logique de certaines affections rhumatismales et pour éva- du ligament transverse qui peut se compliquer d'une com-
luer les complications rachidiennes des rhumatismes axiaux pression médullaire.
et de la polyarthrite rhumatoïde. L'IRM offre une visualisation directe du pannus synovial
et des lésions qu'il entraîne sur l'odontoïde et le ligament
Spondylarthrite ankylosante (SPA) transverse. Le pannus présente un signal intermédiaire
Les séquences les plus sensibles sont les séquences sagittales en T1 et en hypersignal hétérogène en T2. Il est forte-
T2 fat sat ou STIR et les séquences T1 fat sat gadolinium ment rehaussé après injection de gadolinium. La prise de
(fig. 16.32). contraste silhouette parfaitement l'odontoïde érodée. Les
L'atteinte typique est une anomalie de signal de type érosions osseuses sont également visibles sur les séquences
inflammatoire (hyposignal T1 et hypersignal T2) des coins écho de gradient T2.
antérieurs des corps vertébraux (là ou s'effectue la clas-
sique mise au carré). Ces lésions ont d'autant plus de valeur
qu'elles touchent des sujets jeunes sans discopathie. Des
lésions inflammatoires des articulations articulaires posté-
rieures, costovertébrales et costotransversaires, une inflam-
mation interépineuse sont très évocatrices du diagnostic de
SPA.
L'étude couplée des sacro-iliaques en STIR coronal et la
recherche de l'antigène HLA-B27 sont d'un apport diagnos-
tique important.
Des images de spondylodiscite avec pincement discal et
inflammation des plateaux vertébraux peuvent faire discuter
une origine infectieuse. La présence d'un hyposignal discal
en T2, l'absence d'abcès des parties molles, des atteintes
inflammatoires à distance (sacro-iliaques, enthèses)
permettent de récuser le diagnostic de spondylodiscite
infectieuse.

SAPHO (fig. 16.33)
Fig. 16.33 SAPHO. Hyposignal érosif des coins vertébraux en T1 (a) ;
Le SAPHO (synovite, acné, pustulose, hyperostose et correspondance en radiographie standard (b).
ostéite) peut aussi mimer une spondylodiscite infectieuse.

Fig. 16.32 Spondylarthropathie. En T2 sagittal (a), hypersignal des coins vertébraux ; en T1 Gd FS (b), prise de contraste des coins vertébraux
et interépineux ; en T2 (c), forme inflammatoire avec discites.
252   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
Les coupes sagittales et axiales montrent le retentis-
sement du pannus synovial sur le cordon médullaire. Les
clichés dynamiques en flexion sensibilisent la détection
du retentissement médullaire dans les formes d'intensité
intermédiaire.
Références
[1] Chevrot A, Vallée C. Interprétation nouvelle de l'anatomie, la physio-
logie et la pathologie de l'articulation intersomatique vertébrale. La
hernie discale n'existe pas. J Radiol 1993 ; 74(8-9) : 385–92.
[2] Manelfe  C. Imagerie du rachis et de la moelle (Scanner, IRM,
Ultrasons). Paris : Vigot ; 1989.
[3] Modic MT, Weinstein MA, Pavlicek W. Nuclear magneric resonance
imaging of the spine. Radiology 1983 ; 148 : 757–62.
[4] Modic MT, Masaryk TJ, Ross JS. Magnetic resonance imaging of the
spine. 2nd Ed Mosby ; 1994.
[5] Stevens  SK, Moore  SG, Kaplan  ID. Early and late bone-marrow
changes after irradiation : MR evaluation. AJR 1990 ; 154(4) : 745–50.
[6] Czervionke LF, Berquist TH. Imaging of the spine. Techniques of MR
imaging. Orthop Clin North Am 1997 ; 28(4) : 583–616.
[7] EI-Khoury GY, Kathol MH, Daniel WW. Imaging of acute injuries of
the cervical spine : value of plain radiography, CT, and MR imaging.
AJR 1995 ; 164 : 43–50.
[8] Grunberg A, Carlier RY, Bekkali F, et al. Hématomes sous-duraux
rachidiens. Présentation de deux cas explorés en IRM. J. Radiol 1993 ;
74 : 291–5.
[9] Petersilge CA, Pathria MN, Emery SE, et al. Thoracolumbar burst frac-
tures : evaluation with MR imaging. Radiology 1995 ; 194(1) : 49–54.
[10] Saifuddin A, Noordeen H, Taylor BA, et al. The role of imaging in the
diagnosis and management of thoracolumbar burst fractures : current
concepts and a review of the literature. Skeletal Radiol 1996 ; 25(7) : 603–13.
[11] Schouman-Claeyes E, Frija G, Cuenod CA, et al. MR imaging of acute
spinal cord injury : results of an experimental study in dogs. AJNR
1990 ; 11 : 959–65.
[12] Bozzao  A, Gallucci  M, Maschiocchi  C. Lumbar disc hemiation  :
MR imaging assessment of natural history in patients treated without
surgery. Radiology 1992 ; 185 : 135–41.
[13] Deburge A, Benoist M, Boyer D. The diagnostic of disc sequestration.
Spine 1984 ; 9 : 496–9.
[14] Joubert JM, Laredo JD, Ziza JM. Gadolinium-enhanced MR Imaging
in preoperative evaluation of lumbar disk herniations. Radiology
1992 ; 185 : 153.
[15] Takahashi K, Miyazaki T, Ohnari H, et al. Schmörl's nodes and low-
back pain. Analysis of magnetic resonance imaging findings in symp-
tomatic and asymptomatic individuals. Eur Spine J 1995 ; 4(1) : 56–9.
[16] Pfirrmann CW, Metzdorf A, Zanetti M, et al. Magnetic resonance
classification of lumbar intervertebral disc degeneration. Spine 2001 ;
26(17) : 1873–8.
[17] Brown R, Hussain M, McHugh K, et al. Discitis in young children.
J Bone Joint Surg Br 2001 ; 83(1) : 106–11. .Comment in J Bone Joint
Surg Br 2001 ; 83(1) : 1–2.
[18] Cabay JE, Marcelis S, Dondelinger RF. Inflammatory spondylodisci-
tis as a unique radiological manifestation of the SAPHO syndrome.
J Radiol 1998 ; 79(4) : 337–40.
[19] Dagirmanjian A, Schils J, McHenry M, et al. MR imaging of vertebral
osteomyelitis revisited. AJR 1996 ; 167 : 1539–43.
[20] Ledermann HP, Schweitzer ME, Morrison WB, et al. MR imaging findings
in spinal infections : rules or myths ? Radiology 2003 ; 228(2) : 506–14.
[21] Jung NY, Jee WH, Ha KY, et al. Discrimination of tuberculous spon-
dylitis from pyogenic spondylitis on MRI. Am J Roentgenol 2004 ;
182(6) : 1405–10.
[22] Frot-Martin B, Carlier RY, Morand-Blot V, et al. Iatrogenic perfora-
tion of a Zenker's diverticulum associated with multilevel cervical
osteomyelitis. Spine 2001 ; 26(9) : E193–7.
[23] Hopkinson N, Stevenson J, Benjamin S. A case ascertainment study
of septic discitis : clinical, microbiological and radiological features.
QJM 2001 ; 94(9) : 465–70.
[24] Leone A, Sundaram M, Cerase A, et al. Destructive spondyloarthro-
pathy of the cervical spin in long-term hemodialyzed patients : a
five-year clinical radiological prospective study. Skeletal Radiol 2001 ;
30(8) : 431–41.
[25] Malinger LI, Johnson DL. Intervertebral disc space inflammation in
children. Childs Nerv Syst 1997 ; 13(2) : 101–3.
[26] Michael AS, Mikhael MA. Spinal osteomyelitis : unusual findings on
magnetic resonance imaging. Comput Med Imag Graph 1988 ; 12 :
329–31.
[27] Modic MT, Feiglin DH, Piraino DW. Vertebral osteomyelitis : assess-
ment using MR. Radiology 1985 ; 157 : 157–66.
[28] Perez C, Hidalgo A, Olier J, et al. MR imaging of multifocal spon-
dylolodiskitis as the initial manifestations of SAPHO syndrome. AJR
1998 ; 170(3) : 585–91.
[29] Schinina V, Rizzi EB, Rovighi L, et al. Infectious spondylodiscitis :
magnetic resonance imaging in HIV-infected and HIV-uninfected
patients. Clin Imaging 2001 ; 25(5) : 362–7.
[30] Toussirot E, Dupond JL, Wendling D. Spondylodiscitis in SAPHO
syndrome. A series of eight cases. Ann Rheum Dis 1997 ; 56(1) :
58 8.
[31] Van Goethem  JW, Parizel  PM, Van Den Hauwe  L, et  al. The
value of MRI in the diagnosis of postoperative spondylodiscitis.
Neuroradiology 2000 ; 42(8) : 580–5.
[32] Van Ooidj A, Manni JJ, Beuls EA, et al. Cervical spondylodiscitis after
removal of a fishbone. A case report. Spine 1999 ; 24(6) : 574–7.
[33] Okazaki K, Sasaki K, Matsuda S, et al. Pyogenic arthritis of a lumbar
facet joint. Am J Orthop 2000 ; 29(3) : 222–4.
[34] Derouet N, Haettich B, Temmar Z, et al. Septic arthritis of a lumbar facet
joint. A case report. Ann Med Interne (Paris) 2001 ; 152(4) : 279–82.
[35] Parlier-Cuau  C, Carlier  RY, David  P, et  al. Abcès sous-dural.
Complication rare d'une infiltration épidurale. A propos d'un cas et
revue de la littérature. J Radiol 1993 ; 74(4) : 205–9.
[36] Ross  JS. Magnetic resonance assessment of the postoperative
spine. Degenerative disc disease. Radiol Clin North Am 1991 ; 29 :
793–808.
[37] Rupp RE, Ebraheim NA, Wong FF. The value of magnetic resonance
imaging of the postoperative spine with titanium implants. J Spinal
Disord 1996 ; 9(4) : 342–6.
[38] Ross  JS, Masaryk  TJ, Modic  MT. Lumbar spine. In  : Stark  DD,
Bradley WG, editors. Magnetic resonance imaging. 2nd Ed St. Louis :
Mosby ; 1992. p. 1339–69.
[39] Bhalla  S, Reins  WR. The linear intravertebral vacuum  : a sign of
benign vertebral collapse. AJR 1998 ; 170(6) : 1563–9.
[40] Cuenod  CA, Laredo  JD, Chevret  S. Acute vertebral collapse due
to osteoporosis or malignancy  : Appearance on enhanced and
Gadolinium-enhanced mr images. Radiology 1996 ; 199 : 541–9.
[41] Carlier RY, Gordji H, Mompoint DM, et al. Osteoporotic vertebral
collapse : percutaneous vertebroplasty and local kyphosis correction.
Radiology 2004 ; 233(3) : 891–8.
[42] Zampa V, Cosottini M, Michelassi C, et al. Value of opposed-phase
gradient-echo technique in distinguishing between benign and mali-
gnant vertebral lesions. Eur Radiol 2002 ; 12(7) : 1811–8.
[43] Jung HS, Jee WH, McCauley TR, et al. Discrimination of metastatic
from acute osteoporotic compression spinal fractures with MR ima-
ging. Radiographics 2003 ; 23(1) : 179–87.
[44] Khoo MM, Tyler PA, Saifuddin A, et al. Diffusion-weighted imaging
(DWI) in musculoskeletal MRI : a critical review. Skeletal Radiol
2011 ; 40(6) : 665–81.
[45] Lacout A, Rousselin B, Pelage JP. CT and MRI of spine and sacroiliac
involvement in spondylarthropathy. AJR 2008 ; 191(4) : 1016 2.
[46] Nataf J, Aucourt E, Nedeva V, et al. Pathologie rachidienne dans les
rhumatismes inflammatoires. Encycl Méd Chir (Elsevier Masson
SAS). Radiologie et Imagerie Médicale. 2013 [31-673-D-20].
 Chapitre
17
IRM du bassin
J.-L. Montazel, A. Rahmouni

PLAN DU CHAPITRE
Technique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 Labrum et conflit fémoro-acétabulaire . . . . . . 258
Ostéonécrose aseptique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 Lésions musculotendineuses . . . . . . . . . . . . . . . 260
Syndrome d'œdème de la moelle osseuse Coxarthrose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
de la tête fémorale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256 IRM et prothèse totale de hanche (PTH) . . . . . 267
Fractures. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257

Technique L'étude d'une pathologie inflammatoire articulaire ou

tumorale est complétée par des séquences d'écho de gra-
L'examen doit débuter avec un large champ de vue de 30 à dient T1 3D dynamiques après injection avec des séquences
50 cm en utilisant une antenne en réseau phasé comme celle de perfusion lors du bolus de gadolinium et éventuellement
utilisée pour l'exploration thoraco-abdominale. Le patient des séquences d'angio-IRM 4D dans le bilan préopératoire
est placé en décubitus dorsal et les pieds sont immobilisés, d'une tumeur.
permettant d'éliminer d'éventuels artéfacts de mouvement L'épaisseur de coupe (4 à 5 mm) et la matrice sont adap-
pendant la durée de l'examen. Les avant-bras sont de pré- tées de façon à obtenir une excellente résolution spatiale.
férence repliés sur le ventre, en dehors du champ de vue. Si L'épaisseur pourra encore être réduite (0,6 à 3 mm) en cas
l'examen est plus ciblé sur la hanche, une antenne de surface de séquence 3D si une antenne de surface est utilisée.
souple peut être utilisée en complément pour une meilleure Une arthro-IRM peut être réalisée pour analyser le car-
résolution spatiale. tilage ou le labrum. Comme pour l'épaule, il faut conserver
L'examen débute par des séquences coronales sur l'en- une séquence pondérée en T2. Les séquences T1 sont réali-
semble du squelette pelvien en pondération T1 et T2. La sées en fat sat soit dans les trois plans, soit en mode 3D, en
séquence T1 est une séquence en écho de spin, sans satu- permettant des reconstructions radiaires.
ration de graisse, permettant de rechercher d'emblée une
nécrose de hanche ou une anomalie de la moelle osseuse.
La séquence T2 est une séquence turbo ou fast spin echo
Ostéonécrose aseptique
(TSE), réalisée en saturation de graisse (fat sat), mono- ou L'ostéonécrose aseptique (ONA) a de nombreuses étiologies
double écho, avec dans ce cas un TE inférieur à 40 ms pour qui vont du traumatisme à la prise de corticoïdes. En dehors
une pondération en densité protonique (DP) sensible à des causes traumatiques, l'ONA est une maladie systémique
l'inflammation et « anatomique », et un écho plus tardif au- qui peut toucher tout le squelette osseux, avec une prédi-
delà de 60 ms pour une pondération en T2 avec une bonne lection pour le membre inférieur et notamment la hanche.
sensibilité pour la détection des lésions hydriques. Ces deux Le terme d'ostéonécrose est réservé à l'os épiphysaire des
séquences sont en général complétées par une séquence os longs, plus rarement aux os courts (tarse, lunatum, etc.).
transversale TSE en saturation de graisse pondérée T2. Quand cette nécrose osseuse est localisée à la métaphyse
Dans la nécrose, une séquence sagittale T1 permet d'éva- ou à la diaphyse, on parle d'infarctus. L'ONA présente un
luer l'extension antéropostérieure de l'atteinte épiphysaire. risque de destruction articulaire par effondrement de la
L'exploration des articulations sacro-iliaques dans le cadre plaque osseuse sous-chondrale qui se complique invariable-
d'une spondylarthropathie se fait par des coupes transver- ment et à plus ou moins long terme par une arthropathie
sales et coronales obliques, orientées par rapport à l'inter- dégénérative.
ligne articulaire avec des séquences TSE T2 fat sat ou STIR Les mécanismes sont multiples et souvent intriqués.
et T1. Les prothèses de hanches ont bénéficié de la mise Les plus fréquents sont à l'origine d'une ischémie. D'autres
au point de nouvelles techniques qui permettent de mieux entraînent une altération des capacités régénératrices de la
apprécier leurs complications lorsqu'elles sont appliquées moelle osseuse. Enfin, des facteurs génétiques favoriseraient
sur des séquences TSE T1, DP ou STIR. les ONA, ou bien seraient responsables de cas familiaux [1].

IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 253
254   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
D'autres facteurs tels que le diabète, l'hyperuricémie, l'in-
fection au VIH ou la transplantation rénale favoriseraient
la nécrose épiphysaire. Dans certains cas, aucun facteur de
risque n'étant retrouvé, l'ONA est idiopathique.
Évolution naturelle
Bien que révélée cliniquement et radiologiquement tardi-
vement, la nécrose débute peu après l'exposition au facteur
déclenchant. Elle n'est toutefois diagnostiquée que 6 mois à
un an après en moyenne. Il est à noter que, dans les cor-
ticothérapies, elle survient précocement quelles que soient
la dose et la durée du traitement, pouvant même survenir
lors de l'utilisation de bolus sur une période très courte.
Elle est d'emblée bilatérale dans un certain nombre de cas.
Initialement unilatérale, elle a peu de risque de devenir bila-
térale par la suite, sauf chez les patients drépanocytaires [2].
De même, une fois constituée, l'ONA n'évolue plus et son
volume initial reste inchangé par la suite. La principale com-
plication de la nécrose est donc l'affaissement de la plaque
osseuse sous-chondrale qui va inexorablement entraî-
ner une coxarthrose dans un délai de 2 à 3 ans, avec des
extrêmes pouvant aller au-delà de 10 ans. Le risque d'évo-
lution dégénérative est lié à l'extension de la nécrose ; plus
celle-ci est étendue, plus le risque est important. De même,
les localisations antérieure, supérieure et latérale, intéressant
les zones de plus fortes contraintes mécaniques, sont plus
arthrogènes [1].
IRM
C'est l'examen du diagnostic. L'IRM est réalisée soit devant
une suspicion radiologique d'ONA, soit en raison d'une
douleur avec absence d'anomalie radiologique. Elle s'impose
d'autant plus que le patient présente un facteur de risque.
Elle apprécie la localisation et l'extension de la nécrose qui
sont des éléments pronostiques de premier ordre, ainsi que
son caractère uni- ou bilatéral (fig. 17.1).
La sémiologie IRM associe liseré en hyposignal circons-
crivant le fragment épiphysaire nécrosé, œdème intraos-
seux, épanchement intra-articulaire, déformation de la tête
fémorale et, dans les cas évolués, arthropathie dégénérative.
Le liseré en hyposignal T1 est le signe pathognomonique
de la nécrose, surtout s'il est doublé en interne par un hyper-
signal T2 [3]. Il s'agit d'une ligne brisée épiphysaire continue
a b
Fig.  17.1 Ostéonécrose aseptique (ONA) bilatérale limitée. (a) Coupe coronale T1 montrant un petit liseré en hyposignal sous-chondral
bilatéral. Coupes sagittales T1 droite (b) et gauche (c) montrant l'extension limitée de la nécrose de bon pronostic évolutif.
« en carte de géographie », plus souvent concave vers le haut,
dont les extrémités sont corticales, délimitant la nécrose et
correspondant à l'interface réactive la séparant de l'os sain.
Ce liseré est en hyposignal sur toutes les séquences et est
plus marqué que l'œdème sur les séquences T1. Le double
liseré en T2 est caractérisé par une ligne en hypersignal lon-
geant le bord interne de l'hyposignal et correspondant à du
tissu de granulation hypervasculaire, ou bien à un artéfact
de déplacement chimique, mis en évidence en inversant la
phase et la fréquence. Le liseré en hyposignal est le signe
le plus précoce de l'ONA, mais son délai d'apparition est
variable par rapport à l'événement à l'origine de la nécrose.
Sa sensibilité est de 90 % et sa spécificité est proche de 100 %
[1].
Le fragment nécrosé, délimité par le liseré en hyposignal,
est de forme et de signal variables. Son signal a été classé
en quatre types sur des séquences SE T1 et T2. Le type A
correspondant à un fragment nécrosé graisseux en hyper-
signal T1 et signal intermédiaire T2. Le type B présente un
aspect hémorragique en hypersignal T1 et T2. Le type C
est liquidien, en hyposignal T1 et hypersignal T2. Enfin, le
type D est fibreux, en hyposignal T1 et T2 [3]. Le type A
correspond a priori à une lésion récente et, si le signal grais-
seux se maintient, le pronostic est meilleur. Toutefois, même
de type A, une ONA peut déjà être relativement ancienne
lors de sa découverte. Le type D correspond a priori à une
nécrose déjà ancienne. Les types B et C sont plus difficiles à
corréler à l'âge de la nécrose, mais le type C, correspondant
à une nécrose kystique, est vraisemblablement ancien et
compliqué d'une fracture sous-chondrale permettant le pas-
sage de liquide synovial au sein de la nécrose. Il faut noter
par ailleurs que certains patients présentent habituellement
des épiphyses non graisseuses et le fragment nécrosé n'est
donc jamais graisseux ; c'est le cas dans la drépanocytose
[2]. L'injection de gadolinium montre un rehaussement des
zones viables par rapport aux zones nécrosées, mais elle est
peu utile pour le diagnostic et n'a pas de valeur pronostique
[4].
L'œdème de la moelle osseuse est caractérisé par un
hyposignal T1 et un hypersignal T2 touchant le plus sou-
vent la région épiphyso-métaphysaire et visualisé au mieux
sur les séquences fat sat. Cet œdème est corrélé à la douleur
et est souvent révélateur de la nécrose [5]. L'ONA peut non
seulement être associée à un aspect d'œdème de la moelle
osseuse, mais aussi débuter par celui-ci. Un œdème de la
c
 Chapitre 17. IRM du bassin    255

tête plus ou moins étendu au col fémoral doit donc faire
rechercher une zone de nécrose qui, sur des séquences T1,
peut passer inaperçue. En l'absence d'étiologie retrouvée à
l'œdème (voir paragraphe suivant), un contrôle IRM doit
être réalisé les semaines suivantes afin de détecter secondai-
rement une ONA [6].
Un épanchement intra-articulaire est fréquemment
visible dans les hanches nécrosées, d'autant plus important
que la nécrose est compliquée d'une déformation de la plaque
osseuse sous-chondrale. Cependant, du liquide est fréquem-
ment présent en faible quantité dans les hanches normales
et seule l'importance de l'épanchement, étendu à l'ensemble
des récessus, est discriminante [7]. L'épanchement est
moins corrélé à la douleur que l'œdème osseux, mais la dis-
tension qu'il entraîne est à l'origine de la gêne fonctionnelle
[8]. L'épanchement se présente sous forme d'un hyposignal
T1 et d'un hypersignal T2 marqué, liquidien, entourant la
tête et le col du fémur.
La principale complication de l'ONA est la déformation
de la tête fémorale, appréciée sur des coupes fines et sur-
tout dans le plan sagittal, atteignant le plus souvent la partie
antérosupérieure de la tête. Elle est souvent associée à une
fracture sous-chondrale caractérisée par une ligne ou bande
en hyposignal T1 et un relatif hypersignal T2 en rapport
possible avec la présence de liquide au sein du foyer de frac-
Fig.  17.2 ONA bilatérale compliquée à gauche d'une fracture
sous-chondrale avec dissection osseuse caractérisée par un
hypersignal liquidien disséquant la plaque osseuse sous-chon-
drale latérale de l'épiphyse fémorale (flèche).
ture (fig. 17.2). Cette ligne est située sous l'os sous-chondral,
à distance du liseré de la nécrose. Le scanner est cependant
plus sensible que l'IRM pour détecter de petites déforma-
tions qui sont importantes à mettre en évidence avant déci-
sion chirurgicale [9]. La déformation marque le tournant
évolutif de la nécrose qui va alors évoluer vers l'arthrose,
associant destruction articulaire, remaniements osseux
sous-chondraux s'étendant aussi au cotyle, épanchement
et éventuellement ostéophytose en fonction de la durée
d'installation de l'arthrose qui peut se faire très rapidement.
L'ensemble de ces signes est bien visible en IRM.
Une fois le diagnostic posé, l'IRM permet d'apprécier
les deux facteurs pronostiques que sont la localisation et
l'étendue de la nécrose et d'étudier la hanche controlaté-
rale, puisque l'ONA peut être bilatérale, ainsi que le reste
du squelette pelvien à la recherche d'autres localisations
nécrotiques. L'ONA de la tête fémorale touche le plus sou-
vent la région antérosupérieure, mais peut survenir dans
n'importe quelle zone anatomique de l'épiphyse. La locali-
sation est importante puisque les contraintes mécaniques
prédominent en antérieur, supérieur et latéral, en regard
du toit du cotyle. Ainsi, les nécroses centrales ou médiales
ont un meilleur pronostic que les nécroses latérales [10].
L'extension de la nécrose est par ailleurs corrélée au risque
de complication dégénérative. Cette extension est appré-
ciée soit par l'addition des angles de nécrose sur une coupe
coronale et une coupe sagittale, soit par le calcul direct du
volume de la nécrose par rapport au volume de la tête fémo-
rale. Dans le premier cas, une somme des angles inférieure à
190° est de bon pronostic, une somme comprise entre 190°
et 240° est de pronostic intermédiaire, et une somme de plus
de 240° est de mauvais pronostic. Dans le second cas, une
nécrose de moins de 15 % est de bon pronostic, une nécrose
comprise entre 15 et 30 % est de pronostic intermédiaire et
une nécrose supérieure à 30 % est de mauvais pronostic [1]
(fig. 17.3).
Malgré une spécificité proche de 100  %, l'IRM doit
faire discuter d'autres diagnostics, en particulier dans
les formes atypiques. Les formes précoces œdémateuses
pures font envisager les autres formes d'œdème et doivent
inciter à contrôler l'IRM dans un délai de 6 semaines. Les
formes très localisées doivent faire éliminer une fracture

a b c
Fig. 17.3 ONA typique. (a) Coupe coronale T1 montrant une nécrose épiphysaire fémorale droite, caractérisée par un liseré en hyposignal circons-
crivant un fragment nécrosé de signal graisseux. (b) Coupe sagittale T1 permettant d'analyser l'extension de la nécrose en antéropostérieur, facteur
pronostique. Dans le cas présent, la localisation antérolatérale de la nécrose, son extension à 50 % de l'épiphyse dans le plan coronal et à toute la
surface dans le plan sagittal sont des facteurs pronostiques défavorables. (c) Coupe coronale T2 FS montrant l'œdème hétérogène périnécrotique
et son extension, ainsi qu'un épanchement intra-articulaire.
256   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

ostéochondrale, et là encore l'évolution IRM est importante.
D'exceptionnelles localisations secondaires ou hémopathies
peuvent simuler une ONA [10].
Syndrome d'œdème de la moelle
osseuse de la tête fémorale
L'œdème de la moelle osseuse de la tête fémorale est une ter-
minologie IRM non spécifique d'une maladie : il correspond
théoriquement à une augmentation du contenu en eau de la
moelle osseuse normale. Il se manifeste par un hyposignal
sur les séquences en SE T1, mais sa détection dépend de la
quantité de graisse : quand peu de graisse est présente dans
la métaphyse (patient jeune), il est plus difficile à visuali-
ser. Il se traduit par un hypersignal en SE T2 ; il dépend là
encore de la quantité de graisse présente : si la métaphyse est
très graisseuse, il peut être difficile à visualiser en T2, sur-
tout sur les séquences TSE T2. La séquence qui permet au
mieux d'en faire le diagnostic est la séquence T2 avec sup-
pression de graisse qui permet de visualiser un hypersignal.
Les séquences T1 avec suppression de graisse sans puis après
injection de gadolinium montrent une prise de contraste
homogène et modérée. Comme certains processus tumo-
raux sont hypervasculaires avec une prise de contraste pré-
coce et intense, l'utilisation de séquences dynamiques peut
être utile, la tumeur étant rehaussée par le contraste plus
précocement que l'œdème associé. L'œdème est caractérisé
par des contours flous, sans limites nettes, étendu jusqu'au
col et parfois au-delà, et un aspect homogène [11]. Il est
important de noter que ce syndrome est défini par des cri-
tères IRM stricts et que c'est donc l'IRM qui va en assurer la
surveillance et qui va orienter vers les différentes étiologies
qui en sont à l'origine.
L'ostéoporose transitoire de la hanche (OTH) est impor-
tante à reconnaître car elle est de bon pronostic et com-
plètement réversible dans un délai plus ou moins court,
pouvant migrer au sein d'une même articulation voire sur
une autre articulation. Initialement décrite chez la femme
enceinte au troisième trimestre de la grossesse (fig. 17.4),
elle correspond aussi aux anomalies mises en évidence
dans l'algodystrophie quelle que soit son origine (fig. 17.5).
L'OTH a été aussi décrite chez des hommes d'âge moyen
en surpoids et chez des patients greffés rénaux sous ciclos-
porine [10, 12]. La douleur qui accompagne cet œdème se
résorbe en 6 à 18 mois, et l'IRM réalisée régulièrement au
cours de la surveillance (le premier contrôle est réalisé idéa-
lement 6 à 12 semaines après l'examen initial) doit s'assurer
de l'absence d'autre anomalie (en dehors d'un épanchement
intra-articulaire, relativement fréquent) et de la dispari-
tion complète de l'œdème osseux. C'est donc un diagnos-
tic d'élimination porté sur ses caractéristiques évolutives
favorables. L'algodystrophie présente des caractéristiques
IRM identiques ; elle évolue cliniquement vers la guérison

a b c
Fig.  17.4 Œdème de la moelle osseuse de la tête fémorale survenu en fin de grossesse, contrôle IRM effectué en post partum.
(a) Coupe coronale T2 FS montrant un hypersignal épiphysométaphysaire diffus de la tête fémorale droite. Coupes coronales pondérées T1 avant
(b) et après (c) injection de gadolinium montrant un hyposignal se rehaussant de manière homogène. L'évolution favorable sans séquelle permet
de conclure à une ostéoporose transitoire de la hanche.

a b c
Fig.  17.5 Algodystrophie. (a) Coupe coronale T1 montrant un hyposignal cervicocéphalique gauche étendu à la région pertrochantérienne,
diffus, homogène, isolé. (b) Coupe coronale DP FS montrant un hypersignal relativement homogène. (c) Coupe transversale T2 FS montrant un
épanchement intra-articulaire associé à l'œdème osseux. Le diagnostic est compatible avec une algodystrophie ou une ostéoporose transitoire de
la hanche. L'évolution a montré une résolution complète des anomalies en 24 mois.

en 18 à 24 mois, mais peut exceptionnellement laisser des
séquelles douloureuses ou fonctionnelles avec parfois atro-
phie musculaire.
Les autres causes d'œdème de la tête fémorale sont les
traumatismes (contusions ou fractures ostéochondrales),
les fractures par insuffisance osseuse, les infections, cer-
taines ONA, la coxarthrose destructrice rapide (CDR) et
les tumeurs (malignes ou bénignes, notamment l'ostéome
ostéoïde). Ces pathologies se différencient de l'OTH en IRM
par le fait qu'elles montrent d'autres anomalies caractéris-
tiques de chaque étiologie et/ou par l'évolution plus souvent
irréversible et péjorative, l'imagerie montrant la persistance
voire l'extension des anomalies. L'étude des différents plans
permet parfois de visualiser de discrètes anomalies orientant
le diagnostic. Dans les fractures par insuffisance osseuse
et les ONA à dominante œdémateuse, les séquences T2
mettent souvent en évidence une ligne sous-chondrale en
hyposignal dont l'épaisseur inférieure ou supérieure à 4 mm
est un facteur évolutif favorable ou au contraire péjoratif
(fig. 17.6). L'aspect est tellement semblable dans ces deux
cas qu'il pourrait s'agir d'une même pathologie : fracture
trabéculaire compliquée d'une nécrose [11].
Fig. 17.6 Œdème épiphysaire de la tête fémorale droite. Coupe
transversale T1 FS après injection de gadolinium montrant un rehaus-
sement diffus avec un épaississement sous-chondral postérieur en
hyposignal non rehaussé correspondant à une fracture de stress, non
visible dans le plan coronal compte tenu de sa localisation
a b
Fig. 17.7 Lésion ostéochondrale de la tête fémorale survenue lors d'un traumatisme sportif 2 mois auparavant, avec douleur persis-
tante sans anomalie radio-échographique. (a) Coupe coronale T1 montrant un discret hyposignal linéaire sous-chondral du pôle supérieur de
la tête fémorale droite (flèche). (b) Coupe sagittale T1 FS montrant l'extension du trait en hyposignal doublant la plaque osseuse sous-chondrale
(flèche). (c) Coupe coronale T2 montrant la lésion en hyposignal (flèche).
Chapitre 17. IRM du bassin    257
Fractures
La majorité des fractures du squelette pelvien sont dia-
gnostiquées par la radiologie standard. Certaines locali-
sations ou fractures de petite taille peuvent ne pas être
vues radiologiquement. L'IRM a supplanté la scinti-
graphie pour le diagnostic de ces lésions. Ces fractures
occultes sont surtout des fractures de stress ou ostéo-
chondrales chez le sportif (fig. 17.7) et des fractures par
insuffisance osseuse, en particulier chez le patient âgé ou
ostéoporotique.
En IRM, elles se traduisent par l'existence d'une zone
linéaire en hyposignal T1 et T2, correspondant au « trait »
de fracture, cerné par un œdème osseux dont les carac-
téristiques ont été décrites plus haut. Il faut se méfier des
séquences en densité protonique qui « noient » le trait de
fracture dans l'œdème. De même, sur la séquence T1, le
trait peut être atténué par l'œdème lui aussi en hyposignal.
En revanche, sur les séquences T2, le trait est toujours en
hyposignal alors que l'œdème est en hypersignal modéré.
Le diagnostic doit donc être évoqué devant un œdème, et
l'IRM doit permettre le diagnostic différentiel avec les autres
étiologies d'œdème.
Les localisations au niveau du cotyle, de la tête ou du col
fémoral sont fréquentes et les radiographies parfois prises
en défaut dans ces localisations. Ces lésions sont impor-
tantes à diagnostiquer car les fractures du col sont à risque
d'ONA, de déplacement et de mauvaise consolidation
(fig. 17.8), causes de nombre de décès chez les patients âgés.
Les fractures sous-chondrales de la tête du fémur entraînent
un risque d'affaissement osseux à l'origine d'une coxar-
throse secondaire nécessitant par la suite une arthroplastie.
D'autres localisations de fractures de stress ou par insuffi-
sance osseuse sont fréquentes : pubis, diaphyse fémorale,
sacrum (fig. 17.9). Une anomalie des parties molles est pré-
sente chez les trois quarts des patients : œdème musculaire
(fig. 17.10), hématome, épanchement de la hanche ou d'une
bourse [13].
L'évolution IRM aboutit à la disparition des anomalies de
signal en 3 à 6 mois : la persistance d'un hypersignal T2 au-
delà de cette date doit faire évoquer une nouvelle fracture,
surtout en cas d'ostéoporose sévère.
c
258   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

a tion, même si l'IRM standard est susceptible de donner de
b par le produit de contraste sur les séquences d'arthro-IRM.
Fig. 17.8 Fracture de stress. (a) Coupe coronale T1 montrant un trait
de fracture cervical étendu. (b) Coupe coronale T2 réalisée un an plus
tard montrant l'extension épiphysaire de la fracture avec déformation
débutante de la tête fémorale (flèche).
Labrum et conflit
fémoro-acétabulaire
Labrum
Les lésions labrales sont surtout rencontrées dans les dys-
plasies de hanche et chez les patients présentant un conflit
fémoro-acétabulaire. Elles s'associent fréquemment à des
lésions chondrales et peuvent être à l'origine d'une dégé-
nérescence arthrosique ultérieure. Elles sont souvent dou-
loureuses, avec sensation de claquement lors de la flexion,
rotation externe et abduction de la hanche, mais elles
peuvent être asymptomatiques et sont fréquentes chez les
patients âgés [14].
L'arthro-IRM est la technique de choix dans cette indica-
bons résultats, surtout à 3 T. L'examen est réalisé avec une
antenne de surface par une séquence en TSE T2 coronale et
une séquence 3D pondérée en T1 permettant des épaisseurs
de l'ordre du millimètre et des reconstructions multipla-
naires, radiaires et dans l'axe du col fémoral. Le labrum pré-
sente un hyposignal régulier sur l'ensemble des séquences,
son signal pouvant devenir plus intense et hétérogène avec
l'âge du fait d'une dégénérescence. Classiquement trian-
gulaire (deux tiers des cas), il peut toutefois être plat ou
rond voire absent dans 14 % de la population [15]. Il peut
présenter un récessus le séparant du cartilage cotyloïdien,
en général peu profond, surtout en postéro-inférieur et en
antéro-inférieur, exceptionnellement en antérosupérieur où
les lésions prédominent.
Les lésions se caractérisent par un labrum irrégulier avec
un hypersignal labral ou séparant le labrum du cartilage
voire du cotyle en T2, avec une image de fissure remplie
Elles prédominent en antérosupérieur entre 10 et 12 heures.
Au maximum, le labrum est totalement détaché du cotyle.
Ces lésions peuvent être associées à des kystes souvent

a b

c d
Fig. 17.9 Fracture de fatigue sacrée bilatérale chez une patiente ostéoporotique. (a, b) Coupes T1 transversale (a) et coronale (b) montrant
un hyposignal diffus des ailerons sacrés. (c, d) Coupes T1 après injection de gadolinium montrant un rehaussement de l'œdème et la visualisation
des traits de fractures linéaires en hyposignal (flèches).

b Perthes. Elle est fréquente chez les patients ayant eu une
Fig. 17.10 Fracture de fatigue chez un sportif avec radiographies
normales. (a) Coupe coronale T2 FS montrant un œdème en hypersi-
gnal au sein duquel on distingue un trait de fracture linéaire en hypo-
signal, perpendiculaire à la corticale interne. (b) Coupe transversale
DP FS montrant le trait de fracture, l'œdème intraosseux et également
dans les parties molles en périphérie du fémur.
­ ultiloculés et en hypersignal liquidien franc en T2, remon-
m Notzli pour quantifier la déformation fémorale. Cet angle
tant en avant du cotyle dans les zones de moindre pression
(fig. 17.11 et 17.12).
Conflit fémoro-acétabulaire
Ce conflit, qui résulte d'un contact anormal entre le fémur
proximal et l'acétabulum du fait d'anomalies morpholo-
giques de l'un ou de l'autre ou bien des deux, est à l'origine
de lésions dégénératives labrales et chondrales précoces de
la hanche chez des patients jeunes sans dysplasie. On dis-
tingue deux types de conflit : le type came et le type pince.
Les deux types sont combinés dans de nombreux cas [14].
Dans le type came, on trouve une anomalie de la jonc-
tion tête–col du fémur qui, au lieu d'être concave, est hyper-
trophiée et convexe à sa partie antérosupérieure. La saillie
fémorale vient donc buter contre la partie antérosupérieure
du cotyle, créant progressivement des lésions chondrales
acétabulaires. Cette anomalie peut résulter de séquelles de
fractures, d'épiphysiolyse ou de maladie de Legg-Calvé-
Chapitre 17. IRM du bassin    259
b
Fig. 17.11 Kyste labral antérieur. (a) Coupe transversale pondérée
en T2 FS montrant un kyste multiloculé développé au sein du labrum
antérieur. (b) Coupe coronale DP  FS montrant le développement du
kyste en périphérie d'un labrum irrégulier et en hypersignal.
activité sportive intensive au cours de l'enfance et de l'ado-
lescence [14]. Le bilan radiographique oriente vers un conflit
lorsqu'il montre une déformation antérosupérieure de la
jonction tête–col, une barre ostéophytique ou une encoche
synoviale cervicocéphalique (herniation pits). L'imagerie en
coupe permet des reconstructions radiaires passant par le
centre de la tête fémorale et perpendiculaire au petit axe du
col. Sur ces reconstructions, on peut mesurer l'angle α de
est formé d'une part par une ligne joignant le centre de la
tête au milieu du col fémoral à sa partie la plus étroite, et
d'autre part par la droite joignant le centre de la tête à sa
périphérie antérieure au point où le rayon céphalique aug-
mente du fait de la déformation cervicocéphalique. Sa valeur
est variable, mais il semble qu'une valeur seuil de 60° soit
satisfaisante pour isoler les patients présentant un conflit
(angle α > 60°) des sujets normaux (angle α < 60°) [16]. Des
lésions chondrales voire labrales sont la conséquence de ce
conflit très arthrogène et sont surtout visibles sur l'arthro-
IRM (fig. 17.13). Ces lésions sont toutefois mieux appréciées
en arthroscanner. Des lacunes osseuses synoviales et une
plage d'œdème osseux en regard de la déformation fémorale
se traduisent par un hypersignal sur les séquences T2. Dans
les formes évoluées, l'interligne coxofémoral est diminué.
Le conflit de type pince ou tenaille est secondaire à une
rétroversion du cotyle ou à une couverture excessive de celui-
ci avec coxa profunda voire protrusion acétabulaire. Révélé
plus tardivement que le conflit par effet came, il est aussi
260   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
b
Fig. 17.12 Kyste labral postérieur. (a) Coupe transversale T2 FS mon-
trant une masse de signal liquidien au contact d'un labrum postérieur
en hypersignal. (b) Coupe scannographique transversale après arthro-
graphie montrant une fissure du labrum (flèche), une chondropathie
cotyloïdienne et un début d'opacification du kyste (flèche pointillée).
moins arthrogène. Les clichés radiographiques montrent
les anomalies cotyloïdiennes. L'IRM montre la rétroversion
du cotyle avec un bord antérieur plus latéral que le posté-
rieur. Elle montre aussi des anomalies sous-chondrales en
hypersignal ou kystiques qui prédominent sur l'acétabulum.
L'arthro-IRM montre des lésions labrales avec fissures et
kystes. Des lésions chondrales sont à rechercher à la partie
supérieure du cotyle, mais aussi en postéro-inférieur, lésions
de contrecoup liées au refoulement postérieur de la tête
fémorale au sein du cotyle.
Lésions musculotendineuses
Les groupes musculaires sont nombreux au niveau du pelvis
et ils ont la particularité d'être souvent intéressés en patho-
logie traumatique sportive et en pathologie dégénérative.
Les lésions intéressent l'enthèse, le tendon, le corps mus-
culaire ou la bourse de glissement du tendon. Ainsi, on en
dénombre plusieurs types : les avulsions traumatiques sur-
venant à l'insertion des tendons, les lésions de tendinose et
les ruptures tendineuses plus ou moins associées à des bur-
sites, les désinsertions musculotendineuses et les contusions
musculaires.
Les séquences les plus adaptées à l'analyse d'une lésion
musculaire ou tendineuse sont les séquences T2 fat sat,
montrant un hypersignal plus ou moins hétérogène et mal
b
Fig.  17.13 Conflit fémoro-acétabulaire. Arthro-IRM. (a) Coupe
coronale T1 FS montrant une lésion labrale avec fissure opacifiée par
le contraste (flèche), un cartilage acétabulaire supérieur irrégulier, une
ostéophytose capitale (tête de flèche) et un bord cervical supérolatéral
convexe (flèche pointillée). (b) Coupe transversale T1 FS montrant la
lésion labrale (flèche) se prolongeant en antérieur et la déformation
antérieure de la jonction cervicocéphalique fémorale (flèche pointillée).
circonscrit. L'hématome présente un signal spécifique sur
les séquences en écho de gradient pondérées en T2 (dites
T2*), un hyposignal lié aux produits de dégradation de l'hé-
mosidérine qui contiennent du fer, ces séquences sont tou-
tefois rarement nécessaires. En T1, l'hématome récent peut
être en hypersignal. Cette séquence permet au stade chro-
nique de séquelle d'identifier une infiltration graisseuse et
une atrophie. Parfois, des séquences T1 fat sat avec injection
peuvent mettre en évidence de discrètes prises de contraste
intramusculaires, notamment dans le cas de douleurs mus-
culaires post-traumatiques résiduelles.
L'avulsion survient au site d'insertion du muscle ou du
tendon dans les suites d'une contraction excessive ou d'une
élongation. La radiographie standard peut montrer un
arrachement osseux, surtout chez l'enfant. L'IRM montre
souvent un œdème osseux en hypersignal en T2 fat sat,
ainsi qu'un signal élevé au niveau de l'insertion muscu-
lotendineuse en rapport avec un hématome en général en
hypersignal T2 hétérogène. Une avulsion chronique peut
se voir à l'insertion des adducteurs, des ischiojambiers, de
la bandelette iliotibiale ou du droit fémoral avec remanie-
ments osseux irréguliers, condensation avec lacunes, et un
hypersignal œdémateux au niveau de l'os et des muscles. Les
ossifications chroniques sont mieux appréciées en radiolo-
gie qu'en IRM.
 Chapitre 17. IRM du bassin    261

Les lésions tendineuses surviennent chez des sujets plus âgés
du fait de lésions traumatiques répétées ou de lésions dégénéra-
tives. Dans les lésions de tendinose, l'IRM montre un épaissis-
sement tendineux avec élévation du signal souvent hétérogène
en T1 et T2. Dans les ruptures partielles, il existe un hypersignal
liquidien intratendineux. Dans les ruptures complètes, le ten-
don est soit discontinu, soit allongé et aminci. Dans les ruptures
chroniques, les muscles sont souvent atrophiés avec dégénéres-
cence graisseuse. Des épanchements au sein des bourses sont
souvent associés, survenant parfois isolément sans lésion tendi-
neuse franche. Des anomalies péritendineuses à type d'hypersi-
gnal peuvent être visibles. Il peut exister aussi des anomalies de
signal osseuses au niveau de l'insertion tendineuse.
Les lésions musculaires sont de deux types : soit il s'agit
d'un claquage, le plus souvent lors d'une contraction excen-
trique en pratique sportive, soit il s'agit d'un traumatisme
direct. Dans le claquage, les lésions siègent préférentielle-
ment à la jonction myotendineuse. Dans le traumatisme
direct, les lésions siègent en regard de l'impact musculaire.
Cliniquement, on distingue trois grades de lésion : le grade 1
correspond à un simple « claquage » avec étirement muscu-
laire, se traduisant par une douleur sans perte de force ; le
grade 2 est celui de la déchirure musculaire partielle avec
diminution de la force musculaire et de la mobilité ; le grade 3
correspond à une rupture complète associée à une rétrac-
tion musculotendineuse et une impotence marquée. Quel
que soit le stade, le muscle est initialement tuméfié. Dans le
grade 1, l'IRM montre un hypersignal T2 penniforme centré
par la jonction myotendineuse. Dans le grade 2, elle montre
un hématome en hypersignal T2 hétérogène intra- voire
extramusculaire respectant un contingent musculaire plus
ou moins important et sans rétraction. Le grade 3 se traduit
par un hématome étendu avec rétraction du muscle, toutes les
fibres étant rompues. Un hématome occupant plus de 50 %
de la surface musculaire en coupe transversale, ou relative-
ment étendu en longueur, une collection liquidienne focale
ou une rupture des fibres profondes à distance de la jonction
myotendineuse sont des facteurs de récupération plus longue,
en général supérieure à 6 semaines. L'hématome musculaire
est en isosignal T1 et hypersignal T2 à sa phase aiguë, puis
en hypersignal T1 et T2 à la phase subaiguë, et en hyposi-
gnal T1 et T2 à la phase chronique. À ce stade, la rétraction
musculaire s'accompagne d'une atrophie et d'une infiltration
graisseuse (fig. 17.14). La myosite ossifiante complique par-
fois un traumatisme musculaire. Elle se caractérise par une
prolifération ostéoblastique produisant de l'os mature en péri-
phérie, circonscrivant une zone d'os immature qui elle-même
entoure un centre nécrotique et hémorragique. Il en résulte
une ossification centripète progressive caractéristique en cas
de notion traumatique récente, plus inquiétante en l'absence
de notion traumatique. La radiographie et le scanner restent
supérieurs à l'IRM qui apprécie difficilement l'anneau ossifié
et qui peut montrer un aspect non spécifique et suspect [17].
Les ischiojambiers (chef long du biceps fémoral, semi-­
tendineux et semi-membraneux), muscles bi-articulaires,
sont le siège de lésions fréquentes chez les sprinters et les foot-
balleurs. Les fractures avulsions intéressent surtout les ado-
lescents sportifs. Chez l'adulte, les lésions intéressent surtout
les tendons du biceps fémoral et du semi-tendineux, respec-
tant plus souvent celui du semi-membraneux (fig. 17.15).

a b c
Fig. 17.14 Rupture chronique des tendons ischiojambiers droits (biceps et semi-tendineux). (a) Coupe transversale T1 passant par les
ischions montrant un amincissement des tendons ischiojambiers droits comparativement à gauche. (b) Coupe coronale DP FS montrant la rupture
proximale des tendons ischiojambiers droits. (c) Coupe transversale passant par le tiers supérieur des cuisses montrant l'amyotrophie des muscles
ischiojambiers à la face postérieure de la cuisse droite avec infiltration graisseuse des corps musculaires et abaissement des lames tendineuses
épaissies comparativement à gauche, respectant le semi-membraneux en médial.

a b c
Fig. 17.15 Rupture des ischiojambiers. (a) Coupe transversale DP au niveau de la racine de la cuisse montrant une collection hématique en
rapport avec une rupture complète des tendons ischiojambiers droits. (b, c) Coupes coronales T2 en excitation d'eau selon la technique Dixon
montrant l'extension en hauteur de l'hématome (b) et les tendons flottant au sein de l'hématome (c) avant prise en charge chirurgicale.
262   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
La tendinose survient du fait de contraintes répétées chez
des sportifs ou chez des patients souffrant de goutte, de dia-
bète, d'une hyperparathyroïdie ou de collagénose. Les cla-
quages surviennent en général à la jonction myotendineuse
et intéressent plus souvent la longue portion du biceps
fémoral, parfois en association avec le semi-tendineux ou le
semi-membraneux qui sont rarement touchés isolément.
Les abducteurs de la hanche sont les moyen et petit glu-
téaux. Ils s'insèrent sur le grand trochanter. Trois bourses de
glissement sont présentes au contact de la grande tubérosité
fémorale, accompagnant les tendons. Contrairement aux
autres tendons pelviens où la pathologie prédomine chez les
sportifs, l'atteinte des glutéaux prédomine chez les patients
plus âgés et chez les femmes. Des lésions de tendinose, rup-
ture partielle ou complète, et des avulsions ont été décrites
en IRM. Dans la rupture partielle, le tendon peut être de
morphologie normale, épaissi ou aminci avec un hypersi-
gnal liquidien en son sein sur les séquences pondérées en
T2. La rupture complète, souvent chronique, se traduit par
une solution de continuité tendineuse avec rétraction, ou
une élongation tendineuse caractérisée par une longueur
de plus de 2 cm entre le trochanter et la jonction myoten-
dineuse. Une bursite est associée aux lésions tendineuses
dans 40 % des cas. Les ruptures s'associent souvent à une
amyotrophie voire une dégénérescence musculaire, mais
celles-ci se rencontrent aussi en dehors de rupture, en par-
ticulier chez les sujets âgés à mobilité réduite ou chez les
patients porteurs de prothèse (fig. 17.16). Des calcifications
d'hydroxyapatite peuvent se déposer au niveau des tendons
glutéaux, mais elles prédominent sur le grand glutéal au
a vite villonodulaire, une infection, des contraintes répétées
b charge chirurgicale d'une rupture rétractée. C'est un muscle
Fig. 17.16 Rupture chronique du tendon du moyen glutéal avec
bursite. (a) Coupe coronale T1 montrant un allongement avec épais-
sissement du tendon moyen glutéal gauche (flèche) avec amyotrophie
et dégénérescence graisseuse du corps musculaire (flèche pointillée).
(b) Coupe coronale T2 FS montrant un épanchement liquidien dans la
bourse tendineuse (flèche).
niveau de son insertion sur la ligne âpre à la face postérieure
de la diaphyse fémorale. L'aspect en IRM peut être trompeur
avec un hypersignal musculaire étendu, non systématisé,
pouvant faire croire à une lésion musculaire traumatique,
d'autant que la calcification est difficile à visualiser, en hypo-
signal (fig. 17.17). Certaines calcifications peuvent migrer et
se résorber au sein du grand trochanter, créant un œdème
osseux. Enfin, rappelons que toutes les bursites trochanté-
riennes ne sont pas dégénératives, mais parfois inflamma-
toires dans la polyarthrite rhumatoïde (PR) ou infectieuses,
avec une atteinte classique dans la tuberculose où la bur-
site s'associe à des anomalies osseuses en hyposignal T1 et
hypersignal T2 et parfois des abcès froids des parties molles
(fig. 17.18). Comme dans toute pathologie dégénérative, il
faut rapporter les constatations faites en imagerie à la cli-
nique, certaines anomalies de signal T2 constatée au contact
du grand trochanter n'étant pas symptomatiques, en par-
ticulier celles situées entre le tendon du moyen glutéal en
dedans et la bandelette iliotibiale en dehors [14, 18].
Le muscle psoas-iliaque est un fléchisseur et rotateur de
la hanche. Une bourse le sépare de la hanche et du pubis,
la plus volumineuse de l'organisme, pouvant communiquer
avec l'articulation de la hanche dans 15 % des cas. La symp-
tomatologie en rapport avec les lésions du psoas-iliaque est
assez peu spécifique (douleur pubienne ou à la flexion de
hanche) et ces lésions sont souvent une découverte d'ima-
gerie ; la survenue dans un contexte sportif doit orienter
vers une lésion myotendineuse (fig. 17.19). Les atteintes
dégénératives sont rares. Les avulsions du petit trochanter
surviennent surtout lors de la pratique de sport nécessi-
tant une flexion violente de la cuisse sur un membre infé-
rieur en extension (tir au football), ou chez les sujets âgés
ou ostéoporotiques, et doivent alors faire rechercher une
pathologie tumorale sous-jacente, surtout en cas de rupture
spontanée. Parfois, le tendon se rompt, sans arrachement
osseux associé, la lésion échappant à la radiographie stan-
dard. Les hématomes du muscle psoas sont relativement
fréquents chez les patients anticoagulés. Les métastases du
psoas sont relativement fréquentes, en particulier dans les
néoplasies à point de départ pelvien (col de l'utérus). Les
bursites peuvent être idiopathiques, secondaires à une PR,
une goutte, une ostéochondromatose synoviale, une syno-
chez les sportifs, ou à une prothèse totale de hanche (PTH).
En IRM, elle se présente en hyposignal T1 et hypersignal
liquidien T2 (fig. 17.20) [19].
Le muscle droit antérieur est le muscle le plus souvent
lésé dans les atteintes quadricipitales du fait de son carac-
tère bi-articulaire. Les avulsions intéressent l'adolescent
sportif (football), en particulier l'attache du tendon direct,
alors que les claquages et ruptures traumatiques, plus fré-
quents, touchent la jonction myotendineuse de l'adulte avec
une prédilection pour la lame tendineuse postérieure pro-
venant du tendon indirect. L'IRM a un rôle avant prise en
fréquemment impliqué en pathologie sportive (football
[fig. 17.21], rugby) et souvent de manière répétée et chro-
nique, se traduisant par des cicatrices fibreuses et des calci-
fications entourant la jonction myotendineuse qui apparaît
alors épaissie en hyposignal asymétrique comparativement
au côté opposé [20].
 Chapitre 17. IRM du bassin    263

a b c

d
Fig. 17.17 Calcification du grand glutéal gauche en cours de résorption avec douleur intense de survenue brutale. (a, b) Coupes trans-
versales T2 FS montrant une bursite du grand glutéal (a) avec une calcification hétérogène (flèche) et un hypersignal œdémateux musculaire (b).
(c) Coupe coronale T2 FS montrant la calcification du tendon grand glutéal (flèche noire), l'œdème et la bursite en hypersignal liquidien (flèche
blanche). (d) Radiographie montrant la calcification en arrière de la ligne âpre du fémur.

a b c

d
Fig. 17.18 Tuberculose du grand trochanter droit. (a) Coupe coronale T1 montrant une rupture chronique du tendon moyen glutéal avec
allongement tendineux et amyotrophie musculaire s'associant à des irrégularités osseuses. (b) Coupe transversale T2 FS montrant un hypersignal
hétérogène trochantérien étendu aux parties molles latérales avec un abcès froid antérieur de signal liquidien (flèche). (c) Coupe transversale T1
FS avec gadolinium montrant un rehaussement hétérogène de l'atteinte osseuse et une prise de contraste périphérique de l'abcès froid (flèche).
(d) Coupe frontale DP FS antérieure montrant l'extension en hauteur de l'abcès en hypersignal dans les masses musculaires.
264   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
a pubienne (OEP). Dans l'OEP, l'IRM peut montrer un hyper-
b de la crête iliaque. Ce fascia recouvre la face latérale du
Fig. 17.19 Lésion myotendineuse du psoas chez un rugbyman.
(a) Coupe transversale T2  FS montrant un hypersignal à la jonction
myotendineuse du psoas gauche (flèche). (b) Coupe coronale T2  FS
montrant l'extension de la lésion en hauteur au sein des fibres mus-
culaires (flèche).
a T2 du carré fémoral, voire une dégénérescence graisseuse en
b trophie du piriforme [26]. L'électromyogramme (EMG)
Fig. 17.20 Bursite du psoas droit. (a) Coupe transversale T1 mon-
trant une masse de signal identique au contenu vésical déformant le
muscle psoas (flèche). (b) coupe coronale T2 FS montrant l'extension
de la bursite en hauteur. Le signal est intense, de type liquidien, homo-
gène, avec une paroi fine et régulière.
Les adducteurs s'insèrent sur le pubis et sont constitués
par le gracile, le long, le court et le grand adducteurs. Ils
s'insèrent sur l'os par un tendon conjoint très court. Les
lésions tendineuses se traduisent par une augmentation
hétérogène du volume du tendon et s'accompagnent sou-
vent d'un hypersignal T2 musculaire (fig. 17.22). Bien que
le tendon soit conjoint, le gracile et le long adducteur sont
plus souvent impliqués en pathologie sportive [21]. Les ano-
malies des adducteurs peuvent s'associer à des anomalies du
pubis et s'intégrer dans le cadre d'une ostéo-enthésopathie
signal T2 des lames quadrilatères du pubis et des berges de
la symphyse. L'hypersignal T2 de la fente du disque interpu-
bien peut se prolonger vers le bas et latéralement, traduisant
une avulsion a minima des surfaces osseuses, constituant
une fente secondaire (fig. 17.23). L'IRM est l'examen de
choix pour montrer ces anomalies car les clichés standard
montrent fréquemment des remaniements du pubis non
spécifiques, l'hypersignal T2 osseux ou musculotendineux
orientant vers une OEP [22].
Le muscle tenseur du fascia lata s'insère sur la lèvre laté-
rale de la crête iliaque en arrière de l'épine iliaque antéro-
supérieure, juste en avant du fascia glutéal qui s'insère sur
le tubercule glutéal situé sur la partie latérale et antérieure
muscle moyen glutéal et se dédouble en avant pour engai-
ner le tenseur du fascia lata, puis forme le fascia lata ou
tractus iliotibial qui descend à la face latérale du grand
trochanter et vient se terminer sur le tubercule de Gerdy
à la face antérolatérale du tibia [23]. L'enthèse du fascia
glutéal peut être le siège de lésions microtraumatiques se
traduisant par un hypersignal T2 en périphérie du fascia
et parfois dans l'os avec un épaississement hétérogène
du fascia. Chez les adolescents pratiquant la course à
pied peut survenir une avulsion, avec en IRM un dépla-
cement de l'apophyse de la crête iliaque, un hypersignal
de la physe, de la moelle osseuse et des muscles sur les
séquences T2 [24].
Le conflit ischiofémoral est la conséquence d'une diminu-
tion de l'espace ischiofémoral situé entre le petit trochanter
en dehors et la tubérosité ischiatique en dedans, entraî-
nant un conflit avec le muscle carré fémoral qui occupe cet
espace. L'IRM fait le diagnostic en montrant un hypersignal
T1 dans les conflits chroniques, avec un espace ischiofémo-
ral étroit [25].
Le syndrome du muscle piriforme est une pathologie sou-
vent liée au sport (cyclisme, course à pied) à l'origine d'une
sciatalgie atypique par compression du nerf dans son tra-
jet pelvien, sans signe rachidien. Le nerf chemine dans le
pelvis à la face antérieure du piriforme qui naît de la face
antérieure et moyenne du sacrum et se termine à la face
supérieure du grand trochanter. Cette pathologie est parfois
liée à une anomalie musculaire caractérisée par une hyper-
est associé à l'IRM qui a pour intérêt dans ce cas de mon-
trer une asymétrie anatomique avec une masse présentant
les mêmes caractéristiques de signal qu'un muscle normal
en lieu et place du piriforme hypertrophié, en l'absence de
conflit discoradiculaire lombaire (fig. 17.24).
 Chapitre 17. IRM du bassin    265

a b c
Fig. 17.21 Lésion du tendon direct du droit fémoral gauche sur avulsion ancienne chez un footballeur. (a, b) Coupes coronales pondérées
T1 (a) et T2 FS (b) montrant un épaississement avec allongement en hypersignal hétérogène du tendon avec un signal T2 liquidien en son sein
(flèche). (c) Coupe transversale T2 FS montrant les anomalies tendineuses ainsi qu'un hypersignal osseux du toit du cotyle et montrant un fragment
osseux pseudarthrosé en avant, difficile à voir en IRM (flèche).

b
Fig.  17.22 Lésion des adducteurs gauches chez un footballeur.
(a)  Coupe transversale PD FS montrant un hypersignal du tendon
conjoint et des muscles adducteurs gauches, touchant surtout le long
adducteurs. (b) Coupe coronale T2 FS montrant l'extension en hauteur
des anomalies musculaires.

Coxarthrose
Cette pathologie est tellement fréquente que ses signes IRM
doivent être connus, d'une part parce que l'IRM peut être
demandée devant une coxarthrose fruste radiologiquement,
d'autre part parce que l'arthrose peut être associée à un
autre diagnostic ou le compliquer, comme dans le cas d'une
ONA, ou bien être présente sur la hanche controlatérale.
L'amincissement cartilagineux est visible sur les séquences
en suppression de graisse T2, mais est au mieux exploré
par arthro-IRM. Les lacunes sous-chondrales sont visibles
sous forme de zones arrondies en hypersignal liquidien T2
et hyposignal T1. Elles prédominent sur le versant acéta-
bulaire, mais peuvent se rencontrer en fémoral et prendre
parfois un aspect macrogéodique, l'IRM permettant alors
b
Fig. 17.23 Pubalgie chronique chez un footballeur. (a, b) Coupes
coronales T2 excitation d'eau (Dixon) montrant un hypersignal hétéro-
gène de la symphyse (flèche) avec hypersignal des berges pubiennes (a)
et image liquidienne (flèche) en rapport avec une fente secondaire se
prolongeant en avant et à gauche traduisant une avulsion osseuse (b).
de rattacher la géode à l'arthrose et d'éliminer une excep-
tionnelle tumeur (fig. 17.25). La condensation sous-chon-
drale est en hyposignal T1 et T2. Il n'y a habituellement pas
d'œdème diffus de la moelle osseuse, mais plutôt des ano-
malies de signal focales mal limitées hypo-intenses en T1 et
266   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

a b c
Fig. 17.24 Syndrome du muscle piriforme avec sciatalgie gauche tronquée sans signe rachidien. IRM lombaire normale. Coupes coronales
T1 (a) et DP FS (b) montrant une hypertrophie du piriforme gauche dont le signal est identique aux muscles glutéaux. (c) Coupe transversale T1
montrant le muscle hypertrophié à la face antérieure duquel chemine le nerf sciatique (flèche).

a b c
Fig. 17.25 Arthrose macrogéodique. (a) Coupe coronale T2 FS montrant une lésion de signal liquidien dans la tête fémorale, bien circonscrite,
s'associant à un œdème modéré en périphérie et à un discret pincement articulaire. (b) Coupe coronale T1 montrant la lésion en hyposignal,
éliminant la nécrose. (c) Coupe sagittale T1 après injection de gadolinium montrant le rehaussement de l'œdème et l'absence de prise de contraste
de la lésion lytique, éliminant le diagnostic de tumeur compte tenu de l'aspect général de la lésion et de sa localisation sous-chondrale.

hyperintenses, non liquidiennes en T2, correspondant à des

plages de fibrose, de nécrose ou de contusion. Un épanche-
ment intra-articulaire est souvent présent mais sans épais-
sissement synovial. Des corps étrangers peuvent se voir dans
l'épanchement (fig. 17.26). Les fossettes herniaires (hernia-
tion pits) ou empreintes synoviales présentent un aspect
similaire aux géodes sous-chondrales mais entourées d'une
zone de sclérose osseuse en hyposignal et elles sont situées
au niveau du col fémoral. Elles doivent faire rechercher
un conflit fémoro-acétabulaire, dans lequel elles sont fré-
quentes, la coxarthrose associée étant alors la conséquence
de ce conflit. De même, les anomalies labrales associées à
l'arthrose sont fréquentes dans les conflits fémoro-acétabu-
laires. Les ostéophytes sont plus difficiles à voir, entraînant
une déformation du contour céphalofémoral [27].
La coxarthrose destructrice rapide (CDR) est définie par
une chondrolyse supérieure à 2 mm ou par un pincement
articulaire de plus de 50 % sur un an. Pathologie rare, elle
touche surtout des femmes de 60 à 70 ans. L'IRM peut aider Fig. 17.26 Coxarthrose. Coupe sagittale pondérée T2 FS montrant le
au diagnostic lorsque persiste un doute clinique. Elle montre pincement articulaire, des modifications de signal osseuses sous-chon-
dans la plupart des cas un épanchement intra-articulaire, un drales, un épanchement et des corps étrangers plus ou moins calcifiés
épaississement synovial, un hypersignal osseux compatible en son sein (flèches).
avec un œdème sur les séquences T2 FS, intéressant non
seulement le col et la tête du fémur, mais aussi l'acétabulum, en T1 et T2 compatibles avec des fractures sous-chondrales
avec des remaniements géodiques sous-chondraux dans de la tête fémorale et de discrets ostéophytes marginaux, ce
les zones portantes, et un affaissement sous-chondral de qui contraste avec l'importance de la destruction articulaire,
la tête fémorale dans les zones de contraintes mécaniques. l'ostéophytose étant un des signes phares de la coxarthrose
Plus rarement, on note des anomalies de signal des parties classique. Le diagnostic différentiel avec une arthrite sep-
molles périphériques, des signaux linéaires hypo-intenses tique peut être délicat [28].

IRM et prothèse totale de hanche
(PTH)
L'arthroplastie de hanche est une intervention orthopédique
parmi les plus réalisées actuellement avec celle du genou.
Environ 10 % des prothèses sont douloureuses. Les PTH,
comme tous les matériaux prothétiques ou d'ostéosynthèse,
ont longtemps été des contre-indications relatives à l'IRM du
fait des artéfacts de susceptibilité magnétique liés au métal.
Les alliages plus récemment utilisés à base de titane, de tan-
talum ou de zirconium ont des susceptibilités magnétiques
beaucoup plus faibles et sont à l'origine d'artéfacts moins
importants [29]. La modification des prothèses et l'optimi-
sation des séquences ont permis l'utilisation de l'IRM à la
recherche d'anomalies osseuses et surtout des parties molles
périprothétiques [30].
Il est préférable de privilégier les machines à champ
moyen avec lesquelles la gestion des artéfacts est plus facile
qu'à haut champ (1,5 T versus 3 T). Les antennes multiélé-
ments en réseau phasé sont indispensables afin d'optimiser
le signal. Il est nécessaire d'utiliser les hypergradients dans
le sens du codage de fréquence, des séquences avec une
bande passante la plus large possible (entre 350 et 400 Hz/
pixel à 1,5 T), un TE le plus bas possible (si possible infé-
rieur à 25 ms en T1, et à 35 ms en densité protonique), un
codage de fréquence parallèle au grand axe de la prothèse
et des matrices élevées avec une épaisseur de coupe la plus
fine possible. Les séquences TSE avec TE court, long train
d'écho et réduction de l'espace séparant les échos sont inté-
ressantes car moins sensibles aux artéfacts de susceptibilité
magnétique, mais la présence de métal entraînant d'impor-
tantes perturbations locales du champ magnétique, elles ne
peuvent pas être utilisées avec les techniques de suppres-
sion de graisse de type FS, et les séquences STIR leur sont
préférées. Des séquences TSE T1 avant et après injection
de gadolinium, STIR et TSE DP sont réalisées en routine
dans les trois plans de l'espace. Des techniques avancées
récemment utilisées, en association avec les modifications
des séquences précédemment citées, permettent d'atté-
nuer encore davantage les artéfacts liés au métal. Ce sont
les techniques VAT (variable angle tilting), UTE (ultrashort
TE), SEMAC (slice encoding for metal artefact correction,
Siemens et Philips) et MAVRIC (multiacquisition variable-
resonance image combination, GE), qui peuvent être utili-
sées en association les unes avec les autres. En fonction du
type de prothèse, la correction des artéfacts obtenue avec
ces techniques permet une analyse parfois très fine de l'os
et des parties molles périprothétiques et en particulier de la
synoviale.
En IRM, une PTH normale doit présenter une pseu-
docapsule fine, régulière, continue et hypo-intense au
contact du col prothétique. Une discrète lame liquidienne
peut être observée. Une synovite peut compliquer la mise
en place d'une prothèse (fig. 17.27). Cette synovite peut
être asymptomatique. La synovite se présente sous forme
d'un épaississement synovial et d'un épanchement de
signal identique à celui des muscles environnant sur les
séquences TSE DP. L'épanchement peut se propager dans
Chapitre 17. IRM du bassin    267
Fig. 17.27 Synovite sur PTH. Coupe transversale STIR montrant un
épanchement en hypersignal liquidien en arrière du col prothétique
avec déhiscence de la capsule articulaire (flèche) et épanchement asso-
cié dans la bourse rétro-trochantérienne (flèche pointillée).
les bourses péritrochantérienne ou du psoas, voire dans
les tissus extra-articulaires, donnant un aspect pseudo-
tumoral. L'extension osseuse périprothétique présente les
mêmes caractéristiques, avec une ostéolyse plus ou moins
étendue de signal intermédiaire identique aux muscles en
TSE DP, en hyposignal T1 et hypersignal STIR. La syno-
vite peut contenir des débris métalliques entraînant une
baisse de signal de l'épaississement synovial, de l'épan-
chement et de l'atteinte osseuse (fig. 17.28). L'infection
doit être suspectée devant toute douleur atypique ou un
descellement, même en l'absence de signes cliniques ou
biologiques inflammatoires. L'IRM montre une synovite
avec épanchement liquidien, un œdème s'étendant aux
parties molles et à l'os périprothétiques, des collections
parfois fistulisées à la peau, une ostéolyse et accessoire-
ment des adénomégalies (fig.  17.29). Les masses péri-
articulaires peuvent aussi correspondre à des hématomes
ou exceptionnellement à des tumeurs osseuses ou des
parties molles.
Les complications des PTH peuvent concerner les ten-
dons, les bourses synoviales, ou les muscles. Les conflits
PTH–psoas se manifestent en IRM par un épaississement
tendineux, en hypersignal DP ou STIR, avec parfois une
bursite relativement volumineuse associée qui se présente
en hyposignal T1 et en hypersignal DP ou STIR (fig. 17.30).
Les tendons des petit et moyen glutéaux peuvent être le
siège de lésions de tendinose, plus ou moins associées à
une bursite, ou de rupture partielle ou complète. L'atteinte
du moyen glutéal est cliniquement plus symptomatique,
d'autant que le tendon du petit glutéal peut être partiel-
lement ou complètement sectionné ou dénervé lors de la
mise en place de la prothèse. L'atrophie antérieure du petit
glutéal est fréquente chez des patients asymptomatiques
du fait de la dénervation du muscle. L'atrophie des fibres
postérieures des petit et moyen glutéaux doit en revanche
faire rechercher une rupture tendineuse. Les signes IRM
sont les mêmes que chez les patients sans PTH. Tous les
muscles et tendons pelviens peuvent être le siège d'anoma-
lies, en particulier chez les sujets jeunes chez lesquels les
PTH permettent de reprendre des activités physiques et
sportives (fig. 17.31).
268   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

a b

c d
Fig. 17.28 Métallose. (a) Coupe transversale T1 montrant une collection en arrière de la PTH et du grand trochanter (flèche). (b) Coupe trans-
versale T1 gadolinium montrant un rehaussement de la synovite (flèche) circonscrivant un épanchement. (c, d) Coupes coronales STIR passant
par le fémur (c) et en arrière de celui-ci (d). Des plages en hyposignal correspondant à la métallose sont visualisées en périphérie et au sein de la
synovite (flèches).

Les complications osseuses sont en rapport avec des frac-
tures de stress au contact des pièces prothétiques, une non-
intégration de la prothèse ou une ostéolyse dont les causes
ont été citées précédemment (fig. 17.32). L'intégration d'une
PTH doit être au moins partielle à défaut d'être complète.
L'intégration est caractérisée par un contact direct entre
la prothèse ou le ciment périprothétique et l'os trabécu-
laire. L'interposition d'une membrane fibreuse de signal
intermédiaire ou élevé peut se voir entre l'os et la prothèse,
correspondant au liseré clair visible sur les clichés radio-
graphiques. Cette membrane doit être inférieure à 2 mm
d'épaisseur, régulière et non évolutive. Autrement, il faut
suspecter une résorption entraînant un descellement asep-
tique ou non (fig. 17.33).
L'IRM est désormais performante en cas de prothèse
douloureuse et a toute sa place en complément de la
radiologie, de l'échographie et du scanner lorsque ces
techniques n'ont pas permis de mettre en évidence d'ano-
malie significative. Comparativement au scanner, elle a
pour principal avantage de ne pas être irradiante, alors
que le scanner doit être réalisé en haute définition et avec
des doses d'irradiation élevées, surtout si le patient est
porteur de deux PTH.
 Chapitre 17. IRM du bassin    269

b
Fig. 17.29 Infection sur PTH. (a) Coupe coronale TSE T1 WARP-VAT montrant une synovite avec hyposignal du cotyle périprothétique. (b) Coupe
coronale STIR WARP-VAT montrant un œdème osseux du cotyle, débordant sur les parties molles en périphérie, sans abcès.

b
Fig. 17.30 Conflit psoas–PTH chez une patiente porteuse de deux PTH. (a) Coupe coronale STIR montrant un hypersignal au contact du
tendon du psoas gauche (flèche), non retrouvé à droite. (b) Coupe transversale STIR montrant la bursite peu volumineuse autour du tendon du
psoas gauche au contact de la PTH (flèche). Noter les artéfacts en périphérie des deux PTH.
270   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

Fig. 17.31 PTH droite avec persistance de douleur lors des mouvements de rotation. Coupe transversale STIR montrant un hypersignal du
muscle obturateur externe (flèche).

a b c
Fig. 17.32 Ostéolyse bifocale périprothétique. (a) Coupe transversale T1 montrant une lésion nodulaire cotyloïdienne antérieure en hyposignal
(flèche) au contact de la prothèse. (b) Coupe transversale T1 avec gadolinium montrant une collection périprothétique fémorale avec rehausse-
ment hétérogène circonscrivant une plage liquidienne (flèche). (c) Coupe coronale STIR montrant les plages acétabulaire et fémorale, cette dernière
présentant des éléments en hyposignal en rapport avec des débris métalliques (flèche).

a b
Fig. 17.33 Ostéolyse périprothétique. (a) Coupe coronale DP FS montrant une vaste plage de signal liquidien sous-prothétique, descendant
dans la diaphysaire fémorale. (b) Coupe coronale T1 avec injection de gadolinium, montrant l'absence de rehaussement de la lésion et confirmant
sa nature liquidienne, non tumorale, à l'origine d'un descellement.

Références
[1] Pey F, Railhac JJ, Sans N, et al. Ostéonécrose de la tête fémorale non
traumatique. Facteurs pronostiques et mise au point sur l'IRM. In :
Bassin et hanche. Montpellier : Sauramps Médical ; 2007. p. 297–318.
[2] Hamissa SB, Montazel JL, Mambert K, et al. IRM en suppression
de graisse de la hanche douloureuse chez le patient drépanocytaire
adulte. In : Imagerie de la hanche. Montpellier : Sauramps Médical ;
1999. p. 411–26.
[3] Tervonen O, Mueller DM, Matteson EL, et al. Clinically occult avas-
cular necrosis of the hip : prevalence in an asymptomatic population
at risk. Radiology 1992 ; 182 : 845.
[4] Vande Berg B, Malghem J, Labaisse MA, et al. Avascular necrosis of
the hip : comparison of contrast-enhanced and nonenhanced MR
imaging with histologic correlation. Radiology 1992 ; 182 : 445–50.
[5] Koo KH, Ahn IO, Kim R, et al. Bone marrow edema and associated
pain in early stage osteonecrosis of the femoral head : prospective
study with serial MR images. Radiology 1999 ; 213 : 715–22.
[6] Vande Berg BC, Malghem JJ, Labaisse MA, et al. MR imaging of avas-
cular necrosis and transient bone marrow edema of the femoral head.
Radiographics 1993 ; 13(3) : 501–20.
[7] Mitchell DG, Rao V, Dalinka M, et al. MRI of joint fluid in the normal
and ischemic hip. AJR 1986 ; 146 : 1215–8.
[8] Huang GS, Chan WP, Chang YC, et al. MR imaging of bone marrow
edema and joint effusion in patients with osteonecrosis of the femoral
head : relationship to pain. AJR 2003 ; 181 : 545–9.
[9] Stevens K, Tao C, Lee SU, et al. Subchondral fractures in osteonecrosis
of the femoral head : comparison of radiography, CT, and MRI ima-
ging. AJR 2003 ; 180 : 363–8.
[10] Beltran J, Opsha O. MR imaging of the hip : osseous lesions. Magn
Reson Imaging Clin N Am 2005 ; 13(4) : 665–76.
[11] Vande Berg B, Lecouvet F, Koutaissoff S, et al. Le syndrome d'œdème
médullaire de la tête fémorale. In : Bassin et hanche. Montpellier :
Sauramps Médical ; 2007. p. 319. 30.
[12] Jagose JT, Bailey RR, Hughes TH. Acute bone-marrow oedema in
cyclosporine-treated renal transplant recipients. QJM 1997 ; 90(5) :
359–66.
[13] Bogost GA, Lizerbram EK, Crues III JV. MR imaging in evaluation
of suspected hip fracture : frequency of unsuspected bone and soft-
tissue injury. Radiology 1995 ; 197 : 263–7.
[14] Sutter R, Zanetti M, Pfirrmann CWA. New developments in hip ima-
ging. Radiology 2012 ; 264 : 651–67.
Chapitre 17. IRM du bassin    271
[15] Lecouvet FE, Vande Berg BC, Malghem J, et al. MR imaging of the
acetabular labrum : variations in 200 asymptomatic hips. AJR 1996 ;
167 : 1025–8.
[16] Sutter R, Dietrich TJ, Zingg PO, et al. How useful is the alpha angle for
discriminating between symptomatic patients with cam-type femo-
roacetabular impingement and asymptomatic volunteers ? Radiology
2012 ; 264 : 514–21.
[17] Bencardino JT, Mellado JM. Hamstring injuries of the hip. Magn
Reson Imaging Clin N Am 2005 ; 13(4) : 677–90.
[18] Dwek J, Pfirrmann C, Stanley A, et al. MR imaging of the hip abduc-
tors : normal anatomy and commonly encountered pathology at the
greater trochanter. Magn Reson Imaging Clin N Am 2005 ; 13(4) :
691–704.
[19] Shabshin N, Rosenberg ZS, Cavalcanti CFA. MR imaging of iliopsoas
musculotendinous injuries. Magn Reson Imaging Clin N Am 2005 ;
13(4) : 705–16.
[20] Bordalo-Rodrigues M, Rosenberg ZS. MR imaging of the proximal
rectus femoris musculotendinous unit. Magn Reson Imaging Clin N
Am 2005 ; 13(4) : 717–25.
[21] Nelson EN, Kassarjian A, Palmer WE. Mr imaging of sports-related
groin pain. Magn Reson Imaging Clin N Am 2005 ; 13(4) : 727–42.
[22] Sans N, Loustau O, Lhoste A, et al. Ostéoarthropathie du pubis. In :
Bassin et hanche. Montpellier : Sauramps Médical ; 2007. p. 185–94.
[23] Cohen M, Demondion X, Duby J, et al. Enthésopathies de la crête
iliaque : Tractus ilio-tibial ou tenseur du fascia lata ? In : Bassin et
hanche. Montpellier : Sauramps Médical ; 2007. p. 157–67.
[24] Petchprapa CN, Bencardino JT. Tendon injuries of the hip. Magn
Reson Imaging Clin N Am 2013 ; 21 : 75–96.
[25] Taneja AK, Bredella MA, Torriani M. Ischiofemoral impingement.
Magn Reson Imaging Clin N Am 2013 ; 21 : 65–73.
[26] Delabie A, Peltier J, Havet E, et al. Les rapports entre le muscle piri-
forme et le nerf sciatique : étude radioanatomique de 104 régions glu-
téales. Morphologie 2013 ; 97(316) : 12–8.
[27] Hauger N, Moinard M, Brunot S, et al. IRM et coxarthrose. In : Bassin
et hanche. Montpellier : Sauramps Médical ; 2007. p. 349–57.
[28] Boutry N, Paul C, Leroy X, et al. Rapidly destructive osteoarthritis of
the hip : MR imaging findings. AJR 2002 ; 179 : 657–63.
[29] Chang EY, Bae WC, Chung CB. Imaging the knee in the setting
of metal hardware. Magn Reson Imaging Clin N Am 2014 ; 22 :
765–86.
[30] Fritz  J, Lurie  B, Miller  TT, et  al. MR imaging of hip arthroplasty
implants. RadioGraphics 2014 ; 34 : E106–32.
 Chapitre
18
IRM du genou
J.-L. Montazel, C. Paul, G. Tréhan

PLAN DU CHAPITRE
Technique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273 Cartilages . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300
Pathologie méniscale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273 Ostéonécrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301
Pathologie ligamentaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285 Pathologies diverses. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304

Technique
L'exploration est systématiquement réalisée dans les trois
plans de l'espace. Le genou est positionné en extension et
en rotation indifférente ou légèrement externe, l'interligne
fémorotibial au centre de l'antenne. L'acquisition trans-
versale permet l'étude fémoropatellaire, de l'ensemble des
ligaments et notamment du pivot central, et des parties
molles en périphérie du genou. La séquence sagittale, per-
pendiculaire au plan bicondylien, est la séquence de réfé-
rence pour l'étude des ménisques et des ligaments croisés.
La séquence coronale, parallèle au plan bicondylien, est
complémentaire de l'acquisition sagittale pour l'étude
méniscale et du pivot central, et permet d'analyser les
ligaments collatéraux, le point d'angle postérolatéral et les
cartilages fémorotibiaux.
Les protocoles actuels privilégient les séquences TSE DP
et T2 avec fat sat, 2 ou 3D [1, 2]. Fig.  18.1 Les deux ménisques occupent toutes la surface des
L'exploration d'une lésion tumorale ou d'une lésion syno- plateaux tibiaux et viennent au contact des ligaments croisés.
viale nécessite la réalisation de séquences pondérées en T1 Séquence coronale DP FS.
avant et après injection de gadolinium sans ou avec satura-
tion du signal graisseux.
une mobilité restreinte. Le ménisque latéral est fixé de
manière plus lâche à la capsule dont il est séparé au niveau
Pathologie méniscale de son segment postérieur par le tendon poplité et son
récessus qui communique avec l'articulation. Il est ainsi
Aspect IRM normal plus mobile que le médial. Les liens avec la capsule sont
Les ménisques ont une forme en croissant de lune, ouvert assurés par les ligaments méniscocapsulaires.
pour le médial, plus fermé pour le latéral. Le latéral est Les deux ménisques s'insèrent sur la surface tibiale en
relativement symétrique alors que le médial présente un avant et en arrière du massif spinal. Les attaches posté-
segment postérieur plus épais que l'antérieur. Ils occupent rieures passent au contact des tubercules (épines) tibiaux
toute la partie postérieure des plateaux tibiaux, sans espace et viennent s'insérer entre ces tubercules. Ces attaches
libre jusqu'au massif spinal ; le ménisque médial vient au sont importantes car leur rupture peut entraîner une
contact du ligament croisé postérieur (LCP) (fig. 18.1). Ils instabilité méniscale, en particulier médiale. Elles sont
sont au contact des cartilages, habituellement sans inter- normalement en hyposignal, mais leur orientation peut
position de liquide entre leur face inférieure et le cartilage les exposer à un artéfact d'angle magique, surtout pour
tibial. Leur périphérie est épaisse et discrètement convexe. l'attache du ménisque latéral. Les segments antérieurs
Le ménisque médial est solidement uni à la capsule avec sont parfois liés entre eux par le ligament transverse

IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 273
274   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
a b
Fig.  18.2 Ligament méniscal transverse. (a) Coupe coronale DP ; le ligament joint les segments antérieurs de deux ménisques. (b) Coupe
sagittale DP ; le ligament est punctiforme en avant des croisés. (c) Coupe transversale DP, le ligament apparaît comme une bande en hyposignal à
la partie antérieure de l'interligne fémorotibial.
Fig. 18.3 Le ligament méniscoméniscal oblique relie le segment
postérieur d'un ménisque au segment antérieur de l'autre
ménisque et traverse l'échancrure sous forme d'une bande
régulière millimétrique en hyposignal.
antérieur (ou ligament jugal). Il est visible en IRM sur
les coupes sagittales médianes sous forme d'un hypo-
signal punctiforme en avant de l'échancrure et sur les
coupes transversales et coronales dans son grand axe
(fig.  18.2). Exceptionnellement, il existe un ligament
méniscoméniscal oblique qui relie le segment antérieur
Fig.  18.4 Dans le plan sagittal, les ménisques ont la forme d'un nœud papillon sur les coupes marginales. (a). Ménisque médial.
(b) Ménisque latéral.
c
d'un ménisque au segment postérieur de l'autre ménisque
traversant l'échancrure entre les ligaments croisés dans
un plan sagittal oblique (fig. 18.3). Ce ligament porte le
nom du segment antérieur auquel il s'attache et il peut
donc être médial ou latéral [3]. Le segment postérieur du
ménisque latéral est fixé au condyle fémoral médial par
les ligaments méniscofémoraux de Humphrey (en avant
du LCP) et de Wrisberg (en arrière du LCP). Très excep-
tionnellement, on peut rencontrer un ligament reliant le
bord antérieur du ménisque médial et le toit de l'échan-
crure intercondylienne, se projetant en avant du ligament
croisé antérieur (LCA).
Le signal méniscal normal en IRM est hypo-intense
homogène sur l'ensemble des séquences, sans que l'on
puisse distinguer les portions non vascularisée et vascu-
larisée. L'hypersignal situé en périphérie des ménisques
contient des vaisseaux, de la graisse et du tissu conjonc-
tif sans aucune structure méniscale en histologie. Sur au
moins deux des coupes sagittales les plus latérales, ils ont la
forme d'un nœud papillon (fig. 18.4). Le ménisque médial
présente parfois un aspect ondulé à sa partie moyenne sur
les coupes sagittales, qui disparaît si l'examen est réalisé en
flexion (fig. 18.5).

Fig.  18.5 En extension, le ménisque médial peut présenter
un aspect « déplissé », qui disparaît si l'examen est réalisé en
flexion.
Lésions méniscales
Le diagnostic de lésion méniscale se pose devant des ano-
malies de signal ou de morphologie. Les lésions dégéné-
ratives ou les fissures entraînent une augmentation des
molécules d'eau qui interagissent avec les macromolécules
méniscales. Il en résulte une augmentation modérée du T2.
Le contraste entre la lésion et le signal méniscal est maximal
sur les séquences à TE court, notamment les séquences en
densité protonique (DP) avec un TE inférieur à 20 ms, en SE
ou TSE pondérées T1 et en DP et sur les séquences en écho
de gradient (EG).
Fig. 18.7 Hypersignal linéaire de type 2, respectant les bords du ménisque médial. (a). Séquence coronale DP FS. (b) Séquence sagittale
DP FS.
Chapitre 18. IRM du genou    275
Fig. 18.6 Hypersignal nodulaire de type 1, respectant les bords
du ménisque médial. Séquence sagittale EG T2*.
Les anomalies méniscales se traduisent par des hyper-
signaux dont la situation par rapport aux surfaces arti-
culaires du ménisque a permis la classification en trois
grades [4].
■ Le grade 1 correspond à un hypersignal focal, nodulaire,
intraméniscal, sans communication avec l'articulation.
Histologiquement, il s'agit d'une dégénérescence muci-
neuse ou myxoïde localisée. Cet hypersignal se rencontre
chez des sujets asymptomatiques des deux sexes, de tous
âges, sportifs ou non (fig. 18.6).
■ Le grade  2 est défini par un hypersignal linéaire,
intraméniscal, habituellement étendu à la périphérie
mais respectant les surfaces articulaires. Il peut s'agir
là encore de lésions dégénératives. Les patients avec
une lésion de grade 2 sont habituellement asympto­
matiques (fig. 18.7).
276   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
a b
Fig. 18.8 Lésion méniscale caractéristique, l'hypersignal s'ouvrant sur l'articulation en interrompant la surface méniscale. (a) Coupe
sagittale DP FS. (b) Coupe coronale DP FS. (c) Coupe transversale DP FS ; sur cette image, la lésion est caractérisée par l'interruption de l'hyposignal
méniscal normal (flèche).
■ Le grade 3 correspond à un hypersignal atteignant l'une
ou les deux surfaces articulaires du ménisque (fig. 18.8).
Cette anomalie représente la fissure méniscale telle
qu'elle est observée en arthrographie ou en arthrosco-
pie. C'est donc la seule anomalie qui doit être prise en
compte cliniquement. Cependant, ce type d'anomalie
peut exceptionnellement se rencontrer chez des sujets
âgés asymptomatiques ou sans fissuration avec simple-
ment des lésions dégénératives en histologie. De même,
un hypersignal diffus peut se rencontrer dans cette
population sans véritable fissure ; la symptomatologie
clinique et les anomalies IRM associées prennent alors
toute leur importance [5].
Fissures méniscales
Les fissures méniscales prédominent en médial et en pos-
térieur où elles débutent avant de s'étendre vers l'avant.
En latéral, les lésions prédominent aux segments moyen et
antérieur, mais elles sont postérieures lors de lésions du LCA
associées. La présence simultanée de lésions méniscales
médiale et latérale sur un même genou doit faire rechercher
une rupture du LCA, surtout si elles sont postérieures, verti-
cales et périphériques.
Les fissures sont aussi classées selon leur orientation
et leur morphologie. Elles sont horizontales ou verti-
cales comparativement à la surface du plateau tibial.
Comparativement à la forme semi-lunaire des ménisques,
elles peuvent être longitudinales, radiaires ou obliques. Les
fissures verticales peuvent prendre les trois orientations
alors que les fissures horizontales sont soit longitudinales,
soit obliques. Ces caractéristiques sont importantes car les
lésions verticales longitudinales périphériques survenant
en zone vascularisée peuvent cicatriser spontanément ou
bénéficier d'une suture, alors que les fissures horizontales
longitudinales étendues au bord libre nécessitent généra-
lement une méniscectomie au mieux partielle. Les fissures
verticales sont plus souvent traumatiques alors que les fis-
sures horizontales sont plus fréquemment dégénératives.
L'association des différents types de lésion donne une fis-
sure complexe.
c
Lésion en anse de seau
La lésion en anse de seau se caractérise par le déplacement
d'un fragment méniscal libéré dans l'articulation alors que le
fragment périphérique reste attaché à la capsule. Elle résulte
d'une lésion verticale longitudinale ou oblique étendue sur
le grand axe méniscal. Cette lésion, d'origine traumatique
le plus souvent, entraîne des blocages récidivants en flexion
du genou, parfois associés à des épanchements. Elle inté-
resse habituellement des adultes jeunes et est relativement
fréquente [6, 7]. Elle est trois fois plus fréquente en médial
qu'en latéral.
Le fragment libre peut se déplacer en totalité ou par-
tiellement dans l'échancrure ou à la partie antérieure de
l'articulation ou dans les culs-de-sac articulaires péri-
phériques (fig. 18.9). Le fragment fixe présente un aspect
tronqué, raccourci, pouvant être le siège d'un hyper­
signal. Le nœud papillon habituellement rencontré sur
les coupes collatérales a disparu ou bien n'est plus visible
que sur une seule coupe. Toutefois, cet aspect n'est pas
pathognomonique et peut se rencontrer après méniscec-
tomie, dans la gonarthrose évoluée ou en cas d'hypopla-
sie méniscale [8].
L'IRM permet dans deux tiers des cas de visualiser le
fragment libre et les coupes transversales sont particulière­
ment intéressantes dans ce cas [9]. Lorsque le fragment
méniscal est déplacé dans l'échancrure, et qu'il provient
du ménisque médial, il peut être mis en évidence sur les
coupes sagittales médianes en avant du LCP, donnant un
aspect de dédoublement à ce dernier (signe du double
LCP) (fig. 18.10). Un aspect similaire ne peut normale-
ment pas se rencontrer avec le ménisque latéral, le LCA
empêchant le fragment luxé de venir en avant du LCP.
Seule une rupture associée du LCA peut donner un signe
du double LCP à partir d'une anse de seau du ménisque
latéral [6]. Le fragment libre peut aussi se déplacer à la
partie antérieure de l'articulation et venir au contact du
segment méniscal antérieur. Celle-ci présente un aspect
anormalement hypertrophié ou dédoublé, se prolon-
geant dans l'échancrure [9]. Le segment antérieur appa-
raît d'autant plus gros que, comparativement, le ­segment
 Chapitre 18. IRM du genou    277

a b

c d
Fig.  18.9 Lésion en anse de seau du ménisque médial. (a) Coupe coronale DP  FS montrant un ménisque médial en hypersignal avec un
fragment libéré dans l'échancrure (flèche). (b) Coupe coronale DP FS plus postérieure ; le fragment méniscal luxé dans l'échancrure reste attaché
au segment postérieur (flèche). (c) Coupe transversale DP FS ; le fragment méniscal est situé en dedans du LCP (flèche). (d) Coupe sagittale para-
médiane montrant la languette méniscale raccordée au segment postérieur du ménisque (flèche).

Fig. 18.10 Double LCP sur une coupe sagittale médiane DP FS.

Le fragment méniscal luxé vient se positionner en avant du LCP. En
l'absence de lésion du LCA, cette image est pathognomonique d'une
anse de seau du ménisque médial.

postérieur est petit (fig. 18.11). Exceptionnellement, le

fragment libre peut se détacher complètement du reste
du ménisque et migrer n'importe où dans l'articulation
(fig. 18.12).
Fissure radiaire
La fissure radiaire est verticale, perpendiculaire au grand
axe du ménisque. Elle est de diagnostic difficile en fonc-
tion de sa localisation et de son étendue. C'est une lésion
délétère lorsqu'elle est étendue car elle rompt complètement
b
Fig.  18.11 Migration antérieure d'un fragment méniscal.
(a) Coupe sagittale DP FS du ménisque médial avec une hypertrophie
du segment antérieur due à la migration d'un fragment méniscal pos-
térieur avec un segment postérieur plus petit et de signal hétérogène.
(b) Coupe sagittale DP FS du ménisque latéral avec double segment
antérieur par migration d'un fragment postérieur ; le segment posté-
rieur est le siège d'une fissure verticale associée à une rupture du LCA.
278   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

a b

c d
Fig. 18.12 Différents exemples de migration d'un fragment méniscal. (a–c) Trois exemples de migration d'un fragment méniscal médial
libre à différents endroits au sein de l'articulation (flèches). (d) Migration latérale d'un fragment du ménisque latéral (flèche), en dedans du plan
capsuloligamentaire et en avant du tendon poplité (tête de flèche).

a b c
Fig. 18.13 Lésions méniscales radiaires. (a) Coupe sagittale DP montrant une interruption complète du nœud papillon du ménisque latéral.
(b, c) Coupes sagittale et coronale DP montrant une interruption partielle, inférieure du ménisque médial (flèche).

l'organisation concentrique des fibres collagènes, rendant le
ménisque non fonctionnel et instable. Sur les coupes sagit-
tales, elle se traduit par un hypersignal perpendiculaire au
grand axe méniscal, dirigé du bord libre vers la périphérie
du ménisque, plus ou moins étendu sur sa profondeur et sa
hauteur, entraînant une interruption partielle ou complète
du ménisque qui réapparaît normalement sur les coupes
adjacentes (fig. 18.13). Sur les coupes coronales, elle doit
être suspectée devant l'interruption de l'hyposignal ménis-
cal. Le défaut de recouvrement total du plateau tibial par le
segment postérieur du ménisque médial ou un hypersignal
séparant ce segment de l'insertion tibiale du LCP qui est
normalement au contact du ménisque doit impérativement
attirer l'attention (fig. 18.14). La fissure radiaire prédomine
au niveau des segments postérieurs des deux ménisques
puis aux segments moyen et antérieur du ménisque laté-
ral [10]. Rare à la partie moyenne du ménisque médial, elle
est exceptionnelle sur son segment antérieur.
Quatre signes IRM ont été décrits dans les plans sagittal
ou coronal afin d'optimiser la détection de ces lésions [11] :
■ signe du triangle tronqué : amputation du bord libre du
ménisque ;
 Chapitre 18. IRM du genou    279

a b

c d e
Fig. 18.14 Lésion radiaire postérieure du ménisque médial. (a, b) Coupes coronales DP FS ; le ménisque médial ne couvre pas toute la partie
postérieure du plateau tibial contrairement au latéral. (c–e) Coupes sagittales contiguës montrant la disparition complète du segment postérieur
(ménisque « fantôme ») avant d'arriver sur le LCP.

■ signe de la fente : hypersignal linéaire vertical à travers le
ménisque ;
■ signe de la fente en marche : déplacement de l'hypersi-
gnal vertical de la périphérie au bord libre du ménisque ;
■ signe du ménisque fantôme : disparition complète de
l'hyposignal méniscal normal remplacé par un hyper­
signal complet sur une ou plusieurs coupes adjacentes.
Les deux fragments méniscaux, séparés selon le grand
axe du ménisque, ne sont donc plus fixés au tibia que par
une extrémité et deviennent mobiles, rendant ces lésions,
même limitées, particulièrement instables, favorisant
la survenue de lésions dégénératives articulaires voire
­d'ostéonécrose [11]. Ce type de lésion semble fréquent après
méniscectomie. La cause semble liée à la méniscectomie qui
modifie la biomécanique du genou et crée des contraintes à
l'origine de la lésion radiaire [12]. Il existe une association
entre lésion radiaire et arthrose sur le compartiment médial,
sans lien de causalité bien défini. Il est en particulier difficile
de dire si l'arthrose favorise la survenue d'une lésion radiaire
ou si c'est le contraire [13].
Désinsertion méniscocapsulaire
C'est une lésion connue des arthrographistes, le produit de
contraste séparant alors la base du ménisque de la capsule.
La sensibilité de l'IRM dans ce type de lésion est moins
280   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
bonne, du fait de la présence de tissus neurovasculaires,
adipeux et conjonctifs spontanément en hypersignal à la
périphérie des ménisques. De plus, la comparaison avec
l'arthroscopie est délicate car la localisation de la lésion
peut rendre son accès arthroscopique difficile et cette
lésion peut cicatriser spontanément, survenant en zone
vascularisée. La désinsertion est souvent d'origine trau-
matique, associée à des lésions ligamentaires et à des
contusions osseuses. En cas de doute, l'arthroscanner est
l'examen à réaliser.
Les signes devant faire évoquer le diagnostic sont [14]
(fig. 18.15) :
■ le défaut de couverture du cartilage tibial de plus de
5 mm en sagittal (peu spécifique, surtout en latéral où le
ménisque est plus mobile) ;
■ la présence d'un signal liquidien entre la périphérie du
ménisque et la capsule sur les séquences pondérées en
T2 (à différencier des culs-de-sac articulaires méniscaux
dont l'étendue reste inférieure à la moitié de la hauteur
méniscale) avec disparition de la visibilité des ligaments
méniscocapsulaires qui fixent le ménisque médial à la
capsule ;
■ l'association avec des lésions méniscales et osseuses
tibiales postéromédiales.
b Fig. 18.16 Coupes coronales T2 FS – le ménisque médial instable
Fig.  18.15 Désinsertion méniscocapsulaire. (a) Coupe coronale
T2 FS montrant un hypersignal liquidien séparant le ménisque médial
du plan capsulaire. (b) Coupe sagittale DP FS montrant une interrup-
tion des ligaments méniscocapsulaires par un hypersignal intense,
s'associant à un hypersignal au contact du plateau tibial médial.
Instabilité méniscale
L'instabilité méniscale se caractérise par le déplacement du
ménisque au-delà de la marge du plateau tibial sur les coupes
coronales. Ce déplacement est mineur lorsqu'il est inférieur
à 3 mm, majeur au-delà. Il est associé à des lésions dégéné-
ratives sévères ou à des fissures méniscales (fig. 18.16). Pour
le ménisque médial, cette expulsion est souvent associée à
des lésions de son attache postérieure et à des remaniements
arthrosiques qu'elle majore [15]. Pour le ménisque latéral,
elle est souvent associée à une lésion de l'attache tibiale du
ménisque et à une rupture du LCA [16].
Ménisque « flottant »
C'est un type de lésion traumatique dans lequel le ménisque,
latéral ou médial, est complètement entouré de liquide en
hypersignal sur les séquences T2. Il s'agit d'une lésion trau-
matique survenant dans des accidents violents. Il existe une
avulsion méniscale par rupture du ligament méniscotibial, le
ligament méniscofémoral étant en général intact. Le ménisque
est alors cerné par du liquide, ou bien il existe au moins 2 à
3 mm de liquide entre le plateau tibial et le ménisque, en par-
ticulier au niveau du segment postérieur. Le ménisque quant à
lui reste en général intact, sans fissure. Ces lésions sont impor-
tantes à décrire car elles surviennent en général en association
avec des lésions ligamentaires et le ménisque doit être rattaché,
afin de ne pas laisser persister une instabilité [17].
b
est déplacé en dedans de l'interligne fémorotibial médial. (a) Le
ménisque conserve une forme et un signal relativement satisfaisants.
Il existe une arthrose évoluée avec disparition du cartilage et remanie-
ments osseux avec hypersignaux sous-chondraux et déformation de
la plaque osseuse. (b) Coupe plus postérieure montrant un ménisque
refoulé en dedans, déformé et de signal hétérogène.
 Chapitre 18. IRM du genou    281

Signes accessoires ■ Le ligament méniscoméniscal oblique peut simuler une

Des signes accessoires ont été décrits dans les lésions du anse de seau avec fragment méniscal migré dans l'échan-
segment postérieur du ménisque latéral. Ceux-ci sont par- crure sur les coupes transversales ou coronales. Il faut
ticulièrement utiles lorsqu'il existe une lésion traumatique donc s'assurer que les ménisques sont morphologique-
du LCA, puisque la sensibilité de l'IRM diminue dans ce cas. ment normaux avant d'envisager la présence d'un liga-
Deux signes sont intéressants : l'anomalie de signal du liga- ment méniscoméniscal oblique (voir fig. 18.3).
ment méniscopoplité supérieur, qui apparaît alors en hyper- ■ Le tendon du poplité passe en arrière du segment posté-
signal, et l'insertion méniscale du ligament méniscofémoral rieur du ménisque latéral. Sa gaine communique phy-
qui reste visible au bord postérosupérieur du segment pos- siologiquement avec l'articulation et peut simuler une
térieur du ménisque sur au moins quatre coupes sagittales, fissure (fig. 18.17). Il est cependant bien suivi de haut en
soit sur plus de 14 mm [18]. bas et de dehors en dedans se continuant par son corps
musculaire.
■ Les ligaments méniscofémoraux attachent le segment
Limites de l'IRM postérieur du ménisque latéral au condyle fémoral
Les limites de l'IRM sont les suivantes : médial passant en avant (ligament de Humphrey) ou
■ l'IRM est moins performante pour la détection des lésions en arrière (ligament de Wrisberg) du LCP. Leur attache
méniscales associées aux lésions ligamentaires [19] ; méniscale peut faire évoquer une lésion de grade 3. Cette
■ la désinsertion méniscocapsulaire, bien visualisée en attache est normalement visible sur moins de 14 mm ou
arthrographie, reste de diagnostic difficile en IRM ; quatre coupes sagittales [18] (fig. 18.18).
■ des contusions méniscales d'origine traumatique ont été ■ Le segment postérieur du ménisque latéral se prolonge en
décrites, caractérisées par un hypersignal amorphe, mal avant du fait de la fermeture du croissant méniscal latéral.
limité, non linéaire, d'intensité moindre que dans les Sur les coupes frontales, il peut ainsi être visualisé sur une,
lésions de grades 1 et 2 et pouvant atteindre une surface voire deux coupes à hauteur du segment médian simulant
articulaire. Ces contusions sont constamment associées, à une lésion en anse de seau. L'analyse de l'ensemble des
la phase aiguë, à des contusions osseuses, surtout tibiales, coupes coronales et sagittales permet d'éviter ce piège.
prédominent sur le segment postérieur du ménisque
médial, et sont très souvent associées à une rupture du
LCA. Elles régressent ou restent stables dans le temps.
Elles doivent être différenciées des lésions de grade 3 qui
peuvent impliquer une sanction chirurgicale.
Lorsque la lésion est peu évidente, il est intéressant de
rechercher des signes indirects associés comme un épan-
chement intra-articulaire, un kyste méniscal, un œdème
périméniscal ou bien du ligament collatéral au contact ou
une instabilité méniscale. Un œdème osseux sous-chondral
linéaire ou non, ou bien un œdème situé autour des canaux
vasculaires le long des épiphyses tibiales ou fémorales a une
spécificité élevée pour la présence d'une lésion méniscale [20].
De 5 à 36 % de sujets explorés pour une lésion ménis- Fig.  18.17 Le tendon poplité passe en dehors et en arrière du
cale symptomatique présentent une fissure horizontale ou ménisque latéral. Sa gaine contient du liquide articulaire et peut
oblique en IRM sur le genou controlatéral non symptoma- simuler une fissure verticale. Le trajet du tendon permet de rétablir le
tique [21]. La mise en évidence de ce type de lésion doit diagnostic.
donc inciter à la prudence quant à sa nature pathogène.
Il faut cependant garder à l'esprit que l'examen est réalisé
afin de rechercher l'origine d'un symptôme. Si la lésion
méniscale est isolée, alors elle doit être considérée comme
responsable de la douleur. Si elle est associée à d'autres ano-
malies, œdème osseux ou lésion cartilagineuse, alors son
implication dans la douleur doit être considérée avec cir-
conspection [21]. À 2 ans, 30 % de ces genoux initialement
asymptomatiques présentent des symptômes modérés, ne
nécessitant que rarement une intervention chirurgicale [22].

Images pièges
Les images pièges sont importantes à connaître pour éviter
des diagnostics de lésion méniscale portés par excès.
■ Le ligament transverse relie les segments antérieurs des
ménisques (voir fig. 18.2). La présence de graisse ou de Fig.  18.18 Coupe sagittale DP  FS montrant l'insertion du liga-
liquide le séparant du ménisque peut simuler une lésion ment méniscofémoral à la partie postérieure du ménisque laté-
de grade 3. ral pouvant simuler une lésion de grade 3 (flèche).
282   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
■ Les insertions tibiales des ménisques présentent un signal
hétérogène et peuvent être visibles surtout au niveau du
segment antérieur du ménisque latéral, dans le même
plan sagittal que l'attache du ligament transverse [23].
■ Un effet de volume partiel sur les coupes sagittales les plus
périphériques peut donner un aspect de lésion de grade 2
du fait de la présence de graisse et de structures vasculaires
périméniscales. L'hypersignal n'atteint jamais la surface arti-
culaire et disparaît sur la coupe suivante intra-articulaire.
■ L'angle magique peut être à l'origine d'un hypersignal de
la corne postérieure du ménisque latéral à sa partie la
plus médiale qui réalise un angle d'environ 55° avec B0.
Cet hypersignal disparaît avec l'allongement du TE ou
avec le changement d'orientation du genou.
Dysplasies méniscales
L'hypoplasie est exceptionnelle. Un ménisque de petite taille
doit plutôt faire envisager une anse de seau ou un antécé-
dent de méniscectomie partielle. L'hypoplasie se rencontre
chez des patients atteints de polyarthrite juvénile ou de
b
Fig.  18.19 Ménisque latéral discoïde. (a) Coupe coronale DP  FS ;
le ménisque latéral est plus profond et plus épais que le médial. Il est
le siège d'une fissure avec migration d'un fragment (flèche). (b) Coupe
sagittale DP FS à proximité de l'échancrure ; le ménisque hétérogène
couvre la totalité du plateau tibial.
poliomyélite chronique. L'aspect de nœud papillon peut
n'être visible que sur une seule coupe collatérale du fait de la
petite taille du ménisque.
Le ménisque discoïde est considéré comme une déforma-
tion congénitale. Il prédomine en latéral et est souvent bila-
téral. Il est exceptionnel en médial. Le ménisque discoïde
est ovale ou rond. Il peut être complet, recouvrant la totalité
de la surface tibiale, incomplet, ne recouvrant que partiel-
lement le plateau tibial, ou annulaire, c'est-à-dire circulaire
et ouvert en son centre. En IRM, le ménisque présente un
aspect de nœud papillon sur plus de trois coupes sagittales,
pouvant se prolonger jusqu'à l'échancrure. Sur les coupes
coronales, il doit être suspecté si sa hauteur excède de 2 mm
celle du ménisque controlatéral ou si son axe radial est supé-
rieur à 14 mm au niveau du segment moyen (fig. 18.19). Ces
ménisques présentent fréquemment des hypersignaux de
grade 1 ou 2 sans fissuration décelable en arthroscopie et
peuvent être symptomatiques (douleur, craquement ou blo-
cage) du fait d'un gonflement local lié à la dégénérescence
(fig. 18.20). L'IRM est globalement moins performante pour
le diagnostic de lésion sur ménisque discoïde [24].
Fig.  18.20 Ménisque médial discoïde. (a) Coupe sagittale DP  FS
paramédiane à proximité de l'échancrure. (b) Coupe coronale DP FS.
Le ménisque occupe tout l'espace fémorotibial médial et présente un
hypersignal interne.
 Chapitre 18. IRM du genou    283

L'IRM joue donc un rôle essentiel dans le diagnostic des

lésions méniscales et permet de mettre en évidence d'éven-
tuelles lésions ligamentaires ou cartilagineuses associées dont
la présence peut modifier la prise en charge thérapeutique.
Elle apprécie le caractère stable ou non de la lésion, permettant
au chirurgien de prévoir soit d'emblée une méniscectomie
partielle ou totale en cas de lésion instable (lésions dépla-
cées ou fissure complexe), soit un avivement en cas de lésion
stable confirmée à l'arthroscopie. Une lésion est considérée
comme instable s'il existe un fragment méniscal déplacé, si
elle s'étend sur au moins 8 mm (visible sur au moins deux
coupes de 4 mm ou trois coupes de 3 mm), s'il s'agit d'une a
lésion complexe plus ou moins associée à des anomalies
morpho­logiques ou si un hypersignal est visualisé en pondé-
ration T2 [25]. Le compte-rendu IRM doit détailler le type de
lésion, sa localisation, son extension, les lésions associées et
mettre en perspective les anomalies avec la symptomatologie
clinique permettant au chirurgien d'adapter au mieux la stra-
tégie thérapeutique : abstention, avivement, suture méniscale,
méniscectomie partielle ou complète.
b
Ménisque opéré
Fig. 18.21 Récidive de lésion du ménisque médial chez un patient
Après méniscectomie totale, il ne persiste pas de tissu ménis- opéré. (a) Coupe coronale T2 montrant une fissure horizontale de
cal. Le risque arthrogène de ce type d'intervention radicale, signal liquidien séparant en deux le reliquat méniscal. (b) Coupe coro-
en particulier en latéral, lui fait préférer une méniscectomie nale DP plus antérieure montrant un fragment méniscal luxé en dedans
conservatrice. du CFM (flèche) ; le ménisque latéral est en hypersignal pathologique.
Après méniscectomie partielle ou réparation simple du
ménisque, l'IRM peut montrer la persistance d'un signal de tensité du signal dépend du contenu protéique du kyste. Il
grade 3 sur un petit ménisque tronqué aux contours réguliers est fréquemment multiloculaire. L'association à une fissure
avec disparition de l'image de nœud papillon sur les coupes méniscale habituellement horizontale est nécessaire pour
les plus périphériques. Ces aspects postopératoires peuvent affirmer le diagnostic et le différencier d'un kyste synovial
persister dans le temps sans s'atténuer, y compris plusieurs ou, en médial, d'une bursite du ligament collatéral. Toutefois,
années après la méniscectomie. Il peut s'agir tout aussi bien aucune lésion méniscale n'est détectée en IRM dans 2 % des
d'une lésion cicatricielle que d'une fissure incomplètement cas. Certains kystes peuvent éroder les structures osseuses à
excisée ou récidivante. Les signes en faveur d'une récidive sont leur contact [27].
une localisation différente de la lésion initialement opérée, un
fragment méniscal déplacé et surtout un signal liquidien de
grade 3 se renforçant sur les séquences à TR long (fig. 18.21). Chondrocalcinose
Dans les sutures, le ménisque conserve un hypersignal loca- La chondrocalcinose a une prévalence de 5 à 15 % et aug-
lisé, non liquidien (fig. 18.22). Dans ce type d'indications, mente avec l'âge, étant plus fréquente après 50 ans. Les calci-
l'arthroscanner garde une place de choix, puisqu'il montre fications, présentes au niveau des ménisques et du cartilage,
aussi bien les lésions méniscales récidivantes que les anoma- entraînent des perturbations locales du champ magnétique
lies ostéochondrales fréquentes dans ce type de situation [26]. à l'origine d'artéfacts de susceptibilité magnétique pouvant
masquer les lésions. Les calcifications peuvent être à l'ori-
Kyste méniscal gine d'hypersignaux dont la genèse reste imprécise actuel-
lement et pouvant simuler une fissure [28]. La réalisation
Le kyste méniscal est suspecté cliniquement devant une
d'une IRM se fait donc au mieux à la lueur des clichés radio-
tuméfaction située à hauteur de l'interligne articulaire.
graphiques et, en cas de calcifications méniscales comme en
Contrairement aux données arthrographiques, il est plus
cas de doute, l'arthroscanner permettra au mieux de faire le
fréquent en médial (66 %) qu'en latéral (34 %). Il peut être
diagnostic de lésion méniscale.
volumineux et se développer à distance de l'interligne,
fuyant dans les zones de moindre pression, en particulier à
distance des ligaments collatéraux (fig. 18.23). En latéral, il Os méniscal
est habituellement antérieur, situé entre le ligament collaté- C'est une pathologie exceptionnelle, rencontrée habituel-
ral latéral (LCL) et la bandelette iliotibiale. En médial, il est lement au niveau du segment postérieur du ménisque
plus souvent postérieur. L'IRM est supérieure à l'arthrosco- médial, vraisemblablement d'origine traumatique.
pie et l'arthrographie dans la détection de ces kystes. L'intérêt de l'IRM est de confirmer le siège intraméniscal
Son signal est bas en T1, parfois supérieur à celui du de l'ossicule et de le différencier d'un corps étranger libre.
liquide articulaire. En T2, son signal est élevé mais reste Son signal est de type graisseux avec une fine corticale en
souvent inférieur à celui du liquide articulaire. En fait, l'in- périphérie identique à l'os.
284   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

a b

c d
Fig. 18.22 Ménisque médial suturé. (a, b) Coupes sagittales DP et T2 ; la zone de suture est de signal intermédiaire, non liquidien en T2. (c, d) Coupes
sagittales DP et T2 après injection intra-articulaire de gadolinium ; la suture est en signal intermédiaire en DP, bas en T2 sans pénétration de contraste.

a b

c d
Fig. 18.23 Kyste méniscal médial. (a) Coupe coronale DP FS. Le kyste développé au niveau du mur méniscal s'étend en dedans de l'interligne
et présente un signal hétérogène, non liquidien, lié à son contenu protéique épais. Le ménisque médial présente une fissure horizontale en regard
du kyste. (b–d) Autre cas, plus typique au niveau du signal et lui aussi associé à une fissure méniscale médiale.
 Chapitre 18. IRM du genou    285

Pathologie ligamentaire Il est visible dans le plan sagittal qui constitue le meil-
leur plan d'analyse, montrant la totalité du trajet sur une
Ligament croisé antérieur ou deux coupes (fig. 18.26). Il est toujours identifiable dans
C'est le stabilisateur le plus important du genou et c'est aussi
le ligament le plus souvent lésé lors des traumatismes graves
du genou. Son étude représente une des principales indica-
tions d'IRM du genou avec l'étude des ménisques.
Les lésions du LCA sont en augmentation avec le déve-
loppement de la pratique sportive.
Différents mécanismes lésionnels sont impliqués dans les
ruptures [29].

Anatomie
Le LCA s'insère à la partie postérieure de la face médiale du
condyle fémoral latéral. Il se dirige obliquement de haut en a
bas et d'arrière en avant dans l'échancrure intercondylienne
pour se terminer sur le plateau tibial en avant et en dehors
de l'épine tibiale antérieure, entre les segments antérieurs
des ménisques. Son diamètre moyen est centimétrique ;
il s'élargit à son insertion tibiale où il présente un signal
discrètement hétérogène. Il est intra-articulaire mais extra­
synovial ; en conséquence, il n'est pas accessible directement
à l'arthroscopie et tout épanchement articulaire peut être
visualisé en avant du LCA mais pas en arrière dans l'espace
le séparant du LCP.
Il est composé de deux faisceaux. L'un, antéromédial, est b
puissant et tendu en flexion ; l'autre, postérolatéral, se tend Fig.  18.25 LCA normal avec faisceau antéromédial (flèche)
en extension (les faisceaux sont nommés en fonction de leur et  postérolatéral (tête de flèche). (a) Coupe coronale DP  FS.
insertion tibiale) (fig. 18.24). Ils sont tous les deux visibles (b) Coupe transversale DP FS.
en IRM, en particulier sur les coupes transversales ou coro-
nales (fig. 18.25).

Aspect IRM normal

Le LCA normal est en hyposignal sur toutes les séquences et
dans tous les plans. Cet hyposignal est hétérogène à ses inser-
tions, surtout au niveau tibial. Chez l'adulte, il est rectiligne,
tendu en extension et parallèle au toit de l'échancrure. Il fait un
angle d'environ 60° avec le plateau tibial dans le plan sagittal et
70° dans le plan coronal. Son orientation varie sensiblement au
cours de la croissance et il devient progressivement plus verti-
cal, aussi bien dans le plan sagittal que dans le plan coronal [30].
a

b
Fig. 18.24 Coupe sagittale oblique reconstruite dans le plan du
LCA à partir d'une séquence TSE FS 3D montrant les deux fais- Fig. 18.26 Coupe sagittale DP FS montrant le LCA sur tout son
ceaux ligamentaires. trajet (flèche). (a) Coupe 2D. (b) Coupe 3D.
286   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
les plans transversal et coronal, fin, bien limité avec des
contours réguliers. Il est ovale ou elliptique sur les coupes
transversales passant par le haut de l'échancrure. Ce plan de
coupe montre souvent l'organisation en deux faisceaux du
LCA (voir fig. 18.24 et fig. 18.25). Il s'insère sur le fémur
environ 1 cm plus haut que le LCP. Les reconstructions 3D
permettent une analyse fine du LCA et de ses deux faisceaux
dans tous les plans (fig. 18.27).
Rupture du LCA
Cliniquement, la rupture du LCA est évoquée devant un
traumatisme violent, douloureux, avec une hémarthrose
souvent retardée et, à l'examen, des signes d'instabi-
lité avec tiroir antérieur et ressaut rotatoire. La notion
de traumatisme est essentielle lors de la suspicion de
rupture. Parfois, ce traumatisme peut cependant être
minime, en particulier chez les patients en surpoids. À la
phase chronique, c'est une laxité qui pousse le chirurgien
à demander l'IRM, ou bien c'est la recherche de lésions
associées.
En IRM, la rupture complète se manifeste par des signes
directs qui intéressent le ligament et par des signes indi-
rects qui sont les conséquences de la rupture : contusions
Fig.  18.27 Coupe coronale oblique T2  FS reconstruite après
une acquisition 3D montrant le LCA normal sur tout son trajet
(flèche).
a b
Fig. 18.28 Lésion du LCA, épaissi et de signal globalement augmenté, mais conservant son orientation (flèche). (a) Coupe transversale
DP FS. (b) Coupe coronale DP FS. (c) Coupe sagittale DP FS.
osseuses et instabilité. Ces signes sont variables selon la
phase à laquelle est réalisée l'IRM (la phase aiguë corres-
pond aux deux premières semaines suivant le traumatisme ;
la phase subaiguë va de la 2e à la 8e semaine ; la phase chro-
nique débute au-delà).
Signes directs
Les signes directs concernent le signal et la morphologie
du LCA. En phases aiguë et subaiguë, le LCA est épaissi
avec un signal augmenté (fig. 18.28). Ces anomalies sont
focales ou diffuses, le LCA n'étant alors plus identifiable
au sein de l'hématome quel que soit le plan d'analyse [29].
Le ligament n'est plus tendu mais courbe ou plus ou
moins horizontal. Il y a une perte de parallélisme avec
le toit de l'échancrure. La perte de verticalité du frag-
ment distal du LCA entraîne une diminution de l'angle
formé par le LCA et le plateau tibial. En prenant une
orientation plus horizontale, le LCA peut venir se mettre
en nourrice sur le LCP et cicatriser dans cette position,
faisant disparaître le ressaut rotatoire (fig. 18.29). Dans
certains cas, le moignon distal du LCA, attaché au tibia,
peut être basculé en avant vers la graisse de Hoffa. Il
entre alors en conflit avec le condyle fémoral latéral et
le plateau tibial lors de l'extension du genou, expliquant
le flessum retrouvé à l'examen clinique. En IRM, ce moi-
gnon prend soit une forme nodulaire antérieure de signal
hétérogène, élevé ou intermédiaire, sur l'ensemble des
Fig. 18.29 Rupture proximale du LCA venu se mettre en nourrice
sur le LCP, atténuant les signes cliniques de rupture.
c
 Chapitre 18. IRM du genou    287

a b c
Fig.  18.30 Rupture du LCA avec migration antérieure du moignon tibial (flèche). (a) Coupe sagittale DP. (b) Coupe coronale DP  FS.
(c) Coupe transversale DP FS.

Fig. 18.31 Rupture chronique du LCA. Coupe sagittale DP FS mon-

trant un LCA effondré dans l'échancrure (flèches).

séquences, soit une forme de languette en hyposignal T2

occupant le récessus articulaire antérieur et restant atta-
ché au tibia (fig. 18.30). Ce piégeage pourrait expliquer
les rares aspects de syndrome du cyclope décrits chez
des patients présentant une rupture du LCA non opérée
auparavant [31].
À la phase chronique, le LCA est discontinu, déformé,
avec un tissu cicatriciel de signal variable séparant
les fragments et une orientation modifiée (fig.  18.31).
Parfois, le LCA n'est plus identifiable, donnant à l'échan-
crure un aspect vide signant le diagnostic (fig. 18.32), les
agénésies du LCA étant exceptionnelles et toujours asso-
ciées à des anomalies épiphysaires. Néanmoins, le LCA Fig.  18.32 Rupture chronique avec « échancrure vide », le LCA
n'étant plus visible. (a) Coupe sagittale DP FS. (b) Coupe sagittale
peut récupérer un aspect IRM normal, en hyposignal
oblique DP parallèle au plan du LCA.
et tendu, et cicatriser avec une restitution ad integrum
d'autant plus aisément que la lésion initiale était partielle
[32] (fig. 18.33).
La rupture siège dans 90 % des cas à la partie moyenne du plus rare chez l'adulte. Le ligament a un signal normal, mais
LCA, plus rarement à son insertion condylienne ou tibiale. il existe un œdème osseux au site de l'avulsion, mieux visua-
Une forme particulière est représentée par l'avulsion de lisé sur les séquences en suppression de graisse. Le frag-
l'insertion tibiale. Classique chez l'enfant, le LCA étant plus ment osseux est quant à lui mieux visualisé sans saturation
puissant que l'os immature épiphysaire, elle est beaucoup de graisse (fig. 18.34).
288   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

Fig. 18.33 Rupture proximale du LCA, initialement instable cliniquement, ayant cicatrisé avec stabilisation clinique. Coupes sagittales
DP FS réalisées sur 18 mois. (a) IRM à une semaine ; le LCA est en hypersignal, épaissi, mais conserve une orientation anatomique « normale ».
(b) À 12 semaines, le LCA reste de signal modérément augmenté et épaissi. (c) À 6 mois, le genou est stable et le LCA a récupéré un signal quasi
normal. (d) À 1 an, le LCA est redevenu normal ; le patient a repris ses activités sportives à son niveau initial.

Signes indirects
Les signes indirects sont constitués par les contusions
osseuses et l'instabilité.

a chondrales. Elles expliquent fréquemment la persistance des
b cartilagineux [34]. L'avulsion du bord latéral du PTL à l'in-
Fig. 18.34 Avulsion de l'insertion tibiale du LCA. (a) Coupe sagit-
tale DP  FS montrant un LCA continu détaché du plateau tibial avec
une contusion tibiale en hypersignal. (b) Coupe sagittale T2 ; le LCA est
continu en hyposignal avec un fragment de signal osseux à sa partie
distale plus facile à identifier que sur la séquence FS (flèche).
Contusions osseuses
Les contusions osseuses sont contemporaines des phases aiguë
et subaiguë, et peuvent s'accompagner d'une hémarthrose.
Elles sont en hyposignal T1 et en hypersignal T2 ou sur les
séquences en suppression de graisse qui sont les plus sensibles
pour les détecter. Elles sont soit osseuses pures, soit ostéo-
symptômes douloureux en l'absence d'autre lésion, notam-
ment méniscale. Elles peuvent persister plus de 6 semaines
après le traumatisme initial, voire beaucoup plus en cas de
traumatisme sévère. Elles sont d'autant plus longues à dispa-
raître que le genou présente des lésions dégénératives arthro-
siques [33]. Elles peuvent réapparaître secondairement en cas
d'accidents d'instabilité répétés des ruptures chroniques.
Les plus fréquentes sont celles du compartiment latéral,
et en particulier du bord postérieur du plateau tibial laté-
ral (PTL) au niveau de l'insertion de la capsule (fig. 18.35),
s'associant en fonction de son importance à un traumatisme
sertion tibiale du LCL, d'une partie de la bandelette iliotibiale
et d'un faisceau oblique antérieur du ligament fibulaire laté-
ral, correspond à la fracture de Segond que l'on peut visuali-
ser sur le cliché radiographique de face [35]. Elle est plus rare
mais pathognomonique de rupture du LCA (fig. 18.36).

a
b Fig. 18.36 Fracture de Segond pathognomonique d'une rupture
Fig. 18.35 Lésions du plateau tibial latéral (PTL) au cours d'une
lésion du LCA. (a) Coupe sagittale latérale DP FS. Contusion posté-
rieure du PTL avec hypersignal non circonscrit du spongieux dans une
rupture du LCA (flèche). (b) Coupe sagittale DP montrant une fracture
ostéochondrale du PTL avec discret enfoncement (flèche).
Fig.  18.37 Kissing fracture caractérisée par une contusion du
plateau tibial latéral (PTL) et du condyle fémoral latéral (CFL),
en hypersignal sur cette coupe sagittale DP FS.
La contusion ostéochondrale du condyle fémoral latéral
(CFL) associée à la contusion du PTL réalise l'aspect carac-
téristique de kissing fracture, le condyle venant s'impacter sur
le PTL lors de la rupture ligamentaire [36] (fig. 18.37). La
localisation de la contusion fémorale est antérieure en exten-
sion ou en faible flexion. Plus la flexion augmente, plus la
contusion est postérieure. Outre les signes d'œdème osseux,
Chapitre 18. IRM du genou    289
a
b
du LCA. (a) Coupe coronale DP  FS montrant l'arrachement osseux
à l'insertion du plan ligamentaire latéral (flèche) et la lésion du LCA
(tête de flèche). (b) Radiographie du genou correspondant montrant
la fracture (flèche).
Fig.  18.38 Fracture ostéochondrale du condyle fémoral latéral
(CFL). Coupe sagittale DP FS montrant un enfoncement de la plaque
osseuse sous-chondrale avec un hypersignal osseux périphérique.
elle peut induire une encoche ostéochondrale qui est plus
profonde que l'encoche normalement rencontrée à la jonction
trochléocondylienne latérale (fig. 18.38). Cette encoche reste
visible à la phase chronique une fois l'œdème osseux résorbé.
Outre leur caractère spécifique de la rupture du LCA, les frac-
tures ostéochondrales tibiales et c­ ondyliennes latérales jouent
290   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
un rôle pronostique important, puisqu'elles entraînent des
lésions dégénératives dans 50 % des cas, alors que les contu-
sions osseuses simples guérissent sans séquelle [37]. Plus rare-
ment, une contusion peut se voir à la partie supérieure de la
fibula dans les traumatismes importants (fig. 18.39).
Les contusions osseuses intéressent plus rarement le
compartiment médial. Elles touchent plus fréquemment le
plateau tibial médial que le condyle médial (fig. 18.40). Elles
sont souvent associées à des lésions du segment postérieur
du ménisque médial, de la jonction méniscocapsulaire voire
de l'insertion du semi-membraneux [38].
La spécificité de ces lésions est excellente, en particulier
lorsqu'elles intéressent la partie postérieure des plateaux
tibiaux. Cependant, des contusions osseuses sans rupture
ligamentaire peuvent être observées surtout chez l'enfant et
parfois chez l'adulte ; elles sont alors fréquemment de locali-
sations inhabituelles [39].
Leur sensibilité est plus faible, puisque les signes IRM
s'estompent avec le temps, l'œdème ayant disparu à la phase
chronique, en gardant à l'esprit que les accidents d'instabilité
peuvent entraîner des contusions du PTL à distance de la
rupture. En pratique, elles se recherchent sur les séquences
en suppression de graisse.
Fig. 18.39 Traumatisme grave avec lésion du LCA et contusions
osseuses diffuses intéressant la fibula supérieure, le CFL et le
PTL où elle est étendue. Coupe sagittale DP FS. La contusion de la
fibula doit faire rechercher une lésion du point d'angle postérolatéral.
Fig.  18.40 Coupe coronale DP  FS montrant des contusions
osseuses diffuses prédominant aux plateaux tibiaux et intéres-
sant aussi les deux condyles fémoraux. Lésion du LCA en hypersi-
gnal (tête de flèche) et du ménisque médial (flèche).
Signes d'instabilité
Les signes d'instabilité traduisent le déplacement antérieur
du tibia, secondaire à la rupture du LCA.
La subluxation du tibia se mesure sur une coupe sagittale
passant par le CFL en traçant les tangentes au bord posté-
rieur du CFL et du PTL, parallèles au grand axe de l'image.
L'espace entre ces droites est normalement en moyenne
de 2,2 mm. Le bord postérieur du segment postérieur du
ménisque latéral passe environ 0,5 mm en arrière du bord
postérieur du plateau tibial. L'augmentation de ces valeurs
traduit une instabilité [40, 41] (fig. 18.41).
Le LCP a une morphologie modifiée. Il peut être visua-
lisé en totalité sur une seule coupe coronale. La courbure
de son segment proximal habituellement convexe en
arrière peut s'inverser et avoir une concavité postérieure.
D'autres signes ont été décrits comme la visibilité du LCL
en entier sur une seule coupe coronale, l'ondulation du
tendon patellaire ou un aspect de cisaillement de la graisse
de Hoffa qui se traduit par un hyposignal T1 et un hyper-
signal T2 [42].
a
b
Fig.  18.41 Instabilité majeure suite à une rupture du LCA.
(a)  Coupe sagittale latérale montrant l'avancée du PTL sous le CFL.
(b) Même coupe montrant l'avancée du PTL sous le ménisque latéral
qui reste fixé au plan capsulaire.

b
Fig. 18.42 Rupture partielle du LCA. (a) Coupe sagittale DP FS mon-
trant un LCA épaissi de signal hétérogène avec persistance de fibres
continues en hyposignal (flèche). (b) Coupe coronale T2 FS montrant
des fibres en hyposignal (flèche) et une contusion osseuse tibiale pos-
térieure (tête de flèche).
Ruptures partielles
Les ruptures partielles sont de diagnostic difficile cliniquement,
en arthroscopie et en IRM. Elles intéressent plus volontiers le
faisceau antéromédial, le plus puissant, et ont alors souvent
la même présentation clinique que les ruptures complètes.
D'autres n'entravent pas la stabilité du genou. Les études IRM
ont montré une faible sensibilité de l'IRM dans le diagnostic de
ces lésions. Le diagnostic est évoqué devant un élargissement
focal de signal T2 élevé du LCA n'intéressant qu'une par-
tie des fibres ou devant un amincissement du LCA, les fibres
épargnées restant en hyposignal (un seul faisceau persiste à la
phase chronique) (fig. 18.42). Les reconstructions 3D parallèles
et perpendiculaires au plan du LCA sont plus sensibles pour
détecter les ruptures partielles, montrant plus aisément les
fibres non rompues qui restent en hyposignal (fig. 18.43).
Lésions associées
Les lésions associées aux ruptures du LCA sont importantes
à rechercher afin d'adapter la thérapeutique.
Les lésions des autres ligaments sont fréquemment asso-
ciées, en particulier le ligament collatéral médial (LCM).
Plus le traumatisme est violent, plus le nombre de ligaments
lésés est important. Les luxations traumatiques du genou
s'accompagnent souvent de lésions ligamentaires majeures.
Les lésions du point d'angle postérolatéral (PAPL) doivent
être reconnues car leur ignorance peut entraîner l'échec
d'une ligamentoplastie du LCA avec instabilité rotatoire per-
sistante. En IRM, la plupart des éléments anatomiques du
PAPL sont aisément identifiables [43].
Chapitre 18. IRM du genou    291
b
Fig. 18.43 Séquence T2 3D d'une rupture partielle du LCA avec
reconstructions dans le grand axe du ligament montrant les
fibres continues en hyposignal au sein de l'hématome en signal
intermédiaire. (a) Reconstruction sagittale oblique. (b) Reconstruction
coronale oblique.
L'atteinte isolée du PAPL est possible, mais rare. Elle est
plus souvent associée à des lésions des ligaments croisés soit
à la phase aiguë du traumatisme, soit à la phase chronique
du fait de la répétition d'accidents d'instabilité. L'IRM met
en évidence une augmentation de signal, un épaississement
ou une absence de visualisation des éléments du PAPL et en
particulier du tendon du poplité, du LCL, du tendon bici-
pital, du ligament poplité arqué et de la capsule postérieure
(fig. 18.44). Elle peut montrer une fracture de la tête de la
fibula correspondant à une avulsion de l'insertion du LCL et
signant constamment une instabilité rotatoire postérieure.
Un hypersignal T2 de l'extrémité supérieure de la fibula
doit de même faire évoquer une atteinte du PAPL (voir
fig. 18.39).
Des lésions méniscales traumatiques sont fréquemment
associées aux ruptures du LCA. Elles intéressent plus par-
ticulièrement les segments postérieurs et sont verticales,
pouvant survenir simultanément en latéral et en médial
(fig. 18.45). Le segment postérieur du ménisque latéral est
écrasé entre le CFL et le PTL. Cette lésion est peu sympto-
matique et ne nécessite habituellement pas de thérapeutique
spécifique, sauf si elle est étendue, atteignant le segment
moyen, ou instable. L'extension de la lésion par rapport
au tendon poplité est donc importante à mentionner. Le
ménisque médial est lésé initialement lorsqu'il existe des
292   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

a b

c d
Fig.  18.44 Lésion du point d'angle postérolatéral (PAPL) chez un patient présentant un traumatisme grave avec rupture du LCA.
(a, b) Coupes coronales pondérées en T2 FS montrant des lésions du LCL (flèche), du muscle poplité (flèche épaisse) et du LCM et du point d'angle
postéromédial (PAPM) (tête de flèche). (c) Coupe sagittale DP FS montrant un hypersignal de la coque postérieure (flèche) et du muscle poplité
(flèche épaisse) ainsi que des contusions osseuses fémorotibiales (têtes de flèche). (d) Coupe transversales DP FS montrant l'hypersignal du muscle
poplité (flèche blanche), des coques postérieures (lésion du PAPM ; flèches noires) et des contusions osseuses (têtes de flèche).

signes de traumatisme du compartiment médial. L'atteinte
est alors plus souvent périphérique, longitudinale avec anse
de seau. Les lésions du ménisque médial peuvent survenir
initialement avec parfois une lésion associée du point d'angle
postéromédial (coque articulaire, semi-membraneux et gas-
trocnémien médial) (fig. 18.44), ou secondairement du fait
de l'instabilité persistante dans les ruptures chroniques [44].
Performances de l'IRM
Les performances de l'IRM dans le diagnostic des ruptures
complètes du LCA sont excellentes, puisque la sensibilité
est de 95 % avec une spécificité de 100 %. L'IRM est moins
performante dans le diagnostic de lésion partielle, qu'elle
sous-estime en cas de stabilité et qu'elle surestime en cas
d'instabilité clinique. Les signes indirects ont une bonne
spécificité mais une moindre sensibilité, dépendant pour
les contusions osseuses des séquences réalisées et de la
précocité de l'examen. Les signes d'instabilité dépendent
du positionnement du genou dans l'antenne qui réduit le
déplacement antérieur du tibia. Les performances de l'IRM
sont en revanche un peu moins bonnes pour les lésions
méniscales associées. Plus il y a de lésions ligamentaires,
plus la sensibilité de l'IRM dans la détection des lésions
méniscales associées baisse. La sémiologie IRM des rup-
tures du LCA est identique chez l'enfant, sachant que des
contusions osseuses sont plus fréquentes en dehors de rup-
tures ligamentaires [45].
Chirurgie du ligament croisé antérieur
La plastie est habituellement réalisée avec un autotransplant du
tiers moyen du tendon patellaire avec prélèvement à chaque
extrémité d'un fragment osseux patellaire et tibial. Le semi-
tendineux, le droit interne, le tendon calcanéen et la bandelette
iliotibiale peuvent être utilisés. L'amélioration des techniques
au site de prélèvement rendant meilleure la qualité du greffon
et la quasi-absence de complication au site de prélèvement ont
donné un regain d'intérêt pour les greffons adducteurs [46].
L'orifice du tunnel tibial doit être situé en arrière de l'in-
sertion du LCA et son bord antérieur doit être en arrière du
prolongement du toit de l'échancrure (voir fig. 18.46). Le tun-
nel tibial est idéalement parallèle au toit de l'échancrure [47].
L'orientation du greffon par rapport au plateau tibial dans le

b
Fig. 18.45 Lésions méniscales traumatiques verticales associées
à une rupture du LCA. Noter les contusions osseuses en hypersignal
et l'épanchement. (a) Coupe sagittale DP FS médiale. (b) Coupe sagit-
tale DP FS latérale.
plan coronal doit se rapprocher de celle du LCA normal [48].
Une plastie de l'échancrure est souvent réalisée, surtout si elle
est trop étroite ou si la position du greffon expose à un risque
de conflit [49]. Le positionnement des tunnels et la morpho-
logie de l'échancrure sont les éléments les plus importants
pour éviter la survenue de complications. Si le tunnel tibial
est trop antérieur, alors le greffon entre en conflit avec le toit
de l'échancrure en extension. Une étroitesse de l'échancrure
ou la présence d'un ostéophyte peut avoir des conséquences
identiques.
Aspect IRM des ligamentoplasties normales du LCA
Cet aspect est variable (fig. 18.46). Durant les trois premiers
mois postopératoires, le greffon a un signal bas sur toutes
les séquences. Puis son signal s'abaisse pour se rapprocher
de celui du LCP, y compris dans les tunnels. Dans les deux
premières années, des zones focales de signal élevé peuvent
être visualisées. Le signal ne se modifie pas au-delà des deux
premières années, même si la « ligamentisation » du greffon
se fait sur au moins trois années [50]. Après 2 ans, le greffon
doit mesurer moins de 10 mm d'épaisseur et être en hypo-
signal dominant ; il n'apparaît pas toujours parfaitement
tendu et parallèle au toit de l'échancrure [51]. Environ 70 %
des greffons cliniquement stables présentent un signal inter-
Chapitre 18. IRM du genou    293
Fig. 18.46 Plastie du LCA normale. Séquence sagittale TSE T2 mon-
trant un greffon en hyposignal discrètement hétérogène, tendu avec
un bord antérieur du tunnel tibial se projetant en arrière de la ligne
prolongeant le toit de l'échancrure.
Fig. 18.47 Séquence sagittale DP FS d'une rupture d'une plastie
de LCA avec un tunnel tibial (flèche) trop antérieur par rapport
au toit de l'échancrure (tête de flèche). Le greffon n'est plus visible
dans l'échancrure et en hypersignal dans le tunnel tibial. Noter l'arté-
fact fémoral lié à l'utilisation de matériel métallique.
médiaire intrasubstantiel sur les séquences DP ou T2, 4 ans
après la ligamentoplastie, plus souvent linéaire que nodu-
laire, malgré un positionnement satisfaisant des tunnels [52].
Rupture du greffon
La rupture du greffon survient lors d'un traumatisme ulté-
rieur ou est favorisée par un montage imparfait (fig. 18.47).
Le greffon est épaissi et présente une discontinuité de ses
fibres avec un signal élevé localisé ou diffus (fig. 18.48) avec
à l'extrême une disparition du greffon [53]. L'orientation et
la tension ne sont pas de bons signes de rupture du greffon.
L'instabilité peut entraîner des contusions osseuses et un
déplacement tibial antérieur. Un déplacement antérieur du
PTL de plus de 10 mm avec un tunnel tibial satisfaisant et
un greffon de signal élevé sont en faveur d'une rupture. Le
diagnostic de rupture partielle est encore plus difficile que
sur le LCA natif [53].
294   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

Fig. 18.48 Rupture traumatique d'une plastie de LCA. Séquence

sagittale DP montrant un greffon de signal élevé, discontinu et épaissi
avec un épanchement intra-articulaire.

Conflit
Le conflit se traduit cliniquement par des douleurs, une
mobilité réduite en extension, une instabilité ou un épanche-
ment. Il est favorisé au niveau du toit par une position trop
antérieure du tunnel tibial. En IRM, le greffon est épaissi,
de signal élevé, mais reste continu. Il peut être déformé
au contact de la zone de conflit (fig. 18.49). La plastie de b
l'échancrure peut permettre de lever le conflit.
Fig.  18.49 Conflit entre la plastie et un ostéophyte du toit de
Syndrome du cyclope l'échancrure (flèche blanche). Les deux coupes sagittales DP  FS
contiguës (a, b) montrent la continuité du greffon (flèche noire) qui est
Le syndrome du cyclope correspond à la présence d'un en hypersignal en regard de l'ostéophyte.
nodule fibreux plus ou moins volumineux se développant
en avant du greffon avec présence d'un tissu de granula-
tion pouvant contenir des éléments cartilagineux voire intermédiaire en T1 et T2, hétérogène, s'étendant plus ou
osseux. Il est à l'origine d'un défaut d'extension et de dou- moins en direction de la graisse de Hoffa [54]. Le greffon
leur antérieure survenant en moyenne 16 semaines après peut avoir un signal normal ou élevé (fig. 18.50). Des cas
la ligamento­plastie, bien que des délais d'apparition plus ont été décrits en dehors de toute lésion du LCA, devant la
longs soient possibles, plusieurs années après la chirurgie. présence de nodules présentant les mêmes caractéristiques
En IRM, il se manifeste par une structure de signal bas ou IRM et histo­logiques [55].

a b c
Fig. 18.50 Cyclope caractérisé par une masse se développant en avant du greffon qui reste continu, de signal normal. (a) Coupe sagit-
tale DP FS ; le cyclope est de signal élevé (flèche). (b) Coupe sagittale DP, le cyclope est de signal intermédiaire, hétérogène. (c) Coupe sagittale
T1 FS avec gadolinium ; le cyclope de bas signal n'est pas rehaussé.
 Chapitre 18. IRM du genou    295

Une fibrose peut être présente en avant d'un greffon

de signal normal, sans anomalie clinique, et peut corres-
pondre à un simple remplissage fibreux antérieur qui doit
faire moins de 1 cm. Ce sont l'étendue de ce remplissage et
son association à des signes cliniques de conflit qui feront
porter le diagnostic de syndrome du cyclope. Si l'exten-
sion complète est impossible, il faut cependant retenir ce
diagnostic quelle que soit l'étendue du remplissage anté-
rieur [56].

Complications au site de prélèvement

Ces complications ne sont pas à négliger. Elles sont plus fré-
quentes avec les greffons patellaires qu'avec les autres gref-
fons (semi-tendineux, gracile). Il peut s'agir d'une patella
baja, d'une fracture patellaire, d'une tendinopathie voire a
d'une rupture tendineuse, d'un syndrome fémoropatellaire
ou d'une algodystrophie [57]. Des kystes peuvent se former
au niveau des tunnels.

Ligament croisé postérieur

Second élément du pivot central, le LCP est plus puissant
que le LCA et moins souvent lésé.

Anatomie
Le LCP naît de la face latérale du condyle fémoral médial
(CFM), puis se dirige en arrière et en bas vers le bord pos-
térieur de la fosse intercondylienne du tibia. Il est plus large
à son insertion proximale. Comme le LCA, il est intra-­
articulaire mais extrasynovial. Il est composé d'un faisceau
antérolatéral et d'un faisceau postéromédial.
Physiopathologie
La rupture isolée du LCP est rare. Elle s'associe dans deux
tiers des cas à des lésions du LCA ou du PAPL avec des
risques élevés d'évolution vers l'arthrose [58]. Les deux
principales circonstances de survenue sont les accidents de
la voie publique (AVP) et les traumatismes sportifs violents.
Les contusions osseuses sont antérieures.
Aspect IRM normal
Le LCP est la structure la plus facilement identifiée sur les
images IRM. Il est en hyposignal plus marqué que le LCA,
bien analysé dans le plan sagittal, où il apparaît visible
sur tout son trajet sur une ou deux coupes [59]. Il est en
relation étroite avec les ligaments méniscofémoraux de
Humphrey et de Wrisberg qui passent respectivement en
avant et en arrière du LCP. Il est initialement convexe en
haut et en arrière, puis plus rectiligne et vertical dans ses
deux tiers distaux. Ses bords sont réguliers et ses limites
nettes (fig. 18.51).
Rupture du ligament croisé postérieur
La rupture complète est diagnostiquée devant un hyper­
signal localisé ou diffus intéressant toute l'épaisseur des
fibres, voire une disparition complète du LCP. À la phase
aiguë, les contours ligamentaires sont flous et le LCP est
épaissi (fig. 18.52). Le caractère partiel est évoqué si une
partie des fibres est respectée, en hyposignal. Comme pour
b
Fig.  18.51 LCP normal. (a) Coupe sagittale DP. Le LCP est continu,
en contact étroit avec les ligaments de Humphrey (flèche) et Wrisberg
(flèche épaisse). (b) Coupe coronale DP FS.
le LCA, le diagnostic de rupture partielle (fig. 18.53) est dif-
ficile [60]. Dans les avulsions, le LCP est de signal normal,
les anomalies siégeant sur le plateau tibial.
À la phase chronique, le LCP présente un signal et une
morphologie variables. Il peut avoir un aspect de pseudo­
continuité du fait de la présence des ligaments ménisco-
fémoraux qui peuvent masquer la rupture. L'IRM peut
montrer des signes d'instabilité avec tiroir postérieur
(fig. 18.54).
Les associations lésionnelles sont fréquentes, intéressant
les autres ligaments, le PAPL et les ménisques (fig. 18.55).
Des contusions osseuses sont mises en évidence dans les
semaines suivant le traumatisme, antérieures au niveau du
tibia et antérieures ou postérieures au niveau des condyles
selon le mécanisme lésionnel. Une fracture identique à celle
de Segond peut être retrouvée à l'insertion du LCM sur le
bord médial du plateau tibial médial. Elle se rencontre dans
les traumatismes violents avec lésions du LCP, des éléments
capsuloligamentaires collatéraux et postérieurs ainsi que du
ménisque médial [61].
La ligamentoplastie du LCP est plus rarement réali-
sée que celle du LCA, mais elle est indispensable quand
une instabilité persiste compte tenu du risque arthrogène
(fig. 18.56).
296   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
a
b
Fig.  18.52 Rupture du LCP. (a) Coupe sagittale T1 montrant un
LCP de signal élevé, épaissi et de contour flou. Présence d'une
contusion osseuse tibiale antérieure (flèche). (b) Coupe sagittale
T2 montrant une solution de continuité à la partie moyenne du
ligament (flèche).
Kystes des ligaments croisés
Ces kystes sont souvent de découverte fortuite en IRM et
sont surtout connus depuis le développement de cette tech-
nique. Souvent asymptomatiques, ils peuvent se manifester
par des douleurs peu spécifiques, postérieures, des blocages
ou une sensation de claquement avec occasionnellement un
épanchement. Ils surviennent en dehors de toute notion de
traumatisme et sont souvent associés à des phénomènes de
dégénérescence mucineuse qui correspondent pour certains
à des formes infiltrantes de kyste intraligamentaire [62]. Ils
ne sont pas habituellement associés à des signes d'insuf-
fisance ligamentaire et en particulier à une laxité. Ils pré­
dominent sur le LCA.
Les signes de dégénérescence mucineuse se traduisent par
un ligament épaissi de signal intermédiaire ou élevé en T1 et
en DP, et relativement faible en T2 (fig. 18.57). Le kyste, quant
à lui, présente un signal identique en T1 et DP mais un hyper-
signal liquidien franc en T2 (fig. 18.58) [63]. Les fibres nor-
males du LCA sont visibles, dissociées, en hyposignal T2 mais
a
b
Fig.  18.53 Rupture proximale partielle du LCP. (a) Coupe sagit-
tale DP montrant une augmentation de signal hétérogène de la partie
proximale du LCP avec des fibres qui semblent continues. (b) Coupe
sagittale T2 confirmant le respect d'une partie des fibres en hyposignal
et permettant d'affirmer une rupture partielle.
continues, ayant l'aspect d'une fane de céleri. Parfois, un kyste
dissocie parfaitement les deux faisceaux du LCA (fig. 18.59).
Après injection de gadolinium, les parois du kyste peuvent se
rehausser. Certains kystes peuvent s'étendre vers l'avant ou
plus souvent vers l'arrière des ligaments croisés, parfois dans
l'os adjacent avec modification du signal osseux au contact,
en particulier à l'insertion tibiale.
L'IRM doit rechercher une autre cause aux symptômes
car ces kystes sont très souvent quiescents cliniquement et
de découverte fortuite, en association avec des lésions carti-
lagineuses ou méniscales.
Ils doivent être différenciés d'une rupture ligamentaire
qui survient en général dans un contexte traumatique et
qui s'associe à des signes d'instabilité ou à des contusions
osseuses. Il faut aussi les différencier d'un épanchement
intra-articulaire, en sachant qu'il n'y a pas de récessus arti-
culaire de grande taille entre les ligaments croisés (récessus
inférieur à 10 mm de diamètre) et que le récessus postérieur
du LCP est en contact avec les deux tiers distaux du liga-
ment et jamais avec son tiers proximal [64].
La différenciation entre dégénérescence mucineuse (ou
forme infiltrante) et kyste est importante puisqu'un kyste
 Chapitre 18. IRM du genou    297

a
Fig.  18.55 Coupe coronale DP  FS d'une lésion du LCP (flèche)
associée à une lésion du LCL (tête de flèche).

peut faire l'objet d'une ponction-infiltration, souvent écho-

guidée, en cas de symptôme douloureux.

b Dans la rupture, le mécanisme lésionnel principal est
Fig.  18.54 Rupture chronique du LCP. (a) Coupe sagittale DP  FS
médiane montrant une absence de LCP dans l'échancrure avec seule-
ment un moignon distal. (b) Coupe sagittale DP FS latérale montrant
un tiroir postérieur (le PTL se déplace en arrière du CFL) et des signes
d'arthrose avec lacunes sous-chondrales du PTL.
Ligaments collatéraux
Ligament collatéral médial
Le LCM est composé d'un faisceau superficiel et d'un
faisceau profond. Une bourse séreuse sépare les deux
faisceaux.
l'application d'une force en valgus sur un genou fléchi. Là
encore, les associations lésionnelles sont fréquentes. Elles
doivent être envisagées en présence d'un épanchement car
les ligaments collatéraux sont extra-articulaires et leur rup-
ture isolée n'entraîne pas d'hémarthrose.

a b

c d
Fig. 18.56 Rupture du LCP opérée. (a) Coupe sagittale DP FS montrant la rupture complète du LCP. (b, c) Coupes transversale et sagittale DP FS
8 mois après ligamentoplastie. (d) Coupe coronale T2 FS montrant un greffon continu, de signal hétérogène avec des fibres en hyposignal T2.
298   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

a b c
Fig. 18.57 Kyste infiltrant du LCA. (a) Coupe sagittale DP FS ; le kyste intraligamentaire en hypersignal modéré dissocie les fibres qui restent en
hyposignal. (b) Coupe coronale DP, le kyste est en signal intermédiaire. Il ne s'agit pas d'une rupture puisqu'il n'y a pas de notion traumatique ni
d'instabilité. (c) Coupe coronale T2 ; le signal du « kyste » diminue, correspondant plus à une dégénérescence mucineuse qu'à un véritable kyste,
l'infiltration a moins de chance d'être efficace.

a
a

b
b
Fig. 18.58 Kyste relativement volumineux de la tente des croi-
sés. (a) Coupe sagittale DP FS montrant un kyste de signal liquidien, Fig.  18.59 Kyste du LCA (flèches) séparant les deux faisceaux
multiloculé. (b) Coupe coronale T2 FS ; le kyste refoule les ligaments ligamentaires. (a) Coupe transversale DP  FS. (b) Coupe coronale
contre les parois de l'échancrure. T2 FS.

a le LCA et le ménisque médial, plus rarement le LCP. Des
b médial ne présentent pas d'anomalie. L'IRM permet de la
Fig.  18.60 LCM normal (flèche). (a) Coupe transversale DP  FS.
(b) Coupe coronale DP FS.
a
b b
Fig. 18.61 Lésion sévère du LCM avec distension et hypersignal des
fibres ligamentaires et hématome environnant. Noter la contusion
marginale du CFL. (a) Coupe coronale T2 FS. (b) Coupe transversale DP FS.
Chapitre 18. IRM du genou    299
Aspect IRM
L'aspect IRM normal correspond à une bande fine, régu-
lière, de bas signal, étendue sur les faces médiales du tibia et
du fémur (fig. 18.60).
Les lésions se manifestent par un épaississement, un
dédoublement et une perte de la netteté des contours
du LCM. Il s'y associe des modifications de signal de la
graisse environnante qui devient hypo-intense en T1 et
­hyperintense en T2 ou en suppression de graisse. Dans
les lésions sévères, le LCM est discontinu, de signal élevé
(fig. 18.61). Les lésions associées intéressent le plus souvent
contusions osseuses peuvent se voir même en l'absence de
rupture du LCA. Elles intéressent le compartiment latéral et
surtout le PTL, plus rarement le compartiment médial.
À la phase chronique, le LCM est épaissi, en hyposignal.
Bursite du LCM
La bursite du LCM correspond à l'inflammation de la bourse
séparant les deux faisceaux. En IRM, on note une masse de
bas signal T1, hyperintense en T2 et non rehaussée par l'in-
jection de contraste, sauf au niveau de sa paroi séparant les
faisceaux superficiel et profond du LCM jusqu'à leur jonc-
tion postérieure [65] (fig. 18.62). Le LCM et le ménisque
différencier d'un kyste méniscal en continuité d'une fissura-
tion du ménisque ou d'une bursite de la patte d'oie.
a
Fig. 18.62 Bursite du LCM. Hypersignal liquidien T2 séparant les deux
faisceaux du LCM. Séquence 3D T2  FS. (a) Reconstruction coronale.
(b) Reconstruction transversale.
300   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

a b

c d
Fig. 18.63 LCL normal. (a) Coupe sagittale DP FS. Le faisceau fémorofibulaire du LCL (flèche) est visualisé en avant du tendon du biceps fémoral.
(b) Coupe transversale DP FS montrant la partie haute du LCL (flèche) en dehors du tendon du poplité (flèche épaisse). (c, d) Coupes coronales
DP FS montrant les faisceaux fémorotibial et fémorofibulaire du LCL (flèches).

Ligament collatéral latéral
Le LCL forme la partie moyenne du plan ligamentaire latéral
qui constitue le complexe postérolatéral ou PAPL. Son trajet
est discrètement oblique en bas et en arrière, et il s'attache
sur la tête de la fibula avec le tendon du biceps et sur la face
latérale du tibia.
Il est atteint en association avec des lésions du PAPL et
des ligaments croisés.
En IRM, il peut être analysé dans les trois plans. Il est
postéromédian et sera visible sur les coupes frontales
incluant la tête de la fibula. Il est hypo-intense, fin et régu-
lier (fig. 18.63). La sémiologie IRM des entorses et ruptures
est identique à celle du LCM (fig. 18.64). L'intérêt de l'IRM
repose sur le bilan lésionnel.
Luxation du genou
La luxation fémorotibiale est exceptionnelle, contrairement
à celle du compartiment fémoropatellaire. La première étape
de l'exploration est vasculaire. L'IRM est réalisée dans un
second temps pour faire le bilan des lésions ligamentaires,
souvent multiples, méniscales et péri-articulaires. Les points
d'angle sont souvent le siège de lésions importantes, en
particulier musculotendineuses. L'atteinte du nerf fibulaire
commun devra être recherchée devant une hypoesthésie
et un déficit des releveurs du pied avec steppage. Ce nerf
émerge du tronc sciatique et chemine en arrière puis en
dehors du biceps fémoral pour cravater le col de la fibula et
passer dans la loge antérolatérale de la jambe. Dans la luxa-
tion, il est soit rompu, soit étiré. La présence d'une infiltra-
tion œdémato-hémorragique au contact du biceps fémoral
doit attirer l'attention et faire réaliser au moindre doute cli-
nique un électromyogramme.
Cartilages
Les affections cartilagineuses du genou sont extrêmement
répandues, intéressant aussi bien le compartiment fémo-
rotibial que fémoropatellaire. L'avantage de l'IRM compa-
rativement aux autres techniques d'imagerie repose sur la
visualisation de l'ensemble de l'articulation dans de mul-
tiples plans, avec mise en évidence directe du cartilage tout
en permettant l'étude du contenu articulaire et des struc-
tures osseuses.
Les séquences les plus adaptées à l'étude du cartilage
sont les séquences TSE pondérées DP ou 3D  TSE réali-
sées en saturation de graisse et les séquences 3D  EG de
type DESS ou SPGR, associées elles aussi à une saturation
du signal graisseux. L'analyse du cartilage est toutefois
possible sur l'ensemble des séquences actuellement dispo-
nibles. Des carto­graphies sont réalisables afin de mettre en
évidence des modifications du T1 et du T2 du cartilage et
d'identifier des zones de souffrance parfois peu étendues ou

a l'os spongieux, sont visualisés sur les différentes séquences,
b Ostéonécrose
Fig. 18.64 Lésion du LCL. (a) Coupe sagittale DP FS montrant la dispa-
rition du faisceau fémorofibulaire (flèche) en avant du tendon du biceps
fémoral (tête de flèche) (comparer avec l'image a). (b) Coupe coronale
DP FS montrant la disparition des faisceaux ligamentaires latéraux (flèche).
non visibles sur les séquences morphologiques. Le gain en
résolution obtenu avec les machines 3 T permet une analyse
plus détaillée de l'ensemble des cartilages comparativement
à 1,5 T.
Le cartilage normal est organisé en quatre couches [66].
En IRM, le cartilage présente un aspect variable dépen-
dant du type de séquence utilisée, du vieillissement qui
modifie son organisation et de son orientation par rapport
à Bo (angle magique). Un aspect plurilaminaire est décrit
sur certaines séquences, sans correspondance fiable avec la
constitution histologique du cartilage [67].
La sémiologie IRM des lésions cartilagineuses comprend
des anomalies morphologiques et de signal. Le cartilage peut
être le siège d'hypersignaux localisés, intrinsèques, parfois
associés à un épaississement et qui correspond aux lésions
initiales. L'évolution de l'atteinte cartilagineuse entraîne
des altérations morphologiques avec perte de substance se
traduisant par des fissurations ou des ulcérations plus ou
moins profondes pouvant atteindre l'os sous-chondral. À
un stade ultérieur, l'IRM peut mettre en évidence des ano-
malies osseuses sous-chondrales associées, en hyposignal
T1 et hypersignal T2, qui correspondent histologiquement
à de l'œdème, mais aussi à de la fibrose, de la nécrose ou
à des remodelages des travées osseuses (fig. 18.65) [68].
Les ostéophytes, présentant un signal identique à celui de
Chapitre 18. IRM du genou    301
qu'ils soient en position marginale ou plus centrale, sous-
chondrale, où ils sont systématiquement associés à des
ulcérations cartilagineuses profondes en regard [69]. Les
ostéochondromes secondaires à l'arthrose se traduisent par
des corps étrangers intra-articulaires présentant en fonction
de leur ossification un signal cartilagineux et/ou osseux
(fig. 18.66).
Les traumatismes se manifestent par un œdème cartila-
gineux et sous-chondral voire par une perte de substance
(fig. 18.67).
L'arthro-IRM permet de sensibiliser davantage la tech-
nique dans le dépistage des lésions cartilagineuses, mais en
routine l'arthroscanner reste la technique la plus appropriée
pour apprécier les lésions chondrales.
L'ostéonécrose (ON) est soit primitive, soit secondaire. La
forme primitive ou spontanée touche plus volontiers des
femmes âgées en surpoids, est souvent de début brutal et
prédomine sur le CFM, en zone portante [70]. Les formes
secondaires ou systémiques se rencontrent après trans-
plantation rénale, dans les hémoglobinopathies et en par-
ticulier la drépanocytose, la maladie de Gaucher, le lupus,
l'alcoolisme, la corticothérapie et dans les suites de l'arthro­
scopie. L'ON primitive serait une fracture par insuffisance
qui évolue mal [71]. De même, les ON observées dans les
suites d'une arthroscopie pourraient être secondaires à des
microtraumatismes dus au maniement de l'arthroscope ou
à des contraintes anormales sur l'os sous-chondral en cas de
méniscectomie.
Dans les formes typiques, l'IRM montre un liseré hypo-
intense en T1 correspondant à l'interface réactionnelle et cir-
conscrivant la nécrose. En T2, le liseré est souvent dédoublé,
en hypo- et hypersignal, vraisemblablement en rapport avec
un artéfact de déplacement chimique. Le signal du fragment
nécrotique est variable en T1 et en T2, avec un rehaussement
lui aussi variable après injection de gadolinium (fig. 18.68).
L'os adjacent peut être le siège d'un œdème, hypo-intense T1
et hyperintense T2, ou de microfractures hypo-intenses T1
et T2. Des formes atypiques sont fréquentes avec un liseré de
démarcation absent et l'œdème comme manifestation IRM
prédominante (fig. 18.69). Ces formes, souvent rencontrées
dans les ON spontanées, sont proches de l'algodystrophie,
des œdèmes épiphysaires spontanément réversibles, des
contusions osseuses traumatiques, et surtout des fractures
par insuffisance osseuse. Ces fractures sont aussi souvent
caractérisées par des impactions épiphysaires se traduisant
par des stries plus ou moins parallèles à la surface osseuse, en
hyposignal sur toutes les séquences et qui peuvent s'étendre
à l'os sous-chondral, prenant ainsi un aspect proche de l'ON.
Le diagnostic précoce d'une ON mécanique incite à mettre
le genou en décharge totale afin d'éviter l'effondrement de
la plaque osseuse sous-chondrale et l'évolution rapide vers
l'arthrose (fig. 18.70). Un contrôle IRM à 3 mois permet
d'apprécier l'évolution des anomalies osseuses. Tout l'inté-
rêt de l'IRM repose sur le diagnostic précoce et le suivi de la
nécrose, bien avant que la radiographie ne montre des signes.
302   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

a b c

d e f
Fig. 18.65 Différents types de lésions chondrales. (a) Coupe transversale DP FS montrant une chondromalacie avec hypersignal et épaississe-
ment du cartilage patellaire. (b) Coupe transversale DP FS montrant des ulcérations superficielles du cartilage patellaire médial. (c) Reconstruction
transversale d'une séquence 3D DP FS montrant une ulcération profonde en « coup d'ongle » du cartilage patellaire atteignant l'os sous-chondral
avec irrégularités superficielles du cartilage médial. (d) Coupe sagittale DP FS montrant une dissection du cartilage trochléen avec hypersignal
osseux sous-jacent. (e, f) Coupes sagittale et coronale DP FS montrant une délamination du cartilage tibial latéral, épaissi, hétérogène avec signal
liquidien le séparant de l'os sous-chondral et hypersignal osseux.

Fig. 18.67 Coupe sagittale T2 montrant une lésion traumatique

Fig. 18.66 Coupe sagittale DP FS montrant des ostéochondromes
ossifiés dans le cul-de-sac articulaire postérieur de signal iden-
tique au tibia et au fémur.
chondrale de la trochlée fémorale (flèche) avec libération d'un
fragment cartilagineux migré dans le cul-de-sac suprapatellaire
(tête de flèche) chez un adolescent dont les cartilages de crois-
sance sont encore visibles. Noter l'hyposignal franc du cartilage sur
cette séquence pondérée en T2 offrant un contraste idéal.
 Chapitre 18. IRM du genou    303

a a

b
Fig. 18.68 Ostéonécrose aseptique typique multifocale chez une
patiente présentant un lupus. (a) Coupe sagittale T1 montrant une
nécrose épiphysaire fémorale et tibiale latérale. (b) Coupe coronale
T2 FS montrant en plus une localisation tibiale médiale.
b
Fig. 18.69 Ostéonécrose spontanée. (a) Coupe coronale T2 FS mon-
trant un hyposignal doublé d'un hypersignal au contact de l'os sous-
chondral du condyle fémoral latéral (CFL) s'associant à un hypersignal
diffus du condyle et des parties molles latérales du genou. (b) Coupe
sagittale montrant l'extension postérieure relativement étendue de la
nécrose.

a b c
Fig.  18.70 Nécrose mécanique du condyle fémoral médial (CFM) avec déformation osseuse sous-chondrale et important œdème.
(a, b) Coupes coronales DP FS et T1 montrant la nécrose avec liseré en hyposignal sous-chondral noyé dans l'œdème en T1. La plaque osseuse
sous-chondrale est déformée, convexe vers le haut. Noter l'importance de la réaction œdémateuse dans les parties molles en dedans du LCM.
(c) Coupe sagittale DP FS montrant une plaque osseuse sous-chondrale irrégulière faisant augurer une évolution arthrogène.
304   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
Pathologies diverses
Dysplasies fémoropatellaires
Ces pathologies sont fréquemment rencontrées, d'autant que
leur expression clinique peut faire évoquer une pathologie
méniscale (douleur médiale, blocage), ou que les luxations
qu'elles favorisent peuvent faire suspecter une lésion ligamen-
taire. Les coupes transverses permettent d'apprécier la mor-
phologie de la trochlée fémorale et de la patella, et de réaliser les
mêmes mensurations qu'au scanner (pente trochléenne laté-
rale, saillie trochléenne, bascule patellaire, TA-GT ou tubérosité
tibiale antérieure et gorge trochléenne). Les coupes sagittales
permettent d'obtenir des renseignements identiques à ceux
apportés par le cliché standard de profil concernant la profon-
deur de la trochlée et la saillie supratrochléenne. L'IRM permet
en plus d'apprécier directement le cartilage patellaire [72].
b
Fig. 18.71 Luxation de la patella sur dysplasie. (a) Coupe transversale
DP FS montrant une trochlée plate, une fracture ostéochondrale médiale
de la patella avec un fragment libéré dans l'hémarthrose (flèche) et un
épaississement avec hypersignal de l'insertion du ligament patellaire médial
(tête de flèche). (b) Coupe sagittale DP médiane montrant l'absence de
la patella en regard de la trochlée et une saillie supratrochléenne (flèche).
Luxation transitoire de la patella
La luxation transitoire de la patella survient habituellement
chez les adolescents et les adultes jeunes. La luxation est
favorisée par la dysplasie trochléenne, une patella alta ou
une position trop latérale de la tubérosité tibiale antérieure.
L'IRM est indispensable en préopératoire afin de recher-
cher le site de rupture de l'aileron patellaire si une sanction
chirurgicale est envisagée [73].
Elle peut mettre en évidence (fig. 18.71 et 18.72) :
■ une hémarthrose ;
■ des contusions osseuses intéressant le CFL, en position
plus latérale, plus antérieure et plus haute que dans les
lésions du LCA. Les contusions patellaires sont moins
fréquentes, médiales et inférieures. Des fractures sont
possibles et alors plus fréquentes sur la patella ;
■ des lésions ostéochondrales (LOC), qui sont présentes dans
60 % des cas et touchent autant la patella que le fémur ;
■ des lésions du ligament patellaire médial à proximité de
la patella ou à sa partie moyenne. Parfois, la rupture a lieu
sur l'insertion fémorale au niveau du tubercule du grand
adducteur. Tous les autres ligaments sont normaux, en
particulier le LCA ;
■ un aspect de dysplasie fémoropatellaire.
b
Fig. 18.72 Luxation récente réduite de la patella sur dysplasie.
(a)  Coupe transversale DP  FS montrant une trochlée plate avec une
prédominance latérale de la patella. Le ligament patellaire médial est
sinueux et discontinu (flèche). (b) Coupe sagittale DP FS montrant une
contusion du CFL en position très antérieure et latérale.
 Chapitre 18. IRM du genou    305

Fractures de fatigue
Les fractures de fatigue sont plus rares au genou que sur le
segment distal du membre inférieur. Elles sont surtout ren-
contrées chez les patients présentant une ostéoporose, ou
bien lors de sollicitations extrêmes. Elles intéressent préfé-
rentiellement le plateau tibial et se caractérisent par un trait
de fracture en hyposignal T1 et T2 parallèle à la surface
articulaire, entouré d'une plage d'œdème en hyposignal T1,
discret hypersignal T2. Le trait de fracture est plus difficile
à voir sur les séquences DP où il est souvent noyé dans l'hy-
persignal intense de l'œdème (fig. 18.73).

a b
Fig. 18.73 Fracture de fatigue du plateau tibial médial. Séquences
3D T2 FS. (a) Reconstruction coronale. (b) Reconstruction sagittale. Le
trait de fracture est en hyposignal au sein de l'œdème en hypersignal
modéré. Noter la lésion méniscale médiale.
Plicae
Les plicae sont des replis synoviaux, reliquats embryon-
naires, sans fonction connue. Elles sont relativement fré-
quentes au genou. Elles se présentent sous forme linéaire
en hyposignal T1 et T2 (fig. 18.74). L'infrapatellaire, la plus

a b

c d
Fig. 18.74 Plicae du genou. (a–c) Plicae suprapatellaire identifiable sur ces coupes DP FS dans les trois plans (a, sagittal ; b, transversal ; c, coronal)
sous forme d'un hyposignal linéaire (flèche noire) plus ou moins sinueux silhouetté par le liquide intra-articulaire. (d) Plicae médiopatellaire (flèche).
Coupe transversale DP FS montrant un repli synovial en dedans de la patella, parfois à l'origine d'une chondropathie patellaire médiale.
306   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

fréquente, est parfois très épaisse et doit être distinguée du

LCA en avant duquel elle se trouve, surtout en cas de rup-
ture ligamentaire. La suprapatellaire peut être complète et
peut isoler la partie haute du cul-de-sac sous-quadricipital,
pouvant s'enflammer en cas de polyarthrite rhumatoïde et
prendre un aspect pseudotumoral. La plicae médiopatellaire
peut être suffisamment longue et s'interposer entre patella
et trochlée, entraînant un conflit lors des mouvements de
flexion-extension du genou, surtout chez les sujets jeunes
et sportifs. Cliniquement, il existe une douleur médio­
patellaire, non spécifique, évoquant une douleur méniscale.
Cette plicae peut être considérée comme pathologique en
IRM s'il existe une chondropathie patellaire ou trochléenne
en regard, un hypersignal osseux, ou bien si elle est d'épais-
seur supérieure à 1 mm en l'absence d'autre anomalie chez a
un jeune patient sportif symptomatique [74].

Ostéochondrite disséquante fémorale

Cette pathologie est relativement fréquente chez l'adolescent
et l'adulte jeune. Elle intéresse deux fois plus les garçons que
les filles et l'âge moyen de découverte est de 13 à 14 ans.
Considérée comme une nécrose, elle est souvent découverte
fortuitement sur des clichés standard. Sa découverte lors
d'un traumatisme pose le problème d'une véritable fracture
ostéochondrale. Avant la fusion des cartilages de croissance,
elle ne nécessite de prime abord aucune thérapeutique
agressive, en l'absence de signe d'instabilité. Après fermeture
des cartilages de croissance, les risques de complication sont
importants et elle doit être traitée de manière appropriée
(fig. 18.75). Dans plus des deux tiers des cas, elle intéresse
le condyle médial à proximité de l'échancrure ; l'autre tiers
est latéral, plus postérieur et central. Exceptionnellement, la
localisation est patellaire ou trochléenne (fig. 18.76). Elle est
bilatérale dans 20 % des cas et alors plus souvent localisée au
CFL. L'IRM permet de confirmer le diagnostic, d'apprécier
l'étendue de l'atteinte ostéochondrale (inférieure à 3,5 cm2,
elle a plus de chance de cicatriser) et de juger du caractère
instable du séquestre afin de déterminer l'attitude chirurgi-
cale [75].
Le cartilage lésé est de signal variable en T1, élevé en T2.
Il a parfois totalement disparu. Le séquestre osseux est en
hyposignal T1 et de signal élevé en T2, parfois entouré d'une
bande de faible signal T1 et T2.
Plusieurs critères IRM d'instabilité ont été décrits [76] :
■ une bande de signal liquidien en T2, longue de plus de
5 mm, séparant le séquestre de l'os sous-jacent ;
■ une image kystique située à la profondeur du séquestre
chez l'adulte. Chez l'adolescent, il faut que le kyste soit de
plus de 5 mm de diamètre ou qu'il y en ait plusieurs ;
■ une perte de substance cartilagineuse de plus de 5 mm de
long, ou ostéochondrale, remplie de liquide ;
■ un hypersignal linéaire en T2 étendu du cartilage à l'os
sous-chondral ;
■ un hyposignal T2 situé en dehors de l'hypersignal chez
l'adolescent.
L'évolution spontanée est défavorable en cas de lésion
instable. De même, l'absence de rehaussement du signal
après injection est considérée comme péjorative.
b
Fig.  18.75 Ostéochondrite instable du condyle fémoral médial
(CFM) chez un adulte jeune. (a) Coupe coronale DP FS. (b) Coupe
sagittale DP FS.
Tendinopathies
Les tendinopathies intéressent le plus souvent les tendons de
la patte d'oie, le tendon patellaire, le tendon quadricipital ou,
plus rarement, le tendon bicipital. La « tendinobursite » de la
patte d'oie (fig. 18.77), bien que souvent évoquée clinique-
ment, est en fait assez exceptionnelle, les douleurs médiales
ayant plus souvent une origine intra-articulaire. Le diagnos-
tic est clinique, confirmé aisément par l'échographie. L'IRM
montre une augmentation du signal intratendineux persis-
tant sur les séquences pondérées en T2 et un épaississement
du tendon avec un œdème peritendineux, parfois une fis-
sure intratendineuse voire une bursite ou une enthésopathie
(fig. 18.78) [77]. Dans les ruptures, notamment du tendon
quadricipital, l'IRM met en évidence une solution de conti-
nuité partielle ou complète du tendon avec un signal liqui-
dien en T2 et un abaissement de la patella alors que, dans
les ruptures du tendon patellaire, la patella est ascensionnée
(fig. 18.79). L'IRM permet de faire le bilan de l'extension
des lésions avant réparation chirurgicale. Les ruptures des
tendons poplité, bicipital et gastrocnémien s'intègrent plus
souvent dans le cadre de lésions traumatiques des points
d'angle postérieurs.
 Chapitre 18. IRM du genou    307

a b

c d
Fig. 18.76 Ostéochondrites. (a) Reconstruction transversale DP FS et (b) reconstruction sagittale DP FS. Localisation patellaire chez un adulte
jeune qui présente par ailleurs une dysplasie trochléenne avec saillie supratrochléenne et trochlée peu creusée. (c) Coupe transversale DP  FS.
(d) Coupe sagittale DP FS. Localisation trochléenne (flèche) chez un adolescent dont les cartilages de croissance sont encore visibles.

Fig. 18.77 Tendinobursite de la patte d'oie. L'IRM montre un hypersignal liquidien péritendineux et bursal. (a) Coupe coronale DP FS. (b) Coupe
sagittale DP FS. (c) Coupe transversale DP FS.

Maladie de Hoffa avant de l'articulation fémorotibiale, rendant les mouve-

La maladie de Hoffa est la conséquence d'un traumatisme ments d'extension douloureux. À la phase aiguë, l'IRM
aigu ou de traumatismes répétés sur la face antérieure montre de l'œdème pouvant contenir de l'hémosidérine
du genou entraînant une hémorragie et une nécrose de (fig. 18.80). Plus tardivement, la fibrose et l'hémosidérine
la graisse située en arrière du tendon patellaire et en donnent un signal abaissé sur l'ensemble des séquences ;
308   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

Fig. 18.78 Tendinopathies patellaires. (a) Coupe sagittale DP FS montrant une entésopathie proximale chez un jeune basketteur (jumper's knee)
avec épaississement tendineux et hypersignal de la graisse postérieure et de la pointe de la patella. (b) Coupe sagittale DP FS montrant une entéso-
pathie distale fissuraire étendue chez un patient présentant un antécédent de maladie d'Osgood-Schlatter. Le tendon est épaissi, hétérogène avec
un signal liquidien linéaire intratendineux, une désinsertion partielle et un hypersignal de la tubérosité tibiale antérieure.

Fig.  18.79 Ruptures tendineuses. (a) Coupe sagittale T1 montrant une rupture complète avec rétraction modérée du tendon quadricipital.
L'hématome récent est en discret hypersignal T1. La patella est abaissée. (b) Coupe sagittale DP FS montrant une rupture proximale du tendon
patellaire avec ascension de la patella.

e­ xceptionnellement, une ossification peut apparaître. Le
diagnostic différentiel est celui de la synovite villonodu-
laire qui se rehausse après injection de contraste et apparaît
de forme plus « tumorale ».
Bursites
Les bursites peuvent simuler des douleurs méniscales ou
tendineuses. Les principales bourses du genou sont situées
en antérieur au contact du tendon patellaire, en médial et
en latéral. Habituellement virtuelles, elles ne communiquent
jamais avec l'articulation. La bourse prépatellaire est le siège
habituel des hygromas et pose peu de problème (fig. 18.81).
Les bourses patellaires inférieures pré- et rétrotendineuses
sont parfois enflammées lors des enthésopathies tibiales
du tendon patellaire (fig.  18.82). Les bourses médiales
concernent le LCM, le semi-membraneux et la patte d'oie.
La bursite du semi-membraneux (différente d'un épan-

Fig. 18.80 Maladie de Hoffa. Séquence 3D DP FS. (a) Reconstruction sagittale montrant un comblement de la profondeur de la graisse de Hoffa
par un processus hétérogène mal circonscrit contenant des dépôts en hyposignal d'hémosidérine. (b) Reconstruction transversale.
Fig.  18.81 Coupe sagittale DP  FS montrant un volumineux
hygroma prépatellaire.
Fig. 18.82 Bursite rétropatellaire de signal liquidien tapissant la
face profonde du tendon. Reconstruction sagittale d'une séquence
3D DP FS.
chement du récessus articulaire conjoint à ce muscle et au
gastrocnémien médial qui, lorsqu'il est rempli de liquide
d'origine articulaire, constitue le kyste poplité) est localisée à
son insertion sur le bord postéromédial du tibia sous l'inter-
Chapitre 18. IRM du genou    309
ligne articulaire, bien visualisée sur les coupes transversales
et sagittales les plus médiales. La bursite de la patte d'oie est
au contact des tendons du sartorius, du gracile et du semi-
tendineux. L'IRM permet de les différencier d'un kyste d'ori-
gine méniscale. En latéral, la seule bourse présente est située
entre le LCL et le tendon de la longue portion du biceps cru-
ral. Là encore, l'IRM permet de différencier bursite et kyste
méniscal latéral. Les bursites sont de faible signal en T1 et de
signal liquidien élevé en T2. Leur paroi se rehausse lors de
l'injection de gadolinium et peut être hypertrophiée en cas
d'atteinte inflammatoire (polyarthrite rhumatoïde, synovite
villonodulaire) ou infectieuse [78].
Kystes du genou
Les kystes du genou sont fréquents. L'IRM peut être intéres-
sante pour préciser la localisation exacte de ces kystes et leur
origine (kystes poplités, des croisés, mucoïdes, méniscaux,
du nerf fibulaire commun, adventitiels de l'artère poplitée
ou intraosseux). Leur signal est typiquement liquidien,
hypo-intense en T1, hyperintense franc en T2, d'intensité
variable en DP (fig. 18.83) avec un rehaussement pariétal
éventuel après injection de gadolinium, ce qui permet de les
différencier de certaines tumeurs de même signal (schwan-
nome, myxome).
Syndrome de la bandelette
iliotibiale (bandelette de Maissiat)
ou de l'essuie-glace
Ce syndrome entraîne des douleurs du compartiment latéral
chez les coureurs à pied et les cyclistes. Il est dû à un conflit
entre la bandelette iliotibiale et le bord latéral du condyle
fémoral latéral dans les mouvements de flexion et d'exten-
sion du genou. L'IRM montre un œdème de la graisse située
entre la bandelette et le condyle, pouvant remonter jusqu'au
vaste latéral, avec dans certains cas une structure de signal
liquidien identique à celle rencontrée dans les bursites
[79]. À un stade chronique, la bandelette peut être épaissie,
­pouvant mesurer plus de 5 mm contre 2,5 mm normale-
ment [77] (fig. 18.84).
310   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

a b

c d
Fig. 18.83 Kyste préfibulaire. Noter la variabilité du signal en fonction du TR et du TE. (a) Coupe DP FS TR = 2000 ms, TE = 13 ms. (b) Coupe
transversale DP FS TR = 4080, TE = 27 ms. (c) Coupe coronale DP FS TR = 3630 ms, TE = 11 ms. (d) Coupe coronale T2 FS TR = 3630 ms, TE = 87 ms.

Algodystrophie
L'algodystrophie, plus rare au genou qu'à la hanche ou à la
cheville, se traduit par un œdème osseux caractérisé par un
hyposignal T1, un hypersignal T2 mal circonscrit, isolé et
parfois migrateur (fig. 18.85). Il n'est pas rare que l'algo-
dystrophie touche le genou après avoir initialement atteint
la hanche ou la cheville. L'aspect d'œdème osseux n'est
pas spécifique et d'autres diagnostics doivent être éliminés
(nécrose, œdème transitoire, infection, traumatisme, etc.).

a Synovite villonodulaire
b en T2, notamment en EG. Dans la forme diffuse, l'ensemble
Fig. 18.84 Syndrome de la bandelette iliotibiale. (a) Coupe trans-
versale DP FS montrant un hypersignal (flèche) séparant la bandelette
du condyle fémoral latéral. (b) Coupe coronale DP FS montrant l'exten-
sion en hauteur de l'hypersignal des parties molles de la face profonde
de la bandelette (flèche).
C'est une maladie rare. Le genou représente 80 % de l'en-
semble des localisations. On distingue les formes diffuses,
surtout articulaires, des formes localisées qui peuvent toucher
les articulations, les bourses séreuses et les gaines tendineuses
(appelées tumeurs à cellules géantes dans ces localisations).
Cliniquement, il existe un gonflement avec limitation et rai-
deur et parfois blocage. Elle doit être évoquée devant une
hémarthrose en dehors d'un contexte traumatique ou d'hémo-
philie. L'hémarthrose fait souvent défaut dans la forme focale.
L'IRM est intéressante puisqu'elle montre un aspect carac-
téristique du fait de la présence de dépôts d'hémosidérine
donnant un hyposignal marqué sur les séquences pondérées
de la synoviale est hypertrophié. Dans la forme focale, elle
se traduit par une masse synoviale qui peut exceptionnel-
lement être pédiculée, intéressant avant tout le cul-de-sac
infrapatellaire au contact de la graisse de Hoffa, l'échan-
crure intercondylienne ou le cul-de-sac suprapatellaire.
 Chapitre 18. IRM du genou    311

a b c
Fig. 18.85 Algodystrophie migratrice. (a) Coupe coronale T1 montrant un hyposignal de type œdème du CFL. (b) Coupe coronale T2 FS réalisée
3 mois après montrant la migration de l'œdème caractérisé par un hypersignal dans le CFM. (c) Coupe coronale T2 FS réalisée 6 mois après la
précédente montrant la persistance d'un œdème du CFM et l'apparition d'un œdème du PTL.

Fig. 18.86 Synovite villonodulaire focale de la graisse de Hoffa. (a) Coupe sagittale T1 montrant un processus hétérogène avec éléments punc-
tiformes de signal très bas en arrière du tendon patellaire. (b) Coupe sagittale T2 montrant un aspect très hétérogène et de bas signal de la lésion.
(c) Coupe sagittale EG T2 confirmant la présence d'éléments en hyposignal correspondant à de l'hémosidérine et montrant une extension en avant
et en dessous du tendon patellaire. (d) Coupe sagittale T1 après injection de gadolinium montrant un rehaussement intense et diffus de la lésion.

Elle se présente sous forme d'une masse des parties molles,
tissulaire, bien limitée, ovoïde ou polylobée, iso- ou hype-
rintense en T1 par rapport aux muscles, de signal variable
et hétérogène en T2 en général bas du fait de la présence
d'hémosidérine. Elle n'apparaît que rarement en hypersi-
gnal franc en T2, sauf s'il existe des zones de nécrose en son
sein. En cas de doute, les séquences pondérées en T2 en EG
peuvent montrer des hyposignaux punctiformes. Quelle que
soit la forme, il existe en général un rehaussement marqué
après injection de gadolinium lié à la prolifération vasculaire
importante (fig. 18.86). Le bilan préthérapeutique par IRM
est essentiel et toutes les l­ ocalisations doivent être décrites du
312   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
fait du risque de récidive après arthroscopie. En effet, il n'est
pas rare qu'une forme isolée s'accompagne d'autres locali-
sations plus subtiles. Les formes diffuses peuvent bénéficier
d'un traitement isotopique par yttrium 90 [80, 81].
Références
[1] Rubin DA, Paletta GA. Current concepts and controversies in menis-
cal imaging. MRI clinics of North America 2000 ; 8 : 243–70.
[2] Kijowski R, Davis KW, Woods MA, et al. Knee joint : comprehensive
assessment with 3D isotropic resolution fast spin-echo MR imaging-
diagnostic performance compared with that of conventional MR ima-
ging at 3.0 T. Radiology 2009 ; 252 : 486–95.
[3] Sanders TG, Linares RC, Lawhorn KW, et al. Oblique meniscomenis-
cal ligament : another potential pitfall for a meniscal tear-anatomic
description and appearance at MR imaging in three cases. Radiology
1999 ; 213 : 213–6.
[4] Stoller DW, Martin C, Crues JV, et al. Meniscal tears : Pathologic cor-
relation with MR imaging. Radiology 1987 ; 163 : 731–5.
[5] Hodler  J, Haghighi  P, Pathria  MN, et  al. Meniscal changes in
the elderly  : Correlation of MR imaging and histologic findings.
Radiology 1992 ; 184 : 221–5.
[6] Helms CA, Laorr A, Cannon Jr WD. The absent bow tie sign in buc-
ket-handle tears of the menisci in the knee. AJR 1998 ; 170 : 57–61.
[7] Vande Berg BC, Malghem J, Poilvahce P, et al. Meniscal tears with
fragments displaced in notch and recesses of knee : MR imaging with
arthroscopic comparison. Radiology 2005 ; 234 : 842–50.
[8] Lieberman KA. The absent bow tie sign. Radiology 2000 ; 215 : 263–5.
[9] Ruff C, Weingardt JP, Russ PD, et al. MR imaging patterns of dis-
placed meniscus injuries of the knee. AJR 1998 ; 170 : 63–7.
[10] Harper KW, Helms CA, Lambert 3rd HS, et al. Radial meniscal tears :
significance, incidence and MR appearance. AJR 2005 ; 185 : 1429–34.
[11] Tuckman GA, Miller WJ, Remo JW, et al. Radial tears of the menisci :
MR findings. AJR 1994 ; 163 : 395–400.
[12] Magge T, Shapiro M, Williams D. Prevalence of meniscal radial tear of
the knee revealed by MRI after surgery. AJR 2004 ; 182 : 931–6.
[13] Drapé JL, Pessis E, Feydy A, et al. Les ruptures radiaires et lésions des
racines méniscales du genou. In : Le genou : une approche pluridisci-
plinaire. Montpellier : Sauramps Médical ; 2006. p. 195–203.
[14] Kaplan PA, Gehl RH, Dussault RG, et al. Bone contusions of the pos-
terior lip of the medial tibial plateau (contrecoup injury) and asso-
ciated internal derangements of the knee at MR imaging. Radiology
1999 ; 211 : 747–53.
[15] Costa CR, Morrison WB, Carrino JA. Medial meniscus extrusion on
knee MRI : is extent associated with severity of degeneration or type
of tear ? AJR 2004 ; 183 : 17–23.
[16] Brody JM, Lin HM, Hulstyn MJ, et al. Lateral meniscus root tear and
meniscus extrusion with anterior cruciate ligament tear. Radiology
2006 ; 239 : 805–10.
[17] Bikkina RS, Tujo CA, Schraner AB, et al. The “floating” meniscus : MRI
in knee trauma and implications for surgery. AJR 2005 ; 184 : 200–4.
[18] Laundre BJ, Collins MS, Bond JR, et al. MRI accuracy for tears of the
posterior horn of the lateral meniscus in patients with acute anterior
cruciate ligament injury and the clinical relevance of missed tears.
AJR 2009 ; 193 : 515–23.
[19] Rubin  DA, Kettering  JM, Towers  JD, et  al. MR imaging of knees
having isolated and combined ligament injuries. AJR 1998 ; 170 :
1207–13.
[20] Bergin  D, Hochberg  H, Zoga  AC, et  al. Indirect soft-tissue and
osseous signs on knee MRI of surgically proven meniscal tears. AJR
2008 ; 191 : 86–92.
[21] Zanetti M, Pfirmann CWA, Schmid MR, et al. Patients with suspec-
ted meniscal tears : prevalence of abnormalities seen on MRI of 100
symptomatic and 100 controlateral asymptomatic knees. AJR 2003 ;
181 : 635–41.
[22] Zanetti  M, Pfirmann  CWA, Schmid  MR, et  al. Clinical course of
knees with asymptomatic meniscal abnormalities : Findings at 2-years
follow-up after MR imaging-based diagnosis. Radiology 2005 ; 237 :
993–7.
[23] Drapé JL, Godefroy D, Dupont AM, et al. Les limites de l'IRM dans
la pathologie méniscale. In : Le genou traumatique et dégénératif.
Montpellier : Sauramps Médical ; 1997. p. 379–94.
[24] Ryu KN, Kim IS, Kim EJ, et al. MR imaging of tears of discoid lateral
menisci. AJR 1998 ; 171 : 963–7.
[25] Vande Berg BC, Poilvache P, Duchateau F, et al. Lesions of the menisci
of the knee : Value of MR imaging criteria for recognition of unstable
lesions. AJR 2001 ; 176 : 771–6.
[26] Mutschler C, Vande Berg BC, Lecouvet FE, et al. Postoperative menis-
cus : assessment at dual-detector row spiral CT arthrography of the
knee. Radiology 2003 ; 228 : 635–41.
[27] Campbell SE, Sanders TG, Morrison WB. MR imaging of meniscal
cysts : incidence, location, and clinical significance. AJR 2001 ; 177 :
409–13.
[28] Kaushik S, Erickson JK, Palmer WE, et al. Effect of chondrocalcinosis
on the MR imaging of the knee menisci. AJR 2001 ; 177 : 905–9.
[29] Remer  EM, Fitzgerald  SW, Friedman  H, et  al. Anterior cruciate
ligament injury  : MR imaging diagnosis and patterns of injury.
RadioGraphics 1992 ; 12 : 901–15.
[30] Kim  HK, Laor  T, Shire  NJ, et  al. Anterior and posterior cruciate
ligaments at different patient ages : MR imaging findings. Radiology
2008 ; 247 : 826–35.
[31] Huang GS, Lee CH, Chan WP, et al. Acute anterior cruciate ligament
stump entrapment in anterior cruciate ligament tears : MR imaging
appearance. Radiology 2002 ; 225 : 537–40.
[32] Boks SS, Vroegindeweij D, Koes BW, et al. Follow-up of posttraumatic
ligamentous and meniscal knee lesions detected at MR imaging : sys-
tematic review. Radiology 2006 ; 238 : 863–71.
[33] Boks SS, Vroegindeweij D, Koes BW, et al. MRI follow-up of posttrau-
matic bone bruises of the knee in general practice. AJR 2007 ; 189 :
556–62.
[34] Stallenberg B, Gevenois PA, Sintzoff Jr SA, et al. Fracture of the poste-
rior aspect of the lateral tibial plateau : Radiographic sign of anterior
cruciate ligament tear. Radiology 1993 ; 187 : 821–5.
[35] Campos JC, Chung CB, Lektrakul N, et al. Pathogenesis of the Segond
fracture : anatomic and MR imaging evidence of an iliotibial tract or
anterior oblique band avulsion. Radiology 2001 ; 219 : 381–6.
[36] Kaplan PA, Walker CW, Kilcoyne RF, et al. Occult fracture patterns of
the knee associated with anterior cruciate ligament tears : Assessment
with MR imaging. Radiology 1992 ; 183 : 835–8.
[37] Hinshaw M, Tuite MJ, de Smet AA. “Dem bones”. Osteochondral inju-
ries of the knee. Magn Reson Imaging Clin N Am 2000 ; 8 : 335–48.
[38] Chan KK, Resnick D, Goodwin D, et al. Posteromedial tibial plateau
injury including avulsion fracture of the semimembranous tendon
insertion site : ancillary sign of anterior cruciate ligament tear at MR
imaging. Radiology 1999 ; 211 : 754–8.
[39] Snearly WN, Kaplan PA, Dussault RG. Lateral-compartment bone
contusions in adolescents with intact anterior cruciate ligaments.
Radiology 1996 ; 198 : 205–8.
[40] Vahey TN, Hunt JE, Shelbourne KD. Anterior translocation of the
tibia at MR imaging : A secondary sign of anterior cruciate ligament
tear. Radiology 1993 ; 187 : 817–9.
[41] Chan WP, Peterfy C, Fritz RC, et al. MR diagnosis of complete of the
anterior cruciate ligament tear of the knee : Importance of anterior
subluxation of the tibia. AJR 1994 ; 162 : 355–60.
[42] Robertson PL, Schweitzer ME, Bartolozzi AR, et al. Anterior cru-
ciate ligament tears : Evaluation of multiple signs with MR imaging.
Radiology 1994 ; 193 : 829–34.
[43] Munshi M, Pretterklieber ML, Kwak S, et al. MR imaging, MR arthro-
graphy, specimen correlation of the posterior corner of the knee : An
anatomic study. AJR 2003 ; 180 : 1095–101.
[44] Rubin DA. MR imaging of the knee menisci. Radiol Clin North Am
1999 ; 35 : 21–44.

[45] Lee K, Siegel MJ, Lau DM, et al. Anterior cruciate ligament tears : MR
imaging-based diagnosis in a pediatric population. Radiology 1999 ;
213 : 697–704.
[46] Recht MP, Parker RD, Irizarry JM. Second time around. Evaluating
the postoperative anterior cruciate ligament. Magn Reson Imaging
Clin N Am 2000 ; 8 : 285–97.
[47] Schils J, Recht M, Piraino D. Imagerie des complications après plas-
tie du LCA. In : Le genou traumatique et dégénératif. Montpellier :
Sauramps Médical ; 1997. p. 523–8.
[48] Pena E, Calvo B, Martinez MA, et al. Influence of the tunnel angle
in ACL reconstructions on the biomechanics of the knee joint. Clin
Biomech (Bristol, Avon) 2006 ; 21 : 508–16.
[49] Schatz JA, Potter HG, Rodeo SA, et al. MR imaging of anterior cru-
ciate ligament reconstruction. AJR 1997 ; 169 : 223–8.
[50] Carrasset S, Franceschi JP, Sarrat P, et al. IRM des plasties du ligament
croisé antérieur par transplant patellaire. In : Le genou traumatique et
dégénératif. Montpellier : Sauramps Médical ; 1997. p. 529–36.
[51] Ternamian PJ, Chambat P, Crombe-Ternamian A, et al. Plasties du
ligament croisé antérieur avec vis d'interférence résorbable : intérêt de
l'IRM dans la surveillance à 1, 2, 3 ans, et le dépistage des complica-
tions type « cyclope syndrome » : 86 cas. In : Le genou traumatique et
dégénératif. Montpellier : Sauramps Médical ; 1997. p. 537–60.
[52] Saupe N, White LM, Chiavaras MM, et al. Anterior cruciate ligament
reconstruction grafts : MR imaging features at long-term follow-up
correlation with fonctional and clinical evaluation. Radiology 2008 ;
249 : 581–90.
[53] Horton LK, Jacobson JA, Lin J, et al. MR imaging of anterior cruciate
ligament reconstruction graft. AJR 2000 ; 175 : 1091–7.
[54] Recht MP, Piraino DW, Cohen MAH, et al. Localized anterior arthro-
fibrosis (cyclops lesion) after reconstruction of the anterior cruciate
ligament : MR imaging findings. AJR 1995 ; 165 : 383–5.
[55] Runyan  BR, Bancroft  LW, Peterson  JJ, et  al. Cyclops lesions that
occur in the absence of prior anterior ligament reconstruction.
Radiographics Online 2007 ; 27.e26.
[56] Bradley DM, Bergman AG, Dillingham MF. MR imaging of cyclops
lesions. AJR 2000 ; 174 : 719–26.
[57] Stoller DW, Cannon Jr. WD, Anderson LJ. The knee. In : Stoller DW.
Magnetic resonance imaging in orthopaedics and sports medicine.
Lippincott-Raven ; 1997. p. 203–442.
[58] Sonin AH, Fitzgerald SW, Hoff FL, et al. MR imaging of the posterior
cruciate ligament : Normal, abnormal, and associated injury patterns.
RadioGraphics 1995 ; 15 : 551–61.
[59] Grover JS, Bassett LW, Gross ML, et al. Posterior cruciate ligament :
MR imaging. Radiology 1990 ; 174 : 527–30.
[60] Patten RM, Richardson ML, Zink-Brody G, et al. Complete vs partial-
thickness tears of the posterior cruciate ligament : MR findings. JCAT
1994 ; 18 : 793–9.
[61] Escobedo EM, Mills WJ, Hunter JC. The “reverse Segond” fracture :
association with a tear of the posterior cruciate ligament and medial
meniscus. AJR 2002 ; 178 : 979–83.
[62] Courroy JB, Folinais D, Thelen P, et al. Les kystes de l'échancrure
intercondylienne. In : Le genou : une approche pluridisciplinaire.
Montpellier : Sauramps Médical ; 2006. p. 253–62.
Chapitre 18. IRM du genou    313
[63] Bergin D, Morrison WB, Carrino JA, et al. Anterior cruciate ligament
ganglia and mucoid degeneration : coexistence and clinical correla-
tion. AJR 2004 ; 182 : 1283–7.
[64] De Abreu MR, Kim HJ, Chung CB, et al. Posterior cruciate ligament
recess and normal posterior capsular insertional anatomy : MR ima-
ging of cadaveric knees. Radiology 2005 ; 236 : 968–73.
[65] De Maeseneer M, Shahabpour M, Van Roy F, et al. MR imaging of the
medial collateral ligament bursa : findings in patients and anatomic
data derived from cadavers. AJR 2001 ; 177 : 911–7.
[66] Waldschmidt JG, Rilling RJ, Kajdacsy-Balla AA, et al. In vitro and
in vivo MR imaging of hyaline cartilage : Zonal anatomy, imaging pit-
falls, and pathologic conditions. RadioGraphics 1997 ; 17 : 1387–402.
[67] Blum A, Loeuille D, Olivier P, et al. Intérêt des différentes séquences
en IRM dans l'évaluation du cartilage. In : Le genou traumatique et
dégénératif. Montpellier : Sauramps Médical ; 1997. p. 149–60.
[68] Zanetti M, Bruder E, Romero J, et al. Bone marrow edema pattern in
osteoarthritic knees : correlation between MR imaging and histologic
findings. Radiology 2000 ; 215 : 835–40.
[69] McCauley TR, Kornaat PR, Jee WH. Central osteophytes in the knee :
Prevalence and association with cartilage defects on MR imaging.
AJR 2001 ; 176 : 359–64.
[70] Malghem J, Le Hir P, Lecouvet F, et al. Ostéonécrose du genou. In : Le
genou traumatique et dégénératif. Montpellier : Sauramps Médical ;
1997. p. 117–36.
[71] Malghem J, Lecouvet F, Galant C, et al. Fractures par insuffisance et
nécroses spontanées du genou. In : Le genou : une approche pluridis-
ciplinaire. Montpellier : Sauramps Médical ; 2006. p. 61–81.
[72] Pfirmann CWA, Zanetti M, Romero J, et al. Femoral trochlear dyspla-
sia : MR findings. Radiology 2000 ; 216 : 858–64.
[73] Spritzer CE. “Slip sliding away”. Patellofemoral dislocation and trac-
king. Magn Reson Imaging Clin N Am 2000 ; 8 : 299–320.
[74] Boles CA, Martin DF. Synovial plicae in the knee. AJR 2001 ; 177 :
221–7.
[ 75] Bahuaud J, Demailly S. Conduite à tenir devant une ostéochon-
drite disséquante du genou en 2006. In : Le genou : une approche
pluridisciplinaire. Montpellier  : Sauramps Médical ; 2006.
p. 319–28.
[76] Kijowski R, Blankenbaker DG, Shinki K, et al. Juvenile versus adult
osteochondritis dissecans of the knee : appropriate MR imaging crite-
ria for instability. Radiology 2008 ; 248 : 571–8.
[77] Kavanaugh J, Yu JS. Too much of a good thing. Overuse injuries of the
knee. Magn Reson Imaging Clin N Am 2000 ; 8 : 321–34.
[78] Morrisson  JL, Kaplan  PA. Water on the knee. Cysts, bursae, and
recess. Magn Reson Imaging Clin N Am 2000 ; 8 : 349–70.
[79] Muhle C, Ahn JM, Yeh LR, et al. Iliotibial band friction syndrome :
MI imaging findings in 16 patients and MR arthrographic study of six
cadaveric knees. Radiology 1999 ; 212 : 103–10.
[80] Cyteval C, Blin D, Sarrabère MP, et al. La synovite villo-nodulaire du
genou. In : Le genou : une approche pluridisciplinaire. Montpellier :
Sauramps Médical ; 2006. p. 155–60.
[81] Huang GS, Lee CH, Chan WP, et al. Localized nodular synovitis of the
knee : MR imaging appearance and clinical correlates in 21patients.
AJR 2003 ; 181 : 539–43.

IRM de la cheville et du pied
J.-L. Montazel, M. Pernodet, B. Vacherot
PLAN DU CHAPITRE
Méthode d'exploration. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
Pathologie tendineuse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
Tendon calcanéen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316
Tendon tibial postérieur . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
Tendon tibial antérieur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324
Tendon long fléchisseur de l'hallux . . . . . . . . . 324
Tendons fibulaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324
Lésions ligamentaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
Lésions ostéochondrales du talus . . . . . . . . . . . 331
Algodystrophie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332
Méthode d'exploration
L'analyse tridimensionnelle de la cheville et du pied est tout
aussi importante que pour le genou. La diversité des patho-
logies nécessite cependant plus de souplesse au niveau des
protocoles d'imagerie, qui sont toujours adaptés à la struc-
ture anatomique et à la pathologie étudiées.
L'examen est réalisé avec une antenne de surface (tête ou
genou), le pied habituellement positionné à 90° de flexion
dorsale ou en flexion plantaire modérée (20°), reposant sur
un support afin d'éviter les mouvements. Le patient peut être
positionné en procubitus, le dos du pied reposant sur l'antenne
pour sensibiliser la mise en évidence des névromes de Morton.
L'exploration des tendons impose la réalisation de
séquences pondérées en T2, avec un temps d'écho long, afin de
s'affranchir des phénomènes d'angle magique, en particulier
au niveau du trajet sous-malléolaire des tendons de la cheville,
lorsqu'ils prennent une direction horizontale. L'analyse de la
courbure des tendons peut bénéficier de coupes obliques per-
pendiculaires à leur grand axe. Les articulations du tarse étant
orientées selon plusieurs axes, chacune possède son propre
plan d'étude privilégié. L'épaisseur de coupe doit être la plus
fine possible (3 à 4 mm) compte tenu de la diversité des élé-
ments anatomiques et de leurs dimensions souvent limitées.
Les séquences sont habituellement réalisées en SE ou
TSE pondérées en T1 et T2. Les séquences T1 classiques
permettent l'analyse des petites structures anatomiques. Les
séquences 3D, encore peu utilisées, sont intéressantes pour
l'analyse multiplan compte tenu de l'anatomie complexe de
la cheville. Les séquences en suppression de graisse sont inté-
ressantes du fait de la prépondérance de la pathologie trau-
matique et dégénérative ; cependant, il est parfois difficile
d'obtenir un champ parfaitement homogène sur l'ensemble
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
Chapitre
19
Syndrome du sinus du tarse . . . . . . . . . . . . . . . 333
Syndrome du tunnel ou canal tarsien . . . . . . . 334
Syndrome du carrefour postérieur. . . . . . . . . . 335
Névrome de Morton . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335
Ostéonécroses. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337
Synostoses du tarse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338
Aponévrose plantaire superficielle. . . . . . . . . . 340
Fractures de stress . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342
Pied diabétique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342
du pied. Il est donc primordial de bien positionner la région
anatomique étudiée au centre de l'antenne, soit en réalisant
l'examen le genou fléchi et le pied en flexion plantaire pour
l'analyse du pied, soit en surélevant le talon pour l'étude de la
cheville et du tendon calcanéen. En cas d'échec, les séquences
en excitation d'eau, Dixon ou STIR prennent tout leur inté-
rêt. Les séquences T1 après injection peuvent être réalisées
pour sensibiliser la technique dans les lésions ligamen-
taires chroniques et dans les ténosynovites peu congestives
ou sténosantes. Elles sont indispensables dans les lésions
inflammatoires et tumorales avec réalisation de séquences
dynamiques après injection en bolus du gadolinium.
Pathologie tendineuse
Les lésions tendineuses, fréquemment secondaires à une sol-
licitation exagérée ou aux traumatismes répétés, peuvent être
groupées en cinq catégories : tendinose, périténonite et ténosy-
novite, ténosynovite sténosante, rupture et instabilité [1]. Ces
lésions coexistent et présentent des caractéristiques cliniques,
macroscopiques et histologiques communes. L'IRM intervient
en complément de l'échographie qui reste la technique d'ex-
ploration de première intention de la pathologie tendineuse.
Il existe plusieurs types de tendinose ou dégénérescence
tendineuse en histologie. Les signes IRM caractéristiques
sont un épaississement fusiforme ou nodulaire s'associant à
une augmentation du signal en T1 ou en densité protonique.
Un hypersignal T2 est présent dans les lésions sévères.
La périténonite et la ténosynovite sont secondaires à une
inflammation ou une irritation mécanique du périténon (ou
mésotendon) ou de la gaine synoviale du tendon. L'IRM peut
montrer un épanchement dans la gaine tendineuse (en hyposignal
T1 et hypersignal T2), une prolifération synoviale ou une cicatrice.
315
316   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

La ténosynovite sténosante survient lorsque la proliféra-
tion synoviale et la fibrose entraînent une cicatrice entourant
le tendon, diminuant la mobilité de celui-ci et pouvant être à
l'origine d'une rupture. En IRM, les lésions sont caractérisées
par leur signal bas ou intermédiaire dans les parties molles
en périphérie du tendon. Il n'y a pas d'hypersignal liquidien
franc et l'injection de gadolinium est souvent nécessaire pour
faire le diagnostic et évaluer l'extension précise des lésions.
La rupture peut être aiguë ou chronique, partielle
ou complète, et survient le plus souvent sur un tendon
­préalablement pathologique. Le signal est élevé en T2 à la
phase aiguë ; il s'abaisse progressivement avec le temps et
peut être bas sur toutes les séquences. Une rupture complète
est caractérisée par une solution de continuité de toutes les
fibres tendineuses. La rupture partielle épargne certaines
fibres tendineuses et peut présenter des anomalies de signal
identiques à celles rencontrées dans les tendinoses sévères.
L'instabilité se traduit par une position anormale du tendon
et est souvent accompagnée d'anomalies osseuses au contact
et de lésions des structures de maintien (rétinaculum).
parfois rencontrées lorsque les lésions intéressent le tendon
distal ou son attache. Les enthésopathies sont favorisées par
les anomalies morphologiques de la grosse tubérosité calca-
néenne, en particulier les maladies de Haglund.
Rupture
La rupture prédomine chez l'homme et à un âge plus jeune
que la moyenne comparativement aux autres ruptures ten-
dineuses de la cheville. Le tendon est discontinu, épaissi, de
signal élevé en T2 et en fat sat. À la phase aiguë, la graisse
péritendineuse est aussi le siège de remaniements œdémato-
hémorragiques, qui s'atténuent après quelques semaines
(fig. 19.3).

Tendon calcanéen a
Le tendon calcanéen ou tendon d'Achille est le plus puissant
tendon de la cheville ; c'est aussi le plus souvent impliqué en
pathologie. Contrairement aux autres tendons de la cheville,
il ne possède pas de gaine synoviale mais est entouré par un
périténon contenant terminaisons nerveuses et vaisseaux.
Le signal du tendon est bas, pouvant contenir des hyper-
signaux de petite taille linéaires ou punctiformes, d'orien-
tation longitudinale, localisés essentiellement en distalité
mais avant l'insertion calcanéenne [2]. Ces hypersignaux
sont apparents sur les séquences à TE court et en haute
résolution et correspondraient à des septums conjonctifs et
à des vaisseaux [3]. La bourse prétendineuse peut contenir
une discrète lame liquidienne mais son épaisseur doit rester
inférieure à 2 mm. Au-delà, l'épanchement est pathologique.

Pathologies
La pathologie du tendon calcanéen est avant tout dégénéra-
tive ou traumatique [4]. b
Fig.  19.1 Tendinose calcanéenne droite. (a) Coupe transversale
Tendinose et périténonite T2 FS montrant un épaississement du tendon droit comparativement
La tendinose et la périténonite peuvent intéresser le tendon à gauche avec un bord antérieur nettement convexe en avant (flèche).
lui-même ou son insertion (enthésopathie). En IRM, il existe (b) Coupe sagittale T2 FS montrant une atteinte corporéale fusiforme.
un épaississement focal ou diffus du tendon qui devient
convexe en avant (fig. 19.1). Un diamètre antéropostérieur
supérieur à 7 mm doit être considéré comme pathologique.
Le tendon est hétérogène, se rehaussant lors d'injection de
gadolinium. La présence d'un hypersignal franc de type
liquidien en T2 évoque une fissure ou une rupture partielle
associée. Dans les périténonites, la graisse située en péri-
phérie du tendon est en hyposignal T1 et en hypersignal
sur les séquences en suppression de graisse, le tendon pou-
vant présenter un aspect normal (fig. 19.2). La périténonite
peut être antérieure, postérieure ou circonférentielle et
isolée, sans anomalie intratendineuse associée, ayant alors Fig. 19.2 Périténonite calcanéenne. Coupe transversale STIR mon-
une évolution favorable plus courte [5]. Des anomalies de trant un hypersignal silhouettant le bord postérieur du tendon gauche
signal osseuses ou des bursites pré- ou rétrotendineuses sont (flèche), le tendon étant par ailleurs normal.
 Chapitre 19. IRM de la cheville et du pied    317

a b
Fig. 19.3 Rupture du tendon calcanéen. (a) Coupe sagittale T2 FS montrant une rupture complète en plein corps du tendon avec un hématome
intra- et péritendineux en hypersignal comparativement à l'hyposignal normal du tendon. (b) Coupe transversale DP  FS montrant un tendon
épaissi, hétérogène en rapport avec l'hématome sans fibre tendineuse continue.

a b
Fig. 19.4 Rupture chronique du tendon calcanéen. (a) Coupe transversale T2 FS montrant un tendon hétérogène avec des fibres séparées par
une zone de signal intermédiaire au niveau de la zone de rupture (flèche). (b) Coupe sagittale T2 FS montrant un clivage longitudinal du tendon,
de signal liquidien (flèche), au-dessus de la rupture (flèche pointillée).

La rupture peut être totale – aucune fibre n'est conti-
nue –, ou beaucoup plus rarement partielle – une partie des
fibres reste continue en hyposignal normal. Le diagnostic
entre tendinose sévère et rupture partielle peut être délicat,
les anomalies associées et le contexte clinique étant alors
importants. Lorsque la rupture est complète, les berges ten-
dineuses peuvent être totalement séparées et de la graisse ou
de la fibrose peuvent s'interposer entre les deux fragments à
la phase chronique (fig. 19.4). L'absence de chevauchement
des berges tendineuses, y compris en équin, incite à inter-
venir chirurgicalement. Au contraire, le chevauchement
permet d'espérer une cicatrisation. Cependant, le tendon
318   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
non opéré peut ne pas être complètement fonctionnel du fait
d'un cal d'allongement qui le rend moins efficient (fig. 19.5).
Après chirurgie, l'IRM peut montrer un épaississement
persistant et au niveau de la cicatrice un hypersignal T2
avec prise de contraste après injection en T1 entre le 3e et
le 6e mois. Ces anomalies doivent disparaître au cours des
6 mois suivants. Un hypersignal T2 hétérogène peut persis-
ter un an après chirurgie chez les sujets asymptomatiques,
mais sans rehaussement après injection en T1 [6].
Polyarthrite rhumatoïde (PR)
et spondylarthropathies
La PR et les spondylarthropathies touchent surtout l'inser-
tion calcanéenne. Dans la PR, l'atteinte des bourses est fré-
quente, souvent associée à des érosions osseuses. Dans les
spondylarthropathies, l'atteinte de l'enthèse prédomine avec
hypersignal intraosseux. Bursite et enthésopathie bien que
constituant deux entités différentes, peuvent coexister.
Goutte et xanthomes
La goutte et les xanthomes infiltrent les tendons soit sous
forme nodulaire, soit de manière plus diffuse. Les xan-
thomes sont habituellement bilatéraux et peuvent entraîner
une importante augmentation du volume tendineux. Une
hypercholestérolémie et un terrain familial sont fréquem-
ment retrouvés [7]. Les calcifications tendineuses restent
difficiles à apprécier en IRM.
Maladie de Haglund
La maladie de Haglund associe hypertrophie de la grosse tubé-
rosité calcanéenne, bursite pré- ou rétrotendineuse, parfois
hypersignal de l'os hypertrophié et attente distale du tendon
a b
Fig. 19.5 Rupture chronique du tendon calcanéen avec cal d'allongement. (a, b) Coupes sagittales pondérées T2 FS (a) et T1 (b) montrant un
tendon épaissi, hétérogène et distendu alors que la cheville n'est pas positionnée en équin. (c) Coupe transversale T2 montrant le chevauchement
partiel des fibres tendineuses avec une cicatrice centrale hétérogène.
calcanéen [8]. L'hypertrophie calcanéenne, à l'origine du conflit,
s'apprécie en traçant une droite supérieure passant par le point
le plus supérieur et postérieur de la surface sous-talienne posté-
rieure parallèle à une droite inférieure joignant les deux points
les plus inférieurs du calcanéus sur une coupe sagittale (ces
droites étant plus faciles à tracer sur un cliché radiographique de
profil). Toute tubérosité calcanéenne postérosupérieure étendue
au-dessus de la droite supérieure peut entraîner une maladie de
Haglund (fig. 19.6) [1]. On y assimile les conflits avec les chaus-
sures qui entraînent les mêmes symptômes et signes IRM, sans
l'hypertrophie calcanéenne (pump bump des Anglo-Saxons).
Tumeur
Exceptionnellement, le tendon calcanéen peut être le siège
d'une néoformation tumorale (lymphome, métastase, etc.)
qui entraîne une augmentation unilatérale et focale du ten-
don contrairement aux xanthomes qui sont diffus, infiltrant
et bilatéraux (fig. 19.7).
Variantes anatomiques
Deux variantes anatomiques sont à connaître.
Le soléaire accessoire naît de manière variable sur le tibia
et la fibula, l'aponévrose jambière ou le soléaire. Il descend
en avant et en dedans du soléaire et se termine sur le ten-
don calcanéen ou sur la partie supérieure ou médiale du
calcanéum. En IRM, il présente un signal musculaire associé
ou non à un tendon, sans prise de contraste après injection
de gadolinium, ce qui permet, au besoin, de le différencier
d'une lésion tumorale (fig. 19.8). Il peut être volumineux
et se prolonger dans le tunnel du tarse où il peut entrer en
conflit avec le nerf tibial postérieur. Ce muscle accessoire
peut être douloureux, en particulier lors d'efforts prolongés
c
 Chapitre 19. IRM de la cheville et du pied    319

Fig. 19.6 Maladie de Haglund. Coupes sagittales T2 FS montrant une bursite prétendineuse de signal liquidien, une enthèse tendineuse épaissie
et hétérogène avec des microfissures intratendineuses, une bursite rétrotendineuse chronique caractérisée par un épaississement en discret hyper-
signal hétérogène et un hypersignal osseux (a) Sur la coupe (b) qui correspond à la même image qu'en (a), les droites parallèles passant par les
bord supérieur et inférieur du calcanéus montrent l'hypertrophie postérieure de l'os se projetant au-dessus de la droite supérieure.

Fig. 19.7 Métastase tendineuse calcanéenne d'une tumeur cutanée mélanique. (a) Coupe transversale TSE DP. (b) Coupe sagittale TSE DP.
Les coupes montrent une tumeur de signal intermédiaire, circonscrivant le tendon sans l'infiltrer.

[9]. Il est important à signaler car, en cas de rupture du ten-
don calcanéen, il peut servir de greffon si nécessaire.
Le plantaire grêle naît au niveau du condyle fémoral laté-
ral et est constitué par une lame tendineuse. Il descend entre
les ­gastrocnémiens et le soléaire, puis en avant et en dedans
du tendon calcanéen, et vient s'attacher sur la face posté-
rieure et médiale du calcanéus. À dominante tendineuse, il
est en hyposignal T1 et T2, séparé du tendon calcanéen et ne
doit pas être confondu avec une lésion partielle du tendon
(fig. 19.9).
Tendon tibial postérieur
Le tibial postérieur (TP) est le tendon médial le plus anté-
rieur. Il est situé en avant des tendons fléchisseur commun
et long fléchisseur de l'hallux. Le tendon normal est en
hyposignal homogène. Son extrémité peut être hétérogène
du fait d'interposition de graisse et d'un effet de volume
partiel avec les ligaments calcanéonaviculaire supérieur et
deltoïde qui longent en dedans le TP et de la présence au
sein du tendon d'un sésamoïde fibrocartilagineux [10].
320   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

a b

c d
Fig. 19.8 Muscle soléaire accessoire. (a–c) Coupes transversales DP FS montrant le muscle cheminant en avant du tendon calcanéen et en arrière
du long fléchisseur de l'hallux (flèche) et venant se terminer sur la face médiale du calcanéus en arrière du paquet vasculonerveux tibial postérieur
(tête de flèche). (d) Coupe sagittale T1 montrant le muscle venant sur le bord médial du calcanéus et présentant un signal identique aux muscles
de voisinage.

Un artéfact d'angle magique peut donner un hypersignal
au niveau de sa courbure sous-malléolaire, disparaissant en
flexion plantaire ou sur les séquences à TE long. Une lame
liquidienne est parfois visible dans la gaine mesurant moins
de 2 mm et n'étant jamais circonférentielle, sauf à l'extré-
mité distale du tendon où la gaine a disparu. Le diamètre du
tendon est normalement le double de celui du fléchisseur
commun, mais discrètement inférieur à celui du tibial anté-
rieur et à celui des tendons fibulaires réunis [11].
Rupture
La rupture domine la pathologie. L'instabilité est exception-
nelle. La rupture est bilatérale dans 5 % des cas. Elle survient
à l'insertion naviculaire du tendon ou, plus souvent, sur ses
six derniers centimètres, en particulier en périmalléolaire.
Elle est favorisée par un os naviculaire « cornu » ou un os
naviculaire accessoire [12]. Comme dans la pathologie cal-
canéenne, il existe un continuum des lésions du TP. Le stade
initial est caractérisé par une péritendinite en distalité et une
synovite plus proximale. Le tendon est alors normal en IRM.
Au stade suivant de tendinose, le tendon peut rester normal
ou bien être de calibre irrégulier et de signal hétérogène.
Ultérieurement, le tendon est rompu partiellement ou en
totalité [11].
En IRM, les ruptures sont classées en trois grades. Le
grade I, hypertrophique, correspond à un épaississement du
tendon dont le signal est hétérogène. Le tendon est rompu
s'il mesure plus de 12 mm d'épaisseur dans son trajet hori-
zontal. Ce grade est souvent associé à un clivage longitu-
dinal. Dans ce cas, le tendon est séparé en deux dans son
grand axe par un hypersignal liquidien en T2 (fig. 19.10).
Le grade II, atrophique, correspond à un tendon aminci,
étiré et continu (son calibre est à comparer à celui du tendon
fléchisseur commun dont le calibre est normalement infé-
rieur de moitié) et peut s'associer à un renflement tendineux
 Chapitre 19. IRM de la cheville et du pied    321

en aval lié à la rétraction des fibres rompues (fig. 19.11).

