Échographie - D ' Urgence 2ème Édition 2020

Dr Benjamin Javillier
Dr étienne Hoffer
échographie
d’urgence
(& réanimation)
2e édition
Dr Benjamin Javillier
javillier.benjamin@hotmail.com
Anesthésiste-Réanimateur - Belgique
Dr étienne HOFFer
hofferetienne@gmail.com
Cardiologue - Liège – Belgique
avec la collaboration de :
- Pr Luc Pierard
- Dr Giovanni Garau
- Dr Sabrina Joachim
- Dr éric Lecoq
- Dr Maria Melissopoulou
- Dr François Pitance
Éditions Médicilline
599 rue de la Nivelle - 45200 Amilly
contact@medicilline.com
www.medicilline.com
ISBN 978-2-492552014
© 2018 Éditions Médicilline, première édition
© 2020 Éditions Médicilline, deuxième édition
Toute représentation ou reproduction, intégrale ou partielle, faite sans le consente-
ment de l’auteur ou de ses ayants-droit ou ayants-cause, est illicite (loi du 11 mars
1957, alinéa 1er de l’article 40). Cette représentation ou reproduction par quelque
procédé que ce soit, constituerait une contrefaçon sanctionnée par les articles 425
et suivant du Code Pénal.
Préface
L’échographie s’est développée à partir du milieu du siècle dernier et est rapi-
dement devenue un outil incontournable pour une majorité de pathologies.
De nombreuses modalités techniques ont progressivement enrichi les informa-
tions qui peuvent être obtenues. L’ergonomie et la miniaturisation des écho-
graphes permettent de réaliser les examens rapidement, au lit du malade, en
particulier en salle d’urgence ou de soins intensifs y compris en pré-hospitalier
dans l’ambulance.
Disposer d’un ouvrage qui accompagne à tout moment de sa pratique quo-
tidienne l’urgentiste, l’anesthésiste, le réanimateur, le cardiologue et tous les
assistants en formation est précieux. C’est le but du livre échographie d’ur-
gence et réanimation . Il s’agit de la deuxième édition, rédigée et illustrée par
les Docteurs Benjamin Javillier et Etienne Hoffer.
L’ouvrage envisage successivement l’échographie pulmonaire, abdominale
et pelvienne, fémoro-poplitée, cervicale et l’échocardiographie transthora-
cique et transœsophagienne. Sont abordés également l’état de choc, l’assis-
tance circulatoire et l’arrêt cardiaque.
Ce livre ne se limite pas à décrire la sémiologie échographique des patholo -
gies concernées. Les apports échographiques s’insèrent dans une description
synthétique de la pathologie, des étiologies, de la démarche diagnostique et
de la conduite à tenir. Chaque chapitre présente les degrés de sévérité et
décrit les astuces, les pièges et des algorithmes précieux. Cet ouvrage est
particulièrement didactique et richement illustré, incluant des schémas clairs
et des images de haute qualité.
Outre les pathologies rencontrées en salles d’urgence ou de soins intensifs,
figure la description détaillée de la prise en charge des patients traumatisés, de
ceux qui se dégradent rapidement et de l’arrêt cardio-respiratoire. L’apport
de l’échographie s’insère dans l’illustration de techniques telles que la
réanimation cardio-pulmonaire, l’intubation endotrachéale, la cricothyroido-
tomie, la mise en place d’une voie centrale par exemple.
Le livre se termine par la description de divers protocoles d’urgence bien vali-
dés pour lesquels l’échographie immédiate joue un rôle-clé.
Cet ouvrage permet de disposer d’un outil didactique de haute qualité qui
ne doit pas figurer dans une bibliothèque mais plutôt au sein des salles d’ur-
gence et de réanimation. Non seulement il constitue un support pour la prise
en charge des patients en situation aiguë mais aussi un outil pédagogique
pour les étudiants et assistants en formation. Sa lecture sera bénéfique pour tous
les acteurs concernés par les soins d’urgence.
Luc Pierard
Professeur ordinaire honoraire, U Liège
Egalement disponible aux éditions
Médiciline
• Collection Doc Protocoles
«Une image vaut 1000 mots»
Forte de ce constat, une équipe multidisciplinaire (médecins spécialistes,

photographe, informaticiens), sous la direction du Pr Safran et du Dr Geor-
get, nous propose cette collection unique en son genre.
Deux priorités constantes pour cette équipe :

- validation scientifique du travail,
- gain de temps pour l’utilisateur.
Ainsi, dans l’optique d’une utilisation “opérationnelle”, notre objectif sera

atteint si, à travers ces ouvrages, vous gagnez en assurance :
- avoir le “film en tête”” si vous réalisez le geste pour la première fois,
- affiner les détails si vous révisez la technique (”See it, Do it, Teach it”).
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et sur www.medicilline.com
Sommaire
Partie 1 - échographie pulmonaire .......................................................................... 9
1.1. échographie pleurale normale .............................................................................................. 10
1.2. épanchement pleural ........................................................................................................... 15
1.3. Pneumothorax ..................................................................................................................... 27
1.4. Syndrome interstitiel ............................................................................................................ 38
1.5. Consolidation ...................................................................................................................... 47
1.6. Blue Protocole ..................................................................................................................... 52
Partie 2 - échographie abdominale & pelvienne ................................................... 55
2.1. Anévrysme de l’aorte abdominale ......................................................................................... 56
2.2. épanchement liquidien : hémopéritoine ................................................................................ 64
2.3. échographie de l’estomac : évaluation du contenu gastrique ................................................. 74
2.4. échographie rénale : urétérohydronéphrose ......................................................................... 77
2.5. échographie pelvienne : globe vésical .................................................................................. 83
2.6. Veine cave inférieure et hypovolémie ................................................................................... 91
Partie 3 - Phlébite fémoro-poplitée ....................................................................... 97
Partie 4 - Doppler transcrânien ........................................................................... 105
Partie 5 - échographie cervicale d’urgence .........................................................115

5.1. Cricothyroïdotomie .............................................................................................................116
5.2. Positionnement de la sonde d’intubation............................................................................. 122
Partie 6 - Voie veineuse centrale ......................................................................... 123
Partie 7 - échographie transthoracique .............................................................. 131
7.1. Introduction ....................................................................................................................... 132
7.2. Coupes essentielles .......................................................................................................... 134
7.3. Exploration du cœur gauche .............................................................................................. 144

7.4. Exploration du cœur droit................................................................................................... 155
7.5. Cardiomyopathies ............................................................................................................. 166
7.6. Valvulopathies acquises .................................................................................................... 172
7.7. épanchement péricardique................................................................................................. 184
7.8. Pathologies de l’aorte ........................................................................................................ 188
7.9. Assistance circulatoire ....................................................................................................... 190
7.10. Divers ............................................................................................................................. 196
Partie 8 - échographie trans-œsophagienne ...................................................... 199
8.1. Introduction ....................................................................................................................... 200
8.2. Préparations...................................................................................................................... 201
8.3. Indications et contre-indications ......................................................................................... 203
8.4. Coupes essentielles .......................................................................................................... 204
8.5. Situations cliniques ............................................................................................................ 217
Partie 9 - Place de l’échographie dans l’arrêt cardiaque .................................... 285
9.1. Arrêt cardiaque d’origine non traumatique........................................................................... 286
9.2. Arrêt cardiaque d’origine traumatique ................................................................................. 302
Partie 10 - Protocoles d’urgence......................................................................... 309
10.1. FALLS Protocole ............................................................................................................. 310
10.2. FAST ABCDE Protocole................................................................................................... 312
10.3. RUSH Protocole .............................................................................................................. 315
10.4. FATE Protocole................................................................................................................ 318
10.5. FEEL Protocole ............................................................................................................... 321
Index alphabétique .............................................................................................. 327
Lexique ................................................................................................................ 331

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Partie 1
échograPhie
PULmonaire
4
-9-
échographie d’urgence / 1. échographie pulmonaire
L’échographie pulmonaire se base essentiellement sur l’étude des artéfacts.

Le pionner dans ce domaine est le Pr Lichtenstein qui étudie ces artéfacts
depuis plusieurs années et a réussi à faire de quelque chose de très com -
plexe, un examen reproductible par tous. Il a créé un vocabulaire propre
que nous allons détailler.
En échographie, le poumon s’étudie au niveau de 4 points sur la face anté-

rieure du thorax.
Les points supérieurs gauche et droit correspondent au centre d’une main

posée (correspondant à celle de la taille du patient) sous la clavicule et sont
nommés « upper BLUE-point ».
Les points inférieurs gauche et droit correspondent au centre d’une main

positionnée sous la précédente et sont nommés « lower BLUE-point ».
de
Image avec la sonde d’écho posée verticalement sur l’upper blue point
La face postérieure du poumon s’étudie en positionnant la sonde au niveau

du croisement de la ligne axillaire postérieure avec une ligne transversale
partant du lower BLUE-point. Ce point sera appelé « PLAPS-point » (Postero
Lateral Alveolar &/or Pleural Syndrom).
Image avec sonde d’écho posée sur le PLAPS (Cf. chapitre BLUE-protocole)
- 10 -
1.1. échographie pleurale normale
➠ Signes statiques
(Lichtenstein D. Int.Care. 2001, 2004)
Signe de la « chauve-souris » ou « Bat sign »

La surface pleurale peut être facilement identifiée par les côtes sus et sous -
jacentes (flèches) qui forment un repère constant avec la ligne pleurale (c)
correspondant au feuillet viscéral de la plèvre.
Lignes a
Lignes hyperéchogènes horizontales

correspondant à une répétition de
la ligne pleurale projetées sur une
distance équivalente à la distance
peau-ligne pleurale. Il s’agit d’une
réflexion des ultrasons par l’air d’un
poumon aéré mais également pré-
T
sentes lors d’un pneumothorax. ou
de
rs:
Lignes B 89
Lignes hyperéchogènes verticales
43
appelées « fusées pleurales », il s’agit 91
d’une sous-catégorie de « queue de 66
comète » et représentent un artéfact
de réverbération des ondes d’ultra-
5:
sons à travers les septa interlobulaires
88
œdématiés et entraînant un phéno- 90
mène de résonance. 64
Elles naissent de la ligne pleurale, 04
suivent le glissement pleural, elles sont :1
longues (jusqu’en bas de l’écran),
effacent les lignes A et sont bien
96
définies (« faisceaux laser »). .2
Elles témoignent le plus souvent d’une 17
situation pathologique mais peuvent .8
un
se retrouver dans les parties déclives. 7.
iv.
17
sc
6:
- 11 - ho
16
Critères d’identifications des lignes B (= « Ultrasound Lung rockets »)
Trois critères constants (100 %) Quatre critères quasi-constants (95 %)

- Artéfact en queue de comète - Bien défini tel un rayon laser
- Naît de la ligne pleurale - S’étendant sans épuisement
- Suit le glissement pleural - Effaçant les lignes A
- Hyperéchogène
➠ Signes dynamiques
glissement de la ligne pleurale

Il s’agit d’un mouvement horizontal
(flèches jaunes) de la ligne pleurale (ligne
rouge) correspondant aux mou-
vements pulmonaires lors de l’inspiration
et l’expiration du patient. Une absence
de mobilité est toujours pathologique.
Signe du bord de mer (mode TM)

Vérifier la présence d’une ligne hype-
réchogène mobile correspondant au
glissement du feuillet viscéral et pariétal
de la plèvre = signe du Sea Shore : ligne
pleurale hyperéchogène avec un mou-
vement scintillant horizontal lors de la res-
piration. La résolution de l’échographe
ne permet pas de distinguer la plèvre
pariétale de la plèvre viscérale. Le glissement pleural est donc un signe indi-
rect que celles-ci sont bien accolées. Lorsqu’elles sont séparées par de l’air,
ce mouvement disparaît, la plèvre pariétale est visible mais immobile.
Au-dessus de cette ligne hyperéchogène les lignes visualisées doivent être

plates. En effet, les tissus mous ne bougent pas beaucoup avec la respiration.
- 12 -
1.1. échographie pleurale normale
En dessous de la ligne hyperéchogène, on constate en revanche des lignes

granulomateuses correspondant aux mouvements pulmonaires.
ligne hyperéchogène lignes plates lignes granuleuses
➠ Sémantique et pièges (Pr Lichtenstein)

Les artéfacts en queue de comètes sont des artéfacts verticaux, visibles sur
la surface pulmonaire ou partout ailleurs et sont la conséquence de mul-
tiples causes (gaz, matériel métallique, etc.). Elles sont appelées lignes Z, E,
K, S, W, B, etc.
Exemples d’artéfacts en queue de comète :
- Lignes Z : artéfacts fréquents ne devant pas être interprétés.
- Lignes E : artéfacts liés à un emphysème pariétal.
Elles sont également conservées en cas de pneumothorax (à contrario des

lignes B).
- 13 -
Lignes B Lignes Z Lignes e
Queue de comète Queue de comète Queue de comète
Bien définie, tel un Mal définie Bien définie

rayon laser
Hyperéchogène Pas hyperéchogène Hyperéchogène
Longue, s’étendant Courte, Longue, s’étendant

sans épuisement disparaissant après jusqu’en bas de
jusqu’en bas de 3-4 cm l’écran
l’écran
Efface les lignes A N’efface pas les

sur son passage lignes A
Bouge avec le Immobile (non

glissement pleural synchro avec le
glissement pleural)
Les lignes B représentent une sous-catégorie d’artéfact en queue de

comète. Il définit un mélange air-fluide touchant la plèvre et peut être isolé.
Les fusées pleurales représentent au minimum 3 lignes B entre 2 côtes. Elles

définissent le syndrome interstitiel.
Les fusées pleurales diffuses représentent des fusées sur les 4 points anté-
rieurs du thorax. Elles indiquent, principalement, l’œdème pulmonaire aigu.
- 14 -
1.2. épanchement pleural
➠ Rappels d’anatomie
L’épanchement pleural est l’accumulation de liquide dans l’espace pleu-
ral. Il résulte d’un déséquilibre entre les différents processus de formation et
d’épuration du liquide dans la cavité pleurale. Le liquide pleural (produc-
tion de 5-20 cc/j) permet le glissement des deux feuillets pleuraux l’un contre
l’autre. En situation physiologique, le transfert de liquide vers l’espace pleural
se fait selon la loi de Starling (0,1 à 0,2 ml/kg de liquide dans l’espace pleu-
ral), essentiellement à partir du feuillet pariétal vascularisé par la circulation
systémique à haute pression. La résorption est sous la dépendance du drai-
nage lymphatique qui présente de larges réserves d’absorption. Ce sont sur-
tout les réseaux lymphatiques de la plèvre pariétale qui sont impliqués dans
ces phénomènes. Le renouvellement du liquide et des protéines est lent.
➠ Clinique
de
- Dyspnée augmentée par le décubitus - Syndrome pleural : matité à la percus-
- Douleurs thoraciques latérales +/- irra- sion, abolition du murmure vésiculaire et
diation au niveau des épaules ou du dos et abolition de la transmission des vibra-
augmentée par la respiration et la toux tions vocales
- Toux sèche et quinteuse aux change- - Souffle pleurétique au niveau de la

ments de positions limite supérieure de l’épanchement (++
à l’expiration)
- Hyperthermie (si aiguë)
- Frottement pleural synchrone avec la res-
piration et disparaissant à l’apnée
- Normal si épanchement de faible abon-
dance (< 500 ml)
- 15 -
➠ Causes d’épanchement pleural
Atteinte de l’équilibre sécrétion/réabsorption Transsudat = liquide pauvre

par anomalie «mécanique» en protéines
- Augmentation des pressions hydrostatiques
(insuffisance cardiaque, embolie pulmonaire,
syndrome cave supérieur)
- Diminution des pressions oncotiques par

diminution de la concentration en albumine
sérique (syndrome néphrotique, cirrhose
hépatique)
- Augmentation de la dépression pleurale (até-
léctasie pulmonaire)
- Passage transdiaphragmatique de liquide
d’ascite vers la cavité pleurale par les puits de
Ranvier ou le système lymphatique
Atteinte de la plèvre par une réaction inflam- Exsudat = liquide riche

matoire (augmentation de la perméabilité vas- en protéines
culaire), infectieuse (augmentation perméabi-
lité endothéliale) ou néoplasique (diminution
du drainage lymphatique)
NB : à noter que 40 % des embolies pulmonaires sont associés à un épan-

chement pleural léger.
➠ Diagnostic d’un épanchement pleural
i. radiographie thoracique
un
iv.
sc
- 16 - ho
Opacité dense, homogène, basithoracique, effaçant le cul-de-sac costo-

diaphragmatique avec un bord supérieur concave en haut et en dedans
= ligne de Damoiseau.
ii. Scanner thoracique

Non utile au diagnostic mais parfois utilisé pour rechercher des lésions asso-
ciées ou avant la mise en place d’un drain thoracique lorsque le diagnostic
de pleurésie enkystée fait suspecter une difficulté dans la réalisation de cet
acte.
iii. Analyse du liquide d’épanchement pleural (via une ponction

pleurale)
1. orientation étiologie en fonction de l’aspect macroscopique
Liquide citrin k Transsudat
Liquide jaune foncé k Exsudat
Liquide jaune trouble/verdâtre k Pleurésie purulente
Liquide séro-hémorragique k Présence de quelques globules rouges
Liquide hémorragique k Hémothorax (Ht > 20 %)
Liquide laiteux k Chylothorax
- 17 -
2. orientation transsudat vs exsudat en fonction de l’analyse cytologique
critères complémentaires
(g/L)
< 25 Non Transsudat
25 à 35 LDH > 200 UI/L Si non = transsudat

ou protéines pleuraux/sériques
> 0,5
ou LDH pleuraux sériques > 0,6
> 35 > non Exsudat
Principales étiologies des pleurésies exsudatives et transsudatives :
Pleurésies exsudatives Pleurésies transsudatives
- Pathologies néoplasiques - Insuffisance cardiaque gauche

Pleurésie métastatique - Cirrhose
Mésothéliome - Syndrome néphrotique
Hémopathies malignes - Atélectasie
- Causes infectieuses - Obstruction veineuse cave supérieure
Parapneumoniques (associés a - Péricardite constrictive
pneumonie) - Dialyse péritonéale
Pleurésies virales - Glomérulonéphrite
Pleurésie tuberculeuse - Embolie pulmonaire, parfois
- Embolie pulmonaire - Sarcoïdose
- Maladies de système
Lupus, Polyarthrite rhumatoïde
Autres connectivites
- Causes médicamenteuses
- Hémothorax non traumatique
- Chylothorax non traumatique
- Pathologie sous-diaphragmatique
Abcès sous-phrénique
Pancréatite
Cancer du pancréas
3. dosage biochimique du liquide pleural
Dosage de l’amylase : si amylopleurie/amylasémie > 1, la cause est proba-

blement digestive (pathologie pancréatique : pancréatite aiguë ou œso-
phagienne : fistule ou rupture de l’œsophage). Le diagnostic s’obtient alors par
le dosage de l’isoenzyme salivaire.
- 18 -
4. examen cytologique du liquide pleural
étiologies des exsudats en fonction de la formule leucocytaire du liquide

pleural :
- 19 -
5. Examen microbiologique du liquide pleural
- Examen direct : oriente le diagnostic des pleurésies purulentes.
- Mise en culture.
- Recherche systématique des mycobactéries.
➠ Méthode
mode 2d
Placer la sonde de façon longitudinale au

niveau thoracique sur la ligne médio-axillaire.
T
Vert : Foie
Rose : Diaphragme
ou
Orange : Poumon rs:
Jaune : Distance interpleurale
89
43
Lorsque l’épanchement est important, le
91
poumon flotte dans cet épanchement
= « signe du poumon flottant » appelé
également « signe de la méduse 66» .
Nb : Ne pas hésiter à placer la sonde au niveau de la ligne postéro-axillaire5: si
aucun épanchement pleural n’est visualisé.
88
Le poumon étant rempli d’air, il ne laisse pas passer les ultrasons et on 90 ne visualise
pas les structures sous-jacentes. Néanmoins, lors d’un épanchement pleural, le
liquide pleural laisse bien passer les ultrasons, nous permettant ainsi de 64 visualiser la
colonne vertébrale, c’est le « spine sign ».
04
:1
Le volume de l’épanchement peut se quantifier, en pivotant la sonde d’échographie
de 90° afin de la placer dans le sens transversal (entre 2 côtes), par la mesure de
la distance interpleurale (ligne jaune). 96
.2
17
- 20 -
.8
Il existe 2 méthodes de quantification d’un épanchement pleural :

- La méthode Vignon : pour les patients intubés ou non en décubitus dorsal strict.
Une distance interpleurale > 45 mm en base droite (fin d’expiration) et > 50 mm en
base gauche correspond à un volumle liquidien > 800 ml (Se 94 % à D et 100 % à
G, Sp 76 % à D et 67% à G).
- La méthode Balik : pour les patients intubés en position proclive 15°: effectuer la
même mesure (distance interpleurale maximale en vue transverse en fin d’expiration
le long de la ligne axillaire postérieure). Le volume (mL) correspond à la Distance
interpleurale (mm) x 20.
La plèvre pariétale est immobile et la plèvre viscérale se rapproche de la paroi lors

de chaque inspiration = mouvement sinusoïde pouvant être observé en mode TM :
c’est le « signe de la sinusoïde » décrit par le Professeur Lichtenstein et qui permet
un diagnostic certain d’épanchement pleural associé au signe du dièse (cf. ci-
dessous).
T
. Si distance >15 mm en inspiration et que l’effusion est visualisée dans les espaces
intercostaux adjacents supérieurs et inférieurs, une ponction évacuatrice peut se
ou
faire en sécurité si elle a lieu dans la même position. (Daniel A. Lichtenstein, MD :
rs:
Ultrasound in the management of thoracic disease. Crit Care Med 2007 Vol, 35, No.
5).
89
43
91
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
- 21 -
.8
Un autre élément de diagnostic est le « signe du Dièse » également décrit par le

Professeur Lichtenstein.
Ligne pleurale (plèvre pariétale) en blanc

Ligne « pulmonaire » (plèvre viscérale)
toujours régulière en rouge
L’ombre de la L’ombre de la
côte côte inférieure
supérieure
➠ Conduite à tenir
Quand faut-il ponctionner ?
Ponctionner ne pas ponctionner
- La majorité de épanchements pleuraux, - épanchement pleural de faible

à visée diagnostique abondance (<10 mm d’épaisseur à
- Mauvais tolérance clinique l’échographie)
- Hyperthermie - Patient porteur d’une insuffisance

cardiaque gauche connue (sauf si
- Suspicion d’hémothorax présence de douleurs de type pleu-
ral, hyperthermie, absence de modi-
fication après traitement de l’insuf-
fisance cardiaque ou absence de
cardiomégalie)
- 22 -
- 23 -
➠ Techniques
Ponction pleurale
Selon le volume et la nature de l’épanchement plusieurs options sont possibles pour

effectuer un drainage. En cas d’hémothorax il sera plus intéressant de placer un
drain thoracique chirurgical de plus gros diamètre pour éviter le caillotage (cf.
chapitre « Pneumothorax »). En revanche si l’épanchement est séreux ou séro-
sanglant il est possible d’effectuer un drainage via un cathéter beaucoup plus fin de
type « Pig-Tail ».
Celui-ci peut s’effectuer par voie axillaire ou dorsale, notamment s’il s’agit juste
d’une ponction évacuatrice, sans laisser en place un drain qui serait gênant en
décubitus dorsal.
Le repérage clinique pré-ponction est relativement simple, généralement 2 travers

de doigts sous la pointe de la scapula est un bon repère. Il convient tout de même
de vérifier en échographie le meilleur niveau de ponction pour une balance
sécurité/efficacité.
T
ou
rs:
La ponction s’effectue de façon stérile après désinfection cutanée 89 et mise en
place d’un champ stérile avec un opérateur portant masque et gants stériles.
La première étape est une anesthésie locale avec de la xylocaïne.43 Il convient
de profiter de la petite aiguille d’anesthésie pour avancer sous aspiration jusqu’à
aspirer du liquide de l’épanchement. 91
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
- 24 -
.8
La ponction s’effectue par la suite avec une aiguille de diamètre plus important
en suivant le même trajet lors de l’anesthésie locale. L’avancement de l’aiguille se
fait impérativement sous aspiration et en passant par le bord supérieur de la côte
inférieure de l’espace intercostal en effectuant un trajet perpendiculaire à la paroi
thoracique (ou vers le bas) afin de rester à distance du paquet vasculaire intercostal.
Lorsque la seringue se remplit du liquide d’épanchement, arrêter la progression de
l’aiguille et déconnecter la seringue pour voir le liquide s’écouler.
Insérer dans l’aiguille le mandrin selon la méthode de Seldinger puis retirer l’aiguille
en laissant ce dernier en place dans la cavité pleurale.
T
ou
rs:
89
43
91 sur le
Effectuer une petite incision au scalpel pour faciliter l’insertion du dilatateur
mandrin. Une fois la dilatation effectuée, retirer le dilatateur.
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
- 25 -
.8
Insérer le drain sur le mandrin et l’insérer jusqu’à écoulement du liquide pleural puis
retirer le mandrin.
Connecter une seringue sur le cathéter et s’assurer que la ponction est réalisable
puis connecter une tubulure à raccorder à un sachet collecteur.
T
Puis fixer le drain à l’aide d’un fil ou attendre
ou
l’évacuation de tout le liquide et retirer le
drain avant d’appliquer un pansement.
rs:
La radiographie de contrôle post-ponction
ou un examen échographique 89 est
obligatoire pour exclure un pneumothorax
iatrogène.
43
91
66
5:
contre-indications à la ponction pleurale
88
90
absolues relatives
Aucune - plaquettes < 25 000/mm³

64
- anticoagulation 04
- épanchement < 1 cm à la radiographie
en décubitus
- ventilation mécanique
:1
96
- une infection cutanée en regard de la
zone de ponction (zona thoracique par
exemple) .2
17
- 26 -
.8
1.3. Pneumothorax
La cavité pleurale (virtuelle) a pour principale fonction de distribuer de
façon homogène les forces mécaniques à la surface du poumon. Elle trans-
met et répartit les pressions négatives intra-thoraciques au cours de l’inspira-
tion et s’oppose au collapsus alvéolaire et bronchiolaire.
➠ Clinique
Signes fonctionnels Signes physiques Signes de gravité
• Douleur thoracique • Hémithorax normal • Dyspnée

- brutale, homolatérale, latérotho- ou distendu et moins • Polypnée
racique ou postérieure mobile  25/min
- rythmée par la respiration • Diminution du mur- • Cyanose
(augmente à la toux) mure vésiculaire
• Malaise
- survenant presque toujours au • Abolition des vibra-
• Hypotension
repos tions vocales
• Tympanisme à la • Tachycardie
- s’estompe souvent rapidement
percussion
de
120/min
• Dyspnée d’intensité variable, • Bradycardie
inconstante • Orientation étiolo-
gique (traumatisme) 60/min
• Toux sèche irritative
• PNO bilatéral
• Aucun symptôme
➠ Causes et mécanismes du pneumothorax
3 mécanismes
- Communication entre plèvre et espace alvéolaire via rupture de la plèvre
viscérale.
- Communication entre espace pleural et atmosphère (trauma pénétrant

ou chirurgie pleurale).
- Présence d’organismes produisant des gaz dans la cavité pleurale.
- 27 -
différentes causes
• Spontanées
- Pneumothorax primaire spontané : patients sans maladie pulmonaire sous-

jacente, le plus souvent hommes, jeunes (15-45 ans), fumeurs, longi- lignes
rapportant une douleur thoracique brutale unilatérale avec ou sans
dyspnée.
- Pneumothorax secondaire spontané : brèche pleurale chez des patients

porteurs d’une maladie pulmonaire sous-jacente (BPCO, emphysème,
mucoviscidose, lymphangioléiomyomatose). Ces patients ayant moins de
réserve cardiopulmonaire, la clinique est souvent plus aiguë avec néces-
sité de drainage plus urgent. Une hospitalisation est recommandée.
•Non spontanées
- Traumatiques (2e découverte chez le trauma thoracique après les fractures

de côtes).
- Iatrogènes : après VVC, thoracocentèse, biopsie transbronchique, ventila-

tion à pression positive.
➠ Diagnostics différentiels d’un pneumothorax

- Embolie pulmonaire.
- Pneumopathie aiguë.
- Emphysème.
➠ Diagnostic du pneumothorax
- Les signes cliniques et anamnéstiques.
- La radiographie thoracique.
- 28 -
1.3. Pneumothorax
En inspiration : radiographie standard (si réalisée debout : sensibilité de 95 %

mais si réalisée en décubitus dorsal : sensibilité de 50 %).
- Scanner thoracique : non systématique, uniquement pour les formes trau-

matiques ou sa réalisation est indispensable pour rechercher d’autres
lésions intra-thoraciques, si doute diagnostique ou à la recherche d’une
pathologie sous-jacente.
de
➠ Méthode
Structure pathologique
Dans le pneumothorax, l’air est confiné dans l’espace pleural et empêche la diffusion
du faisceau d’ultrasons vers la profondeur et donc la visualisation des structures
profondes.
Théoriquement, ce phénomène devrait empêcher l’utilisation de l’écho dans
cette situation.
Cependant, la reconnaissance d’artéfacts échographiques dynamiques fait
de l’écho au lit du patient un outil utile pour la détection et la quantification du
pneumothorax. un
iv.
sc
- 29 - ho
lar
mode 2d
Le pneumothorax se visualise en échographie en placant la sonde de façon

longitudinale au niveau des 4 points antérieurs : 2 Upper BLUE-points et 2 Lower
BLUE-points (cf. Blue Protocol).
1. Disparition du signe du glissement (signe peu spécifique).
2. Absence de « queues de comètes » (= lignes B), présence uniquement de lignes

A (orange) (signe peu spécifique).
T
ou
rs:
89
43
91
66
En revanche, l’association de ces deux signes est hautement suggestive 5: de
pneumothorax. à noter que le moindre glissement, la moindre ligne B éliminent le
diagnostic là où la sonde est posée.
88
90
3. «Point poumon» : (Daniel A. Lichenstein : Ultrasound diagnosis of occult
pneumothorax. Crit Care Med 2005 vol. 33, No 6.) zone de décollement 64 du
poumon observé dans les pneumothorax incomplets. Dans cette zone,
recherchée généralement plus latéralement, alternance de glissement 04 pleural
et d’abolition du glissement pleural. En mode TM : alternance «bord de mer» et
:1
« stratosphère » = lignes horizontales). Plus le point poumon est latéral, plus le
pneumothorax est important. 96
.2
17
- 30 -
.8
1.3. Pneumothorax
Contrairement aux autres signes, le point poumon permet la confirmation d’un

pneumothorax avec 100 % de spécificités.
Il s’agit d’un signe pathognomonique qui est absent en cas de pneumothorax
complet.
mode tm
1. Présence d’une ligne hyperéchogène IMMOBILE correspondant au non

glissement du feuillet viscéral et pariétal de la plèvre.
2. Au dessus de cette ligne hyperéchogène les lignes visualisées doivent être

plates, tout comme dans le poumon sain (absence de mouvements des tissus
mous).
3. En dessous de la ligne hyperéchogène, on constate, en revanche, des lignes

plates (absence de mouvement du poumon décollé).
ligne
hyperéchogène
lignes plates
lignes plates
nB : Comme nous avons pu le constater, l’évaluation échographique du poumon

est essentiellement dynamique.
- 31 -
Le piège : l’emphysème sous-cutané :
« Fausses lignes B » = Lignes E : artéfacts liés à l’emphysème pariétal qui ne doivent

pas être confondus avec les lignes B.
Les lignes E répondent à plusieurs caractéris-

tiques :
- Non issues de la ligne pleurale, elles naissent
au dessus de la ligne pleurale.
- Hyperéchogènes .
- Non synchrones du glissement pleural.
- Effaçant les lignes A.
- Longues, s’étendent jusqu’en bas de l’écran.
- 32 -
1.3. Pneumothorax
Quand drainer?
• Situation urgente : instabilité hémodynamique ou respiratoire mar- quée

et clinique parlante --> drainage urgent (sans imagerie ou après
échographie).
• Clinique probable et situation probable : présomption échographique

(absence de lung sliding et lignes B), confirmati on par radiographie thora-
cique et drainage d’emblée chez les patients ventilés, les traumatisés et
les patients en post-opératoire.
➠ Résumé
- 33 -
Le Dr Giovanni Volpicelli propose un algorithme intéressant pour l’évalua-

tion du pneumothorax qu’il décrit dans Intensive Care Medicine (Giovanni
Volpicelli Sonographic diagnosis of pneumothorax, Intensive Care Med (2011)
37:224–232.
- 34 -
1.3. Pneumothorax
➠ Techniques
- Exsufflation à l’aiguille ou cathéter :
Insertion de l’aiguille sur la voie thoracique

antérieure, du côté externe de la ligne médio-
claviculaire (afin d’éviter l’artère mammaire interne),
dans le 2e ou 3e espace intercostal après
anesthésie locale chez un patient en position
semi-assise ou en décubitus dorsal.
Nb : ligne noire = ligne médio-claviculaire, lignes

rouges = 2e et 3e espaces intercostaux).
- Drainage pleural
Préparer le drain thoracique en clampant une

extrémité avec une pince de cochère pour
éviter que du liquide s’écoule une fois celui-ci en
place dans la cavité pleurale.
Au niveau de l’autre extrémité, celle où il y a des

œillets, insérer la branche d’une pince dans le
dernier des œillets et serrer la pince. Elle facilitera
l’insertion de celui-ci dans la cavité pleurale.
Prendre ses repères, le plus souvent à l’insertion

de la ligne médio-axillaire et du 5e espace inter-
costal. Cette étape peut être facilitée au
préalable par l’échographie en repérant le
diaphragme et en piquant 1 à 2 cm au-dessus.
- 35 -
Effectuer une anesthésie locale avec de la

xylocaïne en avançant en aspiration sur le bord
supérieur de la côte jusqu’à aspirer de l’air.
Effectuer une incision au scalpel, d’environ 1 à 2

cm dans le sens transversal.
écarter les tissus sous-cutanés avec une pince.
T
ou
rs:
89avec le
Finir la dissection des tissus plus profonds
doigt.
43
Insérer ensuite le drain avec la pince dans l’œillet
91
et rechercher le plan de dissection afin de faire
avancer le drain dans la cavité pleurale.66
5:
88
90
64
04
:1
La bonne position du drain est confirmée par
l’échappement de l’air piégé dans 96la cavité
pleurale.
.2
17
- 36 -
.8
1.3. Pneumothorax
Fixer solidement le drain par des points.
Connecter à un système récolteur aspiratif entre

-10 et -20 cmH2O
puis déclamper la pince distale.
- 37 -
➠ Rappels
Atteinte du secteur interstitiel du poumon, c’est-à-dire des parois alvéo-
laires. L’interstitium pulmonaire normal est trop fin pour être visible sur une
radiographie standard. Des signes radiologiques vont apparaître lorsque
l’interstitium est le siège d’un œdème, d’un infiltrat cellulaire ou de fibrose.
Le syndrome alvéolo-interstitiel regroupe différentes pathologies comme la

lymphangite carcinomateuse, les pneumopathies interstitielles chroniques
diffuses, les sarcoïdoses ou le plus couramment les œdèmes aigus du
poumon.
➠ Clinique
- Dyspnée - Cyanose
- Orthopnée - Pâleur
- Tachypnée superficielle - Sueur
de
- Toux nocturne avec grésillement laryngé - HTA
- Expectoration rosée, blanchâtre ou - Tachycardie
mousseuse - Bruit de galop gauche
- Parfois souffle systolique
- Râles crépitants ou sibilants
Signes de gravités :
- Tachypnée > 30/min, bradypnée.
- Cyanose, marbrures.
- Troubles de la conscience.
- PAs < 110 mmHg.
- Rapidité de la détérioration clinique.
Nb : Une crise d’asthme inaugurale de début nocturne chez une personne âgée est un
OAP jusqu’à preuve du contraire.
- 38 -
1.4. Syndrome interstitiel
➠ Diagnostics différentiels de l’OAP

- Cardiopathies hypertensives : HTA essentielle, maligne ou pré-éclamptique.
- Cardiopathies ischémiques : angor ou infarctus du myocarde lié à :

. l’étendue de la nécrose myocardique ;
. un trouble du rythme supraventriculaire ou ventriculaire ou à un trouble
de la conduction ;
. une complication mécanique : rupture septale, dysfonction ou rupture
de pilier.
- Valvulopathies aiguës ou chroniques du cœur gauche.
- Troubles paroxystiques du rythme et de la conduction cardiaque :

. fibrillation auriculaire à réponse ventriculaire rapide ;
. tachycardie supraventriculaire avec conduction nodale rapide : flutter,
tachysystolie ;
. tachycardie ventriculaire ;
. bloc auriculo-ventriculaire avec rythme d’échappement lent.
- Cardiomyopathies non obstructives : primitives, idiopathiques ou secon-

daires (toxiques, inflammatoires, métaboliques, endocriniennes, etc.).
- Autres causes : myocardites aiguës infectieuses ou toxiques, cardiomyo-

pathies congénitales.
➠ Diagnostics d’un OAP

Gazométrie artérielle : rechercher une hypoxémie avec alcalose respira-
toire ou une acidose respiratoire (ou mixte). Attention, la SpO2 est souvent
faussement rassurante car corrigée avec l’oxygénothérapie.
- 39 -
radiographie thoracique
- Œdème interstitiel avec redistribution de la vascularisation vers les sommets.
- Aspect flou des contours bronchiques.
- émoussement des culs de sac pleuraux.
- Lignes B de Kerley (= fines lignes horizontales aux bases).
Scanner thoracique
Pas indispensable au diagnostic mais il est plus performant que la radiogra-
phie standard pour faire la différence entre la condensation alvéolaire et
l’épanchement pleural.
Image en verre dépoli (opacité

parenchymateuse pulmonaire n’ef-
façant pas les vaisseaux) + épaissis-
sement des lignes septales = OAP.
- 40 -
ecg
Rechercher des troubles du rythme ou de conduction, des signes d’isché-
mie myocardique, et d’hypertrophie du ventricule gauche.
échographie cardiaque trans-thoracique

à la recherche d’une cardiopathie sous-jacente et afin d’évaluer la fonction
du ventricule gauche.
Biologie
Dosage des enzymes cardiaques +/- BNP pour aider à différencier un OAP
cardiogénique avec une infection pulmonaire ou un OAP non
cardiogénique.
➠ Méthode
Structure pathologique : œdème aigue du poumon
mode 2d
Lors d’un OAP, les lignes B sont plus nombreuses (> 2) et confluentes que les
quelques lignes B isolées présentes chez les poumons sains.
Une région positive est définie par la présence d’au moins 3 lignes B dans un
plan longitudinal entre 2 côtes. Un examen positif est défini par au moins 2
régions positives bilatéralement.
- 41 -
Il existe des lignes « B7 » ou les lignes B sont multiples et séparées de 7 mm

qui traduisent un épaississement des septa interlobulaires (traduisant un
œdème interstitiel = congestion veineuse) et des lignes « B3 » séparées de 3
mm qui traduisent un œdème ou un comblement alvéolaire. (= image de
verre dépoli au CT scanner).
critères pour conclure à un syndrome interstitiel
- ≥ 3 lignes B entre 2 côtes

- 2 espaces différents
- Si diffus  Syndrome interstitiel diffus !
Attention : 2 lignes B peuvent être retrouvées dans le poumon sain, surtout

en postéro-basal chez le patient âgé.
Arguments échographiques orientant vers une étiologie particulière :
• Lignes B multiples et diffuses bilatéralement indiquent un syndrome inters-

titiel diffus :
- œdème pulmonaire de causes diverses (cardiogénique vs lésionnel) ;
- pneumonie interstitielle ou « pneumonitis » (pneumonie chimique/ inflam -

matoire) ;
- maladie parenchymateuse diffuse (fibrose).
• Lignes B multiples et focales indiquent un pattern de syndrome interstitiel

focal (localisé) :
- pneumonie ou « pneumonitis » ;
- atélectasie ;
- contusion pulmonaire ;
- infarctus pulmonaire ;
- maladie pleurale ;
- néoplasie.
• Argument en faveur d’une fibrose diffuse (par opposition à un œdème

pulmonaire cardiogénique) :
- anomalie de la ligne pleurale (irrégulière, fragmentée) ;
- 42 -
- anomalies sous-pleurales (hypoéchogènes, consolidations) ;
- lignes B avec distribution non homogène.
• Argument en faveur d’un ARDS (par opposition à un œdème pulmonaire

cardiogénique) :
- consolidations sous pleurales antérieures ;
- absence ou réduction du glissement pleural ;
- « zones épargnées » de parenchyme sain ;
- anomalies de la ligne pleurale (irrégulière, épaissie, fragmentée) ;
- lignes B distribuées de façon non homogène.
Attention : Les lignes B représentent une sous-catégorie d’artéfact en queue

de comète. Il en existe également bien d’autres comme par exemple les
lignes E ou Z :
- lignes Z : artéfacts fréquents ne devant pas être interprétés ;
- lignes E : artéfacts liés à un emphysème pariétal ;
Elles sont également conservées en cas de pneumothorax (a contrario des

lignes B) (cf. « Sémantique et pièges », p 13).
Un des challenges, notamment en pré-hospitalier est d’évaluer la part car-

diaque (œdème cardiogénique) vs pulmonaire (pneumonie bilatérale) lors
des dyspnées. D’autant plus qu’un traitement inapproprié augmente la
morbi-mortalité.
Il semble donc intéressant de coupler l’échographie pulmonaire à l’écho-

graphie cardiaque. L’élévation des pressions de remplissage du ventricule
gauche associées à un syndrome interstitiel évoque un œdème cardiogé-
nique alors que des pressions de remplissage normales associées à un syn-
drome interstitiel évoquent un œdème lésionnel (cf. chapitre 7.3. explora-
trion du cœur gauche p 144).
- 43 -
➠ En résumé
Un examen positif est un syndrome alvéolo-interstitiel avec étiologies
multiples.
1. Œdème
 Cardiogénique = œdème de mécanisme hydrostatique dans lequel
l’augmentation de la pression microvasculaire pulmonaire est liée à l’insuffi -

sance cardiaque gauche.
Au départ il s’agit d’un œdème interstitiel (PCP entre 18-25 mmHg) cor-
respondant à une diffusion de liquide dans l’interstitium pulmonaire. On
constate alors une compression des bronchioles, une augmentation du
volume de fermeture des voies aériennes et une redistribution de la per-
fusion vers les sommets. Puis on observe un OAP (PCP > 25 mmHg) corres-
pondant à une diffusion de liquide dans les alvéoles car les possibilités de
drainage lymphatique sont dépassées. On constate un effondrement de la
compliance pulmonaire.
Causes d’OAP cardiogénique : sténose mitrale, troubles de la fonction sys-

tolique (+++) ou diastolique du ventricule gauche.
 Non cardiogénique (ARDS) = augmentation du coefficient de perméabi- lité
de la membrane alvéolo-capillaire par altération de cette membrane

avec possibilité d’évolution vers une fibrose interstitielle (ARDS).
Causes : infectieuse (grippe, septicémie, choc septique), toxique (inhala-

tion de gaz toxique, liquide gastrique).
2. Autres causes : fibrose, pneumonie interstitielle, etc.
remarques :
- Un examen positif ne veut pas forcément dire PAPO élevée (ARDS = PAPO
non élevée).
- Un examen négatif veut dire que la PAPO n’est pas élevée. Un remplissage
peut être entrepris sereinement.
- 44 -
- 45 -
➠ Conduite à tenir devant un OAP cardiogénique