Fig. 19.9 Tendon plantaire grêle. Coupe transversale DP montrant un
élément punctiforme (flèche) en avant et en dedans du tendon calcanéen,
correspondant au plantaire grêle, à différencier d'une fissure tendineuse.
Le grade III, plus rare, est une rupture complète avec solu-
tion de continuité tendineuse. Il peut exister une rétraction
importante du fragment tendineux proximal, du liquide le
séparant du fragment distal (fig. 19.12).
Dans les ruptures anciennes, l'IRM peut mettre en évi-
dence des signes indirects, non spécifiques, liés à la déforma-
tion de l'avant-pied. Elle permet d'apprécier la morphologie
de l'os naviculaire et de rechercher une déformation du tarse
postérieur, conséquence de la rupture chronique. Dans le plan
sagittal, le grand axe du talus correspond, normalement, à la
bissectrice de l'os naviculaire. Dans les ruptures chroniques
du TP, cet axe est abaissé traversant l'os naviculaire dans sa
moitié inférieure du fait de l'affaissement de l'arche médiale
du pied. Sous l'action des tendons fibulaires, l'os naviculaire
est subluxé en dehors, entraînant une découverture de la sur-
face articulaire du talus par l'os naviculaire de plus de 15  %.
Une saillie tibiale postérieure peut apparaître, remplaçant la
concavité habituelle dans laquelle chemine le TP en arrière
de la malléole médiale. Le valgus calcanéen peut être mesuré
sur les coupes coronales (angle constitué par l'axe tibial et la
tangente au bord médial du calcanéus, minoré en décharge),
pathologique au-dessus de 6°, discret jusqu'à 16°, modéré de
16 à 26° et sévère au-delà de 26° (les autres causes de valgus

a b

c d
Fig. 19.10 Clivage longitudinal du tendon tibial postérieur. (a) Coupe transversale T2 FS montrant un tendon épaissi et séparé en deux par un hypersignal
liquidien (flèche). (b) Coupe frontale T2 FS montrant l'extension en hauteur du clivage tendineux (flèche). (c, d) Coupes sagittale DP et T2 FS montrant l'épaissis-
sement tendineux en hypersignal DP, qui ne correspond toutefois pas à un artéfact d'angle magique compte tenu de l'orientation du tendon, de la persistance
d'un signal hétérogène sur la séquence T2 (flèche en d) et de la présence d'une lame liquidienne dans la gaine synoviale (flèche pointillée en d).
322   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

a b

c d
Fig. 19.11 Rupture partielle du tendon tibial postérieur. (a, b) Coupes sagittales DP FS montrant une interruption avec rétraction des fibres
postérieures (flèche) du tendon, alors que la partie antérieure (flèche pointillée) est continue. (c, d) Coupes transversales T2 FS montrant une
diminution abrupte du calibre du tendon tibial postérieur (flèche) comparativement au tendon fléchisseur commun (flèche pointillée).

acquis de l'arrière-pied sont les séquelles de fractures calca-
néennes, les arthropathies neurologiques et inflammatoires).
Le valgus secondaire à la rupture du TP peut s'accompagner
de signes de conflit latéral, d'autant plus marqués que le val-
gus est important et que le grade de la rupture est élevé. Ce
conflit se manifeste par des remaniements kystiques, fibreux
et œdémateux sous-chondraux du bord latéral de l'articu-
lation talocalcanéenne, puis par une atteinte calcanéofibu-
laire avec fibrose et atrophie des tissus mous sous-fibulaires
(graisse et ligament calcanéofibulaire), un œdème distal de
la malléole fibulaire, un contact calcanéofibulaire voire une
néoarticulation calcanéofibulaire. Au maximum, il peut exis-
ter une instabilité secondaire des tendons fibulaires [13].
Des associations lésionnelles intéressant les ligaments
calcanéonaviculaires supérieur et inférieur ainsi que le
sinus du tarse sont fréquentes. Des anomalies de l'aponé-
vrose plantaire superficielle sont moins fréquentes [14]. Un
hypersignal osseux sous-cortical peut être observé sur les
séquences en suppression de graisse au niveau de la malléole
médiale au contact du tendon ou, plus rarement, au niveau
du talus ou de l'os naviculaire. La synchondrose unissant l'os
naviculaire et un os accessoire peut aussi être en hypersignal
du fait de la traction du TP qui peut entraîner une fracture
de cette synchondrose avec pseudarthrose. L'os accessoire
peut lui-même être en hypersignal et être responsable de la
symptomatologie douloureuse ; son exérèse est alors néces-
saire si le traitement médical est inefficace.
Lésions inflammatoires ou infectieuses
Ces lésions sont plus rares. Les ténosynovites sont de type
exsudatif avec épanchement liquidien dans la gaine tendi-
neuse, ou de type sténosant. Le tendon et la synoviale sont
épaissis, en hypersignal T2 en cas d'atteinte exsudative
(fig. 19.13) et en hyposignal dans les lésions sténosantes.
Comme dans les ruptures, on peut observer un hypersignal
 Chapitre 19. IRM de la cheville et du pied    323

a b c

d e f
Fig. 19.12 Rupture complète du tendon tibial postérieur. (a–e) Coupes transversales T2 FS successives montrant la disparition progressive du
tendon (flèche) alors que les tendons fléchisseurs commun (flèche pointillée) et de l'hallux (flèche rouge) persistent en arrière. (f) Coupe sagittale
T2 FS montrant l'interruption du tendon (flèche).

a b c
Fig. 19.13 Ténosynovite exsudative du tendon tibial postérieur. (a) Coupe sagittale DP FS. (b) Coupe transversale TSE T2. (c) Coupe coronale
T2 FS. L'ensemble des coupes montrent un tendon épaissi, hétérogène avec un épanchement au sein de sa gaine.
324   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
a b
Fig. 19.14 Rupture du tendon tibial antérieur. (a, b) Coupes sagittales T1 successives montrant l'interruption du tendon au cou-de-pied (flèche)
avec une gaine distale vide (flèche pointillée).
osseux de la malléole tibiale. Quelle que soit son origine,
la ténosynovite se rehausse après injection de gadolinium,
avec un épaississement synovial parfois important dans les
atteintes rhumatoïdes, les spondylarthopathies ou dans les
localisations de synovite villonodulaire (SVN), commu-
nément dénommé tumeur à cellules géantes au niveau des
gaines tendineuses.
Tendon tibial antérieur
Le tibial antérieur (TA) est le plus médial des tendons
antérieurs, en dedans de l'extenseur de l'hallux et de
l'extenseur commun. Il s'insère sur la face médiale du
premier cunéiforme et sur l'angle inféromédial de la base
du premier métatarsien. C'est le plus puissant fléchisseur
dorsal et il est aussi inverseur. Il peut exceptionnelle-
ment se rompre (fig. 19.14). Il est plus souvent le siège
de remaniements à type d'enthésopathie ou de ténosyno-
vite traumatique, métabolique, infectieuse ou rhumatis-
male. Les autres tendons extenseurs sont plus rarement
pathologiques.
Tendon long fléchisseur de l'hallux
Le long fléchisseur de l'hallux (LFH) est le plus postérieur,
le plus latéral et le plus inférieur des tendons médiaux. Sa
gaine et celle du fléchisseur commun des orteils peuvent
communiquer de manière physiologique avec l'articulation
talocrurale. La présence de liquide dans la gaine n'est donc
pas toujours synonyme de ténosynovite.
En pratique sportive, les mouvements d'hyperflexion
plantaire répétés sont susceptibles d'entraîner une ténosyno-
vite du LFH en arrière du talus. Cette ténosynovite peut se
rencontrer dans le syndrome du carrefour postérieur. Elle est
surtout rencontrée chez les danseuses classiques faisant des
pointes, les footballeurs et les coureurs tout terrain. L'IRM
retrouve un épanchement de la gaine du LFH qui prédomine
en arrière du talus et s'arrête nettement au niveau de la zone
de conflit. Elle montre parfois d'autres anomalies s'intégrant
dans le syndrome du carrefour postérieur [15].
Tendons fibulaires
Les tendons court et long fibulaires (TCF et TLF) occupent
une gaine conjointe en arrière de la fibula.
Ténosynovite
La ténosynovite a la même présentation IRM que les autres
tendons. Une lame liquidienne de faible abondance peut
être physiologique. On peut aussi rencontrer un épanche-
ment lors des ruptures du ligament calcanéofibulaire.
Tendinose
La tendinose chronique survient lors d'hypersollicitation des
tendons ou chez des patients présentant une instabilité chro-
nique de la cheville, une polyarthrite rhumatoïde (PR), une
spondylarthropathie séronégative ou un diabète. Les tendons
sont épaissis, parfois en hypersignal T2 avec souvent un épan-
chement au sein de la gaine. La tendinose favorise la rupture.
Rupture du tendon court fibulaire
Les ruptures longitudinales du TCF sont souvent rencon-
trées. Dans 30 % des cas, un clivage du TLF est associé. En
IRM, le TCF est aminci, en forme de C, épousant la forme
du TLF en arrière, avec une portion médiane très fine, ou
en hypersignal séparant deux fragments tendineux. Le TCF
peut ainsi être dédoublé sur plusieurs centimètres en hau-
teur (fig. 19.15). L'interposition du TLF entre les fibres cli-
vées du TCF peut empêcher la cicatrisation du clivage.
Il est important de différencier un clivage du TCF de la pré-
sence d'un muscle fibulaire accessoire ; le peroneus quartus (PQ).
Il naît habituellement du court fibulaire, chemine en arrière et
en dedans du TCF et du TLF, et se termine sur une éminence
calcanéenne dans la majorité des cas. La distinction avec une
jonction myotendineuse basse du CF se fait aussi en suivant ces
 Chapitre 19. IRM de la cheville et du pied    325

a b c
Fig. 19.15 Clivage longitudinal du tendon court fibulaire (TCF). (a, b) Coupes transversale DP FS montrant un TCF clivé au sein duquel s'inter-
cale le tendon long fibulaire (TLF), avec un épanchement au sein de la gaine (flèche), en arrière puis en dessous de la malléole fibulaire. (c) Coupe
sagittale T2 FS montrant le TCF (flèche) en hypersignal en avant du TLF (flèche pointillée) avec l'épanchement.

a b c
Fig. 19.16 Clivage longitudinal des tendons fibulaires avec hypertrophie du tubercule fibulaire du calcanéus. Coupes transversale (a),
sagittale (b) et coronale (c) T2 FS montrant les deux tendons clivés séparés par le tubercule avec hypersignal osseux (flèche).

deux structures anatomiques dans le plan transversal, le corps Subluxations et luxations

musculaire du CF s'arrêtant souvent brutalement, alors que le
PQ s'effile progressivement en donnant un tendon fin.
Rupture du tendon long fibulaire
Les ruptures du TLF peuvent être associées aux ruptures
du TCF en rétromalléolaire. Elles peuvent ne concerner
que le TFL, parfois associées à des fractures calcanéennes,
et sont alors plus distales sur la portion horizontale du
tendon, visualisées au mieux sur des coupes coronales
antérieures. La présence d'un os peroneum favoriserait
la rupture, mais cela reste controversé [16]. La trochlée
fibulaire du calcanéus est souvent hypertrophiée, en par-
ticulier dans les ruptures chroniques. En IRM, le tendon
est en hypersignal avec image de clivage ou solution de
continuité complète. Un œdème du calcanéus peut être
associé (fig. 19.16).
des tendons fibulaires
Ces subluxations et luxations sont secondaires à l'absence
congénitale, à la laxité ou à la rupture du rétinaculum supé-
rieur des fibulaires. En IRM, le rétinaculum est visible sous
forme d'une fine lame hypo-intense joignant la fibula à la
face latérale du calcanéus et délimitant une loge contenant
les tendons fibulaires et de la graisse (fig. 19.17). Lorsque les
tendons fibulaires sont luxés en dehors de la fibula, le réti-
naculum est souvent distendu avec une chambre de décolle-
ment, plus rarement rompu (fig. 19.18). Les ruptures aiguës
peuvent s'accompagner d'une fracture ou d'un œdème de
la malléole. Lors de la réalisation de l'examen, les tendons
fibulaires sont souvent en place (fig. 19.19) ; la réalisation
de séquences en inversion forcée ou en éversion contrariée
peut permettre de mobiliser les tendons, mais le diagnostic
repose sur les lésions du rétinaculum.
326   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
Fig. 19.17 Coupe transversale DP FS montrant le rétinaculum des
fibulaires sous forme d'une fine lame en hyposignal limitant le
déplacement latéral des tendons (flèche).
b Compte tenu du nombre de ligaments et de leur orienta-
Fig. 19.18 Luxation des tendons fibulaires. (a) Coupe transversale T1.
(b) Coupe coronale T2 FS. Les tendons fibulaires sont situés en dehors de
la malléole fibulaire (flèche) du fait d'une rupture du rétinaculum.
Lésions ligamentaires
Les lésions ligamentaires de la cheville sont fréquentes,
secondaires aux entorses qui lèsent principalement le liga-
ment collatéral latéral (LCL). L'IRM est indiquée pour le
bilan anatomique des sportifs de haut niveau et dans les
instabilités chroniques. C'est la seule technique d'imagerie
Fig. 19.19 Lésion du rétinaculum des fibulaires avec instabilités
intermittente des tendons. Coupe transversale DP FS montrant un
décollement du rétinaculum de la malléole en hypersignal (flèche) avec
discret hypersignal du bord latéral de la malléole (flèche pointillée).
Fig. 19.20 Ligaments talofibulaires antérieur (LTFA) et postérieur
(LTFP) normaux. Coupe transversale TSE DP montrant le LTFA (flèche)
en avant et le LTFP en arrière (flèche pointillée).
qui permet de visualiser directement les ligaments et les
lésions associées lors des entorses. Les séquences SE T1 en
haute résolution donnent un excellent contraste entre les
ligaments et leur environnement graisseux et permettent
une bonne analyse anatomique. L'injection de gadolinium
en séquences de saturation de graisse permet d'apprécier les
lésions ligamentaires, osseuses, synoviales et tendineuses
souvent intriquées dans les instabilités chroniques [17].
tion spatiale parfois complexe, les séquences 3D TSE sont
intéressantes pour une étude exhaustive. Les ligaments sont
habituellement hypo-intenses, parfois hétérogènes, plus ou
moins épais, tendus, à contours nets et réguliers.
Ligaments
De nombreux ligaments sont présents au niveau de la che-
ville et du pied ; seuls seront présentés ceux qui ont une
importance du point de vue pathologique.
■ Le ligament collatéral latéral (LCL) est constitué de trois
faisceaux (fig. 19.20 et 19.21) [18].
 Chapitre 19. IRM de la cheville et du pied    327

a b c

d e f
Fig. 19.21 Ligament calcanéofibulaire (LCF) normal. Coupes transversales T2 FS successives de haut en bas (a–c) et coupes coronales T2 FS
successives d'avant en arrière montrant le LCF (flèche) en dedans des tendons fibulaires (flèche pointillée) (d–f).

■ Le ligament collatéral médial (LCM) est constitué de
deux faisceaux l'un superficiel (ligament deltoïde), l'autre
profond (fig. 19.22).
■ Le spring ligament est constitué de plusieurs faisceaux
ligamentaires unissant le versant médial du calcanéus
au versant plantaire du naviculaire. Ce complexe liga-
mentaire est important puisqu'il participe avec le tendon
tibial postérieur au maintien de l'arche interne.
■ Les ligaments tibiofibulaires inférieurs (syndesmose
tibiofibulaire distale) antérieur et postérieur ainsi que
la membrane interosseuse sont visualisés au-dessus des
faisceaux antérieur et postérieur du LCL.
■ Le ligament tibiofibulaire antéro-inférieur (LTFAI) est
le plus vulnérable, son atteinte entraînant une instabilité
tibiofibulaire inférieure, nécessitant parfois une stabilisa-
tion chirurgicale. Normalement, ce ligament est en hypo-
signal, fin et régulier, tendu entre les extrémités distales
du tibia et de la fibula (fig. 19.23) (souvent oblique de haut
en bas et de dedans en dehors). Une rupture du LTFAI
se traduit sur les coupes transversales par un hypersignal
(en cas de lésion aiguë), une discontinuité, une conve-
xité antérieure, une ondulation, une irrégularité ou une
absence complète du ligament. Les coupes transversales
ou coronales T1 fat sat avec injection de gadolinium
peuvent montrer une prise de contraste linéaire ou nodu-
laire, avec rehaussement environnant étendu en hauteur.
■ Le ligament en haie ou interosseux talocalcanéen assure
la stabilité sous-talaire. Il est constitué de trois faisceaux.
Ils sont hypo-intenses (fig. 19.24), visualisés dans les trois
plans, mieux analysés sur les coupes coronales.
328   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

IRM des lésions ligamentaires
L'IRM des lésions ligamentaires met en évidence des ano-
malies morphologiques et de signal au sein et autour des
ligaments [19]. Le LCL est le plus souvent concerné en
pathologie traumatique, lors d'accidents en varus, flexion
plantaire plus ou moins rotation médiale. Le faisceau anté-
rieur est rompu en premier (fig. 19.25), puis c'est le faisceau
moyen (fig. 19.26). Le faisceau postérieur n'est rompu que
dans les traumatismes violents (fig. 19.25). L'hyposignal
ligamentaire normal disparaît soit partiellement, soit en
totalité avec au maximum absence de visualisation de toute
structure ligamentaire. Le ligament peut être distendu, de
contours flous et irréguliers. La graisse entourant le liga-
ment a un signal abaissé en T1, variable en T2 en fonction
du caractère récent ou ancien du traumatisme. La fibrose
cicatricielle est en hyposignal T2, mais se rehausse après

Fig.  19.22 Ligament collatéral médial (LCM) normal. Coupe
coronale T2  FS montrant les deux faisceaux ligamentaires superficiel
(flèche) et profond (flèche pointillée).
b
Fig.  19.24 Ligament interosseux talocalcanéen. (a) Coupe coro-
nale T1 montrant les fibres ligamentaires (flèche) au sein de l'hypersi-
gnal graisseux du sinus du tarse. (b) Coupe sagittale DP FS montrant
les faisceaux ligamentaires en hyposignal (flèche).

a b
Fig. 19.23 Ligaments tibiofibulaires. (a, b) Coupes transversales T2 FS successives montrant les deux ligaments antérieur (flèche) et postérieur
(flèche pointillée).
 Chapitre 19. IRM de la cheville et du pied    329

a b

c d
Fig. 19.25 Différents types de lésions du ligament talofibulaire antérieur (LTFA). (a) Coupe transversale DP FS montrant une rupture distale
du LTFA avec brèche liquidienne (flèche). (b) Coupe transversale DP FS montrant une lésion distale du LTFA, épaissi, hétérogène (flèche). Noter
l'épanchement dans la gaine des fibulaires liée à une rupture du ligament calacanéo-fibulaire (flèche pointillée). (c) Coupe transversale DP FS avec
brèche proximale du LTFA (flèche). (d) Coupe transversale T1 montrant des lésions du LTFA (flèche), du LTFP (flèche pointillée) et du LCM (flèche
noire) avec luxation des fibulaires (tête de flèche) dans une luxation de cheville.

injection de gadolinium. Les séquences en suppression
de graisse montrent un œdème diffus à la phase aiguë, un
épanchement articulaire et un œdème osseux en cas de
contusion osseuse, de lésion ostéochondrale prédominant
au niveau du talus, ou d'arrachement aux sites d'insertions
ligamentaires. La  rupture du ligament calcanéofibulaire
entraîne initialement une communication avec la gaine des
tendons fibulaires qui peut présenter un épanchement. À
la phase chronique, les ligaments peuvent être épaissis. La
réalisation de séquences SE T1 fat sat après injection de
gadolinium peut mettre en évidence une prise de contraste
anormale au sein et autour du ligament. L'arthro-IRM per-
met de visualiser directement les brèches ligamentaires en
montrant le passage du produit de contraste au sein du liga-
ment. L'IRM avec injection intraveineuse de gadolinium est
plus sensible pour détecter les lésions associées en dehors
des lésions cartilagineuses.
Les distensions sont fréquentes, avec plus généralement
un ligament épaissi. Les désinsertions sont plus rares,
talaires ou malléolaires pour le ligament talofibulaire anté-
rieur (LTFA), essentiellement malléolaires pour le LCF. Les
arrachements ostéopériostés ligamentaires sont fréquents,
difficiles à apprécier en IRM, plus facilement identifiables
sur les clichés standard et le scanner. Les ruptures en plein
corps sont de diagnostic plus aisé en arthro-IRM.
Les lésions ligamentaires du sinus du tarse et en parti-
culier des ligaments talocalcanéens interosseux peuvent
être associées aux atteintes du LCL. L'atteinte du sinus du
tarse se manifeste par un hyposignal T1 avec rehaussement
habituel après injection de gadolinium. En T2, le signal est
faible en cas de fibrose, intense en cas d'inflammation et
de synovite, liquidien en présence de kystes synoviaux. Les
ligaments peuvent être épaissis, rompus avec rétraction des
moignons ou non visibles.
330   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

a b

c d
Fig. 19.26 Lésion du ligament calacanéo-fibulaire. (a, b) Coupes transversales DP FS montrant un ligament en hypersignal (flèche) avec épan-
chement dans la gaine des fibulaires (flèche pointillée). (c, d) Autre patient. Coupes coronales T1 montrant un épaississement de signal élevé du
LCF (flèche) en dedans des fibulaires.

Les lésions du ligament collatéral médial (LCM) sont
rarement isolées, plus souvent associées à des lésions du
LCL ou à des fractures malléolaires externes. C'est le fais-
ceau profond qui est le plus souvent atteint (fig. 19.27). Les
lésions du spring ligament sont volontiers associées à celles
du tendon tibial postérieur et participent au pied plat valgus
qui en résulte.
L'atteinte des ligaments tibiofibulaires est rare et associée
aux traumatismes graves de la cheville (fig. 19.28).
Hormis les différentes atteintes ligamentaires que l'on
peut retrouver en association dans les instabilités talocru-
rales latérales chroniques, l'IRM permet, comme dans
les entorses du genou, de mettre en évidence de multiples
lésions associées.
■ Les lésions osseuses intéressent principalement les joues
du talus ou le dôme talaire sous forme de contusion ou
impaction au stade aigu avec œdème du spongieux pou-
vant atteindre aussi le tibia (fig. 19.27 et 29). Au stade
chronique, les lésions du dôme talaire prennent parfois un
aspect géodique. Lorsque des lésions cartilagineuses sont
associées, elles constituent des fractures ostéochondrales.
■ L'arthrose talocrurale constitue le risque évolutif des ins-
tabilités sévères avec ostéophytes et pincement articulaire.
Les ostéophytes peuvent être responsables de conflits
avec les éléments capsulaires et entraîner des lésions de
synovite chronique à l'origine de douleurs chroniques.
■ Les conflits dans les suites d'entorse peuvent être locali-
sés en antérolatéral, antérieur, antéromédial et postérieur
(fig. 19.30) [20].
■ Le conflit capsuloligamentaire antérolatéral est aussi la
conséquence d'une cicatrisation hypertrophique du
LTFA ou d'un comblement par un tissu fibrocicatriciel de
 Chapitre 19. IRM de la cheville et du pied    331

a b c

d e
Fig. 19.27 Lésions du ligament collatéral médial (LCM). (a, b) Lésion du LCM profond. Coupe coronale (a) et transversale DP FS (b) montrant
un hypersignal intense du LCM profond (flèche) avec un faisceau superficiel respecté (flèche pointillée). Noter les contusions osseuses tibiotalaires
en hypersignal. (c–e) Lésion du LCM superficiel. Coupes transversale DP  FS (c), sagittale T1 (d) et coronale T2  FS (e) montrant des faisceaux
antérieur et médian en hypersignal (flèche) tapissant la face profonde du tendon tibial postérieur. Noter le spring ligament continu sur la coupe
coronale (flèche pointillée).

la gouttière antérolatérale située en avant de la malléole Lésions ostéochondrales du talus

fibulaire, en dehors du talus, en arrière et en dedans du
LTFA, sous le ligament tibiofibulaire antéro-inférieur
(fig. 19.31). Ces lésions sont au mieux visualisées sur
les séquences T1 fat sat après injection intraveineuse
de gadolinium montrant un rehaussement synovial. En
arthro-IRM, le récessus antérolatéral est comblé par une
formation nodulaire ou irrégulière.
■ Les lésions des tendons fibulaires (clivages et luxations)
sont fréquemment associées aux instabilités chroniques
de la cheville.
Les lésions ostéochondrales (LOC) du dôme talaire (aussi
dénommées LODA pour lésion ostéochondrale du dôme de
l'astragale) sont soit d'origine traumatique ou microtrauma-
tique, survenant chez des patients présentant souvent des
antécédents d'entorse, soit d'étiologie indéterminée.
L'atteinte médiale n'est pas toujours d'origine trauma-
tique et, lorsqu'elle est secondaire à un traumatisme, celui-ci
est en varus, flexion plantaire et rotation latérale tibiale ; le
coin supérieur et médial vient alors « embrasser » le bord
332   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
a b
Fig. 19.28 Lésion du ligament tibiofibulaire antéro-inférieur (LTFAI). (a) Coupe transversale T1 montrant une interruption du LTFAI (flèche),
normalement en hyposignal. (b) Coupe transversale DP FS montrant un LTFAI de signal intermédiaire (flèche).
Fig.  19.29 Contusions osseuses associées à une lésion du liga-
ment collatéral latéral (LCL). Coupe sagittale DP FS montrant une
fracture ostéochondrale du dôme talaire (flèche) s'associant à une
contusion antérieure du tibia (flèche pointillée). Il s'y associe un épan-
chement articulaire notamment dans la sous-talaire postérieure.
médial de la mortaise tibiale. L'atteinte latérale est manifes-
tement secondaire à un traumatisme en varus, flexion dor-
sale par impaction contre la malléole fibulaire.
L'IRM est intéressante chez les patients qui présentent
des douleurs avec des clichés normaux puisqu'elle montre
des anomalies sous-chondrales dans de nombreux cas [21].
L'IRM peut mettre en évidence des lésions cartilagineuses
et osseuses (fig. 19.32). Le cartilage peut être aminci, irrégu-
lier, fissuré ou ulcéré avec accumulation de liquide. Toutefois,
les performances de l'IRM restent limitées. L'injection intra-
articulaire de gadolinium donne des résultats proches, mais
inférieurs à ceux de l'arthroscanner. Le séquestre est habi-
tuellement en hyposignal T1 et en hypersignal T2, mais il
peut être en hypersignal T1 ou en hyposignal T2 (fibrose).
En fonction de sa viabilité, il peut ou non se rehausser après
injection intraveineuse de gadolinium, son rehaussement
étant de meilleur pronostic. Il peut être circonscrit par un
liseré en hyposignal T1 et T2, correspondant à la bande de
sclérose délimitant la lacune osseuse sur les clichés standard.
Les séquences en suppression de graisse montrent souvent
un œdème osseux plus diffus, mais restant en périphérie
de la LOC, contrairement à la nécrose où l'œdème est plus
étendu à l'ensemble du talus. Un hypersignal liquidien peut
cerner partiellement ou complètement le séquestre en T2, en
fonction de son caractère plus ou moins détaché. Lorsque le
séquestre est totalement libéré, le dôme talaire est déformé
avec solution de continuité cartilagineuse. Dans les formes
compliquées et évoluées, l'IRM montre des signes d'arthro-
pathie dégénérative avec pincement articulaire, sclérose,
œdème et lésions liquidiennes sous-chondrales.
Des contusions osseuses voire ostéochondrales tibiales
peuvent s'observer chez les patients présentant des LOC du
dôme talaire. Elles peuvent être localisées en miroir ou bien
à distance selon le mécanisme lésionnel et le degré de rota-
tion. L'extrémité distale tibiale est concave avec un cartilage
plus résistant, et est donc moins souvent le siège de LOC,
mais plus souvent de contusions spongieuses. La convexité
du dôme talaire fait converger les forces alors que la conca-
vité tibiale les disperse.
Algodystrophie
C'est un diagnostic de présomption reposant sur des
signes cliniques, variables selon la phase d'évolution de la
maladie (douleur nocturne ou mécanique, rougeur plus
ou moins chaleur locale, limitation fonctionnelle, œdème,
 Chapitre 19. IRM de la cheville et du pied    333

a b c
Fig. 19.30 Conflit postérieur dans les suites d'une entorse grave. (a) Coupe transversale DP FS montrant un hypersignal postérieur irrégulier
au contact du LTFP (flèche). (b, c) Coupes T1 FS post-injection intraveineuse de gadolinium. (b) Coupe transversale, (c) coupe sagittale montrant
un rehaussement synovial et du LTFP (flèche).

a b c
Fig. 19.31 Conflit antérolatéral. Coupes T1 FS post-injection intraveineuse de gadolinium dans les plans transversal (a), sagittal (b) et coronal (c)
montrant un rehaussement de la synoviale et des tissus périligamentaires (flèche) dans les suites d'une lésion du LTFA.

cyanose cutanée), et scintigraphiques (fixation aux trois Syndrome du sinus du tarse

temps de l'examen) avec absence de syndrome inflamma-
toire bio­logique [22]. Dans certains cas, le tableau est peu
typique et c'est parfois l'évolution qui permet d'évoquer le
diagnostic.
En phase chaude, l'IRM montre un œdème osseux en
hyposignal T1, hypersignal T2 fat sat. Il intéresse habituel-
lement plusieurs os du tarse avec une distribution focale
au sein d'un même os, un aspect hétérogène et des limites
floues (fig. 19.33). Cet œdème n'est pas spécifique puisqu'il
se rencontre aussi dans les traumatismes osseux et les infec-
tions. Un œdème des parties molles et un épanchement arti-
culaire sont fréquemment associés et peuvent être les seuls
signes rencontrés. Lors de l'évolution, l'IRM peut montrer
le caractère migratoire de l'œdème osseux caractéristique de
l'algodystrophie.
Ce syndrome est défini cliniquement par des douleurs à la
marche, une sensation d'instabilité et des entorses à répétition.
Le sinus du tarse est situé entre les articulations sous-talaires
[23]. L'étiologie dominante est traumatique (fig. 19.34) avec
soit rupture des ligaments, souvent associée à une atteinte du
LCL, soit fracture des éléments osseux délimitant le sinus. Les
autres causes sont les spondylarthropathies (fig. 19.35), la PR,
la goutte, le pied plat ou creux ou un kyste.
L'IRM montre une disparition du signal graisseux du
sinus parfois associée à une synovite avec épanchement arti-
culaire, une solution de continuité ligamentaire et des signes
de fracture osseuse. Tardivement, une fibrose se développe,
en hyposignal en T1 et T2. L'IRM est sensible pour confir-
mer le diagnostic mais peu spécifique.
334   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

a b c
Fig. 19.32 Lésion ostéochondrale (LOC) du dôme talaire. (a) Coupe coronale T2 FS montrant une petite perte de substance ostéochondrale supéro-
médiale avec hypersignal de la joue médiale du talus. (b) Coupe coronale DP FS montrant une LOC supérolatérale suite à une lésion du LTFA avec perte de
substance chondrale caractérisée par un signal liquidien au contact de la plaque osseuse sous-chondrale. (c) Coupe coronale DP FS montrant une vaste LOC
médiale avec un séquestre libéré dans l'articulation et une dégénérescence kystique sous-jacente. Il s'y associe un hypersignal de la pointe la malléole tibiale.

Fig. 19.33 Algodystrophie. Coupes transversales DP FS (a, b) mon-

a b
trant un hypersignal en rapport avec un œdème osseux intéressant
tous les os du tarse antérieur, la base des 2e et 3e métatarsiens et la
partie antérieure du calcanéus.

Syndrome du tunnel
ou canal tarsien
Le tunnel tarsien est un tunnel ostéofibreux formé par les os
du tarse et le ligament annulaire médial qui part de la mal-
léole médiale et se dirige vers la face médiale du calcanéus c
et vers le tendon calcanéen, se rattachant en bas avec l'apo-
névrose plantaire. Ce tunnel comprend les tendons médiaux Fig.  19.34 Syndrome du sinus du tarse dans les suites d'un
traumatisme. (a) Coupe transversale T2 FS montrant un hypersignal
de la cheville avec en arrière les vaisseaux et le nerf tibial.
liquidien du sinus (flèche) avec contusion du calcanéus en hypersignal.
Le syndrome du tunnel du tarse est un syndrome canalaire (b,  c) Coupes T1  FS post-injection intraveineuse de gadolinium dans
intéressant le nerf tibial et entraînant des troubles sensitifs les plans coronal (b) et sagittal (c) montrant un rehaussement du plan
plantaires médiaux et des orteils avec diminution de la force ligamentaire collatéral latéral et des éléments du sinus avec irrégularité
des muscles plantaires. Les signes cliniques dépendent du et interruption du ligament interosseux (flèche).
 Chapitre 19. IRM de la cheville et du pied    335

Fig. 19.35 Syndrome du sinus du tarse chez un patient présen-

tant une spondylarthropathie psoriasique. (a) Coupe coronale
T2 FS montrant un hypersignal du sinus du tarse. (b) Coupe sagittale
T1 FS post-injection intraveineuse de gadolinium montrant un rehaus-
sement du sinus.
a b

niveau de compression du nerf, ce dernier se divisant au sein

du tunnel en nerfs plantaires médial et latéral.
Ce syndrome souvent idiopathique est secondaire à une
compression dans 50 % des cas. Cette compression peut
être en rapport avec des tumeurs (fig. 19.36), des séquelles
traumatiques avec fibrose, des exostoses, des varicosités, un
kyste mucoïde (fig. 19.37), une hypertrophie musculaire,
un muscle accessoire ou une ténosynovite des fléchisseurs.
L'IRM visualise le tunnel et son contenu, et peut préciser
l'origine de la compression et montrer des signes de déner-
vation des muscles de la plante, soit diffus en cas d'atteinte
tronculaire, soit plus localisés en cas de compression d'une
branche de division. Les nerfs fibulaires superficiel et pro-
fond ainsi que le nerf sural sont exceptionnellement en
cause dans les syndromes canalaires [24].
Syndrome du carrefour postérieur
C'est un syndrome clinique algique trouvant son origine
en arrière de l'articulation talocrurale et lié à des mou-
vements de flexion plantaire répétés, notamment chez les
danseuses classiques, les footballeurs, les basketteurs, les
volleyeurs et les coureurs [25]. Ce carrefour est limité en
haut par le bord postéro-inférieur du tibia et en bas par la
face supérieure de la grosse tubérosité calcanéenne. Ces
éléments osseux constituent une pince qui se ferme lors
de l'hyperflexion plantaire. Dans cette pince se trouve
le bord postérieur du talus constitué par les tubercules
postéromédial et latéral (TPMT et TPLT) qui délimitent
une gouttière dans laquelle chemine le tendon du LFH.
Le tubercule latéral est le plus important, constituant la
queue du talus. Il peut se prolonger en arrière par un os
trigone qui correspond à un noyau d'ossification secon-
daire non soudé. Ce syndrome est aussi favorisé par les
fractures comminutives du calcanéus et les arthropathies
talocrurales, surtout s'il existe des remaniements ostéo-
phytiques de la malléole postérieure.
L'IRM montre des signes de ténosynovite du LFH avec
un épanchement liquidien centré sur la zone de conflit, un
œdème des parties molles (synovite talocrurale ou sous-
c
Fig. 19.36 Syndrome du tunnel du tarse lié à une tumeur neuro-
gène du nerf tibial. (a) Coupe transversale T1 montrant une lésion
nodulaire à la partie postérieure du tunnel (flèche). (b) Coupe coronale
DP FS montrant une lésion nodulaire en hypersignal (flèche), inférieur
à celui du liquide articulaire. (c) Coupe sagittale T1 FS après injection
intraveineuse de gadolinium montrant un rehaussement homogène de
la lésion qui présente un aspect multinodulaire (flèche).
talaire postérieure) ou osseux (os trigone, talus ou calca-
néus) avec rehaussement après injection intraveineuse de
gadolinium (fig. 19.38). Le TPLT ou l'os trigone peuvent
être fracturés. L'IRM peut aussi montrer des séquelles de
fracture du calcanéus ou une cicatrice fibreuse entraînant
une ténosynovite sténosante du LFH.
Névrome de Morton
C'est le conflit neurologique le plus fréquent du pied. Le
3e  espace intermétatarsien est le plus souvent impliqué,
le 2e espace venant ensuite. Les 1er et 4e espaces sont plus
exceptionnellement intéressés (fig. 19.39) [26].
Le plan coronal perpendiculaire au grand axe des méta-
tarsiens, centré sur les têtes, est le plan d'élection pour la
recherche du névrome. La réalisation de l'examen en pro-
cubitus permet de mieux apprécier les névromes qui appa-
raissent plus volumineux (fig. 19.40) [27]. Les séquences
SE T1 et T2 sont habituellement suffisantes. La suppression
de graisse peut être utile, surtout si des séquences TSE T2
336   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

a b c
Fig. 19.37 Syndrome du tunnel tarsien en rapport avec un kyste mucoïde. (a) Coupe coronale T2 FS montrant une lésion nodulaire en
hypersignal liquidien (flèche). (b) Coupe coronale T1 montrant ce kyste en hyposignal homogène (flèche). (c) Coupe coronale T1 FS montrant
l'absence de rehaussement du kyste (flèche).

a b a
Fig.  19.38 Syndrome du carrefour postérieur chez un footbal-
leur. (a) Coupe transversale DP  FS montrant un hypersignal modéré
des parties molles en arrière d'une pseudarthrose avec un os trigone
(flèche) ainsi qu'une lame liquidienne dans la gaine du long fléchisseur
de l'hallux (LFH) (flèche pointillée). (b) Coupe sagittale DP FS montrant
un hypersignal franc de l'os trigone et de la partie postérieure du talus.
b
sont pratiquées ou en cas d'injection de gadolinium. Le
névrome, masse ovoïde située entre les têtes des métatar-
siens, est hypo-intense en T1, de signal variable en T2 et en
hypersignal modéré en suppression de graisse, rehaussé de
façon variable, rarement intense, après injection (fig. 19.41).
Une bursite sus-jacente de signal liquidien T2 est souvent c
associée au névrome (fig. 19.42). L'aspect IRM et la loca-
lisation sont très évocateurs du diagnostic mais doivent Fig. 19.39 Névromes de Morton. Coupes coronales T1. (a) Névrome
du 1er espace (flèche). (b) Névrome du 2e espace (flèche). (c) Névrome
être confrontés aux données cliniques, car la découverte de
du 3e espace (flèche).
névrome n'est pas rare chez des patients asymptomatiques.
Les localisations doubles ou bilatérales sont fréquentes.
Devant une douleur de l'avant-pied, il faut différencier le
névrome d'une bursite intermétatarsienne ou sous-métatar- taire de la deuxième articulation métatarsophalangienne à
sienne, d'un neurinome vrai très intense en T2 et habituel- l'origine d'une métatarsalgie avec laxité de l'articulation. Il
lement rehaussé après injection, d'une arthrite (fig. 19.43), est nécessaire de réaliser des coupes sagittales centrées sur
d'une SVN, d'une ostéite, d'un granulome à corps étranger, l'articulation qui montrent un hypersignal voire une rup-
d'une fracture de fatigue ou d'une maladie de Freiberg. ture de l'insertion phalangienne de la plaque plantaire, un
Il faut aussi distinguer le névrome de Morton d'un syn- épanchement articulaire et des signes de souffrance osseuse
drome du deuxième rayon lié à une lésion de la plaque plan- (fig. 19.44) [28].
 Chapitre 19. IRM de la cheville et du pied    337

b
Fig. 19.40 Névrome de Morton du 3e espace. (a) Coupe coronale
T1 en décubitus dorsal, montrant un comblement de l'espace inter-
métatarsien (flèche) pouvant correspondre soit à une bursite, soit à un
névrome. (b) Même séquence en procubitus montrant un « abaisse-
ment » de la lésion qui correspond donc à un névrome (flèche).
Fig. 19.42 Névrome avec bursite. (a) Coupe coronale T1 montrant
un comblement de tout le 3e espace intermétatarsien par une lésion de
bas signal homogène. (b) Coupe coronale T2 FS montrant à la partie
supérieure de l'espace une bursite de signal liquidien, le névrome sous-
jacent étant de bas signal, identique à la graisse sur cette séquence.

Fig.  19.43 Arthrite des 2e et 3e  articulations métatarsopha-

langiennes. (a) Coupe coronale T1 montrant un comblement des
espaces intermétatarsiens par un processus englobant les articulations.
c (b) Coupe coronale T2 FS montrant l'épanchement liquidien intra-arti-
culaire circonférentiel éliminant le névrome.
Fig.  19.41 Névromes en T2  FS. (a) Névrome de bas signal (flèche)
légèrement inférieur à celui de la graisse. (b) Névrome en isosignal
(flèche) par rapport à la graisse (même patiente qu'en figure 19.40 a).
(c) Névrome en hypersignal (flèche).

Ostéonécroses
L'atteinte du talus est plus rare que celle de la hanche ou
du genou. Elle est bilatérale dans 5 % des cas. La princi-
pale étiologie est traumatique, compliquant 50 % des frac-
tures du col du talus s'étendant à la sous-talaire antérieure
(atteinte d'une branche de l'artère tibiale postérieure). Un
liseré hypo-intense en T1 et T2 circonscrit habituellement
Fig. 19.44 Syndrome du 2e rayon. Coupe sagittale T2 FS montrant
la zone de nécrose dont le signal est variable (fig. 19.45). Un un hypersignal distal de la plaque plantaire (flèche) de la 2e métatarso-
double liseré hyperintense en T2 est parfois visible comme phalangienne, avec épanchement articulaire et œdème osseux modéré
dans la hanche. Un œdème périnécrotique étendu est fré- (flèche pointillée). La pondération T2 est indispensable afin d'éviter
quemment visible. Cet aspect est à différencier d'une lésion l'artéfact d'angle magique au niveau de la plaque plantaire mais aussi
ostéochondrale du dôme talaire et d'une algodystrophie. du tendon fléchisseur au contact.
338   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

Fig. 19.45 Ostéonécrose évoluée du dôme talaire. (a) Coupe sagittale T1 montrant un liseré hypo-intense périphérique circonscrivant un os
nécrosé hétérogène avec déformation de la plaque osseuse sous-chondrale, lacunes sous-chondrales tibiales et épanchement articulaire. (b) Coupe
coronale T2 FS montrant en plus un œdème osseux diffus intéressant aussi le tibia du fait de l'arthrose associée.

a b
Fig. 19.46 Maladie de Freiberg. (a) Coupe transversale T1 montrant une épiphyse du 2e métatarsien en hyposignal diffus au sein duquel on
distingue le liseré de nécrose (flèche). (b) Coupe transversale DP FS montrant un œdème en hypersignal entourant la zone de nécrose (flèche).

L'atteinte de l'os naviculaire intéresse soit l'enfant (mala- Synostoses du tarse

die de Köhler), soit l'adulte, avec une prédominance chez la
femme (syndrome de Mueller-Weiss). Les autres localisa-
tions sont : la tête du 2e métatarsien ou maladie de Freiberg
(fig. 19.46), le 1er métatarsien et les sésamoïdes de l'hallux
(fig. 19.47), le calcanéus. Ces nécroses sont caractérisées par
un liseré en hypo­signal T1 et T2, avec une zone de nécrose
souvent hypo-intense.
Les synostoses du tarse sont rares. Elles correspondent à des
fusions interosseuses complètes (synostoses), ou partielles
de type cartilagineux (synchondroses) ou fibreux (syndes-
moses). Les plus fréquentes sont les synostoses calcanéo-
naviculaires (fig.  19.48) et talocalcanéennes (fig.  19.49).
Les formes calcanéocuboïdiennes et talonaviculaires sont

b
Fig.  19.47 Nécrose du sésamoïde médial de l'hallux. (a) Coupe
coronale T1 montrant un liseré en hyposignal au sein du sésamoïde
(flèche). (b) Coupe sagittale DP FS montrant un sésamoïde hétérogène
(flèche) avec de plus des signes d'arthropathie dégénérative de la
métatarsophalangienne.
b plus rares (fig. 19.50). Dans les formes douloureuses, l'IRM
Fig. 19.48 Synchondrose calcanéonaviculaire. (a) Coupe transver-
sale DP FS montrant une « pseudarthrose » entre le bord antérieur du
calcanéus et le bord latéral du naviculaire avec des surfaces irrégu-
lières et un hypersignal des berges de la « pseudarthrose » (flèche). (b)
Coupe sagittale T1 montrant la synchondrose partielle en hyposignal
séparant les deux os (flèche).
Chapitre 19. IRM de la cheville et du pied    339
a
b
Fig.  19.49 Synostose talocalcanéenne. (a) Coupe coronale DP  FS
montrant la fusion médiale des deux os (flèche). (b) Coupe sagittale
DP FS montrant la fusion (flèche) ainsi qu'un hypersignal d'hypersolli-
citation antérieur du talus (flèche pointillée).
Fig. 19.50 Synostose talonaviculaire. Coupe sagittale DP FS mon-
trant la fusion osseuse et un « talus » s'articulant directement avec les
cunéiformes. L'hypersignal sous-chondral du talus est en rapport avec
la souffrance chronique de cette articulation anormalement contrainte
du fait de la synostose.
montre un œdème osseux au niveau des berges de la fusion
ou en périphérie du fait de contraintes anormales suppor-
tées par le squelette (fig. 19.51). Dans les synchondroses, le
signal cartilagineux est intermédiaire en T1 et T2 ou élevé
en T2. Dans les syndesmoses, l'IRM montre un signal de
type fibreux, hypo-intense en T1 et T2 [29].
340   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
a b
Fig. 19.51 Synchondrose talocalcanéenne douloureuse. (a) Coupe sagittale montrant la synchondrose postéromédiale (flèche). (b) Coupe
coronale DP FS montrant la synchondrose en hypersignal (flèche). (c) Coupe sagittale montrant un œdème talocalcanéen assez diffus avec un
épanchement de la sous-talaire postérieure.
b collagénique aggravée par l'hypersollicitation et à des
Fig. 19.52 Aponévrosite plantaire. (a) Coupe sagittale DP FS mon-
trant un épaississement focal en hypersignal en plein corps de l'apo-
névrose plantaire superficielle (APS) (flèche). (b) Coupe sagittale T2 FS
montrant un hypersignal moins intense, hétérogène, non liquidien
donc sans rupture, avec un discret hypersignal de la graisse et des
muscles de part et d'autre (flèche).
Aponévrose plantaire superficielle
L'aponévrose (ou fascia) plantaire superficielle (APS) est
souvent l'objet de remaniements dégénératifs ou inflamma-
toires à son insertion calcanéenne et peut se rompre chez les
sportifs [30]. En IRM, elle est étudiée dans les plans sagittal
et frontal. Son signal est faible et homogène, situé entre la
graisse sous-cutanée et les muscles plantaires en profondeur.
Son épaisseur est constante sur son trajet initial, puis elle
s'amincit progressivement.
c
a b
Fig. 19.53 Enthésopathie de l'aponévrose plantaire superficielle
(APS). (a) Coupe sagittale DP FS montrant un épaississement discrè-
tement hétérogène de l'insertion de l'APS avec un hypersignal de part
et d'autre (flèche). (b) Coupe transversale T2 FS montrant les mêmes
anomalies et un hypersignal du calcanéus (flèche).
La fasciite plantaire correspond à une dégénérescence
phénomènes inflammatoires. Elle prédomine à la portion
proximale de l'APS. En IRM, il peut exister un épaississe-
ment de l'aponévrose avec un œdème périphérique hyperin-
tense en T2, bien visualisé en saturation de graisse. L'APS
est continue mais peut présenter un hypersignal non liqui-
dien en T2 (fig. 19.52). En phase chronique, elle est épaissie
ou amincie et peut avoir un signal hétérogène.
L'enthésopathie ou myoaponévrosite d'insertion est
soit d'origine mécanique, soit inflammatoire (spondy-
larthropathies). Elle se manifeste en IRM par un épais-
sissement hétérogène de l'origine de l'APS, un œdème
en périphérie de l'insertion de l'APS et surtout du calca-
néus (fig. 19.53), l'œdème étant plus important dans les
spondylarthropathies.
La rupture touche essentiellement l'athlète ou complique
des lésions chroniques. Lors d'une rupture récente, l'APS est
en hypersignal avec solution de continuité et hypersignal
 Chapitre 19. IRM de la cheville et du pied    341

liquidien T2 (fig. 19.54). Dans les ruptures anciennes, l'APS
peut présenter un aspect cicatriciel nodulaire ou fusiforme
de bas signal T1 et T2, ou un aspect kystique en hypersignal
T2.
Une bursite peut apparaître sous le calcanéus dans les
pathologies inflammatoires (PR, spondylarthropathies).
La fibromatose plantaire ou maladie de Ledderhose
est l'équivalent au pied de la maladie de Dupuytren. Les
fibromes siègent habituellement dans la graisse plantaire
sous-cutanée, sur le versant superficiel de l'APS à sa partie
moyenne, à distance de son insertion. En IRM, les fibromes
sont hétérogènes, de signal proche de celui des muscles plan-
taires en T1 et T2. Leur signal relativement faible en T2 est
lié à leur richesse en collagène. Ils se différencient donc aisé-
ment des processus tumoraux qui sont hyperintenses en T2.
Après injection de gadolinium, les fibromes se rehaussent
et se distinguent alors des muscles plantaires qu'ils peuvent
infiltrer (fig. 19.55). L'injection de gadolinium est impor-
tante pour apprécier l'extension de la maladie et pour dif-
férencier la récidive de la cicatrice à distance du traitement
chirurgical, la cicatrice étant hypo-intense en T1 et T2, se
rehaussant peu après un certain temps d'évolution [31].

a b c

Fig. 19.54 Rupture proximale de l'aponévrose plantaire superficielle (APS). Coupes sagittales pondérées en T1 (a), DP FS (b) et T2 (c). Les
coupes montrent un épaississement focal fusiforme de l'APS en hypersignal sur l'ensemble des séquences avec un signal T2 liquidien en rapport
avec la zone de rupture (flèche).

a b

c d
Fig. 19.55 Maladie de Ledderhose. Coupes sagittales DP FS (a) et T1 (b) montrant un épaississement nodulaire focal du versant superficiel de
l'aponévrose plantaire superficielle (APS) en faible signal DP et isosignal musculaire en T1 (flèches), sans modification du signal des tissus environ-
nant. (a–d) Autre cas, coupes coronale T1 avant (c) et après injection intraveineuse de gadolinium (d) montrant un fibrome en isosignal musculaire
(flèche) avant injection (c), se rehaussant modérément (flèche) après injection (d).
342   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
a b
Fig. 19.56 Fractures de fatigue de la jambe. (a) Coupe sagittale DP FS montrant une fracture de fatigue transversale de la fibula avec un trait
irrégulier en hyposignal (flèche) cerné par l'œdème en hypersignal avec cal fracturaire en périphérie (flèche pointillée). (b) Coupe sagittale DP FS
montrant une fracture identique sur le tibia avec une ligne brisée en hyposignal (flèche) doublant la physe sous-jacente (flèche pointillée).
Fig. 19.57 Fracture de fatigue corticale tibiale. Coupe transversale
T2 FS montrant un épaississement cortical tibial médial en hypersignal
modéré et hétérogène (flèche) s'associant à un hypersignal des parties
molles (flèche pointillée) au contact et de la médullaire osseuse (tête de
flèche). Le trait de fracture n'est pas identifiable.
Fractures de stress
Les fractures de stress sont de deux types : les fractures par
insuffisance osseuse survenant sur un os fragilisé et les frac-
tures de fatigue survenant sur un os normal soumis à des
contraintes inhabituelles.
L'IRM montre typiquement la fracture sous forme d'une
ligne brisée en hyposignal T1 et T2 entourée d'une plage aux
limites floues en hyposignal modéré en T1 et en hypersignal
T2 et en suppression de graisse, correspondant à un œdème
osseux (fig.  19.56). Lors de l'injection de gadolinium,
l'hyposignal fracturaire n'est pas modifié alors que la zone
d'œdème périphérique est rehaussée. Parfois, l'aspect est
celui d'un œdème osseux isolé. Dans les os longs, l'œdème
peut prédominer au niveau cortical et la réaction œdéma-
teuse peut s'étendre au périoste voire aux parties molles
péri-osseuses (fig. 19.57).
Au pied, le calcanéus est l'os tarsien le plus souvent
atteint, surtout chez les militaires et dans les fractures par
insuffisance osseuse à cause du rôle antagoniste du tendon
calcanéen et des muscles plantaires. L'os naviculaire vient en
deuxième position pour l'atteinte des os du tarse, le trait de
fracture étant souvent sagittal. Les autres os du tarse sont
plus rarement impliqués. Les métatarsiens sont parmi les
localisations les plus communes, avec une prédominance
pour les 2e et 3e rayons. La course, la marche et la danse en
sont les causes principales et les troubles statiques du pied
sont des facteurs de risque (fig. 19.58) [32].
Pied diabétique
Le diabète entraîne trois types de complications graves au
niveau du pied : l'ostéoarthropathie neurologique, l'isché-
mie et l'ostéite. L'ostéite touche 15 % des diabétiques. Elle
est la conséquence d'une lésion cutanée qui prédomine dans
les zones de frottement et d'hyperpression.
L'IRM est importante dans l'ostéite pour faire le diagnos-
tic le plus précocement possible permettant la mise en route
d'un traitement antibiotique [33]. Les séquences sont réali-
sées en saturation du signal de la graisse et avec injection de
gadolinium.
Dans l'ostéite, l'IRM montre un œdème osseux associé à
des signes d'œdème des parties molles. Il existe parfois un
abcès en hyposignal T1 se rehaussant en périphérie et pré-
sentant un hypersignal de type liquidien en T2 (fig. 19.59).
Cet abcès est le plus souvent au contact du mal perforant,
mais peut parfois siéger à distance. Le mal perforant peut
être visualisé sous forme de perte de substance en regard
 Chapitre 19. IRM de la cheville et du pied    343

a b

c d
Fig. 19.58 Différentes localisations de fractures de contrainte au pied. (a) Coupe sagittale T2 FS montrant une fracture de fatigue du talus
(flèche). (b) Coupe sagittale T1 montrant une double localisation de fracture par insuffisance osseuse du calcanéus (flèches). Coupes transversale
(c) et coronale (d) T2 FS montrant une fracture de fatigue du 3e métatarsien (flèche) avec œdème de la médullaire et en périphérie (flèche).

Fig. 19.60 Mal perforant plantaire avec ostéite du 2e orteil. Coupe

sagittale T1 FS après injection intraveineuse de gadolinium montrant le
trajet fistuleux reliant l'ostéite à la plaie cutanée (flèche).

b
Fig.  19.59 Abcès intermétatarsien chez un diabétique présen-
tant un mal perforant du 3e orteil. (a) Coupe coronale T2 montrant
une collection en hypersignal T2 (flèche). (b) Coupe coronale T1 avec
injection intraveineuse de gadolinium montrant un rehaussement de la
périphérie de l'abcès (flèche). Noter les artéfacts métalliques liés à une
chirurgie d'hallux valgus.
de l'atteinte osseuse (fig. 19.60). Les orteils, les métatarsiens
et le calcanéus sont le plus souvent atteints, correspondant
aux principales régions d'appui (fig. 19.61). Une arthrite
(rehaussement capsulaire avec épanchement inconstant)
et une ténosynovite (rehaussement synovial ou tendineux
avec épanchement inconstant) sont des constatations
344   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

a b
Fig. 19.61 Ostéite chronique chez un diabétique. (a) Coupe coronale T2 FS montrant un abcès intracalcanéen avec un séquestre en hyposignal
silhouetté par une collection de signal liquidien (flèche). (b) Coupe transversale T1 FS après injection intraveineuse de gadolinium montrant un
rehaussement en périphérie de l'abcès et du séquestre ainsi que le trajet fistuleux extra-osseux (flèche).

d'un œdème osseux étendu comparable à celui rencontré

dans l'ostéite, d'autant plus que l'os fragilisé peut être le
siège de fractures de contrainte. De même, les parties molles
peuvent être intéressées par l'œdème [34].

Références
Fig.  19.62 Neuro-arthropathie diabétique ou pied de Charcot.
Coupe sagittale T1 montrant d'importantes destructions ostéoarticu-
laires du tarse.
f­ réquentes dans les atteintes évoluées à proximité du foyer
d'ostéomyélite.
En dehors de l'atteinte infectieuse, l'atteinte tendineuse
peut être multifactorielle, résultant de traumatismes répé-
tés, de la déformation du pied ou d'une atteinte ischémique.
Le  tibial postérieur est le plus fréquemment atteint. Les
muscles peuvent être le siège d'œdèmes ou bien sont atro-
phiés avec une dégénérescence graisseuse dans les diabètes
anciens.
Dans la neuro-arthropathie, l'IRM montre des déforma-
tions liées aux fractures osseuses, aux subluxations ou luxa-
tions et aux destructions articulaires prédominant souvent
au niveau de l'articulation de Lisfranc et du tarse postérieur
(fig. 19.62). Il existe une sclérose osseuse sous-chondrale
en hyposignal T1 et T2, ainsi que des érosions kystiques en
hypersignal T2. Une poussée évolutive peut s'accompagner
[1] Bencardino JT, Rosenberg ZS, Serrano LF. MR imaging of tendon
abnormalities of the foot and ankle. Magn Reson Imaging Clin N Am
2001 ; 9 : 475–92.
[2] Soila K, Karjalainen PT, Aronen HJ, et al. High-resolution MR ima-
ging of the asymptomatic Achilles tendon : new observations. AJR
1999 ; 173 : 323–8.
[3] Mantel D, Flautre B, Bastian D, et al. Étude structurale du tendon
d'Achille. Corrélation avec la microanatomie et l'histologie. J Radiol
1996 ; 77 : 261–5.
[4] Resnick D. Internal derangements of joints. In : Diagnosis of bone and
joint disorders. 3rd Ed. Philadelphia : Saunders ; 3173–7.
[5] Karjalainen PT, Soila K, Aronen HJ, et al. MR imaging of overuse
injuries of the Achilles tendon. AJR 2000 ; 175 : 251–60.
[6] Roger B, Saillant G. Imagerie du tendon calcanéen. In : Imagerie
du pied et de la cheville. Montpellier : Sauramps Médical ; 2002. p.
145–51.
[7] Dussault RG, Kaplan PA, Roedere G. MR imaging of Achilles tendon
in patients with familial hyperlipidemia : comparison with plain films,
physical examination, and patients with traumatic tendon lesions.
AJR 1995 ; 164 : 403–7.
[8] Schweitzer ME, Karasick D. MR imaging of disorders of the Achilles
tendon. AJR 2000 ; 175 : 613–25.
[9] Cheung  Y, Rosenberg  ZS. MR imaging of the accessory muscles
around the ankle. Magn Reson Imaging Clin N Am 2001 ; 9 : 465–73.
 Chapitre 19. IRM de la cheville et du pied    345
[10] Delfaut E, Bieganski A, Cotten A. Tendon tibial postérieur et struc-
tures associées. De l'anatomie normale à la pathologie. In : Imagerie du
pied et de la cheville. Montpellier : Sauramps Médical ; 2002. p. 153–8.
[11] Schweitzer ME, Karasick D. MR imaging of disorders of the posterior
tibialis tendon. AJR 2000 ; 175 : 627–35.
[12] Schweitzer ME, Caccese R, Karasick D, et al. Posterior tibial tendon
tear : Utility of secondary signs for MR imaging diagnosis. Radiology
1993 ; 188 : 655–9.
[13] Donovan A, Rosenberg ZS. Extraarticular lateral hindfoot impingement
with posterior tibial tendon tear : MRI correlation. AJR 2009 ; 193 : 672–8.
[14] Balen PF, Helms CA. Association of posterior tibial tendon injury
with spring ligament injury, sinus tarsi abnormality, and plantar fas-
ciitis on MR imaging. AJR 2001 ; 176 : 1137–43.
[15] Lo LD, Schweitzer ME, Fan JK, et al. MR imaging findings of entrap-
ment of the flexor hallucis longus tendon. AJR 2001 ; 176 : 1145–8.
[16] Rademaker J, Rosenberg ZS, Delfaut EM, et al. Tear of the peroneus
longus tendon : MR imaging features in nine patients. Radiology
2000 ; 214 : 700–4.
[17] Fantino O, Borne J. Tran Minh VA. Instabilité chronique de la che-
ville : sémiologie IRM et arthro-IRM. In : Imagerie du pied et de la
cheville. Montpellier : Sauramps Médical ; 2002. p. 101–15.
[18] Schneck CD, Mesgarzadeh M, Bonakdarpour A, et al. MR imaging of
the most commonly injured ankle ligaments. Part I Normal anatomy
Radiology 1992 ; 184 : 499–506.
[19] Schneck CD, Mesgarzadeh M, Bonakdarpour A. MR imaging of the
most commonly injured ankle ligaments. Part II Ligaments injuries
Radiology 1992 ; 184 : 507–12.
[20] Robinson P, White LM. Soft tissue and osseous impingement syn-
dromes of the ankle : role of imaging in diagnosis and management.
RadioGraphics 2002 ; 22 : 1457–71.
[21] Magee TH, Hinson GW. Usefulness of MR imaging in the detection of
talar dome injuries. AJR 1998 ; 170 : 1227–30.
[22] Holder LE, Cole LA, Myerson MS. Reflex sympathetic dystrophy in the
foot : Clinical and scintigraphic criteria. Radiology 1992 ; 184 : 531–5.
[23] Klein MA, Spreitzer AM. MR imaging of the tarsal sinus and canal :
Normal anatomy, pathologic findings, and features of the sinus tarsi
syndrome. Radiology 1993 ; 186 : 233–40.
[24] Bouysset M, Tavernier T, Meyer X, et al. Les syndromes canalaires au pied et
à la cheville. In : Le pied. Montpellier : Sauramps Médical ; 2011. p. 253–69.
[25] Ledoux  M, Morvan  G. Syndrome du carrefour postérieur. In  :
Morvan G, Busson J, Wybier M, editors. Tomodensitométrie du pied
et de la cheville. Paris : Masson ; 1991. p. 150–60.
[26] Morvan  G, Mathieu  P, Busson  J, et  al. L'imagerie du névrome de
Morton. In : Imagerie du pied et de la cheville. Montpellier : Sauramps
Médical ; 2002. p. 127–36.
[27] Weishaupt D, Treiber K, Kundert HP, et al. Morton neuroma : MR
imaging in prone, supine, and upright weight-bearing body positions.
Radiology 2003 ; 226 : 849–56.
[28] Borne J, Pialat JB, Coillard JY, et al. Syndrome du deuxième rayon. In :
Le pied. Montpellier : Sauramps Médical ; 2011. p. 205–22.
[29] Wechsler  RJ, Schweitzer  ME, Deely  DM, et  al. Tarsal coalition  :
Depiction and characterization with CT and MR imaging. Radiology
1994 ; 193 : 447–52.
[30] Blum A, Meyer-Bitch L, Toussaint F, et al. Imagerie de la pathologie de
l'aponévrose plantaire et de son environnement. In : Imagerie du pied
et de la cheville. Montpellier : Sauramps Médical ; 2002. p. 403–23.
[31] Morrison WB, Schweitzer ME, Wapner KL, et al. Plantar fibromato-
sis : A benign aggressive neoplasm with a characteristic appearance
on MR images. Radiology 1994 ; 193 : 841–5.
[32] Anderson MW, Greenspan A. Stress fractures. Radiology 1996 ; 199 :
1–12.
[33] Vesco L, Boulahdour H, Hamissa S, et al. The value of combined
radionuclide and magnetic resonance imaging in the diagnosis and
conservative management of minimal or localized osteomyelitis of
the foot in diabetic patients. Metabolism 1999 ; 48 : 922–7.
[34] Marcus CD, Ladam-Marcus VJ, Leone J, et al. MR imaging of osteo-
myelitis and neuropathic osteoarthropathy in the feet of diabetics.
RadioGraphics 1996 ; 16 : 1337–48.

Pathologies inflammatoires
et des parties molles
J.-L. Montazel, A. Rahmouni
PLAN DU CHAPITRE
Pathologies synoviales et rhumatismales
inflammatoires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
Ce chapitre regroupe les pathologies synoviales et articu­
laires inflammatoires (rhumatismes inflammatoires) et celles
touchant les tissus conjonctifs de soutien et les muscles, à
l'exception des tumeurs. Les indications et l'apport de l'IRM
sont étudiés en fonction de chaque pathologie.
Pathologies synoviales
et rhumatismales inflammatoires
Une synovite correspond à une inflammation de la mem­
brane synoviale se traduisant morphologiquement par un
épaississement lié à d'une part à un œdème et d'autre part
à une hypertrophie des villosités synoviales. L'inflammation
se traduit en IRM par une augmentation du signal en T2 et
un rehaussement marqué après injection de gadolinium. La
difficulté pour le radiologue réside dans le diagnostic positif
et surtout dans la recherche de l'étiologie. En effet, épais­
sissement synovial et rehaussement, s'ils signent la synovite,
ne permettent pas la plupart du temps de différencier une
synovite rhumatismale d'une synovite infectieuse ou d'une
autre origine (synovite villonodulaire). L'analyse radio­
logique doit s'appuyer sur le contexte clinique et mettre en
évidence les quelques spécificités IRM propres à chaque
affection.
Diagnostic de synovite
Le diagnostic repose sur deux signes : l'épaississement syno­
vial et l'hypervascularisation synoviale.
Une synoviale normale n'est pas visible en IRM non
injectée. Il n'existe pas de valeur seuil au-delà de laquelle le
diagnostic de synovite est évident. Le diagnostic de syno­
vite s'intègre donc dans un contexte clinique, biologique et
radiologique. En cas de synovite aiguë ou acutisée, la syno­
viale présente le même signal qu'un épanchement liqui­
dien. Sur une IRM de routine, la mise en évidence d'un
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
Chapitre
20
Anomalie des parties molles et des muscles . . 356
pannus peut donc s'avérer difficile en raison de l'épanche­
ment très souvent associé. Seule l'IRM dynamique, lors
de l'injection de gadolinium, permet de les différencier.
En revanche, dans les cas de synovite chronique à fort
contingent fibreux, le signal en pondération T2 est moins
important que celui du liquide (fig. 20.1) [1]. Néanmoins,
l'injection de gadolinium est indispensable pour réaliser
un bilan précis et exhaustif.
En l'absence de synovite, on peut observer un rehaus­
sement physiologique synovial minime et tardif. Pour être
significatif, le rehaussement synovial doit être précoce et
massif. En effet, après un certain délai, le gadolinium dif­
fuse dans la cavité articulaire, surtout s'il existe un épanche­
ment, et fausse l'analyse. Ainsi, une synoviale normale peut
apparaître épaissie à mesure que le gadolinium diffuse dans
l'articulation [2]. Une acquisition précoce avant cette trans­
sudation permettra d'être certain que la structure rehaussée
correspond bien uniquement à la synoviale. Le protocole
IRM doit donc systématiquement associer des séquences
dynamiques aux séquences classiques pondérées en T1 et
T2. L'étude dynamique consiste à évaluer la progression de
la prise de contraste de la synoviale après injection. Cette
étude est donc réalisée avec des séquences 3D avec satura­
tion de graisse acquises en quelques secondes sur l'ensemble
du volume articulaire, répétées pendant au moins 2 minutes.
Une prise de contraste maximale de la synoviale survenant
entre 30 et 60 secondes après injection correspond à une
synovite active et est corrélée aux signes inflammatoires his­
tologiques. En T2, synovite et épanchement se présentent en
hypersignal et sont difficilement dissociables (fig. 20.2). La
synovite se rehausse très rapidement après injection, alors
que l'épanchement se rehausse très progressivement et tar­
divement ; néanmoins, les séquences T1 classiques peuvent
être prises en défaut pour les dissocier, notamment lorsque
l'inflammation est importante comme dans les rhumatismes
inflammatoires, la diffusion du contraste à l'épanchement
étant dans ce cas plus précoce.
347
348   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

a b c
Fig. 20.1 Synovite de l'épaule. (a) Coupe transversale T2 FS montrant un épanchement liquidien en hypersignal intense et une synoviale de
signal un peu moindre, épaissie et irrégulière (flèche). Coupes coronales SE T1 avant (b) et après (c) injection intraveineuse de gadolinium mon-
trant un rehaussement de la synoviale, de l'épanchement et de l'érosion du tubercule majeur. La synoviale n'est plus individualisable sur la coupe
(c) réalisée tardivement après injection (flèche).

a b c
Fig. 20.2 Synovite du genou. Coupe transversale T2* (a) et coupe coronale DP FS (b) montrant un épanchement indissociable de la synoviale.
(c) Coupe coronale T1 FS réalisée 1 minute après injection intraveineuse de gadolinium montrant un rehaussement intense de la synoviale com-
parativement à l'épanchement.

Une faible quantité liquidienne est retrouvée de manière
physiologique dans les articulations. Elle est minime, siège
dans les régions de moindre pression et n'entraîne jamais de
distension articulaire.
Polyarthrite rhumatoïde (PR)
La synovite, de pathogénie obscure, est la première mani­
festation IRM de la PR, suivie de l'œdème osseux et des
érosions. Le mode de début est le plus souvent polyarticu­
laire progressif (70 %) ; les formes monoarticulaires (5 %)
et aiguës sont rares. L'atteinte prédomine aux mains, poi­
gnets, genoux et pieds, souvent bilatérale et symétrique.
Aux mains, les métacarpophalangiennes (notamment des
2e et 3e rayons) et les interphalangiennes proximales sont
fréquemment touchées, alors que l'atteinte des interphalan­
giennes distales est exceptionnelle. Aux poignets, l'atteinte
est souvent diffuse. L'atteinte synoviale intéresse aussi les
gaines tendineuses et notamment l'extenseur ulnaire du
carpe ainsi que les fléchisseurs.
L'IRM, considérée comme le « gold standard » pour la
pathologie synoviale, présente un intérêt dans le diagnos­
tic précoce, permettant de mettre en évidence des signes
de synovite ou des érosions osseuses alors que les autres
techniques d'imagerie sont normales [3]. Le rehaussement
synovial sur les séquences dynamiques est corrélé à l'atteinte
biologique et histologique (fig. 20.3). L'IRM est aussi inté­
ressante dans la surveillance thérapeutique, puisque les
variations du volume synovial et surtout la diminution du
rehaussement précoce sont corrélées à l'activité de la mala­
die. Elle permet également de montrer d'autres signes d'acti­
vité tels que l'apparition de nouvelles érosions osseuses, un
œdème intraosseux ou une ténosynovite. Le pannus chro­
nique est caractérisé par un fort contingent fibreux et donc
par une prise de contraste moins importante et plus hétéro­
gène, ainsi qu'un signal T2 moins intense (fig. 20.4).
Les érosions osseuses se caractérisent par une diminu­
tion focale du signal osseux cortical ou sous-chondral en
T1 avec un hypersignal T2, se rehaussant après injection
(fig. 20.5), notamment précocement, à l'inverse des kystes
intraosseux, non rehaussés. Elles sont fréquentes au poignet
(par ordre de fréquence : capitatum, triquétrum, hamatum,
scaphoïde et trapézoïde) et aux métacarpophalangiennes
des 2e et 3e doigts, avec une prédominance droite du fait de
 Chapitre 20. Pathologies inflammatoires et des parties molles    349

a b

c d
Fig. 20.3 Arthrite métacarpophalangienne (MCP). (a) Coupe coronale T2 Dixon excitation d'eau montrant une arthrite de la 2e MCP gauche
en hypersignal (flèche). Noter les érosions de la tête du 4e métacarpien (flèche pointillée). (b) Coupe coronale d'une séquence dynamique VIBE FS
avec soustraction après injection en bolus de gadolinium montrant un rehaussement précoce de la synovite de la 2e MCP (flèche) et l'absence
de rehaussement du 4e métacarpien. Coupes transversale (c) et coronale (d) Dixon T1 excitation d'eau après injection montrant le rehaussement
tardif persistant de la 2e MCP (flèche) et l'absence de rehaussement des érosions du 4e métacarpien qui ne sont pas de nature rhumatoïde (flèche
pointillée).

la sollicitation plus importante du côté dominant. L'IRM est
la technique d'imagerie la plus sensible pour les détecter,
notamment grâce aux séquences T1 dans deux plans ortho­
gonaux. Elles ne sont habituellement pas réversibles.
L'œdème osseux, en hyposignal T1 et hypersignal T2,
précède souvent les érosions (fig. 20.6). Il est aussi présent
après destruction articulaire avancée.
L'atteinte tendineuse se traduit par une ténosynovite avec
épaississement synovial de la gaine, épanchement et prise
de contraste. Cette atteinte peut être très précoce et précé­
der l'ensemble des critères diagnostiques de la maladie. Elle
touche alors l'extenseur ulnaire du carpe (fig. 20.7), mais
aussi préférentiellement le fléchisseur du 2e rayon et pré­
sente surtout un caractère asymétrique initialement. Une
telle atteinte chez un(e) patient(e) présentant des douleurs
inflammatoires récentes doit faire évoquer le diagnostic de
PR [4]. Plus tardivement, elle peut être cause de rupture
spontanée des tendons et l'atteinte des fléchisseurs au carpe
peut être à l'origine d'une compression du nerf médian.
L'IRM peut aussi montrer des bursites (fig.  20.8), des
nodules rhumatoïdes et des enthésopathies.
Les aspects IRM ne sont pas spécifiques et peuvent se ren­
contrer dans d'autres atteintes systémiques comme le lupus
érythémateux disséminé ou la maladie de Gougerot-Sjögren
[5]. L'étude des deux mains et poignets est indispensable,
en incluant systématiquement des séquences dynamiques et
en saturation de graisse. Les autres articulations pourront
faire l'objet d'étude IRM en fonction du contexte. Toute
masse synoviale hypervascularisée est susceptible de corres­
pondre à un pannus rhumatoïde et il faut y penser devant
une forme atypique de révélation de la maladie.
Spondylarthropathies
Les spondylarthropathies (SpA) regroupent des maladies
inflammatoires du squelette axial, des articulations péri­
phériques et des enthèses touchant des patients exprimant
majoritairement le phénotype HLA-B27, avec négativité
350   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

Fig. 20.6 Polyarthrite rhumatoïde et œdème osseux. Coupe coro-

nale T1 FS après injection intraveineuse de gadolinium montrant une
carpite avec rehaussement de l'ensemble des os du carpe, une synovite
et une érosion marginale de la base du 5e métacarpien (flèche).

Fig. 20.4 Polyarthrite rhumatoïde avec pannus synovial « vieilli ».

(a) Coupe transversale T1 montrant une masse dorsale du carpe refou-
lant les extenseurs en superficie et s'associant à une érosion dorsale du
capitatum. (b) Coupe transversale T1 FS après injection intraveineuse de
gadolinium montrant l'absence de rehaussement de ce pannus inactif.

Fig.  20.5 Érosions osseuses dans la polyarthrite rhumatoïde.

Coupe coronale T1 FS après injection intraveineuse de gadolinium mon-
trant une vaste érosion de la tête de l'ulna (flèche). En limite de champ,
on note une érosion de la tête du 2e métacarpien (flèche pointillée).

du facteur rhumatoïde (SpA séronégatives). Les maladies

constituant ce groupe sont la spondylarthrite ankylosante,
le rhumatisme psoriasique, les arthrites réactionnelles
(dont le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter), les arthrites
associées aux entérocolopathies inflammatoires, les SpA
indifférenciées et celles à début tardif, les SpA juvéniles et le
SAPHO. Ces affections, à l'exception du SAPHO, ont pour
b
Fig.  20.7 Polyarthrite rhumatoïde et tendon. (a) Coupe transver-
sale T2 FS montrant une ténosynovite de l'extenseur ulnaire du carpe
(flèche), alors que les autres tendons sont normaux. (b) Coupe coronale
T1 FS après injection intraveineuse de gadolinium montrant le rehausse-
ment de la gaine synoviale avec aspect hétérogène du tendon (flèche).
 Chapitre 20. Pathologies inflammatoires et des parties molles    351

Fig. 20.8 Bursite et polyarthrite rhumatoïde. Coupe sagittale T2 FS

montrant une bursite calcanéenne prétendineuse s'associant à une éro-
sion de la grosse tubérosité alors que le tendon calcanéen est normal.

caractéristique commune l'atteinte inflammatoire d'une ou

des deux articulations sacro-iliaques (SI). b
L'IRM est la technique de référence pour l'étude de ces
articulations, aussi bien pour le diagnostic précoce que pour Fig.  20.9 Spondylarthropathie avec atteinte des sacro-iliaques
le suivi sous traitement de ces affections, et elle fait partie (SI). Coupes coronale oblique (a) et transversale oblique (b) montrant
intégrante des critères diagnostics des SpA selon l'Assess­ une atteinte asymétrique des SI, prédominant à gauche et sur le ver-
ment of Spondylarthritis International Society (ASAS). Le sant iliaque de l'articulation avec un hypersignal intense. L'atteinte de
la SI droite est plus focale (flèche).
protocole IRM inclut des séquences en T2 fat sat ou STIR et
des séquences T1 dans deux plans perpendiculaires adaptés
à l'orientation des articulations SI. Des séquences T1 post-
injection avec fat sat sont parfois utiles en cas de doute.
Contrairement à la PR où la synovite est prépondérante, les
SpA sont surtout caractérisées par une atteinte osseuse ou
enthésique et les séquences dynamiques lors de l'injection
de contraste ne sont pas indispensables dans l'exploration
du squelette axial. Une étude rachidienne peut aussi être
réalisée par des séquences sagittales T2 FS ou STIR et T1
[6]. Les séquences T1 après injection de gadolinium sont
sensibles en cas d'atteinte rachidienne subtile (articulations
interapophysaires postérieures, épineuses) [7]. a
L'IRM est indiquée dans l'exploration des SpA en cas de
doute diagnostic, notamment à la phase précoce de la mala­
die lorsque la radiographie des SI est normale. Elle explore
habituellement les SI et éventuellement le rachis. Plus rare­
ment, une enthèse ou une articulation périphérique feront
l'objet d'une étude IRM. Les signes IRM dépendent de la
phase aiguë ou chronique de la maladie.
Au niveau des SI à la phase aiguë on observe un œdème
osseux sous-chondral (symétrique ou non en fonction du type
de SpA), prédominant à la partie postérieure du tiers inférieur
des SI et dont l'intensité reflète l'activité de la maladie (fig. 20.9). b
C'est le signe IRM le plus discriminant pour le diagnostic de Fig.  20.10 Enthésopathies pelviennes dans les spondylarthro-
SpA selon l'ASAS. Des érosions peuvent aussi se voir, ainsi pathies. (a) Coupe coronale T2 FS montrant des anomalies de signal
qu'une synovite, une capsulite ou une enthésite caractérisée par diffuses des sacro-iliaques avec irrégularités des interlignes articulaires
un hypersignal T2 et un rehaussement T1 après injection des (flèches) ainsi qu'une arthropathie postérieure droite L5–S1 (tête de
enthèses ligamentaires, tendineuses ou des fascias (fig. 20.10). flèche) et une enthésopathie du ligament iliolombaire droit (flèche poin-
À la phase chronique, on peut observer une sclérose sous- tillée). (b) Coupe coronale T2 FS montrant un hypersignal des épines
chondrale en hyposignal sur toutes les séquences, des érosions iliaques antérosupérieures (flèches) ainsi que du pubis (tête de flèche).
en hyposignal T1 avec parfois un pseudo-élargissement de
l'interligne articulaire ou bien des dépôts de graisse dans les L'atteinte rachidienne prédomine dans la spondylar­
zones précédemment atteintes avec une augmentation franche thrite ankylosante et est caractérisée à la phase aiguë par
du signal en T1. Dans les formes chroniques anciennes, on peut l'atteinte des coins des corps vertébraux qui présentent des
voir une ankylose avec fusion complète des berges articulaires. hypersignaux T2 ou un rehaussement en T1 avec injection.
352   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

La localisation antérieure est l'équivalent de la spondylite
de Romanus sur les clichés radiographiques. Cette atteinte
est spécifique si plus de trois coins sont atteints en l'absence
d'ostéophyte ou de hernie intraspongieuse de Schmorl
(fig. 20.11). L'atteinte postérieure n'est pas inhabituelle.
Une atteinte plus diffuse de la vertèbre évoque une autre
forme de SpA, notamment le rhumatisme psoriasique
(fig. 20.12). La spondylodiscite inflammatoire d'Anders­
son entraîne un hypersignal T2 des plateaux vertébraux
et parfois du disque pouvant simuler une atteinte infec­
tieuse. Les articulations interapophysaires postérieures
ainsi que les articulations costovertébrales peuvent être le
siège d'une atteinte inflammatoire et devront être bien étu­
diées (fig. 20.10 et 20.13). Enfin, tous les sites d'insertion
ligamentaire peuvent être le siège d'une enthésite (liga­
ments intersomatiques, ligaments interépineux, ligaments
jaunes) (fig. 20.14). À la phase chronique, l'atteinte verté­
brale est caractérisée par la présence de syndesmophytes
(fig. 20.12), ponts osseux relativement fins, localisés à la
périphérie des disques et à développement vertical (alors
que la base d'implantation d'un ostéophyte est horizon­
tale), en général bilatéraux et symétriques. Ces derniers
sont souvent précédés par un signal graisseux des coins
vertébraux. Dans les atteintes tardives, on note une anky­
lose vertébrale parfois étendue [8].

Fig. 20.11 Spondylarthrite ankylosante et atteinte rachidienne.
Coupe sagittale T2 montrant des hypersignaux des coins antérosupé-
rieurs de L1, L2 et L4 et postérosupérieurs de L5 et S1.
Ostéochondromatose synoviale
Cette affection peut être primitive ou secondaire. Dans sa
forme primitive (ou idiopathique), cette affection est clas­
siquement monoarticulaire et atteint par ordre décroissant
de fréquence : le genou, le coude puis la hanche. La forme
secondaire de l'ostéochondromatose touche préférentiel­
lement le genou. N'importe quel processus (traumatique,
infectieux, iatrogène, arthrosique) qui entraîne une avulsion
chondrale peut donner naissance aux ostéochondromes.
Ces chondromes peuvent être libres dans l'articulation ou
rester solidaires de la synoviale. Fréquemment, la matrice

a b c
Fig. 20.12 Atteinte rachidienne dans un rhumatisme psoriasique chez une patiente de 60 ans. (a) Coupe sagittale T2 Dixon excitation
d'eau montrant une atteinte cervicothoracique étendue avec hypersignal somatique diffus en thoracique et syndesmophyte (flèche). (b) Coupe
sagittale T2 Dixon excitation d'eau montrant des hypersignaux des insertions du ligament vertébral commun antérieur marqués en T8, T9, L4, L5
et S1, plus discrets en T10 et T11 (flèches) avec hypersignal du ligament interépineux en L4–L5 (flèche pointillée). (c) Coupe coronale T2 Dixon
excitation d'eau montrant une atteinte sacro-iliaque majeure, asymétrique (flèches).
 Chapitre 20. Pathologies inflammatoires et des parties molles    353

chondroïde se minéralise et l'os contient souvent de la
graisse. En l'absence de traitement, l'évolution se fait vers
l'arthrose et la dégénérescence chondrosarcomateuse est
exceptionnelle [9].
L'IRM reste un examen de deuxième intention après la
radiographie et l'arthroscanner. Toutefois, l'IRM présente
l'avantage d'être non invasive, d'autant qu'il existe fréquem­
ment un épanchement intra-articulaire associé. L'injection
intraveineuse de gadolinium peut mettre en évidence des
signes de synovite (épaississement synovial et prise de
contraste) et les ostéochondromes si ceux-ci ne sont pas de
petite taille. Le rehaussement synovial est toutefois nettement
moins intense et précoce que dans la PR. La triple compo­
sante cartilagineuse, graisseuse et calcique explique le signal
des ostéochondromes. En pondération T1, le cartilage a un
isosignal au muscle alors que le calcium est en hyposignal
et la graisse en hypersignal. En pondération T2, le cartilage
a un hypersignal à peine plus bas que le liquide articulaire,
tandis que le calcium reste en hyposignal franc, la graisse
étant en signal intermédiaire en SE et en hypersignal en
TSE. Après injection, les ostéochondromes ne se rehaussent
pas, à la différence de la synoviale. On peut aussi réaliser
des séquences pondérées en T1 tardivement après injec­
tion, afin de bénéficier d'un pseudo-effet arthrographique
(fig. 20.15). En effet, après 20 à 30 minutes, le liquide arti­
culaire se rehausse et les chondromes sont alors moulés par
le contraste. En l'absence d'épanchement i­ntra-articulaire

Fig. 20.13 Localisation articulaire postérieure d'un rhumatisme Fig.  20.14 Coupe sagittale T2  FS montrant un hypersignal des
psoriasique (même patiente que fig. 20.12). Coupe sagittale cer- apophyses épineuses lombaires en regard de l'insertion des
vicothoracique T2 Dixon excitation d'eau montrant une arthrite posté- ligaments interépineux chez un patient présentant une spondy-
rieure T2–T3 (flèche). larthropathie (flèches).

a b c
Fig. 20.15 Ostéochondromatose de l'épaule. (a) Coupe sagittale T2 FS montrant plusieurs corps étrangers dans le récessus axillaire, avec une
corticale en hyposignal calcique au sein du liquide articulaire. Coupes transversales T1 avant (b) et après (c) injection intraveineuse de gadolinium
montrant un rehaussement synovial (flèches) avec effet pseudo-arthrographique permettant de mieux silhouetter les petits corps étrangers (flèches
pointillées).
354   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

majeur, la mise en évidence d'ostéochondromes de petite

taille, restant solidarisés à la synoviale, peut être impossible,
particulièrement si ces chondromes ne sont pas calcifiés.
L'arthroscanner reste l'examen de choix ; sa résolution spa­
tiale ainsi que sa résolution en contraste pour détecter les
petits corps étrangers et les petites lésions chondrales le font
préférer à l'IRM. L'ensemble des récessus articulaires doit
être exploré car il n'est pas rare que les ostéochondromes
se localisent dans de petits récessus. Il faut penser à aller
les rechercher dans la gaine bicipitale à l'épaule (fig. 20.16)
ou dans les gaines des tendons fléchisseurs à la cheville, ces
gaines communiquant fréquemment et de manière phy­
siologique avec l'articulation talocrurale. L'IRM peut aussi
mettre en évidence des signes d'arthrose, que celle-ci soit
primitive à l'origine des ostéochondromes, ou bien secon­
daire à la présence des corps étrangers (fig. 20.17). a

Synovite villonodulaire pigmentée

Cette maladie rare touche également les deux sexes et peut
survenir à tout âge. Histologiquement, l'hyperplasie des villo­
sités synoviales résulte d'une prolifération du tissu conjonctif
de soutien de la synoviale. Cette atteinte est fréquemment
monoarticulaire et touche le genou dans 80 % des cas. La
hanche est la deuxième localisation. Lorsque la synovite vil­
lonodulaire et limitée aux gaines synoviales, on l'appelle alors
tumeur à cellules géantes (anciennement tumeur à myélo­
plaxe) ; elle atteint préférentiellement la main ou le pied.
L'IRM est l'examen de choix pour la détection de cette
affection. De manière non spécifique, elle met en évidence
des signes de synovite (épaississement, prise de contraste
avec parfois épanchement liquidien). Toutefois, dans les
formes localisées, cet épaississement est focal. Le signal
de ces épaississements varie suivant leur composante. La b
caractéristique principale de cette affection est la présence
Fig. 20.17 Ostéochondromatose et coxarthrose. (a) Coupe trans-
d'hémosidérine. Ces dépôts d'hémosidérine ont un hyposi­
versale T2 FS montrant de multiples corps étrangers calcifiés dans le
gnal T1 et T2. Leur mise en évidence est facilitée en écho de cul-de-sac inférieur (flèche). (b) Coupe coronale T2  FS montrant des
gradient pondéré en T2* où l'on profite de la susceptibilité signes de coxarthrose avec hypersignal des berges sous-chondrales et
magnétique des dépôts ferreux qui majorent alors l'hypo­ pincement articulaire (flèche pointillée) ainsi que les corps étrangers
signal T2 et qui se distinguent d'autant plus facilement (flèche).

a b
Fig. 20.16 Ostéochondromes dans la gaine bicipitale. (a) Coupe coronale T2 FS montrant des corps étrangers en hyposignal au sein de la gaine
bicipitale (flèche). (b) Coupe transversale T2 FS montrant les ostéochondromes de signal identique au tendon bicipital (flèche).
 Chapitre 20. Pathologies inflammatoires et des parties molles    355

du liquide synovial en hypersignal (fig. 20.18). C'est une
des rares indications de ce type de séquence en pathologie
ostéoarticulaire. Les dépôts d'hémosidérine doivent être dif­
férenciés de calcifications (également en hyposignal T1 et
T2). Cette différenciation sera facilitée par la r­ adiographie
standard. Après injection de gadolinium, la prise de
contraste est hétérogène mais souvent intense. Seule la syno­
viale épaissie se rehausse, tandis que les dépôts d'hémosi­
dérine et les zones fibreuses ne prennent pas le gadolinium
[10, 11]. L'hémosidérine peut également être retrouvée dans
l'arthropathie hémophilique et seul le contexte clinique per­
mettra parfois de les différencier. La forme focale se présente
sous forme d'une masse articulaire, non liquidienne, rela­
tivement bien circonscrite (fig. 20.19). Au genou, la forme
focale prédomine au niveau de la graisse de Hoffa et dans
l'échancrure. Tout processus « tumoral » intra-articulaire de
faible signal sur les séquences DP ou T2 classiques doit faire
évoquer le diagnostic et réaliser une séquence T2*.
Dans un cas sur cinq, il n'existe pas de dépôt d'hémosidé­
rine et l'aspect en imagerie ne pourra être différencié d'une
autre monoarthrite aiguë. En l'absence de calcification qui
pourrait évoquer une ostéochondromatose, seule la biopsie
synoviale pourra affirmer le diagnostic.
Lipome arborescent
Parfois dénommé lipomatose synoviale, le lipome arbo­
rescent peut intéresser n'importe quelle articulation mais
a une prédilection pour le genou et la bourse suprapatel­
laire, et entraîne une douleur d'augmentation progressive.
Au genou, deux formes existent. Il s'agit soit d'une masse
unique, soit d'une prolifération multiple de villosités syno­
viales lipomateuses. Le lipome est soit primitif et souvent
diffus, soit secondaire à une arthropathie dégénérative et
souvent asymptomatique. Le signal de ces anomalies est
graisseux : hypersignal T1 et T2 s'annulant après saturation

a b c
Fig.  20.18 Synovite villonodulaire diffuse du genou. (a) Coupe sagittale DP  FS montrant une synoviale de bas signal de manière diffuse
(flèches). (b) Coupe transversale T2* montrant un hyposignal marqué de la synoviale du fait de la susceptibilité magnétique créée par la présence
de fer (flèches). (c) Coupe transversale T1 après injection intraveineuse de gadolinium montrant un rehaussement de la synoviale (flèche).

a b
Fig. 20.19 Synovite villonodulaire de la cheville. (a) Coupe sagittale DP FS montrant une masse antérieure de signal intermédiaire avec des
éléments de bas signal (flèche). (b) Coupe sagittale T2* confirmant la SVN en hyposignal nettement majoré (flèche).
356   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
du signal de la graisse (fig. 20.20). Le rehaussement après
injection est classiquement absent [12].
Angiomatose synoviale ou hémangiome
synovial
Exceptionnelle, l'angiomatose synoviale atteint l'adulte
jeune. Elle intéresse la synoviale articulaire et touche préfé­
rentiellement le genou. Les atteintes du coude et des doigts
sont rares ; celles des gaines tendineuses sont exception­
nelles. Les classiques phlébolithes intralésionnels sont par­
fois mis en évidence par les clichés radiographiques, mais
aussi par l'IRM sous forme d'hyposignaux ronds. L'IRM est
intéressante pour poser le diagnostic ainsi que pour réali­
ser le bilan d'extension qui guidera le traitement (exérèse
simple ou synovectomie associée). Le signal IRM est celui
d'un angiome (hypo- ou iso-intense T1 suivant la teneur en
graisse, hyperintense T2). En raison de son hypersignal T2,
l'injection est indispensable en cas d'épanchement liquidien
intra-articulaire associé. La prise de contraste est classique­
ment vermiculaire et précoce [13].
Kyste
Plus que banal, le kyste présente peu de motif de réalisation
d'une IRM, mais il est souvent une découverte fortuite de
l'examen. Il s'agit soit d'un kyste arthrosynovial au contact
d'une articulation ou d'une gaine tendineuse, soit d'un
kyste mucoïde isolé. Le signal est liquidien dans les formes
typiques. Il est parfois intermédiaire dans les formes com­
pliquées (hémorragie, infection). Après injection, il peut
a b
c d
Fig. 20.20 Lipome arborescent du genou. (a, b) Coupes coronales T1 montrant des inclusions synoviales en hypersignal graisseux (flèches).
Coupes transversale (c) et sagittale (d) T2 FS montrant une extinction du signal du lipome arborescent (flèches).
exister un rehaussement pariétal discret et le contenu ne
sera pas modifié. On pourra essayer de préciser s'il existe
une communication articulaire ou une anomalie tendineuse
au contact.
Anomalie des parties molles
et des muscles
Affection inflammatoire des parties
molles d'un membre
Chez la quasi-totalité des patients se présentant pour aug­
mentation aiguë de volume d'un membre, l'IRM visualise
des anomalies morphologiques et de signal et précise leur
localisation anatomique. Elle n'est cependant pas spécifique
d'une pathologie donnée et doit être orientée par la clinique.
Ainsi, un contexte fébrile orientera vers une cellulite, un
traumatisme vers une rhabdomyolyse, des lésions cutanées
de dermatomyosite vers une myopathie inflammatoire. Les
séquences en saturation de graisse T2 ou T1 après gadoli­
nium sont les plus sensibles, montrant un hypersignal ou un
rehaussement. Les séquences T1 sans injection montrent les
séquelles à la phase chronique.
Les membres sont constitués de différents éléments
comme la peau, la graisse sous-cutanée, les fascias super­
ficiels, qui sont des aponévroses de revêtement situées à
la périphérie des muscles au niveau de l'interface graisse
sous-cutanée–muscles, et les fascias profonds à l'interface
muscle–muscle. La graisse a un T1 court et un T2 intermé­
diaire ; elle est donc en hypersignal sur les séquences T1 et
 Chapitre 20. Pathologies inflammatoires et des parties molles    357
de signal intermédiaire sur les séquences T2, en gardant à
l'esprit que les séquences TSE T2 ont tendance à augmenter
le signal graisseux, d'où l'intérêt de la suppression de graisse
avec ces séquences. Le muscle a un T1 relativement long et
un T2 court ; il est de signal légèrement supérieur à l'eau et
nettement inférieur à la graisse sur les séquences T1, et net­
tement inférieur à l'eau et à la graisse sur les séquences T2.
Toutes les pathologies se traduisent par une augmentation
de la composante hydrique au sein des tissus et donc par
une augmentation non spécifique de signal T2.
Infection des parties molles
Les infections des parties molles regroupent des entités de
pronostic différent allant de l'érysipèle à la gangrène gazeuse
en passant par les cellulites nécrosantes et les pyomyosites.
L'érysipèle, forme superficielle de cellulite, est de diag­
nostic clinique et ne nécessite pas d'examen IRM.
En revanche, certaines cellulites à progression rapide
peuvent faire l'objet d'une exploration en IRM en raison
d'une nécrose extensive du tissu sous-cutané vers les struc­
tures profondes. L'IRM va guider le clinicien dans le choix
du traitement en montrant l'extension en profondeur (fas­
cias profonds et muscles) et en visualisant d'éventuels abcès.
L'IRM permet également de suivre l'évolution des cel­
lulites difficiles à classer sur le plan clinique pour ne pas
méconnaître une indication chirurgicale devant une fasciite
nécrosante pouvant prendre initialement le masque de cel­
lulite infectieuse simple.
L'IRM montre un épaississement de la peau et de la
graisse sous-cutanée sous forme de stries linéaires en hypo­
signal T1 et hypersignal T2, et des anomalies de signal
des fascias superficiels et en profondeur dans les cellulites
graves. L'atteinte des fascias est caractérisée par un hypersi­
gnal linéaire sur les séquences T2 avec suppression de graisse
(fig. 20.21). Ces anomalies correspondent en chirurgie à la
présence de liquide le long des fascias avec nécrose de ces
derniers. L'atteinte musculaire se traduit par un hypersignal
Fig. 20.21 Fasciite de la cuisse gauche. Coupe transversale DP FS
montrant une grosse jambe avec hypersignal œdémateux dissociant les
muscles ischiojambiers et intéressant les fascias profonds et les tissus
cellulograisseux sous-cutanés prédominant en postéromédial (flèches).
a b
Fig. 20.22 Myopathie inflammatoire de la ceinture scapulaire. (a, b) Coupes transversales STIR montrant un hypersignal bilatéral et symé-
trique des muscles spinaux et scapulaires (flèches). (c) Coupe transversale T1 FS après injection de gadolinium montrant un rehaussement modéré
des muscles (flèche).
T2 au sein d'un ou de plusieurs muscles témoignant d'une
inflammation. Les limites sont mal définies, contrairement
aux abcès qui se présentent comme des formations arrondies
isolées en hypersignal T2 et hyposignal T1 avec rehausse­
ment périphérique en anneau. Le gadolinium est particu­
lièrement utile pour distinguer les abcès de la cellulite et
de la myosite adjacente, mais également afin de distinguer
une collection focale d'un œdème passif chez des patients
présentant un œdème généralisé de cause variable avec des
signes cliniques d'infection. L'IRM permet principalement
de révéler des fasciites nécrosantes dont l'extension est dif­
ficile à préciser sur le plan clinique. Elle permet également
de suivre l'évolution des patients pour lesquels on hésite à
faire une chirurgie afin de vérifier l'absence d'extension des
lésions sous antibiotiques [14, 15].
La pyomyosite est une infection bactérienne primitive du
muscle strié due dans 90 % des cas à Staphylococcus aureus,
survenant en zone tropicale, ou chez les diabétiques ou
immunodéprimés. La pyomyosite à staphylocoques se pré­
sente en IRM comme une atteinte musculaire prédominante
avec augmentation de volume et des zones en hypersignal
T2, T1, homogène, bien limitée, de forme ronde ou fusi­
forme, se rehaussant après injection. Des collections cen­
trales abcédées sont fréquentes, se rehaussant en périphérie.
Une atteinte des fascias et de la graisse sous-cutanée peut
être présente également et l'on peut noter un épanchement
dans les articulations au contact [16].
Dermatomyosite et polymyosite
Ce sont des affections rares au cours desquelles le muscle est
le siège d'un processus inflammatoire non suppuratif dominé
par une infiltration lymphocytaire. L'IRM montre un hyper­
signal T2 dans un muscle ou un groupe musculaire avec
rehaussement lors d'injection de gadolinium (fig. 20.22). Les
atteintes sont souvent bilatérales et symétriques et prédo­
minent aux ceintures, mais peuvent être diffuses. Ces modi­
fications vues en IRM peuvent précéder la détérioration
clinique. Un hypersignal au niveau des jonctions myo-apo­
névrotiques et des fascias peut s'observer ainsi qu'au niveau
des plans sous-cutanés dans la dermatomyosite. D'autres
anomalies IRM peuvent s'observer comme des calcifications
musculaires (en hyposignal sur toutes les séquences), ou une
infiltration graisseuse des muscles secondaire à l'inflamma­
tion chronique (hypersignal T1 intramusculaire effacé sur
la séquence en suppression de graisse, infiltration graisseuse
et œdème peuvent coexister). L'intérêt de l'IRM est multiple
dans la dermatomyosite : orienter la biopsie musculaire vers
une zone inflammatoire, suivre l'évolution de la maladie en
évitant les biopsies répétées, détecter l'activité de la maladie
c
358   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
inflammatoire musculaire en établissant une cartographie
précise des muscles atteints, enfin suivre l'évolution de la
maladie dans les formes chroniques où coexistent inflam­
mation, nécrose, atrophie, remplacement graisseux et myo­
pathie induite par les corticoïdes [15, 17].
Rhabdomyolyse
C'est une nécrose musculaire aiguë entraînant une libéra­
tion d'enzymes musculaires. Les causes sont multiples : les
traumatismes musculaires, les efforts extrêmes, l'alcoolisme,
les causes toxiques (venins, piqûres d'insectes, médicaments,
héroïne), les pertes de connaissance prolongées, les infec­
tions. Le diagnostic est évoqué devant un gonflement aigu
d'un membre et est confirmé par l'augmentation importante
dans le plasma des enzymes musculaires (créatine phos­
phokinase [CPK]), une hyperkaliémie, une myoglobinurie
et l'association fréquente à une insuffisance rénale aiguë.
L'IRM montre une augmentation volumique du muscle et
un hypersignal T2 diffus. De petites zones centimétriques
de siège intramusculaire, hypo-intenses en T1 et hyperin­
tenses en T2, relativement au muscle environnant, non
rehaussées par l'injection de gadolinium peuvent être visua­
lisées correspondant vraisemblablement à des petites zones
de nécrose musculaire. Il existe une bonne corrélation entre
la diminution de l'hypersignal musculaire et l'amélioration
clinique ainsi que la diminution des CPK. Lors de l'évo­
lution, on peut voir des zones en hyposignal T2 du fait de
dépôts d'hémosidérine. L'injection de produit de contraste
est discutée du fait de l'insuffisance rénale ; elle montre
une alternance de plages rehaussées et non rehaussées cor­
respondant au muscle viable ou nécrosé [18]. Un aspect
identique se rencontre dans les myonécroses diabétiques ou
drépanocytaires.
Myonécrose du diabétique
Cette atteinte survient chez des patients diabétiques anciens
et non équilibrés. Le début est brutal avec gonflement et dou­
leur du mollet ou de la cuisse, sans fièvre ni hyperleucocy­
tose. L'ischémie se traduit par une augmentation de volume
d'un muscle ou de plusieurs muscles pas toujours contigus
du mollet ou de la cuisse, parfois bilatérale. Un hypersignal
a b
Fig. 20.23 Lésion chronique du nerf fibulaire au genou. (a) Coupe transversale T2 FS montrant un hypersignal des muscles de la loge antéro-
latérale de la jambe (flèche). (b) Coupe transversale T1 montrant une dégénérescence graisseuse des muscles dénervés (flèche).
T2 hétérogène est visible dans les muscles et au niveau des
fascias. L'injection montre l'alternance de zones rehaussées
et non rehaussées, ces dernières étant en rapport avec la
nécrose musculaire. Cette nécrose musculaire doit être dif­
férenciée d'une pyomyosite ou d'une dénervation, affections
fréquentes chez le diabétique [19].
Syndrome des loges
Dans sa forme aiguë, le plus souvent traumatique, le syn­
drome des loges donne un aspect identique à la rhabdo­
myolyse au niveau du groupe musculaire concerné par la
compression. Le diagnostic est clinique, confirmé par la
prise des pressions, et l'IRM présente peu d'intérêt, d'autant
que la prise en charge chirurgicale s'impose en urgence
pour éviter la nécrose musculaire. Dans sa forme chronique,
il intéresse la loge antérolatérale de la jambe et dans une
moindre mesure la cuisse, l'avant-bras ou le pied. Il survient
chez un sportif régulier et se caractérise par des douleurs
survenant dans les suites immédiates de l'entraînement ou
nécessitant son interruption. L'IRM montre un œdème
musculaire transitoire persistant 15 à 20  minutes après
l'exercice et l'examen devra ainsi être réalisé dans les suites
de l'entraînement. Dans les formes anciennes, le fascia peut
s'épaissir avec atrophie et fibrose musculaires voire infiltra­
tion graisseuse en T1 [20].
Dénervation
La dénervation est à l'origine d'un œdème musculaire
homogène intéressant un muscle ou un groupe mus­
culaire présentant une innervation commune. En IRM,
l'hypersignal T2 apparaît en général 2 à 4 semaines après
la lésion neurologique, mais il peut être plus précoce. Dans
les dénervations transitoires, le muscle reprend un signal
normal. Dans les dénervations chroniques, le muscle s'atro­
phie avec infiltration graisseuse en T1 (fig. 20.23) [21]. À
la différence d'autres pathologies musculaires, l'hypersignal
T2 des dénervations est diffus, homogène, respecte les fas­
cias et tissus environnants (fig. 20.24), a une distribution
correspondant à un territoire neurologique et peut s'asso­
cier à des anomalies morphologiques ou de signal du nerf
concerné [21].
 Chapitre 20. Pathologies inflammatoires et des parties molles    359
Fig. 20.24 Coupe transversale T2 FS montrant un hypersignal du
carré pronateur en rapport avec un syndrome du nerf interos-
seux antérieur, branche motrice du nerf médian (flèche).
Traumatisme musculaire
Le traumatisme peut être direct par plaie pénétrante avec
lacération musculaire. L'IRM montre une interruption de la
continuité des fibres musculaires et des anomalies de signal
traduisant la présence de sang et d'œdème autour de la zone
lacérée. La compression d'un groupe musculaire due à un
traumatisme direct est à l'origine d'une contusion. Le choc
entraîne une rupture capillaire avec saignement entre les
fibres musculaires et le tissu conjonctif, suivie d'un œdème
et de changements inflammatoires de toute la zone.
Quatre aspects sont observés en IRM : l'augmentation
de volume du muscle ; un œdème se manifestant par une
augmentation de signal T2 ; un aspect peigné du muscle rap­
pelant une plume d'oiseau avec des stries en hypersignal T2
dues à la dispersion du liquide inflammatoire à l'intérieur et
entre les fibres musculaires ; et l'absence d'interruption des
fibres musculaires. Dans les traumatismes directs violents, le
muscle comprimé contre l'os sous-jacent peut se rompre avec
constitution d'un hématome. À la phase aiguë, l'hématome
est iso-intense T1 et hypo-intense T2, puis hyperintense T1
et T2 à la phase subaiguë, pour devenir hypo-intense T1 et
T2 à la phase chronique avec des artéfacts de susceptibilité
magnétique liés à l'hémosidérine, mieux appréciés en T2 EG.
a b
Fig. 20.25 Hypersignal des adducteurs des cuisses chez une athlète ayant intensifié son entraînement (stade I). (a) Coupe transversale
DP FS montrant un hypersignal des adducteurs bilatéral, prédominant à droite (flèche). (b) Coupe coronale T2 FS montrant l'extension en hauteur
de l'atteinte avec préservation de l'architecture musculaire (flèche).
Les traumatismes indirects surviennent sur des muscles très
sollicités dus à un effort musculaire intense, survenant le plus
souvent à la jonction myotendineuse. Les différents aspects ren­
contrés en IRM vont de la simple contusion avec hypersignal T2
respectant l'architecture musculaire (stade I) (fig. 20.25) à l'aug­
mentation de volume musculaire en rapport avec une rupture
minime des fibres musculaires avec présence de sang et d'œdème
donnant un aspect hétérogène à l'hypersignal T2 (stade II)
(fig. 20.26), jusqu'à la rupture massive avec constitution d'un
hématome et rétraction musculaire (stade III) (fig. 20.27). Dans
les différents traumatismes, les anomalies musculaires s'accom­
pagnent souvent d'anomalie de signal des fascias et des tissus
conjonctifs de voisinage. La cicatrisation spontanée des zones
musculaires traumatisées va se traduire par la formation d'un
tissu conjonctif dense, fibreux. Ces zones cicatricielles fibreuses
vont apparaître sous forme de zones en hyposignal T1 et T2,
parfois rehaussées tardivement par le gadolinium (fig. 20.28).
Des calcifications musculaires cicatricielles peuvent survenir,
difficiles à identifier en IRM du fait de leur hyposignal sur toutes
les séquences. En cas de rétraction musculaire, on observe une
amyotrophie (fig. 20.29) avec infiltration graisseuse se tradui­
sant par une augmentation de signal musculaire en T1 [22].
Dans la hernie musculaire, l'IRM montre une interrup­
tion d'un fascia au travers duquel le muscle va réaliser une
hernie. Ce diagnostic rare est souvent plus facile à appré­
cier en échographie qui permet une analyse dynamique en
contraction (fig. 20.30).
Myosite et myosite ossifiante circonscrite
La myosite proliférative est une atteinte inflammatoire
trans­itoire du muscle survenant brutalement et caractérisée
par une masse musculaire douloureuse prenant un aspect
pseudotumoral parfois inquiétant et dont l'origine est
inconnue. L'aspect IRM est celui d'une masse inflammatoire
en hypersignal T2, isosignal T1 avec rehaussement intense
mais relativement tardif après injection. Ces anomalies res­
pectent l'architecture musculaire au contraire d'un proces­
sus tumoral qui la détruit (fig. 20.31). Elle n'est pas calcifiée.
Le caractère rare et subit de cette pathologie fait souvent
pratiquer une biopsie qui confirme le diagnostic et écarte
une origine tumorale. L'évolution se fait spontanément vers
360   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

a b
Fig. 20.26 Traumatisme de stade II avec hématome du vaste médial de la cuisse gauche. (a) Coupe transversale T1 montrant une augmen-
tation de volume du muscle très discrètement hétérogène (flèche). (b) Coupe coronale DP FS montrant l'hématome localisé de signal hétérogène
diminué à sa périphérie (flèche) et entouré d'une vaste page d'œdème (flèches pointillées).

Fig. 20.27 Coupe coronale T2 FS montrant une rupture massive
de stade  III des ischiojambiers droits avec volumineux héma-
tome et rétraction musculotendineuse (flèche).
a b
Fig. 20.28 Séquelle musculaire fibreuse. Coupes transversale (a) et
sagittale (b) T1  FS après injection intraveineuse de gadolinium mon-
trant une plage fibreuse en hyposignal avec très discret rehaussement
périphérique (flèche).

a b c

Fig. 20.29 Rupture chronique du droit fémoral gauche. Coupes transversales DP FS (a) et T2 (b) montrant une asymétrie des droits fémoraux,
le gauche étant atrophique (flèche) et le droit normal (flèche pointillée). (c) Coupe coronale DP FS montrant la rétraction supérieure (flèche) du
droit fémoral gauche et le remplacement graisseux de la rupture (flèche pointillée).
 Chapitre 20. Pathologies inflammatoires et des parties molles    361

la régression clinique avec disparition des anomalies IRM

a plus étendu que celui accompagnant la plupart des tumeurs
b
Fig. 20.30 Hernie musculaire. (a) Coupe transversale T1 FS après injec-
tion intraveineuse de gadolinium montrant un très discret rehaussement
de l'aponévrose musculaire superficielle (flèche). (b) Coupe échogra-
phique montrant l'interruption de l'aponévrose et la hernie musculaire
lors de la contraction de manière plus évidente que l'IRM (flèche).
en 3 à 6 mois.
La myosite ossifiante circonscrite est une ossification
pseudo­tumorale des muscles d'étiologie traumatique, neuro­
logique ou indéterminée. Le diagnostic est plus du domaine
de la radiologie standard et du scanner du fait de l'ossification
centripète ; l'IRM peut être d'interprétation délicate et n'est
habituellement pas requise pour le diagnostic. Son interpréta­
tion dépend du stade de la lésion et peut évoquer une tumeur
maligne. L'œdème périlésionnel est très étendu au début, mais
malignes des parties molles. Au stade aigu ou subaigu, la masse
de signal non spécifique est souvent hétérogène, avec des zones
en hypersignal T2 dans la zone centrale où existe une proliféra­
tion fibroblastique et myofibroblastique (fig. 20.32). À ce stade,
le rehaussement en anneau après injection de gadolinium peut
donner l'apparence d'un abcès ou d'une tumeur nécrotique.
Des niveaux liquidiens peuvent être observés (niveaux séro-
hématiques). La taille de la lésion est d'emblée maximale (à la
différence des sarcomes, principal diagnostic différentiel). Le
diagnostic est plus évident pour les lésions chroniques : contours
bien définis, bordure en hyposignal curviligne périphérique
témoignant de la présence de calcifications circonscrivant une
plage de signal graisseux en T1, s'ossifiant progressivement
de la périphérie vers le centre. Occasionnellement, des lésions
chroniques peuvent révéler des zones en hypersignal T2 [22].

a b c
Fig. 20.31 Myosite proliférative. (a) Coupe transversale T2 FS montrant un hypersignal dissociant les faisceaux musculaires du droit fémoral droit
(flèche) sans les détruire. (b, c) Coupes transversales VIBE avec injection en bolus de gadolinium montrant l'absence de rehaussement au temps
artériel (b) et un rehaussement tardif de la lésion musculaire inflammatoire (c).

a b c
Fig. 20.32 Myosite ossifiante circonscrite. Coupes transversale T2 FS (a) et sagittale T2 (b) montrant une lésion hétérogène en hypersignal du
vaste intermédiaire droit (flèche), non spécifique. (c) Radiographie de profil de la cuisse montrant la masse musculaire calcifiée (flèche).
362   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
Références
[1] Konig H, Sieper J, Wolf KJ. Rheumatoid arthritis : evaluation of hyper­
vascular and fibrous pannus with dynamic MR imaging enhanced
with Gd-DTPA. Radiology 1990 ; 176 : 473–7.
[2] Boegård  T, Johansson  A, Rudling  O, et  al. gadolinium-DTPA-
enhanced MR imaging in asymptomatic knees. Acta Radiol 1996 ; 37 :
877–82.
[3] Tehranzadeh J, Ashikyan O, Dascalos J, et al. Advanced imaging of
early rheumatoid arthritis. Magn Reson Imaging Clin N Am 2004 ;
12 : 707–26.
[4] Navalho M, Resende C, Rodrigues AM, et al. Bilateral MR imaging
of the hand and wrist in early and very early inflammatory arthritis :
Tenosynovitis is associated with progression to rheumatoid arthritis.
Radiology 2012 ; 264 : 823–33.
[5] Boutry N, Hachulla E, Flipo RM, et al. MR imaging findings in hands
in early rheumatoid arthritis : comparison with those in systemic
lupus erythematosus and primary Sjögren syndrome. Radiology
2005 ; 236 : 593–600.
[6] Amrani  KK. Imaging of the seronegative spondylarthropathies.
Radiol Clin N Am 2012 ; 50 : 841–54.
[7] Hauger O, Theumann N, Gallo F, et al. Rachis : quand faut-il injecter
en pathologie dégénérative et inflammatoire ?. Montpellier : Sauramps
Médical ; 2014. p. 195–207.
[8] Canella C, Schau B, Ribeiro E, et al. MRI in seronegative spondylar­
thritis : imaging features and differential diagnosis in the spine and
sacroiliac joints. AJR 2013 ; 200 : 149–57.
[9] Murphey  MD, Vidal  JA, Fanburg-Smith  JC, et  al. Imaging of
synovial chondromatosis with radiologic-pathologic correlation.
Radiographics 2007 ; 27 : 1468–88.
[10] Cyteval C, Blin D, Sarrabère MP, et al. La synovite villo-nodulaire du
genou. In : Le genou : une approche pluridisciplinaire. Montpellier :
Sauramps Médical ; 2006. p. 155–60.
[11] Huang GS, Lee CH, Chan WP, et al. Localized nodular synovitis of the
knee : MR imaging appearance and clinical correlates in 21patients.
AJR 2003 ; 181 : 539–43.
[12] Murphey MD, Carroll JF, Flemming DJ, et al. Benign musculoskeletal
lipomatous lesions. Radiographics 2004 ; 24 : 1433–66.
[13] Vilanova JC, Barceló J, Smirniotopoulos JG, et al. Hemangioma from
head to toe : MR imaging with pathologic correlation. RadioGraphics
2004 ; 24 : 367–85.
[14] Rahmouni A, Chosidow O, Mathieu D, et al. MR imaging in acute
infectious cellulitis. Radiology 1994 ; 192 : 493–6.
[15] Revelon G, Rahmouni A, Jazaerli N, et al. Acute swelling of the limbs :
magnetic resonance pictorial review of fascial and muscle signal
change. Eur J Radiol 1999 ; 30 : 11–21.
[16] Gordon BA, Martinez S, Collins AJ. Pyomyositis : characteristics at
CT and MR imaging. Radiology 1995 ; 197 : 279–86.
[17] Adams EM, Chow CK, Premkumar A, et al. The idiopathic inflamma­
tory myopathies : spectrum of MR imaging findings. Radiographics
1995 ; 15 : 563–74.
[18] Dion E, Layouss W, Mercy G, et al. Rhabdomyolyse. In : Les urgences
en pathologie musculo-squelettique. Montpellier : Sauramps Médical ;
2012. p. 375–81.
[19] Baker JC, Demertzis JL, Rhodes NG, et al. Diabetic musculoskeletal
complications and their imaging mimics. Radiographics 2012 ; 32 :
1959–74.
[20] Shelly MJ, Hodnett PA, MacMahon PJ, et al. MR imaging of muscle
injury. Magn Reson Imaging Clin N Am 2009 ; 17 : 757–73.
[21] Fleckenstein JL, Watumull D, Conner KE, et al. Denervated human
skeletal muscle  : MR imaging evaluation. Radiology 1993 ; 187  :
213–8.
[22] May  DA, Disler  DG, Jones  EA, et  al. Abnormal signal intensity
in skeletal muscle at MR imaging  : patterns, pearls, and pitfalls.
Radiographics 2000 ; 20 : S295–315.
 Chapitre
21
IRM de l'appareil
ostéoarticulaire chez l'enfant
S. Ferey

PLAN DU CHAPITRE
Particularités chez l'enfant . . . . . . . . . . . . . 363 Pathologie inflammatoire . . . . . . . . . . . . . 367
IRM de hanche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364 IRM corps entier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367
IRM du genou . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365 Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370
Pathologies osseuses bénignes . . . . . . . . . . 366

L'IRM est un examen intéressant en pédiatrie, par son

caractère non irradiant, son approche multiplanaire et sa
mise en évidence de structures radiotransparentes comme le
cartilage (articulaire et de croissance) ou les parties molles.
Après un examen clinique soigneux, l'IRM ostéoarticu-
laire est toujours pratiquée chez l'enfant en deuxième inten-
tion, après un bilan radiologique standard réalisé dans les
règles de l'art. En effet, une radiographie récente est indis-
pensable pour interpréter correctement une IRM. Une séda-
tion peut être nécessaire en fonction de l'âge de l'enfant, en
général avant 4 à 5 ans ; sinon, des fiches explicatives et de
la patience permettent la réalisation d'un examen de qualité.
On peut également utiliser des IRM jeux (fig. 21.1) per-
mettant de familiariser l'enfant avec l'environnement IRM.
La réalisation d'une IRM chez l'enfant est très souvent plus
chronophage que chez l'adulte.

Particularités chez l'enfant [1]

Le squelette de l'enfant est en croissance, ce qui lui confère
un certain nombre de particularités : l'aspect et l'évolution
au cours de la croissance de la moelle osseuse, des noyaux
d'ossification secondaires et du cartilage de croissance sont
impérativement à connaître afin de distinguer pathologie et
normalité.
Moelle osseuse
Il existe deux types de moelle osseuse : la moelle osseuse
graisseuse (jaune), en hypersignal sur les séquences T1, et
la moelle hématopoïétique (rouge), en hyposignal sur les
séquences T1, du fait de sa richesse en eau et de sa pauvreté
en graisse. Tout au long de la croissance jusqu'à l'âge adulte,
il y a une conversion physiologique de la moelle rouge en
moelle jaune. À la naissance, la moelle hématopoïétique,
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
Fig.  21.1 IRM jeu. Les enfants viennent découvrir l'environne-
ment d'une IRM à leur taille, et peuvent jouer dedans, ce qui
leur permet de se familiariser avec la machine.
en hyposignal T1, occupe presque tous les espaces médul-
laires. La conversion en moelle graisseuse se fait toujours
au même rythme et de la même façon sur un mode bien
défini : dans une direction centripète, du squelette péri-
phérique vers le squelette axial, des phalanges des doigts et
des orteils vers les humérus et les fémurs. Et dans chaque
os long après la conversion médullaire des épiphyses, celle-
ci se fait des diaphyses vers les métaphyses. Cela explique
que les derniers sites de conversion médullaire chez le jeune
adulte sont les métaphyses fémorale et humérale proxi-
male (fig. 21.2a,b). Il faut connaître l'aspect IRM de résidu
363
364   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
a b
Fig. 21.2 Persistance de moelle hématopoïétique au niveau de la métaphyse distale du fémur chez une fille de 14 ans. Hypersignal STIR
(a), hyposignal T1 (b), hyposignal T2 (c).
de moelle rouge au niveau des métaphyses proximales du
fémur et de l'humérus. Il s'agit de zones en hypersignal
T2 STIR, et hyposignal T1, en forme de « flammes » dont la
base est proche de la physe avec un trajet vertical. Ces ano-
malies sont bilatérales et relativement symétriques.
La conversion médullaire est donc complète entre 11 et
15 ans, sauf au niveau du fémur et de l'humérus, et la persis-
tance de moelle rouge dans les diaphyses après l'âge de 1 an
est anormale. La conversion médullaire du squelette axial
est un peu plus lente que celle du squelette périphérique ;
il persiste donc toujours de la moelle rouge dans le rachis
jusqu'à l'adolescence.
Il faut également savoir que l'aspect de la moelle rouge physio­
logique est différent de la moelle rouge pathologique ; en effet, la
moelle rouge normale contient toujours un peu de graisse et elle
apparaît donc sur les séquences T1 en iso- ou en léger hypersi-
gnal T1 au muscle, alors que la moelle osseuse « envahie » est en
franc hyposignal T1 (plus bas que celui du muscle).
Enfin, sur le pied et la cheville, il peut y avoir des hyper-
signaux T2, hyposignaux T1 nodulaires, uni- ou bilatéraux,
« patchy » que l'on retrouve souvent chez les enfants ayant
modifié leurs appuis corporels lors d'immobilisation cor-
respondant à des îlots focaux de moelle rouge et non à des
contusions ou une algodystrophie.
Épiphyses et noyaux d'ossification
secondaire
Chez le nourrisson, l'épiphyse est cartilagineuse, de signal
homogène, intermédiaire en T1, peu intense en T2 fat sat.
Plus tard, lorsque l'épiphyse s'ossifie, le signal du cartilage
résiduel peut apparaître plus hétérogène, avec des zones en
franc hypersignal T2 fat sat. Dans les os longs, l'épiphyse est
la première partie à convertir sa moelle osseuse ; celle-ci a
c
lieu 6 mois après l'apparition de l'ossification. Il peut exis-
ter des petites zones de sclérose physiologique au sein des
épiphyses ossifiées, en hyposignal sur toutes les séquences.
L'aspect de cette ossification peut être irrégulier et ne doit
pas être pris à tort pour une ostéochondrite.
Cartilage de croissance
Le cartilage de croissance ou physe est constitué d'une zone
cartilagineuse en hypersignal T2, et de signal intermédiaire
en T1, identique au cartilage de l'épiphyse non ossifiée et
d'une zone linéaire en hyposignal sur toutes les séquences
correspondant au front d'ossification.
La physe normale doit avoir un signal homogène et une
épaisseur régulière. Au cours de la croissance et de la matu-
ration osseuse, son épaisseur va diminuer et la zone d'ossifi-
cation va devenir irrégulière, ondulée.
Par ailleurs, il existe un bon contraste spontané entre
les différents éléments articulaires chez l'enfant, et l'IRM
remplace actuellement efficacement l'arthrographie, qui ne
garde que quelques indications exceptionnelles.
IRM de hanche
La hanche est une articulation fréquemment explorée en
pédiatrie. Les principes techniques sont classiques : chez les
petits enfants non coopérants, on a recours à une sédation ;
chez l'enfant plus grand, on utilise des fiches explicatives,
en prenant le temps de bien le rassurer. Il est important
d'installer l'enfant confortablement. Une acquisition STIR
coronale ou 3D STIR peut permettre de « débrouiller » les
choses ; ces séquences très sensibles peuvent orienter le reste
de l'examen. Les coupes indispensables sont réalisées dans
un plan coronal en T1 : deux plans en densité de proton avec
 Chapitre 21. IRM de l'appareil ostéoarticulaire chez l'enfant    365
suppression du signal de la graisse. Les coupes transversales
sont réalisées en densité protonique avec suppression du
signal de la graisse des ailes iliaques à la diaphyse fémorale
supérieure sous le petit trochanter. À ces séquences, on
ajoutera d'autres plans, des séquences EG T2* (cartilage,
dépôts d'hémosidérine), ou des séquences de diffusion. En
fonction de la pathologie, des séquences post-injection de
gadolinium avec une acquisition coronale et post-traitement
en soustraction, puis des séquences T1 après injection de
gadolinium et saturation du signal graisseux (fat sat) sont
réalisées.
Maladie de Legg-Perthes-Calvé
ou ostéochondrite de hanche (fig. 21.3)
Il s'agit d'une nécrose ischémique de la tête fémorale, idio-
pathique, survenant entre 4 et 10 ans, responsable d'une
boiterie. Cette maladie est classiquement décrite en trois
phases radiologiques : condensation, fragmentation, répa-
ration. Elle s'inscrit en fait sur une très longue période
évolutive jusqu'à la fin de la croissance. Elle peut retentir
gravement sur la croissance de l'extrémité supérieure du
fémur et son pronostic est imprévisible. Certaines lésions
sont irréversibles ; d'autres se reconstituent presque parfai-
tement. Le traitement a pour but de minimiser les séquelles,
en recentrant la tête fémorale si nécessaire avant la période
de réparation.
Dès le stade initial, l'IRM est indiquée ; puis elle l'est
dans le cadre du suivi. Les critères pronostiques sont encore
en cours de validation, mais elle permet un bilan complet
de l'atteinte. Elle est réalisée avec injection de produit de
contraste et soustraction pour évaluer l'importance de la
nécrose de la tête (défaut de rehaussement). Des séquences
dynamiques peuvent aussi être réalisées. Les séquences de
diffusion ont également montré leur intérêt, utilisant un
ratio entre le côté pathologique et le côté sain. À un stade
plus tardif, la tête peut être peu déformée et des anomalies
métaphysaires sont fréquentes (irrégularités, anomalies de
signal, kystes). Les prises de contraste à un stade plus tar-
dif traduiraient la présence de tissu de granulation précé-
Fig. 21.3 Ostéochondrite de hanche chez un garçon de 6 ans, avec boiterie, le diagnostic étant porté sur la radiographie standard.
(a) Coupes coronale T2 : fracture sous-chondrale, perte de la hauteur de la tête fémorale. (b) Coupes coronales post-injection de gadolinium avec
soustraction : absence de rehaussement de la tête fémorale droite.
dant le stade de réossification. Au stade de séquelle, il y a
une déformation de la tête fémorale (coxa magna, coxa
plana) ; le cartilage articulaire s'hypertrophie. Grâce à l'IRM,
on ne pratique plus actuellement d'arthrographie à visée
préopératoire.
Autres pathologies
Le diagnostic de glissement épiphysaire fémoral supé-
rieur est généralement posé radiologiquement (fig. 21.4a) ;
l'IRM pourra confirmer un diagnostic douteux et surtout
permettre de faire un bilan complet (fig. 21.4b,c). En par-
ticulier, elle permettra de montrer une éventuelle atteinte
controlatérale infraradiologique. Dans le cas d'un glisse-
ment très important, elle apportera également des informa-
tions sur la vascularisation de la tête fémorale (injection de
gadolinium).
L'IRM permet de préciser l'aspect et la position de la tête
fémorale cartilagineuse ainsi que l'aspect et l'épaisseur du
cartilage articulaire en cas de diverses pathologies telles que
les séquelles d'arthrite infectieuse, les luxations de hanche
irréductibles ou la coxa vara congénitale.
IRM du genou
Les indications de l'IRM du genou en pédiatrie sont nom-
breuses : bilan des traumatismes, ostéochondrite, pathologie
infectieuse, pathologies rhumatismales, etc. La technique de
l'IRM est relativement standardisée – sagittal T1, trois plans
T2 fat sat –, avec parfois des séquences complémentaires en
fonction de la pathologie – séquence T2* pour rechercher
des dépôts d'hémosidérine, notamment en cas de suspicion
de synovite villonodulaire ou d'arthropathie hémophilique,
séquences avec injection de gadolinium dans les pathologies
inflammatoires ou infectieuses.
Traumatisme
En cas de traumatisme avéré avec des radiographies nor-
males, il faut réaliser une IRM, en particulier quand
366   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire
a b
Fig. 21.4 Épiphysiolyse chez un garçon de 11 ans avec boiterie aiguë. (a) Radiographie standard, incidence de « face » : glissement épiphy-
saire fémoral supérieur droit. (b, c) IRM : appréciation de la bascule dans le plan axial ; pas d'atteinte controlatérale.
l'épanchement intra-articulaire persiste avec une gêne
fonctionnelle importante. Il faut souligner la fréquence
des lésions ostéochondrales postluxation patellaire et, dans
ce contexte, une séquence en 3D T2 écho de gradient per-
met de trouver un éventuel fragment ostéochondral intra-­
articulaire. Dans les lésions ligamentaires, la sémiologie
IRM est identique à celle de l'adulte.
De grandes différences avec le genou de l'adulte existent
lorsque les cartilages de croissance sont encore ouverts :
l'enfant est sujet aux avulsions apophysaires, avec notam-
ment l'arrachement du massif des épines tibiales (fig. 21.5) et
surtout aux fractures épiphysométaphysaires, incluant le car-
tilage de croissance dont la gravité est appréciée par la clas-
sification de Salter et Harris. L'IRM tient un rôle important
dans le diagnostic de ces fractures dont l'importance est sou-
vent sous-estimée par les radiographies standard (fig. 21.6).
Il faut également signaler les lésions microtraumatiques
de stress du cartilage de croissance le plus souvent présentes
chez l'enfant ayant une pratique sportive intensive. Elles
apparaissent comme un élargissement focal du cartilage de
croissance plus ou moins associé à un aspect irrégulier de la
métaphyse adjacente (fig. 21.7) [2].
Ostéochondrite
Dans le cadre du bilan d'une ostéochondrite de genou, l'IRM
reste un examen de seconde intention si le diagnostic a été
posé sur la radiographie standard. Elle sera réalisée devant
une symptomatologie de blocage, des signes d'instabilité, un
épanchement ou des douleurs persistantes.
L'IRM (fig. 21.8) va rechercher des signes en faveur de
l'instabilité du fragment : une ligne hyperintense T2 entou-
rant le fragment, un kyste sous-lésionnel, un défect ou une
fissure du cartilage articulaire, la présence d'un fragment
libre intra-articulaire, pas toujours facile à identifier. On
insiste d'ailleurs sur l'utilité des séquences 3D T2 écho de
gradient pour le bilan du fragment et la recherche d'une
migration intra-articulaire. Ces séquences permettent
égale­ment le bilan essentiel du cartilage articulaire (épais-
seur, solution de continuité, etc.).
Blocage
En cas de symptomatologie de blocage, il faut penser à
chercher un ménisque discoïde (le plus souvent au niveau
c
du ménisque latéral). Il s'agit d'une dysplasie méniscale
occupant une place excessive. À l'IRM (fig. 21.9), il s'agit
d'un gros ménisque visible sur au moins trois coupes
sagittales contiguës, en hypersignal T2 fat sat. Il est fragile
et il faut chercher des arguments pour une lésion de ce
ménisque.
Pathologies osseuses bénignes
Infections
Les ostéomyélites sont fréquentes chez l'enfant, surtout
avant 5 ans. L'IRM est l'outil de choix dans cette pathologie.
Les anomalies sont peu spécifiques : hyposignal T1, hyper-
signal T2, prise de contraste anormale, abcès, anomalie des
parties molles (fig. 21.10).
En cas de radiographie normale avec contexte infectieux
évocateur ou s'il existe un point douloureux précis, l'IRM
permet de guider les prélèvements en confirmant s'il y a une
atteinte osseuse, si c'est une atteinte limitée aux tissus mous,
ou si c'est une arthrite.
En l'absence de point d'appel localisateur (très fréquent
chez le petit), on peut réaliser des séquences « scintigra-
phiques » 3D STIR avec un grand champ de vue qui per-
mettra de localiser les coupes sur la région anatomique
précise dans un second temps d'examen. En pratique, en
raison des difficultés d'accès à l'IRM pour ces enfants sou-
vent petits et nécessitant une sédation, une scintigraphie
peut être réalisée avant l'IRM, permettant de focaliser
l'IRM, si celle-ci reste indiquée, sur la zone fixant le traceur
isotopique.
L'IRM a une meilleure sensibilité que la scintigraphie
dans les spondylodiscites.
Ostéome ostéoïde
L'ostéome ostéoïde pose plus souvent chez l'enfant un pro-
blème diagnostique différentiel avec une infection subai-
guë, une fracture de fatigue voire une pathologie maligne
compte tenu de l'œdème médullaire très important sur
l'IRM (fig. 21.11), avec atteinte des tissus mous. L'aspect
peut être très trompeur. Dans ce cadre, des séquences dyna-
miques injectées ont un intérêt. Il faut corréler cette image à
la clinique, à la radiographie standard voire au scanner pour
affirmer le diagnostic.
 Chapitre 21. IRM de l'appareil ostéoarticulaire chez l'enfant    367

a b

c d
Fig. 21.5 Fracture du massif des épines tibiales chez un enfant de 10 ans. (a, b) Radiographies de face et de profil : fracture du massif des
épines tibiales avec déplacement du fragment. (c, d) IRM : bilan lésionnel complet, confirmant le diagnostic et montrant une fracture du plateau tibial.

Pathologie inflammatoire IRM corps entier

L'arthrite juvénile idiopathique est la pathologie rhu-
matismale la plus fréquente en pédiatrie. Elle peut être
mono- ou polyarticulaire. L'IRM permet de détecter
précocement les anomalies synoviales parfois infracli-
niques. Dans ce contexte, une injection de gadolinium
sera réalisée ; les séquences post-injections sont réalisées
sans délai après l'injection pour une bonne quantifica-
tion du panus.
Les avancées techniques des machines IRM permettent
aujourd'hui de réaliser une IRM corps entier en un temps
raisonnable (critère qui reste important en pédiatrie).
Les séquences de diffusion prennent une place de plus en
plus importante dans ces examens. Une acquisition coro-
nale STIR est toujours réalisée compte tenu de la grande
sensibilité de cette séquence. On associe une acquisition
coronale T1.
368   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

a b c
Fig. 21.6 Fracture du genou radio-occulte. (a) Radiographie de genou normale. (b) IRM, coupe coronale DP fat sat : fracture Salter 2 de la
métaphyse distale du fémur, avec anomalie de signal du cartilage conjugal. (c) IRM, T2 : hypersignal du cartilage de croissance avec décollement
périosté.

Fig. 21.7 Microtraumatismes physaires de stress, avec des douleurs du genou droit chez un jeune footballeur de 13 ans. (a) La radio-
graphie de face montre un élargissement irrégulier de la physe tibiale supérieure prédominant sur le versant médial avec un aspect irrégulier et
condensé de la métaphyse adjacente. (b) L'IRM en coupe coronale T2 fat sat confirme l'élargissement physaire situé sur le versant médial et les
irrégularités métaphysaires. Noter l'aspect normal de la physe fémorale inférieure.
 Chapitre 21. IRM de l'appareil ostéoarticulaire chez l'enfant    369

a b
Fig. 21.9 Ménisque discoïde. Gros ménisque externe en hypersignal
T2, pas de lésion méniscale associée. (a) Coupes coronales successives.
(b) Coupe sagittale.
Fig.  21.8 Ostéochondrite de genou. Acquisition 3D Truffisp avec
reconstructions dans le plan coronal : analyse du cartilage articulaire,
de la taille du fragment.

a b

c d
Fig. 21.10 Enfant de 5 ans avec douleurs du genou. En STIR (a) et en DP fat sat (b), anomalie de signal de l'épiphyse tibiale proximale. Après
injection de gadolinium (c, d), prise de contraste de toute l'épiphyse et mise en évidence d'abcès dans la partie externe.
370   Partie 2. Imagerie ostéoarticulaire

a b
Fig.  21.11 Chez un enfant de 12  ans, douleurs du dos intenses avec raideur  : ostéome ostéoïde du pédicule gauche de L1.
(a) Reconstruction coronale de l'acquisition 3D STIR : hypersignal franc du pédicule gauche de L1 et périlésionnel. (b) Après injection de gadoli-
nium, prise de contraste significative.

L'IRM corps entier est l'examen de choix dans le bilan Références

des anomalies de la moelle osseuse et pour les pathologies
potentiellement multifocales. C'est l'examen de choix pour le
bilan et le suivi des histiocytoses langerhansiennes, puisque
l'IRM corps entier est plus sensible que la scintigraphie. Elle
est également pratiquée pour le bilan des ostéomylites chro-
niques multifocales récurrentes, des dysplasies fibreuses et
dans le cadre des pathologies malignes (recherche de métas-
tases osseuses).
`` Conclusion
L'IRM est un examen particulièrement intéressant dans
l'exploration des pathologies ostéoarticulaires de l'enfant. Sa
limitation est essentiellement liée aux problèmes d'accessi-
bilité des machines et à la sédation presque toujours néces-
saire avant 3 ans.
[1] Laor T, Jaramillo D. MR imaging insights into skeletal maturation :
What is normal ? Radiology 2009 ; 250(1) : 28–38.
[2] Laor T, Wall EJ, Vu LP. Physeal widening in the knee due to stress
injury in child athletes. AJR 2006 ; 186 : 1260–4.
Pour en savoir plus
Adamsbaum C. Imagerie pédiatrique et fœtale. Paris : Médecine Sciences
Flammarion ; 2007.
De Sanctis N. Magnetic resonance Imaging in Legg-Calve-Perthes disease :
review of literature. J Pediatr Orthop 2011 ; 31(2 Suppl) : S163–7.
D wek JR. The hip : MR Imaging of uniquely pediatric disorders. Magn
Reson Imaging Clin N Am 2009 ; 17(3) : 509–20.
Hemke R, Kuijpers TW, van den Berg JM, et al. The diagnostic accuracy of
unenhanced MRI in the assessment of joint abnormalities in juvenile
idiopathic arthritis. Eur Radiol 2013 ; 23(7) : 1998–2004.

IRM de l'appareil génital
féminin
C. Roy
PLAN DU CHAPITRE
Imagerie normale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373
Bien que l'échographie endocavitaire soit toujours l'imagerie
de base du pelvis féminin, l'IRM est actuellement un examen
majeur, incontournable dans de nombreuses pathologies.
Imagerie normale [1–3]
L'examen IRM est particulièrement intéressant pour l'explo-
ration du pelvis féminin grâce d'une part aux trois plans
de coupes perpendiculaires avec surtout les plans obliques
plus adaptés à l'anatomie des organes génitaux, et d'autre
part, grâce à la qualité de la résolution en contraste sur les
séquences pondérées en T2. La résolution spatiale est actuel-
lement excellente avec les antennes de surface multiples cou-
plées en réseaux. La présence d'un dispositif intra-utérin ne
contre-indique pas l'examen. Il est bien visible comme une
zone sans signal dont la forme et la dimension sont fonction
à la fois de son type et de la position de l'utérus dans le plan
de coupe. Le matériel métallique (par exemple prothèse de
hanche) entraîne peu d'artéfacts en pondération fast SE T2.
Points techniques
L'examen est réalisé avec une vessie peu remplie en début
d'examen. La réalisation d'un lavement évacuateur rectal
est préconisée pour l'exploration d'une endométriose et un
balisage du cul-de-sac vaginal par du gel d'échographie est
utile dans les pathologies tumorales cervicales.
La réduction du péristaltisme intestinal est obtenue par
l'injection intraveineuse d'un antispasmodique (Glucagen®)
en respectant ses contre-indications et en sachant que son
effet est relativement court – de 10 à 15 minutes. Il convient
donc de l'injecter en tout début d'examen.
La séquence d'écho de spin pondérée en T1 fournit une
bonne approche anatomique et une caractérisation de la
nature des liquides.
La séquence d'écho de spin (ES) pondérée en T2 renseigne
sur l'architecture interne des organes génitaux. Le choix des
plans de coupe sera adapté à la pathologie recherchée. Le
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
Chapitre
22
Pathologie des organes génitaux féminins . . . 376
plan sagittal permet une bonne analyse de l'ensemble de
l'utérus et de ses rapports avec la vessie en avant et le rectum
en arrière. S'il y a une importante latérodéviation à droite
ou à gauche, il est possible de réaliser des coupes sagittales
obliques dans le grand axe de l'utérus. Le plan axial ou axial
oblique perpendiculaire au grand axe du col permet d'éviter
le phénomène de volume partiel. Un plan frontal oblique
perpendiculaire au grand axe craniocaudal de l'utérus ana-
lyse l'endomètre et la cavité utérine.
La séquence de saturation de graisse en écho de gradient
(EG) ou ES T1 est optimale pour déceler des foyers hémor-
ragiques sous forme d'hypersignal, en sus d'annuler le signal
de la graisse et de différencier une masse kystique hémorra-
gique d'une tumeur à contenu graisseux.
Les séquences de saturation de la graisse en acquisition
dynamique (EG T1) avec injection intraveineuse de gado-
linium et analyse semi-quantitative améliorent l'efficacité
diagnostique pour les masses ovariennes et des extensions
tumorales. La séquence de diffusion est indispensable pour
toute la pathologie maligne.
L'uro-IRM réalisée sans injection en fast SE T2 ou en
3D EG T1 au temps excréteur si une injection a été réalisée,
étudie le retentissement urétéral des masses pelviennes à la
fois sur le plan morphologique et fonctionnel.
Anatomie (fig. 22.1)
Utérus
Corps de l'utérus
En période d'activité génitale
En séquence pondérée en T1, le signal est homogène,
d'intensité intermédiaire à faible, en règle légèrement plus
intense que celui des muscles pelviens. Il n'est pas modifié
au cours du cycle. Dans 40 % des cas, il existe une bande
centro-utérine de signal plus intense correspondant à l'en-
domètre. Des caillots centraux sont faciles à identifier sous
forme d'un hypersignal ; une rétention intracavitaire est en
hyposignal marqué.
373
374   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein

a b c

d e f

g h i
Fig.  22.1 IRM normale. (a) Séquence T2, plan sagittal. Période d'activité génitale, 1re  phase du cycle  : les trois
couches du corps utérin sont parfaitement visibles. De l'intérieur vers l'extérieur  : l'endomètre en hypersignal, la
zone jonctionnelle en hyposignal et le reste du myomètre de signal intermédiaire. L'endomètre est mince en début
de cycle. L'isthme correspond à la partie inférieure plus étroite du corps au-dessus du col (étoile). Ce dernier présente
trois couches prolongeant celles du corps. Les deux culs-de-sac vaginaux sont bien identifiés (flèches) se poursuivant
avec les parois vaginales. (b) Séquence EG T1 après injection de contraste (10 minutes), plan sagittal. Période d'activité
génitale, 1re phase du cycle. Les trois couches du corps utérin sont moins bien visibles ; mais les culs-de-sac vaginaux et
la lumière vaginale virtuelle sont bien identifiés (flèches). (c) Séquence EG T1, plan sagittal, après injection de produit
de contraste (30 secondes). Période d'activité génitale, 2e phase du cycle menstruel. La prise de contraste de la zone
jonctionnelle est précoce et intense et elle apparaît en hypersignal, contrastant avec l'absence de rehaussement de
l'endomètre. (d) Séquence T2, plan sagittal. Période d'activité génitale, 1re phase du cycle. Cicatrice de césarienne
(flèche). (e) Séquence T2, plan sagittal. Le col est constitué de deux couches entourant la cavité cervicale centrale en
j hypersignal. La structure interne en hyposignal correspond au stroma cervical (étoile). Les culs-de-sac vaginaux sont
également bien visibles (flèches). (f) Séquence T2, plan frontal. L'ovaire gauche contient de multiples follicules (flèche).
Le stroma cervical occupe chez cette patiente l'ensemble du col (étoile). Les culs-de-sac latéraux vaginaux sont visibles
(tête de flèche). (g) Séquence T2, plan axial. Les paramètres sont hétérogènes avec un réseau veineux important.
La cavité cervicale centrale présente un hypersignal. Elle est circonscrite par un liseré de signal intermédiaire corres-
pondant aux plis palmés (flèche). Chez cette patiente, le stroma cervical en hyposignal est plus mince. (h) Séquence
T2, plan axial. Patiente de 60  ans. Les paramètres contiennent peu de structures veineuses. Il existe de multiples
kystes endocervicaux de Naboth (étoile), sans signification. Présence d'un pessaire (flèche). (i) Séquence T2, plan
sagittal. Patiente de 25 ans sous contraception estroprogestative. L'utérus est rétroversé et globuleux. L'endomètre
est très mince et la zone jonctionnelle est filiforme, à la limite de la visibilité avec un myomètre externe œdémateux.
(j) Séquence T2, plan sagittal. Patiente ménopausée sans traitement substitutif. Le corps utérin est atrophique et
quasi homogène sans distinction entre les différentes couches. Le col utérin est en revanche inchangé. Les culs-
de-sac vaginaux sont bien visibles (flèche).
 Chapitre 22. IRM de l'appareil génital féminin    375
En séquence pondérée en T2, en période d'activité géni-
tale, l'anatomie zonale de l'utérus apparaît avec plusieurs
couches facilement distinctes les unes des autres, de l'inté-
rieur vers l'extérieur :
■ au centre, l'endomètre est repérable grâce à sa richesse
vasculaire et glandulaire sous la forme d'une bande de
signal élevé et homogène. Son épaisseur varie de 2,5 à
10 mm. Elle correspond à la muqueuse endométriale et
aux sécrétions dans la cavité. Elle est très mince après
la menstruation et au début de la phase proliférative
(1 à 3  mm). Elle s'épaissit progressivement en phase
sécrétoire pour atteindre 7 à 13 mm. Il est impossible
d'apprécier la cavité, la muqueuse endométriale étant
confondue avec les sécrétions endométriales. Elle peut
simuler un épaississement de l'endomètre. Au cours de
la menstruation, le signal devient hétérogène à cause
des caillots ;
■ la zone jonctionnelle (ou myomètre interne) est une
bande de signal faible entourant la cavité endomé-
triale. D'après des travaux de corrélation histologique,
elle appartient à la partie la plus interne du myomètre.
Son aspect serait dû à un contenu moins riche en eau
avec peu d'espace extracellulaire, une augmentation
du nombre et de la taille des noyaux par rapport au
reste du myomètre et un arrangement concentrique
des fibres musculaires lisses. Elle peut mesurer jusqu'à
10 mm d'épaisseur. En période prépubertaire, elle est
parfois visible sous forme d'un mince liséré en hypo-
signal. Durant le cycle, elle évolue parallèlement à
l'endomètre mais de façon moins marquée. Cette par-
tie musculaire est le siège de contractions au rythme de
3 à 5 par minute. Celles-ci se dirigent vers le corps et
ont pour but la propagation des spermatozoïdes. Elles
sont parfois visibles sur une seule séquence de l'examen
sous forme d'un épaississement localisé de la zone jonc-
tionnelle ou une bande en hyposignal perpendiculaire à
cette dernière avec un bombement interne vers la cavité
endométriale. Elles sont transitoires et non retrouvées
sur les autres séquences, ce qui permet d'affirmer qu'il
ne s'agit pas d'une anomalie ;
■ le signal du reste du myomètre est intermédiaire à
élevé (myomètre externe). En histologie, il contient des
espaces extracellulaires plus larges avec plus d'eau et des
noyaux de cellules plus petits. Les fibres musculaires
lisses ont un arrangement longitudinal. Il augmente en
seconde partie du cycle. Le myomètre est souvent ponc-
tué d'hypersignaux dans son tiers externe qui corres-
pondent à des lacs veineux ou des branches des artères
arquées.
La largeur combinée du myomètre externe et de la
zone jonctionnelle varie de 14 à 21  mm. Il existe une
augmentation de l'épaisseur du myomètre en seconde
phase du cycle. La différence d'intensité du signal entre
les deux parties du myomètre diminue durant la phase
sécrétoire.
Après la ménopause
En séquence pondérée en T1, le signal est identique
à celui de la période d'activité génitale. En séquence
pondérée en T2, l'endomètre est très mince ou absent.
La zone jonctionnelle n'est présente que dans 50 % des
cas et le myomètre externe a un signal plus faible, voire
nettement en hyposignal par involution fibreuse. La dif-
férenciation zonale disparaît. Chez la femme ménopau-
sée prenant une hormonothérapie substitutive, l'aspect
est identique à celui de la période d'activité génitale.
L'épaisseur de l'endomètre peut atteindre de 8 à 10 mm.
Au-delà de cette valeur, il y a une suspicion d'hyperplasie
ou de néoplasie.
Chez la femme sous contraception orale estroprogestative
En cas de traitement de type estrogénique prédominant,
il y a une atrophie endométriale marquée. L'épaisseur du
myomètre augmente et son intensité augmente également
avec la pondération en T2 quelle que soit la phase du cycle.
La zone jonctionnelle est fine ou absente. La distinction
entre myomètre et endomètre est parfois impossible. Sous
traitement progestatif, il y a une involution de l'ensemble
de l'utérus.
En séquences dynamiques avec injection de contraste
(EG T1), la prise de contraste du myomètre est progres-
sive mais plus intense et précoce que celle de l'endomètre.
Dans 60 à 70 % des cas, il y a un rehaussement précoce et
intense de la zone jonctionnelle vers 30 secondes créant
une bande sous-endométriale qui contraste entre l'endo-
mètre et le reste du myomètre moins opacifié ; ailleurs,
c'est la moitié interne du myomètre qui se rehausse d'em-
blée ; enfin, plus rarement, c'est l'ensemble du myomètre
qui se rehausse d'emblée. L'endomètre a un rehaussement
progressif et tardif. Le contraste myomètre/endomètre est
maximal à 2 minutes.
Col de l'utérus et paramètres
Bien que la longueur et l'orientation du col varient, il est
en règle mieux visualisé dans le plan axial que frontal.
En séquence pondérée en T1, il est de signal identique
ou légèrement inférieur au corps, avec parfois individua-
lisation d'une bande périphérique en hyposignal net. En
séquence pondérée en T2, il a un aspect en cocarde. On
distingue au maximum quatre zones, de l'intérieur vers
l'extérieur :
■ une zone interne centrale en hypersignal correspondant à
la muqueuse endocervicale et aux sécrétions ;
■ une structure frangée irrégulière correspondant aux plis
palmés, inconstante ;
■ une couche intermédiaire périphérique, annulaire, de
signal faible, identique ou inférieur à celui de la zone
jonctionnelle. Elle correspond au stroma cervical. Sur
le plan histologique, cette couche est distincte de la
zone jonctionnelle. Elle est constituée d'une tunique
musculaire, riche en tissu conjonctif et en fibres
élastiques ;
■ une couche externe de signal identique à celui de la
couche externe du myomètre. Elle n'est présente que
dans 30 % des cas. Elle est soumise aux mêmes varia-
tions d'intensité en fonction du cycle que la couche
externe du myomètre. Elle correspond à des travées de
muscle lisse prédominant à la périphérie du col. Dans
70 % des cas, cette couche est en hyposignal, avec un
376   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein
stroma cervical plus large créant un col comprenant
trois ou deux zones (en fonction de la visibilité ou non
des plis palmés).
Le paramètre est facilement distingué du stroma. Il a
un hypersignal en séquence pondérée en T1, ponctué de
multiples zones arrondies ou ovalaires en hyposignal cor-
respondant aux vaisseaux. Il a un signal moyen ou élevé en
séquence pondérée en T2. Les zones en hypersignal corres-
pondent à un flux lent dans les vaisseaux paramétriaux. Les
paramètres sont donc hétérogènes.
Après injection de gadolinium, l'espace paracervical
et l'épithélium de la muqueuse interne sont augmentés de
signal, tandis que le stroma demeure de faible intensité.
L'anatomie zonale est alors bien vue.
Vagin
En séquence pondérée en T1, quel que soit le plan de coupe,
le vagin n'est pas bien individualisable par rapport à la paroi
postérieure de la vessie ou à la paroi rectale. Il a un signal
faible, homogène, avec parfois une zone centrale de signal
légèrement supérieur. En séquence pondérée en T2, il est
facilement séparé des autres structures. Le vagin présente
une paroi de faible intensité avec un centre en hypersignal
dû à l'épithélium et aux sécrétions. Les structures vasculaires
périvaginales périphériques sont volumineuses. Elles appa-
raissent en hypersignal à cause du flux lent, surtout pendant
la phase sécrétoire.
Ovaires
Les ovaires sont constamment visualisés. En séquence
pondérée en T1, le stroma ovarien a une intensité faible
à intermédiaire identique à celle du myomètre. En
séquence pondérée en T2, le stroma central est en hypo-
signal et le reste de l'ovaire est en isosignal par rapport
au myomètre.
Les follicules sont visualisés. Leur nombre varie de 2
à 9 par ovaire et leur taille de 1 à 2 cm, rarement jusqu'à
5 cm. Ils sont de signal faible en séquence pondérée en T1
et élevé en séquence pondérée en T2. Seuls 5 % d'entre eux
ont un hypersignal en T1 correspondant à une hémorragie
intrakystique. Leur paroi est fine et est visible ou non en
séquence pondérée en T2 sous forme d'un liseré en hypo-
signal. Le corps jaune a une paroi épaisse et un contour
interne irrégulier. La présence d'un follicule dominant faci-
lite la localisation des ovaires.
Après injection de gadolinium, le stroma ovarien se
rehausse moins que le myomètre dans les trois quarts des
cas et de façon identique dans un quart des cas, en parti-
culier chez les patientes plus âgées. La paroi des kystes se
rehausse de façon discrète, sauf pour les corps jaunes où
il y a une prise de contraste intense et une paroi interne
irrégulière.
Chez la femme ménopausée, sans traitement substitu-
tif, en séquence pondérée en T2, le signal est plus faible et
homogène à cause d'une part de la présence d'une infiltra-
tion fibreuse et d'autre part de l'absence de follicules. Le
rehaussement après injection est homogène et identique à
celui du myomètre.
Ligaments et fascias
Le ligament rond est souvent visualisé sous forme d'un
hyposignal à la fois en séquences pondérées en T1 et T2.
Le ligament utérosacré est à la limite de la visibilité à l'état
normal.
Pathologie des organes génitaux
féminins [4]
L'IRM n'est pas la méthode d'exploration des affec-
tions bénignes qui restent du domaine de l'échographie.
Cependant, leur fréquence fait qu'elles sont retrouvées sur des
examens effectués pour une autre indication. Leur descrip-
tion séméiologique doit donc être connue. L'endométriose
est une pathologie à part, où l'IRM a un rôle essentiel, en
particulier dans les formes sévères.
L'IRM des cancers gynécologiques est confrontée
à un double défi  : bilan d'extension locorégionale et
recherche de récidive. L'IRM est la méthode la plus sen-
sible pour l'extension pelvienne, mais elle n'apporte pas
d'élément supplémentaire dans l'étude ganglionnaire. La
recherche d'une extension métastatique à distance se fait
par la TDM.
Pathologie utérine bénigne [5]
Myomes (fig. 22.2 à 22.4)
Les myomes sont présents chez 20 à 50 % des femmes. Il
en existe trois types macroscopiques : les myomes inters-
titiels ou intramuraux sont situés dans la paroi utérine,
entourés en totalité de myomètre normal ; les myomes
sous-muqueux sont situés au contact de l'endomètre (sou-
vent atrophique en regard) qu'ils refoulent ; les myomes
sous-séreux sont à développement exo-utérin, déformant
les contours de l'utérus à base d'implantation large ou au
contraire pédiculée. Ils sont souvent multiples, avec plu-
sieurs types associés. Leur taille est variable, allant de
quelques millimètres à un volumineux utérus polymyo-
mateux. Leurs complications sont fréquentes et variées. Il
peut s'agir d'une transformation œdémateuse, d'une nécro-
biose avec transformation sclérohyaline secondaire (en cas
de fibrome sous-séreux pédiculé avec torsion) ou encore
d'une transformation kystique. Les calcifications présentes
après la ménopause sont banales, en règle volumineuses,
regroupées en amas, centrales ou périphériques. Elles sont
surtout présentes après la ménopause.
L'échographie endovaginale permet l'identification des
petits myomes interstitiels, mais elle est inefficace dès que
le fibrome dépasse 5 cm ou en cas de gros utérus polymyo-
mateux. Dans ces derniers cas, seule l'IRM en permet la
cartographie précise. L'échographie par voie suspubienne
est utile pour détecter une éventuelle urétérohydronéphrose
par compression urétérale, mais elle peut être remplacée par
l'uro-IRM.
L'aspect des myomes non dégénérés est pathogno-
monique  : signal identique ou légèrement plus faible
que celui du myomètre en séquence pondérée en T1, et
masse arrondie en hyposignal franc avec contours régu-
liers et nets en séquence pondérée en T2 lorsqu'il s'agit
 Chapitre 22. IRM de l'appareil génital féminin    377

a b
Fig. 22.2 Léiomyome interstitiel non compliqué. (a) Séquence T2, plan axial. Patiente de 45 ans. Le léiomyome est volumineux, non compliqué.
Il est situé dans le fond utérin et présente une discrète dégénérescence hyaline (étoile). Patiente sous contraception hormonale. Les deux ovaires
sont atrophiques (flèches). (b) Même patiente, séquence EG T1 après injection de contraste (3 minutes) ; plan sagittal. La prise de contraste est
inférieure à celle du myomètre avec quelques hétérogénéités (étoile).

Fig.  22.4 Léiomyome sous-séreux compliqué. Séquence T2, plan

Fig.  22.3 Léiomyome interstitiel compliqué. Séquence T2, plan
sagittal. Patiente de 37 ans. L'utérus est rétroversé avec plusieurs petits
léiomyomes interstitiels simples en hyposignal homogène (étoiles) et
un volumineux léiomyome remanié du fond avec éléments hémorra-
giques (flèche).
d'un fibrome à prédominance fibreuse, ou en signal
intermédiaire à élevé mais homogène lorsqu'il s'agit d'un
fibrome à prédominance cellulaire (correspondant aux
fibromes très vascularisés en Doppler). L'IRM apprécie
leur nombre, leur taille et leur topographie. Les fibromes
sous-séreux pédiculés ont un pédicule d'alimentation
souvent bien visible en IRM. Les vaisseaux paramétriaux
sont hypertrophiés.
En cas de fibrome dégénéré, l'aspect est hyperintense
en séquence pondérée en T2 et hétérogène avec une paroi
régulière de signal faible ou au contraire de signal élevé
correspondant à des éléments vasculaires. La dégénéres-
cence œdémateuse est très fréquente et se traduit par des
axial. Présence d'un léiomyome sous-séreux (étoile) remanié avec
nécrose centrale débutante et hémorragique. Noter l'hypertrophie du
pédicule vasculaire paramétrial d'alimentation (flèche).
lacis hyperintenses en séquence T2. En cas de remanie-
ments hémorragiques, il y a un hypersignal en séquence
pondérée en T1. L'injection de produit de contraste per-
met de distinguer un fibrome dégénéré qui ne se rehausse
pas d'un fibrome cellulaire qui se rehausse massivement.
Dans tous les cas, il y a une prise de contraste périphé-
rique régulière qui délimite une couronne circonscrivant
la lésion. La nécrobiose aseptique est rare ; elle se traduit
par une cavité centrale nécrotique hyperintense en T2,
d'allure kystique et parfois hémorragique. Sa sympto-
matologie clinique est bruyante. L'IRM permet un bilan
très précis de la localisation des lésions par rapport à la
cavité endométriale pour guider un geste de résection
endoscopique.
Le diagnostic différentiel avec un sarcome est difficile,
fondé sur les arguments suivants : femme jeune, croissance
rapide, contours irréguliers de la masse, hypersignal en
séquence T2, sans couronne bien individualisée à l'injection
de contraste.
378   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein
Hypertrophie de l'endomètre
Cette atteinte témoigne d'un état d'hyperestrogénie. Son
diagnostic est essentiellement échographique et hystérosco-
pique, à confirmer par des biopsies.
Il en existe trois formes. L'hypertrophie simple corres-
pond à un épaississement diffus de l'endomètre supérieur à
15 mm, en période d'activité génitale. L'hypertrophie glan-
dulokystique présente de multiples petits kystes de 1 à 2 mm
au sein d'un endomètre épaissi. Cette dernière est à distin-
guer de l'atrophie kystique de l'endomètre qui correspond à
de multiples kystes endométriaux de quelques millimètres
qui, par effet de sommation, donnent une pseudo-hypertro-
phie. Cet aspect est quasi constant chez les patientes sous
traitement anti-estrogène (tamoxifène). En IRM, l'aspect de
l'atrophie kystique de l'endomètre est également caractéris-
tique, démontrant bien les multiples formations kystiques.
L'identification d'une masse endométriale en son sein est
aisée.
En période postménopausique, l'endomètre est ≤ 5 mm
et compris entre 5 et 8 mm en cas de traitement substitutif.
Le polype endométrial correspond à un amas de glandes
endométriales. Il présente un signal intermédiaire à élevé
en séquence IRM pondérée en T2, par opposition au fibro-
myome sous-muqueux qui est en hyposignal. Son pédicule
est parfois long et il peut contenir de petites zones kystiques.
Rétention intracavitaire
Il s'agit d'une accumulation de liquide secondaire soit à une
malformation, soit à une sclérose traumatique ou tumorale
de l'orifice interne ou externe du col. L'aspect est typique :
formation liquidienne centrale avec souvent un amincis-
sement diffus de l'épaisseur de la paroi utérine par com-
pression de celle-ci témoignant d'une rétention ancienne.
Parfois, le contenu est hétérogène (en cas d'hématométrie
ou de pyométrie).
Kystes de Naboth
Ces kystes sont dus à la dilatation kystique des glandes
endocervicales. De petite taille, ils sont bien identifiés sous
forme de petites masses kystiques de 3 à 10 mm situées près
du défilé endocervical, le plus souvent proche de l'orifice
externe du col.
Malformations utérines
Les malformations utérines sont complexes et volontiers
associées à des anomalies rénales. Il peut s'agir d'aplasie
utérine, d'utérus bicorne, d'utérus cloisonné ou encore
de malformations utérovaginales, et différentes classi-
fications ont été proposées. L'IRM est l'examen le plus
efficient pour définir les anomalies grâce au contraste
spontané en séquence pondérée en T2. Elle différencie
facilement les utérus bicornes (hypersignal endométrial
caractéristique) des utérus cloisonnés (septums intra-
utérins en hyposignal). Elle permet également de démon-
trer la présence des ovaires comme dans le syndrome de
Rokitansky-Kuster-Hauser (vulve normale, microvagin,
atrophie utérine, trompes et ovaires normaux et malfor-
mation rénale [5 % des cas]).
Hydrosalpinx
En IRM, un hydrosalpinx peut simuler une formation kys-
tique multicloisonnée, mais une analyse soigneuse des dif-
férentes séries en T2 permet de reconnaître au sein d'une
structure tubulaire liquidienne les replis tubaires sous forme
de petites excroissances intraluminales.
Endométriose [6, 7]
L'endométriose est fréquente, estimée à environ 10 % des
femmes en période d'activité génitale. Il s'agit de tissu endo-
métrial ectopique (association de glandes et d'épithélium
endométrial avec du stroma) situé à distance de l'endomètre,
responsable de kystes et infiltrant les organes pelviens et les
ligaments utérosacrés.
Il en existe deux grandes catégories : interne ou adéno-
myose (invasion bénigne du muscle utérin par de l'endo-
mètre hypertrophique avec hyperplasie du muscle lisse)
et externe ou endométriose proprement dite sus- (ovaires,
péritoine) ou sous-péritonéale (antérieure dans le cul-de-sac
vésico-utérin ou postérieure dans le cul-de-sac de Douglas).
Classiquement, l'endométriose externe atteint une femme
jeune alors que l'adénomyose est présente après 40 ans chez
une multipare ou un antécédent de gestes endo-utérins. Elle
est retrouvée dans 50 % des hystérectomies. Son association
à une endométriose externe n'est pas exceptionnelle.
L'hystérosalpingographie n'est plus la principale méthode
pour le diagnostic de l'endométriose. Sa seule indication est
de vérifier de façon simple la perméabilité tubaire.
Adénomyose (endométriose utérine)
(fig. 22.5 à 22.7)
L'adénomyose correspond à l'invagination, au sein du myo-
mètre, d'îlots de muqueuse endométriale associés à une
hyperplasie des fibres musculaires lisses. Ils sont le siège de
modifications à chaque cycle.
Il en existe deux aspects macroscopiques. La forme dif-
fuse, la plus fréquente, correspond à de multiples cryptes de
glandes endométriales de 2 à 6 mm, invaginées dans le myo-
mètre situées au contact de l'endomètre. Elles prédominent
au niveau du fond ou des bords. Elle entraîne une hypertro-
Fig.  22.5 Adénomyose. Séquence T2. Plan axial oblique dans l'axe
de l'utérus. Période d'activité génitale, 1re  phase de cycle. Il existe
une hypertrophie de la zone jonctionnelle contenant des microkystes
(flèches). Petit kyste de Naboth cervical gauche. Présence de varico-
sités paramétriales bilatérales (têtes de flèche). L'annexe gauche est
atrophique.
 Chapitre 22. IRM de l'appareil génital féminin    379

phie utérine. L'adénomyome est un nodule fibroglandulaire
mal limité, sans capsule périphérique, à l'inverse du fibrome.
L'IRM est un examen sensible et spécifique qui permet
une délimitation très précise de l'anomalie. Elle est à réa-
liser en dehors de la période menstruelle car cette période
est responsable d'un épaississement de la zone jonctionnelle.
L'utérus est globuleux avec des parois asymétriques et une
atteinte postérieure prédominante. Il montre un épaissis-
sement de la zone jonctionnelle (10 à 12 mm) contenant
des îlots (kystes paracavitaires) en hypersignal en T1 et T2
(foyers hémorragiques) ou isosignal en T1, et hypersignal en
T2 (foyers kystiques). Le contour externe de la zone jonc-
tionnelle hypertrophiée est flou.
Des formes kystiques exubérantes sont possibles.
L'adénomyome se traduit par une plage en hyposignal
le plus souvent, située dans le myomètre, mais à contour
mal limité, sans pseudocapsule, ce qui la distingue d'un
Fig.  22.6 Adénomyose de forme exubérante. Séquence T2, plan
sagittal. Forme typique localisée dans le mur postérieur.
fibrome. L'adénomyome est parfois hyperintense en T1 et
T2 (hémorragique) ou uniquement iso- ou hypo-intense en
T1 et hyperintense en T2.
Les principaux diagnostics différentiels sont les contrac-
tions utérines qui sont transitoires et le léiomyome intersti-
tiel (masse arrondie à contour net) et, rarement, une tumeur
adénomatoïde ou une métastase au corps utérin.
Endométriose externe
L'endométriose externe est composée d'une part de kystes
ovariens avec des nodules péritonéaux souvent petits,
hémorragiques ou fibreux, et d'autre part de l'endométriose
sous-péritonéale profonde antérieure ou postérieure.
Kystes endométriosiques (fig. 22.8 à 22.10)
Ces kystes sont en règle typiques en échographie et l'IRM
n'intervient qu'en cas de doute ou dans le cadre d'une endo-
métriose sévère. La bilatéralité est fréquente, la multiplicité
également. Ces kystes sont volontiers volumineux. Ils sont
classiquement hyperintenses en T1 et homogènes avec
une chute du signal en T2 (image en miroir entre les deux
séquences ou shading), avec un dégradé d'intensité dû à la
présence d'hémosidérine et, classiquement, un contenu plus
sombre dans la partie la plus déclive dû à la sédimentation
des différents épisodes hémorragiques. La paroi est épaisse,
fibreuse en hyposignal et se rehausse après injection. Un
caillot peut présenter un hyposignal en séquences pondérées
en T1 et en T2 (dû à des hémorragies anciennes). Ces deux
aspects sont caractéristiques et ont une sensibilité et une spé-
cificité de plus de 90 %. Un hypersignal en T1 et en T2 n'est
pas rare et peut se rencontrer dans tout kyste hémorragique,
mais il n'a pas les autres caractéristiques du kyste endomé-
triosique. Des lésions d'âges différents peuvent coexister.

Fig. 22.7 Adénomyome et léiomyomes. Patiente de 45 ans. (a) Séquence T2, plan sagittal. Utérus hypertrophié rétroversé avec adénomyome
dans le mur postérieur (flèche) et plusieurs léiomyomes interstitiels dont un plus volumineux peu remanié du mur postérieur également (étoiles).
Noter l'aspect morphologique très différent entre les deux entités. (b) Uro-IRM avec injection de produit de contraste, plan coronal. Il existe un
refoulement de l'uretère droit par un petit kyste hémorragique et l'uretère gauche est rectiligne. Il existe plusieurs petits kystes hémorragiques à
gauche. On note une compression extrinsèque des uretères au passage des vaisseaux iliaques avec minime hypotonie sus jacente.
380   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein
Fig.  22.8 Kystes endométriosiques. Séquence T2, plan axial
(a), frontal (b). Aspect typique de kissing ovaries.
Fig.  22.9 Kystes endométriosiques. Séquence T2, plan sagittal.
Les kystes endométriosiques présentent des sédiments hématiques
déclives dont l'aspect est fonction de leur ancienneté, entraînant un
dégradé de nuance de gris (flèches).
Fig.  22.10 Kyste endométriosique. Séquence T2, plan sagittal. Il
existe un volumineux kyste endométriosique à contenu hémorragique
homogène récent (tête de flèche) et hydrosalpinx avec sédiment
déclive (étoile). L'utérus est déformé par la fibrose pelvienne associée.
Implants péritonéaux
Les implants sont au mieux visibles avec une séquence T1
avec saturation de la graisse. Ils se traduisent par un hypersi-
gnal pour ceux qui sont en phase hémorragique. La sensibi-
lité de l'IRM reste nettement inférieure à la cœlioscopie avec
une résolution voisine du centimètre.
Endométriose sous-péritonéale (fig. 22.11 à 22.13)
Le rôle majeur de l'IRM est la mise en évidence de l'endo-
métriose sous-péritonéale. Il s'agit d'un bloc tissulaire à
prédominance fibreuse et ponctué d'îlots hémorragiques. Il
est localisé soit dans le cul-de-sac vésico-utérin avec exten-
sion possible dans la paroi vésicale, soit dans le cul-de-sac
de Douglas avec atteinte du rectosigmoïde. L'atteinte anté-
rieure avec envahissement vésical est plus rare que l'atteinte
postérieure.
L'endométriose sous-péritonéale postérieure est une entité
à part (également improprement appelée endométriose de
la cloison rectovaginale) et sa localisation exacte reste en
discussion. Elle atteint le cul-de-sac de Douglas, le torus
et les ligaments utérosacrés. Il s'agit d'une masse fibreuse
plus ou moins volumineuse en hyposignal en T2 à contours
spiculés responsables de tractus fibreux s'étendant dans la
cavité pelvienne avec plusieurs types d'atteintes. Ces exten-
sions fibreuses sont responsables d'une attraction des deux
ovaires et des kystes endométriosiques en postérieur vers la
ligne médiane en rétro-utérin réalisant un aspect typique
de kissing ovaries dans la littérature anglo-saxonne. Ces
masses fibreuses partent du torus, envahissent la paroi du
cul-de-sac vaginal ou entraînent une ascension de ce der-
nier avec déformation utérine (utérus verticalisé, figé sur
le bloc fibreux ou rétroversé). L'uro-IRM est indispensable
pour détecter une atteinte urétérale débutante qui évolue à
bas bruit, sa symptomatologie étant souvent confondue avec
celle de l'endométriose.
Enfin, cette masse fibreuse s'étend en postérieur vers la
paroi digestive du rectosigmoïde. Cette atteinte digestive est
un facteur de gravité du fait de son traitement chirurgical
délicat au vu du risque de fistule digestive postopératoire.
L'échographie endocavitaire est performante pour le dia-
gnostic d'envahissement pariétal digestif si le nodule est bas
situé. L'IRM est également performante pour ce diagnostic,
Fig. 22.11 Endométriose sous-péritonéale postérieure. Séquence
T2, plan axial. Il existe un nodule fibreux dans le ligament utérosacré
droit avec adhérence à la paroi digestive, sans envahissement pariétal
(flèche).
 Chapitre 22. IRM de l'appareil génital féminin    381
Fig.  22.12 Endométriose sous-péritonéale postérieure. Patiente
de 26  ans. (a) Séquence T2, plan frontal. Il existe une volumineuse
masse endométriosique avec envahissement urétéral gauche (flèches).
(b) Uro-IRM sans injection de contraste, plan sagittal oblique. Elle montre
parfaitement l'envahissement urétéral et la dilatation sus-jacente.
Fig. 22.13 Endométriose sous-péritonéale postérieure. Séquence
T2, plan sagittal. Il existe un volumineux nodule partant du torus à
développement postérieur avec envahissement de la paroi du moyen
rectum (flèche) et du cul-de-sac vaginal, responsable d'une verticalisa-
tion de l'utérus.
avec l'avantage de déceler des infiltrations plus profondes
dans toute la cavité pelvienne.
Son développement en postérieur via les ligaments
utérosacrés peut atteindre la paroi pelvienne et les struc-
ture nerveuses qui y cheminent, entraînant des sciatalgies
invalidantes.
L'endométriose sous-péritonéale antérieure est plus rare.
Elle siège dans le cul-de-sac vésico-utérin et envahit la paroi
vésicale.
Localisations plus rares
Ces localisations sont soit pelviennes (cicatrice ou trous
de trocarts d'une chirurgie antérieure, canal inguinal), soit
extrapelviennes (hépatique ou sous la coupole diaphragma-
tique, responsable de pneumothrax spontané).
Au total, si la plupart des atteintes endométriosiques sont
identifiables en échographie, l'IRM a l'avantage de faire le
bilan complet de la cavité pelvienne.
Pathologie utérine maligne
Cancer du col de l'utérus [8–11] (tableau 22.1
et fig. 22.14 et 22.15)
Généralités
Le cancer du col de l'utérus représente 10 % des cancers
chez la femme. Sa fréquence décroît grâce au dépistage et
au traitement des lésions in situ ou dysplasiques considé-
rées comme des précurseurs de cancer. Cette décroissance
devrait encore s'accentuer dans les prochaines années grâce
à la vaccination systématique HPV (human papillomavirus).
Les carcinomes épidermoïdes représentent 80 % des cancers
du col et les adénocarcinomes environ 20 %. Les sarcomes
sont exceptionnels.
Cette tumeur s'étend de proche en proche avec une
extension progressive à tout le col, puis une extension locale
dans le tissu cellulaire pelvien des paramètres, et ultérieure-
ment aux organes de voisinage (vessie, rectum, vagin) et au
corps utérin.
Son extension lymphatique est précoce dans les lym-
phatiques pelviens et souvent discontinue. En cas de
Tableau 22.1 Classification clinique des cancers
du col utérin selon la Fédération internationale
de gynécologie et d'obstétrique (FIGO), 2009.
Stade I : localisation stricte au col
IA : carcinome micro-invasif non visible macroscopiquement,
diagnostic histologique
IA1 : envahissement du chorion de 3 mm ou moins, largeur de
7 mm ou moins
IA2 : envahissement du chorion supérieur à 3 mm et < 5 mm,
largeur de 7 mm ou moins
IB : cancer visible à l'examen clinique ou de taille supérieure à
celle du IA2
IB1 : lésion de 4 cm ou moins de diamètre maximal
IB2 : lésion de plus de 4 cm de diamètre maximal
Stade II : extension extra-utérine, sans atteinte paroi pelvienne
ou tiers inférieur vagin
IIA : extension vaginale sans atteinte des paramètres
IIA1 : lésion de 4 cm ou moins de diamètre maximal
IIA2 : lésion de plus de 4 cm de diamètre maximal
IIB : extension vaginale avec atteinte d'au moins un des
paramètres
Stade III : cancer étendu à la paroi pelvienne et/ou au tiers
inférieur du vagin et/ou responsable d'une hydronéphrose ou
d'un rein muet
IIIA : cancer étendu au tiers inférieur du vagin sans atteinte des
parois pelviennes
IIIB : cancer étendu aux parois pelviennes et/ou hydronéphrose
ou rein muet
Stade IV : invasion de la vessie, du rectum et au-delà de la cavité
pelvienne
IVA : extension à la muqueuse de la vésicale et/ou à la muqueuse
rectale
IVB : métastases à distance (cavité péritonéale, foie, poumons et
autres)
382   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein

Fig. 22.14 Néoplasme cervical. (a) Séquence T2, plan sagittal. Masse tumorale cervicale volumineuse envahissant le stroma cervical mais sans
atteinte des paramètres ou de la vessie sur cette coupe (flèche). (b) Séquence T2, plan frontal oblique. Cette autre orientation met en évidence la
rupture complète du stroma et une minime infiltration du paramètre droit (flèche).

a b c d
Fig. 22.15 Néoplasme cervical. Femme de 51 ans. (a) Séquence T2, plan sagittal. La masse tumorale cervicale est volumineuse, envahissant le
stroma cervical mais sans atteinte des paramètres ou de la vessie sur cette coupe (flèche). Elle entraîne une rétention intracavitaire par obstacle cervical
avec plusieurs îlots tumoraux sur l'endomètre (tête de flèche). (b) Séquence EG T1 avec injection (3 minutes), plan sagittal. On retrouve les nodules
endométriaux (tête de flèche) qui se rehaussent à l'injection éliminant des caillots (néoplasme cervical, flèche). (c) Plan axial, séquence T2. (d) Séquence
de diffusion b1000. Il existe une restriction de la diffusion dans le col mais également au niveau des îlots endométriaux (tête de flèche en c).

f­ ranchissement complet du col, il y a une atteinte micros-
copique des nœuds lymphatiques des paramètres dans 47 %
des cas. La voie principale se termine au niveau du ganglion
moyen de la chaîne sous-veineuse du groupe iliaque externe
ainsi que dans les ganglions situés dans la bifurcation de l'ar-
tère iliaque commune. Les voies accessoires cheminent dans
le ligament large et se terminent dans les ganglions fessiers
inférieurs du groupe iliaque interne, ou encore cheminent
dans les ligaments utérosacrés vers les ganglions sacrés et du
promontoire puis lombo-aortiques. L'extension ganglion-
naire est le facteur pronostique principal. La survie relative
à 5 ans passe de 84 à 93 % pour les stades I, à 75 % pour les
stades II, puis décroît entre 59 et 68 % pour les stades III et
35 % pour les stades IV. Le taux de survie chute à moins de
30 % en présence de métastases ganglionnaires, tous stades
confondus. Les chances de survie sont trois fois moindres
lorsque l'envahissement est bilatéral.
Les facteurs de risque de l'extension ganglionnaire sont :
■ l'extension en profondeur dans le col. Sa fréquence
passe de moins de 1 % quand la pénétration dans le
stroma cervical est inférieure à 3 mm, à 10 % quand la
pénétration reste inférieure à 1 cm, à 25 % quand elle
est comprise entre 1 et 3 cm et 50 % quand elle dépasse
3  cm. Le franchissement de la frontière col–para-
mètres est l'un des facteurs déterminants. À volume
égal, la fréquence des métastases ganglionnaires est
supérieure quand la tumeur a franchi la frontière col–
paramètres. L'atteinte des paramètres se fait d'abord
par micro-emboles lymphatiques ou veineux de petits
îlots tumoraux et secondairement de proche en proche.
Cela explique la faible sensibilité des méthodes d'ima-
gerie dont la résolution ne permet pas de détecter ces
micro-emboles ;
■ le volume tumoral. La fréquence des métastases gan-
glionnaires passe de 10 % quand la tumeur est inférieure
ou égale à 1,3 cm3, à 52 % quand elle est supérieure ou
égale à 20 cm3. Le facteur le plus important est le rapport
volume tumoral/volume du col.
Enfin, l'extension dans la cavité utérine est un facteur de
mauvais pronostic.
L'extension hématogène est plus rare, présente seulement
dans les stades très tardifs ou en cas de récidive. Elle siège,
par ordre de fréquence décroissante, au niveau des os, pou-
mons, cerveau et foie.
 Chapitre 22. IRM de l'appareil génital féminin    383
Imagerie IRM
Les indications de l'imagerie ont longtemps été restreintes
car l'indication opératoire est posée sur l'examen clinique et
le bilan était réalisé au moment de l'intervention chirurgi-
cale (colpo-hystérectomie élargie avec lymphadénectomie
bilatérale). Actuellement, les imageurs IRM de dernière
génération fournissent des détails anatomiques très précis
indispensables au choix thérapeutique, à savoir chirurgie
première en cas de stade IB-IIA et radiothérapie première en
cas de stase ≥ IIB. L'IRM est également indiquée comme
point de départ pour la surveillance si une radiothérapie
exclusive est envisagée, ou encore pour centrer la radiothé-
rapie en cas de grosse tumeur (volume tumoral, rapports).
La spécificité de l'IRM est identique à celle de l'examen
clinique et sa sensibilité y est supérieure.
L'examen IRM est actuellement la meilleure technique
d'imagerie pour la visualisation de la tumeur et surtout pour
réaliser le bilan d'extension tumorale. En séquence pondérée
en T1, il existe une déformation en hyposignal des contours
du col si elle est volumineuse. Sur les séquences pondérées
en T2, il existe un hypersignal tumoral relatif homogène
ou hétérogène. Les critères d'extension paramétriale sont
fondés sur l'identification du stroma cervical en hyposignal
qui contraste bien avec la tumeur. La réalisation de plans
de coupe adaptés à l'orientation du col (grand et petit axes)
est fondamentale pour minimiser le phénomène de volume
partiel et donner les dimensions exactes de la lésion. La per-
sistance d'un liseré d'hyposignal péritumoral correspondant
au stroma cervical permet d'éliminer un envahissement
paramétrial. Néanmoins, l'absence d'un tel liseré ne signi-
fie pas forcément qu'il existe une extension extracervicale.
L'extension vaginale se traduit par la disparition de l'hypo-
signal vaginal.
La sensibilité pour l'envahissement des paramètres est de
40 % à l'examen clinique mais de 84 % pour l'IRM [10].
L'atteinte urétérale se fait par envahissement direct par la
tumeur ou par infiltration lymphatique microscopique des
paramètres. Dans ce dernier cas, la dilatation urétérale est
isolée, sans contact direct avec la tumeur, mais traduit mal-
gré tout l'atteinte urétérale.
L'envahissement de la vessie et du rectum est suspecté
devant l'interruption du liseré graisseux périvésical ou
périrectal ainsi que des parois musculaires normalement
hypo-intenses. Le plan sagittal est le plus contributif pour
ce diagnostic.
L'examen clinique a une sensibilité de 53 % pour le dia-
gnostic de stade avancé et 79 % en IRM [10].
L'atteinte de la paroi pelvienne est suspectée quand le
liséré graisseux avec les muscles est de 5 mm et qu'il s'y asso-
cie une modification du signal de la graisse pelvienne.
L'injection de produit de contraste n'améliore pas l'effica-
cité globale qui est de 80 à 90 %.
Le seul critère d'extension lymphatique est l'existence
d'adénomégalies définies comme des ganglions de diamètre
supérieur à 8 mm de petit axe dans le plan axial quelle que
soit la méthode d'imagerie. La sensibilité de ce critère est
faible. L'imagerie de diffusion est encore en évaluation dans
la caractérisation bénin/malin des ganglions pelviens.
Pour l'évaluation de la réponse au traitement après radio-
thérapie, l'IRM est d'analyse difficile avec une sensibilité de
60 à 78 % et environ 15 % de faux négatif. Dans ce contexte,
l'évaluation est à programmer entre 4 à 6 semaines après
le traitement afin de minimiser au maximum les remanie-
ments inflammatoires, avec le même protocole (au mieux
dans le  même centre) que l'examen initial, et son inter-
prétation se fait avec l'examen préthérapeutique. L'IRM
est performante pour détecter une récidive locale après
chirurgie, avec une sensibilité voisine de 80 % devant une
masse hétérogène, hyperintense en T2 et qui se rehausse
après injection. La fibrose est habituellement en hyposignal
en séquence pondérée en T2 et ne se rehausse pas, sauf s'il
s'agit d'une fibrose récente, encore inflammatoire (moins
de 6 mois après le traitement). Dans ces deux contextes, la
séquence de diffusion est particulièrement utile (augmen-
tation de la diffusion en cas de traitement radiothérapique
efficace ou masse avec réduction de la diffusion en cas de
récidive après chirurgie).
Tumeurs du corps utérin [12] (tableau 22.2
et fig. 22.16 à 22.19)
Tumeurs de l'endomètre
C'est la deuxième cause de cancer génital après le cancer du
sein. Celui-ci survient chez les femmes après la ménopause
classiquement obèses, diabétiques et hypertendues. Le prin-
cipal facteur de risque reconnu est l'hyperestrogénie. D'autres
facteurs de risque sont désormais reconnus  : nulliparité,
règles précoces/ménopause tardive, exposition aux estrogènes
seuls, prise de tamoxifène. Des métrorragies sont révélatrices
dans 90 % des cas. Cette symptomatologie, inquiétante chez
une femme ménopausée, alerte la patiente et permet le dia-
gnostic à un stade encore précoce. Il s'agit dans 90 % des
cas d'un carcinome endométriode caractérisé par le grade
Tableau 22.2 Classification FIGO 2009 des cancers
de l'endomètre et correspondance avec la
classification TNM 2009.
Stade I : tumeur limitée au corps utérin (T1)
IA : tumeur limitée à l'endomètre ou ne dépassant pas la moitié
du myomètre (T1a )
IB : tumeur envahissant la moitié du myomètre ou plus de la
moitié du myomètre (T1b)
Stade II : tumeur envahissant le stroma cervical mais ne
s'étendant pas au-delà de l'utérus (T2)
Stades III* : extension locale et/ou régionale comme suit (T3
et/ou N1)
IIIA : séreuse et/ou annexes (T3a)
IIIB : envahissement vaginal et/ou paramétrial (T3b)
IIIC : atteinte des ganglions lymphatiques régionaux (N1)
IIIC1 : ganglions pelviens
IIIC2 : ganglions para-aortiques ± ganglions pelviens
Stades IV : extension à la muqueuse vésicale et/ou intestinale
et/ou métastases à distance (T4 et/ou M1)
IVA : extension à la muqueuse vésicale et/ou intestinale (T4)
IVB : métastases à distance incluant les métastases intra-
abdominales (M1)
et/ou ganglions inguinaux
384   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein

­ istopathologique, et dans 10 % des cas d'un carcinome non

h
endométriode de type mülléroblastome. Cette dernière forme
histologique est en règle une découverte de l'examen anato-
mopathologique. Le diagnostic est posé par l'analyse histo-
logique des prélèvements endo-utérins réalisés par curetage,
associée ou non à une hystéroscopie. Cette dernière apprécie
l'extension de la tumeur au niveau de l'endocol.
Il y a trois voies de dissémination :
■ directement vers le myomètre adjacent puis la séreuse
utérine et la cavité péritonéale, ou encore vers l'endocol,
le vagin et tardivement les paramètres. Le degré de péné-
tration dans le myomètre est le facteur pronostique le plus
important. Il n'est pas proportionnel au volume tumoral.
La survie à 5 ans passe de 94 % en cas d'atteinte endomé-
triale isolée à 85 % en cas d'invasion myométriale inférieure
Fig.  22.16 Néoplasme endométrial. Patiente de 55  ans, sous à 50 % de son épaisseur (avec 4 % de récidives, 5 % d'enva-
traite­ment substitutif. Séquence T2, plan sagittal. Présence d'une
hissement ganglionnaire) et à 60 % en cas d'envahissement
masse endométriale sans atteinte du myomètre (flèche). Petit léio-
myome interstitiel (tête de flèche).
myométrial supérieur à 50 % de son épaisseur (avec 8 % de
récidives, 40 % d'envahissement ganglionnaire) ;

Fig. 22.17 Néoplasme endométrial. (a) Séquence T2, plan sagittal. Volumineuse masse tumorale endométriale envahissant le myomètre en
antérieur à plus de 50 % (flèche) et avec extension dans l'isthme et le canal cervical (tête de flèche). (b) Séquence T2, frontale oblique dans le
grand axe de l'utérus. Elle confirme l'atteinte étendue du myomètre (flèche).

Fig. 22.18 Néoplasme endométrial. (a) Séquence T2, plan sagittal. Volumineuse masse endométriale entraînant une hypertrophie utérine avec
amincissement du myomètre par compression, mais sans envahissement de ce dernier ; extension à l'endocol (flèche). (b) Séquence EG T1 avec
injection (1  minute), plan sagittal. La tumeur est nécrotique mais le myomètre aminci reste régulier (flèche). (c) Cartographie  ADC (séquence
diffusion b1000) : elle montre la réduction importante de la diffusion dans la partie tumorale tissulaire (étoile).
 Chapitre 22. IRM de l'appareil génital féminin    385

■ la voie lymphatique comprend une voie principale et
deux voies accessoires. Le drainage du corps utérin se fait
de haut en bas, c'est-à-dire du corps vers le col. Les collec-
teurs principaux du corps se confondent avec ceux du col,
aboutissant soit aux ganglions moyens du groupe sous-
veineux de la chaîne iliaque externe, soit dans le ganglion
de la bifurcation iliaque. En sus de cette voie principale, il
existe deux voies accessoires : la voie lombo-aortique au
contact de la terminaison de la veine ovarienne et la voie
inguinale dont les collecteurs suivent le ligament rond
pour aboutir aux ganglions inguinaux superficiels. La
fréquence des envahissements ganglionnaires est voisine
de zéro pour les tumeurs non infiltrantes, de 10 % pour
les tumeurs infiltrant moins de la moitié de l'épaisseur du
myomètre et de 30 % pour les tumeurs infiltrant plus de
la moitié de l'épaisseur du myomètre ;
■ la voie hématogène est tardive dans les stades avancés.
Les localisations les plus fréquentes sont pulmonaires,
hépatiques et osseuses.
Les facteurs pronostiques sont au nombre de cinq : un
grade élevé, la taille de la lésion, l'extension dans le myo-
mètre, l'extension au col et l'extension ganglionnaire.
Imagerie
L'imagerie en coupes effectue le bilan locorégional, à savoir
l'envahissement du myomètre qui guide la technique chirur-
gicale (ou voie haute avec curage), une hystérectomie par
voie vaginale sans curage ganglionnaire. Le bilan d'exten-
sion est réalisé pendant l'intervention chirurgicale.
L'examen IRM est incontestablement le plus performant
pour l'extension myométriale et pelvienne.
Si la lésion est de petite dimension ou a été enlevée au
cours du curetage, elle n'est pas visible et il est aisé d'affir-
mer l'intégrité du myomètre. Ailleurs, il s'agit d'une cavité
élargie à contenu hyperintense en séquence pondérée en
T2. Les tumeurs volumineuses présentent des plages de
nécrose hémorragique (hyperintense en T1 et en T2) ou
encore des zones de rétention liquidienne. L'intérêt de
l'IRM est de préciser les limites de la tumeur par rapport
au myomètre et au col. Sur les séquences pondérées en T2,
l'envahissement du myomètre se traduit par un amincisse-
ment localisé, irrégulier de ce dernier et/ou une disparition
localisée de la zone jonctionnelle (signe inconstant car cette
dernière n'est pas toujours présente après la ménopause).
L'injection de produit de contraste est préconisée pour le
diagnostic d'envahissement du myomètre et en apprécier au
mieux la profondeur (inférieure ou supérieure à 50 %, voire
au contact de la séreuse péritonéale). Elle sera réalisée en
phase dynamique EG T1 fat sat dans le plan de coupe le plus
adapté et tardive à 5 minutes dans les trois plans en tenant
compte de l'orientation de l'utérus. L'interruption de la prise
de contraste de la bande sous-endométriale est un signe très
sensible lorsqu'il existe.
La prise de contraste de la tumeur est inférieure à celle
du myomètre en phase tardive et se rehausse plus tardive-
ment. Cependant, dans certains cas, les séquences T2 avec
de multiples orientations sont suffisantes pour voir l'atteinte
du myomètre.
Un amincissement diffus mais régulier et à bords nets
correspondant à une compression du myomètre par une
volumineuse tumeur ne traduit pas une extension massive.
La valeur de l'IRM pour le diagnostic d'atteinte ≥ 50 %
du myomètre est de 71 % en sensibilité, 86 % en spécificité,
77 % en valeur prédictive positive et 83 % en valeur prédic-
tive négative ; pour l'extension cervicale, sa sensibilité est de
41 %, sa spécificité de 97 %, sa valeur prédictive positive de
71 % et sa valeur prédictive négative de 89 %.
Les mulléroblastomes ont un aspect identique en image-
rie, mais leur invasion myométriale est plus rapide et le fait
d'une tumeur en règle plus petite. Le contexte clinique est
identique.
Pathologie de l'ovaire [13, 14]
(tableau 22.3 et fig. 22.20 à 22.25)
Les tumeurs ovariennes sont réparties en deux grands
groupes : les tumeurs primitives en représentent 95 % et
les métastases 5  %. À l'intérieur du groupe des tumeurs
primitives, les tumeurs bénignes occupent 80 % des cas et

Fig.  22.19 Mulléroblastome et volumineux léiomyome interstitiel du mur postérieur (étoile). (a) Séquence T2, plan coronal. Masse
irrégulière avec infiltration du myomètre imprécise sur cette orientation (flèches). Le léiomyome présente des remaniements hyalins d'importance
moyenne. (b) Séquence T2 fat sat, plan sagittal oblique dans l'axe de l'utérus. L'envahissement du myomètre est complet (flèches) et la lésion
s'étend jusqu'à l'isthme (tête de flèche). Masse endométriale avec atteinte du myomètre.
386   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein

Tableau 22.3 Stadification chirurgicale des les tumeurs malignes 15 % des cas. Les tumeurs bénignes
tumeurs épithéliales de l'ovaire – Classifications surviennent chez la femme jeune, avant la ménopause. Les
FIGO (2002)–TNM (2009) tumeurs malignes atteignent les femmes plus âgées. Les can-
I T1 Tumeur limitée aux ovaires
cers de l'ovaire représentent 6 % des cancers chez la femme.
IA T1a Tumeur limitée à un seul ovaire avec capsule intacte La latence clinique des cancers de l'ovaire explique leur
IB T1b Tumeurs des deux ovaires, capsules intactes
IC T1c Rupture capsulaire ou tumeur à la surface ovarienne ou
cellules malignes dans le liquide d'ascite ou de lavage péritonéal
II T2 Tumeur ovarienne étendue au pelvis
IIA T2a Extension à l'utérus et/ou aux trompes
IIB T2b Extension aux autres organes pelviens
IIC T2c Extension pelvienne avec cellules malignes dans le liquide
d'ascite ou de lavage péritonéal
III T3 et/ou N1 Métastases péritonéales au-delà du pelvis et/ou
adénopathies régionales
IIIA T3a Métastases péritonéales microscopiques
IIIB T3b Métastases péritonéales macroscopiques < 2 cm
IIIC T3c et/ou N1 Métastases péritonéales > 2 cm et/ou
adénopathies régionales
Fig.  22.22 Cystadénocarcinome ovarien gauche. Séquence T2,
IV M1 Métastases à distance (autres que les métastases
plan axial. La masse est mixte avec une composante tissulaire impor-
péritonéales)
tante (flèche).

Fig. 22.20 Cystadénome séreux. (a) Séquence ES T1, plan sagittal. Le contenu est hémorragique ancien et il existe de petites végétations parié-
tales (flèches). (b) Séquence T2, plan axial. Les végétations pariétales sont en hypersignal (flèches).

Fig. 22.21 Tératome kystique. (a) Séquence T1, plan axial. Son contenu est en hypersignal graisseux et il existe des nodules et des hétérogénéités
intrakystiques (flèche). (b) Séquence T2 fat sat, plan sagittal. Le contenu graisseux est sans signal. Noter l'aspect différent du tissu graisseux pelvien
qui présente un signal faible dû à son contenu tissulaire avec septums et cloisons entre les lobules graisseux par opposition à la graisse intralésion-
nelle continuée de liquide graisseux (flèches).
 Chapitre 22. IRM de l'appareil génital féminin    387
Fig. 22.23 Cystadénocarcinome ovarien bilatéral volumineux. Séquences T2, plan axial (a) et sagittal (b) et séquences T1 fat sat (c) et T2
fat sat (d). Ces différentes séquences montrent l'hétérogénéité de la tumeur avec multiples végétations et hémorragies intrakystiques (flèches).
Fig. 22.24 Cystadénocarcinome ovarien bilatéral avec ascite car-
cinomateuse. Séquence T2, plan axial. Les deux ovaires tumoraux sont
atrophiques mais tumoraux (flèches). L'ascite est abondante (étoile).
découverte tardive devant une grosse masse déjà de stade
avancé dans presque 75 % des cas.
Les tumeurs primitives de l'ovaire sont nombreuses. Elles
sont issues des différents tissus constituant l'ovaire.
Les tumeurs épithéliales provenant de l'épithélium de
surface sont les plus fréquentes. Elles sont bénignes à 80 %,
et 20 % sont à malignité atténuée « borderline » ou franche-
ment malignes. Quatre-vingt-dix pour cent des cancers
de l'ovaire sont d'origine épithéliale. La TDM a l'avantage
d'explorer en un seul examen l'ensemble de la cavité abdo-
minopelvienne. L'IRM a d'excellentes performances pour
l'analyse et la caractérisation des tumeurs de l'ovaire. La
TDM détecte les petites calcifications et le tissu graisseux
même en quantité minime. Devant une grosse masse pel-
vienne, la distinction entre une masse d'origine ovarienne
et un léiomyome sous-séreux pédiculé est parfois difficile
et repose sur deux c­ ritères qui sont en faveur de l'origine
ovarienne  : identifier le trajet de la veine ovarienne, en
règle hypertrophiée et son point de départ ovarien ; iden-
tifier l'uretère qui est classiquement refoulé en arrière et
en dehors. Cependant, en pratique, toutes les masses ova-
riennes non fonctionnelles ou mal étiquetées seront explo-
rées chirurgicalement et le diagnostic posé par l'anatomie
pathologique de la pièce.
Pathologie bénigne
Kystes fonctionnels
Les kystes fonctionnels disparaissent ou diminuent de
volume après les règles ou pendant un traitement hormonal.
En dehors du contexte de l'urgence, il s'agit d'une décou-
verte fortuite ou motivée par des douleurs. L'échographie
suffit au diagnostic, mais les kystes sont fréquemment
retrouvés sur une IRM réalisée pour un autre motif.
■ Le kyste folliculaire a une dimension qui varie de 3 à
8 cm. Il est à contenu liquidien, homogène avec une paroi
fine. Il peut contenir quelques très fines cloisons. Il est
identique à un cystadénome séreux uniloculaire lorsqu'il
est volumineux (5 à 10 cm). Seule sa régression dans le
temps permet le diagnostic différentiel.
■ Le kyste lutéinique est en règle plus petit. Il est centro-
ovarien, à contour net et à paroi épaisse, crénelée et très
vascularisée.
Une hémorragie intrakystique est fréquente en hyper/
hyposignal T1 et hyper-/hyposignal T2 en fonction de
l'ancienneté de l'hémorragie. Des caillots sont en hypo- ou
hypersignal T1 et T2, sans rehaussement à l'injection.
La pathologie fonctionnelle endocrinienne est dominée
par le syndrome des ovaires micropolykystiques qui associe
une oligospanioménorrhée à des signes plus ou moins mar-
qués d'hyperandrogénie. Il s'agit d'ovaires globuleux, aug-
mentés de taille et contenant une multitude de microkystes
périphériques avec hypertrophie du stroma en hyposignal
T2. Tous ces éléments sont également diagnostiqués en
échographie endocavitaire. Cette pathologie est à distinguer
des ovaires multifolliculaires observés dans les anovulations
hautes : ovaires de taille normale avec des microfollicules
moins nombreux et un stroma normal. L'IRM est intéres-
sante dans un contexte d'obésité.
Tumeurs organiques bénignes
Cystadénome séreux (fig. 22.20)
C'est la tumeur épithéliale bénigne la plus fréquente. Elle
représente environ 30 % des tumeurs de l'ovaire.
Aspect macroscopique
Le cystadénome est typiquement uniloculaire à paroi fine
(1  mm ou moins), contenant un liquide clair, et mesure
moins de 10 cm. Dans 50 % des cas, il contient de fins sep-
tums et/ou de petites projections papillaires de moins de
5 mm. Il est rarement multiloculaire. Il est bilatéral dans
20 % des cas.
Imagerie
Dans 75 % des cas, c'est une formation kystique à paroi fine,
de signal homogène. Elle peut présenter de minimes îlots
calcifiés dans la paroi qui sont évocateurs, mais identifiables
seulement en TDM.
388   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein
Fig. 22.25 Cystadénocarcinome ovarien. (a) Plan axial, séquence T2 fat sat. (b) Séquence EG T1 après injection de contraste (3 minutes). Les
nodules de carcinomatose sont bien identifiés (flèches). L'ovaire tumoral gauche est atrophique et tumoral (têtes de flèche). (c, d) Séquence de
diffusion avec la cartographie ADC (b1000). La réduction de la diffusion est importante (flèches).
Ailleurs, aucun élément morphologique ne distingue
la tumeur d'un kyste fonctionnel s'il est inférieur ou égal à
8 cm. Dans 25 % des cas, le kyste est multiloculaire et, sur-
tout, il peut contenir de petites végétations qui ne peuvent
être de façon formelle différenciées des végétations malignes
même si, dans cette tumeur bénigne, elles sont théorique-
ment petites et peu nombreuses. Les végétations ont un
signal proche de celui du muscle en T2 et se rehaussent après
injection. La mise en évidence d'un ovaire normal du même
côté permet d'évoquer le diagnostic de kyste para-ovarien
ou paratubaire.
Cystadénome mucineux
Celui-ci représente 20 % des tumeurs ovariennes et 30 % des
tumeurs épithéliales bénignes.
Aspect macroscopique
Typiquement, c'est une formation multiloculaire contenant
des liquides de nature différente (séreux, mucineux, hémor-
ragique) à contour externe bosselé et de grande taille, en
règle supérieure à 10 cm. Les cloisons sont fines, voisines de
2 mm, ou parfois plus épaisses (plus épaisses que dans le cys-
tadénome séreux) mais régulières. Il n'y a pas de végétation.
Il y a souvent de multiples logettes « en nid d'abeille ». La
tumeur est rarement bilatérale (5 % des cas). Elle est tapissée
d'un épithélium cylindrique qui produit de la mucine. Ces
tumeurs mucineuses sont associées à un kyste dermoïde à
l'intérieur du même ovaire dans 5 % des cas. Plus rarement,
la tumeur est uniloculaire ou multiloculaire mais avec des
loculations de contenu identique.
En échographie, le cystadénome mucineux est multilo-
culaire, volumineux, contenant des liquides d'échogénicité
différente, mesurant 1 à 2 mm et il est vascularisé à l'examen
Doppler.
En IRM, il s'agit d'une volumineuse masse à contour
externe bosselé, multiloculaire, contenant des liquides d'in-
tensité différente, classiquement sans végétation ni portion
solide. Le contenu riche en protéines entraîne des signaux
élevés en séquence pondérée en T1 et T2. La paroi et les cloi-
sons sont plus épaisses et se rehaussent de façon modérée
après injection avec un contenu qui reste inchangé. La spé-
cificité de l'IRM est voisine de 60 %. En effet, des tumeurs
borderline ou même malignes peuvent avoir les mêmes
caractéristiques. L'injection de produit de contraste précise
l'absence de végétation ou de portion solide.
La rupture de cette tumeur peut causer un pseudo-
myxome péritonéal métastatique ou ascite mucineuse.
C'est la diffusion métastatique intrapéritonéale du liquide
mucoïde. Elle est également appelée maladie gélatineuse
du péritoine. L'épanchement est souvent important. Son
signal est élevé en T1, avec des cloisonnements et une indi-
vidualisation de kystes de contenus différents, des encoches
hépatiques et un refoulement latéral des anses grêles. La
péritonite gélatineuse est une complication peu fréquente
des cystadénomes mucineux (7 % des cas).
Tératome kystique bénin ou kyste dermoïde ou tératome
mature bénin (fig. 22.21)
Le tératome kystique bénin constitue 20 % de l'ensemble des
tumeurs ovariennes et 95 % des tumeurs germinales. Il sur-
vient chez la femme jeune.
Aspect macroscopique
C'est une formation kystique avec une paroi d'origine
ectodermique à laquelle est appendue une formation fai-
sant saillie à l'intérieur du kyste appelée protubérance de
Rokitansky. Cette dernière contient des dérivés des trois
feuillets embryonnaires avec possibilité de dent ou calci-
fication ou encore de cartilage, de tissu adipeux, de tissu
conjonctif et/ou de phanères. L'intérieur du kyste contient
du sébum qui est un liquide de type graisseux. Cette graisse
mélangée aux phanères peut aboutir à la création de boules
de phanères. La protubérance de Rokitansky développée aux
dépens de la paroi interne est caractéristique du kyste der-
moïde. La tumeur est le plus souvent unilatérale, rarement
bilatérale (10 % des cas) et en règle inférieure à 15 cm de
diamètre. Elle contient de la graisse dans 93 % des cas, des
calcifications ou des dents dans 65 % des cas. Il y a une asso-
ciation non exceptionnelle avec une tumeur mucineuse. La
transformation maligne se produit dans 2 % des cas. Elle se
fait à partir de la protubérance de Rokitansky. Il s'agit, dans
75 % des cas, d'un carcinome épidermoïde presque toujours
invasif.
Imagerie
La TDM est le meilleur examen pour la détection et la carac-
térisation de ces tumeurs, bien que la morphologie des dents
soit plus facile à reconnaître sur le mode radiographique. Le
diagnostic est porté dans 98 % des cas.
En IRM, l'aspect est caractéristique devant un hyper-
signal en séquence pondérée en T1, dû au tissu graisseux,
mais d'intensité différente de la graisse sous-cutanée ou
intra-abdominale. Le problème essentiel est de différencier
un kyste hémorragique d'un kyste dermoïde, tous deux étant
 Chapitre 22. IRM de l'appareil génital féminin    389
en hypersignal en séquence pondérée en T1. L'utilisation de
séquences de suppression de la graisse est fondamentale. Le
signal d'un kyste hémorragique demeure inchangé alors que
celui du kyste dermoïde chute. Les calcifications sont moins
bien visibles en hyposignal T1 et T2. Un autre argument en
faveur du kyste dermoïde est la présence d'un artéfact de
déplacement chimique à l'intérieur de la masse en sa partie
tissulaire et graisseuse. L'étude de la protubérance, des calci-
fications ou des dents reste moins précise qu'en TDM.
Les kystes dermoïdes ont des pédicules d'implantation
classiquement longs. De ce fait, ils peuvent se situer dans
l'abdomen ou en avant du ligament large, loin de celui-ci. La
complication la plus fréquente est la torsion (15 % des cas).
Elle se traduit en imagerie par un épaississement de la paroi
de la tumeur et de l'annexe avec stase veineuse. La rupture est
rare. Dans quelques cas rapportés de kyste dermoïde malin,
la paroi tumorale est épaisse et la protubérance massive, irré-
gulière, prenant de façon très intense le produit de contraste.
À part, le tératome monodermique hautement spécialisé
de type goitre ovarien ou struma ovarii est composé exclusi-
vement ou majoritairement de tissu thyroïdien.
Il est rare (5 % des tératomes), toujours bénin et sur-
vient dans la 5e décennie. Il est soit solide, soit mi-solide,
­mi-kystique avec pour conséquence un aspect IRM variable,
mais certaines caractéristiques sont évocatrices : zones d'hy-
posignal franc en T1 et T2 (présence de colloïde) ; portions
solides hypervasculaires. S'il prend un aspect multicloi-
sonné avec des liquides de signaux différents, il peut simuler
une tumeur épithéliale mucineuse.
I l s ' a c c o mp a g n e e x c e p t i o n n e l l e m e nt d ' u n e
hyperthyroïdie.
Cystadénofibrome
Le cystadénofibrome est rare et classiquement multikys-
tique avec des zones d'épaississement en hyposignal T2 égal
au muscle. À l'injection de gadolinium, sa prise de contraste
faible est retardée par rapport au myomètre, ce qui est en
faveur de la bénignité.
Tumeurs fibrothécales (fibromes, thécomes)
Ces tumeurs représentent 10 % des tumeurs primitives. Elles
sont fréquemment intriquées sous la forme d'un fibrothé-
come. Elles surviennent surtout en pré- et périménopause.
Le fibrome ovarien et le thécome ovarien sont des lésions
macroscopiquement proches.
Aspects macroscopiques
Le fibrome pur est une tumeur rare, de nature solide, com-
posée de cellules fusiformes produisant du collagène et de
volume variable, parfois important. Il n'y a pas de syndrome
endocrinien associé. Le syndrome de Demons-Meigs est
une entité anatomoclinique particulière qui associe fibrome
ovarien, ascite et hydrothorax. Le fibrome est bilatéral dans
10 % des cas. Sa torsion n'est pas exceptionnelle.
Le thécome ovarien est moins fréquent. Il est parfois
associé à une tumeur mucineuse réalisant alors un cysta-
déno-fibrothécome mucineux. C'est une tumeur solide plus
molle que le fibrome et peu volumineuse. Elle occasionne
des manifestations endocriniennes de type estrogénodépen-
dant. Parfois, des remaniements kystiques sont notés.
Aspect IRM
Le fibrome ovarien pur est une tumeur solide proche de
l'intensité du myomètre ou inférieure à celle-ci en T1 avec
un hyposignal marqué homogène ou légèrement hétérogène
avec des spots en hypersignal par remaniements œdéma-
teux en séquence pondérée en T2. Sa prise de contraste en
séquence dynamique est très faible et tardive, à la différence
d'un léiomyome sous-séreux pédiculé qui a une prise de
contraste identique à celle du myomètre.
Tumeur de Brenner
Cette tumeur représente 1 % des tumeurs de l'ovaire. Il s'agit
d'une tumeur solide de petite taille essentiellement com-
posée de tissu conjonctif. Elle peut être en partie calcifiée.
Dans 30 % des cas, il y a une autre lésion du type cystadé-
nome mucineux ou tératome localisé dans l'ovaire homola-
téral. De 5 à 7 % des tumeurs de Brenner sont bilatérales. En
IRM, cette tumeur est souvent confondue avec un myome
sous-séreux pédiculé et calcifié. Il n'existe qu'une prise de
contraste modérée sur les séquences tardives.
Kyste para-ovarien
Il s'agit d'une masse liquidienne volumineuse et unilocu-
laire. Il est développé aux dépens du mesovarium ou des
reliquats embryonnaires. Il est nettement séparé de l'ovaire
en échographie. Sa localisation est impossible à affirmer en
TDM. Son diagnostic est toujours chirurgical.
Tumeurs borderline ou de malignité atténuée
Le diagnostic d'une tumeur épithéliale à faible potentiel de
malignité ou de type borderline repose sur des caractères
purement anatomopathologiques comportant des critères
cytologiques de malignité sans envahissement du tissu
conjonctif sous-jacent, contrairement aux cancers. Il existe
plusieurs arguments en imagerie évocateurs de malignité qui
sont : un rapport liquide/solide faible, des végétations exo-
kystiques et la présence de vaisseaux intratumoraux détec-
tés en angioscanner. Mais une lésion ne contenant que des
signes en imagerie de bénignité peut être à malignité atté-
nuée. Les tumeurs borderline sont essentiellement kystiques
avec, dans la forme séreuse, des caractères morphologiques
de malignité, c'est-à-dire des végétations vascularisées ou
une portion solide, mais de petite dimension, alors que dans
la forme mucineuse, ils peuvent être totalement absents.
La découverte d'une masse solide ovarienne assure son
organicité, mais les tumeurs solides bénignes sont rares. Ces
tumeurs bénignes (fibromes, thécomes, adénofibromes et
tumeur de Brenner) ont un risque de malignité élevé.
L'imagerie est fiable pour affirmer le diagnostic de cys-
tadénome séreux dans sa forme typique, alors qu'en cas de
cystadénome mucineux, une tumeur borderline ou franche-
ment maligne est possible devant une imagerie qui semble
bénigne.
Tumeurs malignes (fig. 22.22 à 22.25)
Tumeurs épithéliales
Les cystadénocarcinomes séreux et mucineux constituent
90 % des cancers de l'ovaire. Ces tumeurs sont bilatérales
dans un tiers des cas. Ces tumeurs sont constituées en
390   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein
­ ajorité des cystadénocarcinomes séreux et mucineux.
m nale. Elles traduisent l'atteinte du grand épiploon. Elles
Quelle que soit la variété, la présence d'un ou de plusieurs
des critères suivants permet un diagnostic de malignité dans
75 % des cas : présence d'une partie solide vascularisée,
parois et cloisons épaisses (3 mm) et irrégulières, végétations
endo- et exokystiques. La présence de calcosphérites ou de
végétations externes est plus évocatrice de la variété séreuse.
L'association avec un cancer de l'endomètre est notée dans
20 % des tumeurs ovariennes endométrioïdes.
La stadification est chirurgicale (voir tableau 22.3).
En IRM, sur la séquence pondérée en T1, les végétations
et les portions charnues sont souvent mal visualisées car leur
signal est faible, confondu avec la partie liquide. Un signal
franchement élevé est plus rare. En séquence pondérée en
T2, elles sont de signal faible, contrastant bien avec le signal
élevé du liquide. Après injection de produit de contraste, il y
a une nette prise de contraste.
La présence d'un rapport liquide/solide faible, des végéta-
tions nombreuses intra- et/ou exokystiques sont très évoca-
trices. Les calcifications sont mal visibles. Un bon argument
est la courbe de rehaussement qui présente un pic plus pré-
coce et plus élevé que celui du myomètre à l'injection dyna-
mique de produit de contraste.
En séquence de diffusion, il y a une réduction nette de la
diffusion dans les nodules tumoraux.
L'extension de ces tumeurs s'effectue selon plusieurs
modes.
Dissémination péritonéale
C'est le mode de dissémination habituel. La tumeur est sou-
vent découverte à ce stade. Les cellules métastatiques passent
dans les lymphatiques du péritoine et subissent une migration
vers le haut en raison des mouvements d'aspiration créés par
le diaphragme. Il y a trois principaux sites de greffe métasta-
tique péritonéale : le péritoine pelvien avec le cul-de-sac de
Douglas, le grand épiploon et l'espace sous-phrénique droit.
En effet, il y a une barrière anatomique représentée par le
ligament phrénicocolique gauche qui prolonge la racine du
mésocôlon transverse et qui empêche la diffusion sous la cou-
pole gauche. Une seconde voie possible d'extension périto-
néale est une extension directe avec les organes de voisinage.
Il s'agit de nodules isolés ou confluents, de densité tis-
sulaire ou encore de plaques tissulaires ; ils sont rarement
kystiques ou calcifiés. Les calcifications sont typiques
du cystadénocarcinome séreux. Elles sont volontiers
périhépatiques.
La TDM fournit des images précises avec les éléments
suivants fréquemment retrouvés :
■ ascite libre ou cloisonnée, dans laquelle on individualise
des épaississements péritonéaux avec prise de contraste
intense nodulaire qu'il faut rechercher au niveau des cou-
poles diaphragmatiques, des culs-de-sac et des gouttières
pariétocoliques. Les lésions péritonéales sont mieux
visibles en périhépatique que celles qui sont au contact
des anses grêles. Leur visualisation est facilitée par la pré-
sence d'ascite ;
■ infiltration hétérogène du mésentère sous forme de
masses tissulaires nodulaires petites et multiples,
confluentes situées dans la graisse, localisées en avant
des structures digestives et en arrière de la paroi abdomi-
sont souvent très nombreuses, constituant une véritable
galette épiploïque ;
■ masses de densité homogène ou hétérogène au milieu des
anses grêles. Les anses grêles sont classiquement refou-
lées sur la ligne médiane ;
■ ailleurs, épaississement diffus des surfaces péritonéales
avec ou sans nodulation visible.
L'exploration au niveau des coupoles diaphragmatiques
sera minutieuse et l'analyse dans le plan frontal est la plus
performante. Cependant, le scanner ne retrouve que 60 %
des métastases prouvées chirurgicalement, et ce en raison
des nodules au contact des anses digestives, peu accessibles
à l'imagerie. Bien évidemment, l'absence d'ascite rend très
difficile la détection des implants autour des structures
digestives.
L'IRM, après injection de produit de contraste, est égale-
ment une bonne méthode pour le diagnostic de carcinoma-
tose, en particulier grâce aux plans frontal et sagittal. Mais
elle n'explore pas en un seul examen l'ensemble de la cavité
abdominopelvienne. Les séquences de diffusion sont pro-
metteuses pour la détection des implants péritonéaux.
À signaler que des ovaires tumoraux peuvent rester de
taille normale et ne pas être détectés en imagerie ; seule
l'ascite carcinomatose sera mise en évidence. Dans les car-
cinomatoses péritonéales d'origine ovarienne, les ovaires
tumoraux sont de taille normale dans 50 % des cas, mais
envahis en anatomopathologie.
Dissémination ganglionnaire
La circulation lymphatique se draine directement vers les
ganglions lombo-aortiques. Le premier relais se situe à la ter-
minaison de la veine ovarienne, c'est-à-dire à droite contre
la face antérieure de la veine cave inférieure et à gauche
au contact de la veine rénale. L'extension se fait ensuite à
contre-courant par des collecteurs qui descendent le long
du corps utérin et se drainent vers les ganglions iliaques
externes. Enfin, il existe une voie moins importante vers les
ganglions inguinaux. Le pronostic a longtemps été condi-
tionné par l'extension péritonéale. Actuellement, compte
tenu des progrès de la chimiothérapie et des rémissions plus
longues, cette notion se modifie et l'on voit apparaître des
métastases ganglionnaires.
Extension pelvienne par contiguïté
L'extension utérine est présente dans un tiers des cas.
L'IRM apprécie mieux que les autres méthodes cette exten-
sion. L'atteinte rectosigmoïdienne n'est pas exceptionnelle.
L'atteinte de la vessie est plus rare. En réalité, c'est surtout
le repérage peropératoire de l'uretère qui reste le problème
fondamental au cours de l'intervention, et l'imagerie TDM
peut le visualiser parfaitement.
Métastases
Les métastases hépatiques sont rares et tardives. Elles sont
bien détectées par l'échographie. Les métastases pleurales
sont typiquement à droite, secondaires à l'envahissement
lymphatique péritonéal.
L'IRM fournit des critères de non-résécabilité, à savoir :
taille des nodules de carcinomatose > 2 cm, ­adénopathies
 Chapitre 22. IRM de l'appareil génital féminin    391
rétropéritonéales ou inframédiastinales, métastases
­hépatiques, infiltration présacrée rétropéritonéale ou de la
paroi abdominale, infiltration péritonéale diffuse et atteinte
des tuniques du grêle. Elles indiquent une chimiothérapie
première.
Dans le suivi thérapeutique, le second look chirurgical est
classiquement réalisé pour faire un bilan local. L'examen
TDM ou IRM est utile dans certaines circonstances :
■ lorsque l'intervention chirurgicale a laissé en place des
résidus tumoraux en cas d'exérèse incomplète, un exa-
men IRM de point de départ peut servir à contrôler leur
évolution sous chimiothérapie ;
■ un examen IRM négatif ne permet pas d'éviter un second
look chirurgical compte tenu de sa faible sensibilité pour
les lésions de petite taille tant pelviennes que périto-
néales. En revanche, en cas de masse résiduelle visible en
imagerie, la récidive est certaine. Dans cette situation, le
second look chirurgical pourrait être évité.
Autres tumeurs épithéliales
Le carcinome endométrioïde est le troisième cancer par
ordre de fréquence après les cystadénocarcinomes séreux et
mucineux. Il atteint la femme plus âgée vers la 5e à 6e décen-
nie et son pronostic est plus favorable. Il se caractérise par
une association fréquente dans 20 % des cas avec un cancer
de l'endomètre. Il est souvent bilatéral (30 à 50 % des cas).
Histologiquement, il ressemble à un carcinome de l'en-
domètre mais avec une tendance plus importante à la for-
mation de zones fibroconjonctives et de plages de nécrose.
En TDM, il présente des éléments évocateurs d'une
tumeur maligne mais aucun argument ne permet d'évoquer
ce type tumoral. Sa composante solide est importante. Son
mode d'extension est le même que celui des autres tumeurs
épithéliales.
Autres tumeurs malignes primitives
Les tumeurs du stroma ovarien et des cordons sexuels
sont habituellement productrices d'hormones. Il s'agit
principalement :
■ des tumeurs de la granulosa à sécrétion estrogénique à
composante mixte. Elles ont une partie centrale solide
et des logettes de tailles inégales en périphérie contenant
un liquide souvent hémorragique. Ces tumeurs ont un
potentiel de malignité ;
■ des tumeurs de Sertoli-Leydig ou tumeurs virilisantes.
Elles sont rares (0,2  % des tumeurs de l'ovaire) et
sécrètent des androgènes. Elles sont à contenu mixte et
souvent bilatérales ;
■ des tumeurs des cordons sexuels avec tubules annulaires.
Elles sont retrouvées dans 35 % des cas du syndrome de
Peutz-Jeghers. La tumeur est souvent calcifiée. Le pronos-
tic est en règle plus favorable dans ces types tumoraux.
Parmi les tumeurs malignes à cellules germinales, les dys-
germinomes sont les plus fréquents. Ils sont à prédominance
solide. Ils représentent 1 % de l'ensemble des tumeurs de
l'ovaire. Les tératomes immatures ne sont plus exceptionnels,
de même que les tératomes immatures monotissulaires (le
goitre ovarien et le carcinome ovarien sont les plus fréquents).
Métastases ovariennes
Les métastases ovariennes sont de type kystique dans 40 %
des cas, solide dans 20 % des cas et mixte dans 40 %. Il s'agit,
par ordre de fréquence : du sein, du côlon, de l'estomac ou
d'une hémopathie. L'extension se fait par voie directe héma-
togène ou par implantation péritonéale. La métastase d'un
cancer gastrique ou tumeur de Krukenberg a une définition
histologique précise. C'est une métastase à composante
solide prédominante. Les autres métastases ont une appa-
rence variable, simulant un carcinome ovarien primitif. Les
métastases d'un cancer colorectal simulent un cystadéno-
carcinome mucoïde. L'imagerie montre un ovaire augmenté
de taille, contenant une masse tissulaire parfois hétérogène
avec de petites zones kystiques pouvant même simuler toute
autre pathologie si elle est de petite taille.
Références
[1] Wakefield JC, Downey K, Kyriazi S, et al. New MR techniques in
gynecologic cancer. AJR Am J Roentgenol 2013 ; 200(2) : 249–60.
[2] Thomassin-Naggara  I, Fournier  LS, Roussel  A, et  al. Diffusion-
weighted MR imaging of the female pelvis. J Radiol 2010 ; 91 : 431–8.
[3] Thomassin-Naggara I, Siles P, Balvay D, et al. MR perfusion for pelvic
female imaging. Diagn Interv Imaging 2013 ; 94(12) : 1291–8.
[4] Olson  MC, Posniak  HV, Tempany  CM, et  al. MR imaging of the
female pelvic region. Radiographics 1992 ; 12(3) : 445–65.
[5] Brown  MA. MR imaging of benign uterine disease. Magn Reson
Imaging Clin N Am 2006 ; 14(4) : 439–53.
[6] Bis  KG, Vrachliotis  TG, Agrawal  R, et  al. Pelvic endometriosis  :
MR imaging spectrum with laparoscopic correlation and diagnostic
pitfalls. Radiographics 1997 ; 17(3) : 639–55.
[7] Siegelman ES, Oliver ER. MR imaging of endometriosis : ten imaging
pearls. Radiographics 2012 ; 32(6) : 1675–91.
[8] Ozsarlak O, Tjalma W, Schepens E, et al. The correlation of preope-
rative CT, MR imaging, and clinical staging (FIGO) with histopatho-
logy findings in primary cervical carcinoma. Eur Radiol 2003 ; 13 :
2338–45.
[9] Bipat S, Glas AS, Van der Velden J, et al. Computed tomography and
magnetic resonance imaging in staging of uterine cervical carcinoma :
a systematic review. Gynecol Oncol 2003 ; 91(1) : 59–66.
[10] Thomeer MG, Gerestein C, Spronk S, et al. Clinical examination
versus magnetic resonance imaging in the pretreatment staging of
cervical carcinoma : systematic review and meta-analysis. Eur Radiol
2013 ; 23 : 2005–18.
[11] Bhosale P, Peungjesada S, Devine C, et al. Role of magnetic reso-
nance imaging as an adjunct to clinical staging in cervical carcinoma.
J Comput Assist Tomogr 2010 ; 34 : 855–64.
[12] Manfredi R, Gui B, Maresca G, et al. Endometrial cancer : magnetic
resonance imaging. Abdom Imaging 2005 ; 30(5) : 626–36.
[13] Bazot  M, Nassar-Slaba  J, Thomassin-Naggara  I, et  al. Pathologie
organique de l'ovaire. Encycl Méd Chir (Elsevier SAS, Paris) ; 2006.
Radiodiagnostic, [34-600-B-10].
[14] Thomassin-Naggara I, Daraï E, Cuenod CA, et al. Dynamic contrast-
enhanced magnetic resonance imaging : a useful tool for characteri-
zing ovarian epithelial tumors. J Magn Reson Imaging 2008 ; 28(1) :
111–20.