- Ventilation Non Invasive (VNI) +/- Intubation oro-trachéale.
- Diminution de la pression capillaire pour diminuer l’œdème :
 par diminution de la vasoconstriction :
- vaso-dilatation veineuse = dinitrate d’isosorbide ;
- diurétique de l’anse = furosémide, bumétanide.
 par augmentation du débit cardiaque :
- diminution de la postcharge = vasodilatateur artériel ;
- dugmentation de l’inotropisme = catécholamines.
- 46 -
➠ Définition
Une consolidation pulmonaire est une zone hypoéchogène signant une
perte massive d’aération pulmonaire, donnant un aspect tissulaire, voire «
hépatisé » au parenchyme. Au sein des consolidations peuvent être visuali-
sés des bronchogrammes aériques représentés par une image hyperécho-
gène punctiforme. Ils représentent un mélange de sécrétion et d’air au sein
des bronches.
➠ Causes
1. atélectasie : se réfère à une expansion incomplète des poumons ou au
collapsus d’un parenchyme pulmonaire préalablement aéré, produisant
des zones de parenchyme relativement non aérées.
Une atélectasie significative réduit l’oxygénation et prédispose à l’infection.
L’atéléctasie acquise, rencontrée principalement chez l’adulte, peut être

subdivisée en :
 Atélectasie de résorption (obstruction) :
- Conséquence d’une obstruction complère de l’airway, qui à terme

conduit à la résorption de l’oxygène trappé dans l’alvéole dépendante,
sans altération du flux sanguin dans la paroi alvéolaire.
- Comme le volume pulmonaire est diminué, le médiastin peut être déplacé

vers le poumon atéléctasié.
- étiologies : sécrétions excessives (ex : bouchon muqueux) ou exsudats dans

les plus petites bronches. On la retrouve donc le plus souvent dans
l’asthme, la BPCO, les bronchectasies, les états post-opératoires ou après
inhalation de corps étranger.
 Atélectasie par compression :
- Quand la cavité pleurale est partiellement ou complètement remplie avec

un exsudat, une tumeur, du sang ou un pneumothorax
- Le plus souvent chez les patients en décompensation cardiaque qui déve-

loppent des épanchements pleuraux et les patients présentant des effu-
sions néoplasiques.
- 47 -
- D’une manière similaire, une élévation anormale du diaphragme (périto-

nite, abcès diaphragmatique, patient post-opératoire critique) induit une
atélectasie basale.
- Lors d’une atéléctésie compressive, le médiastin est déplacé du côté

opposé du poumon affecté :
 Atélectasie par contraction : modifications fibrotiques localisées ou géné-
ralisées dans le poumon ou la plèvre empêchent l’expansion complète.
 Atélectasie en plage (« patchy atelectasis ») se développe quand il y a

une perte du surfactant pulmonaire comme dans l’ARDS de l’adulte ou
chez le nouveau-né prématuré.
2. Pneumonies : invasion bactérienne (ou virale) du parenchyme pulmonaire

entraînant une solidification exsudative (consolidation) du tissu pulmonaire.
Beaucoup de variables comme l’agent étiologique, la réaction de l’hôte, le

degré d’extension, déterminent la forme précise de la pneumonie.
- Pneumonie lobaire : infection bactérienne aiguë d’une large portion d’un

lobe ou d’un lobe entier.
- Bronchopneumonie lobulaire : consolidations en plages, souvent déssimi-

nées à l’ensemble du parenchyme. Peut faire suite à une bronchite pré-
existante et atteint surtout les patients plus vulnérables (les plus jeunes ou
les plus âgés).
➠ Diagnostic différentiel de la consolidation

alvéolaire
- Pneumonie infectieuse.
- ARDS.
- Contusion pulmonaire.
- Atéléctasie.
- Infarctus pulmonaire.
- Tumeur.
- 48 -
1.5. Consolidation
➠ Méthode
mode 2d
Faire glisser la sonde longitudinalement, repère

vers le haut, sur la ligne médio-axillaire du patient,
en partant de l’aisselle.
Pneumonie infectieuse :
* Consolidation pulmonaire (forme trans-lobaire) : pattern tissulaire voire

hépatisation = signe pseudo-tissulaire. Il s’agit d’un désordre liquidien ressemblant
à un organe tissulaire.
- Bronchogramme aérique dynamique : structures échogènes branchées avec
mouvement centrifuge lors de la respiration ;
- Flux vasculaire conservé = shunt au doppler ;
- Diminution du glissement pleural.
- 49 -
* Syndrome alvéolo-interstitiel focal : lignes B

multiples (souvent détectées en périphérie
d’une condensation) :
- Plèvre irrégulière et épaissie avec réduction
du glissement et consolidations ;
- Nb : lignes B multiples.
ardS :
Lignes B non régulièrement espacées,
irrégularités de la ligne pleurale,
consolidations.
contusion pulmonaire :
Abolissement du glissement pleural, syndrome
alvéolo-interstitiel focale : lignes B.
T
ou
rs:
89
43
atéléctasie :
91
- Absence de bronchogramme dynamique 66
(mais absent dans 1/3 des pneumonies).
5:
- Abolissement du glissement pulmonaire
(signe précoce). 88
- « Lung pulse » : activité cardiaque visible
à travers l’abolissement du glissement
90
pulmonaire (signe précoce). 64
- « Standstill cupola » : hypomobilité 04
diaphragmatique : montrant l’absence
d’expansion pulmonaire (signe précoce). :1
96
.2
17
- 50 -
.8
1.5. Consolidation
- Consolidation avec perte de volume (signe

tardif) et disparition du bronchogramme
aérique.
- Absence de flux vasculaire au doppler
couleur : pas de shunt.
infarctus pulmonaire : Délimitation nette, absence de vascularisation pulmonaire

au doppler.
tumeur : délimitation encore plus nette, parfois nodulaire, vascularisation

particulière.
Syndrome alvéolaire :
- Forme non trans-lobaire : le signe de la fractale.
T
ou
rs:
Une ligne pleurale complétement déchiquetée et irrégulière 89
43
- Forme trans-lobaire : le signe pseudo-tissulaire.
91
66
5:
88
90
64
04
:1
Désordre liquidien ressemblant à un organe tissulaire.
Une consolidation translobaire ne peut pas générer de ligne fractale.
96
.2
17
- 51 -
.8
1.6. BLUe ProtocoLe
➠ Introduction
Le Blue Protocole est un protocole d’échographie pulmonaire et du réseau
veineux qui permet le diagnostic d’une défaillance respiratoire aiguë en
classant l’examen en 7 profils caractéristiques correspondant à 97 % des
urgences rencontrées.
Il a été développé par le Professeur Lichtenstein. (CHEST 2008 ; 134 :117 -

125) : http://www.ceurf.net.
➠ Méthodes
- 52 -
1.6. Blue protocole
7 profils peuvent être rencontrés :
Relevance of lung ultrasound in the diagnosis of acute respiratory failure. The BLUE-
protocol. Chest 2008;134:117-125.
Profil B : Œdème pulmonaire aigu Profil A : échographie pulmonaire

hémodynamique normale bilatérale. T
ou
rs:
89
43
91
66
5:
Lignes B multiples avec glissement Nécessite non seulement
pleural visible sur les 4 BLUE-points l’échographie du réseau88veineux
(donc antérieur). jambier pour exclure une embolie
90
pulmonaire et l’analyse du
PLAPS-Point pour exclure
pneumonie.
64 une
04
:1
96
.2
17
- 53 -
.8
Profil A/B : Pneumopathie Profil B’ : Pneumopathie

infectieuse infectieuse
Il correspond à un profil A d’un Lignes B multiples avec glissement

côté et un profil B de l’autre. pleural aboli.
Profil A’ : Pneumothorax Profil C : Pneumopathie infectieuse
T
ou
Aucune ligne B et absence de rs:
Désordres alvéolaires sur la paroi
glissement pleural. antérieur.
Signe de la stratosphère en mode Signe de la Fractale. 89
TM.
43
91
Profil A/PLAPS : Pneumopathie 66
infectieuse
5:
88
90
64
04
:1
96
Association d’un profil A + d’un PLAPS (postérieur)..2
(antérieur).
17
- 54 -
.8
Partie 2
échograPhie
aBdominaLe
& PeLvienne
- 55 -
échographie d’urgence / 2. échographie abdominale et pelvienne
➠ Rappels
Les anévrismes de l’aorte abdominale sont rares avant l’âge de 60 ans.
Entre 65 et 80 ans la prévalence est de 5 à 10 % chez l’homme. Elle est
beaucoup plus faible chez la femme (10 hommes pour 1 femme).
Tous les anévrismes de l’aorte augmentent inexorablement de taille au

cours du temps et le risque de rupture devient important dès que le dia -
mètre de l’aorte dépasse 50 millimètres (< 3 % pour les anévrismes de moins
de 4 cm, 10 % pour les anévrismes de 5,5 à 6,9 cm, 30 % pour les anévrismes
plus importants). En cas de rupture, la mortalité opératoire atteint 50 % des
cas. La vitesse de croissance augmente avec la taille de l’anévrisme, impo-
sant des surveillances plus rapprochées lorsque le diamètre est proche de
50 mm.
La croissance est en moyenne de 4 mm par an pour les anévrismes compris

entre 40 et 50 mm.
étiologie : Athérosclérose, artérites inflammatoires, infections et génétique.
- 56 -
2.1. Anévrysme de l"aorte abdominale
➠ Clinique
Signes fonctionnels Signes physiques
- Asymptomatique - L’inspection et surtout la palpation

- Douleur : pesanteur sourde, profonde, de l’abdomen retrouvent une masse
épigastrique et lombaire. Parfois irra- épigastrique (la bifurcation aortique
diée dans la fesse. Pas de caractère se projette au niveau de l’ombilic),
périodique à cette douleur volontiers latéralisée à gauche.
- Claudication intermittente (thrombose - La nature vasculaire est affirmée par

artérielle distale par embolie périphé- le caractère pulsatile et surtout
rique) expansif.
- Troubles digestifs : constipation, vomis- Les doigts qui la palpent sont écar-
-
sement, dysurie, anorexie tés à chaque systole (signe patho-
gnomonique).
- Classiquement, le signe de Bakey
permet d’affirmer le caractère sous-
rénal de l’anévrisme : les doigts de
l’examinateur peuvent être glissés
entre le rebord costal et le pôle
supérieur de l’anévrisme de l’aorte
abdominale.
T
➠ Diagnostics différentiels
ou
rs:
- Perforation de viscère. 89
- Ulcère gastroduodénal.
43
91
- Syndrome coronarien aigu.
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
.8
7.
17
- 57 -
6:
16
➠ Méthode
a) Structures normales
Afin de visualiser l’entièreté de l’aorte abdominale il convient de visualiser 3

coupes transversales.
Nb : l’aorte a un diamètre normal < 2 cm.
Comme tout vaisseau artériel, l’aorte sera pulsatile, incompressible et montrera

une pulsatilité au Doppler pulsé.
Placer la sonde
transversalement,
repère vers la
droite du patient,
entre l’ombilic
et l’appendice
xyphoïde.
L’aorte abdominale (rouge), est repérable par sa position au -dessus du

renforcement hyperéchogène (bleu) du corps vertébral (jaune).
T
ou
rs:
89
43 au
- aorte proximale : Placer la sonde d’échographie dans le sens transversal
91
niveau de la ligne médiane en épigastrique. Repère de la sonde vers la droite du
patient : on visualise alors une image comprenant une partie du foie avec l’artère
splénique, cœliaque et hépatique. 66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
- 58 -
.8
T
La sonde peut également être placée en sens longitudinal (rotation de 90° dans
ou
le sens des aiguilles d’une montre) et permet également de visualiser le tronc
cœliaque (orange), l’artère mésentérique supérieure (jaune) et l’aorte abdominale
(marron). rs:
89
43
91
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
- 59 -
.8
- aorte moyenne :
Déplacer la sonde (placée horizontalement) de façon caudale le long de la ligne

médiane à partir de la région épigastrique.
- aorte distale
Placer la sonde dans le sens transversal vers l’ombilic :

On visualise la bifurcation de l’aorte abdominale et
l’extrémité proximale des artères iliaques.
T
ou
rs:
89
43
91
Parfois un mouvement de tangage
est nécessaire (« sonde regarde les 66
pieds », « on couche le cable sur le
ventre du patient »).
5:
88
90
64
04
:1
96
Le diagnostic d’anévrysme des artères iliaques est posé si le diamètre est.2
> 15 mm.
17
- 60 -
.8
b) Structure pathologique
1/ coupe longitudinale
Anévrysme fusiforme : composé de la lumière aortique (pointillés) et de la paroi

de l’anévrysme.
Coupe longitudinale
Coupe transversale T
ou
rs:
89
43
91
66
5:
Anévrysme sacculaire (pointillés jaunes)
88
90
64
04
:1
96
.2
17
- 61 -
.8
- 62 -
➠ Traitement
L’essentiel du traitement médical vise à corriger les facteurs de risques car-
dio-vasculaires : arrêt du tabac, normocholestérolémie, normotension, équi-
libration du diabète et diminution de l’excès de poids.
La progression du diamètre de l’anévrysme peut être ralentie par l’asso-

ciation d’un hypolipémiant et d’un IEC alors qu’un agent anti-aggrégant
plaquettaire réduit le risque lié à la formation d’un thrombus endoluminal.
La surveillance d’un anévrysme de l’aorte abdominale est fonction de sa

taille et de sa vitesse de croissance. Si croissance lente (< 10mm/an) et dia-
mètre compris entre :
- 25 – 29 mm : surveillance échographique tous les 4 ans ;
- ≥ 45 mm : surveillance échographique tous ans.
Un traitement chirurgical est indiqué pour les diamètres > 55 mm ou une

croissance rapide > 10 mm/an. Il consiste à la mise à plat de l’anévrysme
avec exérèse du thrombus intraluminal et insertion d’une prothèse (aorto -
aortique, aorto-biiliaque, aorto-bifémoral) recouverte par le sac anévrys- mal
pour diminuer les risques infectieux et les fistules entre la prothèse et le
duodénum.
à noter qu’une réimplantation d’une ou plusieurs artères mésentériques ou

rénales peuvent être associées.
La mise en place d’une endoprothèse par voie transcutanée est une alter -
native à la chirurgie lorsque la conformation anatomique le permet.
- 63 -
Le sang qui s’écoule à l’intérieur de l’abdomen, lors d’une hémorragie
interne, va s’accumuler dans les parties les plus déclives (le récessus inter-
hépato-rénal, le récessus inter-spléno-rénal et le cul-de-sac de Douglas).
➠ Clinique
- Douleurs abdominales - Ventre tendu

- Un ballonnement abdominal - Défense à la palpation abdominale
- Soif - Matité déclive des flancs à la percussion
- Agitation - Marbrures
- Sueurs - Pâleur du visage
- Tachycardie
- Pouls filant
de
- Hypotension artérielle avec pincement
de la différentielle
- Décoloration des conjonctives
- Oligo/anurie
- Extrémités froides
- Polypnée
➠ Causes/diagnostics différentiels d’hémopéritoine

- GEU rompu.
- Ulcère gastro-duodénal perforé.
- Tumeur hépatique.
- Anévrisme de l’aorte abdominale rompu - Pancréatite.
- HELLP syndrome.
- Rupture d’organe (Traumatique).
- 64 -
2.2. épanchement liquidien : hémopéritoine
➠ Examens complémentaires
- Biologie sanguine : numération formulation sanguine ++, coagulation, gaz
du sang, commande de dérivés sanguins.
- Radiographie abdominale à blanc : les signes d’hémopéritoine ne sont pas

évidents et non spécifiques : disparition des muscles psoas, image grisâtre.
- Scanner abdominal : permet le diagnostic lésionnel précis, met en évi-

dence l’hémopéritoine et ses causes, peut être associé à l’injection vascu-
laire, mais examen long nécessitant un patient stabilisé et bien monitoré.
- Artériographie : si nécessité d’embolisation.
➠ Méthode
I/ La loge de Morrisson ou récessus inter-hépato-rénal
La loge de Morrisson est le

nom propre du récessus
inter-hépato-rénal
- 65 -
Faire glisser la sonde, repère vers le haut, sur la ligne axillaire moyenne du
côté droit du patient, en partant de l’aisselle jusqu’au bassin : la première
structure visualisée est le poumon (profitez-en pour exclure un pneumotho-
rax ou un épanchement pleural), puis apparaît le diaphragme et le foie.
Continuez à déplacer la sonde sur la ligne axillaire jusqu’à apercevoir le rein

: entre le foie (marron) et le rein (mauve) se trouve la loge de Morrisson
(bleu), espace normalement virtuel, hypoechogène.
T
ou
de
rs:
89
43
91
66
b) Structure pathologique 5:
88
Une zone anéchogène entre le foie et le rein traduit un hémopéritoine avec
90
du sang dans la loge de Morrisson ou récessus inter -hépato-rénal.
64
04
:1
96
.2
17
.8
7.
17
- 66 -
6:
16
II/ Le récessus inter-spléno-rénal
Comme son nom l’indique, il s’agit

de l’espace virtuel entre la rate et le
fascia rénal, également appelé loge
de Kohler.
Faire glisser la sonde sur la ligne axillaire postérieure du côté gauche du

patient, en partant de l’aisselle jusqu’au bassin (la main de l’opérateur prend
appui sur la table) : la première structure visualisée est le poumon.
Continuez à faire glisser la sonde en direction du bassin jusqu’à apercevoir
une structure qui diffère de celle du poumon, il s’agit de la rate !
de
Faites pivoter légèrement la sonde et le

rein apparaît. Entre les 2 organes se situe le
récessus inter-spléno-rénal, espace norma-
lement virtuel.
un
iv.
sc
- 67 - ho
Une zone anéchogène autour de la rate ou entre la rate et le rein traduit un

hémopéritoine (jaune et rouge).
T
ou
rs:
89
III/ Rechercher liquide dans le cul-de-sac de Douglas
43
Femme : le cul-de-sac de Dou- glas 91cul-de-sac
homme : L’équivalent du
correspond au cul-de-sac recto- 66 corres-
de Douglas chez l’homme
vaginal.
5:
pond au cul-de-sac recto-vésical.
88
90
64
04
:1
96
.2
17
.8
un
7.
iv.
17
sc
- 68 -
6:
ho
16
lar
1/ Coupe transversale
Placer la sonde horizontalement, sur la ligne médiane sous-ombilicale au-

dessus du pubis, repère vers la droite du patient. Descendre la sonde jusqu’à
voir apparaître la vessie (anéchogène). Il est souvent nécessaire de basculer la
sonde vers les pieds (mouvement de « roulis »).
Femme homme
T
ou
de
rs:
89
43
91
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
.8
7.
17
- 69 -
6:
16
2/ Coupe longitudinale
Placer la sonde verticalement, sur la ligne médiane sous-ombilicale. Des-

cendre la sonde jusqu’à voir apparaître la vessie (anéchogène) et l’utérus
(chez la femme) ou le rectum (chez l’homme).
Le plus simple est de partir de la coupe transversale : centrer l’image sur la

vessie et effectuer une rotation de 90° tout en gardant l’image de la vessie
bien au centre.
Femme homme
de
- 70 -
1/ Coupe transversale
Femme : liquide (anéchogène) homme : liquide anechogène situé

situé derrière la vessie. entre la vessie et le rectum.
T
ou
rs:
89
43
2/ Coupe longitudinale (Sonde placée verticalement sur la ligne91 médiane
sous-ombilicale) 66
5:
Femme : liquide (anéchogène) 88 situé
homme : liquide anechogène
situé derrière l’utérus. 90
entre la vessie et le rectum.
64
04
:1
96
.2
17
.8
7.
17
- 71 -
6:
16
- 72 -
à noter parfois la découverte fortuite

d’une image hypoéchogène au sein
de l’utérus pouvant correspondre à
un sac gestationnel.
➠ Conduite à tenir : prise en charge du choc

hypovolémique
- Oxygénothérapie et/ou ventilation artificielle (fonction de l’état
respiratoire).
- VVP de bon calibre x 2.
- Bilan : NFS (hématocrite, Hb), ionogramme, groupage ABO et Rh.
- Remplissage : cristalloïdes prudents pour diminuer la dilution des facteurs

de coagulation tant que le saignement n’est pas maîtrisé.
- Transfusion GR (O négatif si besoin) et plasma avec un rapport probable-

ment 1:1 ou 1/2.
- Acide tranexamique : 1 g en 10 min puis 1 g en 8 h. Il s’agit d’une référence

liée à l’étude « CRASH2 » normalement valable chez le traumatisé grave mais
même si cette étude ne valide pas son utilisation dans cette indication, l’acide
tranexamique pourrait être envisagé.
- 73 -
- Transfusion de plaquettes pour taux > 50 000/m 3 (> 100 000/m3 si trauma
crânien ou persistance du saignement).
- Monitorage du calcium ionisé en cas de transfusion massive qui doit être

maintenu dans des valeurs normales.
- L’administration de concentrés de fibrinogène est probablement recom -

mandée en cas de fibrinogénémie < 1,5 g/L, ou de paramètres thromboé-
lastographiques (–métriques) de déficit en fibrinogène fonctionnel.
- Vasopresseurs prudents tant que le saignement n’est pas contrôlé. Nora -

drénaline en 1re intention. Objectif tensionnel à tolérer (Pas 80-90 mmHg en
l’absence de traumatisme crânien.
- Sonde urinaire.
- Lutter contre la triade létale : hypothermie - acidose - coagulopathie.
- Cœlioscopie ou laparotomie exploratrice ou curative.
- 74 -
➠ Indications/limites
indications Limites
- Repérer les patients à risque de - Définition variable de l’estomac en

régurgitation/inhalation plein échographie
- Changer si besoin de stratégie d’anes- - L’utilisation de l’échographie pour éva-
thésie (loco-régionale si possible) luer la vacuité gastrique n’a jamais été
- Repérer les troubles de la vidange gas- évaluée
trique chez l’obèse, le diabétique, etc. - En cas d’antécédents de chirurgie de
- Repérage du bon positionnement l’estomac ou de grossesse en cours, les
d’une sonde naso-gastrique modifications anatomiques peuvent
rendre difficile son interprétation
➠ Méthode
T
ou
de
rs:
89
43
91
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
.8
un
7.
iv.
17
sc
- 75 -
6:
ho
16
lar
On visualise dès lors : le foie (L), l’antre de l’estomac (A), le pancréas (P), l’artère
mésentérique supérieure (SMA) et l’aorte (Ao).
(Cubillos et coll, Can J Anaesth 2012 ; 59 : 416 -23)
La surface antrale se calcule via les mesures

antéro-postérieure (AP) et céphalo-caudale
(CC).
La surface antrale (mm 2)= (AP x CC) x π/4.
La mesure doit se faire de séreuse à

séreuse.
à jeûn, l’antre est plat et de forme

elliptique. On visualise les 3 tissus
composant l’estomac, à savoir
la muqueuse (échogène), la
musculeuse (hypoechogène) et la
séreuse (échogène).
A : Antre gastrique
P : Pancréas
SMA : Artère mésentérique supérieur
L : Foie
Ao : Aorte abdominale
- 76 -
2.3. échographie de l’estomac
Après ingestion de liquide, l’antre prend une forme arrondie avec un contenu
hypoechogène. Après un repas solide, le contenu est hétérogène.
On parlera d’estomac plein pour un volume compris entre 0,4 et 0,8 ml/kg ou la
présence de particules solides. En échographie, une surface antrale supérieur à
340 mm³ correspond à un estomac plein (sensibilité de 91 % et spécificité de 71 %).
(Bouvet et coll., Eur J Anaesthesiol 2009 ; 1015-9) (Bouvet et coll., Anesthesiology
2011 ; 114 : 1086-92).
T
ou
rs:
89
43
91
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
- 77 -
.8
Augmentation de volume du bassinet, des calices et aussi le plus souvent du
rein, empêchant l’urine de s’écouler normalement.
Cette perturbation est généralement liée à un obstacle (passager ou per-

manent) ou à un manque de tonicité (force) du bassinet.
- Douleurs intermittentes de l’abdomen, - Il est en règle générale normal, sauf en

du flanc ou de la fosse lombaire, asso- cas de dilatation pyélocalicielle majeure
ciées ou non à des nausées ou des où il est possible chez des sujets maigres
vomissements dus à la distension des d’avoir un contact lombaire.
cavités excrétant l’urine et à celle de la - Doser l’urée, la créatinine et la clai-
capsule rénale. Ces douleurs sont rance de la créatinine pour évaluer la
souvent lombaires, sourdes, évoluant fonction rénale globale.
volontiers par poussées et exacerbées
par la prise de boissons abondantes. - Réaliser une culture urinaire à la
recherche d’une infection urinaire.
- Parfois, l’urétérohydronéphrose peut se
révéler par une hématurie, une pyé- de
lonéphrite ou une véritable crise de
colique néphrétique. Enfin, des mani-
festations digestives au premier plan
peuvent faire traîner le diagnostic.
1) Compression intrinsèque des voies excrétrices
- Syndrome de jonction.
- Lithiases urétérales.
- Reflux vésico-urétéral (enfants).
- Cancer vésical ou urétéral.
- Polykystose rénale.
- 78 -
2.4. échographie rénale
2) Compression extrinsèque des voies excrétrices
- Hypertrophie prostatique bégnine.
- Cancer prostatique, ovarien ou colique.
3) Pathologies neurologiques
- Paraplégie, paraparésie.
➠ Méthode
de
un
iv.
sc
- 79 - ho
- Le cortex rénal (bleu) dont l’échogénicité est supérieure à celle du parenchyme

hépatique et de la médullaire mais inférieure à la graisse rétropéritonéale.
- La zone pyélo-calicielle (jaune) normalement hypoéchogène.
b) Structures anormales
L’urétérohydronéphrose se caractérise par une dilatation des structures

pyélocalicielles associée à une confluence des tiges calicielles vers le bassinet. Elle
se manifeste à l’échographie par l’apparition de zones rondes, anéchogènes et
confluentes au sein du tissu isoéchogène de la zone pyélo-calicielle. à noter que
l’uretère proximal est visible si l’urétérohydronéphrose est significative.
Urétérohydronéphrose modérée
Urétérohydronéphrose sévère
- 80 -
T
ou
rs:
89
➠ Traitement 43
91
Le traitement de l’hydronéphrose dépend de la cause de celle -ci. Il s’agit de
supprimer la cause de l’obstruction. 66
5:
88
néphropathie chronique
90
• Inversion du gradient hépato-rénal 64
04 à celle
L’échogénicité du cortex rénal est homogène et un peu inférieure
du foie. Néanmoins, ce gradient d’échogénécité hépato-rénal:1 peut varier
en fonction de pathologies rénales ou hépatiques :
96
.2
17
- 81 -
.8
Augmentation du gradient hépato-

rénal : le parenchyme hépatique
devient plus échogène que le
parenchyme du rein droit. Situa-
tion rencontrée dans les stéatoses
hépatiques.
Diminution du gradient hépato-

rénal : le parenchyme hépatique
devient nettement moins écho-
gène que le parenchyme du rein
droit. Situation rencontrée dans les
néphropathies chroniques.
•Diminution de la différenciation cortico-médullaire
L’échogénicité du parenchyme rénal est un peu inférieure à celle du foie à

droite et de la rate à gauche.
Les pyramides de la médullaire prennent un aspect hypoéchogène par

rapport au cortex.
Cette hypoéchogénicité relative de la médullaire par rapport au cortex

constitue la différenciation cortico-médullaire, qui s’estompe dans de nom-
breuses pathologies parenchymateuses diffuses.
•Diminution de la taille du rein
La taille du rein est variable et dépend de la morphologie du sujet. Doivent

être considérées comme dimensions normales, une hauteur longitudinale
de 10 à 12 cm, une largeur transversale de 5 à 6 cm et une épaisseur de
2,5 à 3 cm.
La mesure du rein se fait dans sa plus

grande dimension longitudinale, généra-
lement suivant un axe oblique en bas et
en dehors.
- 82 -
• Diminution de l’épaisseur du cortex rénal
L’épaisseur du cortex est normalement > 10 mm, 15 mm chez le sujet jeune,

> 20 mm en cas de néphroangiosclérose, pyélonéphrite, diabète et obs-
tacle (mieux mesurable sur la coupe horizontale). En cas d’insuffisance
rénale chronique, les reins sont plus petits : < 8 mm semble être le seuil.
Pyélonéphrite
Aspect tuméfié et hyperéchogène du pôle supérieur du rein droit « (atten-
tion, mauvaise sensibilité de l’échographie par rapport au scanner) :
T
ou
- Altérations focales de l’échogénicité : foyers hypoéchogènes (œdème
interstitiel) ou hyperéchogènes (hémorragies), mal délimités. rs:
- +/- Dédiférenciation cortico-médullaire. 89
43
- Défaut de vascularisation au doppler énergie.
91
- Masse ou pseudo-masse. 66
- Augmentation de taille, infiltration péri-rénale. 5:
88
Le plus important est : 90
- La recherche d’un obstacle sur les voies urinaires. 64
- La recherche d’une complication (abcès).
04
:1
- Eliminer un diagnostic différentiel. 96
.2
17
.8
7.
17
- 83 -
6:
16
➠ Clinique
- Besoins impérieux d’uriner en - Masse hypogastrique tendue

permanence - Matité à la percussion qui ne descend
- Impossibilité d’uriner pas sur les flancs (vs ascite)
- Douleur sus-pubienne - Palpation augmente la douleur et le
besoin d’uriner
➠ Causes
- Augmentation des résistances urétrales.
- Diminution de la contractilité vésicale.
- Hypercontractilité vésicale.
1) obstacle au niveau du col vésical ou urétral

- Adénome, cancer prostatique, prostatite.
- Rétrécissement de l’urètre.
- Valves postérieures de l’urètre (chez les enfants).
- Lithiase urétérale.
- Tumeur pelvienne comprimant l’urètre.
- Fécalome.
- 84 -
2.5. échographie pelvienne
2) dysfonctionnement neurologique
- Méningite, polyomyélite.
- Sclérose en plaque, zona.
- Traumatisme médullaire.
3) médicaments
- Atropiniques.
- Neuroleptiques.
➠ Diagnostic du globe vésical

- Les signes cliniques (parfois simple confusion chez la personne âgée) et
anamnestiques.
- Biologie sanguine : fonction hématologique, rénale, PSA.
- RUSUCU : Recherche d’une infection urinaire.
- Bladder scan :
T
En physiologie, l’envie d’uriner apparaît entre
ou
150 et 250 ml de volume vésical. Cela devient
rs: de 500
impérieux normalement aux alentours
ml. 89
43
C’est à partir de 500 ml qu’on estime que le
91
détrusor commence à souffrir. C’est pourquoi
66
la définition généralement admise du globe vésical est une quantité égale
5:
ou supérieure à 500 ml avec impossibilité de miction spontanée.
88
- Scanner pelvien :
90
64
04
:1
96
.2
17
.8
7.
17
- 85 -
6:
16
➠ Méthode
Afin de visualiser la vessie en coupe transversale, il suffit de positionner la sonde

horizontalement, repère vers la droite du patient, en sous-ombilical et descendre
jusqu’à apercevoir une structure hypoéchogène.
Cette coupe permet d’effectuer une

première mesure : le diamètre
transversal de la vessie (c).
Pour visualiser la prostate, il suffit d’effectuer des mouvements de roulis « vers les
pieds », c’est-à-dire de « coucher le câble de la sonde sur l’abdomen ». La prostate
apparaît alors sous la vessie et permet l’appréciation de calcifications et de son
volume.
- 86 -
Le volume prostatique peut-être estimé

par la multiplication des trois plus grandes
dimensions de la prostate (diamètre
transverse maximum, antéropostérieur et
hauteur sur le plan sagittal) par 0,52.
Cette formule donne comme résultat un
volume. On assimile la densité du tissu
prostatique à celle de l’eau, c’est à dire 1
pour obtenir un poids estimé en g.
Volume prostatique normal = entre 15 et

20 g chez l’adulte. Entre 40 et 80 g on
parle d’adénome de volume modéré. Au-
delà de 80 g ces hypertrophies sont
caractérisées comme importantes.
Pour visualiser la vessie en coupe longitudinale, il suffit de positionner la sonde

d’échographie verticalement sur la ligne médiane de l’abdomen au niveau de la
jonction entre les 2 épines iliaques antéro-supérieures.
Avant de pivoter votre sonde il est indispensable de bien positionner votre vessie
au milieu de votre écran.
T
ou
rs:
89
43
91
66
Cette coupe permet d’effectuer une deuxième
5:
mesure : le diamètre longitudinal de la vessie
(a) ainsi qu’une troisième mesure, la88
hauteur de
la vessie (b).
90
64
04
:1
96
.2
17
- 87 -
.8
Le volume de la vessie peut se calculer grâce aux 3 mesures effectuées sur la vue
longitudinale et transversale :
Volume vésical = (a x b x c)/2 cm³
Il est également possible d’effectuer une

mesure prostatique en coupe
longitudinale, comme vu précédemment
pour le calcul du volume et donc de la
masse prostatique.
Comment différencier une vessie pleine d’un globe vésical en échographie ?
Vessie pleine
= dôme CONCAVE.
Globe vésical
= dôme CONVEXE.
- 88 -
Sonde urétérale
indications préférentielles contre-indications
- Sexe féminin - Prostatite

- Hématurie - Infection urinaire
- Traitement anticoagulant - Sténose de l’urètre
- Tumeur de la vessie - Traumatisme urétral
- Obésité importante - Rétrécissement urétral
Ponction sus-pubienne
indications préférentielles contre-indications
- Si contre-indication à la pose d’une - Tumeur vésicale

sonde urinaire - Hématurie
- Après l’échec de la pose d’une sonde - Trouble de la coagulation
urinaire
- Cicatrice médiane sous-ombilicale
- Pontage fémoro-fémoral
- Grossesse
- Obésité
T
ou
➠ Techniques rs:
89
Ponction sus-pubienne 43
91
66
5:
88
90
64
04
:1
96
un
.2
iv.
sc
17
- 89 - ho
.8
Réaliser une anesthésie

locale (Xylocaïne 1 %)
superficielle puis plus
profonde.
Réaliser une petite incision (1 cm) au niveau du

point de ponction avec une lame de bistouri.
Introduire le trocart de
façon perpendiculaire à
la peau jusqu’à ce que de
l’urine s’écoule.
Enfoncer le cathéter dans

la vessie.
Ouvrir le trocart pour

libérer le cathéter.
- 90 -
T
ou
rs:
89
43
91
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
- 91 -
.8
➠ Clinique
Signes physiques Signes fonctionnels
- Perte de poids - Sécheresse des muqueuses

- Tachycardie, hypotension - Sensation de soif
- Oligurie - Somnolence, asthénie, irritabilité,
confusion, convulsions, coma
- Pli cutané persistant
- Insuffisance rénale fonctionnelle - Fièvre
➠ Causes
hypovolémie hypovolémie hypovolémie
extracellulaire intracellulaire globale
Diminution des stocks Perte d’eau sans élec- Perte liquidienne à faible
d’eau et de sodium trolytes : concentration de sodium
- Pertes digestives : vomis- - Pertes respiratoires : intu- - Pertes extrarénales :
sements, aspiration gas- bation, trachéotomie sudorales, digestives
trique, diarrhée, fistule - Pertes rénales ; diabète - Pertes rénales : diu-
digestive, 3e secteur insipide rèse osmotique,
- Pertes cutanées : fièvre, hypercalcémie
insuffisance rénale chro-
nique, acidose tubulaire
rénale distale, insuffi-
sance surrénalienne,
diurèse osmotique,
diurétiques
- 92 -
2.6. Veine cave inférieure et hypovolémie
➠ Examens complémentaires
Biologie sanguine : troubles ioniques
électrocardiogramme
Essentiellement signe d’hyperkaliémie, comprenant des ondes T amples,
pointues et symétriques, un allongement de l’espace PR, un élargissement du
QRS, une tachycardie ventriculaire.
➠ Méthode
un
iv.
sc
- 93 - ho
lar
2/ Le diamètre de la VCI en fin d’expiration est directement corrélé à la pression

dans l’oreillette droite. (voir tableau ci-dessous). En orange : le foie, en vert : la VCI
et en jaune : l’oreillette droite.
3/ Si l’inspiration importante et brève collabe complètement la VCI (Sniff test), le

patient est déshydraté.
Veine cave inférieure non collabée Veine cave inférieure collabée en inspiration
mode tm : Le diamètre de la VCI varie en fonction de la respiration. Il a normalement

tendance à diminuer en inspiration. En présence d’une déshydratation, la VCI à
tendance à se collaber complètement en inspiration.
VCI < 8 mm/m² : hypovolémie, VCI >11,5 mm/m² : hypervolémie.
- 94 -
Taille VCI (cm) Variation respiratoire Pression dans l’OD

< 1,5 Collapsus total 0-5
1,5-2,5 Collapsus > 50 % 5-10
1,5-2,5 Collapsus < 50 % 11-15
> 2,5 Collapsus < 50 % 16-20
> 2,5 Pas de variation > 20
➠ à noter
La volémie peut également être appréciée par :
I/ des indicateurs statiques : (mauvais marqueurs prédictifs sauf s’ils sont très
bas) :
- pression artérielle ;
- PVC < 5 mmHg ; T

- PAPO < 5 mmHg ;
ou
ou
rs:
- ETT, notamment par l’étude du ventricule gauche : rs:
89
89
43
1/ lors d’une hypovolémie, les cavités ventriculaires sont petites, hyperkiné-
tiques avec un collapsus systolique des parois du VG, 91
43
66
91
2/ mesure de la surface télédiastolique du ventricule gauche (STDVG),
5:
3/ doppler pulsé mitral qui enregistre le flux de remplissage du 66
88
VG : en cas
d’hypovolémie, diminution de l’onde E et augmentation de son 5:
90temps de
décélération TDE, 88
64
- En échographie pulmonaire par une absence des Ring down, encore 04
90appelées
« queues de comètes » ou lignes B. :1
64
96
04
.2
:1
17
.8
96
7.
.2
17
17
6:
- 95 -
.8
16
II/ des indicateurs dynamiques :
- delta PP >13 mmHg ;
- variation respiratoire du volume d’éjection par analyse du contour de

l’onde de pouls (Picco) ;
- variation du diamètre de la VCI en ETT < 8 mm/m² et collapsus VCI à l’ins-

piration > 50 % ;
- lever de jambe passif de 45° (= remplissage de 300 ml sans risque de sur-

charge volémique) ;
- épreuve de remplissage (Fluid challenge).
hypovolémie hypovolémie hypovolémie
extracellulaire intracellulaire globale
- Perfusion IV de NaCL - Perfusion IV de glucosé 5 - Perfusion IV NaCl 0.9 % ou

0.9 % selon la perte de % colloïde
poids du patient - Déficit en eau = poids x 0,6 - Puis glucosé 5 % et NaCl
- Si choc hypovolémique : x (natrémie/140 – 1) 0.45 % (+1.5g KCl par litre)
cristalloïdes : 500 ml en - Administrer 30 à 50 % du
15 min déficit hydrique les 24
premières heures
attention : la correction trop rapide de l’hypernatrémie peut entraîner un

œdème cérébral.
- 96 -
- 96 -
T
ou
rs:
Partie 3
PhLéBite
Fémoro-PoPLitée
- 97 -
échographie d’urgence / 3. Phlébite fémoro-poplitée
PhLéBite Fémoro-PoPLitée
➠ Clinique
- Douleur du mollet - Mollet « chaud »

- Augmentation de volume
- Signe de Homans positif (douleur provo-
quée du mollet à la dorsiflexion passive
du pied)
- Présence d’une induration sous la peau
➠ Causes
Formation d’un caillot dans le réseau veineux des membres inférieurs.
3 facteurs favorisent la constitution d’une thrombose : il s’agit de la triade

de Virchow :
- Variations hémodynamiques dans le réseau veineux (stase, turbulence).
- Dysfonctionnement ou altération de l’endothélium.