Troubles de la statique
pelvienne
C. Roy, P. Host
PLAN DU CHAPITRE
Notions générales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393
Les troubles de la statique pelvienne sont fréquents mais
récemment reconnus avec plusieurs entités cliniques et des
traitements curateurs possibles. Ils font intervenir plusieurs
mécanismes physiopathologiques encore incomplètement
élucidés. Leur diagnostic est fondé sur l'interrogatoire et
l'examen clinique associés aux épreuves urodynamiques et
manométriques anorectales. Son exploration radiologique
a longtemps été limitée au classique colpocystogramme.
Actuellement, l'IRM dynamique offre une nouvelle approche
pour l'exploration du plancher pelvien.
Notions générales [1–3]
Définitions – épidémiologie
C'est une pathologie quasi exclusivement de la femme, favo­
risée par les traumatismes obstétricaux (accouchement par
voie basse avec un gros bébé), les efforts de poussée et les
chirurgies pelviennes (hystérectomie et cystopexie) respon­
sables d'une lésion du nerf honteux, d'une dénervation du
muscle pubococcygien et/ou une déchirure du fascia pel­
vien. Enfin, l'hyperpression pelvienne induite par l'obésité,
par une constipation ou une toux chronique augmente le
facteur de risque. La carence hormonale de la ménopause
constitue un facteur déclenchant.
L'incontinence urinaire est définie comme la perte invo­
lontaire d'urine à l'effort ou au repos, entraînant ou non
selon les auteurs des perturbations sociales. Il s'agit plus
d'un syndrome que d'une maladie. Sa prévalence est difficile
à déterminer d'une part en raison de l'imprécision même de
sa définition et d'autre part parce qu'elle entraîne un rejet
social et donc souvent une dissimulation. On estime que
77 % des femmes ont des fuites minimes à l'effort et que
l'incontinence urinaire sévère avec répercussions psycho­
logique et sociale se situe entre 3 et 17 %.
La dyschésie ou constipation terminale est la difficulté à
l'évacuation des selles. Elle regroupe plusieurs symptômes
ou sensations subjectives : exonération en plusieurs temps
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
Chapitre
23
IRM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395
ou anormalement longue, sensation de blocage anorec­
tal ou de vidange incomplète du rectum, nécessité d'un
effort intense et prolongé lors de la poussée, recours à des
manœuvres digitales ou à des suppositoires et lavements
évacuateurs.
Bien que contradictoires, dyschésie et incontinence anale
sont souvent imbriquées. La fréquence de la dyschésie varie
de 13 à 20 % de la population générale, depuis plus de 5 ans
dans la moitié des cas. Elle entraîne une altération démon­
trée de la qualité de vie, tant physique que psychique. Bien
que loin d'être univoques, les troubles de la statique pelvi­
rectale et l'anisme représentent les principales causes de la
dyschésie. Ces anomalies sont souvent associées, mais leurs
responsabilité potentielle respective dans la dyschésie n'est
pas équivalente.
Types d'incontinence et prolapsus [4, 5]
Incontinence urinaire
L'incontinence urinaire est schématiquement divisée en
deux entités différentes :
■ l'incontinence « vésicale » ou incontinence urinaire par
impériosité. C'est la perte involontaire d'urine associée
à une soudaine et très forte envie d'uriner. Elle répond
à deux principaux mécanismes. L'hyperirritabilité du
détrusor correspond à des contractions actives du détru­
sor parvenant à vaincre la résistance urétrale. Le défaut
de compliance est l'apparition d'une hyperpression anor­
male pour un faible remplissage vésical. La combinaison
de ces deux mécanismes est la forme la plus courante ;
■ l'incontinence urétrale ou incontinence urinaire d'effort.
Elle correspond à la perte involontaire d'urine durant
les activités physiques qui augmentent la pression abdo­
minale (mais sans contraction du détrusor ou distension
vésicale). Elle relève également de deux mécanismes :
l'hypermobilité du col vésical (ou hypermobilité de la
jonction vésico-urétrale) et l'insuffisance du sphincter
interne péri-urétral.
393
394   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein
L'hypermobilité du col vésical est liée à un déficit du sys­
tème musculaire du plancher pelvien ; la vessie reste mobile
entre retenue et poussée, mais de façon excessive, traduisant
la réduction du pouvoir contractile des releveurs. Durant
l'effort de poussée, le col vésical et l'urètre proximal des­
cendent en dessous de leur position normale dans la cavité
pelvienne du fait d'une faiblesse de leurs points d'attaches
musculaires. Il s'ensuit une absence de réponse de l'urètre
à l'augmentation de la pression abdominale. Le substratum
anatomique du col vésical et de l'urètre est normal.
Dans l'insuffisance du sphincter interne, la musculature
intrinsèque et/ou extrinsèque de l'urètre est défectueuse
par neuropathie ou lésions directes. Le col et l'urètre restent
en position normale dans la cavité pelvienne mais la faible
pression intra-urétrale est incapable de supporter la pres­
sion intravésicale dans les activités quotidiennes ou à un
stade évolué lors du simple passage en orthostatisme. Le col
vésical reste ouvert au repos.
L'incontinence urinaire d'effort est la plus fréquente
(75 % des cas), mais est souvent associée à une incontinence
par impériosité. Il existe des degrés variables d'association
entre les différents types d'incontinence, ce qui peut expli­
quer les difficultés d'interprétation des épreuves urodyna­
miques mais également celles de l'imagerie.
Prolapsus
Les terminologies sont nombreuses. Malgré de multiples
controverses, il existe un consensus sur les points suivants.
Cystocèle
Cause principale de colpocèle antérieure, la cystocèle est
définie comme la saillie anormale de la base vésicale dans
la paroi antérieure du vagin. La cystocèle est associée à une
descente anormale de la face antérieure du vagin.
La cervicocystoptose est définie par l'abaissement soit
spontané, soit en poussée du col et de la base vésicale sous
la ligne de référence pubococcygienne ou encore pour
certains en dessous de l'horizontale au bord inférieur de
la symphyse pubienne. Elle s'accompagne généralement
d'une bascule postérieure exagérée de l'urètre avec ouver­
ture de l'angle pubo-urétral au-delà de 90° (urétrocèle) et
d'une ouverture de l'angle urétrovésical postérieur au-delà
de 150°. L'urétrocèle est considérée comme le stade initial
de la descente du col vésical responsable d'une coudure
urétrale.
La cystoptose ou cervicoptose est l'abaissement isolé du col
vésical sous la ligne de référence, la base de la vessie restant
au-dessus. Elle est plus rare, en règle secondaire à une insuf­
fisance isolée du sphincter interne. Le diagnostic clinique de
cystoptose se fait par la mise en évidence de l'incontinence
en jet concomitante d'un effort de toux et surtout par sa
correction en repositionnant le col vésical dans l'enceinte
abdominale (manœuvre clinique de Bonnet).
Le terme de cystocèle devrait être réservé au déroulement
isolé de la base de la vessie, le col vésical restant en place.
En pratique, ce terme de cystocèle est souvent impropre­
ment employé pour désigner la cervicocystoptose. D'autres
ont restreint l'utilisation du terme de cystocèle à la cystop­
tose ou cervicoptose. Cette dernière est souvent retrouvée
après intervention de colposuspension (descente de la base
vésicale avec col en position normale). L'incontinence est
plus sévère quand l'urètre et la base de la vessie descendent
ensemble. En effet, un prolapsus majeur avec large cystocèle
intravaginale protège l'urètre d'une augmentation de la pres­
sion intra-abdominale. Il n'est pas rare de voir se développer
une incontinence urinaire après cure de cette cystocèle.
Hystéroptose
L'hystéroptose ou descente du moignon vaginal en cas d'hys­
térectomie se manifeste par son abaissement sous la ligne de
référence. Cette distance doit être mesurée. Généralement,
un allongement de la berge antérieure du col et un redresse­
ment de l'utérus sont associés si ce dernier est présent.
Élytrocèle
L'élytrocèle définit la descente du cul-de-sac de Douglas en
dessous de la ligne de référence. Il peut s'agir d'une entéro­
cèle (intestin grêle) ou d'une sigmoïdocèle (côlon sigmoïde)
selon le contenu du péritoine prolabé. Le terme de prolap­
sus péritonéal ou péritonéocèle paraît plus approprié quel
que soit le contenu du péritoine prolabé car il est variable,
avec parfois d'autres constituants mobiles du pelvis comme
l'épiploon ou les ovaires. La péritonéocèle n'est pas toujours
responsable d'une constipation terminale. Elle participe
au phénomène douloureux. Lorsqu'elle est orientée vers
l'avant, il s'agit d'une colpocèle antérieure simulant clinique­
ment une rectocèle et orientée vers l'arrière, il s'agit d'une
hédrocèle gênant l'évacuation du rectum.
Rectocèle antérieure
La rectocèle antérieure est définie en IRM comme une
saillie antérieure de la paroi rectale au travers de la cloison
recto­vaginale (colpocèle postérieure) avec une distance
supérieure à 3 cm entre le bord antérieur du rectum et la
ligne droite tangente à la berge antérieure du canal anal soit
spontanément, soit en poussée. Elle est considérée comme
modérée si elle est inférieure à 3 cm, moyenne entre 3 et
5 cm, et importante si elle supérieure à 5 cm. Très fréquente,
elle s'observe quasi exclusivement chez la femme. Elle est
ressentie comme une boule dans le vagin. C'est la traduction
d'une altération de la colonne vaginale postérieure.
On distingue les rectocèles hautes sus-lévatoriennes et
les rectocèles basses qui sont situées sous le plan des élé­
vateurs. La rectocèle dite « de pulsion » (haute) est isolée
sans anomalie de la statique des autres compartiments.
Elle est due à la laxité de la cloison rectovaginale avec une
poussée dans le mauvais axe engendrant un phénomène
d'auto-entretien.
La rectocèle par affaiblissement du périnée (basse) est
souvent associée à d'autres troubles de la statique pelvienne,
avec une dégradation du noyau fibreux central du périnée,
un diastasis des muscles puborectaux et une béance vulvaire.
Rectocèle postérieure
La rectocèle postérieure est décrite comme une hernie de la
paroi rectale postérieure à travers un défect de l'élévateur,
appelée aussi « hernie périnéale ». Elle est en fait latéralisée
et visible en IRM.
Les rectocèles sont parfois associées à un prolapsus rectal
extériorisé.
 Chapitre 23. Troubles de la statique pelvienne    395
Une rectocèle de faible amplitude (inférieure à 2 à 3 cm) est
fréquemment observée chez des femmes asymptomatiques.
Intussuception anorectale ou prolapsus
rectal interne
L'intussusception ou prolapsus rectal interne correspond à
l'invagination de la paroi rectale en direction du canal anal.
Elle peut être antérieure, postérieure ou circonférentielle.
Compte tenu de la fréquence de l'intussusception purement
intrarectale dans la population asymptomatique, elle est
considérée comme pathologique lorsqu'elle se prolonge dans
le canal anal (prolapsus rectal interne intra-anal ou intus­
susception intra-anale), ou a fortiori lorsqu'elle s'extériorise,
constituant la procidence rectale extériorisée ou prolapsus
rectal vrai (sortie à travers l'orifice anal de la muqueuse).
Elle est fréquemment associée à une incontinence anale.
Incontinence anale
La béance du canal anal au repos traduit une hypotonie
anormale du sphincter et une diminution du tonus de base
du muscle puborectal. L'épreuve de contraction–retenue
(colpocystogramme ou IRM) permet de juger de l'effica­
cité de la contraction volontaire du muscle puborectal par
l'accentuation de l'encoche postérieure sur le rectum et la
fermeture de l'angle anorectal. Enfin, le diamètre du canal
anal lors de l'évacuation, normalement inférieur ou égal à
2 cm, est élargi en cas de lésion sphinctérienne, et rétréci
dans l'anisme (ou dyssynergie anorectale).
Anisme
L'anisme est défini par une absence de relaxation ou une
contraction paradoxale du sphincter strié de l'anus lors
de la défécation. Il n'existe pas de prédominance de sexe.
Les dénominations sont multiples et la physiopathologie
de cette anomalie est encore incertaine, avec des facteurs
psycho­logiques intriqués. L'anisme est responsable d'une
dyschésie, expliquée par l'obstacle fonctionnel que réalise
la contraction de l'anus lors de l'exonération, entraînant des
efforts de poussée intenses et répétés.
Périnée descendant et descendu
Le périnée descendant est défini par une descente de la
jonction anorectale à plus de 6 cm en poussée en dessous de
la ligne de référence. Il est le plus souvent associé à une des­
cente des autres organes pelviens. Le périnée descendu est
défini par une descente spontanée au repos à plus de 3,5 cm
en dessous de la ligne de référence. Les organes sortant de
l'enceinte de pression abdominale, il se produit un cercle
vicieux avec neuropathie par ischémie de traction et laxité
musculaire.
IRM [6–9]
L'IRM a l'avantage d'une visualisation globale des trois com­
partiments viscéraux de la cavité pelvienne avec, en plus de
l'appréciation morphologique, une analyse dynamique des
structures viscérales entre elles et par rapport aux éléments
musculaires. Son inconvénient est sa réalisation en décubi­
tus, mais c'est celle de l'examen clinique, urinaire et génital.
Aspects techniques
L'analyse morphologique de la cavité pelvienne s'effectue
dans les trois plans de l'espace en séquence d'écho de spin
pondérée en T2. Pour l'analyse dynamique, la technique
la plus simple et la plus efficace est d'utiliser une séquence
rapide pondérée en T2 (10 à 12  secondes) permettant
d'obtenir un bon contraste avec l'hypersignal de l'urine et le
col. L'opacification vaginale est actuellement moins néces­
saire puisque le col est en règle spontanément bien visible
en séquence pondérée en T2, sur les imageurs récents. En
revanche, l'opacification rectale par injection 120 ml de gel
d'échographie dans l'ampoule rectale est indispensable pour
l'identification de la jonction anorectale et de la paroi du
rectum. Celui-ci fournit un hypersignal homogène compa­
rable à l'hypersignal de la vessie. L'analyse se fait dans le plan
sagittal et frontal au repos avec effort de poussée, contrac­
tion, poussée contrariée et poussée maximale avec évacua­
tion. Le plan frontal est utilisé pour l'analyse des muscles
élévateurs de l'anus.
Il est nécessaire d'effectuer plusieurs cycles (deux parfois
jusqu'à cinq) pour atteindre l'évacuation rectale la plus com­
plète possible.
Critères d'analyse
Le plan sagittal permet de quantifier les déplacements des
différentes structures viscérales. Les critères d'analyse sont
définis à partir d'une ligne de référence fixe (fig. 23.1), clas­
siquement la ligne pubococcygienne (LPC) tendue du bord
postéro-inférieur de la symphyse pubienne à la jonction
sacrococcygienne. La LPC représente la ligne d'attache des
muscles et ligaments du plancher pelvien. Les mesures sont
effectuées perpendiculairement à cette ligne.
Les repères anatomiques mobiles sont : le col vésical, bien
visible en séquence pondérée en T2 ; l'urètre, avec une ana­
tomie zonale en trois couches ; le col utérin ou le fond vagi­
nal chez les patientes hystérectomisées ; et le cap recto-anal
correspondant à la partie postérieure de la portion pubo­
viscérale de l'élévateur de l'anus. Pour des facilités de repé­
rage, certaines équipes utilisent la ligne du hiatus périnéal
(ligne H) entre le bord inférieur de la symphyse pubienne et
les fibres postérieures du canal anal correspondant au plan
des élévateurs de l'anus. En fait, il s'agit du plan du faisceau
puboviscéral de l'élévateur. Le bord antérieur du canal anal
et son axe permettent de repérer les rectocèles. La distance
entre les repères et la ligne de référence est mesurée dans les
différentes positions et efforts réalisés. Le point le plus bas
du péritoine est retrouvé grâce à son contenu graisseux.
Au repos, les repères et valeurs normaux sont les suivants :
■ le col vésical et le col utérin se projettent au-dessus de
la ligne de référence (en moyenne 25 ± 10 mm pour le
col vésical). L'urètre est vertical et sa lumière est virtuelle,
avec des parois épaisses en hyposignal relatif. On définit
comme anormale une valeur ≥ 10 à 15 mm au-dessous de
la ligne de référence ;
■ l'angle pubo-urétral est de l'ordre de 45 ± 15° ;
■ l'angle urétrovésical postérieur est de 110 + 20° ;
■ la distance entre rebord inférieur du pubis et bord pos­
térieur du canal anal, c'est-à-dire la taille du hiatus péri­
néal, est de l'ordre de 5 ± 1,5 cm ;
396   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein
b
Fig. 23.1 Ligne de référence, repères et angles. (a) Schéma. 1 : angle urétrovésical postérieur : 110° ± 20° ; 2 : angle pubo-urétral : 45° ± 15° ; 3 :
angle anorectal : 110°. (b) IRM, sagittale, séquence T2. Opacification du rectum par du gel d'échographie ; identification de la ligne de référence.
■ le bord postérieur du canal anal reste à moins de 25 mm
en dessous de la ligne de référence et le cap anal est situé
sur ou au-dessous de la ligne de référence ;
■ l'angle anorectal est d'environ 110° ;
■ le cul-de-sac de Douglas est au-dessus de la ligne de
référence.
En poussée maximale chez les patientes sans dysfonc­
tionnement du plancher pelvien, la vessie subit un mouve­
ment d'avant en arrière et de haut en bas. L'urètre subit une
translation vers l'arrière, et la face trigonale de la vessie et
l'urètre viennent dans le prolongement l'un de l'autre. Le col
vésical doit toujours rester au-dessus ou encore à hauteur
de la ligne de référence, mais jamais en dessous à plus de
10 à 15 mm. L'angle pubo-urétral s'ouvre sans dépasser 90°.
L'angle urétrovésical postérieur s'ouvre sans dépasser 150°.
Le col utérin subit une translation vers le bas et l'arrière. Le
col utérin reste à au moins 10 ou 14 mm au-dessus de la ligne
de référence. Le vagin subit la même translation et devient
rectiligne. Le cul-de-sac de Douglas reste au-dessus de la
ligne de référence. La taille du hiatus périnéal ne dépasse
pas 7 cm. Le bord postérieur du canal anal reste à moins de
3,5 cm au-dessous de la ligne de référence. L'angle anorectal
se ferme en dehors de la défécation. Le rectum s'abaisse et le
canal anal subit une bascule antérieure minime. Il n'existe
pas d'entérocèle chez les sujets normaux.
Du point de vue musculaire, la portion iliococcygienne
de l'élévateur de l'anus a une morphologie en dôme, convexe
en haut au repos. En retenue, sa convexité s'accentue avec
fermeture du cap vaginal ; en poussée, sa convexité supé­
rieure s'atténue, devient quasi horizontale, avec ensuite
éversion pour devenir concave en poussée maximale. Les
coupes frontales montrent bien cette dynamique avec écar­
tement et éversion des portions horizontales.
Éléments du diagnostic
Analyse morphologique (fig. 23.2)
Cette analyse recherche une anomalie du muscle puborectal
(amincissement, asymétrie ou défaut d'insertion antérieur)
et précise l'aspect des fosses ischiorectales et des muscles
élévateurs de l'anus.
Analyse dynamique (fig. 23.3 à 23.5)
Son objectif est de déceler les prolapsus et de rechercher une
atteinte associée des autres compartiments.
 Chapitre 23. Troubles de la statique pelvienne    397
Fig. 23.2 IRM séquence pondérée en T2, plan axial ; analyse mor-
phologique. Atrophie du segment antérieur du muscle élévateur de
l'anus droit (flèche).
Fig.  23.3 IRM, séquence rapide pondérée en T2, avec opacifi-
cation rectale, en poussée évacuation ; plan sagittal. Atteinte
des trois compartiments. Cystocèle, stade II-III, hystérocèle avec petite
élytrocèle (entérocèle), périnée postérieur descendant avec rectocèle
antérieure et intussusception rectorectale (flèche). Ligne pointillée  :
ligne pubococcygienne.
Fig. 23.4 IRM, séquence rapide pondérée en T2, avec opacification rectale ; épreuves dynamiques ; plan sagittal. (a) Contraction ; aspect
satisfaisant du muscle puborectal avec fermeture de l'angle anorectal (flèche). (b) Béance du canal anal au repos avec évacuation spontanée du
produit de contraste rectal.
Cystocèles
Le stade est établi en imagerie d'après la mesure de la dis­
tance entre le point le plus bas de la vessie et la ligne de
référence. Il est superposé à la stadification clinique. Le
stade I correspond à un prolapsus à l'examen clinique situé
au-dessus de l'orifice vaginal et une base de vessie qui des­
cend moins de 2 cm en dessous de la symphyse pubienne.
Le stade II correspond à un prolapsus qui va au niveau de
l'orifice vaginal et avec une base de vessie comprise entre
2 et 5 cm en dessous de la ligne de la symphyse pubienne.
Enfin, le stade III correspond à un prolapsus qui va en des­
sous de l'orifice vaginal (complètement extériorisé) et est
situé à plus de 5 cm en dessous de la ligne de la symphyse
pubienne. Ces valeurs sont prises au repos et durant l'effort
de poussée.
La cystocèle avec horizontalisation urétrale est de dia­
gnostic clinique facile, répondant à la convexité de la por­
tion inférieure de l'image vésicale faisant bomber la paroi
antérieure du vagin. Elle peut n'exister que lors de la pous­
sée lorsque les muscles releveurs sont encore fonctionnels
ou être déjà présente lors de la retenue et atteindre ainsi un
Fig. 23.5 IRM, séquence T2, en poussée retenue ; plan sagittal.
Élytrocèle majeure (E) faisant une compression du rectum avec créa-
tion d'une rectocèle antérieure. Elle contient majoritairement du tissu
graisseux et une anse grêle.
398   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein
volume important. Au maximum, elle est volumineuse, avec
extériorisation complète de la vessie.
Une importante cystocèle s'accompagne d'une urétéro-
hydronéphrose par descente simultanée des uretères et
compression de leur extrémité distale, ce qui est un facteur
d'infection urinaire.
Incontinence anale
Au repos, la jonction anorectale doit être au niveau de la
LPC et le canal anal doit être fermé.
Lors de la contraction volontaire, il existe une fermeture
de l'angle anorectal, avec ascension de la jonction anorec­
tale. Lors de la poussée volontaire, il existe une relaxation du
muscle puborectal avec une ouverture, associée à une des­
cente modérée (< 3 cm) de la jonction anorectale.
Comparée à l'examen clinique, l'IRM permet une
approche plus efficace des différents types de prolapsus, sur­
tout en ce qui concerne les entérocèles et les prolapsus uté­
rovaginaux. Elle détecte et quantifie l'atteinte de plusieurs
compartiments.
Aspects postopératoires (fig. 23.6)
En IRM, les pessaires apparaissent en hyposignal T1 et T2,
et reposent sur le faisceau puborectal et le hiatus urogénital.
Fig.  23.6 Complication postopératoire ; IRM, séquence pondé-
rée en T2, plan frontal. Promontofixation avec hématome (têtes de
flèche).
Les bandelettes sous-urétrales sont mal visibles en
IRM (en hyposignal T1 et T2), alors qu'elles sont très bien
visibles sur le plan morphologique et dynamique en écho­
graphie introïtale (translabiale). Toutefois, l'IRM est utile
en cas de complication infectieuse ou inflammatoire où la
bandelette sous-urétrale (BSU) est cernée par un hypersi­
gnal T2 et T1 gadolinium. L'IRM trouve aussi sa place dans
les complications précoces (hématome du Retzius, abcès,
myosite).
La correction des prolapsus est bien étudiée par l'IRM
dynamique en postopératoire. Mais il n'existe pas de super­
position entre une correction anatomique satisfaisante et
l'amélioration de la qualité de vie.
Les prothèses pelvipérinéales sont visibles en regard de
l'espace vésico-utérin et/ou dans la cloison rectovaginale.
Ces prothèses peuvent se compliquer de perforation vésicale
ou de rétraction prothétique, entraînant des douleurs et des
infections urinaires à répétition.
Dans ces cas, l'association échographie périnéale et
IRM de statique pelvienne est très utile pour confirmer le
diagnostic.
Références
[1] Delancey J. Structural support of the urethra as it relates to stress uri­
nary incontinence : the hammock hypothesis. Am J Obstet Gynecol
1994 ; 170 : 1713–20.
[2] Lapray JF, Costa P, Delmas V, et al. Rôle de l'imagerie dans l'exploration
des troubles de la statique pelvienne. Prog Urol 2009 ; 19 : 953–69.
[3] Yiou R, Costa P, Haab F, et al. Anatomie fonctionnelle du plancher pel­
vien. Prog Urol 2009 ; 19 : 916–25.
[4] Kujas A, Coussement A, Villet R. Imagerie dynamique des troubles
pelvi-périneaux de la femme. Paris : Vigot ; 1998.
[5] Maglinte DD, Kelvin FM, Fitzgerald K, et al. Association of compart­
ment defects in pelvic floor dysfunction. AJR 1999 ; 172 : 439–44.
[6] Singh K, Reid WM, Berger LA. Assessement and grading of pelvic
organ prolapse by use of dynamic magnetic resonance imaging. Am J
Obstet Gynecol 2001 ; 185 : 71–7.
[7] Comiter CV, Vasavada SP, Barbaric ZL, et al. Grading pelvic prolapse
and pelvic floor relaxation using dynamic magnetic resonance imaging.
Urology 1999 ; 54 : 454–7.
[8] Pannu HK, Kaufman HS, Cundiff GW, et al. Dynamic MR imaging of
pelvic organ prolapse : spectrum of abnormalities. Radiographics 2000 ;
20 : 1567.
[9] Vanbeckevoort D, Van Hoe L, Oyen R, et al. Pelvic floor descent in
females : comparative study of colpocystodefecography and dynamic
fast MR imaging. J Mag Res Im 1999 ; 9 : 373–7.
 Chapitre
24
Exploration IRM de la vessie
C. Roy

PLAN DU CHAPITRE
Rappel anatomique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399 Aspects normaux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400
Technique d'examen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400 Pathologie de la vessie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401

L'exploration IRM de la vessie est réservée en pratique cou- iliaque interne et ses branches de division latérale et anté-
rante au bilan d'extension des gros processus tumoraux car rieure. Elle s'amincit d'arrière en avant. Elle est visualisée en
elle est plus performante que la tomodensitométrie (TDM) IRM sous la forme d'un mince liseré en hyposignal, continu
pour le bilan d'extension local. Ses autres indications sont à la limite de la visibilité et non mesurable, inframillimé-
ponctuelles : exploration d'une pathologie inhabituelle ou trique qui se fixe en postérieur sur le sacrum. Il s'y ajoute
extension d'une lésion extravésicale. des lames orientées dans un plan frontal avec principale-
ment l'aponévrose ombilico-prévésicale ou fascia prévésical
entourant la face antérieure et latérale de la vessie. Cette
Rappel anatomique fine structure a la forme d'une portion de cône à conca-
(fig. 24.1) [1, 2] vité antérieure, plus épaisse et plus résistante dans la partie
basse. Son sommet supérieur se situe au niveau de l'ombilic
La vessie occupe la partie antérieure et médiane de la cavité où il fusionne avec le fascia transversalis. Ses bords latéraux
pelvienne. droit et gauche, obliques vers le bas et le dehors, s'étendent
La paroi vésicale est constituée de quatre feuillets : la
muqueuse ou épithélium, le chorion (lamina propria) ou
tissu conjonctif sous-épithélial, la couche musculaire et
l'adventice. La couche musculaire est composée de faisceaux
musculaires lisses séparés les uns des autres par du tissu
conjonctivo-élastique abondant. Elle est composée théori-
quement de trois couches, en fait mal individualisées : une
couche externe avec des fibres à direction longitudinale, une
couche intermédiaire plus épaisse avec des fibres à direction
circulaire et une couche interne faite de faisceaux à orienta-
tion mixte. L'adventice est composé de tissu fibroélastique,
riches en adipocytes. Elle devient une séreuse à l'endroit du
revêtement péritonéal.
Les viscères extrapéritonéaux contenus dans la cavité
pelvienne sont entourés par un système de contention com-
plexe constitué de fascias périviscéraux. Ces fascias ou lames
ont une disposition verticale entre le péritoine en haut et le
plancher pelvien en bas. Minces en certains endroits, plus
épais ailleurs, ils sont désignés également sous le nom de
tente vasculaire. Ils entourent la vessie délimitant plusieurs
espaces  : un espace prévésical (le plus conséquent), un
espace périvésical (entourant la vessie) et un espace rétrové-
sical (au contact des organes génitaux).
La principale lame est la lame sacro-recto-génito-vésico-
pubienne qui a une direction antéropostérieure et longe la
face latérale des viscères. Elle est paire et symétrique, de
topographie paramédiane. En situation interne par rap- Fig.  24.1 Espace prévésical et aponévrose ombilico-prévisicale.
port aux vaisseaux, elle en est solidaire en entourant l'artère (D'après Rouvière.)
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 399
400   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein
de l'ombilic vers le plancher pelvien, entourant la face anté-
rieure et les faces latérales de la vessie. La base des bords
latéraux s'attache sur les ligaments pubovésicaux en avant
et plus latéralement sur les muscles élévateurs de l'anus. La
partie supérieure des bords latéraux est tendue et renforcée
par des reliquats fibreux des artères ombilicales oblitérées,
remontant vers la ligne médiane jusqu'à l'ombilic.
La face postérieure du fascia prévésical est longée sur la
ligne médiane par l'ouraque, tendu du sommet de la vessie
à l'ombilic. C'est une bande fibreuse correspondant à la fer-
meture du canal embryonnaire de l'allantoïde qui joint le
sinus urogénital à l'ombilic chez l'embryon. Chez l'adulte,
ce reliquat est toujours présent, médian, tendu entre la face
antérieure du dôme vésical et l'ombilic. Il est recouvert, ainsi
que la face postérieure du fascia, par le péritoine.
La face antérieure du fascia est séparée du fascia transver-
salis qui recouvre les muscles de la paroi abdominale par un
espace graisseux appelé espace prévésical.
Technique d'examen
Plusieurs particularités techniques optimisent l'examen.
Une distension satisfaisante de la vessie est un paramètre
important. La vessie doit être demi-pleine en début d'exa-
men, en ayant prévenu le patient de sa durée prévisible. Une
vessie trop pleine en début d'examen a deux inconvénients :
inconfort du patient source d'artéfacts de mouvement et
amincissement de la paroi rendant impossible le diagnostic
d'extension d'un processus tumoral. Dans le cas où la vessie
est presque vide, il y a un épaississement de la paroi, mas-
quant la visualisation de petites tumeurs. En pratique, un
remplissage optimal de la vessie est obtenu en demandant au
patient de vider sa vessie 1 heure avant l'examen et ensuite
de s'abstenir d'uriner.
La respiration et le péristaltisme intestinal sont source
d'artéfacts. L'injection intraveineuse de 0,5 ml de glucagon
immédiatement avant l'examen réduit le péristaltisme du
Fig. 24.2 IRM, séquence d'écho de spin pondérée en T2. (a) Plan sagittal, vessie peu remplie. Femme avec utérus rétroversé. La paroi épaisse
est de signal intermédiaire, contrastant avec l'hypersignal de l'urine et celui de la graisse. L'ouraque est bien visualisé, tendu de la paroi vésicale à
l'ombilic (têtes de flèche). Il délimite en avant l'espace prévésical (astérisque). (b) Plan frontal, vessie peu remplie. L'ouraque est bien visualisé (têtes
de flèche). Latéralement se situe le fascia ombilico-prévésical (flèche).
grêle. La compression douce de l'abdomen par l'antenne
réduit les mouvements respiratoires.
Les séquences de fast spin echo en pondération T2 sont
essentielles.
Les séquences 2D ou 3D en écho de gradient pondérées
en T1 avec injection de gadolinium permettent une analyse
dynamique de la paroi.
Les techniques de suppression de la graisse sont néces-
saires pour la délimitation des processus tumoraux. La satu-
ration sélective de la graisse par une impulsion sélective en
fréquence précédant la séquence conventionnelle a l'avan-
tage avec un champ homogène d'une suppression totale de
la graisse et d'une utilisation simple sur les séquences pon-
dérées en T1, T2 et avec gadolinium.
Les séquences d'uro-IRM (sans injection en pondéra-
tion T2, ou au temps excréteur d'une séquence 3D T1 après
injection de gadolinium) sont peu utiles pour l'analyse de
la vessie elle-même. Elles fournissent une visualisation de
l'ensemble de la voie excrétrice supérieure.
L'épaisseur de coupe est de 3 à 5 mm. Les trois plans de
coupes orthogonaux sont d'abord réalisés, puis des plans
perpendiculaires adaptés à la localisation de la zone patho-
logique afin de minimiser le phénomène de volume partiel.
Il est en effet fondamental de connaître la localisation d'une
lésion découverte par échographie ou cystoscopie. Ainsi,
l'analyse du dôme et de la base nécessite un plan de coupe
sagittal et/ou frontal alors qu'une lésion des faces latérales
sera étudiée en coupes axiales et/ou frontales. Les coupes
obliques à 45°, à partir d'un repérage axial par exemple, sont
à utiliser pour l'exploration des faces antéro- ou postérolaté-
rales. Ce plan de coupe oblique doit passer par le centre de la
vessie pour être perpendiculaire à la paroi.
Aspects normaux (fig. 24.2 et 24.3)
Quel que soit le type de séquence proposé, l'étude de la
pathologie vésicale associe une information en pondération

Fig.  24.3 IRM, séquence d'écho de spin pondérée en T2, plan
axial, vessie pleine. La paroi est en hyposignal, contrastant avec l'hy-
persignal du contenu ; l'asymétrie d'épaisseur est due au phénomène
de déplacement chimique – une anse grêle est visible en latéral droit.
Noter l'identification de l'ouraque (flèche) et du fascia ombilicoprévé-
sical (têtes de flèche).
T1 et en T2. L'épaisseur de la paroi vésicale varie selon son
état de réplétion de 1 mm (vessie très pleine) à quelques
millimètres (vessie vide). Elle apparaît plus fine et est moins
bien visible au niveau du dôme lorsque la vessie est en réplé-
tion complète qu'au niveau de la base. Elle est régulière ves-
sie pleine et plus irrégulière vessie vide.
En séquence pondérée en T1, la paroi musculaire de la
vessie a comme tous les muscles un long T1 entraînant un
signal faible, contrastant plus ou moins avec l'absence de
signal de l'urine. Le contraste est toujours excellent avec
l'hypersignal de la graisse périvésicale. Avec une saturation
spectrale de la graisse, la paroi vésicale est mieux visible
entre l'hyposignal de l'urine et l'absence de signal du tissu
graisseux périvésical.
En séquence pondérée en T2, seule la partie musculaire
de la paroi est visible avec un hyposignal homogène carac-
téristique. Il contraste parfaitement avec l'hypersignal de
l'urine et le signal intermédiaire de la graisse périvésicale.
Au niveau du trigone, la couche musculaire est plus épaisse.
La séreuse ne correspond pas à une couche bien différenciée
et est confondue avec le tissu périvésical. En saturation de la
graisse par la fréquence avec une pondération T2, la paroi
est de signal faible à intermédiaire et contraste peu avec
l'absence de signal de la graisse périvésicale. En revanche,
le contraste de son contour interne est excellent avec celui
de l'urine en hypersignal. L'épithélium et la lamina propria
sont invisibles car masqués par l'hypersignal de l'urine en
séquence pondérée en T2 et inclus dans le signal intermé-
diaire de la paroi en séquence pondérée en T1.
Après injection de produit de contraste, en particulier sur
les séquences dynamiques, la muqueuse et la sous-muqueuse
se rehaussent très rapidement dans les premières secondes.
Ensuite, l'ensemble de la paroi musculaire se rehausse de
façon homogène au bout de 1 minute à 1 minute 30. C'est
durant la phase précoce que l'extension musculaire d'un
processus tumoral vascularisé est détectable. La visualisa-
tion de ce rehaussement est optimale avec une saturation de
la graisse associée.
Au temps excréteur, il y a une augmentation hétérogène
du signal de l'urine due à la concentration variable du pro-
duit de contraste. L'aspect habituel est la présence de trois
Chapitre 24. Exploration IRM de la vessie    401
niveaux d'intensité différents : une couche de signal faible
dans la partie la plus postérieure due à la très forte concen-
tration en gadolinium, une couche intermédiaire en hyper-
signal correspondant à du gadolinium mélangé à de l'urine
et enfin une couche supérieure de signal faible correspon-
dant à de l'urine non opacifiée. Des turbulences dans l'urine
opacifiée dues au jet urétéral sont fréquentes, entraînant
des hétérogénéités pouvant en imposer pour un processus
tumoral à la partie postérieure de la vessie.
Les fascias périvésicaux apparaissent en hyposignal dans
tous les types de séquence. Le plan sagittal est le plus per-
formant pour identifier les limites de l'espace prévésical. Le
fascia ombilico-prévésical, l'ouraque et l'artère ombilicale
oblitérée sont en hyposignal sur les deux types de séquence.
Pathologie de la vessie
Celle-ci est dominée par la pathologie tumorale. Mais ces
indications sont restreintes d'une part au bilan d'extension
des gros processus tumoraux car l'IRM est plus performante
que la TDM dans cette situation et d'autre part à des lésions
inhabituelles mal étiquetées sur les autres imageries.
La pathologie tumorale de la vessie compte un très grand
nombre de formes histopathologiques ; mais les tumeurs
épithéliales sont les plus courantes. En théorie, on entend
par « tumeurs de vessie » les tumeurs primitives de la vessie
développées aux dépens de l'épithélium, de la paroi muscu-
laire et du tissu conjonctif d'origine mésenchymateuse. Cela
exclut les tumeurs secondaires (par envahissement de voisi-
nage ou métastases) et les localisations des maladies géné-
rales (lymphomes). La pathologie tumorale de la vessie est
scindée en deux grands groupes d'importance inégale. Les
tumeurs développées aux dépens de l'épithélium urinaire,
ou tumeurs épithéliales (ou urothéliales), occupent 97 % de
l'ensemble des tumeurs de vessie. Les tumeurs non épithé-
liales sont rares et surviennent dans un contexte différent.
En pratique, le terme de « tumeurs de vessie » est
confondu avec les tumeurs urothéliales.
Tumeurs urothéliales [3–6]
En France, le cancer de la vessie fait partie des cancers fré-
quents. Il occupe la 5e place et est responsable de 3 % des
décès par cancer, dont 75 % chez l'homme. C'est le deuxième
cancer urologique après celui de la prostate.
Les tumeurs épithéliales se caractérisent par leur fré-
quence, leur polymorphisme anatomopathologique (allant
d'un aspect bénin à la malignité franche), la difficulté d'une
classification précise et surtout par l'incertitude pronostique
des tumeurs initialement considérées comme bénignes ou
peu agressives. Leur diagnostic et le début du bilan font
appel à l'association échographie–cystoscopie avec résec-
tion tumorale profonde avec étude anatomopathologique
qui guide la thérapeutique. Les autres méthodes d'imagerie
complètent le bilan lésionnel.
Diagnostic anatomopathologique
et classifications (fig. 24.4, tableau 24.1)
La prise en charge thérapeutique d'une tumeur vésicale
repose sur trois systèmes de classification complémentaires :
la détermination du type histologique, la détermination du
402   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein
Fig. 24.4 Schéma de la classification TNM de l'International Union Against Cancer (UICC). 1 : muqueuse ; 2 sous-muqueuse ; 3 couche
musculaire superficielle ; 4 couche musculaire profonde.
Tableau 24.1 Classification TNM 2010 des tumeurs
de la vessie.
T – Tumeur primitive
Le suffixe « m » doit être ajouté à la catégorie T appropriée pour
indiquer l'existence des tumeurs multiples. Le suffixe « is » peut
être ajouté à toute catégorie T pour indiquer l'existence de
carcinome in situ associé.
− Tx Renseignements insuffisants pour classer la tumeur primitive
− T0 Pas de signe de tumeur primitive
− Ta Carcinome de type papillaire non infiltrant
− Tis Carcinome in situ : flat tumor
− T1 Tumeur envahissant le tissu conjonctif sous-épithélial
− T2 Tumeur envahissant la musculeuse
• pT2a Tumeur envahissant la musculeuse superficielle (moitié
interne)
• pT2b Tumeur envahissant la musculeuse profonde (moitié
externe)
− T3 Tumeur envahissant le tissu périvésical
• pT3a Atteinte microscopique
• pT3b Atteinte macroscopique (masse extravésicale)
− T4 Tumeur envahissant l'une ou l'autre des structures
suivantes : prostate, vésicules séminales, utérus, vagin, paroi
pelvienne ou paroi abdominale
• T4a Prostate, vésicules séminales, vagin ou utérus
• T4b Paroi pelvienne ou paroi abdominale
N – Ganglions lymphatiques régionaux
− Nx Renseignements insuffisants pour classer l'atteinte des
ganglions lymphatiques régionaux
− N0 Pas d'atteinte des ganglions lymphatiques régionaux
− N1 Atteinte d'un seul ganglion lymphatique pelvien
(hypogastrique, obturateur, iliaque externe ou présacré)
− N2 Atteinte de multiples ganglions lymphatiques pelviens
(hypogastrique, obturateur, iliaque externe ou présacré)
− N3 Atteinte d'un (ou de plusieurs) ganglion(s) lymphatique(s)
iliaque(s) primitif(s)
M – Métastases à distance
− M0 Absence de métastase à distance
− M1 Métastase(s) à distance
stade tumoral TNM (tumor, node, metastasis) de l'Interna-
tional Union Against Cancer (UICC) et la détermination du
grade.
Le stade fournit l'importance de l'infiltration pariétale
à partir du matériel de résection qui doit comporter de
la musculeuse vésicale. Les tumeurs restant cantonnées
à la muqueuse et au chorion sont qualifiées de superfi-
cielles ou de non infiltrantes (ancienne terminologie).
Aujourd'hui, l'appellation « tumeur superficielle » est rem-
placée par « tumeur de vessie n'infiltrant pas le muscle vési-
cal » (TVNIM). Elles représentent 45 % de l'ensemble des
tumeurs urothéliales. Lors du diagnostic initial, 60 à 70 %
des tumeurs urothéliales sont de type TVNIM. Le dia-
gnostic de la tumeur « superficielle » impose l'examen de la
totalité des copeaux de résection. Les tumeurs infiltrantes/
invasives envahissent le muscle et se comportent d'emblée
comme des tumeurs malignes graves. Aujourd'hui, l'appella-
tion « tumeur invasive » est remplacée par « tumeur de vessie
infiltrant le muscle vésical » (TVIM).
Elles représentent 55 % des tumeurs urothéliales. Lors du
diagnostic initial, 25 % des tumeurs sont « invasives ».
Le caractère multifocal des lésions initiales ou des réci-
dives dans la vessie et/ou sur tout l'arbre urinaire est une
notion classique. La fréquence d'une localisation tumorale
du haut appareil urinaire associée à la tumeur vésicale varie
de 8,6 à 28,8 % pour les tumeurs infiltrantes ou superfi-
cielles de haut grade. Entre 24 et 39 % des patients avec une
tumeur des cavités rénales ou de l'uretère développeront une
lésion vésicale.
L'aspect macroscopique explique les différents aspects
rencontrés en imagerie. Les tumeurs papillaires ou végé-
tantes ou ulcérovégétantes ont un développement exophy-
tique intravésical. Les tumeurs infiltrantes pures sont planes
et diagnostiquées en cystoscopie. Leur visualisation est
impossible en imagerie.
 Chapitre 24. Exploration IRM de la vessie    403

Le taux global de récidive varie de 40 à 85 % selon les
séries, entre 6 à 12  mois. Entre 20 et 30  % des tumeurs
superficielles TVNIM évolueront après plusieurs années en
tumeurs infiltrantes TVIM. Le grade est un facteur péjo-
ratif car les tumeurs superficielles TVNIM de grade élevé
ont 70 % de survie à 5 ans. L'incidence des tumeurs du haut
appareil urinaire est faible dans les carcinomes de bas grade,
mais augmente à 7 % dans les tumeurs grade pT1.
Imagerie par résonance magnétique [7–9]
Processus tumoral (fig. 24.5 à 24.9)
En ES T1, la tumeur a un signal intermédiaire à faible voi-
sin de celui de la paroi vésicale. Elle est iso- ou légèrement
hyperintense par rapport au muscle, hyperintense par rap-
port à l'urine et hypo-intense à la graisse périvésicale.
En ES T2, le signal de la tumeur est très inférieur à celui
de l'urine, supérieur à l'hyposignal de la paroi et inférieur
ou égal à celui de la graisse. Les tumeurs polypoïdes ont un
pédicule d'implantation contenant du tissu conjonctif, des
capillaires ainsi que des cellules inflammatoires avec de
l'œdème ; ce dernier est visible dans 75 % des cas sous forme
d'une structure linéaire à contours mal délimités de signal
plus faible que celui de la tumeur en pT2 et se rehaussant
plus tardivement que la tumeur après injection ; ce qui tra-
duit sa nature fibreuse. La partie musculaire lisse de la paroi
est parfois attirée par le pédicule d'implantation.
L'injection de produit de contraste augmente la sensibi-
lité de détection de petites tumeurs et améliore l'analyse de
l'envahissement pariétal. Le processus tumoral étant hyper-
vascularisé, il a une prise de contraste précoce et intense
avec un wash-out plus rapide que celui d'un tissu non
tumoral. De ce fait, la tumeur peut être identifiée entre 5 à
15 secondes après l'injection par son hypersignal, alors que
la couche musculaire reste en hyposignal. Ultérieurement,
le signal de la tumeur diminue, celui de la paroi augmente
et la forte intensité du contraste dans la vessie masque une
petite lésion tumorale. La présence d'un liseré en hyposignal
(couche musculaire) à la base tumorale correspond à un
stade T1. Un contour interne irrégulier traduit un stade T2a
et l'interruption du liseré en hyposignal par un hypersignal
sans infiltration de la graisse périvésicale correspond à un
stade T2b. Enfin, une lésion avec contour interne irrégu-
lier et des stries dans la graisse périvésicale témoigne d'un

Fig. 24.5 IRM. Processus tumoral stade pT1. (a) ES T2, plan axial. Masse polypoïde de la partie gauche du trigone de signal intermédiaire.
Intégrité de la portion musculaire de la paroi en hyposignal. Pas de dilatation de l'uretère. (b) ES T2, plan frontal. Intégrité de la portion musculaire
en hyposignal.

Fig. 24.6 IRM. Processus tumoral stade pT3b. (a) ES T2, plan axial. Masse polypoïde de la partie gauche du trigone avec rupture de l'hyposignal
de la paroi et envahissement de la graisse de l'espace inter-vésico-séminal (flèche). (b) ES T2, plan frontal. La tumeur envahit la partie musculaire
et s'étend en dehors des limites de la vessie dans la graisse, sans atteinte du tube digestif (flèche).
404   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein

Fig. 24.7 Volumineux processus tumoral droit envahissant la paroi. Stade pT3b. (a) TDM. Temps veineux. La masse se rehausse de façon
homogène. Les contours de la vessie apparaissent réguliers. (b) IRM ES T1, plan axial. La masse est de signal faible homogène avec une zone
d'implantation en regard de remaniements de la graisse associés à une hypervascularisation (flèche). (c) IRM. ES T2, plan axial. La tumeur est de
signal faible, contrastant avec l'hypersignal de l'urine. Noter la visualisation du pédicule d'implantation avec attraction du tissu graisseux périvésical
(flèche noire) et interruption de l'hyposignal normal la paroi. (d) IRM ES T2, plan frontal. L'envahissement de la graisse et le pédicule d'implantation
sont bien visibles (flèche).

stade  T3b. En théorie, le rehaussement tumoral est plus
précoce que celui de l'œdème ou d'un tissu de granulation ;
mais il y a plusieurs causes de faux positifs, à savoir : une
néovascularisation péritumorale inflammatoire sans exten-
sion histologique, des remaniements postbiopsiques et après
instillations endovésicales, ou encore une fibrose post-irra-
diation si l'examen est réalisé trop précocement (à moins de
3 mois après la procédure).
La résolution spatiale des appareils actuels permet la
visualisation de tumeurs bourgeonnantes de taille supé-
rieure ou égale à 5 à 7 mm.
Dans la littérature, les séquences dynamiques avec injec-
tion de contraste ont une efficacité qui varie de 75 % à 92 %
pour différencier un stade T1 ou moins d'un stade T2 ou
plus avec une efficacité globale tous types confondus de
52 % à 93 %. Tekes et al. [8] rapportent une sensibilité et une
spécificité de 86 % et 84 % respectivement pour distinguer
entre un stade pT2 ou moins et un stade pT3 ou plus. En
utilisant les trois types de séquences combinées, l'efficacité
diagnostique du stade pT3 ou plus est de 94 %.
L'imagerie de diffusion (fig. 24.8) a une excellente sen-
sibilité pour la détection des lésions avec, comme dans
tout processus tumoral, un ralentissement de la diffusion,
soit sur l'imagerie en diffusion un hypersignal, et une
valeur du coefficient de diffusion apparent (ADC) faible
(< 1000 10–3 mm3/s) facile à déceler également sur la carto-
graphie ADC. Dans la littérature, il est rapporté que l'inten-
sité de la chute de l'ADC fournit une information utile pour
l'évaluation du stade tumoral, en particulier pour distinguer
le stade  T1 ou moins du stade  T2 ou plus. La valeur de
l'ADC des tumeurs de grade 3 serait significativement plus
faible que celles des grades 1 et 2.
Extension aux organes de voisinage (fig. 24.9)
La séquence ES T2 fournit un excellent contraste avec l'ana-
tomie zonale des différents organes pelviens et pour la paroi
pelvienne. L'analyse dans les plans sagittal ou frontal est
optimale pour le bilan d'extension, en particulier pour l'ex-
ploration des parois pelviennes et du plancher. Une lésion
s'étendant dans un organe de voisinage ou la paroi pelvienne
en séquence ES T2 et après injection traduit un stade T4.
L'envahissement des vésicules séminales se juge sur des
critères morphologiques en ES T1 car le signal n'est pas
modifié : hypertrophie d'une vésicule avec remplacement
de l'hypersignal graisseux intervésicoséminal par un hypo-
signal. En ES T2, il y a une chute localisée ou diffuse de
l'hypersignal de la vésicule séminale remplacé par un signal
qui évolue de façon identique à celui du processus tumo-
ral à l'injection. La sensibilité de ce signe est bonne, mais sa
spécificité est médiocre car les vésicules séminales peuvent
présenter un signal faible dans certaines circonstances phy-
siologiques (patient âgé, alcoolisme sévère, passé infectieux
 Chapitre 24. Exploration IRM de la vessie    405

Fig. 24.8 IRM. Rétention aiguë d'urine. Masse tumorale du trigone, stade pT4a. (a) ES T2, plan sagittal. Épaississement tissulaire du trigone
avec disparition de l'hyposignal de la paroi (flèche noire) et infiltration de la paroi vaginale antérieure (tête de la flèche noire). Noter l'épaississe-
ment de la paroi postérosupérieure (tête de flèche blanche). (b) EG T1 avec injection de produit de contraste, 15 secondes, plan sagittal. La masse
tumorale du trigone interrompt la paroi musculaire et infiltre l'espace intervaginal puis la paroi vaginale antérieure (flèche). Au niveau de la face
postérieure du dôme, il existe un rehaussement linéaire sans infiltration pariétale à l'injection de contraste correspondant à un stade pT1 (tête
de flèche). (c) ES T2, plan axial. La masse envahit les deux méats urétéraux (flèches). (d) Séquence de diffusion b1000. Hypersignal de la tumeur
(flèche). (e) Cartographie ADC de la séquence de diffusion. Ralentissement de la diffusion dans le processus tumoral (flèche).

ou radiothérapie locale ou amylose vésiculaire). Dans ces
cas, l'hyposignal est diffus, bilatéral et les vésicules sont de
petite taille.
L'envahissement de la prostate s'apprécie dans le plan
frontal ou sagittal et en ES T2 sur deux critères : dispari-
tion de la limite nette inter-vésico-prostatique, masse de
signal identique à la tumeur vésicale dans le parenchyme
prostatique. L'envahissement urétral est impossible à
diagnostiquer.
L'extension au cul-de-sac vaginal, au col et au corps uté-
rin s'étudie dans le plan sagittal en ES T2. Les critères d'en-
vahissement sont identiques à ceux proposés chez l'homme.
L'envahissement de la paroi pelvienne s'apprécie en ES
T2. La perte du liseré graisseux entre deux structures n'est
pas synonyme d'infiltration. Le seul critère fiable est l'exis-
tence d'un signal identique à celui de la tumeur dans le
muscle. Une disparition de la corticale osseuse avec infiltra-
tion médullaire traduit une extension osseuse.
Au total, la fiabilité globale de l'IRM varie de 73 à 96 %
pour le bilan tumoral local.
Comparaison entre TDM et IRM (voir fig. 24.7)
La principale indication de la TDM ou de l'IRM n'est pas la
détection tumorale mais le bilan d'extension préthérapeu-
tique, principalement à la recherche d'une extension péri-
vésicale pour les stades > T2a d'une tumeur préalablement
diagnostiquée avec son type histologique et sa localisation.
La fiabilité globale de l'IRM est supérieure à celle de la
TDM. Cela s'explique d'une part par la meilleure résolution
en contraste et d'autre part par sa possibilité de réaliser des
plans de coupe plus adaptés à la morphologie de la vessie
permettant d'explorer les tumeurs du dôme et de la base.
En pratique, elle n'est indispensable que si l'on suspecte une
extension aux organes de voisinage à partir d'un stade pT3b.
En routine, l'évaluation du haut appareil excréteur est
faite par l'uroscanner, mais en cas d'insuffisance rénale,
l'uro-IRM, en séquence pondérée en T2, est performante.
Extension ganglionnaire [10, 11]
L'IRM et la TDM utilisent le même principal critère d'ana-
lyse, morphologique, fondé sur la taille, pour distinguer les
ganglions des adénopathies. Le diagnostic d'adénopathie
est évoqué devant une formation tissulaire supplémentaire
autour des axes vasculaires.
Les ganglions normaux sont couramment visibles en
routine. Le problème essentiel est de définir la taille limite
au-delà de laquelle un ganglion est jugé pathologique. De
multiples travaux ont porté sur cette notion, rapportant des
406   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein
Fig.  24.9 IRM. Processus tumoral étendu pT4a- pT4b (minime)
N +. (a, b) ES T2. (a) Plan axial. Présence de multiples adénopathies
(flèches). Infiltration tumorale nodulaire de l'espace périrectal gauche
allant jusqu'à la grande échancrure sciatique (tête de flèche). (c) ES T2,
plan frontal. Vaste processus tumoral du dôme avec atteinte de la paroi
du sigmoïde (flèche).
chiffres variables à cause de l'hétérogénéité des appareil-
lages et des protocoles. La valeur de référence est définie
comme celle du plus petit axe, pris perpendiculairement au
grand axe dans le plan axial transverse ou diamètre mini-
mal (ou petit diamètre) axial transverse. La valeur seuil
« moyenne » de consensus au-delà de laquelle un ganglion
est considéré comme pathologique est de 10 mm pour les
ganglions rétropéritonéaux et de 8 mm pour ceux de la
cavité pelvienne.
Ce critère de taille ne permet pas de différencier une adé-
nopathie inflammatoire d'une adénopathie métastatique,
en particulier en cas de petite lésion. Ces faux positifs sont
cependant beaucoup plus rares que les faux négatifs dus à
un envahissement métastatique dans des ganglions de taille
normale ou encore à des micrométastases.
Le diagnostic est très facile devant des formations volu-
mineuses, multiples, étagées ou au contraire regroupées,
formant une masse à contour externe polycyclique. Celle-ci
peut entraîner une compression veineuse voire une throm-
bose. Il est plus rare que l'ensemble de l'axe vasculaire soit
refoulé. Lorsque la masse est très importante, il devient
difficile de faire la part entre une récidive tissulaire locale,
une masse ganglionnaire ou encore un envahissement mus-
culaire. Le meilleur contraste des séquences d'IRM permet
cette distinction.
La recherche d'adénopathie s'effectue en séquence pon-
dérée en T1. Ni la valeur de la densité, ni l'intensité du signal
ou la prise de contraste ne sont discriminantes pour distin-
guer les adénopathies malignes des adénopathies inflamma-
toires ou même d'un ganglion banal.
Les sensibilités et spécificités rapportées dans la littéra-
ture dépendent des paramètres techniques (champ de vue,
taille de la matrice et épaisseur de coupe en TDM et IRM,
type de séquences et nombre d'excitations en IRM, etc.)
ainsi que du choix du diamètre seuil au-delà duquel le gan-
glion est considéré comme pathologique. Les chiffres sont
disparates pour estimer la fiabilité de la TDM et de l'IRM,
avec des taux rapportés de 67 % à 97 % pour la TDM et de
77 % à 98 % pour l'IRM. La valeur prédictive négative des
deux méthodes demeure faible à cause de micrométastases
dans des ganglions de taille normale ainsi que de la sensibi-
lité estimée entre 48 % et 75 %. Avec ce critère de taille, les
performances diagnostiques globales de l'IRM ne sont pas
meilleures que celles de la TDM et estimées à 85 %.
La séquence de diffusion serait prometteuse, mais encore
en cours d'évaluation.
Formes cliniques
Tumeur développée dans un diverticule vésical
Le diverticule de vessie est une pathologie bénigne favo-
risant le développement d'une tumeur. En effet, 80 % des
diverticules sont le siège de modifications pariétales à type
de dysplasie, leucoplasie ou encore métaplasie épider-
moïde, et 6 % environ contiennent un processus tumoral
malin. C'est la conséquence de la stase urinaire chronique
intradiverticulaire, elle-même responsable d'infection
urinaire.
L'imagerie en coupes prouve la nature tissulaire grâce à la
prise de contraste précoce. L'IRM permet un bilan d'exten-
sion locorégionale plus précis qu'en TDM.
Le pronostic est très péjoratif, avec moins de 10 % de sur-
vie à 5 ans, car la paroi musculaire du diverticule est mince
ou inexistante, ce qui favorise la progression rapide de la
tumeur d'un stade superficiel à un stade T3b.
Tumeur de l'ouraque
La tumeur de l'ouraque occupe environ 0,2 % de l'ensemble
des tumeurs de vessie. Bien que celui-ci soit habituellement
tapissé par un épithélium, 90 % de ces cancers sont des adé-
nocarcinomes, le plus souvent de type mucineux. Ils pro-
viendraient d'une métaplasie de l'épithélium de l'ouraque.
La tumeur siège le plus souvent dans la portion juxtavési-
cale de l'ouraque. Sa croissance est rapide. L'extension vési-

cale est précoce, se fait à la face antérieure de la vessie, puis
au péritoine après franchissement de l'espace de Retzius et
à la paroi abdominale. Asymptomatiques et insidieux au
début, les adénocarcinomes seront découverts dans 80 %
des cas à un stade tardif devant une hématurie ou une masse
dure sus-pubienne, ou rarement une fistule ombilicale
hémorragique.
La topographie est évocatrice : masse médiane ou para-
médiane dans l'espace prévésical avec un développement
exovésical prédominant, remontant le long de l'ouraque.
En IRM, le plan sagittal est optimal pour l'analyse topo-
graphique et l'extension pariétale sur la séquence ES pT2.
Le pronostic est très péjoratif.
Il existe trois diagnostics différentiels :
■ le kyste de l'ouraque infecté : le diagnostic peut être évo-
qué devant la symptomatologie clinique infectieuse, le
jeune âge du patient et l'absence de prise de contraste.
Passé en phase chronique, il simule une masse tumorale
plus ou moins nécrosée ;
■ les adénocarcinomes primitifs du dôme de vessie ont
des caractéristiques différentes : croissance intravésicale
avec faible développement exovésical, topographie moins
médiane, absence de calcification. La présence d'une cys-
tite glandulaire associée est en faveur d'un adénocarci-
nome primitif de la vessie ;
■ l'envahissement local d'une tumeur de voisinage (adéno-
carcinome de l'ovaire, prostate, col utérin, tube digestif).
Tumeurs non épithéliales
Les tumeurs non épithéliales occupent environ 3  % de
l'ensemble des tumeurs vésicales. Elles regroupent des types
histologiques très divers, bénins ou malins. Ces tumeurs
ont en commun leur origine intramurale avec respect de la
muqueuse.
Les tumeurs musculaires sont les tumeurs non épithé-
liales les plus fréquentes. Elles peuvent être bénignes ou
malignes.
Léiomyome
Le léiomyome de la vessie est rare (0,04 à 0,5 % de l'en-
semble des tumeurs de vessie), mais c'est la plus fréquente
des tumeurs vésicales non épithéliales occupant la quasi-
totalité de cet ensemble.
Dans 63 % des cas, son développement est intravésical de
type sessile ou pédiculé, et dans 30 % il est extravésical. C'est
une masse arrondie ou lobulée, bien limitée, lisse, unique
ou multiple, recouverte d'une muqueuse saine. Elle croît
lentement, pouvant atteindre un volume important. La péri-
phérie de la tumeur est recouverte par une muqueuse saine,
rarement érodée.
Les formes à développement intravésical ont une symp-
tomatologie urinaire à type de pollakiurie, dysurie, d'infec-
tions urinaires ou plus rarement d'hématurie. Dans les
formes à développement extravésical, la symptomatologie
clinique est pauvre et tardive, à type de compression extrin-
sèque lorsque la tumeur est volumineuse.
En IRM, les plans sagittal et frontal permettent une
meilleure analyse des rapports de la masse avec la vessie.
Le diag­nostic est évoqué devant une masse homogène, de
Chapitre 24. Exploration IRM de la vessie    407
signal intermédiaire à faible en T1 et en hyposignal en T2.
Elle refoule la muqueuse. Après injection, son rehaussement
est variable.
Les tumeurs musculaires malignes (sarcomes ou myosar-
comes) représentent entre 0,5 et 1 % des tumeurs malignes
de la vessie. Les principales formes histologiques sont les
rhabdomyosarcomes et les léiomyosarcomes. L'extension
est toujours locale, rarement métastatique. L'évolution en
est variable, relativement lente dans certains cas.
Autres tumeurs primitives
Paragangliome vésical (ou phéochromocytome
extrasurrénalien vésical)
Entre 10 à 15 % des phéochromocytomes sont extrasur-
rénaliens. Parmi ceux-ci, la localisation vésicale occupe la
troisième place parmi des localisations abdominales (85 %
des cas). Le paragangliome vésical représente entre 0,06 et
0,5  % de l'ensemble des tumeurs vésicales. Il est le plus
souvent bénin et d'évolution lente, mais le risque de mali-
gnité est plus fréquent que pour les phéochromocytomes
surrénaliens. De plus, la détermination de la malignité par
l'examen anatomopathologique est difficile, voire impos-
sible sur l'analyse de la pièce. Seules la présence d'une autre
localisation, soit simultanée, soit à distance, et la découverte
de métastases dans des zones ne contenant normalement
pas de cellules chromaffines (ganglions, poumon, foie) sont
des éléments de certitude de malignité. La tumeur se déve-
loppe entre les fibres musculaires de la paroi vésicale à par-
tir des cellules germinales provenant de la crête neurale.
Les métastases peuvent apparaître plusieurs années après
le diagnostic initial et la récidive locale est le fait d'une exé-
rèse incomplète.
La symptomatologie clinique évocatrice – manifestations
paroxystiques per- ou postmictionnelles immédiates à type
de céphalées, sueurs et palpitations – n'est présente que dans
la moitié des cas. Il en est de même d'une hypertension arté-
rielle et d'une hématurie qui peut être abondante à cause
d'une ulcération de la muqueuse sous-jacente. L'élévation
du taux de catécholamines est présente également dans 50 %
des cas. Elle peut être minime et/ou n'être libérée que lors
des contractions vésicales au moment de la vidange vésicale.
Cependant, tous ces éléments de suspicion diagnostique
sont importants compte tenu du risque de poussées hyper-
tensives liées à la manipulation de la tumeur lors de la cys-
toscopie. La biopsie est contre-indiquée à cause du risque de
poussée hypertensive.
En IRM, le signal est faible à intermédiaire en T1, et en
T2 la masse présente un signal intermédiaire à élevé et est
homogène. La prise de contraste est intense.
Endométriose vésicale (fig. 24.10)
La vessie est le site le plus fréquent de l'endométriose du
tractus urinaire, suivi de la localisation urétérale et rénale
(fig. 24.11). C'est le plus souvent une simple infiltration de la
séreuse ou il peut s'agir de petits nodules disséminés et plus
rarement d'une masse vésicale. Elle siège avec prédilection
au niveau du dôme ou de la face postérieure de la vessie. Elle
est responsable d'hématurie rythmée par la menstruation et/
ou de dysurie.
408   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein
Fig.  24.10 Léiomyome de vessie. (a) Échographie endocavitaire.
Le processus tissulaire est discrètement hétérogène et soulève la
muqueuse (flèche). (b) IRM, séquence ES T2. La lésion se situe dans la
partie musculaire de la paroi (flèche).
Fig. 24.11 Endométriose vésicale, séquence ES T2, plan axial. La
lésion envahit la partie musculaire et refoule la muqueuse. Il s'agit d'un
volumineux bloc fibreux (flèche) adhérant également à l'ovaire gauche
(tête de flèche).
La cytoscopie retrouve des lésions sous-muqueuses
similaires à des kystes chocolat ou bleutés décrits autour
de l'ovaire en cœlioscopie. Ceux-ci sont situés au niveau du
cul-de-sac vésico-utérin.
En IRM, c'est une masse qui présente en T1 un signal
intermédiaire à faible, souvent ponctuée d'îlots en hyper-
signal dus à des foyers hémorragiques récents. Sa taille est
variable. En T2, le signal est en majorité faible à cause du
tissu fibreux ponctué ou non d'îlots en hypersignal témoins
de phénomènes hémorragiques récents. Elle refoule l'épithé-
lium parfois siège d'une réaction inflammatoire en hyper
­
signal. Ses contours externes sont irréguliers. Elle adhère et
envahit la partie antérieure du corps de l'utérus. Sa morpho-
logie est pathognomonique. Elle est associée de façon quasi
constante à d'autres localisations d'endométriose pelvienne.
Lymphome
C'est le plus souvent un lymphome non hodgkinien. Le
lymphome primitif de la vessie est rare, survenant chez des
patients âgés. Au contraire, le lymphome secondaire de la
vessie est plus fréquent et est présent dans 13 % des décès
pour lymphome. Il s'agit d'une masse nodulaire multilocu-
laire recouverte d'un épithélium normal, ou plus rarement
d'une infiltration pariétale. Elle siège le plus souvent au
niveau de la base de la vessie. Le pronostic est moins péjo-
ratif dans la forme primitive que dans la forme secondaire.
Elle est aspécifique en imagerie. Les localisations vésicales
des leucoses sont exceptionnelles.
Tumeurs secondaires
Les métastases vésicales sont rares ; elles sont secondaires
par ordre de fréquence décroissant à un cancer du poumon,
du sein, de l'estomac ou un mélanome. En revanche, la ves-
sie est très fréquemment envahie par un cancer de voisinage
(prostatique, rectosigmoïdien, cervico-utérin ou ovarien).
Fistules vésicales
Les fistules vésicales font communiquer la cavité vésicale
avec un organe creux adjacent ou la peau. Il en existe deux
grands types. Les fistules entérovésicales (principalement
sigmoïdovésicales) sont les plus fréquentes. Les fistules vési-
cogénitales (principalement vésicovaginales) sont actuelle­
ment moins fréquentes compte tenu des progrès réalisés
en obstétrique et en chirurgie gynécologique. Il existe deux
autres étiologies communes en cas d'apparition spontanée :
une néoplasie pelvienne sous-jacente ou une fistule radique
qui émaille l'évolution de néoplasies traitées de manière
extensive par chirurgie et radiothérapie.
L'IRM, grâce au plan sagittal ou frontal, montre l'adhé-
rence du segment digestif ou génital à la paroi vésicale du
dôme ou du trigone avec un aspect de cystite et une modifi-
cation de la graisse pelvienne, en particulier en saturation de
la graisse, et parfois la fistule elle-même si elle est suffisam-
ment large est repérée sur une séquence d'uro-IRM.
Références
[1] Roy C, Bourjat P, Rodier JF. IRM du pelvis. Paris : Masson ; 1989.
[2] Roy C, Dupuis M, Sick H, et al. Imagerie normale et pathologique des
espaces de la cavité pelvienne. Feuill Radiol 1992 ; 32 : 227–38.
[3] Mostofi FK, Davis CJ, Sesterhenn IA. Histological typing of urinary
bladder tumours. World Health Organization international histologic
classification of tumours. 2nd ed. Heidelberg : Springer-Verlag ; 1999.
[4] Pfister C, Roupret M, Neuzillet Y, et al. Recommandations en onco-
urologie 2013 du CCAFU : Tumeurs de la vessie. Prog Urol 2013 ;
(Suppl 2) : S105–25.
[5] Witjes JA. Bladder carcinoma in situ in 2003 : State of the art. Eur Urol
2004 ; 45 : 142–6.
[6] Zhang J, Gerst S, Lefkowitz RA, et al. Imaging of bladder cancer.
Radiol Clin North Am 2007 ; 45 : 183–205.
 Chapitre 24. Exploration IRM de la vessie    409

[7] Tuncbilek N, Kaplan M, Altaner S, et al. Value of dynamic contrast
enhanced MRI and correlation with tumor angiogenesis in bladder
cancer. AJR 2009 ; 192 : 949–55.
[8] Tekes A, Kamel I, Imam K. Dynamic MRI of bladder cancer : evalua-
tion of staging accuracy. Am J Roentgenol 2005 ; 184 : 121–7.
[9] Takeuchi M, Sasaki S, Ito M, et al. Diffusion weighted MR Imaging.
Accuracy for diagnosing T stage and estimating histologic grade.
Radiology 2009 ; 251 : 112–21.
[10] Bellin MF, Roy C, Kinkel K. Lymph node metastases : safety and effec-
tiveness of MR imaging with ultrasmall superparamagnetic iron oxide
particles. Initial clinical experience. Radiology 1998 ; 207 : 799–808.
[11] Roy C, Bierry G, Matau A, et al. Value of diffusion-weighted imaging
to detect small malignant pelvic lymph nodes at 3 T. Eur Radiol 2010 ;
20 : 1803. 181.
 Chapitre
25
IRM du cancer de la prostate
C. Roy

PLAN DU CHAPITRE
Options thérapeutiques en fonction des Radioanatomie normale de la prostate . . . . . 413
nomogrammes et place de l'IRM . . . . . . . . . . . 411 Apport de l'IRM dans le cancer de prostate. . . 414
Technique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 412 Détection des récidives après traitement . . . . 421

Depuis les années 1990, l'IRM a fait partie de l'arsenal des Tableau 25.1 Classification TNM des cancers
méthodes d'imagerie du cancer de la prostate. de la prostate (2010).
Le cancer de la prostate est le plus fréquent des cancers
Classification clinique (cTNM)
chez l'homme, avant celui du poumon. En termes de morta-
lité, le cancer de la prostate se situe après le cancer du pou- T Tumeur primitive
TX : tumeur primitive non évaluée
mon et le cancer colorectal.
T0 : tumeur primitive non retrouvée
Le dosage du PSA (prostate-specific antigen ou antigène T1 : tumeur ni palpable ni visible en imagerie
prostatique spécifique) est un test acceptable, avec une sen- T1a : tumeur occupant moins de 5 % du tissu réséqué avec un
sibilité de 75 à 85 % pour un seuil de 4 ng/ml. Il est peu score de Gleason < 7 ou absence de grade 4 ou 5
spécifique pour les cancers débutants et sa valeur prédictive T1b : tumeur occupant plus de 5 % du tissu réséqué ou un score
positive varie de 25 à 30 % à un seuil de 4 ng/ml. Cependant, de Gleason > 7 ou présence de grade 4 ou 5
le risque de cancer de la prostate est proportionnel au taux de T1c : tumeur découverte sur une biopsie prostatique en raison
d'une élévation du PSA
PSA. La généralisation du dosage du PSA en routine clinique T2 : tumeur limitée à la prostate (apex et capsule compris)
permet de déceler aujourd'hui des cancers à un stade précoce. T2a : tumeur concernant la moitié d'un lobe ou moins
Les biopsies échoguidées systématiques ont un taux T2b : tumeur concernant plus de la moitié d'un lobe mais sans
d'échec de 10 à 38 %, qui s'élève à 73 % pour les localisations atteindre les deux lobes
à l'apex, en latéral et en antérieur. T2c : tumeur concernant les deux lobes
T3 : extension au-delà de la capsule
T3a : extension extracapsulaire uni- ou bilatérale
Options thérapeutiques T3b : extension aux vésicules séminales uni- ou bilatérale
T4 : extension aux organes adjacents autres que les vésicules
en fonction des nomogrammes séminales (col vésical, sphincter externe, rectum, muscles
et place de l'IRM releveurs de l'anus ou la paroi pelvienne) ou tumeur fixée à la
paroi pelvienne
Afin de proposer le traitement le mieux adapté à chaque N Ganglions régionaux
patient, il a été établi des nomogrammes incluant différents NX : ganglions régionaux non évalués
N0 : absence de métastase ganglionnaire régionale
critères, en sus de la classification TNM (tableau 25.1) [1]. N1 : atteinte ganglionnaire régionale
La classification de D'Amico [2] distingue trois N1mi : métastase ganglionnaire ≤ 0,2 cm (optionnel)
catégories : Métastases à distance
1. Patients à risque élevé (Gleason > 7 ou PSA > 20 ng/ml ou MX : métastases à distance non évaluées
stade clinique T2c) M0 : absence de métastase à distance
L'IRM peut être indiquée pour apprécier l'importance M1 : métastases à distance
M1a : ganglions non régionaux
de l'extension tumorale et de réaliser le bilan ganglion-
M1b : os
naire. La scintigraphie osseuse est indiquée du fait du M1c : autres sites avec ou sans atteinte osseuse
risque élevé de localisations secondaires osseuses.
(Suite)

IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 411
412   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein
Tableau 25.1 Suite.
Classification pathologique (pTNM)*
− pT0 : absence de tumeur identifiée après prostatectomie
totale
− pT2 : tumeur limitée à la prostate
• pT2a : tumeur limitée à un demi-lobe ou moins
• pT2b : tumeur unilatérale avec atteinte de plus d'un demi-
lobe, mais pas des deux lobes
• pT2c : tumeur bilatérale
− pT3 : extension extraprostatique
• pT3a : extension extraprostatique uni- ou bilatérale incluant
le col vésical
• pT3b : envahissement des vésicules séminales uni- ou
bilatérales
− – pT4 : envahissement d'autres structures que les vésicules
séminales (sphincter externe, rectum, muscles releveurs de
l'anus ou la paroi pelvienne)
R – Reliquat tumoral postopératoire
− Rx : présence de résidu tumoral non évaluée
− R0 : absence de reliquat tumoral macroscopique ou
microscopique
− R1 : reliquat tumoral microscopique (focal ou étendu)
− R2 : reliquat tumoral macroscopique
* Pas de classification pT pour le stade T1.
2. Patients à risque intermédiaire (Gleason = 7 ou PSA :
10–20 ng/ml ou stade clinique T2b)
L'IRM est indiquée car elle améliore la détection d'un
stade T3.
N.B. : une distinction existerait au sein du groupe à
risque intermédiaire entre les tumeurs de score de
Gleason 3 + 4 et les tumeurs de score de Gleason 4 + 3
qui appartiendraient plutôt au groupe à haut risque.
3. Patients à faible risque (Gleason ≤ 6 et moins de 33 % de
biopsies positives et PSA ≤ 10 ng/ml et stade clinique T1c
ou T2a)
En théorie, l'IRM est optionnelle, car la découverte
d'un stade T3-IRM est rare (7 %). Elle est indiquée
par certains si une décision de surveillance active est
prise. En effet, outre les options thérapeutiques clas-
siques dans cette catégorie (chirurgie radicale versus
radiothérapie), ces patients à faible risque peuvent être
éligibles pour une surveillance active ou un traitement
focal. L'option de surveillance active a des critères
additionnels : stades T1c-T2a clinique, ≤ 2 biopsies
positives et ≤ 50 % de cancer sur chaque biopsie.
Si une décision chirurgicale est prise, l'IRM participe au
choix de la technique de prostatectomie radicale en indi-
quant, en sus du volume de la lésion, ses rapports avec les
pédicules neurovasculaires et sa localisation précise (apex).
Le diagnostic du cancer prostatique est établi à partir des
biopsies échoguidées.
L'indication initiale de l'examen IRM était, dans le cadre
d'un bilan d'extension locale, de guider la prise en charge
thérapeutique. Actuellement, grâce aux nouvelles séquences
fonctionnelles, l'IRM dite multiparamétrique a un rôle dia-
gnostique pour guider une seconde série de biopsies après
une première série négative voire pour réaliser uniquement
des biopsies ciblées dans la zone suspecte.
Technique [3]
L'IRM multiparamétrique consiste en la combinaison d'une
imagerie morphologique et fonctionnelle. Elle a prouvé son
utilité dans la plupart des situations cliniques. Cependant, le
protocole optimal est encore un débat d'experts.
L'imagerie fonctionnelle compte trois séquences : la diffu-
sion, la dynamique écho de gradient (EG) T1 avec injection
de gadolinium et la spectroscopie. En pratique courante, la
spectroscopie n'est pas indispensable
Actuellement, la combinaison des séquences T2, dif-
fusion et T1 dynamique avec gadolinium fournit les meil-
leures performances pour la détection tumorale des tumeurs
à > 0,5 ml.
La difficulté d'interprétation de l'IRM réside dans la
détection d'un franchissement capsulaire.
Préparation du patient
L'utilisation d'un antispasmodique IV est souhaitable car
cela minimalise les artéfacts dus au péristaltisme rectal.
Bien que l'utilisation d'une antenne endorectale couplée
à une antenne de surface en réseau phasé donne une résolu-
tion spatiale optimale, elle ne semble pas indispensable si l'on
peut utiliser une antenne de surface en haute résolution, soit
avec 16 canaux. Cette dernière option a l'avantage d'un coût
moindre, de sa simplicité et d'être sans inconfort pour le patient.
L'examen IRM est à réaliser en respectant un délai de 6 à
8 semaines après une ponction biopsie pour éviter les diffi-
cultés d'interprétation dues aux foyers hémorragiques.
Séquences morphologiques
Les séquences morphologiques sont de deux types.
Séquence en fast SE T2
C'est la séquence morphologique de base, indispensable,
habituellement effectuée dans au moins deux plans voire
dans les trois plans de l'espace.
On utilise des séquences en fast spin echo à haute résolution
avec un petit champ de vue (field of view [FOV]) et une épais-
seur de coupe de 3 à 4 mm. Le plan axial perpendiculaire au
bord postérieur de la prostate est complété par un plan sagittal
strict et/ou coronal oblique, incliné dans l'axe de l'urètre sous-
montanal. Il est centré du bulbe du pénis jusqu'au-dessus des
vésicules séminales (ou plus jusqu'à la bifurcation aortique si
l'on utilise uniquement une antenne en réseau phase).
Séquence en T1
Le plan axial fournit une excellente approche anatomique
pour les aires ganglionnaires, avec un centrage couvrant
jusqu'au rétropéritoine inférieur avec la bifurcation aortique.
La séquence de fast SE T2 est aussi performante pour ce
diagnostic. Une séquence 3D en SE T2, si elle est disponible,
permet, avec des reformations, d'avoir une information
multiplanaire en une seule acquisition.
En cas de délai trop rapproché entre l'examen et les biop-
sies, il est recommandé d'effectuer une séquence T1 TSE
avec la même épaisseur de coupe et le même centrage que
les coupes T2 pour détecter les plages hémorragiques en
hypersignal T1 et hyposignal T2.
 Chapitre 25. IRM du cancer de la prostate    413

Séquences fonctionnelles Séquence EG T1 dynamique

Les séquences fonctionnelles sont de trois types [4, 5]. avec injection de gadolinium
Le cancer de la prostate ayant un caractère hypervascu-
Séquence de diffusion laire, l'injection de produit de contraste est indispensable.
Sa résolution temporelle doit être faible (< 10 secondes)
L'imagerie de diffusion est une séquence permettant à la fois
pour capter précocement l'hypervascularisation d'un
la localisation tumorale, le repérage aisé des hypersignaux
cancer dans la zone périphérique, cette dernière se
ganglionnaires et la détection de métastases osseuses ou de
rehaussant plus tardivement. La séquence dynamique
pathologies associées.
compte au moins 20 à 25  passages pour obtenir une
Elle est encore peu évaluée dans la littérature pour ces deux
courbe de rehaussement fiable. Le débit d'injection doit
derniers points. Elle est en revanche couramment utilisée sur
être élevé (environ 3,5 à 4 ml/s), réalisé avec un injecteur
la prostate pour détecter le processus tumoral. Elle est réalisée
automatique, et la séquence s'effectue en saturation de
dans le plan axial habituellement sur la prostate et les gan-
la graisse. Une série sans injection précède l'acquisition
glions, en coronal pour les atteintes osseuses. On utilise des
dynamique pour permettre une soustraction automati-
séquences avec excitation sélective du signal de l'eau pour
sée de toutes les séries.
deux valeurs de b situées entre 0 et 50 d'une part et entre 600 et
L'IRM dynamique compare la cinétique du gadolinium
1 000 d'autre part. Cette séquence est courte (2 minutes 30 à
dans la tumeur, dans la prostate normale et hyperplasique.
5 minutes), robuste, facile à mettre en œuvre et à interpréter.
L'analyse est qualitative, visuelle, avec un mode ciné pour
Elle est particulièrement performante pour la détection
détecter une zone de rehaussement sur l'imagerie en sous-
du cancer de la prostate. Sa sensibilité, notamment, est excel-
traction. La soustraction permet également d'éliminer les
lente. Sa spécificité n'est pas parfaite, mais globalement, son
foyers hémorragiques persistants en cas de biopsies trop
addition à l'imagerie T2 et dynamique augmente significati-
rapprochées par rapport à l'IRM. Mais ces foyers hémor-
vement les performances de l'IRM multiparamétrique pour la
ragiques sont souvent source de remaniements inflamma-
détection et la localisation des foyers tumoraux dans la glande
toires responsables d'une hypervascularisation (en théorie
[4, 5]. Certains travaux suggèrent que la valeur du coefficient
d'intensité différente de celle du cancer).
apparent de diffusion (ADC) de la tumeur serait un reflet du
L'analyse semi-quantitative de la courbe obtenue
score de Gleason et donc de l'agressivité du cancer [6].
sur un tracé ROI (region of interest) fournit un certain
Dans une étude de 111 IRM réalisées avant biopsie, les
nombre de paramètres dont les principaux sont : la valeur
performances de la séquence de diffusion isolée sont voi-
du pic de rehaussement élevé, le temps de montée et le
sines, voire supérieures, à celles de la combinaison des dif-
wash-out. L'analyse visuelle de la courbe est suffisante en
férentes séquences. La sensibilité, la spécificité et la valeur
comparaison avec une courbe obtenue dans un territoire
prédictive négative de l'IRM de diffusion seule étaient, dans
supposé sain.
cette série, respectivement de 92 %, 55 % et 84 %, contre
L'analyse quantitative est plus complexe car elle tient
91 %, 54 % et 71 % pour la combinaison des trois séquences
compte du retour du contraste de l'espace extravasculaire
(T2, dynamique et diffusion). Dans le groupe des patients
extracellulaire et de différents algorithmes de perfusion
avec antécédents de biopsies négatives, la combinaison des
tissulaire.
séquences était cependant légèrement meilleure (96 %, 59 %
La sensibilité de cette séquence est de 73 % et sa spécifi-
et 91 % contre 91 %, 58 % et 92 % pour la diffusion seule) [7]
cité de 81 % à 1,5 T ; mais l'utilisation d'un 3 T n'augmente
Progressivement, l'IRM de diffusion est donc devenue non
pas sa performance.
seulement un élément de l'IRM multiparamétrique, mais de
plus bien l'une de ses séquences les plus informatives, et ce
même en dépit de sa résolution spatiale qui est médiocre.
Cependant, ses paramètres techniques restent en discus- Radioanatomie normale
sion et doivent être standardisés. La valeur de b optimale de la prostate (fig. 25.1 à 25.7)
n'est pas définie. De même, les approches multi-b, qui per-
mettent de distinguer diffusion vraie et perfusion, n'ont pas La glande prostatique a une forme de pyramide inversée
encore été vraiment étudiées. On ignore aussi si la fraction avec une base supérieure, accolée au trigone vésical, et un
d'anisotropie pourrait être un paramètre discriminant pour sommet inférieur.
caractériser le cancer de la prostate. Le tissu glandulaire est divisé en zones. L'anatomie
zonale décrite par McNeal [8] est actuellement la référence :
la zone périphérique (ZP) occupe 70 à 75 %, la zone centrale
Spectroscopie (ZC) 20 à 25 %, la zone de transition (ZT) 5 % et la zone des
La spectroscopie recueille une information métabolique glandes péri-urétrales (ZPU) 1 %.
qui reflète les concentrations relatives de divers composants En séquence  T2, le contraste intraglandulaire est dif-
prostatiques (citrate, choline, créatine). férent entre ces zones : la zone périphérique présente un
On peut observer typiquement un taux élevé cho- hypersignal ; la zone de transition et la zone centrale sont
line + créatine et/ou un taux réduit de citrate dans le cancer indissociables et constituent la glande interne qui présente
prostatique. Sa sensibilité varie de 57 à 71 % et sa spécificité un hyposignal.
de 82 à 84 % – test utile en détection mais insuffisant. Elle La capsule prostatique est visible sous la forme d'un liseré
n'est pas utilisée en routine du fait de sa longueur d'acquisi- hypo-intense circonscrivant la glande, sauf à l'apex où elle
tion (10 minutes) et de sa difficulté d'interprétation. est pratiquement inexistante.
414   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein
La paroi des vésicules séminales et des ampoules défé-
rentielles apparaît hypo-intense avec une lumière très
hyperintense.
L'hyperplasie prostatique bénigne est toujours pré-
sente de façon plus ou moins prononcée, et siège au sein
de la zone transitionnelle qui devient très hétérogène, avec
des zones stromales en hyposignal et des nodules glandu-
Fig. 25.1 Anatomie zonale de McNeal, plan sagittal, schéma sim-
plifié. Les zones glandulaires sont composées de la zone centrale (C), la
zone périphérique (P) et de la zone de transition (T). CV : col vésical ; E :
canal éjaculateur ; FM : stroma fibromusculaire antérieur ; S : sphincter
préprostatique (ou prostatique) et glandes péri-urétrales ; SL : sphincter
lisse distal ; UD : urètre distal (ou urètre sus-montanal) ; UP : urètre proxi-
mal (ou urètre sus-montanal) ; V : veru montanum. (D'après McNeal JE.
The zonal anatomy of the prostate. Prostate 1981 ; 2 : 35-49.)
a b
c d
Fig. 25.2 Schémas des zones anatomiques. (a–d) Reconstitution autour des différentes structures canalaires. Pour les légendes, voir fig. 25-1.
laires en hypersignal, qui sont classiquement arrondis et à
contours nets.
Les cancers sont situés plus fréquemment dans la zone
périphérique (75 % des cas environ), et 25 % sont situés
dans la partie centrale de la glande.
Apport de l'IRM dans le cancer
de prostate [6–12] (encadré 25.1
et cas cliniques 25.1 et 25.2)
Séméiologie de base du cancer
de la prostate de la zone périphérique
■
Séquence T2 : hyposignal de la zone périphérique
■
Séquence de diffusion  : hypersignal à b élevé et chute du
signal sur la cartographie ADC
■
Séquence dynamique EG T1 avec injection de gadolinium :
prise de contraste intense, précoce avec wash-out (courbe
semi-quantitative caractéristique)
Détection de la tumeur (fig. 25.8 à 25.11)
En séquence T2, la tumeur localisée dans la zone périphé-
rique est classiquement une plage ou un nodule en hypo­
signal contrastant avec l'hypersignal de la zone périphérique.
Mais sa spécificité est faible. Il peut également s'agir d'une
zone de signal intermédiaire. Cette séquence est utile en
détection, mais insuffisante.
Il existe plusieurs diagnostics différentiels : des zones
d'infarctus, des lésions d'hyperplasies ectopiques et des
zones de prostatite.
 Chapitre 25. IRM du cancer de la prostate    415

a b

c d
Fig. 25.3 Schémas des zones anatomiques – coupes axiales de la base vers l'apex. (a) Coupe passant par la base. (b) Coupe passant par
l'urètre sus-montanal. (c) Coupe passant par le veru montanum. (d) Coupe passant par l'urètre sous-montanal. Pour les légendes, voir fig. 25-1.

Fig.  25.4 Capsule prostatique, schéma plan axial. Pour les

légendes, voir fig. 25-1.

Fig.  25-6 Innervation de la prostate, schéma en vue postéro­

latérale. Il existe un large pédicule à la base de la glande qui pénètre
celle-ci après avoir franchi la capsule et petit pédicule à l'apex.

La détection du cancer prostatique repose en séquence

Fig.  25.5 Vascularisation de la prostate, schéma sagittal. Les
artères suivent les veines en postérolatéral. Il existe de multiples anas-
tomoses veineuses latérales entre le réseau veineux postérolatéral et en
avant le plexus veineux de Santorini.
Les tumeurs de la zone transitionnelle sont de détection
plus difficile, classiquement sous forme de plage de signal
intermédiaire à contours mal délimités et d'aspect homo-
gène par opposition à l'hétérogénéité de la zone de transi-
tion adénomateuse.
dynamique sur des éléments caractéristiques : un rehausse-
ment plus intense, plus rapide et plus précoce que le côté
controlatéral sain et avec un wash-out plus précoce que celui
du tissu sain. Cela témoigne de l'hypervascularisation mar-
quée du cancer de la prostate qui est importante dans les
30 premières secondes du rehaussement.
En T2 seul, pour la zone périphérique, la sensibilité
et la spécificité sont voisines de 50 % ; en association avec
l'imagerie dynamique, ces chiffres montent à 60 et 72 %,
respectivement.
En séquence de diffusion, le cancer de la prostate a un
hypersignal marqué en utilisant un b élevé (800 à 1 000) et
un hyposignal sur la cartographie ADC, témoignant de la
réduction de la diffusion. En analyse quantitative, le seuil
est estimé < 1000 × 10–6 mm2/s pour les Gleason supérieurs à
6 avec une valeur nettement plus basse pour les grades plus
élevés.
416   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein

a b

c d
Fig. 25.7 Prostate normale, hypertrophie prostatique peu importante. (a) Plan axial – tiers inférieur. (b) Plan axial, niveau utricule. (c) Plan
sagittal. (d) Plan frontal. b : bandelettes neurovasculaires ; e : canal éjaculateur ; u : utricule ; zc : zone transitionnelle + centrale ; zp : zone périphé-
rique ; flèche : urètre ; tête de flèche : vésicule séminale ; double flèche : capsule.

Encadré 25.1 Compte rendu d'examen standardisé selon PI – RADS

(Prostate Imaging – Reporting and Data System) Version 2 –
(American College of Radiology – 2015)
■
Objectif : avoir une base commune pour améliorer la détection 1. Diffusion (DWI)
des cancers cliniquement significatifs. La cartographie ADC et une valeur de b élevée sont nécessaires
■
Volume de la glande : assimilé au volume d'une ellipse soit (b > 1400).2. Séquence T2
(diamètre antéropostérieur maximal AP) × (diamètre transverse
Score Zone périphérique (PZ) ou zone transitionnelle (TZ)
maximal) × (diamètre longitudinal maximal) × 0,52.
DWI
■
Diamètre maximal de la lésion :
− le plan doit être indiqué avec une image ; 1 Absence d'anomalie (c'est-à-dire normal) sur
cartographie ADC et hautes valeurs de b en imagerie de
− dans la zone périphérique, la lésion doit être mesurée sur la
diffusion (DWI)
cartographie ADC ;
− dans la zone transitionnelle, la lésion doit être mesurée sur 2 ADC à la limite de l'hypo-intense sur cartographie ADC
la séquence T2. 3 Anomalie focale modérément ou faiblement hypo-intense
■
Localisation : 39 secteurs (fig. A). en cartographie d'ADC et iso- ou modérément hyperintense
■
Les critères : sur les hautes valeurs de b en imagerie de diffusion
■
Il existe une séquence dominante différente en fonction 4 Anomalie focale très hypo-intense en cartographie d'ADC
de la localisation de la lésion (PZ pour peripheral zone ou et très hyperintense sur les hautes valeurs de b en imagerie
zone périphérique ; ou TZ pour transition zone ou zone de de diffusion  ; < 1,5 cm dans le plus grand diamètre
transition). 5 Idem que pour 4 mais ≥ 1,5 cm dans son plus grand
■
La séquence injectée (DCE) devient une séquence secondaire. diamètre ou extension/invasion extraprostatique certaine
 Chapitre 25. IRM du cancer de la prostate    417

Encadré 25.1 Suite
2. Séquence T2 PI-RADS
Score T2 Zone périphérique (PZ) Lésion dans la zone périphérique (PZ)
1 Signal uniformément hyperintense (normal) La séquence de diffusion est la séquence dominante.
2 Hypo-intensité linéaire ou segmentaire, DWI T2 DCE PI-RADS
ou faible hypo-intensité globale, sans limite 1 x x 1
nette
2 x x 2
3 Signal hétérogène ou mal limité, rond, modérément
hyperintense (inclut tous les cas n'étant pas définis 3 x – 3
comme catégorie 2, 4 ou 5) + 4
4 Hyposignal modéré bien limité, homogène, limité 4 x x 4
à la glande, et < 1,5 cm dans son plus grand
diamètre 5 x x 5

5 Idem que pour 4 mais ≥ 1,5 cm dans son plus grand x : entre 1 et 5.
diamètre ou extension/invasion extraprostatique
certaine Lésion dans la zone de transition (TZ)

Score T2 Zone transitionnelle (TZ) T2 DWI DCE PI-RADS

1 X x 1
1 Signal homogène, intermédiaire (normal)
2 x x 2
2 Hyposignal focal bien limité ou nodule(s) capsule(s)
hétérogène (HBP) 3 < 4 x 3
3 Signal hétérogène avec limites floues (inclut 5 x 4
tous les cas n'étant pas définis comme
4 x x 4
catégorie 2, 4 ou 5)
5 x x 5
4 Hyposignal modéré lenticulaire ou mal limité,
homogène, et < 1,5 cm dans son plus grand diamètre La séquence pondérée T2 est la séquence dominante.
5 Idem que pour 4 mais ≥ 1,5 cm dans son plus grand
PI‐RADS V2 : les catégories
diamètre ou extension/invasion extraprostatique
certaine ■
PI-RADS 1: probabilité très faible (un cancer cliniquement
significatif est hautement improbable)
3. Séquence dynamique injectée (DCE) ■
PI-RADS 2: probabilité faible (un cancer cliniquement
significatif est improbable)
Score Zone périphérique (PZ) ou zone ■
PI-RADS 3: probabilité intermédiaire (la possibilité d'un cancer
DCE transitionnelle (TZ)
cliniquement significatif est équivoque)
(–) Absence de rehaussement précoce ou ■
PI-RADS 4: probabilité haute (un cancer cliniquement
rehaussement global sans anomalie focale significatif est probable)
correspondant aux anomalies T2 et/ou DWI ou ■
PI-RADS 5: probabilité tès haute (un cancer cliniquement
rehaussement focal corespondant à une lésion de
type HBP sur la séquence T2
significatif est hautement probable)
En cas de score 4 et 5, la biopsie est recommandée.
(+) Anomalie focale se rehaussant plus précocement
La dimension (> 15 mm) est utilisée pour T2 + DWI pour séparer
que le parenchyme adjacent
le score PI-RADS scores 4 du PI-RADS score 5.

Cas clinique 25.1

■
Homme 58 ans ; PSA = 4,6 ng/ml rapport à 13 % ; TR : normal DWI T2 DCE PI-RADS
(fig. B)
1 X X 1
■
Volume glande : 75 g, sans lobe médian
■
Dimension maximale : nodule hypo-échogène rond ; 6 mm de 2 X X 2
diamètre 3 X – 3
■
Localisation  : plan axial, zone périphérique gauche, pas
+ 4
d'extension
■
PBP : Gleason 3 + 4 4 4 + 4
■
PI-RADS : 4 5 X X 5

Sa sensibilité associée au T2 varie de 81 à 84 % pour Mais l'hyposignal T2 des nodules stromaux de la zone
les cancers de la zone périphérique > 4 mm et de grade transitionnelle s'accompagne d'une chute de l'ADC qui
Gleason > 6. simule celle du cancer.
418   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein

Cas clinique 25.2

■
Homme 75 ans ; PSA = 11,6 ng/ml rapport à 9 % ; TR : normal ; T2 DWI DCE PI-RADS
antécédent de deux PBP négatives (fig. C)
1 X X 1
■
Volume : 45 g
■
Dimension  maximale  : plan axial –  nodule hypoéchogéne 2 X X 2
ovalaire - 21 mm de diamètre 3 < 4 X 3
■
Localisation  : zone transitionnelle droite avec infiltration du
5 X 4
stroma fibromusculaire antérieur
■
PBP : Gleason 4 + 4 4 X X 4
■
PI-RADS : 5 5 5 + 5

a b c

d e
Fig. 25.8 Néoplasme prostatique de la zone périphérique (flèche noire). Séquence pondérée en T2. (a) Stade T2. La tumeur est intrapros-
tatique, sans contact avec la capsule. (b) Stade T3a. La tumeur interrompt la capsule avec un bombement postérieur. (c) Stade T3a avec atteinte
des bandelettes neurovasculaires. La tumeur de la zone périphérique droite a des contours flous. (d) Stade T3b avec envahissement des vésicules
séminales et de l'espace graisseux inter-vésico-prostatique – haut, plan axial ; bas, plan sagittal. (e) Cancer diffus très indifférencié, évoluant avec
franchissement capsulaire massif et perte complète de la structure prostatique normal ; plan frontal.

Actuellement, la combinaison des séquences T2, diffusion Bilan d'extension [13]

et T1 dynamique avec gadolinium fournit les meilleures per-
formances pour la détection tumorale des tumeurs > 0,5 ml.
La spectroscopie fournit une indication sur l'agressivité de la
tumeur, mais nécessite une expertise technique.
Certaines formes très indifférenciées et étendues ont un
signal intermédiaire, avec une disparition de l'anatomie
zonale (fig. 25.8e).
Extension extracapsulaire (fig. 25.8)
La notion de franchissement capsulaire modifie l'atti-
tude thérapeutique et en théorie contre-indique une
chirurgie radicale. La grande difficulté d'interprétation
en IRM réside dans la détection d'un franchissement
capsulaire.
 Chapitre 25. IRM du cancer de la prostate    419

a b c

d e
Fig. 25.9 Cancer de la prostate imagerie de diffusion, cancer de la zone périphérique (flèche). (a–c) Processus tumoral bifocal. À gauche :
séquence T2 plan axial ; au milieu : séquence de diffusion b1000 ; hypersignal dû à la réduction de la diffusion ; à droite : cartographie ADC avec
hyposignal – valeur = 980 × 10–3 mm2/s. (d, e) Cancer de la zone transitionnelle droite. (d) Hyposignal à contours mal délimités et franchissement
du stroma fibromusculaire antérieur. (e) Imagerie de diffusion b1000.

De nombreux critères ont été décrits, directs ou indirects,
fondés sur la sémiologie en T2.
Il existe cinq signes « directs »  : une masse en hypo­
signal > 12 mm en contact avec la capsule avec ou sans bom-
bement régulier de la capsule ; une déformation irrégulière
de la capsule incluant l'aspect spiculé des contours prosta-
tiques ; une oblitération de l'angle rectoprostatique ; une
visibilité de l'hyposignal de la tumeur dans le tissu graisseux
périprostatique ; et une asymétrie ou un envahissement des
pédicules neurovasculaires.
La spécificité de ces trois derniers signes est élevée, voisine
de 90 %, mais leur sensibilité est plus faible, voisine de 75 %.
On distingue deux types de situation : le franchissement
douteux ou indétectable, appelé microscopique ou focal, et
l'envahissement étendu, de diagnostic plus évident.
L'impact de l'étude dynamique avec injection gadolinium
dans la détection d'un franchissement capsulaire n'est pas
encore évalué et reste en routine clinique du domaine de la
séquence T2.
La détection d'un franchissement capsulaire microscopique
ou focal est une limite infranchissable de l'IRM mais ne remet
pas en cause son indication, car le pronostic d'un petit T3 focal
est proche de celui du cancer strictement localisé. Il vaut donc
mieux un faux négatif qu'un faux positif dans cette situation.
Concernant la probabilité de détection d'un franchis-
sement capsulaire étendu dans le sous-groupe du risque
intermédiaire, il est démontré que l'IRM améliore les perfor-
mances du nomogramme de Partin. Un T3 IRM a donc une
valeur pronostique défavorable au même titre qu'un score
de Gleason 8 ou un PSA > 20.
L'IRM doit également préciser la distance de la tumeur
par rapport aux bandelettes neurovasculaires (pour la tech-
nique chirurgicale de préservation des bandelettes) et préci-
ser si la localisation tumorale est à l'apex car c'est une zone
sans capsule et d'abord chirurgical plus difficile, avec risque
de marge positive.
Envahissement des vésicules séminales
et des ampoules déférentielles (fig. 25.12)
Quand l'envahissement est massif, il est pathognomonique
devant un hyposignal en séquence T2 uni- ou bilatéral,
visible dans toute la vésicule ou une partie de celle-ci (débu-
tant à la partie interne car suivant classiquement le trajet des
canaux éjaculateurs).
Quand l'envahissement extraprostatique est débutant, les
images T2 sont plus discrètes et les séquences fonctionnelles
sont intéressantes.
420   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein
c (b) Même patient qu'à la figure 25.8c avec la cartographie ADC qui
Fig.  25.10 Cancer de la prostate, séquence EG T1 dynamique
avec injection de gadolinium (flèche). (a) Le processus tumoral est
à gauche avec sa courbe caractéristique : pente raide, pic précoce élevé
et wash-out rapide, par rapport au côté droit normal (25 secondes).
(b) À gauche, séquence T2 : petit nodule infracentimétrique dans la
zone périphérique. Au milieu : série injectée à 25 secondes avec prise
de contraste intense et courbe semi-quantitative caractéristique. (c) En
haut, séquence T2 avec hyposignal suspect dans la zone périphérique
droite à hauteur de l'apex. En bas, prise de contraste intense avec
courbe semi-quantitative caractéristique ; série à 25 secondes.
Il existe des faux positifs en hyposignal secondaires à
des séquelles infectieuses, mais dans ces cas les deux vési-
cules sont atrophiques par opposition à un envahissement
tumoral.
b
Fig. 25.11 IRM multiparamétrique. (a) Cancer bilatéral de la zone
périphérique : séquence morphologique (en haut à gauche) les lésions
ne sont pas visibles ; séquence EG T1 dynamique (en haut à droite) :
prise de contraste bilatérale (flèche, tête de flèche) ; séquence de dif-
fusion b1000 (en bas à gauche) avec cartographie ADC caractéristique
(en bas à droite). Les lésions sont nettement mieux visibles sur la carto-
graphie (flèche, tête de flèche). Ponction biopsie : néoplasme bilatéral.
montre l'aspect typique de la réduction de la diffusion (flèche).
Extension ganglionnaire
La recherche de métastases ganglionnaires est un des points
essentiels du bilan préthérapeutique du cancer de la pros-
tate car les implications pronostiques et thérapeutiques sont
majeures.
L'IRM n'est pas fiable pour le staging ganglionnaire car les
métastases sont souvent petites (< 0,8 cm) et le critère clas-
sique de taille n'est pas performant. Sa sensibilité est voisine
de 30 %. Au-delà de cette valeur seuil, les performances sont
nettement supérieures, de 77 à 93 %. Les premiers relais gan-
glionnaires sont obturateurs et iliaques, mais il existe d'autres
voies de dissémination non exceptionnelles (fig. 25.13).

Fig.  25.12 Cancer de la prostate avec envahissement des vési-
cules séminales, séquence T2. L'hyposignal localisé à la partie
interne de la vésicule séminale est caractéristique (flèche) (en haut).
Il existe également une atteinte de l'ampoule déférentielle (en bas).
Fig.  25.13 Schéma des différentes localisations des métas-
tases ganglionnaires pelviennes. 1. Chaîne principale  : voie iliaque
externe  –  groupe interne, «  sous-veineux 
» avec gros ganglion de
Leveuf et Godard sous la bifurcation iliaque. Parfois, autres ganglions
iliaques externes – environ 50 % des localisations. 2. Chaîne moins fré-
quente : iliaque interne – environ 30 % des localisations. 3. Rarement,
chaîne sacrée latérale et ganglion du promontoire – environ 20 % des
localisations.
L'imagerie de diffusion est en évaluation car si les hyper-
signaux avec réduction de la diffusion sont banals dans les
ganglions pelviens normaux, le rapport entre la valeur de
Chapitre 25. IRM du cancer de la prostate    421
l'ADC des ganglions hypertrophiés, comparée à celle de la
lésion primitive, représente certainement un « plus » pour
affirmer ou non une atteinte ganglionnaire.
La lympho-IRM apporterait des arguments intéressants
en matière de spécificité, mais elle reste non disponible en
routine clinique.
Extension osseuse
Les deux principales caractéristiques des métastases
osseuses du cancer de la prostate sont :
■ la localisation quasi exclusive sur le squelette axial
(crâne, vertèbres, côtes, bassin, humérus et fémurs proxi-
maux) et l'aspect ostéocondensant lié à la stimulation de
l'ostéoblastose ;
■ la scintigraphie osseuse qui reste en pratique courante la
plus utile pour détecter les localisations osseuses qui sont
suspectées à partir de 20 ng/ml. La séquence de diffusion
« corps entier » en évaluation est prometteuse.
Détection des récidives
après traitement
La surveillance du taux de PSA après prostatectomie radi-
cale, radiothérapie ou thérapies focales (curiethérapie et
HIFU [high intensity focused ultrasound]) permet de sélec-
tionner les patients suspects de récidive pour lesquels il est
proposé un traitement de rattrapage local ou locorégional
en fonction du bilan réalisé.
Après prostatectomie radicale, l'IRM est utile pour éva-
luer la cavité pelvienne pour des valeurs de PSA situées
entre 0,2 et 2 ng/ml. La sémiologie est identique, mais la
séquence de diffusion est moins sensible si elle est artéfactée
par les clips chirurgicaux.
Après radiothérapie, l'IRM serait utile à partir d'une
montée du PSA de 2 ng/ml au-dessus de la valeur du nadir.
Sur la séquence T2, la prostate résiduelle présente un hypo-
signal diffus et modérément hétérogène. Toute plage foca-
lisée nodulaire en hyposignal plus marqué et présentant
en séquence dynamique T1 un rehaussement précoce et
intense par rapport au reste de la prostate est considérée
comme maligne.
Références
[1] Salomon L, Bastide C, Beuzeboc P, et al. Recommandations en onco-
urologie 2013 du CCAFU : Cancer de la prostate. Prog Urol 2013 ;
Suppl 2 : S69–102.
[2] d'Amico AV, Whittington R, Malkowicz SB, et al. Biochemical out-
come after radical prostatectomy, external beam radiation therapy, or
interstitial radiation therapy for clinically localized prostate cancer.
JAMA 1998 ; 280 : 969–74.
[3] Rouvière O, Hartman RP, Lyonnet D. Prostate MRimaging at high-
field strength : evolution or revolution ? Eur Radiol 2006 ; 16 : 276–84.
[4] Yoshimitsu  K, Kiyoshima  K, Irie  H, et  al. Usefulness of apparent
diffusion coefficient map in diagnosing prostate carcinoma : correla-
tion with stepwise histopathology. J Magn Reson Imaging 2008 ; 27 :
132–9.
[5] Sato C, Naganawa S, Nakamura T, et al. Differentiation of noncan-
cerous tissue and cancer lesions by apparent diffusion coefficient
values in transition and peripheral zones of the prostate. Magn Reson
Imaging 2005 ; 21 : 258–62.
422   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein
[6] Yoshizako  T, Wada  A, Hayashi  T, et  al. Usefulness of diffusion-
weighted imaging and dynamic contrast-enhanced magnetic reso-
nance imaging in the diagnosis of prostate transition-zone cancer.
Acta Radiol 2008 ; 49 : 1207–13.
[7] Woodfield CA, Tung GA, Grand DJ, et al. Diffusion-weighted MRI
of peripheral zone prostate cancer : comparison of tumor apparent
diffusion coefficient with Gleason score and percentage of tumor on
core biopsy. Am J Roentgenol 2010 ; 194 : 316–22.
[8] McNeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate. Am
J Clin Pathol 1968 ; 49 : 347–57.
[9] Roy C, Pasquali R, Matau A, et al. Rôle de l'IRM de diffusion pour la
détection du cancer de la prostate avant ponction biopsie : étude mul-
tiparamétrique de 111 patients à 3 Tesla. J Radiol 2010 ; 91 : 1121–8.
[10] Kozlowski P, Chang SD, Jones EC, et al. Combined diffusion-weighted
and dynamic contrast enhanced MRI for prostate cancer diagnosis-
-correlation with biopsy and histopathology. J Magn Reson Imaging
2006 ; 24 : 108–13.
[11] Gibbs P, Pickles MD, Turnbull LW. Diffusion imaging of the prostate
at 3.0 tesla. Invest Radiol 2006 ; 41 : 185–8.
[12] Haider  MA, van der Kwast  TH, Tanguay  J, et  al. Combined
T2-weighted and diffusion-weighted MRI for localization of prosta-
tecancer. Am J Roentgenol 2007 ; 189 : 323–8.
[13] Cornud F, Bellin MF, Portalez P. IRM et bilan d'extension du cancer
de la prostate. J Radiol 2006 ; 87 : 228–43.
 Chapitre
26
IRM des organes génitaux
externes masculins
C. Roy

PLAN DU CHAPITRE
IRM de la verge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423 IRM du testicule. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427

IRM de la verge [1–4] l'albuginée en superficie, a un signal relativement élevé qui

contraste également nettement avec l'albuginée.
C'est un examen peu réalisé qui a cependant un intérêt réel Le corps spongieux est de signal intermédiaire en T1,
dans certains contextes cliniques. C'est l'examen de réfé­ hypersignal en T2. L'urètre n'est pas identifié en T1 et en
rence dans le bilan d'extension des tumeurs péniennes pour hyposignal en T2.
guider le geste thérapeutique. Les artères centrocaverneuses sont en hyposignal
T2 et localisées en paramédian par rapport au septum
intercaverneux.
Technique
La verge est positionnée sur la ligne médiane de façon à Pathologie
avoir une analyse symétrique dans les trois axes soit fléchie,
soit en dorsiflexion sur l'abdomen. Maladie de Lapeyronie [3, 4]
L'examen se compose de trois types de séquences : Généralités
■ la séquence de fast spin echo (SE) est la séquence de base, Décrite en 1743, c'est une déformation acquise de la verge
réalisée dans les trois plans de l'espace ; en érection, secondaire à une fibrose segmentaire de l'albu­
■ la séquence pondérée en T1 SE ou écho de gradient (EG) ginée provenant d'une anomalie localisée du processus de
avec et sans saturation de la graisse est complémentaire. cicatrisation.
Elle sera réalisée dans le ou les plans les plus informatifs ; Ce n'est pas une maladie rare. Sa prévalence est estimée
■ la séquence EG T1 après injection de produit de contraste entre 3 et 20 %.
est en règle suffisante ; l'acquisition dynamique n'est pas Son évolution est lente, non figée dans le temps, avec
nécessaire. des phases d'aggravation, de stabilisation, rarement de
La séquence de diffusion est en cours d'évaluation. régression.
L'examen s'effectue avec une antenne de surface (circu­ Son étiopathogénie retenue actuellement est celle
laire ou linéaire) positionnée sur la zone à explorer et au de microtraumatismes répétés avec microdéchirure de
mieux couplée avec une antenne pelvis en réseau phasé en l'albuginée.
fonction de l'indication. Elle est indispensable pour un bilan Il existe d'autres hypothèses, potentiellement associées :
d'extension néoplasique. S'il s'agit d'une pathologie inflam­ un déficit en testostérone ou en DHEA (déhydroépiandro­
matoire, seule l'antenne de surface est utilisée. Elle utilise un stérone) qui altère la production du collagène de l'albuginée
petit champ avec une épaisseur de coupe de 3 mm. et conduit à la fibrose, des facteurs auto-immuns ou méta­
boliques, des prédispositions génétiques, des prises médi­
camenteuses, voire une infection.
Anatomie (fig. 26.1 et 26.2) Elle évolue dans le temps avec d'abord une phase précoce
L'albuginée est une bande d'épaisseur uniforme, de signal inflammatoire, aiguë et douloureuse avec parfois un nodule
très faible, du fait d'une teneur très élevée en fibre de colla­ à la palpation. Dans cette phase de fibrose active récente,
gènes (hyposignal T1, hyposignal T2). il existe des infiltrats lymphoplasmocytaires périvasculaire
Les tissus avoisinants ont tous un signal nettement plus situés à la partie profonde de l'albuginée ; puis, dans un
élevé. Le signal des corps caverneux est intermédiaire en second temps, un passage à une phase d'état ou chronique
T1 et hyperintense en T2. Le fascia de Buck, qui délimite correspondant à des lésions de fibrose constituées et stables.
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 423
424   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein

Fig. 26.1 Verge normale sans injection intracaverneuse de prostaglandine 1 (PGE1). (a) Plan axial, séquence T2 (haut) : les deux artères
caverneuses sont bien visibles (flèches) ; séquence pondérée en T1 (bas) : l'albuginée circonscrit les deux corps caverneux et est en hyposignal – le
corps spongieux contenant l'urètre a un signal plus élevé (tête de flèche)  – ; les artères caverneuses sont peu visibles en T1. (b) Plan frontal,
séquence T2. Les deux artères caverneuses sont proches de la ligne médiane. Le corps spongieux contenant l'urètre écarte les corps caverneux
dans la partie fixe postérieure de la verge.

La dernière étape est celle de la phase finale cicatricielle avec

des calcifications des lésions. C'est dans ces deux dernières
étapes qu'il y a des déformations de la verge en érection
associées à des troubles variables de l'érection.
La maladie est caractérisée par la multiplicité des plaques
qui sont classiquement d'âges différents.

Diagnostic
Le diagnostic est clinique et repose sur la palpation de la
plaque. Les localisations les plus fréquentes sont : sur la
ligne médiane en situation dorsale ou ventrale, proximale
ou dorsale, mais en pratique, elles sont ubiquitaires.

Imagerie médicale
L'imagerie médicale joue un rôle en cas de doute clinique
durant la phase aiguë inflammatoire et plus rarement
dans la phase d'état séquellaire de plaque fibreuse ou de
calcifications.
L'échographie est le premier examen et souvent suffisant
avec un examen Doppler. Elle fournit les renseignements
suivants : localisation et extension, nombre, type de plaques
(récente, fibreuse ou active), atteinte du septum et localisa­
tion des plaques par rapport aux vaisseaux péniens. Elle per­ Fig.  26.2 Verge normale après injection de prostaglan-
met un bilan morphologique et fonctionnel. Cependant, elle dine 2 (PGE2), séquence T2, plan sagittal. La verge a été position-
est peu performante pour le diagnostic des lésions récentes née de façon symétrique.
inflammatoires.
C'est le seul examen qui permet de visualiser la compo­
IRM (fig. 26.3 et 26.4) sante inflammatoire de la plaque après injection de gado­
L'IRM est au mieux réalisée après érection provoquée par linium. Elle permet un bilan lésionnel précis des plaques
injection intracaverneuse de prostaglandine 1 (PGE1). Le point (taille, nombre et localisation). Elle est très performante
positif de cette méthode d'imagerie est l'excellent contraste pour détecter les plaques situées au niveau du septum
entre les différents secteurs anatomiques en pondération T2. intercaverneux (de diagnostic difficile à la palpation) ou
 Chapitre 26. IRM des organes génitaux externes masculins    425

b
Fig. 26.3 Maladie de Lapeyronie. Phase active récente, inflammatoire, séquence T1 fat sat, plan sagittal, sans injection intracaverneuse de PGE1.
(a) Sans injection (gauche) et après injection intraveineuse de gadolinium (droite) : le rehaussement de la plaque est bien visible, au contact de
l'albuginée (flèche) ; le corps spongieux se rehausse (tête de flèche). (b) Sans injection (haut) et après injection intraveineuse de gadolinium (bas) ;
les plaques sont multiples (flèches) ; le corps spongieux se rehausse (tête de flèche).
426   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein

Fig. 26.4 Maladie de Lapeyronie, phase fibreuse ou calcifiée avec

épaississement de l'albuginée à hauteur du septum (têtes de
flèche). Injection intracaverneuse de PGE2.

des plaques dans les corps caverneux eux-mêmes. Elle est

peu sensible pour la détection des plaques superficielles qui
restent du domaine de l'examen clinique. Fig. 26.5 Priapisme à flux lent, plan sagittal et frontal, séquence
Il existe deux aspects IRM de la plaque : un épaississe­ T1 après injection intraveineuse de gadolinium. Elle montre
ment irrégulier de l'albuginée qui peut s'étendre au corps l'absence de rehaussement de tous les corps caverneux traduisant
caverneux et un rehaussement après gadolinium témoin l'ischémie.
de la composante inflammatoire. Les plaques anciennes
fibreuses sont en hyposignal T2.
Bien qu'il offre une excellente approche morphologique
des anomalies, cet examen est controversé car, d'une part,
les calcifications sont non ou mal visibles et, d'autre part,
l'inhomogénéité du rehaussement des corps caverneux est
fréquemment observée en dehors de ce contexte.

Diagnostic différentiel (fig. 26.5)

Il existe plusieurs entités pour lesquelles l'IRM est intéres­
sante grâce à la séquence T2 et à l'injection de gadolinium :
une cellulite pénienne, une inflammation du corps spon­
gieux, la thrombose veineuse partielle ou priapisme partiel
versus complet et le priapisme à flux lent. Dans ces deux
derniers cas, il s'agit d'une urgence devant une érection dou­
loureuse prolongée avec aspect ischémique et œdème qui
risque d'aboutir à une nécrose des fibres musculaires lisses
avec dysfonction érectile définitive irréversible.
L'abcès pénien est rare, avec une collection intracaver­
neuse mieux identifiée avec injection.
Les autres causes de fibrose sont essentiellement secon­
daires à de multiples injections intracaverneuses (fig. 26.6).
Épithélioma de la verge
Le cancer de la verge est une tumeur rare en Europe. Le rôle
favorisant d'une irritation chronique et des infections par
herpès virus est établi.
Le diagnostic est fondé sur l'examen clinique et la biop­
sie avec examen histologique qui, dans 95 % des cas, met
en évidence un cancer à forme épidermoïde. Les autres
formes histologiques malignes sont très rares : sarcome de
la verge, métastases (néoplasme prostatique, mélanome) et
lymphomes.
L'extension locale est limitée temporairement en pro­
fondeur au fascia de Buck. La pénétration de ce fascia et
de l'albuginée permet l'extension de la tumeur dans le tissu
vasculaire des corps caverneux et entraîne un risque accru
Fig. 26.6 Fibrose du corps caverneux droit et à un moindre degré
du corps caverneux gauche suite à des injections itératives de
prostaglandines. Séquence T2, plan frontal.
de dissémination. Les ganglions inguinaux profonds et
fémoraux sont le premier relais ganglionnaire de dissémina­
tion. La dissémination se fait ensuite lymphatique dans les
ganglions pelviens. Les métastases à distance sont rares au
moment du diagnostic.
L'envahissement ganglionnaire est le facteur pronostique
essentiel. L'IRM permet une appréciation de l'extension
locale avec une fiabilité de 80 % et précise l'état ganglion­
naire inguinal, pelvien et rétropéritonéal inférieur.
Rôle de l'IRM (fig. 26.7)
C'est l'examen le plus sensible pour déterminer l'infiltration
des corps caverneux notamment lors des lésions impor­
tantes où l'examen clinique est limité. L'IRM permet de
différencier l'albuginée, les corps caverneux et le fascia de
Buck et donc de distinguer un stade TNM T1 (envahisse­
ment du tissu conjonctif sous-épithélial) d'un stade TNM
 Chapitre 26. IRM des organes génitaux externes masculins    427
Fig. 26.7 Tumeur de la verge, séquence T2. Antenne pelvienne, plan frontal (gauche) ; antenne de surface, plan sagittal (droite). La masse
envahit la partie distale des corps caverneux ; le corps spongieux envahit, mais sans obstruction de l'urètre. La partie fixe de l'urètre est respectée.
Il existe des adénopathies inguinales gauches (flèche).
T2 ­(envahissement du corps spongieux ou caverneux) sur
la perte de la continuité de l'hyposignal de l'albuginée qui
traduit de l'infiltration caverneuse. La tumeur est en hypo­
signal T1 et T2 et se rehausse modérément après injection
de façon plus ou moins homogène en fonction de sa taille.
Elle détermine la longueur de la verge saine en amont
pour choisir le type d'amputation, partielle ou totale.
L'examen local est complété par une IRM pelvienne pour
le bilan d'extension régionale et notamment la recherche de
ganglions inguinaux et iliaques.
Au total, l'IRM oriente l'urologue sur l'existence d'une
infiltration des corps caverneux qui oriente vers une chirur­
gie d'exérèse et dans le choix du niveau de la pénectomie
partielle grâce à l'analyse de l'extension tumorale au niveau
proximal.
Traumatisme de la verge
L'IRM est l'examen le plus sensible et le plus précis pour le
diagnostic des lésions traumatiques, notamment pour les
lésions du corps caverneux (fractures, lésions vasculaires).
Le signe clé est l'interruption de l'hyposignal de l'albugi­
née en phase aiguë avec un hématome plus ou moins impor­
tant. En phase chronique, elle détectera un nodule fibreux
profond, cicatriciel, qui est source de dysérection ou défor­
mation. La recherche d'une fistule artérioveineuse reste du
domaine de l'échographie-Doppler.
Les principales indications de l'IRM de la verge sont : le
bilan d'extension locale d'un cancer de la verge et un doute
clinique sur une forme débutante de maladie de Lapeyronie.
La séquence en pondération T2 dans les trois plans de
l'espace est la séquence clé de l'exploration IRM de la verge.
IRM du testicule [5–11]
Pour l'exploration des testicules, les indications de l'exa­
men IRM sont rares car l'échographie-Doppler est la
méthode d'imagerie de choix qui résout la plupart des
situations cliniques. L'IRM a quelques indications ponc­
tuelles, en cas de doute à l'examen échographique ou de
discordance clinique.
Technique
Le patient est positionné avec les testicules symétriques sur
un plan horizontal et la verge en position médiane stricte
repliée sur la symphyse pubienne. On utilisera une antenne
de surface (annulaire ou linéaire) centrée sur le scrotum.
La séquence pondérée en T2 réalisée dans les trois plans
est la séquence de base. La séquence T1 et T1 fat sat sera
réalisée dans un ou deux plans en fonction de la patho­
logie explorée. La séquence pondérée en T1 avec injection
de gadolinium est indispensable (en mode dynamique
éventuellement).
La technique de soustraction d'image entre la série injec­
tée et non injectée permet de déceler une minime prise de
contraste ou de l'éliminer.
La séquence de diffusion est encore en évaluation dans
cette indication.
Anatomie (fig. 26.8)
Le testicule est une structure ovalaire bien limitée de signal
homogène, bas à intermédiaire en T1 ; élevé en T2 par rap­
port à la graisse sous-cutanée mais moins intense que le
liquide intravaginal. L'albuginée est en hyposignal en T2 et
de moins de 1 mm d'épaisseur.
Le rete testis se présente sous forme de structures
radiaires traversant le parenchyme.
L'épididyme normal est de signal intermédiaire en T2
mais hétérogène. Seule sa tête est bien identifiée, surplom­
bant le testicule.
Le cordon contient de multiples structures vasculaires
avec le déférent en hyposignal au sein du tissu graisseux
environnant.
Pathologie
Processus tumoral [8] (fig. 26.9)
L'une des indications est de conforter ou d'éliminer le diag­
nostic de processus tumoral.
La nature histologique des tumeurs séminomateuses dif­
férant largement de celles des tumeurs non séminomateuses,
428   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein
a b
Fig. 26.8 Testicule normal, séquence pondérée en T2. (a, b) La tête de l'épididyme est bien identifiée au pôle supérieur du testicule (flèche).
L'albuginée est épaisse en hyposignal. (c) Plan axial avec les deux testicules ; les septums sont parfois visibles sous forme de structure linéaire
en hyposignal ; corps de l'épididyme (flèche).
Fig. 26.9 Séminome testiculaire. (a) Séquence T2, plan axial. La lésion est de signal faible. (b) Après injection de gadolinium en T1 fat sat ;
la lésion se rehausse (flèche).
leur aspect IRM est distinct. Le séminome est classiquement
homogène et relativement iso-intense par rapport au reste
du parenchyme en T1 et hypo-intense en T2. Parfois, il
contient des zones bien limitées plus sombres correspon­
dant à du stroma fibreux, mais cet aspect est non spécifique.
Les tumeurs non séminomateuses sont iso-intenses au
testicule normal en T1 et hypo-intenses en T2 mais très
hétérogènes à cause de la nécrose et l'hémorragie. Il existe
une prise de contraste dans le processus tumoral, même
si l'examen Doppler ne détectait pas de vascularisation et
même si la tumeur est de petite taille (1 cm).
La spécificité de l'IRM dans ce diagnostic différentiel
est de 93 % selon certains auteurs. Mais le diagnostic reste
toujours à l'examen anatomopathologique de la pièce
opératoire.
À part, le kyste épidermoïde est caractéristique. Cette
tumeur bénigne a une paroi fibreuse en hyposignal T2 avec
quelques calcifications et un contenu lipidique en hyper­
signal T1 et T2 qui disparaît en saturation de la graisse. À
l'injection de produit de contraste, il n'y a aucun rehausse­
ment (fig. 26.10).
Lésions non tumorales
Infarctus testiculaire segmentaire
Ses caractéristiques échographiques sont également retrou­
vées en IRM. C'est une lésion triangulaire de localisation
c
périphérique et de distribution segmentaire à partir du hile.
Les bords sont mal définis et irréguliers. Elle est avasculaire
mais présente une hypervascularisation périphérique détec­
table en Doppler couleur et se rehaussant en IRM.
Le reste du testicule est normal. Ailleurs, les bords sont
plus nodulaires que linéaires, mais il ne s'agit pas d'une for­
mation arrondie avec effet de masse.
Fibrose (fig. 26.11)
La fibrose est caractéristique par un hyposignal T2 et une
structure linéaire plus ou moins étendue dans le testicule ou
associée à l'atrophie d'un secteur.
Lésions extratesticulaires (fig. 26.12)
Le lipome est la tumeur la plus fréquente du cordon
spermatique.
L'IRM est performante pour confirmer sa nature bénigne
devant un hypersignal T1 avec perte du signal après satura­
tion de graisse, un aspect homogène sans prise de contraste
à l'injection. Il est circonscrit par un fin liséré.
Indications possibles dans l'avenir [10, 11]
Torsion testiculaire aiguë
L'échographie-Doppler couleur ou énergie est la méthode de
première intention en situation d'urgence si l'imagerie est indi­
 Chapitre 26. IRM des organes génitaux externes masculins    429

Fig. 26.10 Kyste épidermoïde. (a) Séquence T2 ; la lésion a un signal élevé et est entourée par une paroi en hyposignal. (b) Séquence T1 fat sat
après injection ; il n'y a aucun rehaussement et une chute du signal.

Fig. 26.11 Fibrose cicatricielle en hyposignal, séquence pondérée en T2. (a) Plan frontal ; il y a plusieurs zones triangulaires en hyposignal.
(b) La fibrose est moins étendue ; plan axial (flèches).

Fig.  26.12 Liposarcome du cordon spermatique gauche  : masse graisseuse hétérogène

entourée d'une capsule fibreuse. (a, b) SéquenceT2  : plan axial (haut) plan frontal (bas)
(flèche). (c) Séquence T1 après injection ; la prise de contraste est intense et hétérogène (flèche).
430   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein
quée par le clinicien. L'IRM a une sensibilité plus élevée (93 %)
pour la détection de vascularisation testiculaire grâce à l'injec­
tion de produit de contraste, les séquences dynamiques avec
soustraction et la comparaison concomitante avec le testicule
normal. En effet, la prise de contraste normale est progressive et
homogène, alors qu'en cas de torsion, le testicule ne se rehausse
pas, mais on peut assister à une très faible prise de contraste.
Orchi-épididymite aiguë
L'IRM, si elle est réalisée, montre des zones hétérogènes intra­
testiculaires et épididymaires hypo-intenses en T2 de rehaus­
sement hétérogène. La spécificité a été évaluée à 100 %.
Orchite chronique focale ou granulomateuse
Le diagnostic d'orchite granulomateuse ou chronique est
très difficile, d'autant qu'il n'y a pas de contexte ni d'antécé­
dents infectieux à l'interrogatoire.
L'IRM montre, en cas d'orchite chronique, une zone
focale hypo-intense en T2 peu ou pas rehaussée par le
gadolinium et sans effet de masse. En cas d'orchite granulo­
mateuse, le testicule peut être de taille augmentée. Le princi­
pal argument est l'atteinte périphérique au pôle supérieur en
forme de « croissant » en association avec une anomalie de
l'épididyme au contact.
Traumatisme testiculaire
L'IRM peut dater les hématocèles et les hémorragies intra­
testiculaires. En phase aiguë, elles sont de signal inter­
médiaire en T1 et en hypersignal T2. Les saignements
chroniques sont hyper-T1 et T2.
L'intégrité de l'albuginée est mieux jugée en IRM grâce à
une meilleure résolution en contraste sur les séquences T2 et
T1 injectées. Cela permet de dépister les fractures testiculaires.
L'IRM n'a ainsi que des indications ponctuelles, en cas
d'examen échographique non contributif avec l'hypothèse
d'un processus tumoral.
Références
[1] Kubik-Huch RA, Hailemariam S, Hamm B. CT and MRI of the male
genital tract : radiologicpathologic correlation. Eur Radiol 1999 ; 9 :
16–28.
[2] Baker LL, Hajek PC, Burtchard TK, et al. Magnetic resonance ima­
ging of the scrotum : normal anatomy. Radiology 1987 ; 163 : 89–92.
[3] Bertolotto M, Pavlica P, Serafini G, et al. Painful penile induration :
imaging findings and management. RadioGraphics 2009 ; 29 : 477–93.
[4] Schoumann-Claeys  E. Valeur de l'imagerie de la maladie de
Lapeyronie. Andrologie 1998 ; 8 : 148–56.
[5] Watanabe Y, Dohke M, Ohkubo K, et al. Scrotal disorders : evaluation
of testicular enhancement patterns at dynamic contrast-enhanced
subtraction MR imaging. Radiology 2000 ; 217 : 219–27.
[6] Langer JE, Ramchandani P, Siegelman ES, et al. Epidermoid cysts of
the testicle : sonographic and MR imaging features. AJR 1999 ; 73(5) :
1295–9.
[7] Serra AD, Hricak H, Coakley FV, et al. Inconclusive clinical and ultra­
sound evaluation of the scrotum : impact of magnetic resonance ima­
ging on patient management and cost. Urology 1998 ; 51(6) : 1018–21.
[8] Johnson  JO, Mattrey  RF, Phillipson  J. Differentiation of semino­
matous from nonseminomatous testicular tumors with MR imaging.
AJR 1990 ; 154 : 539–43.
[9] Akito T, Koji Y, Kentaro I. Dynamic contrast-enhanced substraction
magnetic resonance imaging in diagnostics of testicular torsion.
Urology 2006 ; 67 : 1278–82.
[10] Watanabe  Y, Nagayama  M, Okumra  A. MR imaging of testicular
torsion : features of testicular Hemorrhagic necrosis and clinical out­
comes. J Magn Reson Imaging 2007 ; 26 : 100–8.
[11] Trambert MA, Mattrey RF, Levine D, et al. Subacute scrotal pain : eva­
luation of torsion versus epididymitis with MR imaging. Radiology
1990 ; 175 : 53–6.
 Chapitre
27
L'IRM rénale
en pratique clinique
M. Chiaradia, M. Bouanane, A. Hoznek

PLAN DU CHAPITRE
Introduction. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431 Tumeurs solides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440
Séquences IRM. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431 Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459
Tumeurs kystiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433

Introduction également de référence à la recherche d'une composante

tissulaire vascularisée de la lésion. Les séries injectées per-
L'imagerie du rein occupe une place importante en rou- mettent l'analyse de la lésion coupe par coupe à la recherche
tine clinique. L'uroscanner reste l'examen de référence des d'une prise de contraste signant la présence d'une compo-
pathologies rénales tumorales, vasculaires, infectieuses et sante tissulaire.
malformatives. L'IRM n'a pas sa place classiquement dans la Les indications de l'IRM en pathologie rénale en complé-
pathologie infectieuse ou vasculaire en dehors des cas par- ment d'un uroscanner sont multiples et seront décrites dans
ticuliers des patients insuffisants rénaux ou allergiques au les paragraphes suivants.
produit de contraste iodé. Elle est le plus souvent un examen Ainsi l'IRM est utile :
de deuxième intention utile à la caractérisation des lésions ■ en cas de contre-indication au scanner et en particulier à
tumorales kystiques et solides et à leur prise en charge thé- l'injection de produit de contraste iodé (allergie, insuffi-
rapeutique. Par sa résolution en contraste, elle permet d'affi- sance rénale) ;
ner le diagnostic des lésions non caractérisables en scanner, ■ pour la recherche du caractère vasculaire d'une tumeur
de détecter une récidive tumorale ou un reliquat dans le en cas de rehaussement équivoque au scanner ;
cadre d'un traitement curatif (chirurgie ou thermoablation) ■ pour la caractérisation d'une lésion kystique difficilement
de néoplasie rénale. classable en scanner ;
Ce chapitre s'intéressera à la pathologie tumorale kystique ■ pour la caractérisation d'une masse solide indéterminée
et solide. Les pathologies infectieuses et vasculaires – plutôt au scanner ;
du domaine de l'uroscanner – ne seront pas traitées. ■ afin de préciser le bilan d'extension (et en particulier
La première étape d'analyse d'une tumeur rénale supra- l'extension vasculaire) dans les cancers rénaux.
centimétrique consiste à différencier les tumeurs kystiques Dans ce chapitre, après avoir rappelé le protocole d'ima-
des tumeurs solides le plus souvent au scanner à l'aide d'un gerie rénale, nous décrirons l'apport de l'IRM en complé-
protocole adapté analysant la lésion avant et après injection ment de l'uroscanner dans la caractérisation des lésions
de produit de contraste. Ce protocole nécessite la réalisation kystiques et des lésions solides bénignes ou malignes les
de plusieurs phases : plus fréquentes en routine clinique. Les lésions tumorales
■ une phase sans injection de produit de contraste ; rares ne seront pas décrites car non formellement caractéri-
■ une phase corticomédullaire (40  secondes après sables en imagerie et relevant d'un avis spécialisé.
injection) ;
■ une phase néphrographique (90  secondes après
injection) ;
■ une phase excrétoire pour étudier les rapports de la
Séquences IRM
tumeur avec les voies urinaires (> 6  minutes après L'exploration des reins en IRM nécessite la mise en place
injection). d'une antenne corps en réseau phasé.
La série sans injection de produit de contraste renseigne Le champ de vue doit couvrir l'ensemble de la partie
sur la densité spontanée de la lésion, permettant de diffé- supérieure de l'abdomen et en particulier les reins et les
rencier les tumeurs kystiques des tumeurs solides. Elle sert surrénales.

IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 431
432   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein
L'exploration rénale doit comporter les séquences clas-
siques [1] :
■ axiale T1 en écho de gradient (EG) ;
■ axiale et/ou coronale T2 en écho de spin (ES) rapide avec
un gating respiratoire avec ou sans saturation du signal de
la graisse ;
■ séquence de diffusion (b = 0, 100, 500, 800 s/mm2) ;
■ axiale ou coronale T1 EG dynamique après injection
de produit de contraste avec saturation du signal de la
graisse comprenant :
– un temps avant injection ;
– un temps corticomédullaire (aux alentours des
40 secondes après injection) ;
– un temps néphrographique (90  secondes après
injection) ;
– des temps plus tardifs (120 à 240  secondes après
injection).
■ les séquences de soustraction sont également utiles pour
détecter les faibles prises de contraste.
Il est aussi possible en fonction de l'indication de l'exa-
men de compléter par des séquences T1 en écho de spin avec
et/ou sans suppression du signal de la graisse, une séquence
axiale T2 ES sans saturation du signal de la graisse (à la
recherche d'une extension locale d'une néoplasie rénale),
une séquence T2 ES rapide coronale oblique dans l'axe des
reins utile dans la planification de la chirurgie, une séquence
ES T2 half Fourier turbo spin echo (HASTE) axiale et coro-
nale (uro-IRM).
L'épaisseur de coupe doit être inférieure ou égale à 5 mm
(en pratique, réalisation de coupes de 3 à 4 mm d'épaisseur).
Séquence T1
Cette séquence est réalisée dans le plan axial.
La séquence T1 peut être réalisée en écho de spin
(TR = 450 ms, TE = 15 ms avec un angle de bascule de 90°).
Mais ce type de séquence est long (environ 4 minutes) et
peut être de qualité médiocre (artéfacts) chez les patients
ayant une respiration irrégulière.
Dans ce cas-là, une séquence T1 en écho de gradient,
plus rapide, est privilégiée. Ses paramètres d'acquisition sont
de l'ordre de : TR = 200 ms, TE = 4,5 ms avec un angle de
bascule entre 80 et 90°. Cette séquence est réalisée en apnée,
avec saturation du signal de la graisse. Le rapport signal sur
bruit est inférieur à une séquence en écho de spin, mais reste
de qualité suffisante pour l'interprétation. Avec cette séquence,
la différenciation corticomédullaire est spontanément visible.
La médullaire (pyramides de Malpighi) apparaît sous forme de
plages triangulaires en hyposignal T1 par rapport au cortex.
Cette séquence est surtout réalisée en phase (IP) et
en opposition de phase (OP) avec un TE out  <  TEin. Les
paramètres de cette séquence sont alors  : TR  =  200  ms,
TEout = 2,3 ms, TEin = 4,4 ms (sur une IRM 1,5 T) ; angle de
bascule entre 80 et 90°. Le temps d'acquisition est court, de
l'ordre de 10 à 15 secondes, rendant la séquence compatible
avec l'apnée. Ce type de séquence est le plus souvent implé-
menté de base par les constructeurs d'IRM.
Cette séquence en phase et en opposition de phase n'a
pas la même sensibilité dans la détection de graisse qu'une
séquence avec et sans saturation du signal de la graisse.
En effet, dans une séquence en phase et en opposition de
phase, la chute du signal sur la séquence OP sera maximale
(annulation complète du signal) lorsque la lésion sera com-
posée pour moitié d'eau et pour moitié de lipides. En cas
de présence d'une majorité de lipides ou d'une majorité
d'eau, cette chute de signal sera moindre, pouvant alors
rendre la détection de graisse plus difficile. Ainsi, et nous le
reverrons plus loin, les angiomyolipomes (AML) contenant
beaucoup de lipides ne montreront pas de chute de signal
sur la séquence OP ; seule sera visible une interface dite en
« encre de Chine » entre la tumeur et le parenchyme rénal,
signant cette composition majoritaire de graisse. Les AML à
composante mixte (eau et lipides), quant à eux, verront leur
signal s'annuler sur la séquence OP. Cette séquence reflète la
présence de lipides intracellulaires, mais elle n'est malheu-
reusement pas spécifique d'un type de lésion.
Lésions avec chute de signal sur la
séquence en opposition de phase
■
Carcinomes rénaux à cellules claires
■
Carcinomes rénaux papillaires
Angiomyolipomes pauvres en graisse
■
Dans le cas d'une chute de signal sur la séquence IP et non
sur la séquence OP, cette chute de signal est liée à l'augmenta-
tion du TE en rapport avec un effet de susceptibilité magné-
tique. Elle permet également la détection d'hémosidérine.
Séquence T2 spin écho rapide
Cette séquence est indispensable et réalisée au choix dans un
plan axial et/ou dans un plan coronal. Ses paramètres d'ac-
quisition sont de l'ordre de : TR = 3500 ms, TEeff > 100 ms
(entre 120 et 160 ms) avec un angle de bascule de 90°. Elle
est classiquement réalisée avec saturation du signal de la
graisse et gating respiratoire. Cette séquence permet de
mettre en évidence la différenciation corticomédullaire, qui
apparaît inversée par rapport à la séquence T1. La satura-
tion du signal de la graisse sur une séquence T2 diminue le
signal entre le rein et la graisse périrénale, mais améliore le
contraste entre les lésions kystiques et le parenchyme rénal.
D'autres séquences T2 peuvent être utilisées mais ne dis-
pensent pas de la réalisation de cette séquence T2 en écho de
spin. La plus courante est la séquence T2 HASTE en apnée
avec ou sans saturation du signal de la graisse dans le plan axial
et/ou coronal. Elle permet de mieux mettre en évidence les
structures liquidiennes en renforçant le gradient rein–tumeur.
Elle est également intéressante dans les pathologies de l'arbre
urinaire. Cette séquence présente une mauvaise pondération
T2, ne permettant pas une analyse suffisante du parenchyme
rénal à la recherche de lésions solides. Les séquences en écho
de gradient « équilibrées » (séquence Balanced de Philips,
FIESTA–GE ou True-Fisp de Siemens) apportent les mêmes
informations que les séquences HASTE, mais permettent en
plus d'analyser les flux sous forme d'hypersignaux.
Séquence de diffusion
Il s'agit d'une séquence pondérée en T2 spin écho – echo pla-
nar imaging (EPI) – modifiée par l'application de gradient
de diffusion de part et d'autre de l'onde de radiofréquence.
 Chapitre 27. L'IRM rénale en pratique clinique    433
Cette séquence est soumise à un asservissement respiratoire.
Elle permet l'analyse des mouvements des protons des molé-
cules d'eau. Les valeurs des gradients de diffusion diffèrent
selon les équipes, mais nécessitent l'utilisation de b élevés
(b  >  200  s/mm2) pour s'affranchir au mieux des phéno-
mènes de perfusion liés aux valeurs de b faibles. Les valeurs
de b = 0, 100, 300, 500 et 800 s/mm2 sont classiquement uti-
lisées. La cartographie d'ADC extraite à partir des séquences
de diffusion est primordiale dans l'analyse des tumeurs
rénales. Elle est directement dépendante des facteurs de b
utilisés (décroissance mono-exponentielle du signal).
Séquence T1 EG dynamique
Cette séquence est indispensable à la détection et la caractéri-
sation des lésions rénales. Ses paramètres sont classiquement :
TR = 70 ms ; TE = 1,2 ms ; angle de bascule de 70°. Cette
séquence est réalisée avec saturation du signal de la graisse.
L'acquisition dynamique permet d'obtenir entre 4 et
6 phases (le plus souvent : 0, 40, 60, 90, 120 secondes). Ces
acquisitions sont obtenues au cours d'une apnée. Les phases
très tardives (> 5 minutes) seront surtout utiles pour recher-
cher le rehaussement d'un élément central en hypersignal T2
(voir plus loin le paragraphe « Oncocytome ») ou pour analy-
ser les relations de la lésion avec les voies excrétrices urinaires.
Le plan de coupe dépend de la localisation de la lésion et
sera réalisé le plus souvent dans un plan axial voire dans un
plan coronal.
Il est également utile de réaliser des soustractions afin
de ne pas méconnaître une faible prise de contraste ou une
Tableau 27.1 Classification Bosniak des lésions kystiques [2–4, 6].
Bosniak TDM
I Lésion ronde, homogène
Densité hydrique (0–20 UH)
Sans paroi, ni cloison, ni calcification
Pas de rehaussement
II Lésion de densité hydrique
± fine cloison (≤ 3) sans paroi visible
± fine calcification pariétale ou d'une cloison
Rehaussement perceptible de la paroi ou d'une cloison possible
Kyste dense (> 50 UH) < 3 cm avec portion exophytique sans
prise de contraste
IIF Lésion de densité hydrique
Fines cloisons (> 3)
Paroi fine (≤ 1 mm)
Calcification épaisse
Kyste dense > 3 cm ou intraparenchymateux
Rehaussement perceptible de la paroi ou d'une cloison possible
III Lésion de densité hydrique
Cloisons nombreuses et/ou épaisses
Paroi épaisse, uniforme
Irrégularités pariétales discrètes
Calcifications épaisses et/ou irrégulières
Rehaussement mesurable des cloisons ou de la paroi
IV Paroi épaisse et/ou irrégulière
Végétations ou nodules muraux
Prise de contraste de la portion solide
prise de contraste dans les lésions en hypersignal T1 spon-
tané (kyste hémorragique, lésions après thermoablation).
Ces images de soustraction doivent être parfaitement reca-
lées (recalage entre la séquence réalisée avant injection et la
séquence après injection) pour ne pas se méprendre sur un
éventuel rehaussement.
Tumeurs kystiques
La pathologie kystique rénale est fréquente (> 50  % des
patients présentent un ou plusieurs kystes après 50  ans)
alors que la proportion de cancers kystiques est faible (10 %
des cas environ). La classification d'une masse kystique
supracentimétrique repose sur la classification de Bosniak,
qui a initialement été décrite en scanner [2–5] et validée
ultérieurement pour l'IRM [6] (tableau 27.1). Cette classi-
fication ne s'applique pas aux kystes dits compliqués (kyste
surinfecté, rompu ou saignement aigu).
Les lésions kystiques focales sont le plus souvent de
découverte fortuite, généralement chez un adulte de plus
de 50 ans. Ces lésions kystiques sont la plupart du temps
asymptomatiques. Le rôle de l'imagerie est de différencier
une lésion kystique bénigne d'une lésion maligne.
Analyse d'une lésion kystique :
classification de Bosniak
Une lésion kystique est classiquement étudiée en première
intention sur un uroscanner qui doit préciser les éléments
suivants (tableau 27.1 et fig. 27.1) :
IRM
Lésion ronde, homogène
Hyposignal T1, hypersignal T2 franc
Sans paroi, ni cloison, ni calcification
Pas de rehaussement
Lésion de signal hydrique
± fine cloison (≤ 3) sans paroi visible
± fine calcification pariétale ou d'une cloison
Rehaussement perceptible de la paroi ou d'une cloison
possible
Kyste dense : hypersignal homogène franc T1 sans chute
de signal, hypersignal T2 franc ou lésion avec niveau et
sédiment en hypersignal T1 et hyposignal T2
Lésion de signal hydrique
Fines cloisons (> 3)
Paroi fine (≤ 1 mm)
Calcification épaisse
Kyste dense > 3 cm ou intraparenchymateux
Rehaussement perceptible de la paroi ou d'une cloison
possible
Lésion de signal hydrique
Cloisons nombreuses et/ou épaisses
Paroi épaisse, uniforme
Irrégularités pariétales discrètes
Calcifications épaisses et/ou irrégulières
Rehaussement mesurable des cloisons ou de la paroi
Paroi épaisse et/ou irrégulière
Végétations ou nodules muraux
Prise de contraste de la portion solide
434   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein
Fig. 27.1 Classification de Bosniak.
■ densité spontanée de la lésion :
– liquidienne : entre −10 et 20 UH ;
– intermédiaire : entre 20 et 50 UH ;
– dense : > 50 UH.
■ caractère homogène ou non avant et après injection ;
■ taille de la lésion : utile notamment pour les kystes denses ;
■ localisation (utile pour les kystes denses : intraparenchy-
mateux exclusif ou non) ;
■ calcifications :
– localisation : paroi, cloison ;
– épaisseur : fine, épaisse ;
– régularité.
■ paroi :
– taille de la paroi : absence de paroi visible, paroi fine,
paroi épaisse ;
– régulière ou irrégulière.
■ cloisons :
– nombre : ≤ 3 ou > 3 ;
– épaisseur : fine (≤ 1 mm), épaisse ;
– régulière ou irrégulière.
■ végétations, nodule mural ;
■ rehaussement après injection de produit de contraste :
– pas de rehaussement : < 10 UH ;
– rehaussement indéterminé : entre 10 et 20 UH ;
– rehaussement positif :
- perceptible, non mesurable ;
- mesurable.
L'analyse de l'ensemble de ces examens permet de classer
la lésion dans le système de Bosniak [2–5] et de détermi-
ner un risque de lésion cancéreuse qui modifiera la prise en
charge et la surveillance ultérieure.
Prise en charge des lésions kystiques
La prise en charge est directement dépendante de la classi-
fication Bosniak.
Un kyste simple (Bosniak  I) ou discrètement remanié
(Bosniak II) ne présente aucun risque de malignité et ne
nécessite aucune surveillance ultérieure [7].
Un kyste Bosniak IIF (F pour follow-up) peut être en rapport
avec un kyste remanié, un kyste multiloculaire ou encore une
tumeur kystique (cancer kystique, néphrome kystique). Le
taux de cancer dans la littérature varie entre 5 et 15 %, témoi-
gnant aussi de la variabilité interobservateur [8–11]. En cas
de découverte d'un kyste classé Bosniak IIF sur un scanner, il
est recommandé de réaliser une IRM afin de ne pas mécon-
naître un kyste Bosniak III sous-classé en scanner qui serait
alors une indication à une chirurgie. Les kystes Bosniak IIF
sont surveillés par des examens répétés, le premier à 6 mois
puis une fois par an pendant 5 ans [8]. On considère en effet
qu'une lésion maligne se sera modifiée en morphologie dans
cet intervalle de temps (épaississement des septums, appa-
rition de nodules muraux, etc.). Le critère de taille doit être
manié avec précaution ; des lésions kystiques pures peuvent
en effet augmenter rapidement de taille, alors que des lésions
malignes peuvent quant à elles augmenter lentement de taille.
Un kyste classé Bosniak III correspond à une lésion indé-
terminée dont l'imagerie ne peut déterminer avec certitude
la bénignité ou la malignité. Cette lésion peut être en rap-
port avec un kyste bénin très remanié (infection de kyste
par exemple), un kyste multiloculaire ou une tumeur kys-
tique (cancer kystique, néphrome kystique). La proportion
de lésion néoplasique atteint jusqu'à 59 % dans la littérature
[7]. La prise en charge repose, après avis urologique, sur
une exérèse tumorale (néphrectomie totale ou partielle) ou
éventuellement une surveillance active si le patient présente
d'importantes comorbidités. Dans ce dernier cas, il sera utile
de réaliser une IRM afin de ne pas méconnaître une lésion
Bosniak IV sous-classée par le scanner, chirurgicale.
Un kyste classé Bosniak IV est considéré comme malin
jusqu'à preuve du contraire (carcinome kystique ou nécrosé)
et sa prise en charge est chirurgicale.
 Chapitre 27. L'IRM rénale en pratique clinique    435
Principales tumeurs kystiques
■
Carcinome conventionnel (80  % des carcinomes rénaux)
dans sa forme kystique, uni- ou multiloculaire (25 %)
■
Carcinome kystique multiloculaire à cellules claires
■
Carcinome papillaire (15 % des carcinomes rénaux) pseudo-
kystique, uniloculaire (30 % des cas)
■
Néphrome kystique (< 1  % des tumeurs rénales), bénin,
multiloculaire
IRM des lésions kystiques
Les kystes simples Bosniak I présentent un signal en T1 et en
T2 qui suit l'évolution du signal du liquide cérébrospinal ou
de l'urine. Ces kystes Bosniak I (fig. 27.2) sont :
■ en franc hyposignal T1 ;
■ en franc hypersignal T2 ;
■ sans restriction de diffusion ;
■ sans prise de contraste après injection ;
■ sans paroi ni cloison visible ;
■ homogènes.
Les kystes Bosniak  II (fig.  27.3) présentent les mêmes
caractéristiques sémiologiques que ci-dessus avec :
■ de rares cloisons fines (≤ 3) ;
■ sans prise de contraste après injection ou avec un rehaus-
sement modéré non mesurable des cloisons.
Les kystes hyperdenses en scanner de moins de 3 cm exo-
phytiques (≥ 25 % de la lésion) correspondent également à
des kystes Bosniak II. Leur signal en IRM est décrit plus bas.
Les kystes Bosniak IIF (fig. 27.4) présentent un signal
liquidien en T1 et T2 avec :
■ des cloisons nombreuses (> 3), fines ;
■ une paroi à la limite de la visibilité, fine, non mesurable ;
■ sans prise de contraste après injection ou avec un rehaus-
sement modéré non mesurable de la paroi ou des cloisons.
a b
d e
Fig. 27.2 Aspect IRM d'un kyste Bosniak I. Patient de 84 ans présentant une lésion médiorénale droite de 37 mm en hyposignal T1 (a), franc hyper-
signal T2 (b), sans restriction de diffusion (c, d) (coefficient apparent de diffusion mesuré à 2,7.10–3 mm2/s) ni prise de contraste après injection (e).
Les kystes hyperdenses en scanner de plus de 3  cm
ou intraparenchymateux purs sont également classés
Bosniak IIF.
Les kystes Bosniak  III (fig.  27.5) présentent un signal
liquidien avec :
■ des cloisons nombreuses (> 3) et épaisses ;
■ et/ou une paroi épaisse (mesurable) associée ou non à de
discrètes irrégularités ;
■ un rehaussement mesurable des cloisons ou de la paroi.
Les kystes Bosniak IV (fig. 27.6) présentent :
■ une paroi épaisse, irrégulière ;
■ des nodules muraux ou des végétations ;
■ un rehaussement mesurable de la paroi irrégulière, des
nodules muraux ou des végétations.
En pratique clinique, l'IRM est utile lorsque le scanner
ne permet pas une caractérisation formelle de la lésion. Elle
offre une résolution en contraste supérieure, permettant de
détecter une paroi, des cloisons et de les analyser (épaisseur,
régularité, prise de contraste). Seules les calcifications seront
mal analysées en IRM.
Les indications de l'IRM sont :
■ les lésions kystiques non caractérisées en scanner :
– kystes infracentimétriques dans des populations à
risque [12] ;
– prise de contraste indéterminée au scanner (entre 10 et
20 UH de prise de contraste) ;
– kyste dense atypique (densité spontanée comprise
entre 20 et 50 UH) ;
■ les lésions de type IIF ou III et rehaussement négatif ou
douteux ;
■ les lésions kystiques mal classées en scanner (types IIF ou
III sous-classés) [6] ;
■ les lésions de type III en surveillance active.
c
436   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein

a b c

d e
Fig. 27.3 Aspect IRM d'un kyste Bosniak II. Lésion de la lèvre postérieure du rein gauche en hyposignal T1 (a), hypersignal T2 (b) siège d'une
fine cloison (flèche bleue), mieux visible sur la séquence T2 HASTE (c), sans restriction de diffusion (d) ni prise de contraste après injection (e).

a b c

d e f
Fig. 27.4 Aspect IRM d'un kyste Bosniak IIF. Patient de 53 ans présentant un kyste médiorénal droit de 46 mm avec plusieurs fines cloisons
(> 3) en franc hypersignal T2 (a, b), hyposignal T1 (c), sans restriction de diffusion (d, e). Après injection de produit de contraste, on retrouve une
discrète prise de contraste des cloisons non mesurables (f).
 Chapitre 27. L'IRM rénale en pratique clinique    437

a b c

d e f

g
Fig. 27.5 Aspect IRM d'un kyste Bosniak III. Patient de 53 ans présentant un kyste polaire inférieur gauche de 43 mm contenant des calcifi-
cations en scanner (a, flèche), en franc hypersignal T2 (b), hyposignal T1 (c), sans restriction de diffusion (c, d) présentant une paroi épaisse se
rehaussant après injection de produit de contraste (e–g).

a b c

d e
Fig. 27.6 Aspect IRM d'un cancer kystique multiloculaire classé Bosniak IV. Patient de 68 ans présentant une lésion médiorénale gauche de
41 mm multicloisonnée (flèche) avec une portion centrale tissulaire (tête de flèche bleue) en discret hyposignal T1 (a), hypersignal T2 (b, c) avec
restriction de diffusion de la portion centrale tissulaire (d), présentant une prise de contraste de ses cloisons et de la portion centrale tissulaire (e).
438   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein
Caractérisation des kystes hémorragiques
ou à contenu protéique
En scanner, certaines lésions apparaissent spontanément
hyperdenses (> 50 UH), homogènes. Elles ont des limites nettes
sans paroi visible après injection. La prise de contraste est négative
sur l'ensemble des temps après injection de produit de contraste
(< 10 UH). Pour être classées Bosniak II, ces lésions doivent être
inférieures à 3 cm avec une composante exophytique.
Dans le cas de lésions de plus de 3 cm, ou de siège intra-
parenchymateux pur ou encore en cas de rehaussement
équivoque (entre 10 et 20 UH), une échographie ou une
IRM sont recommandées pour ne pas méconnaître un car-
cinome rénal.
Les kystes hyperdenses au scanner ont des aspects
variables en IRM :
■ hypersignal T1 homogène sans chute de signal sur les
séquences avec saturation du signal de la graisse ou
sur les séquences en opposition de phase, hypersignal
T2/HASTE homogène, franc, liquidien (fig. 27.7) ;
■ présence d'un niveau liquide-liquide en rapport avec la
présence d'un sédiment hématique, déclive en hypersi-
gnal T1 et hyposignal T2 avec un surnageant « hydrique »
en hyposignal T1, hypersignal T2 ;
■ un hypersignal T1 homogène associé à un niveau déclive
en hyposignal T2 avec un surnageant en hypersignal
(fig. 27.8).
On ne retrouve pas de prise de contraste après injection.
Cette recherche est au mieux réalisée sur les séquences sous-
traites [13]. L'utilisation de la séquence de diffusion peut éga-
lement être utile à la recherche d'une composante en diffusion
restreinte signant la présence d'une portion tissulaire [13].
Ces lésions correspondent à des kystes hémorragiques ou
riches en protides.
a b
c d
Fig. 27.7 Aspect IRM d'un kyste hémorragique en franc hypersignal T1 (a) sans chute de signal sur les séquences avec saturation
du signal de la graisse (b) ou en opposition de phase (c), en franc hypersignal T2 (d).
Lésions non caractérisables en scanner
La densité hydrique au scanner est définie par une densité
aux alentours de 0 UH (–10 UH – 20 UH). Cette mesure de
densité peut être prise en défaut dans les lésions kystiques
de petite taille (effet de volume partiel, durcissement de
faisceau), ne permettant plus de poser le diagnostic de kyste
simple avec certitude.
Cas des lésions infracentimétriques
Deux situations cliniques sont à différencier :
■ chez un patient sans contexte pathologique particulier
(cas de la population générale) : une lésion hypodense,
infracentimétrique, ne se rehaussant pas après injection
doit être considérée comme un kyste simple. Il n'est alors
pas nécessaire de poursuivre plus avant les explorations ;
■ chez les patients à risque de tumeurs rénales (maladie de
Von Hippel-Lindau, sclérose tubéreuse de Bourneville,
antécédent de carcinome rénal) : le choix se fait entre une
surveillance active de ces microlésions ou une IRM à la
recherche d'éléments péjoratifs.
La séquence T2 permettra de confirmer ou d'infirmer la
nature liquidienne d'une lésion (fig. 27.9). La séquence T1
en phase et en opposition de phase s'attachera à rechercher,
en cas de lésion tissulaire, la présence de graisse intralé-
sionnelle. Les séquences injectées étudieront la cinétique de
rehaussement en cas de composante tissulaire ou confirme-
ront l'absence de tissu vascularisé.
Cas des lésions de densité indéterminée
Il s'agit de lésions ayant au scanner une densité sponta-
née non strictement liquidienne ni hyperdense (densité
comprise entre 20 et 50 UH) sans prise de contraste après
 Chapitre 27. L'IRM rénale en pratique clinique    439

a b c

d e
Fig. 27.8 Aspect IRM d'un kyste hyperdense. Lésion médiorénale gauche spontanément hyperdense (53 UH) (a), apparaissant en hypersignal
T1 (b) sans chute de signal sur la séquence en opposition de phase (c) ou avec saturation du signal de la graisse (d), en hyposignal T2 avec un
surnageant en hypersignal (e).

a b c
Fig. 27.9 Lésion infracentimétrique correspondant à un kyste simple en IRM. Nodule de 3 mm polaire supérieur droit hypodense sur le scanner
sans injection (a) ne se rehaussant pas après injection (b) et en franc hypersignal T2 sur l'IRM (c).

i­njection. La différenciation entre un kyste atypique et une
lésion tumorale de type papillaire doit alors être réalisée.
Dans cette optique, une échographie (± échographie de
contraste) ou une IRM est indispensable à la caractérisation
de ces lésions.
De la même façon, les prises de contraste indéterminées
au scanner (comprises 10 et 20  UH) peuvent bénéficier
d'une échographie de contraste ou d'une IRM pour sensi-
biliser une éventuelle prise de contraste. La valeur seuil de
la prise de contraste en imagerie scanner diffère selon les
auteurs. Certains auteurs considèrent une prise de contraste
positive lorsqu'il est observé une variation de 10 UH entre la
série sans injection et les séries injectées [14, 15], tandis que
d'autres considèrent une variation de 15 à 20 UH [16–20].
Israel et Bosniak considèrent que le rehaussement d'une
masse rénale est positif à partir de 20 UH et indéterminé
entre 10 et 20 UH [21].
Reclassement des lésions kystiques
Jusqu'à 10 % des lésions kystiques en scanner sont reclas-
sées en IRM avec comme corollaire un impact sur la prise en
charge thérapeutique. Plusieurs cas sont à considérer :
■ les lésions de type Bosniak IIF en scanner doivent béné-
ficier d'une IRM pour ne pas méconnaître une lésion de
type III qui serait d'emblée chirurgicale ;
■ les lésions de type III dont le risque de cancer est estimé
à 50 % dans la littérature et qui ne peuvent pas avoir une
chirurgie en première intention (patients avec nom-
breuses comorbidités) doivent bénéficier d'une IRM pour
ne pas méconnaître une lésion de type IV qui modifierait
la prise en charge thérapeutique.
Les kystes Bosniak IIF regroupent des lésions kystiques
difficiles à classer. Il peut s'agir de la présence d'une paroi,
ou de cloisons nombreuses (> 3), restant fines (≤ 1 mm),
440   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein

d'une prise de contraste perceptible mais non mesurable.
La surveillance se fera au choix avec un nouveau scanner à
6 mois puis une surveillance annuelle pendant 5 ans [8]. Il
est également possible de réaliser d'emblée une IRM pour
vérifier l'absence de tout rehaussement ou tout autre élé-
ment péjoratif devant faire reclasser la lésion en Bosniak III
ou IV (cloison irrégulière, paroi, etc.) [6]. Dans une étude de
2004, Israel et al. reclassaient dans 19 % des cas (13 lésions
sur 69) des lésions Bosniak II en IIF, IIF en III (3 lésions) et
III en IV (2 lésions) sur l'IRM (tableau 27.2) [6]. L'IRM était
capable de détecter de façon plus fine la présence de cloi-
sons, de septums ou la prise de contraste. La prise en charge
des patients suite à cette IRM a pu être modifiée avec des
lésions devenues d'emblée chirurgicales.
Aspect IRM des carcinomes rénaux
kystiques
Ces lésions correspondent aux kystes Bosniak IV et, dans
une moindre mesure, aux kystes Bosniak III. Ces lésions
kystiques malignes correspondent à des cancers kystiques
uniloculaires, multiloculaires, des carcinomes rénaux
nécrosés pseudokystiques, des cancers développés dans la
paroi d'un kyste, ou un carcinome tubulokystique.
Comme nous l'avons vu précédemment, le diagnostic de
cancer kystique peut être évoqué devant une lésion liqui-
dienne sur la mise en évidence d'une composante tissulaire
vascularisée (paroi, cloison, nodule mural, végétation) [2, 3,
22]. Le scanner est la plupart du temps suffisant à la détec-
tion de cette composante tissulaire. L'IRM apporte une aide
diagnostique en cas de prise de contraste équivoque ou
devant la présence d'une lésion spontanément dense.
Un cancer kystique a un signal anormal en T2 et/ou T1. Il
peut apparaître hétérogène sur les séquences pondérées en T2,
ce qui doit faire considérer la lésion comme suspecte quel que
soit l'aspect de cette dernière sur la séquence T1 (fig. 27.10)
[23]. Une lésion en hypersignal T1 spontané est d'analyse plus
difficile. Un ratio de rehaussement supérieur à 15 % sur la phase
néphrographique (réalisée entre 2 et 4 minutes post-injection
de produit de contraste) permet de différencier un kyste d'une
tumeur maligne avec une sensibilité de 100 % et une spécificité
de 98 % [24]. Ce résultat n'a toutefois pas été retrouvé dans
d'autres études [13]. La recherche d'un rehaussement est sensi-
bilisée par la réalisation de soustraction plutôt que par le calcul
d'un ratio de rehaussement [25]. La séquence de diffusion per-
met également de différencier les lésions malignes des kystes
hémorragiques ou protéiques avec un coefficient apparent de
diffusion significativement plus bas pour les tumeurs malignes
(1,75.10–3 mm2/s versus 2,5.10–3 mm2/s ; p < 0,0001 ; b = 0 et
400 s/mm2) [13]. Des résultats similaires ont été retrouvés par
d'autres auteurs [26, 27]. Zhang et al. ont également montré
que les coefficients apparents de diffusion étaient de plus
abaissés dans les zones hypervasculaires (1,62.10–3 mm2/s ver-
sus 2,477.10–3 mm2/s – b = 0, 500 et 1000 s/mm2 ; p = 0,007)
[28]. Toutefois, il existait un chevauchement de ces valeurs
entre les lésions bénignes et les lésions malignes. L'analyse
conjointe des séquences de soustraction et de diffusion permet
d'affiner de façon significative le diagnostic [13].
Points clés
■
La classification de Bosniak est applicable à l'IRM.
■
L'IRM présente un intérêt notamment pour les lésions non
caractérisables en scanner (densité intermédiaire, prise de
contraste équivoque, lésions infracentrimétriques), pour
les lésions Bosniak IIF (risque de sous-staging en TDM) ou
Bosniak III en surveillance active.
■
Importance des séquences injectées avec soustraction.
Tumeurs solides
La pathologie tumorale rénale inclut de nombreuses
tumeurs pour certaines très rares (tableau 27.3).

Tableau 27.2 Reclassement des lésions kystiques en IRM, d'après [6].

Patient Catégorie Épaisseur cloison/paroi Nombre de cloisons Devenir
TDM IRM TDM IRM TDM IRM
1 II IIF « Cheveu » Fine 2 4 Stabilité à 4 ans
2 II IIF « Cheveu » Fine 2 2 Stabilité à 3 ans
3 IIF III « Cheveu » Fine 3 4 Stabilité à 1 an
4 IIF III Fine Épaisse 3 3 Progression
5 IIF III Fine Épaisse 1 1 Bénin
6 III IV Épaisse Épaisse 1 2 Malin
7 III IV « Cheveu » « Cheveu » 1 1 Malin
8 III III Épaisse Épaisse 1 4 Bénin
9 III III Épaisse Épaisse 2 3 Malin
10 IIF IIF Fine Fine 2 3 Stabilité à 1 an
11 IV IV Épaisse Épaisse 3 4 Malin
12 II II « Cheveu » « Cheveu » 3 4 Supposé bénin
13 III III Épaisse Épaisse 1 1 Perdu de vue
 Chapitre 27. L'IRM rénale en pratique clinique    441

a b c

d e
Fig. 27.10 Aspect IRM d'un carcinome kystique multiloculaire à cellules claires. Patiente de 65 ans présentant une lésion kystique polaire
inférieure gauche de 24 mm siège de multiples cloisons en hypersignal T2 (a), en discret hyposignal T1 sur la séquence en phase (b), sans chute
de signal sur la séquence en opposition de phase (c) et prise de contraste sur le temps corticomédullaire (d) et néphrographique (e). Le diagnostic
anatomopathologique après néphrectomie partielle était un carcinome multiloculaire à cellules claires (grade nucléaire Fuhrman 2).

Tableau 27.3 Classification de l'Organisation L'évaluation en imagerie d'une lésion solide rénale néces-
mondiale de la santé (OMS) des tumeurs rénales*. site la connaissance des antécédents du patient. Une lésion
solide unique chez un patient ayant un cancer primitif peut
Tumeurs bénignes Tumeurs malignes bien entendu être une localisation secondaire (dans 50 à
Tumeurs à cellules rénales : Tumeurs malignes épithéliales : 85 % des cas [29, 30]) ou encore une tumeur rénale primi-
− oncocytome − carcinome à cellules claires tive bénigne ou maligne.
− adénome papillaire − carcinome papillaire L'imagerie est indispensable pour caractériser au mieux
− Tumeurs métanéphriques : − carcinome chromophobe
− adénome et adénofibrome − carcinome kystique à cellules
ces lésions, mais également pour proposer au chirurgien un
métanéphrique claires bilan préopératoire. Selon les recommandations de l'Asso-
− tumeur stromale − carcinome des tubes ciation française d'urologie (AFU), l'uroscanner doit être
métanéphrique collecteurs de Bellini privilégié et reste l'examen de référence [31].
Tumeurs mésenchymateuses : − carcinome de la médullaire
− angiomyolipome − carcinome lié à une
− léiomyome translocation Xp11 Tumeurs malignes solides primitives
− hémangiome − carcinome associé au
− lymphangiome neuroblastome Le cancer du rein représente jusqu'à 2 % de l'ensemble des
− réninome − carcinome mucineux cancers. Il est le plus souvent asymptomatique jusqu'à un
− fibrome tubulaire et fusiforme stade avancé et est classiquement de découverte fortuite.
− schwannome − carcinome rénal inclassable Sa découverte à un stade précoce augmente avec l'augmen-
Tumeurs mixtes épithéliales Tumeurs indifférenciées du
tation des examens complémentaires pour exploration de
et mésenchymateuses blastème
− tumeur mixte épithéliale Néphroblastome de l'adulte l'abdomen, au premier rang desquels les échographies et les
et stromale Sarcome à cellules claires scanners. Dans les stades plus avancés, une hématurie, une
− néphrome kystique PNET altération de l'état général ou encore des lombalgies peuvent
Autres tumeurs : sarcomes, apparaître.
lymphomes, métastases Ces carcinomes comprennent différents sous-types dont
* Les cinq lésions indiquées en gras représentent 90 % de l'ensemble les plus fréquents sont le carcinome à cellules claires, le car-
des lésions rénales. cinome papillaire et le carcinome chromophobe.
PNET : primitive neurectodermic tumor (tumeur neuroectodermique L'examen histologique permet de classer le carcinome
primitive). rénal (classification de Führman incluant l'analyse de la taille
et du contour du noyau, ainsi que la taille des nucléoles). Le
stade de la tumeur se fait grâce à la classification TNM.
Cinq types de tumeurs rénales représentent 90 % de l'en- Les formes héréditaires de cancer du rein sont rares (2 à
semble des lésions et feront l'objet de cette section. Il s'agit 3 % des cas), mais leur diagnostic est indispensable afin de
des carcinomes à cellules claires, des carcinomes papillaires, proposer au patient une prise en charge adaptée. Ces formes
des carcinomes chromophobes, des angiomyolipomes et des de cancer surviennent chez des adultes jeunes et sont sou-
oncocytomes. vent multiples et bilatérales. Une dizaine de ­prédispositions
442   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein
au cancer du rein sont actuellement connues. On en dis-
tingue quatre principales [31] :
■ la maladie de Von Hippel-Lindau qui prédispose pour
le carcinome à cellules claires et les kystes rénaux. On
retrouve également associées d'autres tumeurs (héman-
gioblastome du système nerveux central et de la rétine,
kystes et tumeurs endocrines du pancréas, phéochromo-
cytomes, tumeurs du sac endolymphatique et tumeurs de
l'épididyme). Les tumeurs rénales malignes sont souvent
d'aspect kystique ;
■ le cancer rénal papillaire héréditaire qui est secondaire
à une mutation du proto-oncogène MET. Il n'a pas été
décrit à l'heure actuelle de localisation extrarénale ;
■ la léiomyomatose cutanéo-utérine avec cancer rénal (car-
cinome papillaire et parfois cancer des tubes collecteurs).
Elle est secondaire à des mutations du gène suppresseur
de tumeur FH. À noter que ces lésions tumorales sont
très agressives et doivent être traitées dès leur dépistage
quelle que soit leur taille ;
■ la maladie de Birt-Hogg-Dubé qui prédispose à des
tumeurs cutanées du visage et du cou (fibrofolliculome),
des lésions pulmonaires à type de kystes et de pneumo-
thorax récidivants et des tumeurs rénales qui sont le
plus souvent de différents types histologiques (avec une
prédominance des carcinomes chromophobes et des
tumeurs hybrides oncocytomes-chromophobes).
Carcinome à cellules claires (CCC)
Il s'agit du carcinome rénal le plus fréquent, représentant
jusqu'à 80 % des carcinomes rénaux. Il prédomine chez les
hommes (sex ratio de 2/1) [32]. Il atteint majoritairement
les patients après 50 ans mais est possible également chez
l'adulte jeune dès la deuxième décennie.
Les cellules tumorales proviennent du tubule proximal.
Il s'agit d'une tumeur plus ou moins exophytique, bien
limitée, encapsulée aux stades précoces. Aux stades avancés,
elle envahit l'espace périrénal et se propage aux vaisseaux.
Macroscopiquement, elle peut être de présentation solide
pure ou encore kystisée (jusqu'à 25 % des CCC) [33–35].
Dans sa forme solide, la tumeur est limitée aux stades pré-
coces (stades  T1 et T2) par une pseudocapsule fibreuse
avant d'envahir le tissu adipeux ou rénal péritumoral (forme
infiltrante). L'envahissement des structures vasculaires est à
ce stade possible (stade T3).
L'aspect en imagerie du CCC est variable en fonction
de sa taille (des remaniements nécrotico-hémorragiques
apparaissent avec la croissance de la lésion), de son grade
histologique, et de l'importance de sa vascularisation. Ainsi,
les formes atypiques de CCC peuvent nécessiter une biop-
sie pour les différencier des lésions bénignes que sont les
AML pauvres en graisse, les oncocytomes ou encore les
métastases.
Carcinome à cellules claires typique
Dans sa forme typique, il s'agit d'une tumeur le plus
souvent de grande taille (> 4  cm), bien limitée au stade
précoce, hétérogène, avec une composante solide pure
hypervasculaire et une composante siège de remaniements
nécrotico-hémorragiques.
En IRM, les carcinomes à cellules claires apparaissent le
plus souvent en iso-hyposignal T1, hypersignal T2, hété-
rogènes [36–38]. Ces CCC peuvent contenir des lipides
intracellulaires ; il n'est donc pas rare d'observer une chute
de signal sur la séquence en opposition de phase [39,
40] (fig. 27.11). Il ne faut alors pas les confondre avec un
angiomyolipome.
Leur coefficient apparent de diffusion est proche de celui
du rein. Il est classiquement plus élevé que pour les carci-
nomes papillaires ou chromophobes. Cependant, on note
des chevauchements des valeurs d'ADC entre les différents
sous-types de carcinomes rénaux. Un seuil de 1,281.10 –3
mm2/s permettrait de distinguer les CCC des carcinomes
papillaires ou chromophobes avec une sensibilité de 95,9 %
et une spécificité de 94,4 % [41].
Après injection, ils sont hyperartérialisés pour leurs por-
tions solides (fig. 27.11). Vargas et al. ont montré que cette
hyperartérialisation (230 % de rehaussement par rapport à
la phase non injectée sur la phase corticomédullaire, 250 % à
la phase néphrographique et 227 % à la phase excrétoire) est
plus importante que pour les carcinomes papillaires (49 %,
92  % et 88  % respectivement) ou chromophobes (98  %,
183 % et 159 % respectivement) [42]. Sun et al. ont même
montré qu'une augmentation de signal de plus de 84 % à la
phase corticomédullaire permettait de différencier les CCC
des carcinomes papillaires avec une sensibilité de 93 % et
une spécificité de 96 % [43].
Les zones de remaniements nécrotiques apparaissent en
hyposignal T1 et hypersignal T2 non rehaussées après injec-
tion [36]. Ce sont souvent des plages irrégulières, excentrées.
Les zones de remaniements hémorragiques sont de
signal variables en T1 et T2 en fonction de l'ancienneté du
saignement.
Une pseudocapsule en hyposignal T1 et T2 est possible.
Cette capsule peut apparaître irrégulière ou absente, faisant
alors suspecter un envahissement local dans les stades plus
élevés (pT3) [37]. Elle est préférentiellement étudiée sur une
séquence T2 sans saturation du signal de la graisse.
L'envahissement de la veine rénale et de la veine cave
inférieure doit impérativement être recherché. Les calcifica-
tions présentes dans les CCC, quant à elles, sont plus diffi-
ciles à mettre en évidence en IRM et seront mieux étudiées
sur un scanner [36].
Carcinome à cellules claires de petite taille
Cette présentation de CCC est classiquement asymptoma-
tique. Il s'agit généralement d'une lésion peu agressive à
croissance lente. Sa fréquence augmente avec celle des exa-
mens abdominaux. Ce type de tumeur de taille inférieure
ou égale à 3 cm devra être différencié des tumeurs bénignes.
Ces CCC sont le plus souvent homogènes sans remanie-
ments nécrotico-hémorragiques compte tenu de leur petite
taille. Leur détection – surtout en cas de lésion infracenti-
métrique qui était auparavant l'apanage du scanner, compte
tenu de sa résolution spatiale supérieure à l'IRM – a été
améliorée avec l'apparition des séquences de diffusion. Cette
séquence améliore le contraste entre le parenchyme et les
lésions tumorales [44]. Ces petites tumeurs apparaissent en
discret hyposignal ou en isosignal T1 par rapport au cor-
tex adjacent [45] et en hypersignal T2. L'association de ces
 Chapitre 27. L'IRM rénale en pratique clinique    443

a b c

d e f

g h
Fig. 27.11 Aspect IRM d'un carcinome à cellules claires. Lésion hétérogène de 78 mm du pôle inférieur du rein gauche en discret hypersignal T1 (a),
avec chute de signal de plusieurs portions tissulaires sur la séquence en opposition de phase (b, flèche), en isosignal T2 par rapport au parenchyme rénal (c),
en discret hypersignal diffusion à b = 800 s/mm2 et avec restriction de diffusion (ADC tumeur = 1,03.10–3 mm2/s et ADC rein = 1,6.10–3 mm2/s) (d, e),
avec prise de contraste dès le temps corticomédullaire (f) et rehaussement hétérogène sur le temps néphrographique (g, h).

caractéristiques avec des remaniements nécrotico-hémorra-
giques (même s'ils sont plus rares sur les lésions de petite
taille) et une hypervascularisation doit faire suspecter un
CCC compte tenu de sa fréquence [46].
Points clés – Carcinome à cellules claires
■
Tumeur maligne rénale la plus fréquente
■
Hétérogène avec composante solide et remaniements nécro-
tico-hémorragiques surtout dans les lésions de grande taille
Iso-hyposignal T1 avec chute de signal possible sur la
■
papillaire et tubulaire associée à des anomalies cytogéné-
tiques. Le carcinome papillaire peut être solide ou encore
remanié par de la nécrose voire kystique.
Il existe deux types de carcinome papillaire :
■ type 1 basophile (75 % des cas). Cette lésion est de stade
et de grade plus faibles que les lésions de type II. Elle peut
être multifocale ;
■ type 2 éosinophile (25 % des cas). Elle est de moins bon
pronostic que le type 1.
Ces lésions en scanner sont différentes. Les types 1 appa-
raissent plus homogènes et mieux limités que les types 2

séquence en opposition de phase

■
Hypersignal T2 (fig. 27.12 et fig. 27.13) [47]. Les types 2 présentent souvent
■
ADC proche du parenchyme rénal, classiquement plus élevé des signes d'invasion vasculaire reflétant leur caractère plus
que pour les carcinomes papillaires ou chromophobes agressif. Dans une étude récente, Egbert et al. retrouvaient
■
Hypervascularisation également des marges floues pour les types 2 (33 % des cas
■
Recherche des signes d'extension locorégionale (incluant versus 6 % des cas pour les types 1). La quasi-totalité des
l'envahissement vasculaire) carcinomes papillaires étaient hétérogènes, y compris les
types 1 (seuls 6 % des types 1 étaient homogènes), avec des
Carcinome papillaire calcifications dans 44 % des types 2 et 11 % des types 1. Le
Il s'agit du deuxième type de carcinome rénal en termes de rehaussement était faible mais significatif (> 20 UH) dans
fréquence (10 à 15 % des cas). Les carcinomes papillaires 85 % des types 1 et 60 % des types 2. Les autres lésions ne
peuvent être multiples, bilatéraux. Ils proviennent des cel- montraient pas de rehaussement significatif sur le scanner,
lules du tube contourné distal, présentant une architecture ce qui ne permettait pas de les différencier des kystes denses
444   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein

atypiques. Toutefois, l'ensemble de ces lésions présentaient
une prise de contraste en IRM sur les séquences en soustrac-
tion, soulignant le rôle fondamental de l'IRM dans la prise
en charge de ces lésions [48].
En IRM, les carcinomes papillaires de type 1 apparaissent
en hyposignal T2 pour 94  % d'entre eux [37] et en iso-­
hyposignal T1. Un rapport du signal de la tumeur en T2 sur
le signal du parenchyme en T2 < 0,66 aurait une sensibilité
de 54 % et une spécificité de 100 % pour différencier les car-
cinomes papillaires des CCC (fig. 27.12) [38].
Ces lésions peuvent présenter une chute de signal sur la
séquence en phase. Cette caractéristique serait expliquée par
la présence de dépôts intratumoraux d'hémosidérine [40]. De
plus, ces dépôts intratumoraux d'hémosidérine ne seraient pas
liés, contrairement aux CCC, à la présence de remaniements
nécrotiques ou hémorragiques. Ces dépôts sont présents en
abondance, contrairement aux CCC nécrosés où ils sont pré-
sents à la périphérie de la zone de nécrose. Une chute de signal
sur la séquence en opposition de phase est également possible
dans les carcinomes papillaires (entre 16 à 59 % des cas), mais
à une fréquence moindre que dans les CCC (de l'ordre de 70 %
des cas) [40, 49]. Ce critère n'est pas discriminant.
En diffusion, les carcinomes papillaires présentent
un faible coefficient apparent de diffusion (fig.  27.12)
(1,087.10–3 mm2/s) par rapport aux autres lésions tumorales
(1,849.10–3 mm2/s pour les CCC et 1,307.10–3 mm2/s pour
les chromophobes) [41].
Après injection, ces tumeurs sont faiblement vasculari-
sées par rapport au parenchyme rénal, et apparaissent donc
en hyposignal sur la phase néphrographique. Le pourcen-
tage de rehaussement par rapport à la séquence non ­injectée
est en moyenne de 49 % sur la phase corticomédullaire,

a b c

d e f

g h
Fig. 27.12 Aspect IRM d'un carcinome papillaire de type 1. Patient de 51 ans présentant une lésion polaire inférieure gauche (a) exophytique
de 33 mm en isosignal T1 sur la séquence en phase (b), sans chute de signal sur la séquence en opposition de phase (c), en hyposignal T2 hété-
rogène (a), avec un discret hypersignal de diffusion sur la séquence à b = 800 s/mm2 (e), avec restriction du coefficient apparent de diffusion (f)
(parenchyme rénal à 1,6.10–3 mm2/s – tumeur à 1,028.10–3 mm2/s) et hypo-intense par rapport au parenchyme rénal sur les séquences injectées
(g, h). Cette lésion ne présentait pas de cicatrice. Il s'agissait d'un carcinome papillaire de type 1 de grade Fuhrman 2.
 Chapitre 27. L'IRM rénale en pratique clinique    445

a b c

d e
Fig. 27.13 Aspect IRM d'un carcinome papillaire type 2. Patient de 55 ans présentant une lésion exophytique polaire inférieure gauche de 10 cm
de grand axe, hétérogène, sur la séquence T2 avec composante en hypersignal T2 (a, flèche), en hyposignal T1 avec composante en hypersignal T1 sur
la séquence en phase (b, flèches bleues), sans chute de signal sur la séquence en opposition de phase (c), avec un discret hypersignal de diffusion (d),
avec coefficient d'ADC hétérogène (restreint dans les zones en hypersignal T1, élevé par ailleurs) (e). La pièce anatomopathologique retrouvait un
carcinome papillaire de type 2 Fuhrman 3, nécrosé sur 30 à 40 % de sa surface. La quasi-totalité de la tumeur était composée de cellules éosinophiles.

92 % sur la phase néphrographique et 88 % sur la phase Carcinome chromophobe

excrétroire. Ce pourcentage de rehaussement est d'intensité
moindre que celui des carcinomes à cellules claires (230 %,
250 % et 227 % de rehaussement sur les différentes phases
respectivement), des AML (353 %, 285 % et 222 % sur les
différentes phases respectivement) ou les oncocytomes
(208 %, 265 % et 237 % sur les différentes phases respec-
tivement) [42]. Sun et al. ont retrouvé des rehaussements
similaires [43]. Il est souvent utile d'utiliser les séquences de
soustraction pour sensibiliser cette prise de contraste [48].
Les carcinomes papillaires de type 2 sont de moins bon
pronostic, avec un grade nucléaire et un stade anatomopatho-
logique plus élevés. En scanner, le carcinome papillaire de type 2
peut être le siège de calcifications intratumorales (44 % des cas),
hétérogènes avec une tendance infiltrative (un tiers des cas) [48].
Leur apparence en IRM est plus complexe (fig. 27.13), avec
des plages d'hémorragie et de nécrose. Les carcinomes papil-
laires de type 2 sont plus hétérogènes ; ils apparaissent en hyper-
signal T2 dans 60 % des cas, hyposignal T1 [36, 48]. Ils peuvent
également être « kystiques » en rapport avec de la nécrose. Les
marges tumorales sont volontiers floues. Leur rehaussement est
plus hétérogène que dans le type 1 [50]. Un envahissement de la
veine rénale est également possible [51].
Points clés – Carcinomes papillaires
Hyposignal T2
■
Les carcinomes chromophobes représentent environ 10 %
des carcinomes rénaux. Ils proviennent des cellules interca-
laires de type B du tube collecteur. Il s'agit de tumeurs bien
limitées, solides, de pronostic souvent meilleur que les carci-
nomes à cellules conventionnelles.
Classiquement, ces lésions ne contiennent pas de graisse,
ne présentent pas de remaniement hémorragique ou kys-
tique, ne sont pas hypervasculaires après injection de produit
de contraste. L'absence de remaniements nécrotico-hémor-
ragiques rend ces tumeurs homogènes après injection, y
compris pour les lésions de plus de 3 cm, contrairement aux
autres types de carcinome rénaux (fig. 27.14).
Elles apparaissent en signal intermédiaire T1 sans chute de
signal sur la séquence en opposition de phase, en signal T2
intermédiaire avec un ADC également intermédiaire entre le
CCC et le carcinome papillaire. Ces lésions sont moins vascu-
laires que les CCC, de rehaussement intermédiaire (fig. 27.15)
[42, 52]. Une cicatrice centrale comme dans les oncocytomes
a également été décrite dans 33 % des cas [52], avec la possi-
bilité d'un rehaussement en rayon de roue pouvant prêter à
confusion avec le diagnostic différentiel d'oncocytome [53].
Ce sont des tumeurs peu agressives qui sont souvent volu-
mineuses à leur découverte sans signe d'envahissement vascu-
laire ou de dissémination hématogène contrairement aux CCC.
Autres variantes de carcinome rénal

■
Chute de signal sur la séquence en phase (dépôts d'hémosidérine)
■
Hypovascularisés Ces lésions sont plus rares mais de moins bon pronos-
■
ADC bas par rapport au parenchyme rénal tic, le plus souvent agressives. On distingue : le carcinome
446   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein

a b c
Fig. 27.14 Aspect TDM carcinome chromophobe. Patiente de 55 ans aux antécédents de cancer du sein présentant une lésion de la lèvre
antérieure du rein gauche de 18 mm isodense au parenchyme rénal sur le scanner sans injection (a), discrètement hypervasculaire sur le temps
corticomédullaire (b), hypodense sur le temps néphrographique (c).

a b c

d e f

g
Fig. 27.15 Aspect IRM d'un carcinome chromophobe. Patiente de 55 ans aux antécédents de cancer du sein présentant une lésion de la lèvre
antérieure du rein gauche de 18 mm en isosignal T1 sur la séquence en phase (a), sans chute de signal sur la séquence en opposition de phase (b),
avec un discret hypersignal T2 (c), un hypersignal de diffusion à b 800 s/mm2 (d), une restriction de diffusion (ADC = 1,142.10–3 mm2/s) (e), hypo-
intense sur les temps injectés (f, g).
 Chapitre 27. L'IRM rénale en pratique clinique    447

s­ arcomatoïde, le carcinome des tubes collecteurs de Bellini,
le carcinome médullaire, etc. Leur diagnostic positif ne peut
pas être réalisé formellement sur une IRM et nécessite donc
une preuve anatomopathologique.
Bilan préthérapeutique
L'IRM n'est pas l'examen de référence dans le cadre du
bilan préthérapeutique d'un cancer du rein. Elle est prise en
défaut dans le bilan d'extension général de la maladie (en
particulier l'analyse des lésions pulmonaires) [31]. Elle doit
donc être complétée par un scanner thoracique. Elle est sur-
tout utile dans l'analyse de l'invasion vasculaire de la veine
cave inférieure. Le bilan préthérapeutique doit préciser la
classification TNM (tableau 27.4).
Protocole
En cas de réalisation d'une IRM, le protocole doit être adapté
avec la réalisation de séquences complémentaires T2 coronales
obliques dans le grand axe de la tumeur de façon à réaliser
un bilan préthérapeutique optimal. Des acquisitions tardives
pourront éventuellement être réalisées pour étudier les rap-
ports de la tumeur avec la voie excrétrice (en cas de chirurgie
conservatrice) ou en cas de doute avec une tumeur urothéliale.
Extension locorégionale
Tumeur strictement intrarénale (stades T1 et T2)
Le scanner reste l'imagerie de référence dans ce cas-là. Les
limites tumorales sont régulières sans infiltration de la graisse
péritumorale. L'analyse est plus difficile dans le cas d'une
tumeur de grande taille (stade T2) en raison de la possibilité
du développement d'une circulation veineuse collatérale. Il
est également possible de retrouver une densification de la
graisse périlésionnelle sans extension tumorale. Cette densifi-
cation est secondaire à l'œdème périrénal, aux remaniements
fibreux ou à la présence de structures vasculaires [54].
Franchissement capsulaire (stade T3a)
et envahissement veineux (stade T3a-c)
Le stade T3a repose sur la mise en évidence de modifica-
tions de l'interface tumeur/graisse avec une infiltration de la
graisse péritumorale associée à des limites tumorales irrégu-
lières ou floues. La sensibilité du scanner est faible, avec de
grandes variations dans la littérature, comprise entre 46 %
et 88 % [54, 55]. Elle est améliorée par la réalisation d'une
IRM [56–58]. La présence d'une infiltration de la graisse
périlésionnelle sur une longueur d'au moins 1 cm doit faire
suspecter une extension locorégionale [54].
L'IRM permet l'analyse de la pseudocapsule rénale qui
apparaît en hyposignal T2 continu sur une séquence T2 sans
saturation du signal de la graisse (visible dans 90 % des cas)
[59]. Cette analyse est plus sensible dans les CCC que dans
les carcinomes papillaires en raison de l'hyposignal T2 de
ces derniers. La sensibilité et la spécificité pour le staging
entre les stades T1/T2 et le stade T3a sont de 86 % et 95 %
respectivement pour le CCC et 50 % et 92 % respectivement
pour le carcinome papillaire [59]. La mise en évidence d'un
envahissement locorégional est primordiale avant néphrec-
tomie partielle laparoscopique.
Le défaut d'opacification partielle ou complète de la veine
rénale ou de la veine cave inférieure est en rapport avec la
présence d'un thrombus cruorique ou d'un envahissement

Tableau 27.4 Classification de l'International Union Against Cancer (UICC) TNM (tumor, node, metastasis)
des tumeurs malignes du rein (2009).
TNM (2009) Statut
Tumeur (T) Tx Le statut tumoral ne peut pas être défini
T1a Tumeur ≤ 4 cm localisée au rein
T1b Tumeur > 4 cm et ≤ 7 cm localisée au rein
T2a Tumeur > 7 cm et ≤ 10 cm localisée au rein
T2b Tumeur > 10 cm localisée au rein
T3a Envahissement du tissu adipeux périrénal et/ou du tissu adipeux hilaire, épargnant le fascia de
Gerota et/ou thrombus macroscopique dans la veine rénale et/ou une de ses branches
T3b Thrombus dans la veine cave inférieure (VCI) sous-diaphragmatique
T3c Tumeur s'étendant dans la VCI sus-diaphragmatique ou envahissant la paroi musculaire de la veine
cave
T4 Tumeur s'infiltrant au-delà du fascia de Gerota et/ou envahissement par contiguïté de la surrénale
Métastase Nx Pas d'évaluation du statut ganglionnaire
ganglionnaire (N)
N0 Pas de métastase ganglionnaire
N1 Métastase ganglionnaire régionale dans un seul ganglion
N2 Métastase ganglionnaire régionale dans plus d'un ganglion
Métastase à Mx Pas d'évaluation du statut métastatique
distance (M)
M0 Pas de métastase
M1 Métastase tissulaire à distance
448   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein
tumoral [60, 61]. L'analyse de la veine rénale est optimale au
temps corticomédullaire (40 secondes après l'injection) [62].
La différenciation entre envahissement tumoral et thrombus
cruorique repose sur la mise en évidence d'une éventuelle
prise de contraste du thrombus [63], pour laquelle l'IRM est
plus sensible que le scanner [64].
L'extension à la veine cave inférieure doit également être
précisée. Le scanner est d'interprétation parfois difficile dans ce
cas, en particulier en rétrohépatique, ou encore en cas d'hélice
trop précoce, responsable d'un défect endoluminal au niveau
de l'abouchement des veines rénales. L'IRM est alors indis-
pensable et constitue l'examen de référence. L'envahissement
veineux cave apparaît sous forme d'une image tissulaire endo-
luminale en iso- ou hypersignal sur la séquence T1 avant
injection, et hypersignal sur la séquence T2 (fig. 27.16). La
sensibilité de l'IRM est proche de 100 % [65, 66].
L'IRM permet également d'apprécier l'invasion poten-
tielle de la paroi de la veine cave inférieure. Ce diagnostic
reste cependant difficile et est le plus souvent obtenu en
peropératoire.
Dans le cas d'une atteinte vasculaire, la distance entre le
bourgeon tumoral supérieur, l'oreillette droite et les veines
hépatiques doit être mesurée.
Extension au système collecteur
Bien que ne faisant pas partie de la classification TNM,
l'extension au système collecteur doit être précisée, en par-
ticulier lorsqu'une néphrectomie partielle est envisagée. Cet
envahissement est plus fréquent au niveau des pôles dans les
stades ≥ T3 [67] (79 % des cas versus 21 % pour les stades T1
et T2) et dans les tumeurs de haut grade. Sa recherche se fait
sur la séquence excrétoire.
Stade T4
L'extension aux organes de voisinage se produit lorsque la
tumeur a franchi le fascia de Gerota. Cette situation reste
rare. L'atteinte de la surrénale par contiguïté fait également
partie du stade T4.
Extension ganglionnaire
Une atteinte ganglionnaire est présente dans 20  % des
cas lors du diagnostic [68], souvent en association avec
des localisations secondaires hématogènes. La détection
d'une extension ganglionnaire modifie le geste chirurgi-
cal avec la réalisation d'un curage ganglionnaire étendu.
L'envahissement ganglionnaire en scanner et en IRM repose
à l'heure actuelle sur des critères de taille (> 10 mm de petit
axe), mais le taux de faux positif reste élevé (jusqu'à 58 % des
cas [69]). En effet, une augmentation de taille des ganglions
est retrouvée en cas d'hyperplasie folliculaire ou de remanie-
ments inflammatoires. Ces remaniements inflammatoires
sont plus fréquemment retrouvés dans le cas de cancers
nécrosés ou encore en cas d'envahissement vasculaire [69].
Un petit axe supérieur à 2 cm présente une spécificité de
100 % pour le diagnostic d'envahissement tumoral.
Métastases
La recherche de métastases est l'apanage du scanner thoraco-
abdomino-pelvien puisque l'IRM rénale reste limitée à la
partie supérieure de l'abdomen centrée sur les reins. Les CCC
sont plus volontiers métastatiques que les carcinomes papil-
laires et chromophobes [70]. Ces localisations secondaires se
font préférentiellement au poumon et à l'os. Des métastases
au pancréas sont possibles et parfaitement visualisées en IRM.
Un problème diagnostique fréquent est la découverte
d'une autre tumeur rénale maligne synchrone –  lésion
secondaire ou tumeurs multiples synchrones. L'absence
d'autres métastases à distance fera plutôt opter pour la deu-
xième hypothèse.
Classification morphométrique
Cette classification a pour but d'évaluer le risque opératoire
d'une néphrectomie partielle. Pour cela, on distingue trois
scores principaux : le score de PADUA, le R.E.N.A.L. score
et le C Index.
Score de PADUA [71]
Le score de PADUA (Preoperative Aspects and Dimensions
Used for an Anatomical Classification of Renal Tumours) va
de 6 à 14 et est fondé sur 6 critères : la localisation tumorale
(polaire ou médiorénale), le caractère endo- ou exophytique de
la masse, la localisation dans le plan axial (médial ou latéral), la
présence ou non d'une infiltration du sinus rénal/du système
collecteur et la taille de la lésion (fig. 27.17 et tableau 27.5).
Un score ≥ 8 indique un risque opératoire plus élevé de
14 fois par rapport à un score inférieur (taux de complica-
tion > 30 %). La corrélation interobservateur de ce score est
satisfaisante, estimée à 73 %.
R.E.N.A.L. score [72]
Il s'agit d'un score allant de 4 à 12, fondé sur 5 critères : la
diamètre maximal de la lésion, le caractère endo- ou exophy-
tique, sa distance par rapport au système collecteur, sa locali-
sation par rapport aux lignes polaires, sa position antérieure
ou postérieure (ce critère n'apportant pas de point au score).
Le suffixe « h » est également utilisé si la lésion est au contact
de l'artère ou de la veine rénale (fig. 27.18 et tableau 27.6).
C Index [73]
Il s'agit du calcul du rapport de la distance du centre de la
tumeur au centre du rein sur la taille de la tumeur. Un C
Index < 2,5 augmente d'au moins 30 % le risque de compli-
cations majeures.
Cette méthode est plus difficile à réaliser en pratique
clinique courante. Elle nécessite de localiser précisément le
centre du rein. Elle est donc moins utilisée.
Points clés – Bilan préthérapeutique
Le compte-rendu précisera [31] :
■
le diamètre tumoral dans les trois plans de l'espace ;
■
la topographie exacte de la tumeur et en particulier sa dis-
tance par rapport au hile rénal ;
■
son caractère endo- ou exophytique (noté en pourcentage) ;
■
la classification anatomique permettant d'évaluer les pos-
sibilités de la néphrectomie partielle et les risques opéra-
toires (R.E.N.A.L score, classification de PADUA, C Index)
[71–74] ;
■
l'anatomie vasculaire rénale ;
■
l'extension locorégionale et en particulier l'extension
vasculaire ;
■
l'analyse du rein controlatéral.
 Chapitre 27. L'IRM rénale en pratique clinique    449

a b c

d e f

g h i

j k l

Fig. 27.16 Envahissement de la veine cave Inférieure (VCI) par un carcinome rénal à cellules
claires. Patient de 55 ans présentant un carcinome à cellules claires du rein gauche (flèche) avec
localisations secondaires hépatiques. Cette lésion envahit la veine rénale gauche (envahissement
tumoral) (tête de flèche) et la VCI (flèche bleue) (combinaison d'un envahissement tumoral et d'un
thrombus cruorique). Elle n'est pas adhérente à cette dernière. (a–c) Séquence axiale T2 : la tumeur
apparaît hétérogène avec des composantes nécrotiques en hypersignal T2. (d) Séquence axiale T1 :
l'envahissement apparaît en hypersignal T1. (e, f) Séquence axiale T1 en phase. (g, h) Cartographie
ADC  : restriction de diffusion au sein de la veine rénale (ADC  =  0,95.10–3  mm2/s) ; absence de
restriction de diffusion dans les parties nécrotiques de la tumeur (ADC  =  2,7.10–3  mm2/s).
(i, j) Séquence axiale T1 au temps corticomédullaire. (k) Séquence axiale T1 au temps néphrogra-
m phique. (l, m) Séquence coronale T1 tardif.
450   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein

AQ: Nous avons

corrigé le mot
« endopytique »
en  « endophytique »

Fig. 27.17 Classification de PADUA. (D'après Ficarra et al. [71].)

 Chapitre 27. L'IRM rénale en pratique clinique    451

Tumeurs malignes solides secondaires le cas des cancers bronchiques, coliques ou mammaires,
Les métastases rénales sont deux fois plus fréquentes que les difficilement différenciables dans ce cas-là d'une néoplasie
tumeurs primitives. Elles sont essentiellement rencontrées primitive [78]. Une biopsie peut alors être nécessaire [79].
dans les cancers pulmonaires et mammaires [75, 76], mais
on retrouve également des métastases de cancer rénal pri- Lymphome rénal
mitif controlatéral, de mélanomes, de cancer digestif (côlon, Le lymphome rénal primitif est rare (< 1 %) compte tenu de
pancréas). Elles sont rarement symptomatiques et décou- l'absence de tissu lymphoïde rénal [80–82]. Cette atteinte
vertes lors du bilan d'extension ou au cours du suivi sur le
scanner abdominopelvien. Leur aspect en imagerie dépend Tableau 27.6 R.E.N.A.L score d'après [72].
de la tumeur primitive : hypovasculaires et homogènes sous
forme d'hypodensités nodulaires du parenchyme rénal, ou 1 point 2 points 3 points
hypervasculaires en cas de mélanome [77]. Elles sont volon- Radius ≤ 4 > 4 mais < 7 ≥ 7
tiers multiples. Elles peuvent également être uniques dans (diamètre
maximal en
cm)
Tableau 27.5 Classification de PADUA Caractère ≥ 50 % < 50 % Totalement
(Preoperative Aspects and Dimensions Exophytique endophytique
Used for an Anatomical Classification) ou non

1 point 2 points 3 points Proximité ≥ 7 > 4 mais < 7 ≤ 4

[Nearness]
Localisation Au-dessus de Entre les de la tumeur
longitudinale la ligne polaire lignes polaires aux cavités
(par rapport supérieure ou supérieure et excrétrices (en
aux lignes en dessous de inférieure mm)
polaires) la ligne polaire
inférieure Antérieure Pas de point attribué ; lésion désignée comme
ou postérieure antérieure (a), postérieure (p) ou autre (x)
Pourcentage ≥ 50 % < 50 % Endophytique
d'extension Localisation Intégralement La lésion Plus de 50 %
exophytique par rapport au-dessus ou franchit la de la lésion
aux lignes en dessous de ligne polaire franchit
Cortex rénal Latéral Médial polaires* la ligne polaire la ligne
Sinus rénal Pas atteint Atteint polaire (a)
ou la lésion
Cavités Pas atteintes Atteintes/ franchit l'axe
excrétrices infiltrées transversal
Taille des ≤ 4 > 4 mais ≤ 7 > 7 du rein (b) ou
tumeurs (cm) la lésion est
entièrement
La localisation antérieure ou postérieure peut être précisée avec la lettre a ou entre les lignes
p derrière le score. supérieures et
Les complications chirurgicales deviennent significativement plus fréquentes inférieures du
pour un score PADUA ≥ 8 (complications > 30 % d'après [71]). Le risque de sinus (c)
complication était 14 fois plus élevé que pour les scores de 6 et 7.
* Le suffixe « h » est apposé si la tumeur touche l'artère ou la veine rénale
principale.

Fig. 27.18 R.E.N.A.L. score. Les chiffres en dessous des figures indiquent le score attribué à chaque type de cas. (D'après Kutikov A, Uzzo [72].)
452   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein
lymphomateuse est donc dans la majorité des cas secon-
daire. Elle est surtout rencontrée dans les lymphomes non
hodgkiniens (lymphome de type B ou de Burkitt) et la dissé-
mination peut être hématogène ou de contiguïté à travers les
lymphatiques du hile ou péricapsulaires.
Cliniquement, les patients présentent des douleurs du
flanc, une asthénie et une perte de poids. Une hématurie,
une protéinurie ou une insuffisance rénale sont également
possibles.
Bien que les séries autopsiques rapportent une atteinte
rénale lymphomateuse dans 30 à 60 % des cas, les anomalies
en imagerie ne sont visibles que dans 1 à 8 %.
Cinq types d'atteinte sont décrits en imagerie [83] :
■ atteinte unifocale nodulaire (10 à 20 % des cas) : la taille
est variable, pouvant atteindre plus de 15 cm, avec défor-
mation de la capsule. Il n'y a pas de remaniement kys-
tique, nécrotique ou de calcification ;
■ atteinte multifocale nodulaire : forme la plus fréquente (50 à
60 % des cas), avec des lésions de petite taille inférieures à
3 cm associées à des adénopathies rétropéritonéales ;
■ invasion à partir d'une masse rétropéritonéale (25 à 30 %
des cas) : cette lésion est également de grande taille avec
des vaisseaux englobés dans la lésion qui restent per-
méables. Une hydronéphrose est également possible ;
■ infiltration diffuse du rein avec néphromégalie (20 % des
cas) : dans ce cas, aucune masse n'est visible et l'atteinte
est classiquement bilatérale. Le parenchyme rénal est
hypodense à la phase néphrographique et le rein aug-
menté de taille ;
■ masses périrénales (< 10 %) : l'aspect en imagerie est variable,
avec une infiltration de la graisse périrénale, un épaississe-
ment irrégulier du fascia de Gerota sans atteinte du rein.
Il s'agit d'une lésion hypovasculaire, de densité sponta-
née comprise entre 30 et 50 UH [84]. En IRM, ces lésions
apparaissent de signal intermédiaire en séquence T1 et T2,
avec un rehaussement hétérogène inférieur au parenchyme
rénal adjacent [84]. Elles sont habituellement restreintes en
diffusion.
Tumeurs bénignes solides
La caractérisation formelle d'une tumeur bénigne solide
en imagerie est difficile. Seul l'angiomyolipome est
­caractérisable avec une fiabilité suffisante pour s'affranchir
d'une preuve anatomopathologique. L'oncocytome, deu-
xième tumeur bénigne la plus fréquente, est suspecté dans
sa forme typique grâce un faisceau d'arguments. Les autres
types de tumeurs relèvent d'un diagnostic anatomopatholo-
gique et ne seront pas décrites dans ce chapitre.
Angiomyolipome (AML)
L'AML est une tumeur rénale bénigne composée sur le plan
histologique de vaisseaux dysplasiques, de tissu graisseux
et de muscle lisse. Leur proportion est variable, ce qui rend
leur aspect en imagerie hétérogène. La prévalence de l'AML
dans la population générale est estimée à 0,3 %. On en dis-
tingue deux formes :
■ les formes sporadiques (80 % des cas) où ce sont le plus
souvent des lésions uniques avec une prédominance
féminine (sex ratio : 5/1) ;
■ les formes liées à des maladies générales comme la sclé-
rose tubéreuse de Bourneville (80 % des cas) ou la lym-
phangioléiomyomatose (15 % des cas) où les AML sont
multiples et bilatéraux [76].
Les formes rares d'AML ne seront pas décrites dans ce
chapitre (AML épithélioïde, AML à composante kystique
épithéliale, AML invasif). Ces AML bénéficient le plus sou-
vent d'une preuve anatomopathologique (biopsie ou exérèse
chirurgicale).
L'AML est classiquement asymptomatique. Sa principale
complication est l'hémorragie, qui se manifeste par des dou-
leurs du flanc, une hématurie, un hématome intra- ou péri-
rénal. En cas de saignement ou d'AML de plus de 4 cm, il est
nécessaire de réaliser une embolisation d'hémostase par voie
endovasculaire ou une néphrectomie au mieux partielle [85,
86]. Les résultats de l'embolisation sont bons avec un succès
technique supérieur à 90 % [87], entraînant une diminution
significative du volume tumoral pouvant atteindre jusqu'à
81 % à 1 an [86]. Dans le cas d'AML de moins de 4 cm, une
surveillance annuelle de son évolution est préconisée par
imagerie au mieux par IRM afin de limiter l'irradiation. La
plupart du temps, ces lésions sont limitées au rein (endo-
rénales uniquement ou exophytiques). Dans de rares cas
décrits dans la littérature, les AML peuvent envahir la veine
rénale, la veine cave inférieure et on peut retrouver des adé-
nopathies locorégionales [88, 89]. Mais devant cet aspect
atypique, une preuve anatomopathologique est nécessaire
pour ne pas méconnaître un carcinome à cellules claires.
Angiomyolipome typique
Le diagnostic d'AML est simple, classiquement réalisé lors
d'un scanner avec coupes fines (< 3 mm d'épaisseur). L'AML
apparaît hétérogène compte tenu de sa composition histolo-
gique. La composante musculaire apparait iso- ou discrète-
ment hyperdense sur le scanner sans injection. La mise en
évidence sur le scanner d'une composante graisseuse au sein
de la tumeur (< –20 UH) rend le diagnostic d'AML très pro-
bable (fig. 27.19). D'autres lésions rénales peuvent présenter
une composante graisseuse (tumeur de Wilms, oncocytome,
carcinome à cellules claires, métastases, liposarcome), mais
cela est plus rare. La présence de graisse dans un carcinome
rénal est rencontrée dans les lésions de grande taille qui
englobent la graisse de l'espace périrénal ou en cas de méta-
plasie osseuse associée à des calcifications.
La présence de calcifications dans un AML est rarissime,
en dehors du cas particulier des AML ayant saigné. Une
tumeur contenant de la graisse et des calcifications doit être
considérée comme un carcinome rénal jusqu'à preuve du
contraire.
Après injection de produit de contraste, la composante
musculaire de l'AML se rehausse précocement et de façon
homogène. Il est également possible de mettre en évidence
des vaisseaux tortueux voire des faux anévrismes qui devront
être embolisés. Lorsque l'AML est typique en scanner, il
n'est pas nécessaire de réaliser d'IRM pour le diagnostic.
Les AML en IRM apparaissent hétérogènes avec une
composante en franc hypersignal T1, avec chute du signal
sur les séquences avec suppression du signal de la graisse
[36]. Cette composante graisseuse suit l'évolution du signal
de la graisse abdominale et du tissu sous-cutané sur les
 Chapitre 27. L'IRM rénale en pratique clinique    453

a b

c d
Fig. 27.19 Aspect TDM d'un angiomyolipome sans (a) et après injection de produit de contraste au temps corticomédullaire (b, c)
et néphrographique (d). Lésion polaire inférieure droite de 42 mm à composante graisseuse et tissulaire (prise de contraste intense et précoce
de la portion tissulaire) en rapport avec un angiomyolipome typique.

différentes séquences. Sur les séquences en opposition de
phase, on voit apparaître à l'interface tumeur–rein l'artéfact
en « encre de Chine » signant la présence de graisse au sein
de la tumeur (fig. 27.20) [90]. Les nodules en hypersignal
T1 ne présentant pas cette interface ne sont pas des nodules
graisseux.
Angiomyolipome pauvre en graisse (fig. 27.21)
Apport de la séquence T2
Le diagnostic est plus difficile pour les AML à faible compo-
sante graisseuse (< 25 % de graisse ; 5 % des cas). L'absence
totale de graisse dans une lésion hypervasculaire au scanner
n'exclut pas le diagnostic d'AML. La différenciation avec un
carcinome rénal est alors difficile. Ces lésions apparaissent
discrètement hyperdenses sur le scanner et se rehaussent
de façon homogène après injection. Dans ces cas, l'IRM est
utile au diagnostic.
L'AML pauvre en graisse apparaît en hyposignal T2 du
fait de sa composante musculaire [91–95], tandis que le car-
cinome à cellules claires apparaît classiquement en hyper-
signal T2. Ainsi, une lésion spontanément hyperdense au
scanner qui se rehausse de façon homogène en scanner avec
un hypersignal T2 en IRM est plus probablement un cancer
à cellules claires qu'un AML [94]. Jeong et al. ont montré
que les AML pauvres en graisse avaient un rapport tumeur/
cortex rénal en T2 plus faible (0,75 ± 0,15) que les carci-
nomes rénaux (1,21 ± 0,41 ; p < 0,001), mais que ce rapport
n'était pas significativement différent des cancers papillaires
(0,87 ± 0,36 ; p = 0,161) [96].
L'interface tumeur/rein a également été étudiée. Verma
et al. [97] ont ainsi montré qu'une interface angulaire par
rapport à une interface arrondie était plutôt rencontrée dans
les lésions bénignes de type kyste ou AML (76 % des AML).
Un aspect en cornet de glace a également été décrit. Kim
et al., sur une série scannographique de 18 AML pauvres en
graisse et de 135 carcinomes rénaux, retrouvent cet aspect
en cornet de glace dans 15,6 % des carcinomes [98]. Par
ailleurs, les AML ne présentent jamais de pseudocapsule,
contrairement aux carcinomes rénaux ou aux oncocytomes
[59, 99].
Apport de la séquence IP-OP
La séquence en phase et en opposition de phase a également
été évaluée dans ce diagnostic. Elle permet la détection de
la graisse intracellulaire. Certains auteurs ont montré qu'il
était possible de mettre en évidence un faible contingent
de graisse intratumorale sur la séquence en phase et en
opposition de phase [90]. Kim et al., sur 55 tumeurs dont
26 AML pauvres en graisse, ont montré qu'une chute de
signal supérieure à 25 % entre la séquence en phase et en
opposition de phase avait une sensibilité et une spécificité
respectives de 96 % et 93 % [100]. Un rapport du signal
tumoral/signal de la rate en phase et en opposition de phase
({[(TSIopp/SSIopp)/(TSIin/ISSIin)] –1} × 100 (où TSIin est le
signal de la tumeur en phase, TSIopp le signal de la tumeur
en opposition de phase ; SSIin est le signal de la rate en
phase, SSIopp le signal de la rate en ­opposition de phase)
inférieur à −32 % avait une sensibilité et une spécificité
de 88 % et 97 % respectivement pour diagnostiquer les
AML pauvres en graisse [100]. La limite de cette étude
était l'absence de différenciation des sous-types de carci-
nomes rénaux, dont certains peuvent contenir de la graisse
454   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein

a b c

d e
Fig. 27.20 Aspect IRM d'un angiomyolipome typique. Lésion en hypersignal T1 (a) avec chute de la composante graisseuse sur la séquence
T1 avec saturation du signal de la graisse (b). La séquence en opposition de phase montre l'artéfact en encre de Chine en rapport avec l'interface
eau–graisse en périphérie de la tumeur (c). On peut remarquer que la composante graisseuse suit le signal de la graisse sous-cutanée et intrapérito-
néale. En séquence T2 fat sat, la composante musculaire apparaît en hyposignal T2 (d). Après injection, on retrouve une prise de contraste intense
et précoce sur le temps corticomédullaire (e).

a b c

d e f
Fig. 27.21 Aspect IRM d'un angiomyolipome pauvre en graisse. Patiente de 70 ans présentant une lésion de 38 mm médiorénale droite.
Cette lésion apparaît en isosignal T1 (flèche blanche) avec composante en hypersignal T1 (flèche bleue) sur la séquence T1 en phase (a) ; la com-
posante en hypersignal T1 chute sur la séquence en opposition de phase (b). Sur la séquence T2, cette tumeur apparaît en hyposignal T2 (c) avec
une restriction de diffusion (ADC = 0,8.10–3 mm2/s) (d). La composante musculaire se rehausse après injection de produit de contraste, tandis que
la portion graisseuse reste en hyposignal (e, f).
 Chapitre 27. L'IRM rénale en pratique clinique    455
macroscopique comme les carcinomes à cellules claires.
D'autres auteurs ont donc montré que le calcul de la chute
de signal sur la séquence en phase et en opposition de phase
étaient insuffisants pour différencier formellement les AML
pauvres en graisse des carcinomes rénaux [49, 101, 102].
Hindman et al. ont étudié 108 lésions (20 AML pauvres en
graisse et 88 carcinomes rénaux à cellules claires) et n'ont pas
trouvé de différence significative de l'intensité de signal de la
lésion (8,05 % ± 14,46 pour les AML versus 14,99 % ± 19,9
pour les carcinomes à cellules claires ; p = 0,146) et du rap-
port tumeur sur rate (−8,96 % ± 16,6 pour les AML versus
−15,8 % ± 22,4 pour les carcinomes rénaux ; p = 0,227) entre
la séquence en phase et en opposition de phase [94]. Ils
ont cependant noté qu'un hypersignal T2 associé à un fort
rehaussement était un argument plus en faveur d'un car-
cinome rénal que d'un AML pauvre en graisse. Dans une
autre étude, Ferré et al. ont retrouvé des résultats similaires
avec une incapacité de discriminer les AML pauvres en
graisse des autres lésions rénales sur la séquence en phase
et en opposition de phase [103]. Cette séquence doit donc
être interprétée avec précaution conjointement avec les
autres séquences IRM disponibles (séquence T2, séquences
injectées). Ainsi, Sasiwimonphan et al. ont montré qu'un
hyposignal T2 (signal tumeur/parenchyme < 0,9), associé à
une chute de signal sur la séquence en opposition de phase
(> 20 %) et un rapport de rehaussement entre la phase arté-
rielle et la phase tardive > 1,5 permettaient le diagnostic
d'AML pauvre en graisse avec une sensibilité de 73 % et une
spécificité de 99 % [91].
Apport de la séquence de diffusion
Peu de données sont disponibles dans la littérature. Taouli
et al. ont montré que les AML présentaient un coefficient
apparent de diffusion faible (109 tumeurs dont 18 AML,
b : 0 – 400 – 800 s/mm2 – ADCmoyen = 0,74.10–3 mm2/s) sans
fournir toutefois de valeur seuil [104]. Dans une autre étude
concernant 36 carcinomes à cellules claires et 5 AML pauvres
en graisse (b : 0 et 800 s/mm2), Tanaka et al. ont montré
que les carcinomes rénaux apparaissaient hétérogènes sur
la séquence de diffusion, avec un coefficient apparent de
diffusion plus élevé (ADC moyen = 1,54 mm2/s) que celui
des AML pauvres en graisse (ADC moyen = 0,8 mm2/s ;
p = 0,003) [105]. Ces études réalisées sur des IRM 1,5 T
semblent se confirmer sur des IRM 3 T [106].
Apport des séquences injectées
Les AML pauvres en graisse sont des tumeurs hypervascu-
laires qui se rehaussent plus que les autres tumeurs, y com-
pris les carcinomes rénaux. On note également un lavage
précoce [42]. L'association d'un ratio en T2 tumeur/rein
adjacent < 0,9 et d'un ratio rehaussement artériel/rehausse-
ment tardif > 1,5 permet de différencier les AML pauvres en
graisse des carcinomes rénaux avec une sensibilité de 73 %
et une spécificité de 99 % [91].
La différenciation des AML par rapport aux carcinomes
rénaux ou papillaires ne peut être affirmée de façon formelle
sur l'IRM puisqu'il existe des chevauchements de signal
entre ces différentes tumeurs ; il est donc préconisé, dans
le cas de ces AML pauvres en graisse, de réaliser des biop-
sies. Une lésion hyperdense en scanner, de rehaussement
­ omogène après injection et en hyposignal T2 en IRM peut
h
être un angiomyolipome pauvre en graisse ou un cancer
papillaire. Une biopsie rénale doit alors être discutée [96].
Points clés – Angiomyolipomes
■
Tumeur bénigne asymptomatique à contingent graisseux,
musculaire lisse et vasculaire
■
Multifocal dans le cas de la sclérose tubéreuse de Bourneville
ou de la lymphangioléiomyomatose
■
Non encapsulé
■
Contingent graisseux : hypersignal T1 et T2 avec chute du
signal sur les séquences avec suppression du signal de la
graisse
■
La chute de signal sur la séquence en opposition de phase
d'une lésion suspecte d'être un AML pauvre en graisse ne
permet pas de poser formellement le diagnostic en raison
d'une confusion possible avec les carcinomes rénaux
■
AML pauvres en graisse  : hyposignal T2, hypervasculari-
sation avec wash-out, ADC restreint – biopsie au moindre
doute pour ne pas méconnaître un carcinome rénal
■
Risque hémorragique : surveillance pour les tumeurs < 4 cm,
embolisation ou néphrectomie partielle pour les tumeurs de
plus de 4 cm ou ayant saigné
Oncocytome
L'oncocytome est une tumeur bénigne. Il s'agit de la deu-
xième tumeur bénigne rénale après les AML. Sa prévalence
est estimée entre 3 et 7 % et elle est plus fréquente chez
l'homme (sex ratio : 1,7). Le plus souvent, cette tumeur est
unique, mais il peut exister des formes multifocales dans
5 à 10 % des cas : l'oncocytomatose [107]. Dans ce cas-là,
les oncocytomes sont volontiers volumineux avec une ten-
dance à la confluence. Des formes familiales rares existent
également (syndrome de Birt-Hogg-Dubé). Le syndrome de
Birt-Hogg-Dubé est une maladie autosomique dominante
prédisposant aux tumeurs rénales : oncocytome, carcinome
chromophobe, papillaire ou à cellules claires, tumeurs
mixtes (chromophobe et oncocytaire), avec des manifesta-
tions cutanées (fibrofolliculome) et des kystes pulmonaires
responsables de pneumothorax.
L'oncocytome est une tumeur homogène, bien circons-
crite, de localisation plutôt périphérique, ne contenant pas
de calcification, de nécrose ou d'hémorragie. En scanner,
l'oncocytome apparait iso- ou hypodense par rapport au
parenchyme rénal adjacent avec un rehaussement précoce,
intense, le plus souvent homogène. Cet aspect ne permet
pas de différencier l'oncocytome des carcinomes rénaux
[22, 108, 109]. Certains auteurs ont décrit, dans le cas de
petits oncocytomes (< 3 cm), un rehaussement segmentaire
inversé [110], mais ce signe n'est pas suffisamment spéci-
fique pour différencier formellement un oncocytome d'une
tumeur maligne [111, 112].
La présence de calcifications, de remaniements nécro-
tiques ou hémorragiques, un caractère hypovasculaire
orientent plutôt vers un carcinome rénal qu'un oncocytome.
Dans le cas des oncocytomes de plus de 3 cm, il est pos-
sible de retrouver une cicatrice centrale étoilée permettant
de suspecter le diagnostic (fig. 27.22). Sa fréquence varie
dans la littérature et a été estimée par Eiss et al. à 63 % [107].
Cette cicatrice apparaît hypodense après injection de pro-
duit de contraste avec un parenchyme tumoral adjacent
456   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein

a b c

d e f
Fig.  27.22 Aspect IRM d'un oncocytome. Patient présentant un syndrome de Birtt-Hogg-Dubé avec plusieurs oncocytomes. L'IRM retrouve
une lésion polaire supérieure droite en hyposignal T1 (a), discret hypersignal T2 avec cicatrice en hypersignal T2 (flèche bleue) (b), sans restriction
de diffusion (ADC tumeur = 1,63.10–3 mm2/s et ADC rein = 2,1.10–3 mm2/s) (c, d) avec prise de contraste intense au temps corticomédullaire (e) et
une prise de contraste tardive de la cicatrice (f).

homogène. Elle ne doit pas être confondue avec les rema-
niements nécrotiques des carcinomes à cellules claires ou
avec une cicatrice fibreuse des carcinomes chromophobes.
Ce signe n'est donc pas suffisamment spécifique pour poser
le diagnostic formel d'oncocytome.
Apport des séquences T1 EG et T2 ES
Un oncocytome de petite taille apparaît en hyposignal T1,
hypersignal T2 [36, 113]. La cicatrice centrale visible pour les
lésions de plus de 3 cm apparaît en hyposignal T1 sans modi-
fication sur la séquence en opposition de phase, hypersignal
T2 dû à sa composante myxoïde (fig. 27.23) [52]. Cette carac-
téristique n'est cependant pas spécifique des onco­cytomes et
est retrouvée dans 40 % des carcinomes chromophobes [52].
Dans le cas des carcinomes rénaux, il n'est pas rare d'obser-
ver des modifications de signal entre la séquence en phase et
la séquence en opposition de phase [114].
Apport de la séquence injectée
Les séquences injectées sont intéressantes pour apporter
des arguments supplémentaires en faveur du diagnostic
d'oncocytome.
Il s'agit d'une tumeur hyperartérialisée. Elle est plus vas-
culaire qu'un carcinome chromophobe et un carcinome
papillaire, mais avec un rehaussement similaire à celui des
carcinomes à cellules claires [42].
Le wash-out est précoce, similaire à celui des carcinomes
à cellules claires.
La cicatrice centrale se rehausse sur les temps tardifs
(> 5 minutes après injection ; rehaussement complet – 74 %
des cas  – ou incomplet –  26  % des cas). Cette prise de
contraste tardive est également retrouvée dans les carci-
nomes rénaux (en particulier dans les carcinomes chromo-
phobes), mais cette inversion de contraste est le plus souvent
incomplète dans ce cas (77 % des cas, 12 % de rehaussement
complet) [114].
L'oncocytome classique présente donc en IRM une
cicatrice centrale en hypersignal T2, sans modification
de signal sur les séquences en phase et en opposition de
phase et un rehaussement complet sur les séquences tar-
dives (voir fig. 27.23). L'association de ces signes donne
une sensibilité de 36  %, une spécificité de 95  %, une
valeur prédictive positive (VPP) de 67 % et une valeur
prédictive négative (VPN) de 84  % pour le diagnostic
d'oncocytome [114].
Dans le cas des petits oncocytomes sans cicatrice cen-
trale, Kim et al. ont décrit un rehaussement segmentaire
inversé (10 oncocytomes, 98 carcinomes à cellules claires)
[110]. Ces petits oncocytomes présentent deux portions
différentes : la première se rehausse de façon plus intense
que la seconde sur la phase corticomédullaire, tandis
que cette seconde portion devient plus hyperdense que
la première sur la phase excrétrice. Ce signe est retrouvé
selon Kim et al. dans 80 % des petits oncocytomes. Ces
différences de rehaussement seraient expliquées par la
présence d'un contenu hyalin au sein de la tumeur. Dans
une autre étude, Rosenkrantz et al. (28 oncocytomes et
15 carcinomes chromophobes) nuancent la fiabilité du
rehaussement segmentaire inversé, puisque ce signe pré-
sent dans leur étude dans 42,9  % des oncocytomes est

Téléchargé pour Ahmed MEHERZI (doyen.fmt@gmail.com) à Faculte de Medecine de Tunis à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur octobre 07, 2017.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2017. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
 Chapitre 27. L'IRM rénale en pratique clinique    457

a b c

d e f

g h
Fig. 27.23 Aspect IRM d'un oncocytome atypique. Patient de 61 ans présentant une lésion de 52 mm médiorénale droite (flèche blanche), en
discret hyposignal T1 avec cicatrice (flèche bleue) en hyposignal relatif par rapport à la tumeur adjacente (a), sans chute de signal sur la séquence
en opposition de phase (b), en isosignal T2 hétérogène avec cicatrice en hypersignal T2 (c), hypersignal diffusion à b 800 s/mm2 (d), avec restriction
de diffusion de la composante charnue (ADC = 0,486.10–3 mm2/s) sans restriction de diffusion de la cicatrice (ADC = 1,818.10–3 mm2/s) (e). Noter
que cette restriction importante de la diffusion est atypique dans le cadre d'un oncocytome. Cette lésion se rehausse de façon plus ou moins
homogène au temps corticomédullaire (f) et néphrographique (g) et il y a prise de contraste complète de la cicatrice sur la séquence tardive (h). La
pièce anatomopathologique a retrouvé un embole vasculaire tumoral.