T
- Hypercoagulabilité. ou
rs:
89
43
- Hématome. 91
- érysipèle.
66
5:
- Rupture d’un kyste poplité. 88
90
➠ Diagnostic 64
04
Biologie sanguine : D-Dimères et test de coagulation. :1
96
électrocardiogramme : Tachycardie sinusale voire fibrillation auriculaire,
aspect S1Q3T3 des QRS. .2
17
échographie cardiaque transthoracique : cf. chapitre « cœur pulmonaire
.8
aigu » (p 162). 7.
17
- 98 -
6:
16
3. Phlébite fémoro-poplitée
➠ Méthode
de
un
iv.
sc
- 99 - ho
lar
Déplacer ensuite la sonde plus

distalement sur la cuisse du patient.
mode 2d : on observe alors à gauche

de l’écran l’artère fémorale superficielle
au-dessus et l’artère fémorale profonde
en dessous puis à droite de l’écran la
T
veine fémorale superficielle. ou
rs:
89
43
91
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
- 100 -
.8
vue creux poplité
Installer le patient assis sur le bord de la

table d’examen, les jambes dans le vide,
genou en flexion de 90° ou patient en
décubitus latéral (jambe à examiner au-
dessus et fléchie à 30°) ou encore en
décubitus ventral.
Placer la sonde transversalement dans

le creux poplité, repère de la sonde vers
la droite du patient.
mode 2d : On observe en haut de l’image la veine poplitée et en dessous l’artère

poplitée.
T
ou
rs: que la
On recherchera une absence de compressibilité complète de la veine ainsi
présence d’un caillot hyperéchogène intra-luminale.
Ou 89
43
91
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
- 101 -
.8
Ou
veine fémorale commune : présence d’un caillot intraluminal
Coupe transversale
Coupe longitudinale
veine poplitée : présence d’un caillot intraluminal
Coupe transversale
Le traitement de la TVP/EP est l’anticoagulation. Il permet d’éviter l’exten-
sion du caillot, de réduire le risque d’embolie pulmonaire, de soulager les
symptômes, de prévenir le syndrome post-thrombotique et la récidive de la
TVP.
- 102 -
Le choix de l’anticoagulant est notamment fonction des comorbidités du

patient.
Les Anticoagulants Oraux Directs (OADs) présentent certains avantages :
- pas de nécessité de monitoring biologique ;
- action non modifiée par la prise alimentaire ;
- pas de recours préalable à un traitement de quelque jours par HBPM (Riva-

roxaban et Apixaban).
Ils sont donc majoritairement préférés.
Les anti-vitamines K (AVK) : principalement Acénocoumarol et Phenpro-

coumone, doivent être précédés par un traitement par héparine de bas
poids moléculaire (HBPM) jusqu’à obtenir un INR thérapeutique compris
entre 2.0 et 3.0 lors de deux dosages successifs à un intervalle de 24 h. En
effet, le traitement par AVK nécessite plusieurs jours pour être efficace et ils
induisent au début du traitement un état d’hypercoagulabilité par diminu -
tion rapide de la protéïne C anticoagulante.
un
iv.
sc
- 103 - ho
lar
Les héparines de bas poids moléculaires (HBPM) (Enoxaparine, Nadropa-

rine, Daltéparine, Tinzaparine) et le Fondaparinux : Ils ont l’avantage d’être
aussi efficaces, plus faciles à utiliser et présentent un risque hémorragique
moindre que l’Héparine non Fractionnée (HFN).
Le Fondaparinux a une origine synthétique contrairement aux HFN et aux

HBPM, il ne nécessite donc pas de contrôler les plaquettes car il n’induit pas
de thrombopénie induite par l’Héparine (HIT). La posologie recommandée
est de 7,5 mg/j en sous-cutané (5 mg/j si poids < 50 kg et 10 mg/j si poids
>100 kg).
En revanche, les HBPM constituent le traitement de choix chez la femme

enceinte, la femme qui allaite et dans les contextes néoplasiques.
Quel que soit l’anticoagulant choisi, sa durée dépend des circonstances de

survenue de la TVP/EP et de la présence de facteurs de risque de réci - dive.
Une anticoagulation de courte durée (3 mois) peut être envisagée dans les
maladies thrombo-emboliques veineuses (MTEV) circonstancielles (plâtre,
post-opératoire, immobilité > 3 jours) alors qu’une anticoagulation prolongée
devrait être envisagée lors de cancer actif, MTEV récurrentes idiopathiques,
thrombophilie sévère (syndrome anti-phospholipides, déficit en anti-
thrombine, etc.).
Une thrombophilie peut être diagnostiquée par un dosage plasmatique de :

- IgG anticardiolipines et IgG antib2GP1.
- Facteur V de Leiden.
- Antithrombine III.
- Protéine C + Protéine S libre.
- APC-Résistance.
Diagnostics différentiels des états prothrombotiques :
- Diminution de l’anticoagulation physiologique : diminution de synthèse

hépatique, consommation intravasculaire (CIVD), syndrome néphrotique
ou pertes extravasculaires.
- Syndrome des antiphospholipides.
- Hyperhomocystéinémie acquise.
- Purpura thrombocytopénique Thrombotique (PTT).
- Purpura thrombopénique idiopathique (PTI).
- 104 -
Partie 4
doPPLer
tranScrânien
- 105 -
échographie d’urgence / 4. Doppler transcrânien
➠ Rappels
Le DTC permet le monitorage du débit sanguin cérébral, au même titre que
le monitorage de la saturation veineuse jugulaire en O2 (SvjO2), l’élec- tro-
encéphalogramme ou les tests dynamiques (vasoréactivité au CO2 ou
l’autorégulation cérébrale).
➠ But du doppler transcrânien (DTC)

- Prévention et diagnostic du vasospasme lors d’une hémorragie méningée.
- Connaître l’état de suppléance intracrânienne du polygone de Willis et

apprécier leur degré d’efficacité.
- Diagnostic de l’état de mort cérébrale.
- Mesure de l’HTIC.
➠ Méthode
un
iv.
sc
- 106 - ho
lar
4.. Doppler transcrânien
en doppler couleur : rechercher : en doppler pulsé : Mesure des

vélocités : mesure du pic systolique,
moyenne et de l’indice de pulsatilité.
L’artère cérébrale antérieure
Artère cérébrale antérieure : courbes

orientées vers le bas et aspect normal
bifide (lors HTIC augmentation de la
bifidité).
L’artère cérébrale moyenne

T
ou
Artère cérébrale moyenne : courbes
orientées vers le haut (carrs:
le flux se
dirige vers la sonde).
89
43
91
66
5:
L’artère cérébrale postérieure 88
90:
Artère cérébrale postérieure
courbes orientées vers le haut (car le
64
flux se dirige vers la sonde).
04
:1
96
.2
17
- 107 -
.8
Le tronc basilaire Tronc basilaire
mesure normale des vitesses systoliques, diastoliques et moyennes
Artère Fenêtre Sens Profondeur Vma x Vdiast Vmov

du (mm) systolique (c m/s) (c m/s)
flux (c m/s)
ACM Te mporale + 45 ± 60 110 ± 20 50 ± 10 62 ± 12
ACA Temporale - 60 ± 75 90 ± 20 40 ± 10 51 ± 12
(orbitaire)
ACP Te mporale + 70 ± 90 60 ± 15 40 ± 10 44 ± 11
Tronc Temporale ± 50 ± 15 42 ± 10
basilaire occipitale
Siphon
carotidien
Temporale
orbitaire
+ 70 ± 15 70 ± 15
T
35 ± 10
ou
augmentation des vélocités :
rs:
89
Lors d’une diminution des diamètres de l’artère (ACM), on observe une
augmentation des vélocités. 43
Cependant il faut différencier un rétrécissement localisé comme une sténose ou un
91
vasospasme d’une augmentation globale du débit sanguin cérébral (hyperhémie,
malformation artério-veineuse).
66
On utilise alors l’indice de Lindegaard : vélocité moyenne ACM/vélocité 5:carotide
interne homolatérale au niveau du cou. La valeur normale est de 1.7 ± 0.4.
88
Vélocité moyenne ACM Index de Lindegaard 90
< 120 c m/s <3 64
Pas de vasospas me mais
hyperhé mie globale
> 120 c m/s 3-6

04
Vasospas me modéré
> 200 c m/s >6 Vasospasme:1 sévère
96
.2
17
- 108 -
.8
diminution des vélocités
Lors d’une diminution des vélocités de l’ACM, on observe une diminution du débit
sanguin cérébral responsable d’une HTIC. La conséquence est une augmentation
de l’index de résistivité et de pulsatilité, reflets des résistances à l’écoulement du
territoire d’aval.
index de pulsatilité de gösling (IP) = (V

systolique - V diastolique) /V moyenne.
Valeur normale 0.7 ± 0.1.
index de résistivité de Pourcelot

(IR) = (V systolique-V diastolique)/V
systolique. Valeur normale : 0.5 ± 0.08).
vélocité moyenne (Vm)= (V sys + 2 x

Vdias)/3.
hypertension intracrânienne
Il est important de faire une évaluation rapide, par conséquent l’étude de toutes les
artères cérébrales ne paraît pas être adaptée. L’artère cérébrale moyenne qui
représente 60 % du flux cérébral de l’hémisphère concerné, est donc l’artère de
choix à analyser.
L’index de pulsatilité (IP) et les vitesses diastoliques (Vd) sont les éléments prédictifs
d’une diminution du débit sanguin cérébral. En effet, la part diastolique du flux pour
les artères cérébrales est importante car les résistances cérébrales distales sont
T
basses et autorisent le passage des globules rouges pour des niveaux bas de
pression artérielle. Une augmentation des résistances cérébrales sera donc
ou
d’abord figurée par une diminution des vélocités diastoliques et par conséquence
une augmentation de l’index de pulsatilité (IP) (S. Le Moigno, K. Tazarourte, B.
Vigué. Intérêt du doppler transcranien : MAPAR 2002). rs:
89
Vigué B, Tazarourte K et All proposent un protocole simple et rapide permettant de
trier les patients à haut risque d’ischémie cérébrale. 43
91
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
- 109 -
.8
Il est important de maintenir une PAM > 80 mmHg pour l’interprétation du DSC en
DTC et de garder en tête qu’une mydriase aréactive uni ou bilatérale impose
l’administration urgente d’une osmothérapie, tout comme la disparition ou la
négativation des vélocités diastoliques et la présence d’une perfusion pendulaire
qui évoquent l’arrêt de la perfusion cérébrale
Limites de la technique :
- Le patient : mauvaise échogénicité.
- L’anémie aiguë : sur-estimation des vélocités diastoliques.
- Bradycardie : sous-estimation des vélocités diastoliques.
- L’hypocapnie.
- Le vasospasme.
- L’opérateur/expérience.
diagnostic de vasospasme dans l’hémorragie méningée
- Accélération des vitesses :

. Vm > 120 cm/s ;
Vitesse moyenne au niveau Sévérité du vasospasme

ACM
• 80 et < 130 cm/s Vasospasme discret

• > 130 et < 200 cm/s Vasospasme modéré
• > 200 cm/s Vasospasme sévère
. Vs > 200 cm/s (ACM).
- Augmentation Vm > 50 % sur la journée. T

- Indice de Lindegaard : Vm (ACM) / Vm (ACI) > 3.
ou
diagnostic de mort cérébrale rs:
89
Le diagnostic de mort cérébrale ne peut pas être posé par le doppler transcrânien
étant donné qu’il n’explore pas toutes les artères intracrâniennes. 43
On trouve néanmoins une diminution progressive de la vitesse diastolique 91voir une
annulation lorsque la pression intra-crânienne atteint la valeur de la pression
artérielle diastolique. 66
5:
L’aire sous la courbe de la partie systolique, positive, est identique à l’aire sous la
88on peut
courbe de la partie diastolique négative (« Back -flow » ou flux pendulaire),
considérer que les globules rouges qui passent en systole reculent en diastole et qu’il
y a une forte suspicion d’absence de flux dans l’artère étudiée au moment 90de la
réalisation du doppler (S. Le Moigno, K. Tazarourte, B. Vigué. Intérêt du doppler
transcranien : MAPAR 2002)
64
04
Le diagnostic de mort cérébrale repose plutôt sur l’intégration des résultats de
plusieurs examens sans facteurs confondants (hypotension, hypothermie, :1 intoxication,
causes métaboliques) :
- Glasgow 3/15 avec réflexe oculo-céphalique négatif. 96
- Réflexe de toux négatif.
.2
17
- 110 -
.8
- Absence de respiration spontanée.

- EEG isoélectrique.
- Absence d’augmentation de la fréquence cardiaque lors d’injection d’atropine.
- Absence d’activation du centre respiratoire au test d’apnée.
- Artériographie cérébrale négative.
Fenêtre occipitale
tronc basilaire
Positionner la sonde au niveau occipital du patient,

repère vers le haut.
en doppler couleur en doppler pulsé ; on mesure les

vélocités.
T
ou
rs:
89
43
91
66
Fenêtre trans-orbitaire 5:
88
Placer la sonde d’échographie sur la
90
paupière supérieure (œil fermé).
64
04
:1
96
.2
17
- 111 -
.8
corrélation entre le diamètre du nerf optique et la pression intra crânienne :
T
ou
rs:
➠ Traitement du traumatisé crânien grave 89
- Maintenir la tête en élévation à 30°.
43
91
- Sédation en préservant la stabilité hémodynamique, respiratoire 66 et
métabolique. 5:
- Si ventilation contrôlée, il convient de maintenir une PaCO2 entre88
35 et 40
et une PaO2 > 60. 90
- Maintient hémoglobine > 10 g/dl.
64
04
- Maintient PAs > 90 mmHg. attention : une hypertension associée :1 à une
bradycardie reflète une HTIC (réflèxe de Cushing). Ce réflexe 96 doit être res-
pecté car il s’agit d’un mécanisme de protection cérébrale. .2
17 tels
- Maintenir la volémie. Attention : les solutés cristalloïdes hypotoniques
que glucosé 5 %, ringer lactate sont contre-indiqués. .8
7.
17
- 112 -
6:
16
- Contrôle de la température. Une augmentation de la température aug -

mente la consommation d’O2, augmente la production de CO2 et aug -
mente la PIC. à l’inverse, une hypothermie risque d’entraîner un effet
rebond de la PIC lors du réchauffement.
- Drainage LCR.
- Hyperventilation : ce qui provoque une hypocapnie et diminue la PIC (=

vasoréactivité au CO2). attention : une hyperventilation excessive pro-
voque une vasoconstriction avec risque d’ischémie cérébrale. Il faut donc
utiliser cet outil sous contrôle du DSC.
- Maintien d’une PAM correcte : provoque une vasoconstriction des vais -

seaux cérébraux (autorégulation cérébrale), ce qui diminue le volume
sanguin cérébral et diminue la PIC.
- Mannitol 20 % : 0,25 g à 0,5 g/kg en 10 min ou NaCl hypertonique 20 %

(10 ml). Diminue la PIC par effet osmotique. Attention : il provoque une
diminution du sodium, chlorures et potassium. De plus il est contre-indiqué
en cas d’altération de la barrière hémato-encéphalique.
- Correction des troubles électrolytiques.
- Correction de la glycémie. Les traumatisés crâniens voient leur glycémie

augmentée, ce qui augmente la production de lactate, entraîne une aci-
dose et provoque une vasodilatation responsable d’une augmentation de
la PIC.
- Correction de l’hémostase en visant un TP > 60 % et des plaquettes

>100 000 mm³.
- 113 -
- Protection anticonvulsivant : Dépakine ® chrono 400 mg 1x/j ou Keppra®

500 mg 2x/j. L’épilepsie provoque une augmentation du métabolisme
cérébral entraînant une augmentation de la consommation en O2 céré-
bral et en glucose. Ceci va provoquer une vasodilatation avec augmen-
tation du volume sanguin cérébral et une augmentation de la production
de CO2 induisant l’augmentation de la PIC.
- 114 -
Partie 5
échograPhie
cervicaLe
d’Urgence
- 115 -
échographie d’urgence / 5. échographie cervicale d’urgence
Il s’agit d’une technique de sauvetage d’accès trachéal chez les patients

impossibles à oxygéner tant par la ventilation manuelle que par un dispositif
supra-glottique ou endotrachéal : « Can’t ventilate – can’t intubate ». Elle
s’effectue par un abord de la membrane cricothyroïdienne.
Elle diffère de la trachéotomie qui est un abord entre deux anneaux cartila-
gineux de la trachée. Cette dernière doit être réalisée par des chirurgiens vu
la proximité de vaisseaux artériels pouvant être responsable d’hémorragie.
Deux techniques sont possibles :
- Percutanée par la méthode de Seldinger.
- Chirurgicale au scalpel.
➠ Cricothyroïdotomie percutanée
Matériel à préparer :
- Bistouri jetable.
- Seringue de 5 ml.
- Canule avec dilatateur et ballonnet.
- Aiguille à ponction + cathéter monté sur la seringue.
- Guide.
Positionner le patient en mettant le cou en extension. Si l’opérateur est droi-

tier, il doit idéalement se positionner à gauche du patient pour effectuer la
technique de sa main dominante.
un
iv.
sc
- 116 - ho
lar
5.1. Cricothyroïdotomie
Réaliser une échographie pour repérer la membrane cricoïdienne.
Utiliser une sonde haute fréquence (bloc).

Positionner le patient en décubitus dorsal,
idéalement avec le cou en hyperextension.
La sonde doit être placée longitudinalement
au niveau du manubrium sternal, (marqueur
de la sonde vers la tête).
Nous visualisons à droite de l’écran les

anneaux trachéaux (« collier de perles noires
sur un cordon blanc »).
Glisser la sonde en direction céphalique en

gardant bien les anneaux trachéaux centrés.
Apparaît une zone hypoéchogène plus
grosse que les anneaux trachéaux. Il s’agit du
cartilage cricoïdien.
T
Continuer de déplacer la sonde en direction
céphalique. On aperçoit un gros cône
ou
d’ombre correspondant au cartilage
thyroïdien.
rs:
89
43
La MCT est hyperéchogène et se situe
91
entre les deux cartilages. Notons la 66
présences de lignes « A » de réverbérations
hyperéchogènes sous la MCT. 5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
- 117 -
.8
Stabilisation du larynx entre le pouce et le majeur de la main gauche et

effectuer une incision verticale de la peau au niveau de la membrane crico -
thyroïdienne sur environ 3 cm.
Ponctionner la membrane cricoïdienne avec une seringue montée sur

cathéter et avancer sous aspiration à 40° en direction caudale. Arrêter la
progression de l’aiguille quand de l’air est aspiré dans la seringue. Faire glis-
ser le cathéter le long de l’aiguille pour l’enfoncer dans la trachée. Retirer
l’aiguille. Insérer la portion mousse du guide dans le cathéter (environ 15 cm
dans la trachée). Retirer le cathéter en laissant le guide en place. Vérifier
que le dilatateur est enfoncé à fond dans la canule de cricothyroïdotomie
et enfiler la partie rigide du guide dans le dilatateur. Enfoncer fort le dilata-
teur/canule dans la trachée en stabilisant le larynx puis retirer le mandrin.
Gonfler le ballonnet et ventiler le patient. Une personne désignée tient en
permanence la canule en place pour éviter qu’elle ne ressorte de la tra-
chée. Vérifier la bonne position de la canule par ETC02 et/ou échographie.
La canule est fixée par des cordons de fixation et/ou des sutures. En situation
d’urgence, notamment en milieu pré-hospitalier, la meilleure fixation est la
main d’une personne désignée pour maintenir en place la canule jusqu’à
l’arrivée à l’hôpital.
➠ Cricothyroïdotomie au scalpel
Technique « Scalpel-Bougie-tube » proposée par la « Difficult Airway Society

» (DAS)
Matériel nécessaire :
- Bistouri lame 10 (largeur de la lame = au diamètre du tube).
- Bougie (idéalement) permettant de ventiler le patient.
- Tube endotrachéal de diamètre interne 6 mm ou canule de trachéotomie

+ gel de lubrification.
- 118 -
technique : 2 types d’approches sont possibles et sont fonction de la palpation

de la membrane cricoïdienne ou de sa non-palpation.
• Si la membrane est facilement palpable : incision transversale au niveau du cou

« Stab-twist-Bougie-tube »
Si l’opérateur est droitier il doit idéalement être à gauche du patient afin d’effectuer
la technique de sa main dominante.
Le patient doit être positionné avec le cou en extension afin de faciliter l’exposition
de l’anatomie.
On recherche des repères anatomiques beaucoup plus large que la membrane
cricothyroïdienne. On met en évidence tout le complexe conique composé de l’os
hyoïde, du cartilage thyroïdien, du cartilage cricoïdien et de la membrane
cricothyroïdienne (« Laryngeal handshake »).
Avec pouce et index on saisit la partie haute

du larynx, juste sous la mandibule, au niveau
des cornes de l’os hyoïde. Faire glisser de
gauche à droite pour bien sentir et essayer
d’objectiver avec nos doigts que l’os hyoïde et
les cartilages du larynx forment un cône qui
se connecte à la trachée.
Glisser les doigts vers le bas sur le cartilage

thyroïdien puis sur les rebords du cartilage
cricoïdien.
T
ou
Le majeur et le pouce reposent sur le
rs:
cartilage cricoïde, l’index palpant la
membrane cricothyroïdienne.
89
43
91
66
5:
Effectuer une incision transversale punctiforme au scalpel permettant de traverser la
peau ET la membrane cricothyroïdienne. La main « dominante » tient le scalpel et
l’autre main stabilise fermement le larynx. 88
90
64
04
:1
96
.2
17
- 119 -
.8
Maintenir le bistouri perpendiculairement à la peau et effectuer une rotation de

90° en orientant la partie tranchante vers les pieds du patient.
Maintenir une traction sur le bistouri puis insérer la bougie coudée et la faire glisser
dans la trachée par la partie dorsale du bistouri (non tranchante). L’insertion doit
être délicate, perpendiculairement à la trachée avant de s’horizontaliser. La bougie
doit pénétrer d’environ 10 à 15 cm. L’insertion de la bougie se fait de la main «
dominante » pendant que l’autre main tient le scalpel.
Retirer le bistouri, lubrifier le tube trachéal et l’introduire sur la bougie avec la main
gauche. Prendre soin de stabiliser la trachée et de mettre la peau sous tension
avant de faire pénétrer le tube dans la trachée. En se servant de la bougie comme
guide, pousser le tube trachéal dans la trachée. Une fois que le ballonnet a franchi
le trou fait par le scalpel, arrêter l’insertion du tube pour éviter une intubation
sélective. Gonfler le ballonnet du tube et sortir la bougie. Le patient peut être
ventilé. confirmer immédiatement par capnographie la bonne position de la
bougie et l’absence de faux trajet.
- 120 -
à noter qu’il est possible d’insérer, à la place du tube endotrachéal, une canule
de trachéotomie. Elle offre l’avantage de permettre une fixation plus fiable,
éventuellement par des points de sutures associées à un cordon de fixation.
• Si la membrane cricothyroïdienne n’est pas palpable : on utilisera la technique

« scalpel-finger-bougie » consistant en une large incision verticale au niveau du
cou qui facilite le repérage de la membrane.
On effectue une incision verticale caudo-céphalique uniquement de la peau,

centrée, et d’une longueur de 8 à 10 cm.
Avec les doigts, séparer les tissus et identifier visuellement la membrane

cricothyrodienne puis procéder à une incision horizontale punctiforme de la
membrane cricothyroidienne et poursuivre avec la technique décrite
T
précédemment. ou
rs:
89
43
91
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
- 121 -
.8
La confirmation de la réussite d’une intubation est selon nous avant tout

clinique (visualisation du passage de la sonde d’intubation entre les cordes
vocales, soulèvement du thorax, buée dans le tube, pressions dans les voies
aériennes correctes, auscultation symétrique, présence d’ETCO2 avec non
décroissance au cours du cycle respiratoire).
Néanmoins dans certains cas, notamment dans l’arrêt cardiaque chez des
patients obèses, une confirmation « directe » pourrait être nécessaire. Il est par
ailleurs recommandé de pratiquer l’échographie en temps réel, de façon
concomitante à l’intubation afin de bien visualiser le passage de la sonde.
- 122 -
Partie 6
voie veineUSe
centraLe
- 123 -
échographie d’urgence / 6. Voie veineuse centrale
1. Muscle stérno-cléïdo-mastoïdien faisceau
antérieur
2. Muscle stérno-cléïdo-mastoïdien faisceau
moyen
3. Veine jugulaire interne
4. Artère carotide interne
5. Clavicule
6. 1re côte
➠ Indictions/inconvénients
indications complications
- Nécessité d’administrer des solu- tés - Pneumothorax

hypertoniques (dont la nutrition - Sepsis et endocardites
parentérale) ou des médicaments
agressifs pour les veines périphériques - Embolies gazeuses
(catécholamines) - Thromboses sur cathéter
- Traitements itératifs de longue durée - Ponctions artérielles
(antibiothérapie)
- Irritation des plexus nerveux
- état clinique instable nécessitant la
- Troubles du rythme cardiaque et perfo-
mesure de la pression veineuse centrale
ration myocardique
- Absence de réseau périphérique
- Gêne ou inconfort lié au geste ou à
l’emplacement de l’émergence du
cathéter
➠ Contre-indications
- Thrombose du réseau veineux.
- Trouble de l’hémostase : minimum 50 000 plaquettes et vérifier TP/TCA.
- Lésions cutanées.
- 124 -
6. Voie veineuse centrale jugulaire interne
➠ Méthode
La mise en place d’une voie veineuse centrale se fait chez un patient monitorisé
et, si nécessaire, éventuellement sédaté (ex : Dormicum, Temesta Expidet, MEOPA,
etc.).
Placer le patient en position de trendelenburg (environ 15°) pour diminuer le risque

d’embolie gazeuse et augmenter le remplissage veineux et donc la taille de la
veine jugulaire interne.
Sans trendelenburg Avec trendelenburg
T
ou
rs:
89
43
91
Placer la sonde d’échographie linaire
haute fréquence de façon transversale
66
(perpendiculaire) au milieu du cou et 5:
repérer la veine jugulaire interne annexe
à la carotide interne. 88
Pour rappel, la veine est compressible et
90
non pulsatile au doppler et en 2D. 64
04
:1
96
.2
17
- 125 -
.8
La mise en place d’une voie centrale

nécessite des mesures de stérilité
strictes : port d’un callot, d’un masque,
d’une surblouse stérile, de gants
stériles et d’une housse de protection
d’échographie stérile.
Effectuer une désinfection cutanée de la

zone et recouvrir d’un champ stérile.
Effectuer une anesthésie locale de la

peau à la xylocaïne sur une large surface
afin de couvrir les points de sutures qui
fixeront la voie centrale.
Effectuer une ponction à l’aiguille 18 G. La

pointe de l’aiguille doit être insérée en «
Out of plane » au milieu de la sonde
d’échographie et l’avancement de celle-
ci doit se faire sous aspiration. Suivre le
trajet de l’extrémité de l’aiguille jusqu’à
ponction de la veine. La paroi antérieure
de la veine peut parfois être assez dure à
franchir et nécessite parfois un petit
mouvement sec afin d’éviter la
compression de la veine.
- 126 -
Une fois la veine ponctionnée sous

aspiration, la seringue se remplit de
sang.
Enfoncer alors le guide par l’extrémité

de la seringue dont l’aiguille se situe
dans la veine jugulaire. Aucune
résistance ne doit être rencontrée
pendant l’avancement du guide, sinon
retirer le guide, vérifier que l’aiguille est
toujours dans la veine en faisant un test
d’aspiration puis remettre le guide à
travers l’aiguille. Une légère rotation du
guide ou une horizontalisation peut lever
la résistance.
Celui-ci peut parfois provoquer quelques
extrasystoles ventriculaires ou des
salves de tachycardie ventriculaire par
T
irritation. Il faut alors retirer le guide de ou
quelques centimètres.
rs:
89
43
Retirer la seringue avec l’aiguille. Seul le 91
guide reste en place.
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
- 127 -
.8
Effectuer une petite incision cutanée au scalpel au niveau du mandrin afin de

rendre la dilatation moins douloureuse.
Insérer le dilatateur sur le guide et dilater la peau, les tissus sous-cutanés et la veine.
(Enfoncer le dilatateur jusqu’à la garde). Retirer alors le dilatateur tout en laissant
le guide en place. à ce moment, le point cutané peut saigner, il convient de le
recouvrir par une compresse stérile.
Insérer la voie centrale sur le guide et

l’insérer de 15 cm par rapport à la peau.
Aspirer sur chaque voie du cathéter pour

purger les lignes puis rincer avec du T
liquide physiologique pour éviter des
problèmes de coagulation.
ou
rs:
89
43
91
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
- 128 -
.8
La fixation dépend des modèles de

cathéters. Le plus souvent il convient de
fixer sur le cathéter une première ailette.
Afin d’éviter les problèmes de
coulissement de la voie centrale, il faut
souvent solidariser ces deux parties par
un nœud. Une seconde ailette est
insérée sur la première et fixée à la peau
par des points simples.
Désinfecter une nouvelle fois et fixer l’ensemble avec un pansement.
Une radiographie thoracique est le plus souvent prescrite afin de s’assurer de la

bonne position de l’extrémité du cathéter juste avant l’abouchement de la veine
cave supérieure dans l’oreillette droite. De plus elle confirmera l’absence de
pneumothorax, complication la plus fréquente de cette procédure.
T
ou
rs:
89
43
91
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
- 129 -
.8
- 130 -
Partie 7
échograPhie
cardiaQUe
tranSthoraciQUe
- 131 -
échographie d’urgence / 7. échographie cardiaque transthoracique
L’échocardiographie est devenue un outil indispensable tant en salle d’ur -

gence qu’en service de soins intensifs (en salle d’opération, c’est essentiel-
lement l’ETO qui est pratiquée, voir Chapitre 8, p 199).
Son apport est toutefois conditionné par les connaissances et l’expérience

de celui qui réalise l’examen. Ce chapitre n’a pas l’ambition d’être une liste
exhaustive de tout ce qui peut être fait au lit du malade mais se veut un outil
didactique simplifié (mais pas simpliste) à l’usage de l’urgentist e et du
réanimateur. Nous avons dès lors sciemment supprimé des paramètres ou
mesures qui continuent à figurer dans des traités d’échocardiographie pour
nous consacrer sur ce qui nous apparait comme essentiel.
En préambule, il est utile de rappeler quelques notions théoriques liées aux

principes physiques des ultrasons.
- Plus la fréquence d’émission des ultrasons est élevée, plus la définition de

l’image est bonne mais moindre est la profondeur de pénétration des
ultrasons.
- L’augmentation du gain amplifie le signal échographique mais également

le bruit (avec création potentielle d’artéfacts).
- La cadence de l’imagerie peut être modifiée au niveau de la machine. Se

rappeler que plus la largeur de l’image croît, plus la cadence dimi - nue.
Ceci est très important pour l’analyse des flux couleurs dans le cadre des
fuites valvulaires : risque de surestimation de l’importance de la fuite
lorsque la fenêtre de doppler couleur est trop large. Idem pour l’analyse de
petites structures mobiles (recherche de micro-végétations) nécessi- tant
une cadence d’images élevée en mode zoom.
- Il existe une perte de puissance du signal proportionelle à la profondeur de

l’image. Il est conseillé de renforcer légèrement le gain profond sur les
curseurs du TGC.
- Le mode doppler pulsé (DP) permet de mesurer des vitesses à un endroit

précis mais il existe une limitation des vitesses maximales mesurables en
- 132 -
7.1. Introduction
un point donné, inversement proportionnelle à la profondeur du point de

mesure (sur bon nombre d’appareils, il existe un mode pulsé haute fré -
quence dit HPRF qui permet d’outrepasser cette limitation : commutation
automatique lorsqu’on accroît l’échelle des vélocités).
- Le mode doppler continu (DC) permet de mesurer des vélocités élevées

(> 6 m/s) mais sans donner de précision sur la localisation en profondeur
du signal enregistré.
- Lorsqu’on souhaite mesurer des paramètres de temps (clics d’ouverture et

de fermeture valvulaires), il faut éviter de trop filtrer les basses vélocités.
- Il faut en permanence garder à l’esprit les limitations techniques inhérentes

à la technique ultrasonographique. Nous citerons par exemple le fait qu’un
enregistrement de flux par méthode doppler nécessite un alignement
optimal de ces flux par rapport au faisceau d’ultrasons. Au -delà de 20°,
l’erreur devient exponentielle.
Il convient également de rappeler quelques principes physiologiques

élémentaires.
- Lorsque survient une surcharge en volume d’une cavité cardiaque (rem-

plissage excessif, déficit d’élimination, shunt intracardiaque, fuites valvu -
laires…), la 1 re conséquence est une dilatation des cavités (surcharge lors
de sa relaxation), travail accru de celles-ci puis, si elle persiste, dégrada-
tion de la fonction des cavités en surcharge.
- Lorsque survient une surcharge en pression d’une cavité cardiaque (sté-

nose valvulaire), la 1 re conséquence est une hypertrophie de la cavité
d’amont et un travail accru (surtout lors de sa contraction) puis, si elle per-
siste, dégradation de la fonction des cavités en surcharge.
- 133 -
7.2. coUPeS eSSentieLLeS
ASTUCES
Avant toute chose, le bon échographiste doit s’assurer que :
- La machine est dans un état de propreté correct (ne doit pas devenir un vecteur
de transmission de germes) et est en état correct de marche (filtres nettoyés, câbles
des sondes ne traînant pas au sol, batterie chargée).
- L’identité du patient est correctement encodée, ce qui permettra d’intégrer le

protocole dans le dossier informatisé du patient.
- L’obtention d’un signal ECG correct que ce soit grâce aux câbles de connexion sur
électrodes cutanées ou via le signal de monitoring.
- Les réglages sont corrects : taille optimale de l’imagerie sur l’écran, gains homo-
gènes, position focale au niveau de la zone d’intérêt, cadence d’image suffisante
(notamment en doppler couleur).
- Le patient doit idéalement se mettre en position de décubitus latéral gauche, élé-
ment qui améliore fortement la qualité des vues transthoraciques (les vues sous-
costales étant prises en décubitus dorsal).
Pour des raisons de facilité, nous renseignerons la position du curseur de la

sonde par référence horaire.
➠ Vue parasternale grand axe (PSGA)
- Image de référence obtenue avec sonde positionnée le plus haut possible

(3e ou 4e espace intercostal) et le plus proche du sternum, curseur orienté
vers 10H.
- Structures visualisées : voir figure 1.
ASTUCES
Effectuer un zoom sur la chambre de chasse VG et la portion proximale de l’aorte
ascendante permet des mesures plus précises.
- 134 -
7.2. Coupes essentielles
Figure 1. Structures anatomiques visualisées en vue PSLa
- En remontant d’1 espace intercostal, on peut fréquemment visualiser une

bonne portion de l’aorte ascendante (figure 2).
Figure 2. vue dégagée de l’aorte ascendante
T
ou
rs:
89
43
91
66
5:
88
90
64
- En orientant le capteur vers les pieds du patient et davantage 04 vers la
:1 et de la
gauche, il est possible d’obtenir une belle vision des cavités droites
valve tricuspide (figure 3). 96
.2
attention : l’orientation du flux d’insuffisance tricuspide ne permet pas d’ef-
17
fectuer une mesure fiable du flux d’IT. .8
7.
17
- 135 -
6:
16
Figures 3. visualisation des cavités droites en vue PSLa
ASTUCES
La détermination de la dimension de la chambre de chasse VG (élément très impor-
tant pour la détermination du débit cardiaque et l’évaluation des sténoses aortiques)
peut être compliquée si :
- La sonde est positionnée dans un espace intercostal trop bas.

- Un bourrelet septal basal fait protrusion.
- L’anatomie n’est pas circulaire (quasi constant).

Nous recommandons la mesure là on est censé effectuer la mesure des vélocités par
T
Doppler pulsé à savoir quelques mm sous le plan valvulaire aortique. Lorsqu’aucune
de
vue ne permet d’évaluer le diamètre de la CCVG, on peut, en dernier recours, attri-
buer une valeur au prorata du gabarit de la patient (18 à 22 mm pour la femme et 20
à 24 mm chez l’homme) ou mieux encore, se référer à un diamètre mesuré lors d’une
ETO pratiquée antérieurement.
Utilité de la vue :
- Mesurer l’aorte ascendante.
- Effectuer un mode TM sur la racine aortique et l’OG.
- Effectuer un mode TM sur le VG (juste sous l’extrémité de feuillets mitraux) (calcul
de la FR et de la FEVG par méthode Teicholz).
- Mesurer le diamètre de la CCVG.

- Repérer une valvulopathie mitrale et/ou aortique.
- évaluer la contractilité des parois inféro-latérale et antéro-septale.
- Visualiser le péricarde antérieur et postérieur.
- 136 -
➠ Vue parasternale petit axe (PSPA)

- Même position de la sonde mais curseur vers 1H .
Structures visualisées :
- Il existe 4 niveaux de coupe en fonction de l’orientation de la sonde.
- On part classiquement de la vue passant pas la base du cœur ( figure 4a)

(repère : visualisation des cuspides aortiques en petit axe). Par une
bascule de la sonde vers le haut (extrémité davantage orientée vers la tête
du patient), on dégage davantage la CCVD, la VP et le TAP ( figure 4B).
Lorsqu’on oriente davantage l’extrémité de la sonde vers les pieds du
patient, on obtient une vue de la VM (figure 4C) puis, en poursuivant le
mouvement, des piliers mitraux (figure 4D) puis, finalement, la zone plus
apicale du VG (mais l’apex est mieux visualisé dans les vues apicales). Les
segments VG visualisés sont renseignés.
- Visualisation des 4 valves cardiaques (exclusion d’une bicuspidie aortique,
notamment).
- Analyse de la contractilité segmentaire VG à tous les niveaux (hormis l’apex).
- Excellente vue pour évaluer l’interaction VG-VD.
- Mesure des flux d’AP et tricuspide (évaluation des pressions droites).
- Visualisation de l’origine des troncs coronaires.
de
- Visualisation épanchement péricardique.
- Recherche de CIA.
Figure 4. Les 4 niveaux de coupe en vue PSPa
un
iv.
sc
- 137 - ho
lar
➠ Vue apicale 4 cavités (A4C)

- Se positionner à l’apex du VG (zone plus ou moins latéralisée selon le mor-
photype du patient), sous le sein gauche, curseur orienté à 3H.
- Structures visualisées : voir figure 5A.
Figure 5. Vue apicale 4 (A) et 5 (B) cavités
C’est dans cette vue qu’est enregistré le flux diastolique mitral à l’extrémité
des feuillets ouverts. Les flux veineux pulmonaires peuvent également être T
enregistrés (c’est au niveau de la VPSD que l’enregistrement doppler sera ou
de
optimal : visualisation meilleure et flux en direction du capteur).rs:

89
Utilité de la vue : 43
91
- évaluation des fonctions systoliques globale (planimétrie) et segmentaire VG
(paroi IS et AL) et VD. 66
- Excellente visualisation de l’apex VG (et VD). 5:
- évaluation des valvulopathies mitrale et tricuspide.
88
- Enregistrement du flux diastolique mitral.
90
- Mesure du flux d’insuffisance tricuspide, du TAPSE.
64
04
- Mesure du doppler tissulaire à l’anneau mitral médian/latéral (onde E’) et
tricuspide (onde S’). :1
- Visualisation d’épanchement péricardique.
96
- Recherche de CIA/CIV.
.2
17
.8
un
7.
iv.
17
sc
- 138 -
6:
ho
16

- à partir de la vue 4 cavités, imprimer une légère orientation de la sonde en
direction de la tête du patient.
- Structures visualisées : voir figure 5B. Au niveau VG, ce sont les segments
plus antérieurs du SIV qui sont visualisés.
- Enregistrement du flux systolique au niveau de la CCVG (doppler pulsé) et de la
VA (doppler continu).
Vue apicale 3 cavités (A3C)
- à partir de la vue 4 cavités, amener le curseur aux alentours de 11H.
Figure 6. vue apicale 3 cavités
T
ou
rs:
d
89
43
91
66
5:
88
90
64
04
Utilité de la vue : :1
- évaluation de fonction systolique segmentaire VG (paroi AS et IL). 96
- Belle visualisation des jets d’insuffisance aortique en doppler couleur.
.2
17
.8
attention : ne pas utiliser cette vue pour l’enregistrement des flux aortiques.
7.
u
17
- 139 -
6:
16

- à partir de la vue 3 cavités, amener le curseur aux alentours de 1H.
- Il s’agit d’une vue permettant notamment de bien voir les jets d’insuffi-
sance mitrale en doppler couleur. La coupe correspond en effet à la vue
« bicommissurale » de l’ETO. La zone de coaptation entre feuillet antérieur
et postérieur est largement exposée.
Figure 7. vue apicale 2 cavités
de
- évaluation des fonctions systoliques globale (planimétrie) et segmentaire VG
(paroi AL et I).
- Belle analyse des jets d’insuffisance mitrale en doppler couleur.
- Visualisation de l’aorte descendante.
➠ Vue sous-costale
- Curseur orienté à 3H, équivaut à une vue apicale 4 cavités « de profil ».
- également appelée vue sous-xyphoïdienne, il s’agit parfois de la seule vue

accessible (BPCO, traumatisme thoracique, post-chirurgie cardiaque…). un
iv.
sc
- 140 - ho
- Par rotation de la sonde de 90° (curseur à 0H), on visualise parfaitement la

VCI (figure 9). Avec un peu d’entraînement, il est même possible d’obtenir
l’équivalent à tous les niveaux d’une vue parasternale petit axe !
Figure 8. vue sous-costale 4 cavités
Figure 9. vue sous-costale petit axe centrée sur la vci
- évaluation des fonctions systoliques VG globale (mode TM) et segmentaire (paroi IS
et AL).
- Dans des mains entraînées, permet de réaliser un examen pratiquement com-

plet (hormis l’alignement du flux doppler mitral et aortique et, dans une moindre
mesure, tricuspide).
- Détection d’HVD.
- Mesure de la VCI.
un
iv.
sc
- 141 - ho
lar
➠ Vue sus-sternale
- Remplir le récessus sus-sternal de gel et orienter le curseur à 3H.
Figure 10. vue sus-sternale
- Visualisation de la crosse aortique, de la zone isthmique et du départ des troncs
brachio-céphaliques.
T
ou
➠ Autres vues rs:
89
Pour évaluer le gradient trans-aortique lorsqu’une vue apicale ne permet
43
pas de recueillir une mesure doppler fiable, les vues parasternale droite et
91
sus-claviculaire droite sont parfois utiles.
66
5:
➠ Mode 3D
88
90
64 que la
Ce mode est essentiellement utilisé en ETO. En ETT et pour autant
machine soit équipée d’une sonde 3D et du logiciel de traitement04 des
images, il est possible d’effectuer des mesures de volume du :1VG (et de
l’OG), permettant par exemple de calculer une FEVG réelle. Ce 96mode est
appelé à se développer. .2
17
.8
Le tableau 1 reprend les différentes vues et les modes à appliquer pour cha-
cune d’entre elles.
7.
17
- 142 -
6:
16
tableau 1. modes à appliquer aux différentes vues. L’encadrement noir

indique qu’il est souhaitable de capter une boucle animée
T
ou
rs:
89
43
91
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
- 143 -
.8
➠ Taille et épaisseurs
• Mesures linéaires
Dimensions cavitaires et épaisseurs pariétales VG peuvent être mesurés en

vue PSLA, soit en mode 2D mais idéalement en mode TM (meilleures résolu-
tions spaciale et temporelle) curseur placé juste en dessous de l’extrémité
des feuillets mitraux (figure 11). Ceci permet de calculer une FEVG par la
formule de Teicholz (extrapolation de dimensions en volumes). Les épaisseur
diastoliques et systoliques du SIV et de la PPVG peuvent également être
mesurées. Le tableau 2 renseigne les valeurs normales. En échographie car-
diaque, les valeurs indexées sont exprimées par m2 de surface corporelle.
Figure 11. mesure vg en mode tm, vue PSLa
de
tableau 2. valeurs normales concernant le vg
Paramètre (indexé) Femme homme
Diamètre diastolique VG (mm) 29-53 (24-32) 42-59 (22-31)
Volume diastolique VG (ml) 56-101 (35-75) 67-155 (35-75)
Volume systolique VG (ml) 19-49 (12-30) 22-58 (12-30)
épaisseur SIV (mm) 6-9 6-10
épaisseur PPVG (mm) 6-9 6-10
Masse VG (g) 67-162 (43-95) un

88-224 (49-115)
iv.
sc
- 144 - ho
lar
7.3. Exploration du cœur gauche
ASTUCES
Il faut veiller à être bien perpendiculaire au plan VG, au risque de surestimer les
mesures recueillies. Se rapprocher du sternum, remonter d’un espace intercostal et
basculer l’image du VG vers la gauche peuvent améliorer la chose. Alternative :
tenter une vue sous-costale.
établir une dimension de l’OG est également important car il est connu que
tant la dysfonction systolique que diastolique VG entraîne sa dilatation. Les
mesures se font par :
- Mode TM en vue PSLA centrée sur la racine aortique et l’OG (N < 40 mm)
(figure 12A).
- Mode 2D en vue A4C. La mesure se prend du plan annulaire mitral

jusqu’au plan postérieur de l’OG (N < 50 mm) (figure 12B). Une planimétrie
peut également être réalisée (N ≤ 20 cm²).
• Mesures volumiques
Consiste à tracer dans 2 plans orthogonaux (vue A4C et A2C) la surface de

la cavité VG (méthode de Simpson simplifiée) (voir figure 14). Idem pour
établir le volume de l’OG (figure 12B et C).
Figure 12. Mesures de l’OG. Mode TM (A). Diamètre antéro-postérieur (B).

Planimétrie dans 2 plans (C)
- 145 -
Le tableau 3 reprend les valeurs de référence pour l’OG.
tableau 3. dimensions de l’og
Sévèrement
16-34 35-41 42-48 > 48
➠ Fonction systolique VG
La fonction systolique VG s’évalue de façon globale et régionale
(segmentaire).
de visu
Un simple coup d’œil en mode 2D permet d’évaluer l’état de la fonction
systolique VG. Les différents plans de coupe permettent d’étudier plus fine-
ment la cinétique segmentaire et de la qualifier (hyperkinésie, normokinésie,
hypokinésie dont on peut préciser le degré, akinésie, dyskinésie et déforma-
tion anévrismale).
mesures linéaires
La méthode établie par Teicholz permet de calculer la FEVG à partir de
mesures linéaires, pour autant que la cinétique VG soit homogène ( figure
13a). Il existe de grosses limitations à cette méthode :
- Lorsqu’il existe une akinésie apicale (cardiopathie ischémique ou syn -

drome de Tako-Tsubo) (figure 13C).
- Lorsqu’il existe une cinétique septale paradoxale (bloc de branche gauche

complet ou post-chirurgie cardiaque) (figure 13D). Dans ce contexte, on
peut même aboutir à une FEVG négative !
Il faut dès lors lui préférer les méthodes se basant sur des mesures volumiques.
- 146 -
Figure 13. coupe tm du vg. Formule de teicholz qui transforme une dimen-
sion en un volume (A). Il est important d’effectuer la mesure perpendiculai-
rement à l’axe du vg. certaines machines sont pourvues d’un mode « tm -
anatomique » qui permet de rectifier l’angle (flèche) (B). Ceci réduit cepen-
dant la qualité de résolution de l’image. en cas d’atteinte contractile affec-
tant largement l’apex VG (ex : Tako-Tsubo), la mesure TM va surestimer la
FEVG qui doit dès lors être mesurée par méthode Simpson (C). Lorsqu’existe
une cinétique septale paradoxale, ce mode sous-évalue la FEVG (D)
T
mesures volumiques
Basée sur la planimétrie de la cavité VG en diastole et systole en vue A4C et
A2C (méthode Simpson), elle fournit une valeur plus fiable (figure 14).
Figure 14. calcul de la Fevg par méthode Simpson biplan
- 147 -
Pour ceux qui possèdent une machine équipée de 3D et du logiciel ad hoc,

une mesure automatisée est la référence (figure 15). Il est à noter que la FEVG
mesurée en 3D se rapproche davantage des valeurs mesurées par IRM.
Figure 15. mesure de Fevg par méthode 3d
• Autres mesures
T
Elles sont basées sur des indices Doppler, T M et d’imagerie en mode Strain :
ou
- dP/dT : se mesure sur le flux d’insuffisance mitrale. Le principe est que plus
rs:
89
votre fonction VG est altérée, plus la montée en pression lors de la systole
sera lente. Conséquence : la pente du flux d’IM est moins abrupte43( figure 16).
91
Figure 16. Mesure du dP/dT sur le flux d’insuffisance mitrale en vue A4C
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
.8
7.
17
- 148 -
6:
16
- Indice de performance myocardique (ou Tei index). Le principe est que

plus la FEVG est altérée, plus le rapport « Temps de contraction isovolu-
mique + Temps de relaxation isovolumique / Temps éjectionnel VG » est
long. Le curseur en mode Doppler pulsé doit se situer à mi-chemin du flux
CCVG et transmitral (figure 17).
Figure 17. mesure

de l’indice de performance
myocardique (ou Tei index)
- Le MAPSE est au VG ce que

le TAPSE est au VD. Il s’agit
d’un mode TM sur l’anneau
mitral latéral (figure 18).
Figure 18. maPSe en vue a4c

T
ou
de
rs:
89
43
91
66
5:
88
90
64
04
:1
96
- La méthode de référence est actuellement le calcul du Strain Longitudi- nal
.2
Global (GLS) (figure 19A). Pour autant que la qualité de l’imagerie soit
17
optimale, la mesure offre une valeur standardisée qui permet de détec - ter
.8
un
précocement une dysfonction systolique VG (effet d’agents toxiques,
7.
iv.
17
sc
- 149 -
6:
ho
16
stades précoces d’un état de choc…). Il faut capter une imagerie de qualité
(visualisation de tout le massif myocardique) dans les vues A4C, A3C et
A2C (une sonde 3D permet d’enregistrer la boucle sur un cycle). Outre
l’analyse globale de la fonction, le Strain donne des informations sur la
fonction segmentaire. Il permet également de détecter des anomalies
temporelles (figure 19B).
Figure 19. Mesure du GLS. Exemple d’altération sévère du GLS (- 9,5%) (A).
L’atteinte prédomine nettement au niveau des segments basaux. L’image B
illustre l’intérêt de valeur temporelle. Dans cet exemple le BBGC induit un net
retard contractile inféro- et antéro-latéral
La mesure du débit cardiaque gauche est bien entendu à intégrer dans

l’évaluation de la fonction systolique VG. Le diamètre de la C CVG permet
d’en calculer la surface qui, multipliée par l’ITV mesuré au niveau de la
CCVG, permet de calculer le volume éjectionnel. Ce dernier, multiplié par la
FC permet de calculer le débit cardiaque gauche (figure 20).
Figure 20. calcul du débit cardiaque gauche par mesure de l’itv sous-aortique
- 150 -
ASTUCES
- Un débit cardiaque peut être sévèrement altéré malgré une FEVG normale par
exemple en cas de bradycardie, de tachycardie (FA) ou lorsque la cavité VG est
de petite taille (constitutionnellement ou en cas d’hypovolémie sévère).
- A contrario, on observe parfois un DC préservé malgré un effondrement de la FEVG
lorsqu’il existe une dilatation nette du VG.
- MAPSE (pour le VG) et TAPSE (pour le VD) ne sont pas des indicateurs fiables de
fonction ventriculaire lorsque l’anneau mitral et/ou tricuspide est rendu peu mobile
(calcification massive, prothèse valvulaire ou annuloplastie).
➠ Fonction diastolique/évaluation des pressions de

remplissage VG (PrVG)
Cette section est probablement la plus ardue à aborder. Par soucis de
cohérence, nous avons choisi de lier « fonction diastolique VG » (sous-
entendu « dysfonction diastolique », dont la fréquence croît avec l’âge) et
« évaluation des pressions de remplissage VG » (PrVG). Toutes deux font en
effet référence à des paramètres échographiques communs (sensés reflé- ter
des données hémodynamiques recueillies par méthode invasive) explo- rant
la diastole cardiaque, période qui s’étend de la fermeture de la valve
aortique à la fermeture de la valve mitrale. La littérature mentionne de nom-
breux algorithmes qui, s’ils se ressemblent, peuvent inclure des variables et/
ou des valeurs seuils différentes (rapport E/A, temps de décélération mitral
encore appelé pente EF, TRIV, E’ médian, latéral ou moyenné…), ce qui
peut laisser perplexe le praticien soucieux d’avoir un message clair. Ce
manuel s’adresse par ailleurs à des échographistes qui doivent souvent pra-
tiquer l’examen dans des conditions ardues et du ressort de l’urgence.
L’âge croissant, les principales modifications des paramètres Doppler sont :

- Majoration : TRIV, temps de décroissance de l’onde E (encore appelée
pente EF), durée de l’onde A, rapport S/D et amplitude de l’onde A sur le
flux veineux pulmonaire.
- Diminution : rapport E/A, E’ au niveau de l’anneau mitral médian mais
surtout latéral.
La figure 21 reprend comme un continuum l’aspect du profil mitral allant d’un

aspect normal, évoluant avec l’âge vers un trouble de relaxation VG puis,
si l’insuffisance cardiaque s’installe et les pressions de remplissage VG aug-
mentent, l’évolution vers des patterns « congestifs ». On parle alors de trouble
de compliance VG, habituellement lié à une cardiomyopathie sous-jacente.
- 151 -
Figure 21. évolution des paramètres doppler en fonction des troubles de

relaxation et de compliance vg
En ce qui concerne l’estimation des pressions de remplissage VG (= pression

intraOG), il existe des algorithmes qui font la distinction entre situation ou la
FEVG est préservée ou altérée. Dans le premier cas, c’est essentiellement le
rapport E/E’ qui est l’élément discernant, puisque E est systématiquement
< A (puis interviennent la dimension de l’OG et la PAPs). Dans le second cas,
c’est le rapport E/A qui prévaut (puis interviennent le rapport E/E’ et la PSAP).
T
Un algorithme commun (européen et américain) résume la chose. Nous le
ou
mentionnons à titre indicatif (figure 22). rs:
89
Figure 22. évaluation des pressions de remplissage vg. algorithme eU – US
43
91
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
.8
un
7.
iv.
17
sc
- 152 -
6:
ho
16
lar
Lorsqu’un profil pseudo-normal est observé, il est intéressant de demander au

patient d’effectuer une manœuvre de Valsalva. En cas de flux véritable- ment
normal, E et A décroissent et le rapport E/A n’est pas modifié. Lorsque E
redevient < à A, cela traduit une élévation de PrVG et confirme le carac- tère
pseudo-normal du profil. La persistance d’un profil éminemment restrictif lors
de la manœuvre semble témoigner d’un caractère très congestif de
mauvais pronostic. Elle se voit également en cas de fuite tricuspide massive.
ASTUCES
Si nous voulons simplifier à l’extrême les données Doppler :
- E/E’ < 8 : PrVG normales, quelle que soit la FEVG.

- En cas de FEVG préservée : E/E’ lat. > 15, médian ≥ 12, moyenné ≥ 13 suggère une
élévation de PrVG.
- En cas de FEVG altérée : E/A ≥ 1,5 (2 pour certains) avec une pente de décélération
de l’onde E « raide » (pente EF < 140 ms), E/E’ moyenné ≥ 15 suggère PrVG élevées.
- Entre 8 et 15 : autres critères à appliquer (qui risquent de fluctuer au rythme des
recommandations et qui sont généralement difficiles à calculer en situation
d’urgence).
- Lorsque le SIA bombe dans l’OD avec une VCI déjà bien congestive, c’est que les
pressions gauches sont élevées.
- Lorsque l’OG est dilatée et l’onde A de faible amplitude avec E/E’ normal, c’est
que l’OG est devenue hypocontractile (risque accru de passage en FA).
- La PAPs doit toujours intégrer l’état de la fonction systolique VD : un faible gradient
tricuspide rétrograde associé à des paramètres de fonction systolique VD effondrés
est plus qu’inquiétant (ex : cardiomyopathies terminales chez patients développant
un syndrome cardio-rénal).
- En cas de tachycardie sinusale : fusion E/A > E/E’ lat. > 10 et TRIV < 70 ms suggèrent
élévation PrVG.
- En cas de FA : onde E unique > plaident pour une élévation des PrVG : E/E’ lat. ≥ 11,
un pic E ≥ 1,9 m/s, un TRIV ≤ 65 ms et une pente EF < 150 ms (quand le FEVG est
altérée).
- Lorsqu’une mesure invasive est disponible, intégrer la variation respiratoire de PA et
la PAPO aux données échographiques , les données étant complémentaires.
- 153 -
----------- Anévrysme de l'aorte abdominale
Il nous faut mentionner les cas singuliers dans le cadre de cardiopathies «

atypiques ».
- Cardiopathie hypertrophique : hypertension pulmonaire et dilatation OG

fréquentes, rapport E/E’ ≥ 10, flux transmitral à « 3 têtes » (figure 23).
- Cardiopathie restrictive : temps décélération E < 140 ms, TRIV < 50 ms, E/A
> 2,5, E’ < 4cm/s et E/E’ > 10.
- HTAP : E/E’ > 10 plaide pour une composante cardiaque (post-capillaire),

< 8 suggère une étiologie pulmonaire (pré-capillaire).
Figure 23. Flux mitral à « 3 têtes »
de
- 154 -
7.4. Exploration du cœur droit
7.4 EXPLORATION DU CŒUR DROIT
De par les caractéristiques anatomiques, l’étude des cavités droites est

assez ardue. Le régime pression étant moindre qu’à gauche, il faut se sou-
venir que toute mesure de dimensions et fonctions des cavités droites est
profondément « charge-dépendante ».
➠ Taille et épaisseur
mesures linéaires et volumiques
Les différentes dimensions des cavités droites sont renseignées dans la figure
24. à signaler que l’épaisseur de la paroi libre du VD se mesure le mieux en
vue sous-costale en mode zoom.
Figure 24. dimensions des cavités droites
u
- 155 -
➠ Fonction systolique VD
de visu
Tout comme pour le VG, les différents segments de la paroi libre du VD
peuvent être analysés dans diverses vues. La contractilité peut s’apprécier
de la même manière.
mesures linéaire
L’étude de la fonction systolique longitudinale du VD peut se faire par (figure
25) :
- TAPSE dont il possible d’extrapoler une fraction d’éjection VD (20 mm = 50

%, 15 mm = 40 %, 10mm = 30 % et 5 mm = 20 %).
- Onde s’ (pic systolique mesuré à l’anneau tricuspide latéral en mode

doppler tissulaire (N > 9.5cm/s, moyenne de 15).
- Strain longitudinal (GLS). Se mesure avec un programme dédié au VD ou

avec les outils utilisés pour le VG (N > - 20 %).
- Déplacement septal. Reflète davantage une surcharge en pression. Il

s’agit d’un refoulement vers le VG du SIV en protodiastole, surtout en phase
inspiratoire.
Figure 25. études de la fonction systolique vd par mesures linéaires
- 156 - - 156 -
échographie d’urgence / 5. échographie abdomino -pelvienne-----------
mesures volumiques
- Fraction de raccourcissement de surface. Basée sur la planimétrie de la
cavité VD en diastole et systole en vue A4C (équivalent de la méthode
Simpson mais sur 1 plan), elle fournit une valeur plus fiable mais s’avère fas-
tidieuse avec nécessité de visualiser parfaitement l’endocarde (N ≥ 35 %,
moyenne 49).
- Pour ceux qui possèdent une machine équipée de 3D et du logiciel ad

hoc, une mesure automatisée est la référence (N ≥ 45 %, moyenne 57).
autres mesures
- Indice de performance myocardique (ou Tei index). Se mesure de la
même manière qu’au niveau du VG avec pour seule différence le fait que
la mesure doppler ne peut être simultanée. Il convient dès lors d’enregistrer
les flux tricuspide et pulmonaire séparément (N < 0.4).
- Plutôt que de prendre le flux diastolique tricuspide, on peut effectuer une

mesure en doppler tissulaire au niveau de l’anneau tricuspide latéral (N
devient alors < 0.55) (figure 26). Sur ce spectre, on peut mesurer le temps
de relaxation isovolumique (N ≤ 30 ms).
Figure 26. mode dt à l’anneau tricuspide latéral
de
- Le calcul du débit cardiaque droit est identique par rapport au débit

gauche (figure 27). La difficulté principale est de mesurer de façon aussi
précise que possible le diamètre de la CCVD (on peut s’aider du doppler
couleur). Il faut également obtenir une enveloppe aussi fine que possible en
un
doppler pulsé.
iv.
sc
- 157 - - 157 - ho
Figure 27. mesure du débit cardiaque droit
➠ évaluation des pressions droites
Avant toute chose, il convient de distinguer surcharge en volume et sur-

charge en pression du VD.
Surcharge en volume du vd
étiologies : shunt gauche-droit (surtout communication inter-auriculaire), fuite
T
ou
tricuspide massive, fuite pulmonaire massive (cardiopathie congénitale),…
de
rs:
Caractéristiques : dilatation VD, shift septal vers la gauche en diastole,
89
index d’excentricité accru en diastole (pas en systole), VD hyper > normo
> hypokinétique.
43
91
Le calcul de l’indice d’excentricité est illustré sur la figure 28.
66
Figure 28. calcul de l’indice d’excentricité
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
.8
7.
17
- 158 - - 158 -
6:
16
Surcharge en pression du vd
étiologies : hypertension pulmonaire (HP) secondaire à maladie du cœur
gauche (post-capillaire), HP primitive, HP liée à pathologie pulmonaire («
cœur pulmonaire »), HP liée à maladie thrombo-embolique pulmonaire
aiguë ou chronique, sténose valvulaire pulmonaire (rare chez l’adulte).
Caractéristiques : PAPs accrue (normale < 37 mmHg), temps d’accélération

pulmonaire réduit, notch méso-systolique sur flux d’AP, index d’excentricité
accru en systole.
ASTUCES
Permettent d’évaluer l’ancienneté de l’HP :
- le degré d’hypertrophie VD ;
- le degré d’altération de fonction systolique VD (sauf en cas d’embolie pulmonaire

aiguë ou d’infarctus VD).
mesure des pressions intra-pulmonaires

Sur base du flux systolique d’insuffisance tricuspide
Il s’agit de la méthode de référence illustrée sur la figure 29.
Cette mesure est généralement aisée mais :
- Parfois absence de fuite tricuspide (ou fuite excentrique, responsable

d’une sous-estimation du pic).
- Pic de vélocité parfois difficile à définir (+ fluctuation respiratoire).
- Nécessite une estimation des pressions intraOD.
- Surestimation échographique d’autant plus importante que la PAPs est

élevée.
- Non valide si fuite tricuspide massive (flux laminaire = « ventricularisation »

de l’OD).
- En cas de FA, moyenner les valeurs.
- 159 - - 159 -
Figure 29. Mesure de la PAPs sur base du flux d’IT
Sur base du flux systolique dans l’artère pulmonaire
La figure 30 illustre le profil du flux enregistré en doppler pulsé au niveau de la

valve pulmonaire. La mesure est effectuée du début du flux éjectionnel
pulmonaire jusqu’ à son pic. Ce délai est normalement > 120 ms. Une valeur
< 100 ms (< 90 selon certains) signe une HP. Un flux ayant un aspect en
« racine carrée » suggère une HP sévère.
Figure 30. Estimation des pressions pulmonaires sur base du flux éjectionnel
vd.
- 160 - - 160 -
Sur base du flux diastolique d’insuffisance pulmonaire
Nous renseignons cette mesure à titre indicatif car son emploi est plutôt rare
en situation d’urgence. Le pic protodiastolique permet d’évaluer la pression
moyenne d’AP alors que le pic télédiastolique permet d’évaluer la pression
diastolique d’AP (en ajoutant à ces mesures la POD estimée). La pression
systolique d’AP peut alors être calculée par formule.
Sur base du temps de relaxation isovolumique VD
Se mesure par doppler tissulaire sur l’anneau tricuspide latéral. Si < 40 ms,
permet d’exclure une HP.
Estimation de la pression OD
Elle est basée sur la mesure du diamètre de la VCI et de sa fluct uation res-
piratoire (collapsus inspiratoire). Elle se mesure en vue sous-costale longitu-
dinale 1 à 2 cm avant son abouchement dans l’OD en fin d’expiration. La figure
31 renseigne les critères de référence.
Figure 31. estimation des pressions intra-od sur base de la vci
de
Le simple diamètre de la VCI en expiration fournit des informations : une

valeur basse (< 10-12 mm) indique une pression dans l’OD (< 5 mmHg).
- 161 - - 161 -
ASTUCES
Une question quotidienne pour l’urgentiste et le réanimateur est d’estimer les besoins
en remplissage d’un patient. Maintenant que nous avons vu comment évaluer les
pressions gauches et droites, il nous apparaît opportun d’aborder ici ce sujet.
Les valeurs absolues de surface VG et de diamètre de la VCI sont de piètres reflets de

la volémie. Il faut par ailleurs distinguer patient ventilé ou non. Dans cet encart, nous
n’envisagerons que le cas « idéal » du patient ventilé, bien sédaté, en rythme sinusal
et exempt de valvulopathie ou de cardiopathie significatives.
- variation respiratoire du flux aortique (vue apicale 5 cavités ou transgastrique si ETO).

En dessous des valeurs seuils, le patient a peu de chance de répondre à un
remplissage (dont le volume ne peut par ailleurs être prédit par ces indices).
ΔAo ITV (%) = (ITVmax – ITVmin) / [(ITVmax + ITVmin)/2]. Seuil : 16 %
ΔAo Vmax (%) = (Vmax – Vmin) / [(Vmax + Vmin)/2]. Seuil : 12 %.
ΔDiamètre VCI (%) = (VCImax – VCImin) / VCImax. Seuil : 18 %.
ΔDiamètre VCS : voir section ETO.
Chez le patient non ventilé, il est parfois souhaitable d’évaluer l’utilité d’un remplis-
sage. Une manière simple et réversible d’évaluation consiste à lever passivement les
membres inférieurs du patient et de voir comment évolue le débit cardiaque et le
profil transmitral.
T
ou
cœur pulmonaire aigu dans le cadre de l’embolie pulmonaire rs:
Le diagnostic d’embolie pulmonaire repose avant tout sur un faisceau
89
43
d’éléments cliniques (dyspnée, polypnée, tachycardie, signes congestifs
91
veineux…), biologiques (gazométrie artérielle, taux de D-dimères,) et radio-
66
logiques (scintigraphie V/P, angioscanner, doppler veineux des MI…). Les
5:
auriculaire,
expressions électrocardiographiques (tachycardie sinusale, fibrillation88
S1Q3T3…) et échocardiographiques (signes de surcharge en pres- 90 sion du
VD) peuvent ne pas être présents, surtout lorsque l’événement n’est 64 pas aigu
et massif. à contrario, on peut observer des signes échocardiogra- 04 phiques
de surcharge VD en l’absence d’embolie pulmonaire (par exemple :1 chez le
BPCO avec composante emphysémateuse, en cas de 96 défaillance
cardiaque gauche,…). Il existe des scores de probabilité de diagnostic .2 d’EP.
Nous en mentionnons 2 dans la figure 32. 17
.8
7.
17
- 162 - - 162 -
6:
16
Figure 32. Scores de probabilités (Genève et Wells) de diagnostic d’embolie

pulmonaire
T
ou
rs:
Les critères échographiques classiques retrouvés dans l’EP massive sont :
89
- Une dilatation du VD en mode 2D et TM (en vue PSPA, l’écrasement septal
donne un aspect en D du VG : « D-Shape »).
43
91
- Une cinétique septale paradoxale surtout observée en mode TM et 2D
PSPA.
66
5:
- Une altération de fonction systolique VD globale (fraction de raccourcisse-
88
ment de surface, TAPSE et onde s’ abaissés) et régionale (hyperkinésie de
90
l’apex et hypo(a)kinésie de la paroi latérale : signe de Mc Connell).
- Des éléments doppler suggestifs d’HP. 64

- Une dilatation veineuse systémique d’amont (VCI).
04
- Des signes de désamorçage du VG (E<A sur flux transmitral).
:1
96
- Plus rarement, apparition d’un shunt D-G via un foramen ovale perméable
mis sous tension (avec risque d’embolies paradoxales).
.2
17
- 163 - - 163 -
.8
La figure 33 illustre l’ensemble de ces critères.
Figure 33. caractéristiques échographiques de l’embolie pulmonaire
à signaler qu’un même aspect de cœur pulmonaire aigu peut être retrouvé
dans 25 % des cas de syndrome de détresse respiratoire aiguë (critère pro-
nostic péjoratif).
de
attention
Un examen échographique normal n’exclut pas une embolie pulmonaire :
défaut de spécificité et de sensibilité. L’échographie est normale dans 5 % des
embolies pulmonaires massives.
Néanmoins, elle permet l’orientation de la stratégie thérapeutique et l’éva-

luation de son efficacité.
- 164 - - 164 -
conduite à tenir
1/ Traitement de l’hypoxémie : oxygène.
2/ Anticoagulation : prévention de la récidive d’embolie pulmonaire, à

débuter dès la confirmation du diagnostic ou dès que le diagnostic est évo- qué
en cas de probabilité intermédiaire ou élevé :
héparine non héparine Bas Poids Fondaparinux

fractionnée (HNF) Moléculaire (HBPM) (Arixtra®)
80 U/kg bolus IV puis 18 U/ 1 mg/kg/12 h ou 1,5 mg/ Si < 50 kg : 5 mg/24 h

kg/h (= 400 U/kg/j) kg/24h.
50-100 kg : 7,5 mg/24 h
Enoxaparine (Clexane®) > 100k g : 10 mg/24 h
Si Créatinine < 30 ml/min : CI si Créatinine < 30 ml/min
1 mg/kg/24 h
3/ Traitement étiologique (+++)  Fibrinolyse :
de
Streptokinase : - Si contre-indication - Si contre-indication
250 000 IU en 30 min puis absolue à la thrombolyse absolue à la thrombolyse
100 000 IU/h/12-24h systémique systémique
Urokinase : 4400 IU/kg - Si échec de la thrombo- - Si échec de la thrombo-
en 10min puis 4400 IU/ lyse systémique lyse systémique
kg/h/12-24h - Mortalité de 6-8 % en cas - Alternative à la chirurgie
rtPA : 100 mg en 2 h ou d’EP sub-massive quand celle-ci n’est
0,6 mg/kg en 15 min (maxi- pas immédiatement
mum 50 mg) accessible
Altéplase (Actilyse) : 10 mg
bolus IV puis 45 mg/h
pendant 2 h
- Dans toutes les EP

massives
- Balance bénéfice-risque
dans les EP submassives
- 165 - - 165 -
7.5 CARDIOMyOPATHIES
Le terme fait référence à des atteintes et des étiologies variées et multiples.
Lorsqu’il existe une atteinte VG, il faut pouvoir répondre aux interrogations
suivantes :
- Dilatation VG (préciser le degré) ou non.
- Hypertrophie VG (préciser le degré) ou non.
- à FE préservée ou altérée (préciser le degré).
- Si FE altérée, altération diffuse ou focale (préciser le degré et l’étendue).
- Aspect du myocarde (séquelle fibrotique, échogénicité modifiée…).
- évaluation des répercussions hémodynamiques (débits, pressions de

remplissage).
- Tenter d’orienter l’étiologie.
à côté des rares cardiopathies « atypiques » (hypertrophique, restrictive…),

on distingue classiquement :
- Les cardiopathies à FEVG préservée et celles à FEVG altérée (préciser le

degré).
- Les cardiopathies ischémiques et non ischémiques.
➠ Cardiopathie à FEVG altérée

cardiopathie ischémique
Fréquente en milieu hospitalier (phase aiguë) ou lors du suivi de routine
(phase chronique).
Outre l’étendue et la sévérité des lésions coronaires, le pronostic dépend

surtout de la fraction d’éjection, de la présence (persistance) de signes
congestifs et éventuellement de séquelles focales pro-arythmogènes.
Les éléments importants à préciser sont :
- Le degré de dilatation des cavités cardiaques (VG, OG).
- Le calcul de la FEVG.
- La description des troubles focaux de la cinétique (étendue - degré :

hypokinésie en précisant le degré, akinésie, dyskinésie). Ceux-ci orientent
- 166 - - 166 -
échographie d’urgence / 5. échographie abdomino-pelvienne-----------
la topographie de l’atteinte coronaire qui peut quelque peu varier au gré

de la dominance coronaire gauche / droite (figure 34).
- L’évaluation du débit cardiaque et des pressions de remplissage VG (+ PAPs).
- Les anomalies associées (valvulopathies, souvent mitrale) et complications

éventuelles (anévrisme VG, thrombus intraVG…) (figure 35).
- Au stade aigu post-infarctus, les complications graves (rupture myocar-

dique, rupture de pilier mitral, défaillance VD…).
Figure 34. topographie des troubles contractiles vg en fonction du terri -

toire coronaire atteint (étendue fluctuante pour CD et Cx, en fonction de
la dominance)
Figure 35. Exemples de thrombus apical VG (flèches). énorme thrombus en

voie de formation (A) et thrombus déjà bien constitué (B)
un
iv.
sc
- 167 - - 167 - ho
lar
ASTUCES
- Lorsqu’un syndrome coronarien aigu concerne l’artère circonflexe, l’expression

ECG est souvent minime et aspécifique. Dans ce cadre repérer un trouble contrac-
tile latéral peut grandement aider au diagnostic.
- Lorsqu’il existe une atteinte de l’artère coronaire droite, un trouble contractile VD
doit être systématiquement recherché. La vue apicale centrée sur le VD avec rota-
tions du transducteur est la coupe de choix (la vue sous-costale peut également
apporter des informations).
cardiopathie non ischémique

Les étiologies sont multiples :
- Primitive (génétique).
- Post-stress (Tako-Tsubo).
- Toxique (éthylique, post-chimiothérapie,…).
- Myopathie (maladie de Duchenne).
- Post-myocardite.
- Péri-partum.
- Tachycardiomyopathie (souvent FA à réponse ventriculaire rapide).
Dans ce cadre, l’atteinte de la fonction contractile est généralement dif-

fuse, sans zone akinétique. La présence d’un asynchronisme de contractilité
lié à la présence d’un BBGC n’est pas rare (écrasement du SIV vers le VG lors
de la phase de contraction isovolumique appelé flash septal et retard de
contractilité de la paroi inférolatérale) (figure 36).
ASTUCES
- Dans la myocardite virale, forme la plus fréquente, l’aspect échographique au

stade précoce peut être strictement normal, malgré l’élévation des marqueurs
enzymatiques cardiaques.
- Un trouble de relaxation VG doit attirer l’attention chez le sujet jeune.

- Une analyse du strain VG peut démasquer des troubles focaux non visualisés à l’œil
nu.
- Un aspect hétérogène du myocarde (épaissi et hypoéchogène en cas d’œdème,

hyperéchogène au stade plus tardif) est parfois constaté. Il existe des formes focales
(impliquant le diagnostic différentiel avec une étiologie coronaire) et diffuses
(conduisant plus fréquemment à un tableau d’insuffisance cardiaque).
un
- L’IRM est l’examen de référence. iv.
sc
- 168 - - 168 - ho
lar
Figure 36. Perturbations de la cinétique du Siv et de la PPvg dans le cadre

d’une cardiomyopathie non ischémique associée à un BBgc. Un dépla-
cement septal apparaît en fin de diastole (flash septal, flèche jaune). Le
déplacement de la paroi postérieure est quant à lui très tardif (survenant en
partie après fermeture de la valve aortique : flèches rouges).
➠ Cardiopathie à FEVG préservée
Dans ce contexte, c’est la dysfonction diastolique qui prédomine. Les fac-

teurs prédisposant sont l’âge avancé (on parle de « cardiopathie du sujet
âgé »), le sexe féminin, les antécédents d’HTA et/ou de diabète. L’aspect
échographique classique comprend un petit VG d’aspect normocinétique
avec degré variable d’hypertrophie pariétale et, en phase « floride », un rapport
E/E’ et un taux de biomarqueurs (BNP/NT pro BNP) élevés.
Le cas de la cardiopathie hypertrophique mérite notre attention.
D’origine génétique, on distingue souvent les formes obstructives et non-

obstructives.
La forme la plus commune consiste en une hypertrophie septale (> 15 mm)

avec réduction de volume de la cavité VG.
- 169 - - 169 -
Les éléments importants à préciser sont :
- La localisation et le degré d’hypertrophie.
- L’état des fonctions systolique (souvent préservée) et diastolique (souvent

altérée).
- L’existence d’une obstruction intraVG (spontanée ou provoquée par

manoeuvre de Valsalva ou post-ESV) et son mécanisme (SAM?) (figure 37).
- La présence d’une fuite mitrale (dont la présence peut rendre difficile la

mesure d’un obstacle dynamique intraVG).
- Le degré de dilatation de l’OG.
- L’atteinte éventuelle du VD.
Le traitement est d’abord conservateur (B-bloquant) puis, dans les formes

qui restent significativement obstructives, interventionnel (alcoolisation septale)
ou chirurgical (myomectomie).
Figure 37. Illustration du mouvement systolique antérieur (SAM) de la valve

mitrale dans le cadre d’une cardiopathie hypertrophique affectant essen-
tiellement le Siv. Bascule de l’extrémité des feuillets mitraux en direction du
segment basal du Siv, créant un obstacle dynamique télésystolique enre-
gisté en doppler continu (s’aider du doppler couleur pour localiser l’accé-
lération des flux)
un
iv.
sc
- 170 - - 170 - ho
Nous mentionnerons également la cardiomyopathie restrictive souvent

d’étiologie infiltrative (amylose, hémochromatose, maladie de Fabry, post-
toxique ou -radique…).
Les caractéristiques échographiques principales sont, au stade précoce,

une simple dysfonction diastolique VG puis apparaissent un épaississement
des parois VG, une dilatation des oreillettes, des signes congestifs droits et
un profil mitral restrictif croissant (rapport E/A ≥ 2, TRIV < 70 ms et temps de
décélération de l’onde E < 150 ms). Sur le plan physiologique et échogra-
phique, on établit souvent une comparaison entre la cardiomyopathie res-
trictive et la constriction péricardique. Sans dévoiler le chapitre consacré à
cette dernière, on peut déjà mentionner que dans la constriction, les flux
intracardiaques sont fortement modifiés par le cycle respiratoire alors que dans
la restriction, ils le sont peu. E’ apparaît également nettement plus altéré
dans la cardiopathie restrictive (valeur seuil < 8 cm/s) avec un rapport E/E’
nettement supérieur (> 15).
- 171 - - 171 -
7.6 VALVULOPATHIES ACQUISES
Sténose valvulaire et insuffisance mitrale dégénératives sont les atteintes les

plus fréquentes. Pour toute valvulopathie, il est important de préciser :
- Le degré de sévérité de la valvulopathie (tenir compte du gabarit du

patient).
- Le(s) mécanisme(s) (conditionnera souvent la décision et le type de

traitement).
- Les répercussions anatomiques et hémodynamiques.
- Les pathologies associées (multi-valvulopathies, cardiomyopathie, mala-

dies de système…).
➠ Sténose valvulaire aortique

étiologies
Dégénérative, rhumatismale ou liée à une anomalie constitutionnelle telle
la bicuspidie.
Doivent être précisés :
- Le degré de sténose exprimé en cm²/m² de SC.
- Les gradients : moyen et maximal.
- La nature de la valve (bi- ou tri-cuspide).
- Le degré de calcification.
- Le diamètre de la chambre de chasse VG, de l’anneau aortique, de la

racine, de la jonction sino-tubulaire et de l’aorte ascendante.
- L’éventuelle fuite valvulaire aortique associée.
- Autres : obstacle sous-valvulaire dynamique ou de type membraneux,

implantation des troncs coronaires, association à coarctation aortique
(bicuspidie).
Longtemps asymptomatique, la situation risque d’évoluer assez rapidement

de façon péjorative lorsqu’elle le devient.
- 172 - - 172 -
évaluation
• De visu
La présence de calcifications massives et d’une faible amplitude d’ouver - ture

des cuspides associées à une HVG sont des éléments évocateurs (vues
PSLA et PSPA).
• Par méthode doppler
- Mesure des gradients moyen et maximal (doppler continu).
- Déplacement du pic de gradient en méso(télé)systole.
- équation de continuité (figure 38).
Figure 38. illustration de l’équation de continuité dans l’évaluation de la sté-

nose aortique
de
Les critères de sévérité sont mentionnés dans le tableau 4.
tableau 4. critères échographiques de sévérité de la sténose valvulaire

aortique
Peu sévère Sévère

sévère
Vitesse max (m/s) <3 3-4 >4
Gradient moyen (mmHg) < 25 25 - 40 > 40
Surface (cm2) > 1,5 1-1,5 <1
Surface indexée (cm2/m2) > 0,8 0,6 – 0,8 < 0,6
- 173 - - 173 -
ASTUCES
En cas de FA, soit :
- Effectuer 5 à 10 mesures consécutives et moyenner.
- Prendre la mesure en PW et CW sur des cycles plus longs.
- Enregistrer « la double enveloppe », mesure des gradients simultanés sur la même
éjection (méthode de choix). Pour cela, il faut orienter l’extrémité de la sonde
davantage vers le bas, au départ de l’enveloppe valvulaire aortique.
Le concept de sténose aortique à bas gradient mérite notre attention. Il se

rencontre dans 2 situations :
- Altération de fonction systolique VG. Ce dernier est incapable de générer

un gradient significatif. La réalisation d’une échographie sous dobutamine trouve
son intérêt. Elle permet d’abord d’identifier les sténoses « pseudo- sévères »
(dans ce cas, l’accroissement de l’inotropisme « ouvre » davantage la
valve et la surface calculée dans ces conditions peut repasser au-dessus
du seuil critique). Elle permet ensuite, lorsque la sténose est véri- tablement
sévère, de mettre en évidence une éventuelle réserve contractile : si les
vitesses sous-aortique et aortique augmentent au minimum de plus de 20
%, il y a un sens à effectuer un geste (remplacement valvulaire ou TAVI).
Dans le cas contraire et quelle que soit l’attitude, le pronostic est péjoratif.
- Petit VG avec petite cavité et faible volume éjecté (généralement femmes

de petit gabarit). Le bas gradient est défini comme un gradient moyen < 40
mmHg. Si la fonction systolique VG est altérée (FEVG < 50 %), on est dans le
cadre classique « bas débit/bas gradient ». Lorsque la FEVG est ≥ 50 %, il
convient de calculer le volume d’éjection systolique VG. S’il est > 35 ml/m²,
on parle de sténose aortique « débit normal/bas gradient ». S’il est ≤ 35 ml/ m²,
on parle de sténose « bas débit/bas gradient paradoxal » qui peut se voir
en cas de tachycardie, HTA, HVG sévère, dysfonction systolique VG infra-
clinique, dysfonction diastolique VG, hypertension pulmonaire, dys-
fonction VD…
Effectuer une planimétrie valvulaire par ETO ou calculer un score calcique

valvulaire par scanner peut apporter des informations complémentaires.
- 174 - - 174 -
➠ Insuffisance valvulaire aortique

Le diagnostic de fuite valvulaire aortique sévère est un véritable piège
échographique, particulièrement en situation aiguë. Le VG est en effet ini-
tialement hyperdynamique et non dilaté. La tachycardie et le caractère très
excentrique des jets peuvent rendre l’échographiste perplexe.
ASTUCES
Hormis les petits jets d’insuffisance aortique ne dépassant pas le cadre de la CCVG, toute
fuite aortique survenant dans le cadre d’une instabilité hémodynamique doit faire
l’objet d’une exploration par ETO par un échographiste expérimenté. Une fuite aiguë
massive peut en effet se manifester de façon très insidieuse et doit être évo- quée
lorsqu’une atteinte valvulaire aortique est plausible (endocardite, post-chirurgie
valvulaire aortique précoce ou tardive, dissection de l’aorte ascendante…).
étiologies
Prolapsus (bicuspidie, dysplasie, rupture trauma ou sur endocardite), rhuma-
tismale, annulo-ectasiante, liée à une dissection aortique ascendante ou
conséquence d’une endocardite.
Il convient de distinguer les formes chroniques, souvent bien tolérées malgré

T
le caractère important de la fuite, des formes aiguës, qui constituent sou-
vent des urgences chirurgicales. ou
Doivent être précisés :
rs:
89
- Le mécanisme : à l’instar de ce qu’a établi Carpentier pour la valve
43 mitrale,
aortique. Les
une classification identique a été proposée pour l’insuffisance 91
66 sont
éléments importants à établir dans l’optique d’un geste chirurgical
repris dans la section ETO car, contrairement à la sténose 5:valvulaire
aortique, une exploration minutieuse nécessite quasi constamment88 cette
voie d’exploration. 90
- L’importance de la fuite.
64
04
- Ses conséquences. L’indication opératoire repose en effet sur:1 des critères
cliniques (symptômes) et échographiques (degré de dilatation 96VG, altéra-
tion de FEVG, atteinte de l’aorte ascendante). .2
17
.8
7.
17
- 175 - - 175 -
6:
16
évaluation
• De visu
Ce sont les vues parasternales (PSLA mais surtout PSPA) qui permettent
d’évaluer au mieux l’anatomie de la valve (nombre de cuspides notam -
ment). Une vue PSLA en doppler couleur avec zoom sur la valve permet de
mesurer le diamètre du jet à l’origine (vena contracta : si > 6 mm, suggère
fuite sévère) alors que la vue PSPA permet de mieux préciser la topographie
de l’insuffisance (commissurale, centrale…).
• Par méthode doppler (figure 39)
- PHT = temps de demi-décroissance (applicable si vitesse protodiastolique

> 3,5 m/s).
Il s’agit d’un doppler continu sur le flux diastolique aortique, généralement

enregistré en vue apicale 5 cavités (mais parfois PSLA pour les jets très
excentrés dirigés vers la valve mitrale) - vitesse télédiastolique au niveau
de la zone isthmique aortique en vue supra-sternale (mode doppler pulsé).
Ceci nécessite de réduite l’échelle de vélocité et le filtre basse vélocité.
- Volume d’éjection VG : en cas de fuite hémodynamiquement significa-

tive, ce volume est > 110 ml (ou débit cardiaque > 10 L/min).
- Méthode PISA. Souvent renseignée comme méthode de référence, son

application est plus difficile que dans le cadre de la fuite valvulaire mitrale.
Figure 39. Critères de sévérité de l’insuffisance valvulaire aortique
- 176 - - 176 -
ASTUCES
- N’oubliez pas de prendre la PA systémique. En cas de fuite aortique sévère, la PA
diastolique est basse voire très basse. L’auscultation d’un souffle diastolique paras -
ternal gauche évoque une fuite significative.
➠ Insuffisance valvulaire mitrale

étiologies
On distingue classiquement les fuites valvulaires mitrales organiques (pro-
lapsus, atteinte rhumatismale, endocardite…) et fonctionnelles, principale-
ment liées à la cardiopathie ischémique. Dans cette dernière étiologie, il y a
souvent combinaison d’une dilatation annulaire (liée à la dilatation du VG)
et une restriction de mobilité induite par un déplacement apical des piliers
mitraux. La distinction est importante car dans le premier cas (en cas de
prolapsus ou de perforation), une réparation chirurgicale est possible alors
que dans le second, une chirurgie conservatrice donne des résultats très
décevants (exception : revascularisation myocardique complète, laissant
espérer un remodelage positif du VG).
Sont à préciser :
- Le mécanisme. Carpentier a décrit de façon remarquable les différents

mécanismes responsables de fuites mitrales (figure 40) ;
Figure 40. Classification des atteintes valvulaires mitrales responsables de

fuites
un
iv.
sc
- 177 - - 177 - ho
lar
- L’état des fonctions systolique et diastolique VG.
- L’état des pressions de remplissage.
- La taille de l’OG (risque de FA en cas de dilatation marquée).
Le type 1 concerne la dilatation de l’anneau ou la perforation d’un feuillet.

Le type 2 comprend les prolapsus. Le type 3 comprend les mécanismes res-
trictifs réduisant la mobilité des feuillets.
évaluation
• De visu
- L’évaluation semi-quantitative par le degré d’extension dans l’OG est

applicable pour les fuites légères à modérées. Au-delà, il faut appliquer
des méthodes quantitatives.
- La mesure de la vena contracta est un mauvais indice (fuite sévère si > 7

mm) car il ne prend en compte qu’un plan de l’espace.
La mesure de référence est la méthode PISA (figure 41). Elle a ses limites :
- Nécessite un grand soin des réglages de la machine (ligne de base, zoom,
gain) ;
- Pas validée pour les jets multiples, les jets elliptiques (origine ischémique),
les jets à fluctuation systolique (dans le prolapsus, le jet est maximal en
télésystole) et les jets asymétriques.
Figure 41. Mesure de l’insuffisance valvulaire mitrale par méthode PISA
- 178 - - 178 -
Le tableau 5 reprend les critères de sévérité de l’IM (dans le cadre de l’IM

fonctionnelle, les valeurs de VR et SOR sont à diviser par 2).
Une mesure de l’IM par méthode 3D est possible.
Tableau 5. Critères échographiques de sévérité de l’insuffisance valvulaire

mitrale
Peu sévère Sévère

sévère
Vena contracta <3 3-7 >7
VR (ml) < 30 30 - 59 ≥ 60 (30)
SOR (cm2) < 0,2 0,2 – 0,39 ≥ 0,4 (0,2)
Pour l’IM fonctionnelle (souvent ovalaire), les valeurs de VR et SOR sont à

diviser par 2.
ASTUCES
- La méthode PISA perd de sa fiabilité dans les cas suivants : fuites télésystoliques ren -
contrées dans certains prolapsus, aspect asymétrique du rayon de convergence
rencontré dans les fuites très excentrées, fuites très elliptiques souvent de nature
« fonctionnelle », jets multiples (ne pas additionner les rayons de PISA).
- Pas de fuite mitrale sévère sans E > A sur le flux transmitral.
- Les recommandations actualisées concernant les valvulopathies peuvent être
consultées sur le site : escardio.org, rubrique « Guidelines ».
de
➠ Sténose valvulaire mitrale
étiologies
Pathologie de moins en moins fréquente dans nos contrées, elle reste très
présente dans des pays où sévit encore le rhumatisme articulaire aigu,
principale étiologie. Chez nous, les formes sont plutôt dégénératives. Il en
résulte une dilatation progressive de l’OG (avec risque de développer de la
FA) et, à rebours, une élévation des pressions intra-pulmonaires.
Sont à préciser :
- Le degré de sévérité.
- Le degré de calcification (traitement percutané) et l’atteinte de l’appareil

sous-valvulaire.
- L’état des commissures (ETO).
- Les conséquences : hypertension pulmonaire, dysfonction VD/VG.
- 179 - - 179 -
évaluation
• De visu
- En vue PSLA, l’aspect classique de la forme rhumatismale est une ouverture

« en genou » (ou crosse de hockey) du feuillet mitral antérieur (figure 42A).
Ceux-ci sont fréquemment épaissis.
- En vue PSPA, il est possible d’effectuer une planimétrie de la « bouche de

poisson » (figure 42B), éventuelle aidée du mode 3D (attention, la planimé-
trie n’est pas recommandée après commissurotomie percutanée).
Figure 42. aspect 2d classique de la sténose valvulaire mitrale en vue PSLa

(A). Ouverture « en genou » du feuillet antérieur et épaississement des feuil-
lets. En vue PSPA, il est possible d’effectuer une planimétrie de l’orifice résiduel
Par méthode doppler
- Mesure du gradient transmitral maximal mais surtout moyen. Le tableau 6

renseigne les valeurs de référence.
tableau 6. critères de sévérité de la sténose valvulaire mitrale basée sur le

gradient moyen
Sévère
Vitesse max (m/s) 4-6 1,5-2,5 1-1,5 <1
Gradient moyen (mmHg) <2 2-6 6 – 12 > 12
- PHT : se prend sur la pente de décélération de l’onde E (figure 43). Plus la

pente est faible, plus la sténose est serrée. Il est parfois difficile de choisir l’endroit
où la mesurer. Cette méthode a ses limites en cas de FA, tachycardie ou
association à une fuite aortique et n’est pas validée après valvuloplastie
percutanée.
- 180 - - 180 -
- équation de continuité : postule qu’en l’absence de fuites aortique ou mitrale

significative, le flux qui passe au travers de la valve mitrale est identique au flux
éjecté vers l’aorte. On se retrouve alors avec l’équation suivante :
Surface mitrale = (surface de la CCVG x ITV sous-aortique) / ITV mitral.
- Méthode PISA : difficile à appliquer en ETT, surtout dans les conditions ren-
contrées par le lecteur car le rayon de convergence est souvent masqué
et un coefficient d’angle de ce rayon intervient dans l’équation.
Figure 43. évaluation de la surface mitrale basée sur le Pht
➠ Insuffisance valvulaire tricuspide

étiologies
De façon prépondérante, les fuites sont fonctionnelles, liées à un problème
du cœur gauche (dilatation annulaire dans le cadre d’une surcharge
d’amont des cavités droites) ou du cœur droit (embolie pulmonaire, BPCO,
shunt G > D, infarctus VD). Plus rares sont les prolapsus, anomalies d’insertion
(Ebstein), destruction (endocardite, traumatisme) et exceptionnelles sont les
tumeurs carcinoïdes et origine post-rhumatismale ou lupique.
Sont à préciser :
- Le degré de sévérité (très important avant chirurgie du cœur gauche car

il est recommandé d’effectuer une annuloplastie dès que la fuite dépasse
le stade de « modérée », particulièrement lorsqu’on traite une valvulopa-
thie mitrale).
- Le mécanisme, sachant que la dilatation annulaire est prépondérante.
- L’état de la fonction systolique VD, élément à haute valeur pronostique.
- Les conséquences : dans les cas sévères et chroniques, fonctions rénale

mais surtout hépatique peuvent souffrir.
- 181 - - 181 -
évaluation
• De visu
- En vue PSPA et A4C, le défect de coaptation peut être clairement visible

(figure 44A).
- Le caractère laminaire du flux doppler couleur est évocateur d’IT massive

(figure 44B).
- La dilatation OD – VD est un élément donnant des indications sur l’ancien-

neté du processus.
- Une vena contracta ≥ 7 mm suggère une IT massive.
- Un faible gradient rétrograde sur le flux d’IT avec un pic protosystolique (figure
44c). Un pic télésystolique évoque une dysfonction systolique VD sévère.
- Un reflux systolique dans la VCI et les VSH est un signe de gravité (mode
doppler pulsé et TM couleur) (figures 44D et E).
- Méthode PISA : difficile à appliquer en ETT dans des situations d’urgence (IT
sévère définie comme SOR > 40 mm 2 et VR > 45 ml).
Figure 44. caractéristiques d’une it massive. défect de coaptation en 2d (A).