également retrouvé dans 26,7 % des carcinomes chromo- Points clés – Oncocytomes
phobes [52].
■
Deuxième tumeur rénale bénigne
Tumeur avec cicatrice centrale :
Apport de la séquence de diffusion
■

– hypersignal T2 de la tumeur et de la cicatrice

Les oncocytomes présentent un coefficient apparent de – hyposignal T1 sans chute de signal sur la séquence en
diffusion élevé dans l'étude de Taouli (109 tumeurs dont opposition de phase
6 oncocytomes) [104]. On note d'ailleurs que cet ADC est – rehaussement hypervasculaire, homogène du tissu tumoral
similaire à celui du cortex rénal. Un ADC > 1,66 × 10–3 mm2/s périphérique
­permettrait de différencier les oncocytomes des carcinomes – rehaussement complet de la cicatrice sur les séquences tar-
rénaux avec une sensibilité de 90 % et une spécificité de 83 % dives (> 5 minutes post-injection)
– pas de nécrose
(voir fig. 27.23). ■
Tumeur sans cicatrice centrale :
Ces résultats sont à relativiser compte tenu du faible – hypersignal T2
nombre d'oncocytomes analysés. – hyposignal T1 sans chute de signal sur la séquence en
Dans une approche multiparamétrique (séquence T2, opposition de phase
séquence T1 en phase et en opposition de phase, séquence – inversion de contraste segmentaire
diffusion et séquence injectées), Cornelis et al. ont démon- – ADC élevé (seuil > 1,66 × 10–3 mm2/s)
tré qu'il était possible de différencier les oncocytomes ■
Toute atypie doit conduire à une preuve anatomopatholo-
des autres types de tumeurs rénales [95] (fig.  27.24 et gique pour ne pas méconnaître un carcinome chromophobe
27.25). ou à cellules claires.
458   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein

Séquence en phase et en opposition de phase

Indice de décroissance = (signal tumeur en phase – signal tumeur en
opposition de phase)/signal tumeur en phase x 100
chute de signal > 3,8
ET
Séquence injectée
Indice de rehaussement = (signal tumeur à 120 s – signal tumeur avant
injection)/signal tumeur avant x 100
wash in < 257

OUI NON

Carcinome à cellules claires Oncocytome

Fig. 27.24 Approche multiparamétrique permettant la distinction entre oncocytome et carcinome à cellules claires avec des chiffres
respectifs de : sensibilité 18,7 %, spécificité 94 %, VPP 50 % et VPN à 79 % [95].

Séquence injectée
Indice de rehaussement à la phase excrétoire (à 250 s) < 94,6
indice de lavage précoce (signal tumeur phase néphrographique – phase artérielle)/phase artérielle x 100 < –8,8
ET

Séquence en phase et opposition de phase

(signal tumeur/signal rate en opposiition de phase)/(signal tumeur)/signal rate en phase) –1 x 100 > –3,4

OUI NON

Carcinome chromophobe Oncocytome

Fig. 27.25 Approche multiparamétrique permettant la distinction entre oncocytome et carcinome à cellules claires avec des chiffres
respectifs de : sensibilité 25 %, spécificité 100 %, VPP 100 %, VPN à 36,8 % [95].
 Chapitre 27. L'IRM rénale en pratique clinique    459

Tableau 27.7 Tumeurs rénales et aspect IRM.

Carcinomes Carcinome papillaire Carcinome Angiomyolipome Oncocytome
à cellules claires chromophobe
T2 Variable souvent Hyposignal Intermédiaire Hyposignal Hypersignal
hypersignal Cicatrice possible Cicatrice hyper
IP-OP Chute sur la Chute de signal Pas de chute Chute sur la Pas de chute
séquence OP sur la séquence IP séquence OP
(hémosidérine)
Chute sur la
séquence OP possible
ADC* Intermédiaire/élevé, Intermédiaire/bas Intermédiaire Bas Élevé
proche du
parenchyme rénal
Perfusion* Hyperartériel Intermédiaire Intermédiaire Hyperartériel Hyperartériel
Prise de contraste
tardive de la cicatrice
IP : in phase ; OP : out phase.
* Par rapport au parenchyme rénal adjacent [41, 42].

Autres tumeurs bénignes solides du rein
Le diagnostic formel de ces tumeurs plus rares n'est pas
possible en IRM. La prise en charge qui en découle est déci-
dée en réunion de concertation pluridisciplinaire : biopsie
rénale ou exérèse chirurgicale.
`` Conclusion
L'IRM dans les tumeurs rénales a une place de choix dans
la caractérisation des lésions kystiques et permet une
approche diagnostique des tumeurs solides les plus fré-
quentes que sont les carcinomes à cellules claires, les carci-
nomes papillaires et chromophobes, les angiomyolipomes
et les oncocytomes (tableau 27.7). La moindre atypie ou le
moindre doute diagnostique doivent conduire à une preuve
anatomopathologique.
Références
[1] Roy  C. Imagerie par résonance magnétique du rein  : techniques
et aspects normaux. Encycl Méd Chir. Editions Scientifiques et
Médicales, Paris. 2003. Radiodiagnostic – Urologie – Gynécologie,
34-107-A-15.
[2] Bosniak  MA. The current radiological approach to renal cysts.
Radiology 1986 ; 158 : 1–10.
[3] Bosniak MA. The use of the Bosniak classification system for renal
cysts and cystic tumors. J Urol 1997 ; 157 : 1852–3.
[4] Israel GM, Bosniak MA. An update of the Bosniak renal cyst classifi-
cation system. Urology 2005 ; 66 : 484–8.
[5] Bosniak MA. Diagnosis and management of patients with complicated
cystic lesions of the kidney. AJR Am J Roentgenol 1997 ; 169 : 819–21.
[6] Israel  GM, Hindman  N, Bosniak  MA. Evaluation of cystic renal
masses : comparison of CT and MR imaging by using the Bosniak
classification system. Radiology 2004 ; 231 : 365–71.
[7] Curry NS, Cochran ST, Bissada NK. Cystic renal masses : accurate
Bosniak classification requires adequate renal CT. AJR Am J Roentgenol
2000 ; 175 : 339–42.
[8] Israel GM, Bosniak MA. Follow-up CT of moderately complex cystic
lesions of the kidney (Bosniak category IIF). AJR Am J Roentgenol
2003 ; 181 : 627–33.
[9] Smith AD, Remer EM, Cox KL, et al. Bosniak category IIF and III
cystic renal lesions : outcomes and associations. Radiology 2012 ; 262 :
152–60.
[10] O'Malley RL, Godoy G, Hecht EM, et al. Bosniak category IIF designa-
tion and surgery for complex renal cysts. J Urol 2009 ; 182 : 1091–5.
[11] El-Mokadem I, Budak M, Pillai S, et al. Progression, interobserver
agreement, and malignancy rate in complex renal cysts (>/= Bosniak
category IIF). Urol Oncol 2014 ; 32 : 24. e21-7.
[12] Bosniak MA, Rofsky NM. Problems in the detection and characteri-
zation of small renal masses. Radiology 1996 ; 200 : 286–7.
[13] Kim S, Jain M, Harris AB, et al. T1 hyperintense renal lesions : cha-
racterization with diffusion-weighted MR imaging versus contrast-
enhanced MR imaging. Radiology 2009 ; 251 : 796–807.
[14] Bae KT, Heiken JP, Siegel CL, et al. Renal cysts : is attenuation artifac-
tually increased on contrast-enhanced CT images ? Radiology 2000 ;
216 : 792–6.
[15] Chung EP, Herts BR, Linnell G, et al. Analysis of changes in attenua-
tion of proven renal cysts on different scanning phases of triphasic
MDCT. AJR Am J Roentgenol 2004 ; 182 : 405–10.
[16] Abdulla C, Kalra MK, Saini S, et al. Pseudoenhancement of simulated
renal cysts in a phantom using different multidetector CT scanners.
AJR Am J Roentgenol 2002 ; 179 : 1473–6.
[17] Birnbaum BA, Maki DD, Chakraborty DP, et al. Renal cyst pseudoen-
hancement : evaluation with an anthropomorphic body CT phantom.
Radiology 2002 ; 225 : 83–90.
[18] Zagoria RJ. Imaging of small renal masses : a medical success story.
AJR Am J Roentgenol 2000 ; 175 : 945–55.
[19] Siegel CL, Fisher AJ, Bennett HF. Interobserver variability in determi-
ning enhancement of renal masses on helical CT. AJR Am J Roentgenol
1999 ; 172 : 1207–12.
[20] Heneghan JP, Spielmann AL, Sheafor DH, et al. Pseudoenhancement
of simple renal cysts : a comparison of single and multidetector helical
CT. J Comput Assist Tomogr 2002 ; 26 : 90–4.
[21] Israel  GM, Bosniak  MA. How I do it  : evaluating renal masses.
Radiology 2005 ; 236 : 441–50.
[22] Bosniak MA. The small (less than or equal to 3.0 cm) renal parenchy-
mal tumor : detection, diagnosis, and controversies. Radiology 1991 ;
179 : 307–17.
[23] Tello R, Davison BD, O'Malley M, et al. MR imaging of renal masses
interpreted on CT to be suspicious. AJR Am J Roentgenol 2000 ; 174 :
1017–22.
[24] Ho VB, Allen SF, Hood MN, et al. Renal masses : quantitative assess-
ment of enhancement with dynamic MR imaging. Radiology 2002 ;
224 : 695–700.
[25] Hecht EM, Israel GM, Krinsky GA, et al. Renal masses : quantitative
analysis of enhancement with signal intensity measurements versus
qualitative analysis of enhancement with image subtraction for diag­
nosing malignancy at MR imaging. Radiology 2004 ; 232 : 373–8.
460   Partie 3. Imagerie du pelvis et du rein
[26] Squillaci E, Manenti G, Di Stefano F, et al. Diffusion-weighted MR
imaging in the evaluation of renal tumours. J Exp Clin Cancer Res
2004 ; 23 : 39–45.
[27] Yoshikawa T, Kawamitsu H, Mitchell DG, et al. ADC measurement of
abdominal organs and lesions using parallel imaging technique. AJR
Am J Roentgenol 2006 ; 187 : 1521–30.
[28] Zhang J, Tehrani YM, Wang L, et al. Renal masses : characterization
with diffusion-weighted MR imaging--a preliminary experience.
Radiology 2008 ; 247 : 458–64.
[29] Mitnick JS, Bosniak MA, Rothberg M, et al. Metastatic neoplasm
to the kidney studied by computed tomography and sonography.
J Comput Assist Tomogr 1985 ; 9 : 43–9.
[30] Bracken RB, Chica G, Johnson DE, et al. Secondary renal neoplasms :
an autopsy study. South Med J 1979 ; 72 : 806–7.
[31] Patard JJ, Baumert H, Bensalah K, et al. CCAFU Recommendations
2013 : Renal cancer. Prog Urol 2013 ; 23(Suppl 2) : S177–204.
[32] Coulange C, Bretheau D. The annual national epidemiologic survey
of tumors of the kidney (April 1993-March 1994 : 970 patients). The
Committee of Oncology of the French Society of Urology. Prog Urol
1995 ; 5 : 529–39.
[33] Hartman DS, Davis Jr. CJ, Johns T, et al. Cystic renal cell carcinoma.
Urology 1986 ; 28 : 145–53.
[34] Hayakawa M, Hatano T, Tsuji A, et al. Patients with renal cysts asso-
ciated with renal cell carcinoma and the clinical implications of cyst
puncture : a study of 223 cases. Urology 1996 ; 47 : 643–6.
[35] Pedrosa I, Chou MT, Ngo L, et al. MR classification of renal masses
with pathologic correlation. Eur Radiol 2008 ; 18 : 365–75.
[36] Pedrosa I, Sun MR, Spencer M, et al. MR imaging of renal masses :
correlation with findings at surgery and pathologic analysis.
Radiographics 2008 ; 28 : 985–1003.
[37] Roy  C, Sauer  B, Lindner  V, et  al. MR imaging of papillary renal
neoplasms : potential application for characterization of small renal
masses. Eur Radiol 2007 ; 17 : 193–200.
[38] Oliva MR, Glickman JN, Zou KH, et al. Renal cell carcinoma : t1 and
t2 signal intensity characteristics of papillary and clear cell types cor-
related with pathology. AJR Am J Roentgenol 2009 ; 192 : 1524–30.
[39] Outwater EK, Bhatia M, Siegelman ES, et al. Lipid in renal clear cell
carcinoma : detection on opposed-phase gradient-echo MR images.
Radiology 1997 ; 205 : 103–7.
[40] Yoshimitsu K, Kakihara D, Irie H, et al. Papillary renal carcinoma :
diagnostic approach by chemical shift gradient-echo and echo-planar
MR imaging. J Magn Reson Imaging 2006 ; 23 : 339–44.
[41] Wang H, Cheng L, Zhang X, et al. Renal cell carcinoma : diffusion-
weighted MR imaging for subtype differentiation at 3.0 T. Radiology
2010 ; 257 : 135–43.
[42] Vargas HA, Chaim J, Lefkowitz RA, et al. Renal cortical tumors :
use of multiphasic contrast-enhanced MR imaging to differentiate
benign and malignant histologic subtypes. Radiology 2012 ; 264 :
779–88.
[43] Sun MR, Ngo L, Genega EM, et al. Renal cell carcinoma : dynamic
contrast-enhanced MR imaging for differentiation of tumor sub-
types--correlation with pathologic findings. Radiology 2009 ; 250 :
793–802.
[44] Roy C, Matau A, Bierry G, et al. Diffusion-weighted MR imaging of
the kidney. J Radiol 2010 ; 91 : 408–18. quiz 19–20.
[45] Sussman  SK, Glickstein  MF, Krzymowski  GA. Hypointense renal
cell carcinoma : MR imaging with pathologic correlation. Radiology
1990 ; 177 : 495–7.
[46] Rosenkrantz AB, Wehrli NE, Melamed J, et al. Renal masses measu-
ring under 2 cm : pathologic outcomes and associations with MRI
features. Eur J Radiol 2014 ; 83 : 1311–6.
[47] Yamada T, Endo M, Tsuboi M, et al. Differentiation of pathologic sub-
types of papillary renal cell carcinoma on CT. AJR Am J Roentgenol
2008 ; 191 : 1559–63.
[48] Egbert ND, Caoili EM, Cohan RH, et al. Differentiation of papillary
renal cell carcinoma subtypes on CT and MRI. AJR Am J Roentgenol
2013 ; 201 : 347–55.
[49] Karlo CA, Donati OF, Burger IA, et al. MR imaging of renal cortical
tumours : qualitative and quantitative chemical shift imaging parame-
ters. Eur Radiol 2013 ; 23 : 1738–44.
[50] Doshi AM, Ream JM, Kierans AS, et al. Use of MRI in differentiation
of papillary renal cell carcinoma subtypes : qualitative and quantita-
tive analysis. AJR Am J Roentgenol 2016 ; 206 : 566–72.
[51] Rosenkrantz AB, Sekhar A, Genega EM, et al. Prognostic implications
of the magnetic resonance imaging appearance in papillary renal cell
carcinoma. Eur Radiol 2013 ; 23 : 579–87.
[52] Rosenkrantz AB, Hindman N, Fitzgerald EF, et al. MRI features of
renal oncocytoma and chromophobe renal cell carcinoma. AJR Am
J Roentgenol 2010 ; 195 : W421–7.
[53] Kondo T, Nakazawa H, Sakai F, et al. Spoke-wheel-like enhancement
as an important imaging finding of chromophobe cell renal carci-
noma : a retrospective analysis on computed tomography and magne-
tic resonance imaging studies. Int J Urol 2004 ; 11 : 817–24.
[54] Johnson CD, Dunnick NR, Cohan RH, et al. Renal adenocarcinoma :
CT staging of 100 tumors. AJR Am J Roentgenol 1987 ; 148 : 59–63.
[55] Sokhi HK, Mok WY, Patel U. Stage T3a renal cell carcinoma : staging
accuracy of CT for sinus fat, perinephric fat or renal vein invasion. Br
J Radiol 2015 ; 88 : 20140504.
[56] Semelka RC, Shoenut JP, Magro CM, et al. Renal cancer staging :
comparison of contrast-enhanced CT and gadolinium-enhanced fat-
suppressed spin-echo and gradient-echo MR imaging. J Magn Reson
Imaging 1993 ; 3 : 597–602.
[57] Patel SK, Stack CM, Turner DA. Magnetic resonance imaging in sta-
ging of renal cell carcinoma. Radiographics 1987 ; 7 : 703–28.
[58] Fein  AB, Lee  JK, Balfe  DM, et  al. Diagnosis and staging of renal
cell carcinoma : a comparison of MR imaging and CT. AJR Am J
Roentgenol 1987 ; 148 : 749–53.
[59] Roy Sr. C, El Ghali S, Buy X, et al. Significance of the pseudocapsule
on MRI of renal neoplasms and its potential application for local sta-
ging : a retrospective study. AJR Am J Roentgenol 2005 ; 184 : 113–20.
[60] Didier D, Racle A, Etievent JP, et al. Tumor thrombus of the inferior
vena cava secondary to malignant abdominal neoplasms : US and CT
evaluation. Radiology 1987 ; 162 : 83–9.
[61] Zeman RK, Cronan JJ, Rosenfield AT, et al. Renal cell carcinoma :
dynamic thin-section CT assessment of vascular invasion and tumor
vascularity. Radiology 1988 ; 167 : 393–6.
[62] Sheth S, Scatarige JC, Horton KM, et al. Current concepts in the diag­
nosis and management of renal cell carcinoma : role of multidetector
ct and three-dimensional CT. Radiographics 2001 ; 21 : S237–54. Spec
No.
[63] Zagoria RJ, Bechtold RE, Dyer RB. Staging of renal adenocarcinoma :
role of various imaging procedures. AJR Am J Roentgenol 1995 ; 164 :
363–70.
[64] Zhang  LJ, Wu  X, Yang  GF, et  al. Three-dimensional contrast-
enhanced magnetic resonance venography for detection of renal vein
thrombosis : comparison with multidetector CT venography. Acta
Radiol 2013 ; 54 : 1125–31.
[65] Hallscheidt PJ, Fink C, Haferkamp A, et al. Preoperative staging of
renal cell carcinoma with inferior vena cava thrombus using multide-
tector CT and MRI : prospective study with histopathological correla-
tion. J Comput Assist Tomogr 2005 ; 29 : 64–8.
[66] Goldfarb DA, Novick AC, Lorig R, et al. Magnetic resonance imaging
for assessment of vena caval tumor thrombi : a comparative study
with venacavography and computerized tomography scanning. J Urol
1990 ; 144 : 1100–3. discussion 1103–4.
[67] Uzzo RG, Cherullo E, Myles J, et al. Renal cell carcinoma invading the
urinary collecting system : implications for staging. J Urol 2002 ; 167 :
2392–6.
[68] Tsukamoto T, Kumamoto Y, Miyao N, et al. Regional lymph node
metastasis in renal cell carcinoma : incidence, distribution and its
relation to other pathological findings. Eur Urol 1990 ; 18 : 88–93.
[69] Studer UE, Scherz S, Scheidegger J, et al. Enlargement of regional lymph
nodes in renal cell carcinoma is often not due to metastases. J Urol 1990 ;
144 : 243–5.
 Chapitre 27. L'IRM rénale en pratique clinique    461
[70] Hoffmann NE, Gillett MD, Cheville JC, et al. Differences in organ sys-
tem of distant metastasis by renal cell carcinoma subtype. J Urol 2008 ;
179 : 474–7.
[71] Ficarra V, Novara G, Secco S, et al. Preoperative aspects and dimen-
sions used for an anatomical (PADUA) classification of renal tumours
in patients who are candidates for nephron-sparing surgery. Eur Urol
2009 ; 56 : 786–93.
[72] Kutikov A, Uzzo RG. The R.E.N.A.L. nephrometry score : a com-
prehensive standardized system for quantitating renal tumor size,
location and depth. J Urol 2009 ; 182 : 844–53.
[73] Simmons MN, Ching CB, Samplaski MK, et al. Kidney tumor location
measurement using the C index method. J Urol 2010 ; 183 : 1708–13.
[74] Spaliviero  M, Poon  BY, Aras  O, et  al. Interobserver variability of
R.E.N.A.L., PADUA, and centrality index nephrometry score systems.
World J Urol 2015 ; 33 : 853–8.
[75] Zhou C, Urbauer DL, Fellman BM, et al. Metastases to the kidney : a
comprehensive analysis of 151 patients from a tertiary referral centre.
BJU Int 2016 ; 117 : 775–82.
[76] Bennington JL, Beckwith JB. Tumors of the kidney, renal pelvis and
ureter. In  : Atlas of tumor Pathology. Seconde series, fascicle 12.
Washington DC : Armed Forces Institute of Pathology ; 1975.
[77] Bhatt GM, Bernardino ME, Graham Jr. SD. CT diagnosis of renal
metastases. J Comput Assist Tomogr 1983 ; 7 : 1032–4.
[78] Choyke PL, White EM, Zeman RK, et al. Renal metastases : clinicopa-
thologic and radiologic correlation. Radiology 1987 ; 162 : 359–63.
[79] Gattuso P, Ramzy I, Truong LD, et al. Utilization of fine-needle aspi-
ration in the diagnosis of metastatic tumors to the kidney. Diagn
Cytopathol 1999 ; 21 : 35–8.
[80] Okuno SH, Hoyer JD, Ristow K, et al. Primary renal non-Hodgkin's
lymphoma. An unusual extranodal site. Cancer 1995 ; 75 : 2258–61.
[81] Yasunaga Y, Hoshida Y, Hashimoto M, et al. Malignant lymphoma of
the kidney. J Surg Oncol 1997 ; 64 : 207–11.
[82] Kandel LB, McCullough DL, Harrison LH, et al. Primary renal lym-
phoma. Does it exist ? Cancer 1987 ; 60 : 386–91.
[83] Sandrasegaran K, Menias CO, Verma S, et al. Imaging features of hae-
matological malignancies of kidneys. Clin Radiol 2016 ; 71 : 195–202.
[84] Ganeshan D, Iyer R, Devine C, et al. Imaging of primary and secon-
dary renal lymphoma. AJR Am J Roentgenol 2013 ; 201 : W712–9.
[85] Yamakado K, Tanaka N, Nakagawa T, et al. Renal angiomyolipoma :
relationships between tumor size, aneurysm formation, and rupture.
Radiology 2002 ; 225 : 78–82.
[86] Planche O, Correas JM, Mader B, et al. Prophylactic embolization of
renal angiomyolipomas : evaluation of therapeutic response using CT
3D volume calculation and density histograms. J Vasc Interv Radiol
2011 ; 22 : 1388–95.
[87] Kothary N, Soulen MC, Clark TW, et al. Renal angiomyolipoma :
long-term results after arterial embolization. J Vasc Interv Radiol
2005 ; 16 : 45–50.
[88] Arenson AM, Graham RT, Shaw P, et al. Angiomyolipoma of the
kidney extending into the inferior vena cava : sonographic and CT
findings. AJR Am J Roentgenol 1988 ; 151 : 1159–61.
[89] Sant GR, Ucci Jr. AA, Meares Jr. EM. Multicentric angiomyolipoma :
renal and lymph node involvement. Urology 1986 ; 28 : 111–3.
[90] Israel GM, Hindman N, Hecht E, et al. The use of opposed-phase che-
mical shift MRI in the diagnosis of renal angiomyolipomas. AJR Am
J Roentgenol 2005 ; 184 : 1868–72.
[91] Sasiwimonphan K, Takahashi N, Leibovich BC, et al. Small (< 4 cm)
renal mass : differentiation of angiomyolipoma without visible fat from
renal cell carcinoma utilizing MR imaging. Radiology 2012 ; 263 : 160–8.
[92] Jinzaki M, Tanimoto A, Narimatsu Y, et al. Angiomyolipoma : imaging
findings in lesions with minimal fat. Radiology 1997 ; 205 : 497–502.
[93] Hosokawa Y, Kinouchi T, Sawai Y, et al. Renal angiomyolipoma with
minimal fat. Int J Clin Oncol 2002 ; 7 : 120–3.
[94] Hindman N, Ngo L, Genega EM, et al. Angiomyolipoma with mini-
mal fat : can it be differentiated from clear cell renal cell carcinoma by
using standard MR techniques ? Radiology 2012 ; 265 : 468–77.
[95] Cornelis F, Tricaud E, Lasserre AS, et al. Routinely performed multi-
parametric magnetic resonance imaging helps to differentiate com-
mon subtypes of renal tumours. Eur Radiol 2014 ; 24 : 1068–80.
[96] Jeong CJ, Park BK, Park JJ, et al. Unenhanced CT and MRI parame-
ters that can be used to reliably predict fat-invisible angiomyolipoma.
AJR Am J Roentgenol 2016 ; 206 : 340–7.
[97] Verma SK, Mitchell DG, Yang R, et al. Exophytic renal masses :
angular interface with renal parenchyma for distinguishing benign
from malignant lesions at MR imaging. Radiology 2010 ; 255  :
501–7.
[98] Kim KH, Yun BH, Jung SI, et al. Usefulness of the ice-cream cone
pattern in computed tomography for prediction of angiomyoli-
poma in patients with a small renal mass. Korean J Urol 2013 ; 54 :
504–9.
[99] Yamashita Y, Honda S, Nishiharu T, et al. Detection of pseudocap-
sule of renal cell carcinoma with MR imaging and CT. AJR Am
J Roentgenol 1996 ; 166 : 1151–5.
[100] Kim JK, Kim SH, Jang YJ, et al. Renal angiomyolipoma with minimal
fat : differentiation from other neoplasms at double-echo chemical
shift FLASH MR imaging. Radiology 2006 ; 239 : 174–80.
[101] Cardone G, D'Andrea A, Piscioli I, et al. Fat-poor angiomyolipoma
and renal cell carcinoma : differentiation with MR imaging and accu-
racy of histopathologic evaluation. Radiology 2012 ; 265 : 979–80.
author reply 80–1.
[102] Dillon RC, Friedman AC, Miller FH. MR signal intensity calcula-
tions are not reliable for differentiating renal cell carcinoma from
lipid poor angiomyolipoma. Radiology 2010 ; 257 : 299–300. author
reply 300.
[103] Ferre R, Cornelis F, Verkarre V, et al. Double-echo gradient chemical
shift MR imaging fails to differentiate minimal fat renal angiomyolipo-
mas from other homogeneous solid renal tumors. Eur J Radiol 2015 ;
84 : 360–5.
[104] Taouli B, Thakur RK, Mannelli L, et al. Renal lesions : characteriza-
tion with diffusion-weighted imaging versus contrast-enhanced MR
imaging. Radiology 2009 ; 251 : 398–407.
[105] Tanaka H, Yoshida S, Fujii Y, et al. Diffusion-weighted magnetic
resonance imaging in the differentiation of angiomyolipoma with
minimal fat from clear cell renal cell carcinoma. Int J Urol 2011 ; 18 :
727–30.
[106] Agnello F, Roy C, Bazille G, et al. Small solid renal masses : charac-
terization by diffusion-weighted MRI at 3 T. Clin Radiol 2013 ; 68 :
e301–8.
[107] Eiss D, Larousserie F, Mejean A, et al. Renal oncocytoma : CT diag­
nostic criteria revisited. J Radiol 2005 ; 86 : 1773–82.
[108] Choudhary S, Rajesh A, Mayer NJ, et al. Renal oncocytoma : CT
features cannot reliably distinguish oncocytoma from other renal
neoplasms. Clin Radiol 2009 ; 64 : 517–22.
[109] Millet I, Doyon FC, Hoa D, et al. Characterization of small solid
renal lesions : can benign and malignant tumors be differentiated
with CT ? AJR Am J Roentgenol 2011 ; 197 : 887–96.
[110] Kim JI, Cho JY, Moon KC, et al. Segmental enhancement inversion
at biphasic multidetector CT : characteristic finding of small renal
oncocytoma. Radiology 2009 ; 252 : 441–8.
[111] McGahan JP, Lamba R, Fisher J, et al. Is segmental enhancement inver-
sion on enhanced biphasic MDCT a reliable sign for the noninvasive
diagnosis of renal oncocytomas ? AJR Am J Roentgenol 2011 ; 197 :
W674–9.
[112] O'Malley ME, Tran P, Hanbidge A, et al. Small renal oncocytomas : is
segmental enhancement inversion a characteristic finding at biphasic
MDCT ? AJR Am J Roentgenol 2012 ; 199 : 1312–5.
[113] Harmon WJ, King BF, Lieber MM. Renal oncocytoma : magnetic
resonance imaging characteristics. J Urol 1996 ; 155 : 863–7.
[114] Cornelis F, Lasserre AS, Tourdias T, et al. Combined late gadolinium-
enhanced and double-echo chemical-shift MRI help to differentiate
renal oncocytomas with high central T2 signal intensity from renal
cell carcinomas. AJR Am J Roentgenol 2013 ; 200 : 830–8.
 Chapitre
28
Techniques d'IRM du foie
A. Luciani, A. Rahmouni

PLAN DU CHAPITRE
Introduction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467 Séquences optionnelles . . . . . . . . . . . . . . . . . . 476
Plan général . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467 Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 480

Introduction L'optimisation des techniques d'IRM hépatique passe

également par une optimisation des connaissances des
L'interprétation d'une IRM hépatique repose comme produits de contraste utilisables en IRM hépatique, asso-
souvent sur la combinaison de connaissances cliniques, ciant produits de contraste extracellulaires et produits de
sémiologiques, mais également des connaissances en instru- contraste gadolinés avec tropisme hépatospécifique [2].
mentations IRM.1 Le médecin radiologue confronté à l'in- L'objectif de ce chapitre sera de revoir ces éléments ins-
terprétation d'une IRM hépatique doit ainsi couvrir quatre trumentaux, avant d'aborder dans le reste des chapitres de
grands domaines : cet ouvrage consacrés à l'imagerie abdominale la sémiologie
■ savoir réaliser une analyse morphologique du foie, afin des lésions hépatiques en IRM.
de rechercher les signes de dysmorphie hépatique, éven-
tuellement associés aux signes d'hypertension portale, et
à la présence d'un épanchement intrapéritonéal, témoi-
gnant d'une hépatopathie chronique ; Plan général
■ savoir reconnaître, détecter et quantifier les surcharges
intrahépatiques graisseuses et/ou ferriques, qui consti- Le tableau 28.1 liste les séquences utiles pour une explora-
tuent parfois l'élément clé de l'interprétation diagnos- tion clinique de routine du foie en IRM. Celle-ci peut être
tique devant la découverte d'une lésion nodulaire du foie ; conduite à 1,5 ou 3 T. Dans tous les cas, elle repose donc
■ savoir reconnaître et analyser l'anatomie vasculaire hépa- sur la combinaison de séquences en pondération T1 – avec
tique, incluant analyse artérielle hépatique, portale et exploitation du décalage des fréquences de précession des
­veineuse hépatique  ; protons dans un environnement graisseux et hydrique
■ être capable de détecter et caractériser des lésions nodu- (exemple des séquences Dixon et dérivées) –, de séquences
laires intrahépatiques. T2, de séquences de diffusion, et de séquences 3D écho de
Mais les clés de l'interprétation d'une IRM hépatique gradient dynamiques après injection de chélates de gadoli-
reposent d'abord sur l'optimisation des techniques d'acqui- nium [3]. Pour chacune, des paramètres principaux sont à
sition en IRM. prendre en compte pour optimiser la qualité image.
■ L'exploration en IRM hépatique repose sur la combi-
naison de séquences écho de gradient T1 avec décalage Déroulé des séquences
chimique, imagerie T2 avec suppression de graisse, ima-
gerie de diffusion, et imagerie dynamique 3D écho de Images de localisation
gradient T1 après injection de produit de contraste [1]. Les séquences de localisation ne sont pas à négliger dans
■ Les séquences d'IRM hépatique peuvent être complétées l'exploration hépatique. Certaines des séquences réalisées en
par les séquences de cholangiographie-IRM. pratique clinique requerront de l'apnée, d'autres au contraire
■ Les surcharges hépatiques graisseuses et ferriques sont à des acquisitions en respiration libre, justifiant parfois la réa-
l'origine d'une majoration des artéfacts visibles en IRM, lisation de deux séquences de localisation distinctes [3].
qui doivent être connus. Il est recommandé d'utiliser des séquences de type single-
shot fast spin echo T2 ou balanced steady-state free precession
(bSSFP) T2 sur T1 permettant l'identification rapide dès
les séquences de localisation 1) de la position du foie, 2) de
1. Les auteurs remercient Pierre Zerbib pour sa contribution à la l'éventuelle position de la voie biliaire principale, et 3) de la
présentation des figures de ce chapitre. présence d'ascite ou d'épanchement pleural (fig. 28.1).

IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 467
468   Partie 4. Imagerie de l'abdomen

Tableau 28.1 Liste des séquences classiquement utilisées en routine dans l'exploration du foie en IRM*.
Séquences TR TE Angle de Épaisseur Paramètres importants
bascule (α) de coupe
Séquences T1 écho de gradient T1 en phase et 121 ms 2,2–4,4 ms 70° ≤ 5 mm Vérification des TE
en opposition de phase – ou séquences Dixon et
dérivées
Séquence T2 écho de spin rapide avec suppression 2400 ms 86 ms 150° ≤ 5 mm Qualité de la suppression de la
de la graisse graisse ; TE ≤ 100 ms
Séquences de diffusion single shot EPI 1500 ms Minimum NA ≤ 5 mm Valeurs de b à choisir ;
Valeurs de b (2 au minimum) classiquement : 0 s/ (≤ 70 ms) TE à réduire au minimum
mm2 (ou 50 s/mm2), 100 s/mm2
Séquences T2 HASTE 600 ms 74 ms 150° 3 mm Épaisseur de coupe
Séquences écho de gradient dynamiques, 3D, sans 3 ms 1,2 ms 15° 3 mm Épaisseur de coupe ; résolution
puis après injection de chélates de gadolinium temporelle
Séquence T1 tardive (3D écho de gradient ou 2D) 117 ms 2,78 ms 70° 5 mm Résolution en contraste
* Les valeurs citées sont des exemples, tirés de protocoles de routine en IRM à 1,5 T. Certains paramètres sont essentiels à cibler pour optimiser la qualité image.
Ils sont présentés dans la colonne « Paramètres importants ».

a b
Fig. 28.1 Acquisition d'une image de référence en respiration libre (séquence de type bSSFP [balanced steady state free precession]
coronale) (a). Cette acquisition permet le positionnement de la zone d'acquisition du signal de déplacement de la coupole diaphragmatique
(rectangle en a), permettant le déclenchement des acquisitions de l'ensemble des séquences en fin d'expiration (b).

Séquences T1 écho de gradient en phase Techniques spécifiques

et en opposition de phase
Contrairement aux séquences d'écho de spin, les séquences
en écho de gradient reposent sur une bascule de l'aimanta-
tion dans le plan transversal inférieure à 90° ; cela permet de
conserver une aimantation longitudinale résiduelle, permet-
tant de réduire le TR, donc les temps d'acquisition. Dans les
séquences d'écho de gradient, la décroissance de l'aimantation
transversale suit une décroissance en T2*, plus rapide qu'en
T2, et plus sensible aux artéfacts de susceptibilité magnétique.
Impact clinique
La principale utilité de ces séquences est de permettre l'ana-
lyse du signal en contraste spontané T1 des lésions en phase,
et de détecter la présence de graisse intracellulaire sur la
séquence en opposition de phase [4–6]. La stéatose hépa-
tique se traduit par l'accumulation de graisse intracellulaire
au sein du foie ; par ailleurs, la présence de graisse intracel-
lulaire au sein de lésions nodulaires hépatiques peut orien-
ter le diagnostic vers certaines tumeurs hépatocellulaires,
comme le carcinome hépatocellulaire ou certains adénomes
hépatocellulaires [7–10].
Il existe une différence de fréquence de résonance des pro-
tons lorsque ceux-ci sont entourés d'eau, ou au contraire de
lipides à longue chaîne carbonée de type CH2. Nous rappel-
lerons ici l'équation de Larmor :
w = gB
Où ω est la fréquence de précession des protons, γ le rap-
port gyromagnétique de la matière et B le champ magnétique.
À 1,5 T, le décalage de fréquence entre le pic de résonance
des protons de la graisse et celui des protons de l'eau est
de 220 Hertz. Il est ainsi possible de déterminer des temps
d'écho spécifiques à 1,5 T pour lesquels les protons de l'eau
et de la graisse seront en opposition de phase à 180°, abou-
tissant à la genèse d'un artéfact de déplacement chimique
de second ordre, lui-même se traduisant par une chute de
signal sur la séquence T1 écho de gradient [11].
À 1,5 T, les protons de la graisse et de l'eau sont en phase
à 4,4 et 8,8 ms, tandis qu'ils sont en opposition de phase à
2,2 et 6,6 ms (fig. 28.2) [12].
La comparaison du signal du tissu hépatique ou des
nodules en phase, ou en opposition de phase, comme illus-
 Chapitre 28. Techniques d'IRM du foie    469

Eau
Graisse
1,5 T

Fe–fg = 220 Hz

E
G E Déplacement
chimique
G

T=0 T = TE = 2,2 ms à 1,5 T

En phase Opposition de phase

Fig. 28.2 Principe d'acquisition d'une séquence T1 EG en phase et en opposition de phase. Compte tenu du décalage de fréquence de
précession des protons entourés d'eau (E) et de graisse (G) qui est de 220 Hz à 1,5 T, il est possible en adaptant le TE de placer ces protons en
opposition de phase ; ainsi, en cas de mélange équivalent d'eau et de graisse au sein du voxel étudié, son signal chutera en opposition de phase.

Fig. 28.3 Stéatose hépatique. Coupe transversale écho de gradient T1 Dixon en phase (a), en opposition de phase (b), avec cartographie de
graisse (c) et cartographie d'eau (d) chez un patient avec stéatose hépatique significative. Il existe une chute de signal importante du foie sur la
séquence en opposition de phase, témoignant de la présence de graisse intracellulaire. La séquence en opposition de phase est facilement iden-
tifiable par la présence d'artéfacts de déplacement chimique de second ordre (flèche en b). Noter que l'hypersignal de la graisse sous-cutanée ne
disparaît pas en opposition de phase (b).

tré dans la figure 28.3, permet de détecter de graisse intra-
cellulaire [7, 9, 12].
Rappelons que cet artéfact de déplacement chimique de
second ordre sera présent uniquement lorsqu'il existe au sein
du voxel un mélange équivalent de protons d'eau et de graisse,
de telle sorte que la graisse sous-cutanée – ou la présence de
tissus avec une forte dominante graisseuse comme dans les
lésions de type lipome – ne verra pas son signal supprimé sur
les séquences en opposition de phase (fig. 28.3) [3].
Il est relativement facile d'identifier les séquences en
opposition de phase par le fait qu'elles s'accompagnent d'un
artéfact de déplacement chimique de premier ordre – du fait
du décalage spatial lié au décalage d'encodage en fréquence
des protons de l'eau et de la graisse. Ainsi, dans le sens de
470   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
la fréquence, des bandes en hypersignal du côté des inter-
faces eau–graisse de plus haute fréquence, et des bandes
de plus bas signal sur les interfaces eau–graisse de plus
basse fréquence (fig. 28.4) sont visibles en opposition de
phase. L'artéfact est majoré si la bande passante est réduite
(fig. 28.4b).
Cet artéfact est majoré par l'augmentation du champ
magnétique. Rappelons qu'à 3 T, l'eau et la graisse sont en
phase à 2,3 et 4,6 ms, tandis qu'elles sont en opposition de
phase à 1,2 et 3,2 ms [13].
Il est à noter que les séquences T1 en phase et en oppo-
sition de phase sont sensibles aux artéfacts de susceptibilité
magnétique. En effet, l'allongement du TE s'accompagne
d'une chute du signal, fonction de la relativité R2* des tissus.
Ainsi, le signal d'un tissu hépatique chargé en fer, exploré à
1,5 T, apparaîtra en plus bas signal sur la séquence en phase
par rapport à la séquence en opposition de phase, du fait du
TE plus long employé [14, 15].
Évolution en cours
La plupart des constructeurs proposent désormais des
séquences dites Dixon et dérivées : ces séquences T1 écho
de gradient, si elles reposent toujours sur l'exploitation du
décalage de fréquence de précession entre protons de graisse
et de l'eau, permettent de générer directement non seule-
ment la séquence T1 en phase et en opposition de phase,
mais également les séquences en cartographie d'eau, ou de
graisse, permettant une lecture plus rapide, et l'identifi-
cation plus simple, des zones d'accumulation de la graisse
intracellulaire [6, 16–18] (fig. 28.2).
Séquences pondérées en T2
Les séquences pondérées en T2 permettent d'identifier des
zones s'accompagnant d'une modification de la teneur en
eau au sein des voxels. Les lésions liquidiennes, telles que
les kystes biliaires, doivent être facilement identifiées par ces
séquences. Si le contenu liquidien est nettement augmenté
au sein d'un kyste biliaire, l'hypercellularité et l'augmen-
tation de l'interstitium accompagnant le développement
de lésions nodulaires tumorales intrahépatiques sont en
revanche beaucoup plus modérées [19]. Il est donc impor-
tant que les séquences d'IRM hépatique T2 utilisées per-
mettent de distinguer ces deux situations.
Fig. 28.4 Artefact de déplacement chimique de second ordre, apparaissant dans le sens de la phase (flèches en a, b). L'artéfact est
augmenté lorsque la bande passante est réduite (flèche en b) – bande passante de 800 Hz/pixel en a et 80 Hz/pixel en b.
La détection des modifications minimes de la teneur en
eau au sein des voxels passe par l'utilisation de séquences 2D
T2 en écho de spin rapide, avec suppression de graisse.
Retenons les points clés de ces séquences :
■ motif d'écho de spin rapide permettant par l'utilisation de
multiples bascules à 180° de limiter le déphasage en R2*
des tissus ;
■ motif de suppression spectrale de la graisse, permettant
de s'affranchir de l'hypersignal de la graisse généré par
l'impact des pondérations des acquisitions à TE court ;
■ la nécessaire utilisation d'un TE faible, autour de 80 ms,
jamais supérieur à 100 ms afin de permettre la détection
de ces faibles modifications du contraste en T2 (fig. 28.5).
La détection et la caractérisation des kystes ou des
angiomes hépatiques reposent en revanche sur l'exploita-
tion de séquences très fortement pondérées en T2. Plusieurs
alternatives sont possibles, incluant l'utilisation de séquences
Turbo spin écho avec un TE nettement supérieur à 120 ms,
ou bien, comme c'est le cas de plus en plus souvent, l'utilisa-
tion de séquences en single-shot fast spin echo très fortement
pondérées en T2. Ces séquences sont généralement acquises
en apnée, parfois en deux apnées, sur un mode séquentiel
lorsque le parenchyme hépatique est de grande taille [20]. Il
est d'usage que les acquisitions soient ainsi réalisées lors de
deux apnées différentes.
Fig. 28.5 Acquisition transversale écho de spin rapide avec sup-
pression spectrale de la graisse. Le TE ne doit pas dépasser 90 ms
afin de favoriser la détection de lésions nodulaires faiblement hyper-
signal T2.

Ces séquences single-shot fast spin echo T2, utilisant géné-
ralement des temps d'écho supérieurs à 180 ms, sont réa-
lisées sans suppression de la graisse (fig. 28.6). Du fait du
TE long utilisé dans ces séquences, certains artéfacts sont
classiques, en particulier les vides de signaux au sein des
liquides en mouvement, ou les décalages spatiaux observés
lorsque le recalage entre les deux apnées nécessaire pour
couvrir l'intégralité du foie n'est pas retrouvé [1]. Enfin, des
modes d'acquisition radiaires du plan de Fourier sont pos-
sibles, permettant de s'affranchir en partie des mouvements
incontrôlés, mais au prix d'artéfacts de reconstruction aisé-
ment identifiables (fig. 28.7).
Séquences de diffusion
L'imagerie de diffusion permet d'explorer les mouvements
protoniques microscopiques [21–23]. Initialement appli-
quée à l'étude des organes immobiles et l'encéphale, l'uti-
lisation en imagerie abdominale d'antennes de surface en
réseau phasé, les possibilités d'utiliser des temps d'écho rela-
tivement faibles, et les techniques de reconstruction paral-
lèle ont progressivement permis l'application des séquences
de diffusion à l'étude d'organes mobiles [24].
Fig.  28.6 Acquisition T2 single shot fast spin echo T2 avec
reconstruction partielle du plan de Fourier (séquence T2 Haste)
sans suppression de graisse. Cette séquence avec TE élevé permet
la mise en évidence des structures liquidiennes, comme les dilatations
kystiques des voies biliaires visibles chez cette patiente (flèche) dans le
cadre d'une maladie de Caroli.
Fig. 28.7 Séquence T2 avec acquisition radiaire, permettant de
limiter les artéfacts liés aux mouvements du patient. Des arté-
facts sont visibles en dehors de la zone d'intérêt (têtes de flèche).
Chapitre 28. Techniques d'IRM du foie    471
Les séquences de diffusion sont désormais incontour-
nables dans l'exploration des patients suspects de lésions
secondaires intrahépatiques [25–28]. Elles prennent une
place de plus en plus importante dans l'évaluation de
la réponse fonctionnelle tumorale [29–35]. Enfin, elles
semblent également prendre une place croissante dans la
caractérisation de lésions nodulaires sur foie d'hépatopathie
chronique, en particulier en complément de l'usage de pro-
duits de contraste à tropisme hépatospécifique [36].
Principes physiques des séquences EPI
Les séquences de diffusion reposent sur des motifs d'acquisition
de type single shot spin echo avec technique de reconstruction
EPI (echo planar imaging), couplés à une suppression spectrale
de la graisse, ou à des acquisitions en inversion-récupération.
Dans les séquences EPI, de multiples échos sont générés à
chaque pulse de RF avec acquisition de multiples lignes de
l'espace k, jusqu'à la totalité du plan dans les séquences single
shot. L'acquisition de la totalité du plan de Fourier à chaque
pulse repose sur la combinaison d'un gradient alternatif en fré-
quence, et à un faible gradient, constant dans le sens de la phase.
Ce faible gradient est la cause d'une part d'un artéfact de dépla-
cement chimique – justifiant que ces séquences soient réalisées
avec suppression de la graisse – et d'autre part d'une grande
sensibilité aux artéfacts de susceptibilité induits par de brutales
transitions magnétiques – par exemple interface air/tissus, ou
métal/tissus. Certaines techniques très récentes reposent sur des
acquisitions EPI segmentées, soit en distribuant les acquisitions
EPI sur différents cycles respiratoires, soit en utilisant des tech-
niques de reconstruction radiaire, sans doute moins sensibles
aux artéfacts de mouvements [37]. Ces nouvelles techniques
nécessitent cependant d'être évaluées.
En fonction des machines, les séquences avec inversion-
récupération présentent une suppression plus homogène de
la graisse, mais au prix d'un temps d'écho généralement plus
long, et donc d'une susceptibilité aux artéfacts un peu plus
importante.
Quel est le principe des séquences de diffusion ?
Les séquences pondérées en diffusion sont obtenues par
l'application de part et d'autre de l'onde de radiofréquence
(RF) de deux gradients symétriques entraînant un dépha-
sage/rephasage rapide des protons dans les voxels étudiés.
L'importance des gradients de diffusion est représen-
tée par le facteur de diffusion (b) répondant à l'équation
suivante :
b = ( gdG ) ( D - d / 3 )
2
Où b est le facteur de diffusion, δ la durée d'application
des gradients, G l'amplitude maximale des gradients et
Δ le temps séparant les deux gradients de phasage/rephasage
(fig. 28.8).
En première approximation, on considère que le signal
obtenu après application d'un gradient de diffusion se décrit
comme suit :
S (b )
B= = exp ( -bD )
S (0)
472   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
180°
DG
AG
TG
Fig. 28.8 Principe de l'acquisition d'une séquence de diffusion.
Des gradients de déphasage identiques sont appliqués de part et
d'autre d'une impulsion de 180° permettant un déphasage/rephasage
complet des protons immobiles, mais aboutissant à un déphasage des
protons mobiles, générant une baisse de signal dans les zones où la
diffusion n'est pas restreinte. AG : amplitude des gradients ; DG : durée
d'application des gradients ; TG : temps séparant l'application des deux
gradients de diffusion.
Avec S(b) le signal observé sur l'image acquise avec un
facteur de diffusion b, et D le coefficient de diffusion molé-
culaire pure [24].
Quel facteur de b utiliser ?
La mesure d'un coefficient apparent de diffusion (ADC)
nécessite au minimum l'acquisition de deux valeurs de b pour
permettre de tracer la courbe de variation logarithmique du
signal en fonction du facteur de b utilisé (fig. 28.9). Au-delà
d'une valeur de b de 800 ou 1000 s/mm2, le signal du foie
est généralement trop faible pour être encore exploitable, y
compris à 3 T (fig. 28.10) [38–40]. Cependant, des images
peuvent maintenant être reconstruites à hautes valeurs de b
simulées, à partir des acquisitions à plus faibles valeurs de b,
permettant de fiabiliser la caractérisation de certaines ano-
malies nodulaires (fig. 28.11).
Cependant, la variation logarithmique du signal en fonc-
tion du facteur b ne suit pas une pente droite. Il est en fait
maintenant acquis qu'à l'échelle tissulaire voire cellulaire
plusieurs compartiments influencent le signal en image-
rie de diffusion. De fait, la décroissance logarithmique du
signal suit une pente au minimum bi-exponentielle (voir
fig. 28.9) [41].
Pour simplifier, on peut retenir que la composante de la
diffusion observée à faible valeur de b rend compte des phé-
nomènes de microperfusion, tandis que la composante de
la diffusion observée à valeur élevée de b (supérieur à 200
s/mm2) rend compte des phénomènes de diffusion libre
[42]. Plusieurs équipes ont rapporté qu'il était ainsi pos-
sible d'utiliser ces principes pour permettre une analyse
plus complète des mécanismes de déplacement protonique
microscopique, décrits par la théorie IVIM pour intravoxel
incoherent motion, comme exposée à la fin des années 1980
par Denis Le Bihan [21]. L'exploitation de ces courbes IVIM
permet d'extraire plusieurs facteurs de diffusion : la fraction
perfusive (f), la diffusion moléculaire pure (D) et la com-
posante perfusive (D*). L'équation de la variation logarith-
mique du signal s'écrit ainsi :
-b( D + D* ) ù
S ( b ) = S0 éê(1 - f ) .exp( ) + f .exp
-b. D
ë ûú
Où S(b) est le signal pour chaque valeur de b, S0 la valeur
du signal pour b = 0 s/mm2, f la fraction perfusive de la dif-
fusion, D la diffusion moléculaire pure et D* la composante
perfusive de la diffusion.
La fibrose hépatique s'accompagne ainsi de variations
combinées des composantes perfusives et de diffusion molé-
culaire pure. Si de futures optimisations instrumentales
et algorithmiques permettent de fiabiliser les mesures du
signal pour de faibles valeurs de b, l'exploitation des don-
nées IVIM pourrait améliorer dans le futur la caractérisa-
tion tissulaire des lésions nodulaires du foie [35].
Acquisition en respiration libre, en apnée
ou avec tracking respiratoire
Les séquences d'imagerie de diffusion peuvent être réali-
sées soit en apnée, soit en respiration libre – avec augmen-
tation du nombre de moyennage d'acquisitions –, soit avec
un gating respiratoire ou cardiaque [43, 44]. Le désavan-
tage principal des techniques en respiration libre, outre les
temps d'acquisition allongés, est la plus grande variabilité
de quantification du coefficient apparent de diffusion (voir
fig. 28.10). Les acquisitions en apnée sont plus courtes, mais
il existe généralement une augmentation du bruit, une plus
grande sensibilité aux artéfacts de susceptibilité magnétique
et une limitation quant aux nombres des valeurs de b qui
peuvent être obtenus lors d'une apnée simple. Les techniques
plus récentes d'asservissement respiratoire, voire d'asservis-
sement cardiaque, pourraient permettre la réduction de ces
difficultés [45, 46].
Comment optimiser ces séquences ?
Il est possible, pour optimiser l'asservissement respiratoire,
de fixer le TR sur la durée d'un cycle respiratoire soit autour
de 3000 ms. De même, il est important de rappeler que le TE
doit être minimisé sur l'ensemble des séquences de diffusion
réalisées, avec une valeur cible autour 60 ms, pour permettre
une réduction des artéfacts de susceptibilité magnétique.
Enfin, rappelons que, comme pour l'ensemble des explo-
rations du foie, l'utilisation d'antennes de surface en réseau
phasé, et la combinaison avec des techniques d'imagerie
parallèle utilisant un facteur d'accélération autour de 2 sont
indispensables pour réduire les artéfacts.
Séquences écho de gradient 3D sans puis après
injection de produit de contraste
Les séquences dynamiques 3D écho de gradient avec sup-
pression de graisse acquises sans puis répétées après injec-
tion de chélates de gadolinium sont indispensables pour
la caractérisation des lésions focales du foie. Il s'agit de
séquences fondamentales, et leur optimisation est indispen-
sable. Tous les constructeurs proposent désormais ce type
 Chapitre 28. Techniques d'IRM du foie    473

Ln (Signal)

Diffusion restreinte

Diffusion élevée

a b (en s/mm2)

–0.1

Fraction de perfusion
–0.2

ln( Norm. Signal ) [a.u]

–0.3

ADC
–0.4

D* –0.5

–0.6

Diffusion moléculaire –0.7

0 100 200 300 400 500 600 700 800
b [s/mm2]

b
S = S0[(1–f).exp(–b.D) + f.exp–b(D+D*)]
Fig.  28.9 Principe de la variation du signal sur une séquence de diffusion avec les valeurs de b  : il existe une décroissance loga-
rithmique du signal en fonction de la valeur de b utilisée. Dans une première approximation, on peut considérer que cette décroissance
logarithmique est linéaire entre deux valeurs de b (a). En réalité, la variation du signal est plus complexe, avec une chute de signal suivant une
courbe au minimum bi-exponentielle, suivant en cela la théorie intravoxel incoherent motion (b). La variation logarithmique du signal s'écrit ainsi :
S(b) = S0[(1–f).exp(–b.D) + f.exp–b(D+D*)]. Où S(b) est le signal pour chaque valeur de b, S0 la valeur du signal pour b = 0 s/mm2, f la fraction perfusive
de la diffusion, D la diffusion moléculaire pure et D* la composante perfusive de la diffusion.

de séquence, qu'il s'agisse des séquences LAVA (liver acqui-
sition with volumed acceleration) ou LAVA Flex, de séquence
T1 de type THRIVE (T1 high resolution isotropic volume
excitation) ou de séquence VIBE (volumetric interpolated
breath hold examination) voire Twist VIBE.
Principes physiques des séquences
écho de gradients 3D ultrarapides
Il s'agit de séquences dérivées de séquences d'écho de gradient
rapide, avec préparation de la magnétisation pour optimiser la
pondération T1 tout en bénéficiant de TR, TE et angle de bas-
cule réduits, avec acquisition pendant chaque TR d'une parti-
tion 3D de l'espace k.
Quel prérequis ?
L'objectif principal est d'aboutir à des temps d'acqui-
sition courts, compatibles avec la durée d'une apnée.
Depuis le milieu des années 2000, tous les constructeurs
proposent des séquences couvrant l'intégralité du foie en
15 à 20 secondes d'apnée, avec des épaisseurs de coupe ne
dépassant pas 3 à 4 mm. Plus récemment, l'exploitation de
techniques de reconstruction parallèle avancée a permis
de réduire encore les temps d'acquisition, permettant de
répéter les séquences d'acquisition 3D écho de gradient T1
pendant la même apnée, avec des résolutions temporelles
de l'ordre de 2 secondes pour la couverture de l'ensemble
du foie (fig. 28.12) [47–49].
474   Partie 4. Imagerie de l'abdomen

a b c

d e
Fig. 28.10 Séquence de diffusion single shot EPI en coupe transversale sur le foie acquise avec trigger respiratoire avec trois valeurs
de b respectivement 50 s/mm2 (a), 400 s/mm2 (b) et 800 s/mm2 (c) permettant de générer une cartographie d'ADC homogène (d).
Chez le même patient, une acquisition en diffusion acquise avec les mêmes paramètres mais en respiration libre génère plus de bruit dans la
cartographie d'ADC (e).

a b c

d e f
Fig.  28.11 Séquence de diffusion appliquée pour l'étude d'un angiome des secteurs postérieurs du foie droit bien visible sur la
séquence T2 Dixon (flèche en a). Après application d'un gradient b de 50 s/mm2 (b), 400 s/mm2 (c) et 800 s/mm2 (d), la lésion reste en hyper-
signal T2 (effet T2 shine through) avec un ADC élevé (flèche en e). Sur l'imagerie simulée b = 2000 s/mm2, l'angiome est totalement déphasé, en
cohérence avec l'absence de restriction de la diffusion qui le caractérise (f).
 Chapitre 28. Techniques d'IRM du foie    475

Fig. 28.12 Acquisition 3D écho de gradient ultrarapide permettant une couverture de l'ensemble du parenchyme hépatique avec
une résolution temporelle de 2 secondes, générant des images multiples pendant le temps artériel. Cela permet l'obtention d'images
artérielles multiples (a–c) et portales (d) dans la même apnée.

Fig. 28.13 Séquence 3D écho de gradient T1 (Caipirinha Dixon, volumetric interpolated breathhold [VIBE]) permettant de générer des
images en phase (a) et en opposition de phase (b), mais également des cartographies de graisse (c) et d'eau (d). Ces séquences peuvent
être acquises avant puis répétées après injection de produit de contraste, comme ici en phase veineuse.

Quel motif de suppression de graisse ? Quelle valeur de TR et quelle valeur de TE ?

Afin de limiter la durée des acquisitions, les séquences 3D écho de
gradient T1 sont généralement couplées à des motifs de satura-
tion spectrale de la graisse, ou incluent l'acquisition de séquences
avec deux temps d'écho différents au cours de la même apnée,
permettant de générer des séquences de type Dixon avec une
suppression de la graisse beaucoup plus homogène (fig. 28.13).
Il est important de limiter les valeurs de TR et TE au mini-
mum, en prenant garde de ne pas réaliser les séquences
d'acquisition dynamique sur une valeur de TE en opposi-
tion de phase, la suppression de graisse étant obtenue par
les techniques de suppression de graisse comme exposé
plus haut.
476   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
Combien de répétition ?
Les séquences multi-artérielles, lorsqu'elles sont utilisées,
permettent de réaliser généralement trois à quatre acqui-
sitions artérielles pendant une seule apnée, limitant ainsi
la non-détection du pic de rehaussement artériel intrahé-
patique [50, 51]. En dehors de ces séquences, il est géné-
ralement admis que quatre répétitions incluant une phase
artérielle, une phase portale ou veineuse, une phase d'équi-
libre, et une phase tardive sont nécessaires pour permettre
la caractérisation complète des lésions focales intrahépa-
tiques (fig. 28.14). La phase portale ou veineuse est géné-
ralement celle où le rehaussement hépatique est maximal,
tandis que la phase tardive ne doit pas être acquise moins
de 3 minutes après l'injection de produit de contraste.
Séquences optionnelles
Utilisation de produit de contraste
hépatospécifique
Les produits de contraste hépatospécifiques incluent le
gadolinium EOB-DTPA (Primovist®, Bayer, Allemagne) et le
gadolinium BOPTA (Multihance®, Bracco, Italie). Ces deux
agents de contraste sont capables de fournir des images de
rehaussement vasculaire sur les séquences 3D écho de gra-
dient T1 comme les chélates de gadolinium extracellulaires,
mais présentent la propriété d'être captés par des hépato-
cytes par l'intermédiaire des récepteurs OATP (organic-
anion-transporting polypeptides) exprimés à la membrane
des hépatocytes, avant d'être en partie excrétés dans la bile
au travers des canaux canaliculaires MRP2. Cette phase
hépatospécifique, qui reflète à l'échelle cellulaire la balance
de concentration entre récepteurs OATP d'entrée et MRP2
de sortie, est observée 20 minutes après l'injection pour le
gadolinium EOB-DTPA, et une heure après l'injection de
gadolinium BOPTA [52–54].
Ces deux produits de contraste semblent donc particu-
lièrement intéressants pour de nombreuses indications [55,
56] : évaluation non invasive de la fonctionnalité hépatique,
un défaut de capture hépatocytaire étant corrélé à la perte de
fonctionnalité hépatique observée dans les stéatohépatites
métaboliques ou dans les hépatopathies chroniques ; carac-
térisation de certaines lésions hépatocytaires, permettant
notamment de distinguer les lésions avec augmentation de
Fig. 28.14 Séquence 3D écho de gradient T1 (Caipirinha, volume interpolated breathhold [VIBE]) avec suppression spectrale de la
graisse, en phase artérielle (a) et phase portale (b) et veineuse (c) couvrant l'intégralité du parenchyme hépatique, chez une patiente
avec hyperplasies nodulaires focales (HNF) multiples. Les TR et TE sont faibles, et l'utilisation de reconstructions parallèles complexes permet
de conserver une matrice de 408 × 380 dans le plan, avec une résolution isotropique millimétrique.
l'expression des OATP (comme les hyperplasies nodulaires
focales), des lésions dépourvues de surexpression de l'OATP
(comme les carcinomes hépatocellulaires modérément ou
mal différenciés ou les adénomes hépatocellulaires).
Quelle modification de protocole ?
Les adaptations protocolaires nécessaires à l'utilisation
de produits de contraste hépatobiliaires ont fait l'objet de
recommandations d'expert en 2015 [57]. Ces adaptations
concernent spécifiquement l'emploi du Gd-EOB-DTPA, et
se fondent sur les données de la littérature incluant au mini-
mum une étude contrôlée, non randomisée.
■ L'injection du Gd-EOB-DTPA se fait à 1  ml/s contre
2  ml/s généralement avec les autres chélates de
gadolinium.
■ L'acquisition en phase hépatobiliaire peut être initiée
20 minutes après injection.
■ L'utilisation de ces produits de contraste hépatospéci-
fiques repose sur les mêmes types de séquences que celles
utilisées lors des phases dynamiques après injection, mais
en optimisant fortement la pondération T1. Cela passe
généralement sur les séquences 3D écho de gradient par
une augmentation de l'angle de bascule, autour de 20 à
25° [58, 59]. Il est de plus fondamental d'utiliser exacte-
ment les mêmes paramètres d'acquisition avant injection,
et en phase hépatocytaire (fig. 28.15).
■ Les acquisitions pondérées en T2 et diffusion pourraient
être réalisées après l'injection dynamique de Gd-EOB-
DTPA et avant l'acquisition des séquences hépatobiliaires
[59, 60].
■ Des adaptations de dose de Gd-EOB-DTPA peuvent être
acceptées en cas d'insuffisance hépatique modérée, du
fait d'un défaut de capture hépatocytaire dans cette situa-
tion spécifique.
Quelles indications retenir ?
La place des produits de contraste hépatobiliaires en ima-
gerie du foie n'est pas encore précisément définie, mais
elle est appelée à s'étendre si l'on en juge par l'importance
des publications, notamment asiatiques et nord-améri-
caines. Une position d'experts de la Société européenne
de radiologie abdominale et digestive (European Society
for Gastrointestinal and Abdominal Radiology [ESGAR])

Fig. 28.15 Séquence 3D écho de gradient T1 (Caipirinha Dixon, volume interpolated breathhold [VIBE]) acquise avant injection (a)
puis en phase artérielle (b) et phase veineuse (c) après injection de 0,1 mmol/kg de Gd-BOPTA (Multihance®, Bracco, Milan, Italie). La
séquence est répétée 1 heure après injection (d). Les paramètres des séquences sont identiques, notamment les TR et TE permettant de comparer
le signal en phase hépatobiliaire de l'hyperplasie nodulaire focale (HNF) (flèche en d et a) avec le signal avant contraste. Il existe bien une capture
franche du produit de contraste hépatobiliaire en faveur du diagnostic d'HNF.
a rappelé quatre grands axes de développement actuelle-
ment en cours [61] :
■ optimisation de la caractérisation des lésions bénignes du
foie [62, 63] ;
■ optimisation de la détection des lésions secondaires hépa-
tiques [64]. La combinaison de l'imagerie hépatobiliaire
après injection de Gd-EOB-DTPA avec les séquences
de diffusion présente la meilleure combinaison possible
dans cette situation ;
■ optimisation de la caractérisation des lésions primitives
de type carcinome hépatocellulaire (CHC) [65–70] : la
présence de lésions en hypersignal diffusion, ou hypersi-
gnal T2 et en hyposignal en phase hépatobiliaire serait en
faveur de lésions dysplasiques de haut grade ou de CHC
débutants, quel que soit leur profil vasculaire [71] ;
■ optimisation de l'imagerie biliaire.
En parallèle, les produits de contraste hépatobiliaires
pourraient aider à l'évaluation de la fonctionnalité hépatique.
Séquences de cholangiographie par IRM
Séquences cholangiographiques habituelles
L'analyse des canaux biliaires, ou l'analyse des canaux pan-
créatiques, requiert l'utilisation de séquences fortement
pondérées T2.
Principes physiques des séquences
de cholangiographie
Les séquences couramment utilisées sont soit des séquences
morphologiques 2D – type HASTE (half-Fourier acquired single
shot turbo spin echo) ou RARE (rapid acquisition with relaxation
enhancement) pour les séquences cholangiographiques 2D pro-
Chapitre 28. Techniques d'IRM du foie    477
prement dites –, soit des séquences 3D. Ces séquences sont des
séquences de type T2 Turbo spin echo [72]. Mais contrairement
aux séquences spin écho conventionnelles, où une seule ligne du
plan de Fourier est acquise après chaque pulse de refocalisation
de 180°, dans les séquences RARE, de multiples échos de refo-
calisations sont réalisés, permettant l'acquisition de plusieurs
lignes du plan de Fourier pendant chaque TR. Ces séquences
sont fortement pondérées en T2 avec des TE généralement
supérieurs à 600 à 700 ms. Elles sont généralement peu sensibles
aux artéfacts de susceptibilité magnétique. En revanche, elles
présentent le défaut d'avoir un haut niveau d'absorption spé-
cifique (specific absorption rate [SAR]) du fait de la répétition
des échos de 180° [20]. Par ailleurs, les lignes centrales du plan
de Fourier sont acquises à partir des échos tardifs (TE effectif
long, adapté pour optimiser le contraste en T2), tandis que les
premiers échos sont utilisés pour remplir la partie périphérique
du plan de Fourier. Ces premiers échos contribuent à renforcer
la participation de ces lignes périphériques dans la genèse de
l'image, générant des artéfacts de bord (edge artifacts).
Les séquences HASTE (Haste pour Siemens Medical,
SS-FSE pour GEMS et Philips Medical, FASE pour Toshiba,
FSE-ADA pour Hitachi) sont également des séquences
d'écho de spin rapide, adaptées des séquences RARE, repo-
sant sur l'acquisition de seulement la moitié du plan de
Fourier à partir d'une impulsion unique pour chaque TR.
La réduction du temps d'acquisition évite de n'imager que
les tissus à T2 long, et permet une imagerie morphologique
du foie tout en bénéficiant d'une forte pondération T2. Les
principaux artéfacts rencontrés sur ces séquences sont la
possibilité d'artéfacts de flou (blurring) et d'une résolution
limitée.
478   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
L'analyse est généralement réalisée sur les acquisitions
planaires 2D axiales et coronales. Les séquences 3D forte-
ment pondérées T2 aident à la visualisation de l'anatomie
des voies biliaires (fig. 28.16).
Cholangiographie avec produit de contraste
hépatobiliaire
Comme nous l'avons vu, la cholangiographie par IRM
(CP-IRM) repose généralement sur des séquences fortement
pondérées en T2 [73]. Cependant, les produits de contraste
hépatospécifiques, tels les chélates de manganèse, ou plus
récemment les chélates de gadolinium linéaires représen-
tés par le Gadobenate Dimeglumine (gadolinium BOPTA,
Multihance®, Bracco) et l'acide gadoxétique (gadolinium
EOB-DTPA, Primovist®, Bayer) ont été introduits pour opti-
miser la caractérisation des lésions secondaires hépatiques,
mais également pour visualiser sur des séquences écho de
gradient le système biliaire [74, 75].
Quelles séquences spécifiques ?
La plupart des études ont porté sur l'utilisation de gado-
linium EOB-DTPA, actuellement non commercialisé en
France. En effet, le taux d'excrétion biliaire de ce produit de
contraste est supérieur à celui du gadolinium BOPTA, per-
mettant une exploration des voies biliaires 15 à 20 minutes
après injection du produit de contraste. Les délais de réa-
lisation de l'imagerie biliaire après injection de gadolinium
BOPTA – dont l'excrétion biliaire ne dépasse pas 5 % chez
l'homme – sont supérieurs à 80 ou 100 minutes.
La plupart des séquences recommandées pour l'imagerie
en phase hépatobiliaire reposent sur des acquisitions 3D
écho de gradient, avec optimisation de l'angle de bascule.
Plusieurs études ont en effet rapporté que l'augmentation
de l'angle de bascule par rapport aux séquences 3D écho de
gradient classiques permettait d'optimiser la pondération
T1 des séquences réalisées, avec une amélioration conco-
mitante des rapports signal sur bruit et contraste à bruit
entre le signal des voies biliaires et le parenchyme hépatique
adjacent. Kim et al. ont ainsi comparé sur des séquences 3D
écho de gradient de type VIBE (TR/TE 3,1–-3,8/1,2–1,7 ;
imagerie parallèle facteur 2 ; matrice de 256 × 256 ; champ
de vue 300 à 400 mm avec FOV (field of view) rectangu-
laire à 80 % ; bande passante 415 à 515 Hertz) l'utilisation
de trois angles de bascule distincts, respectivement 12°, 25°
Fig. 28.16 Séquences 2D Half Fourier Turbo spin echo (HASTE T2) dans le plan axial (a) dans le cadre d'une exploration par cholan-
giographie IRM. Ces séquences fortement pondérées en T2 sont réalisées sans suppression spectrale de la graisse. Il existe des calculs au sein de
la vésicule biliaire (flèche en a). Les séquences HASTE sont complétées par une exploration RARE (rapid acquisition with relaxation enhancement)
3D permettant une visualisation en 3D MIP de l'arbre biliaire (b).
et 40°. Le passage à 25° de l'angle de bascule augmentait
significativement les rapports de signal sur bruit entre les
canaux biliaires intra- ou extrahépatiques et le parenchyme
hépatique adjacent, avec une amélioration également signi-
ficative constatée par plusieurs lecteurs de la qualité image
[76]. Plus récemment, Tselter et al. ont comparé directement
la CP-IRM avec produit de contraste hépatobiliaire aux
séquences de CP-IRM en pondération T2 chez 40 patients
[77]. La séquence utilisée pour la CP-IRM en phase hépa-
tobiliaire était une séquence 3D écho de gradient avec un
angle de bascule fixé à 35°, et les paramètres suivants (TR/TE
4,2/2 ; matrice 205 × 256 ; interpolation de 80° ; reconstruc-
tion 2 mm ; temps d'acquisition 20 secondes). La séquence
3D écho de gradient reposait sur une séquence 3D Turbo
spin écho avec les paramètres suivants (TR/TE 1151/650 ;
angle de bascule 90° ; matrice 256 × 204 ; épaisseur de coupe
1,6 mm ; acquisition de l'ordre de 2 minutes). Tant la qua-
lité image que les rapports de signal sur bruit et contraste
à bruit entre les voies biliaires et le parenchyme adjacent
étaient significativement plus élevés en CP-IRM en phase
hépatobiliaire, plus particulièrement concernant les voies
biliaires intrahépatiques. De même, la détection d'anomalie
anatomique était plus facilement mise en évidence par les
relecteurs sur les séquences de cholangiographie après injec-
tion de Gd-EOB-DTPA.
Points clés
■
L'utilisation de séquences 3D écho de gradient en phase
hépatobiliaire après injection de chélate de gadolinium spéci-
fique (gadolinium BOPTA, gadolinium EOB-DTPA) permet
une exploration de l'arbre biliaire à la fois intrahépatique et
extrahépatique (fig. 28.17).
■
Les séquences doivent être optimisées avec une augmentation
de la pondération T1 par une augmentation de l'angle de bas-
cule au minimum de 25°.
■
Les séquences en phase hépatobiliaire présentent une qua-
lité image probablement supérieure aux séquences T2 3D,
notamment pour l'étude des voies biliaires intrahépatiques.
Quelles indications ?
Les indications de la cholangiographie par IRM en phase
hépatobiliaire rejoignent celles de la cholangiographie IRM
en pondération T2. En outre, il est maintenant également
reconnu que la recherche de fuite biliaire peut aussi recourir
à l'utilisation de produit de contraste en phase hépatobiliaire.

Fig. 28.17 Produits de contraste hépatospécifiques et IRM du foie. Exploration axiale (a) et coronale (b) 3D EG T1 acquise 2 heures après
injection de Gd-BOPTA (Multihance®, Bracco, Milan, Italie) permettant la visualisation du produit de contraste au sein des voies biliaires (flèche en
a et b) ainsi qu'au sein de la vésicule biliaire (tête de flèche en a) témoignant de l'élimination biliaire du produit de contraste.
Ainsi, Cieszanowski et al. [78] ont récemment rapporté qu'un
diagnostic de fuite biliaire pouvait être obtenu avec une exac-
titude de 97 % en utilisant les phases hépatobiliaires tardives
chez les patients après geste interventionnel ou chirurgical.
Par ailleurs, les séquences 3D pondérées en T2 pour l'éva-
luation des voies biliaires sont, comme nous l'avons vu, sen-
sibles aux artéfacts de mouvement. Dans ces circonstances,
le recours à des séquences 3D pondérées en T1 paraît une
alternative séduisante. Les cholangiographies par IRM en
phase hépatobiliaire doivent-elles cependant remplacer tota-
lement les séquences cholangiographiques traditionnelles ?
La question n'est pas tranchée. Des études récentes portant
sur 29 patients avec cholangite sclérosante primitive [79] ont
ainsi comparé les données de la CP-IRM en pondération T1
en phase hépatobiliaire, par rapport à la CP-IRM en pondé-
ration T2, en prenant comme référence la cholangiopancréa-
tographie rétrograde par voie endoscopique. La CP-IRM en
pondération T1 permettait de limiter les artéfacts et d'obtenir
des informations fonctionnelles de l'excrétion biliaire, tandis
que la CP-IRM en pondération T2 permettait une meil-
leure visualisation des branches distales des voies biliaires
intrahépatiques et une meilleure visualisation des divisions
biliaires. Les conclusions sont que les séquences de cholan-
giographie en pondération T1 et en T2 sont probablement
complémentaires, et peuvent mériter d'être associées. Ainsi,
Reiner et al. [80] ont évalué chez 28 patients explorés de
manière simultanée par CP-IRM pondération T2 et CP-IRM
en phase hépatobiliaire des patients suspects d'obstruction
biliaire. Les explorations ont été conduites à 1,5 T, et les
acquisitions étaient faites en moyenne 18 minutes (entre 9 et
28 minutes) après injection de Gd-EOB-DTPA. L'utilisation
des séquences de CP-IRM en phase hépatobiliaire permet-
tait d'augmenter l'exactitude du diagnostic de 69 à 97 %, tant
pour les obstructions partielles que pour les obstructions
complètes. Ces séquences permettaient également une aug-
mentation de la confiance interobservateurs. De plus, l'inté-
gration des données fonctionnelles d'excrétion biliaire bien
visible sur la CP-IRM en phase hépatobiliaire peut permettre
de limiter les cas où l'impact clinique de l'obstruction biliaire
ne peut pas être évalué.
Quels pièges sont à connaître ?
En dehors des optimisations de séquences nécessaires pour
l'exploitation des données 3D écho de gradient en phase
hépatobiliaire, certains pièges classiques limitant l'utilisa-
Chapitre 28. Techniques d'IRM du foie    479
tion des séquences en phase hépatobiliaire sont maintenant
bien connus. Premièrement, l'excrétion biliaire des produits
de contraste hépatobiliaire peut être réduite en cas d'insuf-
fisance hépatocellulaire sévère, ou en cas d'obstacle biliaire
d'évolution chronique avec une élévation marquée de la bili-
rubine. En effet, dans ces circonstances particulières, il existe
une compétition nette entre l'excrétion biliaire du produit de
contraste et une excrétion de la bilirubine [81]. Par ailleurs,
des calculs pigmentaires présents au sein des voies biliaires,
par leur haut signal en pondération T1, peuvent ne  pas
être visibles en phase hépatobiliaire, nécessitant d'une part
l'étude attentive des séquences précontraste, et d'autre part
le recours aux séquences en pondération T2. Enfin, le temps
d'examen est allongé d'environ 20 à 30 minutes pour l'explo-
ration après injection d'EOB-DTPA, mais avec également le
nécessaire repositionnement des patients à l'intérieur de la
machine entre 1 heure et surtout 2 heures après l'injection
du produit de contraste dans le cas d'utilisation du gadoli-
nium BOPTA.
Points clés
■
Le recours aux séquences de cholangiographie par IRM en
phase hépatobiliaire est souvent un complément à l'étude de
la CP-IRM en pondération T2.
■
Le recours aux produits de contraste hépatobiliaires est pro-
bablement à exclure chez les malades avec une cholestase
marquée, et des taux de bilirubine supérieurs à 5 mg/dl.
Quantification de la charge en graisse
intrahépatique
Outre l'évaluation qualitative de la surcharge en graisse per-
mise par les séquences en opposition de phase, les séquences
Dixon et dérivées, il est désormais possible de pouvoir quan-
tifier la charge graisseuse intrahépatocytaire. La méthode
la plus fréquemment utilisée est celle de la fraction grais-
seuse de densité protonique (PDFF ou proton density fat
fraction) [82]. Cette fraction graisseuse est calculée comme
un rapport entre la quantité de triglycérides mobiles, iden-
tifiables dans le foie, rapportée à la somme des triglycérides
et de l'eau. Pour calculer cette fraction, le signal du foie doit
être séparé entre une fraction graisseuse et une fraction
hydrique, permettant de générer de façon simple l'équation
PDFF = graisse/eau + graisse. On comprend aisément que
480   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
Fig. 28.18 Exploration d'un patient suspect de stéatose hépatique. Courbe spectroscopique mettant en évidence le pic de résonance des
protons de la graisse (tête de flèche en a) et de l'eau (flèche en b). La séquence spectroscopique corrigée de l'effet T2* permet une approche
quantitative fiable de la charge graisseuse intrahépatique, évaluée ici à 7 % environ (b).
l'utilisation de séquences Dixon permet facilement, avec
deux temps d'écho distincts, de générer des cartographies et
donc de quantifier la charge graisseuse. Mais cela n'est pas si
simple, car des facteurs confondants peuvent venir pertur-
ber ces méthodes quantitatives :
■ premièrement, le signal du foie observé sur des séquences
à TE long peut être fortement réduit par la présence de
fer intracellulaire. Il est donc nécessaire de s'affranchir de
cet effet T2* pour obtenir une méthode de mesure la plus
précise possible ;
■ deuxièmement, des courants d'Eddy, des erreurs dans
la transmission des gradients et la complexité spectrale
des pics graisseux rendent complexe l'utilisation de
méthodes quantitatives simples. Il est désormais proposé
par l'ensemble des constructeurs des séquences repo-
sant sur l'utilisation de séquences écho de gradient avec
au moins 3, voire 6 temps d'écho différents, permettant
de réduire l'effet T1, l'effet T2* et la complexité des pics
spectraux de la graisse. La charge graisseuse peut alors
être déterminée, avec un cut-off entre foie normal et foie
stéatosique autour de 5 % (fig. 28.18).
Quantification de la charge en fer
Comme pour la graisse, il est possible d'utiliser l'IRM pour
quantifier de manière formelle la charge ferrique intra-
hépatique. Avec un TR fixe et en acquérant des images à
TE variable, il est possible de calculer une variation de la
décroissance logarithmique du signal, permettant elle-
même d'approcher les valeurs de R2*, et donc indirectement
la concentration en fer intrahépatique. Plus la concentra-
tion en fer intrahépatique est importante, plus le R2* aug-
mente, et plus le T2* (R2* = 1/T2*) diminue. Les équipes de
Gandon et al. ont proposé une méthode originale de quan-
tification de cette variation du signal, reposant sur l'analyse
combinée de séquences T1, en densité de protons, T2 et T2*
[83]. Cette méthode requiert de manière impérative l'utili-
sation de l'antenne corps, et de la déconnexion de toutes les
antennes de surface, puisque la concentration en fer pro-
pose une comparaison de la variation du signal du foie par
rapport à celle des muscles lombaires. L'avantage de cette
technique est de permettre de corréler les valeurs obtenues
avec une concentration en fer intrahépatique.
La plupart des constructeurs proposent aujourd'hui des
techniques qui permettent d'approcher la valeur R2* du foie
elles-mêmes corrélées à la charge intrahépatique.
`` Conclusion
L'exploration du foie requiert une bonne maîtrise de l'instrumen-
tation, et en particulier une bonne compréhension de la variation
du signal induite par l'acquisition à des temps d'écho différents,
et sous l'influence d'une charge en graisse ou d'une charge en fer,
parfois importante dans les pathologies les plus courantes.
Le cœur de l'exploration hépatique repose sur la combi-
naison de séquences T1 en écho de gradient avec au moins
deux temps d'écho, permettant l'évaluation qualitative de
la charge en graisse, l'utilisation d'au moins deux types de
séquences T2 avec suppression de graisse, la combinaison
à des séquences de diffusion et l'utilisation de séquences
3D écho de gradient dynamiques.
L'exploration classique du foie peut être couplée à l'explo-
ration des voies biliaires. L'utilisation de produit de contraste
hépatospécifique doit faire optimiser la pondération T1 des
séquences utilisées.
Avertissement
L'utilisation systématique de produits de contraste hépatospé-
cifiques est actuellement remise en cause. En effet, ces agents,
chélates de gadolinium linéaires, présentent des constantes de
dissociation plus élevées que les chélates macrocycliques, favo-
risant de possibles dépôts d'ions gadolinium au sein des noyaux
gris centraux [84-87]. Même si, à ce jour, aucun effet clinique
n'a été associé à ces dépôts [88], le Comité européen de phar-
macovigilance a proposé en mars 2017 le retrait des chélates
de gadolinium linéaires [89]. Il est cependant vraisemblable
qu'un agent hépatospécifique restera commercialisé en Europe
compte tenu de l'impact clinique de ces agents sur la prise en
charge des lésions nodulaires hépatiques.
Références
[1] Wile GE, Leyendecker JR. Magnetic resonance imaging of the liver :
sequence optimization and artifacts. Magn Reson Imaging Clin N Am
2010 ; 18 : 525–47.
[2] Balci NC, Semelka RC. Contrast agents for MR imaging of the liver.
Radiol Clin North Am 2005 ; 43 : 887–98 viii.
[3] Guglielmo FF, Mitchell DG, Roth CG, et al. Hepatic MR imaging
techniques, optimization, and artifacts. Magn Reson Imaging Clin N
Am 2014 ; 22 : 263–82.
[4] Qayyum A, Goh JS, Kakar S, et al. Accuracy of liver fat quantifica-
tion at MR imaging : comparison of out-of-phase gradient-echo and
fat-saturated fast spin-echo techniques--initial experience. Radiology
2005 ; 237 : 507–11.

[5] Schieda N, Ramanathan S, Ryan J, et al. Diagnostic accuracy of dual-
echo (in- and opposed-phase) T1-weighted gradient recalled echo for
detection and grading of hepatic iron using quantitative and visual
assessment. Eur Radiol 2014 ; 24 : 1437–45.
[6] Takatsu  Y, Akasaka  T, Miyati  T. The Dixon technique and the
frequency-selective fat suppression technique in three-dimensional T1
weighted MRI of the liver : a comparison of contrast-to-noise ratios of
hepatocellular carcinomas-to-liver. Br J Radiol 2015 ; 88 : 20150117.
[7] Balci NC, Befeler AS, Bieneman BK, et al. Fat containing HCC : fin-
dings on CT and MRI including serial contrast-enhanced imaging.
Acad Radiol 2009 ; 16 : 963–8.
[8] Rimola J, Forner A, Tremosini S, et al. Non-invasive diagnosis of
hepatocellular carcinoma ≤ 2 cm in cirrhosis. Diagnostic accuracy
assessing fat, capsule and signal intensity at dynamic MRI. J Hepatol
2012 ; 56 : 1317–23.
[9] Siripongsakun S, Lee JK, Raman SS, et al. MRI detection of intra-
tumoral fat in hepatocellular carcinoma : potential biomarker for a
more favorable prognosis. AJR Am J Roentgenol 2012 ; 199 : 1018–25.
[10] Ouedraogo  W, Tran-Van Nhieu  J, Baranes  L, et  al. Evaluation of
noninvasive diagnostic criteria for hepatocellular carcinoma on pre-
transplant MRI (2010) : correlation between MR imaging features and
histological features on liver specimen. J Radiol 2011 ; 92 : 688–700.
[11] Kühn JP, Hernando D, Mensel B, et al. Quantitative chemical shift-
encoded MRI is an accurate method to quantify hepatic steatosis.
J Magn Reson Imaging 2014 ; 39 : 1494–501.
[12] Merkle EM, Nelson RC. Dual gradient-echo in-phase and opposed-
phase hepatic MR imaging : a useful tool for evaluating more than
fatty infiltration or fatty sparing. Radiographics 2006 ; 26 : 1409–18.
[13] Livingstone RS, Begovatz P, Kahl S, et al. Initial clinical application of
modified Dixon with flexible echo times : hepatic and pancreatic fat
assessments in comparison with (1)H MRS. MAGMA 2014 ; 27 : 397–405.
[14] Guiu B, Loffroy R, Ben Salem D, et al. Liver steatosis and in-out of
phase MR imaging : theory and clinical applications at 3 T. J Radiol
2007 ; 88 : 1845–53.
[15] Guiu B, Petit JM, Loffroy R, et al. Quantification of liver fat content :
comparison of triple-echo chemical shift gradient-echo imaging and
in vivo proton MR spectroscopy. Radiology 2009 ; 250 : 95–102.
[16] Fishbein MH, Gardner KG, Potter CJ, et al. Introduction of fast MR
imaging in the assessment of hepatic steatosis. Magn Reson Imaging
1997 ; 15 : 287–93.
[17] Levenson H, Greensite F, Hoefs J, et al. Fatty infiltration of the liver :
quantification with phase-contrast MR imaging at 1.5 T vs biopsy.
AJR Am J Roentgenol 1991 ; 156 : 307–12.
[18] Kukuk GM, Hittatiya K, Sprinkart AM, et al. Comparison between
modified Dixon MRI techniques, MR spectroscopic relaxometry, and
different histologic quantification methods in the assessment of hepa-
tic steatosis. Eur Radiol 2015 ; 25 : 2869–79.
[19] Ito K, Mitchell DG, Outwater EK, et al. Hepatic lesions : discrimination
of nonsolid, benign lesions from solid, malignant lesions with heavily
T2-weighted fast spin-echo MR imaging. Radiology 1997 ; 204 : 729–37.
[20] Boyle GE, Ahern M, Cooke J, et al. An interactive taxonomy of MR
imaging sequences. Radiographics 2006 ; 26 : e24 quiz e24.
[21] Le Bihan D, Breton E, Lallemand D, et al. Separation of diffusion and
perfusion in intravoxel incoherent motion MR imaging. Radiology
1988 ; 168 : 497–505.
[22] Le Bihan D, Breton E, Lallemand D, et al. MR imaging of intravoxel
incoherent motions : application to diffusion and perfusion in neuro-
logic disorders. Radiology 1986 ; 161 : 401–7.
[23] Le Bihan D. Intravoxel incoherent motion imaging using steady-state
free precession. Magn Reson Med 1988 ; 7 : 346–51.
[24] Luciani A, Vignaud A, Cavet M, et al. Liver cirrhosis : intravoxel inco-
herent motion MR imaging--pilot study. Radiology 2008 ; 249 : 891–9.
[25] Kim HJ, Lee SS, Byun JH, et al. Incremental value of liver MR ima-
ging in patients with potentially curable colorectal hepatic metasta-
sis detected at CT : a prospective comparison of diffusion-weighted
imaging, gadoxetic acid-enhanced MR imaging, and a combination of
both MR techniques. Radiology 2015 ; 274 : 712–22.
Chapitre 28. Techniques d'IRM du foie    481
[26] Nasu K, Kuroki Y, Nawano S, et al. Hepatic metastases : diffusion-
weighted sensitivity-encoding versus SPIO-enhanced MR imaging.
Radiology 2006 ; 239 : 122–30.
[27] Kanematsu M, Kondo H, Goshima S, et al. Imaging liver metastases :
review and update. Eur J Radiol 2006 ; 58 : 217–28.
[28] Ichikawa T, Haradome H, Hachiya J, et al. Diffusion-weighted MR
imaging with a single-shot echoplanar sequence : detection and cha-
racterization of focal hepatic lesions. AJR Am J Roentgenol 1998 ;
170 : 397–402.
[29] Bonekamp S, Shen J, Salibi N, et al. Early response of hepatic mali-
gnancies to locoregional therapy-value of diffusion-weighted magne-
tic resonance imaging and proton magnetic resonance spectroscopy.
J Comput Assist Tomogr 2011 ; 35 : 167–73.
[30] Chandarana H, Taouli B. Diffusion and perfusion imaging of the liver.
Eur J Radiol 2010 ; 76 : 348–58.
[31] Bharwani N, Koh DM. Diffusion-weighted imaging of the liver : an
update. Cancer Imaging 2013 ; 13 : 171–85.
[32] Joo I, Lee JM, Han JK, et al. Intravoxel incoherent motion diffusion-
weighted MR imaging for monitoring the therapeutic efficacy of
the vascular disrupting agent CKD-516 in rabbit VX2 liver tumors.
Radiology 2014 ; 272 : 417–26.
[33] Vogel-Claussen J, Gimi B, Artemov D, et al. Diffusion-weighted and
macromolecular contrast enhanced MRI of tumor response to anti-
vascular therapy with ZD6126. Cancer Biol Ther 2007 ; 6 : 1469–75.
[34] Koh DM, Scurr E, Collins D, et al. Predicting response of colorectal
hepatic metastasis : value of pretreatment apparent diffusion coeffi-
cients. AJR Am J Roentgenol 2007 ; 188 : 1001–8.
[35] Chiaradia M, Baranes L, Van Nhieu JT, et al. Intravoxel incoherent
motion (IVIM) MR imaging of colorectal liver metastases : are we only
looking at tumor necrosis ? J Magn Reson Imaging 2014 ; 39 : 317–25.
[36] Di Pietropaolo M, Briani C, Federici GF, et al. Comparison of diffu-
sion-weighted imaging and gadoxetic acid-enhanced MR images in
the evaluation of hepatocellular carcinoma and hypovascular hepato-
cellular nodules. Clin Imaging 2015 ; 39 : 468–75.
[37] Porter DA, Heidemann RM. High resolution diffusion-weighted ima-
ging using readout-segmented echo-planar imaging, parallel imaging
and a two-dimensional navigator-based reacquisition. Magn Reson
Med 2009 ; 62 : 468–75.
[38] Cui Y, Dyvorne H, Besa C, et al. IVIM diffusion-weighted imaging of
the liver at 3.0 T : Comparison with 1.5 T. European J Radiol Open
2015 ; 2 : 123–8.
[39] Lewis S, Dyvorne H, Cui Y, et al. Diffusion-weighted imaging of the
liver : techniques and applications. Magn Reson Imaging Clin N Am
2014 ; 22 : 373–95.
[40] Taouli  B, Koh  DM. Diffusion-weighted MR imaging of the liver.
Radiology 2010 ; 254 : 47–66.
[41] Iima M, Le Bihan D. Clinical intravoxel incoherent motion and dif-
fusion MR imaging : past, present, and future. Radiology 2016 ; 278 :
13–32.
[42] Yamada I, Aung W, Himeno Y, et al. Diffusion coefficients in abdomi-
nal organs and hepatic lesions : evaluation with intravoxel incoherent
motion echo-planar MR imaging. Radiology 1999 ; 210 : 617–23.
[43] Koh DM, Collins DJ. Diffusion-weighted MRI in the body : applica-
tions and challenges in oncology. AJR Am J Roentgenol 2007 ; 188 :
1622–35.
[44] Sinha R, Rajiah P, Ramachandran I, et al. Diffusion-weighted MR
imaging of the gastrointestinal tract : technique, indications, and ima-
ging findings. Radiographics 2013 ; 33 : 655–76 discussion 676–80.
[45] Shan Y, Zeng M, Liu K, et al. Comparison of free-breathing with navi-
gator-triggered technique in diffusion weighted imaging for evalua-
tion of small hepatocellular carcinoma : effect on image quality and
intravoxel incoherent motion parameters. J Comput Assist Tomogr
2015 ; 39 : 709–15.
[46] Lee Y, Lee SS, Kim N, et al. Intravoxel incoherent motion diffusion-
weighted MR imaging of the liver : effect of triggering methods on
regional variability and measurement repeatability of quantitative
parameters. Radiology 2015 ; 274 : 405–15.
482   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
[47] Ruel L, Brugières P, Luciani A, et al. Comparison of in vitro and
in vivo MRI of the spine using parallel imaging. AJR Am J Roentgenol
2004 ; 182 : 749–55.
[48] Breuer FA, Blaimer M, Heidemann RM, et al. Controlled aliasing in
parallel imaging results in higher acceleration (CAIPIRINHA) for
multi-slice imaging. Magn Reson Med 2005 ; 53 : 684–91.
[49] Griswold MA, Jakob PM, Heidemann RM, et al. Generalized autoca-
librating partially parallel acquisitions (GRAPPA). Magn Reson Med
2002 ; 47 : 1202–10.
[50] Budjan J, Ong M, Riffel P, et al. CAIPIRINHA-Dixon-TWIST (CDT)-
volume-interpolated breath-hold examination (VIBE) for dynamic
liver imaging : comparison of gadoterate meglumine, gadobutrol and
gadoxetic acid. Eur J Radiol 2014 ; 83 : 2007–12.
[51] Kazmierczak  PM, Theisen  D, Thierfelder  KM, et  al. Improved
detection of hypervascular liver lesions with CAIPIRINHA-Dixon-
TWIST-volume-interpolated breath-hold examination. Invest Radiol
2015 ; 50 : 153–60.
[52] Dahlqvist-Leinhard O, Dahlstrom N, Kihlberg J, et al. Quantifying dif-
ferences in hepatic uptake of the liver specific contrast agents Gd-EOB-
DTPA and Gd-BOPTA : a pilot study. Eur Radiol 2012 ; 22 : 642–53.
[53] Narita  M, Hatano  E, Arizono  S, et  al. Expression of OATP1B3
determines uptake of Gd-EOB-DTPA in hepatocellular carcinoma.
J Gastroenterol 2009 ; 44 : 793–8.
[54] Van Montfoort JE, Stieger B, Meijer DK, et al. Hepatic uptake of the
magnetic resonance imaging contrast agent gadoxetate by the organic
anion transporting polypeptide OATP1. J Pharmacol Exp Ther 1999 ;
290 : 153–7.
[55] Frydrychowicz A, Lubner MG, Brown JJ, et al. Hepatobiliary MR
imaging with gadolinium-based contrast agents. JMRI 2012 ; 35 :
492–511.
[56] Neri E, Bali MA, Ba-Ssalamah A, et al. ESGAR consensus statement
on liver MR imaging and clinical use of liver-specific contrast agents.
Eur Radiol 2016 ; 26 : 921–31.
[57] Jhaveri K, Cleary S, Audet P, et al. Consensus statements from a multi-
disciplinary expert panel on the utilization and application of a liver-
specific MRI contrast agent (gadoxetic acid). AJR Am J Roentgenol
2015 ; 204 : 498–509.
[58] Okada M, Wakayama T, Yada N, et al. Optimal flip angle of Gd-EOB-
DTPA-enhanced MRI in patients with hepatocellular carcinoma and
liver metastasis. Abdom Imaging 2014 ; 39 : 694–701.
[59] Lee EJ, Kim DJ, Cho ES, et al. Effect of increasing the flip angle during
the hepatocyte phase of gadobenate dimeglumine-enhanced 1.5 T
MRI in cirrhotic patients with hepatocellular carcinoma. J Magn
Reson Imaging 2016 ; 43 : 713–9.
[60] Chang SD, Thoeni RF. Effect of T1 shortening on T2-weighted MRI
sequences : comparison of hepatic mass conspicuity on images acqui-
red before and after gadolinium enhancement. AJR Am J Roentgenol
2008 ; 190 : 1318–23.
[61] Neri E, Bali MA, Ba-Ssalamah A, et al. ESGAR consensus statement
on liver MR imaging and clinical use of liver-specific contrast agents.
Eur Radiol 2015 ; 6(4) : 921–31.
[62] Haimerl M, Wachtler M, Zeman F, et al. Quantitative evaluation of
enhancement patterns in focal solid liver lesions with Gd-EOB-
DTPA-enhanced MRI. PLoS One 2014 ; 9 : e100315.
[63] Suh CH, Kim KW, Kim GY, et al. The diagnostic value of Gd-EOB-
DTPA-MRI for the diagnosis of focal nodular hyperplasia : a systema-
tic review and meta-analysis. Eur Radiol 2015 ; 25 : 950–60.
[64] Vilgrain V, Esvan M, Ronot M, et al. A meta-analysis of diffusion-
weighted and gadoxetic acid-enhanced MR imaging for the detection
of liver metastases. Eur Radiol. 2016 Feb 16. [Epub ahead of print].
[65] Kudo M, Matsui O, Sakamoto M, et al. Role of gadolinium-ethoxyben-
zyl-diethylenetriamine pentaacetic acid-enhanced magnetic reso-
nance imaging in the management of hepatocellular carcinoma  :
consensus at the Symposium of the 48th Annual Meeting of the Liver
Cancer Study Group of Japan. Oncology 2013 ; 84(Suppl 1) : 21–7.
[66] Kobayashi T, Aikata H, Hatooka M, et al. Usefulness of combining
gadolinium-ethoxybenzyl-diethylenetriamine pentaacetic acid-
enhanced magnetic resonance imaging and contrast-enhanced
ultrasound for diagnosing the macroscopic classification of small
hepatocellular carcinoma. Eur Radiol 2015 ; 25 : 3272–81.
[67] Joo I, Lee JM. Recent Advances in the imaging diagnosis of hepatocel-
lular carcinoma : value of gadoxetic acid-enhanced MRI. Liver Cancer
2016 ; 5 : 67–87.
[68] Inoue T, Hyodo T, Murakami T, et al. Hypovascular hepatic nodules
showing hypo-intense on the hepatobiliary-phase image of Gd-EOB-
DTPA-enhanced MRI to develop a hypervascular hepatocellular car-
cinoma : a nationwide retrospective study on their natural course and
risk factors. Dig Dis 2013 ; 31 : 472–9.
[69] Ichikawa S, Ichikawa T, Motosugi U, et al. Presence of a hypovascular
hepatic nodule showing hypointensity on hepatocyte-phase image is a
risk factor for hypervascular hepatocellular carcinoma. J Magn Reson
Imaging 2014 ; 39 : 293–7.
[70] Chen N, Motosugi U, Morisaka H, et al. Added value of a gadoxetic
acid-enhanced hepatocyte-phase image to the LI-RADS system for
diagnosing hepatocellular carcinoma. Magn Reson Med Sci 2016 ; 15 :
49–59.
[71] Hwang J, Kim YK, Jeong WK, et al. Nonhypervascular hypointense
nodules at gadoxetic acid-enhanced MR imaging in chronic liver
disease : diffusion-weighted imaging for characterization. Radiology
2015 ; 276 : 137–46.
[72] Dietrich O, Raya JG, Sommer J, et al. A comparative evaluation of a
RARE-based single-shot pulse sequence for diffusion-weighted MRI
of musculoskeletal soft-tissue tumors. Eur Radiol 2005 ; 15 : 772–83.
[73] Morita S, Saito N, Suzuki K, et al. Biliary anatomy on 3D MRCP :
Comparison of volume-rendering and maximum-intensity-projec-
tion algorithms. J Magn Reson Imaging 2009 ; 29 : 601–6.
[74] Reimer P, Schneider G, Schima W. Hepatobiliary contrast agents for
contrast-enhanced MRI of the liver : properties, clinical development
and applications. Eur Radiol 2004 ; 14 : 559–78.
[75] Ringe KI, Hartung D, von Falck C, et al. 3D-MRCP for evalua-
tion of intra- and extrahepatic bile ducts : comparison of different
acquisition and reconstruction planes. BMC Med Imaging 2014 ;
14 : 16.
[76] Kim S, Mussi TC, Lee LJ, et al. Effect of flip angle for optimization
of image quality of gadoxetate disodium-enhanced biliary imaging at
1.5 T. Am J Roentgenol 2013 ; 200 : 90–6.
[77] Stelter L, Freyhardt P, Grieser C, et al. An increased flip angle in late
phase Gd-EOB-DTPA MRI shows improved performance in bile
duct visualization compared to T2w-MRCP. Eur J Radiol 2014 ; 83 :
1723–7.
[78] Cieszanowski A, Stadnik A, Lezak A, et al. Detection of active bile leak
with Gd-EOB-DTPA enhanced MR cholangiography : comparison of
20-25 min delayed and 60-180 min delayed images. Eur J Radiol 2013 ;
82 : 2176–82.  
[79] Frydrychowicz A, Jedynak AR, Kelcz F, et al. Gadoxetic acid-enhanced
T1-weighted MR cholangiography in primary sclerosing cholangitis.
J Magn Reson Imaging 2012 ; 36 : 632–40.
[80] Reiner CS, Merkle EM, Bashir MR, et al. MRI assessment of biliary
ductal obstruction : is there added value of T1-weighted gadolinium-
ethoxybenzyl-diethylenetriamine pentaacetic acid-enhanced MR
cholangiography ? AJR Am J Roentgenol 2013 ; 201 : W49–56.
[81] Bollow M, Taupitz M, Hamm B, et al. gadolinium-ethoxybenzyl-
DTPA as a hepatobiliary contrast agent for use in MR cholangio-
graphy : results of an in vivo phase-I clinical evaluation. Eur Radiol
1997 ; 7 : 126–32.
[82] Reeder SB, Hu HH, Sirlin CB. Proton density fat-fraction : a standar-
dized MR-based biomarker of tissue fat concentration. J Magn Reson
Imaging 2012 ; 36 : 1011–4.
[83] Gandon Y, Olivié D, Guyader D, et al. Non-invasive assessment of
hepatic iron stores by MRI. Lancet 2004 ; 363 : 357–62.

[84] Radbruch A, Weberling LD., Kieslich PJ, et al. Intraindividual ana-
lysis of signal intensity changes in the dentate nucleus after conse-
cutive serial applications of linear and macrocyclic gadolinium-based
contrast agents. Invest Radiol 2016 ; 51 : 683–90.
[85] Kahn J, Posch H, Steffen IG, et al. Is there long-term signal inten-
sity increase in the central nervous system on T1-weighted images
after MR imaging with the hepatospecific contrast agent gadoxetic
acid ? A cross-sectional study in 91 patients. Radiology 2017 ; 282 :
708–16.
[86] Stojanov D, Aracki-Trenkic A, Benedeto-Stojanov D. Gadolinium
deposition within the dentate nucleus and globus pallidus after repea-
ted administrations of gadolinium-based contrast agents-current sta-
tus. Neuroradiology 2016 ; 58 : 433–41.
Chapitre 28. Techniques d'IRM du foie    483
[87] Ramalho J, Semelka RC, AlObaidy M, et al. Signal intensity change
on unenhanced T1-weighted images in dentate nucleus following
gadobenate dimeglumine in patients with and without previous mul-
tiple administrations of gadodiamide. Eur Radiol 2016 ; 26 : 4080–8.
[88] Welk B, McArthur E, Morrow SA, et al. Association between gadoli-
nium contrast exposure and the risk of parkinsonism. JAMA 2016 ;
316 : 96–8.
[89] Runge VM. Critical questions regarding gadolinium deposition in
the brain and body after injections of the gadolinium-based contrast
agents, safety, and clinical recommendations in consideration of the
EMA's Pharmacovigilance and Risk Assessment Committee recom-
mendation for suspension of the marketing authorizations for 4 linear
agents. Invest Radiol 2017 ; 52(6) : 317–23.

Tumeurs bénignes
du foie en IRM
L. Baranes, M. Roux, F. Pigneur, F. Legou, B. Zegai, M. Djabbari, J. Calderaro,
A. Laurent, A. Luciani
PLAN DU CHAPITRE
Lésions kystiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486
Hémangiome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 489
Tumeurs hépatocytaires bénignes. . . . . . . . . . . 490
L'IRM est aujourd'hui l'imagerie de référence de
l'exploration des tumeurs hépatiques dont la découverte
fortuite augmente en nombre.
Le contexte clinique est primordial puisqu'en dehors des
situations d'hépatopathie chronique ou de néoplasie, les nodules
hépatiques rencontrés sont le plus souvent bénins. Dans ces
circonstances particulières, l'IRM est l'examen de référence, et
le scanner hépatique ne doit être utilisé qu'en cas de contre-­
indication formelle à l'IRM (www.gbu.radiologie.fr). Une stra-
tégie simplifiée de prise en charge est proposée en figures 29.1
et 29.2. Le diagnostic de lésions bénignes du foie concerne donc
les lésions uniques ou peu nombreuses, développées en dehors
de tout contexte d'hépatopathie chronique. Le tableau 29.1
résume les principales lésions nodulaires du foie, dont certaines
peuvent être caractérisées formellement en IRM.
Oui CHC ?
Hépatopathie ?
Lésion unique
Non
Lésions
multiples
Fig. 29.1 Prise en charge d'une lésion focale du foie : algorithme
décisionnel simplifié.
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
Chapitre
29
Autres lésions. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 502
Lésions vasculaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 502
Les objectifs de l'IRM sont de confirmer un diagnostic
formel de bénignité pour le kyste biliaire simple, l'angiome
typique et l'hyperplasie nodulaire focale, seules lésions for-
mellement caractérisables en IRM, et de pouvoir guider la
stratégie de prise en charge – surveillance, biopsie hépatique
guidée, résection, etc.  – pour les nodules qui ne sont pas
caractérisables.
Le protocole d'exploration de nodules hépatiques en
IRM comprend les séquences habituelles, comme exposé
dans le chapitre 28. Rappelons-en les principaux éléments
ci-dessous :
■ 2D T1 en coupes axiales en phase et en opposition de
phase ;
■ 2D T2 TSE en coupes axiales avec suppression du signal
de la graisse avec un TE autour de 80 à 90 ms avec syn-
chronisation respiratoire ;
■ 2D T2 en coupes axiales avec un TE long, supérieur à
120 ms, ou séquences avec remplissage partiel du plan de
Fourier ;
Angiome
hépatique ■ une séquence de diffusion multi b avec cartographie
d'ADC (au moins 2 ou 3 valeurs de b) ;
Hyperplasie
nodulaire focale
■ 3D T1 en écho de gradient en coupes axiales avec sup-
pression du signal de la graisse sans puis après injection
dynamique de chélates de gadolinium, comprenant
Adénomes
au moins un temps artériel, un temps portal, un temps
veineux.
Kystes L'objectif de ce chapitre sera de présenter les caracté-
ristiques typiques des nodules dont le diagnostic doit être
Lésions formel en IRM (kyste biliaire, hémangiome, hyperplasie
secondaires ?
nodulaire focale) et de donner les caractéristiques IRM
Lésions bénignes
des tumeurs bénignes les plus fréquemment rencontrées.
multiples ? Une attention particulière sera portée aux tumeurs hépato­
cytaires bénignes, qui constituent une des principales indi-
cations d'exploration de tumeurs hépatiques bénignes en
IRM.
485
486   Partie 4. Imagerie de l'abdomen

< IRM
hépatique

Angiome
Adénomes

Stop

HNF HNF
typique « atypique »
Taille Sexe
Stop < 5 cm ? masculin ?

IRM ECUS
PdChépato-
spécifiques Adénome Adénome Adénome
stéatosique inflammatoire autre

Biopsie ou Biopsie Biopsie

surveillance Résection si Résection si
> 5 cm > 5 cm
Surveillance Surveillance

Fig. 29.2 Caractérisation des lésions bénignes tissulaires hépatiques : stratégie simplifiée de la prise en charge en imagerie. PdC :
produit de contraste.

Tableau 29.1 Principales lésions nodulaires hépatiques bénignes et malignes.

Origine Bénin Malin
Épithéliale HNF Hépatoblastome
Hépatocytaire Adénomes hépatocellulaires CHC
Nodules régénératifs
Épithéliale Kyste simple Cholangiocarcinome
Cholangiolaire Malformations kystiques Cystadénocarcinome
Hamartomes biliaires
Cystadénomes
Mésenchymateuse Hémangiome Hémangio-endothéliome
Lipome, angiomyolipome Sarcome embryonnaire
Léiomyome Lymphome primitif du foie
Hémangio-endothéliome
Mésothéliome
Myélolipome

En gras sont indiquées les lésions les plus courantes, dont la caractérisation en imagerie est possible. CHC : carcinome hépatocellulaire ; HNF : hyperplasie
nodulaire focale.

Lésions kystiques L'échographie est l'examen de référence dans ces formes

Kyste biliaire
Les kystes hépatiques sont appelés à tort kystes biliaires
puisqu'ils n'ont pas de communication avec l'arbre biliaire.
Ce sont des lésions bénignes congénitales du foie. Elles sont
le plus souvent uniques (70 % des cas) et concernent 2,5 à
4,7 % de la population, avec une prédominance féminine.
Les kystes hépatiques sont recouverts d'un épithélium qui
sécrète un liquide citrin. Leur taille est variable, pouvant les
rendre responsables de douleurs, compression, saignement
ou infection.
Le diagnostic de kyste hépatique non compliqué est facile
et doit être formel en imagerie.
non compliquées. Le kyste hépatique se présente sous forme
d'une lésion arrondie anéchogène, homogène à parois fines,
à bords nets avec un renforcement postérieur des échos.
En IRM, le kyste simple se présente sous forme d'un
nodule arrondi, à contours bien limités en franc hyposignal
sur la séquence T1, franc hypersignal sur la séquence T2,
avec un renforcement du gradient entre le foie et le nodule
sur la séquence à T2 long, sans cloison, ou prise de contraste
pariétale après injection de chélates de gadolinium. Sur la
séquence de diffusion, son signal chute sur les séquences à b
élevé (> 800), et elle présente un ADC élevé (fig. 29.3).
Les kystes compliqués de surinfection ou d'hémor­
ragie peuvent présenter un signal plus hétérogène sur les
 Chapitre 29. Tumeurs bénignes du foie en IRM   487

a b c

d e
Fig. 29.3 Exploration d'une volumineuse lésion kystique correspondant à un kyste biliaire simple. La lésion apparaît (flèche) en franc
hyposignal T1 (a), en franc hypersignal T2 (flèche en b), sans cloison. Sur l'imagerie EPI diffusion, il n'existe pas d'hypersignal résiduel avec un
facteur b = 800 s/mm2 (flèche en c) correspondant à une valeur d'ADC élevée (flèche en d). L'absence de capsule, de prise de contraste pariétale,
ou de cloison sur la séquence 3D EG T1 en phase portale (flèche en e) confirme la nature kystique simple de la lésion.

séquences T1 et T2, un hypersignal sur les séquences de dif-
fusion à b élevé et une prise de contraste périphérique.
Autres lésions à composante liquidienne
Lésion unique
Kyste cilié
Il s'agit d'une lésion rare, correspondant à une anomalie de
développement de l'intestin primitif antérieur avec migra-
tion d'un bourgeon bronchiolaire dans la cavité péritonéale.
Sa localisation est typique en sous-capsulaire du segment
4 hépatique. Ses caractéristiques de signal en IRM sont
variables : lésion fortement hyperintense en T2, de signal
variable en T1, généralement sans prise de contraste parié-
tale. La présence d'un sédiment calcique est fréquente [1, 2]
(fig. 29.4).
Cystadénome hépatobiliaire
Les cystadénomes sont des tumeurs kystiques bénignes
rares (moins de 5 % des tumeurs kystiques du foie), à poten-
tiel évolutif malin, pouvant se transformer en cystadéno-
carcinome. Ces lésions surviennent en majorité chez des
femmes de plus de 40 ans. Histologiquement, il existe une
couche monostratifiée de cellules mucosécrétantes tapissant
la paroi du kyste. Le liquide intratumoral peut présenter
un contenu protidique, mucineux, gélatineux, purulent ou
hémorragique.
À l'IRM, ces lésions se présentent sous la forme de for-
mations multiloculaires ou plus rarement uniloculaires.
Le signal de ces lésions est liquidien en hyposignal T1,
franc hypersignal T2, mais peut varier en fonction de leur
contenu : mucine, sang, bile, etc. Leur paroi est épaisse et
prend le contraste après injection de gadolinium [3, 4]
(fig. 29.5).
La transformation en cystadénocarcinome peut être sus-
pectée en IRM devant la présence de végétations prenant
le contraste, une capsule épaisse et irrégulière, des septums
épaissis ou un contenu plus volontiers hémorragique. Les
calcifications pariétales, épaisses et grossières évoquant
aussi une dégénérescence en cystadénocarcinome sont mal
visibles en IRM [5].
Kyste hydatique
Il s'agit d'une lésion secondaire à une infection par
Echinococcus granulosus. Le voyage en pays endémique, l'hy-
peréosinophilie ainsi que les sérologies hydatiques aident au
diagnostic.
Le kyste est composé de trois parties : le périkyste (tissu
hépatique comprimé), l'endokyste (membrane proligère) et
l'exokyste.
L'IRM peut venir compléter un bilan échographique
et/ou scannographique.
Le périkyste apparaît en hyposignal T1 et T2 du fait de
sa composante fibreuse. Les décollements de la membrane
interne qui apparaît en hyposignal T2 sont mieux visuali-
sés. La matrice hydatique apparaît en hyposignal T1, franc
hypersignal T2 ; les vésicules filles sont plus hypo-intenses
en pondération T2 que le reste de la matrice [4, 6] (fig. 29.6).
Ecchinococcose alvéolaire hépatique
L'échinococcose alvéolaire hépatique est secondaire à une
infection par Ecchinococcus multilocularis. Elle se présente
comme une lésion infiltrante du foie, à contours irrégu-
liers et à composante mixte, avec un signal h ­ étérogène
488   Partie 4. Imagerie de l'abdomen

a b

c d
Fig. 29.4 Découverte fortuite d'une lésion hypoéchogène non liquidienne sous-capsulaire du segment 4 en échographie. Le diagnos-
tic retenu en IRM est celui de kyste cilié. (a) Séquence 2D EG T1 avant injection : nodule bilobé présentant deux composantes : une en isosignal
T1 (flèche), l'autre en hyposignal T1 (tête de flèche). (b) Séquence 2D T2 TSE : franc hypersignal T2 d'une portion de la lésion (tête de flèche), tandis
que l'autre composante présente un hypersignal T2 moins franc (flèche). (c) Cartographie d'ADC calculée à partir de trois acquisitions SS-EPI (b = 0,
400, 800 s/mm2) : augmentation du coefficient apparent de diffusion d'une portion de la lésion (tête de flèche), l'autre lésion ayant un ADC plus
réduit (flèche). (d) Séquence 3D EG T1 phase portale après injection de Gd-BOPTA (Multihance®, Bracco, Milan) : discrète prise de contraste des
parois après injection de produit de contraste.

sur les séquences T2, à la fois solide et kystique, fréquem-
ment calcifiée. Les zones en franc hypersignal T2 corres-
pondent aux zones kystiques ou nécrotiques, tandis que
les zones en hyposignal T2 correspondent à des portions
fibreuses [7–9].
Elle est en général constituée d'une cavité nécrotique cen-
trale avec des microkystes périphériques [10]. Après injec-
tion de chélates de gadolinium, il n'y a habituellement pas
de rehaussement significatif de la lésion ; il peut exister un
discret rehaussement périphérique.
Typiquement, il y a une disparition de l'hypersignal en
diffusion à b800 avec une élévation du coefficient apparent
de diffusion au niveau des zones kystiques. Un coefficient
apparent de diffusion bas peut être dans les portions solides
de la lésion.
En fonction de ses caractéristiques de signal, le nodule
d'échinococcose alvéolaire peut être classé en IRM en cinq
types selon la classification de Kodama [11] :
■ type 1 : multiples petits kystes sans composante solide
(4 %) ;
■ type 2 : multiples petits kystes avec composante solide
centrale (40 %) (fig. 29.7) ;
■ type 3 : large formation kystique et/ou irrégulière entou-
rée par une composante solide avec multiples petits
kystes périphériques (46 %) ;
■ type 4 : composante solide isolée sans kyste (4 %) ;
■ type 5 : large kyste sans composante solide (6 %).
Les lésions multiloculaires types 1, 2 et 3 de la classifi-
cation de Kodama sont pathognomoniques d'échinococcose
alvéolaire.
L'IRM avec séquences de bili-IRM permet aussi d'analy-
ser les rapports de la lésion avec les vaisseaux porte et les
veines hépatiques ainsi qu'avec l'arbre biliaire dans le cadre
du bilan préopératoire [7].
Lésions multiples
Hamartomes biliaires
On les appelle aussi complexes de Von Meyenburg. Il
s'agit de reliquats des voies biliaires les plus périphériques
obstruées et involuées au sein d'un stroma fibreux. Ils se
présentent sous la forme de multiples petites formations
kystiques simples entre 2 et 10 mm, éparses dans le paren-
chyme hépatique, réparties de façon aléatoire, réalisant en
IRM un aspect en « ciel étoilé » (fig. 29.8). Ils n'ont pas de
communication avec les voies biliaires, contrairement à la
maladie de Caroli qui constitue le principal diagnostic dif-
férentiel [12, 13].
Polykystose hépatique
Cette atteinte peut s'intégrer dans le cadre d'une polykys-
tose hépatorénale, maladie autosomique dominante, ou
dans le cadre d'une polykystose hépatique pure. Elle se
présente sous la forme d'au moins trois lésions kystiques
simples, de taille variable, de répartition aléatoire dans le
parenchyme hépatique. Il n'y a pas là non plus de com-
munication avec les voies biliaires. Ces lésions kystiques
peuvent se compliquer d'hémorragie intrakystique, de
surinfection modifiant les caractéristiques du signal des
kystes [14].
 Chapitre 29. Tumeurs bénignes du foie en IRM   489

a b c

d e f

g h
Fig. 29.5 Pesanteur de l'hypochondre droit faisant découvrir une formation kystique hépatique de 25 cm. La patiente (de 64 ans) a
bénéficié d'une hépatectomie droite confirmant la présence un cystadénome mucineux du foie droit (flèche). (a) 2D T1 EG : masse en hyposignal
T1 cloisonnée à double composante fortement hyposignal T1 (tête de flèche) mais avec une composante plus latérale en plus discret hyposignal
T1 (flèche). (b, c) Séquence T2 HASTE axiale : la masse apparaît liquidienne sur les séquences T2 HASTE à TE long, multiloculée (flèche et têtes de
flèche) avec cloisons visibles sur la figure c (tête de flèche). (d) Séquence EPI diffusion, b = 800 s/mm2 : la perte de l'hypersignal sur les séquences
de diffusion à b800 confirme l'absence de restriction de la diffusion. (e) Cartographie ADC : élévation du coefficient apparent de diffusion attes-
tant de son caractère liquidien. (f–h) Séquences 3D EG T1 après injection de Dotarem® (Gd-DOTA, Guerbet, Aulnay) : prise de contraste pariétale
périphérique (flèche) ainsi que des cloisons (tête de flèche) confirmant la nature atypique de ce kyste.

Abcès
Les pathologies des voies biliaires sont actuellement la prin-
cipale cause d'ensemencement portal et d'abcès hépatiques à
pyogènes, devant l'appendicite et la diverticulite [15].
Les abcès hépatiques se présentent en IRM sous forme
de lésions hypo-intenses en T1, hyperintenses en T2, avec
une fine capsule qui se rehausse progressivement. Le paren-
chyme hépatique adjacent peut être en hypersignal T2, avec
un rehaussement au temps artériel du fait de l'œdème et de
l'inflammation [3, 4, 12].
L'abcès amibien du foie, lié à une infection à Entamoeba
histolytica, se présente sous forme d'une lésion homogène
en hyposignal sur les séquences pondérées en T1 et en franc
hypersignal sur les séquences pondérées en T2. Un œdème
périphérique est visualisé sur les séquences pondérées en T2
dans 50 % des cas [16].
Hémangiome
L'hémangiome est une lésion fréquente concernant environ
10 à 20 % de la population, à prépondérance féminine.
Il s'agit de cavités remplies de sang tapissées de cellules
endothéliales et entourées d'un stroma fibreux.
Ce sont la plupart du temps des lésions asympto­matiques,
sauf en cas de d'hémangiome géant, >  5  cm, pouvant se
manifester par des douleurs abdominales [17].
Le diagnostic d'angiome est le plus souvent réalisé en
échographie, où il se présente sous forme d'un nodule
hyperéchogène homogène à contours réguliers, lobulés,
avec renforcement postérieur. En cas d'atypie échogra-
phique, de contexte carcinologique ou de terrain d'hépa-
topathie chronique, le diagnostic d'angiome peut être
confirmé en IRM.
490   Partie 4. Imagerie de l'abdomen

a b c

d e f
Fig. 29.6 Découverte d'une masse partiellement liquidienne appendue au segment 6 chez un patient d'origine tunisienne. La sérolo-
gie hydatide est positive. Masse hétérogène sur la séquence T1 (a), en partie liquidienne sur les séquences T2 à TE long, avec visualisation des
décollements de la membrane interne en hyposignal T2 (flèche en b). La masse apparaît en hypersignal sur les séquences de diffusion (b = 100
s/mm2) (flèche en c) mais avec disparition de l'hypersignal des portions liquidiennes sur la séquence de diffusion à b = 800 s/mm2 (flèche en d). On
ne note pas de prise de contraste intralésionnelle après injection de chélates de gadolinium en coupes axiales (e) et coronales (f).

Fig. 29.7 Masse hépatique à double composante solide et kystique découverte chez un homme de 66 ans. La biopsie hépatique de
la masse est en faveur d'une échinococcose alvéolaire. (a) Séquence en T2 FS : nodule solide central (flèche) entouré de lésions microkystiques
infracentimétriques périphériques (tête de flèche), classé type 2 selon la classification de Kodama. (b) Séquence 3DT1 FS après injection de gado-
linium au temps portal : nodule (flèche) aux contours irréguliers microlobulés (tête de flèche).

Les caractéristiques IRM de l'hémangiome caverneux
typique sont [3, 13, 18, 19] (fig. 29.9) :
■ un nodule bien limité, en général polylobé ;
■ un hyposignal sur les séquences T1 ;
■ un franc hypersignal sur les séquences T2, avec un gra-
dient foie-lésion renforcé sur les séquences T2 à TE long ;
■ un rehaussement en mottes périphériques discontinues
avec un remplissage sur le temps tardif.
La cinétique de rehaussement peut varier selon la nature
de l'angiome.
■ les hémangiomes géants peuvent se remplir incomplè-
tement sur les séquences tardives du fait de leur taille
(fig. 29.10) ;
■ les angiomes scléreux ont un remplissage lent et incom-
plet sur les temps tardifs ;
■ les angiomes à circulation rapide présentent classique-
ment un rehaussement complet dès le temps artériel avec
une intensité de rehaussement égale à celle de l'aorte
sur tous les temps d'injection. Ils présentent par ailleurs
souvent un trouble perfusionnel périphérique satellite au
temps artériel [18] (fig. 29.11).
Tumeurs hépatocytaires bénignes
Les tumeurs hépatocytaires bénignes sont des tumeurs
rares, représentant 10 % des tumeurs bénignes hépatiques
[20–22]. On distingue deux grands groupes de tumeurs
hépatocytaires bénignes  : les lésions régénératives réac-
tionnelles – les hyperplasies nodulaires focales (HNF) – et
les lésions tumorales –  les adénomes hépatocellulaires.
 Chapitre 29. Tumeurs bénignes du foie en IRM   491

a b c

d e f

g
Fig.  29.8 Hamartomes biliaires de découverte fortuite. Multiples nodules millimétriques en franc hyposignal T1 (flèches en (a)), en franc
hypersignal T2 (b), avec majoration du gradient signal foie-lésion sur la séquence T2 HASTE (c). L'ensemble des nodules est en hypersignal sur les
séquences de diffusion à b100 s/mm2 (d), disparaissant à b800 s/mm2 (e). Aspect en « ciel étoilé » sur les reconstructions MIP de la séquence de
bili-IRM 3D (f). Il n'existe pas de prise de contraste après injection de ces formations kystiques (g).

Ces deux groupes de lésions ont pour point commun de se
développer le plus souvent chez les femmes jeunes [20–22].
Le diagnostic de ces lésions en imagerie est essentiel afin
d'orienter la conduite à tenir. Celle-ci est variable, allant
de l'abstention thérapeutique à la résection chirurgicale,
en passant par la surveillance ou la confirmation biop-
sique [20–22]. L'identification d'altérations moléculaires
au sein des lésions tumorales hépatocytaires bénignes a
ainsi permis, ces dernières années, de mieux comprendre
leur physiopathologie et leur tumorigenèse [23]. La cor-
rélation des données génotypiques et phénotypiques des
adénomes hépatocellulaires semble importante pour orien-
ter leur prise en charge [24]. Si le diagnostic et la prise en
charge de ces lésions sont multidisciplinaires – impliquant
les cliniciens, hépatologues, chirurgiens et anatomopatho­
logistes  –, le radiologue est en première ligne pour leur
étude sémiologique.
L'IRM est aujourd'hui l'examen de référence pour la
caractérisation des tumeurs hépatocytaires bénignes [25],
parfois grâce à l'utilisation des produits de contraste hépa-
tospécifiques [26]. Pour autant, tout n'est pas simple ; ainsi,
des formes particulières – dites atypiques – ou des terrains
particuliers peuvent rendre le diagnostic d'HNF encore dif-
ficile. Les adénomes sont désormais classés en sous-types
pathomoléculaires, notamment en fonction de leur profil
IRM [27].
Hyperplasie nodulaire focale
Épidémiologie
Décrite pour la première fois par Edmondson en 1958 [28],
l'hyperplasie nodulaire focale (HNF) est une lésion hépa-
tique bien délimitée caractérisée par des nodules compo-
sés d'hépatocytes normaux et contenant une prolifération
cholangiolaire sans canal biliaire interlobulaire, entourés
plus ou moins complètement par les branches d'une étoile
fibreuse centrale. Il s'agit de la deuxième tumeur hépatique
bénigne solide par ordre de fréquence après l'hémangiome,
avec une prévalence estimée à 0,9 % [29]. Il existe une nette
prédominance féminine, avec un sex-ratio de 8 à 9 femmes
492   Partie 4. Imagerie de l'abdomen

a b c

d e f

g
Fig. 29.9 Exploration d'un nodule hépatique unique chez un patient présentant un adénocarcinome colique. Le nodule est en franc
hyposignal T1 (flèche en a), en franc hypersignal T2 (flèche en b), avec majoration du gradient foie-lésion sur la séquence T2 HASTE (flèche en c),
en hypersignal diffusion à b800 s/mm2 (flèche en d) mais avec un ADC élevé (flèche en e). Après injection de chélates de gadolinium, il existe sur
la séquence 3D T1 FS une prise de contraste typique en mottes périphériques discontinues dès le temps artériel (flèche en f), avec remplissage
progressif du nodule sur les séquences plus tardives (flèche en g).

pour 1 homme [30]. Les HNF sont généralement décou-
vertes de manière fortuite. De rares cas de douleurs abdomi-
nales peu spécifiques ont été rapportés. Le bilan biologique
est également normal, bien qu'une élévation isolée modérée
des γ-GT soit possible [20].
Anatomopathologie
Macroscopiquement, les HNF sont généralement arrondies,
lobulées, bien limitées mais dépourvues de capsule. À la
coupe, est généralement retrouvé un élément central (« cica-
trice fibreuse » ou « zone stellaire centrale »), principalement
dans les lésions de plus de 2 cm.
Microscopiquement, l'HNF est souvent comparée à une
forme de « cirrhose locale ». Il existe une organisation en
travées hépatocytaires normales, séparées par des septums
fibreux, contenant des vaisseaux artériels dystrophiques
à parois épaisses, une prolifération cholangiolaire (canaux
biliaires anormaux, non communicants avec les voies
biliaires), et parfois un infiltrat inflammatoire essentielle-
ment lymphocytaire, à l'interface fibrose/nodules hépatocy-
taires [31].
L'HNF est donc caractérisée par une prolifération le
plus souvent polyclonale, sans mutation génétique soma-
tique associée [32]. En revanche, une activation de la voie
β-caténine est classique, mais sans mutation du gène
β-caténine, à la différence des adénomes hépatocellulaires
du même nom et de certains carcinomes hépatocellulaires
(CHC). Cependant, cette suractivation se caractérise en
immunohistochimie par un fort marquage de la glutamine
synthase, avec un aspect dit en carte de géographie caracté-
ristique [33].
Aspect typique de l'HNF en IRM
après injection de chélates de gadolinium
Les critères diagnostiques en IRM de l'HNF ont été propo-
sés par Mattison et al., sur une analyse de six critères sur
des séquences d'IRM sans injection de produit de contraste
[27], puis ont surtout été complétés par Mathieu et al., grâce
à l'étude de la cinétique de prise de contraste de ces lésions
après injection dynamique de chélates de gadolinium [34].
Les éléments pathognomoniques de l'HNF typique en
IRM, après injection de chélates de gadolinium convention-
 Chapitre 29. Tumeurs bénignes du foie en IRM   493

a b c

d e f

g h
Fig. 29.10 Masse hépatique de 15 cm hétérogène en échographie. La masse apparaît partiellement cloisonnée sur la séquence T1 (flèche en a),
avec un hypersignal sur la séquence de diffusion à b = 0 s/mm2 (flèche en b), diminuant à b = 800 s/mm2 (flèche en c), avec augmentation du
coefficient apparent de diffusion (flèche en d). La présence de prises de contraste en mottes périphériques discontinues dès le temps artériel (flèche
en e), augmentant progressivement sur les temps portal (f), veineux (g) et tardif (h) confirme le diagnostic d'angiome géant.

nels, reposent sur la mise en évidence des cinq caractéris- HNF et produits de contraste
tiques suivantes (fig. 29.12) : hépatospécifiques : vers des éléments
■ signal : un isosignal ou discret hyposignal T1, associé à spécifiques complémentaires ?
un isosignal ou discret hypersignal T2 ;
Les produits de contraste hépatospécifiques (chélates de
■ zone stellaire centrale : la présence d'une zone stellaire
gadolinium hépatospécifiques Gd-BOPTA, Multihance ®,
centrale en hypersignal T2, se rehaussant tardivement
Bracco ; Italie ou Gd-EOB-DTPA, acide gadoxétique,
après injection de chélates de gadolinium ;
Primovist® ou Eovist®, Bayer Schering) ont une excrétion
■ homogénéité : une homogénéité en dehors de la zone
biliaire [39]. L'entrée du produit de contraste hépatospé-
stellaire centrale ;
cifique dans la cellule hépatocytaire se fait par un trans-
■ cinétique de prise de contraste : une prise de contraste
porteur situé sur la membrane sinusoïdale de l'hépatocyte
artérielle intense homogène, et fugace, la lésion retrou-
qui appartient à la famille des organic anion-transporting
vant un isosignal au foie sur les temps portal et tardif ;
peptides (OATP). Le produit de contraste hépatospécifique
■ signe négatif : une absence de capsule.
est excrété dans la bile par un transporteur de la mem-
La majorité des études montrent que l'IRM a une valeur
brane canaliculaire de l'hépatocyte, la multiple resistance-­
diagnostique élevée pour l'HNF, avec une sensibilité d'envi-
associated protein 2 (MRP2). Les agents hépatospécifiques
ron 80 % et une spécificité de 98 % [20, 35], par la combinai-
s'accumulent dans les HNF du fait de l'absence de commu-
son de ces critères.
nication des canalicules biliaires intratumoraux avec le reste
Les HNF sont le plus souvent des lésions uniques ; elles
de l'arbre biliaire. L'HNF apparaît donc en hyper- ou en iso-
sont multiples dans 20 à 30 % des cas, avec un nombre
signal par rapport au foie adjacent à la phase hépatocytaire,
très variable d'HNF [36]. L'association avec l'hémangiome
à partir d'une heure après injection du produit de contraste
hépatique est classique, présente dans 20 à 23 % des cas
hépatospécifique pour le Gd-BOPTA, environ 20 minutes
[37, 38].
après l'injection pour le Gd-EOB-DTPA [40].
494   Partie 4. Imagerie de l'abdomen

a b c

d e f

g
Fig. 29.11 Découverte d'un nodule hépatique chez un patient présentant un adénocarcinome prostatique. Le nodule est en franc hypo-
signal T1 (flèche en a), en franc hypersignal T2 (flèche en b), avec majoration du gradient foie-lésion sur la séquence T2 HASTE (flèche en c), avec
un ADC élevé (flèche en d). Sur la séquence 3D T1 FS avec injection de gadolinium au temps artériel, il existe un rehaussement global du nodule
de même intensité que celle de l'aorte avec trouble de perfusion périphérique (flèche en e). Le rehaussement se poursuit à tous les temps avec
rehaussement global du nodule de même intensité que celle de l'aorte (flèche en e, f, g).

Plusieurs études se sont intéressées à l'apport des pro-
duits de contraste hépatospécifiques dans la caractérisation
des tumeurs hépatocytaires bénignes. Ainsi, Grazioli et al.
ont montré un rehaussement des HNF dans 96,3 % des cas
3 heures après injection de Gd-BOPTA alors que la tota-
lité des adénomes apparaissaient non rehaussés [41]. Une
étude récente utilisant le Gd-EOB-DTPA a montré que le
contraste entre la lésion d'HNF et le foie adjacent était fai-
blement positif, alors qu'il était fortement négatif pour les
adénomes. Le ratio du signal entre la lésion et le foie adja-
cent à la phase hépatocytaire permettant de différencier les
deux types de tumeurs hépatocytaires était de 0,97, avec
une sensibilité de 92 % et une spécificité de 91 % [26]. Une
autre étude a montré que la lecture de la phase hépatocytaire
augmentait la sensibilité diagnostique de l'HNF : les HNF
étaient correctement diagnostiquées dans 74,3 à 97,1 % des
cas avant la phase hépatocytaire et dans 97,1 à 100 % des
cas après lecture de la phase hépatocytaire [42]. Enfin, une
méta-analyse datant de 2015 retrouve une sensibilité de 91
à 100 % et une spécificité de 87 à 100 % pour le diagnostic
d'HNF en utilisant l'étude de la phase hépatocytaire après
injection d'acide gadoxétique [43].
Comment interpréter la phase hépatocytaire
après injection de produit de contraste
hépatospécifique ?
Classiquement, à la phase hépatocytaire, l'HNF est en
isosignal ou en hypersignal par rapport au foie adjacent,
après injection de produit de contraste hépatospécifique,
sur les séquences 2D T1 écho de gradient (EG) en phase et
en opposition de phase et sur les séquences 3D T1 EG avec
saturation du signal de la graisse. La séquence 3D T1 EG
avec saturation du signal de la graisse, du fait de sa meil-
leure résolution spatiale, perd en résolution de contraste
et la prise de contraste de la lésion peut apparaître moins
intense que sur une séquence 2D  T1  EG. De plus, le
signal de la lésion en phase hépatocytaire est évalué par
rapport à celui du foie adjacent, lui-même influencé par
 Chapitre 29. Tumeurs bénignes du foie en IRM   495

a b c

d e f
Fig. 29.12 Découverte d'un nodule du segment 4 hépatique chez une patiente de 35 ans sans antécédent. Le nodule est en isosignal T1
en phase (flèche en a), en isosignal T2 avec zone stellaire centrale en hypersignal T2 (flèche en b), avec un rehaussement intense et homogène
du nodule en dehors de la zone stellaire centrale (flèche en c). Le nodule redevient en isosignal au foie sur la séquence 3D T1 FS après injection
de Gd-BOPTA (Multihance®, Bracco, Milan, Italie) au temps portal (flèche en d) et reste iso-intense au foie avec rehaussement de la zone stellaire
centrale (tête de flèche en e). Au temps hépatocytaire 1 heure après injection de l'agent de contraste hépatospécifique (Gd-BOPTA), le nodule est
en hypersignal par rapport au foie, témoignant d'un rehaussement du nodule au temps hépatocytaire et confirmant le diagnostic d'hyperplasie
nodulaire focale (flèche en f).

des ­paramètres instrumentaux tels que le TE et l'angle de

bascule. Il peut donc être intéressant de réaliser plusieurs
séquences à la phase hépatocytaire, afin de ne pas man-
quer une prise de contraste lésionnelle. À noter que, dans
l'étude princeps de Grazioli et al. [41], l'étude de la phase
hépatocytaire avait porté uniquement sur les séquences
2D  T1  EG. Par ailleurs, certaines HNF prennent le
contraste uniquement en périphérie, en anneau, à la
phase hépatocytaire, avec un centre restant en hyposi-
gnal par rapport au foie adjacent [44]. Cet aspect ne doit
pas remettre en cause le diagnostic. Van Kessel et al. ont
ainsi proposé quatre patterns de rehaussement en phase
hépatocytaire des HNF : (1) un rehaussement homogène Fig.  29.13 Captation hétérogène par un nodule d'HNF de
Gd-BOPTA (Multihance®, Bracco, Milan, Italie) au temps hépato-
de la lésion  (fig.  29.12f ) ; (2) un rehaussement hétéro-
cytaire 1 heure après injection (flèche, séquence T1 suppression
gène de la lésion avec des zones d'hyposignal réparties au de graisse).
sein de la lésion (fig. 29.13) ; (3) un aspect isosignal de
l'HNF (fig. 29.14) ; (4) un rehaussement en couronne de
la lésion, laissant la zone stellaire centrale en hyposignal cement ratio (LLCER) était définie ainsi : LLCER = 100.
(fig. 29.15). Il est important de rappeler ici que l'analyse [(SITpost/SILVpost)-(SITpre/SILVpre)]/(SITpre/SILVpre) [45].
du signal des HNF en phase hépatocytaire dépend aussi Où SITpost et SILVpost sont les valeurs respectives de
du degré de rehaussement du parenchyme adjacent, lui- l'intensité de signal de la lésion et du foie sur la phase hépa-
même variable en fonction de la fonctionnalité hépatique, tocytaire et SITpre et SILVpre sont les valeurs respectives
et des possibles surcharges, notamment graisseuses (stéa- de l'intensité de signal des lésions et du foie avant injection
tose). Roux et al. ont récemment rapporté, dans une étude (mêmes paramètres d'acquisition qu'en phase hépatocytaire,
sur 67 lésions (40 HNF et 27 adénomes hépatocellulaires) séquences 3D EG T1). En utilisant une valeur de référence
que la quantification de la prise de contraste des lésions de –0,3  %, le LLCER permettait de distinguer les HNF
en phase hépatocytaire après injection de Gd-BOPTA (toutes avec LLCER positif) des adénomes hépatocellulaires
permettait d'améliorer encore les performances diagnos- avec une sensibilité de 100 % et une spécificité de 96 % [45].
tiques. La formule utilisée, liver to lesion contrast enhan- Un exemple de quantification est montré en figure 29.16.
496   Partie 4. Imagerie de l'abdomen

a b c
Fig. 29.14 HNF avec profil de capture homogène en phase hépatobiliaire après injection de Gd-BOPTA (Multihance®, Bracco, Milan,
Italie). Le nodule apparaît en isosignal au foie sur les séquences T1 avant injection (flèche en a) avec une prise de contraste artérielle homogène
du nodule (flèche en b), avec une captation homogène à celle du foie au temps hépatobiliaire (flèche en c).

Fig. 29.15 HNF avec profil de capture en couronne. Le nodule apparaît en discret hyposignal au foie sur les séquences T1 avant injection (flèche
en a) avec une captation en couronne au temps hépatobiliaire (flèche en b).

a b c
Fig. 29.16 Patient de 45 ans avec découverte fortuite d'un nodule hypervasculaire de la pointe du segment 6 (flèche en a) évocateur
d'HNF. La comparaison du gradient de rehaussement lésion/foie mesuré avant (b) et en phase hépatobiliaire (c) une heure après injection de
Gd-BOPTA (Multihance®, Braco, Milan, Italie) (liver to lesion contrast enhancement ratio) permet de retrouver une captation relative estimée à
+ 17 %, en faveur d'une surexpression nodulaire des récepteurs OATP, ce qui confirme l'hypothèse d'HNF.

Formes atypiques – pièges diagnostiques L'hyperplasie nodulaire focale

Si les formes typiques d'HNF sont aisées à reconnaître en
IRM, certaines formes sont de diagnostic difficile et en
particulier malaisées à différencier de l'adénome. Certains
pièges « classiques » peuvent néanmoins être évités.
Rappelons cependant ici d'emblée qu'en cas d'atypie cli-
nique, biologique ou morphologique, et en particulier si le
diagnostic d'HNF ne peut pas être posé de manière formelle
en imagerie, une documentation anatomopathologique est
nécessaire. La biopsie percutanée doit être proposée en pre-
mière intention ; il est souhaitable de prélever le centre de la
lésion, et un prélèvement en foie sain concomitant facilite
également l'interprétation.
chez l'homme existe-t-elle ?
Il est classiquement admis que l'HNF est beaucoup moins
fréquente chez l'homme que chez la femme. Le ratio homme-
femme de la survenue de cette lésion est de 1 pour 8 [29]. Les
lésions d'HNF chez l'homme sont de plus petite taille, plus sou-
vent atypiques en IRM, et l'âge au moment du diagnostic est
généralement plus tardif que chez la femme [46]. Le diagnostic
d'HNF chez l'homme à l'imagerie sera donc très prudent, en
s'attachant au respect strict des critères IRM permettant ce dia-
gnostic de façon non invasive (fig. 29.17). En l'absence d'un de
ces critères, un avis dans un centre spécialisé est recommandé
et une biopsie percutanée sera réalisée au moindre doute.
 Chapitre 29. Tumeurs bénignes du foie en IRM   497

a b c

d e f
Fig. 29.17 Découverte d'un nodule hépatique de 35 mm du segment 5 sur foie stéatosique chez un homme de 54 ans. Caractérisation.
Séquences en T1 en phase (a) et T1 en opposition de phase (b) mettant en évidence la stéatose hépatique. Le nodule est en hyposignal sur les
séquences T1 FS (flèche en c), prend le contraste au temps artériel (flèche en d) et reste en hypersignal par rapport au foie sur la séquence T1 FS
après injection de chélates de gadolinium hépatospécifiques au temps veineux (e). La séquence T1 FS au temps hépatocytaire (f) retrouve une
captation nodulaire périphérique du produit de contraste (flèche). La biopsie du nodule a confirmé le diagnostic d'hyperplasie nodulaire focale.

Les hyperplasies nodulaires focales multiples
existent-elles ?
Environ 20 % des patients présentent au moins deux lésions
d'HNF [29]. Il est donc classique de découvrir plusieurs
nodules d'HNF chez un même patient.
Toute lésion hypervasculaire est-elle
hépatocytaire ?
La prise de contraste artérielle d'un nodule n'est pas spé-
cifique de son caractère hépatocytaire. En effet, la gamme
des lésions hépatiques hypervasculaires comprend certes les
tumeurs hépatocytaires (adénome, HNF, CHC), mais aussi
les lésions vasculaires (trouble de perfusion, angiome), ainsi
que les métastases de tumeurs hypervasculaires (carcinome
médullaire de la thyroïde, tumeur neuro-endocrine, du rein,
sarcome, mélanome) qui peuvent représenter un diagnostic
différentiel difficile.
La présence de graisse exclut-elle le diagnostic
d'hyperplasie nodulaire focale ?
La transformation graisseuse de l'HNF est rare [47]. Dans
une étude de 2004, 85 % des HNF classées comme atypiques
présentaient de la graisse intralésionnelle [48]. L'hypothèse
d'une extension à l'HNF d'une stéatose hépatique sous-
jacente a été émise [25].
Lorsqu'elle est la seule atypie, et ce d'autant que le foie
sous-jacent est stéatosique, l'hypersignal sur les séquences
T1 lié à la présence de graisse au sein de l'HNF ne doit pas
remettre en cause le diagnostic (fig. 29.18). Dans d'autres
cas, la présence de graisse modifie les caractéristiques de
signal de la lésion par rapport au foie sous-jacent, rendant
le diagnostic différentiel avec un adénome difficile et pou-
vant requérir l'aide diagnostique de produits de contraste
hépato_spécifiques, voire une biopsie percutanée afin de
poser le diagnostic d'HNF.
La présence d'une zone stellaire centrale est-elle
synonyme d'hyperplasie nodulaire focale ?
Il s'agit d'une question complexe ! Séparons d'abord les
problématiques.
L'absence de zone stellaire centrale exclut-elle le diagnostic
d'hyperplasie nodulaire focale ?
La zone stellaire centrale en hypersignal T2, se rehaussant
au temps veineux, fait partie des critères diagnostiques de
l'HNF en IRM. Cependant, dans de nombreux cas, cette
zone stellaire centrale n'est pas formellement visualisée à
l'IRM. Il est maintenant reconnu qu'elle peut ne pas être
visualisée dans les lésions d'HNF de petite taille, c'est-à-dire
en dessous de 3 cm de plus grand diamètre. Si tous les autres
critères diagnostiques sont présents, en l'absence d'anté-
cédents notables, on peut retenir le diagnostic d'HNF en
l'absence de zone stellaire centrale pour les lésions de moins
de 3 cm [29, 35]. Là encore, l'échographie de contraste peut
être utile car elle est plus sensible pour la détection de la
zone stellaire centrale [49].
Une IRM avec injection de produit de contraste hépato­
spécifique et étude au temps hépatocytaire peut sinon
apporter un argument diagnostique additionnel.
498   Partie 4. Imagerie de l'abdomen

a b c

d e f
Fig. 29.18 Découverte fortuite de plusieurs nodules hépatiques chez une patiente de 29 ans sans antécédent. Masse de 8 cm du foie
droit et de 3,5 cm du lobe gauche en isosignal T1 en phase (flèches en a) dont le signal chute sur la séquence T1 en opposition de phase (flèches
en b), en rapport avec la présence de graisse intralésionnelle. Ces nodules sont en isosignal sur la séquence T2 FS avec une zone stellaire centrale
en hypersignal T2 (flèches en c), prennent le contraste au temps artériel de façon homogène en dehors de la zone stellaire centrale (flèches en d),
avec une prise de contraste de la zone stellaire centrale au temps veineux (flèches en e). Les nodules captent le Gd-BOPTA de la même manière en
phase hépatobiliaire (flèches en f). L'aspect est en faveur d'hyperplasies nodulaires focales multiples stéatosiques.

La présence d'une zone stellaire centrale permet-elle
d'affirmer le diagnostic d'hyperplasie nodulaire focale ?
L'hypersignal T2 de la zone stellaire centrale ainsi que sa
prise de contraste au temps veineux sont indispensables
pour poser un diagnostic d'HNF. En effet, un hyposignal T2
de la zone stellaire centrale est très atypique et nécessite un
complément d'investigations afin d'écarter en particulier le
diagnostic de CHC de type fibrolamellaire. En revanche, il
ne faut pas confondre l'artère centrale, que l'on peut parfois
voir en hyposignal T2 (fig. 29.19), et une zone stellaire cen-
trale en hyposignal T2. Il peut parfois être utile d'attendre
plusieurs minutes après injection de produit de contraste en
IRM pour identifier le rehaussement de la zone stellaire cen-
trale. Par ailleurs, certains adénomes, en particulier de type
inflammatoire, peuvent aussi présenter une zone stellaire
centrale.
La prise de contraste au temps hépatocytaire
après injection d'un produit de contraste
hépatospécifique à l'IRM est-elle synonyme
d'hyperplasie nodulaire focale ?
Certains adénomes peuvent être en iso- ou en hyper­
signal sur les séquences T1 par rapport au foie adjacent au
temps hépatocytaire [26, 42, 50], en particulier les formes
inflammatoires [51, 52]. Dans une méta-analyse récente,
les auteurs retrouvaient entre 0 % et 67 % d'adénomes en
iso- ou en hypersignal par rapport au foie adjacent au temps
hépatocytaire [43].
Par ailleurs, certaines formes de CHC peuvent être en
iso- ou en hypersignal au foie adjacent au temps hépato­
cytaire [53–55]. La prise de contraste d'un nodule au temps
hépatocytaire ne permet donc pas de conclure simplement
au diagnostic d'HNF. Il est fondamental d'analyser le terrain,
la morphologie du foie et les caractéristiques du nodule en
contraste spontané, ainsi que lors des phases dynamiques
après injection de produit de contraste, avant de poser un
diagnostic d'HNF.
L'échographie de contraste : une technique
complémentaire de l'IRM pour le diagnostic
d'hyperplasie nodulaire focale
L'échographie avec injection intraveineuse de produit de
contraste ultrasonore permet de visualiser en temps réel
l'artère centrale pénétrant la lésion : la prise de contraste
de l'HNF est précoce, de type centrifuge, en rayons de
roue, précédant celle du parenchyme normal. La lésion
est complètement rehaussée, en dehors de la zone stellaire
centrale, à la fin de la phase artérielle, et devient hyper­
échogène par rapport au parenchyme hépatique adjacent.
Aux phases portale et tardive (60 secondes à 3 minutes),
une discrète hyperéchogénicité ou isoéchogénicité de la
lésion persiste dans la plupart des cas. La zone stellaire
centrale ne se rehausse pas au temps tardif, mais reste
hypoéchogène à tous les temps du fait du caractère stric-
tement intravasculaire du produit de contraste utilisé en
échographie [56, 57].
 Chapitre 29. Tumeurs bénignes du foie en IRM   499
a b
Fig. 29.19 Nodule d'hyperplasie nodulaire focale chez une patiente de 20 ans. L'artère centrale est en hyposignal sur les séquences T2 FS
(tête de flèche en a), bien rehaussée au temps artériel précoce (tête de flèche en b). La zone stellaire centrale est bien en hypersignal T2 (tête de
flèche en c).
Dans la littérature, la sensibilité de l'échographie de
contraste pour le diagnostic d'HNF varie selon les études
entre 80  et 100  %, pour une spécificité entre 85  et 95  %
[58, 59]. Roche et al. ont récemment suggéré que les per-
formances de l'échographie avec injection de produit de
contraste étaient fortement dégradées pour les lésions de plus
de 35 mm de plus grand diamètre, poussant à recommander
l'IRM hépatique pour les lésions de grande taille [60].
Adénomes hépatocellulaires
Épidémiologie
Comme pour les HNF, les adénomes hépatocellulaires sont
majoritairement développés chez la femme jeune, entre 30
et 40 ans, avec un sex-ratio de 9 femmes pour 1 homme [21].
En revanche, contrairement à l'HNF, la contraception orale,
la prise de stéroïdes anabolisants, ou certaines maladies de
surcharge métaboliques (glycogénoses, galactosémie, etc.)
sont des facteurs favorisants connus [61].
Comme pour les HNF, les adénomes hépatocellulaires
restent le plus souvent asymptomatiques. En revanche,
certaines formes d'adénomes peuvent être révélées par un
saignement (hémopéritoine, hématome sous-capsulaire du
foie), risque reconnu pour les adénomes de plus de 5 cm [22].
Rappel de la classification moléculaire
des adénomes
Les adénomes hépatocellulaires constituent un groupe
hétérogène de tumeurs, dont le potentiel évolutif en carci-
nome hépatocellulaire (CHC) et le risque de complications
hémorragiques sont étroitement liés à leurs caractéristiques
moléculaires [62].
Les adénomes sont en effet caractérisés par une prolifé-
ration tumorale monoclonale bénigne d'hépatocytes bien
différenciés, richement vascularisée, sans espace porte com-
plètement constitué, ni canal biliaire interlobulaire. Des cel-
lules de Küpffer en faible nombre et non fonctionnelles sont
souvent retrouvées dans les adénomes. Les hépatocytes tumo-
raux sont plus gros que les hépatocytes normaux et souvent
riches en glycogène ou en lipides. En fonction du génotype
d'adénomes, la présence de stéatose intratumorale, d'infiltrats
inflammatoires et de dilatation sinusoïdale est variable.
On distingue quatre types moléculaires d'adénomes [24,
62, 63] :
c
■ les adénomes mutés HNF1α (35 à 45 %), caractérisés
par leur stéatose marquée et leur évolution bénigne
[51], motivant une approche conservatrice. La phy-
siopathogénie de ces adénomes est liée à la mutation
bi-allélique inactivant le gène TCF1 [64]. Ce gène sup-
presseur de tumeur code pour la protéine HNF1α. La
mutation de HNF1α peut être somatique ou germinale
(10 %). Des mutations constitutionnelles de TCF1 sont
aussi la cause du diabète MODY3 (mature onset diabetes
of the youth) [65]. La mutation bi-allélique inactivatrice
du gène TCF1, codant pour la protéine HNF1α, est res-
ponsable d'une répression du gène LFABP codant pour
la protéine liver fatty binding protein 1 ; la perturbation
du trafic des acides gras intracellulaires qui en résulte
semble contribuer à une augmentation de la lipogenèse
et à l'apparition de la stéatose caractéristique de ce type
d'adénomes [24] ;
■ les adénomes mutés β-caténine (15 à 20 %), caractérisés
par leur fréquence de survenue proportionnellement
plus élevée chez les hommes et leur risque élevé de
transformation en CHC (30 à 40 %) [66]. La physiopa-
thogénie de ces adénomes est liée à des mutations soma-
tiques inhibitrices du gène CTNNB1, qui entraînent une
phosphorylation de la β-caténine, ce qui a pour consé-
quence une activation nucléaire des gènes cibles de la
β-caténine. La voie Wnt/β-caténine joue un rôle essen-
tiel dans les phénomènes de différenciation hépatique,
renouvellement de cellules souches, adhésion cellulaire,
prolifération et régénération hépatique. La β-caténine
semble être une molécule sur laquelle aboutissent de
nombreuses voies d'activation et dont les mutations
entraînent une tumorigenèse par activation. Ces ano-
malies génotypiques se traduisent en immunohisto-
chimie par une surexpression de la β-caténine et de la
glutamine synthase, notamment dans le noyau hépato-
cytaire. L'hyperexpression de la β-caténine réalise un
immunomarquage cytoplasmique et nucléaire aber-
rant mais souvent focal au sein de la tumeur, rendant
sa détection parfois difficile et aléatoire. En revanche,
la glutamine synthétase, protéine exprimée par le gène
cible de la β-caténine, est souvent exprimée de façon
intense et diffuse dans ce type d'adénome ;
■ les adénomes inflammatoires (35 à 40 %), caractérisés par
leur survenue préférentielle chez des patients présentant un
contexte d'obésité, voire un syndrome métabolique ou un
500   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
foie de stéatohépatite. Ces adénomes ont un risque hémor-
ragique plus élevé lorsque leur taille dépasse 5 cm [22].
Une mutation associée du gène β-caténine peut exister chez
environ 10 % de ce sous-type d'adénome, avec un risque
d'évolutivité vers le CHC. Cependant, la physiopathogénie
de ces adénomes est liée dans environ 60 % des cas à des
mutations du gène Il6ST induisant l'activation de l'onco-
gène gp130, intervenant dans la voie de signalisation de
l'interleukine 6 [67]. Il peut également exister une hyperxe-
pression de la protéine gp 130 entraînant la prolifération
hépatocytaire par activation de la voie STAT3. Ces adé-
nomes expriment donc les protéines de la phase aiguë de
l'inflammation, notamment la protéine amyloïde A sérique
(SAA) et la protéine C réactive (C reactive protein [CRP]).
Cela peut être mis en évidence en immunohistochimie,
avec une surexpression de SAA et CRP par les hépatocytes,
indépendamment de la présence d'éléments inflamma-
toires au sein de la tumeur ;
■ les adénomes non classés (10 à 20 %), sans caractéristique
moléculaire ou phénotypique connue à ce jour.
Sémiologie IRM
La sémiologie IRM des adénomes apparaît corrélée en par-
tie avec leur génotype, au moins concernant les adénomes
mutés HNF1α et les adénomes inflammatoires [68] :
■ les adénomes inflammatoires présentent un iso- ou
hypersignal T1, un franc hypersignal en T2, une prise
de contraste à la phase artérielle, un hypersignal par rap-
port au foie adjacent sur les séquences plus tardives. Des
plages de stéatose ou de remaniements hémorragiques
intratumoraux sont possibles. Dans l'étude de Laumonier
et al. [68], l'association des signes « franc hypersignal
T2 », c'est-à-dire au moins égal à celui de la rate, et de
« rehaussement persistant sur les séquences aux temps
a b
d e
Fig. 29.20 Découverte fortuite d'un nodule sous-capsulaire du foie droit de 20 mm chez une patiente de 40 ans sans antécédent. Le
nodule est en isosignal T1 (flèche en a), en hypersignal T2, au moins égal à celui de la rate (flèche en b), avec une prise de contraste artérielle du
nodule (flèche en c). Le nodule reste en hypersignal par rapport au foie sur la séquence 2D T1 FS au temps tardif à 3 minutes (flèche en d), mais le
nodule présente un défaut de capture en phase hépatobiliaire acquise 1 heure après injection de Gd-BOPTA (flèche en e) : l'aspect est celui d'un
adénome inflammatoire.
portal et tardif » avait une valeur prédictive positive
(VPP) de 88,5 %, une valeur prédictive négative (VPN)
de 84 %, une sensibilité de 85,2 % et une spécificité de
87,5 % pour le diagnostic moléculaire d'adénome inflam-
matoire (fig. 29.20) ;
■ les adénomes stéatosiques suspects d'être mutés HNF1α
présentent un iso- ou discret hypersignal T2, avec une
franche chute de signal globale et homogène entre les
séquences en phase et en opposition de phase, corres-
pondant à une surcharge graisseuse occupant la majo-
rité de la lésion. Le rehaussement est modéré à la phase
artérielle, avec un iso- ou hyposignal par rapport au foie
adjacent sur les séquences plus tardives. D'après l'étude
de Laumonier et al. [68], le signe « chute de signal globale
et homogène entre les séquences en phase et en opposi-
tion de phase » a une VPP de 100 %, une VPN de 94,7 %,
une sensibilité de 86,7  % et une spécificité de 100  %
pour le diagnostic moléculaire d'adénome muté HNF1α
(fig. 29.21). Pour Ronot et al., la sensibilité de l'IRM pour
le diagnostic d'adénome stéatosique pourrait atteindre
90,9 % pour une spécificité de 88,9 % [69] ;
■ le sous-type des adénomes mutés β-caténine n'est actuel-
lement pas caractérisable en imagerie.
Récemment, Ba-Ssalamah et al. ont suggéré que l'étude
de la phase hépatocytaire après injection de Gd-EOB-DTPA
pouvait optimiser la caractérisation des sous-types d'adé-
nomes [70]. Chez 29 patients avec 43 adénomes hépato­
cellulaires, 83 % des adénomes mutés β-caténines et 29 %
des adénomes inflammatoires présentaient un iso- ou
hypersignal contre aucun des adénomes stéatosiques et non
classés. Ces résultats sont encore à confirmer à plus large
échelle.
Un résumé du lien entre génotype/phénotype et aspect
IRM des adénomes hépatocellulaires est présenté au
tableau 29.2.
c
 Chapitre 29. Tumeurs bénignes du foie en IRM   501

a b c

d e f

g
Fig. 29.21 Découverte d'un nodule graisseux du segment 7 chez une femme de 42 ans sans antécédent. Le nodule est en isosignal T1
(flèche en a), avec une chute de signal du nodule sur la séquence T1 en opposition de phase en rapport avec la présence de graisse intracellulaire
(flèche en b), et un isosignal T2 (flèche en c). Sur la séquence 3D EG T1 après injection de Gd-BOPTA, il existe une prise de contraste artérielle du
nodule (flèche en d), avec hyposignal au temps portal (flèche en e) et au temps veineux (f) et avec un défaut de capture du Gd-BOPTA en phase
hépatobiliaire (g) : l'aspect est celui d'un adénome muté HNF1α.

Tableau 29.2 Principales caractéristiques cliniques, génotypiques, phénotypiques et IRM des différents

sous-types d'adénomes.
Type d'adénome Terrain Génotype, phénotype IRM Risque évolutif
Adénomes avec Mutations HNF1α Mutation inactivatrice du Multiples, petite taille Rare
mutation TCF1/HNF1α germinales (diabète gène TCF1/HNF1α Chute homogène du
(stéatosiques) MODY3) IHC : LFABP– signal en T1 opposition
35–40 % Contraception orale Stéatose marquée, sans de phase
réaction inflammatoire
ni atypie cytonucléaire
Adénomes Homme Mutation du gène β-caténine Pas de profil typique Risque de
avec mutation Contraception orale IHC : surexpression nucléaire dégénérescence maligne
CTNNB1/β-caténine Glycogénose de la β-caténine et diffuse de (30–40 %)
10–15 % la glutamine synthétase
Fréquentes anomalies
cytologiques, formations
pseudoglandulaires
Adénomes avec Obésité/alcool, syndrome Mutation gp130 (+ 10 % Grande taille Risque hémorragique
mutation Il6-gp130/ métabolique mutés β-caténine) Franc hyper-T2 (30 %)
STAT3 Contraception orale IHC : surexpression de CRP, Hyper-T1 non lié Risque de dégénérescence
(inflammatoires ou Glycogénose SAA à la graisse maligne (10 %)
télangiectasiques) Syndrome inflammatoire Infiltrat inflammatoire Rehaussement intense,
50 % biologique fréquent lymphocytaire, vaisseaux précoce, et hétérogène,
dystrophiques persistant au temps tardif
Adénomes sans Contraception orale Pas de profil typique Pas de profil typique Non connu
mutation spécifique Glycogénose
10 %

CRP : protéine C réactive ; IHC : immunohistochimie ; SAA : protéine amyloïde A sérique.

502   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
Adénomes hépatocellulaires et échographie
après injection de produit de contraste
ultrasonore
En échographie de contraste, la cinétique de rehaussement
des adénomes n'est pas spécifique. Elle peut être centripète ou
mixte [71]. Une étude récente a exploré les différents aspects
en échographie de contraste des adénomes en fonction de leur
profil histomoléculaire. Les adénomes mutés HNF1α étaient
hyperéchogènes en mode B, isovasculaires au foie ou modéré-
ment hypervasculaires après injection de microbulles, avec un
remplissage de type mixte, et isoéchogènes au foie aux temps
portal et tardif. Les adénomes inflammatoires étaient hyper-
vasculaires au temps artériel, avec un remplissage centripète,
avec des vaisseaux linéaires, un rehaussement périphérique
marqué et un lavage central aux temps portal et tardif [72].
Peut-on formellement diagnostiquer
un adénome de manière non invasive ?
En pratique, cette question se pose uniquement pour les adé-
nomes stéatosiques suspects d'être mutés HNF1α, puisque
toutes les autres lésions suspectes d'être des adénomes doivent
bénéficier au moins d'une biopsie hépatique afin de rechercher
la mutation β-caténine, facteur de risque d'évolution vers le
CHC. La corrélation entre l'IRM et le diagnostic anatomopa-
thologique et immunohistochimique du sous-type d'adénome
est excellente pour les adénomes stéatosique et inflammatoire,
mais n'a été étudiée jusqu'alors que dans une population d'adé-
nomes [68, 69]. En ce qui concerne l'adénome stéatosique,
suspect d'être muté HNF1α, le diagnostic différentiel avec
un CHC repose en grande partie sur l'existence ou non d'une
hépatopathie sous-jacente et la prise de contraste artérielle du
CHC, car la chute de signal globale et homogène en T1 oppo-
sition de phase, très spécifique de l'adénome stéatosique muté
HNF1α dans une population d'adénomes, peut très bien se
rencontrer dans le CHC, ce d'autant plus qu'ils sont de petite
taille [47]. Cela incite à la prudence et à la surveillance rap-
prochée des adénomes étiquetés stéatosiques suspects d'être
mutés HNF1α n'ayant pas bénéficié d'une preuve anatomopa-
thologique et immunohistochimique.
Comment prendre en charge un patient
avec adénome hépatocellulaire ?
Un algorithme de prise en charge a été récemment pro-
posé par Nault et  al. [73]. Retenons-en deux points
fondamentaux :
■ les adénomes sont rares chez l'homme, et la présence
d'un nodule hépatocytaire chez un homme doit faire
avant tout évoquer un CHC. Dans ce contexte, la biopsie
ou la résection sont souvent indiquées ;
■ le risque hémorragique des adénomes – notamment
inflammatoires – au-delà de 5 cm est admis, et peut faire
discuter une résection, en l'absence de réduction de taille
à l'arrêt des contraceptifs oraux.
Autres lésions
Angiomyolipome
L'angiomyolipome est une tumeur mésenchymateuse dont
la localisation intrahépatique est rare. Il présente un risque
théorique de saignement et de dégénérescence.
Son diagnostic peut être évoqué en IRM sans pouvoir
porter un diagnostic formel. Il se présente généralement
sous forme d'un nodule bien limité, non encapsulé, avec
un hypersignal T1 sur les séquences T1 en phase, avec une
chute de signal non systématique sur les séquences T1 en
opposition de phase et les séquences T1 fat sat, un hypersi-
gnal T2, et une prise de contraste artérielle persistant sur les
temps tardifs (fig. 29.22).
Pseudotumeur inflammatoire
Les tumeurs pseudo-inflammatoires hépatiques constituent
une entité rare dont la physiopathologie reste méconnue
[74, 75]. Plusieurs hypothèses ont été avancées, la principale
étant que cette lésion serait la conséquence d'une réaction
inflammatoire liée à une infection microbienne chronique
du tractus digestif, à travers le réseau porte. Les patients pré-
sentant une pseudotumeur inflammatoire hépatique sont la
plupart du temps asymptomatiques, ou peuvent présenter
de la fièvre ou des douleurs de l'hypochondre droit. Un syn-
drome inflammatoire biologique et une cytolyse hépatique
sont souvent retrouvés [76–78].
Les pseudotumeurs inflammatoires en IRM sont géné-
ralement iso- ou hypo-intenses sur les séquences pon-
dérées en T1, iso- ou hyperintenses sur les séquences
pondérées en T2. Le rehaussement est habituellement
modéré, le plus souvent périphérique, et elles présentent
la plupart du temps des zones nécrotiques centrales
(fig. 29.23). Dans 80 % des cas, il s'agit d'une lésion unique
dans le lobe hépatique droit. Elle comprime exceptionnel-
lement les canaux biliaires [74, 76, 77].
Beaucoup de formes atypiques ont été décrites : lésions
multiples, formes multikystiques, formes nécrotiques
mimant un abcès [79].
Hémangio-endothéliome épithéloïde
Il s'agit d'une tumeur d'origine vasculaire à potentiel malin,
rare, environ 1/1 000 000, avec une discrète prépondérance
féminine [80, 81]. Il en existe deux formes : la forme locali-
sée ou nodulaire et la forme diffuse, par évolution confluente
des nodules.
L'évolution se fait vers le développement d'une fibrose
péritumorale. Dans plus de 20 % des cas, il existe des calcifi-
cations intratumorales [82].
En IRM, les lésions sont en général hypo-intenses en T1,
hyperintenses en T2, avec des zones hypo-intenses en T1
et en T2 correspondant aux calcifications. L'aspect en cible
avec une couronne périphérique en hypersignal T1 et hypo-
signal T2, en rapport avec des vaisseaux thrombosés, serait
évocateur d'hémangio-endothéliome épithélioïde. Après
injection de gadolinium, la tumeur se rehausse précocement
essentiellement en périphérie, avec une prise de contraste
périphérique persistante correspondant aux zones de fibrose
péritumorale (fig. 29.24) [83–85].
Lésions vasculaires
Hyperplasie nodulaire régénérative
Un diagnostic différentiel classique de l'hyperplasie nodu-
laire focale (HNF) est l'hyperplasie nodulaire régénérative
 Chapitre 29. Tumeurs bénignes du foie en IRM   503

a b c

d e f
Fig. 29.22 Découverte d'une tumeur graisseuse de 15 mm du foie chez un patient de 60 ans sans antécédent en particulier, et sans
hépatopathie chronique. La biopsie de ce nodule est en faveur d'un angiomyolipome. Le nodule est en discret hypersignal en phase (flèche en a),
avec une chute du signal du nodule sur la séquence T1 en opposition de phase (b), mais également en T1 FS (c), témoignant de la présence
de graisse intracellulaire, mais également en T1 FS (flèche en b et c). Le nodule est en hypersignal T2 modéré (flèche en d), avec une prise de
contraste du nodule sur la séquence 3D T1 FS au temps artériel (flèche en e), avec un hyposignal du nodule sur la séquence 3D T1 FS au temps
portal (flèche en f).

Fig. 29.23 Patiente de 39 ans. Douleurs abdominales, fièvre et perturbations du bilan hépatique. L'IRM en pondération T2 FS (a) et T1 FS en
phase veineuse après injection de chélates de gadolinium (b) retrouve une lésion kystique multilobulée du foie gauche mesurant 10 × 10 cm,
hétérogène, avec un rehaussement périphérique et des cloisons (flèches en a et b). Le diagnostic de pseudotumeur inflammatoire est confirmé
en anatomopathologie.

(HNR) dans sa forme pseudotumorale multi-acinaire qui Péliose hépatique

peut mimer l'HNF chez des patients présentant un contexte
clinique particulier : maladies systémiques (polyarthrite
rhumatoïde, sclérodermie, lupus), maladies hématolo-
giques, certains médicaments (azathioprine, 6-thioguanine,
chimiothérapie - en particulier oxaliplatine), anomalies vas-
culaires hépatiques congénitales, greffe hépatique ou rénale,
VIH, insuffisance cardiaque, maladie cœliaque, syndrome
de Budd-Chiari chronique. Classiquement, l'HNR prend le
contraste à la phase hépatocytaire après injection de produit
de contraste hépatospécifique et n'a pas de zone stellaire
centrale (fig. 29.25) [86, 87].
La péliose hépatique est caractérisée par la présence de cavi-
tés sanguines de taille variable en rapport avec la dilatation
non homogène des sinusoïdes hépatiques aboutissant à
la formation de « lacs sanguins » [88]. Ces cavités peuvent
être bordées ou non par un endothélium. Il existe deux
formes de péliose : une forme parenchymateuse constituée
de cavités irrégulières non bordées par un endothélium et
la forme phlébectatique caractérisée par des cavités régu-
lières bordées par un endothélium. La péliose est idiopa-
thique dans 20 à 50 % des cas. Ses principales causes sont :
504   Partie 4. Imagerie de l'abdomen

a b c

d e f
Fig. 29.24 Découverte fortuite d'un nodule de 35 mm de la jonction des segments 7 et 8 chez une patiente de 42 ans sans antécédent.
Le nodule est en hyposignal sans graisse intralésionnelle (flèche en a et b), en hypersignal T2 en cible avec hyposignal périphérique (flèche en c). Sur
les séquences 3D T1 FS après injection de chélates de gadolinium, il existe une fine prise de contraste périphérique au temps artériel (flèche en d),
avec une prise de contraste périphérique progressive en cocarde au temps portal (flèche en e) et veineux (flèche en f). La biopsie réalisée était en
faveur d'un hémangio-endothéliome épithélioïde.

Fig. 29.25 Patient de 69 ans traité pour cancer du côlon, en rémission après chimiothérapie néo-adjuvante combinant des sels de
platine. Apparition de nodules hépatiques visibles sur la séquence 3D T1 EG FS avant injection (flèche en a) avec une captation périphérique du
produit de contraste en faveur du caractère hépatocytaire du nodule (flèche en b). La biopsie d'un de ces nodules pose le diagnostic d'hyperplasie
nodulaire régénérative.

médicamenteuses (azathioprine, corticoïdes, contraception,
etc.), infectieuses (pyélonéphrite, tuberculose, maladie des
griffes du chat, lèpre), tumorales (syndrome myéloproliféra-
tif, leucémie, maladie de Hodgkin). On peut constater une
régression spontanée des lésions après traitement du facteur
déclenchant.
L'aspect en imagerie est très polymorphe, sans signe vrai-
ment spécifique [89]. Le diagnostic de certitude est anato-
mopathologique. Les nodules de péliose peuvent ainsi être
multiples ou uniques prenant l'aspect de pseudotumeur
hépatique [90–92]. Les lésions peuvent être également
infracentimétriques ou peuvent prendre un aspect réticulé
« en mosaïque ». Cet aspect réticulé se présente sous la
forme d'hypodensités linéaires après injection de produit
de contraste en rapport avec la dilatation des sinusoïdes
intrahépatiques. Cette dilatation des sinusoïdes hépatiques a
l'aspect d'un trouble de perfusion plus ou moins diffus dont
l'aspect est réticulé. Ces anomalies sont caractéristiques
et sont secondaires à la stagnation du sang dans les sinu-
soïdes. Elles sont mieux visibles au temps artérioportal ou
portal ; elles s'estompent au temps tardif et sont mal visibles
au temps artériel précoce. Les lésions de péliose sont le plus
souvent en hyposignal T1 en IRM. Cependant, elles peuvent
apparaître en hypersignal T1 spontané en rapport avec des
remaniements hémorragiques [91]. L'hypersignal T2 est
classique dans la péliose.
Après injection, la prise de contraste est souvent poly-
morphe. La persistance d'une prise de contraste tardive est
le signe le plus constant dans la description sémiologique de
la péliose [89].
Au total, l'IRM est au cœur de la prise en charge des tumeurs
bénignes du foie. La maîtrise de l'instrumentation, le recours
 Chapitre 29. Tumeurs bénignes du foie en IRM   505
éventuel à des produits de contraste hépatospécifiques –
récemment proposé par une conférence de consensus [93]
(voir « Avertissement » p. 480)– sont des préalables indispen-
sables à la connaissance séméiologique. Enfin, il faut savoir
en cas de doute diagnostique partager les données d'imagerie
lors de réunions de concertations pluridisciplinaires dans des
centres d'expertise, permettant de standardiser et fiabiliser la
prise en charge de ces lésions, dont le diagnostic différentiel
avec des lésions évolutives peut parfois être difficile.
Références
[1] Kadoya M, Matsui O, Nakanuma Y, et al. Ciliated hepatic foregut
cyst : radiologic features. Radiology 1990 ; 175(2) : 475–7.
[2] Fang SH, Dong DJ, Zhang SZ. Imaging features of ciliated hepatic
foregut cyst. World J Gastroenterol 2005 ; 11(27) : 4287–9.
[3] Cogley  JR, Miller  FH. MR imaging of benign focal liver lesions.
Radiol Clin North Am 2014 ; 52(4) : 657–82.
[4] Qian LJ, Zhu J, Zhuang ZG, et al. Spectrum of multilocular cystic
hepatic lesions : CT and MR imaging findings with pathologic corre-
lation. Radiographics 2013 ; 33(5) : 1419–33.
[5] Del Poggio P, Buonocore M. Cystic tumors of the liver : a practical
approach. World J Gastroenterol 2008 ; 14(23) : 3616–20.
[6] Kalovidouris A, Gouliamos A, Vlachos L, et al. MRI of abdominal
hydatid disease. Abdom Imaging 1994 ; 19(6) : 489–94.
[7] Bresson-Hadni  S, Delabrousse  E, Blagosklonov  O, et  al. Imaging
aspects and non-surgical interventional treatment in human alveolar
echinococcosis. Parasitol Int 2006 ; 55(Suppl) : S267–72.
[8] Kantarci M, Bayraktutan U, Karabulut N, et al. Alveolar echinococco-
sis : spectrum of findings at cross-sectional imaging. Radiographics
2012 ; 32(7) : 2053–70.
[9] Balci NC, Tunaci A, Semelka RC, et al. Hepatic alveolar echinococco-
sis : MRI findings. Magn Reson Imaging 2000 ; 18(5) : 537–41.
[10] Kern P, Wen H, Sato N, et al. WHO classification of alveolar echino-
coccosis : principles and application. Parasitol Int 2006 ; 55(Suppl) :
S283–7.
[11] Kodama Y, Fujita N, Shimizu T, et al. Alveolar echinococcosis : MR
findings in the liver. Radiology 2003 ; 228(1) : 172–7.
[12] Borhani AA, Wiant A, Heller MT. Cystic hepatic lesions : a review
and an algorithmic approach. AJR Am J Roentgenol 2014 ; 203(6) :
1192–204.
[13] Semelka RC, Hussain SM, Marcos HB, et al. Biliary hamartomas :
solitary and multiple lesions shown on current MR techniques inclu-
ding gadolinium enhancement. J Magn Reson Imaging 1999 ; 10(2) :
196–201.
[14] Morgan DE, Lockhart ME, Canon CL, et al. Polycystic liver disease :
multimodality imaging for complications and transplant evaluation.
Radiographics 2006 ; 26(6) : 1655–68. quiz.
[15] Mezhir JJ, Fong Y, Jacks LM, et al. Current management of pyogenic
liver abscess : surgery is now second-line treatment. J Am Coll Surg
2010 ; 210(6) : 975–83.
[16] Mortele KJ, Ros PR. Cystic focal liver lesions in the adult : differential
CT and MR imaging features. Radiographics 2001 ; 21(4) : 895–910.
[17] Belghiti J, Cauchy F, Paradis V, et al. Diagnosis and management
of solid benign liver lesions. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2014 ;
11(12) : 737–49.
[18] Sousa MS, Ramalho M, Heredia V, et al. Perilesional enhancement
of liver cavernous hemangiomas in magnetic resonance imaging.
Abdom Imaging 2014 ; 39(4) : 722–30.
[19] Klotz T, Montoriol PF, Da Ines D, et al. Hepatic haemangioma : com-
mon and uncommon imaging features. Diagn Interv Imaging 2013 ;
94(9) : 849–59.
[20] Cherqui D, Rahmouni A, Charlotte F, et al. Management of focal
nodular hyperplasia and hepatocellular adenoma in young women :
a series of 41 patients with clinical, radiological, and pathological
correlations. Hepatology 1995 ; 22(6) : 1674–81.
[21] Belghiti J, Pateron D, Panis Y, et al. Resection of presumed benign
liver tumours. Br J Surg 1993 ; 80(3) : 380–3.
[22] Dokmak S, Paradis V, Vilgrain V, et al. A single-center surgical expe-
rience of 122 patients with single and multiple hepatocellular adeno-
mas. Gastroenterology 2009 ; 137(5) : 1698–705.
[23] Rebouissou S, Bioulac-Sage P, Zucman-Rossi J. Molecular patho­
genesis of focal nodular hyperplasia and hepatocellular adenoma.
J Hepatol 2008 ; 48(1) : 163–70.
[24] Bioulac-Sage P, Rebouissou S, Thomas C, et al. Hepatocellular ade-
noma subtype classification using molecular markers and immuno-
histochemistry. Hepatology 2007 ; 46(3) : 740–8.
[25] Mortele KJ, Praet M, Van Vlierberghe H, et al. CT and MR imaging
findings in focal nodular hyperplasia of the liver : radiologic-patho­
logic correlation. AJR Am J Roentgenol 2000 ; 175(3) : 687–92.
[26] Grazioli L, Bondioni MP, Haradome H, et al. Hepatocellular adenoma
and focal nodular hyperplasia : value of gadoxetic acid-enhanced MR
imaging in differential diagnosis. Radiology 2012 ; 262(2) : 520–9.
[27] Mattison GR, Glazer GM, Quint LE, et al. MR imaging of hepatic
focal nodular hyperplasia : characterization and distinction from pri-
mary malignant hepatic tumors. AJR Am J Roentgenol 1987 ; 148(4) :
711–5.
[28] Edmonson HA, editor. Tumors of the liver and intrahepatic bile ducts.
Atlas of tumor pathology. Sect VII, Fasc 25. Washington, DC : Armed
Forces Institute of Pathology ; 1958.
[29] Nguyen BN, Flejou JF, Terris B, et al. Focal nodular hyperplasia of the
liver : a comprehensive pathologic study of 305 lesions and recognition
of new histologic forms. Am J Surg Pathol 1999 ; 23(12) : 1441–54.
[30] Knowles DM, Wolff M. Focal nodular hyperplasia of the liver : a cli-
nicopathologic study and review of the literature. Hum Pathol 1976 ;
7(5) : 533–45.
[31] Bioulac-Sage P, Balabaud C, Zucman-Rossi J. Benign liver cell tumors :
recent results, from molecular biology to diagnosis. Gastroenterol
Clin Biol 2008 ; 32(3) : 296–303. quiz 293, 314.
[32] Gaffey MJ, Iezzoni JC, Weiss LM. Clonal analysis of focal nodular
hyperplasia of the liver. Am J Pathol 1996 ; 148(4) : 1089–96.
[33] Bioulac-Sage P, Laumonier H, Rullier A, et al. Over-expression of glu-
tamine synthetase in focal nodular hyperplasia : a novel easy diagnos-
tic tool in surgical pathology. Liver Int 2009 ; 29(3) : 459–65.
[34] Mathieu D, Rahmouni A, Anglade MC, et al. Focal nodular hyper­
plasia of the liver : assessment with contrast-enhanced TurboFLASH
MR imaging. Radiology 1991 ; 180(1) : 25–30.
[35] Vilgrain V, Flejou JF, Arrive L, et al. Focal nodular hyperplasia of
the liver : MR imaging and pathologic correlation in 37 patients.
Radiology 1992 ; 184(3) : 699–703.
[36] Colle I, de Beeck BO, Hoorens A, et al. Multiple focal nodular hyper-
plasia. J Gastroenterol 1998 ; 33(6) : 904–8.
[37] Mathieu D, Zafrani ES, Anglade MC, et al. Association of focal nodu-
lar hyperplasia and hepatic hemangioma. Gastroenterology 1989 ;
97(1) : 154–7.
[38] Vilgrain V, Uzan F, Brancatelli G, et al. Prevalence of hepatic heman-
gioma in patients with focal nodular hyperplasia : MR imaging analy-
sis. Radiology 2003 ; 229(1) : 75–9.
[39] Hamm  B, Staks  T, Muhler  A, et  al. Phase I clinical evaluation of
Gd-EOB-DTPA as a hepatobiliary MR contrast agent : safety, phar-
macokinetics, and MR imaging. Radiology 1995 ; 195(3) : 785–92.
[40] Morana G, Grazioli L, Kirchin MA, et al. Solid hypervascular liver
lesions : accurate identification of true benign lesions on enhanced
dynamic and hepatobiliary phase magnetic resonance imaging after
gadobenate dimeglumine administration. Invest Radiol 2011 ; 46(4) :
225–39.
[41] Grazioli L, Morana G, Kirchin MA, et al. Accurate differentiation of
focal nodular hyperplasia from hepatic adenoma at gadobenate dime-
glumine-enhanced MR imaging : prospective study. Radiology 2005 ;
236(1) : 166–77.
506   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
[42] Purysko AS, Remer EM, Coppa CP, et al. Characteristics and distin-
guishing features of hepatocellular adenoma and focal nodular hyper-
plasia on gadoxetate disodium-enhanced MRI. AJR Am J Roentgenol
2012 ; 198(1) : 115–23.
[43] McInnes MD, Hibbert RM, Inacio JR, et al. Focal nodular hyperplasia
and hepatocellular adenoma : accuracy of gadoxetic acid-enhanced
MR imaging-a systematic review. Radiology 2015 ; 277(3) : 927.
[44] Fujiwara  H, Sekine  S, Onaya  H, et  al. Ring-like enhancement of
focal nodular hyperplasia with hepatobiliary-phase Gd-EOB-DTPA-
enhanced magnetic resonance imaging : radiological-pathological
correlation. Jpn J Radiol 2011 ; 29(10) : 739–43.
[45] Roux M, Pigneur F, Calderaro J, et al. Differentiation of focal nodular
hyperplasia from hepatocellular adenoma : Role of the quantitative
analysis of gadobenate dimeglumine-enhanced hepatobiliary phase
MRI. J Magn Reson Imaging 2015 ; 42(5) : 1249–58.
[46] Luciani A, Kobeiter H, Maison P, et al. Focal nodular hyperplasia of
the liver in men : is presentation the same in men and women ? Gut
2002 ; 50(6) : 877–80.
[47] Valls C, Iannacconne R, Alba E, et al. Fat in the liver : diagnosis and
characterization. Eur Radiol 2006 ; 16(10) : 2292–308.
[48] Ferlicot S, Kobeiter H. Tran Van Nhieu J, et al. MRI of atypical focal
nodular hyperplasia of the liver : radiology-pathology correlation.
AJR Am J Roentgenol 2004 ; 182(5) : 1227–31.
[49] Yen YH, Wang JH, Lu SN, et al. Contrast-enhanced ultrasonographic
spoke-wheel sign in hepatic focal nodular hyperplasia. Eur J Radiol
2006 ; 60(3) : 439–44.
[50] Grieser C, Steffen IG, Kramme IB, et al. Gadoxetic acid enhanced
MRI for differentiation of FNH and HCA : a single centre experience.
Eur Radiol 2014 ; 24(6) : 1339–48.
[51] Shanbhogue AK, Prasad SR, Takahashi N, et al. Recent advances in
cytogenetics and molecular biology of adult hepatocellular tumors :
implications for imaging and management. Radiology 2011 ; 258(3) :
673–93.
[52] Agarwal  S, Fuentes-Orrego  JM, Arnason  T, et  al. Inflammatory
hepatocellular adenomas can mimic focal nodular hyperplasia on
gadoxetic acid-enhanced MRI. AJR Am J Roentgenol 2014 ; 203(4) :
W408–14.
[53] Lee MH, Kim SH, Park MJ, et al. Gadoxetic acid-enhanced hepato­
biliary phase MRI and high-b-value diffusion-weighted imaging
to distinguish well-differentiated hepatocellular carcinomas from
benign nodules in patients with chronic liver disease. AJR Am
J Roentgenol 2011 ; 197(5) : W868–75.
[54] Choi JY, Kim MJ, Park YN, et al. Gadoxetate disodium-enhanced
hepatobiliary phase MRI of hepatocellular carcinoma : correlation
with histological characteristics. AJR Am J Roentgenol 2011 ; 197(2) :
399–405.
[55] Kitao A, Zen Y, Matsui O, et al. Hepatocellular carcinoma : signal
intensity at gadoxetic acid-enhanced MR Imaging--correlation with
molecular transporters and histopathologic features. Radiology 2010 ;
256(3) : 817–26.
[56] Dietrich  CF. Characterisation of focal liver lesions with contrast
enhanced ultrasonography. Eur J Radiol 2004 ; 51(Suppl) : S9–17.
[57] Kim MJ, Lim HK, Kim SH, et al. Evaluation of hepatic focal nodular
hyperplasia with contrast-enhanced gray scale harmonic sonogra-
phy : initial experience. J Ultrasound Med 2004 ; 23(2) : 297–305.
[58] Tranquart F, Correas JM, Ladam-Marcus V, et al. Real-time contrast-
enhanced ultrasound in the evaluation of focal liver lesions : dia-
gnostic efficacy and economical issues from a French multicentric
study. J Radiol 2009 ; 90(1 Pt 2) : 109–22.
[59] Trillaud H, Bruel JM, Valette PJ, et al. Characterization of focal liver
lesions with SonoVue-enhanced sonography : international multicen-
ter-study in comparison to CT and MRI. World J Gastroenterol 2009 ;
15(30) : 3748–56.
[60] Roche V, Pigneur F, Tselikas L, et al. Differentiation of focal nodular
hyperplasia from hepatocellular adenomas with low-mechanical-
index contrast-enhanced sonography (CEUS) : effect of size on dia-
gnostic confidence. Eur Radiol 2015 ; 25(1) : 186–95.
[61] Soe KL, Soe M, Gluud C. Liver pathology associated with the use of
anabolic-androgenic steroids. Liver 1992 ; 12(2) : 73–9.
[62] Zucman-Rossi J, Jeannot E, Nhieu JT, et al. Genotype-phenotype cor-
relation in hepatocellular adenoma : new classification and relation-
ship with HCC. Hepatology 2006 ; 43(3) : 515–24.
[63] Bioulac-Sage P, Laumonier H, Couchy G, et al. Hepatocellular ade-
noma management and phenotypic classification  : the Bordeaux
experience. Hepatology 2009 ; 50(2) : 481–9.
[64] Bluteau O, Jeannot E, Bioulac-Sage P, et al. Bi-allelic inactivation of
TCF1 in hepatic adenomas. Nat Genet 2002 ; 32(2) : 312–5.
[65] Reznik Y, Dao T, Coutant R, et al. Hepatocyte nuclear factor-1 alpha
gene inactivation : cosegregation between liver adenomatosis and
diabetes phenotypes in two maturity-onset diabetes of the young
(MODY)3 families. J Clin Endocrinol Metab 2004 ; 89(3) : 1476–80.
[66] Farges O, Ferreira N, Dokmak S, et al. Changing trends in malignant
transformation of hepatocellular adenoma. Gut 2011 ; 60(1) : 85–9.
[67] Rebouissou S, Amessou M, Couchy G, et al. Frequent in-frame soma-
tic deletions activate gp130 in inflammatory hepatocellular tumours.
Nature 2009 ; 457(7226) : 200–4.
[68] Laumonier H, Bioulac-Sage P, Laurent C, et al. Hepatocellular adeno-
mas : magnetic resonance imaging features as a function of molecular
pathological classification. Hepatology 2008 ; 48(3) : 808–18.
[69] Ronot M, Bahrami S, Calderaro J, et al. Hepatocellular adenomas :
accuracy of magnetic resonance imaging and liver biopsy in subtype
classification. Hepatology 2011 ; 53(4) : 1182–91.
[70] Ba-Ssalamah A, Antunes C, Feier D, et al. Morphologic and Molecular
Features of Hepatocellular Adenoma with Gadoxetic Acid-enhanced
MR Imaging. Radiology 2015 ; 277(1) : 104–13.
[71] Kim TK, Jang HJ, Burns PN, et al. Focal nodular hyperplasia and
hepatic adenoma  : differentiation with low-mechanical-index
contrast-enhanced sonography. AJR Am J Roentgenol 2008 ; 190(1) :
58–66.
[72] Laumonier H, Cailliez H, Balabaud C, et al. Role of contrast-enhanced
sonography in differentiation of subtypes of hepatocellular adenoma :
correlation with MRI findings. AJR Am J Roentgenol 2012 ; 199(2) :
341–8.
[73] Nault JC, Bioulac-Sage P, Zucman-Rossi J. Hepatocellular benign
tumors-from molecular classification to personalized clinical care.
Gastroenterology 2013 ; 144(5) : 888–902.
[74] Narla LD, Newman B, Spottswood SS, et al. Inflammatory pseudotu-
mor. Radiographics 2003 ; 23(3) : 719–29.
[75] Faraj W, Ajouz H, Mukherji D, et al. Inflammatory pseudo-tumor of
the liver : a rare pathological entity. World J Surg Oncol 2011 ; 9 : 5.
[76] Abbey-Toby A, Cazals-Hatem D, Colombat M, et al. Inflammatory
pseudo-tumor of the liver  : is pre-operative diagnosis possible ?
Gastroenterol Clin Biol 2003 ; 27(10) : 883–90.
[77] Caramella T, Novellas S, Fournol M, et al. Imaging of inflammatory
pseudotumors of the liver. J Radiol 2007 ; 88(6) : 882–8.
[78] Ntinas A, Kardassis D, Miliaras D, et al. Inflammatory pseudotumor
of the liver : a case report and review of the literature. J Med Case Rep
2011 ; 5 : 196.
[79] Weiss GA, Shor DB, Schachter P. Inflammatory pseudotumor of the
liver : an unlikely cause of multiple hepatic lesions. Isr Med Assoc J 2007 ;
9(12) : 894–5.
[80] Makhlouf HR, Ishak KG, Goodman ZD. Epithelioid hemangioendo-
thelioma of the liver : a clinicopathologic study of 137 cases. Cancer
1999 ; 85(3) : 562–82.
[81] Mehrabi A, Kashfi A, Fonouni H, et al. Primary malignant hepatic
epithelioid hemangioendothelioma  : a comprehensive review of
the literature with emphasis on the surgical therapy. Cancer 2006 ;
107(9) : 2108–21.
[82] Ishak KG, Sesterhenn IA, Goodman ZD, et al. Epithelioid heman-
gioendothelioma of the liver : a clinicopathologic and follow-up study
of 32 cases. Hum Pathol 1984 ; 15(9) : 839–52.
[83] Economopoulos N, Kelekis NL, Argentos S, et al. Bright-dark ring
sign in MR imaging of hepatic epithelioid hemangioendothelioma.
J Magn Reson Imaging 2008 ; 27(4) : 908–12.
 Chapitre 29. Tumeurs bénignes du foie en IRM   507
[84] Leonardou P, Semelka RC, Mastropasqua M, et al. Epithelioid heman-
gioendothelioma of the liver. MR imaging findings. Magn Reson
Imaging 2002 ; 20(8) : 631–3.
[85] Lyburn ID, Torreggiani WC, Harris AC, et al. Hepatic epithelioid
hemangioendothelioma : sonographic, CT, and MR imaging appea-
rances. AJR Am J Roentgenol 2003 ; 180(5) : 1359–64.
[86] Siegelman ES, Outwater EK, Furth EE, et al. MR imaging of hepatic
nodular regenerative hyperplasia. J Magn Reson Imaging 1995 ; 5(6) :
730–2.
[87] Brancatelli  G, Federle  MP, Grazioli  L, et  al. Benign regenerative
nodules in Budd-Chiari syndrome and other vascular disorders of the
liver : radiologic-pathologic and clinical correlation. Radiographics
2002 ; 22(4) : 847–62.
[88] Wanless IR. Benign liver tumors. Clin Liver Dis 2002 ; 6(2) : 513–26. ix.
[89] Iannaccone  R, Federle  MP, Brancatelli  G, et  al. Peliosis hepatis  :
spectrum of imaging findings. AJR Am J Roentgenol 2006 ; 187(1) :
W43–52.
[90] Ferrozzi F, Tognini G, Zuccoli G, et al. Peliosis hepatis with pseudo-
tumoral and hemorrhagic evolution : CT and MR findings. Abdom
Imaging 2001 ; 26(2) : 197–9.
[91] Verswijvel G, Janssens F, Colla P, et al. Peliosis hepatis presenting as
a multifocal hepatic pseudotumor : MR findings in two cases. Eur
Radiol 2003 ; 13(Suppl 4) : L40–4.
[92] Savastano S, San Bortolo O, Velo E, et al. Pseudotumoral appearance
of peliosis hepatis. AJR Am J Roentgenol 2005 ; 185(2) : 558–9.
[93] Neri E, Bali MA, Ba-Ssalamah A, et al. ESGAR consensus statement
on liver MR imaging and clinical use of liver-specific contrast agents.
Eur Radiol 2016 ; 26(4) : 921–31.
 Chapitre
30
L'IRM hépatique dans la
prise en charge des lésions
secondaires hépatiques
F. Legou, M. Chiaradia, L. Baranes, F. Pigneur, B. Zegai, M. Djabbari, C. Tournigand,
F. Brunetti, A. Laurent, J. Calderaro, D. Azoulay, H. Kobeiter, A. Luciani, A. Rahmouni

PLAN DU CHAPITRE
Prise en charge médicochirurgicale Sémiologie IRM des métastases hépatiques. . . 511
des métastases hépatiques des cancers Compte-rendu structuré : les éléments clés. . . 519
colorectaux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 509 Le futur : IRM-TEP ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 519
Prise en charge en IRM des métastases Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 520
hépatiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 510

Introduction les éléments clés du compte-rendu en IRM. Nous détail-

lerons ensuite la séméiologie IRM des métastases. Nous
Le foie, par son volume et son apport vasculaire spéci- terminerons ce chapitre par l'étude de leurs aspects post-
fique, est une cible préférentielle des lésions secondaires. thérapeutiques et de l'hépatotoxicité des chimiothérapies.
Les métastases hépatiques sont ainsi les tumeurs malignes
du foie les plus fréquentes. Ces lésions peuvent être décou-
vertes de manière synchrone à la tumeur principale ou lors Prise en charge médicochirurgicale
du suivi de la lésion primitive connue (évolution méta- des métastases hépatiques
chrone). Les principales tumeurs primitives responsables
de métastases hépatiques sont les adénocarcinomes, puis des cancers colorectaux
les tumeurs épidermoïdes et enfin les tumeurs endocrines Près de 25 % des patients atteints de cancer colique et 18 %
[1]. L'origine des métastases hépatiques est principalement des patients atteints de cancer rectal présentent une maladie
pulmonaire, puis digestive, pancréatique et mammaire. Les métastatique synchrone à la découverte de la tumeur.
sarcomes et cancers ORL sont moins fréquents. Ces lésions
sont le plus souvent multiples, avec un mode de dissémi-
nation essentiellement hématogène. Leur morbidité et leur Prise en charge chirurgicale
mortalité décroissent grâce à l'élargissement des indications La résection chirurgicale des métastases hépatiques d'ori-
chirurgicales, au recours croissant à la radiologie interven- gine colorectale est actuellement le traitement à visée cura-
tionnelle, ainsi qu'à l'essor des chimiothérapies ciblées et tive de référence chez les patients avec maladie métastatique
néoadjuvantes, notamment pour les métastases des cancers limitée au foie [6]. Les objectifs des traitements chirurgi-
colorectaux [2–4]. caux, rappelés par plusieurs conférences de consensus [7,
L'IRM est désormais la méthode de référence pour le dia- 8], sont triples : diminuer les complications hémorragiques
gnostic et le bilan de résécabilité des lésions secondaires du péri-opératoires, diminuer le temps d'ischémie hépatique et
foie [5]. Les enjeux du bilan préthérapeutique sont triples : réduire la morbimortalité péri-opératoire. Dans tous les cas,
effectuer un bilan exhaustif tumoral afin d'adapter la solu- une chimiothérapie péri-opératoire est recommandée [9].
tion thérapeutique optimale ; évaluer le futur foie restant ; et Plusieurs métastases bilobaires ne sont plus une contre-
permettre un suivi de l'évolution sous traitement. indication à la résection chirurgicale si la volumétrie hépa-
Nous développerons essentiellement ici l'apport de l'IRM tique résiduelle postopératoire est suffisante (> 30 % pour
pour l'étude des métastases de cancers colorectaux, puis les foies non cirrhotiques) [10, 11]. Toutefois, l'exérèse com-
nous aborderons les indications, le protocole et rappellerons plète (R0) des métastases intrahépatiques est ­indispensable.
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 509
510   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
Cela nécessite une localisation de toutes les lésions intrahépa-
tiques avant résection chirurgicale et souligne l'importance
de l'imagerie diagnostique [12]. Selon l'option chirurgicale
choisie, les métastases hépatiques sont classées selon trois
catégories : soit elles sont aisément résécables et l'objec-
tif principal est d'éviter les récidives ; soit elles deviennent
potentiellement résécables après une réponse positive à la
chimiothérapie néoadjuvante ; enfin, en l'absence de projet
chirurgical, l'objectif est de prolonger la survie sans progres-
sion. Trois types de chirurgie hépatiques sont envisageables.
La première est une hépatectomie simple (soit une lobecto-
mie gauche, soit une hépatectomie droite) en cas de lésions
affectant un seul lobe hépatique. La deuxième consiste en
une hépatectomie complexe. La dernière est une hépatecto-
mie en deux temps, comprenant initialement une tumorec-
tomie, puis une embolisation portale afin d'hypertrophier le
côté controlatéral, et enfin une hépatectomie du côté atteint.
Dans tous les cas, des recours à des traitements combinés
incluant la radiologie interventionnelle et notamment les
techniques d'ablation percutanée sont possibles.
La survie globale à 5 ans après résection hépatique des
métastases hépatiques du cancer colorectal a augmenté de
35 à 58 % [13–16]. Près de 50 % des patients présentent une
récidive tumorale hépatique après une première résection,
dans les deux premières années après la chirurgie [17, 18].
Afin de réduire ces taux de récidive, des traitements systé-
miques, incluant bolus de fluorouracile et de leucovorine
(5-FU/LV) sont administrés dans les 6 mois qui suivent la
résection chirurgicale R0.
Place de la chimiothérapie
Les thérapies ciblées ont également modifié la stratégie
thérapeutique des métastases hépatiques par l'adjonction
de nouvelles molécules telles que l'oxaliplatine ou l'irino-
tecan et l'avènement des biothérapies telles que cetuximab
(Erbitux® ; inhibiteur de l'epidermal growth factor [EGFR])
et bevacizumab (Avastin® ; vascular endothelial growth
factor [VEGF]). Elles ont permis une augmentation de la
médiane de survie des patients ayant des métastases d'ori-
gine colorectale. L'imatinib mésylate (Glivec®, un inhibi-
teur sélectif de tyrosines kinases) s'est avéré un traitement
adjuvant efficace des métastases de tumeurs stromales
gastro-intestinales (gastrointestinal stromal tumors [GIST])
habituellement résistantes aux chimiothérapies usuelles,
permettant éventuellement une résection ultérieure des
lésions.
Récemment, de nouvelles molécules biologiques ont été
introduites, notamment les anticorps anti-EGFR (cetuxi-
mab) chez les patients K-RAS sauvages [19, 20].
Prise en charge en IRM
des métastases hépatiques
Guide du bon usage des examens
d'imagerie
L'IRM combine plusieurs avantages pour la détection et la
caractérisation des lésions secondaires hépatiques. Par ses
hautes résolutions de contraste et temporelle, l'IRM est l'exa-
men de choix reconnu par le guide du bon usage des exa-
mens d'imagerie médicale (http://gbu.radiologie.fr) dans le
bilan des lésions hépatiques secondaires. Il s'agit de l'examen
le plus performant pour la détection et la caractérisation
lésionnelles. Le recours à l'IRM est indispensable au moins
aux deux étapes clés de la prise en charge des patients : lors
de la phase initiale diagnostique, appelée baseline, puis avant
le traitement chirurgical après les traitements néoadjuvants.
Cela est particulièrement important pour les lésions de
moins de 1 cm où l'imagerie de diffusion et l'imagerie avec
produit de contraste hépatospécifique améliorent la détec-
tion des lésions, mais également en cas de stéatose ou après
chimiothérapie, où l'IRM apparaît supérieure aux autres
modalités d'imagerie [21].
Baseline
Chez les patients atteints de cancer colorectal, l'évalua-
tion précise de la taille et de la distribution segmentaire
de métastases hépatiques est essentielle pour la planifi-
cation du traitement [22]. Cela permet une sélection des
patients éligibles à une chirurgie radicale [23, 24] ou une
thérapie mini-invasive, telles que l'ablation par radiofré-
quence (RFA) [25], la chimio-embolisation ou la radio-­
embolisation. L'imagerie baseline est l'examen de référence
qui précède immédiatement le début du traitement. Elle
comprend une analyse du parenchyme sous-jacent à la
recherche d'une dysmorphie ou de signes d'hépatopathie –
métabolique, ou postchimiothérapie (voir plus loin).
Ensuite, dans chaque segment, les lésions sont mesurées
selon leur plus grand diamètre, puis dénombrées et car-
tographiées, incluant notamment leurs rapports avec les
structures vasculaires. Enfin, il est important d'analyser la
perméabilité et les variations de trajet ou de naissance des
vaisseaux hépatiques, ainsi que d'éventuelles anomalies
biliaires secondaires à la présence des métastases (dilata-
tions biliaires, envahissements).
Préchirurgical
En cas de traitement chirurgical après chimiothérapie, il est
indispensable de disposer d'une nouvelle IRM de contrôle
pré-opératoire. L'apparition d'une nouvelle lésion témoi-
gnant d'une maladie évolutive contre-indiquera ou repor-
tera le traitement chirurgical.
Protocole d'exploration IRM
L'exploration des métastases hépatiques s'effectue au choix
sur IRM 1,5 ou 3 T avec des antennes en réseau phasé per-
mettant d'optimiser la résolution spatiale, puis d'utiliser des
reconstructions parallèles, permettant une réduction des
temps d'acquisition.
Séquences conventionnelles T1 IP/OP, T2
Les séquences conventionnelles restent primordiales pour
l'analyse des lésions secondaires. Elles reposent sur les
acquisitions en contraste spontané T1 et T2, associées
 Chapitre 30. L'IRM hépatique dans la prise en charge des lésions secondaires hépatiques    511
s­ ystématiquement à l'acquisition de séquences en pondéra-
tion T1 en opposition de phase. Le protocole d'acquisition
est identique à celui utilisé pour caractériser un nodule hépa-
tique comprenant au minimum les séquences suivantes :
■ 2D, T1, écho de gradient (EG), en phase et en opposition
de phase (épaisseur de coupe ≤ 5 mm) : à la recherche
d'une chute de signal en opposition de phase liée à la
graisse intracellulaire ;
■ 2D, T2, turbo spin écho, avec suppression spectrale de
la graisse (épaisseur de coupe ≤ 5 mm) avec un premier
écho (TE < 90 ms) voire un deuxième écho (TE > 120 ms)
éventuellement complété par une acquisition 2D, Half
Fourier, turbo spin écho à TE long, sans motif de satu-
ration de graisse, avec une épaisseur de coupe autour de
3 mm ;
■ 2D, T1, EG, avec motif de suppression de graisse à la
recherche d'un contingent hémorragique ou graisseux
extracellulaire ;
■ 3D, T1, EG, avec motif de suppression de graisse
et injection de chélate de gadolinium (épaisseur de
coupe ≤ 3 mm) avec étude dynamique du rehaussement.
La distribution vasculaire et interstitielle des chélates
de gadolinium permet une imagerie dynamique avec
étude du rehaussement lésionnel (phase artérielle,
portale et d'équilibre). Cette imagerie dynamique est
indispensable pour poser un diagnostic ou proposer
une orientation étiologique. Ces séquences tridimen-
sionnelles dynamiques après injection de chélates de
gadolinium, répétées dans le temps, permettent la
détection des lésions hypervasculaires, ou la mise en
évidence du rehaussement progressif fibreux des lésions
hypovasculaires ;
■ 2D, T1, EG, avec motif de suppression de graisse après
injection de produit de contraste avec étude de la phase
d'équilibre à la recherche d'un lavage (adénome et car-
cinome hépatocellulaire [CHC]) ou d'un rehaussement
tardif (angiome et lésion fibreuse).
Imagerie de diffusion (diffusion-weighted
imaging [DWI])
À l'instar des autres tumeurs hépatiques malignes, les métas-
tases hépatiques présentent une restriction des mouvements
browniens des molécules d'eau. Il est possible de quantifier
ce phénomène par la mesure du coefficient de diffusion
apparent (ADC). La séquence de diffusion correspond à une
acquisition SS-EPI (single shot echo planar imaging) avec
asservissement respiratoire (épaisseur de coupe : 5 à 7 mm)
et utilisation de plusieurs valeurs de b :
■ une valeur de b faible, soit proche de 0, soit plutôt autour
de 50 s/mm2, et 1 ou 2 valeurs de b > 200 s/mm2 (entre
400 et 800 s/mm2) pour s'affranchir, lors du calcul de
l'ADC, du signal à b faible qui reflète la composante
microperfusive de la diffusion. Une chute de signal à b
élevé est en faveur d'une lésion bénigne. Même si l'ADC
des lésions bénignes est supérieur à celui des lésions
malignes, l'important chevauchement des différentes
valeurs ne permet pas de donner un seuil en pratique
clinique quotidienne ;
■ un b compris entre 0 et 200 s/mm2 (100 s/mm2) : pour
la détection des nodules du fait d'un rapport signal sur
bruit plus élevé. Cette séquence est la plus sensible pour
la détection des lésions secondaires (hypersignal en
diffusion).
L'intérêt de l'étude combinée de multiples valeurs de b
fait l'objet de recherches [26].
Produits de contraste hépatocytaires
Après injection d'un produit de contraste hépatospécifique,
la réalisation de séquences complémentaires en phase hépa-
tobiliaire est possible. Les séquences classiquement réalisées
sont de type 2D et 3D T1, EG avec motif de suppression de
graisse et 2D EG en phase et opposition de phase.
Cette imagerie retardée (15 à 20 minutes après injection
de Gd-EOB-DTPA et 40 à 120 minutes après injection de
Gd-BOPTA) dite « en phase hépatobiliaire » permet une
étude fonctionnelle. La captation par les hépatocytes « fonc-
tionnels » est responsable d'un rehaussement du parenchyme
hépatique « normal », par rapport aux lésions dépourvues
d'hépatocytes « fonctionnels » comme les lésions non hépa-
tocytaires (métastases mais aussi angiomes et kystes) et les
lésions hépatocytaires type adénome et CHC indifférencié.
Points clés
■
L'IRM hépatique est indispensable lors du diagnostic (base-
line) et à chaque réévaluation préthérapeutique.
■
Le protocole d'acquisition doit contenir les séquences
conventionnelles T2 avec saturation du signal de la graisse,
des séquences de diffusion avec au moins trois valeurs de b
afin d'obtenir une cartographie ADC, des acquisitions après
injection de produits de contraste.
Sémiologie IRM des métastases
hépatiques
Diagnostic
Séquences conventionnelles
La majorité des lésions secondaires hépatiques se présentent
sous la forme de nodules ou de masses en hyposignal T1 et
en hypersignal T2 modéré par rapport au parenchyme hépa-
tique « sain » adjacent [27]. L'hypersignal T2 est rapporté à
l'importance de la matrice extracellulaire des lésions secon-
daires comparativement à celle des hépatocytes adjacents.
Cependant, ce gradient de signal peut être modifié en cas
de surcharge stéatosique ou en fer. Selon Danet et al., près
de 15 % des lésions hépatiques secondaires sont des lésions
nécrotiques et la moitié d'entre elles sont des métastases de
cancers colorectaux [27]. Ces lésions nécrotico-hémorra-
giques sont en hypersignal T1 spontané (fig. 30.1).
Une lésion en hypersignal T2 franc, avec un rehausse-
ment non typique d'un angiome dans un contexte néopla-
sique, doit être analysée avec prudence. Certaines métastases
hépatiques peuvent être en franc hypersignal T2 (adénocar-
cinomes mucineux rectaux et de rares adénocarcinomes lie-
berkühniens) (fig. 30.2).
512   Partie 4. Imagerie de l'abdomen

a b c

d e
Fig. 30.1 Métastase hépatique unique du segment 6 chez un patient de 71 ans avec carcinome rectal T3 N +. Sémiologie classique d'une
métastase hépatique en hypersignal T2 tissulaire (a), en hyposignal T1 (b), en hypersignal diffusion (c) avec ADC restreint (b = 100 s.mm–2) (d) et
rehaussement tardif fibreux (e).

a b c

d e
Fig.  30.2 Métastases hépatiques révélatrices d'un adénocarcinome lieberkühnien colique. En hypersignal T2 franc (a), en hypersignal
DWI (b = 100 s. mm–2) (b), hyposignal T1 (c), avec un rehaussement fibreux (d, e), présentant une hypoéchogénicité en échographie de contraste,
4 minutes après injection du produit de contraste (e, tête de flèche), confirmée par une biopsie hépatique échoguidée.
 Chapitre 30. L'IRM hépatique dans la prise en charge des lésions secondaires hépatiques    513

Nouvelles modalités cifiques (Gd-EOB-DTPA) reste également controversée.