Flux d’IT laminaire (B). Faible gradient sur l’IT (C). Reflux dans le VSH en mode
TM couleur (D) et doppler pulsé (E)
- 182 -
7.6. Valvulopathies acquises
➠ Sténose valvulaire tricuspide

Exceptionnelle, nous nous contenterons de mentionner qu’un gradient
antérograde moyen > 5 mmHg est évocateur.
➠ Pathologies valvulaires pulmonaires

Ces pathologies se rencontrent essentiellement dans le cadre de patients
ayant eu des pathologies valvulaires congénitales. Nous mentionnerons
juste l’atteinte valvulaire pulmonaire liée à l’endocardite, dans le cadre
précité de pathologies congénitales préexistantes (traitées ou non) ou chez
le toxicomane à la valve initialement « saine » (voir chapitre ETO).
➠ Pathologies des prothèses valvulaires

Il s’agit d’un sujet « sensible » car, outre le contexte caricatural d’une throm-
bose aiguë, une anomalie de fonction de prothèse valvulaire peut s’avérer
un chalenge. Ce point sera surtout évoqué dans la section consacrée à
l’ETO car toute anomalie mérite contrôle par cette voie. Les éléments sus-
pects sont :
- Une dégradation de l’état clinique du patient (élément prioritaire).
- L’apparition d’une HP non explicable par d’autres raisons (embolie pulmo-

naire, arythmie cardiaque, surcharge volémique…).
- Un accroissement des gradients antérogrades (qui peut être lié à un

obstacle sur la prothèse mais également associé à une fuite intra- ou péri-
prothétique).
- L’absence de visualisation d’une ouverture correcte des cuspides (bio-

prothèse) ou de bascule des disques (prothèse mécanique) de valves
prothétiques.
- La visualisation d’un flux de convergence antérograde ou d’un flux de

régurgitation (autres que ceux classiquement admis : voir section ETO).
- L’apparition d’une dysfonction VG ou VD qui ne peut s’expli quer par des

éléments cliniques nouveaux.
ASTUCES
Toute dégradation clinique, biologique (hémolyse) ou hémodynamique chez un
patient porteur de prothèse valvulaire doit faire l’objet d’une ETO, de préférence par
un praticien chevronné.
- 183 -
7.7 éPANCHEMENT PéRICARDIQUE
➠ étiologies
Elles sont multiples :
- Infectieuses : souvent d’origine virale, plus rarement bactérienne (des cas

tuberculeux resurgissent).
- Inflammatoires : dans le cadre de pathologies rhumatismales ou auto-

immunes.
- Traumatiques.
- Post-chirurgie cardiaque que ce soit au stade aigu (saignement) ou plus

tardif (syndrome de Dressler).
- Dissection de l’aorte ascendante.
- Insuffisance rénale et hypothyroïdie.
- Néoplasiques.
Les conséquences hémodynamiques d’un épanchement péricardique

dépendent de :
- Son abondance.
- La rapidité de sa constitution.
- La distensibilité du sac péricardique (relation P/V).
- La compliance des 2 ventricules.
Caractéristiques échographiques
- Visualisation sur plusieurs vues de liquide dans le sac péricardique.
ASTUCES
En vue PSLA, c’est l’aorte descendante qui aide à différencier épanchement péri -
cardique et pleural. La ligne de réflexion péricardique se trouve entre l’aorte thoracique
descendante et le VG. Ainsi, un épanchement péricardique aura pour limite la zone
située entre l’aorte thoracique descendante, l’OG et le VG alors que l’épanchement
pleural gauche se situe en arrière de l’aorte thoracique descendante (figure 45).
- 184 -
7.7. épanchement péricardique
Figure 45. Epanchement pleural gauche (flèches jaunes) et péricardique

(flèches rouges). La ligne de réflexion péricardique se trouve entre l’aorte
thoracique descendante (*) et le VG
- Le diagnostic de tamponnade est important car il requiert un drainage non

différé. Il repose sur des éléments cliniques : distension des veines jugulaires,
pouls paradoxal (défini comme une chute de PA systolique > 10 mmHg en fin
d’inspiration ; sachant que dans la tamponnade, la chute est souvent > 20
mmHg), OMI (si la constitution de l’épanchement a été plus progressive)
mais surtout échographiques.
➠ Mode 2D et TM
- épanchement circonférentiel > cœur « dansant (swinging heart) »* : en vue
PSPA, on voit très bien le cœur exécuter un déplacement vertical (descen-
dant en systole, remontant en diastole) telle une balle qui rebondit (figure
46a).
- Poursuite de l’excursion post. du mur ant. du VD en protodiastole* (figure

46B).
- Collapsus télédiastolique de l’OD (signe précoce) (figure 46C).
- Collapsus prolongé proto- et mesodiastolique du VD (signe plus tardif)

(figure 46D).
- Inspiratoire du volume VD : SIV déplacé vers VG (septum paradoxal inspi-

ratoire) (figure 46E).
- 185 -
- Dilatation (> 25 mm) et absence de collapsus inspiratoire de la VCI (très

haute sensibilité, faible spécificité) (figure 46F).
- (Collapsus diastolique du VG par exemple dans l’épanchement cloisonné

postérieur post-chirurgie cardiaque).
Figure 46. caractéristiques échographiques de la tamponnade. voir expli-

cations dans le texte
➠ Doppler pulsé
- e pente EF*.
- a inspiratoire du flux tricuspide et pulmonaire (> 40 %) (figure 46G).
-einspiratoire du flux transmitral et aortique (> 20 % = « pouls paradoxal

échographique ») (figure 46G).
- Inversion inspiratoire du rapport E/A des flux mitral (e) et tricuspide (a ).
-etemps d’éjection aortique.
-a inspiratoire du TRIV (> 85 %).
* critère peu sensible
- 186 -
7.7. épanchement péricardique
ASTUCES
- Appelé en urgence pour un patient suspect de tamponnade, nous recommandons
de regarder en priorité le diamètre de la VCI. Les exceptions à son absence de
dilatation sont rares : tamponnades dites « à basse pression » en cas d’hypovolémie
sévère notamment.
- Un épanchement minime (100-150 ml) mais d’apparition brutale, notamment en

salle de cathétérisme cardiaque, peut entraîner une tamponnade. Il peut s’agir
d’un cas difficile à gérer car la marge de sécurité pour une ponction sous -xyphoï-
dienne peut être faible (risque de perforation du VD).
- La mise sous respirateur est souvent très mal tolérée par le patient, elle peut pré-
cipiter l’arrêt cardiaque : garder le patient aussi longtemps que possible (= même
comateux) en ventilation spontanée.
- La ponction sous-xyphoïdienne urgente s’effectue en visant l’épaule gauche du

patient, en aspirant de façon continue la seringue. La méthode de Seldinger est
assez sécurisante car on peut visualiser par échographie le fil guide dans le péri - carde
avant d’y glisser le cathéter de ponction. Il est plus sécurisant d’avoir une marge de
10 mm en regard de la paroi libre du VD par vue sous-costale.
Le diagnostic de péricardite constrictive peut être difficile à poser. Cette

constriction peut survenir après chirurgie cardiaque, après radiothérapie
centrée sur le thorax ou être l’évolution d’une péricardite « classique » (en
particulier tuberculose). Les fluctuations respiratoires des paramètres doppler aux
T
différents foyers valvulaires sont semblables à ceux rencontrés dans la
tamponnade avec quelques caractéristiques complémentaire : ou
rs:
- Le profil transmitral montre un rapport E/A plus élevé dans la constriction.
89
- Il n’y a généralement pas de liquide dans le péricarde mais ce dernier est
43
souvent (mais pas constamment) épaissi. 91
66 rapide
- Il existe une ouverture prématurée de valve pulmonaire (élévation
de pression intraVD). 5:
88
- La VCI dilatée et « blindée » (diamètre constant).
90
64
- La cinétique des parois VG montre, en mode TM du VG, un aplatissement
04
diastolique de la paroi postérieure du VG et un notch télédiastolique du
SIV en direction du VD (figure 47). :1
96
Figure 47. mode tm .2
dans la constriction 17
péricardique .8
7.
17
- 187 -
6:
16
7.8. PATHOLOGIES DE L’AORTE

Les atteintes classiques sont :
- Dilatation (anévrisme).
- Dissection (plus rarement : hématome).
- Athéromasie.
- Rupture de l’isthme (traumatique).
- Coarctation (qui reste l’affaire du cardiologue).
L’ETT est concernée par la dilatation et, dans de rares cas, la dissection de
l’aorte ascendante, sachant que l’ETO (outre le scanner et l’IRM) reste une
méthode de référence (voir section ETO).
➠ Dilatation (anévrisme)
Elle peut toucher tous les segments de l’aorte :
- Racine aortique (sinus de Valsalva).
- Aorte ascendante.
- Crosse aortique (rare et souvent associée à dilatation de l’aorte

ascendante).
- Aorte descendante.
- Aorte abdominale.
La vue PSLA permet de mesurer (mais seulement dans le plan antéro-pos-

térieur) les différents segments de l’aorte initiale (anneau, racine, jonction
sino-tubulaire puis aorte ascendante initiale). La vue PSPA permet de mieux
appréhender l’aspect de la valve (bi- ou tricuspide) et de la racine (carac-
tère symétrique ou non des sinus de valsalva). Identifier une jonction sino-
tubulaire bien marquée est important. En remontant d’un espace intercos-
tal, le diamètre de l’aorte ascendante peut être mesuré.
Une dilatation de l’aorte ascendante est :
- Souvent associée à bicuspidie aortique.
- Est souvent associée à une histoire familiale.
- Doit évoquer une maladie du tissus conjonctif (comme la maladie de Mar-

fan ou d’Ehler-Danlos).
- 188 -
7.8. Pathologies de l’aorte
ASTUCES
Une bicuspidie aortique implique d’exclure l’association à une coarctation aortique.
➠ Dissection
Sur base de la classification de Stanford, on distingue les dissections de type A
(atteinte obligatoire de l’aorte ascendante) et les dissections de type B
entreprenant l’aorte descendante. Lorsque la qualité de l’imagerie est
correcte, il arrive d’identifier le « flap » de dissection (figure 48) avec association
très fréquente d’une fuite aortique. Un trouble contractile VG peut évoquer
une moindre perfusion d’une artère coronaire par le processus de
dissection.
Lorsqu’une dissection de type A est hautement suspectée, réaliser une ETO

sous simple sédation peut s’avérer hardi (efforts de toux, nausées). Un bilan
lésionnel sous AG est parfois préférable (voir section ETO).
Figure 48. Exemple de dissection de type A. Visualisation d’un « flap » à

hauteur de la racine aortique (A) (flèche) et présence d’une fuite aortique
massive (B)
de
ASTUCES
Avec la sonde d’ETT (ou mieux, avec une sonde dédiée à l’étude vasculaire abdo-
minale), visualiser l’aorte abdominale pour en vérifier l’intégrité peut apporter des éléments
pertinents, notamment dans le choix du type de cannulation de CEC. un
iv.
sc
- 189 - ho
7.9. ASSISTANCE CIRCULATOIRE
L’ECMO (Extracorporeal membrane oxygenation) est une technique de

circulation extra-corporelle (CEC) permettant une assistance circulatoire
partielle ou complète, et permet d’assurer les échanges gazeux. L’ECMO
n’est pas une solution thérapeutique, elle permet une suppléance externe,
d’urgence et de courte durée.
Dans la mesure où sa mise en place se fait de façon majoritaire à l’USI, sous

contrôle par ETO, certaines informations seront données dans cette section,
en complément de celles fournies ici.
L’intérêt de l’échocardiographie au sens large est de :
- Permettre le diagnostic et poser l’indication d’assistance circulatoire.
- Guider le bon positionnement des fils guides puis des canules veineuses.
ASTUCES
La canule veineuse d’aspiration peut être visualisée en ETT, coupe sous xyphoï -
dienne, « incidence hépatique ». La canule apparaît alors dans la veine cave infé-
rieure sous le foie et sa progression peut être suivie jusqu’à l’abouchement de la
veine cave inférieure avec l’oreillette droite (figure 49). Pour la réinjection veineuse,
l’ETO est plus précis. de
Figure 49. vue sous xyphoïdienne, « incidence hépatique » permettant de

bien voir la cannule cave inférieure dont l’extrémité doit se projeter à
l’abouchement de la vci dans l’od
- 190 -
7.9. Assistance circulatoire
- Vérifier la bonne décharge des cavités droites après mise en place de

l’assistance.
- évaluer de façon répétée la FEVG, le débit cardiaque spontané, les
besoins en remplissage, les pressions droites, la fonction diastolique du VG,
la détection et la surveillance des valvulopathies.
- Surveiller les complications thrombotiques veineuses éventuelles et détec-
ter une tamponnade.
Le tableau 7 renseigne les indications respectives des formes VV et VA de

l’ECMO.
De façon simplifiée, la forme VV remplace le poumon défaillant (l’aspiration

et la réinjection se font dans les cavités droites) alors que la forme VA palie
le cœur (+ éventuellement le poumon) défaillant(s) (aspiration dans les
cavités droites, réinjection dans le réseau artériel systémique).
Tableau 7. indications classiques des vv- et va-ecmo
vv-ecmo
• Pneumonie
• ARDS
• Contusion pulmonaire
• Asthme sévère
• Lésions d’inhalation
de
• Noyade
va-ecmo
• Arrêt cardiaque ou choc cardiogénique (parfois dans l’attente d’une greffe
cardiaque)
• Intoxication sévère
• Embolie pulmonaire
• Hypothermie
• Hémorragie pulmonaire massive
• Sepsis
Quelques précisions :
• Pour recourir à l’ecmo-vv, il doit s’agir d’une :
- hypoxémie réfractaire (PaO2/FiO2 < 10 kPa avec une FiO2 > 80% pendant
plus de 6 h ; ou < 6,5 KPa avec FiO2 > 80 % pendant plus de 3 h) malgré
un
ventilation protectrice (VT < 6 ml/kg, Pplat < 30 cmH2O, curarisation opti-
iv.
male) et recours aux mesures additionnelles (décubitus ventral voire NO).
sc
- 191 - ho
lar
- hypercapnie réfractaire (pH < 7,25 pendant plus de 6 h malgré une majo-
ration de FR à 35/min et Pplat < 32 cmH2O).
• Pour recourir à l’ecmo-va, la situation doit être précaire malgré le recours à

de bonnes doses d’agents inotropes et vaso-actifs (+ éventuellement
IABP) en cas de :
- choc cardiogénique réfractaire de novo (infarctus myocardique étendu,

myocardite fulminante, problème valvulaire aigu, choc cardiogénique
post-coronarographie, post-cardiotomie, défaillance immédiate d’un
greffon cardiaque…), sur cardiomyopathie chronique (avec phéno-
mène déstabilisant aigu) ou en cas d’arythmie ventriculaire maligne
réfractaire et incessante, il convient d’intégrer, avant toute décision de
mise sous ECMO, le fait qu’il existe un espoir de réversibilité ou, le cas
échéant, l’éventualité d’une greffe cardiaque (éventuellement précé-
dée d’une assistance cardiaque mono-gauche) ;
- arrêt cardiaque (infarctus myocardique massif, embolie pulmonaire mas-

sive, hypothermie, intoxications aux drogues cardio-toxiques, trauma-
tisme thoracique, arythmie ventriculaire maligne), le massage cardiaque
doit s’avérer efficace (EtCO2 > 15 mmHg, PAS > 100 mmHg, PaO2 > 60
mmHg). Sont acceptables : no-flow de courte durée (< 3 min), low- flow <
60 min, CO2 expiré > 1,3 kPa (10 mmHg).
➠ Contre-indications de l’ECMO
absolues
1. Lésions cérébrales irréversibles :
- No flow (asystolie) > 3 min (sauf hypothermie et intoxications) ou arrêt car-

diaque sans témoin.
- Low flow (RCP) > 60 min ou inefficace (EtCO2 < 15, PaO2 < 60 et Pas < 100/
Pad < 40).
- Fenêtre neuro « aréactive », mydriase bilatérale d’emblée (avant RCP),

terrain polymorbide, cause d’ARCA non cardiaque, EEG plat.
2. Néoplasie évolutive (pronostic médian < 1 an).
3. Choc septique non contrôlé si VA ECMO (noradrénaline à doses crois-

santes, ischémie mésentérique diffuse, neutropénie non rapidement résolu-
tive (> 48 h). Si VV ECMO CI relative.
- 192 -
4. Hémorragie non contrôlée.
5. Dissection aortique, insuffisance aortique sévère si VA ECMO (≥ II/IV).
relatives
1. Âge > 70 ans (> 65 ans si ARCA, > 75 ans si post-CEC)
2. Pathologie non réversible et patient non greffable :
- HTAP sévère fixée (résistance veineuse pulmonaire (RVP) > 6 UW en basal

et > 3 UW après test à la dobutamine, cédocard, NO, Prostin). RVP = (PaP
– PAPO)/DC.
- Hyperimmunisé : Panel Réactive Antigen (PRA) > 80 %.
- Insuffisant hépatique, diabétique terminal, polyvasculaire terminal.
- BMI > 40, poids > 140 kg.
3. Contre-indication à l’héparine : AVC récent.
4. Témoin de Jéhovah, refus d’acharnement du patient.
5. Moribond : prémortem, Score SOFA > 15, MOF avancé.
ASTUCES
traitement médical du patient sous ecmo

- Remplissage NaCl 0,9 % pour PVC > 8-10 (et pour P1 sur ECMO > -70).
de
- Noradrénaline pour PAM > 65 mmHg.
- Dobutamine pour SvO2 > 60 %, FC > 50 bpm et débit propre à Swan > 1L / min avec
valve aortique ouverte, EtCO2 > 10.
- IABP 1/1 si présent.

- Pacemaker AAI/DDD 80/min si présent.
- Lung rest (VV-ECMO) = Ventilation « ultraprotectrice » : Vt 2-3ml/kg, FR 5-10, PEEP >
10, Pplat < 25 mmHg.
réglages sur l’ecmo

- Débit 2,5-3l/min/m 2 (70 ml/kg/min) environ 5 l/min :
. VA-ECMO : pour SaO2 > 95 % et Sv02 > 70 %.

. VV-ECMO : pour SaO2 > 80 % et Sv02 < 70 % : débit ECMO minimum = 60 % du débit
cardiaque.
- Balayage 2-10 l pour PaCO2 40-50 ; Toujours ≥ 1,5 l sinon hypoxie.
- FiO2 ECMO pour SaO2 > 95 %.
- PaO2 ECMO initial > 500 mmHg : Attention si < 200 mmHg. un
iv.
sc
- 193 - ho
- P1 négative -40 à -60 mmHg ; Si > 80 mmHg risque de cavitation avec emboles et
implosions.
- Delta P2in-P2out initial < 30mmHg : Attention si > 60 mmHg.

- T° heater-cooler 37°C.
- Auscultation de la pompe, inspection des dépôts.
- Prise électrique et clamps.
Anticoagulation (Tableau 8)
- ACT ou ACTLR (Low Range) 1x/h tant qu’instable hémodynamiquement, puis
TCA/6 h.
- Héparine 5000 U/50 ml NaCl 0,9% pour ratio x 1,5.

- Suivi de l’Antithrombine III 2 x/sem : si échappement et dosage < 50 % : dose (U) =
(100-Taux dosé) x poids (Kg).
- Arrêt si saignement : toujours maintenir débit de l’ECMO > 2,0 l/min.
tableau 8. Adaptation des doses d’héparine
TCA > 80 ACT+ > 200 Héparine - 200 U/h
TCA > 60 ACT+ > 160 Héparine - 100 U/h
TCA 45-60 ratio x 1,5 ACT + 125-160 ACT LR > 180 OK
TCA < 45 ACT+ < 125 ACT LR < 180 Héparine + 100 U/h
TCA < 40 ACT+ < 126 T

Héparine 1 000 U +
200 U/h
TCA < 35
ou
Héparine 2 000 U +
rs:
200 U/h
variations du débit de l’ecmo

89
- Si le débit chute (sans modifications des rpm) : voir la PVC, voir la courbe43
artérielle
et voir le circuit. 91
- Si PVC basse (P1 très négatif, battement du circuit) :
. et courbe aplatie = hypovolémie ;
66
5:
. et courbe bien pulsée : échographie pour confirmer la récupération cardiaque
et le meilleur débit propre.
88
- Si PVC monte :
. exclure coudure du circuit, malposition de la canule ; 90
. exclure tamponnade : faire ETO. 64
- Si le débit monte (sans modification des rpm) : voir PVC, courbe artérielle et pli
inguinal.
04
- Si PVC monte, courbe plate, sans hématome : faire échographie pour :1 confirmer
défaillance ventriculaire. 96
.2
17
- 194 -
.8
Syndrome d’arLeQUin
Patient présentant la moitié supérieure du corps cyanosée et la moitié inférieure nor-

male. Cette situation se rencontre lors des VA-ECMO associés à une récupération de
la fonction cardiaque mais en présence d’une défaillance respiratoire. On observe
alors une compétition du flux propre (pauvre en O2) avec celui de l’ECMO (riche en O2)
au niveau de l’aorte descendante. Les conséquences peuvent être une isché- mie
coronaire et/ou cérébrale.
Il convient de placer une mesure de pression artérielle invasive au niveau de l’artère
radiale droite et de mettre le capteur de SaO2 également à la main droite pour avoir
des valeurs interprétables.
Le traitement consiste essentiellement à :

- Majorer l’oxygénation via le respirateur (FiO2, PEEP).
- Au niveau de l’ECMO : convertir la VA-ECM O en VV-ECMO (pour autant que le
débit cardiaque soit jugé suffisant) et, dans le cas contraire, ajouter une canule de
drainage dans la VCS, ajouter une canule cave de réinjection de sang oxygéné
par l’ECMO (ECMO VAV) ou effectuer une conversion en ECM O VA « centrale ».
à noter qu’un syndrome Arlequin inverse existe si l’oxygénateur de l’ECMO est défail-
lant alors que les poumons sont sains.
L’ŒDèME AIGU PULMONAIRE (OAP) SOUS ECMO

Il faut savoir que non seulement l’ECMO ne permet pas une bonne décharge des
cavités gauches mais en plus le flux rétrograde dans l’aorte augmente la postcharge du
T
VG et diminue la perfusion coronaire. Si la contractilité myocardique est suffi - sante,
ou
cela n’entraîne aucune répercussion. En revanche s’il y a une diminution significative
rs: avec
de la contractilité on observera une dilatation du VG liée à la stase sanguine
augmentation des pressions intramyocardiques entraînant une ischémie sous-
endocardique irréversible et un OAP.
89
Le traitement consiste à :
43
91
- Diminuer la postcharge du VG et améliorer la perfusion coronarienne par IABP.
66
- Augmenter la contractilité myocardique par des inotropes.
5:
- Maintenir une balance hydrique négative par diurétiques ou épuration extrarénale.
88
- PEEP.
90
- Si échec des traitements médicamenteux : mettre en place un Impella (pompe à
64
débit continu insérée à travers la valve aortique qui pompe le sang du VG vers
l’aorte).
04
- Septotomie atriale.
:1
- Canule de décharge dans une veine pulmonaire.
96
.2
17
.8
7.
17
- 195 -
6:
16
7.10. DIVERS
➠ Masses intracardiaques
étiologies
- Thrombus (caillot) récent ou ancien.
- Endocardite infectieuse (contexte clinique et biologique).
- Endocardite non infectieuse (abactérienne).
- Tumeur.
- « Pseudo-masses ».
eléments importants
- Lire attentivement la motivation de l’examen, ne pas hésiter à se rensei-
gner davantage.
- Être conscient des limites de l’ETT (intérêt de l’ETO ou d’autres techniques

telles que l’IRM, le PET-scan).
- Se méfier des artéfacts (multiplier les incidences).
Pour tout élément intracardiaque, quelle qu’en soit la nature, il convient de

préciser :
- La localisation.
- La taille.
- La forme.
- L’aspect (caractère hypo- ou hyper-échogène, l’aspect des contours) ;
- La mobilité.
- La largeur de la zone d’insertion.
- Les répercussions fonctionnelles éventuelles (obstruction, dysfonction…).
Le thrombus intracardiaque se localise préférentiellement dans l’auricule

gauche en cas de FA (voir section ETO), dans le VG lorsqu’il existe une zone
akinétique ou sur tout matériel intracardiaque (cathéter, sondes de pace-
maker, prothèse valvulaire…).
- 196 -
7.10. Divers
ASTUCES
Quand existe un anévrysme apical VG, il arrive fréquemment que le thrombus soit
enclavé dans l’extension inférieure de la zone apico-septale. Dans ce cas, il peut ne
pas être visualisé en vue A4C et A2C « classique ». Il convient alors d’orienter
davantage la sonde vers le bas en vue A4C et davantage vers la droite en vue A2C.
Pour ce qui concerne le diagnostic d’endocardite, nous renvoyons le

lecteur à la section consacrée à l’ETO car la sensibilité de l’ETT dans ce
contexte est médiocre (< 50 %). Il ne faut d’ailleurs pas hésiter à répéter la
réalisation d’examens en cas de haute présomption clinique et biologique.
Le recours au PET-scan est également recommandé.
Les tumeurs intracardiaques sont rares. Le myxome intra-auriculaire peut

parfois générer un obstacle à la circulation du flux sanguin ( figure 50). Leur
caractérisation sort du cadre de ce livre.
Figure 50. énorme myxome og obstruant la valve mitrale en diastole
- 197 -
- 198 -
Partie 8
échograPhie
cardiaQUe
tranS-
ŒSoPhagienne
- 199 -
échographie d’urgence / 8. échographie cardiaque trans-œsophagienne
L’échographie cardiaque pour voie transœsophagienne (ETO) est un outil

essentiel pour le cardiologue et le réanimateur car elle permet d’établir des
diagnostics à pronostic vital pour le patient et de pratiquer un monitoring
précis de l’état hémodynamique. Entre des mains expertes, cet examen
non invasif fournit une multitude d’informations qui s’intègrent dans la
démarche de tout médecin confronté à un patient en état critique.
Il existe plusieurs bonnes raisons de pratiquer de l’ETO à l’USI ou en salle

d’opération (tableau 1).
tableau 1. Intérêt de l’ETO en situation critique
• Imagerie meilleure que par ETT (patients généralement en décubitus dorsal, ventilés
avec thorax encombré d’électrodes et pansements)
• Visualisation rapide à mettre en œuvre des structures cardiaques et des gros

vaisseaux
• Monitoring quasi continu et reproductible de l’état hémodynamique
• Aide à la compréhension des états de choc ou de dégradation hémodynamique
• Estimation fiable du débit cardiaque et des pressions de remplissage
• évaluation des effets d’un remplissage par fluides et/ou d’un traitement par amines
• évaluation du degré de sévérité des valvulopathies
• évaluation des dysfonctions ventriculaires droites
• Mise en place des canules et monitoring des patients sous ECMO
• évaluation du résultat des gestes chirurgicaux cardiaques
• Amélioration prouvée des performances à l’USI
Par rapport à l’ETT, l’ETO permet de capter des images à plus haute fré-
quence, ce qui en améliore la résolution.
nB : Nous aborderons le mode échographique endo-œsophagien et

n’aborderons dès lors pas les modes intracardiaque et épicardique, dont
l’usage reste limité.
- 200 -
8.2. Introduction
Figure 1. illustration d’une sonde d’eto multiplan
• Patient à jeun depuis au minimum 4 heures, sauf si voies aériennes proté-

gées par intubation.
• Patient sous sédation complète (USI ou salle d’opération) ou partielle

(midazolam 2 à 5 mg ou propofol titré).
• Anesthésie locale à la xylocaïne spray (s’assurer de l’absence d’allergie

à ce produit).
• Mise place d’un cale-bouche indispensable, vu le prix de la sonde (+/-

40 000 euros).
• Sonde utilisée « à nu » avec Xylogel (nécessite alors une stérilisation par

trempage, nettoyage par lingettes de type Wip’Anios Clean’Up - Tristel
Trio-Wipes ou système aux UV-C de type Antigermix de Germitec) ou dans
une capote avec gel interne (évite de devoir stériliser la sonde après
usage).
• 2 modes d’introduction de la sonde : « à l’aveugle » avec antéflexion de

l’extrémité de la sonde et antéflexion de la tête du patient (un guidage par
l’index permet de s’assurer de la position centrale de la sonde) ou sous
contrôle laryngoscopique (patient complètement sédaté).
- 201 -
ASTUCES
- Vérifier l’encodage correct de l’identité du patient et de la qualité du signal ECG (par

électrodes cutanées ou via le signal ECG du monitoring patient : prévoir câble
adapté).
- Toujours vérifier préalablement la reconnaissance de la sonde par la machine.
- Vérifier l’absence de verrouillage des molettes de commande (Figure 1 : position
neutre).
- Sur patient non intubé, privilégier l’introduction de la sonde par un praticien
expérimenté.
- Ne jamais forcer l’introduction : risque de perforation des sinus piriformes pouvant
entraîner une médiastinite. Penser à la présence possible d’un diverticule de
Zenker. Un guidage de l’extrémité de la sonde par l’index gauche permet de
s’assurer de sa position centrale.
- Suspendre l’alimentation entérale 4 h avant réalisation de l’examen ou vider l’es-
tomac pas aspiration sur la sonde, si nécessaire. Penser au déplacement éven-
tuel de la sonde gastrique lors du retrait de la sonde d’ETO.
- Chez les patients en hyperthermie, penser à réaliser l’examen rapidement car

risque de blocage de la sonde pour température excessive (message général :
aller à l’essentiel en se basant prioritairement sur l’indication).
- Pour les patients intubés en décubitus dorsal, la mise en place d’un oreiller sous
l’épaule droite peut améliorer la qualité de l’imagerie.
- Toujours optimiser le réglage de la machine : cadence images, gain, largeur du
secteur couleur (la plus étroite possible), zone focale (essentiel pour la définition de
l’imagerie en un point donné), filtres doppler à réduire pour les basses vélocités.
- Penser à geler systématiquement l’image lorsque la machine n’est pas utilisée
(salle d’opération ou assistance pour procédures).
- Ne pas bloquer les molettes de la sonde de façon prolongée (nous recomman-

dons même l’absence de blocage, même transitoire).
- Pour des raisons d’intérêt clinique et de responsabilité médicale, les images
doivent faire l’objet d’un archivage informatisé avec établissement d’un proto-
cole aussi détaillé que possible exporté sur le dossier patient informatisé (DPI).
- Nous recommandons fortement la possibilité de solliciter de façon permanente, y
compris hors « heures ouvrables » l’avis d’un médecin dont les compétences sont
établies dans le domaine de l’ETO.
- 202 -
8.3. Indications et contre-indications
Les indications de l’ETO sont multiples. Nous les envisagerons plus loin dans
des cadres cliniques précis (tableau 2).
tableau 2. Principales indications de l’eto
• Toute évaluation échographique cardiaque lorsque la qualité de l’ETT est jugée

insuffisante
• En cas d’arrêt cardiaque d’étiologie incertaine
• En salle d’opération, pour pratiquer un monitoring de la fonction cardiaque, des
pressions de remplissage et du caractère optimal du résultat chirurgical, notam-
ment dans le domaine valvulaire
• En cas d’hypoxie dont l’étiologie n’apparaît pas claire
• Pour la visualisation optimale de l’aorte thoracique (dissection ou traumatisme) et
des troncs artériels pulmonaires (embolie)
• Pour l’exclusion du diagnostic d’endocardite lorsque les critères cliniques (souffle
cardiaque) et biologiques (inflammation, hémocultures) l’évoquent
• Pour la guidance de gestes intracardiaques, tel le positionnement des canules
d’ECMO
Le tableau 3 reprend les contre-indications à la réalisation de l’ETO.
tableau 3. Principales contre-indications à la réalisation de l’eto
• CI absolues : obstacle œsophagien connu (sténose, tumeur, perforation, chirurgie

récente), dysphagie non explorée, refus du patient
• CI relatives (peser le rapport risque/bénéfice) : problème cervical, hémorragie digestive
haute récente, antécédents d’irradiation ORL ou médiastinale, varices
œsophagiennes, coagulopathie sévère…
ASTUCES
- Chez les patients porteurs de varices œsophagiennes, l’examen ne semble pas
à risque accru pour les varices de grade 1 et 2. Pour les grades plus élevés, la
balance risque/bénéfice doit être évaluée, éventuellement précédée d’une
évaluation endoscopique digestive. Les paramètres biologiques (taux plaquet-
taire, INR) doivent également être intégrés. Des vues transgastriques avec mani-
pulation en flexion de l’extrémité de la sonde ne sont pas recommandées dans ce
contexte.
- 203 -
8.4. coUPeS eSSentieLLeS
Les mouvements de la sonde peuvent se faire de diverses manières :

- En profondeur : la sonde est avancée et retirée dans l’œsophage et
l’estomac.
- En rotation : vers la droite (rotation horaire) ou la gauche (rotation
antihoraire).
- En flexion (surtout antéflexion, la rétroflexion étant rare) : par rotation de la
grosse molette (le béquillage latéral gauche-droit par la petite molette est
devenu rare sur sondes multiplans).
- En rotation du transducteur : les commandes se trouvent sur le manche de
la sonde. L’amplitude va de 0° (axe horizontal) à 180°, 90° étant le plan
vertical.
Selon les recommandations de l’ASE (American Society of Echocardio- graphy),

une ETO complète comporte 28 plans de coupes. Dans le cadre d’un
patient en situation critique, il convient souvent d’aller « à l’essentiel ».
Antoine Vieillard-Baron a proposé un protocole standardisé à appliquer à
l’USI et en salle d’opération en comprenant 20. La figure 2 illustre les 5
niveaux de coupes en ETO, dépendant de la profondeur d’insertion de la
sonde. On prend comme repère la distance par rapport aux arcades
dentaires (les sondes portent généralement une graduation à partir de
l’extrémité distale).
Figure 2.
Les niveaux de coupe en eto.
- 204 -
➠ Vues transœsophagiennes moyennes (30-35 cm

des arcades dentaires) (figure 3)
T
ou
rs:
• à 0° (vue dite « œsophage moyen - 4 et 5 cavités ») 89
- équivalent de la vue apicale 4 et 5 cavités à l’ETT. 43
- Visualisation des 2 oreillettes, des 2 ventricules et des valves 91
mitrale (A2-
P2) et tricuspide (feuillet septal en position médiane et antérieur
66 en posi-
tion latérale lorsqu’on imprime une légère antéflexion, feuillet septal en
5:
position médiane et postérieur en position latérale lorsqu’on imprime une
88
légère rétroflexion) (figure 3A). La valve aortique peut-être visualisée en
90
effectuant un léger retrait et/ou en imprimant une légère antéflexion de la
sonde (figure 3B). 64
- Permet d’effectuer une mesure de FEVG par méthode Simpson.
04
:1
- Permet d’analyser la cinétique des parois inféroseptale et antérolatérale
96
du VG (remarque : la cinétique segmentaire VG par cette vue peut être
.2
17
- 205 -
.8
tronquée lorsque le plan de coupe ne passe par la partie médiane du VG

> effectuer une légère rétroflexion pour optimiser la vue en dégageant bien
l’apex).
- En mode 2D-couleur, permet d’explorer la fuite valvulaire mitrale.
- En mode Doppler pulsé, permet de mesurer le flux de remplissage VG (éva -

luation des pressions de remplissage VG).
- En mode Doppler tissulaire, permet de mesurer par les vélocités à l’anneau

mitral médian et latéral (évaluation des pressions de remplissage VG par le
rapport E/E’).
- Permet de voir le péricarde.
- Un retournement de la sonde de 180° permet de visualiser l’aorte des-

cendante puis, par retrait de la sonde, la crosse aortique (vue dite « œso-
phage moyen - petit-axe de l’aorte descendante ») (figure 3C).
ASTUCE
Par soucis d’efficience et de cohérence, nous recommandons de terminer l’ examen
par l’exploration de l’aorte descendante et de la crosse aortique (sauf si un
problème aortique aigu justifie la réalisation de l’examen).
Utilité de la vue : de
- évaluation de la taille des cavités.
- évaluation de la fonction systolique des 2 ventricules.
- Détection problème valvulaire mitral ou tricuspide.
- Détection de CIA-PFO.
- Détection épanchement péricardique.
- Détection épanchement pleural (en vue petit axe de l’aorte descendante).
• à 30-45° (vue dite « œsophage moyen - petit axe valve aortique »)

(figure 3D)
- Réduire légèrement la profondeur de champ.
- Permet de visualiser la valve aortique en petit axe, le septum inter-atrial

(shunt éventuel), les oreillettes gauche et droite, la valve tricuspide (feuillet
antérieur à gauche, feuillet septal à droite), la chambre de chasse VD et
la valve pulmonaire.
- 206 -
- Un léger avancement de la sonde associé à une légère rotation horaire et

parfois une majoration de l’angulation (50-70°) permet de mieux explorer
la valve tricuspide (feuillet antérieur à gauche, feuillet postérieur à droite),
la chambre d’admission et d’éjection du VD (figure 3E).
- Un léger retrait de la sonde permet de visualiser l’ostium des artères coro-

naires (tronc commun à 2 H, coronaire droite à 7 H).
- En poursuivant le retrait de la sonde, les veines pulmonaires peuvent être

visualisées (surtout supérieure gauche) ainsi que l’ensemble de l’aorte
ascendante, jusqu’à la zone dite aveugle.
- Détection problème valvulaire aortique, tricuspide (feuillet septal et postérieur)
et pulmonaire.
- Détection CIA-PFO.
- Détection implantation des artères coronaires (essentielle en cas de dissection
de l’aorte.
• à 50-70° (vue dite « œsophage moyen - bi-commissurale mitrale »)

(figure 3F)
- Permet d’obtenir la coupe mitrale bi-commissurale avec de gauche à

droite, visualisation des segments P3-(A3)A2(A1)-P1 et, en dessous, les piliers
postéro-médian et antéro-latéral (voir section 8.5. pour l’exploration
détaillée de la valve mitrale).
- Détection problème valvulaire mitral.
- évaluation de la fonction systolique VG.
• à 80-100° (vue dite « œsophage moyen - 2 cavités ») (figure 3G)
- équivalent vue apicale 2 cavités à l’ETT.
- Visualisation de l’OG et du VG (paroi inférieure et antérieure + apex par

légère rétroflexion de la sonde).
- Visualisation des segments antérieurs (A1-A2 principalement) et postérieur

(P3) de la valve mitrale.
- 207 -
- Permet généralement de bien dégager l’auricule gauche et de visualiser

la veine pulmonaire supérieure gauche.
- Au pourtour de l’anneau mitral, permet de visualiser l’artère circonflexe (à

droite) et le sinus coronaire (à gauche).
- Une rotation horaire (et parfois une majoration de l’angulation de quelques

degrés) permet de visualiser le septum interatrial (fosse ovale, recherche
de shunt par injection de microbulles). Dans cette vue dite « œsophage
moyen - bi-cavale » (figure 3H), l’abouchement de la VCS se situe à droite
de l’écran, la VCI à gauche (avec parfois, la valve d’Eustache).
- Un retournement de la sonde de 180° permet d’obtenir une coupe long

axe de l’aorte descendante (vue dite « œsophage moyen - long-axe de
l’aorte descendante ») (figure 3I).
- Détection d’un thrombus intra-auriculaire gauche (FA).
- Détection problème valvulaire mitral, mesure de son anneau.

- Détection de CIA-PFO, problèmes sur cathéters veineux centraux, sondes de sti-
mulation et aide au placement des canules d’ECMO.
• à 120-140° (vue dite « œsophage moyen - long axe ») (figure 3J)
- Vue équivalent à la parasternale long axe à l’ETT.
- Permet de visualiser la valve mitrale (A2-P2), le VG (paroi antéroseptale et

inférolatérale), la chambre de chasse VG, la valve aortique, la racine aor-
tique et la portion initiale de l’aorte ascendante (zoom sur cette région).
- Exploration des différents segments de la valve mitrale. Rotation horaire :

commissure postéromédiane avec A3-P3. Rotation antihoraire : commis-
sure antérolatérale avec A1-P1.
- L’ostium de l’artère coronaire droite peut être visualisé.
- Un léger retrait de la sonde permet de dégager l’aorte ascendante jusqu’à

la zone dite « aveugle » (interposition du tronc souche pulmonaire droit). La
branche droite de l’AP est visible devant l’aorte (figure 3K).
- 208 -
- Détection problème valvulaire mitral (notamment le SAM).
- Visualisation de la valve aortique, de la racine et de l’aorte ascendante.
➠ Vues transgastriques (40-45 cm des arcades

dentaires) (figure 4)
L’acquisition des vues transgastriques nécessite souvent une antéflexion de la

sonde qui peut s’avérer douloureuse : ne pas insister plus que nécessaire ou
majorer la sédation (un patient qui garde un mauvais souvenir de l’examen
risque d’être peu enclin à subir le même examen ultérieurement).
• à 0°
- Antéflexion de la sonde.
- équivaut à une vue parasternale petit-axe à l’ETT.
- Permet d’évaluer la fonction systolique VG globale et segmentaire (hormis

l’apex VG).
- Permet d’évaluer la fonction systolique VD.
- Permet d’évaluer le degré éventuel d’HVG.
- Permet de détecter un épanchement péricardique parfois circonférentiel.
- 209 -
- Il existe classiquement 2 niveaux de coupe :

. à hauteur des piliers mitraux (vue dite « transgastrique - petit axe moyen »)
(figure 4A) ;
. à hauteur de la valve mitrale (vue dite « transgastriqu e - petit axe transmi-
tral ») (figure 4B), par léger retrait de la sonde (permet d’analyser tous les
segments valvulaires mitraux, l’ouverture des commissures, de planimétrer
la surface d’ouverture, de préciser l’endroit où se situe une éventuelle fuite
mitrale et détecter des fentes mitrales).
de
• à 90-110° (vue dite « transgastrique - 2 cavités ») (Figure 4C)
- Permet de bien visualiser la valve mitrale, l’appareil sous-valvulaire (cor-

dages et muscles papillaires).
- Permet de visualiser la paroi inférieure et antérieure du VG.
- évaluation de la fonction systolique VG ;
- détection de lésions de l’appareil sous-valvulaire mitral.
- 210 -
• à 120-140° (vue dite « transgastrique - long axe ») (figure 4D)
- Permet de dégager la chambre de chasse VG et la valve mitrale (équiva-

lent inversé d’une vue parasternale long axe à l’ETT).
- Une rotation horaire permet de bien visualiser la valve tricuspide (feuillet

postérieur en haut et antérieur en bas), l’OD et le VD (paroi postérieure en
haut et antérieure en bas) (vue dite « transgastrique - chambre de remplis-
sage vd ») (figure 4E).
- évaluation de la fonction systolique VG (et VD en vue centrée sur les cavités
droites) ;
- détection problème valvulaire mitral et aortique (et tricuspide en vue centrée sur
les cavités droites).
- Lorsque la sonde est poussée plus loin dans l’estomac avec antéflexion
maximale de transducteur, axe à 0°, il est possible d’obtenir une vue api-
cale 5 cavités permettant de mesurer l’ITV aortique (vue dite « transgas-
trique profond - long axe ») (figure 4F).
Utilité de la vue : T
ou
- évaluation de la fonction systolique VG (globale et segmentaire) ;
de
- évaluation de la cinétique du SIV ; rs:
- détection problème valvulaire mitral ou aortique. 89
43
91
➠ Vues transœsophagiennes supérieures (25-30 66 cm
des arcades dentaires) (figure 5) 5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
.8
7.
17
- 211 -
6:
16
• à 0° (vue dite « œsophage supérieur - long axe crosse aortique »)

(figure 5A)
- Permet de réduire la profondeur de champ à 4-6 cm.
- Permet de visualiser la crosse aortique proximale à gauche et distale à

droite. Un retrait de la sonde permet de voir les vaisseaux de la base (voir
chapitre consacré à l’aorte).
- En repoussant légèrement la sonde, on peut visualiser la VCS et l’aorte

ascendante en petit axe, de même que le tronc d’AP et sa branche droite
(figure 5B).
- détection pathologie de la crosse aortique.
• à 90° (vue dite « œsophage supérieur - petit axe crosse aortique »)

(figure 5C)
- Permet d’augmenter la profondeur de champ à 10-12 cm.
- Permet de visualiser la crosse aortique et le départ de l’artère sous-clavière

gauche. Le tronc d’artère pulmonaire est visualisé en dessous du bouton
aortique. La veine innominée se situe sous la crosse.
- détection pathologie de la crosse aortique ;
- détection d’un canal artériel persistant.
➠ Visualisation de l’aorte thoracique

Un ETO classique s’achève par la visualisation de l’aorte. La portion ascen-
dante a été visualisée dans les vues dites « œsophage moyen – petit et long
axe ». Pour les autres segments, nous recommandons de les visualiser de
façon continue.
Par rapport à la vue « cardiaque », imprimer à la sonde une rotation de 180°

en partant de la région œsophagienne basse (zone la plus distale visible)
avec capteur à 0°. Retirer ensuite très lentement la sonde jusqu’à aperce-
voir, à droite, le départ de l’artère sous-clavière gauche, repère très impor-
tant, notamment en cas de traumatisme ou de dissection aortique. Pour-
- 212 -
suivre un léger retrait de la sonde associé à une rotation antihoraire et une

majoration progressive de l’angulation du capteur, de façon à maintenir
une coupe transverse de la crosse, élément qui réduit le risque d’obtenir des
images « construites » liées à des artéfacts ou des coupes tangentielles de la
paroi. Poursuivre l’exploration jusqu’à identifier le départ du tronc brachio-
céphalique, à gauche et en haut. En cas de pathologie décelée, poursuivre
l’exploration aortique en vue longitudinale (90° pour l’aorte descendante,
0° pour la crosse), notamment pour déceler des portes d’entrée-sortie en
cas de dissection ou pour évaluer l’étendue d’une lésion traumatique.
➠ Vues 3D
Bon nombre de machines offrent la possibilité d’acquérir des images en 3D
qui peuvent notamment faire l’objet d’un traitement ultérieur sur station de
travail.
En situation d’urgence, l’intérêt apparaît plutôt limité. Les principales appli-

cations dans le cadre qui nous concerne sont :
- Visualisation des valves, principalement mitrale et aortique pour établir la

localisation de lésions (en cas de traumatisme, d’endocardite infec-
tieuse…) ou pour contrôler le résultat d’une chirurgie valvulaire (remplace-
ment mais surtout plastie : voir section consacrée).
- Exploration de masses intracardiaques (thrombus, tumeurs, végétations…).
ASTUCE
Il est impossible d’obtenir une imagerie 3D de qualité si l’imagerie 2D ne l’est pas.
➠ Artéfacts
à ce stade, il convient d’attirer l’attention sur la notion d’artéfacts car leur
méconnaissance peut parfois induire des diagnostics erronés aux lourdes
conséquences cliniques. De façon schématique, il existe des artéfacts qui :
- Ne représentent pas une structure existante (on parle « d’image construite »).
- Ne permettent pas de visualiser une structure existante.
- Représentent de façon erronée une structure existante.
- 213 -
Nous allons illustrer les principaux artéfacts rencontrés.
Artéfacts d’atténuation (shadowing)
- Il s’agit d’un cône d’ombre située au-delà d’une structure empêchant les
ultrasons de passer (exemple classique : calcifications, matériel implanté telles
les prothèses valvulaires,…) (figure 6).
- Solutions : multiplier les plans de coupe en plaçant l’extrémité de la sonde

distalement par rapport à la structure responsable.
Figure 6. Artéfacts d’atténuation (flèches) liés à des calcifications (aor -

tiques) (A) et à un anneau prothétique mitral (B)
Artéfacts de réverbération
- Répétitions de signaux au-delà d’une structure très échogène (exemple

classique : prothèse mitrale mécanique).
- Solutions : réduire le gain, chercher une autre fenêtre acoustique.
Artéfacts de miroir
- Répétition à double distance focale d’une structure très réfléchis-

sante (exemples caricaturaux mais excessivement piégeux : aspect de
« pseudo » dissection aortique (figure 7A), faux thrombus intra-auriculaire
gauche (figure 8)).
- Solution : chercher une autre fenêtre acoustique, effectuer une imagerie

en mode TM : la pente de l’image situe à la double distance focale est 2X
plus raide (figure 7B).
- 214 -
Figure 7. Artéfact de miroir. Image endoluminale aortique (flèche) corres-

pondant à la répétition du signal échographique généré par la paroi aor -
tique la plus proche du capteur (*)
Figure 8. artéfact de miroir : il ne s’agit pas d’un thrombus ostial auriculaire

gauche (flèche) mais d’une répétition de l’image générée par l’éperon de la
VPSG (*)
Artéfacts liés à une vue tangentielle
- Construction d’une image car le plan de coupe inclut des structures adja-
centes anatomiquement normales (exemple : visualisation de la jonction
aortique sino-tubulaire pouvant évoquer une dissection de l’aorte ascen-
dante) (figure 9).
- 215 -
Figure 9. Vue tangentielle de la jonction sino-tubulaire donnant un faux

aspect de dissection de l’aorte ascendante
• Solution : effectuer des rotations de la sonde pour centrer l’imagerie, cher-

cher une autre fenêtre acoustique.
Mentionnons pour information 2 artéfacts plus rares qui « déplacent » erro-

nément une structure existante : artéfacts de « faisceau latéral » (lobes
secondaires) qui dupliquent en position centrale une structure latérale
hyperéchogène (exemple : réplication médiane d’un thrombus intra-auri-
culaire gauche) et artéfacts de réfraction qui déplacent au centre une
structure présente latéralement.
L’existence de ces artéfacts essentiellement liés aux propriétés physiques

des ultrasons illustrent le fait qu’il faut toujours garder un œil critique sur ce
que l’écran nous renvoie.
- 216 -
8.5. Situations cliniques
➠ Traumatismes cardiovasculaires fermes

L’ETO a une précision diagnostique supérieure à l’ETT chez le patient trau-
matisé thoracique. Par ordre décroissant de fréquence, on distingue plu-
sieurs sites lésionnels.
Lésions traumatiques de l’aorte (LTA) thoracique
Dans 90 % des cas, il s’agit d’une rupture de l’isthme aortique qui peut aller
d’une simple rupture intimale à la rupture complète. Ne pas négliger le fait
que d’autres segments de l’aorte thoracique peuvent être le siège de
lésions traumatiques, notamment la partie distale de l’aorte ascendante, en
amont des vaisseaux brachio-céphaliques. Les lésions isthmiques peuvent
par ailleurs s’étendre à la crosse aortique et aux segments proximaux des
vaisseaux brachio-céphaliques.
En fonction du degré de profondeur au niveau des tuniques aortiques, on

distingue classiquement les types lésionnels suivants :
- LTA superficielles
Il existe une rupture focale de l’intima, parfois accompagnée d’un throm -

bus mural.
Aspect échographique (figure 10)
• Image pariétale linéaire fine et mobile, sans anomalie des flux doppler
(pas de turbulence).
• Présence possible d’un thrombus généralement mobile greffé sur la

brèche intimale (avec potentiel emboligène).
Ces lésions ne nécessitent à priori aucun geste et régressent généralement

spontanément.
- 217 -
Figure 10. LTA superficielle. Brèche intimale sur laquelle sont greffés 2 thrombi
- Lta sous-adventicielles
Correspond à une rupture de l’intima et la média (plus ou moins étendue

en circonférence).
• Flap intraluminal peu mobile et généralement épais avec des vélocités

identiques de part et d’autre (contrairement à la dissection où les véloci-
tés sont plus faibles dans la fausse lumière).
• L’aorte peut être déformée et dilatée (faux anévrisme).
• Il peut y avoir un hémomédiastin (manchon hématique au pourtour de

l’isthme).
• Une réduction du diamètre luminal peut générer une pseudo -coarctation

aortique.
Figure 11. LTA sous-adventitielle. Brèche incluant intima et média (flèche) avec
hématome péri-aortique (*). Un thrombus endoluminal est également présent
- 218 -
Reconnaître ce type de traumatisme est essentiel (risque majeur de rupture

durant les 24 premières heures) car elles nécessitent un traitement précoce
par chirurgie ou, de façon croissante, stenting. Les éléments anatomiques
de gravité sont : volumineux faux anévrisme, hémomédiastin > 7 mm et syn-
drome de coarctation aortique.
- transsection aortique
Il s’agit de la forme ultime, généralement mortelle, incluant l’adventice et

les tissus conjonctifs péri-adventitiels.
• L’aorte prend un aspect de baïonnette et les suffusions hémorragiques

avoisinantes sont extensives.
Figure 12. transection aortique. La présence d’un volumineux épanchement

pleural sous-jacent constitue un signe d’alerte
- autres Lta
De façon plus rare, on peut observer :
- Un hématome intrapariétal (contenu entre intima et adventice, toutes 2

indemnes) dont la localisation peut ne pas se limiter à la zone isthmique
(aorte ascendante ou descendante, crosse aortique) (figure 13).
- Une dissection aortique traumatique, généralement très focale (avec

vélocités plus basses dans le faux chenal).
- 219 -
Figure 13. hématome intrapariétal isthmique
ASTUCES
T
- Toujours se référer à la position de l’artère sous-clavière gauche pour situer avec
précision le niveau exact de la lésion. ou
- L’analyse mm par mm de l’aorte en vue petit axe est conseillée avant rs:d’effectuer
une visualisation longitudinale, car cette dernière peut générer des artefacts
89
menant à de faux diagnostics (avec les conséquences imaginables chez un patient
sévèrement traumatisé).
43
91
- Il arrive parfois que le scanner s’avère « douteux » au niveau de la zone isthmique.
66 crucial
Entre des mains expertes, l’ETO (ou l’IRM si disponible) est alors l’examen
dans le cadre décisionnel. 5:
88 car des
- Effectuer une exploration complète du cœur et de toute l’aorte thoracique
lésions à des niveaux et degrés divers peuvent coexister. 90
- Toujours penser à des lésions cardio-vasculaires fermées en cas de 64 traumatisme
thoracique à haute vélocité car l’avènement des airbags peut soumettre le blessé
04
à une décélération violente en l’absence de traumatisme thoracique visible.
:1
- Les lésions extra-cardiovasculaires (notamment crâniennes) doivent être intégrées
dans le processus décisionnel thérapeutique.
96
.2
17
.8
7.
17
- 220 -
6:
16
La figure 14 illustre la classification communément admise des différents

types de rupture aortique.
Figure 14. Classification des pathologies traumatiques aortiques
traumatismes cardiaques fermés
- contusion myocardique
Atteinte VD plus fréquente que VG.
aspect échographique
• Hypokinésie de paroi (généralement antérieure) sans signe ECG d’infarctus.
• Aspect modifié de l’échogénicité du myocarde : zones hyperéchogènes (œdème,

foyers hémorragiques) et hypoéchogènes (hématomes intramuraux).
• Hémopéricarde fréquent (visualisation d’un épanchement non vide d’échos avec

mobilité cellulaire lente).
- 221 -
ASTUCE
Une hypokinésie (généralement antéro-septo-apicale) associée à des signes ECG
d’infarctus myocardique aigu (généralement antérieur) doit évoquer le diagnostic
de dissection ou rupture d’artère coronaire (généralement l’IVA).
- rupture des parois cardiaque
Peut concerner une paroi libre (> tamponnade généralement mortelle) ou

les septums (> survie décrite).
- Lésions valvulaires
Touche surtout les valves gauches (les ruptures de la valve tricuspide sont
souvent diagnostiquées plus tardivement car bien tolérées au stade aigu).
Au niveau mitral, toutes les structures peuvent être concernées : anneau,

feuillet(s), cordage(s), pilier(s). Des déhiscences aiguës de prothèses valvu -
laires peuvent survenir, même des années après leur implantation.
➠ Chirurgie cardiaque
L’ETO est un examen essentiel en chirurgie cardiaque. Il apporte une multi -
tude d’informations anatomiques, fonctionnelles et hémodynamiques juste
avant la réalisation du geste chirurgical et immédiatement après celle-ci.
L’utilité dans le cadre de la dissection aortique est évoquée dans un cha-
pitre dédié.
ASTUCE
Lorsque l’anesthésiste est en phase d’apprentissage ou s’il a un doute au sujet de
l’interprétation des images, l’aide d’un cardiologue expert en échocardiographie
peut s’avérer crucial pour la prise de décisions. Il est dès lors conseillé de s’assurer de
son aide potentielle.
monitoring hémodynamique - aide dans la cec

L’ETO fournit de précieuses informations avant, pendant à après CEC et per-
met, dans bon nombre de situations de déstabilisation hémodynamique,
d’en trouver la cause.
- 222 -
- Lors de la mise en place de la CEC, l’ETO permet d’attirer l’attention du

chirurgien du danger des cannulations aortiques en cas d’aorte très cal-
cifiée (aspect dit « porcelaine », caractéristique généralement décrite lors de
l’exploration coronarographique) ou très athéromateuse et de guider le
type de cannulation en cas de dissection aortique.
- L’examen du sinus coronaire renseigne sur la faisabilité d’une cardioplégie

par voie rétrograde (veine cave supérieure gauche, membrane à l’ostium
du sinus coronaire).
- La détection d’un foramen ovale perméable qui expose le patient au

risque d’un shunt droite-gauche hypoxémiant ou d’embolie paradoxale.
- Tout au long de la procédure, mais surtout au sortir de la CEC, l’ETO fournit

des informations sur la précharge du VG (évaluation de la surface cavi -
taire VG en télédiastole, en coupe petite axe et pattern du flux diastolique
transmitral), sur la fonction systolique globale et segmentaire des VG et VD
(multiplier les plans de coupe), sur l’interaction VD-VG évaluée par l’index
d’excentricité, sur l’estimation du débit cardiaque par mesure de l’ITV aor-
tique et pulmonaire, sur l’intégrité de l’aorte (zones de cannulation) et du
sinus coronaire (hématome du sillon auriculo-ventriculaire). La présence
d’un SAM obstructif peut également être détectée.
chirurgie mitrale
chirurgie reconstructrice conservatrice
• Faisabilité
Il est classiquement admis qu’en cas d’échogénicité satisfaisante, l’ETT peut

suffire à décrire de façon précise et fiable le(s) mécanisme(s) et la localisation
des lésions chez un patient candidat à une plastie mitrale chirurgicale. Il
serait cependant dommage de se priver de la qualité de l’imagerie offerte
par l’ETO juste avant l’intervention du chirurgien, en se rappelant que la
situation hémodynamique d’un patient sédaté peut entraîner une sous-
estimation de la fuite. Il est actuellement admis qu’aucun geste de plastie
mitrale ne peut être effectué sans l’aide de l’ETO, ne fut-ce que pour en
contrôler le résultat immédiat.
Nous renvoyons au chapitre 7.6 « Valvulopathies acquises» , $ Insuffisance

valvulaire mitrale p 177 pour la classification fonctionnelle (de Carpentier)
définissant le type de dysfonctionnement.
- 223 -
Il convient ensuite d’effectuer une analyse segmentaire couvrant les 8 élé-

ments valvulaires mitraux : A1, A2, A3, P1, P2, P3, commissures antérolatérale
et postéro-médiane. Pour ce faire, nous recommandons de multiplier les
types de coupes en procédant de façon systématique.
La figure 18 illustre les différents axes de coupe de la valve mitrale. L’usage
du mode dual (images simultanées 2D et 2D-couleur) est très utile.
Coupe à 0°
En effectuant des mouvements d’antéflexion et de rétroflexion de la sonde, on

peut observer A1-P1, A2-P2 et A3-P3. Cette vue est très utile pour exclure un
prolapsus para-commissural (dont la correction nécessite souvent un
haut degré d’expertise du chirurgien).
Coupe à 45-60°
Cette coupe dite « bicommissurale » permet de voir de droite à gauche P1,

A2 et P3 (et donc, de détecter un prolapsus commissural). Cette coupe
permet également de voir la largeur d’une fuite « fonctionnelle » rencontrée
dans la cardiopathie ischémique. Grâce au mode multiplan orthogonal, il
est possible de « balayer » l’ensemble de la valve en partant de la droite
(A1-P2 jusqu’à A3-P3) (figures 15, 16 et 17).
Figure 15. Les différentes plans de coupes eto de la valve mitrale
un
iv.
sc
- 224 - ho
Figure 16. exploration de la valve mitrale en mode biplan, au niveau de la

commissure antérieure (A), de la partie médiane (B) et de la commissure
postérieure (C). La ligne blanche renseigne le niveau de coupe
- 225 -
Figure 17. exemple de prolapsus commissural postérieur intéressant P1.

Mode biplan à partir de la vue bicommissurale (gauche)
Figure 18. vue 3d dite “chirurgicale” illustrant un prolapsus de P2 avec rup-

ture de 2 cordages (flèche)
- 226 -
Coupe à 130-140°
Cette coupe longitudinale long axe permet de balayer l’ensemble des seg-
ments valvulaires par des mouvements de rotation. Il s’agit de la coupe de
choix pour la détection du SAM.
Vue 3D
Lorsqu’on impose à l’image une rotation de 180°, cette vue permet d’obte-
nir la vue « chirurgicale » (avec aorte en haut). Les indentations séparant les
divers segments valvulaires sont souvent bien visualisées, de même que les
cordages rompus et les prolapsus para-commissuraux (figure 18).
Coupe transgastrique à 0°
Suite à l’avènement du 3D, cette vue a perdu une partie de son intérêt. Plus
difficile à obtenir, elle permet toutefois de mieux localiser la zone où se situe la
fuite ainsi qu’une éventuelle fente mitrale (contre-indication à la mise en
place d’un Mitraclip) (figure 19).
Figure 19. Vue 3D d’une fente mitrale (flèche) en systole (gauche) et dias-
tole (droite)
de
Le chirurgien souhaite connaître préalablement :
- Le ou les type(s) de lésion(s) car ceci va conditionner la nature de son

geste. En cas de prolapsus, il est important de préciser s’il existe une rup-
ture de cordage (primaire ou secondaire) ou de pilier (partielle ou totale
un
d’un chef dont il faut préciser la localisation, aspect qui peut parfois mimer
l’aspect de végétation appendue). iv.
sc
- 227 - ho
- La localisation et l’évaluation du degré de calcification de la valve et de

l’anneau est importante car « la calcification est l’ennemie du chirurgien »
dans le cadre de la plastie mitrale (des équipes réalisent d es exérèses
extensives des lésions calcifiantes de façon à préserver la valve native mais
les résultats à long terme sont assez médiocres).
- Dans le même ordre d’idées, l’aspect rétractile ou épaissi des tissus valvu-
laire et/ou de l’appareil sous-valvulaire laisse peu d’espoir d’une plastie
efficace (règle générale : le déficit tissulaire est beaucoup plus difficile à gérer
que son excès) (figure 20).
Figure 20. épaississement de l’extrémité des feuillets mitraux (d’origine

lupique dans ce cas)
de
De façon schématique et pour des raisons de stratégie chirurgicale, le

chirurgien souhaite savoir s’il a affaire à :
- Une dégénérescence fibro-élastique et son classique prolapsus de P2. Dans

ce cadre, résection de la zone prolabante et annuloplastie sont aisé- ment
réalisables (des équipes limitent de plus en plus la résection en privi - légiant
la re-suspension par néocordages).
- Une dégénérescence myxoïde telle que rencontrée dans la maladie de

Barlow qui, de facto, nécessite l’usage de néocordages (figure 21).
- 228 -
Figure 21. exemple typique de maladie de Barlow. Ballonnisation de tous les

segments valvulaires avec fuites multi-jets, dont une commissurale pos-
térieure (flèche)
- Une destruction ou perforation de l’un des feuillets dans le cadre d’une

endocardite (impliquant une fermeture par patch) éventuellement asso-
ciée à une atteinte de l’anneau.
- Une étiologie ischémique dont l’importance est de façon systématique

sous-estimée lorsque le patient est sédaté (caractère dynamique de la
fuite). Dans ce cadre, l’annuloplastie non associée à un geste de revascu-
larisation s’avère souvent un échec. Il persiste fréquemment une IM signi-
ficative (pour rappel, on divise par 2 les valeurs cut-off par rapport à l’IM organique
pour quantifier la fuite, figure 22). Analyser le degré de restriction de
mobilité (et le degré d’asynchronisme temporel notamment lié à la
présence d’un bloc de branche gauche complet) est crucial.
- La présence concomitante d’une maladie génétique du tissu conjonction

(maladie de Marfan ou d’Ehlers-Danlos) pouvant associer d’autres ano-
malies, en particulier de l’aorte.
- Il est également important de pouvoir prédire le risque de survenue d’un

mouvement systolique antérieur mitral (SAM) dont la méconnaissance
peut sérieusement compliquer la sortie de pompe et le post-opératoire
immédiat (figure 23).
- 229 -
Figure 22. exemple de fuite valvulaire ischémique qui prend fréquemment

un caractère non circulaire, d’où la fréquente sous-estimation de son impor-
tance par méthode PISA monoplan. L’usage des modes biplan (A) et 3D (B)
permettent de mieux quantifier ce type de fuite
- 230 -
Figure 23. aspect hautement prédictif de risque de survenue d’un Sam en

post-CEC (bourrelet septal sous-aortique, petite chambre de chasse VG avec
accélération des flux…)
Les éléments anatomiques favorisant le Sam sont :

- Un excès tissulaire, particulièrement du feuillet mitral postérieur mais également
d’A2.
- Un angle mitro-aortique étroit.

- La mise en place d’un anneau de petit diamètre.
- Une cavité VG de petite taille avec bourrelet septal sous-aortique.

T
- Le recours à des agents isotropes positifs et/ou un déficit de remplissage.
ou
de
Il est actuellement admis qu’une annuloplastie tricuspide associée rs: est
souhaitable :
89
43
- Lorsqu’il existe une fuite tricuspide modérée, moyenne ou sévère.
91
- Et/ou lorsque le diamètre de l’anneau mesuré en vue 4 cavités 66 est ≥ 40 mm
5:
(ceci est particulièrement vrai lorsque l’atteinte mitrale est post-rhumatis-
male, situation générant toutefois plus fréquemment une sténose). 88
90
• Résultat immédiat
64
04
:1
Il ne faut pas évaluer le résultat juste en sortie de pompe car l’hypotension
peut sous-estimer la fuite résiduelle, et l’altération transitoire de 96
fonction sys-
tolique VG la surestimer (20 % des cas). .2
17
.8
7.
17
- 231 -
6:
16
Il est important :
- D’observer la qualité de coaptation des feuillets à tous les niveaux en se

méfiant de toute restriction de mobilité. à ce titre, la coupe bi-commissurale en
mode multiplan permet de balayer l’ensemble des segments. La visua-
lisation 3D en temps réel est souvent utile (et impressionne le chirurgien).
- D’intégrer dans la décision d’accepter un certain degré de fuite résiduelle

des données telles que l’âge du patient, la capacité du chirurgien à
pouvoir apporter une amélioration à son geste et la durée du clampage
aortique.
- De rechercher un SAM et d’en évaluer les répercussions hémodynamiques

(obstacle éjectionnel VG et degré vie fuite mitrale souvent associée) dans
des conditions optimales (après remplissage correct, sans amines et éven-
tuellement après administration d’une petite dose de bêtabloquant à
courte demi-vie tel l’esmolol).
- D’effectuer un examen cardiaque global à la recherche de complications

telles que :
. apparition d’une insuffisance aortique par distorsion de l’anneau ou suture
trop profonde à la jonction des cuspides aortiques postérieure (non
coronaire) et antérieure gauche ;
. apparition d’un trouble cinétique VG focal (paroi inférieure en cas d’em-
bolisation gazeuse de l’artère coronaire droite, paroi inférolatérale et/ou
antérolatérale en cas de suture de l’artère circonflexe) ;
. aggravation d’un dysfonctionnement systolique ventriculaire droit pou-
vant impliquer la mise en place d’une ECMO.
remplacement prothétique
L’aide peropératoire est moins utile dans ce contexte mais peut s’avérer
utile dans quelques situations telles :
- Localiser préalablement le(s) niveau(x) de fuite paraprothétique mitrale de

façon à guider le geste chirurgical.
- Lorsqu’il existe un risque accru de déhiscence prothétique (anneau fra-

gilisé par les interventions antérieures, la pratique d’une décalcification
extensive ou lorsqu’il existe un contexte infectieux avec abcès annulaire).
- 232 -
- S’assurer de l’absence d’entrave au fonctionnement de la prothèse

lorsqu’une grande partie de l’appareil sous-valvulaire mitral a été préservé.
- En cas d’implantation d’une bioprothèse, s’assurer de la mobilité correcte

des 3 cuspides et de l’absence d’obstacle éjectionnel VG lorsqu’un des
« picots » obstrue la chambre de chasse (l’axe de l’anneau est dans ce cas
davantage orienté à droite). Cet aspect est plus fréquemment rencontré
en cas de geste mini-invasif.
chirurgie aortique
chirurgie reconstructrice conservatrice
• Faisabilité
à l’instar de la classification de Carpentier pour l’établissement du type de

dysfonctionnement de la valve mitrale, les mêmes principes sont appli - qués
à la valve aortique, sachant que certaines équipes expérimentées
préservent aussi souvent que possible la valve native. On distingue ainsi les
types d’atteinte suivants :
- Type 1 : défaut de coaptation mais mouvements valvulaire normaux.
- Type 2 : augmentation anormale de la mobilité valvulaire (en cas de pro-

lapsus ou de capotage) (figure 24).
Figure 24. Exemple de prolapsus d’une cuspide aortique (cuspide anté-

rieure dans le cadre d’une valve bicuspide)
un
iv.
sc
- 233 - ho
- Type 3 : restriction de mobilité valvulaire.
Le fait que la valve soit bicuspide n’empêche nullement la réalisation d’un

geste conservateur.
Le chirurgien souhaite avoir les précisions suivantes :
- Nature bi- ou tricuspide de la valve ;
- Aspect des feuillets : amincis, épaissis, calcifiés… ;
- Type d’atteinte (cf. ci-dessus) et localisation précise de celle-ci ;
- Diamètre de l’anneau valvulaire (coupe à 120°, N ≤ 25mm) ;
- Diamètre de la racine aortique (sinus de Valsalva) avec précision quant à

l’implantation des troncs coronaires ;
- Présence d’une jonction sino-tubulaire et diamètre de celle-ci (N ≤ 30 mm; le

couple anneau - jonction sino-tubulaire constituant le « squelette » val-
vulaire sur lequel le chirurgien peut s’appuyer pour reconstruire l’entité val-
vulaire et post-valvulaire) ;
- diamètre de l’aorte ascendante.
• Résultat immédiat
On ne peut tolérer qu’une fuite minime, toute autre grade nécessitant une
correction chirurgicale immédiate. Une PA diastolique abaissée est un bon
paramètre hémodynamique.
remplacement prothétique
C’est le domaine dans lequel les techniques ont le plus évolué.
Outre la classique prothèse suturée (mécanique ou biologique) sont appa-

rues des prothèses « sutureless », pendant chirurgical du TAVI (Transcatheter
Aortic Valve Implantation).
De façon à éviter des conséquences dommageables pour le patient, il est

important de préciser préalablement quelques éléments :
- Le signalement d’une aorte dite « porcelaine » qui accroît nettement le

risque d’événement embolique.
- Une mesure précise du diamètre de l’anneau aortique natif, élément qui

déterminera le diamètre de la prothèse. Il faut en particulier dépister les
diamètres < 19 mm (figure 25) car dans ce cas, une plastie d’élargissement
- 234 -
de la racine (notamment selon la technique de Manouguian) permet de

gagner 1 à 2 taille(s) de prothèse, ce qui réduit le risque de DPP (dispropor-
tion prothèse-patient).
Figure 25. Exemple de petite chambre de chasse VG (17 mm) qui a induit
une dysproportion prothèse – patient (vue en mode zoom)
de
- La détection d’un bourrelet musculaire septal sous-aortique qui pourrait

faire l’objet d’une myomectomie concomitante.
- Le signalement d’une petite cavité VG, élément qui accroît le risque de

survenue d’un obstacle intraVG (médian ou sous-aortique par SAM) et de
dysfonction diastolique VG post-opératoire. Une fois le remplacement val-
vulaire effectué et particulièrement dans le cas des prothèses « sutureless »,
il convient d’exclure toute fuite péri-prothétique significative.
- La présence d’une membrane sous-valvulaire aortique, rare mais que le

chirurgien, par des abords de moins en moins étendus, risque de ne pas
voir (figure 26).
- 235 -
Figure 26. Présence d’une membrane sous-valvulaire aortique antérieure

(flèche)
chirurgie tricuspide
Comme mentionné antérieurement, la correction de la fuite tricuspide asso-

ciée à un autre type de chirurgie (surtout valvulaire mitrale) par la pose d’un
T
anneau est un geste recommandé lorsqu’il existe une dilatation de l’anneau
ou
tricuspide natif ≥ 40 mm (ou ≥ 21 mm/m2) et/ou lorsque la fuite est plus que
rs:
modérée. Il s’agit en effet d’un geste assez simple qui n’allonge pas de
façon rédhibitoire le temps opératoire.
89
43
Il est important de préciser préalablement d’autres mécanismes 91d’atteinte
tricuspide (sans aborder les atteintes congénitales) telles que : 66
- Prolapsus ou restriction de mobilité d’un ou plusieurs feuillets. 5:
- Présence de végétations, perforation voire destruction dans un 88contexte
septique. 90
64
- Lésions par arrachage lors du retrait de sondes de pacemaker, particuliè-
04
rement défibrillant.
:1
Outre l’importance de la fuite, divers éléments doivent entrer en 96ligne de
compte dans l’indication opératoire : .2
- Le degré d’atteinte de la fonction systolique VD et son éventuelle17
réversibilité. .8
7.
- L’importance et l’ancienneté d’une éventuelle hypertension pulmonaire.
17
- 236 -
6:
16
transplantation cardiaque et pulmonaire
C’est surtout après implantation des greffons que l’ETO apporte un intérêt :
- Estimation des fonctions systoliques VG mais surtout VD, interaction VD-VG.
- Optimisation du remplissage et de l’usage des amines.
- Vérification de la qualité des sutures.
- Détection d’un foramen ovale perméable.
- Aide à la purge d’air dans les cavités.
Principales complications après chirurgie cardiaque
En cas de CEC, la période de « sortie de pompe » et, dans tous les cas, les
premières heures post-opératoires constituent des moments délicats durant
lesquels des complications plus ou moins graves peuvent survenir. S‘il est
évident qu’opérer un patient ayant préalablement une altération sévère de
fonction systolique VG ou une polyvalvulopathie constitue des éléments
pour lesquels on peut craindre la traversée d’une période « critique », il est
des situations où la survenue de complications n’était pas présagée. Les
principales sont :
- Dysfonction systolique VG liée à :

. sidération myocardique post-CEC (généralement transitoire et répon-
dant au support inotrope) ;
. ischémie voire nécrose myocardique (vasospasme, embolisation
gazeuse, occlusion des artères coronaires natives ou des pontages…).
- Dysfonction diastolique VG marquée (notamment après remplacement

valvulaire aortique).
- Dysfonction ventriculaire droite (parfois prévisible : revascularisation malai-

sée de l’artère coronaire droite, cure d’IT massive, fermeture tardive d’un
shunt intracardiaque, valvulopathie mitrale sévère, HTAP préexistante mais
parfois subite en cas de sidération post-CEC).
- Dysfonction valvulaire résiduelle ou nouvellement apparue.
- Obstruction intraventriculaire gauche sous-aortique par apparition d’un

SAM (surtout après remplacement valvulaire aortique chez la femme) ou
médio-VG (à hauteur des pilier mitraux).
- 237 -
- Hémorragie.
- Dissection aortique ou déchirure des oreillettes (cannulations).
- Tamponnade (diagnostic aisé quand circonférentiel mais beaucoup plus

difficile dans ses formes localisées, surtout rétro-auriculaires).
- Hypertension pulmonaire (préalable ou pas) responsable d’une défail-

lance VD.
- Expression d’une anomalie méconnue (membrane sous-valvulaire aor-

tique, ouverture d’un large PFO, sous-estimation d’une fuite valvulaire
tricuspide…)
taKe home meSSage

L’ETO est indispensable dans toute une série d’interventions ou de situations car-
diaques. Citons :
- Les états hémodynamiques précaires ou une brusque modification inexpliquée de
ceux-ci.
- Tout geste chirurgical réparateur sur le cœur et les valves.
- Tout remplacement valvulaire complexe.
➠ Monitoring fonction-volémie /
Gestion des états de choc
La perfusion des organes (et par ce biais, leur oxygénation) est l’objet de
toutes les attentions de la part de l’intensiviste. Les signes cliniques et bio-
logiques qui témoignent d’une altération sont souvent aspécifiques et mal-
heureusement assez tardifs. Outre le classique cathétérisme par méthode
de Swan-Ganz et le plus récent PiCCO (Pulse Contour Cardiac Output),
l’échocardiographie s’est forgée une sérieuse place dans le monitoring
hémodynamique du patient aux soins intensifs car, si les techniques inva-
sives fournissent des données relatives au remplissage (avec les limites
connues pour la PVC et la PAPO) et au débit cardiaque, elles peinent à
affiner la compréhension des mécanismes responsables de processus de
dégradation. ETT et ETO permettent, dans de nombreux cas, d’éclaircir une
situation jugée préoccupante.
- 238 -
estimation de la volémie
Ce point a déjà été abordé dans le chapitre 7 dédié à l’ETT.
• Sur base des dimensions des cavités cardiaques.
Dans le cadre de l’ETO, une mesure fréquemment citée est la surface télé-
diastolique (STDVG) et télésystolique (STSVG) du VG mesurée en vue trans-
gastrique petit-axe passant par les piliers mitraux. Dans ce cadre, il faut
insister sur le fait que :
- La STDVG peut rester dans les normes (23,1 ± 4,1 cm 2) malgré sa réduction
liée à une hypovolémie.
- La STDVG peut ne pas croître en cas d’hypervolémie (limitation par le sac

péricardique).
- La réduction du STSVG (N : 9,8 ± 2,6 cm 2) est un bon reflet de l’hypovolémie.
- L’estimation de la taille du VD pour l’évaluation de la volémie présente de

sérieuses limites : outre les limites liées à sa bonne visualisation, les volumes
(et la fonction systolique) du VD sont plus fortement influencés par les conditions
de pression que celles de volume, surtout chez le patient ventilé
mécaniquement et/ou avec défaillance cardiaque gauche.
Dans la section ETT, nous avons vu que des indices de fluctuation respiratoire
du flux aortique et du diamètre de la VCI pouvaient nous aider à évaluer les
besoins en remplissage d’un patient ventilé. L’ETO permet d’établir le même
type d’indice grâce à la mesure du diamètre de la VCS : plus la veine cav e
est sensible au collapsus induit par l’insufflation, meilleure est la réponse au
remplissage.
ΔDiamètre VCS (%) : (VCSmax – VCSmin) / VCSmax. Seuil : 36 %
• Sur base des indices Doppler
Comme mentionné dans la partie dédiée à l’ETT, le simple rapport E/A au

travers de la valve mitrale permet d’évaluer de façon semi -quantitative les
pressions de remplissage du VG.
- Un rapport E/A > 2 peut être observé chez des patients dont l’OG, très
dilatée, a perdu son activité mécanique. Dans ce cas, c’est une pente de
décélération de l’onde E (pente EF) abrupte (temps de décélération
- 239 -
< 120 ms) qui traduit l’élévation des pressions de remplissage VG (sensibilité
et spécificité proches de 100 %).
- En cas de tachycardie sinusale, un rapport E/A < 1 est fréquemment

observé et ne permet pas d’en tirer des enseignements.
- Le rapport E/E’ reste un outil précieux .
- Tout comme la PVC est peu fiable pour l’évaluation de la POD, la mesure du
diamètre de la VCI doit être interprétée avec discernement. Le fait que le
diamètre de la VCI diminue à l’inspiration tend à indiquer qu’un
remplissage sera probablement bien toléré, sans entraîner de surcharge
de volume pour le VD. On peut en espérer un effet d’accroissement du
débit cardiaque.
ASTUCE
Il est bien évident que la dilatation même marquée de la VCI ne doit pas constituer
un frein au remplissage dans les situations qui le nécessitent (tamponnade, embolie
pulmonaire massive…).
estimation du débit cardiaque
La mesure de l’ITV sous-aortique en vue apicale transgastrique 5 cavités est

utile mais souvent techniquement difficile à obtenir.
L’ETO permet une évaluation précise du diamètre de la chambre de chasse

VG, élément qui peut s’intégrer dans une mesure de l’ITV sous-aortique par
voie transthoracique apicale.
Il faut se rappeler qu’en cas de petite cavités VG, un DC fortement abaissé

peut être mesuré malgré une FEVG normale voire supranormale. A contrario
des patients ayant une dilatation sévère du VG avec FE effondrée peuvent
maintenir un débit cardiaque normal.
En cas de fuite valvulaire aortique significative, il faut déduire du débit anté-

rograde le flux régurgité.
- 240 -
➠ Assistance ventriculaire et ECMO

Dans cette section, nous n’aborderons pas les mécanismes d’assistance
ventriculaire continus généralement implantés dans l’attente d’une greffe
cardiaque pour nous concentrer sur les assistances en situations aiguës.
• Système Impella ®
Basée sur le principe de la vis d’Archimède, il s’agit d’un système transi - toire
(maximum 4 jours) inséré de façon percutanée rétrograde et visant à
accroître le débit cardiaque de maximum 2,5L/min pour l’Impella ® 2.5 (et
3,3L/min pour l’Impella ® CP). Le placement peut se faire sous guidance fluo-
roscopique ou par ETO.
Les principales indications et contre-indications de placement d’Impella ®

sont reprises dans le tableau 4.
tableau 4. Principales indications et contre-indications de placement

d’impella®
indications :
• Ischémie myocardiaque réversible.
• Défaillance VG sévère et aiguë.
• Ablation de tachycardie ventriculaire.
• Geste percutané cardiaque à haut risque chez patient à coronaropathie sévère et
FEVG sévèrement altérée.
contre-indications :
• Défaillance biventriculaire.
• Tamponnade.
• Rupture VG.
• Présence d’une valve aortique mécanique.
• Thrombus intraVG.
• CIA ou CIV.
• Insuffisance aortique sévère.
• Dissection aortique.
En pratique, l’ETO permet de :
- Guider la progression du fil guide puis du système dans l’aorte descen -

dante, la crosse et l’aorte ascendante (en vérifiant l’absence d’induction
de dissection).
- Aider au passage au travers de la valve aortique (vérifier notamment

qu’une fuite significative ne soit induite).
- 241 -
- S’assurer que le système ne soit pas positionné trop loin dans le VG (risque
de perforation ou d’induction d’arythmie ventriculaire).
- S’assurer que le système n’induise pas une majoration significative de fuite

mitrale par action sur l’appareil sous-valvulaire.
C’est la vue transœsophagienne moyenne – long axe à 120° qui s’avère la plus utile
lors du placement (figure 27).
T
ou
rs:
89
La zone d’admission sanguine (aspect de goutte) doit être positionnée
43
3,5 cm sous le plan valvulaire aortique. L’usage du Doppler couleur 91 et de
66 de la
l’imagerie 3D peut être utile. On vérifie ensuite le positionnement correct
5:
zone de sortie sanguine dans l’aorte ascendante. Les vues transgastriques
long et petit axe sont utiles pour vérifier l’absence d’interférence 88avec l’ap-
pareil sous-valvulaire mitral. La vue petit axe de la valve aortique 90 est utile
pour vérifier le positionnement central du système.
64
Lors du fonctionnement, l’interaction VG-VD est utile à observer de façon à
04
jouer avec le remplissage, l’usage des agents inotropes et le débit pro-
:1
grammé sur l’Impella®. Le septum interventriculaire doit idéalement être en
96
position « neutre ». Dévié vers la droite, il suggère une assistance insuffisante.
.2
17
- 242 -
.8
Dévié vers la gauche, il peut témoigner d’une décompression VG excessive

lié à une assistance trop élevée ou d’une défaillance VD.
Après retrait du système, il est important de vérifier l’absence de fuite val -

vulaire aortique significative pouvant suggérer une atteinte lésionnelle de la
valve.
• ECMO
Les indications et contrindications respectives des différents modes d’ECMO

ont été renseignées dans le Chapitre 7.9.
L’ETO est très utile pour :
- Exclure une dissection aortique (CI absolue à l’implantation d’une ECMO VA) ;
- Détecter une fuite valvulaire aortique modérée à sévère (CI relative à

l’ECMO VA) ;
- évaluer le degré d’athéromasie aortique (permet de décider du site d’im-

plantation des canules, centrale versus périphérique et de la technique,
percutanée versus chirurgicale) ;
- Détecter toute variante anatomique à risque de complication, le bon pla-

cement des canules veineuses (réseau de Chiari, valve d’Eustache, pré-
sence de sondes de PMK) et aider à leur positionnement optimal. L’extré-
mité de la canule de drainage doit se situer juste à l’abouchement de la
VCI dans l’OD (utiliser préférentiellement la vue bi -cavale) alors que l’ex-
trémité de la canule de retour doit flotter en position centrale de l’OD, juste sous
le plan tricuspide et à distance du SIA (vue 4 cavités à 0°) (figure 28).
Figure 28. Positionnement des canules de drainage (bleue) et retour (rouge).
- 243 -
ASTUCE
- L’écho-guidance de l’implantation des canules percutanées périphériques est for-

tement recommandée. Elle permet de détecter des variantes anatomiques (veine
fémorale rétro-artérielle) et de déterminer le diamètre des canules, ce qui réduit le
risque de traumatisme vasculaire et d’ischémie du membre inférieur en cas de
cannulation artérielle).
- Toute modification des débits ou pressions dans le système doit impliquer d’exclure un
problème « mécanique » dans le réseau (obstruction des canules par un thrombus
ou une paroi cardiaque) (figure 29).
Figure 29. illustration de la position trop avancée de la canule d’aspiration venant de

la VCI et dont l’extrémité est enclavée dans le SIA (flèche). Sur la canule de retour
est greffé un thrombus (*)
T
ou
rs:
89
43
91
66
eto dans l’ecmo vv 5:
Avant et après placement, il est important de déterminer 88 l’état de la
fonction systolique VD (mesure de la taille, TAPSE et onde S), le90 degré d’IT,
l’exclusion d’un PFO, l’estimation de la PSAP et du DC. La détection d’un
64
cœur pulmonaire aigu (CPA) est importante (présent dans 25 % des ARDS).
04
évaluer l’effet sur les cavités droites d’une variation de PEEP est également
recommandé.
:1
96
.2
17
- 244 -
.8
eto dans la ecmo va
L’indication la plus fréquente d’implantation de ce système est le choc

cardiogénique.
Avant implantation, il convient de décrire avec précision le degré et la

nature de l’atteinte de fonction systolique VG. La détection de fuites valvu-
laires est également essentielle (notamment mitrale car l’accroissement de
post-charge VG risque de l’accroître).
La thrombose de canule est une complication majeure car, en position

aortique, elle peut générer des complications emboliques, en particulier
cérébrales. La persistance d’une ouverture des cuspides aortiques, témoin
d’une pulsatilité du flux, en réduit le risque. En son absence, il convient de
tenter de réduire l’assistance ou d’envisager l’implantation d’un ballon de
contre-pulsation aortique ou d’un Impella ®, outre l’optimisation de
l’anticoagulation.
initiation de la ecmo va
Une attention particulière doit être accordée au drainage veineux. Une

réduction de celui-ci peut être liée à une obstruction de canule (thrombus),
une malposition (succion d’une paroi) ou une hypovolémie. Une chute bru-
tale de la PA systémique et du débit doit impliquer d’exclure une dissection
aortique aiguë ou l’apparition d’une fuite valvulaire aortique massive (dila-
tation du VG).
Sevrage de la ecmo va
Il peut être envisagé si :
- FEVG ≥ 25 % + VTI sous-aortique ≥ 12 cm + onde S à l’anneau mitral latéral

≥ 6 cm/s.
- Pas de signe d’interdépendance VD/VG.
- Une PA moyenne > 60 mmHg sans ou avec faibles doses d’amines.
- Le rapport Pa02/FiO2 > 200.
Il se pratique en réduisant de 0,5 à 1L/min le débit d’assistance, avec des

contrôles échocardiographiques à chaque palier jusqu’à atteindre le seuil
de 1-1,5 L/min (attention, plus l’assistance est faible, plus le risque de throm-
bose des canules est élevé).
- 245 -
➠ états infectieux
La réalisation d’une ETO est souvent sollicitée lorsqu’il existe un contexte
clinique infectieux ou lorsqu’un germe est retrouvé sur hémocultures sans
qu’une étiologie n’en soit évidente.
Il faut toutefois rappeler que la probabilité de trouver une source cardiaque

est directement liée aux critères cliniques et biologiques tels que définis
notamment dans les critères de Duke. En d’autres termes, moins il existe
d’arguments pré-test, plus l’examen risque d’être peu contributif.
à l’USI, l’apparition d’un souffle cardiaque et à fortiori, d’événements emboliques

septiques, sont de puissants éléments évocateurs d’endocardite
infectieuse (EI). Le fait que le patient soit équipé depuis longtemps de
cathéters divers constitue également un risque accru, de même que le
patient chez qui du matériel intracardiaque a (récemment) été implanté
(prothèse valvulaire, pacemaker,…). Des hémocultures positives pour des
germes cutanés tels les staphylocoques ou streptocoques doivent éveiller
l’attention du clinicien.
Outre la nature du germe responsable de l’affection, donnée bactériolo-

gique essentielle, divers éléments anatomiques doivent être précisés de
façon à établir la stratégie thérapeutique. Parmi ceux-ci, citons :
- La taille, la forme et le nombre de végétation(s).
- La ou les localisation(s).
- Les éventuelles atteintes de l’anneau voire l’extension aux structures ana-

tomiques adjacentes, le degré de destruction de celles-ci.
- Les répercussions fonctionnelles : sténose et/ou fuite valvulaire, présence

(ou risque de développer) de shunt intracardiaque.
• Endocardite infectieuse sur valve native
La végétation constitue la lésion classiquement recherchée. Elle est habi-

tuellement attachée au versant atrial des valves mitrale et tricuspide et au
versant ventriculaire des valves aortique et pulmonaire. Une ETO doit être
réalisée lorsque :
- L’ETT est négative mais le degré de présomption d’EI est élevé.
- L’ETT est « douteuse ».
- 246 -
- L’ETT est positive, de façon à mieux préciser les caractéristiques de l’atteinte.
- Dans tous les cas lorsque du matériel intracardiaque est présent.
Il est recommandé de refaire une ETO 7 à 10 jours après un premier examen

non contributif si la suspicion clinique persiste.
Les lésions périvalvulaires tels les abcès doivent être bien décrits car leur pré-
sence conditionne souvent la nature du geste chirurgical à adopter.
La zone fibreuse aortico-mitrale postérieure est une zone souvent atteinte.