Séquences de diffusion
Les séquences de diffusion sont indispensables pour l'explo-
ration de lésions secondaires hépatiques. Les métastases se
caractérisent habituellement par une restriction de la dif-
fusion. Il existe une grande variabilité dans les valeurs de
l'ADC calculé des lésions secondaires. Celles-ci sont habi-
tuellement plus faibles que celles du parenchyme hépatique
« sain » adjacent, proche de 0,94 à 1,2.10–3mm2.s–1. Certaines
lésions « kystiques » ou nécrotiques présentent des valeurs
d'ADC proches de celles des angiomes (notamment les
métastases d'adénocarcinome ovarien).
Pourquoi utiliser des séquences de diffusion ?
L'ajout des séquences de diffusion permet d'accroître la
sensibilité de la détection des lésions secondaires. Eiber
et al. ont montré une meilleure sensibilité de l'IRM couplée
aux séquences de diffusion comparativement au scanner
[28]. Les séquences de diffusion sont plus sensibles que les
séquences pondérées en T2. En raison de l'effet black-blood
sur les vaisseaux et d'une faible sensibilité aux artéfacts de
mouvement, les séquences de diffusion seraient utiles en
particulier pour la détection des lésions secondaires de
petite taille (≤ 10 mm) [29]. Cependant, ces résultats restent
controversés. Kenis et  al. ont montré une sensibilité de
détection égale des séquences de diffusion aux séquences
conventionnelles avec injection [30]. La supériorité de
la détection lésionnelle des séquences de diffusion par
rapport aux séquences injectées avec produits hépatospé-
Certaines équipes affirment un gain de détection lésionnel
grâce aux séquences de diffusion [31–33], ce qui n'est pas
observé pour d'autres [34, 35]. De même, pour les métas-
tases hépatiques de tumeurs endocrines, d'Assignies et al.
ont montré que la diffusion était plus sensible pour la détec-
tion et la caractérisation de ces lésions que les séquences
pondérées en T2 couplées aux séquences après injection,
avec une excellente reproductibilité interobservateurs [36]
(fig. 30.3).
Dans les cas particuliers de métastases de mélanomes
uvéaux, les séquences de diffusion n'augmentent pas la sen-
sibilité de l'IRM [37].
Quelles valeurs d'ADC ?
Les métastases hépatiques ne sont pas un groupe homogène
de lésions, avec un ADC uniforme. Selon Schmid-Tannwald
et al., l'ADC des métastases hypervaculaires serait inférieur
à celui des métastases hypovasculaires : (1,23 ± 0,31.10–3
mm2.s–1 versus 1,49 ± 0,19.10–3 mm2.s–1 ; p = 0,001) [38]. La
variabilité des paramètres IRM exploités explique en grande
partie la variabilité des valeurs d'ADC observées dans la
littérature. Il n'est ainsi pas possible de définir une valeur
d'ADC absolue permettant une caractérisation formelle
des lésions secondaires. Chiaradia et al. ont suggéré que
les valeurs d'ADC mesurées au sein des lésions secondaires
hépatiques sous traitement étaient ainsi fortement liées au
degré de nécrose intratumoral, plus qu'à la présence d'un
contingent tissulaire [26].

a b c

d
Fig. 30.3 Métastases hépatiques d'un cancer neuroendocrine pancréatique. Coupes transversales pondérées diffusion (b = 100 s. mm–2)
(a, b), et séquences 3D EG T1 en suppression spectrale de la graisse (c, d). Noter la meilleure visibilité des lésions sur les séquences de diffusion
pour la valeur de b sélectionnée (flèches continues) par rapport à la séquence dynamique après injection de produit de contraste au temps artériel
(c, d, flèches en pointillés).
514   Partie 4. Imagerie de l'abdomen

L'ADC pourrait en revanche avoir un rôle prédictif de la
réponse précoce des chimiothérapies des métastases hépa-
tiques de carcinomes colorectaux et gastriques [39]. Pour les
métastases hépatiques de cancer colorectal, un ADC élevé
serait un facteur prédictif négatif de réponse à la chimio-
thérapie (valeurs d'ADC moyens de 1,55 10–3 mm2.s–1 pour
les lésions de mauvais pronostic contre 1,3610–3 mm2.s–1
pour les lésions de bon pronostic ; p = 0,03). Cependant, il
n'y aurait pas de différence significative sur la survie sans
progression, ni sur la survie globale [40].
Phase hépatocytaire
La majorité des métastases hépatiques à la phase hépatocy-
taire correspondent à des nodules en hyposignal par rapport
au parenchyme adjacent. Cependant, certaines lésions secon-
daires (origine mammaire, colorectale) peuvent présenter
une prise de contraste paradoxale en cible dans près de 46 %
[41] voire 60 % des cas [42]. Lee et al. rapportent une meil-
leure détection des lésions secondaires hépatiques lors de la
phase hépatocytaire qu'en scanner triple phase, notamment
pour les lésions infracentimétriques [43, 44]. Chung et al.
ont évalué l'impact de l'utilisation de produit de contraste
hépatospécifique incluant des particules d'oxyde de fer, et
de l'acide gadoxétique (Gd-EOB-DPTA, Primovist®, Bayer)
permettant dans les deux cas d'augmenter le contraste entre
les lésions secondaires et le foie sous-jacent [31]. Il n'existait
pas de différence en termes d'exactitude, de sensibilité ou
de valeur prédictive positive de ces produits de contraste,
concernant les lésions de plus de 10 mm. En revanche, l'utili-
sation de produit de contraste hépatospécifique, notamment
le Gd-EOB-DPTA, permettait d'augmenter l'exactitude et la
sensibilité pour la détection des lésions de moins de 10 mm
[33]. L'utilisation des séquences hépatocytaires est particu-
lièrement utile pour les lésions du foie gauche, dont l'analyse
des séquences conventionnelles peut être artéfactée par les
mouvements cardiaques (fig. 30.4 et 30.5).
L'association des séquences tardives hépatocytaires aux
séquences de diffusion permet une amélioration de la détec-
tion et de la caractérisation lésionnelles [32], notamment
pour les métastases hépatiques [33] (fig. 30.6 et 30.7).
Corrélations radio-anatomologiques :
aspects particuliers
Hémorragie, hypervascularisation
Certaines métastases hépatiques présentent un hyper­signal
T1 spontané, témoin de remaniements hémorragiques

a b

c d
Fig.  30.4 Métastase hépatique unique d'un adénocarcinome lieberkühnien d'origine colique sous-capsulaire du segment  4a, chez
un patient de 65 ans. Lésion en hypersignal T2 (a), hypersignal DWI (b = 100 s. mm–2) (b), avec un rehaussement fibreux (c) (flèche en d) en
hyposignal lors de la phase hépatobiliaire acquise 90 minutes après injection de Gd-BOPTA (flèche continue).
 Chapitre 30. L'IRM hépatique dans la prise en charge des lésions secondaires hépatiques    515

a b c

d e
Fig.  30.5 Métastase hépatique à centre nécrotique d'origine colique transverse chez un patient de 48  ans. Hypersignal DWI
(b = 100 s. mm–2) (a) avec ADC restreint en périphérie (b), en hypersignal T2 tissulaire avec plus hyperintense (c), avec un rehaussement fibreux
(d). Lésion en hypersignal relatif lors de la phase hépatobiliaire 90 minutes après injection de Gd-BOPTA, avec un aspect en cible (e).

a b c
Fig. 30.6 Métastase hépatique. Meilleure visibilité en séquence pondérée en diffusion d'une lésion secondaire d'un adénocarcinome lieber-
kühnien colique droit (a) et en phase hépatobiliaire acquise 90 minutes après injection de Gd-BOPTA (flèche, b) qu'au temps portal (cercle, c).

a b

c d
Fig. 30.7 Métastases hépatiques d'un adénocarcinome rectal. Métastases non vues en diffusion (a), mais visibles en hyposignal T1 spon-
tané (b, flèche continue), non vues au temps portal (c) mais nettement plus visibles lors de la phase hépatobiliaire 90 minutes après injection
de Gd-BOPTA (d, flèche en pointillés).
516   Partie 4. Imagerie de l'abdomen

récents, notamment les métastases de mélanomes (fig. 30.8).
Les métastases hépatiques hypervasculaires sont généra-
lement associées à des lésions primitives d'origine rénale,
mammaire, neuroendocrine, thyroïdienne, une GIST, des
tumeurs carcinoïdes et des mélanomes [45–47] (fig. 30.9).
Aspect spécifique des lésions secondaires d'origine
mammaire
Ha et al. ont analysé rétrospectivement 13 métastases hépa-
tiques de cancer du sein [42]. Toutes étaient hypo-intenses
en T1, près de 50 % avaient un aspect en cible en T2, 85 %
avaient un rehaussement hypervasculaire et un rehaus-
sement central avec un wash-out périphérique (aspect de
cible) lors de la phase hépatocytaire (62 %) (voir fig. 30.5).
Dans certains cas, il peut exister une forme d'envahissement
tumoral hépatique majeur appelée hepar lobatum carcino-
matosum (fig. 30.10). Il s'agit d'une obstruction tumorale
des veinules portales avec une réaction desmoplastique
périphérique. Ces remaniements histologiques entraînent
des contours bosselés avec une confluence des lésions et
avec des signes d'hypertension portale (fig. 30.11).
Métastases de lésions primitives mucineuses
Les métastases des adénocarcinomes mucineux sont en
franc hypersignal T2 secondairement au contingent muci-
neux (fig. 30.12).
Métastases kystiques
Certaines métastases sont principalement composées de
grandes zones intratumorales liquidiennes sans rehaussement.
Ces métastases kystiques sont beaucoup moins fréquentes que
les métastases hypovascularisées et hypervasculaires. La com-
posante kystique peut être multifactorielle. Elle est principale-
ment secondaire à une nécrose tumorale due à une croissance
trop rapide par rapport à ses apports vasculaires (fréquent dans
les métastases des tumeurs neuroendocrines, mélanomes, ou
GIST). Les causes plus rares de remaniements kystiques sont
la production abondante de mucine par les adénocarcinomes

a b
Fig. 30.8 Métastase d'un mélanome. Formation en hypersignal T1 spontané, non lié à la graisse (a, flèche discontinue), en hypersignal DWI
(b, flèche continue).

a b c

d e f
Fig. 30.9 Métastases hépatiques d'une tumeur neuro-endocrine pancréatique, hypervasculaires. Deux lésions sont visibles en pondéra-
tion T2 (a) alors qu'un nombre supérieur de lésions sont visibles en imagerie pondérée diffusion b = 100 s/mm2 b) avec un ADC restreint (c). Ces
lésions sont hypervasculaires au temps artériel (d) et sans lavage (e).
 Chapitre 30. L'IRM hépatique dans la prise en charge des lésions secondaires hépatiques    517

mucineux (colorectaux, ovariens) ou des remaniements post- Réponse thérapeutique

thérapeutiques systémiques ou locorégionaux [48–50]. Afin d'évaluer la réponse tumorale, l'IRM a un rôle clé dans
la prise en charge des patients, que ce soit pour une prise
Points clés en charge à visée curative ou palliative. Il est primordial de
La majorité des lésions secondaires hépatiques sont des
bénéficier de l'imagerie initiale baseline, ainsi que de l'exa-
■

lésions en hypersignal T2 tissulaire, en hypersignal diffusion,

même avec des valeurs de b élevées, avec un ADC restreint,
un rehaussement fibreux.
■
Lors de l'acquisition en phase hépatobiliaire, elles sont géné-
ralement en hyposignal, mais peuvent présenter un aspect en
cible, correspondant à une accumulation de Gd-BOPTA dans
le centre nécrotique de la lésion.
men obtenu en phase de meilleure réponse (nadir) avant
d'interpréter un nouvel examen.
Le plus souvent, l'évaluation de la réponse tumorale aux
chimiothérapies cytotoxiques classiques suit les recomman-
dations de RECIST 1.1 (Response evaluation criteria in solid
tumors).

a b

c d
Fig. 30.10 Hepar lobatum carcinomatosum chez une patiente de 40 ans, antécédent de cancer du sein. Dysmorphie hépatique diffuse.
Infiltration tissulaire en hypersignal T2, en hypersignal DWI avec un ADC restreint, hypervasculaire (flèche). À noter un kyste biliaire simple (étoile).

a b c

d e f
Fig. 30.11 Métastases hépatiques bilobaires diffuses d'un cancer du sein. Lésions hyperintenses en T2 avec un aspect en cible en T2 (flèche
en pointillés en a), en hypersignal en diffusion (b) avec un ADC restreint (flèche en pointillés en c), en hyposignal T1 (d) présentant un rehausse-
ment hypervasculaire (e) et un rehaussement central avec un wash-out périphérique (f, aspect de cible ; flèches).
518   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
a b
c d
Fig. 30.12 Franc hypersignal T2 hépatique d'une métastase hépatique d'un adénocarcinome rectal avec composante mucineuse chez
un patient de 68 ans. Foie non dysmorphique, formation en hypersignal T2 intense (a), en hypersignal DWI à b800 s. mm–2 (b), avec une restric-
tion de la diffusion périphérique (c) et une prise de contraste annulaire au temps portal (d).
En revanche, les réponses induites par les nouvelles thé-
rapies – thérapies ciblées ou immunomodulatrices – néces-
site une mise à jour des méthodes d'évaluation « usuelles ».
En effet, dans ce contexte particulier, les critères RECIST
ne prennent pas en compte un effet important de ces traite-
ments qu'est la nécrose tumorale. Saltz et al. ont montré que
le bévacizumab, associé à l'oxaliplatine, améliorait la survie
sans progression des patients ayant des métastases colorec-
tales, alors même qu'une grande partie des bons répondeurs
étaient en maladie stable selon RECIST [51]. L'action anti-
angiogénique du bévacizumab ne peut être évaluée par les
seuls critères dimensionnels. Les mesures de la densité en
scanner ont ainsi donné naissance à de nouveaux critères de
réponse des lésions secondaires :
■ les critères de Chun sont exclusivement scanographiques,
étudiés au temps portal [52]. Il n'y a pas actuellement
de correspondance pour l'IRM. Sont associées l'étude
de la densité des lésions cibles hépatiques ainsi que celle
de l'interface entre lésion cible et parenchyme hépa-
tique environnant. Le groupe 1 correspond à une lésion
hypodense, aux contours bien limités ; le groupe 3 com-
prend les lésions hétérogènes ayant une interface épaisse
et mal limitée avec le foie ; le groupe  2 rassemble les
lésions ne présentant ni les caractéristiques à du groupe
1 ni celles du groupe 3. Une réponse optimale correspond
au passage d'un groupe 3 ou 2 à 1. Une réponse incom-
plète est un passage d'un groupe 3 au groupe 2 ;
■ l'évaluation des métastases hépatiques de GIST en scanner,
au temps portal, s'effectue grâce aux critères de Choi [53].
Il n'existe pas de critères semblables en IRM actuellement.
Ces critères dépendent de la taille et/ou de la densité lésion-
nelle. Une diminution de la densité supérieure à 15 % et/ou
une diminution de la taille de 10 % par rapport au baseline
signe une réponse optimale. La progression tumorale est
définie comme une majoration en taille ou l'apparition
d'un nodule tissulaire intralésionnel ou à distance ;
■ les paramètres fonctionnels en IRM permettent égale-
ment de juger la réponse aux chimiothérapies. Mungai
et  al. ont montré que l'augmentation de l'ADC des
métastases hépatiques était témoin d'une bonne réponse
dans les 20 à 25 jours suivant la deuxième cure [54].
Wagner et al. ont montré que les paramètres ADC et
D (diffusion moléculaire pure) périlésionnels seraient
des biomarqueurs plus représentatifs de la réponse à la
chimiothérapie que l'ADC ou D de toute la métastase
[55] (fig. 30.13).
Hépatopathie postchimiothérapie
La réponse du foie à la chimiothérapie est polymorphe et
idiosyncrasique [56]. Il existe deux formes d'hépatotoxicité :
les atteintes hépatocytaires et les atteintes microvasculaires.
Atteintes hépatocytaires
Les atteintes hépatocytaires se traduisent par une stéatose
hépatique non alcoolique ou NASH (non alcoholic stea-
tohepatitis). Ces complications sont fréquentes chez les
patients traités par 5-FU, moins fréquemment par irinoté-
can pour des métastases de cancers colorectaux [57–61].
Cette stéatose n'est pas répartie uniformément, la zone de
 Chapitre 30. L'IRM hépatique dans la prise en charge des lésions secondaires hépatiques    519

a b c

d e
Fig. 30.13 Métastases hépatiques d'un adénocarcinome lieberkühnien colique en hypersignal T2 (a), avec un rehaussement fibreux
progressif (b) lors du bilan préthérapeutique. Contrôle à 6 mois d'une chimiothérapie : persistance d'un hypersignal diffusion à b800 s. mm–2
(c) avec une cartographie ADC révélant un hypersignal périlésionnel centré par une zone hypodense, pour la lésion principale, témoin d'une
réponse thérapeutique (d) ; après injection, les deux lésions sont plus petites (e) : 13 versus 22 mm et 5 versus 10 mm = –43 % selon RECIST 1.1.

parenchyme hépatique entourant la tumeur est épargnée,
probablement en raison de l'apport sanguin tumoral préfé-
rentiel en zone péritumorale [62]. Sa traduction en IRM est
une chute du signal sur les séquences out phase par rapport
à la séquence in phase. Parfois, la stéatose se résorbe à l'arrêt
de la chimiothérapie.
Atteintes microvasculaires
Les atteintes microvasculaires entraînent une maladie
veino-occlusive appelée sinusoidal obstructive syndrom ou
syndrome d'obstruction sinusoïdale (SOS). Sa présenta-
tion clinique comprend une hépatomégalie, un ictère et
une ascite. De Leve et al. ont décrit un comblement sinu-
soïdal par des débris endothéliaux nécrotiques [63]. Cette
toxicité est rapportée à l'oxaliplatine [64, 65]. Sa descrip-
tion en imagerie est importante, car lors de la résection
chirurgicale, le foie est friable et les complications hémor-
ragiques sont plus fréquentes [65]. Son aspect en IRM est
proche de celui du syndrome de Budd-Chiari. Il comprend
une hépatomégalie, des veines sus-hépatiques amincies,
un œdème périportal et périvésiculaire, une splénomé-
galie et de l'ascite [66–69]. Il existe également des prises
de contraste pseudonodulaires évocatrices d'une péliose
s'effaçant progressivement aux temps portal et tardif.
Compte-rendu structuré :
les éléments clés
Rappelons ici les points les plus importants pour l'explora-
tion des lésions secondaires en IRM.
■ L'IRM hépatique doit être réalisée avant tout traitement
chirurgical hépatique, et doit pouvoir être comparée à
un examen de référence IRM réalisé avant tout traite-
ment, afin de ne pas méconnaître des lésions secondaires
qui pourraient être devenues infracentimétriques sous
traitement.
■ Le protocole d'exploration des lésions secondaires hépa-
tiques doit comprendre, outre les séquences convention-
nelles avant IV, des séquences 3D EG T1 dynamiques
après injection, mais également des séquences de diffu-
sion. L'utilisation de produits de contraste hépatocytaires
est possible.
■ Un compte-rendu structuré type  a été proposé par la
Société d'imagerie abdominale et digestive, société d'or-
gane de la Société française de radiologie [70].
■ Un compte-rendu devra dénombrer l'ensemble des
lésions secondaires, les localiser, préciser les rapports
anatomiques les plus importants, sans omettre de rappor-
ter l'existence ou non d'une hépatopathie sous-jacente,
primitive, ou secondaire aux traitements systémiques
éventuellement employés.
Le futur : IRM-TEP ?
Les études cliniques sont débutantes concernant l'impact de
l'imagerie hybride lRM-TEP (tomographie par émission de
positrons) dans la prise en charge des lésions secondaires
hépatiques. Catalano et al. [71] ont comparé les performances
relatives de l'IRM-TEP simultanée versus la TEP-TDM quant
à la détection de lésions secondaires. L'IRM-TEP semblait
pouvoir détecter des lésions supplémentaires chez 41 % des
520   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
malades, avec un impact clinique direct comparativement à
la TEP-TDM chez 24 malades (soit 17,9 %). Beiderwellen
et al. montrent des résultats semblables avec une sensibilité
de l'IRM-TEP de 92,2 % et une valeur prédictive négative de
95,1 % [72]. Concernant le protocole d'acquisition, Reiner
et al. [73] ont suggéré que la simple utilisation de séquences
T1 et T2 couplées à la TEP donnait une exactitude diagnos-
tique supérieure à la TEP-TDM, et pourrait donc avoir un
impact diagnostique plus important sur la prise en charge des
malades. Ces données, même préliminaires, suggèrent que la
combinaison de l'imagerie métabolique, importante pour la
détection de lésions intra-abdominales extrahépatiques, et
de l'IRM, importante pour la détection et la caractérisation
des lésions secondaires intrahépatiques elles-mêmes, pour-
rait à l'avenir jouer un rôle important dans la prise en charge
des malades en situation résécable. Reste à bien définir les
protocoles d'exploration IRM-TEP afin de permettre leur
réalisation dans des délais raisonnables (40 minutes d'acqui-
sition) pour une exploitation en routine clinique.
`` Conclusion
L'IRM est indispensable pour l'étude des métastases hépa-
tiques lors du diagnostic et avant tout traitement, notam-
ment chirurgical. Le protocole d'acquisition doit inclure,
outre les séquences conventionnelles, des séquences de dif-
fusion. L'utilisation de produits de contraste hépatocytaires
peut se discuter notamment pour les lésions infracentimé-
triques. Un compte-rendu structuré doit permettre la prise
en charge la plus adaptée.
Références
[1] Disibio G, French SW. Metastatic patterns of cancers : results from a
large autopsy study. Arch Pathol Lab Med 2008 ; 132(6) : 931–9.
[2] Memon MA, Beckingham IJ. Surgical resection of colorectal liver
metastases. Colorectal Dis 2001 ; 3(6) : 361–73.
[3] Nordlinger B, Sorbye H, Glimelius B, et al. Perioperative chemothe-
rapy with FOLFOX4 and surgery versus surgery alone for resectable
liver metastases from colorectal cancer (EORTC Intergroup trial
40983)  : a randomised controlled trial. Lancet 2008 ; 371(9617)  :
1007–16.
[4] Høyer M, Erichsen R, Gandrup P, et al. Survival in patients with syn-
chronous liver metastases in central and northern Denmark, 1998 to
2009. Cin Epidemiol 2011 ; 3(Suppl 1) : 11–7.
[5] Ward J, Robinson PJ, Guthrie JA, et al. Liver metastases in candidates
for hepatic resection : comparison of helical CT and gadolinium- and
SPIO-enhanced MR imaging 1. Radiology 2005 ; 237(1) : 170–80.
[6] Simmonds PC, Primrose JN, Colquitt JL, et al. Surgical resection of
hepatic metastases from colorectal cancer : a systematic review of
published studies. Br J Cancer 2006 ; 94(7) : 982–99.
[7] Grundmann RT. Current state of surgical treatment of liver metas-
tases from colorectal cancer. World J Gastrointest Surg 2011 ; 3(12) :
183.
[8] Gallinger S, Biagi JJ, Fletcher GG, et al. Liver resection for colorectal
cancer metastases. Curr Oncol 2013 ; 20(3) : 255.
[9] Nordlinger B, Sorbye H, Glimelius B, et al. Perioperative FOLFOX4
chemotherapy and surgery versus surgery alone for resectable liver
metastases from colorectal cancer (EORTC 40983) : long-term results
of a randomised, controlled, phase 3 trial. Lancet Oncology 2013 ;
14(12) : 1208–15.
[10] Malik  HZ, Hamady  ZZR, Adair  R, et  al. Prognostic influence of
multiple hepatic metastases from colorectal cancer. Eur J Surg Oncol
2007 ; 33(4) : 468–73.
[11] Clavien PA, Petrowsky H, DeOliveira ML, et al. Strategies for safer
liver surgery and partial liver transplantation. N Engl J Med 2007 ;
356(15) : 1545–59.
[12] Tamandl D, Herberger B, Gruenberger B, et al. Adequate preoperative
staging rarely leads to a change of intraoperative strategy in patients
undergoing surgery for colorectal cancer liver metastases. Surgery
2008 ; 143(5) : 648–57.
[13] Abdalla EK, Vauthey JN, Ellis LM, et al. Recurrence and outcomes
following hepatic resection, radiofrequency ablation, and combined
resection/ablation for colorectal liver metastases. Ann Surg 2004 ;
239(6) : 818–27.
[14] Choti MA, Sitzmann JV, Tiburi MF, et al. Trends in long-term sur-
vival following liver resection for hepatic colorectal metastases. Ann
Surg 2002 ; 235(6) : 759–66.
[15] Fong Y, Fortner J, Sun RL, et al. Clinical score for predicting recur-
rence after hepatic resection for metastatic colorectal cancer : analysis
of 1001 consecutive cases. Ann Surg 1999 ; 230(3) : 309–18 discussion
318–21.
[16] Rees M, Tekkis PP, Welsh FKS, et al. Evaluation of long-term survival
after hepatic resection for metastatic colorectal cancer : a multifacto-
rial model of 929 patients. Ann Surg 2008 ; 247(1) : 125–35.
[17] Fong Y, Cohen AM, Fortner JG, et al. Liver resection for colorectal
metastases. J Clin Oncol 1997 ; 15(3) : 938–46.
[18] Petrelli NJ. Perioperative or adjuvant therapy for resectable colorectal
hepatic metastases. J Clin Oncol 2008 ; 26(30) : 4862–3.
[19] Bokemeyer C, Bondarenko I, Makhson A, et al. Fluorouracil, leucovo-
rin, and oxaliplatin with and without cetuximab in the first-line treat-
ment of metastatic colorectal cancer. J Clin Oncol 2009 ; 27(5) : 663–71.
[20] Van Cutsem E, Kohne CH, Hitre E, et al. Cetuximab and chemothe-
rapy as initial treatment for metastatic colorectal cancer. N Engl J Med
2009 Apr ; 360(14) : 1408–17.
[21] Adams RB, Aloia TA, Loyer E, et al. Selection for hepatic resection of
colorectal liver metastases : expert consensus statement. HPB 2013 ;
15(2) : 91–103.
[22] Charnsangavej C, Clary B, Fong Y, et al. Selection of patients for
resection of hepatic colorectal metastases : expert consensus state-
ment. Ann Surg Oncol 2006 ; 13(10) : 1261–8.
[23] Valls C, Andía E, Sánchez A, et al. Hepatic metastases from colorectal
cancer : preoperative detection and assessment of resectability with
helical CT. Radiology 2001 ; 218(1) : 55–60.
[24] Vogl TJ, Schwarz W, Blume S, et al. Preoperative evaluation of mali-
gnant liver tumors : comparison of unenhanced and SPIO (Resovist)-
enhanced MR imaging with biphasic CTAP and intraoperative US.
Eur Radiol 2003 ; 13(2) : 262–72.
[25] Gillams AR, Lees WR. Five-year survival following radiofrequency
ablation of small, solitary, hepatic colorectal metastases. J Vasc Interv
Radiol 2008 ; 19(5) : 712–7.
[26] Chiaradia M, Baranes L, Van Nhieu JT, et al. Intravoxel incoherent
motion (IVIM) MR imaging of colorectal liver metastases : are we
only looking at tumor necrosis ? J Magn Reson Imaging 2014 ; 39(2) :
317–25.
[27] Danet IM, Semelka RC, Leonardou P, et al. Spectrum of MRI appea-
rances of untreated metastases of the liver. AJR Am J Roentgenol
2003 ; 181(3) : 809–17.
[28] Eiber M, Fingerle AA, Brügel M, et al. Detection and classification
of focal liver lesions in patients with colorectal cancer : Retrospective
comparison of diffusion-weighted MR imaging and multi-slice CT.
Eur Radiol 2012 ; 81(4) : 683–91.
[29] Bruegel M, Gaa J, Waldt S, et al. Diagnosis of hepatic metastasis : com-
parison of respiration-triggered diffusion-weighted echo-planar MRI
and five T2-weighted turbo spin-echo sequences. Am J Roentgenol
2008 ; 191(5) : 1421–9.
 Chapitre 30. L'IRM hépatique dans la prise en charge des lésions secondaires hépatiques    521
[30] Kenis C, Deckers F, De Foer B, et al. Diagnosis of liver metastases :
Can diffusion-weighted imaging (DWI) be used as a stand alone
sequence ? Eur J Radiol 2012 ; 81(5) : 1016–23.
[31] Chung WS, Kim MJ, Chung YE, et al. Comparison of gadoxetic acid-
enhanced dynamic imaging and diffusion-weighted imaging for the
preoperative evaluation of colorectal liver metastases. J Magn Reson
Imaging 2011 ; 34(2) : 345–53.
[32] Holzapfel  K, Eiber  MJ, Fingerle  AA, et  al. Detection, classifica-
tion, and characterization of focal liver lesions : Value of diffusion-
weighted MR imaging, gadoxetic acid-enhanced MR imaging and the
combination of both methods. Abdom Imaging 2011 ; 37(1) : 74–82.
[33] Koh DM, Collins DJ, Wallace T, et al. Combining diffusion-weighted
MRI with Gd-EOB-DTPA-enhanced MRI improves the detection of
colorectal liver metastases. Br J Radiol 2012 ; 85(1015) : 980–9.
[34] Donati OF, Fischer MA, Chuck N, et al. Accuracy and confidence
of Gd-EOB-DTPA enhanced MRI and diffusion-weighted imaging
alone and in combination for the diagnosis of liver metastases. Eur J
Radiol 2013 ; 82(5) : 822–8.
[35] Shimizu H, Isoda H, Fujimoto K, et al. Comparison of acquired diffu-
sion weighted imaging and computed diffusion weighted imaging for
detection of hepatic metastases. Eur J Radiol 2013 ; 82(3) : 453–8.
[36] d'Assignies G, Fina P, Bruno O, et al. High sensitivity of diffusion-
weighted MR imaging for the detection of liver metastases from
neuroendocrine tumors : comparison with T2-weighted and dynamic
gadolinium-enhanced MR imaging. Radiology 2013 ; 268(2) : 390–9.
[37] Wagner M, Mariani P, Bidard FC, et al. Diffusion-weighted MRI for
uveal melanoma liver metastasis detection. Eur J Radiol 2015 ; 25(8) :
2263–73.
[38] Schmid-Tannwald  C, Thomas  S, Ivancevic  MK, et  al. Diffusion-
weighted MRI of metastatic liver lesions  : is there a difference
between hypervascular and hypovascular metastases ? Acta Radiol
2014 ; 55(5) : 515–23.
[39] Cui Y, Zhang XP, Sun YS, et al. Apparent diffusion coefficient : potential
imaging biomarker for prediction and early detection of response to
chemotherapy in hepatic metastases. Radiology 2008 ; 248(3) : 894–900.
[40] Tam HH, Collins DJ, Brown G, et al. The role of pre-treatment dif-
fusion-weighted MRI in predicting long-term outcome of colorectal
liver metastasis. Br J Radiol 2013 ; 86(1030) : 20130281.
[41] Granata V, Catalano O, Fusco R, et al. The target sign in colorectal
liver metastases - an atypical Gd-EOB-DTPA “uptake” on the hepato-
biliary phase of MR imaging. Abdom Imaging 2015 ; 40(7) : 2364–71.
[42] Ha S, Lee CH, Kim BH, et al. Paradoxical uptake of Gd-EOB-DTPA
on the hepatobiliary phase in the evaluation of hepatic metastasis
from breast cancer : is the “target sign” a common finding ? Magn
Reson Imaging 2012 ; 30(8) : 1083–90.
[43] Lee KH, Lee JM, Park JH, et al. MR imaging in patients with suspec-
ted liver metastases : value of liver-specific contrast agent gadoxetic
acid. Korean J Radiol 2013 ; 14(6) : 894.
[44] Sofue K, Tsurusaki M, Tokue H, et al. Gd-EOB-DTPA-enhanced 3.0 T
MR imaging : quantitative and qualitative comparison of hepatocyte-
phase images obtained 10 min and 20 min after injection for the
detection of liver metastases from colorectal carcinoma. Eur J Radiol
2011 ; 21(11) : 2336–43.
[45] Oliver JH, Baron RL, Federle MP, et al. Hypervascular liver metas-
tases : do unenhanced and hepatic arterial phase CT images affect
tumor detection ? Radiology 1997 ; 205(3) : 709–15.
[46] Paulson EK, McDermott VG, Keogan MT, et al. Carcinoid metastases to
the liver : role of triple-phase helical CT. Radiology 1998 ; 206(1) : 143–50.
[47] Brookes M, MacVicar D, Husband J. Metastatic carcinoma of the
breast : the appearances of metastatic spread to the abdomen and pel-
vis as demonstrated by CT. Br J Radiol 2007 ; 80(952) : 284–92.
[48] Kanematsu M, Kondo H, Goshima S, et al. Imaging liver metastases :
review and update. Eur J Radiol 2006 ; 58(2) : 217–28.
[49] Warakaulle DR, Gleeson F. MDCT appearance of gastrointestinal stro-
mal tumors after therapy with imatinib mesylate. AJR Am J Roentgenol
2006 ; 186(2) : 510–5.
[50] Qian LJ, Zhu J, Zhuang ZG, et al. Spectrum of multilocular cystic
hepatic lesions : CT and MR imaging findings with pathologic corre-
lation. Radiographics 2013 ; 33(5) : 1419–33.
[51] Saltz LB, Clarke S, Diaz-Rubio E, et al. Bevacizumab in combination
with oxaliplatin-based chemotherapy as first-line therapy in metas-
tatic colorectal cancer : a randomized phase III study. J Clin Oncol
2008 ; 26(12) : 2013–9.
[52] Chun YS, Vauthey JN, Boonsirikamchai P, et al. Association of com-
puted tomography morphologic criteria with pathologic response
and survival in patients treated with bevacizumab for colorectal liver
metastases. JAMA 2009 ; 302(21) : 2338–44.
[53] Choi H, Charnsangavej C, Faria SC, et al. Correlation of computed
tomography and positron emission tomography in patients with
metastatic gastrointestinal stromal tumor treated at a single institu-
tion with imatinib mesylate : proposal of new computed tomography
response criteria. J Clin Oncol 2007 ; 25(13) : 1753–9.
[54] Mungai  F, Pasquinelli  F, Mazzoni  LN, et  al. Diffusion-weighted
magnetic resonance imaging in the prediction and assessment of
chemotherapy outcome in liver metastases. Radiol Med 2014 ; 119(8) :
625–33.
[55] Wagner  M, Ronot  M, Doblas  S, et  al. Assessment of the residual
tumour of colorectal liver metastases after chemotherapy : diffusion-
weighted MR magnetic resonance imaging in the peripheral and
entire tumour. Eur Radiol 2015 ; 26(1) : 206–15.
[56] Bleibel W, Kim S, D'Silva K, et al. Drug-induced liver injury : review
article. Dig Dis Sci 2007 ; 52(10) : 2463–71.
[57] Moertel  CG, Fleming  TR, Macdonald  JS, et  al. Hepatic toxicity
associated with fluorouracil plus levamisole adjuvant therapy. J Clin
Oncol 1993 ; 11(12) : 2386–90.
[58] Sorensen P, Edal AL, Madsen EL, et al. Reversible hepatic steatosis
in patients treated with interferon alfa-2a and 5-fluorouracil. Cancer
1995 ; 75(10) : 2592–6.
[59] Peppercorn PD, Reznek RH, Wilson P, et al. Demonstration of hepatic
steatosis by computerized tomography in patients receiving 5-fluo-
rouracil-based therapy for advanced colorectal cancer. Br J Cancer
1998 ; 77(11) : 2008–11.
[60] Kooby DA, Fong Y, Suriawinata A, et al. Impact of steatosis on perio-
perative outcome following hepatic resection. J Gastrointest Surg
2003 ; 7(8) : 1034–44.
[61] Vauthey JN, Pawlik TM, Ribero D, et al. Chemotherapy regimen
predicts steatohepatitis and an increase in 90-day mortality after sur-
gery for hepatic colorectal metastases. J Clin Oncol 2006 ; 24(13) :
2065–72.
[62] Itai Y. Peritumoral sparing of fatty liver : another important instance
of focal sparing caused by a hepatic tumor. AJR Am J Roentgenol
2000 ; 174(3) : 868–70.
[63] DeLeve LD, Shulman HM, McDonald GB. Toxic injury to hepatic
sinusoids : sinusoidal obstruction syndrome (veno-occlusive disease).
Semin Liver Dis 2002 ; 22(1) : 27–42.
[64] Karoui M, Penna C, Amin-Hashem M, et al. Influence of preoperative
chemotherapy on the risk of major hepatectomy for colorectal liver
metastases. Ann Surg 2006 ; 243(1) : 1–7.
[65] Aloia  T, Sebagh  M, Plasse  M, et  al. Liver histology and surgical
outcomes after preoperative chemotherapy with fluorouracil plus
oxaliplatin in colorectal cancer liver metastases. J Clin Oncol 2006 ;
24(31) : 4983–90.
[66] van den Bosch MA, van Hoe L. MR imaging findings in two patients
with hepatic veno-occlusive disease following bone marrow trans-
plantation. Eur J Radiol 2000 ; 10(8) : 1290–3.
[67] Dumont C, Lambert M, Van Beers BE. MR imaging findings in a
patient with hepatic veno-occlusive disease. Acta Gastroenterol Belg
2004 ; 67(2) : 236–8.
[68] Cognet F, Dranssart M, Cercueil JP, et al. Sinusoidal abnormalities of
the liver : MR imaging features. J Radiol 2002 ; 83(5) : 611–8.
[69] Yang DM, Jung DH, Park CH, et al. Imaging findings of hepatic sinu-
soidal dilatation. AJR Am J Roentgenol 2004 ; 183(4) : 1075–7.
522   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
[70] www.sfrnet.org/rc/org/sfrnet/htm/Article/2014/20140311-145440-086/
src/htm_fullText/fr/CR_web-Metastases2.pdf.
[71] Catalano OA, Rosen BR, Sahani DV, et al. Clinical impact of PET/MR
imaging in patients with cancer undergoing same-day PET/CT : ini-
tial experience in 134 patients--a hypothesis-generating exploratory
study. Radiology 2013 ; 269(3) : 857–69.
[72] Beiderwellen K, Geraldo L, Ruhlmann V, et al. Accuracy of [18 F]
FDG PET/MRI for the detection of liver metastases. PLoS One 2015 ;
10(9). e0137285.
[73] Reiner CS, Stolzmann P, Husmann L, et al. Protocol requirements and
diagnostic value of PET/MR imaging for liver metastasis detection.
Eur J Nucl Med Mol Imaging 2014 ; 41(4) : 649–58.

IRM du carcinome
hépatocellulaire
F. Legou, F. Pigneur, S. Boussouar, L. Baranes, J. Chalaye, E. Itti, M. Chiaradia, B. Zegai,
M. Djabbari, J. Calderaro, A. Laurent, P. Compagnon, H. Kobeiter, A. Luciani, A. Rahmouni
PLAN DU CHAPITRE
Introduction. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 523
Anatomopathologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 523
Sémiologie du CHC et performance
diagnostique de l'IRM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 526
Introduction
Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est la plus fréquente des
tumeurs malignes primitives du foie responsable d'environ
500 000 à un million de décès chaque année dans le monde,
représentant la troisième cause de mortalité par cancer [1, 2].
En France, il est le deuxième cancer digestif chez l'homme après
les cancers colorectaux [1, 2]. Son incidence augmente annuel-
lement depuis 1980, de 4,8 % chez l'homme et de 3,4 % chez la
femme (6000 nouveaux cas par an environ) en partie en lien
avec une augmentation de l'incidence de l'infection chronique
par le virus de l'hépatite C, mais également par l'émergence des
hépatopathies métaboliques [2–4]. Il se développe dans 95 %
des cas sur un foie cirrhotique [5]. En France, les facteurs de
risque du CHC sont la cirrhose alcoolique – associée au CHC
dans plus de 60 % des cas –, les hépatites virales chroniques B
et C – impliquées dans 30 % des causes de CHC –, la NASH
(non alcoholic steatohepatitis ou stéatohépatite non alcoolique),
l'hémochromatose et, plus rarement, la cirrhose biliaire primi-
tive, la cirrhose auto-immune et la maladie de Wilson [2–4].
Le nombre annuel de décès par CHC est équivalent à celui
des nouveaux cas [2], ce qui signifie que la survie moyenne
ne dépasse pas un an avec une médiane de survie spontanée
des malades atteints de CHC sur cirrhose découvert au stade
symptomatique d'environ 6 mois après le diagnostic [6] et
un pronostic de moins de 7 % à 5 ans [3]. Cependant, la
survie peut atteindre 50 % à 5 ans [7] dès lors que la tumeur
est accessible à un traitement local ou à une transplantation
hépatique. Cela justifie l'importance de l'identification pré-
coce du CHC, et plus particulièrement celle du petit nodule
de CHC. Sur la base des données épidémiologiques, il est
difficile de distinguer la part des décès relevant directement
de l'évolution du CHC de celle due à l'insuffisance hépa-
tocellulaire terminale, même si le CHC apparaît comme
la première cause de mortalité chez le patient cirrhotique.
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
Chapitre
31
Diagnostic non invasif du CHC sur cirrhose
hépatique en attente de transplantation
hépatique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536
Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 537
En effet, les facteurs pronostiques du CHC sont de deux
types : ceux liés à l'état fonctionnel du foie (insuffisance hépa-
tocellulaire, hypertension portale) et ceux liés à la tumeur
(taille, nombre de nodules, extension vasculaire, etc.). Ainsi, le
­traitement du CHC dépend du terrain, du degré d'insuffisance
hépatocellulaire et des caractéristiques tumorales.
Après un court rappel anatomopathologique, ce chapitre
visera à présenter les performances actuelles de l'IRM dans
le diagnostic non invasif du CHC, avant d'exposer les prin-
cipaux développements récents en imagerie par résonance
visant à mieux identifier d'une part les facteurs pronostiques,
et d'autre part les critères de réponse thérapeutique du CHC.
Anatomopathologie
Le CHC se développe dans 95 % des cas sur un foie cirrhotique
[5]. La cirrhose est une affection chronique du foie associant
nécrose parenchymateuse diffuse, développement d'une réac-
tion fibreuse et enfin apparition d'une régénération nodulaire.
Les nodules sur foie de cirrhose se répartissent en nodules de
régénération, nodules dysplasiques et nodules de CHC [8, 9].
Des atypies cytologiques hépatocytaires (small cell change ou
large cell change) peuvent précéder ou accompagner l'appa-
rition du CHC. Leur ­identification en imagerie est à ce jour
impossible et leur impact pronostique débattu [10–14].
Nodules de régénération
Les nodules de régénération se développent en réponse à
une nécrose hépatique. Ils sont classés en fonction de leur
taille en micronodules (< 3 mm) ou macronodules (allant
jusqu'à 5 cm). Dans la cirrhose micronodulaire, ces nodules
sont uniformes entourés de septums fibreux d'épaisseur
constante, contrairement à la cirrhose macronodulaire
caractérisée par des nodules de taille variable entourés
523
524   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
de bandes fibreuses elles aussi d'épaisseur variable qui
confèrent un aspect hétérogène du foie.
Nodules dysplasiques
Macroscopiquement, les nodules dysplasiques (ND) se dis-
tinguent du foie adjacent par leur forme, leur différence de
coloration et de texture [15]. Les ND correspondent à des
regroupements cellulaires avec atypies cytonucléaires et
majoration de l'épaisseur des travées hépatocytaires, mais
sans signe de malignité.
Microscopiquement, on distingue les ND de bas grade,
dont l'évolution vers le CHC est controversée, et les ND de
haut grade, dont l'évolution vers le CHC serait plus fréquente
[16]. Les ND de bas grade ont des atypies cytonucléaires dis-
crètes et gardent une architecture proche de la normale avec
des travées très focalement épaissies, alors que les nodules
de haut grade ont des atypies cytologiques et architectu-
rales plus importantes (avec des travées hépatocytaires plus
larges – de plus de deux cellules), mais toujours sans signe
de malignité. Les ND de bas grade peuvent s'accompagner
d'une accumulation intranodulaire de cuivre, de fer, ou de
graisse. Les ND de haut grade sont, à l'opposé du foie adja-
cent, dépourvus d'accumulation ferrique, tandis que l'accu-
mulation de graisse intralésionnelle est possible [17, 18].
Les ND peuvent être de taille variable. Il est généralement
admis que plus la taille du nodule dysplasique est grande,
plus le risque de dysplasie de haut grade est élevé.
La distinction formelle entre ND de bas ou de haut grade
est parfois difficile. Il en est de même entre ND de haut
grade et nodule de CHC bien différencié. Il est admis que les
Fig. 31.1 Variation de la concentration des récepteurs membranaires OATP et de la néoangiogenèse entre les hépatocytes sains,
les nodules dysplasiques et le CHC. (D'après Choi JY, Lee JM, Sirlin CB. Radiology 2014 ; 272 : 635-654.)
phénomènes de capillarisation et de néoangiogenèse accom-
pagnent la transition entre ND et nodule de CHC [19, 20].
Mais la présence d'artères non triadiques a déjà été rappor-
tée au sein des ND [20]. En immunohistochimie, comme les
hépatocytes normaux, les ND possèdent à leur surface des
récepteurs OATP (organic anion-transporting polypeptide),
en moindre nombre. Il existe une décroissance continue de
leur concentration entre les ND de bas et haut grade [21].
Carcinome hépatocellulaire
Le CHC est composé de cellules avec des atypies architec-
turales et une différenciation hépatocellulaire. En anato-
mopathologie, cette différenciation est graduée suivant la
classification d'Edmonson [22]. La population cellulaire
est classée en quatre stades, du plus au moins différen-
cié. Il est à noter que les tumeurs de grade 1 d'Edmonson
peuvent être difficiles à différencier des adénomes hépato-
cellulaires et parfois du foie normal et que, inversement, les
grades 4 peuvent être difficiles à différencier des tumeurs
non-hépatocellulaires. C'est pourquoi, lorsque l'indication
d'une biopsie est retenue, un prélèvement en foie non tumo-
ral devrait toujours être réalisé. En immunohistochimie,
comme les ND, le CHC possède des récepteurs membra-
naires OATP 8, mais avec une concentration plus faible. Il
existe une décroissance de ce récepteur proportionnelle au
stade de différentiation [21] (fig. 31.1).
Par ailleurs, la tumorigenèse des CHC s'accompagne de
modifications métaboliques qu'il est possible de reconnaître
en imagerie. La prolifération cellulaire initiale accompagnant
la transformation en CHC s'accompagne d'une anoxie relative
 Chapitre 31. IRM du carcinome hépatocellulaire    525

cellulaire, aboutissant à une accumulation possible de graisse
intracellulaire [23] ; cela pourrait expliquer en partie l'existence
de lésions de CHC en hypersignal T1, généralement de bon
pronostic. Avec la poursuite des mécanismes de prolifération,
les cellules tumorales perdent peu à peu leur capacité de stoc-
ker le fer intracellulaire – ce qui explique que les CHC ne sont
traditionnellement pas en hyposignal T2, réduisent leur expres-
sion en récepteur OATP 8 (OATP 1B3) à leur surface mem-
branaire, puis induisent des modifications du drainage veineux
péritumoral, potentielle voie d'invasion vasculaire micro- puis
macroscopique. Ces deux dernières modifications expliquent la
réduction de la capture de produits de contraste hépatobiliaires
que nous reverrons dans la suite de ce chapitre, ainsi que la prise
de contraste radiaire précoce périlésionnelle, souvent reconnue
comme un élément de mauvais pronostic des CHC (fig. 31.2).
Macroscopiquement, il existe des formes nodulaires plus
ou moins diffuses qui restent majoritaires et des formes
infiltratives représentant environ 15 % des cas de CHC. Ces
dernières s'accompagnent très souvent d'un envahissement
veineux et notamment portal. Cette invasion vasculaire est
étroitement liée à la taille de la tumeur. Ainsi, le CHC a un
tropisme marqué pour le système veineux (portal et hépa-
tique), mais aussi biliaire [24].
Le CHC peut enfin être cerné par une capsule consti-
tuée par une fibrose d'épaisseur variable. Il existerait un
lien entre la taille du nodule et la présence de cette capsule,
puisque 85 % des CHC mesurant entre 2 et 5 cm sont encap-
sulés, contre seulement 45 % pour les tumeurs supérieures
à 5 cm [25].
Les modifications anatomopathologiques caractérisant le
CHC et accessibles en imagerie sont (fig. 31.3) :
■ l'augmentation de taille du nodule ;
■ l'apparition d'une néoangiogenèse responsable de l'arté-
rialisation après injection de produit de contraste ;
■ la perte de l'apport portal responsable du lavage au temps
portal/tardif ;
■ l'augmentation de la cellularité associée à une augmenta-
tion du signal en pondération T2.

Fig. 31.2 Macroscopie d'une pièce de lobectomie gauche (a) retrouvant la présence d'un nodule de carcinome hépatocellulaire bien
limité mais s'accompagnant d'une thrombose tumorale au sein de la branche portale gauche (flèche). L'analyse microscopique du
nodule (b) confirme la présence de cellules carcinomateuses avec rapport nucléocytoplasmique élevé (tête de flèche) ainsi que des cellules dysmor-
phiques de grande taille (flèche).

Apport portal
Apport artère hépatique
Apport artériel anormal

Apport artériel

Apport portal

NR ND de ND de Petit CHC bien CHC

bas haut CHC différencié moyennement
grade grade différencié

Fig. 31.3 Spécificités anatomopathologiques caractérisant le CHC analysables en imagerie. (D'après Matsui O, Kobayashi S, Sanada J,
et al. Hepatocellular nodules in liver cirrhosis : hemodynamic evaluation (angiography-assisted CT) with special reference to multi-step hepatocar-
cinogenesis. Abdom Imaging 2011 ; 36 : 264-72.)
526   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
Facteurs pronostiques
anatomopathologiques
Les paramètres anatomopathologiques les plus importants
pour l'évaluation pronostique des CHC sont la présence ou
non d'une invasion microvasculaire, caractérisée par une
effraction capsulaire tumorale avec la présence de cellules
tumorales péritumorales [7, 26, 27].
Des paramètres moléculaires – la perte d'hétérozygoties
ou l'expression de certains gènes [28, 29] – ont également
été rapportés comme marqueurs de récidives tumorales
après transplantation hépatique.
La plupart de ces facteurs sont fournis uniquement par
l'analyse d'une pièce tumorale réséquée, l'invasion microvas-
culaire n'étant pas objectivable sur les données d'une biopsie
dirigée. La recherche de facteurs pronostiques accessibles en
préthérapeutique permettant d'améliorer les stratégies thé-
rapeutiques en les adaptant à l'agressivité de la tumeur est
donc un objectif majeur en imagerie.
Définition du petit CHC
en anatomopathologie
Dans la définition de l'International Working Party (IWP)
[15], le petit CHC est défini par un carcinome de moins
de 2 cm de diamètre. Il existe en réalité deux types de petit
CHC :
■ la forme dite nodulaire facilement identifiable en
macroscopie  : elle est fréquemment encapsulée, se
présente microscopiquement comme une association
de cellules néoplasiques de taille et de cytologie diffé-
rentes. Elle n'est pas toujours bien différenciée. Ces
lésions nodulaires sont généralement moyennement
différenciées et le plus souvent associées à une invasion
microvasculaire ;
■ la forme dite du « petit CHC à limites indistinctes »,
« vaguely nodular » se caractérise par la présence de
cellules néoplasiques disposées en structures pseudo-
glandulaires, avec une cellularité augmentée, parfois
associées à la présence de graisse intralésionnelle dans
40 % des cas. La plupart de ces nodules sont bien diffé-
renciés [30].
a b
Fig. 31.4 Patient de 65 ans, présentant un CHC moyennement différencié du segment 5. IRM hépatique, coupes axiales diffusion avec une
valeur de b = 100 s. mm–2 (a), phase artérielle (b) phase portale (c) retrouvant une dysmorphie cirrhotique hépatique avec une lésion de 34 mm en
hypersignal diffusion avec un rehaussement artériel précoce et lavage dès le temps portal.
Sémiologie du CHC et performance
diagnostique de l'IRM
Guide du bon usage des examens
d'imagerie
Deux examens d'imagerie sont indiqués pour la caractéri-
sation des nodules de CHC selon le guide du bon usage des
examens d'imagerie médicale (http://gbu.radiologie.fr/)
actualisé à la fin de l'année 2012. L'IRM hépatique est
indiquée en première intention ; le scanner thoraco-abdo-
mino-pelvien est réalisé en deuxième intention, en cas
de contre-indication à l'IRM, ou pour compléter le bilan
d'extension.
Technique d'IRM hépatique
pour la détection et la caractérisation
des nodules de CHC
En IRM, le protocole d'acquisition est identique à celui uti-
lisé pour caractériser un nodule hépatique comprenant au
minimum les séquences suivantes (fig. 31.4).
1. 2D ou 3D, T1, écho de gradient, en phase et en oppo-
sition de phase (épaisseur de coupe ≤ 5 mm), ou avec
recours aux séquences Dixon et dérivées permettant de
générer des cartographies spécifiques eau/graisse : à la
recherche d'une chute de signal en opposition de phase
liée à la graisse intracellulaire.
2. 2D, T2, turbo spin écho, avec suppression spectrale
de la graisse (épaisseur de coupe  ≤  5  mm) avec un
premier écho (TE  <  90  ms) voire un deuxième écho
(TE > 120 ms) éventuellement complété par une acqui-
sition 2D, Half Fourier, turbo spin écho à TE long, sans
motif de saturation de graisse, avec une épaisseur de
coupe autour de 3 mm.
3. Séquence de diffusion, SS-EPI (single shot echo planar
imaging) avec asservissement respiratoire (épaisseur de
coupe : 5 à 7 mm) et utilisation de plusieurs valeurs de b
(au minimum un faible et un plus élevé). La place de
ces séquences reste discutée mais leur utilité dans cer-
taines indications – suivi thérapeutique, appréciation de
la nécrose tumorale – rend nécessaire leur évocation ici.
c
 Chapitre 31. IRM du carcinome hépatocellulaire    527
Pour la caractérisation des lésions, il est recommandé
d'utiliser :
– une valeur de b faible, soit proche de 0, soit autour de
50 s/mm2, et 1 ou 2 valeurs de b > 200 s/mm2 (entre
400 et 800 s/mm2) pour s'affranchir, lors du calcul de
l'ADC, du signal à b faible qui reflète la composante
microperfusive de la diffusion. Une chute de signal à
b élevé est en faveur d'une lésion bénigne. Même si
l'ADC des lésions bénignes est supérieur à celui des
lésions malignes, l'important chevauchement des dif-
férentes valeurs ne permet pas de donner un seuil en
pratique clinique quotidienne ;
– un b compris entre 0 et 200 s/mm2 (100 s/mm2) : pour
la détection des nodules du fait d'un rapport signal
sur bruit plus élevé. Cette séquence est la plus sensible
pour la détection des lésions secondaires (hypersignal
en diffusion). L'intérêt de l'étude combinée de mul-
tiples valeurs de b fait l'objet de recherches [31].
4. 2D, T1, écho de gradient, avec motif de suppression de
graisse à la recherche d'un contingent hémorragique ou
graisseux extracellulaire.
5. 3D, T1, écho de gradient, avec motif de suppression de
graisse et injection de chélate de gadolinium (épaisseur de
coupe ≤ 3 mm) avec étude dynamique du rehaussement. La
distribution vasculaire et interstitielle des chélates de gadoli-
nium permet une imagerie dynamique avec étude du rehaus-
sement lésionnel (phase artérielle, portale et d'équilibre).
Cette imagerie dynamique est indispensable pour poser un
diagnostic ou proposer une orientation étiologique.
6. 2D, T1, écho de gradient, avec motif de suppression de
graisse et après injection de produit de contraste avec
étude de la phase d'équilibre à la recherche d'un lavage
(adénome et CHC) ou d'un rehaussement tardif (angiome
et lésion fibreuse).
7. En cas d'utilisation d'un produit de contraste avec capture
hépatocytaire tardive, la réalisation de séquences complé-
mentaires tardivement après injection : 2D et 3D T1, écho
de gradient avec motif de suppression de graisse et 2D écho
de gradient en phase et opposition de phase. Afin d'évaluer
le degré de capture hépatocytaire des nodules de CHC, il
est important de conserver les mêmes paramètres que ceux
réalisés avant injection (TR, TE angle de bascule). Cette
imagerie retardée (15 à 20 minutes après injection d'EOB-
DTPA et 60 à 120 minutes après injection de Gd-BOPTA)
dite « hépatocytaire » permet une étude fonctionnelle. La
captation par les hépatocytes « fonctionnels » via les récep-
teurs OATP est responsable d'un rehaussement durable du
parenchyme hépatique « normal », par rapport aux lésions
dépourvues d'hépatocytes « fonctionnels » comme les
lésions non hépatocytaires (métastases mais aussi angiomes
et kystes) et les lésions hépatocytaires « non fonctionnelles »
type adénome et CHC indifférencié. Une fois captés par les
hépatocytes fonctionnels, les produits de contraste hépatos-
pécifiques sont sécrétés tardivement dans les voies biliaires
permettant leurs études en pondération T1. Plusieurs
agents de contraste hépatospécifiques sont en évaluation en
Europe (Gd-BOPTA, Gd EOB DTPA). Seul le Multihance®
(Gd-BOPTA) a l'autorisation de mise sur le marché (AMM)
en France dans cette indication en 2017.
Points clés
■
La détection en IRM des CHC repose principalement en ima-
gerie sur la détection d'une hypervascularisation lésionnelle
à la phase artérielle, même si la présence d'un hypersignal T2
ou de diffusion nodulaire au sein d'un foie de cirrhose est un
élément d'alerte.
■
La caractérisation non invasive des nodules de CHC, selon
les recommandations AASLD (American Association for the
Study of Liver Diseases) et EASL (European Association for
the Study of the Liver), repose sur l'observation de l'hyper-
vascularisation artérielle et le lavage portal et/ou tardif, et
réclame donc l'utilisation de séquences d'IRM dynamiques
après injection de chélates de gadolinium.
■
Scanner et IRM ont une sensibilité assez proche, mais l'IRM
permet une meilleure caractérisation lésionnelle et a donc
une spécificité supérieure à celle de la TDM.
■
Le diagnostic des CHC de plus de 3 cm de diamètre est relati-
vement aisé, quelle que soit la technique utilisée.
Sémiologie du CHC en IRM
Étude du profil vasculaire : sémiologie en IRM
La distribution des produits de contraste iodés et des
chélates de gadolinium extracellulaires est identique. La
sémiologie du CHC après injection de produit de contraste
est par conséquent superposable en IRM et en scanner.
L'augmentation de la densité vasculaire au sein du CHC
entraîne une artérialisation du nodule responsable d'une
augmentation du signal/densité par rapport au reste du
parenchyme hépatique appelé en phase artérielle. Le rehaus-
sement artériel est maximal en phase artérielle tardive. Une
acquisition trop précoce peut sous-estimer le rehaussement
précoce des nodules de CHC.
La prise de contraste précoce nodulaire (wash-in) ne
suffit cependant pas à caractériser un CHC. En effet, la
prévalence de ces prises de contraste artérielles nodulaires
de moins de 20 mm sur foie cirrhotique est élevée, pou-
vant aller jusqu'à 35 %, alors même que 93 % ne sont pas
des CHC [32]. Hwang et al. [33]ont étudié chez 67 patients
un total de 169 nodules hypervasculaires au temps artériel
en scanner multidétecteurs dont 111  nodules de moins
10 mm. Seuls 17 % de ces lésions hypervasculaires, soit 28
des 169 lésions, étaient effectivement des nodules de CHC,
dont 18 ne dépassaient pas 10 mm. L'élément apportant la
plus forte valeur prédictive positive en faveur d'un CHC
était l'augmentation de taille de ces lésions hypervasculaires
lors du suivi. À la différence des principaux diagnostics
différentiels que sont les troubles de perfusion, les nodules
dysplasiques, les angiomes à circulation rapide et à moindre
mesure la fibrose confluente, les CHC se caractérisent par
un lavage au temps portal et/ou tardif. Ce phénomène dit
de « lavage » est lié à la perte de l'apport portal du CHC alors
que le reste du parenchyme hépatique en bénéficie toujours.
Au total, la performance diagnostique en IRM et en TDM
d'un wash-in au sein d'un nodule de moins de 20 mm est
nettement plus élevée lorsqu'il s'associe à un phénomène
de lavage. Le profil vasculaire dit typique du CHC associe
donc une artérialisation et un lavage au temps portal et/ou
tardif. Sur foie cirrhotique, l'association de ces deux critères
528   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
est excellente pour les nodules > 2 cm, mais également pour
les nodules entre 1 et 2 cm [34] (voir fig. 31.4).
Si le diagnostic du CHC repose principalement sur le
caractère hypervascularisé au temps artériel de la lésion,
il ne faut pas oublier que de nombreuses autres lésions et
pseudolésions ont un aspect hypervascularisé au temps arté-
riel ; 87 % des nodules hypervascularisés de moins de 2 cm
découverts sur un foie de cirrhose ne sont pas des CHC.
À l'inverse, le profil vasculaire typique du CHC, associant
rehaussement artériel précoce et lavage au temps portal
et/ou tardif, ne représente pas la totalité des CHC. Le CHC
infiltrant est le plus souvent faiblement vascularisé.
Points clés
Tous les nodules hypervasculaires ne sont pas des CHC, ce
■
qui explique l'importance des critères de taille, de croissance
tumorale, du profil vasculaire et du terrain.
■
Le profil vasculaire typique d'un CHC associe un rehaussement
au temps artériel tardif et au lavage au temps portal ou tardif.
IRM du CHC : autres éléments sémiologiques
Analyse sémiologique en pondération T1 et T2
La sensibilité de l'IRM est supérieure à celle du scanner justifiant
son indication en première intention après l'échographie pour
le diagnostic de CHC (voir le guide du bon usage des examens
d'imagerie). Les chiffres de sensibilité généralement rappor-
tés dans la littérature oscillent entre 44 et 85 % et dépendent là
encore de la taille des nodules, et de l'examen de référence – ana-
tomopathologie sur foie explanté ou non – dans les différents tra-
vaux rapportés [34–36]. L'aspect du CHC le plus fréquemment
retrouvé en IRM sur les séquences conventionnelles est une
lésion en hyposignal T1 et discret hypersignal T2 [27, 37–39].
Cependant, cet aspect typique n'est retrouvé que dans 54 % des
cas et correspond plutôt à des formes moyennement à peu dif-
Fig. 31.5 Patient de 68 ans, IRM hépatique, retrouvant un foie dysmorphique. Présence de deux lésions nodulaires des secteurs postérieurs
du foie droit en hypersignal T2 hétérogène (a), hyposignal T1 avec des plages spontanément hyperintenses (b, c), avec un faible rehaussement
hypervasculaire en phase artérielle (d) avec lavage au temps portal (e), en hypersignal franc en diffusion (une valeur de b = 100 s. mm–2) (f). À noter
la diminution du signal hépatique sur la séquence in phase (b) par rapport à la séquence out phase (c) : surcharge hépatique ferrique modérée.
férenciées. Il existe un grand polymorphisme en imagerie des
nodules rencontrés sur un foie cirrhotique (fig. 31.5 et 31.6).
Les petits CHC de moins de 2 cm peuvent présenter un
hypersignal spontané en pondération T1, posant le pro-
blème du diagnostic différentiel entre CHC bien différencié
ou nodule dysplasique de haut grade [40]. Dans une étude
portant sur 189 patients cirrhotiques, Shimizu et al. ont
suivi 43 nodules en hypersignal T1 spontané. Les lésions
en hypersignal T1 sans rehaussement artériel n'étaient pas
au final des CHC [41]. Le problème essentiel des nodules
spontanément en hypersignal T1 reste l'évaluation de leur
rehaussement après injection de produit de contraste.
L'hypersignal T1 est parfois associé à une bonne différencia-
tion des nodules de CHC [42, 43] (fig. 31.7).
La présence d'un discret hypersignal T2 au sein d'un
nodule sur foie de cirrhose suggère une transformation vers
le CHC. En effet, les nodules dysplasiques sont rapportés
comme le plus souvent en hypo- ou isosignal T2 [38, 39].
Ces variations de signal en T2 des petits nodules de CHC
semblent corrélés à des modifications des comportements
vasculaires ; ainsi, pour Shinmura et al. en portoscanner, les
nodules hypovasculaires à la phase artérielle et isodenses à
la phase portale seraient significativement plus fréquem-
ment en hypersignal T2 [44]. Ces changements combinés de
signal en contraste spontané et de rehaussement vasculaire
seraient expliqués par les modifications histologiques sous-
jacentes associant augmentation du nombre des artères
non triadiques et augmentation de la cellularité. Une étude
récente a en outre montré que la présence d'un hypersignal
T2 au sein d'un nodule hypovasculaire était un facteur de
risque indépendant de transformation en CHC [45].
Le tableau 31.1 résume la spécificité et la valeur prédic-
tive positive de l'IRM selon les données de la littérature.
Une méta-analyse de Kierans et al. portant sur 22 études et
1387 petits CHC révèle que les phases dynamiques ont une sen-
 Chapitre 31. IRM du carcinome hépatocellulaire    529

Fig. 31.6 IRM hépatique chez un patient de 74 ans. Foie dysmorphique avec un nodule du segment 2, de 15 mm, en hypersignal diffusion à
b : 100 (a, tête de flèche), hypervasculaire au temps artériel tardif (flèche en b), avec wash-out au temps portal (flèche en c) et hypovasculaire lors
de la phase hépatobiliaire acquise 90 minutes après injection de Gd-BOPTA (cercle en d) : aspect caractéristique d'un petit CHC.

a b c

d e
Fig. 31.7 Dépistage de CHC chez un patient de 55 ans avec cirrhose postvirale C. IRM hépatique, coupe axiale, nodule en hypersignal T1 spon-
tané correspondant à un CHC bien différencié : hypersignal T1 (flèche) spontané du CHC sur l'acquisition en phase (a), chute du signal sur l'acquisition
en opposition de phase (flèche en b), hypervasculaire (tête de flèche en c) avec lavage au temps portal (d), avec un ADC restreint (cercle en e).

Tableau 31.1 Comparaison des lésions vues à l'IRM avec l'analyse anatomopathologique du foie explanté.
Auteurs N CHC/N total Sensibilité Sensibilité en fonction de la taille de la lésion (%) Spécificité (%) VPP (%)
globale (%)
≤ 1 cm 1–2 cm ≥ 2 cm
Krinsky et al., 2001 [46] 10/71 53 ND ND ND 83 ND
Rode et al., 2001 [47] 6/43 77 71 80 100 57 ND
Burrel et al., 2003 [48] 29/50 76 34 89 100 ND 87
Bhartia et al., 2003 [49] 14/31 78 38 92 91 ND 54
Teefey et al., 2003 [50] 9/25 77 ND ND ND ND 74
VPP : valeur prédictive positive.
530   Partie 4. Imagerie de l'abdomen

sibilité moyenne (78 %) et une bonne spécificité (92 %) ; l'ajout Points clés

de la phase hépatobiliaire renforce la sensibilité (92 %) [51]. Li
et al. ont démontré par une méta-analyse que l'IRM comprenant
des séquences conventionnelles, des séquences de diffusion et
une phase hépatobiliaire avait une sensibilité de 88 %, une spéci-
ficité de 96 %, un rapport de vraisemblance de 19,23 et une aire
sous la courbe de confiance diagnostique à 0,9833 [52].
Autres éléments sémiologiques
La présence d'une capsule périlésionnelle est un élément
marquant du compte-rendu [53]. Il s'agit d'un rehaussement
périlésionnel régulier, plus marqué au temps portal et tardif.
La découverte d'une capsule en IRM est le plus souvent éga-
lement confirmée à l'examen anatomopathologique [54]. La
capsule est en règle générale absente des petits CHC et des
nodules dysplasiques. Ce rehaussement capsulaire progres-
sif correspond à une vascularisation lente intracapsulaire,
retenue par le parenchyme hépatique sain adjacent.
Selon la classification LI-RADS (Liver Imaging Reporting
and Data System), un nodule hypervasculaire de plus de
2 cm, avec une capsule, est un CHC, même en l'absence de
wash-out significatif. Pour les nodules entre 10 et 19 mm, la
conjonction du wash-in associé au wash-out et la présence
d'une capsule permettent de poser le diagnostic de CHC.
Cette capsule n'est pas totalement spécifique. Afin de bien
retenir le diagnostic de capsule typique de CHC, il faut que
ce rehaussement progressif soit plus épais que le rehaussement
fibreux du parenchyme adjacent [55].
■
Malgré les améliorations instrumentales, la taille du CHC
impacte encore sur la performance diagnostique de toutes les
modalités d'imagerie.
■
L'IRM est l'examen qui permet une meilleure caractérisation
des nodules sur cirrhose grâce à l'analyse du signal en pondé-
ration T1 et T2. Sa performance diagnostique est plus élevée
que celle du scanner. Une intégration de l'ensemble des cri-
tères diagnostiques – au-delà du simple profil vasculaire – est
cependant nécessaire, d'où l'émergence du LI-RADS.
LI-RADS
La dernière version du LI-RADS date de 2014 (http://
nrdr.acr.org/lirads) [56]. C'est une méthode standar-
disée de termes et critères diagnostiques des examens
d'imagerie hépatique (scanner ou IRM avec injection
de produit de contraste). Elle concerne les patients cir-
rhotiques ou à fort risque de CHC. Ses objectifs sont
la meilleure communication entre cliniciens et radiolo-
gues, en réduisant les variations et les erreurs d'interpré-
tation, dans l'optique d'une transplantation hépatique
pour CHC.
Le système LI-RADS intègre une catégorisation ordi-
nale des lésions selon la probabilité de CHC, en classant les
lésions et pseudolésions sur foie de cirrhose. Les critères
d'évaluation tiennent compte de la vascularisation, ainsi que
du signal lésionnel et de l'extension tumorale vasculaire ou
de son comportement infiltratif (fig. 31.8).

Examen d’imagerie scanographique ou IRM d’un patient

à risque élevé

Interprétation

Bénigne Probablement bénigne Ni l’un ni l’autre

Probablement malin,
LR- LR- LR-M
mais non CHC

Bourgeon tumoral
LR-V
portal

Phase artérielle : Phase artérielle :

lésion rehaussement
hypovasculaire hypervasculaire
ou iso-intense

Diamètre (mm) < 20 ≥ 20 < 10 10–19 ≥ 20

Lavage Aucun LR-3 LR-3 LR-3 LR-3 LR-4

LR-4
Capsule Un LR-3 LR-4 LR-4 LR-5
LR-5*
Croissance
≥ deux LR-4 LR-4 LR-4 LR-5 LR-5
rapide

Fig. 31.8 LI-RADS selon l'ACR. *Observations dans cette cellule classée LR-4 excepté les situations suivantes : LR-5 g, si augmentation du dia-
mètre lésionnel ≥ 50 % ; LR-5us : s'il y a conjointement un wash-out et une cible visible en échographie. (D'après http://nrdr.acr.org/lirads.)
 Chapitre 31. IRM du carcinome hépatocellulaire    531

Tableau 31.2 Catégories principales de LI-RADS.

LR1 Certainement bénin 100 % de certitude du diagnostic bénignité
LR2 Probablement bénin Haute probabilité de bénignité
LR3 Probabilité intermédiaire de CHC Probabilité intermédiaire de lésion bénigne ou CHC
LR4 Probablement CHC Haute probabilité du CHC, mais pas de certitude à 100 %
LR5 Certainement CHC 100 % de certitude du diagnostic de CHC
LR5 V Certainement CHC avec un bourgeon tumoral portal 100 % de certitude du diagnostic de CHC avec envahissement
LR 5us Certainement CHC si présence d'un wash-out et visibilité en 100 % de certitude du diagnostic de CHC
échographie
LR 5 g Certainement CHC + augmentation du diamètre ≥ 50 % 100 % de certitude du diagnostic de CHC
en ≤ 6 mois
LR5 Traité CHC traité CHC traité locorégionalement
OM « Other malignancy » Haute probabilité de cancer, autre que CHC

Il existe cinq catégories principales LI-RADS, résumées Tableau 31.3 Critères ancillaires orientant soit vers
dans le tableau 31.2. la malignité, soit vers la bénignité.
Les critères LR 5us et 5 g (voir tableau 31.2) sont utilisés
pour les nodules mesurant entre 10 et 19 mm, avec un seul Orientation vers la malignité Orientation vers la bénignité
critère. Hypersignal T2 modéré Hypersignal T2 marqué
L'étape initiale est de retenir le diagnostic de masse. Selon Restriction de la diffusion Vaisseaux non déformés
la terminologie LI-RADS, une masse correspond à une lésion
Rehaussement en couronne Rehaussement semblable au
nodulaire qui occupe l'espace ou infiltre le parenchyme ou (corona) pool sanguin
envahit les veines. Les lésions non masses sont les troubles
perfusionnels, les pseudomasses hypertrophiques, ou la stéa- Architecture en mosaïque Réduction du diamètre
tose focale. Ensuite, il s'agit d'éliminer une autre cause de can- Architecture avec nodule Stabilité lésionnelle ≥ 2 ans
cer, par exemple un cholangiocarcinome, un lymphome ou interne
une métastase. La recherche d'une extension vasculaire por- Graisse intralésionnelle Hypo-intensité de signal
tale constitue le troisième temps de l'analyse. En cas de bour- marquée en T2 ou T2*
geon tumoral portal, il s'agit d'une maladie classée LR 5 V. Épargne ferrique lésionnelle
Cinq critères majeurs sont à analyser :
Épargne stéatosique lésionnelle
■ rehaussement artériel ;
■ diamètre lésionnel ; Produits de dégradation
■ présence d'un wash-out ; sanguin
■ présence d'une capsule : il s'agit d'un rehaussement annu- Croissance diamètre inférieur
laire péritumoral visible au temps tardif ; au seuil
■ croissance significative : majoration minimale de 5 mm
et une croissance ≥ 50 % entre deux examens séparés de
6 mois. Tableau 31.4 Conduites à tenir pour les lésions
Le nombre de critères majeurs observés (aucun, un, deux selon le LI-RADS.
ou plus), la taille et le rehaussement artériel permettent de LR1 Certainement bénin Surveillance de routine
stratifier le risque de CHC. L'adjonction de critères mineurs
permet ensuite d'affiner la catégorie retenue pour le CHC, LR2 Probablement bénin Surveillance de routine
en sachant que la catégorie LR 5 est réservée aux nodules LR3 Probabilité intermédiaire Suivi variable
pour lesquels le diagnostic de CHC est certain. de CHC
Le tableau 31.3 apporte des critères ancillaires orientant LR4 Probablement CHC Suivi rapproché, imagerie
soit vers la malignité, soit vers la bénignité. additionnelle, biopsie ou
Cette classification LI-RADS propose des conduites à traitement
tenir (tableau 31.4). LR5 Certainement CHC Traitement sans biopsie,
staging radiologique

Bilan d'extension du CHC LR5 V Certainement CHC avec un Traitement sans biopsie,
bourgeon tumoral portal staging radiologique
La présence d'extension tumorale locale, régionale ou à
distance est également un facteur pronostique important. LR5 traité CHC traité Suivi rapproché pour
évaluer la réponse
L'IRM a un rôle clé dans l'évaluation locale et locorégionale
ganglionnaire. Le scanner thoraco-abdomino-pelvien per- OM « Other malignancy » Suivi rapproché, imagerie
met rapidement d'établir ce bilan d'extension. Il est ensuite additionnelle, biopsie ou
traitement
classé selon les stades TNM (tableau 31.5).
532   Partie 4. Imagerie de l'abdomen

Tableau 31.5 Classification TNM du CHC.

Stade Définition
Site tumoral
initial
Tx Non évaluable
T1 Tumeur unique ≤ 2 cm sans envahissement vasculaire
T2 Tumeur unique ≤ 2 cm avec envahissement
vasculaire ou multiples nodules dans un lobe, ou
tumeur > 2 cm sans envahissement vasculaire
T3 Tumeur isolée > 2 cm avec envahissement
vasculaire, ou multiples nodules dans un lobe
T4 Multiples nodules ou envahissement portal tumoral
Atteinte
ganglionnaire
Nx Non évaluable
N0 Pas de ganglions locorégionaux métastatiques
N2 Ganglions régionaux métastatiques
Métastases à
Fig. 31.9 IRM hépatique : CHC diffus avec envahissement tumo-
distance
ral portal. Aspect hétérogène en discret hypersignal T2 tissulaire (a),
Mx Non évaluable hyposignal T1 (b, c), profil vasculaire typique avec wash-in (c) et lavage
M0 Pas de localisation secondaire à distance tardif (d). (e) Envahissement tumoral portal (astérisque) avec signe
d'Okuda (flèche en d), restriction de l'ADC (flèche en f), reconstruction
M1 Métastases à distance coronale du bourgeon tumoral portal (g).
Regroupement
I T1N0M0 sont un rehaussement hypervasculaire et l'augmentation de
taille, plutôt que la dimension du petit ou grand axe [65].
II T2N0M0
Yoon et al. ont montré que la tomoscintigraphie au 18F-FDG
III T1N1M0 était efficace pour détecter ces ganglions métastatiques [66].
T2N1M0
T3 quel que soit N M0 Métastases à distance
IVA T4 quel que soit N M0 Un bilan d'extension est indispensable car le CHC est une
IVB T4 quel que soit N M1 lésion agressive avec, nous l'avons vu, un tropisme vascu-
laire important, et la présence d'une localisation tumorale
secondaire exclut tout traitement curatif [67]. L'extension
Extension locale secondaire du CHC est médiée par la voie hématogène, lym-
Le CHC a un tropisme vasculaire essentiellement veineux phatique ou par invasion directe à un organe adjacent [68].
[24]. L'évaluation du tronc porte et des veines hépatiques est Les principales localisations secondaires des métastases des
primordiale, à la recherche d'un thrombus veineux pouvant CHC sont pulmonaires (55 %), surrénaliennes et osseuses
témoigner d'un envahissement tumoral ou d'une cause fibro- [69]. Elles sont généralement de révélation tardive [69]. En cas
cruorique. La détermination de la nature d'une obstruction de rupture tumorale ou de stade avancé, l'extension peut être
portale ou d'une veine hépatique est parfois difficile. Les cri- péritonéale et conduire à une carcinose péritonéale diffuse.
tères permettant d'affirmer un bourgeon tumoral endoportal
sont la présence d'un nodule de CHC à proximité et surtout Objectifs de l'imagerie « fonctionnelle »
le signe d'Okuda [57]. Il s'agit d'un élargissement de la veine L'apport en pratique clinique de l'imagerie fonctionnelle pour
porte avec une hypervascularisation endoluminale (fig. 31.9). le bilan diagnostique s'accroît. Les produits de contrastes
hépatospécifiques et les séquences de diffusion augmentent
Extension ganglionnaire la spécificité de l'IRM sans en dégrader la sensibilité.
L'extension ganglionnaire du CHC oscille entre 10 à 42 %
selon une méta-analyse [58]. Elle affecte les ganglions hilaires IRM et produits de contraste hépatocytaires
hépatiques, cœliomésentériques et rétropéritonéaux [59]. La En dehors des chélates de gadolinium, plusieurs agents de
prudence demeure face à des ganglions hilaires hépatiques, contraste peuvent être utiles pour la détection et la carac-
la cirrhose pouvant en elle-même expliquer la présence térisation des lésions nodulaires intrahépatiques. C'est le
d'adénomégalies [60]. La prévalence de l'atteinte ganglion- cas de deux agents de contraste dits hépato-spécifiques : le
naire est plus élevée pour la forme fibrolamellaire du CHC gadolinium ethoxybenzyldiethylenetriaminepentaacetic acid
[61, 62]. Leur présence ampute sérieusement le pronostic des (gadoxetic acid disodium ou Gd-EOB-DTPA, Primovist®,
patients ; celui-ci chute à 20 % à 5 ans [63] en raison d'un Schering, Berlin, Allemagne) et le gadobénate diméglumine
risque de récidive élevé [64]. Leurs critères diagnostiques (Gd-BOPTA/Dimeg, Multihance®, Bracco, Milano, Italie).
 Chapitre 31. IRM du carcinome hépatocellulaire    533

Tous les deux se caractérisent par une distribution vasculaire
puis interstitielle. Leur captation hépatocytaire tardive est
ensuite médiée par le transporteur OATP 1 (organic anion-
transporting polypepide 1). Ils entraînent un raccourcisse-
ment du temps de relaxation en pondération T1. En France,
seul le Gd-BOPTA à l'AMM en 2017. Son excrétion biliaire
est plus faible (5 %) que celle du Gd-EOB-DTPA (50 %).
Plus de 80 % des CHC sont en hyposignal en phase tar-
dive hépatocytaire car ne présentant pas d'hépatocytes fonc-
tionnels ; 10 à 20 % des CHC sont iso/hypersignal en phase
tardive (par surexpression d'OATP  1). Le rehaussement
tardif en phase hépatocytaire est lié à la présence de lacs
biliaires. Les lésions bien différenciées se rehaussent plus
que les CHC non différenciés [70, 71] (fig. 31.10 et 31.11).

a b

c d
Fig. 31.10 Cirrhose alcoolique chez un patient de 58 ans. IRM hépatique, coupes axiales : nodule sous-capsulaire du segment 3 en hypersignal
T2 tissulaire (a), en hypervasculaire (b), avec un lavage (c) et isosignal au parenchyme hépatique lors de la phase hépatobiliaire 90 minutes après
injection de Gd-BOPTA (d). L'analyse anatomopathologique de l'explant confirme qu'il s'agit d'un CHC bien différencié.

a b c

d e f
Fig. 31.11 Cirrhose postvirale B chez un patient de 64 ans. IRM hépatique, coupes axiales, nodule du segment 5 en hypersignal T2 tissulaire
(a), en hypersignal diffusion (b, valeur de b : 100 s. mm–2), avec un ADC restreint (c), au profil vasculaire typique : wash-in (flèche en d) et wash-out
(flèche en e), en hyposignal par rapport au parenchyme adjacent lors de l'acquisition à la phase hépatocytaire 90 minutes après injection de produit
de Gd-BOPTA (tête de flèche en f). L'analyse anatomopathologique de l'explant confirme qu'il s'agit d'un CHC peu différencié.
534   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
Le défaut de rehaussement lésionnel par rapport au foie
adjacent lors de la phase hépatocytaire après injection de
Gd-EOB-DTPA semble permettre une meilleure détection
des CHC que l'étude conventionnelle [71]. Park et al. ont
montré une équivalence diagnostique entre le Gd-BOPTA et
le Gd-EOB-DTPA [72]. Le Gd-EOB-DTPA peut également
permettre d'approcher la différenciation du CHC, chez les
patients stade Child A [73]. Martino rapporte une améliora-
tion significative de la sensibilité et de la spécificité de l'IRM
avec étude de la phase hépatocytaire [74]. Pour Taouli et al.,
le Gd-EOB-DTPA permet une meilleure détection des petits
CHC chez les patients cirrhotiques (la sensibilité croît de
78,3 % à 90,9 %, p < 0,01) [75].
Pour certains auteurs, l'analyse de la phase hépatocytaire
tardive après injection de Gd-EOB-DTPA doit s'intégrer
dans l'algorithme diagnostique du CHC, notamment pour
les nodules gardant un profil vasculaire atypique en scan-
ner ou IRM [76]. Récemment, Kim et al. ont montré que
les nodules non hypervasculaires, en hyposignal T2 mais
en hyposignal sur la phase hépatocytaire, avaient un risque
d'apparition d'une hypervascularisation de 23,7 % lors d'un
suivi de 3 ans, nécessitant un suivi diagnostique plus sou-
tenu [77].
La phase hépatocytaire a également un rôle prédictif de
récidive locale tumorale après traitement percutané par
radiofréquence. Les paramètres prédictifs négatifs sont la
taille de la tumeur, l'hypo-intensité périlésionnelle en phase
hépatocytaire et les contours irréguliers [78]. L'apport des
séquences de diffusion est toujours discuté [79].
Apport des séquences de diffusion
L'imagerie de diffusion est une technique d'imagerie permet-
tant de quantifier des mouvements protoniques à l'échelle
microscopique, eux-mêmes reflets de l'espace extracellulaire,
de la viscosité et de la cellularité. L'utilisation récente des
acquisitions parallèles en IRM et de l'asservissement respira-
toire a permis d'appliquer ces techniques de diffusion à l'étude
du foie [80]. Cependant, la restriction conjointe de la diffu-
sion liée à l'hépatopathie chronique sous-jacente d'une part et
celle liée aux nodules d'autre part rendent l'impact de l'IRM
de diffusion sur la détection de ces nodules encore discutée.
Une méta-analyse a montré une sensibilité de l'IRM de
diffusion de 81 %, une spécificité de 89 % pour la détection
des nodules de CHC [81]. L'association de l'imagerie de
diffusion aux séquences conventionnelles permet pour cer-
tains auteurs une meilleure détection des CHC (sensibilité
de 93 % versus 73 %, p < 0,05) [81, 82].
Concernant la caractérisation des lésions tumorales
hépatiques, plusieurs études ont suggéré que des valeurs
seuil d'ADC pouvaient permettre de mieux différen-
cier les lésions focales hépatiques bénignes des lésions
malignes. C'est ainsi que l'ADC des lésions bénignes serait
plus élevé que celui des lésions malignes [83, 84]. Parikh
et  al. proposent, dans une série de 211  lésions un seuil
d'ADC à 1,60 × 10–3 mm2.s–1. Lorsque l'ADC est inférieur
à cette valeur, la lésion est potentiellement maligne, avec
une sensibilité de 74,2 % et une spécificité de 77,3 % [83].
Sandrasegaran et al., dans une série de 76 lésions, proposent
un seuil d'ADC inférieur à 1,04 × 10–3 mm2.s–1 pour le dia-
gnostic de malignité avec une sensibilité de 54 % et une
spécificité de 44 % [84]. Cependant, l'analyse de l'ensemble
des données de la littérature ne permet pas de dégager une
valeur d'ADC absolue autorisant une telle séparation : d'une
part les hétérogénéités des paramètres d'acquisition et de
post-traitements influencent directement les valeurs des
ADC observés ; d'autre part, il existe dans toutes les études
un chevauchement marqué des valeurs d'ADC entre lésions
bénignes et lésions malignes.
En revanche, l'imagerie de diffusion est utile pour le suivi
post-thérapeutique des CHC  : Kokabi et  al. ont montré
qu'une valeur d'ADC baseline < 0,83 10–3 mm2.s–1 était un
prédicteur positif de survie et de réponse à 1 et 3 mois [85].
Imagerie métabolique
Rappels sur la tomoscintigraphie par émissions
de positons
La tomographie par émission de positons (TEP) repose sur
l'injection intraveineuse d'un traceur radioactif émetteur de
positons. La désintégration de cette molécule radioactive
s'accompagne de l'émission de positons dont l'annihilation
s'accompagne de l'émission de 2  photons coïncidents de
511 kev détectés par une couronne détecteur selon une ligne
de réponse et une fenêtre de coïncidence. Un scanner est cou-
plé à la TEP (TEP/TDM) pour permettre une correction de
l'atténuation des photons dans les tissus par l'intermédiaire
d'une cartographie d'atténuation et pour fournir une infor-
mation anatomique complémentaire. Le principal radio-iso-
tope émetteur de positons utilisé en TEP est le fluor 18.
TEP au 18F-FDG
Le 18F-FDG (18-fluoro-2-désoxyglucose) est un analogue
du glucose qui entre dans les cellules par l'intermédiaire
des transporteurs GLUT, puis est transformé en 18F-FDG-
6-P par l'intermédiaire d'une hexokinase. Le 18F-FDG-6-P,
qui n'est pas un substrat pour les réactions enzymatiques
ultérieures, soit est retransformé en 18 F-FDG par une
glucose-6-phosphatase, soit s'accumule dans la cellule.
L'accumulation progressive du 18F-FDG-6-P dans les cellules
cancéreuses s'explique, d'une part, par une augmentation
de l'expression des transporteurs membranaires GLUT 1 et
GLUT 3 et, d'autre part, par une augmentation de l'activité
glycolytique, caractérisée par une élévation du rapport de
l'activité hexokinase sur l'activité glucose-6-phosphatase.
Dans le foie, les cellules tumorales bien différenciées, à
l'instar des cellules hépatiques saines, conservent une acti-
vité enzymatique élevée en glucose-6-phosphatase, ce qui
augmente la clairance cellulaire du 18F-FDG. Cela a pour
conséquence une faible accumulation du 18F-FDG au niveau
des cellules hépatiques saines, des tumeurs bénignes hépa-
tiques et des CHC bien différenciés.
La sensibilité de la TEP au 18F-FDG pour détecter les
CHC, tous grades d'Edmonson confondus, est de l'ordre de
50 % [86–89]. Ce qui était interprété comme un manque
de sensibilité de l'examen il y a 10 ans s'avère être en réa-
lité un marqueur pronostique de l'agressivité tumorale, car
les tumeurs fixant le FDG sont les plus volumineuses, les
moins différenciées et celles produisant les plus hauts taux
d'AFP [88]. Une étude plus récente sur la caractérisation
de nodules hépatiques en 18F-FDG portant sur 59 patients
 Chapitre 31. IRM du carcinome hépatocellulaire    535
a rapporté une sensibilité augmentée à 76 % lorsqu'on ne
considère que les CHC moyennement à peu différenciés
[90]. Il a donc été proposé d'utiliser la TEP au 18F-FDG pour
sélectionner les patients candidats à une transplantation et
présentant un faible risque de récidive sur greffon. Dans
une étude rétrospective sur 59 patients greffés, un rapport
des SUVmax (valeur rendant compte du degré de fixation
d'une région d'intérêt) tumeur/foie sain < 1,15 était associé
à une survie sans récidive de 97 % à 1 an contre 57 % en cas
de rapport tumeur/foie sain ≥ 1,15 (p < 0,0001) [91]. Une
étude prospective plus récente incluant 191 patients après
transplantation a montré une survie globale à 3 ans signifi-
cativement plus élevée chez les patients négatifs en 18F-FDG
(89,8 % de survie chez les patients FDG – contre 65,5 % chez
les patients FDG + en prétransplantation) et a démontré que
la TEP au 18F-FDG était un facteur indépendant de récidive
précoce (inférieure à 6 mois post-transplantation) [92].
La TEP au 18F-FDG aurait donc un intérêt pour la sélec-
tion des patients qui répondent aux critères de Milan afin de
recevoir un greffon hépatique, car sa positivité mettrait en
évidence les patients à risque de récidive en étant fortement
associée à la sortie de liste de transplantation hépatique pour
progression tumorale et à des caractéristiques histologiques
plus péjoratives (fig. 31.12).
TEP à la 18F-fluorocholine (18F-FCH)
La choline est un composant essentiel des phospholipides
membranaires. Son transport intracellulaire est spécifique
grâce à la présence de cholines transporteurs. La FCH est
incorporée dans la cellule par des transporteurs spécifiques
sodium-dépendants et indépendants ; elle est ensuite trans-
formée par la choline kinase en phosphofluorocholine puis
par la phospholipase C pour être intégrée aux phospholi-
pides membranaires. Le mécanisme exact de l'augmentation
de la concentration intracellulaire de la choline et de ses
analogues en pathologie tumorale est mal connu.
Fig. 31.12 TEP au 18 F-FDG, lésion à la jonction des segments 5 et 6
intensément hypermétabolique. SUVmax  =  11,6 avec un ratio de
fixation à 4,6 très élevé par rapport au foie sain et associé à des adénopa-
thies médiastinales et cœliomésentériques hypermétaboliques suspectes
d'envahissement ganglionnaire. Image corps entier en maximum intensity
projection (MIP) (a), coupes axiales fusionnées (b), coupes axiales TEP (c).
L'examen anatomopathologique a confirmé le caractère moyennement
différencié du CHC et la nature métastatique d'un ganglion cœliaque.
Les premières études réalisées avec un autre traceur du
métabolisme lipidique, l'acétate marqué au Carbone  11
(traceur non disponible en pratique courante en raison de
sa période courte), ont montré une fixation inverse du 18F-
FDG et du 11C-acétate en fonction du grade de différencia-
tion des CHC [93].
Une étude plus récente sur 121 patients [94] comparant
les performances de la TEP au 18F-FDG, au 11C-acétate,
et de la combinaison des deux a rapporté des sensibilités
de détection du CHC respectives de 60,9 %, 75,4 % et de
82,7 %. La fixation en 18F-FDG était significativement asso-
ciée à des critères péjoratifs comme un taux élevé d'AFP, un
stade avancé, une thrombose portale, ainsi qu'a des lésions
multiples et de grande taille. La fixation en 11C-acétate était
elle corrélée à la taille et au nombre de lésions.
La TEP à la 18F-FCH (traceur qui se comporte comme
le 11C-acétate) pourrait donc être utile dans les indica-
tions où le 18F-FDG est peu sensible. Talbot et  al. [95]
rapportent chez 81 patients une sensibilité de 88 % avec la
18F-FCH versus 68 % avec le 18F-FDG (p = 0,07) pour la
détection des nodules de CHC, avec une sensibilité attei-
gnant même 94 % pour la 18F-FCH dans les formes bien
différenciées. Ainsi, le FCH-TEP/CT pourrait être plus
sensible que le 18F-FDG-TEP/CT dans la détection du
CHC chez les patients avec un petit nombre de nodules,
en raison du caractère différencié des tumeurs (fig. 31.13
et 31.14). Il est intéressant de noter que, dans cette étude,
la positivité en 18F-FCH était définie pour une hyperfixa-
tion du nodule par rapport au foie sain (fixation physio-
logique élevée du traceur au niveau du foie sain), mais
également pour un pattern hypofixant en ­18F-FCH/hyper-
fixant en 18F-FDG correspondant à des lésions dédiffé-
renciées ayant perdu la capacité de fixer la 18F-FCH des
cellules hépatiques saines.
Fig. 31.13 Lésion sous-capsulaire de 20 × 30 mm du segment 4
hypermétabolique en FCH (SUVmax  =  9,5, ratio de fixation à
1,2) et non hypermétabolique en FDG. TEP FCH, image corps entier
MIP (a), TEP FCH coupes axiales fusionnées (b), TEP FDG, image corps
entier MIP (c), TEP FDG coupes axiales fusionnées (d). L'examen ana-
tomopathologique a confirmé le caractère bien différencié du nodule
de CHC.
536   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
Fig. 31.14 Lésion de 12 cm du foie gauche avec une portion anté-
rosupérieure hypermétabolique en FDG (SUVmax = 5,5, flèche
rouge) et une portion inféro-postérieure hypermétabolique en
FCH (SUVmax  =  11,7, flèche bleue). TEP FDG, image corps entier
MIP (a), TEP FDG coupes axiales fusionnées (b), TEP FCH, image corps
entier MIP (c), TEP FDG coupes axiales fusionnées (d), IRM hépatique,
coupes axiales, écho de gradient T1 fat sat, temps portal après injec-
tion de gadolinium (e), montrant la lésion en hyposignal par rapport
au parenchyme hépatique adjacent (lavage, flèche verte). L'examen
anatomopathologique a confirmé le caractère hétérogène de la lésion
avec des contingents bien à moyennement différenciés.
La TEP double-isotope (18F-FDG et 11C-acétate) en tant
qu'imagerie corps entier a également été testée pour le bilan
d'extension.
Une étude rétrospective portant sur 121 patients métas-
tatiques [96] a montré de très bonnes performances pour la
détection des métastases de l'étude en double isotope avec
une sensibilité de 98 %, une spécificité de 86 %, une VPP
de 96 % et une VPN de 90 %. Cette bonne valeur prédic-
tive positive pourrait permettre de mieux sélectionner les
patients candidats à un traitement curatif (fig. 31.15).
Diagnostic non invasif du CHC
sur cirrhose hépatique en attente
de transplantation hépatique
Le CHC est la seule tumeur dont le diagnostic peut être
affirmé sans confirmation anatomopathologique systé-
matique. L'algorithme du diagnostic non invasif du CHC
en prétransplantation hépatique validé par les sociétés
savantes internationale (EASL, AASLD) a été actualisé en
2011 [97].
Fig. 31.15 Récidive osseuse métastatique d'un CHC moyenne-
ment différencié trifocal réséqué. La TEP FDG ne montre qu'une
lésion osseuse lytique de l'apophyse transverse gauche de L5 (flèche
rouge) faiblement hypermétabolique (SUVmax  =  2,6), alors que la
TEP FCH montre une atteinte osseuse secondaire disséminée du
squelette axial (SUVmax = 26,9 au niveau de L5). La biopsie osseuse
en L5 confirme une localisation métastatique bien différenciée de
CHC, ce qui est concordant avec la fixation élevée en FCH et beau-
coup plus faible en FDG.
Pour une lésion supracentimétrique, une seule moda-
lité d'imagerie en coupe mettant en évidence un profil
vasculaire typique de CHC (wash-in et lavage) permet
de prendre en charge comme un CHC (l'EASL préco-
nise deux techniques d'imagerie en dehors des centres
experts). Le scanner et l'IRM sont les deux techniques
acceptées pour établir un profil vasculaire typique de
CHC, même si l'IRM est reconnue comme présentant
une meilleure sensibilité. L'échographie de contraste
n'est plus à ce jour retenue dans cet algorithme diagnos-
tique [98]. Il en est de même pour l'AFP qui peut être
elle aussi augmentée en cas de cholangiocarcinome ou de
métastases digestives [99]. En l'absence de rehaussement
caractéristique sur les deux modalités d'imagerie (TDM
ou IRM), la biopsie est indiquée.
Pour une lésion infracentimétrique découverte sur une
échographie de surveillance, un simple suivi échographique
à 3 mois reste préconisé à la recherche d'une augmentation
de taille. La stabilité du nodule sur 18 à 24 mois permet
d'éliminer l'hypothèse d'un CHC.
Ces critères diagnostiques non invasifs du CHC sur cir-
rhose en attente de transplantation hépatique ont toutefois
plusieurs limites :
■ ils ne peuvent s'appliquer que sur foie cirrhotique ou
sur hépatopathie virale chronique B. Le profil vasculaire
caractéristique du CHC est en effet non spécifique sur
foie non cirrhotique ;
 Chapitre 31. IRM du carcinome hépatocellulaire    537
■ le CHC sur foie non cirrhotique existe, même s'il est
moins fréquent. Il nécessite la réalisation d'une biop-
sie quels que soient sa taille ou le profil vasculaire afin
d'éliminer d'autres lésions malignes comme notamment
le cholangiocarcinome ou des lésions de type adénomes
hépatocellulaires ;
■ les CHC hypovasculaires représentent 10 à 15 % des
CHC [90]. Ils ne peuvent être diagnostiqués de façon
non invasive. Toutefois, ils correspondraient le plus
souvent à de petits CHC et des CHC bien différenciés
[100].
Tous les CHC ne présentent pas un profil vasculaire
typique. C'est particulièrement le cas des petits CHC de
moins de 20 mm, qui représentent pourtant, fort heureu-
sement, la majorité des nodules détectés lors du dépis-
tage semestriel du patient cirrhotique [101]. Ces critères
dits « non invasifs » sont donc paradoxalement fréquem-
ment pourvoyeurs de biopsies percutanées. Le risque
de dissémination tumorale sur le trajet de ponction a
été récemment évalué sur une méta-analyse à moins de
3 % en sachant que les métastases pariétales sont le plus
souvent curables [102]. Reste que la biopsie percutanée
a elle-même ses limites puisque le risque de faux néga-
tif au décours d'une première biopsie pour les nodules
mesurant entre 1 et 2 cm s'élève à 30 % [100]. Ainsi, une
première ponction biopsie hépatique négative n'élimine
pas le CHC.
Si la biopsie est indiquée, que faire en l'absence de
cible échographique ? En pratique clinique, une surveil-
lance rapprochée des petits nodules est le plus souvent
proposée. En effet, d'une part les nodules indétermi-
nés inférieurs à 2 cm peuvent toujours être traités 6 à
12 mois après leur visualisation [103]. D'autre part, Choi
et al., en 2007 [103], ont étudié rétrospectivement l'effet
sur l'éligibilité des stratégies curatives de 166 patients
en attente de transplantation hépatique chez qui un
nodule de CHC avait été manqué sur une IRM préalable.
Leur constatation était que le temps de doublement du
diamètre du CHC était de 856 jours, 285 jours pour le
volume et qu'aucun des dix nodules de CHC négligés
dans le bilan de surveillance préalable n'a empêché à
terme un traitement curateur de malades. Dès lors, la
surveillance en imagerie des lésions de petite taille sans
profil vasculaire typique ni preuve anatomopatholo-
gique s'impose.
Points clés
■
Le diagnostic non invasif du CHC sur foie de cirrhose ou en
cas d'hépatopathie chronique virale B est possible.
■
Un nodule supracentimétrique avec un profil vasculaire
typique doit être considéré comme un CHC.
■
Tous les CHC ne présentent pas un profil vasculaire typique.
En cas de nodule atypique sur foie cirrhotique, sa visibilité en
échographie, l'augmentation de taille d'un nodule, un hyper-
signal lésionnel en pondération T2 ou un hyposignal de la
lésion à la phase hépatocytaire après injection de produit de
contraste hépatospécifique doivent faire évoquer l'hypothèse
diagnostique d'un CHC.
`` Conclusion
Le CHC, sixième cancer dans le monde, représente 90 % des
cancers primitifs du foie et est responsable annuellement
d'un million de décès par an. L'imagerie, notamment l'IRM,
est primordiale pour le diagnostic, le bilan d'extension et le
suivi du CHC. Le CHC est le seul cancer dont le diagnostic
peut être porté de façon non invasive sur des critères d'ima-
gerie fondés sur la taille et le profil vasculaire des nodules.
Ces critères diagnostiques EASL et AASLD sont validés uni-
quement sur foie cirrhotique.
Le second objectif pour l'imagerie est de participer au
choix du projet thérapeutique en cherchant des facteurs
de récidive tumorale après transplantation hépatique déjà
accessibles en imagerie, à savoir la taille des nodules, leur
nombre, l'existence d'une invasion portale macroscopique
ou de nodules satellites.
Les deux autres critères majeurs anatomopathologiques
de mauvais pronostic que sont la micro-invasion vascu-
laire portale et la différenciation tumorale sont des enjeux
majeurs pour l'imagerie, notamment fonctionnelle (diffu-
sion et produit de contraste spécifique).
Références
[1] Ferlay  J, Shin  HR, Bray  F, et  al. Estimates of worldwide burden
of cancer in 2008 : GLOBOCAN 2008. Int J Cancer 2010 ; 127 :
2893–917.
[2] El-Serag  HB. Hepatocellular carcinoma  : an epidemiologic view.
J Clin Gastroenterol 2002 ; 35 : S72–8.
[3] el-Serag HB. Epidemiology of hepatocellular carcinoma. Clin Liver
Dis 2001 ; 5. 87-107-vi.
[4] Llovet JM, Bruix J. Novel advancements in the management of
hepatocellular carcinoma in 2008. J Hepatol 2008 ; 48(Suppl 1) :
S20–37.
[5] Simonetti RG, Camma C, Fiorello F, et al. Hepatocellular carcinoma.
A worldwide problem and the major risk factors. Dig Dis Sci 1991 ;
36 : 962–72.
[6] Di Bisceglie AM. Epidemiology and clinical presentation of hepato-
cellular carcinoma. J Vasc Interv Radiol 2002 ; 13 : S169–71.
[7] Llovet JM, Burroughs A, Bruix J. Hepatocellular carcinoma. The
Lancet 2003 ; 362 : 1907–17.
[8] Okuda K. Hepatocellular carcinoma : recent progress. Hepatology
1992 ; 15 : 948–63.
[9] Sakamoto M, Hirohashi S, Shimosato Y. Early stages of multistep
hepatocarcinogenesis : adenomatous hyperplasia and early hepato-
cellular carcinoma. Hum Pathol 1991 ; 22 : 172–8.
[10] N'Kontchou G, Mahamoudi A, Aout M, et al. Radiofrequency abla-
tion of hepatocellular carcinoma : long-term results and prognostic
factors in 235 Western patients with cirrhosis. Hepatology 2009 ; 50 :
1475–83.
[11] Gouw ASH, Balabaud C, Kusano H, et al. Markers for microvascu-
lar invasion in hepatocellular carcinoma : where do we stand ? Liver
Transpl 2011 ; 17(Suppl 2) : S72–80.
[12] Chou CT, Chen RC, Lee CW, et al. Prediction of microvascular
invasion of hepatocellular carcinoma by pre-operative CT ima-
ging. Br J Radiol 2012 ; 85 : 778–83.
[13] Nakanishi M, Chuma M, Hige S, et al. Relationship between diffu-
sion-weighted magnetic resonance imaging and histological tumor
grading of hepatocellular carcinoma. Ann Surg Oncol 2011 ; 19 :
1302–9.
538   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
[14] Llovet JM, Schwartz M, Mazzaferro V. Resection and liver trans-
plantation for hepatocellular carcinoma. Semin Liver Dis 2005 ; 25 :
181–200.
[15] Terminology of nodular hepatocellular lesions. International
Working Party. Hepatology 1995 ; 22 : 983–93.
[16] Borzio M, Fargion S, Borzio F, et al. Impact of large regenerative,
low grade and high grade dysplastic nodules in hepatocellular carci-
noma development. J Hepatol 2003 ; 39 : 208–14.
[17] Choi BI, Takayasu K, Han MC. Small hepatocellular carcinomas and
associated nodular lesions of the liver : pathology, pathogenesis, and
imaging findings. AJR Am J Roentgenol 1993 ; 160 : 1177–87.
[18] PProdromos H. Morphological changes of early human hepatocar-
cinogenesis. Semin Liver Dis 2004 ; 24 : 65–75.
[19] Park YN, Yang CP, Fernandez GJ, et al. Neoangiogenesis and sinu-
soidal “capillarization” in dysplastic nodules of the liver. Am J Surg
Pathol 1998 ; 22 : 656–62.
[20] Wada K, Kondo F, Kondo Y. Large regenerative nodules and dysplas-
tic nodules in cirrhotic livers : a histopathologic study. Hepatology
1988 ; 8 : 1684–8.
[21] Motosugi U, Bannas P, Sano K, et al. Hepatobiliary MR contrast
agents in hypovascular hepatocellular carcinoma. J Magn Reson
Imaging 2014 ; 41 : 251–65.
[22] Edmondson HA, Steiner PE. Primary carcinoma of the liver : a study
of 100 cases among 48,900 necropsies. Cancer 1954 ; 7 : 462–503.
[23] Choi JY, Lee JM, Sirlin CB. CT and MR Imaging diagnosis and staging
of hepatocellular Carcinoma : Part I. Development, growth, and spread :
key pathologic and imaging aspects. Radiology 2014 ; 272 : 635–54.
[24] Schoniger-Hekele M, Muller C, Kutilek M. Hepatocellular carci-
noma in central Europe : pronostic features and survival. Gut 2001 ;
48 : 103–9.
[25] Nagao T, Inoue S, Goto S, et al. Hepatic resection for hepatocellular
carcinoma. Clinical features and long-term prognosis. Ann Surg
1987 ; 205 : 33.
[26] Fujigai  T, Kumano  S, Okada  M, et  al. Optimal dose of contrast
medium for depiction of hypervascular HCC on dynamic MDCT.
Eur Radiol 2012 ; 81 : 2978–83.
[27] Jeong YY, Yim NY, Kang HK. Hepatocellular carcinoma in the cir-
rhotic liver with helical CT and MRI : imaging spectrum and pit-
falls of cirrhosis-related nodules. AJR Am J Roentgenol 2005 ; 185 :
1024–32.
[28] Walker GJ, Hayward NK, Falvey S, et al. Loss of somatic heterozygo-
sity in hepatocellular carcinoma. Cancer Res 1991 ; 51 : 4367–70.
[29] Zhang HK, Wang HY, Xia JC. Cytogenetic and molecular genetic
alterations on chromosome 4q in human hepatocellular carcinoma.
Ai Zheng 2008 ; 27 : 998–1005.
[30] Kojiro M, Nakashima O. Histopathologic evaluation of hepatocel-
lular carcinoma with special reference to small early stage tumors.
Semin Liver Dis 1999 ; 19 : 287–96.
[31] Luciani A, Vignaud A, Cavet M, et al. Liver cirrhosis : intravoxel inco-
herent motion MR imaging--pilot study. Radiology 2008 ; 249 : 891–9.
[32] Holland AE, Hecht EM, Hahn WY, et al. Importance of small (< or
= 20-mm) enhancing lesions seen only during the hepatic arterial
phase at MR imaging of the cirrhotic liver : evaluation and comparison
with whole explanted liver. Radiology 2005 ; 237 : 938–44.
[33] Hwang SH, Yu JS, Kim KW, et al. Small hypervascular enhancing
lesions on arterial phase images of multiphase dynamic computed
tomography in cirrhotic liver  : fate and implications. J Comput
Assist Tomogr 2008 ; 32 : 39–45.
[34] Serste T, Barrau V, Ozenne V, et al. Accuracy and disagreement of
computed tomography and magnetic resonance imaging for the
diagnosis of small hepatocellular carcinoma and dysplastic nodules :
role of biopsy. Hepatology 2012 ; 55 : 800–6.
[35] Khalili K, Kim TK, Jang HJ, et al. Optimization of imaging diagnosis
of 1–2 cm hepatocellular carcinoma : an analysis of diagnostic per-
formance and resource utilization. J Hepatol 2011 ; 54 : 723–8.
[36] Leoni S, Piscaglia F, Golfieri R, et al. The impact of vascular and
nonvascular findings on the noninvasive diagnosis of small hepa-
tocellular carcinoma based on the EASL and AASLD criteria. Am
J Gastroenterol 2010 ; 105 : 599–609.
[37] Vilgrain V. Multidetector CT and MRI of malignant liver tumors.
J Radiol 2003 ; 84 : 459–70 discussion : 471-2.
[38] Kelekis NL, Semelka RC, Worawattanakul S, et al. Hepatocellular
carcinoma in North America : a multiinstitutional study of appea-
rance on T1-weighted, T2-weighted, and serial gadolinium-
enhanced gradient-echo images. AJR Am J Roentgenol 1998 ; 170 :
1005–13.
[39] Hussain SM, Semelka RC, Mitchell DG. MR imaging of hepato-
cellular carcinoma. Magn Reson Imaging Clin N Am 2002 ; 10.
31-52-v.
[40] Matsui O, Kadoya M, Kameyama T, et al. Adenomatous hyperplastic
nodules in the cirrhotic liver : differentiation from hepatocellular
carcinoma with MR imaging. Radiology 1989 ; 173 : 123–6.
[41] Shimizu A, Ito K, Sasaki K, et al. Small hyperintense hepatic lesions
on T1-weighted images in patients with cirrhosis : evaluation with
serial MRI and imaging features for clinical benignity. Magn Reson
Imaging 2007 ; 25 : 1430–6.
[42] Ouedraogo W, Tran-Van Nhieu J, Baranes L, et al. Evaluation of
noninvasive diagnostic criteria for hepatocellular carcinoma on
pretransplant MRI (2010) : correlation between MR imaging fea-
tures and histological features on liver specimen. J Radiol 2011 ; 92 :
688–700.
[43] Amano S, Ebara M, Yajima T, et al. Assessment of cancer cell diffe-
rentiation in small hepatocellular carcinoma by computed tomography
and magnetic resonance imaging. J Gastroenterol Hepatol 2003 ; 18 :
273–9.
[44] Shinmura R, Matsui O, Kobayashi S, et al. Cirrhotic nodules : asso-
ciation between MR imaging signal intensity and intranodular
blood supply. Radiology 2005 ; 237 : 512–9.
[45] Hyodo  T, Murakami  T, Imai  Y, et  al. Hypovascular nodules in
patients with chronic liver disease : risk factors for development
of hypervascular hepatocellular carcinoma. Radiology 2013 ; 266 :
480–90.
[46] Krinsky GA, Lee VS, Theise ND, et al. Hepatocellular carcinoma
and dysplastic nodules in patients with cirrhosis : prospective diag­
nosis with MR imaging and explantation correlation. Radiology
2001 ; 219 : 445–54.
[47] Rode A, Bancel B, Douek P, et al. Small nodule detection in cirrhotic
livers : evaluation with US, spiral CT, and MRI and correlation with
pathologic examination of explanted liver. J Comput Assist Tomogr
2001 ; 25 : 327–36.
[48] Burrel M, Llovet JM, Ayuso C, et al. MRI angiography is superior to
helical CT for detection of HCC prior to liver transplantation : an
explant correlation. Hepatology 2003 ; 38 : 1034–42.
[49] Bhartia B, Ward J, Guthrie JA, et al. Hepatocellular carcinoma in cir-
rhotic livers : double-contrast thin-section MR imaging with patho-
logic correlation of explanted tissue. AJR Am J Roentgenol 2003 ;
180 : 577–84.
[50] Teefey SA, Hildeboldt CC, Dehdashti F, et al. Detection of primary
hepatic malignancy in liver transplant candidates : prospective com-
parison of CT, MR imaging, US, and PET. Radiology 2003 ; 226 :
533–42.
[51] Kierans AS, Kang SK, Rosenkrantz AB. The diagnostic performance
of dynamic contrast-enhanced MR imaging for detection of small
hepatocellular carcinoma measuring up to 2 cm : a meta-analysis.
Radiology 2016 ; 278 : 82–94.
[52] Li X, Li C, Wang R, et al. Combined application of gadoxetic acid
disodium-enhanced magnetic resonance imaging (MRI) and dif-
fusion-weighted imaging (DWI) in the diagnosis of chronic liver
disease-induced hepatocellular carcinoma : a meta-analysis. PLoS
One 2015 ; 10. e0144247.
 Chapitre 31. IRM du carcinome hépatocellulaire    539
[53] Choi  JY, Lee  JM, Sirlin  CB. CT and MR imaging diagnosis and
staging of hepatocellular carcinoma : Part II. Extracellular agents,
hepatobiliary agents, and ancillary imaging features. Radiology
2014 ; 273 : 30–50.
[54] Ishigami K, Yoshimitsu K, Nishihara Y, et al. Hepatocellular carcinoma
with a pseudocapsule on gadolinium-enhanced MR images : correla-
tion with histopathologic findings. Radiology 2009 ; 250 : 435–43.
[55] Rimola J, Forner A, Reig M, et al. Cholangiocarcinoma in cirrhosis :
absence of contrast washout in delayed phases by magnetic reso-
nance imaging avoids misdiagnosis of hepatocellular carcinoma.
Hepatology 2009 ; 50 : 791–8.
[56] Jha RC, Mitchell DG, Weinreb JC, et al. LI-RADS Categorization
of benign and likely benign findings in patients at risk of hepato-
cellular carcinoma : a pictorial atlas. Am J Roentgenol 2014 ; 203 :
W48–69.
[57] Okuda K, Musha H, Yoshida T, et al. Demonstration of growing
casts of hepatocellular in the portal vein by celiac angiography : The
thread adn streaks sing. Radiology 117 : 303-9.
[58] Lee YT, Geer DA. Primary liver cancer : pattern of metastasis. J Surg
Oncol 1987 ; 36 : 26–31.
[59] Ueda J, Yoshida H, Mamada Y, et al. Surgical resection of a solitary
para-aortic lymph node metastasis from hepatocellular carcinoma.
WJG 2012 ; 18 : 3027–31.
[60] Dodd GD, Baron RL, Oliver JH, et al. Enlarged abdominal lymph
nodes in end-stage cirrhosis : CT-histopathologic correlation in 507
patients. Radiology 1997 ; 203 : 127–30.
[61] Kakar S, Burgart LJ, Batts KP, et al. Clinicopathologic features and
survival in fibrolamellar carcinoma : comparison with conventional
hepatocellular carcinoma with and without cirrhosis. Mod Pathol
2005 ; 18 : 1417–23.
[62] Stipa F, Yoon SS, Liau KH, et al. Outcome of patients with fibrola-
mellar hepatocellular carcinoma. Cancer 2006 ; 106 : 1331–8.
[63] Une Y, Misawa K, Shimamura T, et al. Treatment of lymph node
recurrence in patients with hepatocellular carcinoma. Surg Today
1994 ; 24 : 606–9.
[64] Xiaohong S, Huikai L, Feng W, et al. Clinical significance of lymph
node metastasis in patients undergoing partial hepatectomy for
hepatocellular carcinoma. World J Surg 2010 ; 34 : 1028–33.
[65] Dodd  GD, Miller  WJ, Baron  RL, et  al. Detection of malignant
tumors in end-stage cirrhotic livers : efficacy of sonography as a
screening technique. AJR Am J Roentgenol 1992 ; 159 : 727–33.
[66] Yoon KT, Kim JK, Kim DY, et al. Role of 18 F-fluorodeoxyglucose
positron emission tomography in detecting extrahepatic metasta-
sis in pretreatment staging of hepatocellular carcinoma. Oncology
2007 ; 72(Suppl 1) : 104–10.
[67] Selby R, Kadry Z, Carr B, et al. Liver transplantation for hepatocellu-
lar carcinoma. World J Surg 1995 ; 19 : 53–8.
[68] Hong SS, Kim TK, Sung KB, et al. Extrahepatic spread of hepatocel-
lular carcinoma : a pictorial review. Eur Radiol 2003 ; 13 : 874–82.
[69] Katyal S, Oliver JH, Peterson MS, et al. Extrahepatic metastases of
hepatocellular carcinoma1. Radiology 2000 ; 216 : 698–703.
[70] Grazioli L, Morana G, Caudana R, et al. Hepatocellular carcinoma :
correlation between gadobenate dimeglumine-enhanced MRI and
pathologic findings. Invest Radiol 2000 ; 35 : 25–34.
[71] Tahir B, Sandrasegaran K, Ramaswamy R, et al. Does the hepatocel-
lular phase of gadobenate dimeglumine help to differentiate hepa-
tocellular carcinoma in cirrhotic patients according to histological
grade ? Clin Radiol 2011 ; 66 : 845–52.
[72] Park Y, Kim SH, Kim SH, et al. Gadoxetic acid (Gd-EOB-DTPA)-
enhanced MRI versus gadobenate dimeglumine (Gd-BOPTA)-
enhanced MRI for preoperatively detecting hepatocellular
carcinoma : an initial experience. Korean J Radiol 2010 ; 11 : 433.
[73] Kim HY, Choi JY, Kim CW, et al. gadolinium ethoxybenzyl diethyle-
netriamine pentaacetic acid-enhanced magnetic resonance imaging
predicts the histological grade of hepatocellular carcinoma only in
patients with child-pugh class a cirrhosis. Liver Transpl 2012 ; 18 :
850–7.
[74] Martino M, Filippis G, Santis A, et al. Hepatocellular carcinoma in
cirrhotic patients : prospective comparison of US, CT and MR ima-
ging. Eur Radiol 2012 ; 23 : 887–96.
[75] Bashir  MR, Gupta  RT, Davenport  MS, et  al. Hepatocellular
carcinoma in a North American population : Does hepatobi-
liary MR imaging with Gd-EOB-DTPA improve sensitivity and
confidence for diagnosis ? J Magn Reson Imaging 2012 ; 37 :
398–406.
[76] Kudo  M, Matsui  O, Sakamoto  M, et  al. Role of gadolinium-­
ethoxybenzyl-diethylenetriamine pentaacetic acid-enhanced
magnetic resonance imaging in the management of hepatocellu-
lar carcinoma : consensus at the Symposium of the 48th Annual
Meeting of the Liver Cancer Study Group of Japan. Oncology 2013 ;
84(Suppl 1) : 21–7.
[77] Kim YS, Song JS, Lee HK, Han YM. Hypovascular hypo-intense
nodules on hepatobiliary phase without T2 hyperintensity on
gadoxetic acid-enhanced MR images in patients with chronic liver
disease : long-term outcomes and risk factors for hypervascular
transformation. Eur Radiol Dec 15. [Epub ahead of print].
[78] Kang TW, Rhim H, Lee J, et al. Magnetic resonance imaging with
gadoxetic acid for local tumour progression after radiofrequency
ablation in patients with hepatocellular carcinoma. Eur Radiol.
2016. Jan 8. [Epub ahead of print].
[79] Marks RM, Ryan A, Heba ER, et al. Diagnostic per-patient accuracy
of an abbreviated hepatobiliary phase gadoxetic acid-enhanced MRI
for hepatocellular carcinoma surveillance. Am J Roentgenol 2015 ;
204 : 527–35.
[80] Hirokawa Y, Isoda H, Maetani YS, et al. Hepatic lesions : improved
image quality and detection with the periodically rotated overlap-
ping parallel lines with eEnhanced reconstruction technique--Eva-
luation of SPIO-enhanced T2-weighted MR Images. Radiology
2009 ; 251 : 388–97.
[81] Wu  LM, Xu  JR, Lu  Q, et  al. A pooled analysis of diffusion-
weighted imaging in the diagnosis of hepatocellular carcinoma
in chronic liver diseases. J Gastroenterol Hepatol 2013 ; 28(2) :
227–34.
[82] Xu PJ, Yan FH, Wang JH, et al. Added value of breathhold diffu-
sion-weighted MRI in detection of small hepatocellular carcinoma
lesions compared with dynamic contrast-enhanced MRI alone
using receiver operating characteristic curve analysis. J Magn Reson
Imaging 2009 ; 29 : 341–9.
[83] Parikh T, Drew SJ, Lee VS, et al. Focal liver lesion detection and cha-
racterization with diffusion-weighted MR imaging : comparison with
standard breath-hold T2-weighted Imaging. Radiology 2008 ; 246 :
812–22.
[84] Sandrasegaran  K, Akisik  FM, Lin  C, et  al. Value of diffusion-
weighted MRI for assessing liver fibrosis and cirrhosis. Am
J Roentgenol 2009 ; 193 : 1556–60.
[85] Kokabi N, Ludwig JM, Camacho JC, et al. Baseline and early MR
apparent diffusion coefficient quantification as a predictor of res-
ponse of unresectable hepatocellular carcinoma to doxorubicin
drug-eluting bead chemoembolization. J Vasc Interv Radiol 2015 ;
26 : 1777–86.
[86] Trojan J, Schroeder O, Raedle J, et al. Fluorine-18 FDG positron
emission tomography for imaging of hepatocellular carcinoma.
Am J Gastroenterol 1999 ; 94 : 3314–9.
[87] Khan MA, Combs CS, Brunt EM, et al. Positron emission tomo-
graphy scanning in the evaluation of hepatocellular carcinoma.
J Hepatol 2000 ; 32 : 792–7.
[88] Hatano E, Ikai I, Higashi T, et al. Preoperative positron emission
tomography with fluorine-18-fluorodeoxyglucose is predictive of
prognosis in patients with hepatocellular carcinoma after resection.
World J Surg 2006 ; 30 : 1736–41.
[89] Ahn SG, Kim SH, Jeon TJ, et al. The role of preoperative [18 F]
fluorodeoxyglucose positron emission tomography in predicting
early recurrence after curative resection of hepatocellular carci-
nomas. J Gastrointest Surg 2011 ; 15 : 2044–52.
540   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
[90] Lee JW, Yun M, Cho A, et al. The predictive value of metabolic
tumor volume on FDG PET/CT for transarterial chemoemboli-
zation and transarterial chemotherapy infusion in hepatocellular
carcinoma patients without extrahepatic metastasis. Ann Nucl Med
2015 ; 29(5) : 400–8.
[91] Lee JW, Paeng JC, Kang KW, et al. Prediction of tumor recurrence
by 18 F-FDG PET in liver transplantation for hepatocellular carci-
noma. J Nucl Med 2009 ; 50(5) : 682–7.
[92] Lee SD, Kim SH, Kim YK, et al. (18)F-FDG-PET/CT predicts early
tumor recurrence in living donor liver transplantation for hepato-
cellular carcinoma. Transpl Int 2013 ; 26(1) : 50–60.
[93] Wu  HB, Wang  QS, Li  BY, et  al. F-18 FDG in conjunction with
11C-choline PET/CT in the diagnosis of hepatocellular carcinoma.
Clin Nucl Med 2011 ; 36 : 1092–7.
[94] Park JW, Kim JH, Kim SK, et al. A prospective evaluation of 18
F-FDG and 11C-acetate PET/CT for detection of primary and
metastatic hepatocellular carcinoma. J Nucl Med 2008 ; 49 : 1912–21.
[95] Talbot  JN, Fartoux  L, Balogova  S, et  al. Detection of hepato-
cellular carcinoma with PET/CT  : a prospective comparison of
18 F-fluorocholine and 18 F-FDG in patients with cirrhosis or chro-
nic liver disease. J Nucl Med 2010 ; 51 : 1699–706.
[96] Ho CL, Chen S, Yeung DW, et al. Dual-tracer PET/CT imaging in
evaluation of metastatic hepatocellular carcinoma. J Nucl Med 2007 ;
48(6) : 902–9.
[97] Forner A, Llovet JM, Bruix J. Hepatocellular carcinoma. The Lancet
2012 ; 379 : 1245–55.
[98] Dietrich CF, Cui XW, Boozari B, et al. Contrast-enhanced ultra-
sound (CEUS) in the diagnostic algorithm of hepatocellular and
cholangiocellular carcinoma, comments on the AASLD guidelines.
Ultraschall Med 2012 ; 33(Suppl 1) : S57–66.
[99] Bruix J, Sherman M. Management of hepatocellular carcinoma : an
update. Hepatology 2011 ; 53 : 1020–2.
[100] Forner A, Vilana R, Ayuso C, et al. Diagnosis of hepatic nodules
20 mm or smaller in cirrhosis : Prospective validation of the nonin-
vasive diagnostic criteria for hepatocellular carcinoma. Hepatology
2008 ; 47 : 97–104.
[101] Trinchet JC, Chaffaut C, Bourcier V, et al. Ultrasonographic sur-
veillance of hepatocellular carcinoma in cirrhosis : A randomized
trial comparing 3- and 6-month periodicities. Hepatology 2011 ; 54 :
1987–97.
[102] Silva  MA, Hegab  B, Hyde  C, et  al. Needle track seeding fol-
lowing biopsy of liver lesions in the diagnosis of hepatocellular
cancer : a systematic review and meta-analysis. Gut 2008 ; 57 :
1592–6.
[103] Choi D, Mitchell DG, Verma SK, et al. Hepatocellular carcinoma
with indeterminate or false-negative findings at initial MR ima-
ging : effect on eligibility for curative treatment initial observations.
Radiology 2007 ; 244 : 776–83.

Voies biliaires : lithiase,
inflammation, malformation
et cholangiocarcinome
M. Ronot, J. Benzimra, V. Vilgrain
PLAN DU CHAPITRE
Introduction. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 541
Considérations techniques : l'exploration
des voies biliaires par IRM. . . . . . . . . . . . . . . . . 541
Considérations sémiologiques et sémantiques. 542
Pathologie lithiasique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 542
Introduction
La pathologie des voies biliaires regroupe un spectre très
large d'affections bénignes ou malignes, infectieuses,
inflammatoires, malformatives ou tumorales. Mis à part les
différentes malformations, liées à des processus complexes
associés aux différentes phases de l'embryogenèse ou de
l'organogenèse, la physiopathologie des maladies biliaires
est très variable et on peut schématiquement considérer
que l'origine provient soit de la lumière, soit de la paroi des
canaux biliaires. Toutefois, cette séparation, bien utile pour
la compréhension, est en dernière analyse artificielle, les
atteintes pariétales entraînant souvent des anomalies endo-
biliaires, ou l'inverse.
La maladie la plus fréquente de loin est la lithiase biliaire,
conduisant à la production de calculs de taille et composi-
tion variables, responsables d'obstruction à l'écoulement
de la bile, d'infection et d'agression chronique des parois
biliaires. Lorsque les parois biliaires sont le siège d'une
inflammation, on parle de cholangiopathie ou de cholangite.
Cette famille d'affections est dominée par les atteintes pri-
mitives, au premier rang desquelles la cholangite sclérosante
primitive. Toutefois, de nombreuses autres causes, isché-
miques, inflammatoires, ou encore toxiques, doivent être
connues et recherchées. Enfin, la pathologie tumorale est
dominée par la tumeur primitive des voies biliaires, appelée
cholangiocarcinome, tant il est vrai que les métastases endo-
biliaires sont exceptionnelles. Ces différents cadres patholo-
giques sont en pratique clinique interconnectés : l'agression
chronique des voies biliaires par des processus lithogènes
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
Chapitre
32
Malformations biliaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 546
Pathologie inflammatoire. . . . . . . . . . . . . . . . . 548
Pathologie tumorale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551
Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 554
ou inflammatoires peut conduire à la dégénérescence, des
calculs peuvent compliquer une atteinte inflammatoire,
etc. L'imagerie joue un rôle de premier plan pour l'identi-
fication ou la caractérisation des anomalies, le suivi évolutif
ou encore l'évaluation pronostique. L'IRM, permettant une
analyse fine à la fois des parois biliaires et du contenu endo-
canalaire, occupe une place de premier plan dans l'arsenal
des techniques d'imagerie non invasive.
Après avoir exposé quelques considérations techniques
concernant la particularité de l'exploration des voies biliaires
par IRM, nous discuterons dans un premier temps de la
pathologie lithiasique. Nous exposerons ensuite les mal-
formations les plus fréquentes, puis la pathologie biliaire
inflammatoire, et enfin les tumeurs biliaires. Les atteintes
par envahissement ou compression extrinsèque, si elles sont
parfois responsables d'authentiques symptômes biliaires,
n'entrent pas à proprement parler dans les limites de ce cha-
pitre, et ne seront pas abordées.
Considérations techniques :
l'exploration des voies biliaires
par IRM
L'exploration par IRM des voies biliaires, souvent appelée
bili-IRM ou cholangio-IRM par analogie à la cholangiogra-
phie rétrograde, se donne pour objectif d'analyser la paroi,
le contenu des voies biliaires et le retentissement hépatique.
C'est pourquoi cette exploration repose sur trois grands
types de séquences :
541
542   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
■ tout d'abord des séquences que l'on peut qualifier de
conventionnelles, réalisées habituellement au cours de
l'exploration du foie qui se focalisent sur l'analyse de la
paroi biliaire, du parenchyme hépatique et, à moindre
degré, du contenu biliaire. Ce groupe comprend :
– les séquences écho de gradient 3D pondérées en T1
avec saturation du signal de la graisse. Il est impor-
tant de réaliser ces séquences sans injection d'agent
de contraste, notamment parce que les calculs intra-
hépatique sont souvent spontanément hyperintenses.
L'injection d'un agent gadoliné extracellulaire est alors
possible dans un second temps, l'exploration se fai-
sant par des acquisitions multiphasiques classiques.
Ces séquences permettent d'analyser la morpholo-
gie du foie et de rechercher la présence de calculs
intrahépatiques ;
– les séquences écho de spin en pondération T2,
acquises dans un plan axial et plus rarement coronal.
Le signal de la graisse peut être saturé ou non. Elles
permettent également l'analyse de la morphologie et
du parenchyme hépatique ;
– les séquences echo planar pondérées en diffusion. Elles
sont d'introduction plus récente dans l'exploration de
la pathologie biliaire et surtout intéressantes en patho-
logie tumorale. Leur acquisition peut être réalisée
en apnée, en synchronisation avec la respiration ou
encore en respiration libre.
■ ensuite, et c'est fondamental, des séquences destinées à
montrer la lumière biliaire (séquences dites « cholangio-
graphiques »). On compte dans ce groupe des séquences
très pondérées en T2 :
– séquences 3D acquises idéalement dans un plan coro-
nal. Ces séquences sont supérieures aux acquisitions
2D mais sont plus longues, souvent plus artéfactées et
nécessitent une analyse conjointe des reformatages et
des images natives en coupes fines ;
– séquences 2D radiaires acquises dans des plans
obliques en coupe épaisse. Elles sont souvent réali-
sées de façon systématique et permettent une analyse
dynamique si nécessaire, par exemple pour analyser le
sphincter d'Oddi.
■ enfin, plus rarement, des séquences avec injection
d'agents de contraste à élimination biliaire qui sont
pour partie captés par les hépatocytes fonctionnels puis
excrétés dans les voies biliaires. Il existe deux agents de
contraste « hépatobiliaires »  : le gadobénate diméglu-
mine ou Gd-BOPTA (Multihance®, Bracco Imaging) et
le gadoxétate disodium également appelé acide gadoxé-
tique ou Gd-EOB-DTPA (Primovist®, Eovist, Bayer).
En France, en 2017, seul le gadobénate diméglumine est
disponible. L'exploration des voies biliaires se fait alors
par l'analyse d'une phase très tardive (acquise entre 1 et
3 heures après l'injection du Gd-BOPTA et à partir de
20 minutes avec le Gd-EOB-DTPA).
Dans le cas où les anomalies biliaires sont inconnues,
par exemple lors d'un premier bilan d'altération du bilan
biologique hépatique, la « détection » des anomalies peut
ne reposer que sur les images de cholangiographie et sur
la séquence 3D pondérée en T1 avec saturation du signal
de la graisse sans injection. En revanche, en cas de détec-
tion d'une anomalie ou lors du suivi d'une atteinte biliaire
connue, la caractérisation motive la réalisation des autres
séquences (diffusion, pondération T2, injection, etc.). Enfin,
les séquences avec injection d'agent de contraste à élimina-
tion biliaire sont essentiellement réalisées en cas d'explora-
tion des plaies ou fuites biliaires, ou pour rechercher une
communication d'une lésion avec l'arbre biliaire.
Il peut être intéressant de supprimer le signal du liquide
digestif lors d'une exploration des voies biliaires, notamment
pour l'analyse de la voie biliaire principale. On propose alors
un agent de contraste oral ou l'ingestion d'un liquide para-
magnétique (produit de contraste gadoliné dilué dans de
l'eau, ou plus simplement jus de fruits riches en manganèse
[myrtille ou ananas]), ou encore thé noir).
Considérations sémiologiques
et sémantiques
L'analyse des voies biliaires repose sur des signes simples qui
doivent être bien identifiés et décrits. Ce sont leur associa-
tion spatiale et leur évolution temporelle qui définissent des
cadres sémiologiques. Ainsi, nous préconisons l'utilisation
de termes précis et d'éviter les termes « arbre mort », « irré-
gularité », « collier de perle ». Les principales anomalies mor-
phologiques peuvent être décrites sous les termes suivants :
■ sténose lorsque la lumière d'une voie biliaire est focale-
ment rétrécie. Les sténoses peuvent être uniques ou bien
multiples, courtes (< 2 mm de long), intermédiaires, ou
longues (> 10 mm), modérées ou sévères (< ou > 75 % du
calibre) ;
■ dilatation lorsque la lumière d'une voie biliaire est élargie.
La dilation peut être unique ou multiple, minime, modé-
rée ou sévère, diffuse ou focale ;
■ lacune(s) lors qu'il existe un (des) défec t(s)
endoluminal(ux) focal(ux) non rehaussé(s) et potentiel-
lement mobile(s). Ces lacunes correspondent le plus sou-
vent à des calculs mais aussi à du sludge, des bulles de gaz
ou de l'hémobilie.
Dans tous le cas, la localisation proximale ou distale, le
caractère uni- ou multifocal, l'atteinte intrahépatique, extra-
hépatique ou mixte doivent être précisés. Il faut par ailleurs
analyser conjointement le foie et le parenchyme hépatique
pour rechercher des signes ancillaires et le retentissement
potentiel des atteintes biliaires chroniques sur le foie :
■ dysmorphie ou non, de présentation variable ;
■ homogénéité ou hétérogénéité spontanée du paren-
chyme, notamment en pondération T2 ;
■ rehaussement de la paroi biliaire et du parenchyme hépa-
tique péribiliaire en précisant à quel temps d'acquisition,
et l'intensité de la prise de contraste ;
■ lésion hépatique focale, en précisant sa nature ;
■ hypertension portale ou non.
Pathologie lithiasique
La lithiase biliaire correspond à la production de calculs
vésiculaires ou biliaires de taille, nombre et composition
variables. La physiopathologie dépend de la composition
des calculs, mais est souvent complexe et multifactorielle,
associant à des degrés variables bile lithogène (congénitale
ou acquise), stagnation biliaire et infection plus ou moins
 Chapitre 32. Voies biliaires : lithiase, inflammation, malformation et cholangiocarcinome    543
chronique. C'est une pathologie très fréquente, avec une
prévalence évaluée entre 10 et 20 % de la population géné-
rale dans les pays occidentaux (tableau 32.1), et une associa-
tion avec l'âge.
En ce qui concerne les calculs vésiculaires, dans la grande
majorité des cas (> 80 %), les calculs sont asymptomatiques
[1]. Dans le cas contraire, les complications et symptômes
associés sont nombreux  : simples crises douloureuses,
complications infectieuses comme la cholécystite aiguë ou
l'angiocholite, pancréatite aiguë biliaire, dégénérescence
tumorale, etc. La discussion exhaustive de ces affections
dépasse très largement le cadre de ce chapitre. Retenons tou-
tefois que les calculs asymptomatiques ne nécessitent pas de
traitement, alors que la survenue d'une complication motive
la résection chirurgicale de la vésicule, appelée cholécystec-
tomie. Il est donc important que l'imagerie affirme ou non
la présence de calculs biliaires en présence de symptômes
évocateurs.
La lithiase intrahépatique se définit par la présence de
matériel lithiasique dans les voies biliaires intrahépatiques
en amont de la convergence biliaire supérieure, indépen-
damment de la présence de calculs dans la vésicule ou
la voie biliaire principale. En Asie, c'est une affection fré-
quente, le plus souvent d'origine infectieuse et conduisant à
la formation de calculs pigmentaires. En Occident, c'est une
affection beaucoup plus rare, qui représente environ 1 % de
l'ensemble des calculs biliaires. Les calculs sont alors le plus
souvent cholestéroliques. Une forme importante à connaître
est la lithiase intrahépatique entrant dans le cadre du syn-
drome LPAC (low phospholipid associated cholelithiasis),
liée à des mutations du gène ABCB4, entraînant un déficit
en protéine MDR3 [3]. La bile est alors saturée en acides
biliaires libres et en cholestérol, ce qui entraîne la formation
de calculs et une agression chroniques des voies biliaires. Le
diagnostic repose sur l'association de signes clinicobiolo-
giques et radiologiques (tableau 32.2).
Dans tous les cas, la stratégie diagnostique de la lithiase
vésiculaire ou biliaire repose sur l'imagerie, mais, même si
Tableau 32.1 Caractéristiques des calculs et facteurs de risque (d'après Marschall et al. [2]).
Cholestérolique
Prévalence 80–90 %
Composé principal Cholestérol 50–90 %
Facteurs de risque Âge
Sexe féminin
Obésité
Antécédents familiaux
Régime alimentaire
Facteurs hormonaux
Sédentarité
Perte rapide de poids
Toxique (octréotide, fibrates,
contraception)
Génétique (ABCB4)
les performances de l'IRM dans l'analyse des voies biliaires
est excellente, ce n'est pas un examen de première inten-
tion. C'est l'échographie abdominale qui est le plus souvent
réalisée car performante, accessible, peu coûteuse et non
invasive. L'IRM est un examen de seconde ligne, surtout
indiquée dans la lithiase intrahépatique, de la voie biliaire
principale ou lorsque la lithiase complique une maladie
biliaire.
Sémiologie IRM de la lithiase biliaire
En IRM, la bile est habituellement hypo-intense en pondé-
ration T1 et hyperintense en pondération T2 du fait de sa
composante principalement liquidienne. Chez le sujet sain,
la bili-IRM montre de façon constante les voies biliaires
depuis les canaux hépatiques segmentaires jusqu'à l'am-
poule de Vater. La vésicule biliaire est également visualisée
alors que le canal cystique n'est correctement individualisé
que chez 75 % des patients. En cas de bile très concentrée ou
saturée, le signal peut devenir spontanément h ­ yperintense
Tableau 32.2 Critères diagnostiques du syndrome
LPAC (low phospholipid associated cholelithiasis)
(d'après Rosmorduc et al. et Ziol et al. [4, 5]).
Critères majeurs
Symptômes biliaires avant l'âge de 40 ans
Récidive des symptômes après cholécystectomie
Matériel hyperéchogène/artéfact en queue de comète dans les
voies biliaires intrahépatiques
Critères mineurs
Cholestase modérée
≥ 1 épisode de colique hépatique, angiocholite ou pancréatite
aiguë
Apparition des symptômes au décours d'une grossesse
Efficacité de l'acide ursodésoxycolique (Ursolvan®) sur
symptômes/récidive
Symptôme biliaire chez un apparenté au premier degré
Pigmentaire brun Pigmentaire noir
5–10 % < 5 %
50 % bilirubine > 50 % bilirubine
Pathologie biliaire type Caroli Cirrhose
Dysérythropoïèse
Infection biliaire Crohn
Dyslipidémie
Hypertriglycéridémie
544   Partie 4. Imagerie de l'abdomen

en pondération T1. Le plus souvent, cette bile épaisse appe- malgré une forte suspicion clinique, elle doit être renouvelée
lée sludge coexiste avec une phase plus liquide et réalise ou complétée par d'autres examens, en particulier une IRM.
un niveau liquide-liquide, surtout visible dans la vésicule Cet examen permet de répondre à plusieurs questions :
(tableau 32.3). En pondération T2, les calculs apparaissent ■ recherche de calculs de la voie biliaire principale, pré-
comme des lacunes fortement hypo-intenses de taille sents chez 6 à 12 % des patients, en particulier lorsque
variable, et ce quelle que soit leur composition chimique. l'on suspecte un syndrome de migration devant l'associa-
En pondération T1, les calculs peuvent être hypo- ou hype- tion d'une élévation transitoire et marquée de l'activité
rintenses, notamment en intrahépatique, et sont alors bien sérique des transaminases et d'une cholestase biologique
visibles sur les acquisitions 3D avec saturation du signal peu marquée (voir plus loin) ;
de la graisse (fig. 32.1). C'est l'analyse précise de la forme ■ exploration de complications, même si cet examen est
et de la localisation des calculs qui aide à les différencier rarement utilisé en routine (voir plus loin) ;
d'autres images lacunaires endoluminales qui peuvent avoir ■ identification de variantes anatomiques biliaires, connues
un signal proche  : caillots, matériel protéique, polypes, pour augmenter le risque chirurgical de plaie des voies
aérobilie, en particulier après un geste sur les voies biliaires, biliaires :
comme une sphinctérotomie endoscopique ou une anasto- – canal cystique d'insertion basse présentant un long
mose biliodigestive (tableau 32.4). trajet parallèle à la voie biliaire principale ;
Si des anomalies canalaires (dilatations segmentaires – canal droit aberrant.
uniques ou multiples, sténoses inflammatoires) ou paren-
chymateuses (dysmorphie) peuvent se voir dans les formes
sévères et évoluées de lithiase intrahépatique [6], il faut rete- Tableau 32.4 Différences entre calculs et autres
nir que les voies biliaires sont le plus souvent normales dans causes de vide de signal intraluminal.
la pathologie biliaire lithiasique.
Calcul Vides de signal entourés par la bile
en pondération T2
Rôle de l'IRM dans l'exploration Signal variable mais souvent
des calculs vésiculaires hyperintensité en pondération
T1 avec saturation du signal de la
L'exploration de la pathologie lithiasique vésiculaire repose graisse
sur l'échographie ; l'IRM n'est donc pas l'examen de pre- Déclivité
mière intention. Le plus souvent, devant la présence de Aérobilie Position haute
calculs vésiculaires compliqués, elle n'est d'ailleurs pas réa- Niveau hydroaérique en coupe axiale
lisée et le recours à la chirurgie se fait sans autre explora- Antécédent de geste sur les voies
tion par imagerie. En revanche, si l'échographie est négative biliaires
Polype Contact pariétal avec raccordement
en pente douce
Tableau 32.3 Causes de sludge vésiculaire. Prise de contraste

Cholécystite aiguë ou chronique Corps étranger Antécédent de geste sur les voies
Obstacle biliaire prolongé biliaires
Cirrhose décompensée Forme particulière
Hémobilie Croisement de la branche En projection de la convergence
Hémolyse droite de l'artère biliaire supérieure
Jeûne prolongé hépatique Position gauche
Nutrition parentérale totale Raccord en pente douce

Fig. 32.1 Lithiase intrahépatique dans le cadre d'un syndrome LPAC (low phospholipid associated cholelithiasis) chez une femme de
43 ans. La patiente présente des récidives de symptômes biliaires après cholécystectomie. L'IRM met en évidence de nombreux calculs intrahépa-
tiques apparaissant comme des lacunes cerclées par de la bile en pondération T2 (flèche en a), en hyperintensité en pondération T1 sans injection
avec saturation du signal de la graisse (flèche en b). Les séquences bili-IRM confirment l'empierrement des voies biliaires intrahépatiques (c).
 Chapitre 32. Voies biliaires : lithiase, inflammation, malformation et cholangiocarcinome    545
L'IRM est très performante pour identifier ces variantes
mais n'est pas réalisée en routine clinique. Elle est envisa-
gée en cas de facteurs de risque particuliers de plaie biliaire,
comme une obésité ou des antécédents de chirurgie abdo-
minale [7].
Rôle de l'IRM dans les formes
compliquées
Hormis l'apparition de symptômes douloureux évoluant
par accès, les authentiques complications de la présence de
calculs vésiculaires sont de deux grands types :
■ complications infectieuses, correspondant aux différentes
formes de cholécystite : aiguë ou chronique, simple ou
compliquée (perforation, fistules, abcès), ou encore dans
des présentations rares comme la forme gangréneuse ou
xanthogranulomateuse ;
■ migration de calculs dans la voie biliaire principale,
surtout responsable d'un obstacle bas situé sur les voies
biliaires, d'angiocholite, ou de pancréatite aiguë biliaire.
Une forme particulière, correspondant à l'enclavement
d'un calcul dans le collet vésiculaire ou le canal cystique
et responsable d'une compression de la voie biliaire prin-
cipale, appelé syndrome de Mirizzi, est à reconnaître.
Dans le cadre des différentes formes de cholécystite,
le rôle de l'IRM n'est actuellement pas de premier plan et
c'est souvent sur le couple échographie/scannographie que
reposent les diagnostics et la prise en charge. Devant une
cholécystite aiguë simple, si elle est réalisée, l'IRM met en
évidence des signes classiques bien décrits en échographie
(tableau 32.5). L'IRM est très performante, avec une sen-
sibilité de 88 % et une spécificité de 89 % dans l'étude de
Hakansson et al. [8]. Park et al. rapportent même une supé-
riorité de l'IRM sur l'échographie pour la visualisation de
calculs enclavés [9].
Les formes gangréneuses sont suspectées chez des
patients masculins, fragiles, âgés, immunodéprimés, ayant
de nombreuses comorbidités (notamment cardiovascu-
laires) ou encore en postopératoire, devant une forme sévère
de cholécystite aiguë. L'échographie est moins performante
et c'est bien souvent le scanner qui met en évidence l'isché-
mie avec nécrose hémorragique de la paroi vésiculaire [10].
Tableau 32.5 Sémiologie IRM de la cholécystite.
Cholécystite aiguë simple
Calculs, souvent impactés dans le collet ou le canal cystique
Épaississement > 3 mm de la paroi vésiculaire
Œdème de la paroi vésiculaire en hypersignal en pondération T2
Distension vésiculaire (diamètre > 40 mm)
Œdème périvésiculaire et/ou liquide périhépatique (hypersignal
en pondération T2)
Cholécystite aiguë gangréneuse
Épaississement irrégulier et asymétrique de la paroi vésiculaire
Ulcérations pariétales = zones hyperintenses en pondération T2
Hémorragie intramurale = hyperintensités focales en
pondération T1
Nécrose pariétale = défaut de rehaussement après injection
Collections liquidiennes périvésiculaires
Abcès
L'IRM est également sensible pour mettre en évidence les
remaniements nécrotico-hémorragiques, en particulier
grâce aux séquences pondérées en T1 (voir tableau 32.5).
C'est toutefois un examen rarement réalisé dans ce contexte.
Rappelons qu'il s'agit d'une urgence vitale car, en l'absence
de traitement chirurgical, l'évolution est le plus souvent
défavorable. Enfin, d'autres présentations rares ou compli-
quées existent : les formes emphysémateuses, xanthogranu-
lomateuses, les perforations, de même que les cholécystites
aiguës alithiasiques, mais ne sont pas du domaine de l'IRM.
Dans l'exploration des calculs migrés dans la voie biliaire
principale ou enclavés dans le collet vésiculaire ou le hile
hépatique, l'IRM présente en revanche un intérêt en rou-
tine. L'IRM a une sensibilité proche de 97 % pour le dia-
gnostic de lithiase de la voie biliaire principale [11, 12]. Les
principaux pièges diagnostiques sont les fausses images de
calcul comme l'aérobilie, les artéfacts de pulsation dus à
la branche droite de l'artère hépatique, les corps étrangers
(voir tableau 32.4), les calculs immédiatement prépapillaires
et les tumeurs intracanalaires. Les faux négatifs sont surtout
représentés par les petits calculs (< 3 mm). Une IRM n'est
toutefois pas réalisée systématiquement à la recherche d'un
calcul de la voie biliaire principale. En pratique, on distingue
deux situations cliniques différentes :
■ les patients ayant une indication à une cholécystectomie
sans suspicion clinique ou biologique de calcul de la voie
biliaire principale pour lesquels aucune exploration n'est
en général réalisée ;
■ les patients pour lesquels il existe une suspicion de calcul
de la voie biliaire principale (dilatation canalaire, ano-
malie du bilan biologique hépatique) et pour lesquels on
peut réaliser une IRM.
Concernant le syndrome de Mirizzi, l'IRM est la meil-
leure technique d'imagerie non invasive pour identifier le
niveau de l'obstruction biliaire et la localisation des calculs
en dehors de la voie biliaire principale [13].
Rôle de l'IRM dans l'exploration
des calculs intrahépatiques
Nous avons vu qu'en France la majorité des calculs intra-
hépatiques sont cholestéroliques et souvent associés au
syndrome LPAC (voir fig. 32.1). Le diagnostic repose sur
le couple échographie/IRM, lesquelles sont très complé-
mentaires. En effet, la majorité des patients présentent des
formes mineures, pour lesquelles l'échographie met en évi-
dence des anomalies des petits canaux biliaires, en particu-
lier les artéfacts en « queue de comète », mais chez lesquels
l'IRM est normale.
Lorsqu'elle est pathologique, l'IRM montre une atteinte
souvent diffuse mais qui peut parfois être limitée à un sec-
teur ou à un segment. Sugiyama et al. rapportent des sen-
sibilité et spécificité de 97 et 99 % pour le diagnostic de
lithiase intrahépatique [14]. Une dilatation modérée des
voies biliaires est parfois présente. Rarement, les dilatations
sont plus sévères (< 10 %) [6]. Le diagnostic différentiel des
franches dilatations associées au syndrome LPAC est prin-
cipalement la maladie de Caroli, qui a des caractéristiques
spécifiques, telles que le « signe de point central », ou l'as-
pect kystique des dilatations (voir plus loin). De même, des
546   Partie 4. Imagerie de l'abdomen

­ ilatations en amont d'un obstacle focal (iatrogène, anasto-

d ■ signe du point central ou dot sign correspondant à la
mose biliodigestive sténosée, cholangite sclérosante, cholan- visualisation d'un point central en hypo-intensité en pon-
giocarcinome) doivent être exclues. dération T2 et pouvant éventuellement se rehausser après
l'injection de chélates de gadolinium ;
■ absence de prise de contraste de la paroi des dilatations
Malformations biliaires kystiques, sauf lorsqu'il existe une infection des dilata-
Les anomalies congénitales des grosses voies biliaires de tions kystiques ou une angiocholite ;
l'adulte regroupent la maladie de Caroli, la dilatation kystique ■ dilatation kystique de la voie biliaire extrahépatique pré-
congénitale de la voie biliaire principale et l'anomalie de la sente dans 50 % des cas [16] ;
jonction biliopancréatique. Ces anomalies ont en commun L'IRM permet aussi d'éliminer les diagnostics différen-
d'être fréquemment associées au cholangiocarcinome de la tiels (tableau 32.6) ou les rares complications.
vésicule biliaire, de la voie biliaire extrahépatique ou plus
rarement des voies biliaires intrahépatiques. Le rôle de l'ima- Dilatation kystique congénitale
gerie est de faire le diagnostic de l'anomalie, en proposant
une description anatomique précise permettant une chirurgie de la voie biliaire extrahépatique
optimale, mais aussi de dépister les complications. Toutes ces ou « kyste du cholédoque »
anomalies sont associées à un défaut de développement de la L'arrêt à des stades variables de l'embryogenèse des voies
plaque ductale, à différents niveaux de l'arbre biliaire [15]. biliaires conduit à des anomalies morphologiques de topo-
graphie variable de la voie biliaire extrahépatique, alors
Maladie de Caroli
Cette affection correspond macroscopiquement à une dilata-
Tableau 32.6 Diagnostics différentiels
tion kystique anévrismale des voies biliaires intrahépatiques, de la maladie de Caroli.
sans obstacle [16]. Elle résulte d'un défaut de régression de l'épi-
thélium canalaire biliaire périportal dans la vie embryonnaire, Kystes péribiliaires Voies biliaires non dilatées
créant une poche biliaire hypotonique centrée par l'espace Pas de communication avec les voies
porte. Ces anomalies peuvent atteindre les canaux biliaires de biliaires
Intérêt des produits de contraste à
petite taille, y compris sous-segmentaires, donnant des images élimination biliaire
de kyste branché, avec une communication large avec l'arbre Pas de calcul intrakystique
biliaire. Les anomalies sont en général disséminées, respectant
Polykystose Kystes volumineux
quelques canaux biliaires. Des formes localisées, le plus souvent
hépatique Voies biliaires non dilatées
au lobe gauche, voire au segment I, peuvent exister. Il n'existe Pas de communication avec les voies
pas de sténose des voies biliaires. La paroi biliaire est normale, biliaires
sans anomalie épithéliale microscopique. Enfin, le parenchyme Intérêt des produits de contraste à
hépatique est normal. Lorsque la maladie s'associe à une fibrose élimination biliaire
hépatique congénitale, on parle de syndrome de Caroli [17]. Pas de calcul intrakystique
La maladie semble atteindre plus souvent les femmes Lithiase Contexte personnel et familial
[17]. Les anomalies des voies biliaires peuvent être long- intrahépatique Dilatations plus régulières, moins
temps asymptomatiques. Puis la stase biliaire favorise dans le cadre d'un kystiques
l'angiocholite, la formation de calculs intrahépatiques ou syndrome LPAC [6] Pas d'anomalie biliaire sans calcul associé
encore les abcès intrahépatiques. Un cholangiocarcinome Tumeur biliaire* Dilatation plus harmonieuse, segmentaire
intra- ou extrahépatique survient dans 7 à 14 % des cas [17]. Marqueurs tumoraux et cholestase
L'IRM joue ici un rôle central, en permettant de bien marquée
Intérêt des séquences pondérées en
décrire les anomalies (fig. 32.2) : diffusion
■ dilatations kystiques plus ou moins fusiformes commu-
niquant avec les voies biliaires ; * Attention : le cholangiocarcinome peut compliquer une maladie de Caroli.

Fig. 32.2 Maladie de Caroli chez une femme de 43 ans. Les images pondérées en T2 montrent de nombreuses dilatations kystiques des voies
biliaires au sein desquelles on observe des ponts hypo-intenses (flèches en a), correspondant au signe de point ou dot sign. Les images pondérées en
T1 avec saturation du signal de la graisse sans injection ne mettent pas en évidence de calcul mais confirment ces bandes intrakystiques (flèches en b).
 Chapitre 32. Voies biliaires : lithiase, inflammation, malformation et cholangiocarcinome    547

que le parenchyme hépatique est normal. On parle alors Ces lésions exposent à un risque de dégénérescence (envi-
de dilatation kystique congénitale du cholédoque. Ce sont ron 50 % après 50 ans) et justifient une résection complète
des lésions très rares dans les pays occidentaux, avec une de la dilatation kystique. L'IRM est un examen important
incidence de 1 pour 50 000 à 1 pour 200 000  naissances pour décrire précisément les anomalies et classer les lésions
[18]. Chez l'enfant, les lésions sont souvent découvertes selon la classification de Todani. Elle recherche également
de manière fortuite, alors que chez l'adulte ce sont souvent une anomalie de la jonction biliopancréatique associée.
des tableaux douloureux (80 %) ou septiques (35 %) qui
conduisent au diagnostic. La présence de calculs intrakys-
tiques est retrouvée dans environ 30 % des cas [19]. Anomalies de la jonction
Todani et al. distinguent classiquement cinq types [20] : biliopancréatique
■ type I : dilatation fusiforme exclusivement extrahépa-
Normalement, le canal pancréatique principal et la voie
tique, avec une atteinte plus ou moins étendue de la
biliaire principale s'abouchent dans le duodénum ensemble
convergence biliaire supérieure. C'est la forme la plus
dans la papille majeure. Un canal commun biliopancréa-
fréquente chez l'enfant (fig. 32.3) ;
tique est présent chez environ 30 à 75 % des sujets [21].
■ type II, correspondant à un diverticule du canal hépa-
La jonction du canal pancréatique principal et du cholé-
tique commun sacciforme ;
doque est intrasphinctérienne, avant la papille. Le critère
■ type III, correspondant à un diverticule de la terminaison
habituellement retenu pour l'anomalie de la jonction bilio-
du cholédoque ; on parle également de cholédococèle ;
pancréatique est la présence d'un canal commun anorma-
■ type IV, associant un kyste de la voie biliaire extrahépa-
lement long, supérieur par définition à 15 mm (fig. 32.3).
tique et une dilatation des canaux hépatiques droit et/ou
Par conséquent, la jonction est localisée en position extras-
gauche. C'est la forme la plus fréquente chez l'adulte ;
phinctérienne. Cette anomalie est retrouvée dans moins de
■ type V, correspondant à la maladie de Caroli (voir plus
5 % dans la population générale.
haut).

a c

b
Fig. 32.3 Dilatation kystique congénitale du cholédoque de type I selon la classification de Todani chez un homme de 27 ans. Les
images pondérées en T2 en coupes axiales (a) et coupe coronale épaisse (b) montrent une dilatation fusiforme de la voie biliaire principale à
contenu liquidien. Il existe également un canal biliopancréatique long (ligne pointillée en b) correspondant à une anomalie associée de la jonction
biliopancréatique type II selon Kimura. (c) Schéma résumé des lésions.
548   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
Kimura et al. ont décrit deux grandes formes [22] :
■ type I ou A, dans lequel le canal pancréatique s'abouche
dans la voie biliaire. Il représente environ 5 % des cas ;
■ type II ou B, dans lequel le canal biliaire s'abouche au
canal pancréatique ; cette anomalie est plus fréquente
(95 % des cas).
Cette classification a été subdivisée par Komi et al. en
neuf sous-types groupés en trois catégories [23]. L'IRM est
l'examen sur lequel repose la cartographie précise de ces
anomalies. La répétition des acquisitions centrées sur la
jonction peut être nécessaire. Par ailleurs, une IRM normale
permet d'éliminer le diagnostic.
L'anomalie de la jonction biliopancréatique expose à
un risque de pancréatite aiguë, mais surtout de dégénéres-
cence de l'épithélium biliaire, dont la fréquence dépend de
la présence ou non d'une dilatation kystique cholédocienne
associée, retrouvée dans 30 à 100 % selon les séries [24]. À
titre d'exemple, l'observatoire japonais des anomalies de la
jonction biliopancréatique rapporte un risque de dégénéres-
cence de 13 % ou 40 % en cas de présence ou non d'une
dilatation kystique associée. À noter que la vésicule est dans
tous les cas le site de prédilection du développement du can-
cer (70 % sans anomalie kystique et 95 % en cas d'anomalie
kystique associée [25]).
Pathologie inflammatoire
La pathologie inflammatoire des voies biliaires regroupe un
ensemble de maladies aux présentations très variées dont la
physiopathogénie est multifactorielle. Les principales mala-
dies qui peuvent intéresser à la fois les petits et les grands
canaux biliaires, et les voies biliaires extrahépatiques sont
la cholangite sclérosante, les cholangites secondaires (plaie
des voies biliaires, reflux, obstacle, anomalie du métabo-
lisme biliaire), la cholangite ischémique et plus rarement la
cholangite auto-immune. Dans tous les cas, le diagnostic est
très difficile à poser et repose sur un faisceau d'arguments
clinicobiologiques (absence de symptômes ou douleurs,
syndrome inflammatoire, fièvre, prurit, asthénie, ictère,
cholestase) et radiologiques, en particulier en IRM. C'est le
plus souvent au cours de l'exploration d'une cholestase chro-
nique que les anomalies sont décrites et le diagnostic évoqué
ou posé.
Fig. 32.4 Cholangite sclérosante primitive chez un homme de 42 ans. La séquence de bili-IRM (a) montre de nombreuses sténoses (flèches
longues) et dilatations (flèches courtes) non systématisées des voies biliaires intrahépatiques. La voie biliaire principale est respectée. Les images
pondérées en T1 avec saturation du signal de la graisse sans injection (b) montrent une dysmorphie hépatique avec hypertrophie du lobe gauche
et un hypersignal dans les voies biliaires gauches (flèche) en rapport avec des calculs intrahépatiques.
Cholangite sclérosante primitive (CSP)
Il s'agit d'un cadre pathologique très complexe, regroupant
probablement plusieurs maladies du sujet jeune, masculin
dans 7 cas sur 10, dont la cause exacte n'est pas connue et
dont l'évolution est variable. Elle est très fréquemment asso-
ciée à une maladie inflammatoire chronique de l'intestin
(MICI), une rectocolite hémorragique (RCH) le plus souvent
[26]. La prévalence de la CSP serait de 1 à 6 %. L'évolution
de la CSP et de la MICI se fait habituellement vers l'aggrava-
tion, chacune pour leur propre compte. Cependant, environ
un patient sur deux présente une maladie stable.
Le diagnostic repose sur l'association de quatre types de
signes clinicomorphologiques :
■ une cholestase ;
■ une anomalie des voies biliaires intra- et extrahépatiques
en imagerie, en particulier en IRM qui est l'examen clé
de l'exploration des atteintes inflammatoires des voies
biliaires ;
■ une cholangite fibreuse ou oblitérante en histologie ;
■ l'association à une autre maladie, en particulier une
MICI.
La présence de deux de ces quatre critères (dont au moins
un critère radiologique ou histologique) permet de propo-
ser le diagnostic. C'est dire à quel point l'imagerie joue un
rôle de premier plan pour le diagnostic. Elle retrouve à des
degrés variables :
■ des dilatations (80 %) et des sténoses (65 %) canalaires
de morphologie variable non systématisées (fig. 32.4).
Rappelons que les voies biliaires normales sont peu
visibles au-delà des canaux segmentaires. La visualisation
de voies biliaires de deuxième et de troisième ordre ou
plus périphériques est anormale, mais elle n'est pas spé-
cifique car elle peut s'observer au cours de la cirrhose.
La répartition des dilatations et des sténoses est analysée
segment par segment. Comme en cholangiopancréato-
graphie rétrograde endoscopique (CPRE), la dilatation
canalaire périphérique isolée est très spécifique, de même
que la disparition de canaux périphériques ;
■ des épaississements des parois des voies biliaires, plus ou
moins rehaussés (65 %) ;
■ une atteinte vésiculaire avec épaississement pariétal dif-
fus (40 %) [27], souvent associée à une dilatation mar-
quée (par augmentation de la cholérèse) ;
 Chapitre 32. Voies biliaires : lithiase, inflammation, malformation et cholangiocarcinome    549
■ des atteintes de la voies biliaire principale. Lorsqu'une
portion de la voie biliaire principale n'est pas vue (50 %),
la sténose est très probable ;
■ des calculs intrahépatiques (jusqu'à 30 % des cas, voir
plus haut) (fig. 32.5) ;
■ une dysmorphie hépatique, en particulier hypertrophie
du segment I mais qui survient à un stade tardif ;
■ une hétérogénéité du parenchyme hépatique, spontané-
ment en pondération T1 ou T2 ou après injection [28] ;
■ des signes d'hypertension portale ;
■ un cholangiocarcinome compliquant la maladie, dont
la prévalence est estimée entre 10 et 20 %. Il est impor-
tant de noter que 30 à 50 % des cholangiocarcinomes
sont découverts dans l'année suivant le diagnostic de la
maladie [29]. Aucun facteur pronostique de survenue
n'a été clairement mis en évidence. Le diagnostic est
difficile, aucun signe n'étant spécifique. On retiendra
l'accentuation d'une sténose biliaire déjà connue ou une
sténose cholédocienne longue avec épaississement parié-
tal, excentrée et à paroi irrégulière comme signes d'appel
[30].
Les formes mixtes intra- et extrahépatiques dominent
(environ 70 à 75  % des cas), les formes intrahépatiques
pures (< 20 %), et extrahépatiques pures (< 10 %) étant plus
rares. En prenant la CPRE comme méthode de référence,
l'IRM a une sensibilité de 85 à 90 % et une spécificité de 92 à
98 % pour le diagnostic de CSP [31–35]. Pour l'atteinte de la
voie biliaire principale, la sensibilité de détection est de 96 %
pour la dilatation, 90 % pour les sténoses et 100 % pour les
lésions intraluminales.
L'IRM a également un rôle pronostique et permet de pré-
dire l'évolutivité de la maladie au premier bilan. Récemment,
Ruiz et al. ont étudié les constatations initiales de l'IRM et
a b
c
Fig. 32.5 Cholangite sclérosante avec multiples calculs chez un homme de 38 ans. Les images pondérées en T2 montrent des dilatations non
systématisées des voies biliaires intrahépatiques (flèches en a). Les images coronales bili-IRM objectivent de nombreux calculs apparaissant comme
des lacunes (flèche en b). Les calculs apparaissent en hyperintensité en pondération T1 sans injection avec saturation du signal de la graisse (c). On
voit également la dysmorphie hépatique marquée avec hypertrophie du segment I.
proposent des scores permettant de prédire l'aggravation de
la maladie (tableau 32.7) [36].
Autres cholangites
D'autres cholangites, ressemblant à la CSP mais associées
à une cause particulière identifiée, doivent toujours être
recherchées car leur évolution peut être plus favorable que
celle de la CSP si la cause est traitée précocement, alors
qu'en l'absence de traitement l'évolution est souvent plus
grave et plus rapide que la CSP. Les principaux mécanismes
en cause sont :
■ l'auto-immunité et en particulier l'influence des immu-
noglobulines 4 (IgG4) (fig. 32.6) ;
■ la stase biliaire chronique associée ou non à des calculs
(comme dans le syndrome LPCA ; voir plus haut), en rap-
port avec des obstacles le plus souvent acquis, au décours
d'une chirurgie biliaire (sténose d'une anastomose bilio-
digestive) ou d'une plaie des voies biliaires (après cholé-
cystectomie ou traumatisme) (fig. 32.7) ;
■ l'infection bactérienne, voire virale de la bile. Elle s'ob-
serve chez les patients porteurs d'une contamination
biliaire (après chirurgie biliaire ou geste endoscopique),
souvent dans un contexte d'immunodépression (VIH),
chez des patients de réanimation ;
■ l'ischémie, retrouvée après traumatisme sévère, chirur-
gie (transplantation hépatique), geste endovasculaire
(chimio-embolisation, embolisation artérielle, injection
de molécules de chimiothérapie [floxuridine, 5-FU,
mitomycine C]). La maladie de Rendu-Osler, la périar-
térite noueuse et la radiothérapie peuvent également
être en cause. Enfin, encore plus rarement, les maladies
thrombogènes telles que l'hémoglobinurie paroxystique
550   Partie 4. Imagerie de l'abdomen

Tableau 32.7 Scores prédictifs de l'aggravation radiologique de la cholangite sclérosante primitive,

fondée sur les constatations de la première IRM (d'après Ruiz et al. [36]).
Score sans injection de produit de contraste (de 0 à 5 points) 1 × dilatation des canaux
intrahépatiques + 2 × dysmorphie + 1 × hypertension portale
Aire sous la courbe ROC = 80,2 % ± 4 %
Avec score ≥ 3 ou < 3 : sensibilité 87 %, spécificité 63 %, VPP 68 %, VPN 84 %
Score avec injection de produit de contraste (de 0 à 2 points) 1 × dysmorphie + 1 × rehaussement hétérogène du foie
Aire sous la courbe ROC = 83 % ± 4 %
Avec score = 2 ou < 2 : sensibilité 91 %, spécificité 72 %, VPP 74 %, VPN 90 %
Points attribués par item
Dilatation des canaux intrahépatiques Hypertension portale
1 = non (≤ 3 mm) ; 2 = modérée (4 mm) ; 3 = marquée (≥ 5 mm) 0 = absente ; 1 = présente
Dysmorphie Rehaussement hétérogène du foie
0 = absente ; 1 = présente 0 = absent ; 1 = présent
VPN/VPP : valeur prédictive négative/positive.

a b

c
Fig. 32.6 Cholangite à IgG 4 chez une femme de 43 ans. Les images de bili-IRM coronales (a) montrent des sténoses serrées prédominant
dans les régions centrales (flèche longue) associées à des dilatations d'amont (flèches courtes). Les images pondérées en T2 (b) et en T1 après
injection d'agent de contraste au temps portal (c) montrent également un pancréas anormal, délobulé, présentant un aspect dit en « saucisse »,
avec infiltration de la graisse péripancréatique (flèches), en rapport avec une pancréatite auto-immune associée.

a b
Fig. 32.7 Plaie des voies biliaires au décours d'une cholécystectomie chez un homme de 52 ans. Les images de bili-IRM montrent la dila-
tation des voies biliaires intrahépatiques en amont de la convergence (flèche en a). Le scanner met également en évidence une plaie de la branche
droite de l'artère hépatique avec suppléance artérielle hilaire venant de la branche gauche (flèche en b). Cet aspect est fréquemment associé aux
plaies des voies biliaires. Ici, la plaie atteint la convergence et il ne persiste pas de canal hépatique commun.
 Chapitre 32. Voies biliaires : lithiase, inflammation, malformation et cholangiocarcinome    551

nocturne, le syndrome des antiphospholipides, en parti-
culier associé au lupus et à la drépanocytose, ainsi que les
vascularites comme la maladie de Horton, la maladie de
Behçet et la maladie de Kawasaki peuvent entraîner une
ischémie biliaire ;
■ les agressions toxiques après sclérothérapie de kyste
hépatique par de l'éthanol ou du formol ;
■ la cholangiopathie portale qui est la conséquence de la
compression des voies biliaires par un cavernome porte.
Pour simplifier, on peut diviser les cholangites non CSP en :
■ cholangites secondaires à une cause principale identifiée :
plaie chirurgicale (voir fig. 32.7), reflux, obstacle, lithiase ;
■ cholangite à IgG 4 (voir fig. 32.6) ;
■ cholangite ischémique ;
■ cholangiopathie portale ;
■ des causes exceptionnelles comme la cholangite à éosino-
philes, les atteintes carcinomateuses, la sarcoïdose biliaire
ou les pseudotumeurs inflammatoires mais qui ne seront
pas détaillées ici.
La biologie n'est jamais spécifique (cholestase) et l'histo-
logie rarement faite et peu spécifique. C'est pourquoi l'IRM
est un examen central qui peut orienter vers une cause par-
ticulière (tableau 32.8). Une description fine combinée avec
les données cliniques et en particulier les antécédents est
fondamentale.
Pathologie tumorale
La pathologie tumorale des voies biliaires est dominée par
les lésions primitives, adénocarcinomes vésiculaires ou cho-
langiocarcinome. Les métastases biliaires sont très rares,
observées dans les cancers de l'estomac, du côlon, du sein

Tableau 32.8 Éléments d'orientation diagnostique des cholangites en dehors de la cholangite sclérosante

primitive.
Cholangites dites secondaires
Plaie des voies biliaires (fig. 32.7)
Clinique IRM
− Antécédent de chirurgie biliaire ou cholécystectomie − Sténose du canal hépatique commun ou du canal droit
− Notion d'écoulement postopératoire prolongé par le drain − Plaie de la branche droite de l'artère hépatique associée
− Vide de signal extraluminal (clips)
− Variante biliaire avec abouchement bas d'un canal droit
− Bilome
Il faut préciser le rapport avec la convergence et la longueur de voie
biliaire principale normale
Traumatisme
Clinique IRM
− Antécédent de traumatisme − Lésions parenchymateuses associées
− Bilome
Infectieuse (cytomégalovirus, Cryptosporidium, Candida albicans)
Clinique IRM
− Immunodépression, VIH − Atteinte principalement extrahépatique avec dilatation et
épaississement mais voies biliaires intrahépatiques fines
− Atteinte de la papille
Reflux/stase
Clinique IRM
− Antécédent d'anastomose biliodigestive − Dilatation d'amont
− Angiocholites fréquentes − Calculs d'amont (stase)
− Un aspect normal n'exclut pas la sténose
Cholangiopathie portale
Clinique IRM
− Antécédent de thrombose porte − Dilatation modérée intra- et extrahépatique
− Cavernome intra- et/ou extrahépatique
Cholangite à IgG4 (fig. 32.6)
Clinique IRM
− Pancréatite auto-immune (40 %) − Sténoses modérées longues de la convergence
− Atteinte autres organes (reins++) − Atteinte du bas cholédoque possible si pancréatite auto-immune
− Élévation sérique IgG4
Cholangite ischémique
Clinique IRM
− Transplantation hépatique − Sténose modérée centrale
− Gestes intra-artériels répétés − Absence de dilatation marquée
− Duodénopancréatectomie céphalique − Bilome en phase aiguë
− Maladie de Rendu-Osler − Artère pathologique, absente ou grêle ou suppléance artérielle hilaire
552   Partie 4. Imagerie de l'abdomen

a b

c d
Fig. 32.8 Métastases hépatiques d'origine colorectale avec envahissement endobiliaire chez un homme de 58 ans. Les images pondé-
rées en T1 avec saturation du signal de la graisse et acquises au temps portal après injection montrent une masse hétérogène infiltrante du foie
droit (a), avec un doute sur une extension vers le hile (flèche en b). La séquence pondérée en diffusion permet de bien distinguer les limites des
lésions (c) et l'envahissement endobiliaire central (flèche en d).

et des poumons, mais aussi de l'utérus et de la peau (méla-
nome) (fig. 32.8). Ces métastases peuvent survenir plusieurs
années après traitement de la tumeur primitive.
Les tumeurs biliaires peuvent atteindre l'ensemble de
l'arbre biliaire. Dans 60 % des cas, il s'agit de cancer de la
vésicule biliaire et dans 40 %, de cancers des voies biliaires
intrahépatiques ou de la voie biliaire principale, appelés
cholangiocarcinomes. Ces derniers peuvent présenter sché-
matiquement trois présentations :
■ masse tissulaire intrahépatique ;
■ épaississement pariétal biliaire ;
■ formation endoluminale polypoïde.
Cancer de la vésicule
La grande majorité des cancers de la vésicule sont des adé-
nocarcinomes bien différenciés (85  % des cas). Il existe
cependant d'autres tumeurs malignes primitives comme les
tumeurs neuroendocrines, et des métastases, en particulier
de mélanomes. L'adénocarcinome vésiculaire donne rapide-
ment des métastases ganglionnaires dans le pédicule hépa-
tique et autour du pancréas céphalique, tout en s'étendant
localement au foie, au pédicule hépatique, au duodénum et
au côlon. Les métastases hépatiques et la carcinose périto-
néale ne sont pas rares. Le pronostic est sombre, avec une
survie globale de 5 % à 5 ans. Le seul traitement curatif est
la résection chirurgicale pour les tumeurs T1 ou T2, c'est-
à-dire limitées à la paroi vésiculaire ou avec une infiltration
extrapariétale limitée au tissu conjonctif [37]. Plusieurs
facteurs de risque sont connus : la présence d'une lithiase
vésiculaire (70 %), des calcifications de la paroi vésiculaire
et les anomalies congénitales à type de dilatation kystique
congénitale du cholédoque ou d'anomalie de la jonction
biliopancréatique (voir plus haut). La prédominance fémi-
nine est nette (trois femmes pour un homme). Lorsqu'il est
associé à un calcul vésiculaire, le cancer vésiculaire est sou-
vent nommé calculo-cancer.
Le cancer vésiculaire peut être découvert dans trois cir-
constances cliniques différentes :
■ découverte fortuite anatomopathologique après une
cholécystectomie ;
■ ictère provoqué par une atteinte directe de la voie biliaire
principale ou de la convergence biliaire ;
■ douleurs de l'hypocondre droit et  altération de l'état
général, témoignant d'une dissémination locale ou
métastatique.
Le diagnostic et le bilan d'extension locale et à dis-
tance reposent sur l'imagerie, en particulier l'échographie
et le scanner. L'IRM ne remplace pas ces examens mais,
lorsqu'elle est réalisée, elle met en évidence le cancer sous
forme de lésions hypo-intenses en pondération T1, souvent
faiblement hyperintenses en pondération T2 et rehaussées
de façon variable après l'injection de produit de contraste.
Plusieurs présentations sont possibles :
■ un épaississement de la paroi vésiculaire ;
■ une masse remplaçant la vésicule ;
■ plus rarement une formation polypoïde endoluminale.
Le principal intérêt de l'IRM est souvent l'étude des
voies biliaires chez les patients ictériques avant un drainage
palliatif.
Cholangiocarcinomes intrahépatiques
(ou périphériques)
Les cholangiocarcinomes intrahépatiques représentent
moins de 10 % des tumeurs primitives du foie. Ils se déve-
loppent sous la forme de masses intrahépatiques, et sont
le plus souvent découverts à un stade avancé devant une
 Chapitre 32. Voies biliaires : lithiase, inflammation, malformation et cholangiocarcinome    553

asthénie, des douleurs non spécifiques, voire un ictère. Les
facteurs de risque sont moins bien connus que pour les car-
cinomes hépatocellulaires, mais il faut retenir :
■ l'inflammation chronique des voies biliaires, et en parti-
culier la CSP (voir plus haut) ;
■ les malformations des voies biliaires (voir plus haut) ;
■ l'infection à Clonorchis sinensis ou Opistorchis felineus,
très rare dans les pays occidentaux ;
■ les lésions papillaires des voies biliaires ;
■ les lésions de dysplasie, appelées néoplasie intraépi-
théliales biliaires (ou Bil-IN pour biliary intraepithelial
neoplasia) ;
■ les hépatopathies chroniques au stade de cirrhose.
L'extension locale de la tumeur se fait par les lymphatiques
périportaux et le long des gaines nerveuses ; le pronostic
dépend ainsi surtout de l'envahissement ganglionnaire, mais
aussi de la présence de lésions satellites intrahépatiques. Ces
tumeurs contiennent un stroma très fibreux qui explique les
caractéristiques morphologiques des lésions, et leur appa-
rence en imagerie, en particulier en IRM [38–40] :
■ masse irrégulière intrahépatique, avec rétraction capsulaire ;
■ hypo-intensité en pondération T1 et signal variable
en pondération T2  : faible hyperintensité avec zones
centrales plus hypo-intenses (65 %) ou hyperintensité
(35 %) ; restriction marquée de la diffusion ;
■ rehaussement précoce dès le temps artériel, avec souvent
couronne hypervasculaire périphérique, puis rehausse-
ment progressif aux temps portal puis tardif ;
■ lésions satellites (30 à 40 % des cas), dilatation des voies
biliaires (30 à 50 % des cas) ;
■ signes accessoires : engainement vasculaire sans enva-
hissement endovasculaire, dysmorphie hépatique avec
atrophie homolatérale et hypertrophie controlatérale
favorisée par l'obstruction biliaire et l'obstruction porte
quand elle existe.
L'imagerie ne permet pas toujours de différencier un cho-
langiocarcinome intrahépatique d'une métastase fibreuse
d'origine colorectale ou mammaire. Le rôle de l'IRM est
dans tous les cas de préciser l'envahissement locorégional,
notamment ganglionnaire et vasculaire.
Cholangiocarcinomes extrahépatiques
(hors lésions intrahépatiques)
Ces lésions sont séparées en cholangiocarcinome de la
voie biliaire principale et cholangiocarcinome atteignant la
convergence biliaire principale, encore appelé cholangiocar-
cinome du hile ou tumeurs de Klatskin qui représentent la
majorité des cas.
L'extension locale de la tumeur se fait ici aussi par les
lymphatiques périportaux et le long des gaines nerveuses. La
clinique de ces tumeurs est pauvre, la tumeur étant asympto-
matique avant la survenue d'une obstruction canalaire provo-
quée par la tumeur. La circonstance de découverte habituelle
est donc un ictère progressif survenant chez une personne
d'âge moyen (proche de 60 ans), certains cas apparaissant par-
fois dès 30 ans. La biologie montre une cholestase avec une aug-
mentation de la bilirubine. Le CA 19.9 est élevé dans 80 % des
cas ainsi que parfois l'ACE (antigène carcino-embryonnaire).
L'extension biliaire des cholangiocarcinomes du hile est
évaluée selon la classification de Bismuth et Corlette :
■ type I situé sous la convergence, sans l'atteindre
(fig. 32.9) ;
■ type II atteignant le toit de la convergence ;
■ type III atteignant la convergence et le canal biliaire hépa-
tique droit (IIIa) ou gauche (IIIb) ;
■ type IV atteignant la convergence et les canaux hépa-
tiques droit et gauche.
Ici encore, l'imagerie est au premier plan dans le diag­
nostic, le bilan d'extension et la planification du traitement.

a b

c
Fig. 32.9 Cholangiocarcinome du hile chez un homme de 62 ans. Les images de bili-IRM (a) montrent une dilatation marquée et harmonieuse
des voies biliaires intrahépatiques en amont d'un obstacle du canal hépatique commun sous la convergence. L'obstacle apparaît sous la forme d'un
épaississement focal de la voie biliaire principale qui se rehausse après injection (flèche en b) et qui est bien visible sous la forme d'un hypersignal
sur les séquences pondérées en diffusion (flèche en c). Cette lésion correspond à un type I selon la classification de Bismuth et Cornette.
554   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
L'échographie est souvent réalisée en première intention
et visualise la dilatation biliaire. Le scanner permet une
évaluation de l'extension tumorale et de l'envahissement,
surtout vasculaire, mais c'est l'IRM qui permet de mon-
trer très précisément l'extension biliaire. Les lésions appa-
raissent sous la forme d'un épaississement localisé des
parois biliaires hypo-intense en pondération T1, iso- à
discrètement hyperintense en pondération T2 qui restreint
la diffusion. Après injection, le rehaussement est variable
mais, le plus souvent, le signal augmente progressive-
ment pour devenir iso-intense au foie en phase portale et
discrètement hyperintense en phase tardive qui est lié au
contingent fibreux [41–44]. Il est classiquement décrit que
la tumeur est difficile à visualiser, mais en pratique elle est
vue dans la grande majorité des cas en scanner ou IRM
(90 %). L'imagerie doit aussi évaluer l'extension artérielle,
veineuse, parenchymateuse et ganglionnaire. Au total, l'ef-
ficacité diagnostique de l'IRM est proche de 90 % [45], car
elle permet de bien visualiser les différents canaux biliaires,
mais il existe un risque de sous-estimation de l'extension,
en particulier dans les stades III et IV.
`` Conclusion
La pathologie biliaire regroupe une gamme très large
d'atteintes bénignes ou malignes interconnectées. Les mal-
formations ou les inflammations peuvent conduire au déve-
loppement de cancer, la lithiase chronique peut entraîner
une inflammation, etc. Le rôle de l'imagerie est central pour
la compréhension des mécanismes et la prise en charge des
patients. L'IRM est un examen clé car il permet une visualisa-
tion et une description précises des anomalies canalaires et du
retentissement parenchymateux hépatique. Son utilisation est
rare dans le contexte de la lithiase vésiculaire, mais de premier
plan dans la lithiase intrahépatique, l'ensemble des cholan-
gites, qu'elles soient primitives ou secondaires, les malforma-
tions ou les tumeurs. Elle permet une évaluation de l'étendue
des lésions, de leur sévérité, de leur évolutivité et de leur suivi
sous traitement. Elle permet enfin au chirurgien de planifier
les gestes de résection lorsque ceux-ci sont nécessaires.
Références
[1] Heaton KW, Braddon FE, Mountford RA, et al. Symptomatic and
silent gall stones in the community. Gut 1991 ; 32 : 316–20.
[2] Marschall HU, Einarsson C. Gallstone disease. J Int Med 2007 ; 261 :
529–42.
[3] Rosmorduc O, Hermelin B, Poupon R. MDR3 gene defect in adults
with symptomatic intrahepatic and gallbladder cholesterol choleli-
thiasis. Gastroenterology 2001 ; 120 : 1459–67.
[4] Rosmorduc O, Hermelin B, Boelle PY, et al. ABCB4 gene mutation-
associated cholelithiasis in adults. Gastroenterology 2003 ; 125  :
452–9.
[5] Ziol M, Barbu V, Rosmorduc O, et al. ABCB4 heterozygous gene
mutations associated with fibrosing cholestatic liver disease in adults.
Gastroenterology 2008 ; 135 : 131–41.
[6] Benzimra J, Derhy S, Rosmorduc O, et al. Hepatobiliary anomalies
associated with ABCB4/MDR3 deficiency in adults : a pictorial essay.
Insights into Imaging 2013 ; 4 : 331–8.
[7] Taourel P, Calvet C, Lecesne R, et al. MRI cholangiopancreatography in
the pathology of the bile ducts and pancreas. J Radiol 1997 ; 78 : 615–21.
[8] Hakansson K, Leander P, Ekberg O, et al. MR imaging in clinically
suspected acute cholecystitis. A comparison with ultrasonography.
Acta Radiol 2000 ; 41 : 322–8.
[9] Park MS, Yu JS, Kim YH, et al. Acute cholecystitis : comparison of MR
cholangiography and US. Radiology 1998 ; 209 : 781–5.
[10] Bennett GL, Balthazar EJ. Ultrasound and CT evaluation of emergent
gallbladder pathology. Radiol Clin North Am 2003 ; 41 : 1203–16.
[11] Palazzo L. Lithiasis of the common bile duct : endoscopic ultrasono-
graphy. Results and indications. Gastroenterol Clin Biol 1998 ; 22 :
B7–16.
[12] Hallal AH, Amortegui JD, Jeroukhimov IM, et al. Magnetic resonance
cholangiopancreatography accurately detects common bile duct stones
in resolving gallstone pancreatitis. J Am Coll Surg 2005 ; 200 : 869–75.
[13] Watanabe Y, Nagayama M, Okumura A, et al. MR imaging of acute
biliary disorders. Radiographics 2007 ; 27 : 477–95.
[14] Sugiyama  M, Atomi  Y, Takahara  T, et  al. Magnetic resonance
cholangiopancreatography for diagnosing hepatolithiasis.
Hepatogastroenterology 2001 ; 48 : 1097–101.
[15] Awasthi A, Das A, Srinivasan R, et al. Morphological and immuno-
histochemical analysis of ductal plate malformation : correlation with
fetal liver. Histopathology 2004 ; 45 : 260–7.
[16] Levy AD, Rohrmann Jr CA, Murakata LA, et al. Caroli's disease : radio-
logic spectrum with pathologic correlation. AJR Am J Roentgenol
2002 ; 179 : 1053–7.
[17] Yonem O, Bayraktar Y. Clinical characteristics of Caroli's syndrome.
World J Gastroenterol 2007 ; 13 : 1934–7.
[18] Lenriot JP, Gigot JF, Segol P, et al. Bile duct cysts in adults : a multi-
institutional retrospective study. French Associations for Surgical
Research. Ann Surg 1998 ; 228 : 159–66.
[19] Komi N, Tamura T, Miyoshi Y, et al. Nationwide survey of cases of
choledochal cyst. Analysis of coexistent anomalies, complications and
surgical treatment in 645 cases. Surg Gastroenterol 1984 ; 3 : 69–73.
[20] Todani T, Watanabe Y, Toki A, et al. Classification of congenital biliary
cystic disease : special reference to type Ic and IVA cysts with primary
ductal stricture. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2003 ; 10 : 340–4.
[21] Kamisawa T, Tu Y, Nakajima H, et al. The presence of a common
channel and associated pancreaticobiliary diseases : a prospective
ERCP study. Dig Liver Dis 2007 ; 39 : 173–9.
[22] Kimura K, Ohto M, Ono T, et al. Congenital cystic dilatation of the
common bile duct : relationship to anomalous pancreaticobiliary duc-
tal union. AJR Am J Roentgenol 1977 ; 128 : 571–7.
[23] Komi N, Udaka H, Ikeda N, et al. Congenital dilatation of the biliary
tract ; new classification and study with particular reference to ano-
malous arrangement of the pancreaticobiliary ducts. Gastroenterol
Jpn 1977 ; 12 : 293–304.
[24] Nicholl M, Pitt HA, Wolf P, et al. Choledochal cysts in western adults :
complexities compared to children. J Gastrointest Surg 2004 ; 8 : 245–52.
[25] Kamisawa T, Ando H, Suyama M, et al. Japanese clinical practice gui-
delines for pancreaticobiliary maljunction. J Gastroenterol 2012 ; 47 :
731–59.
[26] Terg R, Sambuelli A, Coronel E, et al. Prevalence of primary sclero-
sing cholangitis in patients with ulcerative colitis and the risk of deve-
loping malignancies. A large prospective study. Acta Gastroenterol
Latinoam 2008 ; 38 : 26–33.
[27] Said K, Glaumann H, Bergquist A. Gallbladder disease in patients
with primary sclerosing cholangitis. J Hepatol 2008 ; 48 : 598–605.
[28] Revelon G, Rashid A, Kawamoto S, et al. Primary sclerosing cho-
langitis : MR imaging findings with pathologic correlation. AJR Am
J Roentgenol 1999 ; 173 : 1037–42.
[29] Morris-Stiff G, Bhati C, Olliff S, et al. Cholangiocarcinoma compli-
cating primary sclerosing cholangitis : a 24-year experience. Dig Surg
2008 ; 25 : 126–32.
[30] Menias CO, Surabhi VR, Prasad SR, et al. Mimics of cholangiocarci-
noma : spectrum of disease. Radiographics 2008 ; 28 : 1115–29.
[31] Angulo P, Pearce DH, Johnson CD, et al. Magnetic resonance cholan-
giography in patients with biliary disease : its role in primary sclero-
sing cholangitis. J Hepatol 2000 ; 33 : 520–7.
 Chapitre 32. Voies biliaires : lithiase, inflammation, malformation et cholangiocarcinome    555
[32] Ernst O, Asselah T, Sergent G, et al. MR cholangiography in pri-
mary sclerosing cholangitis. AJR Am J Roentgenol 1998 ; 171  :
1027–30.
[33] Frydrychowicz A, Jedynak AR, Kelcz F, et al. Gadoxetic acid-enhanced
T1-weighted MR cholangiography in primary sclerosing cholangitis.
J Magn Reson Imaging 2012 ; 36 : 632–40.
[34] Fulcher AS, Turner MA, Franklin KJ, et al. Primary sclerosing cho-
langitis : evaluation with MR cholangiography-a case-control study.
Radiology 2000 ; 215 : 71–80.
[35] Oberholzer K, Lohse AW, Mildenberger P, et al. Diagnosis of primary
sclerosing cholangitis : prospective comparison of MR cholangiography
with endoscopic retrograde cholangiography. Rofo 1998 ; 169 : 622–6.
[36] Ruiz A, Lemoinne S, Carrat F, et al. Radiologic course of primary
sclerosing cholangitis : assessment by three-dimensional magnetic
resonance cholangiography and predictive features of progression.
Hepatology 2014 ; 59 : 242–50.
[37] Fong Y, Wagman L, Gonen M, et al. Evidence-based gallbladder cancer
staging : changing cancer staging by analysis of data from the National
Cancer Database. Ann Surg 2006 ; 243 : 767–71. discussion 771–4.
[38] Manfredi R, Barbaro B, Masselli G, et al. Magnetic resonance imaging
of cholangiocarcinoma. Semin Liver Dis 2004 ; 24 : 155–64.
[39] Vilgrain V, Van Beers BE, Flejou JF, et al. Intrahepatic cholangiocar-
cinoma : MRI and pathologic correlation in 14 patients. J Comput
Assist Tomogr 1997 ; 21 : 59–65.
[40] Yoshida Y, Imai Y, Murakami T, et al. Intrahepatic cholangiocarci-
noma with marked hypervascularity. Abdom Imaging 1999 ; 24 :
66–8.
[41] Chung YE, Kim MJ, Park YN, et al. Varying appearances of cholan-
giocarcinoma  : radiologic-pathologic correlation. Radiographics
2009 ; 29 : 683–700.
[42] Lee WJ, Lim HK, Jang KM, et al. Radiologic spectrum of cholangio-
carcinoma : emphasis on unusual manifestations and differential dia-
gnoses. Radiographics 2001 ; 21 : S97–116. Spec No.
[43] Masselli G, Gualdi G. Hilar cholangiocarcinoma : MRI/MRCP in sta-
ging and treatment planning. Abdom Imaging 2008 ; 33 : 444–51.
[44] Sainani NI, Catalano OA, Holalkere NS, et al. Cholangiocarcinoma :
current and novel imaging techniques. Radiographics 2008 ; 28  :
1263–87.
[45] Vogl TJ, Schwarz WO, Heller M, et al. Staging of Klatskin tumours
(hilar cholangiocarcinomas) : comparison of MR cholangiography,
MR imaging, and endoscopic retrograde cholangiography. Eur Radiol
2006 ; 16 : 2317–25.
 Chapitre
33
L'IRM dans les maladies
inflammatoires chroniques
de l'intestin (MICI)
V. Laurent, A. Germain, L. Peyrin-Biroulet, I. Petit, X. Orry, M. Lafitte

PLAN DU CHAPITRE
Introduction. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 559 Scores de sévérité de la maladie. . . . . . . . . . . . 566
Apport de l'IRM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 559 Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 566
Technique d'acquisition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 560
Sémiologie IRM pour le diagnostic
de maladie de Crohn. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561

Introduction Apport de l'IRM

Les objectifs de la prise en charge des maladies inflamma- L'entéroscanner (scanner avec distension de l'intestin grêle),
toires chroniques de l'intestin (MICI) et de la maladie de examen initialement proposé pour le bilan exhaustif de la
Crohn sont en évolution et n'ont plus comme seul objec- maladie, a été rapidement supplanté par l'IRM, en raison de
tif d'obtenir une simple rémission clinique. Les nouvelles la nécessaire limitation d'exposition aux rayonnements ioni-
stratégies thérapeutiques ont désormais pour but de tenter sants [1–3] requise pour cette population de patients jeunes,
d'obtenir une cicatrisation muqueuse et également de stop- soumise tout au long de sa vie à de multiples contrôles
per l'histoire naturelle de la maladie avant la destruction de d'imagerie.
la paroi par la fibrose. L'IRM présente des performances diagnostiques simi-
Pour répondre à ces objectifs, il est absolument néces- laires à celles de l'entéroscanner ; tous deux analysent de
saire d'avoir accès à des techniques de monitorage précises, façon quasi similaire l'inflammation de la paroi [4, 5].
reproductibles et bien tolérées par les patients. Outre l'absence d'exposition aux rayonnements ionisants,
La particularité de la maladie de Crohn est de pouvoir l'IRM possède une excellente résolution en contraste, ce
atteindre n'importe quel segment du tube digestif ; par ail- qui permet de pouvoir détecter et analyser non seulement
leurs, c'est l'ensemble de la paroi qui peut être intéressé par le les anomalies de la muqueuse, mais aussi les atteintes de la
processus pathologique, avec extension dans les tissus envi- paroi : inflammation et fibrose [6–8]. L'analyse du rehaus-
ronnants au-delà de la séreuse. L'inflammation, lorsqu'elle sement après injection de produit de contraste est capitale ;
devient transmurale, est responsable de complications à type elle permet d'objectiver les anomalies du complexe muco-­
de fistules et d'abcès. Ceux-ci ne sont pas toujours objecti- sous-muqueux et fournit une aide précieuse pour une carto-
vés de façon exhaustive par les techniques endo­scopiques. graphie exhaustive des fistules et abcès [9, 10].
L'imagerie en coupes permet d'apprécier l'extension de la De plus, en IRM, certaines séquences dites « fonction-
maladie, son activité et d'identifier les complications de la nelles », telles que l'imagerie de diffusion [11–15] ou l'image-
maladie dans sa forme pénétrante. Les techniques d'image- rie de transfert de magnétisation [16], permettent d'analyser
rie en coupes sont ainsi devenues indispensables et complé- sans injection et sans préparation spécifique les anomalies
mentaires aux données cliniques et endoscopiques pour le de la paroi – et notamment de caractériser la fibrose et l'in-
diagnostic et la prise en charge thérapeutique. flammation. Les données obtenues avec ces séquences vont
Le rôle des radiologues est donc devenu capital au sein bien au-delà de l'anatomie car elles sont susceptibles d'ap-
des équipes multidisciplinaires prenant en charge la maladie porter des éléments sur les différents contingents lésionnels
de Crohn. du processus pathologique.

IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 559
560   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
Il est aussi possible de réaliser des séquences de type ciné-
IRM, permettant une analyse en temps réel du mouvement
des anses durant l'examen [17–19].
En outre, à l'instar de ce que l'on observe en cancérologie,
la répétition des IRM permet un véritable suivi des lésions
initiales et de la réponse aux traitements sans exposition aux
radiations ionisantes [20].
L'exploration des atteintes coliques peut également être
faite en IRM. Si, pour l'entéro-IRM, la technique d'acquisi-
tion est standardisée au niveau international, comme nous
le verrons dans ce chapitre, l'exploration du cadre colique
est à ce jour moins codifiée. Certaines équipes proposent
systématiquement un nettoyage du cadre colique et une
distension, tandis que d'autres préfèrent réaliser l'IRM sans
préparation, ni distension. Les résultats obtenus sont certes
inférieurs aux données de la coloscopie optique, car les ulcé-
rations superficielles ne peuvent pas être individualisées
avec cette technique, mais les résultats sont excellents pour
l'atteinte inflammatoire transmurale et l'extension au-delà
de la séreuse [21–24]. C'est actuellement une technique en
pleine expansion, même si peu d'équipes en font, très proba-
blement en raison d'un accès difficile à l'IRM dans les délais
souhaités.
L'IRM est également l'examen de choix pour toutes les
lésions anopérinéales dès lors qu'elles deviennent complexes
[25–27]. Le suivi de l'évolution sous traitement est possible
en IRM et permet là encore d'établir des cartographies
exhaustives de ces lésions anopérinéales.
L'IRM dans les MICI est donc devenue indispensable
pour la prise en charge des patients : pour le diagnostic
[28] ; l'extension ; l'étude de l'activité de la maladie [29, 30]
ou la stratification de sa sévérité [31, 32] ; la cicatrisation
muqueuse [10] ; l'évaluation de la réponse aux traitements ;
la cartographie préopératoire des lésions [33] ; et pour
rechercher d'éventuelles récidives postopératoires [34].
Il ne faut pour autant pas oublier que l'interprétation des
anomalies radiologiques doit être intégrée à l'ensemble des
données cliniques et biologiques, et ce notamment au cours
des réunions de concertation multidisciplinaire, clé de voûte
du choix de la stratégie thérapeutique.
Technique d'acquisition
Entéro-IRM
Le protocole de réalisation d'une entéro-IRM est bien
standardisé de façon internationale suivant les recomman-
dations de la Society of Abdominal Radiology (SAR) et de
l'European Society for Gastrointestinal and Abdominal
Radiology (Société européenne de radiologie abdominale et
digestive) [35, 36].
Les recommandations pour la réalisation de cet examen
sont :
■ couverture de l'ensemble de l'intestin grêle et du cadre
colique ;
■ distension de l'intestin grêle avec ingestion d'un produit
de contraste oral ;
■ imagerie avant injection avec des séquences rapides per-
mettant de s'affranchir du péristaltisme intestinal ;
■ utilisation d'antipéristaltiques par voie intraveineuse afin
de s'affranchir des artéfacts de mouvements ;
■ analyse du rehaussement après injection de produit de
contraste.
Des séquences optionnelles peuvent être réalisées comme
l'imagerie de diffusion (diffusion-weighted imaging [DWI]),
le transfert de magnétisation, ou des séquences appelées
ciné-IRM pour analyser le mouvement des anses.
Le patient doit être à jeun depuis au moins 6 heures avant
l'examen. Il est convoqué 1 heure avant le début de l'examen
afin de le faire boire pour une distension optimale de l'en-
semble de l'intestin grêle. La distension se fait par voie orale
sans sonde d'entéroclyse avec l'ingestion de 1,5 litre à 2 litres
d'eau mélangée à une solution hyperosmolaire, non absor-
bable (polyéthylène glycol, méthylcellulose). Cette solution
est administrée verre par verre en débutant 1 heure avant
la réalisation de l'examen. En pratique, la distension n'est
pas homogène sur l'ensemble de l'intestin grêle : souvent, le
grêle distal est dilaté et les dernières anses peu ou l'inverse ;
le grêle proximal est collabé alors que les dernières sont par-
faitement distendues. Même dans le cas d'une absence de
distension parfaite, l'examen peut être réalisé car c'est suffi-
sant pour des atteintes sévères transmurales.
Le patient est positionné en décubitus dorsal. Lors de la
description initiale de la technique d'entéro-IRM, les pre-
miers examens étaient réalisés en procubitus pour obtenir
une meilleure distension, mais cette position est mal tolérée
par les patients.
Séquences rapides
Les acquisitions initiales débutent par la réalisation de
séquences dites « rapides » qui permettent de faire une car-
tographie des anomalies. Ces séquences sont de type single
shot fast spin echo T2 avec TE efficace court (SS FSE TE
court) dans les plans axial et coronal. Il est possible de com-
pléter par une séquence anatomique de type séquence dite à
« l'état d'équilibre » ou steady state free precession (SSFP) qui
permet d'obtenir une pondération T2/T1. Ces séquences
rapides présentent l'avantage de ne pas être artéfactées par
le péristaltisme intestinal et ainsi de repérer rapidement les
zones pathologiques dès le début de l'examen. En revanche,
la séquence SSFP ne permet pas de caractériser l'atteinte
et ne permet donc pas de différencier une inflammation
majeure d'une atteinte avec un fort contingent fibreux
(fig. 33.1).
La séquence SS FSE TE court permet de rechercher un
éventuel œdème de la sous-muqueuse (fig. 33.2). Il est pos-
sible d'y adjoindre une suppression spectrale de la graisse ;
la graisse environnante apparaît alors en hyposignal, ce qui
permet de mieux objectiver une éventuelle infiltration de la
graisse.
Imagerie de diffusion
L'imagerie de diffusion est acquise immédiatement après.
Elle peut se faire en deux paliers transversaux et il est pré-
férable d'utiliser une méthode de compensation respiratoire
afin de s'affranchir au maximum des artéfacts respiratoires.
Son interprétation peut être qualitative : les segments patho-
logiques apparaissent en hypersignal ou quantitatives avec
obtention de la mesure du coefficient de diffusion apparent
(ADC) – qui correspond aux mouvements des molécules
d'eau extracellulaires durant un temps donné.
 Chapitre 33. L'IRM dans les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI)   561
Fig. 33.1 Atteinte unique de la dernière anse sur une dizaine de
centimètres (flèches) : épaississement de la dernière anse asso-
cié à une sclérolipomatose. Séquence SS FP (séquences dite à l'état
d'équilibre, FIESTA, General Electric), coupe coronale.
Fig.  33.2 Épaississement d'une anse grêle iléale associé à
un œdème de la sous-muqueuse se traduisant par un discret
hypersignal au centre de la paroi (flèches) conférant à celle-ci
un aspect stratifié. Séquence : SS FSE TE effectif court, coupe axiale.
La couche externe est en hyposignal, le centre en discret hypersignal,
la couche interne en hyposignal.
Séquences après injection de produit
de contraste
Avant de commencer les séquences après injection de pro-
duit de contraste, il est impératif d'utiliser un antipéristal-
tique par voie intraveineuse de type Glucagon après s'être
assuré de l'absence de contre-indications (phéochromocy-
tome et intolérance au lactose notamment). Cette injection
doit être réalisée après l'obtention des séquences rapides et
immédiatement avant les séquences avec injection de pro-
duit de contraste. Son effet est de courte durée, de l'ordre de
5 à 20 minutes, et débute 1 minute après la fin de l'injection.
L'injection doit être lente, sinon le risque de vomissements
durant l'examen est majoré.
Les séquences après injection sont réalisées en apnée.
Celle-ci est indispensable ; elle est de courte durée (environ
une vingtaine de secondes pour chaque acquisition) et doit
être bien expliquée aux patients avant le début de l'examen.
Les acquisitions dynamiques après injection se font dans le
plan axial sur les zones pathologiques repérées au préalable
sur les séquences rapides. Lorsque les atteintes sont très
étendues ou multiples, les acquisitions se font dans le plan
coronal.
Séquences optionnelles
Les séquences de transfert de magnétisation permettent
d'optimiser le contraste, et ce sans injection. Elles sont
actuellement principalement réalisées dans le cadre de pro-
tocoles de recherche clinique.
Colo-IRM
L'analyse de l'ensemble du cadre colique est possible et pro-
posée par notre équipe sans distension rectale et sans prépa-
ration du cadre colique. Cela nous est apparu indispensable
afin que cet examen soit parfaitement bien accepté et sup-
porté par les patients, mais aussi afin de le proposer en cas
de colite grave pour un bilan rapide et exhaustif des lésions.
Les séquences sont parfaitement superposables à celles
de l'entéro-IRM ; seules les acquisitions après injection se
feront dans le plan frontal pour pouvoir analyser l'ensemble
du cadre colique. Si l'atteinte est uniquement rectosigmoï-
dienne, l'acquisition après injection de produit de contraste
peut se faire dans le plan axial, qui est préférable pour bien
objectiver les anomalies de la muqueuse et notamment les
ulcérations parfois difficiles à objectiver sur le rectum.
IRM du canal anal
Les protocoles d'exploration diffèrent en fonction des
équipes. Il est indispensable de réaliser trois plans ortho-
gonaux centrés sur le canal anal en pondération T2 (FSE
T2) avec adjonction d'une saturation de la graisse (pas
systématique).
L'imagerie de diffusion en haute résolution est devenue
indispensable et permet d'objectiver facilement de très
petits trajets fistuleux.
La réalisation de séquences après injection n'est pas sys-
tématique et dépend là encore des équipes.
Sémiologie IRM pour le diagnostic
de maladie de Crohn
Le diagnostic de maladie de Crohn en imagerie est porté sur
un certain nombre d'anomalies dont l'épaisseur de la paroi,
l'hyperhémie et les complications extramurales.
Épaisseur de la paroi
L'épaississement de la paroi est l'élément clé de l'atteinte. Il
doit être supérieur à 3 mm sur un intestin grêle parfaitement
bien distendu (voir fig. 33.1 et 33.2).
La première étape est de fournir une cartographie
exhaustive des anomalies ; c'est-à-dire qu'il faut dans un
premier temps repérer les segments pathologiques, les
dénombrer, donner leur topographie exacte et mesurer la
longueur de chaque atteinte. La deuxième étape est de les
caractériser. Pour cela, il est nécessaire d'analyser l'ensemble
des séquences.
562   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
Sur les séquences pondérées de type SS FSE TE court,
est recherché un éventuel œdème de la sous-muqueuse se
traduisant par un discret hypersignal (voir fig. 33.2) ; puis
on analyse le rehaussement après injection. Le rehaussement
peut être « en cible », ce qui correspond à la prise de contraste
précoce du complexe muco-sous-muqueux, entouré par une
couche en hyposignal correspondant à l'œdème et ensuite à
la prise de contraste de la musculeuse (fig. 33.3 à 33.5).
Fig. 33.3 Épaississement de la paroi, associé à un aspect irrégulier
de la muqueuse (flèche épaisse) et à des fissures intramurales
(fine flèche). Séquence après injection de chélate de gadolinium,
phase artérielle. Cet aspect traduit un processus inflammatoire aigu
transpariétal.
Fig. 33.4 Aspect stratifié de la paroi (ou paroi en cible) avec prise
de contraste de la couche interne (flèche pleine), et absence
de rehaussement du complexe muco-sous-muqueux (flèche en
pointillés). Séquence après injection, phase de post-équilibre tardif,
coupe axiale.
Fig.  33.5 Individualisation de fissures intramurales (flèche).
Séquence après injection, coupe coronale.
A contrario, l'absence d'hypersignal en pondération T2
associée à l'absence de rehaussement précoce et à un rehaus-
sement tardif traduit une composante fibreuse plus mar-
quée. L'épaississement est moindre ; l'atteinte est souvent
plus courte. Lorsque l'atteinte est strictement luminale, le
défi diagnostique est majeur puisqu'il faudra tenter de dis-
tinguer l'atteinte fibreuse de l'atteinte inflammatoire et une
composante mixte (fig. 33.6 et 33.7). C'est tout l'enjeu de la
stratégie thérapeutique et de la décision ou non de pour-
suivre un traitement médical ou de choisir un traitement
chirurgical.
L'interprétation de l'activité de la maladie reste parfois
délicate et nécessite une certaine expérience ; il faut au mini-
mum avoir une expérience de 100 cas pour appréhender au
mieux les signes de l'inflammation [37] (fig. 33.8).
Complications extramurales
La troisième étape est la recherche des complications
extramurales de la maladie, et notamment la présence de
fistules. Le bord séreux des anses doit être analysé avec pré-
cision pour individualiser de petits aspects irréguliers de
ce versant traduisant une atteinte transmurale. Les fistules
peuvent être borgnes ou entéro-entérales (fig. 33.9), enté-
rosigmoïdiennes, entérovésicales, entérocutanées, entéro-
musculaires, etc. Habituellement, il existe une importante
zone de fibrose réalisant un conglomérat ressemblant à une
étoile (ou un astérisque), autour de laquelle les anses sont
disposées de façon radiaire et à partir de laquelle on observe
tous les trajets fistuleux (fig. 33.10). Cette zone de fibrose se
situe habituellement préférentiellement dans les deux fosses
iliaques, avec une prédominance pour le côté droit.
Tous les trajets fistuleux doivent être décrits ainsi que
la présence concomitante d'une atteinte sigmoïdienne et il
faut préciser si le sigmoïde est atteint également par la mala-
die. Il est aussi nécessaire de rechercher une compression
urétérale.
La recherche et la description des abcès sont indispen-
sables puisque leur présence contre-indique les traitements
immunosuppresseurs (fig. 33.11). Les abcès dans la mala-
die de Crohn se présentent sous différentes formes : en cas
de contexte clinique aigu, il s'agit plutôt d'abcès de taille
variable accessibles à un drainage transpariétal ; dans les
situations chroniques avec une symptomatologie clinique
plus torve, ils sont de petite taille, nombreux et avec une
coque très épaisse. Dans cette situation, ils ne sont souvent
pas accessibles à un drainage transpariétal.
On doit également rechercher des signes ancillaires tels
que le signe du « peigne » ou « comb sign », très évocateur
d'une atteinte inflammatoire majeure et qui correspond à
une dilatation des vasa recta.
Des adénopathies et une adiposclérose sont fréquemment
retrouvées, mais ces données ne permettent de prédire l'acti-
vité de sa maladie ou sa gravité et ne sont pas spécifiques.
L'imagerie de diffusion est une séquence réalisée sans
apnée et sans injection de produit de contraste. En cas
d'œdème, les segments pathologiques apparaissent en
hypersignal et en hyposignal sur la cartographie du coeffi-
cient de diffusion apparent.
Les séquences ciné-IRM permettent d'analyser la persis-
tance ou non d'un péristaltisme des anses pathologiques. Les
 Chapitre 33. L'IRM dans les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI)   563

Fig. 33.6 Analyse du rehaussement après injection. (a) Phase artérielle : rehaussement du complexe muco-sous-muqueux ; le reste de la paroi
n'est pas rehaussé (flèche). (b) Phase de post-équilibre tardif : rehaussement complet de la paroi correspondant au contingent fibreux associé
(flèche).

Fig.  33.7 Analyse du rehaussement au cours du temps. (a) Phase artérielle  : seule la couche interne se rehausse (complexe muco-­
sous-muqueux). (b) Phase portale : rehaussement modéré de la couche la plus externe de la paroi. (c) Phase à 4 minutes après injection :
rehaussement complet de la paroi.

anses pathologiques sont souvent fixées et, lors de contrôles
successifs, on observe une disposition superposable de ces
anses, ce qui confirme bien leur absence de péristaltisme. Il
est parfois possible, lorsque la maladie n'a pas détruit l'en-
semble de la paroi, d'observer une reprise de ce péristaltisme.
L'imagerie de transfert de magnétisation permet de
détecter la présence de collagène sur les séquences en raison
de l'abaissement de son signal qu'elle entraîne. Elle permet
d'augmenter la résolution en contraste pour mieux indivi-
dualiser ce contingent.
564   Partie 4. Imagerie de l'abdomen

Fig. 33.8 Atteinte avec forme fibreuse prédominante. (a) Séquence SS FSE TE effectif court : épaississement modéré, court, segmentaire,
pas d'hypersignal (flèche). (b) Séquence imagerie de diffusion : aspect en hypersignal de la paroi. Cette séquence présente une grande sensibilité
pour la détection de l'inflammation, mais une faible spécificité pour la caractérisation de l'atteinte. (c) Phase artérielle : rehaussement du complexe
muco-sous-muqueux, peu spécifique. (d) Phase tardive à 4 minutes : rehaussement quasi complet de toute la paroi.

Fig. 33.9 Maladie pénétrante. Séquence SSFP, coupe coronale : trajet fistuleux entéro-entéral (flèche).
 Chapitre 33. L'IRM dans les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI)   565

Fig. 33.10 Maladie pénétrante. Séquence après injection de produit de contraste, coupe coronale : fistules multiples en fosse iliaque droite,
entéro-entérales.

Fig. 33.11 Maladie pénétrante. Séquence après injection de produit de contraste, coupe axiale : abcès (flèche pleine) avec plastron (anse grêle
pathologique d'amont accolée à l'abcès : flèche en pointillés).
566   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
Scores de sévérité de la maladie
La plupart des études récentes dans la littérature tentent de
mettre en évidence un score de sévérité et d'activité de la
maladie à l'instar de ce qui est donné par les endoscopies
(Crohn's Disease Endoscopic Index of Severity [CDEIS]).
L'objectif de ces scores de sévérité optimaux est de pouvoir
évaluer la maladie grâce à des données objectives afin de
suivre l'évolutivité sous traitement jusqu'à la cicatrisation
muqueuse [20, 32, 38–41].
Il reste deux défis de taille à relever détaillés ci-après.
Est-il possible de déterminer des scores
d'activité et de sévérité de la maladie
en entéro-IRM ?
Les index d'activité de la maladie doivent pouvoir être com-
posés d'items faciles à mesurer, réalisables rapidement lors
d'une vacation et reproductibles.
Des index d'activité ont été proposés par différentes
équipes : le score MaRIA (Magnetic Resonance Index of
Activity), le CDMI score (Crohn's disease MRI Index) et le
score de Nancy. La référence pour le score de MaRIA et le
score de Nancy est l'endoscopie ; pour le CDMI, la référence
est l'histologie de la pièce opératoire.
Les items pour ces trois scores incluent : l'épaississement
de la paroi, le rehaussement (avec une analyse quantitative
avec un ratio pour le score MaRIA), l'hypersignal en pondé-
ration T2, la présence d'ulcérations (pour les scores MaRIA
et Nancy). Le score de Nancy inclut en plus le signal en ima-
gerie de diffusion, et le CDMI score prend en compte les
anomalies périlésionnelles.
Deux de ces index ont été validés par des cohortes
indépendantes de patients : le score de MaRIA avec une
cohorte de 49  patients, et la coloscopie comme réfé-
rence standard ; et le CDMI avec une autre cohorte de
28 patients, et des biopsies endoscopiques comme réfé-
rence standard. Le score de MaRIA a été utilisé dans une
étude prospective multicentrique pour évaluer la réponse
au traitement.
La détection de l'inflammation par ces différents scores
est de l'ordre de 80 à 90 %. Seul le score de MaRIA permet
de définir les lésions très sévères – avec un cut-off du score
MaRIA > 11. Il permet également d'apprécier la cicatrisa-
tion muqueuse, ce qui n'a pas été évalué avec les CDMI et le
score de Nancy.
Un autre score a été proposé en ajoutant l'imagerie de
diffusion, le score de Clermont, qui utilise les données
quantitatives de l'imagerie de diffusion avec le coefficient
de diffusion apparent. Bien que l'imagerie de diffusion
soit devenue un standard et permette dans certaines
situations de s'affranchir de l'injection de produit de
contraste intraveineux, elle est soumise à nombreuses
limites, notamment pour son interprétation quantitative.
Malgré l'utilisation d'antipéristaltiques, les mouvements
même minimes vont générer des artéfacts conduisant à
l'obtention de valeurs très approximatives du coefficient
de diffusion apparent. Il apparaît donc délicat actuel-
lement de fonder une stratégie thérapeutique sur ces
valeurs.
Malgré la description de ces scores et leur validation à
partir de cohortes indépendantes, ils sont utilisés principale­
ment pour les études cliniques et pas en pratique courante
quotidienne.
Est-il possible en cas d'atteinte strictement
luminale de faire le diagnostic différentiel entre
fibrose et inflammation et/ou d'établir la part
respective de chaque contingent ? [43]
Le deuxième défi diagnostique est la différenciation entre
fibrose et inflammation, et l'identification de la part res-
pective de chacune d'entre elles lorsqu'il existe une atteinte
luminale stricte. L'épaississement de la paroi et le rehaus-
sement semblent des éléments insuffisants pour prédire ces
données. Or, différencier ces deux contingents aurait deux
impacts majeurs sur le choix de la stratégie thérapeutique :
doit-on continuer le traitement médical alors que la des-
truction de la paroi est définitivement constituée ? Quels
sont les critères prédictifs des patients potentiellement bons
répondeurs ? Cela permettrait d'éviter ainsi des hospitalisa-
tions et cures de traitement médical inutiles.
Actuellement, il semble très difficile, avec les séquences
morphologiques classiques, de pouvoir différencier et ana-
lyser la part respective de ces deux contingents. L'étude de
Zappa [44] a montré dans une série de patients ayant tous
été opérés que plus l'inflammation était importante, plus
la fibrose l'était également. De nombreuses études sont en
train d'analyser la pertinence des séquences avec transfert
de magnétisation, de l'imagerie de diffusion et des séquences
tardives après injection.
Certains auteurs considèrent qu'avec l'imagerie de diffu-
sion et une analyse quantitative, la diminution du coefficient
de diffusion permettrait d'affirmer la présence d'un contin-
gent de fibrose important. Cela a été initialement décrit chez
les adultes [15, 45], puis plus récemment dans une série de
14 jeunes patients qui confirme cette tendance. L'imagerie
de diffusion a également été proposée pour un suivi longi-
tudinal des segments pathologiques. Le coefficient de dif-
fusion apparent restait bas chez les jeunes patients porteurs
d'une sténose fibreuse, contrairement aux segments présen-
tant une amélioration sous traitement et une augmentation
de leur coefficient de diffusion apparent [46].
La limite de cette technique et de l'exploitation directe
des valeurs d'ADC est la mauvaise corrélation inter- et
intraobservateurs. Les valeurs obtenues ont également des
écarts types très importants, ce qui rend délicate leur fiabi-
lité pour un patient donné et difficile de raisonner sur cette
unique valeur pour le choix thérapeutique.
`` Conclusion
L'entéro-IRM et l'IRM des lésions anopérinéales sont indis-
pensables pour la prise en charge de la maladie de Crohn ;
leur réalisation et leur sémiologie sont bien décrites et
reconnues. La colo-IRM apparaît plus confidentielle, mais
est actuellement en pleine expansion, sachant qu'il faut
privilégier pour cette exploration l'absence de préparation
orale et de distension rectale.
 Chapitre 33. L'IRM dans les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI)   567
L'imagerie de diffusion est devenue réalisable en pratique
quotidienne dans ce contexte, et est désormais indispensable.
Son interprétation doit rester prudente, en association avec
les autres séquences. L'optimisation de cette technique et de
l'obtention de valeurs objectives d'ADC permettra de pou-
voir répondre aux limites actuelles de l'IRM morphologique.
Références
[1] Estay C, Simian D, Lubascher J, et al. Ionizing radiation exposure in
patients with inflammatory bowel disease : Are we overexposing our
patients ? J Dig Dis 2015 ; 16(2) : 83–9.
[2] Jaffe TA, Gaca AM, Delaney S, et al. Radiation doses from small-
bowel follow-through and abdominopelvic MDCT in Crohn's
disease. Am J Roentgenol 2007 ; 189(5) : 1015–22.
[3] Desmond AN, O'Regan K, Curran C, et al. Crohn's disease : factors
associated with exposure to high levels of diagnostic radiation. Gut
2008 ; 57(11) : 1524–9.
[4] Panés J, Bouzas R, Chaparro M, et al. Systematic review : the use of
ultrasonography, computed tomography and magnetic resonance
imaging for the diagnosis, assessment of activity and abdominal com-
plications of Crohn's disease. Aliment Pharmacol Ther 2011 ; 34(2) :
125–45.
[5] Qiu Y, Mao R, Chen BL, et al. Systematic review with meta-analysis :
magnetic resonance enterography vs. computed tomography entero-
graphy for evaluating disease activity in small bowel Crohn's disease.
Aliment Pharmacol Ther 2014 ; 40(2) : 134–46.
[6] Pola S, Santillan C, Levesque BG, et al. An overview of magnetic
resonance enterography for Crohn's disease. Dig Dis Sci 2014 ; 59(9) :
2040–9.
[7] Naganuma M, Hisamatsu T, Kanai T, et al. Magnetic resonance ente-
rography of Crohn's disease. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2015 ;
9(1) : 37–45.
[8] Higgins PDR, Fletcher JG. Editorial : Characterization of inflamma-
tion and fibrosis in Crohn's disease lesions by magnetic resonance
imaging. Am J Gastroenterol 2015 ; 110(3) : 441–3.
[9] Amitai MM, Ben-Horin S, Eliakim R, et al. Magnetic resonance ente-
rography in Crohn's disease : A guide to common imaging manifesta-
tions for the IBD physician. J Crohns Colitis 2013 ; 7(8) : 603–15.
[10] Church PC, Turner D, Feldman BM, et al. Systematic review with
meta-analysis  : magnetic resonance enterography signs for the
detection of inflammation and intestinal damage in Crohn's disease.
Aliment Pharmacol Ther 2015 ; 41(2) : 153–66.
[11] Buisson A, Joubert A, Montoriol PF, et al. Diffusion-weighted magne-
tic resonance imaging for detecting and assessing ileal inflammation
in Crohn's disease. Aliment Pharmacol Ther 2013 ; 37(5) : 537–45.
[12] Buisson  A, Hordonneau  C, Goutte  M, et  al. Diffusion-weighted
magnetic resonance imaging is effective to detect ileocolonic ulce-
rations in Crohn's disease. Aliment Pharmacol Ther 2015 ; 42(4) :
452–60.
[13] Caruso A, D'Inca R, Scarpa M, et al. Diffusion-weighted magnetic
resonance for assessing ileal Crohn's disease activity. Inflamm Bowel
Dis 2014 ; 20(9) : 1575–83.
[14] Hordonneau C, Buisson A, Scanzi J, et al. Diffusion-weighted magne-
tic resonance imaging in ileocolonic Crohn's disease : validation of
quantitative index of activity. Am J Gastroenterol 2014 ; 109(1)  :
89–98.
[15] Oto A, Kayhan A, Williams JTB, et al. Active Crohn's Disease in the
small bowel : Evaluation by diffusion weighted imaging and quantita-
tive dynamic contrast enhanced MR imaging. J Magn Reson Imaging
2011 ; 33(3) : 615–24.
[16] Dillman JR, Swanson SD, Johnson LA, et al. Comparison of noncon-
trast MRI magnetization transfer and T2-Weighted signal intensity
ratios for detection of bowel wall fibrosis in a Crohn's disease animal
model. J Magn Reson Imaging 2015 ; 42(3) : 801–10.
[17] Hahnemann ML, Nensa F, Kinner S, et al. Quantitative assessment of
small bowel motility in patients with Crohn's disease using dynamic
MRI. Neurogastroenterol Motil 2015 ; 27(6) : 841–8.
[18] Menys A, Taylor SA, Emmanuel A, et al. Global small bowel motility :
Assessment with dynamic MR Imaging. Radiology 2013 ; 269(2) :
443–50.
[19] Odille F, Menys A, Ahmed A, et al. Quantitative assessment of small
bowel motility by nonrigid registration of dynamic MR images. Magn
Reson Med 2012 ; 68(3) : 783–93.
[20] Sauter B, Beglinger C, Girardin M, et al. Monitoring disease activity
and progression in Crohn's disease. A Swiss perspective on the IBD
ahead ‘optimised monitoring' recommendations. Digestion 2014 ;
89(4) : 299–309.
[21] Savoye-Collet  C, Roset  JB, Koning  E, et  al. Magnetic resonance
colono­graphy in severe attacks of ulcerative colitis. Eur Radiol 2012 ;
22(9) : 1963–71.
[22] Oussalah A, Laurent V, Bruot O, et al. Diffusion-weighted magnetic
resonance without bowel preparation for detecting colonic inflamma-
tion in inflammatory bowel disease. Gut 2010 ; 59(8) : 1056–65.
[23] Rimola J, Ordás I. MR colonography in inflammatory bowel disease.
Magn Reson Imaging Clin N Am 2014 ; 22(1) : 23–33.
[24] Rimola J, Ordás I, Rodríguez S, et al. Colonic Crohn's disease : value
of magnetic resonance colonography for detection and quantification
of disease activity. Abdom Imaging 2010 ; 35(4) : 422–7.
[25] Maconi G, Tonolini M, Monteleone M, et al. Transperineal perineal
ultrasound versus magnetic resonance imaging in the assessment of
perianal Crohn's disease. Inflamm Bowel Dis 2013 ; 19(13) : 2737–43.
[26] Garros A, Siproudhis L, Tchoundjeu B, et al. Magnetic resonance ima-
ging and clinical assessments for perianal Crohn's disease : Gain and
limits. Dig Liver Dis 2014 ; 46(12) : 1072–6.
[27] Vanbeckevoort D, Bielen D, Vanslembrouck R, et al. Magnetic reso-
nance imaging of perianal fistulas. Magn Reson Imaging Clin N Am
2014 ; 22(1) : 113–23.
[28] Fowler KJ, Dassopoulos T, Raptis C. Magnetic resonance enterogra-
phy in the evaluation of Crohn's disease : A primer for the gastroente-
rologist. [Review]. Inflamm Bowel Dis 2014 ; 20(11) : 2179–88.
[29] Puylaert CA, Tielbeek JA, Bipat S, et al. Grading of Crohn's disease
activity using CT, MRI, US and scintigraphy : a meta-analysis. Eur
Radiol 2015 ; 25(11) : 3295–313.
[30] Tielbeek JAW, Ziech MLW, Li Z, et al. Evaluation of conventional,
dynamic contrast enhanced and diffusion weighted MRI for quan-
titative Crohn's disease assessment with histopathology of surgical
specimens. Eur Radiol 2013 ; 24(3) : 619–29.
[31] Benitez JM, Meuwis MA, Reenaers C, et al. Role of endoscopy, cross-
sectional imaging and biomarkers in Crohn's disease monitoring. Gut
2013 ; 62(12) : 1806–16.
[32] Gücer FI, Senturk S, Özkanli S, et al. Evaluation of Crohn's disease
activity by MR enterography : Derivation and histopathological com-
parison of an MR-based activity index. Eur J Radiol 2015 ; 84(10) :
1829–34.
[33] Sinha R, Trivedi D, Murphy PD, et al. Small-intestinal length measure-
ment on MR enterography : comparison with in vivo surgical measure-
ment. Am J Roentgenol 2014 ; 203(3) : W274–9.
[34] Quon JS, Quon PR, Lim CS, et al. Magnetic resonance enterography
in post-operative inflammatory bowel disease. Abdom Imaging 2015 ;
40(5) : 1034–49.
[35] Grand  DJ, Guglielmo  FF, Al-Hawary  MM. MR enterography in
Crohn's disease : current consensus on optimal imaging technique
and future advances from the SAR Crohn's disease-focused panel.
Abdom Imaging 2015 ; 40(5) : 953–64.
[36] Panes J, Bouhnik Y, Reinisch W, et al. Imaging techniques for assess-
ment of inflammatory bowel disease : Joint ECCO and ESGAR evi-
dence-based consensus guidelines. J Crohns Colitis 2013 ; 7(7) : 556–85.
568   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
[37] Tielbeek  JAW, Bipat  S, Boellaard  TN, et  al. Training readers to
improve their accuracy in grading Crohn's disease activity on MRI.
Eur Radiol 2014 ; 24(5) : 1059–67.
[38] Rimola J, Ordás I, Rodríguez S, et al. Imaging indexes of activity and
severity for Crohn's disease : current status and future trends. Abdom
Imaging 2011 ; 37(6) : 958–66.
[39] Tielbeek JAW, Makanyanga JC, Bipat S, et al. Grading Crohn disease
activity with MRI : interobserver variability of MRI features, MRI
scoring of severity, and correlation with Crohn Disease Endoscopic
Index of Severity. Am J Roentgenol 2013 ; 201(6) : 1220–8.
[40] Sakuraba  H, Ishiguro  Y, Hasui  K, et  al. Prediction of maintained
mucosal healing in patients with Crohn's Disease under treatment
with infliximab using diffusion-weighted magnetic resonance ima-
ging. Digestion 2014 ; 89(1) : 49–54.
[41] Ordás I, Rimola J, Rodríguez S, et al. Accuracy of magnetic resonance
enterography in assessing response to therapy and mucosal healing in
patients with Crohn's disease. Gastroenterology 2014 ; 146(2). 374‑82.e1.
[42] Tielbeek JAW, Lowenberg M, Bipat S, et al. Serial magnetic resonance
imaging for monitoring medical therapy effects in Crohn's disease.
Inflamm Bowel Dis 2013 ; 19(9) : 1943–50.
[43] Malgras B, Pautrat K, Dray X, et al. Multidisciplinary management of
gastrointestinal fibrotic stenosis in Crohn's disease. Dig Dis Sci 2014 ;
60(5) : 1152–68.
[44] Zappa M, Stefanescu C, Cazals-Hatem D, et al. Which magnetic reso-
nance imaging findings accurately evaluate inflammation in small
bowel Crohn's disease ? A retrospective comparison with surgical
pathologic analysis. Inflamm Bowel Dis 2011 ; 17(4) : 984–93.
[45] Anupindi SA, Podberesky DJ, Towbin AJ, et al. Pediatric inflamma-
tory bowel disease : imaging issues with targeted solutions. Abdom
Imaging 2015 ; 40(5) : 975–92.
[46] Kovanlikaya A, Beneck D, Rose M, et al. Quantitative apparent diffu-
sion coefficient (ADC) values as an imaging biomarker for fibrosis in
pediatric Crohn's disease : preliminary experience. Abdom Imaging
2014 ; 40(5) : 1068–74.
 Chapitre
34
Apport de l'IRM en pratique
clinique dans la prise en
charge du cancer du rectum
F. Pigneur, M. Djabbari, F. Brunetti, F. Legou, N. de Angelis, L. Baranes, C. Charpy,
L. Colson Durand, A. Luciani

PLAN DU CHAPITRE
Introduction. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 569 Évaluation de la réponse après traitement
Bilan initial d'extension tumorale néoadjuvant. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 580
et ganglionnaire locorégionale. . . . . . . . . . . . . 569 Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 586

Introduction Bilan initial d'extension tumorale

L'adénocarcinome du rectum est une pathologie fréquente. et ganglionnaire locorégionale
L'incidence annuelle est estimée en France autour de 15 000 Ce bilan d'extension doit répondre à la principale question :
nouveaux patients, ce qui représente près d'un tiers des can- peut-on proposer au patient une résection R0 (tableau 34.1)
cers colorectaux. sans traitement néoadjuvant tout en conservant la fonction
L'objectif du traitement du cancer du rectum est la gué- sphinctérienne ?
rison sans récidive locorégionale tout en conservant, si pos- Il doit donc préciser les rapports entre la tumeur et cer-
sible, la fonction sphinctérienne. taines structures avoisinantes non intégrées à la classification
Un bilan d'extension locale précis en imagerie est TNM (tableau 34.2), à savoir l'extension en hauteur (avec
nécessaire à la planification du traitement optimal et mesure de la marge de sécurité longitudinale et évaluation des
personnalisé du cancer du rectum qui sera validé au sein rapports à l'appareil sphinctérien), l'extension en profondeur
d'une réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP). (avec mesure de l'envahissement tumoral en profondeur du
Cette prise en charge permet de diminuer fortement le mésorectum et des marges de résection circonférentielles),
taux de récidive locale par la mise en place de thérapeu- l'extension circonférentielle et l'extension vasculaire.
tiques néoadjuvantes (radiothérapie et chimiothérapie)
et d'une nouvelle technique opératoire (exérèse totale du
mésorectum) [1–3]. Tumeur
L'objectif de ce chapitre est de comprendre les questions
Extension en hauteur
posées aux radiologues à partir de notions anatomiques,
chirurgicales, oncologiques et anatomopathologiques afin Marge de sécurité longitudinale
d'adapter l'instrumentation en imagerie par résonance Mesurer la marge de sécurité longitudinale est la première
magnétique (IRM). étape de tout bilan d'extension d'un cancer du rectum.
Dans un premier temps, notre propos visera à actualiser Cliniquement, elle correspond à la distance séparant la
l'apport de l'IRM dans le bilan initial locorégional du can- marge anale du pôle inférieur de la tumeur. Si le pôle infé-
cer du rectum. Nous nous attacherons ensuite à évaluer la rieur de la tumeur est situé à moins de 5 cm de la marge
place de l'imagerie dans l'évaluation du traitement néoadju- anale, la lésion est considérée comme localisée au bas rec-
vant, à exposer les développements en cours et les questions tum, entre 5 et 10 cm au moyen rectum et au-dessus de
en suspens. 10 cm au haut rectum.

IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 569
570   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
En imagerie, le meilleur plan pour étudier cette marge de
sécurité longitudinale est le plan sagittal. La visualisation de
la marge anale étant difficile en IRM sur ce plan de coupe, on
utilise en pratique clinique pour repère plutôt le complexe
de l'anneau puborectal correspondant à l'orifice supérieur du
canal anal. Le canal anal mesurant autour de 3 cm, le bas rec-
tum est situé entre 0 et 2 cm du bord supérieur du sphincter,
le moyen rectum entre 2 et 7 cm, et le haut rectum à plus de
7 cm. Cette mesure permet donc de définir « trois rectums » :
le haut, le moyen et le bas rectum qui présentent des problé-
matiques et donc des prises en charge différentes (fig. 34.1).
Tableau 34.1 Marges de résection
circonférentielle oncologique [14].
RO = Absence de résidu tumoral (marge de sécurité > 1 mm)
R1 = Présence d'un résidu tumoral microscopique (marge
de sécurité ≤ 1 mm)
R2 = Présence d'un résidu tumoral macroscopique (atteinte
macroscopique des fascias)
Tableau 34.2 Classification TNM simplifiée
de l'Union internationale contre le cancer
actuellement en vigueur (TNM, 7e édition 2009).
T0 Pas de signe de tumeur primitive
Tis Carcinome in situ
T1 Tumeur envahissant la sous-muqueuse
T2 Tumeur envahissant la musculeuse
T3 Tumeur envahissant la sous-séreuse ou les tissus péri-rectaux
non péritonisés
T4 Tumeur envahissant directement les autres organes ou
structures et/ou perforant le péritoine viscéral
- T4a Tumeur perforant le péritoine viscéral
- T4b Tumeur envahissant directement les autres organes ou
structures
N0 Pas de métastase ganglionnaire régionale
N1 Métastases dans 1 à 3 ganglions lymphatiques régionaux
N2 Métastases dans ≥ 4 ganglions lymphatiques régionaux
MO Pas de métastase
M1 Présence de métastase(s) à distance
− M1a Métastase localisée à un organe (foie, poumon, ovaire,
ganglion(s) lymphatique(s) autre que régional)
− M1b Métastases dans plusieurs organes ou dans le péritoine
Côlon sigmoïde
Moyen rectum
2−7 cm du bord
supérieur du sphincter
Bas rectum
0−2 cm du bord
supérieur du sphincter
Canal anal
(3 cm)
a b
Fig. 34.1 Illustration des « trois rectums » (a) et coupe sagittale T2 (b) avec mesure de la marge de sécurité longitudinale par rapport
au bord supérieur du sphincter.
En effet, un cancer du haut rectum est le plus souvent
traité comme un cancer colique, à savoir classiquement
une résection première du rectum et de son méso avec au
moins 5 cm de marge de sécurité sous le pôle inférieur de la
tumeur du fait de la présence d'îlots tumoraux, situés dans
le méso à distance de la tumeur, dans 20 % des cas [4, 5].
Toutefois, une radio-chimiothérapie (RCT) préopératoire
peut se discuter en cas de tumeur localement avancée à
risque de résection R2 voir R1 (tableaux 34.1 et 34.3) [6,
7]. En pratique clinique, les tumeurs du haut rectum sont
donc explorées par IRM au même titre que les tumeurs des
moyen et bas rectum.
Les cancers du moyen et du bas rectum nécessitent une
exérèse totale du mésorectum (ETM) de type extrafascial
excepté les tumeurs superficielles qui peuvent bénéficier
sous conditions d'une exérèse locale. Le plan de clivage
chirurgical de l'ETM est situé juste en dehors de la face
externe du fascia recti qui représente la limite externe du
mésorectum (fig. 34.2). Cette exérèse est dite « no touch ».
L'objectif est de ne visualiser à aucun moment le rectum,
le mésorectum devant rester intact (fig. 34.3a) [8]. Cette
technique chirurgicale décrite par Heald en 1982 [9] per-
met une exérèse carcinologique avec un bon résultat fonc-
tionnel et un risque de récidive locale diminué [10, 11] à
8,2 % à 2 ans [3]. L'association d'un traitement néoadjuvant
à l'ETM diminue [2] encore ce risque à 2,4 % à 2 ans [3].
Actuellement, les principales indications du traitement
néoadjuvant, en dehors de la dissémination ganglionnaire,
sont les tumeurs classées T3 et T4 ainsi que les tumeurs
antérieures du bas rectum classées T2 (tableau 34.4). Le
pronostic étant lié à la qualité de l'exérèse, l'évaluation des
rapports entre la tumeur et le fascia recti est un des élé-
ments clés du bilan d'extension locorégional.
Tableau 34.3 Impératifs
de la résection R0 [4, 5, 15, 16].
− Résection du mésorectum ≥ 5 cm par rapport au pôle inférieur
de la tumeur
− Marge de sécurité longitudinale > 1 cm
− Marge de résection circonférentielle > 1 mm
Haut rectum
7−12 cm du bord
supérieur du sphincter
Chapitre 34. Apport de l'IRM en pratique clinique dans la prise en charge du cancer du rectum    571

Rectum
5 4

2 Mésorectum 1
5

a b
Fig. 34.2 Radioanatomie du mésorectum. Schéma illustrant les rapports du mésorectum (a) et coupe axiale correspondante en pondération T2 (b).
1. Fascia recti. 2. Fascia pelvi. 3. Aponévrose de Denonvilliers. 4. Artère rectale moyenne. 5. Fascia présacré. Le mésorectum est un espace cellulograis-
seux situé entre la musculeuse et le feuillet viscéral du fascia pelvien (fascia recti) contenant de la graisse, des vaisseaux, des nerfs et des ganglions. La
distance séparant la tumeur du fascia recti est considérée comme une marge de résection circonférentielle (appelée aussi marge de sécurité latérale ou
clairance latérale) puisque le plan de dissection d'une exérèse totale du mésorectum (ligne pointillée rouge en a) correspond à l'espace de glissement
virtuel avasculaire situé entre le fascia recti et le fascia pelvi (feuillet pariétal du fascia pelvien). Le fascia recti est représenté en IRM en pondération
T2 sous la forme d'une fine bande en hyposignal qui circonscrit le mésorectum. On ne peut pas différencier en imagerie le fascia recti du fascia pelvi.

Pédicule mésentérique
Péritoine
inférieur Mésorectum

Rectum
Rectum péritonisé
Fasci recti péritonisé Réflexion
péritonéale Rectum
Non
péritonisé
Tumeur Rectum
non
péritonisé

Réflexion
a du péritoine b

Péritoine

Haut
rectum

Mésorectum

Péritoine

Moyen Rectum
rectum
péritonisé

Mésorectum Non
péritonisé

Bas
rectum

c
Fig. 34.3 (a–c) Pièce d'exérèse d'une exérèse totale du mésorectum (ETM). Le rectum mesure 15 cm de long. Il commence à hauteur de S3. Le
tiers supérieur du rectum est recouvert par le péritoine viscéral (partie péritonisée dont l'aspect macroscopique « brillant » correspond à la séreuse).
Les deux tiers inférieurs du rectum sont non péritonisés (partie sous-péritonéale dont l'aspect macroscopique « mat » correspond au fascia recti).
On remarque donc que le bas rectum est strictement sous-péritonéal ; le moyen rectum essentiellement sous-péritonéal excepté sa face antérieure
et supérieure qui peut être située au-dessus de la ligne de réflexion péritonéale ; et le haut rectum péritonisé sur ses faces antérieures et latérales.
572   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
Rapports avec l'appareil sphinctérien
Pour le cancer du bas rectum, le bilan d'extension doit pré-
ciser les rapports entre la tumeur et l'appareil sphinctérien
afin d'évaluer la faisabilité d'une résection oncologique tout
en conservant la fonction sphinctérienne [11]. En effet, la
préservation du sphincter anal peut être proposée dès que
l'on peut obtenir, sur une pièce fraîche d'ETM, une marge
longitudinale de sécurité saine d'au moins 1  cm (voir
tableau 34.1) sous le pôle inférieur de la tumeur (fig. 34.4).
Cette marge peut être obtenue pour les tumeurs du très
bas rectum après RCT néoadjuvante associée éventuelle-
ment à une résection dite intersphinctérienne (fig. 34.4).
Inversement, une amputation abdominopelvienne est indi-
quée quand cette marge distale de 1 cm ne peut pas être obte-
nue ainsi qu'aux tumeurs envahissant les releveurs, l'espace
intersphinctérien et le sphincter externe. L'évaluation des
rapports entre la tumeur et l'appareil sphinctérien est donc
un des éléments clés du bilan d'extension locorégionale du
cancer du bas rectum améliorant sa prise en charge [11–13].
Tableau 34.4 Indications actuelles du traitement
néoadjuvant [7].
− Pour les tumeurs du moyen et du bas rectum : recommandé
pour les N +, T4, T3c-d et discuté pour les T3a-b (voir
tableau 34.5)
− Pour les tumeurs du haut rectum : recommandé pour
les T4 et discuté pour les T3 avec marge de résection
circonférentielle ≤ 1 mm
− Pour les tumeurs du bas rectum : recommandé pour les T2
antérieurs
4 ­celles-ci, d'établir une subdivision en trois degrés (sm1, 2, 3)
5
3 selon la profondeur de l'atteinte [7, 17, 18]. En cas de tumeur
2
1
RCT
A
B
C
1 cm
1 cm
Résection
ETM
ETM
ou
intersphinctérienne
surveillance ?
Fig. 34.4 Intérêt du traitement néoadjuvant dans la prise en charge
d'une lésion néoplasique du bas rectum. A. La radio-chimiothérapie
(RCT) a permis de libérer l'espace intersphinctérien mais pas d'augmenter
la marge de sécurité longitudinale. La résection intersphinctérienne permet
en cas de tumeur persistante du très bas rectum une marge oncologique
de sécurité longitudinale supérieure à 1 cm. Elle consiste en une résection
partielle ou subtotale du sphincter interne. Le plan de clivage correspond à
l'espace intersphinctérien situé entre le sphincter interne et externe. B. La
RCT a permis de libérer l'espace intersphinctérien et d'augmenter la marge
de sécurité longitudinale favorisant la réalisation d'une exérèse totale du
mésorectum (ETM). C. La RCT a permis une restitution ad integrum per-
mettant de proposer une ETM avec des marges oncologiques. Certaines
équipes proposent en cas de réponse complète clinique, endoscopique et
IRM une désescalade thérapeutique : résection transanale ou surveillance.
1. Sphincter interne. 2. Sphincter externe. 3. Espace intersphinctérien.
4. Muscle élévateur de l'anus. 5. Faisceau puborectal.
Message clé du compte-rendu
■
Mesurer sur le plan sagittal T2 la marge de sécurité
longitudinale.
■
Préciser les rapports de la tumeur avec la ligne de réflexion du
péritoine ainsi que sa position par rapport aux pièces sacrées.
■
Pour les tumeurs du bas rectum, préciser les rapports entre
la tumeur, l'appareil sphinctérien (sphincter interne, espace
intersphinctérien, sphincter externe) et les releveurs. En cas
de marge longitudinale limite, évaluer la faisabilité d'une exé-
rèse intersphinctérienne qui nécessite l'absence d'extension
tumorale à l'espace intersphinctérien et aux releveurs.
Ce bilan d'extension en hauteur doit aussi préciser
(notamment pour la planification de la radiothérapie) les
rapports de la tumeur aux pièces sacrées ainsi qu'à la ligne
de réflexion péritonéale (fig. 34.3b).
Extension en profondeur au sein de la paroi
rectale et du mésorectum
Selon les dernières recommandations, le degré d'extension
tumorale en profondeur au sein de la paroi du rectum modi-
fie la prise en charge thérapeutique [7].
Une tumeur classée T1 ou T2 (tableau 34.2) ne s'étendant
donc pas au-delà de la musculaire peut bénéficier d'une exé-
rèse chirurgicale première excepté les tumeurs antérieures du
bas rectum classées T2 pour lesquelles une RCT néoadjuvante
est recommandée. L'IRM est moins performante que l'échoen-
doscopie pour différencier une tumeur T1 d'une tumeur T2.
L'indication d'une exérèse locale chirurgicale par voie transanale
sera fondée sur les données de l'échoendoscopie en cas de T1 sm1
voir sm2, N0 < 3 cm [7]. En effet, l'utilisation de sondes de hautes
fréquences permet de distinguer les tumeurs intramuqueuses
(m) des cancers envahissant la sous-muqueuse (sm) et, parmi
superficielle, l'IRM n'apporte pas d'information supplémentaire
hormis de s'assurer de l'absence d'extension ganglionnaire.
Une tumeur classée T3, s'étendant au-delà de la muscu-
laire dans le mésorectum (tableau 34.2), bénéficie le plus
souvent d'un traitement néoadjuvant de type radiothérapie
exclusive ou RCT dont les modalités varient selon les équipes.
Ce groupe de patients est hétérogène avec des tumeurs pré-
sentant des pronostics différents (fig. 34.5) [3]. Afin d'opti-
miser et d'adapter l'intensité du traitement à l'agressivité de la
tumeur, la simple notion d'extension au mésorectum (T3) ne
suffit donc plus lors du bilan d'extension locale. Il faut en plus
mesurer l'extension de la tumeur au sein du mésorectum par
Péritoine
Rectum
T3
T3
Mésorectum
Fascia recti
Fig.  34.5 Illustration d'un « petit T3 » et d'un « gros T  3 » mon-
trant les limites de la classification TNM.
Chapitre 34. Apport de l'IRM en pratique clinique dans la prise en charge du cancer du rectum    573

rapport à la paroi rectale (= envahissement en profondeur du Message clé du compte-rendu

mésorectum), mais aussi la distance la plus courte séparant la
tumeur du fascia recti (= marge de résection circonférentielle
[circumferential resection margin [CRM] = marge de sécu-
rité latéral = clairance latérale) (fig. 34.8). Ces deux mesures
complémentaires (fig. 34.9) sont d'importants facteurs pro-
nostiques de survie et de récidive locale :
■ si l'extension tumorale en profondeur est > 5 mm, le taux
de survie à 5 ans est de 54 % contre 85 % si l'extension
est < 5 mm alors que ces deux tumeurs sont toutes les
En cas de tumeur T3, mesurer sur un plan axial T2 perpendicu-
laire à la lumière du rectum l'extension tumorale en profondeur
maximale du mésorectum (classification TNM modifiée) et la
marge de résection circonférentielle (CRM) qui sont d'impor-
tants facteurs pronostiques.
Péritoine

deux classées T3 [19] ;

■ si la CRM est < 1 mm, le risque de récidive locale est de T1
33 % mais chute à 5 à 6 % si la marge est > 1 mm [20]. T2
Au final, ces mesures identifient un sous-groupe de
patients présentant un bon pronostic si la CRM est > 1 mm T3d = extension
> 15 mm
Rectum T3a = extension
< 1 mm

[15] et si l'extension tumorale en profondeur au sein du

mésorectum reste  <  5  mm [3, 21, 22], permettant donc T3b = extension
entre 1 et 5 mm

d'envisager une exérèse optimale du mésorectum. Certaines T3c = extension

équipes proposent pour ces patients une désescalade théra-
entre 5 et 15 mm

peutique avec réalisation d'une chirurgie première (ETM) Mésorectum

sans traitement néoadjuvant. L'objectif est de limiter les
complications notamment fonctionnelles liées à la RCT en Fascia recti
raison du faible bénéfice attendu [16, 23]. Une classification
Fig. 34.6 Classification TNM modifiée [24] intégrant pour les T3
TNM modifiée intégrant l'extension en profondeur a été la mesure de l'extension en profondeur du mésorectum.
proposée (tableau 34.5 et fig. 34.6 à 34.10) [24].
Noter que la notion de CRM ne s'applique pas aux
tumeurs hautes antérieures et antérolatérales situées au- Péritoine
dessus de la réflexion péritonéale. En effet, il faudra préciser
pour ces tumeurs l'extension non pas au fascia recti mais
au péritoine classant les lésions T4a (voir tableau 34.2 et T1
T4a
fig. 34.8, 34.11 et 34.12). T2

Rectum T3a/b = extension en

profondeur
< 5 mm

Tableau 34.5 Classification TNM modifiée [24]

intégrant pour les T3 la mesure de l'extension T4b
T3c/d = extension
tumorale en profondeur du mésorectum. en profondeur
> 5 mm

− T1 : Tumeur envahissant la sous-muqueuse

Organes Mésorectum
− T2 : Tumeur envahissant la musculeuse sans la dépasser adjacents
− T3 : Tumeur envahissant le mésorectum T3a : < 1 mm, T3b : Fascia recti
1–5 mm, T3c : 5–15 mm, T3d : > 15 mm
− T4 : Tumeur envahissant T4a : la réflexion péritonéale, T4b : les Fig. 34.7 Illustration du TNM. Noter que les tumeurs classées T3a ou
organes de voisinage b présentent un meilleur pronostic que les tumeurs T3c ou d.

Rectum

T3

T3
Extension en
profondeur
Marge de résection
circonférentielle

Mésorectum

a b
Fascia recti

Fig.  34.8 L'extension tumorale en profondeur du mésorectum et la marge de résection circonférentielle (CRM) sont des mesures
reproductibles [25–27] exprimées en millimètres. Elles sont évaluées sur la séquence en pondération 2D TSE T2 (b) par un plan de coupes
perpendiculaires à la lumière du rectum.
574   Partie 4. Imagerie de l'abdomen

T3 Extension en profondeur
identique mais CRM différente,
donc pronostic différent
Rectum

T3

T3

Extension en profondeur
Marge de résection circonférentielle

Fascia recti

Fig. 34.9 Illustration montrant la complémentarité des mesures

lorsque la CRM est > 1 mm mais que l'envahissement tumoral en Fig. 34.11 Illustration du fascia recti (ligne pointillée blanche) et
profondeur du mésorectum est considéré comme élevé > 5 mm. de la réflexion du péritoine (ligne pointillée verte) sur la face
antérieure du haut rectum.

Extension circonférentielle
Il est nécessaire de préciser l'extension circonférentielle pour
d'une part poser l'indication d'un traitement néoadjuvant et
d'autre part modifier la technique chirurgicale d'ETM.
En effet, l'épaisseur du mésorectum est variable ; celui-
ci est le plus souvent moins épais en antérieur et s'amincit
progressivement en hauteur de haut en bas (fig. 34.13)
pour disparaître à la jonction anorectale, avec pour
conséquence : a b
■ pour les tumeurs antérieures du bas rectum classées T2,
recommandation d'une RCT néoadjuvante du fait de la Fig.  34.12 Tumeur du haut rectum envahissant la réflexion du
péritoine classée T4a.
difficulté d'évaluer à ce niveau l'extension tumorale en
profondeur au sein du mésorectum (fig. 34.13) et donc de
différencier un T2 d'un T3a ou b avec faible CRM [7] ; Message clé du compte-rendu
■ chez l'homme, pour les tumeurs antérieures situées sous
la réflexion du péritoine, une modification du plan de Préciser l'extension circonférentielle de la tumeur rectale  :
antérieure, latérale, postérieure ou circonférentielle. Une lésion
dissection afin de respecter les marges de sécurité onco-
antérieure posera l'indication d'une RCT néoadjuvante en cas
logiques. La dissection se fera entre la face antérieure du de tumeur du bas rectum classée T2 et modifiera chez l'homme
fascia rectoprostatique (= aponévrose de Denonvilliers) la technique chirurgicale.
en arrière et les vésicules séminales puis la prostate en
avant (fig. 34.14). En IRM, l'aponévrose de Denonvilliers
se présente sous la forme d'un épaississement médian Extension vasculaire
et antérieur du fascia recti. Chez la femme, la technique L'invasion vasculaire extramurale (extramural vascular invasion
d'ETM n'est pas modifiée, l'aponévrose de Denonvilliers [EMVI]) est définie par la présence de cellules néoplasiques
correspondant à la cloison rectovaginale. au sein d'une structure vasculaire située au-delà de la muscu-

a b
Fig. 34.10 Il peut être difficile de différencier une tumeur classée T2 (a) d'une tumeur classée T3a ou b en cas d'irrégularité de l'inter-
face musculeuse-mésorectum. La figure b montre une tumeur classée pT2 avec réaction fibreuse (desmoplastique) de contact. Un franc hypo-
signal T2 de l'infiltration du mésorectum ainsi que de fines spicules sont plutôt en faveur d'une résection desmoplastique. Un signal intermédiaire,
avec des bandes plus épaisses voire nodulaires orienterait plutôt vers une origine tumorale [27, 28]. En pratique, se rappeler du faible impact clinique
de distinguer un T2 d'un T3a voir T3b [29] puisque certaines équipes proposent, pour ces stades différents, la même prise en charge thérapeutique.
Chapitre 34. Apport de l'IRM en pratique clinique dans la prise en charge du cancer du rectum    575

Haut
rectum

Bas
rectum

Gradient en hauteur
a de l’épaisseur du mésorectum

Ant.
Péritoine

Haut
rectum

Mésorectum

Gradient postérieur-antérieur
Post.
b de l’épaisseur du mésorectum

Haut
rectum Fig. 34.13 (a–c) Illustration mon-
trant la modification d'épaisseur
du mésorectum en hauteur et en
antéropostérieur. Le mésorectum
Haut
est essentiellement développé en
Haut rectum arrière et latéralement jusqu'à 2 à
rectum 3 cm de la jonction anorectale. Ainsi,
en cas de tumeur du bas rectum, la
« barrière naturelle » que représente
Moyen
rectum le mésorectum devient un espace
Moyen virtuel notamment en antérieur, ren-
rectum Bas
rectum dant difficile la mesure de l'extension
Bas en profondeur de la tumeur et de la
rectum Bas CRM. Cela explique qu'à extension
tumorale en profondeur équivalente
rectum
une tumeur du bas rectum est plus
à risque de récurrences locales et
associée à une moins bonne survie
c [30–34].
576   Partie 4. Imagerie de l'abdomen

leuse (fig. 34.15). Une tumeur classée T1 ou T2 n'a donc pas de
risque d'EMVI. Elle survient uniquement en cas de tumeur au
moins classée T3. Sa présence est un facteur de mauvais pro-
nostic indépendant de récurrence locale et à distance avec une
spécificité proche de 95 % et une valeur pronostique positive
de 89 % [35–37]. En imagerie, elle correspond à des vaisseaux
élargis aux contours irréguliers, siège d'une éventuelle anomalie
de signal identique à la tumeur (fig. 34.16) [29].
Message clé du compte rendu
Préciser la présence d'une extension vasculaire (EMVI), facteur
de mauvais pronostic local et à distance.
La classification TNM différencie les ganglions régionaux
des ganglions non régionaux. Les ganglions régionaux sont
décrits dans le stade N alors que les ganglions non régionaux
sont classés par le stade M (voir tableau 34.2). Ce terme
régional diffère en fonction des cancers pelviens. Ainsi, la
connaissance des ganglions régionaux et non régionaux
pour chaque cancer est essentielle pour leur stadification
[38]. La 7e et dernière édition TNM de 2009 définit les gan-
glions régionaux du rectum comme :
■ les ganglions du mésorectum (situés dans la graisse du
mésorectum) ;
■ les ganglions iliaques internes (hypogastriques)
(fig. 34.18 et 34.19) ;

Ganglion
Le drainage lymphatique se fait essentiellement dans le
mésorectum puis vers l'artère mésentérique inférieure via
l'artère rectale supérieure, et accessoirement vers les gan-
glions iliaques internes ou externes et les ganglions ingui-
naux (fig. 34.17).

Aponévrose de Denonvilliers

Fig. 34.16 Extension vasculaire avec anomalie de signal au sein

du vaisseau identique à la tumeur.

Modification
du plan de dissection
Rectum
5 4

2 Mésorectum 1

Fig. 34.14 Modification chez l'homme de la technique chirurgi-

cale en cas de tumeur antérieure avec dissection en avant du
fascia de Denonvilliers.
Fig. 34.17 Voies de drainage lymphatique du rectum. 1. Mésenté-
rique inférieure. 2. Iliaque interne et externe. 3. Présacrée et promon-
toire. 4. Inguinale (essentiellement pour les tumeurs du bas rectum).

CRM de l’EMVI 1

Rectum

CRM de la tumeur

4
CRM des N+
Fascia recti
Fig.  34.18 Résection première du pédicule mésentérique infé-
Fig. 34.15 Illustration d'une invasion extramurale. rieur lors d'une ETM.
Chapitre 34. Apport de l'IRM en pratique clinique dans la prise en charge du cancer du rectum    577
Fig.  34.19 Adénopathie hypogastrique. Même si cette adénopa-
thie de 17  mm est située en dehors du mésorectum, elle est consi-
dérée encore comme régionale. Sa présence est un facteur péjoratif
en termes de survie. Il semble toutefois que la RCT néoadjuvante per-
mette d'améliorer le pronostic [39]. Il est donc important de la signaler
dans son compte-rendu car elle peut bénéficier en radiothérapie d'une
surimpression.
■ les ganglions sacrés latéraux (situés en avant des deux
premiers trous sacrés), présacrés et du promontoire
(Gerota) ;
■ les ganglions mésentériques inférieurs.
Tous les autres ganglions, notamment les ganglions
inguinaux, iliaques externes et obturateurs, sont considé-
rés comme des métastases à distance et donc de mauvais
pronostic.
Ce bilan exhaustif des ganglions régionaux et non régio-
naux lors du bilan d'extension locorégionale initial permet
d'optimiser :
■ la radiothérapie : lors de la planification du traitement,
il est exceptionnel d'inclure dans les volumes traités les
ganglions iliaques externes ou inguinaux, sauf si ces gan-
glions sont manifestement envahis [39] ;
■ la chirurgie : plus les ganglions mésentériques inférieurs
sont haut situés, à proximité de l'origine du pédicule vas-
culaire mésentérique inférieur, plus ils sont de mauvais
pronostic en termes de dissémination métastatique et de
survie [40]. Toutefois, cela ne modifie pas pour l'instant
Fig. 34.20 Adénopathie du promontoire ayant bénéficié, comme la tumeur du moyen rectum, d'une surimpression.
la prise en charge thérapeutique. En effet, même s'ils
sont situés en dehors du champ d'irradiation, le premier
temps opératoire d'une ETM est la ligature des vaisseaux
mésentériques avec curage ganglionnaire mésentérique
inférieur préaortique (fig. 34.20). Inversement, le curage
latéral systématique n'est pas actuellement recommandé
en pratique clinique du fait de l'absence de données
significatives dans la littérature [41]. Il faudra donc, lors
du bilan d'extension locorégionale, préciser la présence
d'adénopathies suspectes en dehors du mésorectum,
celles-ci pouvant alors être, en fonction de leurs topogra-
phies, réséquées et leurs sièges repérés par des clips pour
une éventuelle radiothérapie adjuvante.
Le staging ganglionnaire impacte donc la prise en charge
initiale du patient avec réalisation d'un traitement néoadju-
vant en cas d'invasion tumorale ganglionnaire [39]. Pourtant,
cette évaluation ganglionnaire reste encore aujourd'hui un
challenge diagnostique du fait d'une performance limitée du
critère de taille liée au fait que 30 à 50 % des métastases gan-
glionnaires dans le cancer du rectum sont présentes dans des
ganglions inférieurs à 5 mm [42–44]. La taille reste pourtant
le critère principal pour le diagnostic de malignité [45] dans
les dernières recommandations formulées par le groupe d'ex-
perts de la Société européenne de radiologie abdominale et
gastro-intestinale (European Society for Gastrointestinal and
Abdominal Radiology [ESGAR]). Le cut-off est encore dis-
cuté (entre 1 et 6 mm), à adapter en fonction de la sensibilité
et/ou spécificité voulue. Les deux extrêmes ont été proposés :
certains préconisent que tous les ganglions du mésorectum
doivent être positivés quelle que soit leur taille [46], d'autres
proposent de relever uniquement les ganglions > 10 mm de
grand axe [47]. Cinq millimètres de grand axe est la taille
la plus fréquemment utilisée pour différencier un ganglion
bénin d'un ganglion malin avec une sensibilité de 68 % et
une spécificité de 78 % [42, 48].
Pour caractériser un ganglion, on s'aidera d'autres cri-
tères morphologiques hautement spécifiques mais peu sen-
sibles, à savoir son caractère hétérogène et/ou ses contours
irréguliers ou indistincts [42, 49] (fig. 34.21).
Noter que les ganglions du mésorectum sont, par défini-
tion, réséqués lors de l'ETM comme les ganglions mésenté-
riques inférieurs. Il est donc intéressant de préciser la CRM
578   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
Fig. 34.21 Adénopathie du mésorectum. Une formation ganglion-
naire est considérée comme suspecte si son signal est hétérogène et/ou
ses contours sont spiculés et mal limités et/ou sa taille est > 5 mm. Il
faudra, comme pour la tumeur, mesurer la plus courte distance entre
l'adénopathie et le fascia recti (= CRM ganglionnaire).
a b
Fig.  34.22 (a, b) Intérêt de la diffusion dans la détection des
ganglions.
entre le ganglion et le fascia recti afin de s'assurer d'une
résection R0. Pour cela, le ganglion doit être situé comme
pour la tumeur à plus de 1 mm du fascia recti.
L'imagerie fonctionnelle de diffusion peut-elle améliorer
les performances diagnostiques de l'imagerie morpholo-
gique ? Elle semble pour le moment uniquement augmenter
la détection des ganglions par rapport aux séquences T2 [50]
(fig. 34.22). De même, la mesure du coefficient apparent de
diffusion (apparent diffusion coefficient [ADC]) ne permet
pas de différencier les adénopathies des ganglions bénins du
fait d'un important chevauchement des valeurs d'ADC [51,
52]. Actuellement, elle ne permet ni d'augmenter la spécifi-
cité des critères morphologiques, ni de favoriser la détection
des micrométastases.
Message clé du compte-rendu
■
En pratique clinique, les critères morphologiques (analyse du
signal, des contours et de la taille) restent d'actualité pour le
diagnostic d'invasion tumorale ganglionnaire malgré leurs
faibles performances diagnostiques.
■
Donner le stade N de la classification TNM et préciser la
CRM des ganglions du mésorectum classés N +. Une RCT
néoadjuvante est recommandée pour tout patient N +.
■
Préciser la topographie des ganglions régionaux (notamment
hypogastriques) et non régionaux qui peuvent modifier la
prise en charge thérapeutique (planification de la radiothéra-
pie et de la chirurgie).
Fig. 34.23 Le cas (a) illustre, à hauteur du bas rectum, sur le bilan
initial, l'effet d'une importante opacification rectale basse sur
l'épaisseur du mésorectum, celui-ci devenant virtuel. Noter sur le
bilan de réévaluation (b) la modification d'épaisseur du mésorectum en
l'absence d'opacification basse.
Avec quelle instrumentation en IRM ?
Champ magnétique et antennes
■ Malgré l'apport des IRM à hauts champs dans l'explora-
tion du pelvis [53] permettant, du fait de l'augmentation
du rapport signal sur bruit [52], une meilleure délimita-
tion de la tumeur au sein de la paroi rectale, l'utilisation
d'une IRM 3 T n'a pas démontré de supériorité diagnos-
tique par rapport à une IRM 1,5 T [54, 55].
■ On utilise les antennes de surface en réseau phasé, les
antennes endorectales n'étant pas nécessaires.
Pour les tumeurs du moyen rectum, on placera le bord infé-
rieur de l'antenne juste sous le pubis, alors que celle-ci est
placée 10 cm sous la symphyse pubienne pour l'exploration
des tumeurs du bas rectum [29].
Quelle préparation spécifique prévoir ?
■ L'opacification du rectum par voie basse est débattue.
Seuls 23 % d'un groupe d'expert de l'ESGAR réalisaient
une opacification basse [45]. Elle n'est donc pas recom-
mandée mais est considérée par certains auteurs utile
principalement lors de l'exploration des tumeurs pédi-
culées, des petites tumeurs < 2 cm et lors de la réévalua-
tion après RCT. Elle doit, lorsqu'elle est réalisée, rester
modérée, inférieure à 100 ml [52], car cela risque sinon
de minorer l'évaluation de la CRM [56] (fig. 34.23). Elle
risque aussi, lors de la planification thérapeutique en
radiothérapie, de modifier les rapports anatomiques,
faussant ainsi la fusion des acquisitions de l'IRM avec
celle du scanner dosimétrique, réalisé lui sans disten-
sion rectale. Enfin, la distension rectale pourrait favo-
riser les artéfacts de mouvements liés à la contraction
sphinctérienne [52].
■ L'utilisation d'un antispasmodique est rapportée par
seulement 28  % des experts de l'ESGAR consultés, et
apparaît donc non indispensable. La topographie essen-
tiellement sous-péritonéale du rectum et l'utilisation
d'une bande de présaturation antérieure limitent les arté-
facts de ­mouvement [52, 57].
■ Le lavement évacuateur du rectum n'est pas recommandé.
On demandera en pratique clinique l'exonération du rec-
tum juste avant le début de l'examen en même temps que
Chapitre 34. Apport de l'IRM en pratique clinique dans la prise en charge du cancer du rectum    579

de vider la vessie. Cette étape peut permettre également

d'éliminer la présence d'air dans le rectum, source d'arté-
facts, notamment en imagerie de diffusion EPI.

Message clé sur la préparation du patient

Le lavement évacuateur, l'opacification du rectum et l'utilisa-
tion de spasmolytiques n'étaient pas recommandés en 2013
par le groupe d'experts de l'ESGAR [45] du fait de l'absence de
consensus.

Quelles séquences ?
Séquence T2 sans suppression du signal
de la graisse dans les trois plans de l'espace Fig.  34.24 Illustration d'une acquisition 2D T2 TSE. Lorsque la
tumeur est située dans une courbure, on est dans l'obligation de réa-
C'est la séquence indispensable [57–60] :
liser deux acquisitions afin d'être perpendiculaire à l'axe du rectum et
■ 2D écho de spin rapide (TSE) ; donc d'éviter une surestimation ou une sous-estimation de l'extension
■ sans saturation de la graisse permettant un bon contraste tumorale en profondeur et de la CRM.
entre le signal élevé du mésorectum lié à la graisse et le
signal intermédiaire de la tumeur ;
■ coupes fines avec une épaisseur de coupe ≤ 4 mm en
fonction du plan d'acquisition ;
■ avec un champ de vue adaptée en optimisant, sur chaque
machine, le rapport signal sur bruit pour trouver le bon
équilibre entre le FOV (field of view) et la matrice ;
■ dans les trois plans de l'espace :
– sagittale avec une épaisseur de coupe ≤ 4 mm. Elle
permet d'une part d'évaluer l'extension tumorale
en hauteur et d'autre part de positionner les coupes
axiales obliques T2 ;
– axiale oblique petit champs haute résolution avec une
épaisseur de coupe ≤ 3 mm, centrée sur la tumeur per-
pendiculairement à l'axe du rectum (voir fig. 34.18).
Elle permet l'évaluation des stades T et N, de l'exten-
sion tumorale en profondeur au sein du mésorectum,
de la CRM et de l'extension vasculaire ;
– coronale oblique petit champ haute résolution avec
une épaisseur de coupe ≤ 3 mm, centrée sur la tumeur
Fig.  34.25 Illustration d'une acquisition 3D T2. Cette acquisition
placée en fonction des équipes selon un plan soit
permet une étude multiplanaire sur console de travail.
parallèle à l'axe du rectum, soit strictement orthogo-
nale au pelvis, permettant pour certains une meilleure
analyse de l'appareil sphinctérien et des rapports de la
tumeur avec le sphincter interne, le plancher pelvien,
les parois de la cavité pelvienne et la réflexion périto-
néale [52, 57].
L'alternative à ces acquisitions axiale et coronale petits
champs hautes résolutions est une acquisition 3D T2 sans
saturation de la graisse (fig. 34.24 et 34.25) [61, 62] per-
mettant une étude multiplanaire et un rapport signal sur
bruit supérieur à l'acquisition 2D sans que l'on ait observé
de supériorité diagnostique d'une acquisition par rapport à
l'autre [61] (fig. 34.26). Fig.  34.26 Comparaison, sur une IRM 1,5  T, d'une acquisition
■ axiale stricte grand champs avec une épaisseur de 2D  T2  TSE axiale oblique (a) et 3D  T2 (b) avec reconstruction
coupe ≤ 5 mm de l'origine de l'artère mésentérique infé- centrée sur la tumeur perpendiculairement à l'axe du rectum.
rieure (L3) jusqu'à la symphyse pubienne pour explorer
les ganglions locorégionaux qui peuvent être situés en est par ailleurs utile aux radiothérapeutes lors de la pla-
dehors du champ d'exploration des acquisitions axiale nification du traitement pour fusionner l'IRM et la TDM
et coronale obliques petits champs [52]. Cette séquence dosimétrique et ainsi repérer la tumeur.
580   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
Séquences de diffusion (b500-b1000s/mm2) [29]
Ces séquences sont actuellement recommandées essentielle-
ment lors du bilan de réévaluation afin d'évaluer la réponse
tumorale. Toutefois, comme pour tout examen cancérolo-
gique, il nous paraît utile de réaliser le même protocole lors
du bilan initial, incluant donc les séquences de diffusion ;
d'autant que plusieurs études ont montré l'intérêt d'évaluer
l'évolution des paramètres quantitatifs extraits des séquences
de diffusion avant et après traitement [63–66].
Les séquences de diffusion sont par ailleurs utiles pour détec-
ter les ganglions et occasionnellement la tumeur primitive [52,
67], surtout en l'absence d'opacification basse. Enfin, la valeur
de l'ADC tumoral lors du bilan initial serait inversement corré-
lée à la réponse thérapeutique et à l'absence de récidive à 3 ans,
permettant de prédire les futurs bon répondeurs [63, 68, 69].
Séquences 3D et 2D T1 avec saturation spectrale
de la graisse et injection de chélates de gadolinium
Ces séquences ne sont actuellement pas indispensables
car elles n'ont pas montré de supériorité par rapport aux
séquences 2D T2 TSE pour évaluer l'extension en profon-
deur de la tumeur [70]. Elles peuvent toutefois être très utiles
lors de l'exploration d'une tumeur du bas rectum, permettant
une meilleure analyse de l'appareil sphinctérien. En effet le
Message clé – sur le plan instrumental
Il existe :
■
une séquence indispensable : T2 2D TSE sans saturation de la
graisse dans les trois plans de l'espace ;
■
une séquence recommandée essentiellement lors du bilan de
réévaluation : diffusion ;
■
une séquence utile uniquement en cas d'exploration de l'ap-
pareil sphinctérien : T1 avec saturation de la graisse et injec-
tion de chélates de gadolinium.
a b c aujourd'hui un défi diagnostique [86, 87] avec risque de sur- ou
d e f ■ pour le chirurgien, réévaluer les marges de résection
Fig.  34.27 (a–f) Intérêt de l'injection pour l'exploration des
tumeurs du bas rectum. Le rehaussement intense du sphincter
interne permet d'évaluer l'extension tumorale au sein de l'appareil
sphinctérien et donc une meilleure stadification avant la réalisation
d'une résection intersphinctérienne (les lignes pointillées rouges cor-
respondent au plan de dissection).
sphincter interne se rehausse intensément après injection de
chélates de gadolinium, permettant une meilleure analyse
de l'extension tumorale à l'espace intersphinctérien et au
sphincter externe, point clé du compte-rendu (fig. 34.27).
Évaluation de la réponse après
traitement néoadjuvant
La RCT préopératoire entraîne des modifications histopatholo-
giques et donc de l'aspect en imagerie. Initialement, la tumeur
présente un signal plus élevé que la musculeuse mais infé-
rieur à la sous-muqueuse, à l'exception des adénocarcinomes
mucineux qui présentent un franc hypersignal T2 supérieur à
celui de la graisse [71]. En post-thérapeutiques, la plupart des
tumeurs sont remplacées, en cas de bonne réponse, par du tissu
fibreux, ce qui entraîne une chute du signal lésionnel en pondé-
ration T2 [72] qui devient inférieur au signal des muscles glu-
téaux [73]. À l'inverse, on pourra aussi observer après RCT une
transformation mucineuse en rapport avec une nécrose tumo-
rale [74, 75] se traduisant par une franche élévation du signal
sur les séquences pondérées en T2 [76, 77]. Cette réponse dite
colloïde se définit par la présence de flaques de mucus acellu-
laires ou contenant des cellules carcinomateuses. Ce type de
réponse peut s'observer avec une fréquence allant jusqu'à 30 %
après RCT [78]. La présence d'une réponse colloïde acellulaire
est considérée selon les études comme une réponse histolo-
gique complète associée à un bon pronostic ou une réponse de
pronostic intermédiaire entre celui des patients répondeurs et
non répondeurs [75]. Cette réponse colloïde n'est donc pas un
facteur de mauvais pronostic [79], à la différence des adénocar-
cinomes mucineux de novo [80–82].
Au cours des dernières années, la RCT néoadjuvante est
devenue le traitement standard du cancer rectal localement
avancé. L'évaluation du stade pathologique (préfixe « p »)
pTN est un des facteurs pronostiques majeurs [83–85]. Le
préfixe « y » (yTN) indique qu'un traitement néoadjuvant
a été effectué. La tumeur résiduelle après traitement néo-
adjuvant (ypT) est déterminée à partir de la tumeur viable
résiduelle la plus profonde au sein de la paroi rectale ou du
mésorectum. Les ganglions lymphatiques (ypN) sont eux
classés comme positifs ou négatifs.
Au même titre que le stade pathologique ypTN, l'évalua-
tion de la réponse en imagerie après traitement néoadju-
vant est devenue un enjeu majeur, même si elle reste encore
sous-estimation important. Elle doit permettre de proposer un
traitement individualisé à l'agressivité de la tumeur adaptant le
projet thérapeutique à la réponse du traitement néoadjuvant.
Le bilan de réévaluation réalisé le plus souvent 6 à 8 semaines
après la clôture de la RCT doit donc permettre d'évaluer, lors de
la RCP, l'efficacité du traitement néoadjuvant, à savoir :
■ pour l'oncologue et le radiothérapeute, quantifier la
réponse tumorale : le patient est-il un bon répondeur ?
chirurgicales afin d'évaluer la faisabilité et de guider le
geste opératoire : le traitement néoadjuvant a-t-il permis
d'envisager une résection R0 tout en conservant la fonc-
tion sphinctérienne ?
■ la recherche, en complément des données cliniques et
endoscopiques, de facteurs pronostiques permettant
Chapitre 34. Apport de l'IRM en pratique clinique dans la prise en charge du cancer du rectum    581

d'envisager une désescalade thérapeutique à type de

résection transanale ou de surveillance active.
Pour répondre à ces différentes questions, nous utilisons
des critères morphologiques (modification du signal de la
tumeur : chute ou élévation du signal en pondération T2 ;
analyse des CRM tumorale, ganglionnaire et de l'EMVI ;
évolution des stades ymrT et ymrN), volumétriques (évolu-
tion du volume tumoral) et fonctionnels (persistance ou non
d'un hypersignal en diffusion).
a b
Le patient est-il un bon répondeur ?
Fig. 34.29 Réponse colloïde. (a) Avant RCT. (b) Après RCT.
Critères morphologiques
Tumeur
Une classification IRM appelée mrTRG (tumor regression
grade) [88] dérivée de scores histologiques [89–91] a été
proposée pour améliorer et standardiser l'évaluation de la
réponse tumorale en IRM (tableau 34.6). Cette classification
s'appuie sur le rapport du signal en pondération T2 entre
le tissu tumoral résiduel (signal intermédiaire T2 supérieur
au signal des muscles glutéaux) et l'apparition de territoires
fibreux (hyposignal T2 inférieur au signal des muscles
glutéaux) (fig. 34.28) et/ou colloïde (franc hypersignal T2
Fig. 34.30 Deux masses résiduelles différentes classées mrTRG1
Tableau 34.6 Classification mrTRG [29] fondée sur l'imagerie de réévaluation. En histologie, la masse a (cas iden-
sur le degré de remplacement de la tumeur par un tique à la fig. 34.26) est stérilisée ; en revanche, la masse b correspond
tissu fibreux et/ou colloïde*. à un pT3. La classification mrTRG permet de différencier les bons des
mauvais répondeurs, mais elle est insuffisante pour identifier parmi les
mr TRG1 : Réponse Restitution ad integrum ou bons répondeurs les réponses complètes [101].
radiologique complète réponse fibreuse complète
mr TRG2 : Bonne réponse Réponse fibreuse ou colloïde
marquée > 75 %
mr TRG3 : Réponse modérée Réponse fibreuse ou colloïde supérieur au signal de la graisse) (fig. 34.29) résultant de la
marquée > tumeur résiduelle destruction tumorale. Le grade 1 représente une stérilisa-
mr TRG4 : Réponse discrète Réponse fibreuse ou tion tumorale, les grades 2, 3 et 4 une régression tumorale
colloïde < tumeur résiduelle partielle décroissante, et le grade 5 une absence de réponse
mr TRG5 : Pas de réponse Absence de changement au traitement (tableau 34.6). Cette classification permet de
différencier les bons répondeurs (mrTRG 1, 2 et 3) des mau-
* Cette analyse est réalisée sur l'ensemble de la tumeur.
Noter que cette classification ne permet pas au chirurgien de planifier son geste
vais répondeurs (mrTRG 4 et 5) et semble être un facteur
thérapeutique puisqu'il n'intègre pas les rapports avec l'appareil sphinctérien et pronostique en termes de récidive locale et de survie [88]
n'évalue pas les CRM tumorale, ganglionnaire et d'une éventuelle EMVI. statistiquement supérieure à l'évaluation du stade ymrT
(fig. 34.30).

Fig. 34.28 Réponse fibreuse mrTRG1 correspondant en histologie
à une réponse complète. Régression partielle du syndrome de masse
tumorale avec modification du signal de la tumeur, celui-ci devenant
hypo-intense par rapport aux muscles glutéaux en faveur d'une trans-
formation vers un tissu fibreux. (a) Avant RCT. (b) Après RCT.
Ganglion
On observe après la RCT un downstaging chez 60 % des
patients avec diminution en nombre et en taille des gan-
glions [72, 73]. Il existe une bonne corrélation entre la
réponse tumorale et ganglionnaire (fig. 34.31), avec toute-
fois persistance d'un risque faible d'environ 7 % de stade
ypN + en cas de tumeur ypT0-ypT2 [92].
Le critère de taille semble plus performant après RCT
[45, 73, 87, 93]. En effet, une étude prospective avec cor-
rélation radio-anatomopathologique [94] a montré que
20 des 23 ganglions du mésorectum > 5 mm de petit axe
étaient malins après RCT, alors que seuls 20 des 178 gan-
glions < 5 mm étaient positifs. En pratique clinique, on peut
donc en conclure qu'un ganglion de petit axe > 5 mm après
RCT peut être considéré comme malin alors qu'un gan-
glion < 5 mm ne peut pas être considéré comme bénin sur
ce seul critère de taille (fig. 34.32).
582   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
a c
b d
Fig. 34.31 Réponse complète tumorale et ganglionnaire en his-
tologie après RCT (c, d). Noter la possibilité de réponse tumorale
complète après RCT malgré un syndrome de masse tumorale élevé sur
le bilan initial (a, b) [66].
a b
Fig.  34.32 Régression partielle après RCT des ganglions
du mésorectum chez deux patients (a, b). Malgré la même sémio-
logie (ganglion de petit axe < 5 mm, homogène, aux contours régu-
liers), le patient a était ypN– alors que le patient b était ypN +. Seule la
régression complète des ganglions permet d'envisager un statut ypN–
et donc une désescalade thérapeutique.
Après RCT, les autres critères diagnostiques en faveur
de la bénignité des ganglions sont  : une diminution de
taille ainsi qu'un signal homogène en pondération T2 [45]
et T1 après injection de chélates de gadolinium à la phase
­artérielle [95]. Selon le panel d'expert de l'ESGAR, le retour
à une forme ovale et à des contours réguliers ne permet pas
d'affirmer la bénignité [45].
Invasion vasculaire extramurale
Afin d'évaluer la réponse de l'EMVI après RCT, une clas-
sification vTRG a été proposée selon les mêmes principes
que la classification mrTRG (voir tableau 34.6). Les patients
présentant une fibrose > 50 % de l'EMVI (vTRG1-3) avaient
une survie sans récidive à 3 ans de 87,8 % contre 45,8 % en
cas de fibrose < 50 % (vTRG4-5) [37] (fig. 34.33).
Critères volumétriques
Pour quantifier la réponse tumorale, les mesures bidi-
mensionnelles peuvent être imprécises du fait de la forme
le plus souvent irrégulière et/ou circonférentielle de la
a c
b d
Fig.  34.33 (a–d) Évolution favorable en IRM d'une EMVI après
RCT (c, d) classée vTRG1. Noter sur l'IRM de réévaluation la diminu-
tion du calibre ainsi que la disparition de l'anomalie de signal au sein du
vaisseau initialement envahi sur les séquences 2D T2 TSE et diffusion à
b élevé. Le statut histopathologique final était pourtant ypT3N1V1. Ce
cas illustre le risque de sous-estimation du bilan de réévaluation.
Fig.  34.34 Réduction du volume tumoral  >  70  % (3,2  ml après
RCT [c, d] contre 14,4  ml sur le bilan initial [a, b]) en faveur
d'une bonne réponse tumorale. Ce patient était en réponse histo-
logique complète.
tumeur. L'analyse volumétrique fournit des données
fiables et plus reproductibles [66, 72, 96]. Cette quantifi-
cation du volume tumoral est évaluée en pratique clinique
de manière semi-automatique, à l'aide d'un logiciel dédié,
par segmentation manuelle sur l'acquisition 2D TSE
oblique ou, plus récemment, sur la séquence de diffusion
avec une meilleure précision [66, 97, 98]. Une diminution
du volume tumoral de plus de 70 % est considérée actuel-
lement par la plupart des auteurs [73, 96, 99] comme une
bonne réponse avec une augmentation du temps de survie
sans récidive (fig. 34.34) [96].
À noter que cette analyse quantitative volumétrique peut
être prise en défaut :
■ en cas de réponse « colloïde », la réduction du volume
tumoral peut être faible ou absente, malgré une bonne
réponse histologique [29] (fig. 34.35) ;
Chapitre 34. Apport de l'IRM en pratique clinique dans la prise en charge du cancer du rectum    583
Fig.  34.35 Réponse colloïde après RCT évaluée en anatomopa-
thologie à 20 %. Noter la persistance d'un hypersignal à b élevé lié à un
effet T2 shine through. L'absence de restriction sur la cartographie ADC
ne permet pas d'éliminer d'éventuelles cellules tumorales résiduelles au
sein des flaques de mucus.
Fig.  34.36 Régression complète du syndrome de masse après
RCT (b). Noter la persistance d'un discret hyposignal T2 sous-muqueux
en lieu et place de la tumeur. L'étude de la pièce de résection montrait
une réponse complète.
■ en cas de masse résiduelle, on ne peut pas prédire avec
certitude la persistance ou non d'une activité résiduelle
(équivalent d'une réponse complète incertaine lors de
l'exploration des lymphomes après clôture du traite-
ment). En effet, l'aspect morphologique des réponses
yT0 peut être une restitution ad integrum de la paroi sans
anomalie de signal associée, une régression complète
de la tumeur avec persistance d'un hyposignal pariétal
séquellaire (fig. 34.36), mais aussi une baisse du signal de
la tumeur en pondération T2 sans diminution de taille ou
seulement partielle de celle-ci [100, 101]. L'imagerie de
diffusion permet d'améliorer l'évaluation de ces masses
résiduelles (voir les critères fonctionnels) ;
■ en cas de régression volumétrique complète, on note
le plus souvent la persistance d'anomalies de signal
pariétal ne permettant pas de différencier une réponse
tumorale histologique complète (ypTO) d'une réponse
partielle (ypT1 ou ypT2) [102, 103]. En pratique, les
critères volumétriques et morphologiques permettent
de prédire avec une haute valeur prédictive positive
une réponse yTO-T2 en cas : de disparition complète
de la tumeur avec paroi normale, de tumeur résiduelle
murale cernée par un liseré externe en hyposignal
T2 ou de diminution du volume tumoral ≥ 75 % si le
volume initial était ≤ 50 cm3 [104] (fig. 34.36). Un franc
a c
b d
Fig.  34.37 Réponse complète après RCT (c, d) malgré la per-
sistance de bandes fibreuses au sein du mésorectum en franc
hyposignal T2. Cette évolution correspond à un stade B de la classifi-
cation proposée par Vliegen et al.
hyposignal T2 de la paroi rectale et l'absence d'hyper-
signal en diffusion orienteront vers une réponse ypT0
sans pouvoir l'affirmer.
Critères fonctionnels : quelle place
pour l'imagerie de diffusion ?
Tumeur
Une élévation de l'ADC à 2 cures serait un facteur pronos-
tique reproductible prédictif de bonne réponse au traitement
néoadjuvant permettant d'envisager dans le futur une adap-
tation précoce de celui-ci [105–107]. Toutefois, cette rééva-
luation précoce n'est pas actuellement réalisée en routine.
Actuellement le principal apport en pratique clinique
de l'imagerie de diffusion est la détection, sur simple
analyse qualitative, d'une activité résiduelle au sein d'une
masse résiduelle fibreuse [107, 108]. La tumeur résiduelle,
ayant une densité cellulaire élevée, est en hypersignal en
diffusion pour des valeurs de b élevées [109] alors que la
fibrose est en hyposignal. Ainsi, l'absence de signal rési-
duel à b élevé serait en faveur d'une réponse complète
(fig. 34.37). Noter toutefois l'existence de faux positifs
avec persistance d'un hypersignal en diffusion à b élevé,
notamment en cas d'adénocarcinome mucineux, et de
réponse fibro-inflammatoire ou colloïde du fait d'un effet
T2 shine through (voir fig. 34.34) [108, 110, 111]. Au final,
il faut retenir que l'ajout de séquences de diffusion aux
séquences pondérées en T2 améliore la performance dia-
gnostique avec une excellente valeur prédictive négative
située autour de 90 %. En revanche, la valeur prédictive
positive d'une réponse complète semble encore insuffi-
sante (63 à 81 %) [108, 112–115].
L'analyse quantitative, par la mesure de l'ADC, semble
être, elle aussi, une voie de recherche prometteuse pour
différencier les bons des mauvais répondeurs [116]. En
revanche, comme pour l'analyse qualitative, l'apport de
l'ADC est plus contradictoire pour prédire les réponses
584   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
complètes (ypCR). La plupart des auteurs ont montré
qu'un ADC est significativement plus élevé pour les ypCR
[63–65, 108, 114] alors qu'une autre équipe n'a pas mis
en évidence de différence significative [66]. Ces discor-
dances peuvent en partie s'expliquer par une instrumen-
tation (nombre et valeur de b [117, 118]) différente, le
caractère hétérogène de la tumeur avec mesure dans une
région d'intérêt (ROI) le plus souvent sur une seule coupe
non représentative de l'ensemble de la tumeur, et enfin la
difficulté de détecter parfois quelques cellules tumorales
au sein d'une importante masse fibreuse. Pour limiter
en partie la faible reproductibilité interobservateur de
l'étude quantitative liée à l'influence du positionnement
et de la taille des ROI sur la tumeur, il semble que :
■ la mesure de l'ADC sur l'ensemble du volume tumoral
présente une meilleure reproductibilité interobservateur
que l'analyse sur une seule coupe [116] ;
■ le calcul de l'ADC par histogramme soit une voie
de recherche prometteuse avec des résultats encore
­contradictoires [116, 119].
Ganglion
Même si l'ADC des ganglions bénins semble plus élevé que
celui des ganglions malins après RTC, la plupart des auteurs
mettent en avant, comme lors du bilan initial, l'absence de
valeur ajoutée significative des séquences de diffusion par
rapport aux séquences 2D TSE pour différencier les gan-
glions réactionnels des métastatiques [120, 121].
À signaler qu'une étude préliminaire récente montre
un intérêt potentiel, pour caractériser les ganglions, des
séquences de diffusion dites IVIM (intravoxel incoherent
motion) qui permettent de séparer la diffusion pure (D)
de la composante perfusive (D*) [122]. Ce mode d'ac-
quisition reste actuellement du domaine de la recherche.
Message clé du compte-rendu
de réévaluation
La quantification de la réponse tumorale repose sur les critères
morphologiques (mrTRG), quantitatifs (volumétrie tumorale)
et fonctionnels (imagerie de diffusion) qui permettent de stra-
tifier les patients en bons ou mauvais répondeurs. L'IRM est
actuellement considérée comme un véritable biomarqueur
recherchant des facteurs pronostiques.
Pour la réévaluation lymphatique, un ganglion mésorec-
tal > 5 mm de petit axe est suspect d'être yN +. En revanche, un
ganglion < 5 mm reste indéterminé. Seule la disparition de tous
les ganglions du mésorectum permet d'affirmer le statut yN–.
Une exérèse complète (R0) est-elle
devenue réalisable ?
En effet, classiquement, le rôle du traitement néoadjuvant
n'est pas de pallier une exérèse chirurgicale de mauvaise
qualité, mais d'améliorer les résultats d'une chirurgie opti-
male qui reste actuellement la base du traitement curateur
des cancers du rectum. Il faudra pour cela s'assurer que
les marges de résections chirurgicales (plan de dissection)
soient saines.
a b
Fig. 34.38 (a, b) Réponse de type A de la classification de Vliegen
et al. [123]. La réapparition d'une interface graisseuse entre la tumeur
et le fascia recti est en faveur de marges circonférentielles saines. Le
stade histopronostique était ypT3N– avec des marges circonférentielles
non envahies ≥ 10 mm.
Pour l'exérèse totale du mésorectum
Il faut évaluer les marges de résection circonférentielle (voir
fig. 34.14) :
■ de la tumeur : la performance diagnostique de l'IRM après
RCT baisse [102, 123, 124]. En effet, il peut parfois être
difficile de différencier, notamment sur les critères mor-
phologiques, une réaction desmoplastique ou fibreuse
d'une tumeur résiduelle située près ou au contact du fascia
recti [72, 123, 125]. En pratique, lorsque la tumeur enva-
hit le fascia recti sur le bilan préthérapeutique, la réappa-
rition de graisse entre la tumeur et la fascia recti avec une
CRM ≥ 2 mm est prédictive d'une chirurgie R0 [45, 123,
124] (fig. 34.38 et tableau 34.7). De même, des spicules
fibreuses rétractiles entre la tumeur et le fascia recti seraient
en faveur d'une stérilisation complète [123], d'autant plus si
elles sont en hyposignal en pondération T2 et sans hyper-
signal en diffusion à b élevé (voir fig. 34.36) [28, 104, 123].
À l'inverse, la persistance d'une masse ou d'une infiltration
venant au contact du fascia recti est source de faux positifs
quelle que soit son intensité en pondération T2 (fig. 34.39).
La diffusion permet dans ces cas d'améliorer l'évaluation
de la CRM et la variabilité interobservateur par rapport à
l'analyse isolée des séquences pondérées en T2 TSE [110] ;
■ des ganglions : la faible performance diagnostique après RCT
du critère de taille pour les ganglions de petit axe < 5 mm [94]
a peu d'impact sur la prise en charge chirurgicale puisque les
éventuelles adénopathies résiduelles sont réséquées avec le
mésorectum. Il faut donc surtout bien réévaluer les rapports
entre les ganglions et le fascia recti (CRM ganglionnaire).
■ de l'EMVI.
Tableau 34.7 Aspect de l'infiltration tumorale
du mésorectum après radio-chimiothérapie
d'après Vliegen et al. [123] des tumeurs T3
ou T4 envahissant le fascia recti sur le bilan
préopératoire.
Type A Apparition d'une CRM ≥ 2 mm
Type B Persistance ou apparition de spicules du
mésorectum venant au contact du fascia recti
Type C Apparition d'une infiltration diffuse hypo-intense
du mésorectum en lieu et place de la tumeur
Type D Persistance d'une infiltration du mésorectum iso-
ou hyperintense venant au contact du fascia recti
Chapitre 34. Apport de l'IRM en pratique clinique dans la prise en charge du cancer du rectum    585

Péritoine

RCT
B

C/D
Mésorectum

?
Fascia recti

Fig. 34.39 Illustration de la classification de l'infiltration tumo- Fig. 34.41 (a, b) Tumeur du bas rectum étendue aux releveurs ne
rale du mésorectum après RCT d'après Vliegen et  al. [123]. Les permettant pas de conserver l'appareil sphinctérien.
réponses de types A et B sont en faveur de marges chirurgicales saines
alors que celles de types C et D sont indéterminées.

Tableau 34.8 Bilan initial locorégional du cancer

du rectum : points clés du compte-rendu.
Extension en hauteur Rapport de la tumeur avec :
1. l'appareil sphinctérien
(= marge de sécurité
longitudinale)
2. les pièces sacrées
3. la réflexion péritonéale
Stade 1 Stade 2
Envahissement partiel du sphincter interne Envahissement complet du sphincter interne
avec respect de l’espace intersphinctérien
Extension circonférentielle Antérieure/latérale/
postérieure/circonférentielle
Extension en profondeur a. mrT :
– T1/T2 (IRM peu
performante pour
différencier un T1 d'un T2)
– T3a < 1 mm ; T3b 1–5 mm ;
Stade 3 Stade 4 T3c 5–15 mm ; T3d > 15 mm
Envahissement de l’espace intersphinctérien Envahissement du sphincter externe
Envahissement des releveurs
– T4a : péritoine (pour le
rectum péritonisé) et T4b :
Fig. 34.40 Illustration de la classification des tumeurs du bas rec- organes de voisinage
tum d'après Shihab et al. [12]. b. Marge de résection
circonférentielle (CRM) par
rapport au fascia recti de la
tumeur, des N + et de l'EMVI
Pour la résection intersphinctérienne Extension vasculaire (EMVI) Oui/non
Il faut évaluer l'extension tumorale à l'appareil sphinc- Extension lymphatique – Régionale : N +
térien et aux releveurs. Cette technique opératoire est – Non régionale : M +
réalisable en cas d'envahissement du sphincter interne
lorsqu'il persiste une marge externe saine d'au moins
1  mm (correspondant à un stade  1 de la classification
proposée par Shihab et al.) et en l'absence d'extension Tableau 34.9 Bilan de réévaluation après
à l'espace intersphinctérien, au sphincter externe ainsi traitement néoadjuvant : reprendre les points clés
qu'aux muscles puborectal et releveur de l'anus (fig. 34.40 du compte-rendu du bilan initial et rajouter les
et 34.41) [12, 13]. items complémentaires suivants.
Modification du signal en – Franc hypersignal : réponse
pondération T2 colloïde
– Franc hyposignal : réponse
Message clé du compte-rendu fibreuse [123] en classant la
de réévaluation réponse selon la classification
Toujours comparer au bilan préthérapeutique. Reprendre mrTRG
chaque point clé du compte-rendu initial (tableaux 34.7 à 34.9) Modification du signal en Absence d'anomalie de signal à b
et analyser l'évolution de la tumeur, des ganglions et d'une diffusion élevé : réponse complète yT0 ?
éventuelle EMVI par rapport au fascia recti, à la réflexion du
Quantification du volume Bon répondeur si ↓ du
péritoine et à l'appareil sphinctérien, L'objectif est de proposer
tumoral volume > 70 % [96]
une résection R0 tout en conservant la fonction sphinctérienne.
586   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
Une désescalade thérapeutique est-elle
envisageable en cas de réponse complète ?
Récemment, une nouvelle problématique a émergé, à savoir
l'éventuelle modification de la stratégie thérapeutique en cas
de réponse complète ou quasi complète (dans 15 à 20 % des
cas [2, 126, 127]), permettant d'envisager une désescalade
thérapeutique avec réalisation d'une exérèse locale transa-
nale pour les réponses quasi complètes (ypT0-ypY2), voire
pour certains une surveillance active (« wait and watch »)
pour les réponses complètes [128–132].
Le rationnel de cette approche thérapeutique est de
ne pas surtraiter les patients âgés ayant des comorbidités
importantes [133].
Des premières études tendent à montrer des résultats
satisfaisants similaires à ceux de la radiothérapie pour le can-
cer anal [131]. Une étude récente portant sur 129 patients
ayant bénéficié d'une simple surveillance montre que cette
stratégie, bien qu'elle expose à un risque majoré de rechute
locale (38 % en 3 ans), n'a pas d'effet péjoratif sur la sur-
vie car ces rechutes locales diagnostiquées précocement
sont rattrapables par chirurgie de type TME [7, 129]. Ainsi,
Harbr-Gama propose, après une intensification thérapeu-
tique (chimiothérapie de consolidation), une stratégie de
surveillance active en cas de réponse clinique complète per-
mettant d'obtenir dans 35 % à 45 % des cas une conservation
de l'ensemble de l'organe [134]. Actuellement, le dernier
Thésaurus national de cancérologie digestive [7] ouvre la
voie, en cas de réponse clinique complète (pas de tumeur
visible, paroi rectale souple) et de bonne réponse tumorale
en IRM (mrTRG1 ou 2), à un geste chirurgical plus conser-
vateur de type exérèse locale transanale et reprise chirurgi-
cale rapide en cas de constatation péjorative.
En pratique, ce traitement chirurgical local ne peut s'adres-
ser qu'aux tumeurs yT0-yT2 pour lesquelles, comme nous
l'avons vu précédemment, l'association des critères morpho-
logiques et volumétriques est performante [104]. La tumeur
résiduelle doit être par ailleurs de petite taille (< 3 cm) et sié-
ger en sous-péritonéal, sur les faces latérales ou postérieures
du rectum pour éviter le risque de perforation péritonéale
et de perforation de la cloison rectovaginale chez la femme
ou de l'urètre chez l'homme. Noter que le statut yN– est le
prérequis avant d'envisager toute désescalade thérapeutique
(résection transanale ou surveillance active), puisqu'on laisse
en place le mésorectum et donc d'éventuelles adénopathies
(fig. 34.42). En cas de surveillance active, l'imagerie de diffu-
sion semble augmenter la détection des récidives [135].
Fig. 34.42 Régression complète tumorale et ganglionnaire après
RCT (b) en faveur d'un ypT0N– permettant d'envisager pour cer-
taines équipes une désescalade thérapeutique.
Toutefois, cette stratégie reste en cours d'évaluation en
attente des résultats à long terme d'essais randomisés. Le
traitement de référence reste, en cas de tumeur carcinolo-
giquement résécable, la TME et sinon l'amputation abdomi-
nopérinéale qui doit rester une exception.
Message clé
La désescalade thérapeutique (exérèse locale transanale et sur-
veillance) est un des futurs enjeux, encore controversé, de la
prise en charge du cancer du rectum. Elle nécessite un bilan de
réévaluation complet multidisciplinaire associant une IRM à un
examen clinique et endoscopique. Les développements récents
en imagerie, à savoir l'étude volumétrique et l'imagerie de dif-
fusion, sont les outils les plus performants à cette réévaluation,
même si actuellement le risque de sous-estimation et surestima-
tion reste important [66, 97, 98, 113, 115, 119, 127, 136].
`` Conclusion
L'IRM est, avec l'échoendoscopie, l'examen clé du bilan d'ex-
tension locorégionale des cancers du rectum, principalement
pour les tumeurs localement avancées et les tumeurs basses.
En pratique clinique, l'IRM est systématiquement réalisée.
Elle participe à la recherche de facteurs pronostiques
permettant d'élaborer des stratégies thérapeutiques person-
nalisées adaptées à l'agressivité de la tumeur : mise en place
d'un traitement néoadjuvant, modification de la technique
opératoire, intensification thérapeutique, voire pour cer-
taines équipes proposition d'une désescalade thérapeutique
à type d'exérèse locale ou de surveillance active en cas de
suspicion, sur le bilan de réévaluation, de réponse complète
après traitement néoadjuvant (stratégie actuellement en
cours d'évaluation dans l'attente des résultats à long terme
d'essais randomisés). Ainsi, le bilan de réévaluation après
RCT devient un enjeu majeur dans la prise en charge des
cancers du rectum, même s'il pose encore plus de questions
que de réponses.
Les principaux développements en imagerie concernent
actuellement l'imagerie dite « fonctionnelle », avec comme
ambition une meilleure stadification des malades et une
meilleure évaluation de la réponse thérapeutique.
Références
[1] Heald RJ, Moran BJ, Ryall RD, et al. Rectal cancer : the Basingstoke
experience of total mesorectal excision, 1978–1997. Arch Surg 1998 ;
133 : 894–9.
[2] Sauer R. Preoperative versus postoperative chemoradiotherapy for
rectal cancer. N Engl J Med 2004 ; 351 : 1731–40.
[3] Kapiteijn E. Preoperative radiotherapy combined with total mesorec-
tal excision for resectable rectal cancer. N Engl J Med 2001 ; 345 :
638–46.
[4] Scott N, Jackson P, al-Jaberi T, et al. Total mesorectal excision and
local recurrence : a study of tumour spread in the mesorectum distal
to rectal cancer. Br J Surg 1995 ; 82 : 1031–3.
[5] Hida J. Lymph node metastases detected in the mesorectum distal to
carcinoma of the rectum by the clearing method : justification of total
mesorectal excision. J Am Coll Surg 1997 ; 184 : 584–8.
[6] Braendengen M. Randomized phase III study comparing preopera-
tive radiotherapy with chemoradiotherapy in nonresectable rectal
cancer. J Clin Oncol 2008 ; 26 : 3687–94.
Chapitre 34. Apport de l'IRM en pratique clinique dans la prise en charge du cancer du rectum    587
[7] Gérard JP, André T, Bibeau F, et al. Cancer du rectum. In : Thésaurus
national de cancérologie digestive ; février 2016, http://www.med.org.
[8] Quirke P, Steele R, Monson J, et al. Effect of the plane of surgery
achieved on local recurrence in patients with operable rectal cancer :
a prospective study using data from the MRC CR07 and NCIC-CTG
CO16 randomised clinical trial. Lancet 2009 ; 373 : 821–8.
[9] Heald RJ, Husband EM, Ryall RD. The mesorectum in rectal cancer
surgery--the clue to pelvic recurrence ? Br J Surg 1982 ; 69 : 613–6.
[10] MacFarlane JK, Ryall RD, Heald RJ. Mesorectal excision for rectal
cancer. Lancet 1993 ; 341 : 457–60.
[11] Battersby  NJ, How  P, Moran  B, et  al. Prospective validation of a
low rectal cancer magnetic resonance imaging staging system
and development of a local recurrence risk stratification model  :
The MERCURY II Study. Ann Surg 2016 ; 263 : 751–60.
[12] Shihab OC. Can a novel MRI staging system for low rectal cancer aid
surgical planning ? Dis Colon Rectum 2011 ; 54 : 1260–4.
[13] Shihab OC, Moran BJ, Heald RJ, et al. MRI staging of low rectal can-
cer. Eur Radiol 2009 ; 19 : 643–50.
[14] Hermanek P. tumor classification/developments]. Langenbecks Arch
Chir Suppl Kongressbd 1992 ; 1992 : 40–5.
[15] Taylor FG. One millimetre is the safe cut-off for magnetic resonance
imaging prediction of surgical margin status in rectal cancer. Br J Surg
2011 ; 98 : 872–9.
[16] Kreis ME, Ruppert R, Ptok H, et al. Use of preoperative magnetic
resonance imaging to select patients with rectal cancer for neoadju-
vant chemoradiation--Interim Analysis of the German OCUM Trial
(NCT01325649). J Gastrointest Surg 2016 ; 20 : 25–32. discussion
32–3.
[17] Harewood GC. Assessment of clinical impact of endoscopic ultra-
sound on rectal cancer. Am J Gastroenterol 2004 ; 99 : 623–7.
[18] Blomqvist  L. Rectal tumour staging  : MR imaging using pelvic
phased-array and endorectal coils vs endoscopic ultrasonography.
Eur Radiol 2000 ; 10 : 653–60.
[19] Merkel S. The prognostic inhomogeneity in pT3 rectal carcinomas.
Int J Colorectal Dis 2001 ; 16 : 298–304.
[20] Wieder HA, Rosenberg R, Lordick F, et al. Rectal cancer : MR imaging
before neoadjuvant chemotherapy and radiation therapy for predic-
tion of tumor-free circumferential resection margins and long-term
survival. Radiology 2007 ; 243 : 744–51.
[21] Taylor FG, Quirke P, Heald RJ, et al. Preoperative high-resolution
magnetic resonance imaging can identify good prognosis stage I, II,
and III rectal cancer best managed by surgery alone : a prospective,
multicenter, European study. Ann Surg 2011 ; 253 : 711–9.
[22] Quirke P, Durdey P, Dixon MF, et al. Local recurrence of rectal adeno­
carcinoma due to inadequate surgical resection. Histopathological
study of lateral tumour spread and surgical excision. Lancet 1986 ; 2 :
996–9.
[23] Chamlou R. Long-term results of intersphincteric resection for low
rectal cancer. Ann Surg 2007 ; 246 : 916–21. discussion 921–2.
[24] Smith N, Brown G. Preoperative staging of rectal cancer. Acta Oncol
2008 ; 47 : 20–31.
[25] Group  MS. Extramural depth of tumor invasion at thin-section
MR in patients with rectal cancer : results of the MERCURY study.
Radiology 2007 ; 243 : 132–9.
[26] Group MS. Diagnostic accuracy of preoperative magnetic resonance
imaging in predicting curative resection of rectal cancer : prospective
observational study. BMJ 2006 ; 333 : 779.
[27] Beets-Tan RG, Beets GL, Vliegen RF, et al. Accuracy of magnetic reso-
nance imaging in prediction of tumour-free resection margin in rectal
cancer surgery. Lancet 2001 ; 357 : 497–504.
[28] Pierredon-Foulongne MA, Nougaret S, Bibeau F, et al. Utility of reas-
sessment after neoadjuvant therapy and difficulties in interpretation.
Diagn Interv Imaging 2014 ; 95 : 495–503.
[29] Nougaret S, Reinhold C, Mikhael HW, et al. The use of MR imaging
in treatment planning for patients with rectal carcinoma : have you
checked the “DISTANCE” ? Radiology 2013 ; 268 : 330–44.
[30] Salerno G, Daniels I, Heald RJ, et al. Management and imaging of low
rectal carcinoma. Surg Oncol 2004 ; 13 : 55–61.
[31] Nagtegaal ID, van de Velde CJ, Marijnen CA, et al. Low rectal cancer :
a call for a change of approach in abdominoperineal resection. J Clin
Oncol 2005 ; 23 : 9257–64.
[32] Daniels IR, Fisher S, Brown G, et al. Complexities and controver-
sies in the management of low rectal cancer : proceedings of the 3rd
Pelican Surgical Symposium 2005. Colorectal Dis 2006 ; 8(Suppl 3) :
3–4.
[33] Fleming FJ, Monson JR. Accurate staging, selective preoperative the-
rapy and optimal surgery can deliver a good oncological and functio-
nal outcome in low rectal cancer. Dig Surg 2010 ; 27 : 182–4.
[34] Peschaud F, Cuenod CA, Benoist S, et al. Accuracy of magnetic reso-
nance imaging in rectal cancer depends on location of the tumor. Dis
Colon Rectum 2005 ; 48 : 1603–9.
[35] Kim YC, Kim JK, Kim MJ, et al. Feasibility of mesorectal vascular
invasion in predicting early distant metastasis in patients with stage
T3 rectal cancer based on rectal MRI. Eur Radiol 2016 ; 26 : 297–305.
[36] Smith NJ. Prognostic significance of magnetic resonance imaging-
detected extramural vascular invasion in rectal cancer. Br J Surg 2008 ;
95 : 229–36.
[37] Chand M, Swift RI, Tekkis PP, et al. Extramural venous invasion is a
potential imaging predictive biomarker of neoadjuvant treatment in
rectal cancer. Br J Cancer 2014 ; 110 : 19–25.
[38] McMahon CJ, Rofsky NM, Pedrosa I. Lymphatic metastases from
pelvic tumors : anatomic classification, characterization, and staging.
Radiology 2010 ; 254 : 31–46.
[39] Shihab OC, Taylor F, Bees N, et al. Relevance of magnetic resonance
imaging-detected pelvic sidewall lymph node involvement in rectal
cancer. Br J Surg 2011 ; 98 : 1798–804.
[40] Leibold T. Prognostic implications of the distribution of lymph node
metastases in rectal cancer after neoadjuvant chemoradiotherapy.
J Clin Oncol 2008 ; 26 : 2106–11.
[41] Nagawa H, Muto T, Sunouchi K, et al. Randomized, controlled trial
of lateral node dissection vs. nerve-preserving resection in patients
with rectal cancer after preoperative radiotherapy. Dis Colon Rectum
2001 ; 44 : 1274–80.
[42] Brown G. Morphologic predictors of lymph node status in rectal can-
cer with use of high-spatial-resolution MR imaging with histopatho-
logic comparison. Radiology 2003 ; 227 : 371–7.
[43] Kotanagi H. The size of regional lymph nodes does not correlate with
the presence or absence of metastasis in lymph nodes in rectal cancer.
J Surg Oncol 1993 ; 54 : 252–4.
[44] Dworak O. Number and size of lymph nodes and node metastases in
rectal carcinomas. Surg Endosc 1989 ; 3 : 96–9.
[45] Beets-Tan RG, Lambregts DM, Maas M, et al. Magnetic resonance
imaging for the clinical management of rectal cancer patients : recom-
mendations from the 2012 European Society of Gastrointestinal and
Abdominal Radiology (ESGAR) consensus meeting. Eur Radiol
2013 ; 23 : 2522–31.
[46] Okizuka H, Sugimura K, Yoshizako T, et al. Rectal carcinoma : pros-
pective comparison of conventional and gadopentetate dimeglumine
enhanced fat-suppressed MR imaging. J Magn Reson Imaging 1996 ;
6 : 465–71.
[47] Zerhouni EA, Rutter C, Hamilton SR, et al. CT and MR imaging in the
staging of colorectal carcinoma : report of the Radiology Diagnostic
Oncology Group II. Radiology 1996 ; 200 : 443–51.
[48] Bipat S, Glas AS, Slors FJ, et al. Rectal cancer : local staging and assess-
ment of lymph node involvement with endoluminal US, CT, and MR
imaging--a meta-analysis. Radiology 2004 ; 232 : 773–83.
[49] Kim JH, Beets GL, Kim MJ, et al. High-resolution MR imaging for
nodal staging in rectal cancer : are there any criteria in addition to the
size ? Eur J Radiol 2004 ; 52 : 78–83.
[50] Heijnen LA. Diffusion-weighted MR, imaging in primary rectal can-
cer staging demonstrates but does not characterise lymph nodes. Eur
Radiol 2013 ; 23 : 3354–60.
588   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
[51] Figueiras RG, Goh V, Padhani AR, et al. The role of functional ima-
ging in colorectal cancer. AJR Am J Roentgenol 2010 ; 195 : 54–66.
[52] Kaur H, Choi H, You YN, et al. MR imaging for preoperative evalua-
tion of primary rectal cancer : practical considerations. Radiographics
2012 ; 32 : 389–409.
[53] Chang KJ, Kamel IR, Macura KJ, et al. 3.0-T MR imaging of the abdo-
men : comparison with 1.5 T. Radiographics 2008 ; 28 : 1983–98.
[54] Kim CK, Kim SH, Chun HK, et al. Preoperative staging of rectal
cancer : accuracy of 3-Tesla magnetic resonance imaging. Eur Radiol
2006 ; 16 : 972–80.
[55] Winter L. Magnetic resonance imaging in suspected rectal cancer :
determining tumor localization, stage, and sphincter-saving resec-
tability at 3-Tesla-sustained high resolution. Acta Radiol 2007 ; 48 :
379–87.
[56] Slater A, Halligan S, Taylor SA, et al. Distance between the rectal wall
and mesorectal fascia measured by MRI : Effect of rectal distension
and implications for preoperative prediction of a tumour-free circum-
ferential resection margin. Clin Radiol 2006 ; 61 : 65–70.
[57] Brown G. Techniques and trouble-shooting in high spatial resolution
thin slice MRI for rectal cancer. Br J Radiol 2005 ; 78 : 245–51.
[58] Stollfuss JC, Becker K, Sendler A, et al. Rectal carcinoma : high-spa-
tial-resolution MR imaging and T2 quantification in rectal cancer
specimens. Radiology 2006 ; 241 : 132–41.
[59] Brown G. Rectal carcinoma : thin-section MR imaging for staging in
28 patients. Radiology 1999 ; 211 : 215–22.
[60] Brown G. Thin section MRI in multidisciplinary pre-operative deci-
sion making for patients with rectal cancer. Br J Radiol 2005 ; 78(Spec
No 2) : S117–27.
[61] Kim H, Lim JS, Choi JY, et al. Rectal cancer : comparison of accuracy
of local-regional staging with two- and three-dimensional preopera-
tive 3-T MR imaging. Radiology 2010 ; 254 : 485–92.
[62] Maas M. T-staging of rectal cancer : accuracy of 3.0 Tesla MRI compa-
red with 1.5 Tesla. Abdom Imaging 2012 ; 37 : 475–81.
[63] Chen YG, Chen MQ, Guo YY, et al. Apparent diffusion coefficient
predicts pathology complete response of rectal cancer treated with
neoadjuvant chemoradiotherapy. PLoS One 2016 ; 11. e0153944.
[64] Kim SH, Lee JY, Lee JM, et al. Apparent diffusion coefficient for eva-
luating tumour response to neoadjuvant chemoradiation therapy for
locally advanced rectal cancer. Eur Radiol 2011 ; 21 : 987–95.
[65] Blazic IM, Lilic GB, Gajic MM. Quantitative assessment of rectal
cancer response to neoadjuvant combined chemotherapy and radia-
tion therapy : comparison of three methods of positioning region of
interest for ADC measurements at diffusion-weighted MR imaging.
Radiology 2016 ; 151908 [Epub ahead of print].
[66] Curvo-Semedo L. Rectal cancer : assessment of complete response
to preoperative combined radiation therapy with chemotherapy-
-conventional MR volumetry versus diffusion-weighted MR imaging.
Radiology 2011 ; 260 : 734–43.
[67] Ichikawa T. High-B-value diffusion-weighted MRI in colorectal can-
cer. AJR Am J Roentgenol 2006 ; 187 : 181–4.
[68] Dzik-Jurasz A. Diffusion MRI, for prediction of response of rectal
cancer to chemoradiation. Lancet 2002 ; 360 : 307–8.
[69] Moon  SJ, Cho  SH, Kim  GC, et  al. Complementary value of pre-­
treatment apparent diffusion coefficient in rectal cancer for predic-
ting tumor recurrence. Abdom Radiol (NY) 2016 ; 41 : 1237–44.
[70] Vliegen RF. Rectal cancer : MR imaging in local staging--is gado-
linium-based contrast material helpful ? Radiology 2005 ; 234  :
179–88.
[71] Hussain SM, Outwater EK, Siegelman ES. Mucinous versus nonmuci-
nous rectal carcinomas : differentiation with MR imaging. Radiology
1999 ; 213 : 79–85.
[72] Barbaro B, Vitale R, Leccisotti L, et al. Locally advanced rectal cancer :
MR imaging in prediction of response after preoperative chemothe-
rapy and radiation therapy. Radiology 2009 ; 250 : 730–9.
[73] Barbaro B, Vitale R, Leccisotti L, et al. Restaging locally advanced
rectal cancer with MR imaging after chemoradiation therapy.
Radiographics 2010 ; 30 : 699–716.
[74] Shia J. Patterns of morphologic alteration in residual rectal carcinoma
following preoperative chemoradiation and their association with
long-term outcome. Am J Surg Pathol 2004 ; 28 : 215–23.
[75] Rullier A. Impact of colloid response on survival after preoperative
radiotherapy in locally advanced rectal carcinoma. Am J Surg Pathol
2005 ; 29 : 602–6.
[76] Koh DM, Chau I, Tait D, et al. Evaluating mesorectal lymph nodes
in rectal cancer before and after neoadjuvant chemoradiation using
thin-section T2-weighted magnetic resonance imaging. Int J Radiat
Oncol Biol Phys 2008 ; 71 : 456–61.
[77] Taylor FG, Swift RI, Blomqvist L, et al. A systematic approach to the
interpretation of preoperative staging MRI for rectal cancer. AJR Am
J Roentgenol 2008 ; 191 : 1827–35.
[78] Shia J. Significance of acellular mucin pools in rectal carcinoma after
neoadjuvant chemoradiotherapy. Am J Surg Pathol 2011 ; 35 : 127–34.
[79] Nagtegaal I. Morphological changes in tumour type after radiothe-
rapy are accompanied by changes in gene expression profile but not in
clinical behaviour. J Pathol 2004 ; 204 : 183–92.
[80] Green  JB. Mucinous carcinoma--just another colon cancer ? Dis
Colon Rectum 1993 ; 36 : 49–54.
[81] Umpleby HC, Ranson DL, Williamson RC. Peculiarities of mucinous
colorectal carcinoma. Br J Surg 1985 ; 72 : 715–8.
[82] Yu SK, Chand M, Tait DM, et al. Magnetic resonance imaging defi-
ned mucinous rectal carcinoma is an independent imaging biomarker
for poor prognosis and poor response to preoperative chemoradio­
therapy. Eur J Cancer 2014 ; 50 : 920–7.
[83] Rullier A. Impact of tumor response on survival after radiochemo-
therapy in locally advanced rectal carcinoma. Am J Surg Pathol 2010 ;
34 : 562–8.
[84] Capirci C, Valentini V, Cionini L, et al. Prognostic value of patholo-
gic complete response after neoadjuvant therapy in locally advanced
rectal cancer : long-term analysis of 566 ypCR patients. Int J Radiat
Oncol Biol Phys 2008 ; 72 : 99–107.
[85] Quah HM, Chou JF, Gonen M, et al. Pathologic stage is most pro-
gnostic of disease-free survival in locally advanced rectal cancer
patients after preoperative chemoradiation. Cancer 2008 ; 113 : 57–64.
[86] van der Paardt MP, Zagers MB, Beets-Tan RG, et al. Patients who
undergo preoperative chemoradiotherapy for locally advanced rectal
cancer restaged by using diagnostic MR imaging : a systematic review
and meta-analysis. Radiology 2013 ; 269 : 101–12.
[87] Hanly AM, Ryan EM, Rogers AC, et al. Multicenter evaluation of
rectal cancer reimaging post neoadjuvant (MERRION) therapy. Ann
Surg 2014 ; 259 : 723–7.
[88] Patel UB, Taylor F, Blomqvist L, et al. Magnetic resonance imaging-
detected tumor response for locally advanced rectal cancer predicts
survival outcomes : MERCURY experience. J Clin Oncol 2011 ; 29 :
3753–60.
[89] Mandard  AM. Pathologic assessment of tumor regression after
preoperative chemoradiotherapy of esophageal carcinoma.
Clinicopathologic correlations Cancer 1994 ; 73 : 2680–6.
[90] Dworak O, Keilholz L, Hoffmann A. Pathological features of rectal
cancer after preoperative radiochemotherapy. Int J Colorectal Dis
1997 ; 12 : 19–23.
[91] Rodel C. Prognostic significance of tumor regression after preope-
rative chemoradiotherapy for rectal cancer. J Clin Oncol 2005 ; 23 :
8688–96.
[92] Heijnen LA, Lambregts DM, Lahaye MJ, et al. Good and complete
responding locally advanced rectal tumors after chemoradiotherapy :
where are the residual positive nodes located on restaging MRI ?
Abdom Radiol (NY) 2016 ; 41 : 1245–52.
[93] Heijnen LA, Maas M, Beets-Tan RG, et al. Nodal staging in rectal
cancer : why is restaging after chemoradiation more accurate than
primary nodal staging ? Int J Colorectal Dis 2016 ; 31 : 1157–62.
[94] Lahaye MJ. Locally advanced rectal cancer : MR imaging for restaging
after neoadjuvant radiation therapy with concomitant chemothe-
rapy. Part II. What are the criteria to predict involved lymph nodes ?
Radiology 2009 ; 252 : 81–91.
Chapitre 34. Apport de l'IRM en pratique clinique dans la prise en charge du cancer du rectum    589
[95] Alberda WJ. Prediction of tumor stage and lymph node involvement
with dynamic contrast-enhanced MRI after chemoradiotherapy for
locally advanced rectal cancer. Int J Colorectal Dis 2013 ; 28 : 573–80.
[96] Nougaret S, Rouanet P, Molinari N, et al. MR volumetric measure-
ment of low rectal cancer helps predict tumor response and outcome
after combined chemotherapy and radiation therapy. Radiology
2012 ; 263 : 409–18.
[97] Lambregts DM, Rao SX, Sassen S, et al. MRI and diffusion-weighted
MRI volumetry for identification of complete tumor responders
after preoperative chemoradiotherapy in patients with rectal cancer :
a ­bi-institutional validation study. Ann Surg 2015 ; 262 : 1034–9.
[98] Ha HI, Kim AY, Yu CS, et al. Locally advanced rectal cancer : dif-
fusion-weighted MR tumour volumetry and the apparent diffusion
coefficient for evaluating complete remission after preoperative che-
moradiation therapy. Eur Radiol 2013 ; 23 : 3345–53.
[99] Quaia E, Gennari AG, Ricciardi MC, et al. Value of percent change
in tumoral volume measured at T2-weighted and diffusion-weighted
MRI to identify responders after neoadjuvant chemoradiation the-
rapy in patients with locally advanced rectal carcinoma. J Magn
Reson Imaging 2016 May 24.
[100] Lambregts DM, Maas M, Bakers FC, et al. Long-term follow-up fea-
tures on rectal MRI during a wait-and-see approach after a clinical
complete response in patients with rectal cancer treated with chemo-
radiotherapy. Dis Colon Rectum 2011 ; 54 : 1521–8.
[101] Kim H, Kim HM, Koom WS, et al. Profiling of rectal cancers MRI in
pathological complete remission states after neoadjuvant concurrent
chemoradiation therapy. Clin Radiol 2016 ; 71 : 250–7.
[102] Chen CC, Lee RC, Lin JK, et al. How accurate is magnetic resonance
imaging in restaging rectal cancer in patients receiving preopera-
tive combined chemoradiotherapy ? Dis Colon Rectum 2005 ; 48 :
722–8.
[103] Kuo LJ. Interpretation of magnetic resonance imaging for locally
advanced rectal carcinoma after preoperative chemoradiation the-
rapy. Dis Colon Rectum 2005 ; 48 : 23–8.
[104] Dresen RC, Beets GL, Rutten HJ, et al. Locally advanced rectal can-
cer : MR imaging for restaging after neoadjuvant radiation therapy
with concomitant chemotherapy. Part I. Are we able to predict
tumor confined to the rectal wall ? Radiology 2009 ; 252 : 71–80.
[105] Seierstad T, Roe K, Olsen DR. Noninvasive monitoring of radiation-
induced treatment response using proton magnetic resonance spec-
troscopy and diffusion-weighted magnetic resonance imaging in a
colorectal tumor model. Radiother Oncol 2007 ; 85 : 187–94.
[106] Hein PA. Diffusion-weighted magnetic resonance imaging for moni-
toring diffusion changes in rectal carcinoma during combined, preo-
perative chemoradiation : preliminary results of a prospective study.
Eur J Radiol 2003 ; 45 : 214–22.
[107] Sun YS, Zhang XP, Tang L, et al. Locally advanced rectal carcinoma
treated with preoperative chemotherapy and radiation therapy : pre-
liminary analysis of diffusion-weighted MR imaging for early detec-
tion of tumor histopathologic downstaging. Radiology 2010 ; 254 :
170–8.
[108] Kim SH, Lee JM, Hong SH, et al. Locally advanced rectal cancer :
added value of diffusion-weighted MR imaging in the evaluation
of tumor response to neoadjuvant chemo- and radiation therapy.
Radiology 2009 ; 253 : 116–25.
[109] Lambregts DM, Cappendijk VC, Maas M, et al. Value of MRI and
diffusion-weighted MRI for the diagnosis of locally recurrent rectal
cancer. Eur Radiol 2011 ; 21 : 1250–8.
[110] Park MJ, Kim SH, Lee SJ, et al. Locally advanced rectal cancer :
added value of diffusion-weighted MR imaging for predicting tumor
clearance of the mesorectal fascia after neoadjuvant chemotherapy
and radiation therapy. Radiology 2011 ; 260 : 771–80.
[111] Allen SD, Padhani AR, Dzik-Jurasz AS, et al. Rectal carcinoma : MRI
with histologic correlation before and after chemoradiation therapy.
AJR Am J Roentgenol 2007 ; 188 : 442–51.
[112] Sassen S, de Booij M, Sosef M, et al. Locally advanced rectal cancer :
is diffusion weighted MRI helpful for the identification of complete
responders (ypT0N0) after neoadjuvant chemoradiation therapy ?
Eur Radiol 2013 ; 23 : 3440–9.
[113] Lambregts DM, Vandecaveye V, Barbaro B, et al. Diffusion-weighted
MRI for selection of complete responders after chemoradiation for
locally advanced rectal cancer : a multicenter study. Ann Surg Oncol
2011 ; 18 : 2224–31.
[114] Song I, Kim SH, Lee SJ, et al. Value of diffusion-weighted imaging in
the detection of viable tumour after neoadjuvant chemoradiation the-
rapy in patients with locally advanced rectal cancer : comparison with
T2 weighted and PET/CT imaging. Br J Radiol 2012 ; 85 : 577–86.
[115] Sathyakumar K, Chandramohan A, Masih D, et al. Best MRI predic-
tors of complete response to neoadjuvant chemoradiation in locally
advanced rectal cancer. Br J Radiol 2016 ; 89 : 20150328.
[116] Nougaret S, Vargas HA, Lakhman Y, et al. Intravoxel incoherent
motion-derived histogram metrics for assessment of response after
combined chemotherapy and radiation therapy in rectal cancer :
initial experience and comparison between single-section and volu-
metric analyses. Radiology 2016 ; 280(2) : 446–54.
[117] Padhani AR. Diffusion-weighted magnetic resonance imaging as
a cancer biomarker : consensus and recommendations. Neoplasia
2009 ; 11 : 102–25.
[118] Yamada  I, Aung  W, Himeno  Y, et  al. Diffusion coefficients in
abdominal organs and hepatic lesions : evaluation with intravoxel
incoherent motion echo-planar MR imaging. Radiology 1999 ; 210 :
617–23.
[119] Cho SH, Kim GC, Jang YJ, et al. Locally advanced rectal cancer :
post-chemoradiotherapy ADC histogram analysis for predicting a
complete response. Acta Radiol 2015 ; 56 : 1042–50.
[120] Lambregts DM, Maas M, Riedl RG, et al. Value of ADC measure-
ments for nodal staging after chemoradiation in locally advanced
rectal cancer-a per lesion validation study. Eur Radiol 2011 ; 21 :
265–73.
[121] Kim SH, Ryu KH, Yoon JH, et al. Apparent diffusion coefficient
for lymph node characterization after chemoradiation therapy for
locally advanced rectal cancer. Acta Radiol 2015 ; 56 : 1446–53.
[122] Yu XP, Wen L, Hou J, et al. Discrimination between metastatic and
nonmetastatic mesorectal lymph nodes in rectal cancer using intra-
voxel incoherent motion diffusion-weighted magnetic resonance
imaging. Acad Radiol 2016 ; 23 : 479–85.
[123] Vliegen RF. Mesorectal fascia invasion after neoadjuvant chemothe-
rapy and radiation therapy for locally advanced rectal cancer : accu-
racy of MR imaging for prediction. Radiology 2008 ; 246 : 454–62.
[124] Salerno G, Daniels IR, Moran BJ, et al. Clarifying margins in the
multidisciplinary management of rectal cancer : the MERCURY
experience. Clin Radiol 2006 ; 61 : 916–23.
[125] Kim SH, Lee JM, Park HS, et al. Accuracy of MRI for predicting
the circumferential resection margin, mesorectal fascia invasion,
and tumor response to neoadjuvant chemoradiotherapy for locally
advanced rectal cancer. J Magn Reson Imaging 2009 ; 29 : 1093–101.
[126] Madoff RD. Chemoradiotherapy for rectal cancer--when, why, and
how ? N Engl J Med 2004 ; 351 : 1790–2.
[127] Ryan JE, Warrier SK, Lynch AC, et al. Assessing pathological complete
response to neoadjuvant chemoradiotherapy in locally advanced rec-
tal cancer : a systematic review. Colorectal Dis 2015 ; 17 : 849–61.
[128] O'Neill BD, Brown G, Heald RJ, et al. Non-operative treatment after
neoadjuvant chemoradiotherapy for rectal cancer. Lancet Oncol
2007 ; 8 : 625–33.
[129] Renehan  AG, Malcomson  L, Emsley  R, et  al. Watch-and-wait
approach versus surgical resection after chemoradiotherapy for
patients with rectal cancer (the OnCoRe project) : a propensity-
score matched cohort analysis. Lancet Oncol 2016 ; 17 : 174–83.
[130] Maas M, Beets-Tan RG, Lambregts DM, et al. Wait-and-see policy
for clinical complete responders after chemoradiation for rectal can-
cer. J Clin Oncol 2011 ; 29 : 4633–40.
[131] Habr-Gama A. Operative versus nonoperative treatment for stage
0 distal rectal cancer following chemoradiation therapy : long-term
results. Ann Surg 2004 ; 240 : 711–77. discussion 717–8.
590   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
[132] Habr-Gama A. Patterns of failure and survival for nonoperative
treatment of stage c0 distal rectal cancer following neoadjuvant
­chemoradiation therapy. J Gastrointest Surg 2006 ; 10 : 1319–28.
­discussion 1328–9.
[133] Emmertsen KJ, Laurberg S. Low anterior resection syndrome score :
development and validation of a symptom-based scoring system for
bowel dysfunction after low anterior resection for rectal cancer. Ann
Surg 2012 ; 255 : 922–8.
[134] Habr-Gama A, Gama-Rodrigues J, São Julião GP, et al. Local recur-
rence after complete clinical response and watch and wait in rectal
cancer after neoadjuvant chemoradiation : impact of salvage therapy
on local disease control. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2014 ; 88 :
822–8.
[135] Lambregts  DM, Lahaye  MJ, Heijnen  LA, et  al. MRI and diffu-
sion-weighted MRI to diagnose a local tumour regrowth during
long-term follow-up of rectal cancer patients treated with organ pre-
servation after chemoradiotherapy. Eur Radiol 2016 ; 26 : 2118–25.
[136] Kang JH, Kim YC, Kim H, et al. Tumor volume changes assessed
by three-dimensional magnetic resonance volumetry in rectal can-
cer patients after preoperative chemoradiation : the impact of the
volume reduction ratio on the prediction of pathologic complete
response. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2010 ; 76 : 1018–25.

Pancréas
Techniques, cancer, lésions canalaires
A. Amato, C. Ramadane, L. Corno, I. Boulay-Coletta, A. Minh Chuong, M. Zins
PLAN DU CHAPITRE
Technique IRM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 593
IRM du pancréas normal. . . . . . . . . . . . . . . . . . 594
Pathologie tumorale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 594
Technique IRM
L'étude du pancréas en IRM fait appel à plusieurs types de
séquences ; des séquences morphologiques en pondérations
T1 et T2, des séquences spécifiques à forte pondération T2
dédiées à l'étude des canaux pancréatiques et biliaires et des
séquences fonctionnelles en diffusion ou pour l'étude de la
fonction excrétrice canalaire.
Pour l'étude du parenchyme, les séquences en écho de gra-
dient ont une bonne pondération T1 et une bonne résolution
temporelle, autorisant une étude dynamique du contraste
intravasculaire, avec un rehaussement identique à celui
obtenu en scannographie avec un contraste iodé [1]. Il faut y
adjoindre une suppression de la graisse. Cependant, le nombre
d'acquisitions est limité en une apnée. L'autre alternative est
de réaliser une stimulation sélective de l'eau, grâce à laquelle
il est possible de couvrir la totalité du pancréas en une seule
apnée. L'imagerie dynamique avec injection de chélates de
gadolinium est indiquée, en particulier lorsque l'on suspecte
une tumeur. Elle est réalisée en 3D avec des séquences écho
de gradient avec saturation de la graisse ou excitation sélective
de l'eau à trois temps différents : artériel (20 secondes), portal
(60 secondes) et tardif (à 3 et/ou 5 minutes). Le rehaussement
optimal du pancréas est obtenu 15 secondes après l'arrivée du
produit de contraste dans l'aorte abdominale, tandis que le
rehaussement optimal du foie et celui des vaisseaux péripan-
créatiques s'observent au-delà de 25 secondes [2].
Les séquences en pondération T2 comprennent une
séquence fast spin echo qui est une séquence single shot, à TE
court. Le principal avantage de cette séquence est sa faible
sensibilité aux artéfacts de mouvement, notamment si le
patient ne tient pas l'apnée, au détriment du rapport signal
sur bruit, expliquant sa faible sensibilité pour détecter des
petites lésions à bas contraste. Avec cette séquence, les forma-
tions liquidiennes intra- ou péripancréatiques apparaissent
en hypersignal intense, ainsi que la vésicule, la voie biliaire
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
Chapitre
35
Lésions kystiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 597
Pathologie inflammatoire. . . . . . . . . . . . . . . . . 600
principale et le canal pancréatique principal. Elle n'est habi-
tuellement pas réalisée avec suppression de la graisse.
L'autre séquence en pondération T2 est une séquence
conventionnelle fast spin echo avec suppression du signal de
la graisse acquise en respiration libre. C'est la séquence T2
utile pour l'étude du foie, ainsi que pour l'étude des collec-
tions péripancréatiques [3].
L'étude canalaire en cholangiopancréatographie par
résonance magnétique utilise des séquences très fortement
pondérées en T2 qui rendent fortement hyperintenses les
structures liquidiennes statiques ou à flux lent. On utilise
deux types de séquences complémentaires : une acquisition
T2 single shot épaisse et une séquence en pondération T2
multicoupes fines. La séquence épaisse est choisie avec une
épaisseur entre 20 et 40 mm. Elle ne nécessite qu'une apnée de
moins de 3 secondes, et peut être acquise dans tous les plans.
Cette séquence fournit une très bonne cartographie biliaire et
pancréatique sans artéfact respiratoire avec peu d'artéfacts de
susceptibilité et une bonne résolution dans le plan d'acquisi-
tion. En raison du trajet non linéaire du canal pancréatique,
il est possible de réaliser des acquisitions radiaires centrées
sur la portion corporéale du canal et sur le confluent bilio-
pancréatique. Les canaux pancréatiques sont d'autant mieux
visibles qu'ils ne sont pas entourés d'organes contenant des
liquides comme l'estomac ou le duodénum. C'est la raison
pour laquelle la cholangiopancréatographie IRM nécessite
un jeûne préalable d'au moins 4 heures, et au mieux l'admi-
nistration orale de produit de contraste T2 négatifs, comme
certains chélates de gadolinium ou jus de fruits (ananas,
myrtilles, airelles, etc.). La séquence en forte pondération T2
multicoupe est une séquence fast spin echo qui comprend une
série de coupes contiguës de 4 à 6 mm d'épaisseur, acquises
avec un train d'écho plus court que les coupes épaisses. Cette
séquence permet de voir les canaux mais aussi les organes
solides. Enfin, tout comme l'exploration des voies biliaires par
cholangiographie-IRM 3D, il est possible d'explorer au cours
593
594   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
d'un même volume les canaux pancréatiques, mais le bénéfice
par rapport aux séquences 2D n'est pas connu [3].
L'administration de sécrétine stimule la sécrétion de suc
pancréatique et de bicarbonate par le pancréas exocrine [4].
Elle implique la réalisation d'une cholangiographie-IRM
dynamique avec répétition des acquisitions pendant 10 à
15 minutes, afin d'obtenir une imagerie à la fois morpho-
logique et fonctionnelle [3]. Après injection d'une ampoule,
on observe une augmentation du calibre du canal pancréa-
tique dans les minutes qui suivent et un retour à la normale
environ 5 minutes après. La quantité du suc pancréatique
peut être évaluée dans le duodénum. En cas d'insuffisance
sécrétoire, le canal ne se dilate pas et le flux intraduodénal
est faible. La sécrétine permet aussi de détecter des sténoses
canalaires invisibles en période non excrétoire [1].
La séquence de diffusion, acquise en respiration libre, est
idéalement réalisée avant ou 5 minutes après l'injection de
contraste. Il n'existe pas de différence entre les séquences
acquises à 1,5 Tesla (T) par rapport à 3 T. Il est recommandé
d'utiliser trois valeurs de b (150, 400–500, et 800–1000 s/mm2)
afin d'optimiser la détection et la caractérisation des lésions [5].
IRM du pancréas normal
La plupart des maladies pancréatiques sont visibles en IRM
sur les séquences T1 avec suppression de la graisse ou exci-
tation sélective de l'eau. Les séquences T1 en écho de gra-
dient sont les plus importantes pour l'analyse pancréatique
en raison de l'hypersignal spontané de la glande en T1, nor-
malement plus intense que le foie et la rate. Cet hypersignal
persiste avec l'infiltration graisseuse, mais le pancréas prend
alors un aspect un peu plus irrégulier, ponctué en raison de
la présence de graisse entre les lobules pancréatiques. En
revanche, l'hypersignal peut diminuer chez les personnes
âgées en raison d'une fibrose. Après injection intraveineuse
de chélates de gadolinium, le pancréas se rehausse de manière
beaucoup plus importante que le foie à la phase artérielle.
En pondération T2, le signal du pancréas sain est variable :
égal ou supérieur à celui du foie. Cette pondération permet
de bien visualiser le canal pancréatique principal en hyper-
signal, dans 100 % des cas dans la tête, le corps et la queue,
mesurant en général moins de 3 mm, tandis que les canaux
secondaires sont rarement visibles chez un sujet sain [3].
Fig. 35.1 Comparaison TDM et IRM (T1) du pancréas injectées au temps artériel pancréatique, d'un même patient. La lésion isodense en
scanner est nettement visible en IRM en hyposignal, comparativement au reste du parenchyme (flèche).
Pathologie tumorale
Adénocarcinome
En dépit d'une excellente résolution en contraste, de sa capacité
de fournir à la fois une analyse parenchymateuse, canalaire,
vasculaire et hépatique, l'IRM n'est pas la modalité de première
intention pour faire le diagnostic d'adénocarcinome. En effet, le
scanner avec injection dynamique reste, du fait de son excellente
résolution spatiale, l'examen de référence dans cette indication
pour le diagnostic et le bilan d'extension [6]. En revanche, l'IRM
trouve sa place dans deux principaux cadres nosologiques : en
cas de tumeur résécable au scanner, car elle a une meilleure
sensibilité de détection des métastases hépatiques, et en cas de
tumeur isodense (fig. 35.1). En effet, un certain nombre d'adé-
nocarcinomes du pancréas (5 à 20 %) peuvent être isodenses
au pancréas sain. Cette proportion peut même atteindre 40 %
si l'on ne considère que les tumeurs résécables [7]. Ce sont des
signes indirects canalaires quasi constants qui constituent un
signe d'appel. L'IRM permet alors grâce à une excellente résolu-
tion en contraste de visualiser la lésion.
Séquences utiles
Les séquences T1 sans suppression du signal de la graisse et
les séquences T2 ne permettent pas de visualiser correcte­
ment les adénocarcinomes, car le signal spontané de ces
tumeurs est généralement peu différent de celui du pancréas.
La détection et la caractérisation de ces tumeurs reposent
principalement sur les séquences T1 avec suppression du
signal de la graisse et les séquences injectées dynamiques.
Plusieurs études ont montré la supériorité en termes de détec-
tabilité de la séquence injectée au temps artériel pancréatique
[8–10], et cela a été récemment confirmé [11]. En revanche,
cette séquence semble sous-estimer la taille de la tumeur.
La séquence de diffusion a fourni récemment des résultats
encourageants en termes de sensibilité et de spécificité, avec
des résultats oscillant entre 92 % et 100 % respectivement
[12, 13]. Néanmoins, une étude récente est venue nuancer
ces performances, la diffusion ayant échoué dans 47 % des
cas à délimiter la tumeur, en raison de l'hypersignal pan-
créatique d'amont lié aux remaniements fibreux et inflam-
matoires [14]. Une récente étude [11] confirme la supériorité
des séquences T1 FS à la phase artérielle en termes de détec-
tabilité tumorale par rapport aux séquences de diffusion, qui

a b
d e
Fig. 35.2 Aspect en IRM d'un adénocarcinome du pancréas. Séquences de bili-IRM (a), diffusion au b800 (b), T1 sans contraste (c), T1 injectées
aux temps artériel (d), portal (e), tardif 5 minutes (f). La séquence de bili-IRM met en évidence la dilatation bicanalaire ainsi que le stop canalaire
au site de la tumeur, qui apparaît en hypersignal diffusion, hyposignal T1 spontané et au temps artériel, puis qui se rehausse progressivement.
apparaît cependant la meilleure séquence pour évaluer la
taille de la lésion. Les valeurs du coefficient apparent de dif-
fusion (ADC) semblent plus basses dans l'adénocarcinome
que dans le parenchyme adjacent dans de nombreuses études
[11, 14, 15]. La séquence de diffusion IVIM (intravoxel
incoherent motion) qui permet d'isoler la diffusion molécu-
laire pure de la composante perfusive de la diffusion [16],
s'affranchissant de la variabilité de l'ADC, fournit des para-
mètres qui semblent supérieurs à l'ADC pour différencier les
principales tumeurs pancréatiques [17].
Sémiologie IRM
Typiquement, l'adénocarcinome est une lésion hypo-intense
au reste du pancréas sur les séquences T1 avec saturation de
la graisse dans 70 à 80 % des cas. Après injection, en raison de
leur caractère hypovasculaire et de la présence d'un impor-
tant stroma fibreux au sein de la tumeur, 95 % des lésions
sont hypo-intenses à la phase artérielle pancréatique. Aux
phases plus tardives, le comportement est plus variable, bien
que la majorité restent hypo-intenses avec un rehaussement
souvent visible en périphérie (iso-intenses dans un tiers des
cas voire hyperintenses) (fig. 35.2). À la phase tardive, les
adénocarcinomes sont majoritairement iso-intenses voire
hyperintenses [11], les tumeurs les plus volumineuses ayant
tendance à rester hypo-intenses. En effet, la cinétique du
rehaussement tardif semble corrélée au volume de l'espace
interstitiel et à l'importance du drainage veineux [8, 18].
La CPRIM recherchera la sténose serrée du canal pan-
créatique en regard de la tumeur avec dilatation canalaire
d'amont voire bicanalaire (canal pancréatique et voie biliaire
principale) en cas de tumeur de la tête du pancréas. L'image
Chapitre 35. Pancréas   595
c
f
classique est celle d'un stop canalaire brutal avec importante
dilatation d'amont (> 5 mm) (voir fig. 35.2).
Le bilan d'extension locale, principalement l'envahisse-
ment des vaisseaux cœliomésentériques, repose essentielle-
ment sur le scanner du fait de son excellente spécificité.
Les métastases hépatiques sont généralement hypo-
intenses en T1, hyperintenses en T2, et présentent un rehaus-
sement périphérique à la phase artérielle et portale, prenant
l'aspect d'un halo. Les séquences T2 FSE à TE long sont très
importantes pour distinguer les lésions hépatiques bénignes
(angiomes, kystes) des métastases. Néanmoins, l'IRM est
utile pour détecter les petites lésions (< 10 mm) (fig. 35.3).
Tumeurs neuroendocrines
Ces tumeurs ont des caractéristiques différentes de l'adé-
nocarcinome. L'IRM et le scanner ont une sensibilité de
détection similaire [19]. Le protocole IRM usuel en cas
de recherche de tumeur neuroendocrine doit inclure des
séquences T1 et T2 avec saturation de la graisse, ainsi qu'une
séquence T1 FS injectée dynamique. La séquence T1 FS
non injectée possède une très bonne sensibilité de détection
(75 %) [20]. L'utilisation de séquences T1 EG multiartérielles
est très prometteuse en termes de sensibilité de détection.
Sémiologie IRM
Les tumeurs neuroendocrines sont généralement hypo-
intenses en T1 sans et avec saturation de la graisse, et
hyperintenses en T2. Plus rarement, leur signal est inter-
médiaire ou faible en T2, lorsqu'il existe un important
contingent de collagène [20]. Elles sont en général rondes
ou ovales, bien limitées. Après injection, du fait de leur
596   Partie 4. Imagerie de l'abdomen

a b

c d
Fig. 35.3 Aspect en IRM d'une métastase hépatique d'un adénocarcinome du pancréas. Séquences T2 (a), diffusion au b800 (b), T1 aux
temps artériel (c) et portal (d). Le rehaussement est classiquement périphérique « en halo ».

a b

c d
Fig. 35.4 Aspect en IRM d'une tumeur neuroendocrine du pancréas. Séquences T1 injectées aux temps artériels (a–c) et portal (d). Le rehaus-
sement est intense et homogène dès les phases artérielles précoces.

caractère ­hypervasculaire, elles se rehaussent dès le temps tiques les distinguent des adénocarcinomes : la dilatation
artériel dans 80 % des cas, de façon homogène pour les canalaire d'amont, ­l'envahissement vasculaire par engaine-
petites tumeurs (fig. 35.4) et en anneau ou plus hétérogène ment, et les anomalies de signal du parenchyme avoisinant
pour les tumeurs plus volumineuses. D'autres caractéris- sont rares [3].

Fig. 35.5 Aspect en IRM d'un pseudokyste. Formation de signal liquidien en T2 (a) et T1 (b), avec une paroi non rehaussée (flèche en c). Pas de
composant solide rehaussé intrakystique. Infiltration de la graisse péripancréatique témoignant d'épisodes inflammatoires récents (têtes de flèche).
Lorsqu'il existe des métastases hépatiques, elles sont
généralement en hyposignal T1, hypersignal T2 et hyper-
vasculaires. Leur rehaussement est souvent précoce et
intense, périphérique [21]. L'IRM est très performante
pour détecter les lésions secondaires pseudokystiques et
pseudo-angiomateuses.
La présence de zones kystiques dans une tumeur neuro­
endocrine est rare, bien qu'une étude ait rapporté récem-
ment leur présence dans 17 % des cas [22]. Les tumeurs
les plus volumineuses sont souvent remaniées, sièges de
nécrose, kystes et calcifications [23].
Certaines métastases peuvent présenter une zone centrale
rehaussée au temps portal et tardif en lien avec un contin-
gent fibreux et poser un problème difficile de diagnostic
différentiel avec une hyperplasie nodulaire focale.
Lésions kystiques
Grâce à ses séquences fortement pondérées en T2, l'IRM a
une excellente sensibilité de détection des lésions kystiques.
Elle est indispensable dans leur caractérisation car elle
permet l'étude des structures canalaires, l'éventuelle com-
munication de la lésion kystique et la recherche de lésions
multiples. Néanmoins, la recherche de calcifications est
moins facile qu'en scanner.
On distingue deux entités : les lésions kystiques primi-
tives, les plus fréquentes (pseudokystes, cystadénomes
séreux et kystes à contenu mucineux incluant les TIPMP ou
tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse du pancréas,
kystes épithéliaux) et les lésions solides avec remaniements
kystiques (adénocarcinomes, tumeurs neuroendocrines et
tumeurs pseudopapillaires).
Le protocole doit inclure des séquences T1 et T2 avec satu-
ration de la graisse, une séquence T1 FS injectée dynamique,
et une cholangiopancréatographie IRM. Les séquences T2
permettent d'analyser le contenu du kyste et les structures
canalaires. La saturation de la graisse permet de mettre en
évidence des remaniements inflammatoires péripancréa-
tiques, utiles pour confirmer le diagnostic de pseudokyste.
Pseudokystes
Il s'agit des lésions kystiques les plus fréquentes. Celles-ci
surviennent dans les suites (4 à 6 semaines) d'un épisode
inflammatoire et correspondent à des sucs pancréatiques
encapsulés par de la fibrose et un tissu de granulation. En
théorie, les pseudokystes surviennent après 4  semaines
d'évolution d'une pancréatite œdémato-interstitielle et
Chapitre 35. Pancréas   597
correspondent à des collections liquidiennes pures. En pra-
tique, ils peuvent également être retrouvés dans l'évolution
d'une pancréatite aiguë nécrosante et présenter un aspect
hétérogène [24]. Leur aspect en IRM évolue ; d'abord mal
limités, ils deviennent peu à peu très bien limités par une
capsule plus ou moins épaisse, dont le rehaussement peut
se voir plusieurs semaines durant [25] (fig. 35.5). Le signal
en T1 est généralement élevé, avec des débris en hyposi-
gnal T1. Il n'existe aucun élément solide vascularisé au sein
du kyste. Le cas échéant, il ne s'agit pas d'un pseudokyste.
L'IRM montre également des anomalies du parenchyme
pancréatique retrouvées au cours des pancréatites aiguës
ou chroniques en fonction du stade de la maladie, ainsi que
d'éventuelles anomalies péripancréatiques, hyperintenses
sur les séquences T2 avec saturation de la graisse [26]. Le
principal diagnostic différentiel est le cystadénome muci-
neux. L'histoire clinique, la présence de débris en hypo­
signal T1 et l'évolutivité sur les imageries successives sont
des éléments en faveur d'un pseudokyste [27].
Tumeurs intracanalaires papillaires
et mucineuses du pancréas (TIPMP)
Les TIPMP sont caractérisées par une prolifération de l'épi-
thélium canalaire qui produit de la mucine, aboutissant à la
dilatation du canal principal et la transformation kystique
des canaux secondaires. Trois types sont décrits : touchant le
canal principal seul, les canaux secondaires seuls et la forme
mixte qui associe les deux atteintes précédentes. L'IRM per-
met de faire le diagnostic positif, le suivi annuel et, surtout,
de rechercher une transformation maligne.
L'atteinte isolée du canal principal peut être diffuse ou
segmentaire, et apparaît en IRM comme une dilatation
modérée ou plus volumineuse du canal pancréatique princi-
pal. L'atteinte débute de manière segmentaire, et peut abou-
tir à une dilatation de la totalité du canal principal. Dans ce
cas, la différence avec une pancréatite chronique peut être
difficile, car les deux entités s'accompagnent souvent d'une
atrophie parenchymateuse et peuvent coexister (la pancréa-
tite étant la conséquence d'une obstruction par un bouchon
muqueux). La présence de défects endoluminaux en CPIRM
liés aux proliférations papillaires et aux bouchons muqueux
est un argument en faveur de la TIPMP [28] (fig. 35.6). C'est
par ailleurs l'atteinte la plus à risque de dégénérescence (70 %
contre 25 % pour la forme atteignant les canaux secondaires)
[29]. L'atteinte localisée aux canaux secondaires apparaît sous
la forme d'un ou plus souvent de p ­ lusieurs kystes séparés les
uns des autres par du parenchyme pancréatique, ou sous une
598   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
Fig. 35.6 Aspect en IRM d'une TIPMP du canal principal et des canaux secondaires, sans signe de dégénérescence. Séquences de bili-IRM (a),
et T1 injectées (b, c).
Fig. 35.7 IRM d'une TIPMP du canal principal dégénérée. Séquence T2 (a), T1 (b), T1 injectée (c). Il existe une dilatation du canal de Wirsung (a)
et une prise de contraste des parois du canal sur la séquence T1 injectée (c).
forme plus coalescente dite « en grappe de raisin ». Ces dilata-
tions kystiques ont le même signal que les structures canalaires
et apparaissent branchées sur le canal principal en CPIRM.
Cette communication avec le canal principal est l'élément clé
du diagnostic de TIPMP. Toutes les formes peuvent s'associer
à une protrusion de la papille, qui accompagne surtout les
atteintes du canal principal, les plus mucosécrétantes. Souvent,
les bouchons de mucine et les débris papillaires sont visualisés
sous forme de défects endoluminaux en hyposignal T2.
Les signes qui orientent vers la malignité sont une dilata-
tion du canal principal supérieure à 15 mm, l'existence d'un
syndrome de masse ou de nodule mural (fig. 35.7), la dilata-
tion de la voie biliaire principale et les calcifications.
Cystadénomes séreux
Ce sont des lésions kystiques bénignes, survenant principale­
ment chez la femme âgée. En général asymptomatiques, les cys-
tadénomes séreux (notamment les lésions supérieures à 4 cm)
ont tendance à croître sur les imageries successives [30]. Il n'est
jamais observé de communication avec le canal principal.
La forme la plus commune est microkystique, dite « en
rayon de miel ». Elle est composée de multiples kystes coales-
cents dont la taille est comprise entre 0,1 et 2 cm, générale­
ment inférieure à 1 cm, en hypersignal T2. Ils sont séparés
entre eux par de fins septums qui convergent vers une zone
centrale solide appelée cicatrice. Après injection, les septums
et la cicatrice se rehaussent tardivement [31] (fig. 35.8).
Il existe une forme macrokystique, composée d'éléments
dont la taille est supérieure à 2 cm. Leur signal est générale-
ment homogène, hyperintense en T2. Il n'existe pas de nodule
mural. Le principal diagnostic différentiel est le cystadénome
mucineux. La troisième forme décrite est beaucoup plus rare.
Il s'agit d'une lésion solide, bien limitée, de signal non liqui-
dien en T2. La présence d'un rehaussement rend difficile le
diagnostic différentiel avec une tumeur neuro­endocrine [26].
Cystadénomes mucineux
Les cystadénomes mucineux affectent presque exclusive-
ment la femme entre la 4e et la 5e décennie, et ont un potentiel
malin non nul, pouvant dégénérer en cystadénocarcinome.
Pour cette raison, la résection chirurgicale est la règle. Ils sont
généralement situés dans le corps et la queue du pancréas,
souvent ronds ou polylobés, bien limités. Ils sont unilocu-
laires dans 80 % des cas et multiloculaires dans 20 % des cas.
Contrairement aux TIPMP, il n'existe pas de communication
avec les structures canalaires. Cependant, la tumeur peut
générer une obstruction extrinsèque du canal principal. Leur
signal est variable en T1, en fonction du contenu en mucine,
le plus souvent hypo-intense mais parfois hyperintense en
cas de remaniements hémorragiques. En pondération T2, le
contenu est hyperintense et on individualise bien les cloisons
lorsqu'elles existent. Il existe une paroi qui est généralement
épaisse et prend le contraste (fig. 35.9). La présence d'une
cloison épaisse ou celle d'un nodule mural rehaussé sont des
éléments en faveur d'une transformation maligne [27].
Tumeur solide et pseudopapillaire
Il s'agit d'une tumeur (aussi appelée tumeur de Franz ou d'Ha-
moudi) affectant essentiellement la femme jeune (entre 20 et
40 ans), à faible potentiel de malignité. Elle se situe générale-
ment dans la queue ou la tête du pancréas. En imagerie, on
individualise deux formes principales, en fonction de la taille.
Les tumeurs de moins de 3 cm sont généralement bien
limitées, solides, en hyposignal T1, hypersignal T2, et se
rehaussent précocement, de façon hétérogène et progressive.
 Chapitre 35. Pancréas   599

Fig. 35.8 IRM d'un cystadénome séreux microkystique. Séquence T2 (a), bili-IRM (b), T1 (c) et T1 injectée (d). La cicatrice centrale, les septums
et les parois des multiples microkystes se rehaussent (d).

Fig. 35.9 Aspect en IRM d'un cystadénome mucineux. Séquences T1 (a), bili-IRM (b), T1 (c), T1 injectée au temps tardif (d). Tumeur kystique
uniloculaire cloisonnée, ne communiquant pas avec le canal de Wirsung. Après injection, rehaussement de la paroi et de la cloison (flèche en d).

Fig. 35.10 IRM d'une tumeur pseudopapillaire et solide de la queue du pancréas, découverte chez un patient de 29 ans. La lésion, bien
limitée, a un contenu hétérogène, avec une double composante kystique, visible en T2 (a) et sur les séquences T1 injectées (c) et solide, rehaussée (c).

Rarement, on individualise une capsule. Les remaniements prédomine dans 50 % des cas. Elles ont généralement une
hémorragiques sont rares [27]. Les tumeurs de plus de 3 cm capsule épaisse fibreuse en hyposignal T2 et T1, rehaussée
sont mixtes, avec une composante solide et kystique, qui intensément et précocement (fig. 35.10). Des remaniements
600   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
Fig. 35.11 Comparaison TDM (a) et IRM T2 (b). L'IRM permet de mettre en évidence des débris (flèche en b) au sein de la collection, en rapport
avec de la nécrose collectée, tandis que la TDM montre une collection liquidienne assez homogène, ce qui permet d'affirmer le caractère nécrosant
de la pancréatite aiguë.
hémorragiques sont usuels, responsables d'un signal hétéro-
gène en T1 et T2, avec parfois des niveaux. Des calcifications
périphériques sont possibles. Parfois, le diagnostic différen-
tiel avec des tumeurs neuroendocrines kystisées est diffi-
cile. Néanmoins, le rehaussement des composantes solides
est plus important dans ces dernières que dans les tumeurs
pseudopapillaires [27].
Pathologie inflammatoire
Pancréatite aiguë
La pancréatite aiguë est une inflammation du parenchyme,
dont les facteurs déclenchants les plus communs sont l'alcool
et la lithiase biliaire. L'imagerie est utilisée pour apprécier
le rehaussement glandulaire, l'étendue de la nécrose, et la
présence de collections péripancréatiques. Le scanner avec
injection reste l'examen de référence et permet de ­classer
le stade de gravité de la maladie selon la classification de
Balthazar modifiée [32]. L'IRM a montré des performances
équivalentes au scanner pour établir le stade de sévérité de la
maladie et peut être considérée comme une alternative chez
des patients présentant une contre-indication aux produits
de contraste iodés [33]. En 2012, les critères d'Atlanta révi-
sés insistent sur l'utilité de l'IRM dans certaines indications,
notamment la recherche d'un calcul biliaire non vu en scan-
ner et de composants solides au sein des collections péri-
pancréatiques. En effet, certaines collections apparaissent
homogènes au scanner, en dépit de la présence de débris
d'origine pancréatique et extrapancréatique [32], détectés
en IRM avec une sensibilité et une spécificité de 100 % [34].
Cette différence permet de distinguer les collections liqui-
diennes pures des collections nécrotiques, avec un impact
thérapeutique non négligeable (fig. 35.11). De même, l'IRM
permet de mettre plus précisément en évidence une anoma-
lie du canal pancréatique (distension, interruption, fuite)
ainsi qu'une communication éventuelle avec un pseudo-
kyste. L'IRM est plus sensible pour mettre en évidence une
hémorragie intra- ou péripancréatique [34].
Sémiologie IRM
Lors d'une pancréatite peu sévère, le pancréas reste généra-
lement hyperintense en pondération T1 avec saturation du
signal de la graisse, et le diagnostic est fait devant l'augmen-
tation de la taille du pancréas et les phénomènes inflam-
matoires péripancréatiques : hypo-intensité de la graisse
péripancréatique en T1, et hyperintensité en T2, et éventuel-
lement devant la présence de collections péripancréatiques.
Lorsque la pancréatite aiguë est sévère, le pancréas perd
son hyperintensité en T1 avec saturation de la graisse.
L'injection de chélates de gadolinium met en évidence la
nécrose pancréatique sous forme d'un défaut de rehausse-
ment parenchymateux à la phase artérielle pancréatique,
comme en scanner. Les collections péripancréatiques
peuvent apparaître en hypersignal T1 sur la séquence avec
saturation de la graisse traduisant le caractère nécrotico-
hémorragique de la pancréatite.
Pancréatite chronique
Le rôle de l'imagerie dans l'évaluation de la pancréatite chro-
nique est d'établir le diagnostic, le suivi des complications
potentielles (pseudokystes, fistules), et de planifier le traite-
ment. Le diagnostic est fondé sur l'évaluation de l'intégrité
fonctionnelle de la glande et les modifications morpholo-
giques parenchymateuses et canalaires telles que définies
dans le symposium de Cambridge 1983 [35].
Les patients présentant une maladie avancée sont faci-
lement diagnostiqués en scanner, qui reste l'examen de
référence pour mettre en évidence les calcifications pan-
créatiques, mais celles-ci ne sont retrouvées que dans 50 %
des cas.
L'IRM permet de détecter la maladie à un stade précoce,
notamment grâce à l'injection de sécrétine [4, 36] et de four-
nir un suivi reproductible des anomalies canalaires. L'IRM
peut également aider à différencier une forme focale de pan-
créatite chronique d'une lésion tumorale.
Sémiologie IRM
Les calcifications sont rarement visibles en IRM. Elles
peuvent apparaître sous forme d'un vide de signal. Le
parenchyme peut être hypo-intense en pondération T1
avec saturation de la graisse avant injection et présenter un
rehaussement faible ou hétérogène (fig. 35.12). Les princi-
pales anomalies rencontrées sont canalaires. Celles-ci sont
très bien identifiées sur les séquences en forte pondération
T2. Le canal pancréatique principal apparaît dilaté de façon
tortueuse, irrégulière. On peut observer une dilatation
modérée et symétrique en flammèches des canaux secon-
daires. Les calculs intracanalaires, les bouchons protéiques
et les débris apparaissant comme des lacunes endolumi-
nales. Les pseudokystes, fortement hyperintenses en T2,
 Chapitre 35. Pancréas   601

Fig. 35.12 IRM d'une pancréatite chronique. Séquences T2 (a), bili-IRM (b), T1 (c), T1 injectée au temps portal (d). Le pancréas atrophié a perdu
son hypersignal T1 spontané (flèche en c). Dilatation irrégulière du canal de Wirsung et des canaux secondaires (a, b).

Enfin, dans les formes focales douteuses où le diagnostic

différentiel est l'adénocarcinome, l'imagerie canalaire peut
être très utile en mettant en évidence un aspect normal
ou discrètement sténosé dans les lésions inflammatoires,
contrairement à la sténose serrée avec dilatation d'amont
dans la lésion tumorale. De même, les canaux secondaires
resteront visibles dans le foyer de pancréatite et non dans
l'adénocarcinome.

Références
Fig.  35.13 IRM d'une pancréatite chronique. Séquence T2.
Dilatation du canal de Wirsung et des canaux secondaires avec un
aspect en « flammèches » et pseudokyste (flèche).
peuvent être uni- ou multiloculaires, mais leur paroi ne se
rehausse pas (fig. 35.13). L'IRM permet de mettre en évi-
dence une éventuelle communication avec le canal pan-
créatique principal et d'apprécier leur contenu (hémorragie,
liquide protéique, débris nécrotiques), afin d'adapter au
mieux le traitement.
L'injection de sécrétine apporte une information fonc-
tionnelle. En cas de pancréatite chronique, on observe une
diminution du remplissage duodénal et un retard à la dila-
tation du canal principal. La dilatation canalaire permet une
meilleure visualisation du canal principal et des anomalies
des canaux secondaires [4]. Une étude a montré parfois un
remplissage acinaire se traduisant par l'augmentation pro-
gressive de l'intensité du parenchyme pancréatique, chez des
patients à scanner normal, ce qui pourrait être un signe de
pancréatite chronique précoce [37].
[1] Agostini S, Garçon S, Durieux O, et al. Normal pancreas aspects.
Variations and malformations. J Radiol 2005 ; 86(6 Pt 2) : 719–32.
[2] Kanematsu M, Shiratori Y, Hoshi H, et al. Pancreas and peripancreatic
vessels : effect of imaging delay on gadolinium enhancement at dyna-
mic gradient-recalled-echo MR imaging. Radiology 2000 ; 215(1) :
95–102.
[3] Hakimé A, Giraud M, Vullierme MP, et al. MR imaging of the pan-
creas. J Radiol 2007 ; 88(1 Pt 1) : 11–25.
[4] Matos C, Cappeliez O, Winant C, et al. MR imaging of the pan-
creas : a pictorial tour. Radiogr Rev Publ Radiol Soc N Am Inc 2002 ;
22(1) : e2.
[5] Barral M, Taouli B, Guiu B, et al. Diffusion-weighted MR imaging of
the pancreas : current status and recommendations. Radiology 2015 ;
274(1) : 45–63.
[6] Zins M, Petit E, Boulay-Coletta I, et al. Imaging of pancreatic adeno-
carcinoma. J Radiol 2005 ; 86(6 Pt 2) : 759–79 quiz 779–80.
[7] Bluemke DA, Cameron JL, Hruban RH, et al. Potentially resectable
pancreatic adenocarcinoma : spiral CT assessment with surgical and
pathologic correlation. Radiology 1995 ; 197(2) : 381–5.
[8] Kelekis NL, Semelka RC. MRI of pancreatic tumors. Eur Radiol 1997 ;
7(6) : 875–86.
[9] Obuz F, Dicle O, Coker A, et al. Pancreatic adenocarcinoma : detec-
tion and staging with dynamic MR imaging. Eur J Radiol 2001 ; 38(2) :
146–50.
[10] Chandarana H, Babb J, Macari M. Signal characteristic and enhance-
ment patterns of pancreatic adenocarcinoma : evaluation with dyna-
mic gadolinium enhanced MRI. Clin Radiol 2007 ; 62(9) : 876–83.
602   Partie 4. Imagerie de l'abdomen
[11] Legrand L, Duchatelle V, Molinié V, et al. Pancreatic adenocarci-
noma : MRI conspicuity and pathologic correlations. Abdom Imaging
2015 ; 40(1) : 85–94.
[12] Ichikawa T, Erturk SM, Motosugi U, et al. High-b value diffusion-
weighted MRI for detecting pancreatic adenocarcinoma : preliminary
results. AJR Am J Roentgenol 2007 ; 188(2) : 409–14.
[13] Kartalis N, Lindholm TL, Aspelin P, et al. Diffusion-weighted magne-
tic resonance imaging of pancreas tumours. Eur Radiol 2009 ; 19(8) :
1981–90.
[14] Fukukura Y, Takumi K, Kamimura K, et al. Pancreatic adenocar-
cinoma  : variability of diffusion-weighted MR imaging findings.
Radiology 2012 ; 263(3) : 732–40.
[15] Fattahi R, Balci NC, Perman WH, et al. Pancreatic diffusion-weighted
imaging (DWI) : comparison between mass-forming focal pancreati-
tis (FP), pancreatic cancer (PC), and normal pancreas. J Magn Reson
Imaging JMRI 2009 ; 29(2) : 350–6.
[16] Le Bihan D, Breton E, Lallemand D, et al. Separation of diffusion and
perfusion in intravoxel incoherent motion MR imaging. Radiology
1988 ; 168(2) : 497–505.
[17] Kang KM, Lee JM, Yoon JH, et al. Intravoxel incoherent motion dif-
fusion-weighted MR imaging for characterization of focal pancreatic
lesions. Radiology 2014 ; 270(2) : 444–53.
[18] Vachiranubhap B, Kim YH, Balci NC, et al. Magnetic resonance ima-
ging of adenocarcinoma of the pancreas. Top Magn Reson Imaging
TMRI 2009 ; 20(1) : 3–9.
[19] Ichikawa T, Peterson MS, Federle MP, et al. Islet cell tumor of the pan-
creas : biphasic CT versus MR imaging in tumor detection. Radiology
2000 ; 216(1) : 163–71.
[20] Thoeni  RF, Mueller-Lisse  UG, Chan  R, et  al. Detection of small,
functional islet cell tumors in the pancreas : selection of MR imaging
sequences for optimal sensitivity. Radiology 2000 ; 214(2) : 483–90.
[21] Semelka  RC, Custodio  CM, Cem Balci  N, et  al. Neuroendocrine
tumors of the pancreas : spectrum of appearances on MRI. J Magn
Reson Imaging JMRI 2000 ; 11(2) : 141–8.
[22] Bordeianou L, Vagefi PA, Sahani D, et al. Cystic pancreatic endocrine
neoplasms : a distinct tumor type ? J Am Coll Surg 2008 ; 206(3) :
1154–8.
[23] Lewis RB, Lattin GE, Paal E. Pancreatic endocrine tumors : radiologic-
clinicopathologic correlation. Radiogr Rev Publ Radiol Soc N Am Inc
2010 ; 30(6) : 1445–64.
[24] Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pan-
creatitis--2012 : revision of the Atlanta classification and definitions
by international consensus. Gut 2013 ; 62(1) : 102–11.
[25] Kim YH, Saini S, Sahani D, et al. Imaging diagnosis of cystic pan-
creatic lesions : pseudocyst versus nonpseudocyst. Radiogr Rev Publ
Radiol Soc N Am Inc 2005 ; 25(3) : 671–85.
[26] Kalb B, Sarmiento JM, Kooby DA, et al. MR imaging of cystic lesions
of the pancreas. Radiogr Rev Publ Radiol Soc N Am Inc 2009 ; 29(6) :
1749–65.
[27] Barral M, Soyer P, Dohan A, et al. Magnetic resonance imaging of
cystic pancreatic lesions in adults : an update in current diagnostic
features and management. Abdom Imaging 2014 ; 39(1) : 48–65.
[28] Procacci  C, Carbognin  G, Biasiutti  C, et  al. Intraductal papillary
mucinous tumors of the pancreas : spectrum of CT and MR findings
with pathologic correlation. Eur Radiol 2001 ; 11(10) : 1939–51.
[29] Tanaka M, Fernández-del Castillo C, Adsay V, et al. International
consensus guidelines 2012 for the management of IPMN and MCN of
the pancreas. Pancreatolology 2012 ; 12(3) : 183–97.
[30] Tseng JF, Warshaw AL, Sahani DV, et al. Serous cystadenoma of the
pancreas : tumor growth rates and recommendations for treatment.
Ann Surg 2005 ; 242(3) : 413–9. discussion 419–21.
[31] Buck JL, Hayes WS. From the archives of the AFIP. Microcystic adenoma of
the pancreas. Radiogr Rev Publ Radiol Soc N Am Inc 1990 ; 10(2) : 313–22.
[32] Thoeni RF. The revised Atlanta classification of acute pancreatitis : its
importance for the radiologist and its effect on treatment. Radiology
2012 ; 262(3) : 751–64.
[33] Lecesne R, Taourel P, Bret PM, et al. Acute pancreatitis : interobserver
agreement and correlation of CT and MR cholangiopancreatography
with outcome. Radiology 1999 ; 211(3) : 727–35.
[34] Morgan DE, Baron TH, Smith JK, et al. Pancreatic fluid collections
prior to intervention : evaluation with MR imaging compared with
CT and US. Radiology 1997 ; 203(3) : 773–8.
[35] Sarner M, Cotton PB. Classification of pancreatitis. Gut 1984 ; 25(7) :
756–9.
[36] Manfredi R, Costamagna G, Brizi MG, et al. Severe chronic pancrea-
titis versus suspected pancreatic disease : dynamic MR cholangio-
pancreatography after secretin stimulation. Radiology 2000 ; 214(3) :
849–55.
[37] Remer EM, Baker ME. Imaging of chronic pancreatitis. Radiol Clin
North Am 2002 ; 40(6) : 1229–42. v.
 Chapitre
36
L'IRM mammaire en pratique
courante
T.H. Dao, A. Rahmouni

PLAN DU CHAPITRE
Introduction. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 605 Indications de l'IRM mammaire . . . . . . . . . . . . 629
Technique d'exploration . . . . . . . . . . . . . . . . . . 605 Plan d'interprétation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 647
Sémiologie IRM en pathologie mammaire. . . . 610 Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 648

Introduction Technique d'exploration

Depuis les premières études de Damadian sur la réso- Champ magnétique
nance magnétique, l'IRM est maintenant utilisée de façon L'examen ne peut être envisagé qu'à haut champ (1,5 T, 3 T),
courante pour le diagnostic des tumeurs malignes qui pour obtenir une résolution temporelle et spatiale suffisante.
présentent un allongement de leur temps de relaxation Les séquences rapides en écho de gradient 3D après injec-
T2 [1–5]. Les améliorations techniques et en particulier tion de produit de contraste doivent avoir un temps d'acqui-
la possibilité de réaliser des séquences T1 rapides sur les sition inférieur à une minute [13].
machines à haut champ ont permis d'affiner la sémiologie
IRM de rehaussement des tumeurs malignes après injec-
tion de gadolinium [6–13].
L'application de l'IRM à l'exploration de la glande Antenne
mammaire a débuté dès le milieu des années 1980 avec les Une antenne adaptée est nécessaire, dédiée à l'exploration
premières publications sur les possibilités de différencier mammaire bilatérale. Elle est presque toujours fournie avec
les lésions bénignes des tumeurs malignes en utilisant des tout équipement de base. À noter que certaines antennes
séquences spin-echo T1 avant et après injection de gadoli- récentes ont des prolongements vers les régions axillaires,
nium, avec un temps d'acquisition d'abord de 5 minutes, permettant leur exploration de façon fiable, sans perte de
puis avec des séquences rapides, inférieures à la minute. signal ou de résolution (fig. 36.1).
Des mesures d'intensité de signal après injection de Ces antennes de surface en réseau phasé sont émettrices
gadolinium ont permis d'étudier l'évolution du signal en et réceptrices, avec un nombre de canaux variables, de 4 à
fonction du temps. Ces caractéristiques de rehaussement 16, voire 32, la performance de l'antenne allant de pair avec
dynamique ont permis d'envisager une différenciation des le nombre de ces canaux.
lésions malignes des lésions bénignes, en particulier des La plupart des constructeurs fournissent avec cette
lésions fibreuses ou inflammatoires post-thérapeutiques antenne « sein » des protocoles standard de séquences pour
des récidives tumorales [11, 12]. l'étude IRM mammaire, comprenant des séquences T1, T2
Avec les avances technologiques de l'IRM, les séquences et une acquisition volumique après injection dynamique
actuelles sont des séquences 3D permettant l'exploration de gadolinium et soustraction automatique du « masque »
de l'ensemble des deux seins, avec un temps d'acquisition avant injection des séquences après injection.
rapide, inférieur à la minute pour une meilleure résolution De nombreuses études ont permis d'affiner ces proto-
temporelle, avec des coupes fines voire millimétriques pour coles et séquences, et un consensus est actuellement admis
une meilleure résolution spatiale [14–16]. La sémiologie en pratique quotidienne, pour une résolution optimale en
IRM mammaire et les protocoles d'examen sont maintenant fonction des problèmes diagnostiques posés. Nous présen-
bien établis pour envisager l'IRM mammaire comme un tons ici le compromis retenu dans notre institution entre le
outil diagnostique incontournable en sénologie. nombre de séquences à effectuer et la durée de l'examen.

IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 605
606   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique
Fig.  36.1 Exemple d'une antenne de surface « sein » (antenne
16 canaux Siemens, Erlangen, Allemagne).
Installation de la patiente
La plupart des patientes ayant une IRM mammaire à effec-
tuer sont inquiètes. Il existe une question en suspens dans
leur bilan sénologique, principalement : y a-t-il une lésion
suspecte, un cancer ? Malgré cette inquiétude, rares sont
les patientes faisant défaut à leur rendez-vous d'examen,
confortant son indication et son intérêt.
L'explication du déroulement de l'examen est primor-
diale, la patiente comprenant que des images « floues » ne
seront pas interprétables : il faut insister sur l'immobilité, en
particulier après injection, en la prévenant.
La patiente doit être positionnée en procubitus pour
l'examen, position parfois inconfortable, voire difficile
dans certains cas (abdomen volumineux, dyspnée, etc.).
L'installation doit être optimale (coussins, etc.) pour éviter
les mouvements incontrôlés de la patiente (fig. 36.2) [17].
La position des bras est recommandée en abduction,
pour une meilleure appréciation des régions axillaires et des
quadrants externes des seins.
L'ensemble de ces précautions permet dans la majorité
des cas, chez ces patientes motivées, d'obtenir des examens
d'excellente qualité.
Fig. 36.3 Impact diagnostique de la résolution spatiale. Nodule en mammographie d'allure bénigne, bien limité (a), paraissant spiculé sur la
séquence T1 haute résolution (voxel 0,8 mm3) et sur l'image soustraite après injection de gadolinium (b, c).
Fig. 36.2 Schéma d'installation de la patiente : procubitus ; ins-
tallation confortable avec des coussins ; de préférence la tête
vers l'entrée de l'anneau.
La voie d'abord veineuse est nécessaire, sans particularité
spécifique pour cet examen.
Séquence T1
Il s'agit d'une séquence en turbo spin écho (TSE) ou en
écho de gradient (EG) permettant d'apprécier le caractère
T1 de la lésion et surtout sa morphologie. Il importe d'avoir
la meilleure résolution possible, voire millimétrique, avec
éventuellement une acquisition volumique. La séquence
sera dans ce cas en écho de gradient T1.
La saturation de graisse est inutile et est même non
recommandée si une autre séquence T1 sans saturation n'est
pas prévue dans le protocole.
La performance diagnostique pour une tumeur maligne
de cette séquence T1 avec une bonne résolution serait même
supérieure à l'imagerie après injection [15] (fig. 36.3).
Le plan axial permet d'avoir une confrontation exacte
avec une lésion vue après injection, d'apprécier son signal
T1 et sa morphologie.
Le plan sagittal sera utile pour voir les régions pouvant
échapper au plan axial : sillon sous-mammaire, quadrants
supérieurs, prolongements axillaires. La reconstruction
sagittale à partir d'une acquisition 3D en EG T1 avec des
voxels isotropiques est une bonne alternative (fig. 36.4).
Séquence T2
Cette séquence permet d'apprécier le signal T2 de la lésion,
en particulier pour différencier les lésions bénignes en
hypersignal T2 intenses (kystes, ganglion, fibroadénome
 Chapitre 36. L'IRM mammaire en pratique courante    607

a b

c d e

f g
Fig. 36.4 Acquisition à 3T volumique isotropique écho de gradient T1 après injection de gadolinium et soustraction. Reconstruction MIP (maxi-
mum intensity projection) dans le plan axial (a) et sagittale du sein gauche (b) pour une meilleure visualisation des lésions. Reconstructions dans les trois
plans de l'espace pour une meilleure localisation des petites lésions (c–e). Meilleure appréciation des dimensions tumorales (f, g : sarcome mammaire).

floride), mais surtout celles qui se rehaussent après injection,
les ganglions intramammaires ou axillaires, les fibroadé-
nomes (au stade proliférant).
Les tumeurs malignes, les carcinomes in situ, les fibro-
adénomes en involution présentent des hypersignaux T2
plus modérés.
L'étude morphologique est importante, avec une résolu-
tion fine requise, résultat d'un compromis avec le temps d'ac-
quisition (généralement 2 à 3 mm d'épaisseur de coupes). La
possibilité d'acquisition 3D T2 avec suppression de graisse
(fat sat) existe mais au prix d'une durée de séquence plus
longue.
La saturation de graisse est indiquée, permettant la diffé-
renciation des structures graisseuses des structures glandu-
laires (inflammation, hémorragies, etc.) ou lésionnelles en
hypersignal T2. Cette saturation est parfois hétérogène pour
des problèmes techniques et il faudra savoir l'améliorer ou
choisir entre une séquence TSE T2 avec fat sat ou STIR, en
fonction de l'intensité des artéfacts observés. En particulier,
l'étude des prolongements axillaires est parfois difficile en
TSE T2 en raison des artéfacts plus importants. La mise en
place de bandes de présaturation n'est pas indiquée si celles-
ci masquent les prolongements axillaires (fig. 36.5).
Les séquences Dixon avec excitation d'eau, lorsqu'elles
sont disponibles, permettent une saturation graisseuse spec-
trale de bonne qualité (fig. 36.6) [18].
Séquence de diffusion
Les séquences de diffusion sont devenues indispensables
dans les bilans diagnostiques neurologiques et en oncologie
(hémopathie, etc.).
608   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique

Fig. 36.5 Phase fréquence dans le plan transversal droit-gauche (b), plutôt qu'en antéropostérieur (a). Les bandes de présaturation qui
permettent d'atténuer les artéfacts cardiaques sont à éviter car elles masquent les régions mammaires externes et axillaires (c).

a b c
Fig. 36.6 Différentes séquences T2 avec saturation de graisse. (a) Turbo spin écho T2 avec saturation de graisse : artéfacts fréquents en
regard des régions latérales, bonne résolution spatiale. (b) T2 STIR : la saturation est plus homogène, la résolution moindre. (c) T2 Dixon : résolution
moindre, saturation homogène.

2,50 Étude antérieure

2,00
mm /s)
2
–3
ADC (× 10

1,50

1,00

Bénin Lésion de type Malin

risque élevé

Fig. 36.7 Diffusion : comparaison des valeurs d'ADC de lésions bénignes, lésions à haut risque et lésions malignes (moyenne et écart-
type). Les lésions bénignes ont une valeur moyenne d'ADC significativement plus élevée (1,83 ± 0,43 × 10–3 mm2/s que les lésions à risque ou
malignes (1,46 et 1,30 ± 0,27 × 10–3 mm2/s. On observe cependant un important chevauchement des valeurs entre les différentes lésions. (D'après
Parsian S, Rahbar H, et al. Radiology 2012 ; 265(3) : 696-706.)

L'utilisation en pathologie mammaire est rendue difficile
par la présence de nombreux artéfacts, en raison de l'utili-
sation d'une antenne de surface avec une zone à explorer
asymétrique avec de nombreuses interfaces tissus-air (sein,
paroi). Les études de caractérisation des lésions mammaires
retrouvent des valeurs d'ADC variables en fonction des sys-
tèmes, du champ d'exploration, avec des valeurs se chevau-
chant en cas de pathologie malignes et bénignes (fig. 36.7 et
36.8, tableau 36.1).
La résolution spatiale actuelle obtenue par des séquences
de diffusion ne permet pas une caractérisation lésionnelle
pour des diamètres inférieurs à 5 mm [19]. Des valeurs de
b élevées (1000–1500) sont préférables pour une meilleure
caractérisation tumorale [20].
 Chapitre 36. L'IRM mammaire en pratique courante    609

a b

c d
Fig. 36.8 Cancer du sein gauche. Aspect T1 (a), T2 STIR (b), après injection de gadolinium (c) et restriction de diffusion sur l'image ADC (d).

Tableau 36.1 Diffusion : valeurs d'ADC rapportées Cependant, dans les conditions techniques actuelles,
par différents auteurs à 1,5 T. la caractérisation tumorale par des séquences de diffusion
seule ne peut suffire, et ne peut remplacer de façon fiable
ADC 10–3 mm2/s
l'injection de gadolinium [21]. Éventuellement, on peut
Yili et al., 2009 1,01 1,72 – l'envisager pour diminuer les faux positifs de l'injection en
Marini et al., 0,95 1,48 2,25 cas de contre-indication à l'injection [22–24].
2007
Guo et al., 0,97 1,57 2,35 Séquences « silicone »
2002
Il s'agit de séquences d'inversion récupération (IR), avec une
Rubesova 0,99 1,48 – saturation élective du signal de silicone : séquences de « satura-
et al., 2006
tion de silicone ». À noter une fréquence du silicone différente à
Woodhams 1,22 1,67 – 1,5 T (environ 400 Hz) et 3 T (environ 600 Hz) de celle de l'eau.
et al., 2005 Des séquences de suppression de l'eau et de la graisse
Moyenne 1,03 1,58 2,30 permettent à l'inverse de visualiser le silicone (fig. 36.9).

a b

c d
Fig.  36.9 Différentes séquences du protocole d'exploration de prothèses mammaires. Axiales T1 (a), T2  STIR (b), saturation élective
du silicone (c) et visualisation seule du silicone avec saturation de l'eau et de la graisse (d). Petite collection périprothétique séreuse et non de
silicone (flèches bleues et rouges).
610   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique
a b
Fig. 36.10 Acquisition volumique après injection. Soustraction floue en raison de mouvements de la patiente (a). L'examen est renouvelé
quelques jours plus tard : meilleure délimitation des contours lésionnels (b).
IV+
1 2 3 4 5 6 7 8
séquences
Fig. 36.11 Schéma des séquences volumiques (3D) successives, dynamiques après injection de gadolinium (IV +).
Ces séquences seront ajoutées au protocole standard en
cas de doute clinique ou radiologique sur une complication
de prothèse : douleurs, rupture, masse accolée à la prothèse,
etc. [12, 25–29].
Séquences après injection de gadolinium
Ce sont des séquences en EG  T1, rapides (moins de
1 minute), utilisées pour étudier de façon dynamique le
rehaussement de signal lésionnel avec des séquences répé-
tées toutes les minutes après injection.
L'acquisition est volumique sur l'ensemble des deux
seins, dans le plan axial avec reconstructions secondaires
possibles dans les autres plans. Ces reconstructions seront
de meilleure qualité et plus informatives avec une résolution
fine et des voxels isotropiques.
La visualisation de ce rehaussement ne peut se faire de
façon spontanée et fiable. De nombreuses techniques ont
été étudiées : saturation de graisse avec excitation d'eau,
etc. pour finalement retenir la soustraction d'image comme
le moyen le plus fiable et reproductible pour visualiser ce
rehaussement. L'inconvénient majeur est la possibilité
d'artéfacts de mouvements rendant la soustraction « floue »,
voire l'examen ininterprétable (fig. 36.10). La préparation et
l'installation de la patiente sont donc primordiales [17].
En général, 5 à 7 séquences après injection sont réali-
sées (fig. 36.11). Les séquences « tardives » à partir de 6 à
8 minutes après injection permettent d'apprécier le rehaus-
sement tardif de certaines lésions fibreuses. Mais la plu-
part des lésions malignes se confondent le plus souvent à
ce temps d'injection avec la glande mammaire avoisinante.
La séquence avant injection sert de « masque ». La sous-
traction de ce masque des différentes séquences répétées après
injection est maintenant automatique dans tous les protocoles
Rehaussement
Temps (min)
fournis par les constructeurs. Elle met en évidence toutes les
zones de rehaussement après injection (fig. 36.12).
Le calcul de l'intensité du rehaussement, la courbe de rehaus-
sement se feront de façon automatique à partir d'une région
d'intérêt (region of interest [ROI]) choisie sur la lésion à étudier,
visualisée sur les séquences soustraites (fig. 36.13) [30, 31].
IRM du sein à 3 T
L'utilisation d'un champ à 3 T pour l'exploration mammaire,
combinée avec une antenne de surface multicanaux, permet
d'obtenir facilement une résolution inframillimétrique, avec
un voxel inférieur à 1 mm3 en 3D, sans allonger le temps
d'examen (moins de 20  minutes) (voir fig.  36.4). Cette
amélioration de la résolution spatiale permet une meilleure
analyse morphologique sur les séquences T1 et T2, avec une
augmentation de la spécificité diagnostique [14, 15, 32–41]
(voir fig. 36.3 et fig. 36.4).
L'IRM 3 T permet également l'utilisation de séquences de
spectroscopie et de diffusion, actuellement à l'étude dans la
caractérisation tumorale et des ganglions [19–22, 42–45].
Sémiologie IRM en pathologie
mammaire
Cancer du sein en IRM
Les tumeurs malignes présentent un hyposignal en T1 sem-
blable à la glande mammaire adjacente et un hypersignal
variable en T2 (fig. 36.14). Après injection en bolus de gado-
linium (0,1 mmol/kg), ces tumeurs vont présenter typique-
ment un rehaussement du signal tumoral en rapport avec
plusieurs mécanismes (fig. 36.15) :
■ une vascularisation tumorale plus importante avec de
nombreux capillaires élargis ;
 Chapitre 36. L'IRM mammaire en pratique courante    611

1’
a

T1
Post-gadolinium

2’

3’

4’

5’

6’

2’
b
3’

4’

5’

6’ 6’

Fig. 36.12 Succession toutes les minutes des séquences natives, 3D EG T1 après injection de gadolinium, avant soustraction : visua-
lisation du rehaussement d'une lésion externe gauche (a). Même succession des séquences dynamiques après injection mais avec soustrac-
tion : visualisation d'une seconde lésion suspecte se rehaussant (b, flèche), non visible sur la séquence non soustraite.

a b
Fig. 36.13 Lésion suspecte se rehaussant après injection de gadolinium sur cette image soustraite. Positionnement de la ROI (cercle)
sur cette lésion (flèche en a). Obtention de la courbe de rehaussement correspondante (b).

■ l'augmentation de la perméabilité pariétale de ces vais-
seaux avec parfois des shunts artérioveineux ;
■ un flux sanguin plus important, avec un taux d'échange
plus élevé entre les secteurs plasmatique et extracellulaire ;
■ la cellularité de la lésion et son taux de prolifération [6–8].
L'exploration dynamique du rehaussement des lésions
malignes après injection de gadolinium a été rapportée
dès 1989 par Kaiser puis étudiée depuis par de nombreux
auteurs avec un taux de spécificité et de sensibilité de l'ordre
de 95 % dans le diagnostic de tumeur maligne [4, 5, 9, 10].
612   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique

a b c

d e f
Fig. 36.14 Aspect T1, T2 et après injection de gadolinium de tumeurs malignes chez deux patientes différentes. (a–c) Lésion polylobée
avec de petits nodules satellites se rehaussant de façon hétérogène. (d–f) Lésion externe droite non visible en T1, bien limitée après injection :
tumeur agressive à l'histologie. À noter le petit kyste au bord interne de la tumeur en hypersignal T2, ne se rehaussant pas après injection (flèche).

Fig. 36.15 Lésion maligne du quadrant supéro-externe droit. À la mammographie (a, b), en IRM après injection de gadolinium, avec une
courbe de rehaussement en plateau (c–e).
 Chapitre 36. L'IRM mammaire en pratique courante    613
Technique d'exploration
L'exploration mammaire en IRM est toujours bilatérale : il
ne s'agit pas seulement de faire une caractérisation lésion-
nelle d'une image suspecte cliniquement ou mammogra-
phiquement, mais également de faire un bilan complet avec
exploration du sein controlatéral.
Tous les protocoles d'exploration comprennent actuel-
lement une injection de gadolinium avec exploration dyna-
mique du rehaussement des tumeurs suspectes. Les séquences
les plus courtes possibles doivent être obtenues, idéalement de
quelques secondes, et en tout cas inférieures à la minute, répé-
tées successivement pendant une période de 5 à 8 minutes
pour avoir une étude dynamique du rehaussement. La carac-
térisation du signal lésionnel en T1 et T2 est nécessaire, de
préférence sans saturation de graisse pour une meilleure déli-
mitation des lésions, en particulier après injection.
Ce rehaussement tumoral est encore mieux visible après
soustraction des séquences postcontraste précoces et tar-
dives des séquences précontraste, en mettant en évidence
toutes les zones de prises de contraste dans l'un ou l'autre
sein [46–48]. Ces soustractions sont actuellement impéra-
tives pour ne pas passer à côté de rehaussements en dehors
du quadrant étudié ou dans l'autre sein. Les machines de der-
nière génération le font de façon très rapide (voir fig. 36.12).
En pratique, la suppression spectrale n'est pas performante
pour le diagnostic par rapport à la soustraction.
La résolution spatiale la plus fine sera recherchée, tout en
gardant une résolution temporelle acceptable, avec toujours une
exploration mammaire bilatérale. De plus en plus, on s'oriente
maintenant vers une exploration 3D des seins, avec acquisition
volumique et exploration dynamique (voir fig. 36.4).
Rehaussement typique des tumeurs malignes
La prise de contraste s'est avérée être un élément sémio-
logique IRM primordial dans le diagnostic des tumeurs
malignes. Tous les auteurs s'accordent maintenant à effectuer
non seulement des examens IRM avec injection, mais égale-
a b
c d
Fig. 36.16 Lésion tumorale nodulaire, arrondie du quadrant supéro-externe gauche en mammographie (a, b) et en échographie (c).
L'IRM retrouve cet aspect de lésion arrondie au centre hypovasculaire après injection de gadolinium sur les reconstructions MIP axiale (d) et les
images de soustraction axiale (e) et sagitales (f) : carcinome canalaire infiltrant triple négatif (récepteurs estroprogestatifs, herceptine).
ment avec une exploration dynamique, répétée au cours du
temps après injection du produit de contraste [11–13]. C'est
en effet avec ce type d'exploration que la sensibilité et la spé-
cificité de l'IRM sont les plus élevées, en particulier pour la
différenciation des tumeurs malignes des lésions bénignes.
Morphologie de la prise de contraste tumorale
Le rehaussement tumoral des carcinomes invasifs présente
dans la majeure partie des lésions des contours irréguliers
(70 % des cas), spiculés (20 %) et parfois lobulés (10 %) [8].
Le rehaussement est hétérogène dans 96 % des cas. Un rehaus-
sement périphérique est parfois rencontré (16 % des cas de
Buadu [8]), décrit comme caractéristique de tumeur maligne
lorsqu'il existe un phénomène de lavage (wash-out) associé.
La zone centrale de la lésion qui se rehausse peu et très pro-
gressivement correspond à une zone de nécrose tumorale, et
ces lésions restent encore visibles sur des séquences tardives,
au-delà de 10 minutes après injection [46–50] (fig. 36.16).
Des aspects tumoraux trompeurs, bien limités, arron-
dis sont retrouvés dans des formes agressives de cancer du
sein (cancers triple négatifs quant aux marqueurs tumoraux
(RH–, HER–) [51–54] : masse bien limitée, arrondie, hyper-
vasculaire ou avec un centre nécrotique (fig. 36.17).
Ce rehaussement est focal (85 % des cas) et pseudonodu-
laire ou parfois plus diffus [22]. Il pourra être multifocal ou
même bilatéral.
Il existe sinon typiquement un rehaussement retardé
de la glande mammaire normale avoisinante masquant la
lésion sur les séquences tardives.
Courbes de rehaussement
Le rehaussement de signal après injection est typiquement
intense et précoce, c'est-à-dire survenant avant la première
minute après injection : le rehaussement de signal peut être
de 50 à plus de 250 % par rapport au signal initial. Cette
mesure du rehaussement est réalisée au niveau de petites
régions d'intérêt (ROI) de quelques pixels déterminées par
f
614   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique
a b
d e
Fig. 36.17 Microcalcifications étendues du quadrant supéro-externe droit sur la mammographie face et oblique (a, b) et bien visibles
sur le cliché en agrandissement (flèche bleue, c). Meilleure délimitation tumorale (flèches rouges) de ce carcinome canalaire infiltrant à l'IRM,
sur les soustractions sagittale (d) et axiale (e).
l'opérateur, avec mesure de l'intensité du signal au sein de
ces ROI, sur chaque séquence réalisée au cours du temps.
Certaines machines possèdent des logiciels de calcul auto-
matique de ces courbes de rehaussement de signal, permet-
tant de caractériser ces rehaussements lésionnels.
Plusieurs aspects de ces courbes de rehaussement tumo-
ral peuvent s'observer [30, 31] :
■ une phase de rehaussement précoce intense survient,
avec une pente raide, observée dès les premières secondes
après injection (wash-in) ;
■ après avoir atteint un pic de rehaussement (variant de
50 % à parfois 250 %), il existe ensuite une diminution
de l'intensité du signal après la première minute avec un
« lavage » (wash-out) de l'hypersignal lésionnel, observé
dans 57 % des tumeurs malignes ;
■ dans 33 % des tumeurs malignes, après le rehaussement
initial, il va exister un aspect de plateau ;
■ et dans quelques cas (9 %), le rehaussement est intense
mais plus progressif et va se continuer pendant la phase
d'étude du rehaussement (fig. 36.18).
Avec un pic de rehaussement de 130 %, on obtient une
cut-off value pour le diagnostic de lésion maligne, très sen-
sible pour le diagnostic de récidive tumorale après traite-
ment d'un cancer du sein [11, 46]. De même, un aspect
de rehaussement très précoce avec une pente raide d'aug-
mentation de signal (wash-in) avec un wash-out lésionnel
est très évocateur de tumeur maligne (spécificité de 93 %
d'après Daniel et al. [13]).
c
L'IRM du sein fait le diagnostic de cancer primitif avec des
résultats de sensibilité et de spécificité supérieurs aux autres
méthodes d'exploration du sein : l'IRM a une sensibilité dans
le diagnostic de lésion primitive du sein de 93 % avec une spé-
cificité de 65 %, contre 86 % et 32 % pour la mammographie,
58 % et 76 % pour l'examen clinique et 75 % et 80 % pour
l'échographie [55–57]. A fortiori, lorsque toutes les méthodes
sont combinées, le taux de détection augmente encore.
Le diagnostic positif d'une lésion tumorale primitive
mammaire (bilan de microcalcifications, opacité douteuse
en mammographie ou échographie, bilan étiologique d'adé-
nopathies axillaires métastatiques avec bilans clinique et
mammographique normaux) est parfois uniquement réalisé
sur l'IRM [58–61], avec un meilleur bilan de taille tumorale,
de multifocalité voire de bilatéralité des lésions, et donc avec
les modifications thérapeutiques qui en découlent, modifi-
cations qui peuvent être radicales dans 15 % des cas (mam-
mectomie au lieu d'une tumorectomie, chimiothérapie avec
chirurgie récusée, etc. [62, 63] (fig. 36.19).
Une classification de l'American College of Radiology
(ACR) pour la prise en charge des lésions mammaire (clas-
sification BI-RADS, ou Breast Imaging Reporting And
Data System) a été développée pour optimiser la prise en
charge des lésions vues en IRM en 2006 [58, 59], avec des
recommandations pour les bilans IRM dans les cancers du
sein apportées par la Haute autorité de santé (HAS) et l'EU-
SOMA working group (European Society Of Breast Cancer
Specialists) [60, 61].
 Chapitre 36. L'IRM mammaire en pratique courante    615

90 %
160
Types de Courbes :
80 %
Type I (curviligne)

Valeurs moyennes de rehaussement (%) 70 % Type II (en plateau)

120 Type III (wash-out)
60 %
100
50 %
80
40 %

30 %
40
20 %

10 %
0
Malin Bénin solide NPFC 0%
a b NPFC Bénin solide Malin

c d e
Fig.  36.18 Rehaussement des différentes lésions mammaires. (a) Répartition des valeurs moyennes de rehaussement après injection
de gadolinium en fonction des lésions malignes, bénignes ou en cas de dystrophie fibrokystique (ou nonproliferative fibrocystic change [NPFC]).
(b) Répartition des types de courbes de rehaussement après injection de gadolinium en fonction des lésions malignes, bénignes ou en cas
de dystrophie fibrokystique (NPFC) : les lésions bénignes et dystrophiques présentent majoritairement des courbes progressives. (c–e) Exemples
de courbes de rehaussement de différentes lésions explorées : avec wash-out, en plateau, progressive. (Fig. 36-18 a et b : d'après Kuhl CK,
Mielcareck P, et al. Radiology 1999 ; 211(1) : 101-10.)

a b c

d e f
Dt Dt

g h i j
Fig.  36.19 Masse inflammatoire du sein gauche chez une patiente de 42  ans, avec épaississement des plans cutanés visible
à la mammographie (a, b, flèches rouges), en échographie et à l'IRM (d, f, flèches rouges). À noter un kyste connu du sein droit visible en
mammographie (a, b, flèches bleues). L'IRM précise le volume tumoral du sein gauche en hyposignal T1 et T2, avec épaississement inflammatoire
des plans cutanés en hyposignal T1, hypersignal T2 (d, f). Rehaussement intense avec wash-out après injection de gadolinium, (g, h). Le kyste
du sein droit en hypersignal T2 (i) ne se rehausse pas après injection (j).
616   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique

1a b c d

2a b

3a b
Fig. 36.20 Carcinomes intracanalaires chez trois patientes différentes. 1. Prises de contraste non-masses en IRM (a, b), pseudonodulaires du
quadrant supéro-externe droit (flèches bleues), plus étendues par rapport au foyer de microcalcifications visualisé en mammographie (c, d, flèches
rouges), atteignant la région aréolaire correspondant à un carcinome in situ de grade intermédiaire. 2. Prises de contraste micronodulaires et branchées
de l'ensemble du quadrant inféro-interne droit en IRM (a, b), n'atteignant pas la région aréolaire (flèches bleues), sans traduction mammographique :
carcinome in situ de haut grade. 3. Prises de contraste micronodulaires multifocales alignées vers le mamelon, étendues du quadrant inféro-externe
droit, allant de la région aréolaire jusqu'au pectoral (flèches bleues, a, b) : carcinome in situ de haut grade étendu sur la pièce de mammectomie.

Les carcinomes in situ ont été décrits comme mal explo-
rables en IRM, en raison des calcifications qui ne sont
pas visualisées. Cependant, une prise de contraste après
injection de gadolinium est retrouvée en regard du stroma
lésionnel, dans la majorité des lésions de carcinome in situ
(dans 60 à 80 % des cas selon les séries [64–66]), avec une
meilleure visualisation sur les machines à haut champ (3 T),
permettant une meilleure résolution [67–69] (fig. 36.20).
La visualisation de l'extension tumorale à l'IRM paraît être
celle qui est le mieux corrélée à l'anatomopathologie [70].
L'IRM peut donc être envisagée dans un bilan d'exten-
sion de carcinome in situ, en particulier dans un contexte
de seins denses ou dystrophiques à la mammographie, de
patiente à risque [71] (fig. 36.21 et 36.22).
Récidives tumorales après traitement
d'un cancer du sein
Le diagnostic en IRM de ces récidives repose sur la même
sémiologie de rehaussement de signal après injection dyna-
mique de gadolinium [11, 46]. L'IRM présente une grande
sensibilité diagnostique dans cette indication essentielle, avec
des faux négatifs très peu nombreux : le contexte de fibrose
post-thérapeutique de la glande mammaire a­ voisinante
ainsi que la population particulière étudiée (ménopausée)
expliquent probablement ces taux élevés de sensibilité et spé-
cificité (95 % et 85 %) pour le diagnostic de récidive.
L'indication de l'IRM est actuellement souvent posée
devant la difficulté de surveillance mammographique d'une
cancer du sein traité en raison d'un sein fibreux scléreux cli-
niquement, plus dense, hétérogène en mammographie, avec
une zone cicatricielle se modifiant, devenant suspecte, avec
éventuellement des microcalcifications [72, 73] (fig. 36.23).
La suspicion de récidive peut également être clinique
avec une sclérose mammaire s'accentuant, apparition de
­phénomènes inflammatoires faisant douter entre des pous-
sées inflammatoires « bénignes » postradiothérapie ou une
récidive tumorale sur un mode inflammatoire.
Le rehaussement d'une récidive sur fibrose peut présenter
une sémiologie moins typique, avec un rehaussement pro-
gressif, dont il faudra cependant tenir compte pour ensuite
poser l'indication d'une biopsie.
À noter que la présence de prises de contraste mam-
maires (« foci ») lors d'une IRM de surveillance d'un can-
 Chapitre 36. L'IRM mammaire en pratique courante    617

a b d
Fig. 36.21 Carcinome in situ de haut grade. (a, b) Petit foyer de microcalcifications irrégulières du sein droit, dans un sein dense à la mam-
mographie, bien visible en agrandissement (c) chez une patiente de 68  ans, avec nombreux antécédents familiaux de lésion mammaire. La
macrobiopsie retrouve un CIC de haut grade. (d) L'IRM (séquence MIP axiale après injection de gadolinium) retrouve un rehaussement allongé
antéropostérieur (flèche), plus étendu par rapport au foyer de microcalcifications initial, correspondant à du carcinome intracanalaire (CIC) de haut
grade à la mammectomie décidée par la patiente.

a b d

c e
Fig. 36.22 Carcinome in situ de haut grade, plus étendu à l'IRM et à l'anatomopathologie par rapport aux microcalcifications initiales.
Hématome après macrobiopsies (flèche bleue) d'un foyer de microcalcifications irrégulières correspondant à un carcinome intracanalaire (CIC)
de haut grade chez une patiente de 46 ans sans antécédents particuliers : pas de microcalcifications suspectes résiduelles à la mammographie
agrandie (a–c). Une IRM est réalisée dans le cadre d'un protocole diagnostique : prises de contraste étendues des quadrants supérieurs droits
(flèches rouges, d, séquence MIP coupe sagittale, e, séquence MIP, coupe axiale) correspondant à un CIC multifocal de haut grade à l'histologie.

cer du sein traité de façon conservatrice sera plus suspecte
en cas de traitement complémentaire par tamoxifène que
lorsqu'il existe un traitement par inhibiteurs de l'aromatase
(prévalence de lésion bénigne de 14 % en cas de tamoxifène,
40 % en cas d'inhibiteurs de l'aromatase, et 65 % sans traite-
ment) [74].
Faux négatifs
Les faux négatifs correspondent à des tumeurs malignes
non diagnostiquées en IRM. L'injection de produit de
contraste ne retrouve pas de rehaussement significatif,
c'est-à-dire un rehaussement étalé dans le temps ou peu
important en intensité : il s'agit souvent de carcinomes
618   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique

a b e

c f g
Fig.  36.23 Récidive tumorale  : cicatrice indurée du quadrant supéro-externe gauche chez une patiente traitée pour un cancer du
sein gauche 5 ans auparavant. La mammographie et l'échographie retrouvent une zone cicatricielle hétérogène (a–c, flèches bleues). Prise de
contraste nodulaire centimétrique suspecte de la région cicatricielle supéro-externe gauche (flèches rouges) à l'IRM (d, T1, e, STIR, f, MIP, coupe
axiale après injection de gadolinium) avec une courbe de rehaussement en plateau (g).

a b c d

e f
Fig. 36.24 Faux négatif de l'IRM. Plusieurs petits nodules différents visualisés à l'échographie (flèches rouges, c, d), sans traduction mammo-
graphique (a, b), correspondant à un carcinome lobulaire infiltrant. L'IRM complémentaire ne retrouve pas de prise de contraste pouvant être
considérée comme suspecte du sein droit ou gauche (séquences axiales STIR T2 (e), EG T1 (f), EG T1 soustraction après gadolinium (g).

lobulaires, c­ olloïdes, médullaires ou mucineux [75–77] Une attention particulière sera indiquée en cas de sur-
(fig.  36.24) et dans une proportion moindre de carci- veillance IRM de patientes à risque familial ou génétique,
nome in situ (15 à 30 % des cas de carcinomes in situ sans avec une interprétation prudente des rehaussements en foci
rehaussement [78]. (près de 43 % des faux négatifs dans l'étude d'Obdeijn [79]).
 Chapitre 36. L'IRM mammaire en pratique courante    619

b c

f e g
Fig. 36.25 Gros fibroadénome externe gauche chez une jeune femme de 26 ans. Aspect hypervasculaire à l'échographie (a), peu discernable
à la mammographie dans un sein dense (b, c, flèches bleues), hypo-intense en T1 (e, flèche rouge), avec un hypersignal T2 intense (d, axiale T2
STIR) et un rehaussement important après injection de gadolinium (f, axiale T1 soustractions après gadolinium) avec une courbe de rehaussement
avec un aspect de wash-out (g).

nique, par méconnaissance de la sémiologie des pathologies

Fig.  36.26 IRM mammaire en deuxième partie de cycle.
Séquences T1 avec soustraction après injection de gadolinium : mul-
tiples prises de contraste « non masse » disséminées après injection
de gadolinium sur un examen réalisé en première partie de cycle (a).
Régression de ces prises de contraste chez la même patiente en deu-
xième partie de cycle (b).
Diagnostics différentiels (rehaussements
assimilés à des faux positifs)
Connaître les diagnostics différentiels des tumeurs malignes
vues en IRM permettra d'adapter la technique au contexte
clinique et aux images mises en évidence : ils expliquent les
faux positifs de la méthode décrits à l'avène­ment de la tech-
mammaires non malignes, avec des lésions présentant un
rehaussement de contraste qui va paraître suspect en IRM.
C'est le cas des tumeurs bénignes qui ont gardé une com-
posante cellulaire ­proliférante (fibroadénome, lésions dys-
plasiques bénignes, ganglions, etc.) (fig. 36.25). De même,
une glande mammaire normale peut présenter un com-
portement IRM suspect lorsqu'elle est examinée chez une
patiente non ménopausée en seconde partie de cycle [80,
81] (fig. 36.26).
Les études IRM chez les patientes non ménopausées ont
rapporté les premiers faux positifs de l'IRM : des prises de
contraste intenses et nodulaires ont été visualisées en IRM,
avec des lésions bénignes à l'histologie [82, 83]. Le taux de
faux positifs de l'IRM varie d'une étude à l'autre, de l'ordre
de 10 % des explorations pour lésion suspecte sur d'autres
méthodes d'imagerie dans l'étude de Baltzer [83] ; il s'agit
dans cette étude de rehaussement :
■ de lésions de dysplasie bénigne (« mastose ») (46 % des
cas de faux positifs) ;
■ de fibroadénomes (22 %) ;
■ d'adénose focale (16 %) ;
■ de mastite (8 %) ;
■ de papillomes (6 %) ;
■ de tumeurs phyllodes (2 %).
Lésions bénignes
Ces lésions bénignes présentent un hyposignal T1 et un
hypersignal T2 variables.
620   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique

Les kystes peuvent présenter un hypersignal T2 moins ou en tout cas monophasique, non suspect en cas de poussée
intense lorsqu'ils sont remaniés (fig. 36.27), mais ne pré- inflammatoire (fig. 36.28 et 36.29).
sentent pas de rehaussement après injection de gadolinium,

b c

a d e

f
Fig. 36.27 Dystrophie multikystique. Sein très dense à la mammographie (a). Parmi les multiples kystes droits, un kyste présente un hyposignal
T2, un discret hypersignal T1, un hypersignal en diffusion b1000, avec une restriction sur l'image ADC, sans rehaussement après injection : kyste
remanié (flèche jaune en b–f). Découverte d'une prise de contraste nodulaire externe gauche, progressive, en hypersignal T2  : fibroadénome
(flèche rouge en c et f). IRM en T1 (b), T2 STIR (c), diffusion b1000 (d), ADC (e), T1 gadolinium (f).

a b

d
e
c
Fig. 36.28 Dystrophie kystique et kyste remanié. Petit kyste remanié en profondeur du sein gauche, en hypersignal T1 (a, reconstruction
sagittale T1, b, axiale T1) en raison d'un contenu riche en protide ± sédiments fibrineux déclives en hypersignal T2, à la partie antérieure du kyste,
la patiente étant en procubitus (c, d, coupes axiales T1). Pas de rehaussement suspect après soustraction et injection de gadolinium (e).
 Chapitre 36. L'IRM mammaire en pratique courante    621
Fig. 36.29 Kyste inflammatoire. Patiente présentant une dystrophie kystique connue, avec des mastodynies gauches. Prise de contraste progres-
sive des parois kystiques de la lésion gauche, sans modification du signal intrakystique ; à noter l'absence de rehaussement du kyste du sein droit
(a–c). IRM axiale STIR (a), axiale T1 (b), axiale T1 gadolinium (c, d).
a c
b d
Fig. 36.30 Lipome des quadrants internes droits. Plage graisseuse
bien limitée, sans rehaussement suspect après injection de gadolinium
(a–d). IRM sagittale T1 (a), axiale T1 (b), T2 STIR (c), T1 gadolinium (d).
Les lipomes ou lésions à composante graisseuse (hamar-
tome, lésions graisseuses post-traumatiques comme les
kystes huileux) ne posent pas de problème diagnostique
avec leur hypersignal T1, l'absence de rehaussement après
injection (fig. 36.30 et 36.31).
Les arguments morphologiques en faveur de la bénignité
sont primordiaux lorsque sont retrouvés des contours bien
limités, un aspect arrondi ou ovalaire.
Un hypersignal T2 intense sera en faveur d'un fibroadé-
nome proliférant ou d'un ganglion intramammaire [84]. De
fines cloisons internes de fibrose ne se rehaussant pas après
injection orienteront vers un fibroadénome (fig. 36.32).
Après injection, plus de 70 % des tumeurs bénignes ne
présentent pas de rehaussement significatif (cut-off value de
130 %), mais certaines tumeurs bénignes (fibroadénomes
proliférants, dysplasies proliférantes) vont présenter un
rehaussement parfois important mais restant progressif et
modéré dans 83 % des cas, avec un aspect de plateau dans
11 % des cas et parfois un rehaussement important dans
5,5 % [3] (voir fig. 36.18).
Cette distribution des courbes de rehaussement des
lésions bénignes reste cependant significativement diffé-
rente de celle des tumeurs malignes, avec un petit nombre
de cas de faux positifs [82, 83]. L'étude de la phase précoce
de rehaussement (wash-in) par des séquences ultrarapides
de quelques secondes permet pour certains cependant de
différencier des lésions, les tumeurs bénignes présentant un
taux d'échange plasmatique–espace extracellulaire inférieur
aux tumeurs invasives, donc avec une pente de rehausse-
ment moins rapide.
Cependant, ces différences sémiologiques ne permettent
pas d'affirmer la bénignité de façon suffisamment fiable
pour surseoir au contrôle biopsique (fibroadénome versus
tumeur phyllode, papillome, etc.) [85–90] (fig.  36.33 et
36.34).
Les lésions infectieuses présentent un contexte clinique
différent. La crainte d'une lésion tumorale sous-jacente
peut faire poser l'indication d'une IRM complémentaire, en
particulier en cas d'épisodes infectieux répétés (fig. 36.35 à
36.37).
Des ganglions intramammaires non pathologiques
sont retrouvés de façon habituelle dans près de 20 % des
­mammectomies pour cancer du sein [91]. Leur caractérisa-
tion à l'IRM repose surtout sur des critères morphologiques
(aspect réniforme bien limité, arrondi ou ovalaire avec un
hile graisseux) et leur hypersignal T2 intense (fig. 36.38)
[91–93]. Après injection en effet, leur rehaussement intense
622   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique

Fig. 36.31 Aspect échographique trompeur de la cystoséatonécrose : palpation d'un nodule sus-aréolaire gauche chez une patiente
avec antécédents de tumorectomie pour cancer. L'échographie retrouve un kyste hétérogène aux parois irrégulières (a), correspondant à une
cytostéatonécrose avec une lésion spiculée au contenu radiotransparent graisseux à la mammographie (b) et à l'IRM (c–f). IRM T2 STIR (c), T1 EG
(d, e), T1 EG gadolinium (f).

b c
a

d e f
Fig. 36.32 Fibroadénome plus atypique, avec des calcifications débutantes à la mammographie (incidence oblique et agrandissement,
a, b), multicloisonné avec un hypersignal T2, un rehaussement intense en IRM (c–f). IRM axiale T1 (c), T1 gadolinium (d, e), T2 STIR (f).
 Chapitre 36. L'IRM mammaire en pratique courante    623

a c d

b e f

g i k

h j
Fig. 36.33 Papillome intragalactophorique. Patiente de 48 ans, avec un nodule intragalactophorique du sein droit, inféro-externe, vascularisé
en Doppler, découvert à l'échographie (a, b, flèche) dans le bilan d'un écoulement mammaire séreux. La mammographie avec agrandissements
ne montre aucune lésion sur l'incidence de face (c, d) ou en oblique (e, f). L'IRM est pratiquée dans le bilan d'extension en raison de seins
denses : nodule de 7 mm intragalactophorique au sein d'un arbre inféro-externe dilaté, au contenu hyperintense en T1 sur la reconstruction MIP
(g, flèche, axiale EG T1, h, sagittale EH T1) – liquide hématique ou plutôt riche en protides. Après injection de gadolinium, en T1, rehaussement
intense de la lésion, irrégulière, avec une courbe de rehaussement en plateau (i–k). Histologie : papillome intragalactophorique sans atypies, sans
résidus hémorragiques intracanalaires.
624   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique

Fig. 36.34 Abcès rétro-aréolaires. Patiente présentant des douleurs et inflammation aréolaires, sans écoulements. Masse bilobée rétro-aréolaire
gauche sans traduction mammographique (a), hypoéchogène vascularisée en périphérie en Doppler (b, c). L'IRM retrouve deux nodules accolés
avec une prise de contraste périphérique intense (d–f). Biopsie négative et aspect résolutif sous traitement antibiothérapique.

Fig. 36.35 Abcès multiples du sein gauche. Multiples petites collections intramammaires gauches en hyposignal T1, hypersignal T2, se rehaus-
sant en périphérie, avec œdème diffus, épaississement cutané (a–c).
 Chapitre 36. L'IRM mammaire en pratique courante    625

c d

e f

b g
Fig. 36.36 Abcès masquant une tumeur. Plusieurs épisodes d'abcès du sein droit chez une patiente sans antécédents particuliers. La mammo-
graphie montre des seins denses sans lésion visible (a, b), avec un nodule inférieur droit de 12 mm (c, d, flèche). L'IRM réalisée retrouve plusieurs
nodules des quadrants inférieurs droits sur une zone de 35 mm, avec un rehaussement en plateau (e–g) : carcinome infiltrant étendu à la biopsie
et à l'anatomopathologie de la mammectomie effectuée.

avec parfois même un wash-out en impose souvent avec
une lésion suspecte. Le diagnostic reste cependant difficile
en cas de tumeur mammaire avoisinante, faisant discuter
l'échographie de second look et le contrôle biopsique en cas
de cible retrouvée (fig. 36.39) [94–97].
Lésions de mastopathie bénigne
Les lésions de dysplasie glandulaire sont à l'origine de la
majeure partie des faux positifs. En IRM, ces lésions se
rehaussant après injection de gadolinium n'ont pas de
­traduction lésionnelle sur les séquences T1 et T2, les faisant
qualifier de « non-masse » [98–101].
Ces lésions sont classifiées en anatomopathologie en :
■ dysplasie de grade I : lésions non prolifératives, kystes,
métaplasies apocrines, calcifications épithéliales et
hyperplasie modérée ;
■ grade II : hyperplasie floride modérée, papillome intra­
canalaire et adénose sclérosante ;
■ grade III : hyperplasie avec atypies cellulaires proches de
lésions cancéreuses.
L'intensité des rehaussements est le plus souvent corré-
lée au grade de l'hyperplasie. La figure 36.18 montre bien
que ces lésions bénignes proliférantes présentent souvent
des rehaussements précoces, intenses et monophasiques qui
peuvent être pris pour des prises de contraste tumorales si
une étude dynamique n'est pas effectuée. En revanche, l'as-
pect en plateau est moins fréquent, et il n'a pas été retrouvé
d'aspect de wash-out (fig. 36.40).
Ces rehaussements en « foci » ont un aspect micronodu-
laire, avec de petites lésions arrondies de contours flous, de
moins de 5 mm de diamètre en général, réparties de façon
symétrique. Le diagnostic sera plus difficile si la répartition
626   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique

Fig. 36.37 Tumeur maligne kystique. Lésion liquidienne en hyposignal T1 (a), hypersignal T2 (b), avec une prise de contraste irrégulière pariétale
après injection de gadolinium (c, d).

a b c

d e
Fig.  36.38 Ganglion intramammaire d'aspect bien limité, réniforme, au cortex fin (moins de 3  mm) en IRM et en échographie.
Hypersignal T2 intense avec un rehaussement également intense après injection en IRM (a–c), vascularisation en Doppler couleur en échographie
(d, e) : remaniements inflammatoires à la biopsie.
 Chapitre 36. L'IRM mammaire en pratique courante    627
a b
c d
e f
Fig. 36.39 Tumeur du quadrant supéro-externe du sein droit de
25 mm, avec un nodule de 10 mm adjacent, à 25 mm en avant de
la lésion. Aspect échographique d'une adénomégalie suspecte avec un
cortex épaissi, vascularisé en Doppler couleur (a, b), et de la lésion tumo-
rale (c). IRM de l'adénopathie en T1 axial (d) et sagittal (e), puis après
injection de gadolinium avec soustraction  : visualisation du ganglion
(flèche bleue) et de la tumeur (flèche rouge) qui se rehaussent de façon
intense (f). À l'histologie : adénopathie intramammaire métastatique.
est unilatérale ou asymétrique. Une surveillance à distance
sera discutée, puisque deux tiers de ces lésions régressent
sur un contrôle à 4 mois [80] (fig. 36.41).
Ces lésions de mastopathie bénigne posent cependant de
plus en plus de problèmes diagnostiques IRM maintenant
que sont effectuées des explorations plus fréquentes chez
des patientes non ménopausées ou sous traitement hormo-
nal, et surtout lors de bilan d'extension de cancer du sein ou
de surveillance de patientes à risque. La conduite à tenir sera
discutée souvent au cas par cas en réunion de concertation
pluridisciplinaire (RCP ; surveillance, biopsie, etc.).
Ces indications IRM sont d'autant plus fréquentes que
l'IRM va être indiquée devant des seins denses et hétéro-
gènes, de surveillance mammographique difficile, avec des
faux négatifs connus de la mammographie [60]. L'IRM est
donc maintenant indiquée dans la surveillance des patientes à
risque génétique de cancer du sein (BRCA1, BRCA2 [102, 103]).
b c
Fig.  36.40 Prises de contraste en « foci » disséminées, « non
masses », bilatérales mais asymétriques (a, flèches), avec des
courbes de rehaussement progressives (b, c)  : mastopathie
bénigne.
Sein normal
La glande mammaire normale, sans lésion histologique de dys-
plasie glandulaire, peut présenter des prises de contraste, un
rehaussement matriciel qui peut en imposer pour une patholo-
gie. La physiopathologie de ces rehaussements est mal connue,
avec probablement un facteur hormonal ou vasculaire [104, 105].
Ces prises de contraste sont observées précocement, dès
la première soustraction à 1 à 2 minutes après injection. Elles
sont plus souvent focales que diffuses, sans traduction sur
les séquences T1 et T2 (prises de contraste « non masse »),
avec une courbe de rehaussement de type monophasique
dans 89 % des cas ou biphasique, sans aspect de wash-out.
La morphologie de ces rehaussements est particulière,
parfois évocatrice en cas de prise de contraste :
■ micronodulaire, de moins de 5 mm de diamètre, avec des
contours flous ;
■ segmentaire, postérieure ou postéro-externe ;
■ segmentaire « en cadre » (fig. 36.42).
Ces différents aspects de rehaussement de la glande normale
ont fait l'objet d'une classification en fonction de leurs inten-
sité et morphologie, de BPE (breast parenchyma enhancement)
1 à 4, ou classification en grade 1 à 4 rappelant celle de la
densité mammographique BI-RADS :
■ grade 1 : pas ou peu de rehaussement ;
■ grade 2 : rehaussement faible ;
■ grade 3 : rehaussement modéré ;
■ grade 4 : rehaussement important, marqué (fig. 36.43).
Il n'existe pas de corrélation entre ces aspects de rehaus-
sement matriciel de la glande mammaire normale en IRM
et la densité optique mammographique de la classification
BI-RADS (fig. 36.44) [106]. Ce rehaussement matriciel serait
un facteur de risque indépendant de cancer de sein [107].
628   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique

h
d g Dt

b e f i
Fig. 36.41 Épisode de rétraction mamelonnaire droite chez une patiente de 56 ans, sans antécédents particuliers. Pas de lésion visible
en mammographie (a, b) avec visualisation d'un matériel solide intracanalaire rétro-aréolaire à l'échographie, pseudonodulaire, non vascularisé en
Doppler (c, d, flèches bleues). L'IRM retrouve une prise de contraste étendue rétro-aréolaire et du quadrant inféro-externe droit, correspondant
à un arbre galactoforique (e–g, flèches rouges). La biopsie sous IRM des prises de contraste du quadrant inféro-externe retrouve des lésions de
mastopathie sans signes de malignité. Régression progressive des prises de contraste sur des IRM de contrôle successives, avec disparition du
rehaussement suspect sur le dernier contrôle 16 mois après l'épisode initial (h, i).

a b c
Fig. 36.42 Rehaussement matriciel « en cadre » de la glande normale après injection (flèches bleues). Acquisition volumique et soustrac-
tions après injection de gadolinium ; reconstructions sagittales (a, b) et axiale (c).

Comme en mammographie, la performance diagnos-
tique de l'IRM sera fonction du type de rehaussement de la
glande mammaire avoisinant la lésion, avec une fréquence
accrue d'ACR 3 en cas de BPE 3 et 4 [108–110].
Sein normal en fonction du cycle
La répartition de ces différents types de rehaussement va
différer en fonction du statut ménopausique de la patiente,
avec des aspects BPE 4 plus fréquents chez la patiente non
ménopausée (fig. 36.45) [105].
Chez des patientes non ménopausées, ces prises de
contraste vont s'observer pendant toutes les phases du cycle,
mais vont être nettement moins importantes pendant la
2e semaine du cycle. La meilleure spécificité de l'IRM sera
retrouvée lorsque l'examen sera pratiqué en première partie
du cycle [80, 81] (voir fig. 36.26).
Ces prises de contraste disparaissent dans 73 % des cas
lorsqu'il est décidé une surveillance IRM plutôt qu'une
vérification histologique (refus du contrôle biopsique par la
patiente, pas d'arguments mammographiques ou échogra-
phiques, multiplicité des lésions, etc.).
Cette décision de « contrôle IRM à distance », souvent
difficile, sera discutée en RCP, et est souvent dépendante
de l'expérience du radiologue : certains auteurs préconisent
une expérience minimale de 200 IRM mammaires par an, la
participation à des RCP, d'effectuer des biopsies sous IRM
ou de savoir orienter une patiente vers un site effectuant des
biopsies sous IRM [111].
 Chapitre 36. L'IRM mammaire en pratique courante    629

Grade I

Grade II

Grade III

c e

Grade IV

d f
Fig. 36.43 Rehaussement matriciel normal, progressif après injection de produit de contraste (background parenchyma enhancement
[BPE]). Grade I : rehaussement minime (0–25 % de la glande) ; grade II : rehaussement modéré (25–50 %) ; grade III : rehaussement dense ± hété-
rogène (50–75 %) ; grade IV : rehaussement très dense (> 75 %).

Indications de l'IRM mammaire Suspicion de récidive tumorale dans la

L'IRM en pathologie mammaire est maintenant bien
évaluée [57, 58], avec une indication essentielle dans la
surveillance des cancers du sein traités. Les indications
de cette méthode diagnostique ont été étendues, et l'IRM
du sein se conçoit maintenant comme un outil diagnos-
tique complémentaire dans tous les cas où les méthodes
d'imagerie classiques sont mises en défaut, en rapport
soit avec l'aspect du parenchyme mammaire (dense, hété-
rogène en mammographie), soit avec l'image retrouvée
(foyer de microcalcifications, opacité régulière solide en
échographie, asymétrie de densité, dés­organisation archi-
tecturale, etc.).
Chaque nouvelle indication a fait l'objet d'une évaluation
de la technique, et l'efficacité de l'IRM paraît différer selon
les indications. Ces résultats variables ont été à l'origine de
la confusion et des controverses quant aux indications de
la méthode. L'IRM mammaire reste cependant la technique
diagnostique la plus efficace pour un diagnostic dans ces
cas difficiles, plus particulièrement si elle est combinée
avec les autres techniques d'imagerie et avec la clinique
(fig. 36.46) [57].
surveillance des cancers du sein traités
C'est l'indication essentielle de l'IRM mammaire. Malgré
l'intérêt d'études sur une surveillance systématique par IRM
des cancers du sein traités [11, 73], il paraît plus rationnel
d'indiquer cette technique d'imagerie lorsque la mammo-
graphie et l'échographie sont mises en défaut, lorsqu'il existe
un doute à l'examen clinique sur une reprise évolutive.
L'IRM permet de diagnostiquer les récidives tumorales
mammaires de façon précoce dans ces cas difficiles de seins
denses en mammographie, remaniés par le traitement anti-
cancéreux : on obtient alors avec l'IRM mammaire une sen-
sibilité et une spécificité dans le diagnostic de récidive de
l'ordre de 95 % [11, 46, 72–74] (voir fig. 36.23).
L'injection de gadolinium est nécessaire, avec une étude
dynamique. Une prise de contraste au sein d'une fibrose
post-thérapeutique est douteuse, mais seule une étude dyna-
mique pourra affirmer le diagnostic de récidive tumorale,
en différenciant cette prise de contraste de celle des poussées
inflammatoires bénignes postradiques, de la glande mam-
maire avoisinante parfois dysplasique [11]. Ce rehaussement
est également fonction de la fibrose post-thérapeutique
630   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique

BI-RADS D BI-RADS A BI-RADS B BI-RADS C

Grade 1 Grade 2 Grade 3 BPE 4 Grade 4

Fig. 36.44 Pas de corrélation entre la densité BI-RADS du sein en mammographie (a) et le rehaussement matriciel du parenchyme
en IRM (b) chez quatre patientes différentes.

Marqué
Minimal 8 %
10 %

Modéré
10 %
Discret
Minimum 24 %
61 %

Discret Marqué
19 % 54 %

Modéré
14 %
a b
Fig. 36.45 Répartition du type de rehaussement matriciel en fonction du status hormonal. a) Patientes en postménopause. b) Patientes
en préménopause. (D'après King V, Gu Y, et al. Eur Radiol 2012 ; 22(12) : 2641-7.)

induite : une fibrose postradique intense, en particulier lors
des anciennes radiothérapies exclusives ou avec surdosage
local, aura un hyposignal important en T1 et T2 ; et une réci-
dive au sein de cette fibrose ne pourra se révéler que par un
rehaussement modéré et progressif, témoignant surtout de
la cellularité de la lésion et du compartiment extracellulaire
plus que de l'angiogenèse [11].
Bilan préopératoire d'une tumeur maligne
La plus grande sensibilité de l'IRM pour l'évaluation de la
masse tumorale a été appréciée dès les premières études
comparatives avec les autres techniques d'imagerie dès
1986 [5]. Il en ressortait qu'en cas de seins denses, hétéro-
gènes ou dystrophiques, l'IRM permettait de faire le dia-
gnostic de tumeur maligne de façon plus précoce et plus
 Chapitre 36. L'IRM mammaire en pratique courante    631

a b e

c d f
Fig. 36.46 Patiente présentant des antécédents familiaux de lésion mammaire et des antécédents personnels de carcinome in situ
du sein droit traité de façon conservatrice 3 ans auparavant. Petit foyer de microcalcifications de l'union des quadrants externes du sein
gauche apparu peu spécifique à la mammographie avec clichés agrandis (a–d, flèches). Une IRM complémentaire retrouve une prise de contraste
nodulaire et irrégulière suspecte correspondant à ce foyer (e, f, flèches) : carcinome canalaire infiltrant à la biopsie stéréotaxique.

a b f

c d e
Fig. 36.47 Lésion spiculée supérieure droite, suspecte à la mammographie, avec des seins denses (flèche en a, b). Doute à l'échographie
sur des lésions adjacentes (flèche en c, d). L'IRM effectuée retrouve de multiples lésions des quadrants supérieurs correspondant à un carcinome
infiltrant multifocal (e, f).

précise. La découverte de lésions multifocales et controlaté-
rales infracliniques et infraradiologiques lors des premières
études de caractérisation lésionnelle par l'IRM a fait poser
le problème d'une indication systématique préopératoire
de l'IRM lorsque les autres techniques d'exploration mam-
maire étaient insuffisantes (seins denses, dystrophiques,
etc.) (fig. 36.47). Cette indication fait changer l'attitude thé-
rapeutique dans 15 à 27 % des cas, pour un coût acceptable
compte tenu de l'amélioration pronostique attendue d'un
traitement plus adapté [55–59].
Un consensus a été adopté par l'HAS en 2010 [60], avec
indications de l'IRM dans le bilan initial d'un cancer du
sein :
■ en cas de seins denses, hétérogènes ;
■ discordance radioclinique dans l'appréciation de la taille
tumorale ;
■ impact dans le choix thérapeutique (chirurgie oncoplas-
tique, chimiothérapie néoadjuvante) ;
■ patiente jeune (40 ans) ;
■ contexte familial ou génétique.
632   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique

De 16 à 20 % de localisations tumorales homolatérales
supplémentaires sont ainsi diagnostiquées (avec une valeur
prédictive positive [VPP] de 66 %) et 3 à 4 % de cancers
controlatéraux (VPP de 48 %) [112–115].
Cette atteinte tumorale plurifocale ou bilatérale est
connue et fréquente dans certains types histologiques de
cancers du sein que sont les carcinomes lobulaires infiltrants
qui ont un risque de bilatéralisation d'emblée de l'ordre de
10  % à l'histologie, et dont les localisations multifocales
ou multicentriques sont sous-évaluées par les techniques
d'imagerie classique [116–119].
En pratique courante, l'IRM est souvent demandée dans
le bilan d'extension locale en raison de sa valeur prédic-
tive négative (VPN) importante (83 à 95 %), un bilan IRM
« normal » permettant de confirmer l'unicité lésionnelle
(fig. 36.48 et 36.49).
À noter cependant qu'en cas d'un rehaussement de base
important de la glande mammaire avoisinante (BPE 3-4),
cette appréciation sera plus difficile [108, 109] (fig. 36.50).
L'IRM mammaire peut également être demandée
pour une meilleure appréciation de l'extension locale
d'un cancer du sein, à la paroi thoracique ou à la plaque
aréolo-mamelonnaire.
Extension ganglionnaire
d'un cancer du sein
L'atteinte ganglionnaire axillaire est un des facteurs pro-
nostiques majeurs dans le cancer du sein. Le relais gan-
glionnaire axillaire étant le plus fréquent quelle que soit
la topographie initiale du cancer dans le sein, son évalua-
tion a fait l'objet de nombreuses études [92, 93, 120–122].
L'extension ganglionnaire est appréciée histologiquement
par le curage axillaire, et maintenant par le ganglion sen-
tinelle dans les stades précoces. Le diagnostic par IRM de
l'atteinte ganglionnaire axillaire nécessite une antenne de
surface axillaire associée à l'antenne sein, ou une antenne
sein de dernière génération, présentant une couverture axil-

a b c

d e
Fig. 36.48 Carcinome in situ étendu du sein droit, avec des microcalcifications du quadrant inféro-externe, visibles en mammographie
(c, incidence de profil) et tomosynthèse face et profil passant par ce foyer (a, b, flèches bleues). IRM réalisée dans le cadre d'une évalua-
tion tumorale vers la plaque aréolaire avant mammectomie et reconstruction immédiate : présence de multiples prises de contraste nodulaires de
l'ensemble des quadrants externes du sein, à distance de l'aréole. (d, e) Carcinome in situ de haut grade à l'histologie.

a b
Fig. 36.49 Patiente présentant un carcinome infiltrant du sein gauche et lésion suspecte controlatérale découverte à l'IRM. La mam-
mographie de face retrouve des seins denses hétérogènes et l'opacité spiculée para-interne gauche (flèche rouge en a). L'IRM est demandée afin
de confirmer l'unicité lésionnelle compte tenu de la densité mammaire : prise de contraste tumorale gauche unique et découverte d'une lésion
controlatérale interne (flèche bleue en b), retrouvée à l'échographie de second look : carcinome infiltrant bilatéral.
 Chapitre 36. L'IRM mammaire en pratique courante    633

a c

b
Fig.  36.50 Rehaussement matriciel bilatéral de type  3 (BPE  3) (a) gênant le bilan d'extension d'une lésion tumorale du quadrant
supéro-externe droit (b, c, flèche).

confirmer par des études cliniques, dont la mise en œuvre

Fig.  36.51 Acquisition volumique EG  T1 mammaire et axillaire
bilatérale, avec un voxel isotropique de 0,8 mm3. Reconstruction
sagittale (a) et axiale (b).
nécessiterait un parc IRM plus adapté.
L'atteinte ganglionnaire mammaire interne n'est pas rare,
en particulier pour les localisations tumorales des ­quadrants
internes et inférieurs (tableau 36.2). Le diagnostic IRM
repose sur des arguments de taille (> 4 mm) et morpholo-
giques, nécessitant des coupes de bonne résolution (< 4 mm
ou, mieux, millimétriques). La confirmation histologique
peut être difficile (ponction sous échographie), mais
l'impact thérapeutique est important, puisqu'une atteinte
ganglionnaire mammaire interne correspond à un stade 3,
impliquant une chimiothérapie et une radiothérapie mam-
maire interne [124].

laire [92, 93] (fig. 36.51). Lorsque les protocoles axillaires

comprennent une injection dynamique de gadolinium et
une haute résolution spatiale inframillimétrique, l'exten-
sion tumorale ganglionnaire axillaire peut être étudiée par
IRM, avec des performances et des taux de faux négatifs
comparables au ganglion sentinelle, sans les inconvénients
et complications d'un geste chirurgical, avec un gain en
termes de coût-efficacité [123]. Ces résultats seraient à
Dépistage des patientes à risque
Cette indication a été envisagée après que de multiples
études ont prouvé la grande sensibilité de l'IRM par rapport
à la mammographie, en particulier en cas de seins denses
et hétérogènes, avec une sensibilité diagnostique majorée
en combinant l'ensemble des examens mammographique,
échographique et IRM [57, 125]. On obtient alors une

Tableau 36.2 Type d'extension ganglionnaire en fonction de la topographie de la lésion primitive.

Axillaire Mammaire interne Sus-claviculaire Infraclaviculaire
Quadrant supéro-externe 99,2 19,2 3,5 1,8
Union des quadrants supérieurs 98,4 36,8 3,5 2,2
Quadrant supéro-interne 93,1 54,9 4,1 3,8
Union des quadrants internes 94,4 61,1 8,9 2,2
Quadrant inféro-interne 95,9 51,2 2,4 1,6
Union des quadrants inférieurs 98,3 48,7 2,6 0,9
Quadrant inféro-externe 99,5 43,8 1,5 0,5
Union des quadrants externes 99,2 31,2 2,8 2,0
Rétro-aréolaire 98,9 39,8 2,2 2,2
634   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique

s­ ensibilité de l'IRM pour le diagnostic de cancer du sein de
93 %, avec une spécificité de 65 %, contre 86 % et 32 % pour
la mammographie.
Un contexte familial ou génétique de cancer du sein
rend impératif un diagnostic précoce chez ces patientes
à risque. Un protocole de dépistage spécifique a donc
été mis en place pour ces patientes à risque génétique
(BRCA1, BRCA2) ou avec un risque familial évalué à plus
de 30 % [126, 127].
Des protocoles d'examens IRM « rapides » ont été
étudiés, ne comprenant qu'une séquence 3D après injec-
tion, avec reconstructions MIP (maximum intensity
projection) de la séquence précoce après injection. Une
spécificité et une sensibilité superposables à un examen
IRM standard sont retrouvées par des lecteurs expéri-
mentés [128].
Bilan des complications des prothèses
et reconstructions mammaires
Les prothèses mammaires, à contenu hydrique ou surtout
en silicone, sont utilisées de plus en plus fréquemment à
visée esthétique ou en reconstruction après mammecto-
mie pour cancer du sein, reconstruction par prothèse seule
ou en association avec des lambeaux. Les complications
bénignes et malignes de ces prothèses sont de diagnostic
clinique difficile, et les examens d'imagerie sénologique
conventionnels s'avèrent limités par la présence de la pro-
thèse mammaire. Les ponctions à visée diagnostique ne
sont pas toujours possibles, de peur de léser la prothèse.
Dans ces cas difficiles, la différenciation d'une complica-
tion bénigne d'une récidive tumorale, y compris en cas de
reconstruction par lambeau, peut être faite par l'IRM [12,
26, 28, 129–131].
L'IRM peut être indiquée en cas de complications
bénignes précoces, dominées par la suspicion d'infection
devant une inflammation clinique, sur prothèse (fig. 36.52)
ou sur lambeau, à différencier des remaniements aigus de
cytostéatonécrose (fig. 36.53).
Au stade chronique, l'IRM est très performante en cas de
suspicion de rupture dans la différenciation des granulomes
réactionnels chroniques ou « siliconomes », secondaires à
une fuite ou rupture prothétique (fig. 36.54), à distinguer

c e
Fig.  36.52 Patiente avec prothèses de silicone bilatérales (mammectomie préventive) et douleurs postopératoires droites. (a, b)
Séquences axiales T1 et STIR. Minime collection périprothétique droite. (c, d) Séquences avec visualisation du silicone et saturation de silicone.
Collection séreuse, sans silicone. (e) Séquence T1 soustraite après injection de gadolinium. Prise de contraste périprothétique : inflammation avec
suspicion clinique de surinfection, confirmée après dépose de la prothèse.
 Chapitre 36. L'IRM mammaire en pratique courante    635

a b c

d e

Fig.  36.53 Cytostéatonécrose après

reconstruction par lambeau DIEP
(deep inferior epigastric perforator)
du sein gauche. Inflammation clinique
et aspects mammographiques (a, b)
6  mois après la reconstruction  : épais-
sissement cutané et masse hétérogène
en regard des clips (flèches bleues),
peu dense en raison de la composante
graisseuse prédominante. L'IRM (c–e)
retrouve des collections hétérogènes
des quadrants internes gauches (flèches
rouges) de nature graisseuse, en hyper-
signal T1 (c), avec une saturation hété-
rogène du signal en T2 STIR (d), sans
rehaussement suspect après injection
(e). Trois ans après la reconstruction : ces
collections ont diminué de taille, avec
aspect de kystes graisseux à la mammo-
graphie (f, g), en hypersignal T1 à l'IRM
(i), et saturation du signal en T2 STIR (h).

a b c d
Fig. 36.54 Granulome réactionnel – « siliconome ». Palpation d'un nodule au bord inférieur de la prothèse chez une patiente suivie pour un
cancer du sein traité par mammectomie et reconstruction par prothèse. Le nodule palpé correspond à une lésion échogène homogène au contact
du bord inférieur de la prothèse (a). L'IRM est réalisée avant la biopsie pour préciser les rapports et la nature de la lésion avec la prothèse : aspect de
« hernie » de la prothèse de silicone en hypersignal équivalent à la prothèse en T2 STIR (b), sans rupture, avec fibrose réactionnelle ne se rehaussant
pas après injection de gadolinium (c). Aspect peropératoire de hernie de silicone (flèche) chez une autre patiente (d). (Remerciements A. Fitoussi.)
636   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique

des dépôts de silicone libre injectés chez certaines patientes
(Asie du Sud-Est, Brésil, etc.) (fig. 36.55).
D'un point de vue technique, l'adjonction de séquences en
haute résolution, spécifiques au silicone permettra le diagnos-
tic de microruptures grâce à ces séquences de saturation de
silicone et de « visualisation » du silicone (avec saturation de
l'eau et de la graisse) (fig. 36.56 et 36.57) [25]. L'IRM fera éga-
lement le diagnostic d'infiltration de silicone des ganglions
axillaires ou des chaînes mammaires internes (fig. 36.58).
L'injection de produit de contraste est toujours néces-
saire afin de ne pas méconnaître une lésion maligne
associée (fig. 36.59 à 36.62) [132]. En cas de traitement

a b

c d

e f

g h

i
Fig. 36.55 Patiente d'origine asiatique présentant des antécédents de prothèses mammaires posées à visée esthétique avec injection
complémentaire de silicone libre. La mammographie de dépistage retrouve des opacités denses, floues en périphérie des prothèses (a, b).
L'échographie est peu contributive devant des lésions nodulaires échogènes disséminées, atténuantes, adjacentes à la prothèse (c, d). L'IRM
complémentaire retrouve un signal spécifique de silicone au niveau de ces nodules et masses périprothétiques en hyposignal T1 (e), hypersignal
T2 STIR, avec saturation du signal de la prothèse en saturation spécifique de silicone (g), hypersignal des plages de silicone et de la prothèse sur la
séquence de visualisation du silicone (ou « silicone only ») (h), sans rehaussement suspect après injection de gadolinium (i).
 Chapitre 36. L'IRM mammaire en pratique courante    637

T2 STIR
a b

a b

c d
Fig.  36.56 Microfissures prothétiques  : contrôle IRM d'une
patiente porteuse de prothèses posées 7  ans auparavant. Les
séquences T1 et T2 STIR retrouvent un aspect irrégulier et discrètement
hétérogène de la paroi postérieure de la prothèse (a, b). Les séquences
spécifiques de silicone mettent en évidence de minimes extravasations
postérieures du silicone à travers la paroi prothétique sur la séquence
de visualisation du silicone (c), et de petites pénétrations du liquide
séreux périprothétique dans la prothèse sur la séquence de saturation
du silicone (d).
c
Fig.  36.57 Rupture intracapsulaire de prothèse PIP®. La paroi
prothétique rompue est bien visible sur la séquence T2 STIR, avec
de multiples solutions de continuité (a). Le contenu prothétique est
hétérogène avec de multiples hypersignaux liquidiens mélangés au
silicone dans la prothèse sur la séquence de saturation de silicone (b).
L'explantation des prothèses confirme la rupture prothétique droite,
d'aspect hétérogène (c). La prothèse gauche est également rompue
(microfissures à l'IRM).

a b

c d e
Fig.  36.58 Prothèses rompues avec infiltration ganglionnaire  : prothèses bicompartimentales, avec un compartiment externe de
silicone, un compartiment interne contenant du sérum bien visible à droite. Le silicone est en hypersignal T2 STIR (a), en hyposignal T1
(c, d, séquences sagitales), avec un signal saturé sur la séquence de saturation de silicone (b) et bien visible sur la séquence de visualisation du
silicone (e), au niveau des ganglions mammaires internes droits (flèches bleues), des ganglions axillaires gauches (flèches rouges), de la prothèse
affaissée gauche et du compartiment externe de la prothèse droite. À gauche, la prothèse est rompue avec une enveloppe de silicone affaissée, le
contenu séreux ayant diffusé. Infiltration de silicone des ganglions axillaires gauches, témoignant de la rupture extracapsulaire. À droite : microfis-
sures capsulaires du compartiment prothétique externe, avec présence de silicone dans des adénomégalies de la chaîne mammaire interne droite.
638   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique

a b

c d
Fig. 36.59 Récidive de cancer du sein : antécédents de cancer du sein droit traité par mammectomie avec reconstruction par prothèse,
mammectomie gauche prophylactique puis prothèse. Rétraction mammaire droite avec une opacité rétro-aréolaire à la mammographie (a,
incidence oblique droite et son agrandissement ; b, face droite et son agrandissement), avec une lésion rétractile se rehaussant de façon intense à
l'IRM (c, axiale T2 STIR et d, axiale T1 soustraction après gadolinium) ; petit ganglion externe droit irrégulier après injection, suspect (flèches jaunes).

a b

c d e
Fig. 36.60 Surveillance IRM chez une patiente présentant des antécédents de cancer du sein bilatéral, traité par mammectomie bila-
térale, reconstruction par lambeau DIEP à droite, lambeau de grand dorsal et prothèse à gauche. L'examen clinique est sans particularité.
Mise en évidence d'une prise de contraste nodulaire (flèches) suspecte après injection de gadolinium. Axiale T1 (a), T2 STIR (b), axiale et sagittale T1
soustraction après gadolinium (c, d). L'échographie de second look retrouve une lésion pseudonodulaire superficielle du quadrant supéro-externe
gauche (flèches en e) qui est biopsiée : récidive de carcinome infiltrant.
 Chapitre 36. L'IRM mammaire en pratique courante    639

a b c

d e f h
Fig.  36.61 Récidive sur prothèse après mammectomie  : patiente avec un cancer du sein traité 6  ans auparavant. Petite induration
cutanée du quadrant supéro-externe droit sans traduction sur le bilan sénologique initial. L'IRM mammaire retrouve une minime prise de contraste
nodulaire de 3 mm (flèches bleues). Axiale T1 (a), axiale T1 soustraction après gadolinium (b), axiale MIP après gadolinium (c), sagittale T1 avant (e)
et après soustraction et gadolinium (d), correspondant à un micronodule retrouvé rétrospectivement sur l'échographie dirigée (g, h, flèches rouges)
et à la mammographie (f, profil droit).

b d e

a c f g
Fig. 36.62 Récidive de cancer du sein. Découverte d'un petit foyer de microcalcifications sur une mammographie de contrôle chez une patiente
suivie pour un cancer du sein traité de façon conservatrice, avec mise en place d'une prothèse. (a, b) L'échographie retrouve une petite masse vas-
cularisée (c). L'IRM confirme l'unifocalité de la lésion et son caractère suspect avec un rehaussement en plateau (flèches bleues) (d–g) L'histologie
confirme la récidive tumorale.
conservateur, des prises de contraste bénignes en « foci » et la clinique étaient négatives a été rapportée avec les
peuvent être observés dans la glande restante, avec régres- premières études de bilan étiologique d'adénopathies axil-
sion ou stabilité des images sur les surveillances IRM suc- laires métastatiques. De 75 à 80 % de lésions mammaires
cessives (fig. 36.63). à l'origine d'adénopathies axillaires secondaires ont été
La connaissance des différents types de reconstructions retrouvées, parfois avec une lésion primitive mammaire
mammaires, parfois complexes car associant plusieurs tech- volumineuse non diagnostiquée par la clinique et les
niques de reconstruction, est très utile pour une surveillance autres méthodes d'imagerie [134, 135] (fig.  36.66). Les
IRM optimale, pour différencier les complications bénignes seins denses en mammographie, dystrophiques ou « mas-
habituelles des récidives potentielles [57, 133] (fig. 36.64 et tosiques » sont souvent à l'origine de ces faux négatifs. Un
36.65). bilan systématique d'évaluation par IRM est alors à discu-
ter afin d'adapter la stratégie thérapeutique : l'extension
Bilan étiologique d'adénopathies ganglionnaire correspondant à un stade avancé, la mam-
mectomie habituellement proposée en l'absence de tumeur
axillaires métastatiques initiale diagnostiquée pourra être remplacée par un traite-
La sensibilité supérieure de l'IRM dans le diagnostic de ment conservateur dans la mesure du possible, mieux vécu
cancer du sein lorsque la mammographie, l'échographie bien sûr par la patiente.
640   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique

a b c e

g h
Fig. 36.63 Prise de contraste résolutive. Surveillance mammo-IRM après traitement conservateur d'un cancer du sein gauche, avec reconstruc-
tion par prothèse. Présence de microcalcifications douteuses sur le dernier contrôle mammographique (a, b ; flèche en b). Rehaussement focal
non masse rétro-aréolaire gauche suspect (c, d, flèche, sagittale et axiale après soustraction et gadolinium), avec une courbe de rehaussement en
plateau (e). L'échographie de second look retrouve de façon non formelle une zone qui est biopsiée, négative. Décision de contrôle IRM à 4 mois :
régression de la prise de contraste (f : axiale T2 STIR ; g, h : axiale et sagittale T1 avec soustraction après gadolinium).
 Chapitre 36. L'IRM mammaire en pratique courante    641

a b

c d e

f g

Fig. 36.64 Différentes reconstructions par lambeaux autologues. (a, b) Grand dorsal droit : visualisation du muscle grand dorsal transposé
(flèche) sur ces séquences T1 sagittale et axiale. (c, d) Lambeau abdominal DIEP : visualisation du fin liseré correspondant à l'interface entre le
lambeau et le tissu résiduel sous-cutané après mammectomie (flèches, séquences axiale et sagittale T1). (e) Lambeau fessier gauche après mam-
mectomie avec conservation de la plaque aréolo-mamelonnaire (séquence T1 axiale). (f, g) Grand dorsal gauche et prothèse : visualisation du
muscle en avant de la prothèse (flèche, séquences axiale et sagittale T1).

a b

c d
Fig. 36.65 Mammectomie bilatérale avec reconstruction bilatérale complexe : reconstruction droite par lambeau de grand dorsal, pro-
thèse et lipofilling ; reconstruction gauche par DIEP, prothèse et lipofilling. La surveillance par mammographie est rendue difficile par l'asso-
ciation des différentes techniques de reconstruction (cicatrices éventuelles de lambeau, prothèses), mais aussi par l'apparition de microcalcifications
fréquentes en cas de lipofilling (a, b : mammographie obliques droite et gauche et agrandissement, flèches en b). La surveillance IRM est alors la
technique d'imagerie de choix pour la surveillance de ces reconstructions complexes, ici sans prise de contraste suspecte retrouvée ; on retrouve
la prise de contraste habituelle des tissus musculaires du lambeau dorsal (c : sagittales T1, d : sagittales T1 avec soustraction après gadolinium.
642   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique

a b
Fig. 36.66 Métastases ganglionnaires axillaires (région axillaire d'une mammographie oblique gauche, flèches en a) sans lésion pri-
mitive retrouvée à l'examen clinique, à la mammographie ou l'échographie. Lésion rétro-aréolaire gauche de 25 mm à la mammectomie,
correspondant à l'IRM (flèches en b, axiale T1 avec soustraction après gadolinium).