L’aspect va d’un simple épaississement du manchon aortique (figure 30)
jusqu’à la création de cavités abcédées responsables de fuites valvulaires
ou de fistulisations intercavitaires. Un pseudo-anévrysme est défini comme une
cavité périvalvulaire communiquant avec une cavité adjacente (figure
31).
La perforation du pied d’insertion du feuillet mitral antérieur est également

classique (figure 30).
Il est parfois difficile d’identifier une végétation comme telle lorsque la valve
native présente des anomalies préexistantes, ce qui est fréquent (calcifica-
tions, épaississement tissulaires, variantes anatomiques…).
Figure 30. exemple d’endocardite mitro-aortique compliquée d’abcès de

la portion postérieure de la racine aortique (flèches). Notez l’aspect hété-
rogène du tissus avec petites zones hypoéchogènes. Une perforation du
feuillet mitral antérieur est également présente (*)
- 247 -
Figure 31. endocardite sur bicuspidie aortique avec pseudo-anévrysme

(flèche), souvent responsable d’une fuite massive
- Toute image « inhabituelle » et tout épaississement d’une structure anatomique

doivent être considérés comme suspects. La confrontation des images échogra-
phiques avec l’imagerie par PET-Scan est essentielle (une positivité de ce dernier
permet parfois de réinterpréter l’imagerie échographique considérée jusqu’alors
comme « normale » ou « suspecte »).
- Ne pas oublier de visualiser les 4 valves car des atteintes multiples sont possibles
(figure 32).
de
un
iv.
sc
- 248 - ho
Concernant le degré d’urgence chirurgicale, l’ESC a indiqué les situations

qui nécessitent un geste :
- Très urgent en cas d’altérations hémodynamiques majeures (insuffisance

cardiaque aiguë liée à une dysfonction valvulaire majeure, plus souvent
fuite que sténose ; ou une fistulisation).
- Urgent en cas de :
. végétation >10 mm après événement embolique clinique ou silencieux

et végétation >15 mm (et très mobile) dans tous les cas, surtout si un geste
réparateur paraît réalisable ;
. altération hémodynamique persistante malgré traitement médical

optimal ;
. Progression de la taille de la végétation et/ou de la destruction des struc-

tures adjacentes (abcès, pseudo-anévrysme…).
- Urgent/électif en cas de :
. persistance d’un contexte infectieux malgré l’antibiothérapie ciblée ;
. infection par germe multi-résistant.
ASTUCE
- Le taux de complications emboliques décroît avec le temps. Il convient dès lors de
prendre une décision rapide car, à titre d’exemple, une lésion embolique fraîche
au niveau cérébral accroît le risque hémorragique lors de la CEC.
- Aller directement à ce qui doit être visualisé en priorité car en cas d’hyperthermie
du patient, la température de la zone d’ETO va s’élever et entraîner son blocage.
- Bien placer la distance focale à hauteur de la zone à observer, effectuer un zoom
sur la zone (particulièrement pour les petites végétations très mobiles)
- Accroître la cadence d’images > 100/sec et ne pas hésiter à utiliser le mode TM
pour mettre en évidence le fluttering d’une petite végétation car la résolution tem -
porelle de ce mode est imbattable.
- De façon à réduire le risque de faux positif, mettre en évidence par au minimum 2
vues différentes l’éventuelle végétation
- Si l’appareil en est muni, capter une imagerie en 3D de façon à réaliser des coupes
en post hoc.
- 249 -
• Endocardite infectieuse sur matériel intracardiaque
De pronostic encore plus sombre, les greffes bactériennes sur matériel intra-
cardiaque doivent faire l’objet d’une exploration systématique par ETO.
Les EI sur prothèses valvulaires se caractérisent par une moindre fréquence

de végétations mais un taux élevé d’abcédation péri-annulaire.
La localisation des fuites paraprothétiques et l’estimation de leur impor-

tance sont essentiels.
La réalisation d’une ETO se heurte à des écueils :
- Présence fréquente d’artéfacts de réverbération, de zones de cônes

d’ombre et d’axes peu propices à une imagerie de qualité, en particulier
au niveau de prothèses mécaniques en position aortique.
ASTUCE
La vue transgastrique peut être d’un grand secours.
- Aspect annulaire épaissi de façon « normale », notamment en phase pos-

topératoire précoce (p.ex. post-Bentall) ou même tardive (homogreffe
aortique) (figure 33).
Figure 33. Aspect après intervention de Bentall. Il est parfois difficile d’inter-
préter le caractère pathologique ou non d’un épaississement péri-aortique.
dans le cas présenté, aucun élément infectieux ne s’est déclaré
- difficulté de différentier végétation et thrombus (figure 34).
- 250 -
Figure 34. Thrombus (flèche) greffé sur le versant auriculaire de l’anneau

d’une prothèse valvulaire mitrale bi-disques
La figure 35 illustre l’intérêt du mode 3D pour localiser la nature et l’étendue

des lésions.
Figure 35. vue auriculaire 3d d’une prothèse mitrale bi -disques avec pré-
T
sence d’un épaississement annulaire (flèches) et d’une végétation greffée
sur cet abcès (*)
ou
rs:
89
43
91
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
.8
un
7.
iv.
17
sc
- 251 -
6:
ho
16
lar
échographie d’urgence / 8. échographie cardiaque trans -œsophagienne
Les EI sur matériel de stimulation ou défibrillation intracardiaque constituent

parfois un véritable challenge chirurgical car elles nécessitent le retrait com -
plet de tout matériel.
Il arrive p ar ailleurs d’observer des élé ments mobiles greffés sur les sondes
de nature no n infectieuse (càd thrombotiq ue) ou e ncore un épaississeme nt
sous forme d’un m anc hon fibrine ux au po urto ur de la so nde V D, p articuliè -
reme nt d ans la zo ne de p assage au travers de la valve tric uspide.
ASTUC E
- En cas d’EI sur sondes, une atteinte valvulaire doit être attentivement recherchée
surtout au niveau tricuspide.
- La coupe transgastrique long axe permet généralement d’observer la sonde VD
dans tout son trajet intracardiaque.
- La vue bi-cavale est utile pour observer l’aspect des sondes dans leur trajet intra-OD.
- Il faut également observer les sondes dans leur trajet intra -VCS (retrait lent de la
sonde en vue transverse à 0°).
- Toujours exclure un épanchement péricardique ou une lésion traumatique de la
valve tricuspide après retrait des sondes (surtout lorsqu’il s’agit de la sonde VD d’un
pacemaker défibrillant).
- Il est classiquement admis qu’on peut extraire des sondes sur lesquelles est greffée
une végétation < 25 mm sans trop de risque embolique pulmonaire d’expression
T
clinique. Ceci doit être préalablement discuté en Heart Team, de même que le
timing de réimplantation éventuelle de matériel.
ou
rs:
Les EI sur cathéters sont assez rares aux soins inte nsifs car le m atériel intra-
89
vasculaire y est fréquem me nt remplacé, notamme nt e n cas de fièvre inex -
43
pliquée. De plus, les patie nts y reçoive nt fréque m ment des antibiotiques.
91so nt plus
C’est dès lors s ur les c athéters de long ue durée que les infections
fréquentes (e n p articulier les cathéters de dialyse et les port-à-c66
aths).
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
- 252 -
.8
Les végétations se localisent fréquem me nt à extré mité distale des cathé -

ters. Une recherche p ar ET O sur l’ensemble du trajet visualisable doit être
effectuée (figure 36). Des greffes localisées sur la p aroi de l’OD (e n lien avec
une érosion e ndothéliale ind uit p ar un c athéter placé trop distale ment)
(figure 37) ou sur la valve d’E ustac he sont parfois observées.
Figure 36. exemple de végétation greffée sur la portion intra -vcS d’un
cathéter veineux central
- 253 -
Figure 37. exemple de cathéter type « Port-à-cath » positionné trop distale-

ment. érosion de l’endothélium de l’od avec apparition de lésions sur l’ex-
trémité du cathéter et la paroi de l’OD (flèche). Les outils bactériologiques
ont permis de confirmer la nature infectieuse de ces lésions (qui, pour partie,
pouvaient également comporter du thrombus)
T
ou
rs:
89d’un dia-
Le cas de la médiastinite mérite notre attention. Il s’agit en effet
43de sa pré-
gnostic parfois difficile à poser de par le caractère très variable
sentation iconographique. Outre les données cliniques (suintement 91 cicatri-
ciel), biologiques, bactériologiques et l’imagerie par scanner, les éléments
66
échographiques suivants peuvent évoquer le diagnostic :
5:
- Tout épaississeme nt de structure qui ne peut s’expliquer p ar la présence
88
d’un simple hém ato me.
90
- Présence d’une collection d’allure hétérogène (a vec parfois présence d’air)
64
au po urtour des structures cardiaques (s urto ut en position rétroster - nale
en cas de chirurgie par sternoto mie).
04
:1
- Progression constante d’une collection refoulant inexorable ment les struc-
tures cardiaques (figure 38). 96
.2
17
- 254 -
.8
Figure 38. Présence d’une collection (flèches) refoulant l’OD apparue après
chirurgie cardiaque. vue 4 cavités
➠ Pathologies de l’aorte thoracique
dilatation aortique
Tous les segme nts de l’aorte peuvent être le siège d’une dilatation plus ou
moins éte ndue.
Nous renvoyons au Chapitre 7.8 pour la mesure aux différents niveaux de

l’aorte ascendante (racine aortique, jonction sino -tubulaire, aorte ascendante
proximale et moyenne, la portion distale étant plus difficilement visualisée en
ETT). Si la fenêtre sus-sternale permet de mesurer la crosse aortique et les
vues parasternale petit-axe et apicale 2 cavités de l’aorte des - cendante, l’ETO
permet une meilleure précision.
Il convie nt de disting uer les dilatatio ns surve nant dans un contexte de colla-
génopathie (Marfan !) ou d’ano m alie associée (bicuspidie aortiq ue, coarc -
tation aortiq ue …) de celles constatées sans étiologie évidente (o n retro uve
toutefois souve nt un co ntexte familial et/ou d’HT A).
- 255 -
• Syndrome de M arfan
L’histoire familiale et les caractéristiques morp hologiques corporelles

évoque nt souve nt le diag nostic. Quelq ues caractéristiques échogra -
phiques sont à citer :
- Dilatation prédominant souve nt au niveau des sinus de V als alva (racine en

« bulbe d’oignon »).
- Aspect particulièreme nt mince de la p aroi aortique et des feuillets valvu -

laires aortiq ues.
- L’association fréquente d’un prolapsus des valves aortique et mitrale

(dégénérescence myxoïde), plus rarement tricuspide, voire une dilatation
de l’artère pulmonaire.
Chez le sujet jeune, une chirurgie de reconstruction et de préservation de

la valve native est souvent privilégiée, la bicuspidie ne constituant pas une
contre-indication.
Le diamètre ≥ 50 mm est classique me nt retenu com me critère opératoire (≥

45 mm s’il existe des facteurs de risque tel des antécédents familiaux de
rupture voire ≥ 40 m m che z une p atiente souhaitant une grossesse).
• Bicuspidie aortique
Malform atio n cardiaq ue congé nitale la plus fréque nte (1 à 2 % des nais -
sances), prédominant c hez le garço n, elle est fréque m me nt associée à une
dilatatio n de l’aorte asce ndante (souve nt fusiforme). L a recherc he d’une
coarctatio n aortiq ue doit être systém atiq ue.
O n se réfère à la classification de Sievers po ur e n définir le type, sac hant

que dans 2/3 des cas, il s’agit d’une fusion des c uspides antérie ures avec
rap hé médian.
Les éléments suivants doivent évoquer sa présence :
- Une asymétrie de la ligne de coaptation des cuspides aortique en vue

parasternale long-axe à l’ETT.
- Une dilatation annulaire aortique (> 25 mm), de la racine ou de l’aorte

ascendante.
- Un aspect de prolapsus d’une cuspide.
- Une sté nose calcifiée ou no n s urto ut che z un sujet je une.
- Une fuite aortiq ue significative, s urtout exce ntrique.
- 256 -
La vue parasternale petit-axe à l’ETT (et parfois sous-costale petit-axe) per-

mettent so uve nt de confirmer le diag nostic.
L’ETO devra bien entendu préciser les diamètres évoqués à l’ETT depuis l’an-
neau jusqu’à l’aorte descendante, en passant scrupuleusement en revue tous
les segments. La naissance des artères coronaires devra être précisée. Une
analyse fine des cuspides aortiques est ess entielle dans le cadre du choix
chirurgical, conservateur ou non.
Selon les recom mand atio ns actuelles de l’ESC, il est recom m andé d’envi -
sager un geste c hirurgical lorsq ue le diamètre est ≥ 55 m m (co m me d ans la
valve tricuspide) sauf s’il existe un facte ur de risque adjuvant (tels l’HTA, les
antécédents d’ané vrisme aortiq ue, la prése nce d’une co arctatio n o u une
progression > 3 m m/an). D ans ce cas, le seuil de ≥ 50 mm est retenu.
ASTUC E
Il convient d’inter venir sur l’aorte ascendante lorsqu’une intervention cardiaque est
réalisée pour un autre motif et lorsque le diamètre est ≥ 45 mm.
• Syndromes aortiques aigus
Ce chapitre est bien e nte ndu dominé par la dissection aortique, diag nostic
qui n’ad met auc un délai d ans so n établissement. Si la tomode nsitométrie
est actuelleme nt l’exame n de référence de p ar s a disponibilité et rapidité
d’exécution, l’ETO apporte une m ultitude d’inform ations pertine ntes dans
l’optique de l’acte thérape utique à poser. No us re nvoyo ns aux chapitres
antérieurs po ur la classification actuellement habituelle ment e mployée à
savoir celle de Stanford. Les facteurs favoris ants sont ég ale ment renseig nés.
Les éléments essentiels à renseigner au chirurgien sont :
- Le ou les segme nt(s) aortique(s) atteint(s), sac hant q ue le type A e nglobe

plusieurs types de l’ancienne classification de De Bake y (type 1 = aorte
ascend ante avec porte d’entrée à ce nive au + crosse + aorte descen -
dante ; type 2 = aorte ascend ante ; type 3 = aorte descend ante (avec porte
d’entrée à ce nive au + crosse + aorte ascend ante par atteinte
« rétrograde »).
- L’extension à la racine aortique et, d ans ce cas, l’inclusion d ans la fausse

lumière de l’un ou des 2 troncs coronaires.
- 257 -
- La visualisatio n d’une porte d’entrée et, si existante, d’une porte de sortie*.
- L’aspect anato miq ue de la valve aortique (bi - o u tri-c uspide) associée à

une éve ntuelle dysfonction de celle -ci (ins uffisance), en lie n ou no n avec
le processus de dissection*.
- L’inclusion é ventuelle des vaisseaux brac hio-céphaliques (nécessitant par-

fois leur réimplantatio n).
- L’état de la fonction ve ntriculaire gauche (V G dilaté en cas de fuite valvu -

laire aortiq ue préexistante)*.
- L’exclusion d’un important épanchement péricardique (aorte ascen-

dante) ou pleural gauche (aorte descendante).
- L’extension infra-diaphrag m atique.
* = avantage de l’ETO sur la to modensitométrie
De façon sché m atique, lorsque l’aorte ascend ante est entreprise, il existe
généraleme nt une porte d’entrée à ce niveau. D ans le Type B de Stanford,
la porte d’entrée se situe habituelleme nt à haute ur de l’isthme.
Si l’extension lo ngitudinale est une préoccup ation importante, définir le

degré d’extension d ans la tuniq ue mê me de la paroi aortique a du sens (la
dissection étant une rupture de la média do nt le degré de profonde ur pe ut
varier). Ceci est notamme nt important lorsq ue la dissection concerne un
segme nt restreint de l’aorte et qu’il convient d’effectuer un diag nostic
différentiel d’avec une lésion ulcéreuse focale.
Par expérie nce, la difficulté pour l’échograp histe est de définir la porte d’en-
trée et discerner vraie et fausse lumière, outre le repérage des branches de
l’aorte thoracique (avec l’aide de l’ETT).
Un piège serait ég aleme nt de méconnaître les diverses formes d’artéfacts

qui peuve nt handicaper la spécificité de l’ETO (et entraîner une interve ntio n
inutile che z un patie nt souve nt instable !).
Nous vous livrons quelques astuces.
- 258 -
- Un « flap » (ou voile intimal en bon français) sépare l’aorte en deux che - naux.
Il est souvent ondulant, ce qui facilite son interprétation, les voiles circulaires
et peu mobiles étant plus difficiles à interpréter. La présence de calcifications
sur le flap est un élément pathognomonique.
- Pour disting uer vraie et fausse lumière, il faut se b aser sur la taille (la fausse
lumière occup ant gé nérale me nt la m ajorité de la circonférence en vue petit
axe), la présence de contraste spontané (stase plus fréque nte dans la
fausse lumière) ou de thro mbus d ans le cul-de-sac distal (figure 39).
Figure 39. Exemple typique de dissection avec vraie lumière (VL) de moindre
taille dans laquelle du flux à haute vélocité est enregistré en Doppler-couleur
et fausse lumière (FL) dans laquelle de la stase sanguine est présente. à
signaler une petite porte de communication avec flux allant de VL à FL (flèche)
- Pour définir l’extension proximale au nive au de l’aorte ascend ante, la vue
longitudinale à 130° est utile po ur définir l’e xtension antérie ure et l’entre -
prise éve ntuelle de l’artère coronaire droite (dans un no mbre important de
cas, la dissection s’arrête juste à émergence de cette artère ( figure 40).
La vis ualisation de la valve aortique et d’un é ve ntuel dysfonctionne me nt
(fuite) est préférable d ans cette coupe (figure 41).
- 259 -
Figure 40. Exemple typique de dissection de type A avec « flap » s’arrêtant

au-dessus de l’ostium de l’artère coronaire droite mais descendant plus loin
dans le sinus de valsalva postérieur
Figure 41. Vue à 120° d’une dissection de l’aorte ascendante dont le « flap»
fait protrusion en diastole dans la chambre de chasse vg, entraînant une
T
éversion des cuspides aortiques (flèches) à l’origine d’une fuite massive
ou
rs:
89
43
91
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
.8
7.
17
- 260 -
6:
16
- Pour définir l’entreprise du tro nc comm un, une vue petit axe à 45-60° est
préférable (figure 42). Il en est de même pour l’e ntreprise de la racine aor-
tique dans s a globalité, mieux visualisée dans cette coupe.
Figure 42. vue petit-axe de la racine aortique. La dissection entreprend la zone

d’émergence de l’artère coronaire droite (*) (il est dès lors logique de ne plus
voir son ostium) mais épargne celle du tronc commun (flèche)
- Pour visualiser la porte d’entrée au niveau de l’aorte ascend ante, élément

important pour le chirurgien car il s’agit du flux qui alime nte la dissection, il
faut s’aider des ces 2 coupes, transverse et lo ngitudinale.
- Détecter une anomalie contractile dépendant d’un des troncs coronaires

évoque une entreprise de celui-ci.
ASTUC E
- Un flap doit être visualisé dans au moins 2 plans de coupe, ce qui réduit le risque
d’artéfacts, notamment de réverbération. La vue transverse (petit axe) avec retrait
lent de la sonde d’ETO offre une fiabilité diagnostique supérieure aux brusques
mouvements de rotation en vue longitudinale.
- Pour rappel, se méfier comme la peste des artéfacts de réverbération qui sont comme
« flottants », peu mobiles et systématiquement situés à distance focale double par
rapport au capteur et à sa source.
- Sui vre l’aorte thoracique aussi loin que possible au niveau de l’aorte descendante.
Les premières branches digesti ves sont généralement visualisées, ce qui permet
d’évoquer une potentielle atteinte ischémique des troncs digestifs.
un
- L’insuffisance aortique peut être liée à une atteinte intrinsèque de la valve mais éga-
lement à une éversion d’une cuspide sous la pression diastolique d’un flat très lâche.
iv.
sc
- 261 - ho
lar
ASTUCE « pErSonnEllE »
Dans bon nombre de cas, le chirurgien est enclin à préserver la racine aortique
notamment lorsque cette dernière est partiellement atteinte par le processus de
dissection. Lorsqu’il existe une altération de la matrice de la média (collagénopa- thie,
dilatation de la racine, à fortiori asymétrique), il est préférable de considérer l’entité
aortique comme « un tout ». Dans ce cadre, préserver la racine dans le but louable
d’éviter une prolongation du geste chirurgical lié à la réimplantation coronaire
(éventuellement avec le recours à des colles) expose le patient à un risque plus tardif de
rupture de la paroi de la racine, outre l’augmentation du risque de création d’un pseudo-
anévrisme ayant pour point d’entrée la jonction prothèse valvulaire- racine ou racine-
patch prothétique ascendant.
Pour la dissection aortique de T ype B, le traiteme nt initial est habituelleme nt

conservateur (contrôle optim al de la pression artérielle). Un s uivi attentif du
diamètre de l’aorte descend ante est recom m andé (plutôt p ar to modensi-
tométrie ou IR M) car une dilatation progressive est souve nt observée, surto ut
lorsque la porte d’entrée reste permé able ou lorsqu’il existe un conte xte de
collagé nopathie.
• Hématome de paroi
Il s’agit d’une suffusion hémorragique dans la média de l’aorte dont l’étio-

logie peut être :
- La 1 re étape d’un processus de dissection.
- Un traum atisme (c annulatio n, cathétérisme, traum atisme thoracique … )

(figure 43).
- Un ulcère athéro m ateux pé nétrant.
Figure 43. exemple d’hématome de paroi d’aorte ascendante lié à une pro-
cédure de transseptation interauriculaire à l’aiguille
- 262 -
Il siège davantage au nive au de l’aorte descend ante.
L’aspect est celui d’un ép aississement d’une zo ne plus o u moins éte nd ue

de la p aroi aortique (> 7 m m). Le refouleme nt de plaq ues athéro m ateuses
dans la lumière est assez évocate ur (e n cas de thromb us endoluminal, le
m atériel recouvre les calcifications). L’aspect de l’hé m atome pe ut être
hétérogène, avec d’éventuelles zo nes hypoéchogè nes toutefois vides de
signal doppler couleur.
Les signes de gravité sont la dilatatio n ané vrism ale et la présence de signes
d’extravasatio n quelle qu’en soit la localisation (médiastin, péricarde,
plèvre …). Le traiteme nt est généraleme nt c hirurgical lorsque l’aorte ascen -
dante est concernée.
• Ulcère athéromateux pénétrant
Pathologie du sujet souvent plus âgé, il s’agit d’une rupture de l’intim a et,
partiellement, de la média. L’aspect classique est celui d’un s accule (conte-
nant du flux au doppler coule ur) ento uré d’un hé m atome focal et, parfois,
d’une dilatation s acciforme de la p aroi externe de l’aorte (figure 44). La sur-
veillance et le traite ment optim al de la PA constitue nt le traite ment habituel.
Figure 44. exemple d’ulcère athéromateux pénétrant responsable d’un

hématome de la média
ASTUC E
Il est parfois préférable d’effectuer l’ETO sous sédation profonde de façon à ne pas
favoriser les pics tensionnels délétères.
- 263 -
➠ Problèmes sur prothèses valvulaires

Dans cette section et grâce à des cas illustrés, no us allons aborder quelq ues
problèmes valvulaires autres que ceux liés à l’e ndocardite.
Avant toute exploration échographique, il convient de se renseigner sur le type

de prothèse implantée, son diamètre et la date d’implantation. Si des patients
porteurs de prothèse à bille ou à monodisque peuvent encore se voir, la
majorité des cas se composent de prothèses mécaniques à double ailette et de
bioprothèses (soit mises en place chirurgicalement dont on distingue les
modèles stentés, avec armature, et non stentés, auxquels sont venus s’ajouter
les modèles sans suture ou avec sutures minimales (type Per- ceval S et Intuity)
; soit les prothèses mises en place de façon percutanée (type Edwards Sapien,
Corevalve ou Portico)).
L’ETT permet souvent de suspecter un problème valvulaire prothétique

(majoration des gradients, visualisation d’une fuite…) mais il y a des situations
dans lesquelles la visualisation du problème (exemple typique : fuite
paraprothétique mitrale) ou sa quantification (exemple typique : fuite sur
bioprothèse en position pulmonaire) sont parfois ardus. Toute suspicion de
dysfonction prothétique implique la réalisation d’une ETO.
thrombose de prothèse
Touchant principalement les prothèses mécaniques, la thrombose peut
entraîner des conséquences hémodynamiques variables, en fonction de
son étendue, avec des manifestations qui peuvent êtr e aiguës ou plus
chroniques. L’attitude thérapeutique (optimisation de l’anticoagulation,
thrombolyse ou traitement chirurgical) dépendra du tableau clinique et de
l’aspect échographique (notamment le potentiel risque embolique).
Les éléme nts q ui permette nt de s uspecter une thro mbose de prothèse val -
vulaire sont :
- Une moindre mobilité ou l’im mobilité d’une des ailettes (figure 45), en m ul-
tipliant les plans de coupe (apical et petit-axe en ETT) et en s’aid ant d u 3 D.
Pour les prothèses en position aortique, la visualisation de la cinétique des
ailettes est parfois difficile : la vue transgastrique apicale 5 -cavités peut
être utile.
- 264 -
- Une turb ulence du flux co uleur au travers de la prothèse (figure 45) ou s a

disparition s ur une partie de la zo ne intra-prothétique en vue petit axe
(figure 46).
Figure 45. Blocage de l’ailette antérieure de la prothèse aortique (flèche). Le

flux couleur devient turbulent et asymétrique
Figure 46. Illustration d’une asymétrie de flux couleur au travers d’une pro -
thèse aortique à double disques (vue à 45°). Cet aspect doit éveiller l’atten -
tion, surtout s’il est associé à un accroissement des gradients
T
ou
de
rs:
89
43
91
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
- Une m ajoration des gradie nts intraprothétiques mo ye ns (>10 mm Hg e n
.8
position mitrale et > 35 m m Hg e n position aortique). Suggère ntun
7.ég aleme nt
iv.
17
sc
- 265 -
6:
ho
16
lar
une obstruction significative : un allongement du PHT > 200 ms au niveau

mitral ; un taux de perméabilité (rapport ITV sous -aortique et aortique)
< 25 % et un déplaceme nt d u pic de vélocité en télésystole.
- L’apparition d’une fuite centrale ou toute autre localisation ne corres -

pondant pas à l’aspect classique des 3 jets typiques d’IM des prothèses
à double ailette.
- L’apparition d’une hyperte nsion p ulmo naire sans explicatio n évide nte.
Les tableaux 5 et 6 reprennent les critères américains (ASE) d’obstruction des

prothèses valvulaires mitrale et aortique.
Tableau 5. Critères (ASE) d’obstruction de prothèse valvulaire mitrale
Probable
1,9-2,5 de
≥ 2,5
Probable
6-10
3-4 >>10
4
1-2
20-35 ><35
1
PHT (ms) 130-200

0,29-0,25 <> 0,25
200
2,2-2,5
1,2-0,8 >
< 2,5
0,8
80-100 > 100
ASTUC E
- Une application comme EchoCalc renseigne les gradients moyens et surface utile
théorique pour toutes tailles et tous types de prothèses.
- Il ne faut pas confondre thrombus et pannus (voir plus loin).
- La visualisation de la mobilité des ailettes peut se faire par méthode radiographique

(radioscopie dynamique ou CT scanner).
tableau 6. Critères (ASE) d’obstruction de prothèse valvulaire mitrale
- 266 -
déhiscence de prothèse
Parfois simplement liée à un lâc hage focal de suture (anne au c alcifié ou
m aladie du tissus élastiq ue), la déhiscence est fréque mme nt la consé -
que nce d’une atteinte infectieuse active o u plus ancienne. Les éléme nts
échograp hiq ues évocate urs sont :
- Une amplification d u mo uve ment annulaire accomp ag nant les flux.
- Une m ajoration des flux antérogrades sans ano m alie de mobilité des
ailettes ou cuspides.
- L’apparition d’une hyperte nsion p ulmo naire sans explicatio n évide nte.
- La visualisatio n e n petit axe (2D et 3D) d’un défect péri-annulaire avec flux
couleur e n so n sein (figures 47 et 48). Si l’étend ue de la dé hiscence concerne
plus de 20 % de la circonférence, on peut craindre une fuite sévère.
Figure 47. Exemple de déhiscence de bioprothèse aortique (flèche) secon-

daire à une endocardite. visualisation d’un pseudo -anévrysme antérieur
(*). Vue 2D NB, 2D couleur et 3D
- 267 -
Figure 48. Exemple de déhiscence postérieure (flèche) de prothèse mitrale
- l’applicatio n des critères classiques, notam me nt Doppler, dans le cadre

des fuites valvulaires reste d’actualité. Il faut juste insister sur le fait que les
jets de fuites paraprothétiq ues ont un caractère souvent très excentré et
asymétriq ue. Ils peuve nt être m ultiples.
dysfonction de prothèse
Outre la disproportion prothèse/patient, présente au stade post-opératoire
immédiat, les dysfonctions classiques de prothèse sont :
- Le m alpositionne me nt, éléme nt plus fréque m ment re ncontré vu le recours

croissant aux prothèses sutureless ou mises par voie percutanée. Ce pro-
blème peut être lié à une zo ne d’implantation no n optim ale (trop proxi - m ale
ou trop distale) ou à un axe d’implantatio n non optimal (altérant de la
sorte les propriétés hé modynamiques de la prothèse). Il en résulte la
génération de gradients antérogrades plus élevés et/ou de fuites
paraprothétiq ues.
- La rupture d’un des composants , arce au d ans le cadre des prothèses

mécaniq ues (deve nu e xceptionnel) ou c uspide dans le cadre des biopro -
thèses (visualisée sous forme d’une éversion de celle -ci, figure 49). Il en
résulte une fuite ayant souve nt un caractère aig u et m assif.
- 268 -
Figure 49. exemple d’éversion de cuspide aortique postérieure d’une

bioprothèse
- La dégénérescence affectant les bioprothèses est un p héno mè ne inéluc -

table dont la vitesse dépend d u type de prothèse, de sa position (plus
rapide en position mitrale qu’aortiq ue) et de caractér istiques cliniques
(patients dialysés, porteurs de maladie inflam m atoires …). Le suivi est l’ap a-
nage du c ardiologue.
T
- Le développeme nt d’un p annus fibreux. Prolifération tardive (plusieurs
ou
de
années après l’implantation) et progressive (m ajoratio n lente des gra -

rs:
dients), il se situe préférentiellement s ur les prothèses mécaniques en
89
position aortiq ue. L’aspect échograp hiq ue est celui d’un épaississeme nt
dense envahissant l’anne au prothétique, générant o u non une 43dysfonc -
91 dessus.
tion des ailettes ou cuspides (figure 50). Du thro mbus peut se greffer
66
Figure 50. Exemples de panus envahissant une bioprothèse aortique 5: (TAVI
Sapiens) (A) et une bioprothèse mitrale (B) 88
90
64
04
:1
96
.2
17
.8
un
7.
iv.
17
sc
- 269 -
6:
ho
16
lar
➠ Situations cliniques autres
Sources cardiaques d’embolies (autres que l’EI et la thrombose de

prothèse)
• Thrombus de l’auricule cardiaque gauche
Fréquemment responsable d’accidents vasculaires cérébraux chez la per -

sonne âgée, les facteurs favorisant sa constitution sont la fibrillation auricu - laire
et/ou la sténose valvulaire mitrale. Si la localisation préférentielle est le cul -
de-sac auriculaire (figure 51), les thrombi peuvent être observés ailleurs dans
l’auricule (figure 52) ou dans l’OG. Les facteurs prédictifs de haut risque de
développement de thrombus intra-auriculaire gauche sont : une dilatation
auriculaire (> 6 cm 2 ), un pic des vélocités de vidange auriculaire (flux positif en
Doppler pulsé) < 25 cm/s (moyennage des pics en FA) et la présence d’un
important contraste spontané intra-OG. Il est parfois difficile de distinguer
thrombus versus trabéculations ou muscles pectinés (le throm - bus frais est
généralement moins échogène).
Figure 51. Thrombus comblant le cul-de-sac auriculaire gauche (flèche) avec

important contraste spontané dans tout l’auricule
- 270 -
Figure 52. Présence de thrombus dans le fond de l’auricule mais également

au niveau de sa paroi latérale (flèche)
• Thrombus intraVG
Sa loc alisation est préférentiellement apic ale VG mais o n pe ut e n re ncon -

trer dans les anévrysmes V G de la p aroi inférieure b asale. L’ETT permet
généraleme nt de les visualiser.
• Athéromasie aortique
Tous les stades d’athérom asie peuve nt être re ncontrés, allant d’un simple
épaississement intim al à de volumine ux athéro mes parfois ulcérés et recou-
verts de thromb us ( figure 53 et 54). Des ruptures de plaques pe uvent être
observées (à ne p as confondre avec l’ostium d’une artère bronchiq ue),
pouvant être à l’origine d’hém ato me o u de dissection de la paroi aortiq ue.
Figure 53. vue biplan d’une plaque athéromateuse de la crosse aortique

recouverte de thrombus à surface lisse
un
iv.
sc
- 271 - ho
lar
Figure 54. vue 3d d’un gros thrombus greffé sur une athéromasie de la crosse
aortique
• Calcification valvulaires
Il est connu que des fragme nts c alcifiés des valves cardiaq ues g auc hes
peuve nt être la source d’embole c alcaire. Il est toutefois surpre nant de
constater le faible pourcentage d’évé ne ments e mboliques d’expression
T
cliniq ue lors de la mise en place de prothèse aortiques p ar voie percutanée
(TAVI) ou lors de valvuloplasties mitrales par voie percutanée.
ou
rs:
• Foramen ovale perméable 89
Incriminé dans la genèse d’AVC-AIT surto ut chez le sujet jeune43 n’ayant p as
d’autre cause potentielleme nt e mboligène, sa présence offre 91quelq ues
particularités intéressant l’inte nsiviste. 66
5:
Les modifications des régimes de pressions gauches -droites, notam me nt
88
chez le p atient ve ntilé, peuvent accroître l’effet shunt hypo xémiant (po u-
90
64 e mbo -
vant parfois justifier sa fermeture par voie percutanée) ou le risque
lique p aradoxal. 04
• Tumeurs intra-cardiaques :1
96
O utre les rares tume urs primitives m alignes o u greffes métastatiques (figure
.2
55), les tume urs les plus fréquem me nt renco ntrées sont : le myxo me dans
17
les oreillettes (figure 56) et les lésions bénignes des valves (fibro-élastome,
.8
figure 57).
7.
17
- 272 -
6:
16
Figure 55. Sarcome intraog envahissant la valve mitrale, générant une sté-
nose sévère
Figure 56. énorme myxome intraOG, laissant peu de place au flux sanguin
T
ou
rs:
89
43
91
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
.8
7.
17
- 273 -
6:
16
Figure 57. Fibroélastome sur valve mitrale
• Endocardites non infectieuses
Les endocardites m arastiques rencontrées chez des patients porteurs de

néoplasie sont haute me nt emboligènes (figure 58). Les autres formes se
rencontre nt d ans le lupus érythé m ate ux disséminé (nodosités rétrac - tiles
de l’extrémité des feuillets valvulaires) et le syndro me des anticorps
antiphosp holipides.
Figure 58. endocardite marastique sur valve aortique. caractère très hétéro -
gène des lésions avec thrombi très mobiles au pourtour
- 274 -
Shunts intra-cardiaques
Ils doivent être systématiquement recherchés lorsqu’une hypoxémie inexpli -
quée est observée. Ils peuvent être « spontanés » au travers d’un foramen
ovale perméable ou d’une CIA méconnue ou provoqués par un événe - ment
clinique. Exemple de CIV sur infarctus myocardique (figure 59) et perforation
traum atique (figure 60).
Figure 59. CIV inféroseptale (flèche). Vue transgastrique à 0°
Figure 60. civ traumatique liée à un coup de couteau. La paroi libre du vd

a été immédiatement suturée mais l’examen eto effectué ultérieurement à
l’USi a mis en évidence cette lésion
embolie pulmonaire
Dans ce c adre, les caractéristiques liées à la surc harge b aro métriq ue des
cavités droites ont été é voquées d ans le chapitre 7.4. L’ETO permet par -
fois de voir des thro mbi enclavés dans les trabéculations V D ou d ans les
branches proxim ales d’artère pulmo naire.
- 275 -
épanchement péricardique
L’ETO est l’examen de choix lorsque l’ETT n’offre pas des images de qualité
permettant d’évaluer l’abondance et les répercussions hémodynamiques d’un
épanchement péricardique. Il permet parfois d’en établir l’origine (dis - section
aortique, rupture d’une paroi cardiaque, envahissement tumoral médiastinal,
tumeur intracardiaque…).
Le cas particulier des épanche me nts et hé m atomes péricardiques très

localisés ayant un caractère compressif générant une gêne hémod yna-
mique a été évoq ué.
➠ ETO en salle de cathétérisme cardiaque

Dans bon nombre de procédures, l’ETT suffit amplement à apporter les infor -
mations nécessaires à leur réalisation. Lorsqu’elles sont réalisées sous anes -
thésie générale, il se rait dommage de se priver de la qualité généralement
supérieure de l’imagerie par ETO. Nous nous proposons de lister les diverses
procédures en commençant par celles qui nécessitent le recours à l’ETO. Nous
n’aborderons pas l’échographie intracardiaque car son utilisation reste assez
marginale voire nulle dans bon nombre de centres.
transseptation interatriale
Il s’agit du motif le plus fréque nt de recours à l’ET O en s alle de cathétérisme
cardiaq ue.
Si la ponction peut être réalisée sous scopie, l’usage décroissant de source

irradiante et, admettons-le, l’accroissement de sécurité apportée par le gui-
dage ETO justifie sa large utilisation.
L’exame n permet :
- D’analyser de faço n précise l’aspect anatomiq ue de la zo ne foraminale. Il

est notam ment important de s’assurer qu’une zo ne propice à la trans -
septatio n est présente (septum fin). O n est parfois surpris de constater un
aspect totaleme nt épaissi du septum (septum fibreux o u lipom ate ux). Ce
septum peut être forteme nt ané vrism al (figure 61). Une grande valve
d’Eustac he peut ég aleme nt e ncombrer la voie d’accès.
- 276 -
Figure 61. anévrysme du Sia comblé par un important contraste spontané
- De guider la ponction. Le c athéter est initialeme nt placé dans la VCS p uis

lenteme nt retiré. Il effectue un classique ressaut q ui permet de se retro uver
en position foraminale, imprim ant à la me mbrane un « tenting » bomb ant
dans l’OG (figure 62). Il convie nt de s’assurer d’être à distance de la racine
aortique et de la paroi libre de l’O G (lorsque le septum est très souple,
cette distance pe ut être faible). No us recom m ando ns de comme ncer e n
vue bi-cavale p uis, une fois le ressaut septal s urve nu, de continuer en vue
petite axe (45 à 60°). Les modes bi-plan et 3D pe uve nt aider à localiser la
position du cathéter. Une fois la ponction à l’aiguille réalisée (disparition d u
tenting), il est classique de guider la mise en place du g uide dans la VPS G,
zone séc urisante po ur la ré alisation de l’échange des g uides.
Figure 62. Positionnement de l’aiguille lors d’une transseptation interatriale
u
- 277 -
ASTUC E
- Pour une ablation de FA par IVP, la ponction doit être plutôt médiane.
- Pour la fermeture de l’auricule gauche et la mise en place de Mitraclip, la ponction

doit être postérieure, assez basse (inférieure) dans le premier cas, plus haute (supé-
rieure) dans le second.
- Ne pas oublier d’administrer l’héparine dès que des cathéters se trouvent dans le
cœur gauche.
- Il arrive que du thrombus se forme assez rapidement sur les cathéters localisés dans
l’OD. Ceci n’empêche pas la poursuite du geste et, par expérience, les événe -
ments emboliques pulmonaires sont rares dans ces conditions.
- Toujours vérifier l’absence de liquide dans le péricarde.
mitraclip
L’ETO joue un rôle essentiel pour :
- établir la faisabilité de la mise en place de Mitraclip(s). Ce sont essentiel -

lement les cardiologues qui, sur base d’une série de critères, établissent,
après discussion en « Mitraclip Team », le degré de faisabilité, sachant que
l’expertise de l’équipe accroît l’étendue des indications.
- Guider le point de ponction transseptale (temps crucial pour faciliter la

mise en place du clip). Celle-ci doit être postérieure et plutôt supérieure,
T
de façon à permettre une mobilisation optimale du cathéter et une loca-
ou
lisation optimale par rapport au plan valvulaire.
rs:
- Guider la mise en place du ou des clip(s). Les modes 2D -biplan89 (vues simul-
tanées bicommissurale – longitudinale) et 3D (versant auriculaire43de la vue
dite « chirurgicale » avec aorte à 0°) sont essentiels. 91
66
Pour les médecins intéressés, la firme Abbott organise des cycles de forma -
5:
tion avec partie théorique et séances sur simulateur. à l’issue de ceux -ci, le
88
médecin est « accrédité » pour incorporer le « Mitraclip Team » dans laquelle il
90
sera écolé par un « proctor ».
64
04 so nt
De faço n sché m atique, les caractéristiques échographiq ues suivantes
des freins formels ou relatifs à la mise en place du Mitraclip : :1
- épaississement ou calcification des feuillets. 96