2007 2009

a b

d e f
Fig.  36.67 Apparition de microcalcifications en regard de la cicatrice postopératoire para-aréolaire d'un carcinome in situ sur la
mammographie de surveillance (a–c, flèches, agrandissements des mammographies de face de 2007 et 2009). L'IRM réalisée retrouve
de petites prises de contraste punctiformes, correspondant aux zones de microcalcifications, avec une courbe de rehaussement progressive (d–f,
flèches, axiale T1 avec soustractions après gadolinium). Malgré un rehaussement progressif, cet aspect reste suspect compte tenu de la morpholo-
gie du rehaussement, au sein de remaniements fibreux post-thérapeutiques : récidive de carcinome in situ à la biopsie.

Évaluation de microcalcifications conservatrice. Les récidives tumorales se présentent parfois

suspectes
L'IRM aurait une sensibilité diagnostique de 70 %, mais avec
une spécificité de 72 % pour le diagnostic de carcinome in
situ [66, 67, 71, 136]. L'IRM peut être envisagée comme un
examen complémentaire afin de préciser des microcalcifica-
tions atypiques, parfois étendues, afin d'affiner la décision
du contrôle histologique par rapport à la surveillance, ou
pour une meilleure localisation de zones suspectes à véri-
fier histologiquement. Le repérage ou la biopsie seulement
de ces zones suspectes diagnostiquées à l'IRM se discutera
alors. En cas de carcinome in situ avéré, l'IRM permettra un
meilleur bilan d'extension par rapport à la mammographie,
en raison d'une meilleure corrélation à l'anatomopathologie
[70], avec une IRM indiquée en cas de seins denses, dystro-
phiques, de patiente à risque (voir fig. 36.17).
L'IRM est l'examen de choix dans le diagnostic des
récidives mammaires après cancer du sein traité de façon
sous la forme de microcalcifications difficiles à différencier
de microcalcifications dystrophiques post-thérapeutiques
banales [11, 64, 137] (fig. 36.67).
Évaluation de l'efficacité thérapeutique
de la chimiothérapie préopératoire
Les tumeurs à un stade avancé bénéficient d'une chimiothé-
rapie préopératoire dans le double but de régression tumorale
et d'éviter ainsi une mammectomie. L'évaluation convention-
nelle de la réponse tumorale à la chimiothérapie est au mieux
effectuée par l'imagerie, mais appréciée au final par l'anato-
mopathologie. Les dernières études effectuées montrent que
l'IRM mammaire est la technique qui apprécie le mieux la
taille de la tumeur résiduelle après chimiothérapie, et permet
d'évaluer le pronostic en quantifiant la réduction tumorale
sous chimiothérapie [138–143] (fig. 36.68).
 Chapitre 36. L'IRM mammaire en pratique courante    643

a b

c d

e f

g Fig.  36.68 Carcinome infiltrant du

h quadrant supéro-externe droit avec
volumineuse adénopathie axillaire
métastatique (flèche). a) T2 STIR. b)
Diffusion à b1000. c) Axiale T1. d) Courbe
de rehaussement après injection de gado-
linium. e, f) Axiale et sagittale MIP avec
soustraction après gadolinium), avec un
rehaussement ganglionnaire après injec-
tion moins intense que le rehaussement
tumoral (d). Régression tumorale et de
l'adénopathie axillaire après 4  cures de
chimiothérapie (g, h, flèches, axiale et
sagittale avec soustraction après gadoli-
nium), avec une courbe de rehaussement
devenue progressive, avec un rehausse-
i j ment moins intense (i, j).
644   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique

On rappellera que les prises de contraste en foci seront
plus douteuses chez des patientes sous tamoxifène par rap-
port aux inhibiteurs de l'aromatase [74, 144].
Exploration des bilans sénologiques
douteux (ACR 3, ACR 4 faible)
Un bilan sénologique classé ACR 3 nécessite un contrôle à
distance dans les 4 à 6 mois, selon la classification BI-RADS
de l'ACR. Cette surveillance à distance est souvent anxio-
gène pour la patiente. Les dernières études démontrent
l'intérêt de l'IRM en cas d'ACR 3, permettant de surseoir au
contrôle à distance en reclassant les bilans sénologiques en
ACR 2, tout en permettant d'éliminer de façon fiable une
lésion maligne [145–151] (fig. 36.69 et 36.70). La propor-
tion d'examens invasifs ou anxiogènes (échographie de
second look, biopsie sous échographie, macrobiopsie sous
IRM, etc.) n'est pas augmentée. Par ailleurs, en cas de lésion
suspecte finalement diagnostiquée à l'IRM, il n'y a pas de
retard à la prise en charge thérapeutique.
De même, une discordance radioclinique devra être
précisée par l'IRM, en particulier en cas d'examen clinique
suspect, contrastant avec un bilan sénologique négatif
(recommandations de l'HAS [63]) (fig. 36.71).
Lésions infracliniques diagnostiquées
à l'IRM : repérages et biopsies sous IRM
L'IRM s'est avérée très sensible dans l'exploration mam-
maire, avec mise en évidence de nombreuses lésions infra-
cliniques et infraradiologiques. Ces lésions peuvent rester
occultes même après examen rétrospectif clinique, mam-
mographique ou échographique.
La difficulté est de confirmer la nature histologique
de ces lésions et l'abord chirurgical ne peut être envisagé
qu'avec un repérage stéréotaxique au préalable, comme en
mammographie. En effet, le repérage en IRM mammaire
paraît impératif, la localisation en IRM d'une lésion étant
en rapport avec la position particulière de la patiente

a b

c
Fig. 36.69 Doute à la mammographie sur un surcroît de la région cicatricielle supéro-externe droite chez une patiente présentant des
antécédents de cancer du sein droit traité il y a 5 ans (a, b, mammographie face, oblique). Échographie non spécifique. L'IRM effectuée
ne retrouve pas de rehaussement suspect supéro-externe, mais une prise de contraste supéro-interne correspondant à une récidive retrouvée à
l'échographie de second look (c, flèche, axiale T1 avec soustraction et gadolinium).
 Chapitre 36. L'IRM mammaire en pratique courante    645

a b

c d e
Fig. 36.70 Doute sur un surcroît d'opacité nodulaire spiculé du quadrant supéro-externe gauche, visible surtout de face, persistant
en compression localisée (flèches rouges). a–d) Mammographie bilatérale face, oblique, incidence de face avec compression localisée, sans
traduction échographique. Pas de lésion suspecte à l'IRM (e, axiale T1 avec soustraction et injection de gadolinium) : examen reclassé ACR 2.

2012

a.

2014

b.
Fig.  36.71 Surveillance mammographique chez une patiente de 58  ans, sans antécédents particuliers. Seins très denses, masto-
siques avec une induration des quadrants inféro-externes gauches connue inchangée depuis 2 ans (mammographie bilatérale face
et oblique en 2012, a, et 2014, b, flèches), sans traduction échographique. Bilan IRM demandé devant la discordance radioclinique : prises
de contraste étagées inféro-externes droites
646   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique
c.
d.
e.
Fig. 36.71 Suite. (c–e) : trois plans de coupes axiales T1 avec soustraction et gadolinium, étagées des quadrants inférieurs des seins) correspon-
dant à l'induration, avec une courbe de rehaussement en plateau (f) : carcinome canalaire infiltrant étendu à la biopsie étagée de l'induration.
pendant l'examen, c'est-à-dire en procubitus. Des modi-
fications importantes de topographie lésionnelle appa-
raissent lorsque la patiente est mise en décubitus, lors
d'un examen échographique ou en peropératoire.
Un repérage précis s'avère nécessaire pour une approche
chirurgicale diagnostique la plus conservatrice possible, afin
de ne pas avoir à effectuer une quadrantectomie excessive et
de longs diagnostics extemporanés peropératoires.
Des dispositifs biopsiques dédiés ont été développés et
sont maintenant disponibles, même à 3 T, pour des procé-
dures nécessitant cependant entre 1 et 2 heures de temps
machine [152–157].
La biopsie sous IRM, malgré son caractère invasif, doit
être considérée comme un outil diagnostic indissociable de
l'IRM mammaire. Elle est discutée lorsque l'échographie
de second look d'une lésion suspecte à l'IRM est négative,
lorsque la RCP n'a pas opté pour une surveillance rap-
prochée par IRM, compte tenu de la régression connue
des prises de contraste spontanée dans les deux tiers des
f
cas [80]. En revanche, elle sera plus fréquemment proposée
chez des patientes à haut risque de cancer du sein, génétique
ou familial [79, 111].
Compte tenu du nombre finalement peu important de
ces procédures et de leur coût (consommables non ferroma-
gnétiques, temps d'immobilisation de l'IRM de 45 minutes à
1 heure 30), ces biopsies sous IRM sont actuellement orien-
tées vers des centres dédiés.
Une modification essentielle de l'attitude thérapeutique
peut en découler, en particulier dans le cadre des ­dépistages
de patientes à risque, lors de découvertes de lésions sus-
pectes multifocales (voir fig. 36.17, 36.22, 36.36, 36.47 et
36.48) [55, 114].
En revanche, près de 60 % des macrobiopsies de lésions
suspectes à l'IRM correspondent finalement à des lésions
bénignes [158], permettant de reprendre une surveil-
lance habituelle (fig.  36.72), tandis qu'un diagnostic de
lésion maligne permettra une prise en charge adaptée, non
retardée.
 Chapitre 36. L'IRM mammaire en pratique courante    647

a b c

clip

d h g f
Fig. 36.72 Rehaussement focal non masse. Patiente de 48 ans, surveillée en IRM en raison de seins très denses, avec des antécédents familiaux
de lésion mammaire (sœur à l'âge de 32 ans, mère à 50 ans). Prise de contraste isolée du sein droit en 2011 (axiale T2 STIR, a ; axiale T1 avec
soustraction et injection de gadolinium, b), sans traduction mammographique ou échographique, avec une courbe de rehaussement en plateau
suspecte (c). Une biopsie sous IRM (d : différentes étapes du repérage et de la biopsie du rehaussement non-masse avec contrôle du clip largué en
fin de procédure) conclut à un foyer de mastose fibreuse, sans atypies. Contrôle mammographique (e, f : clip visualisé), échographique (g) et IRM
en 2015 (h, axiale T1 avec soustraction et gadolinium), avec une persistance inchangée de la prise de contraste.

Plan d'interprétation a. T1 et T2 : pas d'anomalie de signal

En pratique courante, nous avons opté pour ce protocole
d'examen « standard » , d'une durée de moins de 20 minutes :
■ axiale STIR (coupes de 3 mm) ou acquisition 3D EG T2 avec
saturation de graisse, coupes de 1,2 mm, voxel isotropique ;
■ sagittale TSE T1 ;
■ axiales de diffusion (b 50–1000) ;
■ acquisition volumique 3D EG T1 après injection dyna-
mique, avec 6 répétitions de moins de 1 minute, soustrac-
tion des séquences après et avant injection.
Des séquences spécifiques « silicones » seront ajoutées en
cas de complication prothétique suspectée ou retrouvée sur
les premières séquences T1 et T2 du protocole standard.
La séquence de diffusion sera également réalisée devant
une lésion douteuse de plus de 5 mm. Elle peut être réalisée
et interprétée après injection.
De façon schématique, le plan d'interprétation suivant
peut être proposé pour les séquences soustraites après
injection.
1. Pas de prise de contraste suspecte
Vérifier que le produit de contraste a bien été injecté
(masse cardiaque opacifiée).
La valeur prédictive négative (VPN) est importante.
■ En cas de suspicion de récidive dans le sein traité :
– tenir compte de prises de contraste modérées (< 30 %)
dans les zones fibreuses cicatricielles, pouvant cor-
respondre à des récidives sur fibrose, de sémiologie
moins caractéristique ;
– reprise de la surveillance habituelle.
■ Pour éliminer une lésion infiltrante canalaire :
– en cas de bilan d'extension d'une lésion tumorale
(seins denses, dystrophiques, etc.) ;
– surveillance de patientes à risque ;
– en cas de discordance radioclinique ;
– bilan mammographie ou échographie classé ACR 3.
■ En cas de suspicion ou de bilan d'extension d'un
carcinome lobulaire, la valeur prédictive est moins
importante :
– 68 % pour le sein suspect ;
– 4 % de lésion controlatérale [119].
Si le bilan mammographique ou échographique reste
douteux (surcroît d'opacité, microcalcifications, etc.), un
contrôle histologique reste à discuter, en alternative d'une
surveillance radiologique étroite.
648   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique
■ Bilan de microcalcifications :
– on élimine une lésion infiltrante et la possibilité d'un
carcinome in situ dans 70 % des cas ;
– se discute alors la surveillance de ces microcalcifica-
tions ou un contrôle histologique de principe, en par-
ticulier chez les patientes à risque génétique BRCA1-2,
ou familial important.
b. Hypersignal T2, hyposignal T1
■ Dystrophie kystique sans signes de malignité.
■ Œdème, post-thérapeutique cicatriciel.
■ Fibroadénomes involués ou kystes à contenu épais, pro-
téiques avec un hypersignal T2 modéré.
c. Hyposignal T1 et T2
■ Lésion fibreuse, cicatricielle : tenir compte d'un faible
rehaussement (< 30 %) en cas de fibrose postradique : une
récidive pourra avoir un rehaussement faible, atypique en
raison de l'absence d'angiogenèse tumorale habituelle.
■ Fibroadénome en involution, voire calcifié.
2. Il existe une prise de contraste
Recherche d'arguments péjoratifs du rehaussement : ils
seront prépondérants dans le diagnostic IRM :
■ intensité (> 30  % ?) ; tenir compte d'un rehaussement
modéré de la région cicatricielle ;
■ contours et forme (irréguliers, annulaires, canalaires, en
direction vers le mamelon, etc.) ;
■ courbe de rehaussement (plateau, wash-out) ;
■ dans un sein traité :
– unique : œdème de la zone cicatricielle ?
– unique ou prises de contraste peu nombreuses : sus-
pect car rehaussements de mastopathie bénigne rares.
■ dans un sein controlatéral :
– unique ou peu nombreuses : suspectes, échographies
de second look ;
– prises de contraste nombreuses : rehaussements de
mastopathie bénigne (prises de contraste multiples
« non masse », nodulaires, de 5 mm environ, en zone
glandulaire, etc.).
a. Pas de traduction en T1 ou T2 : rehaussement « non
masse »
■ Mastopathie bénigne (âge, préménopause ou traitement
hormonal de substitution) :
– prises de contraste « non masse », nodulaires, de 5 mm
environ, en zone glandulaire, bilatérales plus ou moins
symétriques, en « cadre », etc. ;
– pas de zone « cible » véritable pour orienter une écho-
graphie de second look ;
– la surveillance radioclinique et IRM sera indiquée, à
moduler selon le contexte (patiente à risque, cancer du
sein traité, etc.).
■ Douteux– caractères péjoratifs du rehaussement : écho-
graphie de second look, dirigée, orientée par l'IRM,
contrôle histologique à envisager (voir ci-dessous).
b. Lésion en hypersignal T2, hyposignal T1 : rehausse-
ment « masse »
■ Hypersignal T2 intense, lésion nodulaire régulière, bien
limitée, infracentimérique  : ganglion (encoche ou un
aspect réniforme), ou fibroadénome floride.
■ Hypersignal T2 hétérogène, lésion ovalaire parfois volu-
mineuse, cloisons internes en hyposignal T2 : fibroadé-
nome. L'échographie de second look retrouve la lésion.
■ Hypersignal T2 modéré, arguments morphologiques et
de rehaussement péjoratifs : échographie de second look
et contrôle histologique impératif.
3. La classification BI-RADS IRM
Au terme de l'interprétion de l'examen IRM, une conclu-
sion avec une conduite à tenir sera préconisée, fondée sur
la classification BI-RADS-IRM de l'American College of
Radiology [59].
Arguments de malignité
■ Pour une « masse » :
– contours irréguliers ;
– forme spiculée ;
– aspect en cible (« ring sign ») ;
– hétérogène ;
– courbe de rehaussement avec wash-out.
■ Pour une « non-masse » :
– aspect « branché », linéaire ou segmentaire du
rehaussement ;
– rehaussement hétérogène micronodulaire.
■ ACR 1-2 : bilan négatif, bénin.
■ ACR 3 : surveillance IRM à discuter (4 mois).
■ ACR 4 : biopsie recommandée (sous échographie si une
cible est retrouvée à l'échographie dirigée de « second
look », stérotaxique ou sous IRM).
■ ACR 5 : anomalie hautement suspecte de malignité ; une
histologie bénigne sera considérée comme non contri-
butive, avec de nouveaux bilans à prévoir (biopsie ou
chirurgie).
■ ACR 6 : lésion maligne prouvée ; bilan demandé dans le
cadre d'un bilan d'extension, avec une évaluation sous
chimiothérapie.
Une classification BI-RADS globale est ensuite impéra-
tive en tenant compte des données de l'ensemble du bilan
d'imagerie sénologique (examen clinique, mammographie,
échographie, voire PET).
`` Conclusion
La mammographie reste l'examen de base dans l'explora-
tion sénologique. Sa précision, la facilité de réalisation de
l'examen et la reproductibilité des images qu'elle donne
du contenu mammaire en font l'investigation de choix
pour le dépistage, le diagnostic et la surveillance de lésions
mammaires.
Comme pour toute exploration radiologique, l'IRM
mammaire ne peut prétendre à une fiabilité absolue et son
efficacité diagnostique reste étroitement liée à ses conditions
de réalisation et d'interprétation.
L'IRM du sein devient un examen primordial dans
l'exploration mammaire en palliant, malgré son coût et son
accessibilité, les limites des autres méthodes d'imagerie. Elle
se conçoit comme un examen complémentaire des autres
techniques d'imagerie du sein en cas de doute clinique ou
radiologique ou pour un meilleur bilan d'extension. De
nouvelles indications apparaissent, et il paraît impératif de
bien connaître la sémiologie IRM des lésions malignes et
surtout les diagnostics différentiels pour affiner et adapter
la technique d'examen et diminuer ainsi les faux négatifs et
faux positifs de la méthode.
 Chapitre 36. L'IRM mammaire en pratique courante    649
Actuellement, l'IRM est un examen de troisième inten-
tion après la mammographie et l'échographie, réservée
aux problèmes diagnostiques, dans les cas où les méthodes
d'imagerie conventionnelles sont mises en défaut, avec un
impact majeur dans la prise en charge thérapeutique et pou-
vant parfois faire surseoir au contrôle histologique, aux sur-
veillances rapprochées.
Les meilleures indications actuelles sont la surveillance
des cancers traités avec une suspicion de récidive à l'examen
clinique et/ou mammographique, le dépistage des patientes
à risque familial ou génétique, le bilan préopératoire des can-
cers du sein en cas de seins denses, dystrophiques ou de carci-
nome lobulaire, l'évaluation sous chimiothérapie des cancers à
un stade avancé, la recherche de complications des prothèses
mammaires.
L'IRM est maintenant proposée de plus en plus fré-
quemment dans le bilan de lésions douteuses classées
ACR 3 voire ACR 4 afin d'orienter le diagnostic de façon
plus précise et plus rapide chez des patientes anxieuses, qui
considèrent le contrôle rapproché à 4 à 6 mois trop pénible
et anxiogène.
L'IRM est mise en cause devant une recrudescence de
gestes diagnostiques supplémentaires (échographie de
second look, etc.), lesquels permettent cependant de diag­
nostiquer entre 3 et 20 % de lésions malignes occultes.
La prise en charge des cancers du sein associant l'IRM
dans ses indications validées est alors modifiée de façon
radicale dans près de 30 % des cas, avec des taux de mastec-
tomie effectivement plus fréquents.
Le pronostic à long terme de ces patientes ainsi prises
en charge sera donc à préciser, avec des bilans IRM parfois
invasifs mais carcinologiquement exhaustifs.
Références
[1] Damadian  R. Tumor detection by nuclear magnetic resonance.
Science 1971 ; 171(3976) : 1151–3.
[2] Damadian R, Minkoff L, Goldsmith M, et al. Field focusing nuclear
magnetic resonance (FONAR) : visualization of a tumor in a live ani-
mal. Science 1976 ; 194(4272) : 1430–2.
[3] Goldsmith M, Koutcher JA, Damadian R. NMR in cancer, XIII : appli-
cation of the NMR malignancy index to human mammary tumours.
Br J Cancer 1978 ; 38(4) : 547–54.
[4] Kaiser W. MRI of the female breast. First clinical results. Arch Int
Physiol Biochim 1985 ; 93(5) : 67–76.
[5] Heywang SH, Fenzl G, Hahn D, et al. MR imaging of the breast :
comparison with mammography and ultrasound. J Comput Assist
Tomogr 1986 ; 10(4) : 615–20.
[6] Boné B, Wiberg MK, Parrado C, et al. Mechanism of contrast enhan-
cement in breast lesions at MR imaging. Acta Radiol 1998 ; 39(5) :
494–500.
[7] Knopp MV, Weiss E, Sinn HP, et al. Pathophysiologic basis of contrast
enhancement in breast tumors. J Magn Reson Imaging 1999 ; 10(3) : 260–6.
[8] Buadu LD, Murakami J, Murayama S, et al. Breast lesions : correlation
of contrast medium enhancement patterns on MR images with histo-
pathologic findings and tumor angiogenesis. Radiology 1996 ; 200(3) :
639–49.
[9] Revel D, Brasch RC, Paajanen H, et al. Gd-DTPA contrast enhance-
ment and tissue differentiation in MR imaging of experimental breast
carcinoma. Radiology 1986 ; 158(2) : 319–23.
[10] Heywang SH, Wolf A, Pruss E, et al. MR imaging of the breast with
Gd-DTPA : use and limitations. Radiology 1989 ; 171(1) : 95–103.
[11] Dao TH, Rahmouni A, Campana F, et al. Tumor recurrence versus
fibrosis in the irradiated breast : differentiation with dynamic gadoli-
nium-enhanced MR imaging. Radiology 1993 ; 187(3) : 751–5.
[12] Heywang SH, Hilbertz T, Beck R, et al. Gd-DTPA enhanced MR ima-
ging of the breast in patients with postoperative scarring and silicon
implants. J Comput Assist Tomogr 1990 ; 14(3) : 348–56.
[13] Daniel BL, Yen YF, Glover GH, et al. Breast disease : dynamic spiral
MR imaging. Radiology 1998 ; 209(2) : 499–509.
[14] Fischer U, Kopka L, Grabbe E. Breast carcinoma : effect of preope-
rative contrast-enhanced MR imaging on the therapeutic approach.
Radiology 1999 ; 213(3) : 881–8.
[15] Kuhl CK, Schild HH, Morakkabati N. Dynamic bilateral contrast-
enhanced MR imaging of the breast : trade-off between spatial and
temporal resolution. Radiology 2005 ; 236(3) : 789–800.
[16] Uematsu T, Kasami M. High-spatial-resolution 3-T breast MRI of non-
masslike enhancement lesions : an analysis of their features as significant
predictors of malignancy. AJR Am J Roentgenol 2012 ; 198(5) : 1223–30.
[17] Yeh ED, Georgian-Smith D, Raza S, et al. Positioning in breast MR
imaging to optimize image quality. Radiographics 2014 ; 34(1) : E1–17.
[18] Clauser P, Pinker K, Helbich TH, et al. Fat saturation in dynamic
breast MRI at 3 Tesla : is the Dixon technique superior to spectral fat
saturation ? A visual grading characteristics study. Eur Radiol 2014 ;
24(9) : 2213–9.
[19] de Bazelaire C, Pluvinage A, Chapelier M, et al. Diffusion-weighted
MR imaging of the breast. J Radiol 2010 ; 91(3 Pt 2) : 394–404.
[20] Peters NH, Vincken KL, van den Bosch MA, et al. Quantitative dif-
fusion weighted imaging for differentiation of benign and malignant
breast lesions : the influence of the choice of b-values. J Magn Reson
Imaging 2010 ; 31(5) : 1100–5.
[21] Woodhams R, Kakita S, Hata H, et al. Identification of residual breast
carcinoma following neoadjuvant chemotherapy : diffusion-weighted
imaging--comparison with contrast-enhanced MR imaging and
pathologic findings. Radiology 2010 ; 254(2) : 357–66.
[22] Wisner DJ, Rogers N, Deshpande VS, et al. High-resolution diffu-
sion-weighted imaging for the separation of benign from malignant
BI-RADS 4/5 lesions found on breast MRI at 3  T. J Magn Reson
Imaging 2014 ; 40(3) : 674–8.
[23] Spick  C, Pinker-Domenig  K, Rudas  M, et  al. MRI-only lesions  :
application of diffusion-weighted imaging obviates unnecessary
MR-guided breast biopsies. Eur Radiol 2014 ; 24(6) : 1204–10.
[24] Partridge SC, McDonald ES. Diffusion weighted magnetic resonance
imaging of the breast : protocol optimization, interpretation, and clini-
cal applications. Magn Reson Imaging Clin N Am 2013 ; 21(3) : 601–24.
[25] Harms SE, Jensen RA, Meiches MD, et al. Silicone-suppressed 3D
MRI of the breast using rotating delivery of off-resonance excitation.
J Comput Assist Tomogr 1995 ; 19(3) : 394–9.
[26] Caskey CI, Berg WA, Hamper UM, et al. Imaging spectrum of extra-
capsular silicone : correlation of US, MR imaging, mammographic,
and histopathologic findings. Radiographics 1999 ; 19 : S39–51. Spec
No ; quiz S261-2.
[27] Hedén P, Nava MB, van Tetering JP, et al. Prevalence of rupture in
inamed silicone breast implants. Plast Reconstr Surg 2006 ; 118(2) :
303–8. discussion 309–12.
[28] Brenner  RJ. Evaluation of breast silicone implants. Magn Reson
Imaging Clin N Am 2013 ; 21(3) : 547–60.
[29] Sutton EJ, Watson EJ, Gibbons G, et al. Incidence of internal mam-
mary lymph nodes with silicone breast implants at MR imaging after
oncoplastic surgery. Radiology 2015 ; 277(2) : 381–7.
[30] Kuhl CK, Mielcareck P, Klaschik S, et al. Dynamic breast MR ima-
ging : are signal intensity time course data useful for differential dia-
gnosis of enhancing lesions ? Radiology 1999 ; 211(1) : 101–10.
[31] Stomper PC, Winston JS, Herman S, et al. Angiogenesis and dyna-
mic MR imaging gadolinium enhancement of malignant and benign
breast lesions. Breast Cancer Res Treat 1997 ; 45(1) : 39–46.
[32] Kuhl CK. Breast MR, imaging at 3 T. Magn Reson Imaging Clin N Am
2007 ; 15(3) : 315–20. vi.
650   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique
[33] Kuhl CK, Träber F, Schild HH. Whole-body high-field-strength (3.0-
T) MR imaging in clinical practice. Part I. Technical considerations
and clinical applications. Radiology 2008 ; 246(3) : 675–96.
[34] Kuhl  CK, Träber  F, Gieseke  J, et  al. Whole-body high-­
field-strength (3.0-T) MR imaging in clinical practice. Part II.
Technical considerations and clinical applications. Radiology
2008 ; 247(1) : 16–35.
[35] Kuhl CK, Kooijman H, Gieseke J, et al. Effect of B1 inhomogeneity on
breast MR imaging at 3.0 T. Radiology 2007 ; 244(3) : 929–30.
[36] Kuhl CK, Jost P, Morakkabati N, et al. Contrast-enhanced MR ima-
ging of the breast at 3.0 and 1.5 T in the same patients : initial expe-
rience. Radiology 2006 ; 239(3) : 666–76.
[37] Elsamaloty H, Elzawawi MS, Mohammad S, et al. Increasing accuracy
of detection of breast cancer with 3-T MRI. AJR Am J Roentgenol
2009 ; 192(4) : 1142–8.
[38] Rahbar H, Partridge SC, Demartini WB, et al. Improved B1 homo­
geneity of 3 Tesla breast MRI using dual-source parallel radiofrequency
excitation. J Magn Reson Imaging 2012 ; 35(5) : 1222–6.
[39] Meeuwis C, Veltman J, van Hall HN, et al. MR-guided breast biopsy
at 3 T : diagnostic yield of large core needle biopsy compared with
vacuum-assisted biopsy. Eur Radiol 2012 ; 22(2) : 341–9.
[40] Pinker-Domenig K, Bogner W, Gruber S, et al. High resolution MRI
of the breast at 3 T : which BI-RADS® descriptors are most strongly
associated with the diagnosis of breast cancer ? Eur Radiol 2012 ;
22(2) : 322–30doi : 10.1007/s00330-011-2256-6. Epub 2011.
[41] Uematsu T, Kasami M. High-spatial-resolution 3-T breast MRI of
nonmasslike enhancement lesions : an analysis of their features as
significant predictors of malignancy. AJR Am J Roentgenol 2012 ;
198(5) : 1223–30. doi : 10.2214/AJR.11.7350.
[42] Bartella L, Morris EA, Dershaw DD, et al. Proton MR spectroscopy
with choline peak as malignancy marker improves positive predictive
value for breast cancer diagnosis : preliminary study. Radiology 2006 ;
239(3) : 686–92.
[43] Sardanelli F, Fausto A, Di Leo G, et al. In vivo proton MR spectros-
copy of the breast using the total choline peak integral as a marker of
malignancy. AJR Am J Roentgenol 2009 ; 192(6) : 1608–17.
[44] Gruber S, Debski BK, Pinker K, et al. Three-dimensional proton MR
spectroscopic imaging at 3 T for the differentiation of benign and
malignant breast lesions. Radiology 2011 ; 261(3) : 752–61.
[45] Posse S, Otazo R, Dager SR, et al. MR spectroscopic imaging : principles
and recent advances. J Magn Reson Imaging 2013 ; 37(6) : 1301–25.
[46] Gilles R, Guinebretière JM, Shapeero LG, et al. Assessment of breast
cancer recurrence with contrast-enhanced subtraction MR ima-
ging : preliminary results in 26 patients. Radiology 1993 ; 188(2) :
473–8.
[47] Gilles R, Guinebretière JM, Toussaint C, et al. Locally advanced breast
cancer : contrast-enhanced subtraction MR imaging of response to
preoperative chemotherapy. Radiology 1994 ; 191(3) : 633–8.
[48] Stomper  PC, Herman  S, Klippenstein  DL, et  al. Suspect breast
lesions  : findings at dynamic gadolinium-enhanced MR imaging
correlated with mammographic and pathologic features. Radiology
1995 ; 197(2) : 387–95.
[49] Mussurakis S, Gibbs P, Horsman A. Peripheral enhancement and spa-
tial contrast uptake heterogeneity of primary breast tumours : quanti-
tative assessment with dynamic MRI. J Comput Assist Tomogr 1998 ;
22(1) : 35–46.
[50] Morakkabati-Spitz N, Leutner C, Schild H, et al. Diagnostic useful-
ness of segmental and linear enhancement in dynamic breast MRI.
Eur Radiol 2005 ; 15(9) : 2010–7.
[51] Whitman GJ, Albarracin CT, Gonzalez-Angulo AM. Triple-negative
breast cancer : what the radiologist needs to know. Semin Roentgenol
2011 ; 46(1) : 26–39.
[52] Boisserie-Lacroix M, McGrogan G, Debled M, et al. Radiological
features of triple-negative breast cancers (about 73 cases). Diagn
Intervent Imaging 2012 ; 93(3) : 196–203.
[53] Dogan BE, Turnbull LW. Imaging of triple-negative breast cancer.
Ann Oncol 2012 ; 23(Suppl 6) : vi23–9. Review.
[54] Sung JS, Jochelson MS, Brennan S, et al. MR imaging features of
triple-negative breast cancers. Breast J 2013 ; 19(6) : 643–9.
[55] Esserman L, Hylton N, Yassa L, et al. Utility of magnetic resonance
imaging in the management of breast cancer : evidence for improved
preoperative staging. J Clin Oncol 1999 ; 17(1) : 110–9.
[56] Fischer U, Kopka L, Grabbe E. Breast carcinoma : effect of preope-
rative contrast-enhanced MR imaging on the therapeutic approach.
Radiology 1999 ; 213(3) : 881–8.
[57] Kuhl CK, Schrading S, Leutner CC, et al. Mammography, breast ultra-
sound, and magnetic resonance imaging for surveillance of women at
high familial risk for breast cancer. J Clin Oncol 2005 ; 23(33) : 8469–76.
[58] Morris  EA. Breast MR, imaging lexicon updated. Magn Reson
Imaging Clin N Am 2006 ; 14(3) : 293–303.
[59] Edwards SD, Lipson JA, Ikeda DM, et al. Updates and revisions to the
BI-RADS magnetic resonance imaging lexicon. Magn Reson Imaging
Clin N Am 2013 ; 21(3) : 483–93.
[60] Place de l'IRM mammaire dans le bilan d'extension locorégionale
préthérapeutique du cancer du sein. Rapport d'évaluation technolo-
gique ; Mars 2010. Haute Autorité de Santé, HAS, www.has-sante.fr.
[61] Sardanelli F, Boetes C, Borisch B, et al. Magnetic resonance imaging
of the breast : recommendations from the EUSOMA working group.
Eur J Cancer 2010 ; 46(8) : 1296–316.
[62] Bedrosian I, Mick R, Orel SG, et al. Changes in the surgical manage-
ment of patients with breast carcinoma based on preoperative magne-
tic resonance imaging. Cancer 2003 ; 98(3) : 468–73.
[63] Mann RM, Boetes C. MRI for breast conservation surgery. Lancet
2010 ; 375(9733) : 2213.
[64] Gilles R, Meunier M, Lucidarme O, et al. Clustered breast microcal-
cifications : evaluation by dynamic contrast-enhanced subtraction
MRI. J Comput Assist Tomogr 1996 ; 20(1) : 9–14.
[65] Westerhof JP, Fischer U, Moritz JD, et al. MR imaging of mammo-
graphically detected clustered microcalcifications : is there any value ?
Radiology 1998 ; 207(3) : 675–81.
[66] Kuhl CK, Schrading S, Bieling HB, et al. MRI for diagnosis of pure
ductal carcinoma in situ : a prospective observational study. Lancet
2007 ; 370(9586) : 485–92.
[67] Zhu J, Kurihara Y, Kanemaki Y, et al. Diagnostic accuracy of high-
resolution MRI using a microscopy coil for patients with presumed
DCIS following mammography screening. J Magn Reson Imaging
2007 ; 25(1) : 96–103.
[68] Stehouwer BL, Merckel LG, Verkooijen HM, et al. 3-T breast magne-
tic resonance imaging in patients with suspicious microcalcifications
on mammography. Eur Radiol 2014 ; 24(3) : 603–9.
[69] Rahbar H, DeMartini WB, Lee AY, et al. Accuracy of 3 T versus 1.5 T
breast MRI for pre-operative assessment of extent of disease in newly
diagnosed DCIS. Eur J Radiol 2015 ; 84(4) : 611–6.
[70] Marcotte-Bloch C, Balu-Maestro C, Chamorey E, et al. MRI for the
size assessment of pure ductal carcinoma in situ (DCIS) : a prospec-
tive study of 33 patients. Eur J Radiol 2011 ; 77(3) : 462–7.
[71] Kim  SA, Cho  N, Ryu  EB, et  al. Background parenchymal signal
enhancement ratio at preoperative MR imaging : association with
subsequent local recurrence in patients with ductal carcinoma in situ
after breast conservation surgery. Radiology 2014 ; 270(3) : 699–707.
[72] Dao TH, Rahmouni A, Servois V, et al. MR imaging of the breast in
the follow-up evaluation of conservative nonoperatively treated breast
cancer. Magn Reson Imaging Clin N Am 1994 ; 2(4) : 605–22. Review.
[73] Drew PJ, Kerin MJ, Turnbull LW, et al. Routine screening for local
recurrence following breast-conserving therapy for cancer with dyna-
mic contrast-enhanced magnetic resonance imaging of the breast.
Ann Surg Oncol 1998 ; 5(3) : 265–70.
[74] Schrading S, Schild H, Kühr M, et al. Effects of tamoxifen and aro-
matase inhibitors on breast tissue enhancement in dynamic contrast-
enhanced breast MR imaging : a longitudinal intraindividual cohort
study. Radiology 2014 ; 271(1) : 45–55.
[75] Fischer U, Kopka L, Grabbe E. Invasive mucinous carcinoma of the
breast missed by contrast-enhancing MR imaging of the breast. Eur
Radiol 1996 ; 6(6) : 929–31.
 Chapitre 36. L'IRM mammaire en pratique courante    651
[76] Boetes C, Strijk SP, Holland R, et al. False-negative MR imaging of
malignant breast tumors. Eur Radiol 1997 ; 7(8) : 1231–4.
[77] Shimauchi A, Jansen SA, Abe H, et al. Breast cancers not detected at MRI :
review of false-negative lesions. AJR Am J Roentgenol 2010 ; 194(6) : 1674–9.
[78] Greenwood HI, Heller SL, Kim S, et al. Ductal carcinoma in situ of the
breasts : review of MR imaging features. Radiographics 2013 ; 33(6) : 1569–88.
[79] Obdeijn IM, Loo CE, Rijnsburger AJ, et al. Assessment of false-nega-
tive cases of breast MR imaging in women with a familial or genetic
predisposition. Breast Cancer Res Treat 2010 ; 119(2) : 399–407.
[80] Kuhl CK, Bieling HB, Gieseke J, et al. Healthy premenopausal breast
parenchyma in dynamic contrast-enhanced MR imaging of the
breast : normal contrast medium enhancement and cyclical-phase
dependency. Radiology 1997 ; 203(1) : 137–44.
[81] Müller-Schimpfle M, Ohmenhaüser K, Stoll P, et al. Menstrual cycle
and age  : influence on parenchymal contrast medium enhancement
in MR imaging of the breast. Radiology 1997 ; 203(1) : 145–9. Erratum
in. Radiology 1997 ; 204(2) : 583.
[82] Kaiser WA. False-positive results in dynamic MR mammography.
Causes, frequency, and methods to avoid. Magn Reson Imaging Clin
N Am 1994 ; 2(4) : 539–55.
[83] Baltzer PA, Benndorf M, Dietzel M, et al. False-positive findings at
contrast-enhanced breast MRI : a BI-RADS descriptor study. AJR Am
J Roentgenol 2010 ; 194(6) : 1658–63.
[84] Hochman  MG, Orel  SG, Powell  CM, et  al. Fibroadenomas  : MR
imaging appearances with radiologic-histopathologic correlation.
Radiology 1997 ; 204(1) : 123–9.
[85] Wurdinger  S, Herzog  AB, Fischer  DR, et  al. Differentiation of
phyllodes breast tumors from fibroadenomas on MRI. AJR Am J
Roentgenol 2005 ; 185(5) : 1317–21.
[86] Yabuuchi H, Soeda H, Matsuo Y, et al. Phyllodes tumor of the breast :
correlation between MR findings and histologic grade. Radiology
2006 ; 241(3) : 702–9.
[87] Orel SG, Dougherty CS, Reynolds C, et al. MR imaging in patients with
nipple discharge : initial experience. Radiology 2000 ; 216(1) : 248–54.
[88] Rovno  HD, Siegelman  ES, Reynolds  C, et  al. Solitary intraductal
papilloma : findings at MR imaging and MR galactography. AJR Am
J Roentgenol 1999 ; 172(1) : 151–5.
[89] Patel BK, Falcon S, Drukteinis J. Management of nipple discharge and
the associated imaging findings. Am J Med 2015 ; 128(4) : 353–60.
[90] Lubina N, Schedelbeck U, Roth A, et al. 3.0 Tesla breast magnetic
resonance imaging in patients with nipple discharge when mammo-
graphy and ultrasound fail. Eur Radiol 2015 ; 25(5) : 1285–93.
[91] Egan  RL, McSweeney  MB. Intramammary lymph nodes. Cancer
1983 ; 51(10) : 1838–42.
[92] Luciani A, Dao TH, Lapeyre M, et al. Simultaneous bilateral breast
and high-resolution axillary MRI of patients with breast cancer : pre-
liminary results. AJR Am J Roentgenol 2004 ; 182(4) : 1059–67.
[93] Luciani A, Pigneur F, Ghozali F, et al. Ex vivo MRI of axillary lymph
nodes in breast cancer. Eur J Radiol 2009 ; 69(1) : 59–66.
[94] Chae EY, Shin HJ, Kim HJ, et al. Diagnostic performance of auto-
mated breast ultrasound as a replacement for a hand-held second-
look  ultrasound  for  breast  lesions detected initially on magnetic
resonance imaging. Ultrasound Med Biol 2013 ; 39(12) : 2246–54.
[95] Spick  C, Baltzer  PA. Diagnostic utility of  second-look  US
for breast lesions identified at MR imaging : systematic review and
meta-analysis. Radiology 2014 ; 273(2) : 401–9.
[96] Uematsu T, Takahashi K, Nishimura S, et al. Real-time virtual sono-
graphy examination and biopsy for suspicious breast lesions identi-
fied on MRI alone. Eur Radiol 2016 ; 26(4) : 1064–72.
[97] Nam SJ, Kim EK, Kim MJ, et al. Significance of incidentally detected
subcentimeter enhancing lesions on preoperative breast MRI : role
of second-look ultrasound in lesion detection and management. AJR
Am J Roentgenol 2015 ; 204(3) : W357–62.
[98] Thomassin-Naggara I, Salem C, Darai E, et al. Non-masslike enhan-
cement on breast MRI : interpretation pearls. J Radiol 2009 ; 90(3 Pt
1) : 269–75. Review.
[99] Chadashvili T, Ghosh E, Fein-Zachary V, et al. Nonmass enhance-
ment on breast MRI : review of patterns with radiologic-pathologic
correlation and discussion of management. AJR Am J Roentgenol
2015 ; 204(1) : 219–27.
[100] Uematsu T, Kasami M. High-spatial-resolution 3-T breast MRI of non-
masslike enhancement lesions : an analysis of their features as significant
predictors of malignancy. AJR Am J Roentgenol 2012 ; 198(5) : 1223–30.
[101] Giess CS, Raza S, Birdwell RL. Patterns of nonmasslike enhancement
at screening breast MR imaging of high-risk premenopausal women.
Radiographics 2013 ; 33(5) : 1343–60.
[102] Lehman CD, Blume JD, Weatherall P, et al. International Breast MRI
Consortium Working Group. Screening women at high risk for
breast cancer with mammography and magnetic resonance imaging.
Cancer 2005 ; 103(9) : 1898–905.
[103] Saslow D, Boetes C, Burke W, et al. American Cancer Society Breast
Cancer Advisory Group. American Cancer Society guidelines for breast
screening with MRI as an adjunct to mammography. CA Cancer J Clin
2007 ; 57(2) : 75–89. CA Cancer J Clin 2007 ; 57(3) : 185Erratum in .
[104] Giess CS, Yeh ED, Raza S, et al. Background parenchymal enhance-
ment at breast MR imaging : normal patterns, diagnostic challenges,
and potential for false-positive and false-negative interpretation.
Radiographics 2014 ; 34(1) : 234–47.
[105] King V, Gu Y, Kaplan JB, et al. Impact of menopausal status on back-
ground parenchymal enhancement and fibroglandular tissue on
breast MRI. Eur Radiol 2012 ; 22(12) : 2641–7.
[106] Hansen NL, Kuhl CK, Barabasch A, et al. Does MRI breast « density »
(degree of background enhancement) correlate with mammographic
breast density ? J Magn Reson Imaging 2014 ; 40(2) : 483–9.
[107] Dontchos  BN, Rahbar  H, Partridge  SC, et  al. Are qualitative
assessments of background parenchymal enhancement, amount of
fibroglandular tissue on MR images, and mammographic density
associated with breast cancer risk ? Radiology 2015 ; 276(2) : 371–80.
[108] Baek JE, Kim SH, Lee AW. Background parenchymal enhancement
in breast MRIs of breast cancer patients : impact on tumor size esti-
mation. Eur J Radiol 2014 ; 83(8) : 1356–62.
[109] DeMartini WB, Liu F, Peacock S, et al. Background parenchymal
enhancement on breast MRI : impact on diagnostic performance.
AJR Am J Roentgenol 2012 ; 198(4) : W373–80.
[110] Hambly NM, Liberman L, Dershaw DD, et al. Background paren-
chymal enhancement on baseline screening breast MRI : impact
on biopsy rate and short-interval follow-up. AJR Am J Roentgenol
2011 ; 196(1) : 218–24.
[111] Kuhl C, Weigel S, Schrading S, et al. Prospective multicenter cohort study
to refine management recommendations for women at elevated familial
risk of breast cancer : the EVA trial. J Clin Oncol 2010 ; 28(9) : 1450–7.
[112] Lee SG, Orel SG, Woo IJ, et al. MR imaging screening of the contra-
lateral breast in patients with newly diagnosed breast cancer : preli-
minary results. Radiology 2003 ; 226(3) : 773–8.
[113] Lehman CD, Gatsonis C, Kuhl CK, et al. ACRIN Trial 6667 Investigators
Group. MRI evaluation of the controlateral breast in women with
recently diagnosed breast cancer. N Engl J Med 2007 ; 356 : 1295–303.
[114] Houssami  N, Ciatto  S, Macaskill  P, et  al. Accuracy and surgical
impact of Magnetic Resonance Imaging in breast cancer staging :
systematic review and meta-analysis in detection of multifocal and
multicentric cancer. J Clin Oncol 2008 ; 27 : 5640–9.
[115] Brenner DJ. Contralateral second breast cancers : prediction and
prevention. J Natl Cancer Inst 2010 ; 102(7) : 444–5.
[116] Weinstein SP, Orel SG, Heller R, et al. MR imaging of the breast
in patients with invasive lobular carcinoma. AJR Am J Roentgenol
2001 ; 176(2) : 399–406.
[117] Kepple J, Layeeque R, Klimberg VS, et al. Correlation of magnetic
resonance imaging and pathologic size of infiltrating lobular carci-
noma of the breast. Am J Surg 2005 ; 190(4) : 623–7.
[118] Mann RM, Loo CE, Wobbes T, et al. The impact of preoperative
breast MRI on the re-excision rate in invasive lobular carcinoma of
the breast. Breast Cancer Res Treat 2010 ; 119(2) : 415–22.
652   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique
[119] Stivalet A, Luciani A, Pigneur F, et al. Invasive lobular carcinoma
of the breast : MRI pathological correlation following bilateral total
mastectomy. Acta Radiol 2012 ; 53(4) : 367–75.
[120] Hansen NM, Grube B, Ye X, et al. Impact of micrometastases in the
sentinel node of patients with invasive breast cancer. J Clin Oncol
2009 ; 27(28) : 4679–84.
[121] Rahbar H, Conlin JL, Parsian S, et al. Suspicious axillary lymph
nodes identified on clinical breast MRI in patients newly diagnosed
with breast cancer : can quantitative features improve discrimination
of malignant from benign ? Acad Radiol 2015 ; 22(4) : 430–8.
[122] Harnan SE, Cooper KL, Meng Y, et al. Magnetic resonance for asses-
sement of axillary lymph node status in early breast cancer : a syste-
matic review and meta-analysis. Eur J Surg Oncol 2011 ; 37 : 928–36.
[123] Meng Y, Ward S, Cooper K, et al. Cost-effectiveness of MRI and PET
imaging for the evaluation of axillary lymph node metastases in early
stage breast cancer. Eur J Surg Oncol 2011 ; 37 : 40–6.
[124] Kong AL, Tereffe W, Hunt KK, et al. Impact of internal mammary
lymph node drainage identified by preoperative lymphoscintigra-
phy on outcomes in patients with stage I to III breast cancer. Cancer
2012 ; 118(24) : 6287–96.
[125] Kuhl C, Weigel S, Schrading S, et al. Prospective multicenter cohort study
to refine management recommendations for women at elevated familial
risk of breast cancer : the EVA trial. J Clin Oncol 2010 ; 28(9) : 1450–7.
[126] Veltman J, Mann R, Kok T, et al. Breast tumor characteristics of
BRCA1 and BRCA2 gene mutation carriers on MRI. Eur Radiol
2008 ; 18(5) : 931–8.
[127] Mann RM, Balleyguier C, Baltzer PA, et al. European Society of Breast
Imaging (EUSOBI), with language review by Europa Donna-The
European Breast Cancer Coalition. Breast MRI : EUSOBI recommen-
dations for women's information. Eur Radiol 2015 ; 25(12) : 3669–78.
[128] Kuhl CK, Schrading S, Strobel K, et al. Abbreviated breast magnetic
resonance imaging (MRI) : first postcontrast subtracted images and
maximum-intensity projection-a novel approach to breast cancer
screening with MRI. J Clin Oncol 2014 ; 32(22) : 2304–10.
[129] Devon RK, Rosen MA, Mies C, et al. Breast reconstruction with
a transverse rectus abdominis myocutaneous flap  : spectrum of
normal and abnormal MR imaging findings. Radiographics 2004 ;
24(5) : 1287–99 Review.
[130] Yang N, Muradali D. The augmented breast : a pictorial review of the
abnormal and unusual. AJR Am J Roentgenol 2011 ; 196(4) : W451–60.
[131] Mango VL, Kaplan J, Sung JS, et al. Breast carcinoma in augmented
breasts  : MRI findings. AJR Am J Roentgenol 2015 ; 204(5)  :
W599–604.
[132] Farras Roca JA, Dao TH, Lantieri L, et al. Ipsilateral breast cancer
recurrence after Deep Inferior Epigastric Perforator (DIEP) flap
reconstruction  : Incidence and radiological presentation. Diagn
Interv Imaging 2016 ; 97(2) : 203–9.
[133] Dao TH, Lantieri L, Bosc R, et al. Reconstructions mammaires : le
savoir-faire des oncoplasticiens et des radiologues avant et après
l'intervention. Imagerie de la Femme 2015 ; 25 : 64–75.
[134] Brenner  RJ, Rothman  BJ. Detection of primary breast cancer in
women with known adenocarcinoma metastatic to the axilla : use of
MRI after negative clinical and mammographic examination. J Magn
Reson Imaging 1997 ; 7(6) : 1153–8.
[135] Orel SG, Weinstein SP, Schnall MD, et al. Breast MR imaging in
patients with axillary node metastases and unknown primary mali-
gnancy. Radiology 1999 ; 212(2) : 543–9.
[136] Boetes  C, Mann  RM. Ductal carcinoma in situ and breast MRI.
Lancet 2007 ; 370(9586) : 459–60.
[137] Solomon  B, Orel  S, Reynolds  C, et  al. Delayed development of
enhancement in fat necrosis after breast conservation therapy : a
potential pitfall of MR imaging of the breast. AJR Am J Roentgenol
1998 ; 170(4) : 966–8.
[138] Gilles R, Guinebretière JM, Toussaint C, et al. Locally advanced breast
cancer : contrast-enhanced subtraction MR imaging of response to
preoperative chemotherapy. Radiology 1994 ; 191(3) : 633–8.
[139] Partridge SC, Gibbs JE, Lu Y, et al. MRI measurements of breast
tumor volume predict response to neoadjuvant chemotherapy
and recurrence-free survival. AJR Am J Roentgenol 2005 ; 184(6) :
1774–81.
[140] Hylton NM, Blume JD, Bernreuter WK, et al. ACRIN 6657 Trial
Team and I-SPY 1 TRIAL Investigators. Locally advanced breast can-
cer : MR imaging for prediction of response to neoadjuvant chemo-
therapy--results from ACRIN 6657/I-SPY TRIAL. Radiology 2012 ;
263(3) : 663–72.
[141] De Los Santos JF, Cantor A, Amos KD, et al. Magnetic resonance
imaging as a predictor of pathologic response in patients treated
with neoadjuvant systemic treatment for operable breast cancer.
Translational Breast Cancer Research Consortium trial 017. Cancer
2013 ; 119(10) : 1776–83.
[142] Marinovich ML, Houssami N, Macaskill P, et al. Meta-analysis of
magnetic resonance imaging in detecting residual breast cancer after
neoadjuvant therapy. J Natl Cancer Inst 2013 ; 105(5) : 321–33.
[143] Dialani V, Chadashvili T, Slanetz PJ. Role of imaging in neoadjuvant
therapy for breast cancer. Ann Surg Oncol 2015 ; 22(5) : 1416–24.
[144] Schrading S, Kuhl CK. Breast cancer : influence of taxanes on res-
ponse assessment with dynamic contrast-enhanced MR imaging.
Radiology 2015 ; 277(3) : 687–96.
[145] Lee CH, Smith RC, Levine JA, et al. Clinical usefulness of MR ima-
ging of the breast in the evaluation of the problematic mammogram.
AJR Am J Roentgenol 1999 ; 173 : 1323–9.
[146] Sadowski EA, Kelcz F. Frequency of malignancy in lesions classified
as probably benign after dynamic contrast-enhanced breast MRI
examination. J Magn Reson Imaging 2005 ; 21(5) : 556–64.
[147] Gökalp  G, Topal  U. MR imaging in probably benign lesions
(BI-RADS category 3) of the breast. Eur J Radiol 2006 ; 57(3)  :
436–44.
[148] Eby  PR, DeMartini  WB, Gutierrez  RL, et  al. Characteristics of
probably benign breast MRI lesions. AJR Am J Roentgenol 2009 ;
193(3) : 861–7.
[149] Lee CH, Dershaw DD, Kopans D, et al. Breast cancer screening with
imaging : recommendations from the Society of Breast Imaging and
the ACR on the use of mammography, breast MRI, breast ultra-
sound, and other technologies for the detection of clinically occult
breast cancer. J Am Coll Radiol 2010 ; 7(1) : 18–27.
[150] Strobel K, Schrading S, Hansen NL, et al. Assessment of BI-RADS
category 4 lesions detected with screening mammography and
screening US : utility of MR imaging. Radiology 2015 ; 274(2) :
343–51.
[151] Spick C, Szolar DH, Preidler KW, et al. Breast MRI used as a pro-
blem-solving tool reliably excludes malignancy. Eur J Radiol 2015 ;
84(1) : 61–4.
[152] Fischer U, Vosshenrich R, Keating D, et al. MR-guided biopsy of
suspect breast lesions with a simple stereotaxic add-on-device for
surface coils. Radiology 1994 ; 192(1) : 272–3.
[153] Fischer U, Vosshenrich R, Döler W, et al. MR imaging-guided breast
intervention : experience with two systems. Radiology 1995 ; 195(2) :
533–8.
[154] Döler W, Fischer U, Metzger I, et al. Stereotaxic add-on device for
MR-guided biopsy of breast lesions. Radiology 1996 ; 200(3) : 863–4.
[155] El Khouli RH, Macura KJ, Barker PB, et al. MRI-guided vacuum-
assisted breast biopsy : a phantom and patient evaluation of targeting
accuracy. J Magn Reson Imaging 2009 ; 30(2) : 424–9.
[156] Heller  SL, Moy  L. Imaging features and management of high-
risk lesions on contrast-enhanced dynamic breast MRI. AJR Am
J Roentgenol 2012 ; 198(2) : 249–55.
[157] Meeuwis C, Veltman J, van Hall HN, et al. MR-guided breast biopsy
at 3 T : diagnostic yield of large core needle biopsy compared with
vacuum-assisted biopsy. Eur Radiol 2012 ; 22(2) : 341–9.
[158] Malhaire C, El Khoury C, Thibault F, et al. Vacuum-assisted biop-
sies under MR guidance : results of 72 procedures. Eur Radiol 2010 ;
20(7) : 1554–62.
 Chapitre
37
Moelle osseuse de l'adulte
et IRM corps entier des
hémopathies
A. Rahmouni, P. Zerbib, C. Lin, S. Mulé, J.-L. Montazel, A. Luciani

PLAN DU CHAPITRE
Anatomie de la moelle osseuse. . . . . . . . . . . . . 653
Moelle osseuse et IRM. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 653
Conversion de la moelle osseuse. . . . . . . . . . . . 654
Physiologie et rôle fonctionnel
de la moelle osseuse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 656
Reconversion de la moelle osseuse
jaune en moelle rouge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 656
Conversion accélérée de la moelle osseuse. . . 656
Physiopathologie et moelle osseuse. . . . . . . . . 656
Protocole d'exploration en IRM . . . . . . . . . . . . 657
Analyse du signal des infiltrations diffuses . . . 661
Diagnostic différentiel d'une
infiltration diffuse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 664
Lésions focales de myélome . . . . . . . . . . . . . . . 664
Lymphome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 671
Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 677

Anatomie de la moelle osseuse Ce sont essentiellement les études anatomopathologiques

d'autopsie du début du XXe  siècle qui ont permis d'étu-
La moelle osseuse est définie comme le tissu remplissant les dier la composition de la moelle osseuse et son évolution
cavités osseuses du tissu osseux squelettique. Si l'organe est en fonction de l'âge [2, 3]. Deux types de moelle osseuse
défini par sa fonction, à savoir principalement la production peuvent être distingués selon leur couleur à la macroscopie
des cellules du sang, la moelle osseuse est l'organe principal (fig. 37.1) :
du corps (en dehors de l'os, des muscles et de la graisse) ; son ■ la moelle rouge dont la couleur vient de l'hémoglobine
poids est estimé à 4 à 5 % du poids corporel total [1]. des globules rouges et de leurs progéniteurs et dont le
La moelle osseuse contient deux composantes contenu en graisse est minoritaire, de l'ordre de 40 % ;
majoritaires :
■ adipocytes ;
■ cellules hématopoïétiques.
Elle contient aussi deux composantes minoritaires en
volume :
■ vaisseaux ;
■ stroma formé de fibres collagènes, cellules réticulaires,
macrophages et lymphocytes.

Moelle osseuse et IRM

Avant l'IRM, aucune technique d'imagerie n'était capable
de visualiser directement la moelle osseuse ; radiographies
osseuses et tomodensitométrie permettent essentiellement
de visualiser les travées et corticales osseuses. Indirectement,
les conséquences sur la minéralisation osseuse d'une lésion Fig. 37.1 Macroscopie de corps vertébraux d'un sujet de 25 ans.
de la moelle osseuse peuvent être détectées par rayons X : Moelle rouge (grande flèche) et moelle jaune riche en graisse (tête de
ostéocondensation liée à une stimulation de l'ostéoblas- flèche) ; la moelle jaune est préférentiellement localisée autour de la
tose (et/ou une inhibition de l'ostéoclastose) ou ostéolyse. veine centrobasilaire.
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 653
654   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique

■ la moelle jaune composée majoritairement de graisse
(80 %) et dont la couleur provient des pigments caroté-
noïdes des adipocytes.
Conversion de la moelle osseuse
Le processus de conversion de la moelle osseuse débute dès la
naissance. Ce processus de conversion de la moelle rouge en
moelle jaune survient selon un ordre particulier : la conver-
sion débute au niveau des extrémités, mains et pieds, et des
épiphyses, s'étendant du squelette périphérique appendicu-
laire au squelette central. Ainsi, les métaphyses fémorales et
humérales d'adultes jeunes (15 à 30 ans) peuvent contenir
de la moelle rouge [2–4]. L'ordre est le suivant :
■ les noyaux épiphysaires, une fois ossifiés, contiennent
rapidement de la moelle jaune ;
■ puis la conversion touche les diaphyses ;
■ puis les métaphyses distales ;
■ puis les métaphyses proximales à l'adolescence.
Au niveau du squelette axial de l'adulte jeune, la moelle
jaune est localisée préférentiellement autour de la veine cen-
trobasilaire des vertèbres (fig. 37.1). Au cours de la vie, le
phénomène de conversion se poursuit : le pourcentage de
moelle osseuse rouge est de l'ordre de 58 % dans la première
décennie, puis diminue à 29 % lors de la huitième décennie
du fait d'une augmentation des adipocytes [1–4].
Le processus de conversion se fait de façon hétérogène
au niveau du squelette axial et des métaphyses avec des
variations interindividuelles permettant difficilement de
prédire l'âge à partir des données IRM (fig. 37.2) [4]. De
plus, le squelette axial évolue différemment chez l'homme et
la femme à l'âge adulte, avec une conversion graisseuse plus
accélérée chez la femme après la ménopause [5].

a c

b d
Fig. 37.2 Évolution de la répartition normale de la graisse avec l'âge. (a, b) Sujet normal de 17 ans. (a) Image pondérée en T1 coronale :
conversion graisseuse des épiphyses et des grands trochanters qui apparaissent en hypersignal T1 par rapport aux métaphyses. (b) Image pondérée
en T2 avec suppression de graisse : il existe un hyposignal intense des épiphyses et des grands trochanters ; persistance d'un petit îlot de moelle
osseuse rouge proche du ligament rond en discret hypersignal (flèche). (c, d) Sujet normal de 25 ans. (c) Image pondérée en T1 coronale : conver-
sion graisseuse plus accentuée que chez le sujet précédent, avec un hypersignal T1 plus marqué des régions métaphysaires en dehors d'un discret
hyposignal diffus des métaphyses en rapport avec les lignes de force calcifiées métaphysaires. (d) Image pondérée en T2 en suppression de graisse
montrant un hyposignal de la moelle osseuse. Il existe des variations interindividuelles pour des sujets du même âge.
 Chapitre 37. Moelle osseuse de l'adulte et IRM corps entier des hémopathies    655

h
Fig. 37.2 Suite. (e-h) Sujet normal âgé de 65 ans. (e) Séquence pondérée en T1 du rachis montrant que le signal T1 est très nettement s­ upérieur à
celui des muscles et des disques avec une répartition hétérogène mais normale pour l'âge de la graisse au sein de la moelle osseuse. (f) La séquence
T2 avec suppression de graisse montre un hyposignal homogène identique à celui des muscles. (g) La séquence T1 du bassin montre un hypersignal
quasi homogène traduisant la conversion médullaire. (h) La séquence T2 avec suppression de graisse montre un hyposignal global de la moelle
osseuse identique ou inférieur à celui des muscles ; on note un hypersignal de la moelle osseuse au niveau de la partie supérieure de l'aile iliaque
gauche ainsi qu'au niveau du rachis (flèches) ; cet hypersignal T2 est artéfactuel et lié à une mauvaise saturation de la graisse en limite de champ
magnétique à la partie supérieure gauche du champ de vue.
656   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique
Fig. 37.2 Suite. (i) Les images axiales d'écho planar diffusion à b faible (b = 50 s/mm2) ainsi que les images à b plus élevés (b = 800 s/mm2) (j)
(b = 800 s/mm2) (k) montrent que le signal de la moelle osseuse suit le signal de la graisse sous-cutanée avec un coefficient de diffusion apparent
très restreint sur la cartographie d'ADC mesuré à 0,3, ce qui est une valeur normale (l).
Physiologie et rôle fonctionnel
de la moelle osseuse
La moelle osseuse est responsable de la formation des élé-
ments figurés du sang à partir des cellules souches hémato-
poïétiques ; d'autres fonctions existent, mais les mécanismes
sont complexes ou mal connus, en particulier le rôle physio-
logique de la graisse.
Dans certaines pathologies héréditaires, telles que les
hémoglobinopathies comme la drépanocytose, qui est une
anémie hémolytique, il existe une stimulation, depuis la
naissance, de la production des globules rouges entraînant
une absence de conversion ou un retard de conversion de
la moelle osseuse ; chez les patients drépanocytaires homo-
zygotes les plus graves, une absence de conversion grais-
seuse, y compris épiphysaire, peut exister (fig. 37.3 et 37.4).
Reconversion de la moelle osseuse
jaune en moelle rouge
La moelle osseuse peut changer de composition en cas d'aug-
mentation de l'hématopoïèse au cours de la vie ; dans ce cas,
le contenu en graisse de la moelle osseuse s'amenuise (le
phénomène de reconversion va du squelette axial au sque-
lette périphérique). Les causes de reconversion comprennent
l'ensemble des causes induisant l'augmentation de la produc-
tion hématopoïétique, telles que les anémies hémolytiques
(fig. 37.5), les prises d'érythropoïétine, notamment pour les
patients en sortie d'aplasie médullaire (ou pour augmen-
ter les capacités sportives) [6]. D'autres causes induisant un
phénomène de reconversion plus modéré ont été décrites,
notamment en cas d'anémie chronique par saignement,
d'insuffisance cardiaque, de séjour prolongé en altitude, mais
aussi chez les sportifs, les fumeurs et les patients obèses.
Conversion accélérée de la moelle
osseuse
Le phénomène de conversion accélérée est essentielle-
ment entraîné par la radiothérapie [7] ; la radiothérapie
peut entraîner une augmentation du signal en T1 et une
conversion graisseuse quelques semaines après son début
(fig. 37.6). L'intensité de la conversion graisseuse dépend de
la dose ; elle atteint généralement son maximum quelques
mois après le début de la radiothérapie et persiste des années.
À noter que les patientes anorexiques peuvent présenter
une augmentation en graisse de la moelle osseuse par un
mécanisme de conversion accélérée [8]. Cependant, dans
des cas extrêmes de malnutrition, on observe une quasi-
absence de graisse dans la moelle osseuse avec une augmen-
tation du contenu hydrique de la moelle osseuse [9].
Physiopathologie et moelle
osseuse
En IRM, le raisonnement physiopathologique sera dans
un premier temps bicompartimental, prenant en compte le
compartiment graisseux et le compartiment hydrique. Ainsi,
une diminution de la production des cellules hématopoïé-
 Chapitre 37. Moelle osseuse de l'adulte et IRM corps entier des hémopathies    657
a a
b b
Fig.  37.3 Patiente de 40  ans drépanocytaire hétérozygote
n'ayant pas fait de complication osseuse de sa maladie. (a) Image
pondérée en T1 coronale du bassin : la conversion graisseuse des épi-
physes existe (hypersignal T1) mais est incomplète au niveau des épi-
physes et des grands trochanters avec des zones en discret hyposignal
T1. (b) Image pondérée en T2 avec suppression de graisse montrant la
baisse du signal dans les épiphyses mais l'absence d'hyposignal mar-
qué, ce qui démontre la persistance de moelle osseuse hématopoïé-
tique. L'hypersignal T1 épiphysaire est insuffisant pour l'âge : absence
de conversion complète confirmée aussi par un signal T1 des diaphyses
fémorales, inférieur à la graisse sous-cutanée avec en T2 un hypersi-
gnal diaphysaire par rapport au muscle ; l'ensemble traduit la persis-
tance de moelle osseuse hématopoïétique. Il s'agit donc d'un retard à
la conversion de la moelle rouge lié à la maladie drépanocytaire.
tiques s'accompagne d'une augmentation des adipocytes.
Une augmentation de la production des cellules hémato-
poïétiques s'accompagne d'une diminution des adipocytes.
Plusieurs maladies peuvent toucher la moelle osseuse : en
cas de défaillance des cellules souches, il s'agit d'une ané-
mie réfractaire ; en cas de prolifération non contrôlée, d'un
syndrome myéloprolifératif. Une transformation néopla-
sique des cellules de la moelle osseuse est une hémopathie
le plus souvent lymphoïde B ou plus rarement T : il s'agit
du myélome (plasmocytes dérivés du lymphocyte B) et des
lymphomes. Comme pour les métastases, le retentissement
sur le troisième compartiment osseux est variable : au diag­
nostic, la lyse osseuse peut être indétectable ou au contraire
proéminente ; une ostéocondensation peut aussi être pré-
sente plus rarement.
Fig. 37.4 Patiente de 30 ans drépanocytaire homozygote. (a) Image
pondérée en T1 coronale  : signal hétérogène de la moelle osseuse.
Absence de conversion graisseuse des épiphyses fémorales et des grands
trochanters. (b) Image pondérée en T2 avec suppression de graisse : au
niveau de la hanche gauche, le signal de la moelle osseuse est homo-
gène en dehors des régions en hyposignal dont une linéaire métaphy-
saire correspondant à une zone en hyposignal sur la séquence T1 et
donc à une zone d'ostéocondensation (flèches). Au niveau de la hanche
droite, on retrouve des hyposignaux en T1 correspondant à des zones
d'ostéocondensation. Au niveau de la hanche droite, il existe des hyper-
signaux T2 intenses (têtes de flèche) au niveau de l'épiphyse, au niveau
du grand trochanter et au niveau de la diaphyse correspondant à des
zones d'ostéonécrose et d'infarctus osseux, complications fréquentes
chez les patients drépanocytaires graves, surtout homozygotes.
Protocole d'exploration en IRM
Séquences d'IRM
Les séquences d'IRM sur lesquelles se fondera l'analyse
incluent des séquences d'écho de spin T1 permettant l'ana-
lyse de la répartition de la graisse au sein de la moelle osseuse
et des séquences T2 avec suppression de graisse. Pour le
rachis, le plan est sagittal et coronal pour le thorax et bassin.
■ Les séquences T1 permettent un bon contraste eau-
graisse avec un temps de répétition adapté au champ
magnétique plus faible à 1,5 T (< 500 ms) qu'à 3 T et un
temps d'écho le plus court possible (≤ 10 ms) ; le facteur
multi-écho (ou turbo), qui diminue le temps d'acquisi-
tion, doit être limité (maximum 3) afin de préserver au
mieux le contraste eau-graisse [10, 11].
658   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique

a b

Fig. 37.5 IRM chez une patiente âgée de 45 ans réalisée dans le cadre du bilan
d'une spondylarthropathie. (a) Image sagittale pondérée en T1 du rachis entier
montrant que le signal de la moelle osseuse est proche de celui des disques, ce qui
fait suspecter une infiltration diffuse ou une hyperplasie médullaire. (b) Image sagit-
tale pondérée en T2 avec suppression de graisse montrant un hypersignal diffus de
la moelle osseuse par rapport aux muscles confirmant l'une de ces deux hypothèses.
(c, d) Les séquences T1 et T2 avec suppression de graisse axiales sur les têtes fémo-
rales montrent clairement l'existence d'un liseré sous-chondral bilatéral en hyposignal
T1 et hypersignal T2 (flèches). L'anomalie de signal sous-chondral est régulière, mesu-
rant de l'ordre de 7 mm d'épaisseur ; à l'interrogatoire, on apprend que la patiente
est suivie pour une maladie de Minkowski-Chauffard ou sphérocytose héréditaire
d responsable d'une hyperplasie médullaire chronique depuis l'enfance.

■ Les séquences T2 avec suppression de graisse permettent

Fig. 37.6 Image sagittale T1 du rachis dorsolombaire d'un patient
de 50 ans ayant bénéficié d'une radiothérapie du rachis dorsal
2 ans auparavant. Hypersignal T1 intense de la zone de radiothérapie
délimitée par les flèches.
d'analyser le signal de la moelle osseuse par rapport au
muscle. Elles peuvent être utilisées avec l'acquisition de
plusieurs lignes de Fourier par motif (facteur turbo de 10
à 20) [10, 12].
■ Ces séquences T1 et T2 avec suppression de graisse peuvent
être remplacées par des séquences T2 Dixon autorisant
quatre types d'images : une imagerie T2 où l'eau et la graisse
sont en phase ; une imagerie T2 où l'eau et la graisse sont
en opposition de phase ; puis par addition le calcul d'une
imagerie d'eau et par soustraction le calcul d'une imagerie
de graisse (fig. 37.7). Les séquences T2 Dixon permettent
donc d'obtenir une imagerie d'eau comparable à l'image-
rie T2 avec suppression de graisse ; leur avantage est d'être
moins sensibles aux inhomogénéités de champ magné-
tique, notamment pour les grands champs de vue ; l'image-
rie Dixon en « graisse » paraît relativement comparable aux
séquences en T1. Les séquences T2 Dixon sont plus longues
que les séquences T2 avec suppression de graisse (temps de
répétition multiplié par deux en moyenne). Leur principal
avantage reste l'homogénéité de l'image ; fig. 37.7e, f).
Pour toutes ces séquences, il ne faudra pas omettre de limi-
ter l'épaisseur de coupe à 5 mm voire 4 mm et d'adapter la
 Chapitre 37. Moelle osseuse de l'adulte et IRM corps entier des hémopathies    659
a b
c d
e f
Fig. 37.7 Sujet normal âgé de 40 ans. Image coronale en écho de
spin Turbo spin écho Dixon. (a) Image en phase obtenue quand les
protons d'eau et de graisse sont en phase. (b) Image en opposition de
phase acquise au cours de la même séquence que l'image en phase.
Les protons d'eau et de graisse sont en opposition de phase. Quand
la proportion protons d'eau et de graisse est égale, le signal tend à
s'annuler (flèche) ; ces régions correspondent à de la moelle osseuse
hématopoïétique normale. À partir de l'addition des deux images pré-
cédentes, est obtenue une imagerie dite en « eau » (c) montrant le
faible hypersignal de la zone de moelle osseuse hématopoïétique ou
« rouge » (flèche). (d) Imagerie de soustraction dite en « graisse » ; cette
image T2 Dixon de la graisse est comparable à une image en pondé-
ration T1 concernant la répartition au sein de la moelle osseuse. (e)
Image sagittale du rachis T2 avec suppression sélective de la graisse : la
suppression en limite de champ de vue n'apparaît pas parfaite liée aux
inhomogénéités de champ magnétique à distance du centre de l'ai-
mant (flèche). (f) Image T2 Dixon en « eau » du rachis dorsolombaire :
la suppression de la graisse apparaît d'excellente qualité, permettant
par exemple de distinguer les vaisseaux en hypersignal (flèche) au sein
du tissu sous-cutané.
matrice pour une résolution millimétrique dans le plan : si
le champ de vue est de 500 mm, une matrice de l'ordre de
512 × 300 sera utilisée. L'utilisation d'antennes en réseau
phasé (fig. 37.8) permettant un bon rapport signal/bruit auto-
rise à n'utiliser qu'une seule excitation ; l'utilisation de facteurs
d'accélération permet aussi de diminuer le temps d'acquisi-
tion compris entre 1 et 2 minutes pour chaque séquence.
Techniques d'IRM dites fonctionnelles
Ces techniques comprennent l'étude de l'angiogenèse par
injection dynamique de gadolinium en écho de gradient T1,
et l'imagerie de diffusion en écho planar permettant le calcul
du coefficient de diffusion apparent.
Après injection en bolus de gadolinium, les séquences
3D écho de gradient pondérées en T1 et avec suppression
de graisse sont couramment utilisées pour les tissus mous :
foie, reins, etc. Elles peuvent être appliquées à l'étude de la
moelle osseuse [5, 13, 14]. Ces séquences sont choisies en
écho de gradient pour diminuer le temps d'acquisition et
améliorer la pondération T1 avec un temps d'écho le plus
court possible (< 2 ms) ; elles sont en suppression de graisse ;
elles sont en 3D pour une meilleure résolution spatiale. La
durée de ces séquences dépend de la matrice et du nombre
de coupes nécessaires pour couvrir la région d'intérêt. Ces
séquences sont répétées sans pause. Les lésions hypervascu-
laires de la moelle osseuse, comme les nodules de myélome
avant traitement, ont un pic de rehaussement survenant 30
à 40 secondes après l'injection de gadolinium. Il est donc
important de maintenir la résolution temporelle à moins de
40 secondes environ ; les facteurs d'accélération utilisant les
antennes en réseau phasé sont utiles pour diminuer le temps
d'acquisition [10, 15] (fig. 37.9).
Fig. 37.8 Installation d'un patient pour un examen d'IRM corps
entier incluant les antennes postérieures en réseau phasé
incluses dans la table, les deux antennes corps antérieur avec
chacune six éléments et couvrant le tronc et les creux inguinaux,
et les antennes crâne-cou et cou antérieur. Cette couverture d'an-
tennes en réseau phasé permet l'acquisition du crâne jusqu'au tiers
supérieur des cuisses.
660   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique

a b c

d
Fig. 37.9 Image avec suppression de graisse 3D – écho de gradient volumetric interpolated breath-hold examination (VIBE). (a) Ces
séquences sont en suppression sélective de la graisse. La matrice est adaptée au champ de vue pour permettre des voxels isotropiques de côté ici
égaux à 2 mm. L'incidence d'acquisition est coronale, la direction de phase antéropostérieure et la direction de fréquence droite-gauche. Chaque
palier a un champ de vue de l'ordre de 450 mm, permettant de diviser le corps en trois paliers coronaux. Chaque palier a une durée d'acquisition,
grâce à un facteur d'accélération élevé, de 12 secondes ; la durée totale d'acquisition compte tenu du déplacement de la table est de l'ordre
de 38 secondes. L'ensemble du volume tête-tronc inclus dans le champ de vue est couvert. Chaque acquisition corps entier de 38 secondes est
répétée après injection en bolus de chélates de gadolinium permettant d'obtenir un temps précoce artériel sur la deuxième image (b) et un temps
portal sur la troisième série (c), etc. Le rehaussement de la moelle osseuse (rachis et bassin) est homogène, peu intense et normal (homme de
55 ans). L'acquisition isotropique permet des reconstructions de qualité dans le plan sagittal au temps artériel (d) et dans le plan axial, sur le foie
et la rate par exemple, au temps portal (e).
 Chapitre 37. Moelle osseuse de l'adulte et IRM corps entier des hémopathies    661

Les séquences de diffusion en écho planar sont, du
fait de la conception des gradients, de meilleure qualité
en incidence axiale. Il s'agit de séquences pondérées en
T2. Elles ne permettent pas l'obtention d'images en haute
résolution spatiale puisque le temps d'écho dépend de la
matrice. De façon à conserver un bon rapport signal/bruit,
le temps d'écho devra être de préférence inférieur à 60 ms,
correspondant généralement à des matrices en direction
de phase de l'ordre de 100 à 128. La possibilité d'avoir
des temps d'écho courts dépendra de la puissance et de la
qualité des gradients ainsi que de l'utilisation de facteurs
d'accélération [16]. Ces séquences peuvent être utilisées
de deux façons : soit par l'application des trois gradients
de direction de diffusion séparément (méthode classique),
soit par l'application des trois gradients de diffusion simul-
tanément sur les dernières machines, permettant ainsi
de diminuer le temps d'acquisition. Sans asservissement
respiratoire, sur une imagerie allant du crâne aux creux
inguinaux, le temps d'acquisition avec l'acquisition simul-
tanée des trois gradients est de l'ordre de 5 minutes (sans
asservissement respiratoire) ; cette séquence est conseillée
plutôt pour l'imagerie de la moelle osseuse et du myélome.
Dans l'imagerie des lymphomes, la méthode classique est
utilisée, incluant l'asservissement respiratoire sur les creux
susclaviculaires, le thorax et l'abdomen supérieur [17]. Le
nombre de b est au minimum de deux, permettant d'obte-
nir une imagerie T2 sans gradient de diffusion ou gradient
faible (b < 50 s/mm2), et une imagerie à b élevé compris
entre 800 et 1000 s/mm2 permettant, à partir de ces deux
images, de calculer un coefficient de diffusion apparent.
L'épaisseur de coupe est de 5 mm. Pour l'exploration de
l'ensemble du tronc en incidence axiale, nous conseillons
d'utiliser un petit gradient de diffusion (b  20  s/mm 2 à
b 50 s/mm2) plutôt qu'un b0 s/mm2 afin de supprimer le
signal du flux circulant au sein des vaisseaux [17]. Il est
indispensable de faire l'acquisition par station de l'ordre
de 20  cm de hauteur au maximum (soit par paquet de
40  coupes au maximum) afin de faire l'acquisition au
maximum au centre du champ magnétique principal pour
éviter les artéfacts d'inhomogénéité [17]. Ces artéfacts pré-
dominent aux interfaces eau-graisse et sont accentués par
la respiration (fig. 37.10).
Imagerie dite « corps entier »
de la moelle osseuse
La recherche d'un myélome, avec infiltration diffuse et/ou
focale, est l'indication principale. L'exploration du squelette
axial comprend au minimum l'exploration de l'ensemble du
rachis et du bassin incluant les régions épiphyso-métaphy-
saires fémorales et le tiers supérieur des diaphyses [10, 18].
Il est préférable d'explorer aussi, même si le temps d'examen
sera augmenté, l'extrémité supérieure des humérus et les
côtes.
La durée de l'ensemble des séquences T1, T2 avec sup-
pression de graisse est de l'ordre de 15 à 20 minutes au
maximum. Pour le suivi et l'évaluation de la réponse au
traitement, les séquences fonctionnelles de perfusion et
diffusion sont un complément indispensable : séquences
dynamiques après injection en bolus de gadolinium réa-
lisées sur une période de 5 minutes (fig. 37.9) ; séquences
de diffusion dont la durée d'acquisition est de l'ordre de
5 minutes.
Analyse du signal
des infiltrations diffuses
Les infiltrations diffuses tumorales de l'adulte ont pour pre-
mière étiologie les hémopathies. Les causes principales dans
les hémopathies sont d'abord le myélome ; d'autres causes
peuvent exister comme la leucémie et plus rarement les
lymphomes. L'infiltration diffuse tumorale de cause métas-
tatique est rare.

a b
Fig. 37.10 (a) Image en écho planar (EPI) avec gradients simultanés à b 800 s/mm2. Le signal du corps vertébral disparaît du fait des inhomogénéi-
tés de champ magnétique aux interfaces tissu-air ; cela est accentué quand la position de coupe est trop éloignée du centre du champ magnétique.
(b) Même séquence : artéfacts de respiration sur une interface tissu-air au niveau du creux susclaviculaire entraînant à la fois des artéfacts de
répétition et une mauvaise suppression de graisse. L'utilisation de séquences de diffusion nécessite d'être très attentif à ces deux points ainsi qu'à
la coopération du patient pour limiter l'amplitude des mouvements respiratoires ou d'utiliser un asservissement respiratoire.
662   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique

Le diagnostic étiologique est essentiellement fondé sur la

biopsie médullaire (ou la ponction sternale). Le diagnostic
différentiel comprend essentiellement les infiltrations non
tumorales, à savoir en premier lieu l'hyperplasie médullaire
quelle que soit son origine, ou les infiltrations de surcharge
telle que l'amylose.

Signal T1
L'analyse du signal T1 et de la répartition de la graisse est
essentielle pour le diagnostic d'une infiltration diffuse.
Cela nécessite de connaître l'évolution avec l'âge du signal
T1 appelée conversion médullaire. La conversion médul-
laire avec l'âge a fait l'objet de nombreuses descriptions
[4] ; cependant, ces descriptions s'accordent sur le fait
qu'il existe des variations interindividuelles du contenu en
graisse des corps vertébraux ou du bassin pour un même
âge, avec certaines constantes, à savoir la conversion com-
plète des épiphyses et des apophyses chez l'adulte. Ainsi,
dans les infiltrations massives, l'existence d'hyposignaux
T1, notamment dans les régions sous-chondrales, est un
signe du diagnostic. Un autre signe le plus souvent retrouvé
en faveur d'une infiltration diffuse est l'existence d'un a c
signal T1 abaissé, proche du muscle ou du disque interver-
tébral (fig. 37.11).

Signal T2
Le signal T2 est augmenté, supérieur à celui du muscle en
cas d'infiltration graisseuse (fig. 37.11c).

Coefficient de diffusion apparent

Le coefficient de diffusion apparent mesuré à partir d'au
moins deux b, un faible, proche de 0 s/mm 2, et l'autre
élevé, ≥ 800 s/mm 2, montre que la moelle osseuse nor-
male a des valeurs (fonction des b choisis) de l'ordre de
0,3 à 0,4. Les patients avec infiltrations diffuses tumo-
rales présentent un ADC plus élevé (0,5 à 1) que celui
des sujets normaux, avec une valeur cut-off de l'ordre de
0,5 [19] ; une probable relation existe, même si elle n'est b
pas démontrée, entre l'augmentation du coefficient de Fig. 37.11 Patient âgé de 61 ans, présentant un myélome avec
diffusion apparent de la moelle osseuse et l'importance 50 % de plasmocytes à la ponction sternale. (a) Image sagittale T1
de l'infiltration (fig. 37.11d-g). sur le rachis montrant un signal abaissé par rapport à l'âge du patient
proche de celui du muscle. (b) Image T1 coronale sur le bassin mon-
trant des hyposignaux des régions épiphysaires fémorales. (c) Image
En cas d'infiltration médullaire sagittale T2 avec suppression de graisse montrant un signal des corps
Il existe dans le myélome une néoangiogenèse importante. vertébraux supérieur à celui des muscles.
Le myélome a été un des premiers cancers où les traitements
anti-angiogéniques (thalidomide) ont été introduits en tion entre l'importance du rehaussement au temps artériel et
1999 [20]. De nombreuses études ont retrouvé une corréla- l'importance de l'infiltration tumorale (fig. 37.12).
 Chapitre 37. Moelle osseuse de l'adulte et IRM corps entier des hémopathies    663

d e

f g
Fig. 37.11 Suite. (d) Image d'écho planar diffusion à b 50 s/mm2, (e) b 400 s/mm2, (f) b 800 s/mm2 et (g) image de cartographie d'ADC : il existe
un hypersignal de la moelle osseuse à b 50 s/mm2, diminuant peu à b 800 s/mm2, restant en hypersignal par rapport à l'ensemble des autres
structures avec un coefficient de diffusion apparent mesuré à 0,7 dit restreint, mais moins restreint que le coefficient de diffusion apparent de la
moelle osseuse normale généralement compris entre 0,3 et 0,4 (voir fig. 37.2).

a b c d e f
Fig. 37.12 Patient âgé de 58 ans présentant un myélome avec à la ponction sternale 70 % de plasmocytes. (a) Image sagittale T1 mon-
trant une diminution du contenu en graisse par rapport à l'âge avec un hyposignal global. (b) Image écho de gradient 3D T1 dynamique avant
injection puis temps artériel (c) puis temps tardif (2 minutes) (d) après injection en bolus de gadolinium ; il existe une prise de contraste précoce
au temps artériel de l'ensemble de la moelle osseuse traduisant une angiogenèse avec un wash-out visible sur la séquence tardive (d). Cela est
confirmé par la courbe de rehaussement (e). (f) Image spin écho T1 après injection : l'absence d'injection dynamique ne permet pas d'apprécier la
néoangiogenèse induite par le myélome en comparant (f) et (a).
664   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique
Diagnostic différentiel
d'une infiltration diffuse
Les principaux diagnostics différentiels
En pratique clinique de cancérologie, le principal diagnos-
tic différentiel d'une infiltration diffuse est l'hyperplasie
médullaire. La conversion médullaire des jeunes adultes est
souvent incomplète au niveau du rachis. Ainsi, au niveau
du rachis, il est difficile de différencier un aspect de moelle
osseuse normale d'une infiltration médullaire chez un sujet
jeune [14] ; cependant, les pathologies leucémiques du sujet
jeune ne sont généralement pas des indications d'IRM, et le
myélome multiple pour lequel l'IRM corps entier est indi-
quée survient le plus souvent après 50 ans.
En revanche, le diagnostic différentiel entre hyper-
plasie médullaire et infiltration médullaire tumorale
diffuse pose problème après traitement chez les patients
présentant un myélome. En effet, la sortie d'aplasie voire
la prise de médicaments stimulateurs tels que le GCSF
(growth colony stimulating factor) ont une action rapide
et intense ne permettant pas de distinguer une infiltra-
tion médullaire résiduelle d'une hyperplasie médullaire.
De plus, une infiltration médullaire plasmocytaire rési-
duelle est fréquemment associée après traitement à une
hyperplasie médullaire. Dans ce cas, les deux diagnostics
devront être évoqués ; la comparaison avec l'IRM initiale
est bien sûr essentielle, notamment en cas d'augmenta-
tion du signal T1 sur une moelle osseuse initialement
infiltrée, en faveur d'une réponse au traitement. Les
progressions sous traitement sont rares et la compa-
raison des séquences T1 permettra de le vérifier [18].
Les séquences T2 avec suppression de graisse ont après
traite­ment peu d'intérêt pour le diagnostic différentiel.
Aucune étude n'a comparé le coefficient de diffusion
apparent de l'hyperplasie médullaire à celui d'une infiltra-
tion diffuse, mais on peut présupposer que les valeurs se
recoupent.
La diminution de l'angiogenèse sur les séquences dyna-
miques après injection de produit de contraste, même s'il
n'existe pas d'augmentation du contenu en graisse sur les
séquences T1, est un signe de bonne réponse au traitement
[18].
En dehors des formes leucémiques de myélome avec
infiltration massive, les myélomes sans lésion osseuse focale
sont parfois considérés comme des myélomes indolents ou
des MGUS (monoclonal gammopathy of unknown signifi-
cation) et ne bénéficient pas toujours d'un traitement mais
d'une surveillance. Les critères CRAB (Calcemia Renal fai-
lure, Anemia, Bone lesions) incluent l'imagerie pour déter-
miner les patients qui nécessitent un traitement sur la base
de l'existence d'un nodule de myélome supérieur à 1 cm ou
de deux nodules de myélome supérieurs à 5 mm [21, 22].
C'est surtout sur le changement de taille et de signal des
lésions focales qu'est estimée la réponse au traitement : aug-
mentation du signal T2 des lésions focales (fig. 37.13) ainsi
que du coefficient de diffusion apparent en rapport avec la
nécrose tumorale [23] ; diminution de la prise de contraste
précoce de la lésion avec uniquement une prise de contraste
fine et périphérique en faveur d'un front de reconstruction
[18, 24] (fig.  37.14). Les critères de réponse des lésions
focales permettent donc d'évaluer la réponse en cours de
traitement compte tenu des difficultés pour différencier
hyperplasie médullaire et infiltration tumorale résiduelle.
Les autres diagnostics différentiels d'infiltration diffuse
dans le cadre des hyperplasies médullaires incluent les
hémoglobinopathies telles que la drépanocytose (fig. 37.3),
ou les prises d'EPO.
Un diagnostic différentiel difficile
Un diagnostic différentiel difficile et qui peut coexister avec
un myélome est l'amylose de la moelle osseuse. En dehors
des manifestations digestives ou articulaires (hépatomégalie,
splénomégalie et arthropathie amyloïde), des manifestations
cardiaques souvent au premier plan et des manifestations
neurologiques, l'amylose peut aussi s'accumuler de façon
importante dans la moelle osseuse, induisant une diminu-
tion du contenu en graisse (fig. 37.15). Cependant, à notre
connaissance, aucune corrélation avec l'IRM, en particulier
avec l'IRM fonctionnelle de diffusion ou de perfusion, n'a
été étudiée.
Lésions focales de myélome
IRM et lésions focales de myélome
L'IRM est la meilleure technique pour détecter les lésions
focales de myélome étant donné qu'elle n'est pas dépen-
dante comme le scanner de l'existence d'une lyse osseuse.
Ainsi, elle est capable de détecter des nodules millimé-
triques (fig. 37.16 et 13.17). La sémiologie des nodules de
myélome est constante : hypersignal T2 supérieur au muscle
et inférieur au liquide, hyposignal T1 égal ou discrètement
inférieur au muscle, prise de contraste précoce maximale au
temps artériel survenant 30 à 40 secondes après injection de
produit de contraste, coefficient de diffusion restreint infé-
rieur à 1,1 (voir fig. 37.14). Cette sémiologie n'est valable
qu'avant traitement.
Le principal diagnostic différentiel comprend les angiomes
qui présentent comme les nodules de myélomes un hyper­
signal T2. Les hémangiomes vertébraux sont reconnus du
fait de la présence de graisse avec hypersignal T1 ou absence
d'hyposignal par rapport à la moelle osseuse adjacente conte-
nant de la graisse (fig. 37.18), la vascularisation étant variable
selon l'importance du contingent angiomateux. Le diagnostic
différentiel peut s'aider de l'imagerie de diffusion montrant
un coefficient de diffusion apparent élevé en cas d'angiome
et/ou d'un complément scanner montrant l'aspect typique.
La distribution des lésions nodulaires de myélome est très
variable : l'aspect peut être micronodulaire avec des micro­
nodules millimétriques ; un aspect poivre et sel a été décrit
avant l'existence des séquences T2 avec suppression de graisse
et dont la réalité est plutôt celle d'une forme intermédiaire
avec une infiltration diffuse (fig. 37.19) ; l'aspect peut être celui
de nombreux micronodules (voir fig. 37.17) ou de quelques
nodules (voir fig. 37.14), d'une masse lytique envahissant
les parties molles. L'intérêt de l'IRM est aussi de mettre en
évidence d'éventuelles compressions radiculaires ou médul-
laires. La distribution des nodules se situe le plus souvent au
niveau du squelette axial ou des racines des membres. Il est
exceptionnel qu'ils touchent les avant-bras ou les jambes.
 Chapitre 37. Moelle osseuse de l'adulte et IRM corps entier des hémopathies    665

a b

Fig. 37.13 Images T1 et T2 pour apprécier la réponse au

traitement d'un patient présentant un myélome sous
c forme d'une infiltration diffuse associée à des lésions
focales. (a) Image sagittale T1. (b) Image sagittale T2 avec
suppression de graisse. (c) Image coronale sur le sternum.
(d) image coronale corps entier passant par les humérus. Les
images de droite correspondent à l'examen dans les mêmes
plans après traitement. La comparaison des images T1
montrent une discrète augmentation du contenu en graisse
témoignant d'une réponse au traitement sur l'infiltration
diffuse (a). C'est corroboré par les images T2 avec suppres-
sion de graisse montrant une diminution de l'hypersignal T2
de la moelle osseuse (b). Pour les lésions focales, il existe
une augmentation du signal T2 des lésions focales (c) avec
une diminution de leur taille témoignant d'une réponse au
traitement. Les images au niveau de la métaphyse humé-
rale droite montrent une augmentation de l'hypersignal T2
témoignant d'une réponse au traitement et qui est associée
à une diminution en taille de la lésion qui s'est scindée en
d trois nodules nécrotiques (flèche).
666   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique

a b c

d e f

g h i

j k

l m n
Fig. 37.14 (a–n) Patient âgé de 50 ans présentant un myélome avec une lésion focale de l'aile iliaque droite en hyposignal T1 (a) et
hypersignal T2 (b) (flèches). Les images dynamiques 3D T1 écho de gradient sans (c) puis après injection en bolus de gadolinium (d) montrent
une prise de contraste intense artérielle 40 secondes après l'injection de produit de contraste. L'image de diffusion retrouve un hypersignal à b
faible (e) (flèche) ; à noter une seconde lésion arrondie centimétrique du sacrum gauche (tête de flèche) ; l'hypersignal persiste à b 800 (f) avec
un coefficient de diffusion apparent restreint à 0,8 (g) inférieur au muscle ; on note que la moelle osseuse a un coefficient de diffusion apparent
beaucoup plus bas mesuré à 0,3 sans argument pour une infiltration diffuse. Image T1 (h) et T2 (i) avec suppression de graisse après traitement :
le signal T1 a un peu augmenté mais l'hypersignal T2 de la lésion focale est inchangé. Sur l'image dynamique en écho de gradient 3D T1 après
injection en bolus de gadolinium, on note l'opacification des structures vasculaires du pelvis mais une absence de prise de contraste de la lésion
au temps précoce (j) ; il existe une prise de contraste fine périphérique et peu intense au temps tardif (k) correspondant à la prise de contraste du
front de reconstruction osseuse (flèche). Sur l'image de diffusion à b 50 (l), l'hypersignal est toujours présent mais la lésion a un peu diminué de
taille (flèche), de même que le nodule sacré gauche centimétrique (tête de flèche) ; à b 800 (m), l'hypersignal des lésions est très diminué (à peine
visible) par rapport à l'image avant traitement. Le coefficient de diffusion apparent est élevé, mesuré à 1,4 supérieur au muscle. L'ensemble de ces
éléments sur l'imagerie de perfusion et l'imagerie de diffusion traduisent une très bonne réponse au traitement.
 Chapitre 37. Moelle osseuse de l'adulte et IRM corps entier des hémopathies    667

Fig. 37.15 Patient âgé de 60 ans présentant une infiltration amy-

loïde de la moelle osseuse sans infiltration plasmocytaire retrou-
vée sur plusieurs biopsies. (a) image pondérée en T1 montrant un
hyposignal global de la moelle osseuse touchant aussi les épiphyses et a b c
les grands trochanters. (b) Image coronale pondérée en T2 montrant
Fig. 37.16 Patient de 50 ans suspect d'un myélome. (a, b) Présence
un hyper­signal T2 de la moelle osseuse par rapport au muscle et un
sur les images en écho de gradient 3D T1 dynamiques corps entier
discret hypersignal T2 sous-chondral de l'épiphyse fémorale gauche
après injection en bolus de gadolinium d'une petite prise de contraste
(flèche) traduisant une infiltration diffuse ne pouvant pas être distin-
de 5 mm de T9. (c) Exemple de reconstruction MPR sagittale permet-
guée d'une infiltration diffuse tumorale plasmocytaire. À noter que le
tant sa localisation.
patient présente un hypersignal T2 de la graisse sous-cutanée et un
épanchement intrapéritonéal en rapport avec une atteinte amyloïde
rénale entraînant une protéinurie et une hypo-albulinémie.

a b c

d e f
Fig. 37.17 Patient de 60 ans présentant un pic monoclonal à 30 g/l et une insuffisance rénale progressive. Deux ponctions sternales sont
normales. Les images en écho de spin T1 (a) et T2 avec suppression de graisse (b) montrent de multiples nodules en hyposignal T1 et hypersignal
T2 infracentimétriques ; à noter sur l'image T1 qu'en dehors de ces nodules, la répartition de la graisse est préservée. Ces nodules n'entraînent
pas de lyse osseuse détectable au scanner (c). Une biopsie osseuse en crête iliaque postérieure retrouvera des plasmocytes dystrophiques. Sur
les images de diffusion (zoom sur sacrum), les nodules sont en hypersignal à b 50 (d) et b 800 (e) ; entre les micronodules, le signal de la moelle
osseuse semble préservé ; l'ADC (f) des nodules est mesuré à 0,9 inférieur au muscle.
668   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique
a b
c d
e f
Fig. 37.18 Patient âgé de 67 ans suspect d'un myélome. (a) Sur
les images T1 sagittales du rachis lombaire, le signal est homogène et
normal pour l'âge. (b) Sur les images T2 avec suppression de graisse,
il existe un discret hypersignal diffus pouvant témoigner d'une infil-
tration diffuse modérée ; il existe aussi un nodule en hypersignal T2
centimétrique de la partie inférieure du corps vertébral de L5. (c, d)
Image en écho de gradient 3D T1 dynamique avant puis après injection
en bolus de gadolinium montrant un rehaussement de ce nodule dès
le temps précoce artériel. Le rehaussement des angiomes est variable
et peut être, dans ce cas, identique à celui d'un nodule de myélome ;
le diagnostic est donc fait sur la séquence T1 montrant l'isosignal par
rapport à la moelle osseuse adjacente (riche en graisse), ce qui prouve
que ce nodule contient de la graisse. (e, f) Corrélation avec l'imagerie
scanner montrant l'aspect typique d'un angiome.
Les formes nodulaires sont associées le plus souvent à une
infiltration diffuse ; l'infiltration diffuse est le plus souvent
présente sur la ponction sternale ; lorsqu'elle est importante
avec une infiltration plasmocytaire supérieure à 15 à 30 %,
elle se traduit généralement par des anomalies de signal en
IRM (fig. 37.20).
Fig. 37.19 Image sagittale pondérée en T1 montrant un aspect typique
« poivre et sel » d'un patient présentant une MGUS, mêlant des zones
de graisse en hypersignal et des zones en hyposignal correspondant
vraisemblablement au début d'une forme d'infiltration diffuse.
Lésions en dehors de la moelle osseuse
En IRM corps entier, la détection de lésions extramé-
dullaires de myélome est possible mais rarement au dia-
gnostic, survenant plutôt dans le suivi de la maladie. La
détection d'une tumeur associée ou d'une infection asso-
ciée du fait de l'immunodépression induite par la maladie
est possible, l'association étant estimée à environ 5 % des
patients (fig. 37.20).
Gammapathies monoclonales
bénignes (ou MGUS)
L'existence d'un pic monoclonal est d'autant plus fréquente
que l'âge augmente. L'IRM peut être recommandée à la
recherche de lésions focales ; environ 20  % des patients
avec MGUS, ou monoclonal gammopathy of unknown signi-
ficance, présentent des lésions focales, ce qui témoigne du
risque d'authentique maladie myélomateuse. L'IRM corps
entier de la moelle osseuse est indiquée chez les patients
présentant des MGUS avec des pics élevés ou des signes
cliniques afin de ne pas méconnaître un myélome débutant
(voir fig. 37.16 et 37.19).
 Chapitre 37. Moelle osseuse de l'adulte et IRM corps entier des hémopathies    669

a b

c d e
Fig.  37.20 Découverte d'un pic monoclonal chez une patiente de 55  ans présen-
tant une infection du poumon droit avec empyème pleural ; mauvaise réponse IRM
fonctionnelle après traitement. (a) Image coronale T2 avec suppression de graisse mon-
trant un hypersignal de la moelle osseuse par rapport aux muscles faisant suspecter une
infiltration diffuse associée à un nodule centimétrique en hypersignal T2 un peu plus intense
de l'aile iliaque gauche (flèche) correspondant à un nodule de myélome. On note un hyper-
signal T2 intense correspondant à un épanchement pleural droit associé à une condensation
alvéolaire de contact. Pour mémoire, hernie hiatale gauche. (b) Image sagittale T1 du rachis
montrant un hyposignal diffus de la moelle osseuse compatible avec une infiltration diffuse.
(c) Image coronale T1 écho de gradient au temps artériel montrant une prise de contraste
intense de la moelle osseuse (sacrum et rachis), plus intense au niveau du nodule de l'aile
iliaque gauche et de l'apophyse épineuse de L2 (flèches). Après traitement, la patiente est
considérée en bonne réponse clinique et biologique. La comparaison de l'image sagittale T1
du rachis après traitement (d) avec celle avant traitement (b) montre une augmentation du
contenu en graisse témoignant d'une diminution de l'infiltration diffuse et d'une réponse au
traitement ; la bonne réponse sur l'infiltration diffuse est confirmée sur l'image coronale T1
écho de gradient au temps artériel (e) montrant une faible prise de contraste de la moelle
f g osseuse du sacrum ; cependant, la prise de contraste complète des deux lésions focales est
inchangée, témoignant d'une réponse fonctionnelle IRM incomplète sur les lésions focales.
Quelques mois plus tard, les séquences 3D T1 isotropiques au temps artériel montrent
l'apparition de multiples prises de contraste focales (flèches) témoignant de la progression :
image native coronale au temps artériel (f) avec reconstructions sagittales (g)
670   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique
i
Fig. 37.20 Suite. et axiales (h, i).
Plasmocytome osseux solitaire
L'IRM est indispensable à la recherche de lésions supplé-
mentaires témoignant d'un myélome. Cette entité est moins
fréquente depuis l'utilisation de l'IRM corps entier qui
découvre le plus souvent d'autres lésions.
Critères de gravité, indication
du traitement et pronostic
Les critères CRAB incluent notamment la recherche de
lésions focales : la présence de deux lésions focales supé-
rieures à 5 mm ou celle d'une lésion focale supérieure à 1 cm
sont souvent considérées comme des indications à traiter un
patient présentant par ailleurs des signes biologiques.
L'IRM comme le scanner et le TEP (tomographie par
émission de positrons)-scanner ont remplacé les radiogra-
phies standard avec la classification de Durie-Salmon Plus.
Le nombre de lésions au diagnostic fait partie des critères
pronostiques du myélome [24].
Réponse au traitement
■ La disparition complète des lésions focales est rare mais
traduit une bonne réponse, bien que cela ne traduise pas
forcément une rémission complète au niveau cellulaire.
 Chapitre 37. Moelle osseuse de l'adulte et IRM corps entier des hémopathies    671

■ La persistance de lésions focales est la plus fréquente

des réponses  : après traitement efficace, il existe
une stabilité ou une diminution de taille des lésions
focales, une absence de rehaussement des lésions ou
l'existence d'un fin rehaussement périphérique tra-
duisant un front de reconstruction [25] (fig. 37.20 et
37.21). L'augmentation de l'ADC traduit généralement
une nécrose avec des ADC supérieurs à 1,2 (fig. 37.21
et 37.22).
■ Après traitement, il existe une augmentation du contenu
en graisse sur les séquences T1 et une diminution du
rehaussement au temps artériel avec un rehaussement de
a b type progressif chez les patients bons répondeurs ; cepen-
dant, la persistance d'une infiltration diffuse modérée
existe souvent après traitement.
■ La réponse au traitement sur les critères fonctionnels
IRM est corrélée aux données clinicobiologiques.

Métastases
Le diagnostic différentiel ne se pose pas avec un myélome
ou très rarement. L'aspect est souvent moins homogène et
moins hypervasculaire que dans le myélome. Il faut retenir
que les métastases sont souvent d'apparence hétérogène à
la fois du fait d'un composant lytique et d'un composant
ostéoblastique. L'IRM de diffusion a été récemment utili-
sée au niveau de l'imagerie corps entier chez les patients
présentant des cancers de la prostate afin d'estimer la
c d réponse au traitement, chez des patients sous hormono-
thérapie [26]. L'existence d'un hypersignal présent à b
élevé avec restriction de l'ADC est considérée comme étant
un signe d'activité de la maladie.

Lymphome
L'imagerie corps entier TEP et scanner joue un rôle essentiel
dans les lymphomes, permettant l'extension de la maladie
au diagnostic, l'adaptation des traitements et la réponse au
traitement.
e f

Fig. 37.21 (a–l) Bonne réponse fonctionnelle IRM au traitement chez un

patient présentant un myélome avec 20 % de plasmocytes à la ponction
sternale et une masse de l'aile iliaque droite. Images T2 avant (a) et après
g traitement (b) : augmentation du signal T2 du nodule traduisant sa nécrose et
h
diminution du signal du reste de la moelle osseuse traduisant la diminution de
l'infiltration plasmocytaire. Images T1 avant (c) et après traitement (d) : diminu-
tion du signal T1 du nodule traduisant l'augmentation de l'eau libre et nécrose
et augmentation du signal du reste de la moelle osseuse traduisant la diminution
de l'infiltration plasmocytaire. Image en écho de gradient T1 après injection de
gadolinium, au temps artériel avant (e) et après traitement (f) : rehaussement
« en masse » au temps artériel du nodule traduisant l'importante angiogenèse
i j avant traitement et la disparition après traitement du rehaussement interne tra-
duisant la nécrose : la prise de contraste linéaire périphérique traduit un front
de reconstruction osseuse. Image de diffusion écho-planar b  50 avant (g) et
après traitement (h) : le nodule est à peine plus intense après traitement. Image
de diffusion écho planar b  800 avant (i) et après traitement (j)  : le signal du
nodule chute après traitement traduisant la baisse de la cellularité de la lésion.
Cartographie ADC (apparent diffusion coefficient)  : le signal du nodule aug-
mente et devient supérieur aux muscles passant de 0,7 à 2, traduisant l'absence
k l de cellularité et la réponse au traitement.
672   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique

a b c d

e f g

h i j k
Fig. 37.22 Bonne réponse fonctionnelle avec aspect faussement « positif » de l'ADC chez un patient présentant un myélome avec
lésion de l'aile iliaque droite. Image T2 (a) et T1 (b) avant traitement montrant un nodule en hyposignal T1 et hypersignal T2. Après traitement,
le signal T2 du nodule est hétérogène (c), plus intense en périphérie qu'au centre ; en T1 (d), il existe un hypersignal T1 central ; cet hypersignal
persiste en écho de gradient 3D T1 avec suppression de graisse (e) et correspond donc à une substance paramagnétique compatible avec une
nécrose hémorragique (méthémoglobine) ; après injection de gadolinium, au temps artériel, il n'existe qu'une prise de contraste linéaire périphé-
rique (f) correspondant au front de reconstruction sans prise de contraste interne ; de même, on ne retrouve pas d'autre lésion à l'échelle et au
sein du volume du corps entier (g). La réalisation d'une image T2 étoile axiale (h) confirme l'existence d'un fin liseré en hyposignal marqué au
sein du nodule correspondant à une surcharge en fer autour du noyau de caillotage central de nécrose hémorragique. (i) Image de diffusion écho
planar b 50 qui montre un hypersignal de la lésion et distingue le fin liseré arrondi correspondant à la surcharge en fer démontrée en h. (j) Image
de diffusion écho planar b 800. Il ne persiste en hypersignal que la zone centrale riche en méthémoglobine probablement du fait d'un caillotage
restreignant les mouvements browniens de l'eau. (k) Cartographie ADC : la lésion a un ADC élevé à 2 et supérieur aux muscles, témoignant de la
nécrose du nodule ; la zone centrale est en hyposignal ADC du fait de la nécrose hémorragique centrale avec caillot expliquant la restriction de
l'ADC et à ne pas interpréter comme une composante cellulaire.

Actuellement, les critères de réponse au traitement Technique

incluent la TEP au FDG 18 (fluoro-désoxyglucose) qui
permet de combiner une information métabolique avec
les informations anatomiques permises par le scanner.
L'imagerie corps entier de diffusion peut être appliquée
dans le lymphome et beaucoup d'études ont montré au sta-
ging initial que l'imagerie de diffusion était comparable au
PET-scanner avec parfois des localisations mieux détectées
[16, 17, 27].
L'IRM de diffusion est généralement utilisée en combi-
nant des stations d'acquisition ; ces stations d'acquisition
(20 à 25  cm) sont de dimensions restreintes de façon à
centrer le patient au centre du champ magnétique là où il
est le plus homogène. Plusieurs b sont acquis : le premier
entre 0 et 50 s/mm2 et le second entre 800 et 1 000 s/mm2.
L'asservissement à la respiration permet d'améliorer la qua-
lité des images du foie et de la rate. Le centre des stations
doit être calculé de façon à ce que les interfaces eau et air
 Chapitre 37. Moelle osseuse de l'adulte et IRM corps entier des hémopathies    673
soient au centre de la station, notamment au niveau des
creux susclaviculaires et du diaphragme.
Les premières descriptions de l'imagerie de diffusion dans
le lymphome consistaient dans l'acquisition de séquences
DWIBS (diffusion weighted whole body imaging with back-
ground body signal suppression). Il s'agit de la transforma-
tion d'une séquence à b élevé en inversant les niveaux de
gris ; l'utilisation du mode MIP permet alors une imagerie
pseudo-TEP. Cependant, cette imagerie pseudo-TEP ne per-
met pas de différencier les ganglions présentant un temps de
relaxation T2 élevé de ganglions tumoraux qui apparaîtront
donc de même signal que les structures présentant une res-
triction du coefficient de diffusion.
Au diagnostic, les adénomégalies et les localisations
extradigestives présentent un hypersignal qui persiste à b
élevé (sauf en cas de nécrose centrale spontanée) avec des
Fig. 37.23 Séquence de diffusion en écho planar asservie à la res-
piration chez un patient présentant un lymphome B à grandes
cellules ; b  50 (a), b  800 (b) et cartographie du coefficient de
diffusion apparent (c). Présence de volumineuses adénomégalies
cœliaques (ainsi que des ganglions de l'espace inframédiastinal posté-
rieur). Le coefficient de diffusion apparent de la masse cœliaque (0,6)
est très inférieur à celui des muscles. À noter un kyste simple du foie.
coefficients de diffusion apparents restreints témoignant de
la cellularité des lésions (fig. 37.23 et voir fig. 37.25a). Avant
traitement, les coefficients de diffusion apparents des lésions
de lymphome sont compris entre 0,5 et 1, et après traitement
l'ADC est augmenté en cas de réponse au traitement au-des-
sus de 1,1. Ces changements peuvent s'observer dès la pre-
mière cure ou les deux premières cures de chimiothérapie
(fig. 37.24 et 13.25).
Limites de l'imagerie de diffusion dans
le lymphome
Ces limites concernent essentiellement les lésions paren-
chymateuses pulmonaires du fait des interfaces air-tissus,
ainsi que les changements induits au niveau de la moelle
osseuse par les sorties d'aplasie induisant une hyperplasie
médullaire éventuellement accentuée par l'administration
de GCSF (fig. 37.26).
Artéfacts et limites
Les artéfacts concernent bien sûr tous les matériels métal-
liques étant donné que l'imagerie de diffusion est sensible
aux inhomogénéités de champ magnétique ainsi qu'à la
présence d'ascite. L'imagerie de diffusion est sensible
aux mouvements nécessitant l'immobilité du patient et
sa compliance par rapport à l'asservissement respiratoire
(voir fig. 37.10).
Cas particuliers des lésions contenant
du fer ou du calcium
Dans ce cas, la mesure des coefficients apparents de dif-
fusion est faussée. Il faut noter la présence de fer au sein
de certains ganglions ou plus fréquemment au niveau des
atteintes spléniques ou hépatiques (fig. 37.27). La présence
de fer sur les séquences de diffusion peut être confirmée par
l'acquisition de séquences en écho de gradient T2* ; elle est
la marque du micro-environnement tumoral et est corrélée
à la présence d'un syndrome inflammatoire biologique. La
présence d'une surcharge en fer semble plutôt corrélée à une
mauvaise réponse en cours de traitement.
Cas particulier du rebond thymique –
intérêt de l'IRM
Il s'agit d'une augmentation de taille du thymus surve-
nant généralement dans les 6 mois après chimiothéra-
pie d'un lymphome de mécanisme physiopathologique
inconnu ; d'autres causes ont été décrites telles que les
infections [28–30]. L'IRM permet d'en faire le diagnos-
tic montrant la présence de graisse classique au sein
d'un thymus normal ; cependant, la graisse est en faible
quantité, ce qui nécessite la réalisation de séquence T1
en phase et en opposition de phase ; ces séquences sont
réalisées en écho de gradient soit en apnée, soit avec
asservissement respiratoire (fig. 37.28). Les séquences
de diffusion peuvent compléter l'examen montrant des
coefficients de diffusion non restreints (supérieurs ou
égaux aux muscles et à 1,2) par rapport à une masse lym-
phomateuse évolutive.
674   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique

a b

c d

e f
Fig. 37.24 Patient âgé de 24 ans présentant un lymphome B à grandes cellules. Séquence de diffusion en écho planar au niveau des creux
susclaviculaire. La qualité des images est bonne dans cette région critique avec interfaces air-tissue pouvant entraîner des effets de susceptibilité
magnétique. Pour les éviter, le centre des coupes est réglé pour être placé à l'interface air-tissu du creux susclaviculaire (à partir des coupes de
repérage). Sur l'image b 50 (a) et l'image b 800 (b) avant traitement, la masse a un signal élevé sans nette diminution à b 800 ; le coefficient de
diffusion apparent (ADC) sur la cartographie d'ADC (c) est restreint, inférieur au muscle et égal à 0,6. Il existe une hyperfixation manifeste en TEP
18 FDG (d). Après deux cures de chimiothérapie, la masse a diminué de taille sur l'image b 50 (e), traduisant une réponse partielle selon les critères
de Cheson ; cependant, son signal diminue nettement à b 800 (f)
 Chapitre 37. Moelle osseuse de l'adulte et IRM corps entier des hémopathies    675

g h

i j

k l
Fig. 37.24 Suite. et l'ADC est maintenant supérieur au muscle et est mesuré à 1,4 (g). Il existe une diminution complète de la fixation ganglion-
naire sur la TEP de contrôle (h). À noter que sur la TEP 18 FDG de contrôle, il existe une hyperfixation physiologique au sein de la graisse brune et
des humérus (liée à une hyperplasie médullaire post-chimiothérapie). Chez un autre patient, suivi pour maladie de Hodgkin, aspect en IRM d'une
réponse complète. Sur l'image b 50 (i) après traitement, la masse a un signal élevé avec une nette diminution du signal à b 800 (j), expliquant la
franche élévation de l'ADC à 1,6 (k) en faveur d'une réponse complète en IRM. La TEP 18 FDG confirme l'absence de fixation résiduelle (l).
676   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique

a b
a b

c d

c d

e f

e f

g
Fig. 37.25 Réponse incomplète ; patiente âgée de 45 ans et pré-
sentant un lymphome  B à grandes cellules. Image de diffusion
b 50 (a) et b 800 (b) : hypersignal homogène de l'aileron sacré droit à
b 50 avec une diminution du signal au centre de la lésion à b 800. (c)
La cartographie d'ADC montre une restriction de diffusion de la partie
périphérique (flèches) de la masse inférieure au signal du muscle et un
centre nécrotique de même signal que le muscle. Après traitement, il
persiste un hypersignal hétérogène de l'aileron sacré droit à b 50 (d)
qui diminue à b 800 (e) (cercle) ; on note un hypersignal ganglionnaire
centimétrique à b 50 suspect (flèches) car restant très intense à b 800
(e). La réponse est donc partielle. La surveillance 4 mois après la fin du
traitement montre une augmentation de la taille du ganglion suspect
avec un hypersignal intense à b 800 (f) et une restriction du coefficient
de diffusion apparent (g) témoignant d'une rechute ganglionnaire
(flèches). À noter l'absence de restriction de diffusion (ADC supérieur
à celui des muscles) des anomalies résiduelles de signal au niveau de
l'aileron sacré droit (cercle).
g
Fig. 37.27 Patient âgé de 25 ans et présentant une maladie de
Hodgkin avec atteinte sous-diaphragmatique ganglionnaire et
splénique. Les images de diffusion b 50 (a) et b 800 (b) et cartogra-
phie d'ADC (c) montrent une rate augmentée de taille et de signal
hétérogène. À noter une adénomégalie cœliaque (flèche) présentant
une restriction de son coefficient de diffusion. Après deux cures de
chimiothérapie, les images de diffusion b 50 (d) et b 800 (e) montrent
une rate de signal encore plus hétérogène avec trois nodules en hyper-
signal (flèches) central avec une couronne en hyposignal intense. Sur
la cartographie d'ADC (f), il existe deux zones en diffusion restreinte
(comme la rate) au sein de deux nodules (flèches) suspectes alors que le
troisième nodule (cercle) est en hypersignal ADC rassurant. Une image
d'écho de gradient T2 étoile (g) démontre que l'hyposignal périphé-
rique s'accentue et correspond à une surcharge en fer. Les deux zones
de diffusion restreinte ainsi que l'apparition de zones de surcharge en
fer sont en faveur d'une réponse incomplète au traitement, ce qui sera
confirmé par une progression sous traitement sur l'imagerie de suivi à
quatre cures de chimiothérapie.

Fig.  37.26 Séquence de diffusion b  800 sur le bassin avant (a)

et après traitement (b). Le signal augmente considérablement après
traitement, traduisant l'hyperplasie médullaire liée à la sortie d'aplasie
médullaire.
 Chapitre 37. Moelle osseuse de l'adulte et IRM corps entier des hémopathies    677
a b
c d
e f
Fig. 37.28 Patiente présentant une maladie de Hodgkin. Scanner
avant traitement (a) montrant une volumineuse masse médiastinale
avec atteinte du poumon droit. Scanner après traitement (b) montrant
une régression complète de la masse médiastinale antérieure avec la
présence d'une petite masse résiduelle de 1,5  cm (flèche)  : le TEP-
scanner après traitement ne montre aucune fixation résiduelle et la
patiente est considérée en rémission complète. Scanner 6 mois après
la fin du traitement (c) montrant l'augmentation de la masse résiduelle
mesurant 3 × 2 cm prenant le contraste faisant suspecter une rechute.
Image de fusion TEP-scanner (d) montrant une fixation localisée patho-
logique de cette masse avec un SUV (standard uptake value) à 5 évo-
cateur d'une rechute. Image T1 en phase (e) montrant un signal de la
masse supérieur aux muscles et T1 en opposition de phase (f) montrant
un signal de la masse résiduelle (flèche) inférieure aux muscles. Il existe
donc une chute du signal entre l'image en phase et en opposition de
phase ; cela signe la présence de graisse et donc un rebond thymique ;
la surveillance ultérieure confirmera l'absence de récidive.
`` Conclusion
L'IRM permet une étude performante de la moelle osseuse.
Elle s'est imposée dans l'évaluation des myélomes permet-
tant une évaluation de l'infiltration diffuse et des lésions
focales. Elle est ainsi indiquée pour rechercher des critères
pour traiter un patient asymptomatique présentant un myé-
lome dit indolent quand elle met en évidence des lésions
focales. Elle est aussi de plus en plus souvent demandée
par les oncohématologues chez les patients présentant des
MGUS (monoclonal gammopathy of unknown significance)
dont le pic monoclonal est important ou qui présentent des
facteurs de risques cytogénétiques. L'IRM est systématique-
ment réalisée chez un patient étiqueté « plasmocytome soli-
taire », retrouvant souvent d'autres lésions focales signant
un myélome. L'IRM est utilisée pour apprécier la masse
tumorale au diagnostic et le pronostic. L'IRM corps entier
de la moelle osseuse incluant les techniques fonctionnelles
de perfusion et de diffusion est de plus en plus demandée
pour apprécier la réponse au traitement en premier lieu chez
les patients non- ou pauci-sécrétants (10 % des patients) où
la biologie ne permet pas le suivi sous traitement, mais aussi
chez les autres patients où une bonne réponse au traitement
est recherchée avant intensification de la chimiothérapie et
autogreffe de cellules souches.
Dans les lymphomes, l'imagerie corps entier de diffu-
sion est performante pour le staging initial et comparable
au TEP-scanner. Elle permet aussi d'évaluer la réponse au
traitement. Elle peut déjà être utilisée dans les structures
où le TEP-scanner n'est pas disponible. Elle sera probable-
ment plus souvent utilisée si les équipements TEP-IRM se
développent.
Compte-rendu type – IRM corps entier
de la moelle osseuse ou IRM de la moelle
osseuse du rachis entier et du bassin
Technique
■
Séquences en écho de spin T1, T2 avec suppression de graisse
(ou séquences Dixon T2). Séquences de diffusion (au mini-
mum à faire sur le bassin) avec calcul du coefficient de dif-
fusion apparent. Si nécessaire, en cas de suivi évolutif de la
réponse au traitement par IRM en cas de myélome, injection
dynamique de gadolinium en séquence 3D T1.
■
Durée du protocole  :  15 à 30  minutes selon le type de
séquences réalisées et l'extension anatomique (n'incluant que
les racines des membres).
Résultats
■
Rachis
– En T1, le contenu en graisse de la moelle osseuse est évalué
par rapport à l'âge : compatible ou diminué (proche ou non
de celui du muscle ou des disques intervertébraux).
– En T2 avec suppression de graisse, le signal de la moelle
osseuse est identique au muscle ou supérieur.
– En séquences de diffusion, le signal de la moelle osseuse
est proche du muscle (normal), augmenté (hyperplasie ou
infiltration). Le coefficient de diffusion apparent est nor-
mal ou augmenté.
– Dans le cas du myélome (suivi par IRM dans un centre
spécialisé), le rehaussement maximal de la moelle osseuse
est > ou < 100 % par rapport aux images avant injection.
■
Bassin
– Au niveau des régions épiphyso-métaphysaires des racines
des membres, le signal T1 de l'épiphyse est graisseux  :
existe-t-il un hyposignal T1 sous-chondral ? Le signal
métaphysaire en T1 est-il compatible avec l'âge ? Pour le
signal diaphysaire, la graisse est-elle préservée ?
■
Autres :
– Lésions focales de la moelle osseuse : nombre ; taille de la
plus grosse lésion ; lésions menaçantes : épidurite, com-
pressions, etc. ?
– Diagnostic différentiel : angiomes.
– Autres lésions extra-médullaires en rapport ou non avec la
maladie foie, etc. ?
Références
[1] Vogler 3rd JB, Murphy WA. Bone marrow imaging. Radiology 1988 ;
168 : 679–93.
[2] Custer RP, Ahlfeldt FE. Studies on the structure and function of bone
marrow. II. Variations in cellularity in various bones with advancing
years of life and their relative response to stimuli. J Lab Clin Med
1932 ; 17 : 960–2.
[3] Dunnill MS, Anderson JA, Whitehead R. Quantitative histological
studies on age changes in bone. J Pathol Bacteriol 1937 ; 94 : 275–91.
678   Partie 5. Imagerie cancérologique et hématologique
[4] Ricci C, Cova M, Kang YS, et al. Normal age-related patterns of cel-
lular and fatty bone marrow distribution in the axial skeleton : MR
imaging study. Radiology 1990 ; 177(1) : 83–8.
[5] Montazel JL, Divine M, Lepage E, et al. Normal spinal bone marrow
in adults : dynamic Gadolinium-enhanced MR imaging. Radiology
2003 ; 229(3) : 703–9.
[6] Hartman RP, Sundaram M, Okuno SH, et al. Effect of granulocyte-
stimulating factors on marrow of adult patients with musculoskeletal
malignancies : incidence and MRI findings. Am J Roentgenol 2004 ;
183(3) : 645–53.
[7] Blomlie V, Rofstad EK, Skjonsberg A, et al. Female pelvic bone mar-
row : serial MR imaging before, during and after radiation therapy.
Radiology 1995 ; 194 : 537–43.
[8] Bredella MA, Fazeli PK, Miller KK, et al. Increased bone marrow fat
in anorexia nervosa. J Clin Endocrinol Metab 2009 ; 94 : 2129–36.
[9] Vande Berg BC, Malghem J, Devuyst O, et al. Anorexia nervosa :
correlation between MR appearance of bone marrow and severity of
disease. Radiology 1994 ; 13 : 859–64.
[10] Lin C, Luciani A, Belhadj K, et al. Patients with plasma cell disorders
examined at whole-body dynamic contrast-enhanced MR Imaging :
initial experience. Radiology 2009 ; 250(3) : 905–15.
[11] Rahmouni A, Divine M, Mathieu D, et al. Detection of multiple mye-
loma involving the spine : efficacy of fat-suppression and contrast-
enhanced MR imaging. AJR 1993 ; 160(6) : 1049–52.
[12] Yoo HJ, Hong SH, Kim DH, et al. Measurement of fat content in
vertebral marrow using a modified dixon sequence to differentiate
benign from malignant processes. J Magn Reson Imaging 2016 Sep
30 ; http://dx.doi.org/10.1002/jmri.25496 [Epub ahead of print].
[13] Özgen A. The value of the T2-weighted multipoint Dixon sequence in
MRI of sacroiliac joints for the diagnosis of active and chronic sacroi-
liitis. AJR 2017 ; 208(3) : 603–8.
[14] Rahmouni A, Montazel JL, Divine M, et al. Bone marrow with diffuse
tumor infiltration in patients with lymphoproliferative disease : dynamic
Gadolinium-enhanced MR Imaging. Radiology 2003 ; 229(3) : 710–7.
[15] Ruel L, Brugières P, Luciani A, et al. Comparison of in vitro and
in vivo MRI of the spine using parallel imaging. AJR 2004 ; 182(3) :
749–55.
[16] Lin C, Luciani A, Itti E, et al. Whole-body diffusion-weighted magne-
tic resonance imaging with apparent diffusion coefficient mapping for
staging patients with diffuse large B-cell lymphoma. Eur Radiology
2010 ; 80(8) : 2027–38.
[17] Toledano-Massiah S, Luciani A, Itti E, et al. Whole body diffusion-
weighted imaging in Hodgkin lymphoma and diffuse large B-cell
lymphoma. Radiographics 2015 ; 35(3) : 747–64.
[18] Lin C, Luciani A, Belhajd K, et al. Multiple myeloma treatment res-
ponse assessment with whole-body dynamic contrast-enhanced MR
imaging. Radiology 2010 ; 254(2) : 521–31.
[19] Koutoulidis  V, Fontara  S, Terpos  E, et  al. Quantitative diffuse-
weighted imaging of the bone marrow : an adjunct tool for the dia-
gnosis of a diffuse MR imaging pattern in patients with multiple
myeloma. Radiology 2017 ; 282(2) : 484–93.
[20] Singhai S, Mzehta J, Desikan R, et al. Antitumor activity of tha-
lidomide in refractory multiple myeloma. N Engl J Med 2000 ;
342(5) : 364.
[21] Rajkumar SV, Dimopoulos MA, Palumbo A, et al. International mye-
loma working group updated criteria for the diagnosis of multiple
myeloma. Lancet Oncol 2014 ; 15(2) : e538–48.
[22] Rajkumar SV. Myeloma today : disease definitions and treatment
advances. Am J Hemaltol 2016 ; 91(1) : 90–100.
[23] Giles SL, Messiou C, Collins DJ, et al. Whole-body diffusion-weighted
MR imaging for assessment of treatment response in myeloma.
Radiology 2014 ; 271(3) : 785–94.
[24] Fechtner K, Hillengass J, Delorme S, et al. Staging monoclonal plasma
cell disease : comparison of the Durie-Salmon and the Durie-Salmon
PLUS staging systems. Radiology 2010 ; 257(1) : 195–204.
[25] Rahmouni A, Divine M, Mathieu D, et al. MR appearance of mul-
tiple myeloma of the spine before and after treatment. AJR 1993 ; 160 :
1053–7.
[26] Reischauer C, Froehlich JM, Koh DM, et al. Bone metastases from
prostate cancer : assessing treatment response by using diffusion-
weighted imaging and functional diffusion maps--initial observa-
tions. Radiology 2010 ; 257(2) : 523–31.
[27] Lin C, Itti E, Luciani A, et al. Whole-body diffusion-weighted imaging
with apparent diffusion coefficient mapping for treatment response
assessment in patients with diffuse large B-cell lymphoma  : pilot
study. Invest Radiol 2011 ; 46(5) : 341–9.
[28] Takahara T, Imai Y, Yamashita T, et al. Diffusion weighted whole body
imaging with background body signal suppression (DWIBS) : techni-
cal improvement using free breathing, STIR and high resolution 3D
display. Radiat Med 2004 ; 22(4) : 275–82.
[29] Kissin CM, Husband JE, Nicholas D, et al. Benign thymic enlarge-
ment in adults after chemotherapy : CT demonstration. Radiology
1987 ; 163(1) : 67–70.
[30] Priola AM, Priola SM, Ciccone G, et al. Differentiation of rebound
and lymphoid thymic hyperplasia from anterior mediastinal tumors
with dual-echo chemical-shift MR imaging in adulthood : reliability
of the chemical-shift ratio and signal intensity index. Radiology 2015 ;
274(1) : 238–49.
 Chapitre
38
Analyse de la fonction
ventriculaire
J.-N. Dacher, B. Dubourg, V. Lefebvre, J. Caudron

PLAN DU CHAPITRE
Introduction. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Qu'est-ce que la fonction systolique
ventriculaire ?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Quelle séquence utiliser ? . . . . . . . . . . . . . . . . .
Acquisition des images et orientation
des coupes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
681 Analyse des images . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 682
Tracé des contours. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 682
681 Valeurs normales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 683
681 Ventricule droit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 684
Fonction et dysfonction diastolique. . . . . . . . . 685
682 Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 685

Introduction Les volumes indexés sont rapportés à la surface corpo-

relle et exprimés en ml/m2 de surface corporelle. Le volume
Depuis ces dix dernières années, l'IRM s'est imposée d'éjection systolique (VES) ou stroke volume en anglais cor-
comme la technique de référence pour la mesure des para- respond à la différence entre le VTD et le VTS :
mètres fonctionnels systoliques des ventricules gauche
et droit (VG, VD) [1]. Les raisons principales en sont VES = VTD - VTS ( ml )
l'excellente reproductibilité [2] et l'absence d'approxima-
tion géométrique. Dans ce chapitre, nous allons rappeler De ce volume, on déduit le débit cardiaque en le multi-
ce qu'on entend par fonction systolique, puis expliquer les pliant par la fréquence cardiaque (FC) :
techniques d'acquisition et de traitement des images IRM. Débit cardiaque ( ml / min ) = VES ´ FC
Les mesures adaptées au VG (réalisées en routine), puis au
VD sont abordées. Enfin, quelques informations sur l'inté- Enfin, on mesure la masse ventriculaire (gauche en rou-
rêt de l'IRM dans l'analyse de la fonction diastolique seront tine, plus rarement droite) absolue et indexée. Cette masse
apportées. est obtenue à partir de la mesure du volume du muscle myo-
cardique multipliée par la densité du muscle (1,05 g/cm3).
Pour le VD, la mesure est toutefois moins reproductible que
Qu'est-ce que la fonction pour le VG du fait de la finesse habituelle de la paroi.
systolique ventriculaire ?
Sous cette appellation, on recouvre les mesures basiques Quelle séquence utiliser ?
décrites ci-après qui doivent être réalisées au cours de
tout examen IRM cardiaque. Ces différentes mesures et Les séquences en écho de gradient équilibré (balanced FFE)
leur évolution dans le temps sont des éléments clés du se sont imposées à 1,5 T au cours de ces dernières années
suivi du patient en cardiologie. Les volumes ventricu- compte tenu de leur robustesse et de l'excellente délimita-
laires diastoliques et systoliques, absolus et indexés à la tion fournie entre le myocarde et le sang circulant [3]. Ces
surface corporelle sont mesurés respectivement à la fin séquences CINE sang blanc possèdent des TE et des TR très
de la diastole et de la systole. Il s'agit des volumes télé- courts, sont synchronisées à l'électrocardiogramme (ECG),
diastoliques ventriculaires gauche ou droit (VTDVG, habituellement en mode rétrospectif, permettant une cou-
VTDVD), et des volumes télésystoliques ventriculaires verture complète du cycle cardiaque. L'utilisation d'ima-
gauche ou droit (VTSVG, VTSVD). Des volumes abso- gerie parallèle permet de diminuer le nombre et le temps
lus, on déduit la fraction d'éjection (FE) ventriculaire d'apnée. La résolution temporelle doit être maximale pour
gauche ou droite (FEVG, FEVD) donnée par la formule : une analyse fonctionnelle, afin de ne pas écrêter la systole,
FE = (VTD-VTS)/VTD typiquement de l'ordre de 40 ms par phase. Cela signifie

IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 681
682   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire
que, pour un patient dont la fréquence est de 60 battements
par minute (espace R-R = 1 000 ms), on doit avoir au moins
1 000/40 = 25 images par cycle. Typiquement, le TR de la
séquence doit être inférieur à 5  % de l'espace R-R pour
obtenir un nombre de phase suffisant. Rappelons que ces
séquences fournissent une imagerie hybride qui dépend à
la fois du T1 et du T2. Cette acquisition peut se faire après
injection de gadolinium ; il est même recommandé de le
faire en cas de suspicion de myopéricardite aiguë [4].
Acquisition des images et
orientation des coupes [5]
L'acquisition dans le petit axe (PA) du cœur est largement
acceptée pour ce qui est du VG. Le repérage du PA doit
suivre des règles très précises. Plusieurs coupes axiales du
cœur sont d'abord réalisées. On y repère l'apex vrai du VG.
Sur ce premier plan axial, on oriente une coupe oblique
selon le grand axe du VG passant par l'apex ; c'est la coupe
verticale long axe (vertical long axe [VLA]). Sur ce plan
VLA, on oriente une coupe qui passe par le milieu de la
paroi postérieure de l'atrium gauche, le milieu de la mitrale
et l'apex du VG ; c'est une coupe pseudo-4 cavités.
Le PA est obtenu en coupant le VG de façon ortho­gonale
dans ces deux plans, VLA et pseudo-4  cavités. Le plan
4 cavités (ou horizontal long axe [HLA]) est enfin obtenu à
partir de la coupe PA médioventriculaire en joignant l'angle
de raccordement des parois antérieure et inférieure du VD
au muscle papillaire antérieur (fig. 38.1). La coupe 3 cavi-
tés, qui visualise l'admission du sang dans le VG via la valve
mitrale et son éjection via la valve aortique, est obtenue en
plaçant une coupe passant par l'axe de la racine aortique à
partir d'une coupe PA basale.
Pour obtenir les paramètres fonctionnels du VD, il
semble que des mesures dans le plan axial ou le plan HLA
soient plus reproductibles que des coupes PA, notamment
en cas de VD systémique [6]. En pratique, compte tenu de
3C
a b
VLA 4C
c d
Fig. 38.1 Repérage des plans de coupe de référence du ventri-
cule gauche avec codes couleur. La ligne jaune correspond au plan
VLA (vertical long axe), la ligne rouge au plan HLA (horizontal long axe
ou 4 cavités), la ligne orange au plan 3 cavités [5].
la nécessité de rester dans des temps d'examen convenables
pour le patient, la plupart des équipes définissent les para-
mètres fonctionnels VD à partir de la même pile de coupes
petit axe qui ont servi à mesurer le VG. C'est notamment
le cas chez des patients suspects de dysplasie arythmogène,
situation clinique fréquente, dans laquelle les mesures de la
FE et du volume télédiastolique sont essentielles [7].
Analyse des images
Les plans de coupe doivent être acquis selon les règles évo-
quées plus haut. En pratique, l'analyse du VG se fait sur
une série de coupes de 8 mm d'épaisseur dans le petit axe
du cœur. Dix à 12  coupes sont nécessaires pour couvrir
l'ensemble du ventricule. Habituellement, pour le calcul de
la FEVG, les différents plans apparaissent selon des lignes
successives, alors que chaque temps correspond à une
colonne. On aura typiquement à gérer 12 lignes (coupes) de
25 colonnes (temps).
Il est essentiel de se souvenir que, pendant la contraction
systolique, c'est l'anneau mitral qui se déplace vers l'apex du
VG, et non l'inverse. Il y aura donc à inclure moins de plans
de coupes systoliques que de plans de coupes diastoliques,
et les coupes systoliques à exclure sont toujours à la base
(fig. 38.2). Quand le cœur se contracte normalement, on
exclut grossièrement deux plans de coupe en systole (deux
lignes sont supprimées de la colonne systole). Les résultats
obtenus seraient erronés si l'observateur conservait le même
nombre de coupes en systole et en diastole ; en tel cas, les
coupes systoliques les plus basales couvrent en effet l'oreil-
lette gauche.
La série d'images diastoliques est habituellement la pre-
mière de la série (celle où le volume est le plus grand). Il est
préférable de sélectionner manuellement la série d'images
systoliques (celle où le volume est le plus petit), ou de
confirmer/modifier le choix du temps systolique fait par
le logiciel. Il existe de nombreux logiciels qui reposent peu
ou prou sur le même principe. Les logiciels développés au
début de l'IRM cardiaque permettaient l'inclusion ou l'ex-
clusion complète d'une (ou deux) coupe(s). Des systèmes
plus récents permettent aujourd'hui de repérer le plan val-
vulaire mitral (ou tricuspide) dans deux plans orthogonaux
(horizontal et vertical long axe) ; dans cette situation, l'inclu-
sion ou l'exclusion d'une portion de la surface de la coupe
basale est possible en fonction de la position prédéfinie de la
mitrale ou de la tricuspide (fig. 38.3).
Tracé des contours
Il s'agit d'un travail qui consiste à définir sur l'ensemble des
coupes systoliques et diastoliques les contours épi- et endo-
cardiques. Par convention, les contours endocardiques sont
en rouge et les contours épicardiques en vert (fig. 38.4 et 38.5).
Ce travail, s'il était entièrement manuel, serait si fas-
tidieux qu'il ne pourrait être réalisé en routine clinique.
Les logiciels modernes sont de plus en plus efficaces (et ce
d'autant plus que la qualité des acquisitions est optimale) et
l'opérateur n'a plus qu'à valider les contours obtenus, ou à
les corriger en cas d'erreur.
 Chapitre 38. Analyse de la fonction ventriculaire    683

Fin de diastole

BASE APEX

Fin de systole

Fig. 38.2 Les 12 plans de coupes du cœur sont figurés en diastole (ligne du haut) et en systole (ligne du bas). On note que les plans
mitral et tricuspidien se sont déplacés vers l'apex du cœur au temps systolique. Il est donc nécessaire de considérer deux plans de coupe de moins
en systole par rapport à la diastole pour obtenir des mesures exactes des volumes ventriculaires.

a b c
Fig. 38.3 Intérêt du repérage tridimensionnel pour le positionnement du plan valvulaire. Exemple du ventricule gauche. Repérage de la
mitrale dans le plan VLA (a). Repérage de la mitrale dans le plan HLA ou 4 cavités (b). Lors de la segmentation, la partie de la coupe qui est située
hors du ventricule n'est pas considérée dans les mesures volumiques ; il s'agit des surfaces situées à l'opposé des têtes de flèche sur la coupe petit
axe basale figurée en (c). (Exemple de Syngo Via® de Siemens.)

Valeurs normales [8] les volumes indexés, le volume télédiastolique du VG est

Les valeurs normales sont disponibles dans la référence [8]
et dans les ouvrages de référence sur le sujet [9].
La FEVG normale est de 67 ± 5 % dans les deux sexes.
La FEVD normale est de 66  ±  5  %. En ce qui concerne
de 80 ± 9 ml/m2 chez l'homme, de 75 ± 9 ml/m2 chez la
femme. Le volume télésystolique du VG est de 27 ± 6 ml/m2
chez l'homme, de 24 ± 5 ml/m2 chez la femme. La masse
ventriculaire gauche est de 74 ± 9 g/m2 chez l'homme, de
63 ± 8 g/m2 chez la femme.
684   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire

Fig. 38.4 Contours endocardiques (rouge) et épicardique (vert) Fig.  38.5 Contours endocardiques (orange) du ventricule droit
du ventricule gauche dans le petit axe aux temps diastolique (a) dans le petit axe aux temps diastolique (a) et systolique (b).
et systolique (b).

TAPSE = L1 – L2

(L1 – L2)
RVFS = × 100
L1

Fin de diastole Fin de systole

(A1 – A2)
RVFAC = × 100
A1

Fig. 38.6 Planimétrie ventriculaire droite dans le plan 4 cavités (right ventricular fractional area change [RVFAC]) permettant une
analyse rapide de la fraction d'éjection ventriculaire droite (FEVD) selon [10]. Cette technique semble plus fiable que la simple mesure du
raccourcissement ou de la fraction de raccourcissement par la TAPSE figurée sur la ligne du haut de la figure.

Pour le VD, le volume télédiastolique du VD est de
83  ±  12  ml/m2 chez l'homme, de 73  ±  9  ml/m2 chez la
femme. Le volume télésystolique du VD est de 29 ± 7 ml/m2
chez l'homme, de 25 ± 7 ml/m2 chez la femme.
Ventricule droit
L'IRM est souvent sollicitée pour évaluer la fonction du VD
qui reste limitée en échocardiographie. Quand le VD est
d'épaisseur normale, voire aminci (situation fréquente en cas
de dysplasie arythmogène avérée), il est illusoire de mesurer
de façon fiable la masse VD. En telle situation, la mesure des
volumes et de la FE est suffisante, et on tracera simplement
un contour endocardique (fig. 38.5). La difficulté est de bien
délimiter le VD par rapport à l'oreillette droite (OD ; repé-
rage de la valve tricuspide) et par rapport à l'artère pulmo-
naire (repérage de la valve pulmonaire). En cas de suivi de
tétralogie de Fallot, de VD systémique (après intervention de
Senning ou de Mustard pour une transposition des gros vais-
seaux) ou de suspicion de dysplasie arythmogène du VD, la
mesure exhaustive de la FE et des volumes doit être réalisée.
Dans un contexte clinique moins centré sur le VD, et afin
d'obtenir une évaluation rapide de la FEVD, notre équipe à
proposé une mesure simple qui consiste à apprécier le change-
ment de surface du VD sur une coupe 4 cavités entre diastole
et systole [10] (fig. 38.6). Nous avons montré qu'une fraction
de changement de surface inférieure à 41 % peut prédire une
FEVD inférieure à 45 % avec une sensibilité de 90 % et une
spécificité de 94 %. Cette évaluation du changement de sur-
face (RVAC pour RV area change en anglais) était dans notre
 Chapitre 38. Analyse de la fonction ventriculaire    685
série plus performante que la simple mesure de la TAPSE (ou
tricuspid annular plane systolic excursion) communément uti-
lisée en échocardiographie (fig. 38.6). La mesure de la masse
du VD peut être réalisée quand le VD est épaissi du fait de
hautes pressions circulantes (VD systémique, Fallot) [11].
Fonction et dysfonction
diastolique
L'appréciation exhaustive de la fonction et, par extension, celle
de la dysfonction diastolique du VG sont l'apanage de l'écho-
cardiographie, compte tenu de sa résolution temporelle iné-
galable. Néanmoins, en pratique courante, la planimétrie de
l'oreillette gauche (OG) (ou droite) peut être réalisée dans
le plan 4 cavités au moment de la systole ventriculaire (nor-
male pour l'OG : < 24 cm2). En l'absence de facteur confondant
comme une régurgitation mitrale ou une fibrillation atriale,
une dilatation de l'OG est un excellent marqueur de dys-
fonction diastolique chronique. D'autres techniques utilisant
les séquences encodant la vélocité (VEC, ou velocity-encoded
cine, contraste de phase) peuvent être utilisées, notamment
pour évaluer le flux transmitral et le flux veineux pulmonaire,
mais ces mesures sont consommatrices de temps et réalisées
seulement dans un contexte de recherche. Le lecteur soucieux
d'approfondir ses connaissances sur l'intérêt de l'IRM dans
l'exploration de la diastole est invité à lire la référence [12].
`` Conclusion
L'IRM est une technique extrêmement précise et reproductible
pour l'appréciation de la fonction systolique biventriculaire,
à condition que l'acquisition des images et leur traitement
répondent aux règles de bonne pratique rappelées dans ce texte.
Références
[1] Pennell DJ, Sechtem UP, Higgins CB, et al. Clinical indications for
cardiovascular magnetic resonance (CMR) : Consensus Panel report.
Eur Heart J 2004 ; 25(21) : 1940–65.
[2] Bottini PB, Carr AA, Prisant LM, et al. Magnetic resonance imaging
compared to echocardiography to assess left ventricular mass in the
hypertensive patient. Am J Hypertens 1995 ; 8(3) : 221–8.
[3] Muthurangu V, Dymarkowski S. Cardiac MRI physics. In : Bogaert J,
Dymarkowski S, Taylor AM, Muthurangu V, editors. Clinical cardiac
MRI. 2nd Ed. Berlin-Heidelberg : Springer ; 2012. p. 1–30.
[4] Deux JF, Maatouk M, Lim P, et al. Acute myocarditis : diagnostic
value of contrast-enhanced cine steady-state free precession MRI
sequences. AJR Am J Roentgenol 2011 ; 197(5) : 1081–7.
[5] Dacher JN, Garot J. Analyse de la fonction ventriculaire par IRM et
TDM. Feuillets de Radiologie 2006 ; 46(6) : 449–56.
[6] van der Bom T, Romeih S, Groenink M, et al. Evaluating the systemic
right ventricle by cardiovascular magnetic resonance : short axis or
axial slices ? Congenit Heart Dis 2015 ; 10(1) : 69–77.
[7] Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, et al. Diagnosis of arrhythmo­
genic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia  : proposed
modification of the task force criteria. Circulation 2010 ; 121(13) :
1533–41.
[8] Maceira A, Prasad S, Khan M, et al. Normalized left ventricular systo-
lic and diastolic function by steady state free precession cardiovascu-
lar magnetic resonance. J Cardiovasc Magn Reson 2006 ; 8 : 417–26.
[9] Bogaert  J, Dymarkowski  S, Taylor  A, et  al. Clinical cardiac MRI.
Berlin-Heidelberg : Springer-Verlag ; 2012.
[10] Caudron J, Fares J, Vivier PH, et al. Diagnostic accuracy and variabi-
lity of three semi-quantitative methods for assessing right ventricular
systolic function from cardiac MRI in patients with acquired heart
disease. Eur Radiol 2011 ; 21(10) : 2111–20.
[11] Villafane J, Feinstein JA, Jenkins KJ, et al. Hot topics in tetralogy of
Fallot. J Am Coll Cardiol 2013 ; 62(23) : 2155–66.
[12] Caudron J, Fares J, Bauer F, et al. Evaluation of left ventricular dias-
tolic function with cardiac MR imaging. Radiographics 2011 ; 31(1) :
239–59.
 Chapitre
39
Apport de l'IRM dans
l'ischémie myocardique
N. Vinurel, A. Basle, D. Revel, P. Douek

PLAN DU CHAPITRE
Introduction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 687 Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 692
Définitions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 687
IRM cardiaque et cardiopathies
ischémiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 688

Introduction du système artériolocapillaire coronaire (vasodilatation). Les

sténoses coronaires vont cependant induire une diminution
L'ischémie myocardique est un problème de santé publique de la réserve coronarienne, même pour des sténoses de moins
et individuel majeur. Cette maladie fréquente et grave de 50 %. Cette diminution de la réserve coronaire pourra être
est responsable de plus de 150 000 décès par an en France mise en évidence au niveau du myocarde (réserve myocar-
(près d'un tiers). Plus de 10 % des hommes d'âge moyen dique) lors de l'imagerie de perfusion repos/stress.
sont concernés par l'athérosclérose coronarienne et l'isché- L'ischémie myocardique survient lorsque la réserve coro-
mie myocardique dite « silencieuse ». Or, 50 % des patients naire est dépassée. Elle correspond à une inadéquation entre
porteurs d'ischémie silencieuse présenteront un événement apports et besoins induisant des perturbations du métabolisme
cardiaque grave dans les 5 ans. Cette pathologie est intrin- et des troubles de la contractilité. Si l'ischémie est chronique,
sèquement liée aux facteurs de risques cardiovasculaires un phénomène d'hibernation peut survenir. Le myocarde mal
permettant de définir des populations à risque. Cependant, perfusé se met « en veille », diminuant ses besoins métabo-
la seule analyse des facteurs de risque est insuffisante pour liques afin de préserver l'intégrité des myocytes. Ce faisant, ses
prédire l'évolution des populations concernées. Un diagnos- propriétés contractiles sont également altérées.
tic précis et précoce est d'autant plus important que la prise L'infarctus du myocarde survient lors d'une occlusion aiguë
en charge des patients coronariens évolue avec possibilité ou si ces réserves sont dépassées et correspond à la mort cellu-
de traiter les lésions coronariennes par angioplastie. Dans ce laire (myocytes). Lors de l'infarctus aigu, le volume interstitiel
cadre, l'IRM représente un examen important, offrant une sera augmenté d'abord par l'atteinte de la membrane myocytaire
exploration robuste, reproductible et non invasive [1]. induisant une diffusion du gadolinium dans l'espace intra-
cellulaire, ensuite par l'œdème interstitiel. Le phénomène de
Définitions micro-obstruction vasculaire ou no-reflow [4] survient lors des
syndromes coronariens aigus. Lors d'une occlusion/reperfusion
La cardiomyopathie ischémique se définit comme l'atteinte du coronaire, la restauration du flux et de la perfusion artérioloca-
muscle cardiaque secondaire à un défaut d'oxygénation en pillaire n'est pas complète. Elle ne survient notamment pas au
lien avec un débit vasculaire insuffisant au sein du myocarde. niveau du sous-endocarde lésé, avec atteinte de la microcircula-
Le métabolisme cardiaque est essentiellement aérobie. Hors tion structurelle et mécanique par œdème myocytaire compres-
situation de stress, le cœur extrait 70 à 80 % de l'oxygène de sif. Ensuite, du tissu fibreux remplacera les myocytes détruits.
transporté par le sang des artères coronaires [2]. La viabilité myocardique correspond à la capacité d'un ter-
La réserve coronaire correspond au ratio entre le débit ritoire ischémié de récupérer sa fonction [5]. Le myocarde
obtenu lors d'une vasodilatation maximale (après stimulus tel ischémique peut souffrir de lésions graduelles : entre des
qu'un stress d'effort ou pharmacologique) et le débit coronaire zones nécrotiques sièges de fibrose cicatricielle persisteront
de repos. À l'état normal, il est de 4 ou 5. L'impact des sténoses des îlots de myocarde hibernant, dysfonctionnel mais viable.
coronariennes sur le débit coronaire n'est significatif que si la La sidération correspond à une dysfonction contractile
réduction relative du diamètre est supérieure à 80 % [3]. En persistant plusieurs heures ou jours dans un contexte d'is-
deçà, la perfusion basale est maintenue grâce à l'adaptation chémie, régressant spontanément.
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 687
688   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire
Perfusion
de base
conservée
Sténose Ischémie
Sténose sévère
modérée myocardique
Diminution de
la réserve
coronarienne
Myocarde viable Infarctus du myocarde
Nécrose, fibrose
Hibernation Sidération Augmentation de l’espace
extracellulaire
Dégâts microvasculaires (no-reflow)
Fig.  39.1 Ischémie myocardique et ses conséquences sur l'état
du myocarde.
L'hibernation désigne un myocarde hypoperfusé, dont l'hy-
pocontractilité est réversible en cas de reperfusion myocardique.
La figure 39.1 résume les différents états du myocarde
soumis à une ischémie myocardique.
IRM cardiaque et cardiopathies
ischémiques
Place de l'IRM
La prise en charge des cardiopathies ischémiques repose sur
l'analyse des anomalies coronariennes (sténoses, occlusions
classiquement diagnostiquées lors des coronarographies), mais
également sur l'état du myocarde. L'intégration de ces données
permet la stratification du risque. Les objectifs de l'IRM au stade
chronique de la maladie ischémique sont d'établir un diagnostic
positif, d'évaluer le pronostic de la maladie et d'argumenter une
stratégie de reperfusion dans un contexte de post-infarctus.
Infarctus ancien
Protocole d'exploration classique
Le protocole comprend au minimum des séquences de ciné-IRM
pour étudier la fonction globale et segmentaire et des séquences
de rehaussement tardif acquises 15 minutes après injection.
Aspect IRM
Anomalies morphologiques
Ces anomalies se présentent sous la forme d'un amincissement
pariétal dans un territoire coronaire lié à la fibrose post-infarctus
qui entraîne une perte en volume du myocarde. La paroi amincie
peut parfois contenir de la graisse secondaire (métaplasie grais-
seuse) apparaissant dans les mois suivant l'infarctus et visible
sous la forme d'un hypersignal T1 intrapariétal. Les coupes petit
axe permettront d'avoir une approche segmentaire des anoma-
lies pariétales (utilisation du modèle en 17 segments de l'Ame-
rican Heart Association (AHA) [6] (fig. 39.2). L'infarctus peut
entraîner une modification du reste du ventricule gauche (VG)
appelée remodelage ventriculaire et se manifestant souvent sous
la forme d'une dilatation du VG (fig. 39.3) qui peut survenir dès
la phase précoce [7]. Ce remodelage s'accompagne d'un épais-
sissement des régions indemnes confrontées à une majoration
des contraintes mécaniques. Un thrombus intracavitaire est une
complication classique et devra être recherché. De façon plus
Artère circonflexe
Artère coronaire droite
Basal
Artère interventriculaire
antérieure
1
Moyen
7
2 6
8 13 12
14 17 16
9 15 11 Apical
3 5
10
4 Apex
Fig.  39.2 Segmentation du ventricule gauche selon le modèle
à 17 segments de l'American Heart Association (AHA).
Fig. 39.3 Coupe de ciné-IRM acquise dans le plan vertical long
axe. Amincissement de la paroi antéro-apicale et dilatation globale du
ventricule gauche en rapport avec un remodelage ventriculaire après
infarctus antérieur.
rare, un faux anévrisme apical pourra être découvert induisant
un risque de tamponnade aiguë (fig. 39.4). Enfin, des anomalies
de l'environnement cardiaque peuvent être associées comme un
épanchement pleural ou péricardique.
Anomalies de la contraction segmentaire
et de la fonction globale
Les anomalies contractiles sont étudiées sur les séquences
ciné sang blanc. Les zones d'infarctus apparaissent le plus
souvent sous la forme de plusieurs segments myocardiques
hypokinétiques ou akinétiques dans un territoire coronaire,
tout en sachant que la contraction peut être normale (normo-
kinésie) dans des infarctus superficiels sous-­endocardiques.
La contraction peut également être paradoxale avec une
expansion systolique (dyskinésie). La coexistence d'anoma-
lies valvulaires (fuite mitrale fonctionnelle par dilatation de la
cavité ventriculaire gauche) pourra également être précisée,
notamment par la réalisation de coupes ciné-IRM spécifiques
(LVOT1 et 2 [left ventricular outflow tract]) ainsi que sur les
plans standard (4 cavités et vertical long axe) (fig. 39.5). La
fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) devra éga-
lement être mesurée à partir du contourage automatique ou
semi-automatique de l'endocarde sur les coupes petit axes
car c'est un élément essentiel du pronostic (environ 20 % de
décès en cas d'altération de la fraction d'éjection en dessous
de 25 %). La découverte d'une FEVG inférieure à 35 % est en
faveur de l'implantation d'un défibrillateur.
 Chapitre 39. Apport de L'IRM dans l'ischémie myocardique    689
b
Fig. 39.4 Coupe de ciné-IRM dans le plan 4 cavités (a) et verti-
cal long axe (b) mettant en évidence un faux anévrisme apical
(flèches) compliquant un infarctus inférieur récent. Risque de
tamponnade par rupture intrapéricardique.
Fig. 39.5 Coupe de ciné-IRM acquise dans le plan LVOT 2 mettant
en évidence un hyposignal dans la chambre d'éjection du ven-
tricule gauche au contact de la valve aortique en rapport avec
un jet d'insuffisance aortique.
Anomalie de la perfusion
Cette anomalie est généralement discrète ou absente dans
le cadre d'un infarctus chronique étudié avec une séquence
de perfusion de repos [8]. Lorsqu'elle est présente, l'hypo­
perfusion est sous-endocardique et systématisée à un terri-
toire coronaire (fig. 39.6).
Anomalies de la viabilité
L'étude de la viabilité est effectuée avec les séquences de
rehaussement tardif acquises 15  minutes après injection
de chélates de gadolinium et constitue une étape clé de
l'examen. Celles-ci nécessitent de déterminer le temps
Fig. 39.6 Séquence de perfusion illustrant l'arrivée dynamique
du gadolinium. (a) Avant l'arrivée. (b) Arrivée dans le ventricule droit.
(c) Arrivée dans le ventricule gauche. (d) Rehaussement des parois du
ventricule gauche.
d'inversion (TI) myocardique permettant d'annuler cor-
rectement le signal du ventricule gauche (fig. 39.7 et 39.8).
Des séquences en phase peuvent également être employées.
Elles ont l'avantage d'être peu sensibles aux variations du
TI (fig.  39.9). L'infarctus entraîne une rétention tardive
anormale de gadolinium au sein du myocarde lésé, visible
15 minutes après injection. L'atteinte du sous-endocarde et
le caractère systématisé des prises de contraste à un terri-
toire coronaire sont les deux éléments sémiologiques clés en
faveur d'un infarctus (fig. 39.10). L'évaluation de la trans-
muralité de l'infarctus est un élément pronostique essentiel
permettant d'estimer la probabilité d'amélioration de la
fonction contractile de la zone nécrosée après revascularisa-
tion [9]. Schématiquement, elle est gradée sur une échelle de
1 à 4 : entre 0 et 25 % (sous-endocardique) ; entre 25 et 50 %,
entre 50 et 75 % ; plus de 75 % (transmural) (fig. 39.11). La
récupération fonctionnelle est probable en dessous de 25 %,
très peu probable ou absente au-delà de 75 %. Entre les deux,
la récupération contractile est incertaine. Une injection de
dobutamine à faible dose peut alors être utile pour étudier
la réserve contractile de l'infarctus et améliorer la prédictibi-
lité de l'examen concernant la reprise de fonction de la paroi
lésée. Le nombre de segments nécrosés doit être précisé car
c'est un élément pronostique majeur. Au-delà de 6 segments
atteints, le taux d'événements indésirable est significative-
ment augmenté [10].
Infarctus récent
Protocole d'exploration
Le protocole comprend au minimum des séquences de ciné-
IRM, des séquences T2 (type T2 STIR), une séquence de
perfusion de premier passage au repos et des séquences de
rehaussement tardif.
690   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire

Fig. 39.7 Images extraites d'une séquence de TI scouting montrant les variations de signal du myocarde ventriculaire gauche et du
sang en fonction de l'augmentation du temps d'inversion (TI) de l'image a (TI = 130 ms) à l'image e (TI = 250 ms). L'annulation correcte
du signal myocardique est obtenue sur l'image e correspondant à un TI de 220 ms.

Fig. 39.8 Aspect normal du myocarde sur une séquence de rehaussement tardif acquise 15 minutes après injection. Le signal myocar-
dique est annulé en faisant l'acquisition du signal à un temps d'inversion précis coïncidant avec le moment ou le signal myocardique passe par 0.
Noter l'aspect homogène et en franc hyposignal du ventricule gauche en petit axe (a), vertical long axe (b) et 4 cavités (c).

Fig.  39.9 Image en phase d'une séquence en phase (PSIR) en Fig. 39.10 Coupe petit axe. Séquence de rehaussement tardif met-
coupe petit axe acquise 15 minutes après injection. Noter l'annu- tant en évidence un rehaussement sous-endocardique correspondant
lation du signal myocardique, globalement indépendante du réglage à un infarctus dans le territoire de l'artère interventriculaire antérieure.
du temps d'inversion (TI).
 Chapitre 39. Apport de L'IRM dans l'ischémie myocardique    691
Fig. 39.11 Séquence de rehaussement tardif en coupe petit axe
chez 4 patients différents mettant en évidence des infarctus de
transmuralité croissante. (a) Infarctus inférieur, 25 %. (b) Infarctus
inférieur, 50  %. (c) Infarctus septal, 75  %. (d) Infarctus antérieur,
100 %.
Aspect IRM
Dans les premiers jours, l'infarctus est le siège d'un œdème
myocardique, le plus souvent transmural, témoignant de
la souffrance des cardiomyocytes. La signification de cette
zone est débattue [11, 12], mais elle ne semble pas corres-
pondre à la zone à risque comme cela avait été initialement
évoqué [13]. C'est en tout cas un marqueur de souffrance
myocardique aiguë qui peut parfois être isolé (sans nécrose
myocardique visible sur la séquence de rehaussement tardif)
en cas de souffrance ischémique brève. L'œdème disparaît
en quelques semaines. Il s'accompagne d'un épaississement
modéré de la paroi cardiaque.
L'infarctus récent est souvent le siège de dégâts microvas-
culaires (no-reflow ou MVO pour microvascular obstruction
dans la littérature anglo-saxonne), témoignant d'une atteinte
des cellules endothéliales au niveau capillaire, atteinte liée
à la libération de microthrombus et de substances toxiques
lors de la réouverture de l'artère coronaire. Ces lésions, qui
apparaissent sur la perfusion de premier passage et sur
l'imagerie de rehaussement tardif sous la forme de plages
en hyposignal franc (fig. 39.12), sont visibles dans plus de
50 % des infarctus reperfusés et sont quasi systématique-
ment retrouvées en cas d'infarctus vu tardivement (non
reperfusé). Elles apparaissent au bout de 24 à 48 heures et
disparaissent en quelques semaines (1 à 2 mois en général).
Leur présence est un facteur de mauvais pronostic quant à la
récupération contractile de la zone nécrosée et à la survenue
d'événements cardiovasculaires ultérieurs (décès, nouvel
infarctus, œdème aigu du poumon) [14, 15]. Les lésions de
Fig. 39.12 Séquence de rehaussement tardif acquise à 15 minutes
mettant en évidence une plage en hyposignal (flèche) au sein
d'un infarctus antérieur (tête de flèche), correspondant à la pré-
sence de dégâts microvasculaires ou no-reflow.
no-reflow sont sous-endocardiques ou transmurales sur la
perfusion de repos. Sur l'imagerie de rehaussement tardif,
elles sont médiopariétales, entourées d'une zone de nécrose
en hypersignal T1. Dans le cas d'un infarctus aigu, la zone
de nécrose visible sur le rehaussement tardif a tendance à
être surestimée (de l'ordre de 20 %) et il est recommandé de
réaliser l'examen à partir du 7e jour après l'infarctus afin de
ne pas surestimer les dégâts myocardiques.
IRM de stress
Ce paragraphe a pour objectif de donner les grands prin-
cipes de l'IRM cardiaque de stress. Il est conseillé au lecteur
de consulter des ouvrages spécialisés en imagerie cardiaque
s'il recherche une information plus détaillée. L'objectif de
l'IRM de stress est de détecter la présence de sténoses coro-
naires significatives (> 50 à 60 %) susceptibles d'être traitées
par angioplastie ou pontage aortocoronaire via l'induction
pharmacologique d'une ischémie myocardique [16]. Cet
examen est habituellement réalisé avec des agents vaso-
dilatateurs injectés par voie intraveineuse. Peu d'équipes
utilisent des agents inotropes positifs (dobutamine) à forte
dose en IRM et cette technique ne sera pas détaillée ici.
Les principaux agents vasodilatateurs utilisés sont l'adé-
nosine, le dipyridamole (Persantine®) et le regadenoson
(Rapiscan®). L'adénosine est un agent vasodilatateur qui
agit en se fixant sur les récepteurs A2a situés sur les artères
coronaires. Le dipyridamole inhibe la recaptation cellulaire
de l'adénosine et entraîne un effet vasodilatateur en aug-
mentant sa concentration extracellulaire. Le regadenoson
est un agoniste du récepteur A2a de l'adénosine. Ces agents
vasodilatateurs sont inactivés par les bases xanthiques pré-
sentes dans certains aliments : le thé, le café, la chicorée,
le chocolat, la banane et le Coca-cola® qui ne doivent pas
être consommés dans les 12 heures précédant l'épreuve de
stress. L'adénosine et le dipyridamole sont contre-indiqués
en cas d'infarctus récent, d'angor instable, de sténose ser-
rée du tronc commun non traitée, d'hypotension artérielle
(< 90 mmHg de systolique), de bloc auriculoventriculaire
(BAV) du deuxième et du troisième degré, de bradycar-
die < 40 bpm, de dysfonction sinusale, d'asthme traité, de
692   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire
bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)
sévère et d'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
sévère. Le regadenoson partage les mêmes contre-indica-
tions, à l'exception de l'asthme et de la BPCO.
L'adénosine a une demi-vie courte (moins de 10 secondes)
et doit donc être administrée en perfusion continue à l'aide
d'une seringue électrique amagnétique. Le débit habituel est
de 140 μg/kg/min. L'effet clinique cesse moins de 1 minute
après l'arrêt de la perfusion. Le dipyrydamole a une demi-vie
plus longue (de l'ordre de 30 minutes). Il est habituellement
administré en perfusion IV lente sur 4 minutes à la dose de
0,84 mg/kg (4 à 6 ampoules en moyenne). L'effet maximal
est obtenu vers la 8e minute après le début de l'injection. Le
regadenoson s'administre en bolus sur 30 secondes. On uti-
lise une dose unique d'un flacon par patient. Sa demi-vie est
brève (de l'ordre de 30 secondes) et nécessite de réaliser la
séquence de perfusion IRM juste après l'injection.
La réalisation de l'examen doit se faire dans des condi-
tions de sécurité avec présence d'un défibrillateur et d'un
chariot d'urgence. Le médecin réalisant l'examen doit être
formé aux techniques de réanimation et être assisté d'un
manipulateur. Un électrocardiogramme (ECG) doit être
réalisé avant et après l'examen, afin de rechercher notam-
ment des contre-indications (bradycardie sévère). Durant
l'examen, un monitorage de la tension artérielle et de l'ECG
est nécessaire. Cliniquement, ces agents peuvent entraîner
une sensation d'inconfort, une sensation de chaleurs, des
céphalées et plus rarement des douleurs thoraciques. En
cas de mauvaise tolérance, on peut antidoter leur effet en
injectant de l'aminophylline. Ces agents vasodilatateurs vont
égale­ment accélérer la fréquence cardiaque (de 10 à 15 bpm)
et faire diminuer la tension artérielle. À noter que, dans le
cas de l'adénosine, le simple fait d'arrêter la perfusion annule
les effets cliniques en moins d'une minute.
Techniquement, l'examen est fondé sur la réalisation
d'une séquence dynamique de perfusion. Trois à quatre
coupes sont habituellement acquises par battement sur le VG
en petit axe et répétées 60 à 80 fois afin d'obtenir une durée
d'acquisition d'au moins une minute. Il est recommandé de
répéter les coupes tous les battements (une concaténation).
L'acquisition des images se fait en cours de perfusion pour
l'adénosine, à la 8e minute pour le dipyridamole et à la fin
du bolus pour le regadenoson. Habituellement, une dose
simple de gadolinium (0,1 mmol/kg) est injectée pour réa-
liser la perfusion sous stress. Une seconde dose est injectée
après cette séquence pour effectuer l'imagerie de rehausse-
ment tardif à 15 minutes. Certaines équipes réalisent égale­
ment une perfusion de repos (après neutralisation de la
persantine avec de l'aminophylline ou arrêt de la perfusion
d'adénosine) avec cette seconde dose.
L'interprétation de l'examen doit analyser conjointe-
ment les images de la séquence de perfusion et les images
de rehaussement tardif. Une ischémie myocardique va se
manifester sur la séquence de perfusion par un hyposignal
persistant, sous-endocardique ou transmural, dans un ter-
ritoire coronaire, sans infarctus visible dans ce territoire
sur la séquence de rehaussement tardif. Si un infarctus est
présent dans ce même territoire, on ne parlera pas d'isché-
mie : l'hyposignal visualisé sur la perfusion correspond alors
aux remaniements fibreux de la zone infarcie et non à une
ischémie. C'est valable si les deux zones (hyposignal de la
perfusion et plage en hypersignal du rehaussement tardif)
sont équivalentes en termes de surface. Une discordance
entre les deux (hyposignal plus étendu que la zone d'infarc-
tus) est en faveur d'une ischémie associée à la présence d'un
infarctus. La séquence de perfusion est assez sensible aux
artéfacts. Ceux-ci touchent fréquemment le septum inter-
ventriculaire. Ils sont transitoires et ne sont pas systématisés
à un territoire coronaire. Ils peuvent également être cir-
conférentiels, de visualisation transitoire. En cas d'examen
positif (retrouvant une ischémie) myocardique, il convient
de préciser le nombre et la localisation des segments isché-
miques. La tolérance clinique de l'examen doit également
être mentionnée.
En termes de performance, l'IRM de stress se place sur la
même ligne que la scintigraphie et l'échographie de stress ou
d'effort. Globalement, la sensibilité et la spécificité de ces tech-
niques sont de l'ordre de 80 %. Un examen normal n'élimine
donc pas formellement la présence d'une ischémie myocar-
dique. Notons toutefois que l'IRM offre l'avantage de ne pas
exposer aux rayons X et de ne pas être gênée par les possibles
artéfacts d'atténuation parfois visibles en scintigraphie sur la
paroi inférieure du VG et pouvant conduire à des faux positifs.
`` Conclusion
L'IRM cardiaque est une technique efficace et précise pour
faire le bilan d'une cardiopathie ischémique. Elle permet
d'étudier la viabilité, de préciser la répercussion de la mala-
die sur la fonction globale et segmentaire du ventricule
gauche et peut détecter la présence d'une ischémie myocar-
dique en utilisant un agent pharmacologique.
Références
[1] The clinical role of magnetic resonance in cardiovascular disease.
Task Force of the European Society of Cardiology, in collaboration
with the Association of European Paediatric Cardiologists. Eur Heart
J 1998 ; 19 : 19–39.
[2] Takaoka H, Takeuchi M, Odake M, et al. Comparison of hemody-
namic determinants for myocardial oxygen consumption under dif-
ferent contractile states in human ventricle. Circulation 1993 ; 87 :
59–69.
[3] Gould KL. Assessment of coronary stenoses with myocardial per-
fusion imaging during pharmacologic coronary vasodilatation.
IV. Limits of detection of stenosis with idealized experimental
cross-­s ectional myocardial imaging. Am J Cardiol 1978 ; 42  :
761–8.
[4] Rezkalla SH, Kloner RA. No-reflow phenomenon. Circulation 2002 ;
105 : 656–62.
[5] Thomson LE, Kim RJ, Judd RM. Magnetic resonance imaging for the
assessment of myocardial viability. J Magn Reson Imaging 2004 ; 19 :
771–88.
[6] Cerqueira MD, Weissman NJ, Dilsizian V, et al. Standardized myo-
cardial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of
the heart. A statement for healthcare professionals from the Cardiac
Imaging Committee of the Council on Clinical Cardiology of the
American Heart Association. Int J Cardiovasc Imaging 2002 ; 18 :
539–42.
[7] Gaertner R, Logeart D, Michel JB. Mercadier JJ [Early left ventricu-
lar remodelling following acute coronary accident]. Med Sci (Paris)
2004 ; 20 : 643–50.
 Chapitre 39. Apport de L'IRM dans l'ischémie myocardique    693
[8] Wilke NM, Jerosch-Herold M, Zenovich A, et al. Magnetic resonance
first-pass myocardial perfusion imaging  : clinical validation and
future applications. J Magn Reson Imaging 1999 ; 10 : 676–85.
[9] Kim RJ, Fieno DS, Parrish TB, et al. Relationship of MRI delayed
contrast enhancement to irreversible injury, infarct age, and contrac-
tile function. Circulation 1999 ; 100 : 1992–2002.
[10] Roes SD, Kelle S, Kaandorp TA, et al. Comparison of myocardial
infarct size assessed with contrast-enhanced magnetic resonance ima-
ging and left ventricular function and volumes to predict mortality in
patients with healed myocardial infarction. Am J Cardiol 2007 ; 100 :
930–6.
[11] Arai AE, Leung S, Kellman P. Controversies in cardiovascular MR
imaging : reasons why imaging myocardial T2 has clinical and patho-
physiologic value in acute myocardial infarction. Radiology 2012 ;
265 : 23–32.
[12] Croisille P, Kim HW, Kim RJ. Controversies in cardiovascular MR ima-
ging : T2-weighted imaging should not be used to delineate the area at
risk in ischemic myocardial injury. Radiology 2012 ; 265 : 12–22.
[13] Kim  HW, Van Assche  L, Jennings  RB, et  al. Relationship of
T2-weighted MRI myocardial hyperintensity and the ischemic area-
at-risk. Circ Res 2015 ; 117 : 254–65.
[14] Gerber BL, et al. Microvascular obstruction and left ventricular remo-
deling early after acute myocardial infarction. Circulation 2000 ; 101 :
2734–41.
[15] Nijveldt R, Rochitte CE, Melin JA, et al. Functional recovery after
acute myocardial infarction : comparison between angiography, elec-
trocardiography, and cardiovascular magnetic resonance measures of
microvascular injury. J Am Coll Cardiol 2008 ; 52 : 181–9.
[16] Russel S, Darmon S, Vermillet A, et al. Stress cardiac MRI in management
of ischemic heart disease. Ann Cardiol Angeiol (Paris) 2014 ; 63 : 345–52.
 Chapitre
40
Myocardite
J.-F. Deux, V. Tacher, F. Legou, M. Vitellius, H. Kobeiter, A. Luciani, A. Rahmouni

PLAN DU CHAPITRE
Généralités. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 695 Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 697
IRM cardiaque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 695

Généralités IRM cardiaque

La myocardite est définie histologiquement comme la Généralités
présence d'un infiltrat cellulaire inflammatoire intramyo- L'IRM permet de mettre en évidence de façon non invasive
cardique avec ou sans nécrose myocytaire sur la biopsie l'œdème et l'inflammation myocardite, l'hyperémie et la
myocardique [1]. Elle est le plus souvent secondaire à une nécrose myocytaire. Globalement, elle permet de suspecter
infection virale (parvovirus B19, herpès virus  6, virus le diagnostic dans 80 % des cas et est actuellement large-
d'Epstein-Barr, VIH). Des causes bactériennes, parasitaires ment employée pour confirmer (ou infirmer) le diagnos-
(maladie de Lyme), auto-immunes ou toxiques (médicamen- tic chez les patients. Elle doit être réalisée tôt, si possible
teuses) sont également possibles mais plus rares. Le virus est dans les premiers jours afin de profiter de la phase où les
présent dans les cellules myocardiques pendant quelques réactions inflammatoires sont les plus intenses. En cas de
jours, puis est en général éliminé par le système immunitaire négativité, il est possible de refaire l'examen au bout de
après 2 semaines. Dans certains cas, le virus persiste ou une quelques jours [4].
réaction auto-immune inappropriée se met en place définis-
sant la myocardite chronique qui peut conduire à l'apparition
d'une cardiomyopathie dilatée (CMD) [2]. Protocole
Cliniquement, elle touche le plus souvent les sujets jeunes Le protocole doit comprendre au minimum des séquence
avec une prédominance masculine. Les signes cliniques sont T2 (sang noir type T2 STIR ou sang blanc), des séquences de
variés : classiquement, les patients se plaignent de douleurs ciné-IRM et des séquences de rehaussement tardif acquises
thoraciques, fatigue et dyspnée. Des troubles du rythme, des 10 à 15 minutes après injection. Il peut également être utile
signes d'insuffisance cardiaque ou une mort subite peuvent de disposer d'une séquence de perfusion de premier pas-
également révéler la maladie. Une fébricule est souvent sage, d'une séquence de rehaussement précoce à 5 minutes,
constatée à l'examen clinique et les patients mentionnent de séquences de ciné-IRM post-injection et de séquences
fréquemment un syndrome grippal quelques jours ou paramétriques dites de mapping. Les plans classiques du
semaines avant le début des signes cliniques. Les examens cœur doivent être explorés (petit axe, 4 cavités et long axe
paracliniques objectivent une élévation de la troponine 2  cavités). Les recommandations internationales men-
(d'importance variable) et des perturbations non spécifiques tionnent également la réalisation de séquences T1 sang noir
sur l'électrocardiogramme (ECG). Au final, le diagnostic est avant et après injection [4], mais qui sont assez peu utilisées
le plus souvent porté sur un faisceau d'arguments cliniques, en pratique du fait d'artéfacts fréquents.
biologiques et électriques. Le tableau clinicobiologique et
électrique peut parfois faire suspecter un syndrome coro-
naire aigu (SCA) nécessitant de réaliser une coronarogra- Sémiologie
phie en urgence afin d'éliminer un infarctus. Dans certains Un œdème myocardique est présent sur les séquences T2
cas douteux ou difficiles, il est également possible de recou- dans 30 à 50 % des cas, le plus souvent de localisation trans-
rir à la biopsie myocardique pour diagnostiquer la maladie. murale, parfois associé à un épaississement de la paroi ven-
L'évolution de la myocardite est le plus souvent favorable, triculaire gauche [4–6] (fig. 40.1).
mais certains patients peuvent décéder au stade aigu ou La fraction d'éjection ventriculaire gauche est nor-
évoluer vers l'apparition d'une cardiomyopathie dilatée. La male ou altérée de façon plus ou moins importante sur les
mortalité globale dans les 5 ans postmyocardite serait de séquences de ciné-IRM (fig. 40.2). Elle constitue un facteur
l'ordre de 19 % [1–3]. pronostique de survie du patient. L'altération contractile est

IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 695
696   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire
a b
Fig. 40.1 Patient de 28 ans présentant des douleurs thoraciques,
une fébricule et une élévation de la troponine. Les images T2
(STIR) acquises dans le plan 4  cavités (a) et petit axe (b) objectivent
un hypersignal de la paroi latérale du ventricule gauche (flèches en a,
b). La paroi latérale a une épaisseur augmentée du fait d'un œdème
myocardique.
a b
Fig. 40.2 Patient de 28 ans présentant des douleurs thoraciques,
une fébricule et une élévation de la troponine. La séquence de
ciné-IRM acquise dans le plan 4 cavités (a, image diastolique ; b, image
systolique) ne met pas en évidence d'altération de la fonction contrac-
tile du ventricule gauche (VG).
a b
Fig. 40.3 Même patient qu'en fig. 40.2. La séquence de ciné-IRM
post-injection objective un rehaussement nodulaire dans la paroi laté-
rale du VG (flèches en a, b).
globale ou segmentaire. Il est à noter toutefois qu'une hypo-
kinésie segmentaire nette isolée est suspecte et doit faire
rechercher un réhaussement sous-endocardique après injec-
tion, en faveur d'un infarctus. Les séquences de ciné-IRM
peuvent également objectiver des plages de rehaussement
myocardiques sous-épicardiques lorsqu'elles sont effectuées
après injection (fig. 40.3). Elles s'avèrent souvent utiles pour
confirmer le diagnostic [7].
La perfusion de premier passage après injection est assez
peu contributive au diagnostic de myocardite. On peut par-
fois mettre en évidence une hyperémie de la région sous-
épicardique avec un aspect de pseudo-hypoperfusion du
sous-endocarde en regard [8].
La réalisation de séquences de rehaussement tardif est
capitale dans le diagnostic positif. Celles-ci mettent typi-
quement en évidence des plages de rehaussement nodulaires
ou linéaires sous-épicardiques dans la paroi du ventricule
gauche, sans lien avec une systématisation coronaire [5]
(fig. 40.4). Ces prises de contraste sont classiquement nodu-
laires sur les coupes 4 cavités et linéaires sur les coupes petit
axe. Elles peuvent également, mais de façon moins fré-
quente, être médiopariétales voire transmurales. L'atteinte
isolée du sous-endocarde doit faire évoquer en première
hypothèse une nécrose myocardique si la lésion est systéma-
tisée à un territoire coronaire. La paroi latérale et la région
inférolatérale sont le plus souvent atteintes, mais toutes les
parois peuvent être concernées. L'atteinte septale isolée
est rare et doit faire rechercher une cause inhabituelle. Le
ventricule droit est rarement atteint. Une réaction inflam-
matoire du péricarde peut être associée, sous la forme d'un
rehaussement péricardique visible après injection (myopéri-
cardite). Il a également été rapporté la possibilité de réaliser
des séquences de rehaussement précoce (à 5 minutes) qui
semblent offrir un meilleur contraste entre les lésions et le
myocarde sain comparativement aux séquences acquises à
10 minutes [9].
Récemment, les séquences paramétriques de cartogra-
phie du myocarde (dites de mapping) ont montré un inté-
rêt potentiel dans le diagnostic de la maladie [10–15]. Les
séquences T1 mapping permettraient de détecter l'inflam-
mation myocardique diffuse avec plus de sensibilité que les
séquences classiques. Le seuil de 990 ms à 1,5 T a été pro-
posé comme seuil pour séparer sujets normaux et patients
atteints de myocardite [15].
L'IRM ne permet pas de donner d'orientation étiolo-
gique concernant la myocardite. Une atteinte septale isolée
est toutefois inhabituelle et doit faire suspecter une cause
inhabituelle.
Performances diagnostiques
Il est préférable de réaliser l'examen tôt (premiers jours)
afin de bénéficier de la présence de l'œdème myocardique
qui disparaît rapidement [16]. La sensibilité des séquences
de rehaussement tardif, des séquences T2 et des séquences
a b
Fig. 40.4 Même patient qu'en fig. 40.2. La séquence de rehausse-
ment tardif acquise à 10 minutes confirme la présence d'un rehausse-
ment sous-épicardique et médiopariétal respectant le sous-endocarde,
visible en 4 cavités (a, flèches) et en petit axe (b, flèches) compatible
avec le diagnostic de myocardite.

détectant l'hyperémie est toutefois relativement faible, de
l'ordre de 60 %. Les recommandations internationales sug-
gèrent donc d'associer ces séquences afin augmenter les
performances diagnostiques de l'examen, la présence de
deux critères sur trois permettant de porter le diagnostic de
myocardite (Lake Louise criterias) avec une sensibilité et une
spécificité diagnostiques approchant les 80 % [4]. Certaines
études suggèrent que l'adjonction de séquences de mapping
augmenterait les performances diagnostiques de l'IRM en
optimisant la détection des cas où l'inflammation est diffuse
sans lésion focale, source potentielle de faux négatifs avec les
séquences classiques [14, 15].
Évolution et suivi en imagerie
L'évolution clinique des myocardites est le plus sou-
vent favorable en quelques jours à quelques  semaines.
L'évolution peut toutefois être parfois péjorative et conduire
à l'apparition d'une CMD (dilatation ventriculaire gauche
avec altération de la fraction d'éjection ventriculaire gauche
[FEVG]). La découverte d'une CMD aiguë est d'ailleurs un
des modes de présentation de la maladie. Les myocardites
virales seraient la cause de 10 % des CMD (fig. 40.5 et 40.6).
Les critères d'évolution péjorative sont la valeur initiale de
la FEVG et le volume télédiastolique du VG. La présence
et l'importance du rehaussement tardif ont également été
incriminées dans certaines études [17].
Fig.  40.5 Aspect de cardiomyopathie dilatée secondaire à une
myocardite chez un patient de 40  ans se présentant avec un
tableau d'insuffisance cardiaque gauche. La séquence de ciné-IRM
acquise dans le plan vertical long axe objective un VG dilaté. La FEVG
calculée chez ce patient était à 38 %.
Fig. 40.6 Même patient qu'en fig. 40.5. La séquence de rehausse-
ment tardif retrouve des prises de contraste sous-épicardiques sur la
paroi latérale compatibles avec des séquelles fibreuses de myocardite
(flèches). Noter le VG dilaté et sphéricisé.
Chapitre 40. Myocardite   697
En imagerie, il n'existe pas de consensus quant à la nécessité
de suivre systématiquement les patients ayant fait une myo-
cardite aiguë. Le délai du contrôle IRM reste également encore
débattu (1 à 2 mois probablement). Sur le contrôle à 1 ou
2 mois, les lésions sont encore souvent visibles après injection,
retrouvées dans plus de 50 % des cas. Elles sont localisées dans
les mêmes territoires que sur l'IRM initiale, mais semblent
souvent un peu moins étendues et avec un signal IRM moins
intense. L'œdème myocardique disparaît habituellement en 2 à
3 semaines. Il est important de profiter du contrôle IRM pour
calculer la FEVG et les volumes ventriculaires afin de dépister
une éventuelle évolution vers une CMD.
Diagnostics différentiels
L'atteinte du sous-épicarde dans le VG sans systématisation
coronaire n'est pas spécifique de la myocardite. Ce diagnostic
est évoqué en imagerie en première hypothèse dans le cas de
douleurs thoraciques aiguës avec élévation de la troponine
survenant chez un sujet jeune. D'autres maladies peuvent
présenter des rehaussements sous-épicardiques ou intra-
myocardiques pouvant mimer une myocardite comme des
maladies de système (sarcoïdose) [18], une dysplasie aryth-
mogène du ventricule droit (DAVD) touchant le cœur gauche
[19] ou une cardiomyopathie hypertrophique (CMH). Dans
ce dernier cas, la présence d'une hypertrophie myocardique
associée permet en général de redresser le diagnostic.
Dans le cadre d'un syndrome coronaire aigu (SCA) à
coronaires saines, il conviendra de ne pas confondre myo-
cardite et infarctus (ce dernier touchant le sous-endocarde et
étant localisé à un territoire coronaire). La cardiomyopathie
de Takotsubo est un autre diagnostic différentiel classique :
l'IRM objective un aspect ballonisé de la partie apicale ou
moyenne du VG avec une viabilité myocardique conservée
sur le rehaussement tardif (voir chapitre 41) [20].
`` Conclusion
La myocardite aiguë est une pathologie relativement fré-
quente et constitue un motif classique de réalisation d'une
IRM cardiaque. L'atteinte sous-épicardique non systémati-
sée à un territoire coronaire parfois avec réaction œdéma-
teuse est un point clé du diagnostic. Elle ne doit pas être
confondue avec l'infarctus qui est sous la dépendance d'un
territoire coronaire et intéresse le sous-endocarde.
Références
[1] Cooper LTJ. Myocarditis. N Engl J Med 2009 ; 360 : 1526–38.
[2] Sagar S, Liu PP, Cooper LTJ. Myocarditis. Lancet 2012 ; 379 : 738–47.
[3] Kindermann I, Barth C, Mahfoud F, et al. Update on myocarditis. J Am
Coll Cardiol 2012 ; 59 : 779–92.
[4] Friedrich MG, Sechtem U, Schulz-Menger J, et al. Cardiovascular
magnetic resonance in myocarditis : A JACC white paper. J Am Coll
Cardiol 2009 ; 53 : 1475–87.
[5] Yilmaz A, Ferreira V, Klingel K, et al. Role of cardiovascular magnetic
resonance imaging (CMR) in the diagnosis of acute and chronic myo-
carditis. Heart Fail Rev 2013 ; 18 : 747–60.
[6] Thavendiranathan P, Walls M, Giri S, et al. Improved detection of
myocardial involvement in acute inflammatory cardiomyopathies
using T2 mapping. Circ Cardiovasc Imaging 2012 ; 5 : 102–10.
698   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire
[7] Deux JF, Maatouk M, Lim P, et al. Acute myocarditis : diagnostic
value of contrast-enhanced cine steady-state free precession MRI
sequences. AJR Am J Roentgenol 2011 ; 197 : 1081–7.
[8] Laissy JP, Messin B, Varenne O, et al. MRI of acute myocarditis : a
comprehensive approach based on various imaging sequences. Chest
2002 ; 122 : 1638–48.
[9] Jacquier A, Prost C, Amabile N, et al. Gadolinium chelate kinetics in
cardiac MR imaging of myocarditis : comparison to acute myocardial
infarction and impact on late gadolinium enhancement. Invest Radiol
2011 ; 46 : 705–10.
[10] Ferreira VM. Native T1-mapping detects the location, extent and pat-
terns of acute myocarditis without the need for gadolinium contrast
agents. J Cardiovasc Magn Reson 2014 ; 16 : 36.
[11] Raman SV, Siddiqui Y. Mapping myocarditis : still searching for the
north star. JACC Cardiovasc Imaging 2014 ; 7 : 676–8.
[12] Francone M, Chimenti C, Galea N, et al. CMR sensitivity varies with
clinical presentation and extent of cell necrosis in biopsy-proven
acute myocarditis. JACC Cardiovasc Imaging 2014 ; 7 : 254–63.
[13] Radunski UK, Lund GK, Stehning C, et al. CMR in patients with
severe myocarditis : diagnostic value of quantitative tissue markers
including extracellular volume imaging. JACC Cardiovasc Imaging
2014 ; 7 : 667–75.
[14] Luetkens JA, Doerner J, Thomas DK, et al. Acute myocarditis : multi-
parametric cardiac MR imaging. Radiology 2014 ; 273 : 383–92.
[15] Ferreira VM, Piechnik SK, Dall'Armellina E, et al. T(1) mapping
for the diagnosis of acute myocarditis using CMR  : comparison
to T2-weighted and late gadolinium enhanced imaging. JACC
Cardiovasc Imaging 2013 ; 6 : 1048–58.
[16] Abdel-Aty H, Boyé P, Zagrosek A, et al. Diagnostic performance of
cardiovascular magnetic resonance in patients with suspected acute
myocarditis : comparison of different approaches. J Am Coll Cardiol
2005 ; 45 : 1815–22.
[17] Mahrholdt H, Wagner A, Deluigi CC, et al. Presentation, patterns
of myocardial damage, and clinical course of viral myocarditis.
Circulation 2006 ; 114 : 1581–90.
[ 18] Aneja  A. How to distinguish between myocarditis and sarcoi-
dosis based on CMR imaging. JACC Cardiovasc Imaging 2016 ;
9(3) : 327.
[19] te Riele AS, Tandri H, Bluemke DA. Arrhythmogenic right ventri-
cular cardiomyopathy (ARVC) : cardiovascular magnetic resonance
update. J Cardiovasc Magn Reson 2014 ; 16 : 50.
[20] Dastidar AG, Rodrigues JC, Ahmed N, et al. The role of cardiac MRI
in patients with troponin-positive chest pain and unobstructed coro-
nary arteries. Curr Cardiovasc Imaging Rep 2015 ; 8 : 28.
 Chapitre
41
Cardiomyopathie
de Takotsubo
F. Legou, V. Tacher, M. Vitellius, A. Luciani, A. Rahmouni, J.-F. Deux

PLAN DU CHAPITRE
Introduction. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 699 Aspect IRM de la cardiomyopathie
Épidémiologie et physiopathologie . . . . . . . . . 699 de Takotsubo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 700
Présentation clinique et paraclinique Principaux diagnostics différentiels . . . . . . . . . 700
des patients . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 699 Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 701
Protocole IRM. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 700

Introduction montré des souffrances tissulaires importantes à la phase

aiguë (vacuoles et accumulation de glycogène intracellu-
La cardiomyopathie de Takotsubo (CTT) est une cardio- laire, augmentation de la matrice protéique extracellulaire),
myopathie de stress réversible rare. Elle correspond à une avec reconstitution histologique complète secondairement
dysfonction aiguë de la cinétique du ventricule gauche [8]. Le risque de récidive peut s'élever à 11 %. L'espérance
(VG), sans topographie segmentaire, ni de coronaropathie de vie de ces patients reste identique à celle de la population
significative et est rapidement résolutive. Ce syndrome a normale [9].
été décrit la première fois en 1991 par Dote [1]. Il est carac-
térisé par une ballonisation apicale du VG en systole qui
prend en systole un aspect de piège à poulpe japonais appelé
Présentation clinique
Takotsubo. L'IRM a un rôle clé dans la prise en charge de ces et paraclinique des patients
patients car elle permet d'identifier l'anomalie contractile Typiquement, les patients se présentent avec des douleurs tho-
apicale et de rechercher, via une injection de gadolinium, un raciques compatibles avec un SCA. L'électrocardiogramme
diagnostic différentiel de syndrome coronarien aigu (SCA) (ECG) objective des modifications électriques mais sans
à coronaires saines, classiquement une myocardite ou un sus-décalage du segment ST. Le dosage des troponines peut
infarctus. être majoré, mais reste modéré. L'échographie transtho-
racique (ETT) montre une akinésie ou une hypokinésie
apicale sévère ventriculaire gauche, avec une hyperkinésie
Épidémiologie et physiopathologie basale compensatrice. La fraction d'éjection du ventricule
La CTT représente 2 % des patients présentant un syndrome gauche (FEVG) peut être conservée ou abaissée [10, 11]. La
coronarien aigu en Europe et aux États-Unis [2, 3]. Elle pré- coronarographie objective l'absence de lésion coronarienne
domine chez les femmes de plus de 65 ans, ayant subi un significative et la ventriculographie met en évidence un VG
choc émotionnel brusque, intense. Les facteurs déclenchant ballonisé dans sa portion apicale. L'ensemble des anomalies
retrouvés sont essentiellement émotionnels et familiaux cliniques et paracliniques sont rapidement résolutives, avec
dans 89 % des cas [4]. Sa physiopathologie n'est pas encore un retour à la normale dans les jours ou semaines suivant
clairement élucidée. Le dosage sérique des catécholamines la douleur thoracique [12]. Les complications du STT sont
est élevé chez ces patients, faisant suspecter une participa- rares. Dans 5 % des cas, un thrombus intra-VG apparaît du
tion du système sympathique [5–7]. Des épreuves de stress fait de la dysfonction contractile. On peut également obser-
pharmacologiques avec dobutamine confirment l'hypothèse ver une insuffisance mitrale ou une atteinte du ventricule
d'une toxicité sympathique. Les analyses histologiques ont droit VD [2].

IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 699
700   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire
Protocole IRM
Le protocole doit comprendre des séquences de ciné-IRM,
des séquences T2 (sang noir ou sang blanc) à la recherche
d'un œdème myocardique et des séquences de rehausse-
ment tardif après injection dont le but est de rechercher un
diagnostic différentiel comme un infarctus ou une myo-
cardite. L'apport des nouvelles séquences d'imagerie para-
métriques dites de mapping dans le diagnostic est en cours
d'évaluation.
Aspect IRM de la cardiomyopathie
de Takotsubo
Aspect classique
L'aspect typique associe des troubles de la contraction api-
cale du ventricule gauche, un œdème myocardique et une
absence de rehaussement myocardique après injection
de gadolinium. L'anomalie contractile se présente sous la
forme d'une ballonisation du ventricule gauche (fig. 41.1)
dont la région apicale ne se contracte pas (ou très peu) en
systole. Elle est rapidement résolutive en quelques jours ou
semaines. Une atteinte ventriculaire droite peut également
être associée et constitue un élément de moins bon pro-
nostic avec une durée d'hospitalisation plus longue [2]. De
même, la présence d'un épanchement pleuropéricardique
parfois retrouvé est un élément de moins bon pronostic.
Les séquences T2 objectivent typiquement un hypersignal
a b
c d
Fig. 41.1 Douleur thoracique aiguë chez une patiente de 67 ans,
au décours de l'incendie dans son domicile, élévation modérée
de la troponinémie. IRM cardiaque effectuée à J2 de la douleur
thoracique. Les séquences ciné-SSFP (steady-state free precession)
acquises dans le plan 4 cavités (a, b) et long axe 2 cavités (c, d) objec-
tivent une akinésie de la partie antérieure du ventricule gauche qui ne
s'épaissit pas entre la diastole (a, c) et la systole (b, d), donnant un
aspect de ballonisation apicale.
dans la zone dysfonctionnelle correspondant à un œdème
secondaire à une inflammation myocardique (confirmée
histologiquement) [2]. Ces zones œdémateuses sont super-
posables aux zones dyskinétiques. Le T2 ratio, rapport
entre le signal du myocarde et le signal d'un muscle sque-
lettique, est augmenté dans les zones dyskinétiques par rap-
port aux territoires normo-contractiles [13]. Les séquences
de rehaussement tardif n'objectivent le plus souvent pas
de rehaussement myocardique dans la CTT (fig.  41.2).
Quelques études [10, 14–16] ont toutefois rapporté des cas
de rehaussements intramyocardiques, médiopariétaux, peu
intenses et transitoires, dans 16 à 40 % des cas. En histologie,
ces zones rehaussées correspondraient à des zones de fibrose
[17]. Les séquences de mapping ont montré une élévation du
T1 et du T2 myocardique dans les zones ballonisées compa-
rativement aux zones saines [13, 18].
Cardiomyopathies de Takotsubo atypiques
Plus rarement, une CTT peut être médioventriculaire ou basale.
Ces formes atypiques prédominent chez les patients jeunes, avec
un facteur déclencheur émotionnel systématique [19, 20]. Les
taux sériques de troponines, CPK (créatine phosphokinase)
et NT-proBNP (N-terminal pro-brain natriuretic peptide) sont
supérieurs à ceux des patients ayant une forme classique.
Principaux diagnostics différentiels
La CTT survient dans un contexte de SCA et l'IRM est le plus
souvent effectuée après la réalisation d'une coronarographie
qui n'a pas retrouvé de lésion significative. Les deux diagnos-
tics différentiels les plus fréquents que peut mettre en évidence
l'IRM sont la myocardite et l'infarctus récent. Dans le cas de la
myocardite, la séquence de rehaussement tardive sera centrale
pour faire le diagnostic en recherchant des zones de rehausse-
ments sous-épicardiques du ventricule gauche, nodulaires ou
linéaires (voir chapitre 40). Dans le cas de l'infarctus récent,
cette même séquence sera également capitale pour mettre en
évidence un rehaussement sous-endocardique ou transmu-
ral dans un territoire coronaire, parfois associé à des dégâts
microvasculaires. Un œdème est typiquement retrouvé sur les
séquences T2 dans ces deux diagnostics différentiels.
Fig. 41.2 La séquence de rehaussement tardif acquise en coupe
4 cavités (a) et long axe 2 cavités (b) n'objective pas d'anoma-
lie de rehaussement dans le territoire akinétique. L'ensemble est
évocateur d'une cardiomyopathie de Takotsubo.
 Chapitre 41. Cardiomyopathie de Takotsubo   701

`` Conclusion [10] Eitel I, Knobelsdorff-Brenkenhoff von F, Bernhardt P, et al. Clinical

characteristics and cardiovascular magnetic resonance findings in
La CTT reste une maladie sous-diagnostiquée dont la physio- stress (takotsubo) cardiomyopathy. JAMA 2011 ; 306(3) : 277–86.
pathologie n'est pas encore totalement élucidée. Il est impor- [11] El-Sayed AM, Brinjikji W, Salka S. Demographic and co-morbid pre-
tant de connaître ce diagnostic chez les patients se présentant dictors of stress (Takotsubo) cardiomyopathy. Am J Cardiol 2012 ;
avec un SCA car son évolution est le plus souvent favorable 110(9) : 1368–72.
[12] Pernicova I, Garg S, Bourantas CV, et al. Takotsubo cardiomyopathy :
spontanément et son aspect IRM est évocateur dans les formes
a review of the literature. Angiology 2010 ; 61(2) : 166–73.
typiques. L'IRM a un rôle clé dans le diagnostic positif, dans la [13] Ferreira  VM, Piechnik  SK, Dall'Armellina  E, et  al. Non-contrast
recherche de complications (thrombus, atteinte ventriculaire T1-mapping detects acute myocardial edema with high diagnostic
droite) et dans la recherche de diagnostics différentiels. accuracy - a comparison to T2-weighted cardiovascular magnetic
resonance. J Cardiovasc Magn Res 2012 ; 14(1) : 42.
[14] Avegliano G, Huguet M, Costabel JP, et al. Morphologic pattern of late
Références gadolinium enhancement in Takotsubo cardiomyopathy detected by early
cardiovascular magnetic resonance. Clin Cardiol 2011 ; 34(3) : 178–82.
[1] Dote K, Sato H, Tateishi H, et al. Myocardial stunning due to simul-
[15] Nakamori S, Matsuoka K, Onishi K, et al. Prevalence and signal cha-
taneous multivessel coronary spasms : a review of 5 cases. J Cardiol
racteristics of late gadolinium enhancement on contrast-enhanced
1991 ; 21(2) : 203–14.
magnetic resonance imaging in patients with Takotsubo cardiomyo-
[2] Eitel I, Behrendt F, Schindler K, et al. Differential diagnosis of suspec-
pathy. Circ J 2012 ; 76(4) : 914–21.
ted apical ballooning syndrome using contrast-enhanced magnetic
[16] Naruse Y, Sato A, Kasahara K, et al. The clinical impact of late gadoli-
resonance imaging. Eur Heart J 2008 ; 29(21) : 2651–9.
nium enhancement in Takotsubo cardiomyopathy : serial analysis of
[3] Hurst RT, Prasad A, Askew JW, et al. Takotsubo cardiomyopathy. A
cardiovascular magnetic resonance images. J Cardiovasc Magn Reson
unique cardiomyopathy with variable ventricular morphology. JCMG
2011 ; 13(1) : 67.
2010 ; 3(6) : 641–9.
[17] Rolf A, Nef HM, Mollmann H, et al. Immunohistological basis of the
[4] Sharkey SW, Windenburg DC, Lesser JR, et al. Natural history and
late gadolinium enhancement phenomenon in tako-tsubo cardio-
expansive clinical profile of stress (Tako-Tsubo) cardiomyopathy. J Am
myopathy. Eur Heart J 2009 ; 30(13) : 1635–42.
Coll Cardiol 2010 ; 55(4) : 333–41.
[18] Thavendiranathan P, Walls M, Giri S, et al. Improved detection of
[5] Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JAC, et al. Neurohumoral features
myocardial involvement in acute inflammatory cardiomyopathies
of myocardial stunning due to sudden emotional stress. N Engl J Med
using T2 mapping. Circ Cardiovasc Imaging 2012 ; 5(1) : 102–10.
2005 ; 352(6) : 539–48.
[19] Song BG, Chun WJ, Park YH, et al. The clinical characteristics, lLabo-
[6] Abraham J, Mudd JO, Kapur N, et al. Stress cardiomyopathy after
ratory parameters, electrocardiographic, and echocardiographic fin-
intravenous administration of catecholamines and beta-receptor ago-
dings of reverse or inverted Takotsubo cardiomyopathy : comparison
nists. J Am Coll Cardiol 2009 ; 53(15) : 1320–5.
with mid or apical variant. Clin Cardiol 2011 ; 34(11) : 693–9.
[7] Watanabe H, Kodama M, Okura Y, et al. Impact of earthquakes on
[20] Ramaraj R, Movahed MR. Reverse or inverted Takotsubo cardiomyo-
Takotsubo cardiomyopathy. JAMA 2005 ; 294(3) : 305–7.
pathy (reverse left ventricular apical ballooning syndrome) pesents at
[8] Nef HM, Mollmann H, Kostin S, et al. Tako-Tsubo cardiomyopathy :
a younger age compared with the mid or apical variant and is always
intraindividual structural analysis in the acute phase and after func-
associated with triggering stress. Congest Heart Fail 2010 ; 16(6) :
tional recovery. Eur Heart J 2007 ; 28(20) : 2456–64.
284–6.
[9] Elesber AA, Prasad A, Lennon RJ, et al. Four-year recurrence rate and
prognosis of the apical ballooning syndrome. J Am Coll Cardiol 2007 ;
50(5) : 448–52.
 Chapitre
42
Cardiomyopathie
de non-compaction
du ventricule gauche
J. Caudron, L. Valancogne, B. Dubourg, J.-N. Dacher

PLAN DU CHAPITRE
Introduction. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 703 Aspect IRM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 704
Caractéristiques de la maladie . . . . . . . . . . . . . 703 Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 706

Introduction Caractéristiques de la maladie

La cardiomyopathie de non-compaction du ventricule Embryologie, physiopathologie
gauche (NCVG), en l'absence de toute autre anomalie et aspect macroscopique
cardiaque, a été décrite pour la première fois en 1984 par
Engberding et al. [1]. La NCVG est définie depuis 2006 par Après la 4e semaine de vie fœtale, la structure intralumi-
l'American Heart Association comme une cardiomyopathie nale du tube cardiaque voit apparaître des trabéculations
primitive rare d'origine génétique [2], tandis que pour l'Eu- qui permettent au myocarde d'accroître sa masse avant que
ropean Society of Cardiology, il s'agit d'une cardiomyopathie la circulation coronaire ne soit fonctionnelle. Pendant les
dont l'origine est indéterminée [3]. Elle est caractérisée par semaines 5 à 9 de la vie fœtale, le myocarde ventriculaire
une fine couche compactée (C) épicardique contrastant avec subit une compaction progressive, avec transformation des
une couche endocardique dite trabéculée (T) anormalement larges espaces intertrabéculaires en capillaires : le maillage
épaisse, constituée de trabéculations et responsable d'une de trabéculations s'aplatit ou disparaît, suite aux change-
altération de la structure et de la fonction du ventricule ments de pression et de volume, au profit d'un épaississe-
gauche (VG) [4]. Elle peut être isolée ou associée à des mala- ment de la couche compactée. La progression du processus
dies métaboliques ou des syndromes génétiques (patholo- de compaction du myocarde ventriculaire se fait norma-
gies neuromusculaires comme le syndrome de Noonan ou lement depuis l'épicarde vers l'endocarde, de la base vers
le syndrome de Barthe) et à des cardiopathies congénitales l'apex, et du septum vers la paroi latérale du VG. Dans le
(anomalie d'Ebstein, atrésie pulmonaire, sténose aortique, même temps, les vaisseaux coronaires se forment à partir
communication interventriculaire). Dans les années 2000, d'angioblastes extracardiaques et la circulation coronaire est
on note une augmentation du nombre de cas de NCVG rap- établie. Certaines trabéculations se regroupent pour former
portés, en particulier chez des patients sans dysfonction car- les muscles papillaires antérieur et postérieur. L'hypothèse
diaque ni arythmie, probablement du fait de l'amélioration physiopathologique de la NCVG la plus acceptée est qu'il
de la visualisation de la couche T. Les critères diagnostiques existerait un échec ou un arrêt prématuré du processus de
définis en imagerie, que ce soit en échographie transthora- compaction du maillage de trabéculations lors de l'ontoge-
cique (ETT) ou en IRM, semblent trop sensibles [5], et on nèse fœtale. Cela expliquerait notamment la distribution
s'aperçoit aujourd'hui que la quantité de trabéculations du essentiellement apicale et latérale des trabéculations visibles
VG est très variable aussi bien dans les cœurs pathologiques, en imagerie cardiaque. L'arrêt du processus de compac-
typiquement dans les cardiomyopathies hypertrophiques tion serait responsable d'anomalie fonctionnelle de la paroi
(CMH) que dans des cœurs sains. Des publications récentes ventriculaire conduisant à une dysfonction systolique. Les
remettent en cause le caractère de cardiomyopathie primi- symptômes apparaîtraient le plus souvent à l'âge adulte après
tive initialement reconnu, et évoquent plus un phénotype une longue période de latence, pendant laquelle la fonction
qu'une pathologie à part entière [5]. VG se dégraderait progressivement.

IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 703
704   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire
Génétique
Des mutations ont été retrouvées dans certains cas de
NCVG de la littérature, faisant suspecter une maladie
génétique hétérogène de transmission autosomique
dominante ou liée à l'X [2]. Les formes liées à l'X décrites
étaient parfois associées à des myopathies ou rentraient
dans le cadre de syndromes génétiques. Pour les formes
autosomiques, de nombreuses mutations ont été iden-
tifiées, principalement au niveau  des gènes mitochon-
driaux, des gènes du cytosquelette, des gènes des protéines
sarcomériques. La conséquence de ces mutations serait
très variable ; la sévérité, le type et l'âge de survenue de
l'expression clinique dépendraient également de facteurs
environnementaux. Les mêmes mutations (gènes de la
protéine sarcomérique) ont été retrouvées dans des cas
de NCVG, de CMH et de cardiomyopathie dilatée (CMD)
[6]. Ainsi, selon certains auteurs, la NCVG ne serait pas
une cardiomyopathie distincte mais plutôt un phénotype
distinct ou une expression morphologique particulière de
différentes cardiomyopathies sous-jacentes [5–7]. Dans
un grand nombre de cas de NCVG, aucune mutation n'a
pu être mise en évidence.
Épidémiologie
La prévalence réelle de la NCVG dans la population géné-
rale reste inconnue. Elle a été estimée initialement entre
0,014 % et 0,05 % chez les patients adressés pour une écho-
cardiographie, mais des études plus récentes rapportent une
prévalence autour de 0,26 % [8, 9]. Nugent et al. et Andrews
et al. retrouvaient respectivement une fréquence de NCVG
de 9 % en Australie et de 3 % au Royaume-Uni dans les car-
diomyopathies pédiatriques nouvellement diagnostiquées
[10, 11]. Il semble exister une prédominance masculine,
inexpliquée.
Symptômes et pronostic
La fréquence de l'expression clinique est très variable
selon les séries publiées. Dans la série de Stöllberger et al.
de 2002 [12], 89 % des patients atteints de NCVG présen-
taient des symptômes cardiaques. La NCVG peut aussi
être asymptomatique. Kawel et al. ont montré dans une
population de sujets sains asymptomatiques que les cri-
tères diagnostiques de NCVG étaient remplis dans 40 %
des cas [13]. La découverte fortuite d'une NCVG chez
des sujets asymptomatiques peut se faire lors d'un dépis-
tage familial ou d'un examen systématique. Les signes
cliniques associés à la NCVG sont non spécifiques, com-
muns aux autres cardiomyopathies. Ils sont constitués de
la triade classique :
■ altération progressive de la fonction systolique du VG ;
■ arythmies et troubles conductifs non spécifiques (fibril-
lation auriculaire, tachycardie ventriculaire, bloc de
branche droit et gauche) ;
■ complications thrombo-emboliques.
Dans la série de Stanton (ETT), la mortalité des patients
atteints de NCVG symptomatique était comparable à celle
de patients atteints de CMD d'origine non ischémique (sur-
vie à 3 ans 85 % versus 83 %) [14].
Traitement
La prise en charge des patients présentant une NCVG est
similaire aux autres cardiomyopathies. Il faut donc inclure
un traitement approprié de l'insuffisance cardiaque, une
prise en charge des arythmies et, selon certains auteurs, une
anticoagulation orale pour prévenir les emboles systémiques
chez des patients avec une fraction d'éjection du ventricule
gauche (FEVG) inférieure à 40 %. La transplantation car-
diaque est le traitement de dernier recours de la dysfonction
systolique. Selon Caliskan, l'implantation d'un défibrillateur
implantable selon les recommandations pour les cardio-
myopathies non ischémiques (patient avec défaillance car-
diaque/altération sévère de la FEVG) pour une prévention
primaire ou secondaire de la mort subite serait utile [15].
Aspect IRM
Aspect typique
Avant même d'évoquer les critères diagnostiques validés en
IRM, il semble utile de définir l'aspect typique d'une NCVG
telle qu'on peut l'observer en pratique clinique. La NCVG
typique comprend :
■ des anomalies fonctionnelles : le ventricule gauche est
dilaté, globuleux, globalement hypokinétique avec alté-
ration de la FEVG avec des troubles de la cinétique seg-
mentaire qui prédominent parfois dans les zones les plus
trabéculées ;
■ des anomalies structurelles : d'un point de vue anato-
mique, il existe un aspect hypertrabéculé du myocarde
ventriculaire gauche avec des trabéculations qui prédo-
minent en général au niveau de la paroi latérale et de
l'apex du ventricule gauche (fig. 42.1) et définissent des
récessus intertrabéculaires. Ces récessus ne commu-
niquent pas avec la circulation coronaire. Après injection,
il est possible d'observer un rehaussement intramyocar-
dique ou septal ; les pourcentages sont variables, allant de
0 % à 55 % suivant les séries [16–19]. Le rehaussement n'a
pas de caractère spécifique dans son aspect ou sa localisa-
tion par rapport aux autres cardiomyopathies.
Fig. 42.1 Patient de 50 ans avec antécédent paternel de cardio-
myopathie mal étiquetée. Dyspnée croissante et troubles du rythme
ventriculaire conduisant à la réalisation d'une IRM cardiaque. Séquence
de ciné-IRM acquise dans le plan petit axe (a) mettant en évidence un
aspect hypertrabéculé de la paroi latérale du ventricule gauche évoca-
teur d'une cardiomyopathie de non-compaction du ventricule gauche.
Agrandissement centré sur la paroi latérale du ventricule gauche (b).
 Chapitre 42. Cardiomyopathie de non-compaction du ventricule gauche    705
Fig. 42.2 Illustration de la méthode de mesure des épaisseurs du
myocarde compacté et non compacté d'après Petersen et al. [8].
Principaux critères diagnostiques
Quel que soit le critère retenu, le diagnostic de NCVG repose
toujours une quantification de la couche T par rapport au
myocarde C ou global. Les principaux critères diagnostiques
publiés en imagerie sont définis :
■ selon l'épaisseur. En échographie, Jenni et al. ont proposé
un rapport d'épaisseurs T/C maximal > 2 [4]. Les mesures
étaient effectuées en télésystole car d'après les auteurs,
cela permettait une meilleure visualisation des deux
couches en échographie. D'autres auteurs ont proposé
des critères échographiques en rapport avec l'épaisseur
ou l'aspect des trabéculations, mais avec de moins bonnes
performances diagnostiques et moins utilisés en pratique
courante. En IRM, Petersen et al. ont proposé un rapport
d'épaisseur T/C maximal > 2,3 sur les coupes long axe 2,
3 et 4 cavités (fig. 42.2). Les mesures étaient effectuées en
télédiastole car cela permet une meilleure distinction des
couches en IRM selon les auteurs [8]. Il est important de
répéter que les auteurs ont utilisé pour ces critères des
mesures en long axe et non pas en petit axe, bien qu'in-
tuitivement dans la pratique quotidienne la plupart des
observateurs se fondent sur des mesures petit axe ;
■ selon la masse. Plus récemment, Jacquier et al. ont pro-
posé un ratio masse trabéculée/masse globale (masse
Fig. 42.3 Illustration de la méthode de mesure du ratio masse trabéculée (T)/masse globale (T + C). La ligne supérieure montre le contou-
rage de la masse globale sur trois niveaux de coupe en petit axe. La ligne inférieure montre le contourage de la masse compactée sur ces mêmes
niveaux. Noter l'absence d'inclusion des trabéculations sur la ligne inférieure. La masse trabéculée (T) est la différence entre la masse globale (T + C)
et la masse compactée (C).
globale = masse trabéculée + masse compactée) du VG,
en télédiastole, supérieur à 20 % comme critère diag­
nostique en IRM (fig. 42.3) [20]. Il faut noter que, dans
l'article princeps, les piliers du VG étaient inclus dans la
masse compactée, ce qui là encore diffère de la plupart
des pratiques quotidiennes.
Manque de spécificité des critères
diagnostiques
Les résultats de la littérature montrent que les principaux
critères diagnostiques actuels sont peu spécifiques. Une syn-
thèse des études cliniques des critères diagnostiques de la
NCVG en IRM est présentée dans le tableau 42.1.
En échographie, l'étude de Kohli et al. montrait que 23,6 %
d'une population avec insuffisance cardiaque clinique (et
8 % des sujets sans pathologie cardiaque) remplissent tous
les critères diagnostiques échographiques de Jenni [21]. Elle
montrait également une mauvaise corrélation entre les trois
principales définitions échographiques. Gati et al. retrou-
vaient quant à eux 8,1 % des athlètes remplissant les critères
conventionnels de NCVG [22].
En IRM, pour les critères de Petersen, Kawel et al. ont
montré que sur 323 participants sans maladie cardiaque ni
hypertension artérielle, 43 % ont un ratio T/C > 2,3 dans au
moins une région en IRM [13]. Pour Marchal et al., 28 % des
patients avaient au moins un segment avec un ratio d'épais-
seur T/C > 2,3 dans une population de 82 CMD (NCVG
exclues par ETT selon critères de Jenni) [23]. Dans l'article
de Luijkx et al., le ratio d'épaisseurs T/C était > 2,3 chez
60 % de joueurs de football africains et 18 % des joueurs
européens [24].
Concernant la masse en IRM, Captur et  al. retrou-
vaient quant à eux 48 % de sujets sains avec un ratio de
masses T/globale > 20 % [25].
Diagnostics différentiels
Lorsque les récessus intertrabéculaires mettent en conti-
nuité la cavité ventriculaire avec les artères coronaires,
706   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire

Tableau 42.1 Synthèse des principales études cliniques ayant évalué les critères diagnostiques IRM.
Population Analyse Analyse de l'épaisseur Apex Base
de la masse
Petersen, 2005 [8] 45 volontaires sains Non Long axe 16 segments (3 coupes Exclu Incluse
à 60° l'une de l'autre)
Jacquier, 2010 [20] 16 sujets contrôles Oui Non Inclus Incluse
Dawson, 2011 120 volontaires sains Non Petit axe 16 segments Exclu Incluse
Cheng, 2011 22 sujets contrôles Non Petit axe 16 segments Exclu Incluse
Grothoff, 2012 24 sujets contrôles Oui Petit axe 16 segments Exclu pour Incluse
l'épaisseur, inclus
pour la masse
Kawel, 2012 323 sujets sains Non Long axe 8 segments Exclu Exclue
(uniquement région médiane
et apicale), petit axe 8 segments
pour 100 sujets
Luijkx, 2012 38 footballeurs professionnels Non Petit axe 16 segments Exclu Incluse
(28 Caucasiens et 10 Africains) et long axe 16 segments
Marchal, 2013 82 CMD (NCVG exclues par ETT Non Petit axe 15 segments Exclu Incluse
selon critères de Jenni) (segments antérolatéral
et inférolatéral réunis)
Captur, 2013 40 sujets sains Oui Long axe 16 segments Exclu Incluse
(20 Caucasiens et 20 Africains)
CMD : cardiomyopathie dilatée ; ETT : échographie transthoracique ; cardiomyopathie de non-compaction du ventricule gauche.

on parle de « sinusoïdes intramyocardiques persistants », Références

appelés aussi « myocarde spongieux » ou « sinusoïdes per-
sistants ». En contraste, dans la NCVG isolée, les récessus
intertrabéculaires ne communiquent pas avec la circulation
coronaire. Les autres diagnostics différentiels sont : les tra-
béculations normales du VG, la cardiomyopathie hypertro-
phique (CMH) apicale et la cardiomyopathie dilatée (CMD)
avec un phénotype très trabéculé, les masses tumorales car-
diaques et les thrombus muraux (trompeurs en échographie
surtout).
`` Conclusion
Des critères IRM de non-compaction du ventricule gauche
(NCVG) ont été publiés dans la littérature, en se fondant
soit sur le rapport d'épaisseur de myocarde trabéculé/com-
pacté, soit sur le rapport de masse trabéculée/globale. Les
limites de ces critères doivent être connues. En particulier,
ces critères IRM semblent peu spécifiques car leur préva-
lence est très élevée chez les volontaires sains. De plus, ces
critères diagnostiques doivent toujours être intégrés dans
le contexte clinique afin de ne pas porter à tort le diagnos-
tic de « maladie NCVG » : anomalies rythmiques, maladies
neuromusculaires, histoire familiale de NCVG, événements
thrombo-emboliques, troubles de la cinétique segmentaire
ou globale. Au final, des études prospectives sont nécessaires
pour clarifier au mieux le lien entre phénotype, génotype et
signes cliniques associés.
[1] Engberding R, Bender F. Identification of a rare congenital anomaly
of the myocardium by two-dimensional echocardiography : persis-
tence of isolated myocardial sinusoids. Am J Cardiol 1984 ; 53(11) :
1733–4.
[2] Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, et al. Contemporary definitions and
classification of the cardiomyopathies. An american heart association
scientific statement from the council on clinical cardiology, heart
failure and transplantation committee ; quality of care and outcomes
research and functional genomics and translational biology interdis-
ciplinary working groups ; and council on epidemiology and preventi.
Circulation 2006 ; 113(14) : 1807–16.
[3] Elliott P, Andersson B, Arbustini E, et al. Classification of the car-
diomyopathies : a position statement from the European Society of
Cardiology working group on myocardial and pericardial diseases.
Eur Heart J 2008 ; 29(2) : 270–6.
[4] Jenni R, Oechslin E, Schneider J, et al. Echocardiographic and pathoa-
natomical characteristics of isolated left ventricular non-compaction :
a step towards classification as a distinct cardiomyopathy. Heart 2001 ;
86(6) : 666–71.
[5] Oechslin E, Jenni R. Left ventricular non-compaction revisited : a
distinct phenotype with genetic heterogeneity ? Eur Heart J 2011 ;
32(12) : 1446–56.
[6] Hoedemaekers YM, Caliskan K, Majoor-Krakauer D, et al. Cardiac
beta-myosin heavy chain defects in two families with non-compaction
cardiomyopathy : linking non-compaction to hypertrophic, restrictive,
and dilated cardiomyopathies. Eur Heart J 2007 ; 28(22) : 2732–7.
[7] Sen-Chowdhry S, McKenna WJ. Left ventricular noncompaction and
cardiomyopathy : cause, contributor, or epiphenomenon ? Curr Opin
Cardiol 2008 ; 23(3) : 171–5.
 Chapitre 42. Cardiomyopathie de non-compaction du ventricule gauche    707
[8] Petersen SE, Selvanayagam JB, Wiesmann F, et al. Left ventricular
non-compaction : insights from cardiovascular magnetic resonance
imaging. J Am Coll Cardiol 2005 ; 46(1) : 101–5.
[9] Oechslin EN, Attenhofer Jost CH, Rojas JR, et al. Long-term follow-
up of 34 adults with isolated left ventricular noncompaction : a dis-
tinct cardiomyopathy with poor prognosis. J Am Coll Cardiol 2000 ;
36(2) : 493–500.
[10] Nugent AW, Daubeney PEF, Chondros P, et al. The epidemiology of
childhood cardiomyopathy in Australia. N Engl J Med 2003 ; 348(17) :
1639–46.
[11] Andrews RE, Fenton MJ, Ridout DA, et al. New-onset heart failure
due to heart muscle disease in childhood. A prospective study in the
United Kingdom and Ireland. Circulation 2008 ; 117(1) : 79–84.
[12] Stöllberger C, Finsterer J, Blazek G. Left ventricular hypertrabeculation/
noncompaction and association with additional cardiac abnormalities
and neuromuscular disorders. Am J Cardiol 2002 ; 90(8) : 899–902.
[13] Kawel N, Nacif M, Arai AE, et al. Trabeculated (noncompacted) and
compact myocardium in adults : the multi-ethnic study of atheroscle-
rosis. Circ Cardiovasc Imaging 2012 ; 5(3) : 357–66.
[14] Stanton  C, Bruce  C, Connolly  H, et  al. Isolated left ventricular
noncompaction syndrome. Am J Cardiol 2009 ; 104(8) : 1135–8.
[15] Caliskan  K, Szili-Torok  T, Theuns  DAMJ, et  al. Indications and
outcome of implantable cardioverter-defibrillators for primary and
secondary prophylaxis in patients with noncompaction cardiomyopa-
thy. J Cardiovasc Electrophysiol 2011 ; 22(8) : 898–904.
[16] Grothoff M, Pachowsky M, Hoffmann J, et al. Value of cardiovascular
MR in diagnosing left ventricular non-compaction cardiomyopathy
and in discriminating between other cardiomyopathies. Eur Radiol
2012 ; 22(12) : 2699–709.
[17] Wan J, Zhao S, Cheng H, et al. Varied distributions of late gadolinium
enhancement found among patients meeting cardiovascular magne-
tic resonance criteria for isolated left ventricular non-compaction.
J Cardiovasc Magn Reson 2013 ; 15 : 20.
[18] Nucifora G, Aquaro GD, Pingitore A, et al. Myocardial fibrosis in
isolated left ventricular non-compaction and its relation to disease
severity. Eur J Heart Fail 2011 ; 13(2) : 170–6.
[19] Dodd JD, Holmvang G, Hoffmann U, et al. Quantification of left
ventricular noncompaction and trabecular delayed hyperenhance-
ment with cardiac MRI : correlation with clinical severity. AJR Am
J Roentgenol 2007 ; 189(4) : 974–80.
[20] Jacquier A, Thuny F, Jop B, et al. Measurement of trabeculated left
ventricular mass using cardiac magnetic resonance imaging in the
diagnosis of left ventricular non-compaction. Eur Heart J 2010 ;
31(9) : 1098–104.
[21] Kohli SK, Pantazis AA, Shah JS, et al. Diagnosis of left-ventricular
non-compaction in patients with left-ventricular systolic dysfunc-
tion : time for a reappraisal of diagnostic criteria ? Eur Heart J 2008 ;
29(1) : 89–95.
[22] Gati S, Chandra N, Bennett RL, et al. Increased left ventricular trabe-
culation in highly trained athletes : do we need more stringent crite-
ria for the diagnosis of left ventricular non-compaction in athletes ?
Heart 2013 ; 99(6) : 401–8.
[23] Marchal P, Lairez O, Cognet T, et al. Relationship between left ven-
tricular sphericity and trabeculation indexes in patients with dilated
cardiomyopathy  : a cardiac magnetic resonance study. Eur Heart
J Cardiovasc Imaging 2013 ; 14(9) : 914–20.
[24] Luijkx T, Cramer MJ, Zaidi A, et al. Ethnic differences in ventricu-
lar hypertrabeculation on cardiac MRI in elite football players. Neth
Heart J 2012 ; 20(10) : 389–95.
[25] Captur G, Muthurangu V, Cook C, et al. Quantification of left ventri-
cular trabeculae using fractal analysis. J Cardiovasc Magn Reson Off
J Soc Cardiovasc Magn Reson 2013 ; 15 : 36.

Cardiomyopathie arythmogène
du ventricule droit
A. Redheuil
PLAN DU CHAPITRE
Contexte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 709
Rôle de l'IRM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 709
Contraction locorégionale et fonction
systolique du ventricule droit. . . . . . . . . . . . . . 710
Contexte
La cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit
(CAVD), anciennement dysplasie arythmogène du ventri-
cule droit (DAVD), est caractérisée histologiquement par
le remplacement du myocarde ventriculaire droit par des
dépôts de graisse et de fibrose. Cette maladie se caractérise
par l'existence de formes locales responsables d'anomalies
sévères de la contraction segmentaire qui peuvent évoluer
vers des formes diffuses avec dilatation et dysfonction systo-
lique ventriculaire droite. Les localisations les plus souvent
concernées sont, dans l'ordre, l'infundibulum pulmonaire, la
région sous-valvulaire tricuspide et la jonction entre la paroi
libre latérale et la paroi inférieure du ventricule droit (VD) à
l'apex réalisant la « triade de la dysplasie » [1]. Le ventricule
gauche (VG) peut également être atteint dans le cas de dys-
plasies biventriculaires.
Cette maladie est relativement sous-estimée, avec une
prévalence à 1/1 000. Elle est responsable de 11 % des morts
subites en population générale et 25 % chez les jeunes ath-
lètes. Toutefois, la principale cause de décès reste l'insuffi-
sance cardiaque (59 %) suivie de la mort subite (29 %) [2]. La
transmission peut être familiale dans 30 % des cas sur le mode
autosomique dominant avec une expression variable. Sur le
plan génétique, des mutations codant pour des constituants
des desmosomes (protéines d'adhésion entre les cardiomyo-
cytes) sont retrouvées dans 40 % des cas et concernent essen-
tiellement la plakophiline-2 (PKP2) : 29 %, la desmogléine
2 (DSCG2) : 9 % et la desmoplakine (DSP) : 3 %.
La présentation clinique est très peu spécifique et consti-
tuée le plus souvent de sujets se présentant pour palpita-
tions, malaise ou syncope dans la deuxième ou troisième
décennie de la vie. Le diagnostic positif et l'évaluation du
risque rythmique sont souvent difficiles et reposent sur
un faisceau d'arguments. Les critères de mauvais pronostic
comprennent les éléments suivants : antécédents de mort
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
Chapitre
43
Fonction globale systolique
du ventricule droit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 713
Autres séquences. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 713
Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 713
subite récupérée, de syncope, de tachycardie ventriculaire
syncopale ou induite, dispersion du QT et dilatation et dys-
fonction du VD et du VG.
Le diagnostic de certitude est histologique et repose sur
la mise en évidence d'un remplacement fibro-adipeux du
myocarde ventriculaire droit sur une biopsie endomyocar-
dique. Toutefois, celle-ci n'est que très rarement envisagée
en raison du risque important d'hémopéricarde. Les critères
diagnostiques habituels reposent donc sur l'association de
critères cliniques, électriques (électrocardiogramme [ECG])
et d'imagerie. Sur le plan clinique, les antécédents person-
nels de syncope inexpliquée ou de mort subite récupérée
ainsi que les antécédents familiaux de CAVD ou de mort
subite < 35 ans avec suspicion de CAVD sont des critères
majeurs. La présence d'une onde epsilon ou d'un allonge-
ment > 110 ms du QRS dans les dérivations précordiales
(V1–V3) représentent le critère diagnostique électrocardio-
graphique majeur.
Rôle de l'IRM
Les trois techniques d'imagerie diagnostiques citées par la
Task force (2010) sont l'échocardiographie transthoracique,
l'IRM et l'angiographie du VD. La plupart des patients étant
jeunes au moment du diagnostic et amenés à avoir des exa-
mens répétés dans le suivi de la maladie, les techniques non
invasives paraissent préférables. Le scanner cardiaque n'est
pas cité par la Task force, essentiellement en raison de sa
nature irradiante et de la faible documentation de son uti-
lisation dans ce cadre. Toutefois, son excellente résolution
spatiale, la possibilité de réaliser une acquisition dynamique
(quantification de la fonction VD) et de visualiser la graisse
avec précision en font un examen potentiellement intéres-
sant, en particulier depuis l'avènement des dernières géné-
rations de scanner et de protocoles moins irradiants.
709
710   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire
L'échographie reste en général l'examen de première
intention qui pourra mettre en évidence une dilatation du
VD, une anomalie de contraction segmentaire de sa paroi
latérale et exclure une pathologie valvulaire tricuspide et une
hypertension artérielle pulmonaire. Toutefois, cet examen
peut être limité par une visibilité le plus souvent incomplète
de l'ensemble des segments du VD liée aux fenêtres acous-
tiques disponibles. Pour cette raison, l'estimation fiable du
volume et de la fraction d'éjection du VD reste difficile en
échographie. La mesure du déplacement antérieur de l'an-
neau tricuspide (TAPSE) peut être réalisée en échographie
sur la paroi latérale et donner une indication de dysfonc-
tion globale, particulièrement dans les formes diffuses de la
maladie. D'autres techniques plus récentes comme la mesure
de la déformation myocardique (strain) ou l'acquisition 3D
ont été proposées, mais leur intérêt reste en évaluation.
L'IRM permet une évaluation complète de la morpholo-
gie et de la cinétique segmentaire de l'ensemble des cavités
cardiaques avec une excellente précision. Elle est aujourd'hui
considérée à ce titre comme l'examen de référence. En
particulier, le VD, dont l'anatomie est complexe, peut être
visualisé intégralement dans tous les plans de l'espace. Des
séquences de caractérisation tissulaires pondérées en T1 ou
en densité de protons ainsi qu'une étude du rehaussement
tardif des parois ventriculaires après injection de produit
de contraste peuvent compléter l'examen [3]. La faible
épaisseur du myocarde ventriculaire droit physio­logique
et donc a fortiori dysplasique rend délicate l'interprétation
des séquences T1 visant à visualiser la graisse (sans injec-
tion) ou la fibrose myocardique (après injection). De sur-
croît, ces deux composantes sont le plus souvent liées et
non individualisables à l'échelle macroscopique. L'essentiel
du diagnostic repose donc sur la mise en évidence de la
conséquence du replacement du myocarde par des plages
fibrograisseuses, à savoir des anomalies morphologiques
statiques (anévrisme ou bulging spontané) et surtout dyna-
miques (akinésie, dyskinésie, asynchronie).
Le diagnostic de CAVD repose sur l'association d'une
anomalie majeure de contraction locorégionale du VD avec
un critère de dilatation et/ou de dysfonction systolique glo-
bale définie comme une diminution de la fraction d'éjection
VD significative. Ces critères sont pondérés par le sexe et
résumés dans le tableau 43.1.
Contraction locorégionale
et fonction systolique
du ventricule droit
Des acquisitions ciné seront systématiquement réalisées
pour étudier la cinétique locorégionale du VD et mesurer
avec précision sa fraction d'éjection et ses volumes.
Les séquences ciné-SSFP (steady-state free precession)
sont largement employées dans les incidences classiques :
2, 3, 4 cavités et petit axe de la base à la pointe du massif ven-
triculaire. Une acquisition axiale couvrant le cœur est égale-
ment très utile dans la recherche de la CAVD car elle permet
une visualisation d'ensemble de la contraction de la paroi
latérale et du mouvement transversal de l'infundibulum
pulmonaire. Comme illustré sur la figure 43.1, elle servira
également à prescrire les vues classiques et sera complémen-
taire de coupe 4 cavités habituelle. L'axe du VD et celui du
VG n'étant pas en général alignés, on pourra prendre l'axe
VD comme référence pour le placement de l'acquisition ciné
petit axe. La vue long axe 2 cavités centrée sur le VD per-
mettra de placer une vue dans l'axe de la chambre de chasse
VD qui servira elle-même à placer une vue infundibulaire
déroulant les cavités droites. Ces deux dernières vues spé-
cifiques au VD sont très utiles en particulier au diagnostic
des formes localisées pouvant atteindre l'infundibulum. La
vue long axe 2 cavités droite sera particulièrement utile pour
les formes sous-tricuspidiennes, apicales et infundibulaires.
La contraction locorégionale du VD sera analysée visuel-
lement et cotée en classes : normokinétique, hypokinétique,
akinétique et dyskinétique. Il est important, pour commu-
niquer de façon efficace les résultats et permettre une com-
paraison interexamen et interobservateur, de respecter une
segmentation du VD précise. Celle-ci, comprenant 5 seg-
ments, est détaillée sur la figure 43.1. La synchronicité de la
contraction des différents segments sera également appré-
ciée visuellement (fig. 43.2).
Le VG sera systématiquement analysé en raison de l'exis-
tence de formes biventriculaires de dysplasie (paroi latérale
VG), souvent sous-estimées.
L'analyse visuelle de la fonction locorégionale du VD et de
l'asynchronisme peut être difficile et demande une certaine
expérience. En effet, les pièges sont nombreux. Il est impor-
tant de reconnaître en priorité les structures trabéculaires
musculaires du VD, en particulier la bandelette modératrice
qui peut être responsable lors de sa contraction d'images
Tableau 43.1 Critères diagnostiques de
cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit
(CAVD) en IRM (d'après [1]).
Structurels et fonctionnels
Majeurs Anomalie sévère de la contraction
locorégionale du VD : akinésie, dyskinésie ou
asynchronie associée à l'un des deux critères
suivants :
– volume télédiastolique indexé du
VD ≥ 110 ml/m2 (homme) ou ≥ 100 ml/m2
(femme)
– fraction d'éjection VD ≤ 40 %
Mineurs Anomalie sévère de la contraction
locorégionale du VD : akinésie, dyskinésie ou
asynchronie associée à l'un des deux critères
suivants :
– volume télédiastolique indexé du VD ≥ 100
à < 110 ml/m2 (homme) ou ≥ 90 à < 100 ml/
m2 (femme)
– fraction d'éjection VD > 40 à ≤ 45 %
Caractérisation tissulaire
Critères exclusivement histologiques, pas de
critères IRM de graisse ou fibrose pariétale VD
en raison de la faible épaisseur et du risque de
volume partiel sur la graisse épicardique VD
Anomalies ECG
Anomalies de la repolarisation (ondes T
négatives)
Anomalies de la dépolarisation
et de la conduction (ondes epsilon)
 Chapitre 43. Cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit    711

Fig. 43.1 Illustration du positionnement des séquences de ciné-IRM pour rechercher une CAVD.

Fig. 43.2 Forme typique de CAVD. Coupes de ciné-IRM de la base à l'apex du VD montrant une forme étendue de CAVD : atteinte de la paroi
libre et de l'ensemble de l'apex du VD avec zones anévrismales, dyskinétiques et asynchrones par rapport à l'infundibulum qui est épargné chez
un homme de 46 ans avec mutation DGS2.

trompeuses faisant évoquer à tort dyskinésies ou anévrismes
au tiers apical de la paroi latérale (fig. 43.3). Il en est de même
des ligaments péricardosternaux supérieur et inférieur. L'un
des pièges classiques consiste à visualiser un mouvement à
travers le plan en particulier sur les vues petit axe interpré-
tées comme anormales. Une règle simple, qui peut permettre
d'éviter ce type d'erreur, est de toujours confirmer une ano-
malie de contraction locorégionale suspectée dans un plan
sur un plan perpendiculaire à celui-là. Des techniques de
quantification de la fonction locorégionale fondées sur l'éva-
luation du strain se développent et sont prometteuses mais
ne font pas encore l'objet de recommandations en pratique
courante. Les différences sémiologiques de la contraction
locorégionale du VD sont résumées dans le tableau 43.2.
712   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire

Fig. 43.3 Illustration des difficultés de contourage du VD. (a) Exclusion de la bandelette modératrice (flèche) pour la mesure du volume VD.
(b) Bandelette modératrice (flèche longue) pouvant donner, selon les incidences (ici coupe 3 cavités VG), de faux aspects d'anomalie morphologique
du VD. Flèche courte : infundibulum. (c) Oreillette droite visible sur une coupe passant par le VD ne devant pas être incluse dans le contourage VD.

Tableau 43.2 Résumé de la sémiologie des anomalies de contraction locorégionales

dans la cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit (CAVD).
Terminologie Critère CAVD Diastole Systole Schémas
Normokinésie 0 Morphologie/volume Contraction centripète
a
normal

Hypokinésie Mineur Morphologie/volume Diminution de la

b
normal contraction

Bombement diastolique Mineur Dilatation ≤ 1 segment ± diminution de la

c
modéré ou bulging contraction

Bulging étendu/asynergie Majeur Dilatation > 1 segment ± diminution de la

d
contraction
 Chapitre 43. Cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit    713
Terminologie Critère CAVD Diastole
Akinésie Majeur Morphologie/volume
normal
Dyskinésie Majeur Morphologie/volume
normal
Anévrisme Majeur Dilatation
* Illustrations des différentes anomalies contractiles de la paroi du ventricule droit. La ligne continue représente les limites de la paroi en diastole. La ligne
pointillée représente les limites de la paroi en systole. Les flèches illustrent l'amplitude du mouvement entre la diastole et la systole.
Fonction globale systolique
du ventricule droit
La fraction d'éjection du VD sera mesurée par le contou-
rage de l'endocarde VD et la méthode de sommation des
coupes. Celle-ci peut être réalisée en petit axe ou en vue
axiale afin de bien définir l'anneau tricuspide. Les valeurs
normales pour le sexe et la surface corporelle sont dispo-
nibles. L'indexation des valeurs à la surface corporelle est
importante ainsi que la rigueur dans la technique de mesure.
Il faut noter que, devant toute dilatation du VD, une com-
munication interatriale (CIA), interventriculaire (CIV) avec
shunt gauche-droit ou un retour veineux pulmonaire anor-
mal (RVPA) devront être recherchés en priorité. La mesure
du déplacement antérieur de l'anneau tricuspide (TAPSE)
peut également être réalisée en IRM comme indicateur de
dysfonction VD globale s'il est inférieur à 13 mm.
Autres séquences
Une séquence en sang noir pondérée en T1 ou en densité de
protons sans puis avec saturation de la graisse pourra être
utilisée afin d'étudier la composante graisseuse pariétale
(fig. 43.4). Une séquence permettant l'étude du rehaussement
Systole Schémas
Absence de contraction e
Mouvement systolique
centrifuge
f
Dyskinésie/akinésie
g
tardif du myocarde classiquement en inversion récupération
avec TI choisi afin d'annuler le myocarde sain pourra être
réalisée en petit axe et/ou grand axe. Toutefois, ces séquences
de caractérisation tissulaire devront être interprétées avec
prudence en raison de la faible épaisseur pariétale VD du
même ordre que la résolution spatiale d'imagerie pouvant
conduire à des erreurs liées au volume partiel. De plus, il
existe des plages graisseuses parfois physiologiques dans la
paroi du VD sans anomalies de contraction associées et cer-
taines anomalies majeures de contraction ne s'accompagnent
pas de graisse et/ou fibrose visible. En revanche, des plages
fibrograisseuses de la paroi du VG pourront être mises en
évidence dans les formes biventriculaires de dysplasie. Par
ailleurs, en l'absence de CAVD, la découverte d'une séquelle
de myocardite ou d'infarctus du myocarde du VG pourra
parfois expliquer des troubles du rythme ventriculaires et
ainsi étayer un diagnostic alternatif (fig. 43.5). Les principaux
diagnostics différentiels sont résumés dans le tableau 43.3.
`` Conclusion
La CAVD est une maladie potentiellement grave pour-
voyeuse de mort subite et dont le diagnostic parfois ignoré
est difficile. Celui-ci repose sur un faisceau d'arguments
714   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire

Fig. 43.4 Image sang noir pondérée en densité de protons (a) montrant une infiltration graisseuse des deux tiers inférieurs de la paroi
latérale et de la paroi inférieure du VD (a, flèche blanche horizontale), confirmée par la saturation de la graisse (SPAIR) (b, flèche
blanche horizontale). L'infundibulum est respecté (a, b, flèche grise). (c) Atteinte associée de la paroi latérale et inférieure du VG qui présente
un rehaussement tardif épicardique (flèche blanche oblique).

Fig.  43.5 Séquence de ciné-IRM post-injection précoce (a) et de rehaussement tardif en inversion-récupération 10  minutes
après injection (b) mettant en évidence un infarctus récent inférieur étendu au VD.

Tableau 43.3 Diagnostics différentiels principaux pour  : 1) dépister les formes initiales locales difficiles à
de la cardiomyopathie arythmogène du ventricule apprécier en échographie ; 2) quantifier l'évolution vers
droit (CAVD). des formes diffuses et évaluer la sévérité de l'atteinte et le
retentissement sur la fonction VD ; 3) préciser l'existence
Myocardite
de formes biventriculaires ; 4) poser un éventuel diagnostic
Sarcoïdose alternatif à des troubles du rythme ventriculaires ou une
Cardiomyopathie dilatée dilatation VD non expliquée.
Cœur d'athlète
Tachycardies ventriculaires infundibulaires idiopathiques Références
Syndrome de Brugada [1] Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, et al. Diagnosis of arrhythmogenic
Autres causes de dilatation et de dysfonction VD : right ventricular cardiomyopathy/dysplasia : proposed modification of
– maladie d'Ebstein the task force criteria. Circulation 2010 ; .
– shunt gauche-droit : communication interatriale/ [2] Hulot JS, Jouven X, Empana JP, et al. Natural history and risk stratifi-
interventriculaire, retour veineux pulmonaire anormal cation of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy.
– insuffisance tricuspide Circulation 2004 ; 110(14) : 1879–84.
– infarctus du myocarde inférieur étendu au VD [3] Te Riele AS, Tandri H, Sanborn DM, et al. Noninvasive multimodality
imaging in ARVD/C. JACC Cardiovasc Imaging 2015 ; 8(5) : 597–611.

multidisciplinaires et la nature multimodale de l'imagerie

est de nature complémentaire. Toutefois, l'IRM joue un rôle
central dans l'exploration non invasive de cette maladie
 Chapitre
44
Apport de l'IRM
cardiaque dans l'exploration
d'une cardiopathie dilatée
A. Jacquier, J. Frandon, A. Varoquaux, A. Flavian, V. Vidal, J.-M. Bartoli, G. Moulin

PLAN DU CHAPITRE
Introduction. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 715 Diagnostic des formes spécifiques
Définitions et généralités . . . . . . . . . . . . . . . . . 715 de cardiomyopathie dilatée . . . . . . . . . . . . . . . 717
Diagnostic positif d'une dysfonction, Détection des thrombus
d'une dilatation et d'une augmentation ventriculaires gauches. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 718
de la masse ventriculaire gauche . . . . . . . . . . . 716 Évaluation du pronostic
Éliminer les étiologies non myocardiques . . . . 716 des cardiomyopathies dilatées par IRM . . . . . . 718
Présentation la plus fréquente
de la cardiomyopathie dilatée . . . . . . . . . . . . . 717

Introduction endocardique, la cardiomyopathie de Takotsubo. L'IRM

peut aussi diagnostiquer des thrombus intracavitaires qui
La dysfonction ventriculaire gauche représente aujourd'hui peuvent être à l'origine de complications thrombo-embo-
un problème de santé publique majeur dans les pays déve- liques. L'IRM avec les séquences de rehaussement tardif a
loppés puisque l'incidence de cette affection augmente régu- un intérêt dans l'évaluation du pronostic de ces patients en
lièrement. L'amélioration de la prise en charge à la phase mettant en évidence de la fibrose myocardique.
aiguë de l'infarctus, l'augmentation du nombre d'obèses,
l'amélioration de la prise en charge de l'hypertension et le
vieillissement de la population laissent à penser que l'inci- Définitions et généralités
dence de cette affection va continuer à augmenter dans les
années à venir. Le rôle de l'imagerie en coupe dans le bilan Dans les recommandations européennes, les cardiomyopa-
et le suivi de ces patients prend une place prépondérante du thies dilatées (CMD) sont définies par la présence d'une dila-
fait des avantages incontestables du scanner (exploration tation ventriculaire gauche et d'une dysfonction cardiaque
non invasive des coronaires) et de l'imagerie par résonance systolique en l'absence de cause ischémique, hypertensive,
magnétique (IRM) cardiaque (caractérisation tissulaire et malformative ou valvulaire suffisante pour être à l'origine de
analyse de la fonction VG) par rapport aux techniques clas- la dysfonction [1, 2]. La prévalence de la CMD est évaluée
siques échocardiographiques et scintigraphiques. aux alentours de 1/2500 et se manifeste généralement entre
Le but de ce chapitre est de reprendre les différentes étapes la troisième et la quatrième décennie. Cette affection peut
de la démarche diagnostique du radiologue devant l'explo- être à l'origine d'une insuffisance cardiaque, de troubles du
ration d'un patient qui se présente avec une dysfonction rythme supraventriculaires et ventriculaires et de complica-
ventriculaire gauche et une dilatation du ventricule gauche tions thrombo-emboliques. La mortalité dans cette affection
(VG). La première étape est de vérifier et de confirmer la est essentiellement secondaire soit à l'insuffisance cardiaque
présence d'une dilatation et d'une dysfonction ventriculaires réfractaire, soit au trouble du rythme grave.
gauches. La deuxième étape consiste à rechercher les causes Les CMD sont des affections qui peuvent avoir des
traitables, notamment l'origine ischémique de cette affec- origines multiples : elles peuvent être secondaires à des
tion. Un certain nombre de diagnostics particuliers peuvent causes virales, toxiques, auto-immunes, métaboliques et
être évoqué par l'IRM du fait de sa résolution spatiale et en génétiques. En effet, 20 à 48 % des CMD sont familiales
contraste, notamment la non-compaction, l'élastofibrose et plusieurs mutations ont été identifiées [3]. La meilleure

IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 715
716   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire
compréhension des étiologies, notamment génétiques, de la
physiopathologie et de la prise en charge des CMD a abouti
à la mise à jour de la classification de ces affections. Cette
classification est fondée sur le principe de la classification
TNM. Les items retenus pour les cardiomyopathies sont
MOGES : M pour morphofonctionnel (cet item permet de
classer le phénotype de présentation : dilaté, hypertrophié,
mixte, etc.) ; O pour organes, soit le type d'organe atteint
par l'affection (cœur, muscles squelettiques, encéphale,
etc.) ; G renvoie à génétique, et permet de caractériser le
mode de transmission de l'anomalie génétique (dans la
majorité autosomique dominante) ; E correspond à étiolo-
gie qui peut être génétique, toxique, infectieux, inflamma-
toire, etc. ; S correspond au niveau d'insuffisance cardiaque
(classification American Heart Association [AHA] ou New
York Heart Association [NYHA]) et permet donc d'inté-
grer des patients en phase préclinique ou borderline, ce qui
n'était pas possible avant. Des applications pour smart-
phone existent pour faciliter la classification des patients
(http://moges.biomeris.com).
Diagnostic positif d'une dysfonction,
d'une dilatation
et d'une augmentation
de la masse ventriculaire gauche
L'IRM représente l'examen de référence pour la mesure des
volumes et le calcul de la fraction d'éjection [4]. En effet,
c'est l'IRM qui permet d'obtenir les mesures les plus pré-
cises et les plus reproductibles des volumes du VG. L'IRM
n'est pas l'examen de première ligne dans l'évaluation de la
fonction systolique VG, mais elle est indiquée si le patient
est peu échogène, s'il existe une discordance entre deux
techniques ou opérateurs, ou si une mesure de référence est
nécessaire. La méthode de mesure des volumes en IRM doit
respecter des règles strictes pour que la valeur des résultats
corresponde à celle retrouvée dans la littérature. Les recom-
mandations de la Society for Cardiac Magnetic Resonance
pour la mesure des volumes, de la masse et de la fraction
d'éjection VG sont standardisées et font référence [5].
Les valeurs normales de volume et de masse ventricu-
laires gauches dépendent du genre, de l'âge, de la taille et
du poids des patients. De nombreuses études ont défini
les valeurs normales de volume et de masse dans les deux
sexes et les différentes tranches d'âge de la population [6].
Les mesures doivent être exprimées indexées par rapport à
la surface corporelle. La CMD est définie par une dilatation
sans hypertrophie et une baisse de la fraction d'éjection ven-
triculaire gauche (FEVG). Les valeurs seuil pour le volume
télédiastolique et la fraction d'éjection sont variables dans la
littérature et dépendent des critères d'inclusion utilisés dans
les différentes études. À titre indicatif, on peut considérer
qu'un volume télédiastolique supérieur à 100 ml/m2 chez
l'homme et 90 ml/m2 pour la femme associé à une fraction
d'éjection inférieure à 45 % est pathologique. Lorsque la
fraction d'éjection se situe entre 45 et 55 %, le diagnostic est
difficile et incertain.
Des précautions particulières doivent être prises pour
l'exploration des sportifs de haut niveau. L'activité physique –
notamment les sports d'endurance  – est à l'origine de
modifications électriques et morphologiques du myocarde
qui peuvent aboutir à une augmentation du volume télé-
diastolique et une diminution de la fraction d'éjection VG
et VD. Ces modifications apparaissent chez les personnes
pratiquant plus de 10 heures de sport par semaine. Lorsque
le remodelage ventriculaire est secondaire à l'activité phy-
sique, il est caractérisé par une augmentation de la masse
et du volume ventriculaires gauches dans des proportions
équivalentes. L'évaluation du remodelage ventriculaire est
un indicateur important dans l'exploration de ces patients.
Cet indicateur est calculé en divisant la masse myocardique
ventriculaire gauche par le volume télédiastolique, avec
donc une normale aux alentours de 0,9 ± 0,1. Le remodelage
concentrique est défini par une augmentation de cet index
(hypertension artérielle, certaines cardiomyopathies hyper-
trophiques [CMH], etc.) et le remodelage excentrique par
une diminution de cet index (CMD, etc.). Les sportifs d'en-
durance augmentent leurs volumes ventriculaires gauches,
mais augmentent également leur masse au prorata, ce qui ne
modifie pas l'index de remodelage VG. À l'inverse, le remo-
delage ventriculaire au cours des CMD est dit excentrique
avec une augmentation plus importante du volume VG que
de la masse VG. La réalisation d'une épreuve d'effort avec
mesure de la consommation totale d'oxygène peut être utile
pour confirmer le diagnostic.
Éliminer les étiologies
non myocardiques
Par définition, le diagnostic de CMD est un diagnostic d'éli-
mination. Il est nécessaire de rechercher la présence d'une
valvulopathie, d'une malformation, d'une hypertension et/
ou d'une maladie coronarienne (ischémie ou antécédent
d'infarctus). Dans la grande majorité des cas, l'élimina-
tion des valvulopathies et de l'hypertension est simple.
Cependant, si le patient est peu échogène ou la valve aor-
tique très calcifiée, l'IRM peut avoir un intérêt.
La recherche d'une cause ischémique est très impor-
tante pour deux raisons : 1) il existe une forte prévalence
des lésions coronaires chez les patients qui présentent une
dysfonction systolique ventriculaire gauche ; 2) la dysfonc-
tion ventriculaire d'origine ischémique est potentiellement
réversible par revascularisation. La recherche directe (mor-
phologie) ou indirecte (ischémie) d'une coronaropathie est
donc indispensable. Les tests ischémiques dans cette indica-
tion peuvent être à l'origine de faux positifs dans les CMD,
notamment avec le SPECT (single photon emission computed
tomography) [7]. Le coroscanner est un examen classique
dans le bilan d'une CMD pour éliminer une coronaropathie
(fig. 44.1). Soriano et al. [8] ont par ailleurs montré que,
chez les patients présentant une dysfonction ventriculaire
gauche sans antécédents de maladie coronarienne, l'IRM
permettait de mettre en évidence des prises de contraste
sous-endocardiques chez 10 % des patients, sans atteinte
coronaire retrouvée à la coronarographie. Bien que ces ano-
malies soient évocatrices d'infarctus passés inaperçus, il est
difficile d'incriminer dans l'ensemble de ces cas un infarctus
à coronaires saines, car les cicatrices sous-endocardiques ne
sont pas spécifiques à 100 % d'une étiologie ischémique [9].
 Chapitre 44. Apport de l'IRM cardiaque dans l'exploration d'une cardiopathie dilatée    717
Fig.  44.1 Patient de 25 ans, adressé pour bilan de malaise au
cours de l'activité physique. La fraction d'éjection VG était mesurée
à 40 % sur l'échographie avec une hypokinésie antérieure. Le tronc de
la coronaire gauche n'était pas visualisé en échographie. Le scanner
coronaire (a–c) met en évidence que la coronaire gauche naît du tronc
de l'artère pulmonaire (a, c) et que la coronaire droite naît en position
modale (b). L'IRM confirme la bonne viabilité antérieure.
Présentation la plus fréquente
de la cardiomyopathie dilatée
L'insuffisance cardiaque d'apparition progressive est le
syndrome clinique qui fait évoquer le diagnostic. Les com-
plications de l'affection comme l'œdème aigu du poumon,
la mort subite et l'embolie systémique peuvent être à l'ori-
gine du diagnostic de l'affection cardiaque. Après un bilan
biologique et électrique de débrouillage, l'imagerie permet
de caractériser le type d'anomalie cardiaque à l'origine des
symptômes. L'échographie est un examen de première ligne
qui permet de différencier les deux grands types d'insuffi-
sance cardiaque : à fraction d'éjection conservée (plus 50 %
en échographie), aussi appelée insuffisance cardiaque, et à
fraction d'éjection abaissée (moins de 50 %). Devant une
insuffisance cardiaque, la proportion de patients présentant
une fraction d'éjection abaissée est d'environ 50 %. Si l'on
considère le sous-groupe de patient souffrant d'une baisse
de la fraction d'éjection, l'origine de l'affection pour les deux
tiers de ces patients est coronaire. La maladie coronaire
par l'intermédiaire de sténoses multiples ou d'antécédent
d'infarctus est la principale étiologie des insuffisances car-
diaques par baisse de la fraction d'éjection. Le diagnostic de
CMD est réservé aux autres patients, chez qui l'on a éliminé
une anomalie des coronaires et/ou un antécédent d'infarctus.
La présentation phénotypique associe une baisse de la
fraction d'éjection et une dilatation du VG avec un remo-
delage excentrique. En effet, la masse myocardique est en
général augmentée dans les CMD, mais dans des proportions
Fig. 44.2 Coupe petit axe d'une séquence de rehaussement tardif
PSIR (phase sensitive inversion-recovery) montrant la présence
dans l'épaisseur du septum d'une prise de contraste linéaire
témoignant d'un processus de fibrose diffuse myocardique.
moindres que le volume télédiastolique, ce qui caractérise
le caractère excentrique du remodelage. L'index de remo-
delage du VG (masse VG/volume télédiastolique VG) infé-
rieur à 0,8 est un bon marqueur du remodelage excentrique.
Il est important en IRM, avec les séquences cinétiques, de
rechercher les anomalies valvulaires aortiques ou mitrales
qui seraient passées inaperçues en échographie. Avec les
séquences de rehaussement tardif, il est important de recher-
cher la présence de séquelle d'infarctus ou d'une étiologie
spécifique (voir ci-dessous). Dans environ 30 % des cas, on
retrouve une prise de contraste linéaire médiopariétale dans
le septum. Cette prise de contraste n'est pas spécifique des
CMD, mais correspond vraisemblablement à un marqueur
de risque cardiovasculaire de l'affection (fig. 44.2).
Diagnostic des formes spécifiques
de cardiomyopathie dilatée
Un certain nombre d'étiologies particulières de cardiomyo-
pathies dilatées peuvent être diagnostiquées à l'IRM et sont
donc importantes à connaître.
Cardiopathie de non-compaction
du ventricule gauche
Voir chapitre 42.
Fibroélastose endocardique
Cette affection peut être suspectée chez les patients qui pré-
sentent une CMD par la mise en évidence d'un rehausse-
ment sous-endocardique circonférentiel sans segmentation
coronaire (fig. 44.3). La fibroélastose endocardique peut être
présente dans certaines formes de CMD d'origine génétique.
Sa découverte n'a pas en soi d'impact sur la prise en charge
diagnostique ou pronostique, mais elle doit être différenciée
d'un infarctus du myocarde. En effet, dans les pathologies
ischémiques, le rehaussement myocardique reste localisé au
territoire vascularisé par l'artère pathologique. Cette affec-
tion doit également être différenciée de la fibrose endomyo-
cardique qui est à l'origine d'une insuffisance cardiaque de
type restrictif secondaire à l'occupation de l'apex du VG par
la fibrose fréquemment associée à un thrombus. La fibrose
endomyocardique survient dans un contexte particulier
d'hyperéosinophylie ou de lésion tumorale très agressive.
718   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire
Fig. 44.3 (a, b) Patient de 32 ans hospitalisé pour l'exploration
d'un œdème aigu du poumon. L'IRM met en évidence la présence
d'une dilatation majeure des cavités gauches. Les séquences de
rehaussement tardif mettent en évidence la présence d'un rehausse-
ment tardif sous-endocardique diffus, sans répartition vasculaire qui
fait évoquer le diagnostic d'élastofibrose endocardique. Un thrombus
apical est visible dans le ventricule gauche (flèche).
Fig. 44.4 Patient de 22 ans hospitalisé pour prise en charge d'une
tachycardie ventriculaire bien tolérée évoluant depuis plusieurs
jours. Les séquences de rehaussement tardif mettent en évidence la
présence de prises de contraste diffuses circonférentielles avec une
importante dilatation des cavités VG. La biopsie myocardique a permis
de confirmer le diagnostic de cardiomyopathie mitochondriale.
Cardiopathie mitochondriale
Cette affection est en général gravissime et peu de sujets sont
diagnostiqués à l'âge adulte. Cette affection peut se manifes-
ter comme une cardiopathie hypertrophique ou dilatée. Les
rehaussements tardifs peuvent être évocateurs de l'affection
(fig. 44.4) [10]. L'atteinte de l'affection peut être limitée au
cœur ou être systémique (syndrome MELAS).
Cardiomyopathie de Takotsubo
Voir chapitre 41.
Cardiomyopathie dilatée secondaire
aux myocardites
Devant une CMD, aucun type de rehaussement tardif ne
permet d'évoquer de façon certaine une origine myocardi-
tique. Certains auteurs ont montré que le T2 mapping était
le seul paramètre d'imagerie à être corrélé au diagnostic his-
tologique de myocardite chez des patients se présentant avec
une baisse de la FEVG. Sur une machine à 1,5 T, le seuil de
60 ms présentait une sensibilité de 94 % et une spécificité de
60 % pour le diagnostic de myocardite.
Détection des thrombus
ventriculaires gauches
Les complications thrombo-emboliques sont des complica-
tions majeures de ces affections et l'IRM et le scanner jouent
un rôle prépondérant puisque, dans cette indication, l'écho-
graphie est souvent prise à défaut. La prévalence des throm-
bus chez les patients qui présentent une fraction d'éjection
inférieure à 50 % (ischémiques et non ischémiques) a été
évaluée en IRM à 7 % [11]. La prévalence des thrombus aug-
mente avec la baisse de la fraction d'éjection, l'origine isché-
mique et la présence de cicatrices myocardiques.
Évaluation du pronostic
des cardiomyopathies
dilatées par IRM
Malgré les progrès thérapeutiques, les patients atteints de
CMD ont un taux d'événements graves annuel évalué entre
5 et 10 %. Ces événements graves sont pour l'essentiel liés
soit à la dysfonction ventriculaire gauche terminale, soit
aux troubles du rythme qui peuvent tous deux aboutir au
décès du patient. Ce sont la fraction d'éjection, la largeur
du QRS et les symptômes cliniques qui sont actuellement
les principaux arguments de la mise en place d'un défibrilla-
teur et de l'adaptation thérapeutique [12]. Cependant, il est
maintenant établi que la fibrose est un marqueur important
dans l'évolution et l'aggravation des maladies cardiaques.
La fibrose est à l'origine des complications mécaniques et
électriques rencontrées au cours des CMD. Les séquences
de rehaussement tardif en IRM permettent de mettre en
évidence la fibrose de manière qualitative et dans certaines
conditions. En effet, il a été montré qu'il était nécessaire
d'avoir au moins 15 % de myocarde rehaussé dans un pixel
pour être capable de visualiser une différence avec le myo-
carde normal adjacent. Sur ces séquences, la fibrose myocar-
dique diffuse n'est donc pas individualisable ou quantifiable.
Plusieurs auteurs ont évalué la valeur pronostique de la
présence de rehaussement tardif chez les patients souffrant
de CMD. Récemment, Gulati et  al. [13] ont montré sur
467 patients souffrant de CMD que la présence de prises de
contraste médiopariétales était un marqueur pronostique
indépendant des événements cardiaques à long terme. Cette
étude vient confirmer les études plus anciennes. Lehrke et al.
[14] ont réalisé une étude monocentrique sur 184 patients
avec 2 ans de suivi. Dans cette étude, les indicateurs indé-
pendants du pronostic étaient l'âge, le rehaussement tardif et
l'augmentation du volume télediastolique VG. La quantifica-
tion de la fibrose diffuse interstitielle semble avoir un intérêt
dans l'évaluation du pronostic de ces patients. Des études sont
en cours pour évaluer cet aspect pronostique. Par ailleurs, il a
été montré qu'une FEVG inférieure à 45 % et qu'un volume de
l'oreillette gauche supérieur à 72 ml/m2 étaient des marqueurs
indépendants de mauvais pronostic dans les CMD [15, 16].
 Chapitre 44. Apport de l'IRM cardiaque dans l'exploration d'une cardiopathie dilatée    719
Références
[1] Elliott P, Andersson B, Arbustini E, et al. Classification of the car-
diomyopathies : a position statement from the European Society Of
Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases.
Eur Heart J 2008 ; 29(2) : 270–6.
[2] Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, et al. Contemporary definitions
and classification of the cardiomyopathies  : an American Heart
Association Scientific Statement from the Council on Clinical
Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee ; Quality
of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and
Translational Biology Interdisciplinary Working Groups ; and Council
on Epidemiology and Preventi. Circulation 2006 ; 113(14) : 1807–16.
[3] Kapelko VI. Extracellular matrix alterations in cardiomyopathy : The
possible crucial role in the dilative form. Exp Clin Cardiol 2001 ; 6(1) :
41–9.
[4] Hendel RC, Patel MR, Kramer CM, et al. ACCF/ACR/SCCT/SCMR/
ASNC/NASCI/SCAI/SIR 2006 appropriateness criteria for cardiac
computed tomography and cardiac magnetic resonance imaging : a
report of the American College of Cardiology Foundation Quality
Strategic Directions Committee Appropriateness Criteria Working
Group, American College of Radiology, Society of Cardiovascular
Computed Tomography, Society for Cardiovascular Magnetic
Resonance, American Society of Nuclear Cardiology, North American
Society for Cardiac Imaging, Society for Cardiovascular Angiography
and Interventions, and Society of Interventional Radiology. J Am Coll
Cardiol 2006 ; 48(7) : 1475–97.
[5] Kramer CM, Barkhausen J, Flamm SD, et al. Standardized cardio-
vascular magnetic resonance imaging (CMR) protocols, society for
cardiovascular magnetic resonance : board of trustees task force on
standardized protocols. J Cardiovasc Magn Reson 2008 ; 10 : 35.
[6] Natori S, Lai S, Finn JP, et al. Cardiovascular function in multi-ethnic
study of atherosclerosis : normal values by age, sex, and ethnicity. AJR
Am J Roentgenol 2006 ; 186(6 Suppl 2) : S357–65.
[7] Tauberg SG, Orie JE, Bartlett BE, et al. Usefulness of thallium-201
for distinction of ischemic from idiopathic dilated cardiomyopathy.
Am J Cardiol 1993 ; 71(8) : 674–80.
[8] Soriano CJ, Ridocci F, Estornell J, et al. Noninvasive diagnosis of
coronary artery disease in patients with heart failure and systolic
dysfunction of uncertain etiology, using late gadolinium-enhanced
cardiovascular magnetic resonance. J Am Coll Cardiol 2005 ; 45(5) :
743–8.
[9] Jacquier A, Thuny F, Jop B, et al. Measurement of trabeculated left
ventricular mass using cardiac magnetic resonance imaging in the
diagnosis of left ventricular non-compaction. Eur Heart J 2010 ; 3 :
1098.
[10] Tafanelli L, Avierinos JF, Thuny F, et al. Mitochondrial cardiomyopa-
thy in an adult : a case history. Arch Mal Cœur Vaiss 2007 ; 100(12) :
1021–4.
[11] Weinsaft JW, Kim HW, Shah DJ, et al. Detection of left ventricular
thrombus by delayed-enhancement cardiovascular magnetic reso-
nance prevalence and markers in patients with systolic dysfunction.
J Am Coll Cardiol 2008 ; 52(2) : 148–57.
[12] Dickstein K, Vardas PE, Auricchio A, et al. Focused Update of ESC
Guidelines on device therapy in heart failure : an update of the 2008
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure and the 2007 ESC Guidelines for cardiac and resynchro-
nization therapy. Developed with the special contribution of the Heart
Failure Association and the European Heart Rhythm Association.
Europace 2010 2010 ; 12(11) : 1526–36.
[13] Gulati A, Jabbour A, Ismail TF, et al. Association of fibrosis with mor-
tality and sudden cardiac death in patients with nonischemic dilated
cardiomyopathy. JAMA 2013 ; 309(9) : 896–908.
[14] Lehrke S, Lossnitzer D, Schob M, et al. Use of cardiovascular magnetic
resonance for risk stratification in chronic heart failure : prognostic
value of late gadolinium enhancement in patients with non-ischaemic
dilated cardiomyopathy. Heart 2010 ; 97(9) : 727–32.
[15] Gulati A, Ismail TF, Jabbour A, et al. The prevalence and prognostic
significance of right ventricular systolic dysfunction in non-ischemic
dilated cardiomyopathy. Circulation 2013 ; 128(15) : 1623–33.
[16] Gulati A, Ismail TF, Jabbour A, et al. Clinical utility and prognostic
value of left atrial volume assessment by cardiovascular magnetic
resonance in non-ischaemic dilated cardiomyopathy. Eur J Heart Fail
2013 ; 15(6) : 660–70.
 Chapitre
45
Cardiomyopathie
hypertrophique sarcomérique
J.-F. Deux, V. Tacher, F. Legou, M. Vitellius, H. Kobeiter, A. Luciani, A. Rahmouni

PLAN DU CHAPITRE
Généralités. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 721 Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 724
IRM cardiaque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 721

Généralités des interventions chirurgicales ou endovasculaires visant à

élargir la chambre d'éjection du VG en cas d'obstacle secon-
La cardiomyopathie hypertrophique (CMH) sarcomérique daire à l'hypertrophie pariétale. La présence d'un gradient de
est une maladie génétique cardiaque relativement fréquente pression est une donnée importante car cela peut entraîner
se manifestant par une hypertrophie de la paroi cardiaque [1]. des signes cliniques et modifier la prise en charge thérapeu-
Sa prévalence est estimée à 0,2 % de la population générale. tique. Un gradient > 30 mmHg définit une CMH obstruc-
Elle est définie comme une hypertrophie de cause inconnue tive, et un gradient > 50 mmHg avec des signes cliniques
de la paroi ventriculaire gauche sans dilatation ventriculaire fait envisager une chirurgie ou une intervention percutanée
survenant en l'absence d'une cause cardiaque ou systémique (alcoolisation septale) pour lever l'obstacle.
pouvant expliquer l'hypertrophie (hypertension artérielle
[HTA], valvulopathie par exemple). Les recommandations
proposent de retenir le diagnostic de CMH lorsque l'épais- IRM cardiaque
seur diastolique de la paroi du ventricule gauche (VG) est
supérieure ou égale à 15 mm chez l'adulte [1, 2], tout en Généralités
sachant qu'un patient peut être porteur d'une mutation sans L'IRM fournit de nombreuses informations et, dans l'idéal,
exprimer d'hypertrophie. L'hypertrophie peut être diffuse devrait être réalisée systématiquement lors du premier
ou focale et la masse cardiaque n'est pas toujours augmen- bilan d'une CMH [3]. Elle permet de mesurer la masse et
tée. Le ventricule droit (VD) est atteint dans 10 % des cas. les volumes ventriculaires, de calculer l'épaisseur pariétale
La CMH sarcomérique est autosomique dominante avec maximale et l'épaisseur des différents segments myocar-
une pénétrance incomplète et une expressivité variable. Au diques (épaisseur sous-estimée de 20 % par l'échographie
moins 8 gènes ont été identifiés avec plus de 1400 mutations transthoracique), de caractériser la répartition des zones
répertoriées. Des anomalies de la valve mitrale, des petits épaissies (diffuse, focale, asymétrique), de suspecter la pré-
vaisseaux et de l'intertistium cardiaque sont également asso- sence d'un obstacle sur la chambre d'éjection VG, de recher-
ciées [1]. cher de la fibrose intramyocardique et d'étudier l'appareil
Histologiquement, la maladie se manifeste par une sous-valvulaire mitral avant une éventuelle intervention de
hypertrophie et une désorganisation des cardiomyocytes, réduction de l'hypertrophie [3].
une anomalie des petits vaisseaux et de la fibrose (de type
interstitielle, c'est-à-dire sans perte de cellules, ou fibrose de
remplacement, c'est-à-dire avec perte de cardiomyocytes). Protocole
L'expression clinique est variable, mais la plupart des Le protocole doit comprendre systématiquement des
sujets atteints ont une espérance de vie normale. Chez cer- séquences de ciné-IRM acquises dans le plan 4 cavités, petit
tains patients, la maladie peut toutefois être plus grave, se axe (PA), long axe 2 cavités (L2C) et dans le plan 3 cavités
manifestant par une mort subite due à des accès de tachy- avec calcul de la fraction d'éjection du VG (FEVG). Il est
cardie ventriculaire, des signes d'insuffisance cardiaque ou nécessaire de réaliser également une imagerie de rehausse-
des signes de fibrillation atriale. L'arsenal thérapeutique est ment tardif afin de rechercher des zones de fibrose intra-
varié, comprenant notamment l'utilisation de médicaments, myocardiques. D'autres séquences non indispensables sont
la pose de défibrillateur automatique implantable (DAI) et potentiellement utiles également : la séquence de perfusion

IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 721
722   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire
de premier passage à la recherche d'anomalies de la micro-
vascularisation (à réaliser de préférence sous stress pharma-
cologique afin de maximaliser la sensibilité de détection),
des séquences T2 sang noir si le patient se présente avec des
douleurs thoraciques aiguës avec élévation de la troponine
(CMH avec manifestations infarctoïdes), des séquences T1
sang noir permettant de mieux apprécier la morphologie car-
diaque, des séquences de tagging pour optimiser l'analyse de
la déformation régionale du myocarde dans les zones hyper-
trophiques. Les séquences de T1 mapping peuvent également
s'avérer utiles pour rechercher de la fibrose myocardique
(allongement du T1), une augmentation du volume extracel-
lulaire et dans le diagnostic différentiel (voir plus loin).
Sémiologie
Le diagnostic IRM est fondé sur la présence d'une hyper-
trophie de la paroi ventriculaire gauche, supérieure ou
égale à 15 mm (13 mm si le patient est apparenté au pre-
mier degré avec un patient atteint de CMH de diagnostic
certain). Cette hypertrophie peut être focale (≤ 2 segments),
intermédiaire (3 à 7 segments) ou diffuse (8 ou plus). Une
épaisseur pariétale de plus de 30 mm est une indication
(classe IIA) à la mise en place d'un défibrillateur dans les
recommandations américaines. L'hypertrophie est souvent
asymétrique, prédominant sur le septum interventriculaire
(avec un rapport septum/paroi postérieure > 1,5) (fig. 45.1),
mais des formes apicales (fig. 45.2), médioventriculaires
Fig. 45.1 Patient porteur d'une CMH asymétrique. Coupe de ciné-
IRM acquise en diastole dans le plan 3  cavités mettant en évidence
une hypertrophie septale (21 mm) asymétrique (flèche). Noter la pré-
sence d'une hypertrophie apicolatérale plus modérée (16  mm) (tête
de flèche).
a b
Fig.  45.2 Chez le même patient que la figure  45.1, séquence de
rehaussement tardif (PSIR ou phase sensitive inversion recupe-
ration) objectivant des plages de rehaussement hétérogènes
(flèches) dans le myocarde ventriculaire gauche, au niveau du sep-
tum et de la paroi latérale.
ou nodulaires pseudotumorales sont possibles [4]. Un ané-
vrisme apical peut être présent dans les formes médioven-
triculaires [5]. Dans les formes focales, la masse cardiaque
est en général normale. Le VD est atteint dans 10 % des cas
(épaisseur > 5 mm). La fonction ventriculaire globale est en
général normale au début de la maladie, mais peut s'altérer
dans l'évolution de la maladie. Tardivement, le VG peut se
dilater et la CMH se présenter comme une CMD. Des ano-
malies de la valve mitrale (allongement du feuillet antérieur)
ou de l'appareil sous-valvulaire (anomalie d'insertion ou de
morphologie des piliers) peuvent être associées et favoriser
une obstruction à l'éjection du sang. La découverte de tra-
béculations plus marquées et de cryptes intramyocardiques
chez les sujets porteurs d'une mutation mais sans hypertro-
phie pourrait constituer un signe précoce de la maladie. Une
dilation de l'oreillette gauche peut être associée en rapport
avec une dysfonction diastolique consécutive à l'hypertro-
phie ventriculaire gauche. Elle favorise la survenue d'une
fibrillation atriale et d'une insuffisance cardiaque et consti-
tue un facteur pronostique négatif.
La présence de turbulences visibles en IRM sous la forme
d'une perte de signal systolique en regard du septum basal
sous-aortique doit faire suspecter une obstruction, présente
chez à peu près un tiers des patients au repos (fig. 45.3).
L'obstruction est liée à la présence d'une hypertrophie du sep-
tum basal, à un mouvement systolique antérieur de la grande
valve mitrale (appelé SAM pour systolic anterior motion) et
à des anomalies de l'appareil sous-valvulaire mitral anté-
rieur. Le SAM est en général associé à la présence d'une fuite
mitrale fonctionnelle. Les séquences de vélocimétrie peuvent
être utiles pour mesurer la vitesse maximale en regard de
l'obstruction et en déduire le gradient de pression maximal
par l'équation simplifiée de Bernoulli (delta P = 4 V2), même
si l'échographie paraît supérieure du fait de sa meilleure réso-
lution temporelle. L'analyse de la valve mitrale et de l'appareil
sous-valvulaire mitral est particulièrement importante avant
intervention visant à réduire le gradient de pression (alcoo-
lisation septale ou myomectomie). L'IRM peut être réalisée
après ces interventions pour confirmer la levée de l'obstacle.
Les séquences de rehaussement tardif permettent de
rechercher des lésions de fibroses intramyocardiques qui sont
d'apparition progressive et relativement fréquentes (approxi-
mativement deux tiers des patients) [6]. Typiquement, elles
sont situées à la jonction entre VD et VG (fibrose intersti-
Fig. 45.3 Patient porteur d'une CMH apicale. La coupe de ciné-IRM
4 cavités met en évidence un épaississement de la région apicale du
ventricule gauche (a, flèches). Une plage de rehaussement est visible
après injection dans cette région (b, flèche) témoignant de remanie-
ments fibreux associés.
 Chapitre 45. Cardiomyopathie hypertrophique sarcomérique    723
tielle) et/ou sont intramurales, visibles au sein du myocarde
hypertrophié sous la forme de plages diffuses assez mal limi-
tées (fibrose dense) (fig. 45.4 et 45.2). Dans ces formes vues
tardivement, le rehaussement fibreux peut être transmural
et la paroi amincie. Cela peut également être vu dans le cas
d'une CMH médioventriculaire avec anévrisme apical dont
la paroi se rehausse de façon transmurale. La présence de
lésions de fibroses et probablement leur étendue sont consi-
dérées comme étant de mauvais pronostic, liées à la survenue
d'événements rythmiques, notamment une mort subite [7,
8]. Les séquences de T1 mapping sont probablement utiles
pour rechercher de la fibrose diffuse, sans traduction sur les
séquences de rehaussement tardif, le T1 myocardique étant
en effet allongé en cas de remaniements fibreux. Il existe éga-
lement une augmentation du volume extracellulaire calculée
à partir du T1 du myocarde et du sang mesurés sans et après
injection en tenant compte de la valeur de l'hématocrite.
Performances diagnostiques
L'IRM est supérieure à l'échographie transthoracique pour
détecter et analyse les formes focales (notamment apicales et
antéroseptales) [9]. L'échographie transthoracique tend en
outre à sous-estimer de 20 % l'épaisseur de la paroi myocar-
dique comparativement à l'IRM et à manquer 6 % des seg-
ments hypertrophiques. Les recommandations internationales
recommandent la réalisation d'une IRM cardiaque en com-
plément de l'échographie transthoracique devant une CMH
d'analyse difficile à l'échographie, si des diagnostics différen-
tiels sont possibles (amylose cardiaque par exemple) ou si la
prise en charge thérapeutique peut être modifiée par les résul-
tats de l'IRM (avant myomectomie ou alcoolisation septale).
Évolution et suivi en imagerie
L'évolution est variable. La maladie peut rester stable, pro-
gresser ou évoluer tardivement vers l'apparition d'une dys-
fonction ventriculaire gauche avec dilatation du VG pouvant
mimer une cardiomyopathie dilatée. Il est recommandé de
a b
Fig. 45.4 Patient porteur d'une CMH obstructive. La séquence de
ciné-IRM dans le plan 3 cavités met en évidence un épaississement du
septum interventriculaire basal en diastole (a, flèche). En systole (b),
on visualise une zone en hyposignal au contact du septum témoignant
d'un déphasage des protons lié au flux accéléré et turbulent (b, flèche).
Cet aspect fait évoquer la présence d'une obstruction sous-aortique.
Noter par ailleurs la présence d'une fuite mitrale associée probable-
ment secondaire à un déplacement antérieur de la grande valve (SAM
ou systolic anterior motion) (b, tête de flèche).
suivre cliniquement les patients tous les ans. Concernant
l'IRM, il n'existe pas de consensus. Un suivi tous les 2 à 3 ans
ou tous les 5 ans a été proposé [2].
Diagnostics différentiels
De nombreuses cardiopathies peuvent entraîner une hypertro-
phie pariétale cardiaque et mimer une CMH sarcomérique. La
présence d'un rétrécissement aortique va entraîner l'apparition
d'une hypertrophie en général concentrique du VG (mais asy-
métrique dans 20 à 30 % des cas). L'hypertrophie est en général
inférieure à 15 mm d'épaisseur. En IRM, outre l'hypertrophie,
on visualisera des turbulences marquées au niveau de la valve
aortique. Cette dernière apparaîtra en franc hyposignal si elle
est fortement calcifiée (ce qui est fréquent). Des remaniements
fibreux peuvent être visibles à la base du VG après injection.
L'hypertension artérielle est responsable d'une hypertro-
phie myocardique concentrique le plus souvent inférieure à
15 mm d'épaisseur (sauf chez les sujets africains avec pro-
blèmes rénaux). Des plages de rehaussements intramyocar-
diques sont possibles après injection mais n'atteignent pas les
zones de jonction VD–VG comme dans la CMH. Un bour-
relet septal sous-aortique peut également être rencontré chez
les sujets âgés. Il s'agit le plus souvent de sujets hypertendus et
sa présence ne semble pas être liée à l'existence d'une CMH.
La pratique du sport intensive entraîne des modifications
physiologiques du muscle cardiaque appelées cœur d'ath-
lète. Le cœur a tendance à se dilater et à s'hypertrophier
modérément (épaisseur le plus souvent ≤ 12 mm). Dans des
cas douteux, une épreuve de déconditionnement avec arrêt
du sport pendant 3 mois peut être utile afin de mettre en
évidence une régression des modifications physiologiques
liées au sport (tandis qu'une CMH ne régresse pas). Le
calcul de l'indice de remodelage ventriculaire (non modifiée
dans un cœur d'athlète) et celui du ratio entre l'épaisseur
diastolique du VG et le volume ventriculaire diastolique (un
ratio < 0,15 mm × mm2/ml en faveur d'un cœur d'athlète)
sont utiles pour rechercher ce diagnostic.
La cardiopathie amyloïde (ou amylose cardiaque) est un
diagnostic différentiel possible de la CMH sarcomérique.
Bien que moins fréquente que la CMH sarcomérique, on
estime que 5 % des patients étiquetés CMH sarcomérique
auraient en fait une amylose. Elle est plus souvent due
à un dépôt de chaîne légère d'immunoglobuline dans le
myocarde (amylose AL) ou de dépôt de transthyrétine en
rapport avec une mutation (amylose à transthyrétine [TTR]
familiale) ou liée à l'âge (amylose sénile) [10]. L'amylose
AA liée à un dépôt de serum albumine protein (SAP) est
plus rare. En IRM, elle entraîne une hypertrophie le plus
souvent concentrique du VG, pouvant toucher le VD et
le massif atrial (notamment le septum interatrial). Elle est
très rarement responsable d'une obstruction. Après injec-
tion, on observe un rehaussement sous-endocardique
circonférentiel évocateur ou diffus intramyocardique
pouvant toucher le VG ou toutes les cavités cardiaques.
Un ­épanchement péricardique modéré est souvent asso-
cié. Sur la séquence de T1 mapping, le T1 myocardique
est plus allongé que dans les CMH. À noter que la mala-
die de Randall, qui correspond à un dépôt intracardiaque
de chaînes légères d ­ 'immunoglobulines sans formation de
protéines amyloïdes, a un aspect identique en IRM.
724   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire
La maladie d'Anderson-Fabry est une maladie métabolique
due à un déficit enzymatique en alpha-galactosidase lié à l'X
entraînant une accumulation intracardiaque de glycosphingo-
lipides. Elle se manifeste par une hypertrophie myocardique
pouvant mimer une CMH sarcomérique chez le sujet jeune.
L'IRM met en évidence une hypertrophie myocardique avec
un rehaussement inféro-latéro-basal après injection [11]. Le
T1 myocardique est raccourci dans cette maladie (classique-
ment < 900 ms à 1,5 T). La maladie de Danon est une autre
cardiopathie métabolique plus rare liée la mutation de la pro-
téine LAMP-2 qui peut entraîner un aspect de CMH. D'autres
maladies rares comme les cardiomyopathies mitochondriales
(syndrome de MELAS), des maladies neuromusculaires
(ataxie de Friedreich), des syndromes polymalformatifs (syn-
drome de Noonan, syndrome LEOPARD), des causes endo-
criniennes (acromégalie) ou médicamenteuses (stéroïdes
anabolisants) peuvent entraîner des hypertrophies pariétales.
`` Conclusion
L'IRM apporte de nombreuses informations chez un patient
porteur ou suspect d'une CMH sarcomérique, depuis une
évaluation morphologique précise jusqu'à la recherche de
diagnostics différentiels en passant par la caractérisation
du tissu myocardique (fibrose). Elle devient de plus en plus
incontournable dans le bilan d'une CMH.
[10] Fontana  M, Chung  R, Hawkins  PN, et  al. Cardiovascular
Références
[1] Gersh BJ, Maron BJ, Bonow RO, et al. 2011 ACCF/AHA Guideline
for the diagnosis and treatment of hypertrophic cardiomyopathy : a
report of the American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll
Cardiol 2011 ; 58 : e212–60.
[2] Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA, et al. 2014 ESC Guidelines
on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy  :
the Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic
Cardiomyopathy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur
Heart J 2014 ; 35 : 2733–79.
[3] Cardim N, Galderisi M, Edvardsen T, et al. Role of multimodality
cardiac imaging in the management of patients with hypertrophic
cardiomyopathy : an expert consensus of the European Association
of Cardiovascular Imaging Endorsed by the Saudi Heart Association.
Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2015 ; 16 : 280.
[4] Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy : a systematic review. JAMA
2002 ; 287 : 1308–20.
[5] Maron MS, Finley JJ, Bos JM, et al. Prevalence, clinical significance,
and natural history of left ventricular apical aneurysms in hypertro-
phic cardiomyopathy. Circulation 2008 ; 118 : 1541–9.
[6] Moon JC, Reed E, Sheppard MN, et al. The histologic basis of late
gadolinium enhancement cardiovascular magnetic resonance
in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2004 ; 43 :
2260–4.
[7] O'Hanlon R, Grasso A, Roughton M, et al. Prognostic significance
of myocardial fibrosis in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll
Cardiol 2010 ; 56 : 867–74.
[8] Rubinshtein R, Glockner JF, Ommen SR, et al. Characteristics and
clinical significance of late gadolinium enhancement by contrast-
enhanced magnetic resonance imaging in patients with hypertrophic
cardiomyopathy. Circ Heart Fail 2010 ; 3 : 51–8.
[9] Moon JC, Fisher NG, McKenna WJ, et al. Detection of apical hyper-
trophic cardiomyopathy by cardiovascular magnetic resonance in
patients with non-diagnostic echocardiography. Heart 2004 ; 90 :
645–9.
magnetic resonance for amyloidosis. Heart Fail Rev 2015 ; 20 :
133–44.
[11] Moon JC, Sachdev B, Elkington AG, et al. Gadolinium enhanced car-
diovascular magnetic resonance in Anderson-Fabry disease. Evidence
for a disease specific abnormality of the myocardial interstitium. Eur
Heart J 2003 ; 24 : 2151–5.
 Chapitre
46
Aspect en IRM cardiaque
des maladies infiltratives
et de surcharge
M. Lataud, O. Vignaux, B. Daoud, P. Legmann

PLAN DU CHAPITRE
Introduction. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 725 Spécificités en fonction des maladies
Protocole d'exploration des maladies infiltratives . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 727
de surcharge en IRM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 725 Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 730

Introduction Protocole général

On regroupe sous le terme de maladies de surcharge les Séquence ciné petit axe
pathologies qui conduisent à une accumulation dans Cette séquence est indispensable pour l'étude de la cinétique
l'organisme de substances normales ou pathologiques. On globale et segmentaire de l'ensemble du cœur, mais plus
distingue les surcharges exogènes provenant de substances particulièrement du ventricule gauche (VG). On la réali-
étrangères à l'organisme des surcharges endogènes prove- sera dans le plan du petit axe ventriculaire gauche, afin de
nant d'un dysfonctionnement d'une chaîne enzymatique. calculer la fraction d'éjection du ventricule gauche (FEVG)
L'accumulation anormale de substances endogènes ou exo- et de mesurer la masse myocardique qui est augmentée en
gènes se fait soit dans le milieu intracellulaire, soit dans l'es- cas d'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) (fig. 46.1).
pace intercellulaire, modifiant l'architecture du tissu atteint L'épaisseur myocardique sera mesurée après repérage de la
et conduisant à sa dysfonction. Les maladies de surcharge télédiastole, également pour la recherche d'une hypertrophie
étudiées dans ce chapitre sont l'amylose, l'hémochromatose segmentaire ou globale. L'IRM cardiaque est un examen de
et la maladie de Fabry. La sarcoïdose sera traitée à part car choix dans l'HVG qui est une complication fréquente des
elle appartient au groupe des maladies infiltratives, qui sont maladies infiltratives.
liées à l'accumulation de cellules secondaires à une réaction
inflammatoire dans les tissus.
Points clés – Hypertrophie ventriculaire
L'IRM cardiaque est un examen qui a toute sa place dans
gauche (HVG)
l'exploration des maladies de surcharge et infiltratives car
elle permet d'aider à poser le diagnostic dans le cadre du Épaisseur myocardique ventriculaire gauche en télédiastole
■

bilan initial, mais aussi d'évaluer le pronostic en fonction supérieure à 11  mm. (Cas particulier  : en cas d'hérédité
des lésions observées [1, 2]. Lorsqu'un traitement spécifique connue de cardiomyopathie hypertrophique [CMH]), le seuil
est fixé à 15 mm). L'épaississement peut être localisé ou diffus
est mis en place, l'IRM aide également à évaluer la réponse
(HVG asymétrique ou concentrique).
thérapeutique en suivant les lésions au cours du temps. et/ou
■
Masse supérieure à 90 g/m2 pour les hommes et 80 g/m2 pour
Protocole d'exploration les femmes.
des maladies de surcharge en IRM
Chaque maladie étudiée possède des caractéristiques Séquence T2 STIR
séméiologiques propres en IRM cardiaque, mais il existe un Fondée sur la technique d'inversion récupération, cette
protocole commun de base pour leur exploration. En fonc- séquence est utilisée en routine pour la recherche d'œdème
tion de la pathologie étudiée, des séquences complémen- intramyocardique qui signe des lésions aiguës  : celles-ci
taires pourront être ajoutées à ce protocole. apparaissent en hypersignal. Utile dans la sarcoïdose, cette
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 725
726   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire
a b
Fig. 46.1 Hypertrophie ventriculaire gauche. (a) Séquence ciné petit axe : épaississement ventriculaire gauche en télédiastole en rapport avec
une hypertrophie ventriculaire gauche (étoile). (b) Séquence de rehaussement tardif : prises de contraste intramyocardiques compatibles avec des
foyers de fibrose (têtes de flèche).
séquence a cependant une sensibilité limitée, les lésions
actives pouvant passer inaperçues et la présence de nom-
breux artéfacts sur les images pouvant entraîner de faux
positifs.
Séquence dite de TI scouting ou look-locker
Cette séquence permet de régler le TI (temps d'inversion)
pour avoir le meilleur contraste entre le myocarde et la
cavité, en réalisant successivement une série d'images single
shot en inversion récupération et en écho de gradient avec
des TI croissants. Le signal du myocarde sain est ainsi
annulé ou fortement abaissé (apparaissant en franc hyposi-
gnal) pour optimiser la visualisation des prises de contraste
myocardiques après injection de gadolinium, qui apparaî-
tront en hypersignal (fig. 46.2). Cette séquence a par ailleurs
un intérêt spécifique pour l'étude des maladies infiltratives,
car elle peut orienter vers une pathologie infiltrative diffuse
du myocarde en cas de difficulté d'obtention d'une annula-
tion du signal du myocarde.
Séquence de perfusion premier passage
Afin de préciser le caractère œdémateux ou fibreux des prises
de contraste, le radiologue pourra s'aider des séquences de
perfusion premier passage. Si elles montrent une hyperhé-
mie dans les zones de prises de contraste tardives, cela sug-
gère des lésions actives (l'hyperhémie étant en faveur d'un
œdème myocardique) plutôt que des zones de fibrose.
Séquence de rehaussement tardif
Réalisée dans les trois axes du cœur, cette séquence per-
met de mettre en évidence des prises de contraste au sein
du muscle cardiaque. Dans le cadre de lésions non isché-
miques, les séquences seront non systématisées à un ter-
ritoire coronaire, pouvant toucher les trois tuniques du
cœur (endocarde, région intramyocardique ou épicarde).
Elles correspondent soit à des lésions actives comme pour
les granulomes sarcoïdosiques, soit à des zones de fibrose,
qui peuvent compliquer l'ensemble des maladies étudiées
dans ce chapitre, soit à des zones à des dépôts de protéines
anormales autour des cellules cardiaques (amylose). Il est
nécessaire de détecter ces prises de contraste et d'en éva-
luer l'extension car elles sont en général considérées comme
étant de mauvais pronostic, potentiellement pourvoyeuses
d'événements cardiaques graves. C'est notamment le cas
pour la fibrose intramyocardique qui augmente le risque
d'événements cardiovasculaires [3].
Séquences optionnelles
Étude du flux mitral
Cette séquence sera réalisée à la recherche d'arguments
indirects pour une cardiopathie restrictive, pouvant émail-
ler l'évolution de l'ensemble des maladies infiltratives et de
surcharge. Le flux mitral permet de rechercher des troubles
de la compliance, en mettant en évidence un flux de type
restrictif [4]. Un aspect de dilatation bi-auriculaire contras-
tant avec une taille normale des ventricules sur les coupes
en 4 cavités (ciné ou rehaussement tardif) est un argument
supplémentaire en faveur d'une cardiopathie restrictive
sous-jacente.
Séquences morphologiques pondérées
en T1 et T2
Ces séquences permettent de différencier des cicatrices
fibreuses (prises de contraste sur les séquences de rehaus-
sement tardif) des zones d'œdème (visibles en hypersignal
T2). Il existe cependant des limites à ces séquences qui
ne permettent pas de détecter une infiltration myocar-
dique diffuse du fait d'une dilution trop importante du
gadolinium dans l'espace extracellulaire. Les séquences de
mapping T1 et T2 ont été créées pour améliorer les perfor-
mances des examens d'IRM cardiaque, car elles permettent
d'évaluer pour un pixel donné les temps de relaxation T1 et
T2. Elles permettent ainsi d'obtenir sous forme de cartogra-
phies une imagerie paramétrique du myocarde, reflétant sa
microstructure.
Séquence de mapping T1
La séquence de mapping T1, qui est encore en cours d'éva-
luation, pourrait mettre en évidence une fibrose intramyo-
cardique diffuse non détectée par les séquences classiques
de rehaussement tardif. Lorsque la séquence de mapping T1
est réalisée avant injection de gadolinium, sa sensibilité et sa
spécificité atteindraient respectivement 100 % et 96 % pour
la recherche de fibrose. L'intérêt clinique de cette séquence
serait moindre après injection [5].
La fibrose diffuse ou la présence d'une cardiopathie
amyloïde entraîne un allongement du temps de relaxation
T1 natif [6]. La valeur normale du T1 à 1,5 T est de l'ordre
de 950 à 980 ms suivant les séquences utilisées et les séries
rapportées. Il est à noter que, dans le cas d'une hypertrophie
myocardique, l'allongement serait plus important en cas
d'amylose qu'en cas de CMH [7]. À l'inverse, l'accumulation
 Chapitre 46. Aspect en IRM cardiaque des maladies infiltratives et de surcharge    727
Fig. 46.2 Sarcoïdose. (a) Séquence STIR : hypertrophie ventriculaire gauche sans hypersignal intramyocardique. (b) Séquence de rehaussement
tardif : prise de contraste intramyocardique dans la base du septum interventriculaire (tête de flèche).
intracardiaque de lipides dans la maladie de Fabry entraîne
un raccourcissement du T1 myocardique. Il est également
possible de réaliser des séquences de T1 mapping après
injection de gadolinium afin de mesurer le volume extra-
cellulaire (VEC) à partir d'une formule prenant en compte
l'hématocrite, le T1 du sang et du myocarde avant et après
injection. Le VEC est augmenté dans la plupart des cardio-
pathies, notamment infiltratives. Sa valeur normale est de
l'ordre de 25 à 27 %.
Séquence de mapping T2
L'étude du temps de relaxation T2 et l'obtention d'une ima-
gerie paramétrique du temps de relaxation T2 du myocarde
permettent de détecter des zones d'œdème intramyocar-
dique (fig. 46.3). Le mapping T2 est particulièrement utile
pour rechercher des lésions œdémateuses non visibles sur
les séquences T2 classiques, mais aussi pour les différencier
des lésions fibreuses, qui se rehaussent sur les temps tardifs
mais qui ne sont pas le siège de modifications du temps de
relaxation T2, en l'absence d'œdème. À l'inverse, des lésions
inflammatoires actives sont associées à la présence d'œdème
et donc à une augmentation du temps de relaxation T2 [8].
Séquence de mapping T2*
Dans la recherche ou le suivi d'une hémochromatose
cardiaque, cette séquence est indispensable. Le mapping
T2* permet une étude semi-quantitative de la surcharge
ferrique intramyocardique. En dessous d'un temps de
relaxation T2* de 20 ms, il a été démontré qu'il existait une
surcharge ferrique cardiaque (minime entre 15 et 20 ms,
modérée entre 10 et 14 ms, sévère en dessous de 10 ms)
[9]. La mesure est en général effectuée au niveau du septum
interventriculaire.
Spécificités en fonction
des maladies infiltratives
Sarcoïdose
La sarcoïdose est une granulomatose d'étiologie inconnue
pouvant toucher de multiples organes dont essentiellement
le poumon, le médiastin, la peau, les synoviales, le cœur, le
rein et le système nerveux central. Il n'y a pas de test dia-
gnostique non invasif spécifique pour cette affection et un
des critères majeurs du diagnostique repose sur la positivité
d'une biopsie montrant la présence de granulomes épithé-
lioïdes gigantocellulaires sans nécrose caséeuse. L'atteinte
Fig.  46.3 Imagerie paramétrique. Séquence de mapping T2. Pour
mesurer le T2 myocardique, une ou plusieurs régions d'intérêt (ROI)
sont placées dans le myocarde. À noter un épanchement péricardique.
cardiaque est grave, représentant la deuxième cause de
mortalité liée à la maladie après l'atteinte pulmonaire. Les
trois tuniques peuvent être touchées par les lésions gra-
nulomateuses ou de fibrose, sans systématisation coro-
naire. L'atteinte cardiaque serait retrouvée chez 5 à 20 %
des patients sur des séries autopsiques alors qu'elle semble
moins fréquemment diagnostiquée cliniquement [10]. Il
existerait donc un grand nombre de patients ayant une
atteinte cardiaque « infraclinique » [11].
Du fait de l'impossibilité de réaliser des biopsies myo-
cardiques de manière systématique, le diagnostic d'atteinte
cardiaque liée à la sarcoïdose repose sur un faisceau d'ar-
guments. Il est cependant crucial de la détecter du fait du
risque de mort subite, et de l'existence de traitements effi-
caces. L'IRM cardiaque est un examen incontournable
dans le cadre de la recherche de cette atteinte. Il y aurait
une corrélation entre les données autopsiques et les images
retrouvées à l'IRM. On distingue quatre types différents
de lésions : les atteintes aiguës, exsudatives, fibrogranulo-
mateuses et enfin fibreuses pures [11]. Un des objectifs de
l'IRM est de les différencier afin de réaliser une cartographie
des lésions, d'en apprécier le caractère aigu ou chronique et
d'évaluer leur évolution.
Les lésions actives, aiguës apparaissent en hypersignal
T2, et prennent le contraste précocement après injection
de gadolinium. Elles peuvent toucher les trois tuniques du
cœur et n'ont pas de systématisation coronaire. On note une
prédominance des lésions dans la base du septum interven-
triculaire et au niveau de la paroi libre du ventricule gauche
(VG). Les lésions fibreuses ne sont pas en hypersignal T2 et
se rehaussent tardivement après injection (séquences réali-
sées à 10 minutes) (voir fig. 46.2).
728   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire
Les séquences de mapping T2 pourraient permettre de
différencier de manière plus sensible que la séquence STIR
les lésions aiguës actives des lésions de fibrose en prouvant
l'existence d'œdème intramyocardique [12]. Au niveau des
lésions actives, on observerait un allongement du temps
de relaxation T2. Les séquences de mapping T1 pourraient
permettre de mettre en évidence des zones de fibrose non
détectées par les séquences de rehaussement tardif, du fait
de la dilution trop importante du gadolinium dans un espace
extracellulaire augmenté par les lésions fibreuses séquellaires
de la maladie. En cas d'infiltration fibreuse, on observe alors
un allongement du temps de relaxation T1 dans les régions
lésées. L'atteinte péricardique est rare, tout comme l'atteinte
du ventricule droit (VD) ou des oreillettes [13]. L'atteinte
valvulaire granulomateuse est exceptionnelle [14].
Points clés – Sarcoïdose
■
L'atteinte cardiaque dans la sarcoïdose est fréquente, sou-
vent infraclinique.
L'IRM cardiaque est non spécifique, mais il existe une pré-
■
dominance des lésions dans la base du septum interventri-
culaire et au niveau de la paroi libre du VG.
■
On distingue des lésions aiguës et des lésions fibreuses. Les
séquences de mapping T1 et T2 qui sont en cours d'évalua-
tion seraient utiles pour les différencier et donc adapter le
suivi et le traitement.
Amylose
L'amylose est une maladie générale au pronostic sévère
causée par des dépôts de protéines anormales dans les tis-
sus (dits dépôts amyloïdes) avec destruction concomitante
du tissu normal de l'organe atteint. Le diagnostic d'amylose
est posé grâce à l'anatomopathologie qui permet de mettre
en évidence en microscopie électronique ces dépôts, sous
forme de feuillets bêta plissés biréfringents en lumière pola-
risée après coloration des prélèvements au rouge Congo
a b
c d
Fig. 46.4 Amylose cardiaque. (a) Séquence STIR : hypertrophie ventriculaire gauche (étoile). (b) Séquence de TI scouting : défaut d'annulation du signal
du myocarde sain. (c, d) Séquence de rehaussement tardif après injection (PSIR) : prises de contraste diffuses sous-endocardiques (têtes de flèche).
[15]. En fonction du type de protéine fibrillaire retrouvé en
anatomopathologie, on distingue à ce jour 19 sous-types de
dépôts amyloïdes [15]. Parmi ces sous-types, certains sont
responsables d'une atteinte cardiaque, notamment l'amylose
AL secondaire aux maladies inflammatoires et l'amylose à
transthyrétine (TTR) qui peut être familiale, génétique, ou
liée à l'âge (amylose sénile) [16]. Dans tous les cas, l'atteinte
cardiaque doit être mise en évidence car elle constitue un
facteur de mauvais pronostic dans l'évolution de la maladie.
Le diagnostic d'amylose cardiaque repose sur un faisceau
d'arguments en IRM. L'hypertrophie myocardique est au
premier plan, liée à l'infiltration diffuse du myocarde par
les protéines amyloïdes. Elle est le plus généralement cir-
conférentielle mais parfois asymétrique, prédominant sur
le septum interventriculaire, le septum interauriculaire et la
paroi libre de l'oreillette droite. L'épaississement de la paroi
de l'oreillette droite et du septum interatrial (supérieur à
6 mm) associé à une atteinte symétrique ou asymétrique du
VG seraient des éléments évocateurs d'amylose cardiaque.
L'épaississement du ventricule droit serait moins discrimi-
nant pour différencier l'amylose des autres causes d'HVG
[17, 18]. La masse myocardique est souvent augmentée et
sera calculée grâce à la séquence ciné petit axe.
Après injection, le signal global du myocarde est égale-
ment modifié dans l'amylose, entraînant souvent une impos-
sibilité ou une difficulté à régler le temps d'inversion (TI) sur
la séquence de TI scouting. Par ailleurs, dans les formes évo-
luées, le TI annulant le signal du myocarde est plus court que
celui de sang, ce qui est l'inverse de l'aspect normal.
Après injection, sur les séquences de perfusion pre-
mier passage, il est possible de visualiser un hyposignal
sous-endocardique diffus. Sur les séquences de rehausse-
ment tardif, on visualisera typiquement soit un rehausse-
ment sous-endocardique circonférentiel, non systématisé,
très évocateur du diagnostic (fig. 46.4), soit des prises de
contraste diffuses intramyocardiques, non systématisées.
Ces prises de contrastes seraient liées à la rétention de gado-
 Chapitre 46. Aspect en IRM cardiaque des maladies infiltratives et de surcharge    729
linium par les protéines amyloïdes dans l'espace extracellu-
laire [19]. Les zones de rehaussement peuvent être limitées
à une cavité (le VG en général) ou être diffuses, touchant le
VD et/ou le massif atrial.
Chez certains patients, aucune prise de contraste n'est
observée, bien que l'amylose cardiaque soit prouvée histo-
logiquement [20]. Les séquences de T1 mapping seraient
alors utiles, permettant de mettre en évidence une atteinte
diffuse avec des anomalies architecturales non retrouvées
sur les séquences de rehaussement tardif. La désorganisa-
tion microstructurale de l'espace extracellulaire par les pro-
téines amyloïdes entraîne ainsi un allongement du temps de
relaxation T1 du myocarde, visible sur la cartographie de la
séquence de mapping T1.
Enfin, l'IRM cardiaque permet de mettre en évidence des
épanchements péricardiques et pleuraux qui sont fréquents
dans l'atteinte cardiaque liée à l'amylose, mais qui sont peu
spécifiques.
Points clés – Amylose
■
L'HVG est au premier plan, pouvant toucher non seulement
le VG mais aussi le septum interauriculaire et la paroi libre
de l'oreillette droite. L'épaississement pariétal du VD est
moins fréquent.
■
L'infiltration amyloïde est responsable d'une modification
du TI. Lorsqu'on augmente le TI, le myocarde apparaît en
hyposignal avant le pool sanguin.
■
Typiquement, la prise de contraste est circonférentielle et
sous-endocardique, avec un gradient transmural.
■ L'atteinte cardiaque amyloïde entraîne une augmentation du
temps de relaxation T1, même en l'absence d'HVG.
Hémochromatose
L'hémochromatose primitive est une maladie d'origine géné-
tique qui entraîne une absorption intestinale excessive de fer.
Elle peut également être secondaire, liée à une pathologie
identifiée (hépatopathies chroniques) ou due à des transfu-
sions itératives (thalassémie). Le pronostic de l'hémochroma-
tose est lié à l'atteinte hépatique, avec un risque de cirrhose et
de carcinome hépatocellulaire à long terme, mais également à
l'atteinte cardiaque, secondaire à une surcharge des myocytes
en fer, à l'origine d'une diminution de la distensibilité ventri-
culaire gauche et avec un risque d'évolution vers l'insuffisance
Fig. 46.5 Patient thalassémique. Surcharge ferrique cardiaque se traduisant par un raccourcissement T2* myocardique (mesuré à 6,8 ms à partir d’une
région d’intérêt dans le septum interventriculaire sur la séquence en EG T2*).
cardiaque [21]. En anatomopathologie, des études sur pré-
lèvements myocardiques ont montré que l'hémochromatose
cardiaque est constituée par une surcharge pigmentaire dans
les régions sous-épicardiques et sous-endocardiques, ainsi
que par l'atteinte de l'architecture tissulaire adjacente. L'étude
microscopique montre également des zones de fibrose, sous
formes d'îlots scléreux ou de plages fibreuses contenant des
fibroblastes et des fibres de collagène.
Il est nécessaire de quantifier la charge en fer intramyocar-
dique afin de poser le diagnostic, d'évaluer le pronostic et de
réaliser un suivi après la mise en place d'un traitement chéla-
teur. L'IRM cardiaque est une technique utile pour le diagnos-
tic et l'étude semi-quantitative de cette surcharge ferrique, et
également pour la recherche d'autres signes aspécifiques qui
y sont liés. Sur l'IRM, plusieurs signes permettent de poser le
diagnostic d'atteinte cardiaque liée à l'hémochromatose.
La surcharge ferrique, qui signe le diagnostic, est recher-
chée grâce à la séquence de mapping T2*. Il s'agit du même
type de séquence que celle utilisée pour le foie, en écho de gra-
dient T2 avec temps d'écho croissant [21]. Un T2* inférieur à
20 ms est en faveur d'une surcharge ferrique (modérée en 15 et
10 ms, moyenne entre 10 et 15 ms et sévère en deçà de 10 ms)
(fig. 46.5). L'HVG, qui peut compliquer l'hémochromatose
cardiaque, sera mise en évidence sur les séquences ciné. La
cardiomyopathie dilatée, qui constitue elle-même l'évolution
de l'HVG et qui peut révéler la maladie ou survenir au cours
de son évolution naturelle, sera également recherchée sur ces
séquences. Des signes de cardiopathie restrictive pourront
aussi être mis en évidence. Ils sont constitués par une altération
du flux transmitral avec l'obtention d'un profil de type restric-
tif, et l'aspect en « oreilles de Mickey » associant dilatation
­bi-auriculaire et ventricules de petite taille.
Points clés – Hémochromatose
La présence de fer intramyocardique signe le diagnostic d'hé-
■
mochromatose cardiaque.
■
Il peut être quantifié grâce aux séquences T2* pondérées en
écho de gradient. Une valeur seuil du T2* < 20 ms est retenue
pour poser le diagnostic.
■
L'HVG n'est pas toujours au premier plan, et des signes de
cardiopathie restrictive peuvent être retrouvés : flux trans-
mitral de type restrictif, aspect de dilatation bi-auriculaire
contrastant avec des ventricules de petite taille.
730   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire
Maladie de Fabry
La maladie de Fabry est une maladie de surcharge liée à
une mutation génétique située sur le chromosome X. La
mutation entraîne une anomalie d'une enzyme, l'alpha
galactosidase A, et va être responsable de l'accumulation
de sphingolipides dans les tissus, en particulier le myo-
carde. Le phénotype cardiaque consécutif à cette surcharge
est représenté par l'HVG, des troubles de conduction, des
anomalies valvulaires et des lésions coronaires. La maladie
de Fabry est plus fréquemment retrouvée chez l'homme,
représentant 6 % de l'ensemble des CMH, mais est égale-
ment retrouvée chez la femme, avec une prévalence moins
connue [22]. Il est particulièrement important de poser le
diagnostic de cette maladie, du fait de ses complications,
mais surtout parce qu'un traitement efficace existe (enzy-
mothérapie substitutive).
En imagerie, une HVG concentrique est la manifesta-
tion principale retrouvée dans le cadre de l'atteinte car-
diaque liée à la maladie de Fabry. Elle sera recherchée
sur l'ensemble des séquences, plus particulièrement sur
les séquences ciné grâce auxquelles on pourra mesurer
l'épaisseur myocardique et calculer la masse ventricu-
laire gauche. Des prises de contraste sur les séquences de
rehaussement tardif sont visibles au sein du myocarde dans
approximativement 50 % des cas. Leur topographie est
typiquement médiopariétale inféro-latéro-basale, pouvant
faire évoquer le diagnostic chez un jeune patient porteur
d'une hypertrophie ventriculaire gauche. Elles correspon-
draient à des zones de fibrose. Les lésions respecteraient
toujours le sous-endocarde, contrairement aux prises de
contraste retrouvées dans les autres causes d'HVG [22,
23]. Du fait de l'infiltration sphingolipidique, les temps
de relaxation T1 et T2 sont m ­ odifiés chez les patients
atteints par la maladie (fig. 46.6) : le temps de relaxation
T1 est diminué tandis que le temps de relaxation T2 est
a b
Fig.  46.6 Patient porteur d'une maladie de Fabry avec hypertrophie ventriculaire gauche. (a) T2 mapping  : augmentation du T2 (T2
moyen > 55 ms) dans la plupart des régions d'intérêt. (b) T1 mapping natif : diminution du temps de relaxation T1 (919 ms dans l'exemple pré-
senté) en rapport avec la surcharge lipidique. (Remerciements au Pr J.-N. Dacher.)
augmenté, même en l'absence d'HVG. Ces mesures, et
notamment le raccourcissement du T1 myocardique, sem-
bleraient donc utiles au diagnostic de l'atteinte cardiaque,
notamment dans les formes précoces sans HVG [22, 23].
À noter que le raccourcissement du T1 peut être com-
pensé par la présence de fibrose (allongeant le T1) dans
les zones de rehaussement visibles en IRM [24].
Points clés – Maladie de Fabry
■
L'HVG est au premier plan dans la maladie de Fabry.
■
Les prises de contraste sur les séquences de rehaussement tar-
dif sont typiquement inféro-latéro-basales médiopariétales.
■
Les séquences de mapping montreraient un raccourcissement
du temps de relaxation T1 et un allongement du temps de
relaxation T2 du fait de l'infiltration myocardique par les
sphingolipides, même en l'absence d'HVG, et pourraient
aider à détecter précocement la maladie.
`` Conclusion
L'apport de l'IRM cardiaque est majeur dans les cardio-
pathies infiltratives et de surcharge. Celle-ci permet une
étude fiable et reproductible de la fonction cardiaque, des
volumes, de la masse myocardique et le bilan étiologique de
l'HVG. Grâce aux séquences de rehaussement tardif, l'IRM
permet de visualiser des prises de contraste témoignant de la
présence de lésions constituées. Les séquences T2 sont utiles
pour rechercher des lésions récentes dans la sarcoïdose car-
diaque. Les séquences de mapping T1, T2, et T2* ouvrent
une nouvelle voie dans le bilan étiologique d'une suspicion
d'infiltration myocardique non visible sur les séquences
classiques (tableau 46.1). Dans le diagnostic d'une hémo-
chromatose cardiaque, le raccourcissement du T2* est un
élément diagnostique clé.
 Chapitre 46. Aspect en IRM cardiaque des maladies infiltratives et de surcharge    731
Tableau 46.1 Tableau récapitulatif des signes retrouvés à l'IRM cardiaque dans les maladies infiltratives
et de surcharge.
Maladie Hypertrophie Modification du TI
ventriculaire gauche
Amylose Concentrique, Oui (TI difficile à trouver
Parfois associée à un ou TI du myocarde plus
épaississement des court que celui du sang)
oreillettes et du VD
Hémochromatose Concentrique Pas d'injection
Maladie de Fabry Concentrique Non
Sarcoïdose Segmentaire, évoluant Non
vers une CMD
CMD : cardiomyopathie dilatée ; TI : temps d'inversion ; VD/VG : ventricule droit/gauche.
Références
[1] Pennell DJ, Sechtem UP, Higgins CB, et al. Clinical indications for
cardiovascular magnetic resonance (CMR) : Consensus Panel report.
Eur Heart J 2004 ; 25(21) : 1940–65.
[2] Hendel RC, Patel MR, Kramer CM, et al. ACCF/ACR/SCCT/SCMR/
ASNC/NASCI/SCAI/SIR 2006 Appropriateness criteria for cardiac
computed tomography and cardiac magnetic resonance imaging : a
report of the American College of Cardiology Foundation Quality
Strategic Directions Committee Appropriateness Criteria Working
Group, American College of Radiology, Society of Cardiovascular
Computed Tomography, Society for Cardiovascular Magnetic
Resonance, American Society of Nuclear Cardiology, North American
Society for Cardiac Imaging, Society for Cardiovascular Angiography
and Interventions, and Society of Interventional Radiology. J Am Coll
Cardiol 2006 ; 48(7) : 1475–97.
[3] O'Hanlon R, Grasso A, Roughton M, et al. Prognostic significance
of myocardial fibrosis in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll
Cardiol 2010 ; 56(11) : 866–74.
[4] Caudron J, Fares J, Bauer F, et al. Evaluation of left ventricular dias-
tolic function with cardiac MR imaging. RadioGraphics 2011 ; 31(1) :
239–59.
[5] Puntmann VO, Voigt T, Chen Z, et al. Native T1 mapping in differen-
tiation of normal myocardium from diffuse disease in hypertrophic and
dilated cardiomyopathy. JACC Cardiovasc Imaging 2013 ; 6(4) : 475–84.
[6] Moon JC, Messroghli DR, Kellman P, et al. Myocardial T1 mapping
and extracellular volume quantification : a Society for Cardiovascular
Magnetic Resonance (SCMR) and CMR Working Group of the
European Society of Cardiology consensus statement. J Cardiovasc
Magn Reson 2013 ; 15(1) : 92.
[7] Messroghli DR, Greiser A, Fröhlich M, et al. Optimization and vali-
dation of a fully-integrated pulse sequence for modified look-locker
inversion-recovery (MOLLI) T1 mapping of the heart. J Magn Reson
Imaging JMRI 2007 ; 26(4) : 1081–6.
[8] Giri S, Chung YC, Merchant A, et al. T2 quantification for improved
detection of myocardial edema. J Cardiovasc Magn Reson 2009 ;
11(1) : 56.
[9] Anderson LJ, Holden S, Davis B, et al. Cardiovascular T2-star (T2*)
magnetic resonance for the early diagnosis of myocardial iron over-
load. Eur Heart J 2001 ; 22(23) : 2171–9.
Topographie typique du Modification du temps
rehaussement tardif de relaxation
Sous-endocardique, T1 : augmenté
circonférentiel ou diffus
intramyocardique
Pas d'injection T1 : diminué (dépôts de
recommandée fer) T2* inférieur à 20 ms
Inféro-latéro-basal T1 : diminué (dépôts de
médiopariétal lipides)
Augmenté si foyers de
fibrose
T2 : allongé
Intramyocardique, Lésion actives : T1
base du septum diminué
interventriculaire et paroi Lésions fibreuses : T1
latérale du VG allongé
[10] Fleming HA. Sarcoid heart disease : a review and an appeal. Thorax
1980 ; 35(9) : 641–3.
[11] Vignaux O, Dhote R, Duboc D, et al. Clinical significance of myocar-
dial magnetic resonance abnormalities in patients with sarcoidosis : a
1-year follow-up study. Chest 2002 ; 122(6) : 1895–901.
[12] Ferreira  VM, Piechnik  SK, Dall'Armellina  E, et  al. Non-contrast
T1-mapping detects acute myocardial edema with high diagnostic
accuracy : a comparison to T2-weighted cardiovascular magnetic
resonance. J Cardiovasc Magn Reson 2012 ; 14(1) : 42.
[13] Sekhri V, Sanal S, DeLorenzo LJ, et al. Cardiac sarcoidosis : a com-
prehensive review. Arch Med Sci AMS 2011 ; 7(4) : 546–54.
[14] Goyal SB, Aragam JR. Cardiac sarcoidosis with primary involvement
of the tricuspid valve. Cardiol Rev 2006 ; 14(5) : e12–3.
[15] Kholova I, Niessen HWM. Amyloid in the cardiovascular system : a
review. J Clin Pathol 2005 ; 58(2) : 125–33.
[16] Falk RH, Comenzo RL, Skinner M. The systemic amyloidoses. N Engl
J Med 1997 ; 337(13) : 898–909.
[17] Hansen MW, Merchant N. MRI of hypertrophic cardiomyopathy :
Part I, MRI appearances. Am J Roentgenol 2007 ; 189(6) : 1335–43.
[18] Hansen MW, Merchant N. MRI of hypertrophic cardiomyopathy :
Part 2, differential diagnosis, risk stratification, and posttreatment
MRI appearances. Am J Roentgenol 2007 ; 189(6) : 1344–52.
[19] Pennell DJ, Maceira AM. Magnetic resonance imaging in cardiac
amyloidosis. JACC Cardiovasc Imaging 2009 ; 2(12) : 1378–80.
[20] Vanden Driesen RI, Slaughter RE, Strugnell WE. MR findings in car-
diac amyloidosis. Am J Roentgenol 2006 ; 186(6) : 1682–5.
[21] Ernst O, Thuret I, Petit P. al. Iron overload of hematological origin :
Validation of a screening procedure for cardiac overload by MRI in
routine clinical practice. Diagn Interv Imaging 2013 ; 94(6) : 601–8.
[22] Moon JC, Sheppard M, Reed E, et al. The histological basis of late
gadolinium enhancement cardiovascular magnetic resonance in
a patient with Anderson-Fabry disease. J Cardiovasc Magn Reson
2006 ; 8(3) : 479–82.
[23] De Cobelli F, Esposito A, Belloni E, et al. Delayed-enhanced cardiac
MRI for differentiation of Fabry's disease from symmetric hypertro-
phic cardiomyopathy. Am J Roentgenol 2009 ; 192(3) : W97–102.
[24] Sado DM, White SK, Piechnik SK, et al. Identification and assessment
of Anderson-Fabry disease by cardiovascular magnetic resonance
noncontrast myocardial T1 mapping. Circ Cardiovasc Imaging 2013 ;
6(3) : 392–8.
 Chapitre
47
Valvulopathies
J.-F. Deux, V. Tacher, F. Legou, M. Vitellius, F. Ridouani, H. Kobeiter, A. Luciani, A. Rahmouni

PLAN DU CHAPITRE
Généralités. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 733 Valve pulmonaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 737
Valve aortique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 733 Valve tricuspide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 737
Valve mitrale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 736

Généralités Protocole
L'échographie est la méthode de première intention pour L'étude de la valve aortique est fondée sur les séquences de
faire le bilan d'une valvulopathie. Elle permet de quantifier ciné-IRM (de type SSFP ou steady-state free precession) qui
son importance, de déterminer sa cause et d'évaluer son permettent d'étudier la morphologie de la valve en diastole
retentissement sur la fonction ventriculaire et sur le massif et en systole [2, 3]. Ces séquences, positionnées orthogona-
atrial [1]. Dans certains cas, l'évaluation de la valvulopathie lement au culot aortique à partir des coupes LVOT 1 et 2
peut toutefois être difficile, notamment en cas de patient peu (left ventricular outflow tract), doivent être acquises à plu-
échogène ou lorsque les critères échographiques de sévérité sieurs niveaux de la racine aortique. Des coupes obliques sur
d'une valvulopathie sont discordants. Dans ces cas de figure, les sinus de Valvalsa peuvent parfois être utiles. Une étude
l'IRM peut être utilisée pour améliorer l'analyse de la valve de l'aorte ascendante est souvent utile dans le même temps
et apporter des éléments supplémentaires de quantification d'examen. Fréquemment, des séquences de vélocimétrie
d'une fuite ou d'un rétrécissement valvulaire. doivent compléter le bilan afin d'évaluer une fuite ou un
Dans ce chapitre, nous aborderons successivement la rétrécissement aortique.
pathologie des valves aortique, mitrale, pulmonaire et
tricuspide. Aspect normal en IRM
Sur les séquences de ciné-IRM acquises dans le plan de la
valve, les sigmoïdes aortiques apparaissent sous la forme
Valve aortique d'une image linéaire fine dessinant un triangle en systole et
une étoile à trois branches en diastole (fig. 47.1). En systole,
Anatomie les trois sigmoïdes se séparent complètement et les som-
La valve aortique marque la limite entre la chambre d'éjec- mets du triangle doivent toucher le cercle aortique. Sur les
tion ventriculaire gauche et l'aorte thoracique ascendante. coupes LVOT 1 et 2 et obliques, chaque sigmoïde présente
Elle est composée de trois cuspides, encore appelées un point de coaptation situé en moyenne 10 mm au-dessus
cusps ou sigmoïdes, en forme de nid d'hirondelle, qui se de l'anneau basal virtuel passant par le nadir des cuspides.
rejoignent au niveau d'une zone de contact appelée commis- Le mouvement de chaque sigmoïde doit être ample sans res-
sure. En face de chaque sigmoïde existe un renflement de la triction ni prolapsus. Des turbulences sont parfois visibles
paroi aortique appelé sinus de Valsalva. À chaque sigmoïde dans l'aorte en aval de la valve (plus marquées à 3 T). On ne
correspond donc un sinus de Valsalva. Les cuspides (et les détecte pas de fuite significative. Une minime fuite physio-
Valsalva) sont désignées en fonction du nom de la coronaire logique est possible, mais habituellement non visible sur les
qui naît au-dessus des sinus de Valsalva. On identifie ainsi séquences de ciné-IRM.
une sigmoïde coronaire gauche (antérieure), une sigmoïde
coronaire droite (antérieure également) et une sigmoïde non
coronaire (postérieure). En diastole, les trois sigmoïdes se Bicuspidie
touchent et leurs bords en contact dessinent trois lignes qui La bicuspidie est la plus fréquente des malformations congé-
partent des commissures et qui se rejoignent au centre de nitales de la valve aortique, touchant 1 à 2 % de la popu-
la lumière aortique. En systole, les sigmoïdes sont plaquées lation avec une nette prédominance masculine. Le plus
contre la paroi, dessinant un triangle dont chaque sommet souvent isolée, elle peut toutefois être associée à la présence
est une commissure. d'une coarctation aortique. La cause exacte de la bicuspidie
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 733
734   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire

a b
Fig. 47. 1 Aspect IRM d'une valve aortique normale (tricuspide) sur une séquence de ciné-IRM positionnée dans le plan de la valve. En
diastole (a), on distingue l'accolement deux à deux des bords libres des trois sigmoïdes sous la forme de trois traits fins et réguliers (têtes de flèche)
partant des commissures et se rejoignant au centre de la valve. En systole (b), les sigmoïdes se séparent, formant une ouverture triangulaire dont les
sommets (commissures) sont situés sur l'anneau aortique. Les trois renflements périphériques correspondent aux sinus de Valsalva (flèches en a).

est inconnue, mais une prédisposition génétique existe pro-

bablement car les patients bicuspides ont un culot aortique
et une aorte ascendante plus larges par rapport aux patients
tricuspides, et présentent des anomalies histologiques dans
la média aortique.
Dans sa forme la plus classique (88  % des cas), dites
bicuspidie de forme commune ou de type 1, la valve bicus-
pide présente un raphé unique marquant un défaut de
séparation entre deux sigmoïdes aortiques [4]. Cette zone
d'accolement, qui peut être de longueur variable, ne per-
met pas une ouverture complète des deux valves jusqu'à
la commissure. Le raphé est le plus souvent situé entre les
sigmoïde coronaires gauche et droite ; on parle alors de
type 1 L-R (les autres types étant dénommés N-R et N-L,
N désignant la sigmoïde non coronaire). Le raphé, qui est Fig. 47.2 Aspect IRM d'une valve aortique bicuspide de type 1
généralement bien visible en IRM, modifie l'aspect triangu- vue en systole sur une séquence de ciné-IRM positionnée dans
laire classique de la valve aortique en systole qui prend un le plan de la valve. Présence d'un raphé (tête de flèche) correspon-
aspect asymétrique, en cintre (fig. 47.2). Un raphé très court dant à un défaut congénital de séparation entre deux sigmoïdes (ici,
peut toutefois ne pas être visible en IRM, notamment en la sigmoïde antérieure gauche et la sigmoïde non coronaire), réalisant
une bicuspidie de type 1 N-L. Le raphé empêche la séparation com-
cas d'artéfacts de flux marqués ou de qualité image subop-
plète des deux sigmoïdes jusqu'à la commissure en regard (étoile).
timale. Plus rarement, la valve aortique peut n'être formée Noter la séparation complète des autres bords d'affrontement avec la
que de deux cuspides (avec deux sinus de Valsalva) ; on parle sigmoïde coronaire droite, avec ouverture jusqu'aux deux autres com-
alors de bicuspidie de type 0, rencontrée dans 7 % des cas missures (flèches).
(fig. 47.3). La présence de deux raphés définit la bicuspidie
de type 2, très rarement rencontrée (5 % des cas). La bicus-
pidie est souvent associée à une dilatation du culot aortique
ou de l'aorte ascendante. Une angio-IRM (avec gadolinium
ou de type T2 sang blanc avec gating cardiaque et respira-
toire) est alors utile pour mesurer précisément les diamètres
aortiques Un diamètre aortique supérieur à 55 mm doit
faire envisager un remplacement aortique chirurgical en cas
de bicuspidie (dès 50 mm en cas de présence d'une coarcta-
tion, d'une hypertension artérielle, d'antécédents familiaux
de dissection ou de progression de la dilatation de plus de
2 mm/an lors du suivi). Si la valve aortique doit être rem-
placée, le seuil de remplacement de l'aorte est de 45 mm [1].

Évaluation d'une fuite

d'insuffisance aortique (IA) Fig.  47.3 Valve aortique bicuspide de type  0. En systole, sur la
La quantification d'une fuite d'IA en échographie, fondée séquence de ciné-IRM, on visualise seulement deux commissures (têtes
sur des critères quantitatifs et semi-quantitatifs, peut par- de flèche) et deux sinus de Valsalva (flèches).
 Chapitre 47. Valvulopathies   735

fois être difficile. Dans les cas difficiles, l'IRM offre la pos-
sibilité de quantifier avec précision la fuite et d'évaluer son
retentissement sur le ventricule gauche [5, 6] L'IRM permet
en effet de mesurer le volume régurgité dans le ventricule
gauche à chaque battement et de calculer la fraction de
régurgitation qui est égale au volume éjecté divisé par le
volume régurgité (× 100).
Ces informations sont accessibles en utilisant des
séquences de vélocimétrie dites au travers du plan (ou
« through plane »), positionnées orthogonalement à l'aorte
ascendante, en général au niveau de la jonction sinotubu-
laire (fig. 47.4). Pour obtenir des résultats fiables, il faut
que le patient ait un rythme régulier et une identification
correcte des ondes R par la machine. Il faudra également
veiller à choisir correctement la vitesse d'échantillonnage
de façon à éviter le repliement temporel (aliasing). Pour
une IA, il est possible de commencer avec une vitesse
d'encodage de 2 m/s et d'adapter ensuite en fonction des
images. Il est recommandé d'utiliser une résolution tem-
porelle de l'ordre de 25 à 30 ms (soit 20 à 25 images par
cycle), une épaisseur de coupe de moins de 7 mm pour
limiter le volume partiel et de répéter les mesures pour
s'assurer de la cohérence des résultats. Une IA est dite
sévère si le volume régurgité par battement est supérieur
à 60 ml et la fraction de régurgitation supérieure à 40 %
(50 % en échographie). Elle s'accompagne en général d'un
hyperdébit, d'une dilatation du ventricule gauche, avec
dans certains cas une réduction de la fraction d'éjection.
Ainsi, les recommandations internationales suggèrent
d'opérer un patient asymptomatique porteur d'une IA
significative si la fraction d'éjection ventriculaire gauche
(FEVG) est inférieure à 50 % ou si le diamètre télédias-
tolique ventriculaire gauche (DTDVG) est supérieur à
70 mm en diastole ou 50 mm en systole [1]. Dans le bilan
d'une IA, il convient donc de donner également les dia-
mètres et volumes ventriculaires ainsi que la FEVG et le
débit cardiaque. Il est à noter que les valeurs du volume
éjecté par battement (ou stroke volume) calculées à partir
de la FEVG et de la vélocimétrie transaortique doivent
être théoriquement identiques, ce qui est une façon de
valider la fiabilité des mesures obtenues.
Le mécanisme de la fuite peut être fonctionnel par élar-
gissement de l'anneau, ou organique suite à un prolapsus
de valve, une perforation valvulaire ou une restriction.
L'échographie reste la méthode de référence pour précise la
cause exacte de la fuite.
Rétrécissement aortique (RA)
Le RA constitue la valvulopathie la plus fréquente, due
habituellement à une dégénérescence valvulaire liée à l'âge
(rétrécissement aortique calcifié [RAC]) ou à la présence
d'une bicuspidie.
L'échographie est la méthode habituelle pour quanti-
fier sa sévérité. Les critères de RA serré sont une vitesse
maximale systolique supérieure à 4  m/s, un gradient
de pression moyen de plus de 40 mmHg et une surface
valvulaire inférieure à 1 cm 2 (ou 0,6 cm 2/m 2 de surface
corporelle). Dans certains cas, ces critères peuvent être
discordants.
L'IRM peut alors être utile en remesurant la vitesse
systolique à l'aide des séquences de vélocimétrie [7]. Il
convient de repérer la direction du jet à l'aide de séquence
de ciné-IRM ou de vélocimétrie dites dans le plan (« in

a b

Vol éjecté

c Vol régurgité d
Fig.  47.4 Exemple d'évaluation d'une fuite d'insuffisance aortique en IRM. (a) Positionnement de la coupe de vélocimétrie (« through
plane ») au niveau de la jonction sinotubulaire (ligne rouge) sur une coupe de ciné-IRM 3 cavités. (b) Image en phase extraite de la séquence de
vélocimétrie. (c) Courbe du débit aortique en fonction du temps (ligne rouge) obtenue après contourage des différentes phases de la séquence de
vélocimétrie. La surface sous la courbe au-dessus de la ligne du 0 définit le volume éjecté, et la surface sous la courbe négative définit le volume
régurgité (flèches). (d) Tableau contenant les paramètres quantitatifs de vitesse, de volume et de flux au niveau de la zone de mesure.
736   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire

a b

V max
c d
Fig. 47.5 Exemple de mesure de la vitesse maximale du flux en IRM chez un patient porteur d'un rétrécissement aortique calcifié
(RAC) difficile à évaluer en échographie. (a) Séquence de ciné-IRM mettant en évidence des turbulences dans la racine aortique (flèche). (b)
Image en contraste de phase dans le plan (« in plane ») visualisant le jet du RAC. Des mesures de vélocimétrie « through plane » orthogonales à la
direction du flux (lignes rouges) sont positionnées à plusieurs niveaux. (c) Exemple d'une image de vélocimétrie « through plane » acquise sur le jet
du RAC. (d) Courbes de la vitesse du flux sanguin en fonction du temps, permettant de mesurer la vitesse maximale d'éjection.

plane »), puis d'échantillonner la vitesse maximale à l'aide
de séquences « au travers du plan » (« through plane ») posi-
tionnées orthogonalement à la direction du jet. Plusieurs
mesures doivent être effectuées dans la région où la vitesse
est maximale (vena contracta), en général depuis l'extré-
mité de la valve sur quelques centimètres (fig. 47.5). Il est
important d'utiliser une vitesse d'encodage correcte pour la
première mesure (en général supérieure à 4 ou 5 m/s qui
doit ensuite être adaptée en fonction des images) et d'avoir
une résolution temporelle suffisante (25 à 30 ms) afin de
ne pas rater le pic de vitesse systolique. Il faut savoir par
ailleurs que le pic de vitesse peut être sous-estimé en cas de
volume partiel sur une région d'intérêt positionnée sur une
zone de haute vélocité de petite surface.
D'autres méthodes de quantification IRM ont également
été décrites, comme la planimétrie ou l'utilisation de l'équa-
tion de continuité [8]. Elles sont moins utilisées et ne seront
pas développées ici.
Valve mitrale
Anatomie
À la différence de la valve aortique, la valve mitrale ne
possède que deux feuillets  : un feuillet mitral antérieur
(anciennement grande valve mitrale) et un feuillet mitral
postérieur (anciennement petite valve mitrale). Les deux
feuillets se rejoignent au niveau de deux points de contact
appelés commissure antérieure et commissure postérieure.
La valve mitrale possède un appareil sous-valvulaire formé
de cordages et de muscles papillaires encore appelés piliers
(il existe classiquement un pilier antérolatéral et un pilier
postérolatéral).
Insuffisance mitrale (IM)
Le déplacement de l'anneau mitral durant le cycle cardiaque
est important et rend difficile la quantification d'un flux de
régurgitation à l'aide des séquences « au travers du plan »
selon la technique utilisée pour quantifier une insuffisance
aortique. La méthode la plus couramment utilisée consiste
à mesurer le volume systolique éjecté par battement (ou
stroke volume) à partir du calcul de la FEVG, puis à calculer
le volume réellement éjecté dans l'aorte (Vol Ao) en utilisant
une séquence de flux « au travers du plan » positionnée au
niveau de la jonction sinotubulaire [2, 9]. Le volume régur-
gité est égal à la différence entre le stroke volume et le Vol
Ao. En divisant le volume régurgité par le stroke volume, on
obtient la fraction de régurgitation mitrale. On considère
qu'une IM est significative quand la fraction de régurgita-
tion est supérieure à 50 % et le volume régurgité par batte-
ment est supérieur à 60 ml.
Le mécanisme de la fuite est en général mieux appré-
cié par l'échographie. Il est toutefois intéressant de le
rechercher en IRM. Les mécanismes classiques sont la
fuite mitrale fonctionnelle (sans lésion anatomique sur
 Chapitre 47. Valvulopathies   737

Valve tricuspide
C'est le pendant de la valve mitrale à droite. Elle possède
trois feuillets : antérieur, postérieur et septal (le plus petit
et le plus restrictif). Son anneau est antérieur par rapport
à l'anneau mitral, en moyenne 1 cm plus apical. Son dia-
mètre est de l'ordre de 3 cm et une surface inférieure à
1 cm2 est considérée comme un rétrécissement tricuspide
sévère. L'échographie est sa modalité d'exploration pre-
mière. L'IRM peut être utile notamment dans la malforma-
tion d'Ebstein, cardiopathie congénitale caractérisée par
un positionnement trop antérieur de la valve tricuspide
dans le ventricule droit. Cette pathologie est abordée dans
le chapitre 50.
Fig.  47.6 Fuite mitrale fonctionnelle chez un patient porteur
d'une cardiomyopathie dilatée. Noter le jet en hyposignal (tête de
flèche) traduisant le flux régurgitant en direction de l'oreillette gauche.
Références
[1] Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F, et al. Guidelines on the manage-
la valve), secondaire le plus souvent à une dilatation de ment of valvular heart disease (version 2012). Eur Heart J 2012 ; 33 :
l'anneau (fig.  47.6), l'existence d'un prolapsus d'un ou 2451–96.
des deux feuillets (excursion au-delà du plan de coap- [2] Choo WS, Steeds RP. Cardiac imaging in valvular heart disease. Br
tation normal du bord libre valvulaire en systole), d'une J Radiol 2011 ; 84(Spec No 3) : S245–57.
restriction (limitation du mouvement valvulaire empê- [3] Didier D, Ratib O, Lerch R, et al. Detection and quantification of val-
chant le retour de la valve sur le point de coaptation) ou vular heart disease with dynamic cardiac MR imaging. Radiographics
2000 ; 20 : 1279–99 discussion 1299.
d'une perforation valvulaire. Il est également important
[4] Sievers HH, Schmidtke C. A classification system for the bicuspid
d'apprécier le retentissement sur le ventricule gauche et aortic valve from 304 surgical specimens. J Thorac Cardiovasc Surg
l'oreillette gauche. 2007 ; 133 : 1226–33.
[5] Cawley PJ, Hamilton-Craig C, Owens DS, et al. Prospective compa-
Rétrécissement mitral (RM) rison of valve regurgitation quantitation by cardiac magnetic reso-
La quantification d'un RM est difficile en IRM du fait des nance imaging and transthoracic echocardiography. Circ Cardiovasc
Imaging 2013 ; 6 : 48–57.
mouvements importants de l'anneau mitral pendant le cycle
[6] Myerson SG, d'Arcy J, Mohiaddin R, et al. Aortic regurgitation quan-
cardiaque. Il est possible de réaliser une planimétrie en tification using cardiovascular magnetic resonance : association with
positionnant les coupes de ciné-IRM à l'extrémité des feuil- clinical outcome. Circulation 2012 ; 126 : 1452–60.
lets valvulaires, mais les mesures obtenues ont tendance à [7] John AS, Dill T, Brandt RR, et al. Magnetic resonance to assess the
surestimer les valeurs obtenues par l'échographie. En écho- aortic valve area in aortic stenosis : how does it compare to current
graphie, une surface mitrale inférieure à 1 cm2 et une vitesse diagnostic standards ? J Am Coll Cardiol 2003 ; 42 : 519–26.
systolique supérieure à 2,2 m/s sont toutes deux en faveur [8] O'Brien KR, Gabriel RS, Greiser A, et al. Aortic valve stenotic area
d'un RM sévère. calculation from phase contrast cardiovascular magnetic resonance :
the importance of short echo time. J Cardiovasc Magn Reson 2009 ;
11 : 49.
[9] Lopez-Mattei JC, Shah DJ. The role of cardiac magnetic resonance
Valve pulmonaire in valvular heart disease. Methodist Debakey Cardiovasc J 2013 ; 9 :
142–8.
La valve pulmonaire compte trois feuillets (droit, gauche [10] Valente AM, Cook S, Festa P, et al. Multimodality imaging guide-
et antérieur) et ne possède pas d'anneau fibreux, à la dif- lines for patients with repaired tetralogy of Fallot : a report from the
férence de la valve aortique. Sa pathologie chez l'adulte American Ssociety of Echocardiography : developed in collaboration
renvoie aux cardiopathies congénitales (notamment la with the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance and the
tétralogie de Fallot opérée [10]) qui sont traitées dans le Society for Pediatric Radiology. J Am Soc Echocardiogr 2014 ; 27 :
chapitre 50. 111–41.
 Chapitre
48
Exploration
du péricarde en IRM
V. Tacher, F. Legou, M. Vitellius, F. Ridouani, H. Kobeiter, J.-F. Deux, A. Luciani, A. Rahmouni

PLAN DU CHAPITRE
Rappels anatomiques et physiologiques . . . . . 739 Principales pathologies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 739
Aspect normal du péricarde en IRM. . . . . . . . . 739 Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 744

Rappels anatomiques Aspect normal du péricarde en IRM

et physiologiques
Le péricarde est une membrane fine qui entoure les cavités
cardiaques et l'origine des gros vaisseaux. Il est divisé en
péricarde séreux et fibreux. Le péricarde séreux est consti-
tué de deux feuillets : un feuillet viscéral (ou épicardique) et
un feuillet pariétal. Les deux feuillets sont en continuité l'un
avec l'autre par l'intermédiaire de zones de réflexion péricar-
dique formant des sinus et des récessus. Le péricarde fibreux
recouvre le péricarde séreux et correspond à un tissu fibreux
médiastinal. Les feuillets pariétal et viscéral sont séparés par
une faible quantité de liquide séreux (15 à 50 ml). Ce liquide
péricardique physiologique se collecte préférentiellement
dans les zones à moindre pression, notamment dans les
sinus péricardiques et leurs récessus.
Le péricarde isole le cœur et limite la propagation
vers le cœur des infections et des phénomènes inflam-
matoires pulmonaires. Il permet également d'empêcher
une dilatation excessive des cavités cardiaques et limite
les phénomènes de friction entre le cœur et les structures
adjacentes [1].
Le péricarde normal se présente comme un liseré fin
(≤ 2  mm), régulier, en hyposignal T1 et T2 limité par la
graisse épicardique et péricardique (fig. 48.1). Une lame
liquidienne de moins de 5 mm d'épaisseur est parfois visible
entre les deux feuillets, au niveau de la face inférieure du
cœur, sans caractère pathologique.
Principales pathologies
Anomalies congénitales
L'agénésie péricardique est une anomalie rare, générale-
ment asymptomatique, de découverte fortuite, pouvant être
parfois à l'origine de douleurs thoraciques. Une association
possible à d'autres anomalies congénitales est retrouvée
dans 30  % des cas (tétralogie de Fallot, sténose mitrale,
persistance du canal artériel, absence de septum interatrial,
kyste bronchogénique et hernie hiatale). L'agénésie peut
être partielle ou totale. L'agénésie partielle (90 % des cas)
touche majoritairement le bord gauche du cœur (70 %),

a b c
Fig. 48.1 Aspect normal du péricarde sur les coupes T1 sans noir (a), T2 STIR (b) et ciné-IRM en 4 cavités (c). Le péricarde apparaît sous
la forme d'un liseré en hyposignal (flèches), situé entre la graisse épicardique (étoiles) et péricardique (têtes de flèche).
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 739
740   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire

correspondent à des défects localisés au péricarde pariétal.

Ils sont parfois mobiles au changement de position, ou de
taille variable dans le temps. Les kystes péricardiques ne
communiquent pas avec la cavité péricardique [2].
En IRM, les kystes apparaissent comme une formation
nodulaire ou ovalaire bien limitée, de signal liquidien, à
paroi fine, sans cloison, et sans rehaussement après injec-
tion. Lorsqu'un kyste contient des composants protéiniques,
il apparaît en hypersignal sur les images en pondération T1.

Fig.  48.2 Exemple d'agénésie du péricarde gauche. Image IRM
en pondération T1 sang noir objectivant une lévorotation du massif
cardiaque avec horizontalisation du septum interventriculaire (étoile).
Noter l'absence de péricarde en regard de la paroi latérale du ventri-
cule gauche (signe direct), en général difficile à affirmer du fait de la
faible quantité de graisse.
plus r­ arement la face inférieure (17 %) ou le bord droit.
L'agénésie du péricarde gauche entraîne une rotation vers
la gauche du massif cardiaque avec une horizontalisation du
septum interventriculaire (fig. 48.2). L'absence de péricarde
en regard du ventricule gauche est souvent difficile à objec-
tiver du fait de la faible quantité de graisse épicardique en
regard des cavités gauches.
Kystes et diverticules péricardiques
Kyste et diverticules se situent préférentiellement dans l'angle
cardiophrénique, le plus souvent droit, mais ils peuvent être
retrouvés dans l'ensemble du médiastin. Les diverticules
Épanchement péricardique
L'épanchement péricardique est défini par la présence d'une
quantité de liquide trop abondante (> 50 ml) entre les feuil-
lets péricardiques. Les causes classiques d'épanchement
péricardique comprennent l'insuffisance cardiaque, l'insuffi-
sance rénale, les infections (bactériennes, notamment tuber-
culeuses ou virales), les cancers (pulmonaire, mammaire ou
lymphome) et les traumatismes (hémopéricarde) [3].
Il est habituellement diagnostiqué à l'échographie
transthoracique (ETT), mais une exploration complémen-
taire en IRM peut être proposée en cas d'épanchement
cloisonné ou hémorragique, de suspicion d'épaississement
péricardique, d'échographie non contributive ou de contexte
néoplasique [2, 4]. Dans sa forme habituelle (épanchement
simplex), l'IRM objective la présence de liquide entre les
feuillets péricardiques, en hyposignal sur les séquences T2
sang noir (du fait d'un déphasage des protons lié aux mou-
vements du liquide induits par le cœur), en hyposignal T1
et en hypersignal homogène sur les séquences de ciné-IRM
(fig. 48.3). Les feuillets péricardiques sont fins, sans rehaus-
sement après injection. En cas d'épanchement hémorra-

a b

c d
Fig.  48.3 Épanchement péricardique circonférentiel. Le liquide apparaît en hyposignal sur la séquence T2 STIR petit axe (a, flèche) et en
hypersignal sur la séquence de ciné-IRM petit axe (b, flèche) et 4 cavités (c, flèche). Après injection, sur la séquence de phase (PSIR), le liquide est
en franc hyposignal (d, flèche). À noter des franges graisseuses au contact de la paroi latérale du ventricule droit (tête de flèche en c).
 Chapitre 48. Exploration du péricarde en IRM    741
gique, l'épanchement présente un signal hétérogène, avec
notamment des composantes en hypersignal T1 [5]. La pré-
sence de zones d'épaississement tissulaire péricardique doit
faire suspecter un épanchement d'origine néoplasique.
Péricardite aiguë
La péricardite aiguë est définie comme une inflammation
des feuillets péricardiques, le plus souvent associée à la pré-
sence d'un épanchement péricardique. Elle est en général
secondaire à une infection virale avec une évolution clinique
favorable. D'autres étiologies classiques existent comme
les étiologies infectieuses (bactériennes, notamment par le
bacille de Koch, ou parasitaires), post-traumatiques, méta-
boliques, médicamenteuses ou des maladies de système.
Une IRM cardiaque est indiquée en complément de
l'échographie en cas d'échographie difficile (patient peu
échogène) ou de suspicion clinique d'atteinte péricardique
avec une échographie normale (« péricardite sèche ») [6].
L'aspect IRM associe une inflammation des feuillets péri-
cardiques avec un épanchement d'abondance variable.
L'inflammation se traduit par un épaississement des feuillets
péricardiques qui apparaissent en hypersignal T2 et pré-
sentent un rehaussement anormal après injection (fig. 48.4).
Des cloisons au sein de l'épanchement ou des zones de sym-
physe péricardique liées à des dépôts de fibrine peuvent
être associées [7, 8]. L'épanchement peut être absent dans
les péricardites sèches. Dans certains cas, la péricardite peut
être associée à une myocardite aiguë qui est détectable en
IRM sous la forme de zones de rehaussement sous-épicar-
dique associées à l'inflammation du péricarde.
Péricardite chronique constrictive
La péricardite chronique constrictive (PCC) est secondaire
à une diminution de la compliance péricardique en rapport
avec un épaississement du péricarde, des lésions de fibrose
a b
c d
Fig. 48.4 Péricardite aiguë sèche. Péricarde épaissi et en hypersignal sans épanchement péricardique associé sur les coupes T2 STIR (a, flèche)
et ciné-IRM (b, flèche) acquises dans le plan 4 cavités. Après injection, on objective un rehaussement péricardique circonférentiel sur les coupes en
4 cavités (c, flèche) et petit axe (d, flèche). Noter l'absence de liquide entre les feuillets péricardiques.
et/ou des calcifications des feuillets péricardiques [9]. Elle
entraîne une altération de la fonction diastolique ventri-
culaire (altération du remplissage cardiaque), tandis que
la fonction systolique demeure longtemps conservée. Les
causes les plus fréquentes sont infectieuses (virales comme
le virus de l'influenza et le Coxsackie virus, bactériennes
comme le Bacille de Koch et parasitaires), post-trauma-
tiques, métaboliques, néoplasiques ou encore idiopathiques.
Le diagnostic de PCC associe des éléments cliniques, écho-
graphiques, d'imagerie en coupes et parfois hémodyna-
mique (cathétérisme cardiaque droit avec recherche d'un
aspect en dip-plateau ou en racine carré).
L'aspect IRM typique associe un épaississement des
feuillets péricardiques (> 4 mm) et des anomalies de la ciné-
tique de contraction du septum interventriculaire (SIV)
traduisant les anomalies de remplissage du ventricule droit
(fig. 48.5). Plus rarement, le péricarde peut être d'épaisseur
normale mais entraîner une réelle constriction. Les anoma-
lies cinétiques comportent un aspect de faseyement du SIV
se traduisant par une ondulation du septum sur les coupes
en 4 cavités. Sur les coupes en petit axe, un ressaut proto-
diastolique du septum peut être détecté et se traduire par
un déplacement anormal et transitoire du SIV vers la cavité
gauche en début de diastole. Cet aspect est plus marqué sur
la partie basale du SIV et peut être sensibilisé en faisant faire
au patient des manœuvres respiratoires en expiration forcée
afin d'augmenter le retour veineux dans les cavités droites.
Ces anomalies cinétiques ne sont toutefois pas spécifiques
et peuvent se retrouver en cas de surcharge volumétrique
(communication interauriculaire par exemple) ou baromé-
trique (hypertension artérielle pulmonaire [HTAP]) dans
les cavités droites. Elles n'existent toutefois pas en cas de
cardiomyopathie restrictive qui représente le diagnostic dif-
férentiel principal.
Il a par ailleurs été proposé de réaliser des séquences
de tagging afin de mettre en évidence une réduction du
742   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire

a b

c d
Fig. 48.5 Péricardite chronique constrictive. Le péricarde présente des zones d'épaississement sur l'image T1 sang noir 4 cavités (a, flèches)
avec une déformation de la paroi latérale du ventricule droit. Pas d'hypersignal péricardique sur la séquence T2 STIR en faveur de l'absence d'in-
flammation aiguë (b). Rehaussement circonférentiel du péricarde après injection faisant suspecter des remaniements fibreux (c). La coupe ciné-IRM
petit axe acquise en expiration objective une perte transitoire de la convexité du septum interventriculaire faisant suspecter une constriction (d).

a b

c d
Fig. 48.6 Tumeur péricardique. Volumineuse masse tissulaire comprimant les cavités cardiaques, apparaissant avant injection en isosignal T1 (a,
étoile), en hypersignal T2 (b, étoile) et se rehaussant de façon hétérogène après injection (c, étoile). L'imagerie TEP confirme la présence d'une
lésion hypermétabolique (d, étoile). L'analyse histologique a révélé la présence d'un sarcome péricardique.

­ ouvement du sous-épicarde du fait d'adhérences péricar-

m poursuivre un traitement anti-inflammatoire avant d'envi-
diques [10]. La réalisation de séquences injectées de rehaus- sager une intervention chirurgicale [11]. Dans le bilan d'une
sement tardif permet également de détecter la présence d'un PCC, il est nécessaire de compléter l'examen par un scanner
­rehaussement du péricarde qui serait lié à la persistance sans injection afin de rechercher des calcifications non vues
d'une activité inflammatoire péricardique et qui inciterait à ou mal vues en IRM.
 Chapitre 48. Exploration du péricarde en IRM    743
Tumeurs péricardiques
Tumeurs primitives
Les tumeurs primitives du péricarde sont rares [12]. Les
tumeurs péricardiques bénignes comprennent les lipomes,
les tératomes, les fibromes et les hémangiomes. Les lipomes
sont en hypersignal sur les images pondérées en T1. Les
fibromes péricardiques sont en hyposignal sur les images
pondérées en T2 et se rehaussent de façon hétérogène après
injection [13, 14].
Les tumeurs malignes primitives comprennent le méso-
théliome, le lymphome et le sarcome. Ces tumeurs sont en
général en hyposignal T1, hypersignal T2 et se rehaussent
après l'administration du produit de contraste (fig. 48.6)
[13]. Elles apparaissent sous la forme de lésions tissulaires
mal limitées, infiltrantes, parfois associées à un épanche-
ment hémorragique. Il est important d'évoquer le diagnostic
de lymphome devant une lésion tissulaire suspecte car-
diaque car la prise en charge thérapeutique est différente de
celle du sarcome.
Fig.  48.7 Métastase péricardique de mélanome. Les métastases
de mélanome apparaissant en hypersignal T1 sur la coupe en petit
axe (flèche). À noter la présence d'un nodule myocardique de la paroi
antérieure en hypersignal T1 (tête de flèche) en rapport avec une
métastase myocardique associée.
a b
Fig. 48.9 Kyste péricardique. Le kyste péricardique est bien limité sans cloison ni paroi (étoile) et paraît en discret hyposignal T1 (a) et en discret
hypersignal T2 (b), et se situe dans l'angle cardiophrénique droit.
Métastases péricardiques
Les métastases péricardiques sont beaucoup plus fréquentes
que les tumeurs primitives, découvertes à l'autopsie chez 10
à 12 % des patients présentant un contexte de pathologie
néoplasique [15, 16]. Les cancers du sein et du poumon sont
les causes les plus fréquentes de métastases péricardiques,
suivis des lymphomes et des mélanomes [16]. L'atteinte
métastatique du péricarde est suspectée en cas de nodules
ou d'épaississement tissulaire des feuillets péricardiques
dans un contexte néoplasique connu, associé à un épanche-
ment. L'atteinte peut se faire par contiguïté à partir d'une
lésion tumorale juxtacardiaque, ou par voie hématogène
ou lymphatique. Les métastases de mélanome apparaissent
typiquement en hypersignal T1 en raison de la présence de
métaux paramagnétiques liés à la mélanine (fig. 48.7) [17].
Diagnostics différentiels
Les diagnostics différentiels sont représentés majoritaire-
ment par les hématomes (fig. 48.8) et les kystes ­péricardiques
(fig. 48.9).
Fig. 48.8 Hématome péricardique. L'hématome péricardique appa-
raît hétérogène, en isosignal, avec de multiples logettes en hypersignal
(étoile) en ciné-IRM sur la coupe long axe. Cet hématome exerce une
compression sur les cavités cardiaques gauches.
744   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire
`` Conclusion
L'IRM permet une exploration morphologique précise du
péricarde et une détection de phénomènes inflammatoires
grâce aux séquences T2 et de rehaussement tardif. Elle est
particulièrement performante dans la recherche de signes
de constriction péricardique avec les séquences de ciné-IRM
en temps réel. Elle ne visualise toutefois pas les calcifications
et un complément d'exploration par scanner est souvent
utile si une constriction est suspectée.
Références
[1] Spodick DH. The normal and diseased pericardium : current concepts
of pericardial physiology, diagnosis and treatment. J Am Coll Cardiol
1983 ; 1(1) : 240–51.
[2] Bull RK, Edwards PD, Dixon AK. CT dimensions of the normal peri-
cardium. Br J Radiol 1998 ; 71(849) : 923–5.
[3] Mayosi  BM, Burgess  LJ, Doubell  AF. Tuberculous pericarditis.
Circulation 2005 ; 112(23) : 3608–16.
[4] Isner JM, Carter BL, Bankoff MS, et al. Computed tomography in the
diagnosis of pericardial heart disease. Ann Intern Med 1982 ; 97(4) :
473–9.
[5] Tomoda H, Hoshiai M, Furuya H, et al. Evaluation of pericardial effu-
sion with computed tomography. Am Heart J 1980 ; 99(6) : 701–6.
[6] Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, et al. Guidelines on the diagnosis
and management of pericardial diseases. Executive summary. Rev Esp
Cardiol 2004 ; 57(11) : 1090–114.
[7] Bogaert J, Francone M. Pericardial disease : value of CT and MR ima-
ging. Radiology 2013 ; 267(2) : 340–56.
[8] Wang ZJ, Reddy GP, Gotway MB, et al. CT and MR imaging of peri-
cardial disease. Radiographics 2003 ; 23 : S167–80 Spec No.
[9] Taylor AM, Dymarkowski S, Verbeken EK, et al. Detection of peri-
cardial inflammation with late-enhancement cardiac magne-
tic resonance imaging : initial results. Eur Radiol 2006 ; 16(3) :
569–74.
[10] Kojima S, Yamada N, Goto Y. Diagnosis of constrictive pericarditis by
tagged cine magnetic resonance imaging. N Engl J Med 1999 ; 341(5) :
373–4.
[11] Khandaker  MH, Espinosa  RE, Nishimura  RA, et  al. Pericardial
disease : diagnosis and management. Mayo Clin Proc 2010 ; 85(6) :
572–93.
[12] Lam KY, Dickens P, Chan AC. Tumors of the heart. A 20-year expe-
rience with a review of 12,485 consecutive autopsies. Arch Pathol Lab
Med 1993 ; 117(10) : 1027–31.
[13] Funari M, Fujita N, Peck WW, et al. Cardiac tumors : assessment with
Gd-DTPA enhanced MR imaging. J Comput Assist Tomogr 1991 ;
15(6) : 953–8.
[14] Hoffmann U, Globits S, Frank H. Cardiac and paracardiac masses.
Current opinion on diagnostic evaluation by magnetic resonance
imaging. Eur Heart J 1998 ; 19(4) : 553–63.
[15] Abraham KP, Reddy V, Gattuso P. Neoplasms metastatic to the heart :
review of 3314 consecutive autopsies. Am J Cardiovasc Pathol 1990 ;
3(3) : 195–8.
[16] Klatt EC, Heitz DR. Cardiac metastases. Cancer 1990 ; 65(6) : 1456–9.
[17] Mousseaux E, Meunier P, Azancott S, et al. Cardiac metastatic mela-
noma investigated by magnetic resonance imaging. Magn Reson
Imaging 1998 ; 16(1) : 91–5.
 Chapitre
49
Cœur : tumeurs, thrombus
et masses pathologiques
P. Germain, S. El-Ghannudi, M.Y. Jeung, P. Wagner

PLAN DU CHAPITRE
Généralités. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 745
Tumeurs cardiaques primitives . . . . . . . . . . . . . 746
Métastases et envahissements
cardiopéricardiques des cancers . . . . . . . . . . . . 752
Thrombus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 753
Autres masses cardiaques ou extracardiaques. . . . 755
Variantes de la normale
(pseudomasses cardiaques). . . . . . . . . . . . . . . . 756

Généralités à un examen IRM cardiaque ordinaire. Le protocole d'exa-

men dans l'exploration d'une masse pathologique [2–4]
Les masses pathologiques cardiaques les plus fréquemment requiert au moins quatre types de séquences : écho de spin
observées correspondent à des structures bénignes, volon- (avec préparation « sang noir ») pondéré en T1 (avec éven-
tiers constituées par des variantes de la normale. Les tumeurs tuelle suppression des graisses) et T2 ou T2-STIR, séquences
cardiaques primitives sont rares ; elles sont dominées chez ciné (SSFP, apportant des informations fonctionnelles) et
l'adulte par les myxomes pour les tumeurs bénignes et par pondérées en T1 après injection de gadolinium (écho de
l'angiosarcome pour les tumeurs malignes. Les tumeurs spin T1 ou séquences de « rehaussement tardif » en écho de
secondaires, plus fréquentes, ne sont généralement pas gradient). Les nouvelles méthodes de cartographie T1 et T2
recherchées. Les thrombus qui sont bien plus fréquents sont apporteront peut-être des renseignements supplémentaires.
principalement observés au sein des poches dyskinétiques Les séquences perfusion peuvent constituer un complément
des anévrismes post-infarctus. Les indications de l'IRM, intéressant (blush d'hypervascularisation d'un héman-
guidées par les données échocardiographiques, sont larges giome ou d'un paragangliome). Le tableau 49.1 schématise
dans ce domaine, constituant des indications de classe 1 dans la séméiologie des principales variétés de tumeurs selon le
les recommandations de la SFR/SFC (Sociétés françaises de comportement du signal dans les différentes pondérations
radiologie et de cardiologie) [1] tout comme dans les guide- [3, 4], sachant qu'il ne s'agit là que d'orientations approxi-
lines européennes et américaines, car les performances sont matives, car seul l'examen histologique permet de retenir le
bonnes, sur le plan anatomique (dimensions, extension, rap- diagnostic définitif des lésions anatomiques.
port péricardiques et de voisinage), cinétique (compression,
obstruction) et tissulaire (pondération T1 et T2, rehausse-
ment après injection de gadolinium en pondération T1). Les Repères
principales limitations de l'IRM correspondent aux structures ■
De 75 à 80 % des tumeurs cardiaques primitives sont bénignes.
très mobiles (fibroélastomes, végétations endocarditiques), ■
Il s'agit principalement de myxomes (50 %), lipomes (20 %),
ou très petites (supériorité du scanner ou de l'échographie fibroélastomes (16 %).
transœsophagienne [ETO]) et surtout aux mauvaises condi- ■
Les indices de malignité sont : aspect invasif, hétérogène, très
tions d'examen correspondant aux arythmies cardiaques et volumineux, invasion du cœur droit ou du péricarde, rehaus-
à l'impossibilité pour les patients de bien tenir l'apnée. Les sement intense en T1 après gadolinium.
calcifications ne sont pas discernables en IRM et le scanner ■
L'angiosarcome de l'oreillette droite est la principale tumeur
joue ici un rôle complémentaire important. primitive maligne.
Les tumeurs secondaires (métastases) sont 20 à 40 fois plus
L'IRM des masses cardiaques requiert la présence du pra-
■

fréquentes que les tumeurs primitives.

ticien aux côtés du manipulateur en électroradiologie afin ■
Chez le nourrisson et l'enfant, le rhadomyome et le fibrome
de choisir au mieux les types de séquence (pondérations) et (bénins) ainsi que le rhabdomyosarcome (malin) sont les
les plans de coupe adaptés à la pathologie. Étant donné que principales tumeurs cardiaques primitives.
le déroulement de l'examen n'est pas stéréotypé de manière ■
L'examen IRM doit comporter des séquences ciné SSFP,
aussi standard que dans d'autres indications, l'examen peut l'écho de spin en pondérations T2 ainsi que T1 (avant et après
être un peu plus long que les 20 à 30 minutes correspondant gadolinium).
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 745
746   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire

Tableau 49.1 Localisation préférentielle et aspect des tumeurs cardiaques selon la pondération T1 ou T2.
Tumeurs Localisation T1 T2 Post-gadolinium Remarques
Bénignes
Myxome OG (septum) Iso Hyper Hyper-hétérogène ± mobile, pouvant prolaber
Lipome Varié (SIA) Hyper (Hyper) Inchangé Intérêt fat sat, STIR
Fibroélastome Valvulaire Iso Hyper Hyper Mobile
Fibrome Myocarde ventriculaire Iso, hypo Hypo Variable Enfant (± calcifié)
Rhabdomyome Myocarde ventriculaire (Iso) (Hyper) Variable Enfant (sclérose tubéreuse)
Hémangiome Iso Hyper Hyper
Paragangliome Toit de l'OG Hypo Hyper ++ Hyper ++ (Scintigraphie MIBG)
Malignes
Angiosarcome Parois OD Iso Hétérogène Hétérogène Invasif, péricarde
Sarcome indifférencié Parois OG Iso-hypo Hyper
Autres sarcomes Parois OG, OD péricarde Iso (Hyper)
Lymphome Paroi OD Iso Iso-hyper Hyper
Métastases Variable, péricarde Hypo Hyper Hyper (annulaire) Contexte de cancer connu
OD : oreillette droite ; OG : oreillette gauche ; SIA : septum interauriculaire.
Les mentions entre parenthèses signifient que cet aspect est assez variablement rapporté dans la littérature.

Tumeurs cardiaques primitives myxomateux. La fibrose entraîne un aspect hypo-T1 et

Les tumeurs cardiaques primitives sont rares et prédo-
minent aux oreillettes. Bénignes 3 fois sur 4, elles sont domi-
nées par le myxome de l'oreillette gauche (OG), tandis que
la principale tumeur primitive maligne est l'angiosarcome
de l'oreillette droite (OD) [5–9].
Tumeurs primitives bénignes
Ces tumeurs restent longtemps asymptomatiques, pou-
vant se révéler par des signes obstructifs (insuffisance car-
diaque), des manifestations emboliques ou des troubles du
rythme [10].
Myxomes
Les myxomes représentent au moins 50 % des tumeurs pri-
mitives bénignes [11]. Prédominant chez la femme entre 30
et 60 ans, leur potentiel emboligène ou obstructif constitue
leur risque principal. Leur morphologie est généralement
sphérique ou ovoïde avec des contours lobulaires plutôt
réguliers (aspect framboise). Ils sont riches en matériel
amorphe et comportent des plages de fibrose, de calcifica-
tions et surtout hémorragiques ou d'hémosidérine. Les trois
quarts siègent dans l'OG, généralement implantés à proxi-
mité de la fosse ovale, contre la cloison interauriculaire.
De 10 à 20 % seulement intéressent les cavités droites. Les
formes sessiles (fig. 49.1a) sont moins fréquentes que les
variétés pédiculées (fig. 49.1b). Les formations volumineuses
et mobiles peuvent venir prolaber (fig. 49.1c) en diastole
dans l'entonnoir mitral (risque d'obstruction avec syncopes
ou mort subite). L'aspect IRM est volontiers hétérogène,
avec une dominance hypo-T1 et hyper-T2 liée au matériel
hypo-T2 (voir fig. 49.1a). Les plages hémorragiques ponc-
tuent de manière variable cet aspect selon leur ancienneté
(pouvant donner un hyposignal sur les séquences ciné en
raison d'effets de susceptibilité magnétique). Après gadoli-
nium, un rehaussement de signal (plus ou moins hétérogène
selon l'hypervascularisation et les composantes nécrotiques)
est observé. Le principal diagnostic différentiel concerne les
thrombus, qui se localisent plutôt dans le fond de l'OG ou
dans l'auricule gauche et non pas contre la cloison interauri-
culaire, qui apparaissent dans des contextes cliniques diffé-
rents et qui ne se rehaussent pas après gadolinium.
Lipomes
Les lipomes correspondent à des formations encapsulées
de cellules adipeuses pouvant entraîner des signes obstruc-
tifs lorsqu'ils sont volumineux. Ils peuvent être intramyo-
cardiques et surtout sous-épicardiques, s'étendant vers le
péricarde. L'aspect IRM est caractéristique : hypersignal
homogène intense en pondération T1 (moins intense en
pondération T2) avec atténuation, voire suppression du
signal, sur les séquences de suppression de graisse (fat sat
et surtout STIR), et absence de rehaussement après gado-
linium (fig. 49.2). On distingue les lipomes de l'hypertro-
phie adipeuse du septum interauriculaire [12] survenant
chez les patients obèses âgés, fréquemment en fibrillation
auriculaire, avec généralement extension adipeuse étendue
au médiastin. Dans cette affection, les adipocytes infiltrent
le myocarde interauriculaire (sur une épaisseur de plus de
15 à 20 mm), sans correspondre à une formation encap-
sulée et la fosse ovale est épargnée (aspect renflé en « hal-
tère » ou en « diabolo »).
 Chapitre 49. Cœur : tumeurs, thrombus et masses pathologiques    747

c
Fig.  49.1 Parmi les multiples variétés de myxomes, on observe ici une formation arrondie sessile, largement implantée contre la
cloison interauriculaire (a) en ciné-SSFP et en séquence T2-STIR où elle apparaît en hypersignal chez un homme de 70 ans. Une petite
formation pédiculée attachée par un fin filament et très mobile est visible en b (ciné) chez un patient de 84 ans. La figure c (écho de spin T1 et
ciné en diastole) montre un volumineux myxome prolabant largement dans l'entonnoir mitral où il est presque occlusif (révélé ici par une syncope
chez une patiente de 40 ans).

Fibroélastomes papillaires d'endothélium, d'aspect gélatineux [10]. Ils apparaissent en

Les fibroélastomes papillaires constituent la troisième
variété de tumeurs primitives bénignes, presque toujours
des valves cardiaques. Ils sont de découverte échographique,
notamment dans le bilan étiologique d'accident thrombo-
embolique systémique ou pulmonaire. Ils sont petits (de
l'ordre de 15 mm) avec une tête polylobée très mobile et
attachés à l'endocarde valvulaire par un fin pédicule, raison
pour laquelle ils sont difficiles à bien visualiser en IRM.
Contrairement aux végétations endocarditiques, ils n'en-
traînent pas de destruction valvulaire. Les fibroélastomes
sont avasculaires, constitués de tissu conjonctif recouvert
isosignal T1 et en ciné, en hypersignal T2 et ils peuvent pré-
senter un rehaussement de signal T1 par imbibition, après
gadolinium (fig. 49.3).
Hémangiomes
Les hémangiomes sont des tumeurs bénignes vasculaires
prédominant chez l'enfant où ils régressent souvent avec la
croissance [4]. Ces malformations vasculaires (capillaires,
caverneuses ou artérioveineuses) peuvent intéresser tous les
âges et toutes les cavités cardiaques (5 à 10 % des tumeurs
bénignes) et restent volontiers asymptomatiques. Leur
748   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire

a b c

d e f

g h i
Fig. 49.2 Trois exemples de lipomes. Sur la ligne du haut, on observe un lipome ovoïde de 40 mm de grand axe du fond de l'oreillette droite (a–c)
avec extinction du signal en séquence STIR de suppression de graisse (b) et absence de rehaussement de signal après gadolinium (c). Un lipome
localisé derrière l'oreillette gauche dans la zone du cul-de-sac de Haller est visible sur la ligne du milieu, en hypersignal sur l'écho de spin T1 (d, f)
et disparaissant complètement en séquence STIR (e). La ligne du bas montre un lipome du versant droit du septum interventriculaire. L'hypersignal
net en pondération T1 (g) n'est plus identifiable en pondération T2 (h) et la masse graisseuse apparaît en hyposignal après gadolinium (i).

c­ omportement IRM (fig. 49.4) est iso-T1, hyper-T2 (± hété-
rogène), avec rehaussement marqué après gadolinium
(aspect de blush tumoral en angiographie ou en séquence de
perfusion, sauf pour les hémangiomes non circulants).
Rhabdomyomes
Les rhabdomyomes (variété d'hamartome) sont la forme la
plus fréquente de tumeur bénigne chez l'enfant et sont asso-
ciés à la sclérose tubéreuse de Bourneville dans la moitié des
cas. Rarement obstructifs ou source de troubles du rythme,
ils régressent spontanément dans la majorité des cas. Ils se
développent dans le myocarde, lobuleux à contours bien
définis. Ils sont généralement multiples, iso-T1, hyper-T2
et de comportement variable après gadolinium selon les
auteurs. Ils sont de plus en plus souvent découverts par
l'échographie fœtale.
 Chapitre 49. Cœur : tumeurs, thrombus et masses pathologiques    749

Fibromes
Les fibromes constituent la deuxième cause de tumeur
bénigne chez les nourrissons ou les enfants. Leur dévelop-
pement intramural est lent mais peut devenir obstructif
(défaillance cardiaque ou arythmie). Ils sont composés de
fibroblastes et contiennent volontiers des calcifications. Ils
apparaissent en iso- ou hypo-T1, hypo-T2 et de manière
variable après gadolinium (plutôt en hypersignal).

Fig.  49.3 Fibroélastome implanté sur le versant auriculaire
de la valve tricuspide antérieure (confirmé par l'interven-
tion). Il apparaît en isosignal T1 (a) et en hyposignal sur les
séquences ciné (b, c) mais se rehaussant sensiblement sur le ciné
post-gadolinium (d).
Autres tumeurs
Les autres tumeurs bénignes, très rares, comportent les for-
mations du nœud auriculoventriculaire (AV) qui peuvent
entraîner des troubles conductionnels (fig. 49.5). Ces lésions
sont décrites comme des tumeurs kystiques du nœud AV
[7]. Plus rare encore est le phéochromocytome ou paragan-
gliome, tumeur neuroendocrine hypervascularisée, sécré-
tant des catécholamines (hypertension artérielle, céphalées,
flush, intérêt de la scintigraphie au MIBG [méta-iodobenzyl-
guanidine]), pouvant intéresser le toit de l'oreillette gauche
et apparaissant en hyposignal T1 et hypersignal intense en
T2 et après gadolinium [7, 13]. Citons également les téra-
tomes, pouvant survenir chez les nouveau-nés et les enfants
(tumeurs bosselées, développées dans le sac péricardique
avec calcifications et structures hétérogènes, adipeuses, cal-
cifiées, associées à un épanchement péricardique).

Fig. 49.4 Formation tumorale à contours réguliers, enchâssée dans la paroi inféro-latéro-basale du ventricule gauche, de 45 mm de
grand axe chez une patiente de 47 ans asymptomatique. L'aspect iso-T1 (a, e), hyper-T2 (b, f) et l'intense rehaussement de signal après
injection de gadolinium (c, g, SPIR, d, ciné-SSFP) sont évocateurs d'une tumeur très vascularisée d'allure bénigne de type hémangiome. Le suivi IRM
sur 12 ans n'a pas montré d'évolution notable. Noter l'absence de déformation des grilles de tagging au niveau de la zone tumorale, contrastant
avec l'incurvation systolique des lignes de tag dans les autres territoires (h).
750   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire
a b
e f
Fig. 49.5 Patiente de 26 ans avec bloc auriculoventriculaire (BAV) syncopal. L'IRM montre une formation tumorale de la moitié inférieure
du septum interauriculaire basal, à contours réguliers, non envahissante, en isosignal T1 (a, e) et en hyposignal T2 (b, f), prenant de manière
homogène et tardive le gadolinium : ciné-SSFP avant (c, g) et après injection de gadolinium (d, h). L'aspect est compatible avec un fibrome du
nœud auriculoventriculaire.
Tumeurs primitives malignes
Les tumeurs primitives malignes ne représentent que 20
à 25 % des tumeurs cardiaques primitives [14]. Elles sont
dominées par les sarcomes et les lymphomes cardiaques pri-
mitifs, et se manifestent sous forme de signes aspécifiques
plus sévères que les tumeurs bénignes : tamponnade, dys-
pnée ou syndrome cave supérieur liés à des phénomènes
obstructifs, troubles du rythme, douleurs thoraciques, alté-
ration de l'état général.
Angiosarcome
L'angiosarcome constitue la première cause de tumeur pri-
mitive maligne (37 %). Survenant en moyenne vers 46 ans, il
se localise presque toujours dans l'OD (80 %). Il s'agit d'une
tumeur agressive, de pronostic sombre, infiltrante, métasta-
sant à distance, comportant des foyers de nécrose, entraî-
nant des épanchements ou des hémorragies péricardiques.
L'aspect IRM, qui est relativement commun à la plupart des
sarcomes, correspond à une volumineuse masse multilobu-
lée, hémorragico-nécrotique étendue le long de la surface
péricardique, avec un comportement assez hétérogène en
T1 et surtout très hétérogène en T2. Le rehaussement du
signal après injection de produit de contraste s'effectue de
manière marquée en périphérie et non pas dans la zone cen-
trale qui est nécrosée (fig. 49.6).
c d
g h
Lymphome cardiaque primitif
Les lymphomes cardiaques primitifs [15] sont très
rares comparativement aux lymphomes médiastinaux,
avec envahissement cardiaque, et ils peuvent toucher
les patients immunodéprimés ou traités contre le VIH.
L'obstruction liée à leur développement volumineux
entraîne une défaillance cardiaque ou des troubles du
rythme. Ils sont habituellement non hodgkiniens, de
type B, confinés au cœur ou au péricarde, et intéressent
le bord droit du cœur avec peu de zones hémorragiques
ou nécrotiques, apparaissant iso-T1, iso- ou hyper-T2
et avec un rehaussement modéré après gadolinium.
Contrairement aux autres tumeurs primitives malignes,
ils sont généralement sensibles à la chimiothérapie et à la
radiothérapie (fig. 49.7).
Autres tumeurs malignes
Le sarcome indifférencié est la deuxième plus fréquente
tumeur primitive maligne de l'adulte et intéresse générale-
ment l'OG.
Le mésothéliome péricardique est la principale tumeur
maligne péricardique, constituée de formations coalescentes
engainant et oblitérant l'espace péricardique, comprimant le
cœur mais ne franchissant que rarement l'épicarde (iso-T1,
hyper-T2, et hyper-T1 post-gadolinium).
 Chapitre 49. Cœur : tumeurs, thrombus et masses pathologiques    751

Fig. 49.6 Angiosarcome de l'oreillette droite révélé par une tamponnade chez un patient de 48 ans. Deux interventions de drainage
péricardique ont déjà été réalisées. La masse de l'oreillette droite envahit largement la cavité et s'étend au péricarde où l'on note des signaux
hétérogènes. Les séquences T1 (a, d) et surtout T2-STIR (b, e) montrent des hétérogénéités du signal. Le rehaussement post-gadolinium est net
dans les régions périphériques (ciné-SSFP en c et f). Il existe un épanchement pleural bilatéral.

Fig. 49.7 Lymphome B à grandes cellules à localisation cardiaque chez un patient de 78 ans présentant un syndrome cave supérieur.
Envahissement de l'oreillette droite et de la veine cave supérieure, à contours polylobés s'enclavant dans l'entonnoir tricuspidien (écho de spin
HASTE en a, b et d, ciné-SSFP en e). Absence de rehaussement de signal en T1 après gadolinium. L'examen réalisé après chimiothérapie, 5 mois
plus tard, montre une quasi-disparition de la masse tumorale ainsi que de l'épanchement pleural (c, f).
752   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire

Le rhadbomyosarcome est la première tumeur cardiaque Métastases et envahissements

maligne chez l'enfant, volontiers multiloculaire et impli-
quant les valves.
Le sarcome ostéogénique est presque toujours localisé
dans l'OG et comporte des calcifications (scanner). On le
différencie du myxome car son insertion n'est généralement
pas septale et car sa base d'implantation est large.
Parmi les tumeurs très rares, on peut encore citer le léio-
myosarcome qui intéresse plutôt l'OG et tend à envahir les
veines pulmonaires et la valve mitrale, le fibrosarcome (plu-
tôt dans l'OG et souvent nécrotique), le liposarcome et l'his-
tiocytome fibreux malin.
cardiopéricardiques des cancers
Les métastases cardiaques, qui sont 20 à 40 fois plus fré-
quentes que les tumeurs primitives, sont trouvées à l'autop-
sie chez 10 à 12 % des patients qui sont décédés de cancer [5,
16]. L'atteinte métastatique résulte : 1) de l'envahissement
par lésion de voisinage (poumon qui constitue la première
cause, œsophage, sein), 2) d'une diffusion par voie hémato-
gène (mélanome, lymphome, leucémie ; fig. 49.8), 3) d'une
extension par voie veineuse (carcinome rénal ou hépatique ;
fig. 49.9), et enfin 4) d'une diffusion rétrograde par voie

a b c

d e f

g h i
Fig. 49.8 Trois exemples de métastases cardiaques. Ligne du haut : métastase d'un épithélioma épidermoïde cutané évoluant depuis 14 ans
chez une patiente de 82 ans avec masse infiltrante de la paroi antérieure du ventricule droit (VD), se prolongeant par une excroissance bourgeon-
nante mobile dans le VD iso-T1 (a), hyper-T2 (STIR en b), avec légère prise de contraste périphérique autour d'un centre nécrotique en T1 après
gadolinium (flèche en c). Ligne du milieu : métastases de la paroi libre du VD (têtes de flèche) et à l'apex des deux cavités ventriculaires chez une
patiente de 72 ans avec épithélioma bronchique, apparaissant iso-T1 en d, hyper T2-STIR en e et sans rehaussement de signal net après gadolinium
en f (têtes de flèche). (g–i) Patiente de 46 ans présentant un épithélioma bronchique multimétastasé avec multiples formations intramyocardiques
du ventricule gauche (septale, latérale et inférieure) se rehaussant en périphérie de manière annulaire après injection de gadolinium (têtes de
flèche) avec centre nécrotique, en faveur d'une diffusion du cancer par voie hématogène. Noter l'épanchement péricardique latéral modéré non
compressif.
 Chapitre 49. Cœur : tumeurs, thrombus et masses pathologiques    753

Fig. 49.9 Extension de voisinage dans l'oreillette droite d'un carcinome hépatocellulaire chez un patient de 66 ans. Le bourgeon tumo-
ral propagé par les veines sus-hépatiques présente des contours polylobés s'étendant jusqu'à la valve tricuspide. La tumeur apparaît en isosignal
sur les séquences T1 (a et e) et ciné (c et g), en hypersignal T2-STIR (b, f) et présente un rehaussement de signal hétérogène en T1 après injection
de gadolinium (d et h).

lymphatique. Le péricarde est le plus fréquemment atteint,
mais aussi les parois myocardiques et les cavités cardiaques
(combinaison de thrombus et de tissu tumoral métastatique
dont la région centrale est généralement nécrosée). Les
épanchements de survenue rapide peuvent entraîner des
tamponnades. Ils sont fréquemment hémorragiques avec
alors hypersignal T1 (tandis qu'un transsudat banal est en
hyposignal T1). Le tissu tumoral apparaît iso-T1, hyper-T2.
Le rehaussement est variable en T1 après gadolinium mais
présente volontiers un aspect d'hypersignal annulaire péri-
phérique en rapport avec la greffe cellulaire carcinomateuse.
Les métastases des mélanomes sont particulières, pouvant
apparaître en hypersignal T1 et T2 en raison de leur contenu
en mélanine qui est paramagnétique.
La découverte de métastases cardiaques modifie la clas-
sification du cancer et donc les orientations thérapeutiques.
Par exemple, en cas de métastases hématogènes, un cancer
pulmonaire passe en classe M1 et en cas d'envahissement
par contiguïté, il passe en classe T4 ou stade IIIb [13]. De
manière générale, les métastases cardiaques des cancers sont
associées à un pronostic péjoratif.
Thrombus
Les thrombus sont plus fréquents que les tumeurs car-
diaques. Le post-infarctus et les bilans d'accident thrombo-
emboliques droit ou gauche constituent les principales
circonstances de découverte de thrombus intracardiaque.
La supériorité de l'IRM comparativement à l'échocar-
diographie pour identifier les thrombus a été bien docu-
mentée [17, 18]. L'imagerie en écho de spin ou en ciné
peut être mise en défaut dans les zones de flux lent, mais
les séquences de perfusion et surtout T1 post-gadolinium
excellent dans ce diagnostic grâce au fort contraste entre le
pool sanguin (clair) et le caillot qui reste en hyposignal sur
les séquences de rehaussement tardif. Les pondérations T1
et T2 permettent en principe de discriminer un thrombus
aigu (hyper-T1, hyper-T2), subaigu (entre une semaine et
un mois, avec aspect hyper-T1, hypo-T2, en raison de la
présence de méthémoglobine) et ancien (hypo-T1, hypo-
T2). Il importe de noter que la distinction entre masse tis-
sulaire (prenant le gadolinium) et thrombus (ne prenant en
principe pas le gadolinium) peut être mise en défaut [13] en
cas de vieux thrombus organisé (avec possible prise partielle
du produit de contraste, pouvant être trompeuse, quoique la
cinétique soit alors inhabituellement lente, de la périphérie
vers le centre).
Les thrombus de l'oreillette droite (OD) sont principale-
ment observés en cas de thrombose veineuse périphérique
(notamment en cas de thrombophilie), de cancer ou de
lésion de friction induite par un cathéter veineux central
poussé un peu trop loin et frappant « en battant de cloche »
la paroi de l'OD (fig.  49.10a) [19]. Chez les greffés car-
diaques, le diagnostic différentiel peut être discuté avec une
lésion lymphoproliférative.
L'atteinte du ventricule droit (VD) peut survenir dans les
grandes défaillances cardiaques (notamment des dysplasies
754   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire

a b c

d e f

g h i
Fig. 49.10 Thrombus des oreillettes. (a–c) Thrombus du fond de l'oreillette droite (a) avec possible granulome associé par « lésion de friction »
induit par le frottement de l'extrémité d'un cathéter de chimiothérapie (tête de flèche en b et c). (d–f) Thrombus centimétrique de l'auricule
gauche chez un patient de 71 ans ayant présenté un AVC ischémique sylvien profond gauche thrombolysé. L'imagerie ciné (d) est ici presque aussi
performante que les séquences de « rehaussement tardif » post-gadolinium (e, f). (g–i) Volumineux thrombus de l'oreillette gauche chez un ancien
greffé cardiaque de 74 ans, en arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire (ACFA). Le thrombus, apparaissant en hypersignal sur l'écho de spin
T2 (g), se prolonge par des filaments de fibrine prolabant dans l'entonnoir mitral (tête de flèche en g et sur le ciné, h).

du VD ou des cardiopathies congénitales évoluées), dans
l'embolie pulmonaire, la maladie de Behçet ou dans les
cancers.
Dans le bilan des accidents ischémiques systémiques, une
localisation de thrombus doit être recherchée dans le fond de
l'oreillette gauche (OG) ou dans l'auricule gauche, en cas de
fibrillation auriculaire ou de sténose mitrale (fig. 49.10b,c).
L'examen ETO reste cependant supérieur à l'IRM pour la
recherche de thrombus dans l'auricule gauche ainsi que
pour la détection d'un foramen ovale perméable (IRM alors
indiquée seulement en cas d'impossibilité d'ETO).
Les thrombus sont le plus souvent détectés dans le ven-
tricule gauche (VG), dans la maladie coronaire, où ils sur-
viennent au sein de poches anévrismales dyskinétiques
(essentiellement apicales) dans les semaines qui suivent un
infarctus. L'IRM révèle bien les thrombus ovoïdes intra-
anévrismaux, jouxtant le myocarde aminci, akinétique,
nécrosé avec rehaussement myocardique post-gadolinium
(fig. 49.11a–c). Les plaques de thrombose murale tapissant
le sous-endocarde constituent une autre variété de throm-
bus, parfois difficile à distinguer d'un no-reflow tardif si elles
sont minces, apparaissant plutôt dans les cardiomyopathies
dilatées (fig. 49.11d–f). Le principal intérêt de l'IRM est de
pouvoir détecter des petites lésions trappées dans le sous-
endocarde ou dans des cordages et qui sont indiscernables
sans le recours à l'imagerie post-gadolinium, notamment
en échographie dans les zones peu échogènes ou dans la
région apicale qui est trop proximale pour le faisceau écho-
graphique. L'IRM est alors aussi indispensable pour le suivi
évolutif sous traitement anticoagulant.
 Chapitre 49. Cœur : tumeurs, thrombus et masses pathologiques    755

La fibrose endomyocardique (hyperéosinophilie, syn-
dromes de Loeffler et de Churg et Strauss) est une lésion
particulière, comportant une composante thrombotique,
bien identifiable en IRM grâce à son aspect assez caracté-
ristique en « sandwich » comportant trois couches en IRM
après gadolinium : myocarde externe, couche de fibrose
prenant le gadolinium au milieu et placard thrombotique
interne (fig. 49.11g–i).
Autres masses cardiaques
ou extracardiaques
Parmi les autres masses pathologiques cardiaques, on
retiendra des formations kystiques ou de type abcès et des
structures calcifiées.
Les abcès annulaires périvalvulaires de l'endocardite sont
bien accessibles à l'IRM, contrairement aux végétations qui
sont trop mobiles et restent du domaine de l'examen ETO.
L'abcès froid caséeux calcifié mitral [20] (ou tricuspidien)
s'observe chez les patients âgés avec calcifications mitrales
pouvant prendre un aspect pseudotumoral en échographie
mais n'entraînant généralement pas de dysfonction valvu-
laire significative (fig. 49.12a–d).
Les calcifications valvulaires étendues aux structures de
voisinage, notamment en cas de sténose aortique serrée
(fig.  49.12e–h) peuvent également entraîner des aspects
pseudotumoraux trompeurs. Un hyposignal est alors
observé en IRM dans toutes les pondérations mais avec fré-
quentes prises de contraste annulaires périlésionnelles et il
faut insister ici sur le rôle critique d'un scanner complémen-
taire pour asseoir le diagnostic.

Fig. 49.11 Trois exemples de thrombus ventriculaires gauches. La ligne du haut montre un « classique » thrombus apical siégeant dans une
poche dyskinétique post-infarctus. Le caillot apparaît en isosignal T2 (a) et en hyposignal sur le ciné SSFP (b) et sur la séquence de « rehaussement
tardif » post-gadolinium (c) qui révèle le territoire d'infarctus antérieur (sous-endocardique) et apical (transmural). Sur la ligne du milieu, on note un
volumineux thrombus mural antérieur chez un patient de 54 ans avec cardiomyopathie dilatée hypokinétique (fraction d'éjection [FE] 20 %), n'étant
nettement identifiable que sur les séquences post-gadolinium (e, f). La ligne du bas présente un cas de fibrose endomyocardique apicolatérale chez
un homme de 71 ans, originaire de Madagascar et présentant une hyperéosinophilie chronique. Noter la disposition caractéristique de la lésion avec
myocarde externe, couche de fibrose intermédiaire et petit thrombus mural interne (ciné en g, écho de spin T2 en h et « rehaussement tardif » en i).
756   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire

Fig. 49.12 Exemples de masses cardiaques calcifiées de l'anneau mitral et du septum interventriculaire. Un abcès froid caséeux calcifié
mitral est présenté sur la première ligne. Patient hypertendu coronarien de 66 ans. La structure arrondie apparaît en hyposignal en écho de spin
T2 (a) ainsi qu'en ciné (b). On note ici un hypersignal un peu hétérogène sur les séquences post-gadolinium (c), mais l'hypersignal apparaît plutôt
de manière annulaire périphérique dans cette pathologie. Sur la ligne du bas est présentée une volumineuse calcification de 30 mm de grand axe
(craniocaudal), enchâssée dans l'épaisseur du septum interventriculaire qui est hypertrophié chez ce patient de 74 ans présentant une sténose aor-
tique calcifiée serrée. L'écho de spin sans et avec suppression des graisses (e, f) montre un hyposignal. Après gadolinium, il existe un rehaussement
de signal annulaire (g). Dans ces deux cas, le scanner (d, h) montre qu'il s'agit de structures calcifiées.

On peut citer enfin les formations kystiques intramyo-
cardiques pouvant apparaître dans l'hydatidose ou dans
l'aspergillose.
Les masses pathologiques extracardiaques pouvant refouler
les cavités cardiaques sont constituées par les kystes pleuro-
péricardiques (angle cardiophrénique avec aspect liquidien
typique hypo-T1, hyper-T2 homogène ; fig. 49.13a–c), les
kystes bronchogéniques (sous-carénaires à contenu séreux
ou protéinomuqueux en hyper-T1 hétérogène et hyper-T2
homogène), les volumineuses hernies diaphragmatiques ou
hiatales refoulant le fond de l'OG et les hernies diaphragma-
tiques (fig. 49.13d–f). Les hématomes péricardiques locali-
sés peuvent aussi comprimer les cavités cardiaques.
Variantes de la normale
(pseudomasses cardiaques)
L'aspect proéminent de certaines structures anatomiques
normales ne doit pas en imposer faussement pour une
formation tumorale. Dans le fond de l'OD, il faut citer
la crista terminalis hypertrophiée (protubérance verti-
cale postérieure) ou la valve d'Eustache allongée (pou-
vant remonter assez haut dans l'OD ; fig. 49.14a,b). Le
réseau de Chiari plus filamenteux ne fait généralement
pas suspecter une structure tumorale ou un thrombus.
Dans l'OG, on ne se laissera pas abuser par l'éperon tis-
sulaire faisant saillie entre le fond de l'auricule gauche
et l'abouchement de la veine pulmonaire supérieure
gauche ni par le voile mobile d'un anévrisme du septum
interauriculaire ou par la voussure inférieure d'un gros
sinus coronaire résultant d'une veine cave supérieure
gauche. Dans le VG, on saura reconnaître un faux ten-
don, un pilier trapu, surnuméraire ou bifide ainsi qu'une
forme localisée de cardiomyopathie hypertrophique
(apicale ou antéroseptale basale ; fig. 49.14c,d). Dans le
VD, il faut enfin citer les trabéculations hypertrophiées
de l'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) ou plus
simplement une bandelette ansiforme (modératrice)
inhabituellement trapue.
 Chapitre 49. Cœur : tumeurs, thrombus et masses pathologiques    757

Fig. 49.13 Masses paracardiaques. La ligne du haut illustre un cas de kyste pleuropéricardique de 32 mm de l'angle cardiophrénique gauche
chez un jeune sportif de 15 ans bilanté pour extrasystolie ventriculaire abondante. L'aspect du signal est typiquement liquidien avec un isosignal
T1 (a) et un hypersignal T2 (b) ainsi qu'en imagerie ciné (c). Sur la ligne du bas figure un exemple de hernie diaphragmatique congénitale droite
par la fente de Morgani contenant du parenchyme hépatique chez une patiente coronarienne de 52 ans (ciné en d et T2-STIR en e). La figure (f)
montre un cas de refoulement du plancher de l'oreillette gauche par une volumineuse hernie hiatale (ciné).

Fig. 49.14 Variantes de la normale à ne pas confondre avec des masses cardiaques pathologiques. On reconnaît ici la crista terminalis
(a, b), l'éperon d'abouchement de la veine pulmonaire supérieure gauche (tête de flèche en c), un pilier inférolatéral bifide (d) et des faux
tendons du ventricule gauche (e, f).
758   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire
Références
[1] Crochet D, Helft G, Chassaing S, et al. Indications Clinique appro-
priées de l'IRM en pathologie cardiovasculaire. J Radiol 2009 ; 90(9) :
1144–60.
[2] Motwani M, Kidambi A, Herzog BA, et al. MR imaging of cardiac
tumors and masses : a review of methods and clinical applications.
Radiology 2013 ; 268(1) : 26–43.
[3] O'Donnell DH, Abbara S, Chaithiraphan V, et al. Cardiac tumors :
optimal cardiac MR sequences and spectrum of imaging appearances.
AJR Am J Roentgenol 2009 ; 193(2) : 377–87.
[4] Jacquier A. Imagerie en coupes des masses cardiaques. Du protocole
d'acquisition au diagnostic. Paris : Springer Verlag ; 2009.
[5] Sparrow PJ, Kurian JB, Jones TR, et al. MR imaging of cardiac tumors.
Radiographics 2005 ; 25(5) : 1255–76.
[6] van Beek EJ, Stolpen AH, Khanna G, et al. CT and MRI of pericardial
and cardiac neoplastic disease. Cancer Imaging 2007 ; 7 : 19–26.
[7] Hoey ET, Mankad K, Puppala S, et al. MRI and CT appearances of
cardiac tumours in adults. Clin Radiol 2009 ; 64(12) : 1214–30.
[8] Luna A, Ribes R, Caro P, et al. Evaluation of cardiac tumors with
magnetic resonance imaging. Eur Radiol 2005 ; 15(7) : 1446–55.
[9] Grebenc ML. Rosado de Christenson ML, Burke AP, et al. Primary
cardiac and pericardial neoplasms : radiologic-pathologic correlation.
Radiographics 2000 ; 20(4) : 1073–103.
[10] Araoz PA, Mulvagh SL, Tazelaar HD, et al. CT and MR imaging of
benign primary cardiac neoplasms with echocardiographic correla-
tion. Radiographics 2000 ; 20(5) : 1303–19.
[11] Grebenc ML, Rosado-de-Christenson ML, Green CE, et al. Cardiac
myxoma : imaging features in 83 patients. Radiographics 2002 ; 22(3) :
673–89.
[12] Heyer CM, Kagel T, Lemburg SP, et al. Lipomatous hypertrophy of
the interatrial septum : a prospective study of incidence, imaging fin-
dings, and clinical symptoms. Chest 2003 ; 124(6) : 2068–73.
[13] Deux JF, Jourdan G, Kobeiter H, et al. Thrombi et masse en imagerie.
In : Imagerie du cœur et des artères coronaires. Médecine-Sciences.
Paris : Flammarion Médecine-Sciences ; 2008. p. 405–18.
[14] Araoz PA, Eklund HE, Welch TJ, et al. CT and MR imaging of pri-
mary cardiac malignancies. Radiographics 1999 ; 19(6) : 1421–34.
[15] Jeudy  J, Kirsch  J, Tavora  F, et  al. From the radiologic pathology
archives  : cardiac lymphoma  : radiologic-pathologic correlation.
Radiographics 2012 ; 32(5) : 1369–80.
[16] Goldberg AD, Blankstein R, Padera RF. Tumors metastatic to the
heart. Circulation 2013 ; 128(16) : 1790–4.
[17] Mollet NR, Dymarkowski S, Volders W, et al. Visualization of ventri-
cular thrombi with contrast-enhanced magnetic resonance imaging
in patients with ischemic heart disease. Circulation 2002 ; 106(23) :
2873–6.
[18] Bogaert J, Dymarkowski S, Taylor AM. Cardiac masses. In : Clinical
cardiac MRI. Berlin-Heidelberg : Springer ; 2005.
[19] Burns KE, McLaren A. Catheter-related right atrial thrombus and
pulmonary embolism : a case report and systematic review of the lite-
rature. Can Respir J 2009 ; 16(5) : 163–5.
[20] Elgendy IY, Conti CR. Caseous calcification of the mitral annulus :
a review. Clin Cardiol 2013 ; 36(10) : E27–31.
 Chapitre
50
IRM des cardiopathies
congénitales
P. Ou

PLAN DU CHAPITRE
Introduction. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 759 Volumes et fonction du ventricule
Analyse segmentaire du cœur en IRM . . . . . . . 759 droit dans les cardiopathies congénitales . . . . 762
Arcs aortiques et aorte dans les cardiopathies Retours veineux pulmonaires et systémiques
congénitales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 760 dans les cardiopathies congénitales. . . . . . . . . 764
Artères pulmonaires dans les cardiopathies Quantification des shunts gauche-droite
congénitales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 761 dans les cardiopathies congénitales. . . . . . . . . 765

Introduction droits laissés en position systémique sous l'aorte. C'est dans

ces indications où l'on a besoin d'avoir la conjonction des
Le diagnostic précis de la malformation est la première informations anatomique et fonctionnelle que l'IRM apporte
étape de la prise en charge d'une cardiopathie congénitale. une réelle valeur ajoutée par rapport au scanner, qui est bien
L'échocardiographie fait partie intégrante d'une consulta- évidemment sans égal pour renseigner sur l'anatomie [2].
tion de cardiopathie congénitale, permettant une bonne En pratique, le protocole d'un examen d'IRM standard
évaluation de la malformation cardiaque, en précisant pour évaluer une cardiopathie congénitale peut se dérouler
l'emboîtement des structures cardiaques depuis les veines selon la chronologie suivante : séquence rapide de localisa-
jusqu'aux artères, en passant par les oreillettes, les valves tion ; séquence spin écho ou ciné-SSFP en axial strict pour
auriculoventriculaires avec l'analyse de la cloison interauri- avoir une évaluation segmentaire et globale de la cardiopa-
culaire, les ventricules avec l'analyse de la cloison interven- thie ; séquence de vélocimétrie en contraste de phase en cas
triculaire, ainsi que la sortie du cœur avec l'aorte et l'artère de shunt ou régurgitation valvulaire ; angio-IRM (ARM) 3D
pulmonaire. Un spécialiste des cardiopathies congénitales multiphase sur l'aorte et les artères pulmonaires (première
peut donc en règle générale poser un diagnostic assez précis dose de 1 mmol/kg de chélates de gadolinium) ; séquence
et évaluer de façon satisfaisante le retentissement hémody- ciné-SSFP post-injection sur deux incidences long axe du
namique de la majorité des cardiopathies congénitales avec ventricule gauche ou droit pour étude de la fonction ventri-
l'aide seule de l'échocardiographie. Toutefois, il peut être culaire globale ; perfusion de premier passage du myocarde
confronté à de réelles difficultés pour bien évaluer la mor- (deuxième dose de 1 mmol/kg de chélate de gadolinium) ;
phologie des vaisseaux, telles que les branches des artères séquence ciné-SSFP post-injection en petit axe couvrant
pulmonaires, les collatérales aortopulmonaires, la crosse tout le volume ventriculaire pour quantifier précisément la
aortique ainsi que les retours veineux pulmonaires et sys- fonction des deux ventricules ; séquence de rehaussement
témiques. Il a aussi souvent besoin d'avoir des informations tardif 5 à 10 minutes post-injection avec au minimum l'inci-
complémentaires objectives sur l'anatomie d'une cardiopa- dence petit axe couvrant tout le volume ventriculaire pour
thie complexe ou encore sur l'hémodynamique fine d'un évaluer les séquelles et la fibrose myocardiques.
montage chirurgical ou sur la fonction d'un ventricule [1].
Ce sont en effet des éléments de réflexion indispensables
soit pour poser une indication opératoire précise (qualité Analyse segmentaire
des artères pulmonaires pour une unifocalisation ou une du cœur en IRM
dérivation cavopulmonaire, perméabilité des anastomoses
systémico-pulmonaires et des chenaux atriaux, importance C'est l'étape indispensable de l'étude morphologique, réa-
d'un shunt, sévérité d'une régurgitation valvulaire), soit lisée au début de l'examen d'une cardiopathie congénitale
pour indiquer à temps une intervention avant altération de pour avoir une vision globale rapide de la malformation.
la fonction d'un ventricule, en particulier pour le ventricule On utilise habituellement la séquence spin écho sang noir
droit dans la tétralogie de Fallot opérée ou les ventricules (qui donne des images de haute qualité grâce au contraste
IRM en pratique clinique - Imagerie neuroradiologique, musculosquelettique, abdominopelvienne, oncologique et hématologique, corps entier, et cardiovasculaire
© 2017, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 759
760   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire
spontané entre le sang circulant qui apparaît en noir car
vide de signal et les structures cardiaques dont le signal est
d'intensité variable en fonction du tissu et de son contenu en
graisse) ou la séquence ciné-SSFP (ciné-IRM, sang blanc).
La séquence 3D en haute résolution isotropique avec double
synchronisation cardiaque et respiratoire est prometteuse,
mais son utilisation n'est pas toujours systématique au
quotidien car essentiellement limitée pour des raisons tech-
niques et de reproductibilité [3].
Des coupes transverses couvrant le cœur et parfois
même tout le thorax permettent d'étudier méthodiquement
l'anatomie intracardiaque et les connexions auriculoventri-
culaires et ventriculo-artérielles. C'est à partir des images
axiales contiguës passant par l'oreillette droite et la veine
cave inférieure, mais aussi à partir des images de localisa-
tion montrant le foie, l'estomac et la rate que l'on identifie
le situs viscéro-atrial. Les coupes axiales passant par les
quatre cavités permettent de définir la boucle ventriculaire.
Le ventricule gauche (VG) est reconnaissable à sa position
postérieure gauche, sa paroi interne lisse, sa forme ovoïde
et sa valve mitrale en position plus basale que la tricuspide.
Le ventricule droit (VD) est caractérisé par sa position anté-
rieure droite, sa forme triangulaire trabéculée constituée
de la bandelette pariétale et de la bandelette modératrice
se prolongeant sur le pilier antérieur de la valve tricuspide,
et sa valve tricuspide en situation plus apicale que la valve
mitrale. Une communication interventriculaire (CIV) est
recherchée le long du septum interventriculaire. L'oreille
droite (OD) est caractérisée par son auricule droit qui est
triangulaire et trapu et sa connexion avec la veine cave infé-
rieure. L'oreillette gauche (OG) est reconnaissable à son
auricule gauche qui est fin en doigt de gant. Une commu-
nication interauriculaire (CIA) est recherchée sur toute la
surface de la cloison septale interatriale. Enfin, la position
respective des gros vaisseaux est bien vue sur les coupes
axiales hautes, avec les deux gros vaisseaux qui se croisent
à la sortie du cœur, l'aorte située en arrière et à droite de
l'artère pulmonaire. En cas de discordance ventriculo-arté-
rielle, les deux vaisseaux sont parallèles et sortent côte à côte
du cœur dans la transposition des gros vaisseaux (TGV).
Arcs aortiques et aorte
dans les cardiopathies congénitales
L'IRM permet de parfaitement bien caractériser les anoma-
lies des arcs aortiques et les pathologies de l'aorte thoracique
[4]. Les coupes axiales contiguës montrent avec précision les
rapports dans l'espace entre les gros vaisseaux médiastinaux
et la trachée et l'œsophage, rendant facile la compréhen-
sion des anomalies des arcs aortiques, comme le double arc
aortique et l'artère sous-clavière droite rétro-œophagienne
sur arc aortique gauche (parfois associé à un diverticule de
Kommerel). La sévérité de la compression est en revanche
plus difficile à estimer et se fonde habituellement sur la
séquence ciné-SSFP en axial strict permettant de suivre
l'effet systolodiastolique de l'arc vasculaire sur la trachée et
l'œsophage. Cette approche fonctionnelle n'est cependant
pas clairement validée et l'évaluation du retentissement sur
les organes de voisinage reste une limite de l'IRM dans cette
indication, si bien que beaucoup préfèrent l'angioscanner.
Dans la coarctation de l'aorte, l'IRM est en revanche l'exa-
men le plus approprié, combinant les informations anato-
miques et fonctionnelles. La malformation est décrite avec
précision avec les séquences d'angiographie 3D et spin écho
sang noir en sagittale oblique passant par le plan de la crosse
aortique : taille de l'aorte ascendante en amont de la coarc-
tation, siège de la coarctation (habituellement isthmique),
degré et étendue de sténose, importance de la dilation post-
sténotique et de la circulation collatérale (artères mammaires,
artères bronchiques), degré d'hypoplasie associée de la crosse
aortique, géométrie globale de la crosse aortique et vaisseaux
de la gerbe aortique (fig. 50.1). Des acquisitions de flux en
contraste de phase de part et d'autre de la coarctation, c'est-à-
dire dans l'aorte ascendante et l'aorte thoracique descendante,
renseignent sur la sévérité de la sténose, en montrant un
amortissement des vitesses et une baisse du débit dans l'aorte
descendante en cas d'obstacle serré [5]. Une atmosphère
de coarctation est systématiquement recherchée : relative
hypoplasie de la crosse aortique et/ou du VG, faux tendon
intraventriculaire gauche, anomalies mitrales et obstacle
sous-aortique mineurs. La valve aortique est attentivement
analysée à la recherche d'une bicuspidie qui est fréquemment
associée [6]. Enfin, l'adaptation du VG est appréciée sur la
qualité du remodelage ventriculaire (adéquation entre dila-
tation ventriculaire et hypertrophie myocardique, fonction
contractile). L'expertise en IRM permet d'orienter la stra-
tégie de la prise en charge entre une angioplastie avec pose
d'un stent dans la forme de coarctation courte et isolée et
une intervention chirurgicale en cas de coarctation tubulaire
longue et/ou associée à une hypoplasie de l'arche aortique [7].
La surveillance des coarctations opérées en IRM doit
dépister des complications qui peuvent survenir tardive-
ment [8]. Il s'agit de la recoarctation, des anévrismes anasto-
motiques, surtout en cas d'aortoplastie avec pose d'un patch
prothétique en Dacron® et des anomalies de la géométrie de
l'arche aortique. Les arches angulées (dites gothiques) sont
responsables d'anomalies des fluides et d'altérations bio-
mécaniques dans l'aorte ascendante, participant en partie
au développement d'une hypertension artérielle chez des
patients opérés sans sténose résiduelle hémodynamique-
ment significative (fig. 50.2) [9, 10].
L'IRM est également utile pour explorer les autres aor-
topathies congénitales, qu'elles soient associées ou non à un
Fig. 50.1 Coarctation native. (a) Séquence spin écho sang noir en
sagittale oblique montrant une coarctation isthmique serrée, associée
à une longue hypoplasie de l'arche aortique et de façon moindre à
une hypoplasie de l'aorte ascendante. (b) ARM avec injection de ché-
lates de gadolinium mettant en évidence l'importance des collatérales.
Noter également la dilatation post-sténotique.
 Chapitre 50. IRM des cardiopathies congénitales    761
syndrome génétique. La sténose supravalvulaire aortique est
un obstacle sur la voie de sortie gauche, retrouvée habituel-
lement dans le syndrome de Williams-Beuren [11]. Elle peut
être focale au niveau de la jonction sinotubulaire ou diffuse sur
l'aorte ascendante, voire entraîner une hypoplasie de l'ensemble
de l'aorte et des troncs artériels supra-aortiques et même des
branches pulmonaires. Les syndromes de Turner, de Marfan,
d'Ehlers-Danlos, de Loeys-Dietz ont en commun des anomalies
génétiques du tissu conjonctif des parois artérielles, exposant
les patients aux risques de dilatation, d'anévrisme et de dissec-
tion de l'aorte ascendante. Le suivi séquentiel est indispensable
et l'IRM est particulièrement appropriée pour le monitorage de
la prise en charge et la surveillance des diamètres. Les valeurs
seuil pour une intervention chirurgicale sont rappelées dans
les dernières recommandations 2014 de l'European Society of
Cardiology (ESC) avec un chiffre maximal de 50 mm. En cas
de maladie de Marfan à risque (antécédents familiaux de dis-
section, progression rapide de la dilatation), le seuil d'interven-
tion est abaissé à 45 mm (recommandation IIa) [12].
L'aorte dans les cardiopathies conoventriculaires peut aussi
se compliquer de dilatation et justifie une surveillance des
diamètres par IRM. Une dilatation de l'aorte ascendante est
retrouvée chez environ un tiers des adultes avec une tétralogie
de Fallot réparée [13]. La progression est lente (0,5 ± 0,1 mm/
an), pouvant se compliquer de dissection chez des patients
ayant des diamètres aortiques > 55 mm [14]. La dilatation
du néoculot aortique (anciennement culot pulmonaire) chez
les patients opérés d'un switch artériel pour TGV survient
chez environ la moitié des patients à 10 ans de la chirurgie
(fig. 50.3). Elle peut être associée à une fuite aortique qui
aggrave le pronostic [15].
Artères pulmonaires
dans les cardiopathies congénitales
L'évaluation anatomique précise de la voie d'éjection
droite (voie VD/AP) et des artères pulmonaires est essen-
tielle dans le bilan initial et le suivi des cardiopathies
Fig. 50.2 Coarctation postopératoire. (a) Une arche aortique angu-
lée, appelée aussi gothique. Ce phénotype artériel est important à
reconnaître car il est associé à des anomalies de la mécanique des
fluides avec un reflux systolique dans l'aorte ascendante. Il est éga-
lement associé à une augmentation anormale de la rigidité aortique
présténotique. L'ensemble des anomalies participent au développe-
ment de l'hypertension artérielle chez les patients opérés d'une coarc-
tation, indépendamment de tout obstacle résiduel [9, 10]. (b) Une
arche aortique normalement bien arrondie, dite romane, non associée
à la survenue d'une hypertension artérielle.
conoventriculaires cyanogènes, comme la tétralogie de
Fallot, l'atrésie pulmonaire à septum ouvert (APSO) et le
tronc artériel commun (TAC) [16]. Dans ces cas, l'écho-
cardiographie permet de bien étudier la CIV et l'obstacle
sous-pulmonaire, mais est souvent insuffisante pour
l'étude des artères pulmonaires au-delà de leur segment
proximal. L'IRM, tout comme le scanner, est au contraire
bien adaptée pour imager l'arbre artériel pulmonaire et
des collatérales aortopulmonaires, fournissant une car-
tographie tridimensionnelle précise des vaisseaux avant
une chirurgie [17, 18].
Dans la tétralogie de Fallot, c'est la taille du tronc et
des branches pulmonaires qui conditionne le bon résultat
de la cure complète. La qualité de la voie VD/AP et du lit
artériel périphérique a un impact direct sur la régurgita-
tion pulmonaire qui est majorée en cas de sténose arté-
rielle pulmonaire, entraînant une surcharge mixte sur le
VD. Le monitorage par IRM est la technique de référence
pour le suivi des tétralogies de Fallot opérées et choisir le
timing optimal d'intervention de valvulation, habituelle-
ment par cathétérisme, avant la dégradation de la fonction
du VD (fig. 50.4) [19].
Dans le TAC, un seul gros vaisseau est retrouvé à la sortie
du massif cardiaque, à cheval sur le septum interventricu-
laire au-dessus d'une CIV. Le type A1 de la classification de
Van Praagh est le plus fréquent et est facile à reconnaître,
avec l'artère pulmonaire bien individualisée naissant du
tronc commun pour donner les deux branches pulmonaires.
Les autres types sont plus rares : absence de tronc pulmo-
naire avec deux branches naissant séparément du TAC
(type A2) ; présence d'une seule branche pulmonaire à partir
du TAC (type A3) ; association du type A1 avec une inter-
ruption de l'arche aortique (type A4).
Fig.  50.3 Surveillance postopératoire des transpositions des
gros vaisseaux (TGV) par switch artériel. (a) Aspect typique de
la manœuvre de décroisement de Lecompte dans le switch artériel,
ramenant vers l'avant l'artère pulmonaire (AP) pour la réimplanter
au-dessus du VD. Noter les branches pulmonaires qui entourent l'aorte
(Ao) située en arrière. (b) Le néoculot aortique (Ao qui est l'ancien
culot pulmonaire) peut se dilater. (c, d) Angiographie des branches
artérielles pulmonaires qui peuvent être étirées par le décroisement.
762   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire

Que ce soit dans le TAC ou les formes sévères d'APSO,

la réparation nécessite habituellement le recours à une pro-
thèse tubulaire qui peut être valvée ou non entre le VD et
l'artère pulmonaire. Toutes ces prothèses sont malheureuse-
ment des pis-aller car elles se compliquent inévitablement
de sténose à plus ou moins long terme.
L'IRM est bien indiquée pour le suivi des tubes VD/AP
et de la croissance des artères pulmonaires après des inter-
ventions palliatives successives chez les grands enfants, et
permet de choisir le timing optimal pour compléter les répa-
rations, que ce soit par des techniques d'angioplastie avec
stenting et/ou une chirurgie de plastie des artères pulmo-
naires et/ou une unifocalisation des collatérales (fig. 50.5).
Le contrôle de la perméabilité des shunts systémico-pul-
monaires et la mesure des débits dans les anastomoses
chirurgicales et les branches pulmonaires sont réalisés avec
la séquence de vélocimétrie qui offre une fiabilité quasi sem-
blable au cathétérisme cardiaque [21, 22]. Le débit dans le
tronc pulmonaire est équitablement réparti dans les deux
Fig.  50.4 Tétralogie de Fallot postopératoire. (a–d) Le ventricule branches pulmonaires. En cas de sténose d'une branche, la
droit (VD) est dilaté par la fuite pulmonaire, presque toujours constante différentielle des débits reflète la sévérité du rétrécissement.
du fait de l'élargissement chirurgical de la voie sous-pulmonaire avec
souvent pose d'un patch. Noter l'anévrisme de l'infundibulum pulmo-
naire (flèche en b et c). Volumes et fonction
du ventricule droit
Dans l'APSO, la vascularisation pulmonaire est assurée dans les cardiopathies congénitales
par une circulation systémique issue directement de l'aorte Dans les cardiopathies congénitales, la place du VD est en
dont la topographie et le développement sont variables. Les fréquence et en importance stratégique au moins équiva-
ARM permettent de bien préciser les anomalies [20]. Dans lente à celle du VG. Cela est expliqué par la diversité des
les formes favorables du nouveau-né, il y a un canal arté- malformations qui impliquent souvent directement le VD
riel qui alimente un arbre artériel complet (type 1) ou les et dont le pronostic dépend de sa fonction contractile  :
deux branches pulmonaires qui sont complètes et commu-
nicantes sans tronc pulmonaire (type 2). Dans les formes
moins favorables du grand enfant et de l'adulte, il n'y a pas de
tronc pulmonaire et les artères pulmonaires centrales (aussi
appelées mouettes) sont hypoplasiques et sont alimentées
par des collatérales aortopulmonaires majeures (appelées
MAPCA pour major aortopulmonary collateral arteries)
(type 3). Dans les cas extrêmes, il n'y a pas du tout d'artère
pulmonaire centrale et toute la vascularisation pulmonaire
est assurée directement par des MAPCA voire, pire encore,
par des collatérales mineures (type 4). Cette étape d'évalua-
tion du lit artériel pulmonaire est importante et conditionne
le choix du traitement chirurgical. Il est primordial de ne pas
méconnaître une mouette, aussi minuscule soit-elle, car elle
peut servir de tuteur à partir duquel le chirurgien pourra s'ap-
puyer pour reconstruire séquentiellement un arbre artériel.
Les APSO avec un bel arbre artériel pulmonaire (types 1 et
2) sont en règle générale réparables en cure complète. La CIV
est fermée et la voie VD/AP est ouverte simplement pour le
type 1 ou avec interposition d'un tube prothétique pour le
type 2. La cure complète est en revanche rarement possible
dans les mauvaises formes où des gestes palliatifs plus ou
moins compliqués sont associés à des procédures de cathété-
risme interventionnel séquentielles avec des résultats souvent
aléatoires. Dans tous les cas, les objectifs sont d'apporter un
Fig.  50.5 Atrésie pulmonaire à septum ouvert (APSO) multi-
débit pulmonaire suffisant par des anastomoses systémico- opérée. (a–d) Les angiographies 3D avec injection de chélates de
pulmonaires et de chercher à reconstruire un arbre artériel gadolinium permettent de bien évaluer la qualité de la reconstruction
pulmonaire en réimplantant les MAPCA sur les branches pul- chirurgicale de la voie VD/AP ainsi que les résultats des unifocalisations
monaires (unifocalisation) dans l'espoir d'une cure complète. séquentielles pour reconstruire les artères pulmonaires.
 Chapitre 50. IRM des cardiopathies congénitales    763
tétra­logie de Fallot, ASPO, TAC, malpositions artérielles
avec CIV souvent appelées aussi VD à double issue, TGV et
double discordance, hypoplasie du VG.
Une approche physiopathologique permet de distinguer
trois situations selon les conséquences hémodynamiques de la
cardiopathie sur le VD avant ou après chirurgie. On distingue :
1) le VD en surcharge volumétrique – en cas de fuite tricuspide
ou pulmonaire, de shunt à travers une communication auri-
culaire et de dysfonction systolique du ventricule – ; 2) le VD
en surcharge barométrique – en cas d'hypertension artérielle
pulmonaire, de sténose pulmonaire, de discordance ventriculo-
artérielle qui oblige le VD à éjecter sous l'aorte, et d'hyperpres-
sion voire d'égalisation des pressions à un niveau systémique
transmise par une large CIV – ; 3) le VD en surcharge mixte,
volumétrique et barométrique, qui associe les deux pathologies.
Dans tous les cas, il faut aussi tenir compte des modi-
fications anatomiques consécutives aux interventions
chirurgicales qui corrigent l'anatomie et modifient la phy-
siopathologie de la contrainte du VD. Ainsi, fermer une CIV
redonne un VD normal alors que réparer une tétralogie de
Fallot laisse classiquement une fuite pulmonaire transfor-
mant un VD en surcharge barométrique en un VD en sur-
charge volumétrique (ou mixte s'il persiste un obstacle sur
les branches pulmonaires). De même, opérer une TGV en
pratiquant un switch artériel pour corriger anatomiquement
la discordance ventriculo-artérielle redonne un VD normal,
alors qu'une chirurgie atriale (intervention de Senning ou
de Mustard) telle qu'on la pratiquait jusqu'au milieu des
années 1980 laisse le VD sous l'aorte en surcharge baromé-
trique (fig. 50.6). Enfin, les doubles discordances peuvent
Fig. 50.6 Ventricule droit (VD) systémique. Double discordance cor-
rigée selon une intervention de Mustard avec un switch atrial laissant
le VD en position systémique sous l'aorte. (a, b) Séquences ciné-SSFP
selon les incidences 4  cavités et petit axe permettant une étude des
volumes et fonction du VD systémique. (c) Séquence ciné-SSFP selon
une incidence coronale permettant de bien visualiser les chenaux atriaux
(flèches) à la recherche d'une éventuelle sténose du montage chirurgi-
cal. (d) Angiographie des gros vaisseaux avec injection de chélates de
gadolinium permettant de bien étudier les artères pulmonaires et l'aorte.
être réparées en correction anatomique en double switch
avec un VD sous-pulmonaire (switch artériel associé à un
switch atrial de Senning ou Mustard) ou en simple switch
atrial en conservant le VD sous l'aorte et en corrigeant les
anomalies associées.
Pour chacune des malformations impliquant le VD, l'IRM
est l'examen de référence, permettant de bien évaluer toutes
les composantes du VD : sa valve d'entrée tricuspide ; sa
cavité ventriculaire constituée de la chambre d'admission, de
la chambre trabéculée et de la chambre de sortie (infundibu-
lum) ; sa valve de sortie lorsqu'elle existe (artère pulmonaire
ou aorte en fonction de l'existence ou non d'une discordance
ventriculo-artérielle laissée en place). Comme pour le VG,
l'IRM est sans égal pour étudier la fonction du VD en inté-
grant le volume et la pression qui y règnent, c'est-à-dire pour
appréhender les propriétés du ventricule en tenant en compte
des conditions de charge (précharge ou pression de remplis-
sage) et de postcharge ou de gêne à l'éjection (par obstacle
ou résistances). La précharge, avec la compliance, définit la
fonction diastolique et la postcharge, avec la contractilité,
définit la fonction systolique. L'IRM apporte des informa-
tions de flux et renseigne sur l'hémodynamique au travers
des valves droites : mesures quantitatives des volumes régur-
gitants et des fractions de régurgitation avec la séquence en
contraste de phase en cas de fuite tricuspide ou pulmonaire.
L'IRM permet enfin une évaluation de la qualité du myocarde
et quantifie avec précision les anomalies séquellaires et les
fibroses qui sont des facteurs de mauvais pronostic [23, 24].
Dans le syndrome d'hypoplasie des cavités cardiaques
gauches, le VD doit assurer à lui seul le débit cardiaque. Le
syndrome regroupe un éventail de malformations carac-
térisées par une insuffisance de développement des struc-
tures du cœur gauche, allant d'une sténose à une atrésie
de la valve aortique et/ou mitrale, une hypoplasie ou une
absence du VG avec une hypoplasie de l'aorte ascendante
et de l'arche aortique [25]. Dans les formes sévères, la cir-
culation systémique dépend totalement du VD, de l'artère
pulmonaire et du canal artériel. Une CIA est obligatoire et
mélange les flux des deux circulations sanguines. La chirur-
gie conventionnelle de Norwood est palliative et est réalisée
en trois temps. L'étape initiale est réalisée les premiers jours
de vie et les informations seules de l'échocardiographie
sont suffisantes avant l'intervention : création d'une large
CIA, reconstruction de l'arche aortique et régularisation
du débit pulmonaire à l'aide d'une anastomose systémico-
pulmonaire (intervention de Sano). Le deuxième temps est
réalisé à l'âge de 6 mois et consiste à créer une dérivation
cavopulmonaire partielle (ou intervention de Glenn) à
l'aide d'une anastomose terminolatérale entre la veine cave
supérieure et l'artère pulmonaire droite. Le troisième temps
est effectué chez l'enfant autour de 2 ans et consiste à tota-
liser la dérivation cavopulmonaire en connectant la veine
cave inférieure à la face inférieure de l'artère pulmonaire
droite à l'aide d'un tube extracardiaque de Gore-Tex® qui
peut être fenestré. Une variante qui est pratiquement
abandonnée de nos jours est l'intervention de Fontan qui
réalise une tunnellisation intra-atriale de la veine cave
inférieure par un patch de Gore-Tex®. L'IRM permet de
suivre et guider les deux dernières étapes du parcours
chirurgical, en apportant des informations sur la qualité
764   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire

du lit artériel pulmonaire et de la réparation de la néo-arche
aortique (fig. 50.7) [26]. L'IRM est régulièrement réalisée
au cours du suivi afin de contrôler la perméabilité du tube
extracardiaque, de rechercher des sténoses par prolifération
intimale de fibrine sur la paroi du tube, de rechercher des
complications thrombo-emboliques dans le sac atrial droit
très souvent dilaté dans l'intervention de Fontan [27]. Bien
évidemment, la fonction contractile du VD systémique,
l'étanchéité de la valve tricuspide ainsi que la circulation au
travers de la CIA obligatoire conditionnent le pronostic de
la cardiopathie et sont attentivement analysées au cours de
chacune des étapes opératoires.
Retours veineux pulmonaires
et systémiques
dans les cardiopathies congénitales
Les anomalies de connexion des veines pulmonaires (appe-
lées aussi retours veineux pulmonaires anormaux [RVPA])
peuvent être partielles (intéressant au moins une veine
pulmonaire) ou totales (intéressant toutes les veines pul-
monaires). Elles peuvent être isolées ou s'intégrer dans le
cadre des isomérismes et des cardiopathies complexes. La
conséquence physiopathologique est celle d'une CIA avec
un shunt gauche-droite qui surcharge et dilate les cavités
cardiaques droites. Il faut habituellement au moins deux
veines pulmonaires anormales pour entraîner un shunt
gauche-droite hémodynamiquement significatif. Le shunt
est négligeable en cas d'une seule veine pulmonaire anor-
male et la découverte est en général fortuite [28].
Le RVPA partiel du poumon droit se drainant dans la veine
cave supérieure est presque constamment associé à la CIA de
type sinus venosus [29]. Il y a un défaut septal interauriculaire
par décalage de la connexion de la veine cave supérieure vers
la gauche, si bien que la paroi postérieure de cette dernière se
retrouve en continuité avec la paroi de l'oreillette gauche.
Le syndrome du cimeterre est un RVPA du poumon droit
caractérisé par un drainage des veines pulmonaires droites
dans la veine cave inférieure à sa jonction avec l'oreillette droite.
Il peut être associé à une hypoplasie du poumon gauche, une
séquestration pulmonaire et une dextrocardie [30].
Dans le RVPA total, toutes les veines pulmonaires
confluent dans un collecteur commun qui se connecte de
façon variable à la circulation systémique au niveau supra-,
intra- ou infracardiaque [31]. Les RVPA totaux se mani-
festent dès la période néonatale et le diagnostic est générale-
ment porté à l'échocardiographie.
L'IRM est en revanche utile pour le diagnostic et l'évaluation
hémodynamique des RVPA partiels [32]. Elle visualise directe-
ment les anomalies de connexions, renseigne sur la dilatation
et la fonction ventriculaires droites, quantifie l'importance du
shunt gauche-droite, et recherche des anomalies associées.
Enfin, l'IRM peut être demandée en complément de
l'échocardiographie pour toute suspicion d'anomalie de
retour veineux systémique dans les cardiopathies com-
plexes, les isomérismes et anomalies de latéralité [33].
La persistance de la veine cave supérieure est souvent
de découverte fortuite, pouvant être ou non communi-
cante via le tronc veineux innominé avec la veine cave
supérieure droite. Il peut être important de la reconnaître
avant une chirurgie avec circulation extracorporelle où il
y aura une canulation des deux veines caves supérieures.
L'interruption de la veine cave inférieure ou retour azygos
est consécutive à l'interruption embryologique de la veine
cave inférieure au niveau du segment compris entre l'abou-
chement des veines sus-hépatiques et de la portion sus-
surrénalienne, provoquant un développement exubérant
d'un réseau veineux prévertébral rétropéritonéal qui se jette
dans la grande veine azygos qui continue dans l'oreillette
droite. Le retour azygos est fréquemment rencontré dans
les canaux atrioventriculaires partiels qui s'intègrent dans
les lévo-isomérismes. Plus rarement, les retours veineux
cave peuvent provoquer une cyanose en cas de retour de
la veine cave inférieure dans l'oreillette gauche ou à cheval
entre les deux oreillettes, et en cas de retour veineux anor-
mal total avec le drainage des deux veines caves supérieure
et inférieure dans l'oreillette gauche.

Fig. 50.7 Intervention de Norwood. Hypoplasie du ventricule gauche (VG) traitée par le premier temps de Norwood. Les deux gros vaisseaux
sont au-dessus d'une large CIV. Ils sont réunis chirurgicalement pour former la néo-arche aortique constituée de l'artère pulmonaire et de l'aorte
native hypoplasique (a, b). Les branches pulmonaires sont déconnectées du tronc pulmonaire et sont alimentées par un tube VD/AP (1er temps de
Norwood) ; puis le tube est enlevé et la veine cave supérieure est anastomosée à l'artère pulmonaire droite, réalisant une dérivation cavopulmonaire
partielle (2e temps de Norwood vers l'âge de 6 mois) (c) ; enfin, la dérivation cavopulmonaire est totalisée vers l'âge de 2 ans (3e temps de Norwood)
avec le drainage du sang cave inférieur vers l'artère pulmonaire droite via un tube extracardiaque.
 Chapitre 50. IRM des cardiopathies congénitales    765
Quantification des shunts
gauche-droite
dans les cardiopathies
congénitales
La vélocimétrie avec la séquence en contraste de phase per-
met une évaluation précise des shunts et des régurgitations
valvulaires, permettant de reconstituer le puzzle hémodyna-
mique cardiaque [34].
Dans les cas de shunt (persistance du canal artériel, CIV,
CIA), la différentielle des débits qui correspond au shunt est
donnée par le rapport Qp/Qs. Les débits systémique et pul-
monaire sont mesurés directement sur la racine aortique et
le culot pulmonaire en contraste de phase. La cohérence des
mesures doit être vérifiée avec l'analyse des volumes d'éjec-
tion ventriculaire ; la différentielle des volumes d'éjection
qui correspond au shunt doit être égale aux résultats obtenus
directement en contraste de phase. Rappelons que, dans un
cœur en série sans shunt et sans fuite valvulaire, le volume
d'éjection du VG est strictement égal au volume d'éjection
du VD.
Dans les régurgitations valvulaires (gros vaisseaux,
valves auriculoventriculaires), le volume régurgitant et
la fraction de régurgitation sont mesurés directement en
contraste de phase. Il faut bien évidemment vérifier la
cohérence des valeurs trouvées avec l'estimation de la dif-
férentielle des volumes d'éjection, en se rappelant que la
méthode volumétrique n'est utilisable qu'en cas d'atteinte
monovalvulaire. Les cardiopathies congénitales qui néces-
sitent habituellement un suivi par IRM avec quantifica-
tion de la fuite pulmonaire sont celles qui impliquent une
réparation de la voie VD/AP (ouverture simple, plastie
d'élargissement, interposition d'un tube valvé ou non)
telles que la tétralogie de Fallot, l'APSO et le TAC (voir
fig. 50.4 et 50.5).
L'IRM est aussi une excellente indication pour l'étude
hémodynamique des anastomoses systémico-pulmo-
naires et cavopulmonaires [35], permettant la mesure
directe des débits traversant ces montages chirurgicaux
(fig. 50.8).
Fig.  50.8 Dérivation cavopulmonaire totale. Séquence ciné-SSFP
selon une incidence coronale permettant de bien dégager le drainage
de la veine cave supérieure anastomosée au toit de l'artère pulmonaire
droite ainsi que tout le tube extracardiaque ramenant le sang cave
inférieur à l'artère pulmonaire droite.
Références
[1] Boxt LM, Rozenshtein A. MR imaging of congenital heart disease.
Magn Reson Imaging Clin N Am 2003 ; 11 : 27–48.
[2] Kilner PJ, Geva T, Kaemmerer H, et al. Recommendations for cardio-
vascular magnetic resonance in adults with congenital heart disease
from the respective working groups of the European Society of
Cardiology. Eur Heart J 2010 ; 31 : 794–805.
[3] Pace DF, Dalca AV, Geva T, et al. Interactive whole-heart segmenta-
tion in congenital heart disease. Med Image Comput Comput Assist
Interv 2015 ; 9351 : 80–8.
[4] Cantinotti M, Hegde S, Bell A, et al. Diagnostic role of magnetic reso-
nance imaging in identifying aortic arch anomalies. Congenit Heart
Dis 2008 ; 3 : 117–23.
[5] Muzzarelli S, Ordovas KG, Hope MD, et al. Diagnostic value of the
flow profile in the distal descending aorta by phase-contrast magne-
tic resonance for predicting severe coarctation of the aorta. J Magn
Reson Imaging 2011 ; 33 : 1440–6.
[6] Rinnstrom D, Engstrom KG, Johansson B. Subtypes of bicuspid aortic
valves in coarctation of the aorta. Heart Vessels 2014 ; 29 : 354–63.
[7] Warnes  CA, Williams  RG, Bashore  TM, et  al. ACC/AHA 2008
Guidelines for the management of adults with congenital heart
disease : executive summary : a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (writing committee to develop guidelines for the manage-
ment of adults with congenital heart disease). Circulation 2008 ; 118 :
2395–451.
[8] Tsai SF, Trivedi M, Boettner B, et al. Usefulness of screening cardiovas-
cular magnetic resonance imaging to detect aortic abnormalities after
repair of coarctation of the aorta. Am J Cardiol 2011 ; 107 : 297–301.
[9] Ou P, Celermajer DS, Mousseaux E, et al. Vascular remodeling after
“successful” repair of coarctation : impact of aortic arch geometry.
J Am Coll Cardiol 2007 ; 49 : 883–90.
[10] Ou P, Celermajer DS, Raisky O, et al. Angular (Gothic) aortic arch
leads to enhanced systolic wave reflection, central aortic stiffness,
and increased left ventricular mass late after aortic coarctation
repair : evaluation with magnetic resonance flow mapping. J Thorac
Cardiovasc Surg 2008 ; 135 : 62–8.
[11] Aboulhosn J, Child JS. Left ventricular outflow obstruction : subaortic
stenosis, bicuspid aortic valve, supravalvar aortic stenosis, and coarc-
tation of the aorta. Circulation 2006 ; 114 : 2412–22.
[12] Erbel R, Aboyans V, Boileau C, et al. 2014 ESC Guidelines on the dia-
gnosis and treatment of aortic diseases : Document covering acute and
chronic aortic diseases of the thoracic and abdominal aorta of the adult.
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Aortic Diseases
of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2014 ; 35 :
2873–926.
[13] Chong WY, Wong WH, Chiu CS, et al. Aortic root dilation and aor-
tic elastic properties in children after repair of tetralogy of Fallot.
Am J Cardiol 2006 ; 97 : 905–9.
[14] Mongeon FP, Gurvitz MZ, Broberg CS, et al. Aortic root dilatation in
adults with surgically repaired tetralogy of fallot : a multicenter cross-
sectional study. Circulation 2013 ; 127 : 172–9.
[15] Losay J, Touchot A, Capderou A, et al. Aortic valve regurgitation after
arterial switch operation for transposition of the great arteries : inci-
dence, risk factors, and outcome. J Am Coll Cardiol 2006 ; 47 : 2057–62.
[16] Dorfman AL, Geva T. Magnetic resonance imaging evaluation of
congenital heart disease : conotruncal anomalies. J Cardiovasc Magn
Reson 2006 ; 8 : 645–59.
[17] Boechat MI, Ratib O, Williams PL, et al. Cardiac MR imaging and
MR angiography for assessment of complex tetralogy of Fallot and
pulmonary atresia. Radiographics 2005 ; 25 : 1535–46.
[18] Kersting-Sommerhoff BA, Sechtem UP, Higgins CB. Evaluation of
pulmonary blood supply by nuclear magnetic resonance imaging in
patients with pulmonary atresia. J Am Coll Cardiol 1988 ; 11 : 166–71.
766   Partie 6. Imagerie cardiovasculaire
[19] Lewis MJ, O'Connor DS, Rozenshtien A, et al. Usefulness of magnetic
resonance imaging to guide referral for pulmonary valve replacement
in repaired tetralogy of Fallot. Am J Cardiol 2014 ; 114 : 1406–11.
[20] Holmqvist C, Hochbergs P, Bjorkhem G, et al. Pre-operative evalua-
tion with MR in tetralogy of fallot and pulmonary atresia with ventri-
cular septal defect. Acta Radiol 2001 ; 42 : 63–9.
[21] Geva T, Greil GF, Marshall AC, et al. gadolinium-enhanced 3-dimen-
sional magnetic resonance angiography of pulmonary blood supply
in patients with complex pulmonary stenosis or atresia : comparison
with x-ray angiography. Circulation 2002 ; 106 : 473–8.
[22] Brown DW, Gauvreau K, Powell AJ, et al. Cardiac magnetic resonance
versus routine cardiac catheterization before bidirectional glenn anas-
tomosis in infants with functional single ventricle : a prospective ran-
domized trial. Circulation 2007 ; 116 : 2718–25.
[23] Wald RM, Haber I, Wald R, et al. Effects of regional dysfunction and
late gadolinium enhancement on global right ventricular function
and exercise capacity in patients with repaired tetralogy of Fallot.
Circulation 2009 ; 119 : 1370–7.
[24] Babu-Narayan SV, Kilner PJ, Li W, et al. Ventricular fibrosis suggested
by cardiovascular magnetic resonance in adults with repaired tetra-
logy of fallot and its relationship to adverse markers of clinical out-
come. Circulation 2006 ; 113 : 405–13.
[25] Bardo DM, Frankel DG, Applegate KE, et al. Hypoplastic left heart
syndrome. Radiographics 2001 ; 21 : 705–17.
[26] Lim  DS, Peeler  BB, Matherne  GP, et  al. Cardiovascular magnetic
resonance of pulmonary artery growth and ventricular function after
Norwood procedure with Sano modification. J Cardiovasc Magn
Reson 2008 ; 10 : 34.
[27] Wei Z, Whitehead KK, Khiabani RH, et al. Respiratory effects on
Fontan circulation during rest and exercise using real-time cardiac
magnetic resonance imaging. Ann Thorac Surg 2016 ; 101 : 1818–25.
[28] Dyme JL, Prakash A, Printz BF, et al. Physiology of isolated anoma-
lous pulmonary venous connection of a single pulmonary vein as
determined by cardiac magnetic resonance imaging. Am J Cardiol
2006 ; 98 : 107–10.
[29] Kafka H, Mohiaddin RH. Cardiac MRI and pulmonary MR angiogra-
phy of sinus venosus defect and partial anomalous pulmonary venous
connection in cause of right undiagnosed ventricular enlargement.
AJR Am J Roentgenol 2009 ; 192 : 259–66.
[30] Marco de Lucas E, Canga A, Sadaba P, et al. Scimitar syndrome : com-
plete anatomical and functional diagnosis with gadolinium-enhanced
and velocity-encoded cine MRI. Pediatr Radiol 2003 ; 33 : 716–8.
[31] Seale AN, Uemura H, Webber SA, et al. Total anomalous pulmonary
venous connection : morphology and outcome from an international
population-based study. Circulation 2010 ; 122 : 2718–26.
[32] Dillman JR, Yarram SG, Hernandez RJ. Imaging of pulmonary venous
developmental anomalies. AJR Am J Roentgenol 2009 ; 192 : 1272–85.
[33] Petik B. Inferior vena cava anomalies and variations : imaging and
rare clinical findings. Insights Imaging 2015 ; 6 : 631–9.
[34] Aquaro GD, Barison A, Todiere G, et al. Cardiac magnetic resonance
“virtual catheterization” for the quantification of valvular regurgitations
and cardiac shunt. J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2015 ; 16 : 663–70.
[35] Grosse-Wortmann L, Al-Otay A, Yoo SJ. Aortopulmonary collaterals
after bidirectional cavopulmonary connection or Fontan completion :
quantification with MRI. Circ Cardiovasc Imaging 2009 ; 2 : 219–25.