.2
- Surface d’ouverture mitrale réduite (< 4 c m ). 2
17
- Flail m ajeur (distance entre e xtré mité des feuillets ≥10 mm) o.8
u prolaps us
des 2 feuillets (maladie de B arlo w). 7.
17
- 278 -
6:
16
- Fente mitrale.
- Faible coaptatio n entre extré mités des feuillets (qui se touche nt

« bout-à-bout »).
Fermeture PFo-cia
Lors de la fermeture d’un PFO, il est important de déterminer :
- La ou les zones de shunt (SIA multiperforé).
- La lo ng ueur de la zo ne anévrism ale, de façon à ce q ue celle-ci puisse être

au maxim um incluse e ntre les disques.
- La longueur du chenal qui conditionnera également le choix du diamètre

de la prothèse.
- La confirm atio n du choix optimal de la taille de la prothèse implantée (qui

ne doit ni être mobile = prothèse trop petite ; ni trop protrusive au nive au
de la racine aortiq ue = prothèse trop grande). To us les modes échogra-
phiques (2D, 2 D biplan o u 3D) so nt utiles.
Lors de la fermeture de CIA, il est important de déterminer :
- Le diamètre précis et la forme du défect (rarement parfaitement circulaire,

le diamètre maximal devant être retenu). La mesure par ballonnet gonflé
peut surestimer la taille réelle mais permet de sécuriser le choix de la taille
de la prothèse (figure 63).
Figure 63. exemple de détermination du diamètre maximal de la cia par

gonflement d’un ballon. La mesure est prise au niveau de la zone rétrécie
- 279 -
- La qualité des berges. Il est fréque nt que celle -ci soit peu développée (<
5 mm) voire abse nte, partic ulièreme nt au nive au de la zone so us -aor-
tique. Il convie nt alors de déterminer l’éte ndue (e n degré) de ce défect,
sachant qu’il est plus important d’avoir une berge solide au nive au posté -
rieur et inférieur ;
- L’exclusion d’un retour veine ux p ulmo naire anormal (plus fréq ue m me nt

associé à une CIA postérieure) ;
- Une fois la prothèse en place, la m anœ uvre de pression-traction s ur la pro-

thèse (dite de Minnesota) permet de s’assurer de la stabilité de la position
(figure 64).
Figure 64. manœuvre de minnesota par traction – antépulsion de façon à

s’assurer du bon arrimage de la prothèse
de
ASTUC E
Il est fréquent d’observer un flux doppler-couleur médian en fin de procédure, sans
signification. C’est au pourtour qu’il convient d’être attentif.
- 280 -
Fermeture de l’auricule gauche

Com me signalé, la q ualité de la po nction septale interatriale (postérieure et
basse) est essentielle pour faciliter la mise e n place des prothèses de ferme-
ture de l’auricule g auche.
L’ETO permet de g uider sa ré alisation. Il permet égale me nt de s’assurer de

rester à distance des parois auriculaire lors des mises en place et change -
me nts de cathéters.
Une détermination précise des largeur et profondeur de l’auricule dans des

conditions hémodynamiques optimales (il est conseillé d’amener la pression
intraOG >10 mmHg, par remplissage si nécessaire) permettra de choisir le
diamètre de la prothèse. Il est également important de préciser (mais cela est
souvent fait lors d’une ETO réalisée préalablement) l’aspect anatomique de
l’auricule (avec repérage d’éventuels lobes surnuméraires). De façon
complémentaire à l’imagerie ionisante, l’ETO permet de guider l’implanta - tion
et d’en vérifier, avant largage de la prothèse, le bon posi tionnement. Afin de
réduire le risque de délocalisation secondaire de la prothèse, le calcul du «
taux de compression » (rapport du diamètre mesuré à hauteur de la « landing
zone » intra-auriculaire/diamètre de base de la prothèse) et la vérif ication
du retour de la prothèse en position initiale après test de traction sont des
éléments importants à vérifier (figure 65).
Figure 65. Prothèse de fermeture de l’auricule gauche de type amplatzer

amulet. Le diamètre permettant de calculer le taux de compression se prend
au niveau des « épaules » du lobe (A). Le retour en position initiale après
manœuvre de traction (B) est un gage de stabilité
Toujours s’assurer de l’absence d’épanchement péricardique avant retrait

un
de la sonde d’ETO en fin de procédure. iv.
sc
- 281 - ho
divers
Fermeture des défects périprothétiques valvulaires, des CIV, du c anal
artériel.
Il existe une multitude de techniques et de matériel permettant d’occlure

ces défects. Ceci dépasse le cadre du présent livre car davantage l’apa-
nage du cardiologue.
valvuloplastie mitrale
Selon que le geste soit ou no n ré alisé sous A G, ET O et ETT peuve nt aider à la
mise en place optimale d u ballon de dilatation. Il est important d’évaluer le
résultat immédiat de la procédure en définissant si possible le type de déchi-
rure ind uite (une o u les 2 com missures, e xclure une déchirure transverse d’un
feuillet) et l’absence d’ind uction d’une fuite mitrale significative.
tavi
Avec l’expérie nce grandissante des centres implante urs, le recours à l’ETO
est de moins en moins répand u, d’autant que le geste est généraleme nt
réalisé sans anesthésie générale.
alcoolisation septale
C’est généraleme nt une ETT qui est ré alisée lors de la procédure. Elle per -
met de définir la zo ne cible lors de l’injection d ans la branche septale cible,
ballon gonflé, d’un pe u de produit de contraste échograp hique, avant d’y
injecter l’alcool.
complications aiguës en salle de cathétérisme

Les complications potentielles sont multiples. Citons les plus fréquentes :
- L’épanchement péricardique pouvant aller jusqu’à la tamponnade justi-

fiant un drainage immédiat.
- La form ation de thro mbi s ur les cathéters, s urtout lorsque l’héparine n’a p as
encore été ad ministrée (figure 66).
- 282 -
Figure 66. thrombus apparu immédiatement sur le cathéter intra -od pen-
dant une ponction transseptale (la flèche renseigne la déformation du sep-
tum par le cathéter)
- La délocalisation im médiate d u m atériel implanté (figure 67).
Figure 67. migration immédiate d’une prothèse de fermeture de l’auricule g

de type Watch man dans l’apex du V G
- 283 -
Extraction des sondes de pacemaker/défibrillant

Q ue ce soit pour des raisons infectieuses ou liée à un d ysfonctio nne me nt,
l’extraction de sondes de pacem akers et systèm es défibrillants est un acte
potentielleme nt risq ué mais so uve nt impératif. L’ETO peropératoire est for -
tement recom m andée par les experts. Avant e xtractio n, il est nécessaire de
préciser :
- Si l’extrémité des sondes est adhérente aux parois ou flottante.
- S’il existe des ad hére nces à un q uelconq ue nive au (trajet veineux m ais
surtout valve tric uspide, cette dernière pouvant être lésée dans 3 à 19 %
selon les séries).
- S’il existe des élé ments c harnus greffés sur les sondes, à risque e mboligène
pulmo naire.
- Si la traction sur la sonde VD ne risque pas d’induire des conséquences

hémodynamiques majeures.
- S’il n’e xiste pas des résidus de m atériel intracardiaq ue.
Quelques études suggèrent la supériorité de l’échographie intracardiaque

par rapport à l’ETO.
- 284 -
Partie 9
Le traite ment de l’arrêt cardiaque et le bénéfice apporté par

l’échographie dépe nd de la c ause de l’arrêt circulatoire. No us dis -
tinguero ns les causes d’origine no n traum atique des causes trau-
m atiques. Cette différence se base sur une approc he thérape u -
tique différente.
- 285 -
échographie d’urgence / 9. Place de l’échographie dans l’arrêt cardiaque
Les causes d’arrêts cardiaq ues sont nombre uses : noyade, électrisa - tio n,
intoxicatio n, hypothermie, insuffisance respiratoire aiguë, m ais 90 % so nt
dues à une cause cardio -vasc ulaire, do nt l’infarctus du m yocarde. Il
concerne c haq ue année entre 300 000 et 700 000 personnes/an en E urope.
Les chances de s urvie vont être proportio nnelles à la vitesse de mise en place
d’un e nse mble d’éléme nts appelé la chaîne de survie et définie par :
L’approche « ABCDE » est une méthode simple et fiable pour prendre en

charge les patients qui se « dégradent » ou en arrêt cardio -respiratoire (ACR).
Elle permet un examen clinique rapide, complet, comparable, reproductible et
permet de traiter les causes létales rapidement. De plus il s’agit d’un « langage
» commun entre les divers intervenants aussi bien en intra -hospitalier qu’en
pré-hospitalier (ambulanciers, infirmie rs, médecins).
Pour simplifier, nous utiliserons l’approche ABCDE des « patients qui se dégradent
» et l’ABCDE des « patients en ACR ».
➠ Prise en charge du patient qui se dégrade

a : airway
Q uel est l’état des voies respiratoires ?
- Libre : le patient respire normalement, il est capable de parler.
- à risque : le patie nt respire seul m ais une dégrad ation est possible rapide-
me nt (diminution vigilance, bruits respiratoires anorm aux, etc.).
- obstruées : pas/peu de p assage d’air.
- 286 -
9.1. Arrêt cardiaque d’origine non traumatique
Examens/traiteme nts pouvant être instaurés :
Oxygénothérapie (lunettes Dispositifs supra-glottiques

Canules naso/
nasales, masque, masque (Fast-Trach, Igel, masque
oropharyngées
haute concentration, etc.) laryngé, tube laryngé, etc.)
Aspiration
Head tilt/Chin lift Dispositifs endotrachéaux
pharyngotrachéale
Manœuvre de Jaw Trust Venti-

lation manuelle
B : Breathing
Est-ce que le patient respire? Et comment?  Acronyme « Fvto »
F : Fréquence respiratoire.
v : Volume (ampliatio n thoracique, symétrie, bruits).
t : Tirage (utilisation des muscles respiratoires accessoires).
o : Oxygé nation (Sp O2, coloration c utanée).
Examens/traiteme nts pouvant être instaurés : oxygénothérapie(pour obte nir

une cible de SpO2 co mprise entre 94 et 98 % o u e ntre 88 et 92 % c hez les
patients BP CO ), ve ntilatio n m anuelle, drainage pne umothorax, etc.
c : circulation
Est-ce que le sang circule de façon efficace ?  Acronyme « Fc + 4P »
Fc : Fréquence cardiaque.
P : Précharge (Turgescence des jugulaires ? Râles ? diurèse).
P : Pression artérielle.
P : Pouls radial (bilatéral).
P : Perfusion périphérique = Temps de recoloration cutané (TRC < 2 s ?),

coloration cutanée, température, présence de sueur.
Examens/traiteme nts po uvant être instaurés : Instauratio n d’un monitoring

de surveillance, EC G 12 dérivatio ns, accès IV/IO, biologie sanguine, g azo -
métrie +/- acronyme “ MO NA” si douleurs thoraciques.
1-1,5 <1
- 287 -
d : disability
Quel est l’état neurologique du patient ?
échelles d’évaluation de l’état de conscience :
L’échelle de Glasgo w (-Liège) est une échelle fiable m ais difficile à utiliser et
souve nt mal interprétée.
T
ou
- Lors de l’évaluation d’un bilan primaire il est donc possible d’utiliser une
rs:
échelle simplifiée de type « avPU ».
89
Sigle Sens anglais Sens Français 43
91
66
5:
88
90
64
04
:1
Ne p as oublier dans l’examen ne urologique : mesure de la glycémie, 96 com -
.2
paraison d u diamètre et de la s ymétrie p upillaire ainsi que la présen ce de
17
signes de latéralisation (sensibilité/motricité) et la mesure de la température
corporelle.
.8
7.
17
- 288 -
6:
16
e : exposure
- Exposition du p atient : e xamen corporel (éruptio n cutanée ? brûlures ?

Saig neme nt e xtériorisé ? etc.)
- Acronyme « SamPLe » :
Signes et symptômes.
allergies.
médicaments.
Passé médical.
Lunch (dernier rep as).
evéne me nt.
La clinique d u p atient étant évolutive, à la fin de l’ABC DE il convie nt de

refaire des évaluatio ns ABC DE po ur po uvoir traiter to ute dégrad atio n
cliniq ue.
Résumé :
de
un
iv.
sc
- 289 - ho
➠ Prise en charge du patient en ACR (non

traumatique)
causes principales d’acr
- Syndrome coronarien aigu

- Insuffisance cardiaque (aiguë ou chronique)
- Tamponnade
Causes cardiaques (80%) - Embolie pulmonaire massive
- Troubles du rythme (QT long congénital, syn-
drome de Brugada, dysplasie arythmogène du
ventricule droit …) ou de la conduction
- Hypo- ou hyperkaliémie
- Hypercalcémie
causes métaboliques
- Acidose
- Hypoxie
Digitalique, quinidinique, anti-arythmiques de

classe III, antidépresseurs tricycliques, nivaquine…
- Inotropes négatifs (b-bloquants, inhibiteurs
causes toxiques
calciques…)
- Surdosage de médicaments ou de drogues
illicites (cocaïne, héroïne…)
- Choc septique
- Choc hémorragique
autres
- Choc cardiogénique
- Choc anaphylactique
- 290 -
➠ Prise en charge de l’ACR en équipe
La prise e n charge efficace d’un p atie nt e n A CR nécessite une éq uipe pos-

sédant des compétences à la fois techniq ues et no n tec hniques.
Les compétences techniq ues corresponde nt à la cap acité de réaliser les

gestes nécessaires tels que la ré alisation d’un m assage cardiaq ue de q ua -
lité, l’insertion d’un c athéter intraveine ux ou intra -osseux, la mise e n place
d’un dispositif supra-glottique, l’intubatio n orotraché ale, etc.
Les co mpétences no n techniques sont les co mpétences cog nitives et inter-

personnelles qui sous -te ndent le travail d’équipe efficace (70 à 80 % des
erreurs en soins de santé peuvent être attrib uées à une défaillance de ces
compétences). Elles contienne nt les compétences en com m unication, la
capacité à diriger (leadership), la cap acité à être dirigé (m em bership), la
prise de conscience de la situation et la gestion des no mbreuses tâches.
Un Team Leader (TL) est un membre de l’équipe de réanimation qui aura

essentiellement pour mission d’établir le rôle de chaque intervenant en fonction
de leurs compétences, de répartir la charge de travail, de prévoir et planifier
les actions et idéalement de gérer le défibrillateur. Son rôle de TL doit être
intégré par toute l’équipe et énoncé clairement.
Les autres membres de l’équipes peuvent être appelés « Team Mem ber » (TM).
Ils doivent respecter les décisions du TL tout en aidant celui-ci dans ses
réflexions et peuvent suggérer des informations (exemple aident le TM à la
recherche des causes réversibles 4H/4T). Ils peuvent ne pas être d’accord avec
le TL et doivent le signaler. Néanmoins la décision « finale » sera émise par le
TL.
TL et TM veilleront à utiliser une communication efficace en parlant et

demandant les choses clairement tout en associant le comportement non verbal
adéquat (regarder son interlocuteur dans les yeux, l’appeler par son prénom,
etc.). Une confirmation de la demande doit être réalisée par le TM, il s’agit
ainsi d’une communication en « boucle fermée ». Elle permet d’éviter toute
parole « en l’air » telle que « Il faut 1 mg d’adrénaline » : qui prépare ce
médicament ?, à quelle dilution ?, doit-il l’injecter ? Doit-il être en
intraveineuse directe (IVD) ou intraveineuse lente (IVL) ? Il conviendrait ainsi
de demander « Mélanie, prépare m oi 1 mg d’adrénaline pur et injecte le aussi
vite que possible en IVD et flush avec 10 ml de NaCl 0,9 %, préviens - moi quand
c’est fait ».
- 291 -
- 292 -
- Reconnaissance d u patie nt en arrêt cardio -respiratoire p ar le team Lea-

der. Si la réanimatio n cardio -p ulmo naire (R CP) est déjà en cours, il doit
confirmer l’AC R.
Vérifier si la victime réagit.
Ouvrir les voies respiratoires + vérifier

la respiration : voir, écouter et sentir
(« VES ») avec prise de pouls
carotidien.
T
de
ou
rs:
89
43
91
66
Le team Leader désigne 2 personnes pour effectuer la RC P.
5:
88
90
commencer les compressions thoraciques.
64
04
:1
96
.2
17
un
.8
iv.
7.
sc
17
- 293 -
ho
6:
lar
16
combiner les compressions thoraciques

et les insufflations au ballon
Le TL met en place les électrodes de défibrillation et gère le défibrillateur. Les

de
pads du défibrillateur manuel ne sont plus conseillés par l’ European Resus -

citation Council (ERC).
Massage cardiaque = PRIORITÉ ABSOLUE.
Le TL fait interrompre la RCP pour l’analyse du rythme cardiaque. Cette

interruption doit être inférieure à 10 secondes puis il ordonne la reprise de la
RCP en énonçant à haute voix le rythme qui est interprété et ses intentions
(défibrillation, absence de défibrillation).
- 294 -
• Si rythmes choquables
Fibrillation ventriculaire
tachycardie ventriculaire
sans pouls
s:
Le TL lance la charge du défibrillateur SanS interrompre la RCP jusqu’au

moment où l’appareil est prêt à la délivrance du choc électrique. Le TL fait
interrompre la RCP et demande aux TM de reculer. Puis il délivre le choc
électrique. L’oxygène aura été écarté au préalable d’au moins 1 m.
La quantité d’énergie délivrée sera entre 150 à 200 J pour le 1 er choc avec
un défibrillate ur biphasique puis 150 à 360J pour les suivants. Avec un ancien
défibrillateur mo nophasiq ue, tous les chocs seront donnés à 360 J.
à l’issue du CEE, le TL ordonne la reprise immédiate de la RCP pe ndant 2

minutes suite à laquelle une autre analyse sera effectuée sur le mê me
principe de comm unic ation.
- 295 -
à l’issue d u 3 e CEE (et non de la 3 e analyse), le TL ordonne l’injection d’1 mg

d’adrénaline en IVD et 300 mg d’Amiod aro ne en IVD. Le T M doit confirmer
la compré he nsion de la posologie et la ré alisation de l’injection.
- 296 -
Une fois la 1 re dose d’adrénaline injectée, elle sera pours uivie par 1 mg
d’adrénaline IVD un cycle s ur de ux. L’amiodarone pourra éve ntuelleme nt
être poursuivie avec une dose diminuée de moitié après le 5 e CEE (et no n
le 5 e cycle) soit 150 e n IVD p uis elle ne sera plus injectée d urant le reste de
la R CP.
Entre chaque analyse de rythme, le TL à 2 minutes de RCP, pour effectuer une

prise en charge de type « ABCDE des patients en ACR ». En essayant à
chaque cycle d’améliorer ce qui doit être amélioré dans chaque sec - tion
de l’ABCDE (exemple, au 1 er cycle, vérifier la qualité de la ventilation manuelle,
au 2e cycle exiger la mise en place d’une canule oropharyngée puis au 3e cycle
demander à insérer un DSG et une capnographie).
- 297 -
• Si rythmes non choquables
asystolie
activité électrique sans Tout rythme compatible avec la vie mais sans pouls
pouls (AeSP) perceptible
Nb : Lorsque la différence entre une fibrillation ventriculaire à fine maille et une asystolie
ne peut pas être faite, il faut traiter le patient comme une asystolie et donc ne pas délivrer
de CEE.
Après l’analyse du rythme et la

reconnaissance du rythme non
choquable, le TL exige la
reprise immédiate de la RCP
et demande la préparation et
l’injection le plus vite pos - sible
(As Soon As Possible :
« ASAP ») d’1 mg d’Adré -
naline en IVD. A partir de la 1 re
injection, l’adrénaline sera ré -
injectée à la dose d’1 mg un
cycle sur deux durant le reste
de la réanimation.
• Que faire durant les 2 minutes de rcP ? : « aBcde des patients en acr »
a : airway
- Aspiration trac hé ale.
- Canule po ur aider la ve ntilatio n m anuelle si difficulté à ve ntiler.
- Ventilatio n au BA V U.
- Intubatio n o u dispositif supra-glottique + c apnograp hie.
L’intub ation n’est p as une priorité d ans la prise en c harge des ACR. Il s’agit
d’un acte techniq ue q ui reste difficile en pré -hospitalier et po urrait ainsi
contribuer à aug me nter le temps sans compressions thoraciq ues. L’ER C
dans ses recom m and atio ns de 2015 stipule qu’un dispositif supra-glottique
- 298 -
(DSG) (I gel, Fast trach, tube laryngé, masque laryngé, etc.) est une alterna-
tive raisonnable à l’intubation et permettrait un gain de temps bénéficiable
au patient.
L’intub ation serait dès lors possible uniq ueme nt p ar des médecins très e xpé-
rimentés, en moins de 10 secondes sans interruptio n de la R CP et en une
seule tentative.
La « sécurisation » de l’airway par un tube endotrachéal ou un DSG a pour

bénéfice principal (en l’absence de ventilation manuelle inefficace) la mise en
place d’un capteur de CO2 expiré.
Intérêt de l’ETCO2 dans l’ACR : Acronyme « PQrSt » :
- Position d u tube/DS G.
- Q ualité du m assage c ardiaq ue externe (MCE).
- rOSC : prédire un retour à une circulatio n spontanée ( Return Of Sponta -

neous Circulation).
- Syndro me obstructif : gêne à l’éliminatio n du CO2 expiré pe ndant l’expi -

ration. Le te mps po ur éliminer le C O2 d urant l’expiratio n est m ajoré pro vo-
quant un angle alp ha de la courbe de cap nograp hie plus obtus.
- terminé : aide décisionnelle à l’arrêt de la réanimation (présence d’une

asystolie avec EtCO2 < 10 malgré une réanimation cardiopulmonaire bien
conduite pendant au moins 20 minutes, des causes réversibles exclues et
avec un patient non hypotherme).
De plus, une vale ur d’EtCO2 est un critère indispens able pour la décision de
mise en place d’EC MO artério-veine use.
B : Breathing
Le TL vérifie si la ventilation manuelle est efficace : buée dans le masque,

ampliation thoracique lors de l’insufflation et auscultation pulmonaire pour
confirmer la symétrie de la ventilation.
c : circulation
Le TL vérifie l’acronyme « 4 M ».
- 299 -
Le 1er M consiste à la vérification p ar le TL de la q ualité du m assage c ar-

diaque : 5 à 6 cm de profonde ur, 100 à 120 de fréquence, position du talo n
de la m ain bien au ce ntre du thorax, te mps de compression ide ntique au
temps de relaxation, thorax bie n relâché au maxim um. Le cas éché ant, le TL
doit corriger l’intervenant po ur obtenir un mass age d’une extrê me q ualité.
Le 2e M co nsiste à placer par le TL, si cela n’a p as e ncore été fait, les patchs
de défibrillatio n qui permettro nt l’analyse du rythme cardiaq ue.
Le 3e M consiste à placer une voie d’accès en vue de l’injection de médi-

caments. Cette voie d’accès peut être intraveineuse ou intra -osseuse. Le TL
délègue cette tâche à un TM.
Le 4e M co nsiste à faire prép arer par un T M les médicame nts de l’ACR en

stipulant les doses, les dilutions et si le médicame nt doit être injecté ou non
et à quel mome nt :
- Adrénaline.
- Amiodarone.
d : disability
Le TL vérifie le diamètre et la réactivité pupillaire, la te mpérature corporelle,

et demande une fois, sur la d urée totale de la R CP, une glycémie à un T M.
L’état de co nscience et la présence d’une é ventuelle réactio n du p atie nt
doivent être s urveillés.
e : exposure
Le TL et son équipe réfléchissent aux causes réversibles de l’ACR.
un
iv.
sc
- 300 - ho
résumé
C’est précisément dans la recherche des causes réversibles que l’écho -

graphie trouve son intérêt. Cette dernière ne doit pas retarder ou gêner la
T
réalisation du massage cardiaque et doit être réalisée par un médecin
expérimenté en échographie et durant l’analyse de l’activité cardiaque en
ou
seulement quelques secondes. rs:
89
43
- échographie cardiaque 4 cavités voie sous-xyphoïdienne durant l’ana-
91
lyse du rythme pour exclure une tamponnade ou un cœur droit évoquant
66
une embolie pulmonaire massive (cf. chapitre échographie cardiaque
5:
transthoracique p 131).
88
- échographie pulmonaire au niveau des « Upper Blue-points »90
(cf. chapitre
64 l’ab-
échographie pulmonaire partie « Pneumothorax » p 27) : rechercher
sence de lignes B et de signe du « glissement ». 04
:1
96
.2
17
.8
7.
17
- 301 -
6:
16
Initialement, l’arrêt cardiaque d’origine traumatique était considéré comme

une cause désespérée. Récemment, il a été démontré qu’il est possible
d’obtenir de bons résultats si le traitement correct est appliqué. Le retour
d’une circulation spontanée est obtenu chez environ 70 % des patients, une
survie sans séquelle chez 20 %. Dans certains cas, la réanima- tion a permis
à ces patients de donner leurs organes quand la mort céré- brale était
inévitable.
➠ Estimation du pronostic de survie de
Les signes de vie sont à différencier des signes vitaux et comprennent :
➠ Prise en charge de l’arrêt cardiaque traumatique et

place de l’échographie transthoracique
Contrairement au traitement de l’arrêt cardiaque lié aux autres causes, qui
repose majoritairement sur les compressions thoracique s de qualité et sur
la minimisation des absences de compression, la priorité dans l’arrêt car -
diaque traumatique est donnée au traitement des causes réversibles.
- 302 -
9.2. Arrêt cardiaque d’origine traumatique
- Hypoxie 15 %
- Pneumothorax sous tension 15 %
- Hypovolémie 50 %
Le traitement de ces causes réversibles doit être réalisé simultanément aux

compressions thoraciques si la technique est possible (ex : intubation oro-
trachéale ou mise en place d’un dispositif supra-glottique) ou prime sur les
compressions thoraciques qui peuvent être arrêtées si une procédure le
nécessite (thoracotomie, thoracostomie). En effet, la pompe cardi aque est le
plus souvent quasiment vide ou comprimée et le massage cardiaque externe
ne génère pas un débit cardiaque significatif.
L’approche ABCDE classique ne s’applique donc pas dans cette indication

de prise en charge. Une approche CABC serait d’avantage appropriée :
- c : Circulation
Contrôle des hémorragies massives (Compression directe, Garrot).
- a : Airway
Ventilation manuelle au ballon +/- dispositif supra-glottique +/- intubation

orotrachéale. Tout comme l’arrêt cardiaque lié aux autres causes, l’intu-
bation n’est pas une priorité. Elle devrait être réservée aux médecins expé-
rimentés pouvant effectuer la procédure sous massage cardiaque externe
en moins de 10 secondes. Le risque d’être confronté à une intubation diffi -
cile est important : accès difficile à la tête du patient, obésité, absence de
position adéquate de la tête du patient comme le sniffing position ou la
« Rapid Airway Management Positioner » (RAMP position), présence d’un
estomac plein et/ou de régurgitations.
- 303 -
Le management des voies respiratoires peut être réalisé par la mise en

place d’un dispositif supra-glottique (I-gel, masque laryngé, tube laryngé,
Fast-track, etc.) idéalement de 2 e ou de 3 e génération permettant via un
canal accessoire une aspiration du contenu gastrique. Les seules indica -
tions motivant la mise en place d’un tube endotrachéal ou d’un dispositif
supra-glottique sont :
- Mesure d’un CO2 expiré (ETCO2).
- Ventilation manuelle inefficace.
- Besoin de personnel supplémentaire (libère les mains de l’opérateur).
- B : Breathing
Décompression pleurale bilatérale systématique. La thoracostomie bilaté -

rale est préférée à une thoracocentèse. Cette dernière est souvent insuffi -
sante, plus à risque de complications, et ne donne aucune garantie sur la
localisation du cathéter. Ce geste de sauvetage est à la fois diagnostique et
thérapeutique. Il n’est pas suivi initialement par la mise en place d’un drain
thoracique.
- 304 -
T
ou
rs:
89
- c : Circulation. 43
à ce stade, la réalisation d’une échographie transthoracique 91permettra
d’orienter la prise en charge. 66
1 : Persistance d’une asystolie après 10 min d’ALS et le traitement 5:A (Airway)
et B (Breathing) : arrêt de la réanimation. 88
2 : Activité myocardique, cœur collapsique : signe une hypovolémie, 90cause la
plus fréquente d’arrêt cardiaque traumatique. Il faut arrêter le saigne-
64 ment le
plus rapidement possible et débuter une « réanimation de type :
04
« damage control » associant les éléments suivants :
:1
- Remplissage vasculaire via un protocole d’hémorragie massive.
96
- Hypotension permissive (PAS 80-90).
.2
17
- 305 -
.8
- Réanimation hémostatique (corriger la coagulopathie et éviter son

aggravation).
- Chirurgie de « damage control » : arrêter l’hémorragie, limiter les contami -

nations tout en écourtant la chirurgie au maximum.
Le diagnostic de la zone hémorragique est important pour la réalisation du

geste d’hémostase.
Si présence d’un hémothorax, le diagnostic aura été posé lors de la

thoracostomie.
Une hémorragie abdominale pourra être identifiée au FAST.
La mise en place d’une ceinture pelvienne sera systématique.
Certaines équipes recommandent la mise en place d’un ballon intra-aor-

tique de type « REBOA » dans ces situations.
3 : Mise en évidence d’une tamponnade : la tamponnade se caractérise

comme un épanchement péricardique de volume important qui comprime
les cavités cardiaques. Son traitement consiste en un drainage soit par :
- Péricardiocentèse.
- Thoracotomie de réanimation (Clamshell).
La péricardiocentèse fonctionne mal car le péricarde est rempli de sang

généralement coagulé qui ne peut être aspiré dans l’aiguille. Néanmoins si
elle doit être réalisée (médecin non expérimenté dans le ClamShell) l’écho-
guidage devrait être la règle.
Dans le cas spécifique des plaies thoraciques par lame occasionnant une
tamponnade, la thoracotomie d’urgence de type « Clamshell » a démon - tré
son efficacité. Elle nécessite néanmoins que plusieurs conditions soient
remplies pour être couronnée de succès confinant son usage à des centres
spécialisés dans des zones géographiques où ce genre de recrutement est
fréquent.
Pré-requis au Clamshell : règle des « 4 e » :
- expertise : médecin formé et compétences élevées.
- équipement : matériel spécifique disponible : écarteur etc.
- environnement : capacité de transfusion massive, chirurgie cardiothora -

cique etc.
- Temps écoulé : moins de 10 min.
- 306 -
- 307 -
- 308 -
Partie 10
ProtocoLeS
d’Urgence
- 309 -
échographie d’urgence / 10. Protocoles d’urgence
➠ Introduction
Le FALLS, proposé par le Professeur Lichtenstein, est un outil utilisé pour la
prise en charge d’un état de choc inexpliqué. Il est utilisé en cas d’insuf -
fisance circulatoire aiguë en fournissant un reflet direct de la volémie du
patient et peut être utilisé même en l’absence de fenêtre cardiaque.
Lichtenstein D. Fluid administration limited by lung sonography : the place of

lung ultrasound in assessment of acute circulatory failure (the FALLS- proto-
col). Expert Rev. Respir. Med. 6(2), 155–162 (2012).
➠ Méthodes (publication en accord avec le Pr Lichtenstein)

Le protocole commence par une échographie cardiaque trans -thoracique
simplifiée (sans doppler) pour éliminer un épanchement péricardique et une
dilatation des cavités droites afin d’exclure une embolie pulmonaire
(Rapport VD/VG > 1).
Puis il propose une échographie pulmonaire antérieure pour l’exclusion du

pneumothorax (Profil A’ du BLUE protocole).
Si ces 3 pathologies sont écartées le choc obstructif pourra être éliminé du

diagnostic différentiel.
Le FALLS protocole va alors rechercher un syndrome interstitiel via la pré-

sence d’un profil B (« cf. syndrome interstitiel »). Si absence de profil B, le choc
cardiogénique d’origine gauche est éliminé.
Si les chocs obstructif et cardiogénique sont écartés, le FALLS s’intéresse aux

lignes A pour différencier le choc hypovolémique du choc septique.
Un patient en état de choc présentant un profil A (ou équivalent) au BLUE

protocole correspondra à un patient « FALLS-répondeur », autrement dit se
situant dans une zone de précharge dépendance sur la courbe de Franck -
Starling. Il devra donc recevoir un remplissage et permettra le diagnostic de
choc hypovolémique si une amélioration clinique et biologique est constatée.
- 310 -
10.1. FALLS Protocole
La transformation d’un profil A en profil B (reconnu à un stade précoce infra -

clinique et infra-biologique) devra conduire à l’arrêt du remplissage
vasculaire et témoignera d’un œdème interstitiel, prémisse de l’œdème aigu
du poumon. Le mécanisme du choc sera considéré comme distributif
(septique) par exclusion de tous les autres mécanismes.
T
ou
rs:
89
43
91
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
- 311 -
.8
➠ Introduction
L’approche ABCDE pour l’évaluation des victimes est devenue un Gold
standard tant au niveau des recommandations européenne qu’améri- caine.
Elle est centrée sur le principe qu’il faut traiter en premier ce qui tue en premier.
Le FAST-ABCDE évalue avec les ultrasons tous les items de l’éva- luation
ABCDE : évaluation des voies aériennes (Airway), de la ventilation (Breathing),
de l’état circulatoire (Circulation), de l’état neurologique (Disa- bilities) et du
reste du corps (Exposure). Ce protocole contient une dernière étape appellée
« FAST CRASH » : Focused Assessment with Sonography for Trauma in
Cardiac arrest, Respiratory failure, Acute abdomen and SHock qui permet
d’intégrer des situations cliniques.
➠ Méthodes
Problème évaluation primaire (ABCDE) de

Procédures
échographique écho-guidées
A – Airway Voies aériennes - Intubation

- Trachée : lésions, déplacement, endotrachéale
emphysème, hématomes - Cricothyroïdotomie
compressifs
- Malposition de la sonde
endotrachéale
B – Breathing Poumon, plèvre et diaphragme - Ponction à

- Absence / asymétrie l’aiguille
ventilatoire - Drainage
- Pneumothorax, emphysème
sous-cutané
- épanchement pleural liquidien
- Syndrome interstitiel
- Condensation
parenchymateuse
- Dysfonction / paralysie
diaphragmatique
un
iv.
sc
- 312 - ho
lar
10.2. FAST ABCDE Protocole
C – Circulation évaluation hémodynamique et - Péricardiocentèse

cardiaque - Drains et ponctions
- Rythme (asystolie, AeSp) pleurales
- Tamponnade - Voies veineuses
- Dysfonction systolique gauche (périphériques et
sévère centrales)
- Dysfonction ventriculaire (droite - Voies intraosseuses
et gauche)
- Cœur pulmonaire aigu
- Profil volémique (hypovolémie
sévère)
- Dysfonctionnement valvulaire
sévère
- Masse intracardiaque
évaluation de la veine cave
inférieure
épanchement péricardique,
pleuraux ou péritonéaux
évaluation de l’aorte crosse et
abdominale
évaluation des troncs veineux
fémoro-poplités
D – Disability évaluation neurologique

- Diamètre du nerf optique
- Doppler transcrânien
E - Exposure évaluation des extrémités, des - Cathéter sus-

membres, des os et des muscles pubien et urétral
élimination des lésions T
- Position de la
occultes pouvant menacer sonde gastrique
secondairement le pronostic vital ou
et/ou fonctionnel
rs:
89
43
91
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
- 313 -
.8
Néri L, Storti E et Lichtenstein D.
- 314 -
10.3. RUSH Protocole
➠ Introduction
Le RUSH (Rapid Ultrasound in SHock) est un protocole complet intégrant
l’échographie du patient en état de choc. Il propose une évaluation progressive
définie comme évaluation du cœur (« pompe »), des cavités abdominale et
pleurales « réservoirs » et des vaisseaux artériels et veineux (« Tuyaux »).
Perera P., Mailhot T., Riley D., Mandavia D. The RUSH exam : Rapid Ultra -
sound in SHock in the evaluation of the critically ill. Emerg Med Clin North Am.
2010 Feb;28(1):29-56.
➠ Méthodes
i. ett : évaluation de la « pompe »
L’échographie cardiaque comporte

habituellement quatre vues classiques :
- A/ Coupe para-sternale grand axe et

petit axe : exclure épanchement péri-
cardique et tamponnade.
- B/ Coupe sous-xyphoïdienne : analyse

de la contractilité globale et notamment
du VG.
- C/ Coupe apicale 4 cavités : évaluation des cavités droites pour exclure

une embolie pulmonaire (avec éventuellement une échographie du réseau
veineux des membres inférieurs).
- 315 -
ii. évaluation du volume liquidien intravasculaire = « le réservoir »

A/ évaluation de la veine cave inférieure
et des veines jugulaires internes (« Rem-
plissage du réservoir »).
B-C-D/ évaluation FAST (« Fuite du réser-

voir ») : dans des conditions traumatiques si
présence d’un hémopéritoine ou d’un
hémothorax = « trou dans le réservoir ».
Dans des conditions non traumatiques,
l’excès de liquide dans ces cavités tra-
duit le plus souvent une « surcharge du réservoir » (ascite, épanchements
pleuraux) mais également une rupture de grossesse extra-utérine chez une
femme en âge de procréer. L’échographie pulmonaire pourra également être
un indicateur de « surcharge de réservoir » et « fuite du réservoir » par un
œdème pulmonaire.
E/ Recherche d’un pneumothorax (« réservoir compromis ») par échogra - phie

au niveau de l’upper BLUE-point (cf. BLUE protocole).
iii. examen des « tuyaux » : examen du réseau artériel puis veineux

C-D/ échographie de l’aorte abdominale
sur tout son trajet pour en exclure un
anévrysme (à noter que la plupart est
sous-rénal).
B/ Coupe para-sternale grand axe pour

rechercher une dissection aortique
(visualisation d’un flap intimal et dilata-
tion aortique si dissection de type A de
Stanford associée le plus souvent à une
insuffisance aortique).
A/ échographie sus-sternale pour visua-

lisation des troncs supra-aortiques et le
début de l’aorte descendante.
E/ Recherche d’une thrombose veineuse profonde.
- 316 -
10.3. RUSH Protocole
Ce protocole RUSH à la recherche d’une étiologie lors d’un état de choc

paraît long et fastidieux à réaliser, néanmoins il peut être adapté à la cli -
nique et aux suspicions du clinicien.
Classification des différents chocs en fonction de résultats échographiques

obtenus :
choc choc choc choc

hypovolémique cardiogénique obstructif « distributif »
Pompe - Hyperkinésie - Hypokinésie - Hyperkinésie - Hyperkinésie

cardiaque et dilatation - épanchement (sepsis pré-
- Cavités de des cavités péricardique coce)
petite taille cardiaques
- Tamponnade - Hypokinésie
(sepsis tardif)
- Surcharge
du VD
- Thrombus
cardiaque
réservoir - VCI aplatie - VCI distendue - VCI distendue - VCI normale

- VJI aplaties - VJI distendues - VJI distendues ou aplatie
(sepsis pré-
- épanchement - OAP - Signes de coce)
péritonéal pneumothorax
- épanchement - épanchement
et/ou pleural péritonéal
(perte liqui- péritonéal
et/ou pleural et/ou pleural
dienne) (transsudat) (exsudat)
tuyaux - AAA - Normaux - TVP - Normaux

- Dissection
aortique
- 317 -
Le FATE protocole (Focus Assessed Transthoracic Echocardiography, proto-

cole utilisé avec l’accord du Professeur Sloth) est la traduction systématisée
d’une échocardiographie standardisée réalisée en situation d’urgence.
Selon ses auteurs, il permettrait d’aider à la résolution de plus de 70 % des
problèmes médicaux. FATE est facile à apprendre et rapidement exécu-
table. Il peut être appliqué dans tous les scénarios cliniques possibles pré- et
intra-hospitaliers, périopératoires, aux soins intensifs et, de façon générale,
dans toutes les situations d’urgence. Le patient peut être en position cou -
chée ou assise.
Le FATE de base comporte 4 coupes échocardiographiques et 2 coupes

pleurales qui sont (figure 51) :
- Position 1 : sous-costale 4 cavités.
- Position 2 : A4C.
- Position 3 : PSGA et PSPA.
- Position 4 : Coupes pleurales D et G.
Figure 51. illustration des vues du Fate protocole
un
iv.
sc
- 318 - ho
lar
10.4. FATE Protocole
La figure 52 reprend les valeurs de référence.
Figure 52. valeurs de référence du Fate protocole de base
Le FATE étendu comporte 3 coupes supplémentaires incluant des analyses

doppler :
- Position 1 : sous-costale centrée sur la VCI (en vue longitudinale).
- Position 2 : A2C, A3C et A5C.
- Position 3 : PSPA au niveau du plan valvulaire mitral et du plan valvulaire

aortique.
La figure 53 reprend les valeurs de référence.
- 319 -
Figure 53. valeurs de référence du Fate protocole étendu
Le lecteur avisé constatera que, s’il a pris la peine de lire attentivement les
chapitres consacrés à l’échocardiographie, il peut lui-même appliquer son
propre FATE protocole.
- 320 -
10.5. FEEL Protocole
10.5. FeeL ProtocoLe
➠ Introduction
Le FEEL (Focused Echo Evaluation in Life support) est un algorithme d’éva-
luation échocardiographique utilisé lors de la réanimation cardio -pulmo-
naire et qui est conforme aux recommandations européennes de réani -
mation Advanced Life Support (ALS) qui recommande l’identification et le
traitement de 4 causes réversibles sur 8 de l’arrêt cardiaque, en moins de
10 secondes.
Breitkreutz R, Walcher F, Seeger FH. Focused echocardiographic evaluation in resusci-
tation management: concept of an advanced life support-conformed algorithm. Crit Care
Med. 2007 May;35(5 Suppl):S150-61.
➠ Méthodes
Phases étapes
RCP de haute qualité 1. Pratiquer sans retard une RCP de base

Préparation du matériel ou avancée selon les recommandations
Information de l’équipe internationales (ERC guideline) pendant au
minimum 5 cycles de compression/ventilation
2. Prévenir l’équipe de RCP : « Je vais réaliser

une échographie cardiaque »
3. Préparer (ou faire préparer) l’appareil

d’échographie et le tester
4. Adapter l’environnement (position du patient

et du médecin, retirer les vêtements, etc.), se
préparer à débuter l’examen
- 321 -
Exécution 5. Demander à l’équipe de RCP de compter

Réalisation de 10 secondes (commencer par 0) et
l’échographie d’effectuer simultanément une vérification
du pouls dès l’arrêt prochain de la RCP
6. Ordonner : « Arrêter la RCP à la fin de de

cycle de compressions »
7. Poser la sonde dans la région sous-

xiphoïdienne du patient pendant les
dernières compressions du cycle en cours
8. Effectuer une échographie cardiaque sous-

costale grand axe aussi rapidement que
possible. Si vous ne pouvez pas identifier le
cœur au bout de 3 secondes, faire reprendre
la RCP et répéter l’examen après 5 nouveaux
cycles et/ou réaliser une incidence
parasternale
9. A la 9e seconde au plus tard, ordonner :

« Reprenez la RCP » et contrôler sa réalisation.
Reprise de la RCP 10. Communiquer (seulement après la reprise

Interprétation et des compressions thoraciques) les résultats
conséquences de l’examen à l’équipe (par exemple, « il
existe un mouvement de paroi, le cœur se
contracte », « Le cœur est immobile », « Il
existe un épanchement péricardiaque »,
« Pas d’information concluante », « Suspicion
T
d’embolie poulmonaire », « hypovolémie »)
et en expliquer les conséquences ainsi que
les procédures de prise en charge ou
rs:
89
43
91
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
- 322 -
.8
a/ Indications de l’examen FEEL et orientation diagnostique
- 323 -
b/ Intégration du protocole FEEL dans la séquence ALS
- 324 -
c/ Guide de la répétition de l’examen FEEL au cours de la réanimation
T
ou
rs:
89
43
91
66
5:
88
90
64
04
:1
96
.2
17
- 325 -
.8
- 326 -
aLPhaBétiQUe
a c
Anévrisme aorte abdominale P56 Cardiomyopathie P166
Anévrisme aorte thoracique P188, Carpentier (classification ) P177
P255 Chauve-souris P11
Aorte P56, P188 Chirurgie cardiaque P222
Apicale 2 cavités P140 Choc hypovolémique P72, P239
Apicale 3 cavités P139 Coeur droit P155
Apicale 4 cavités P 138 Coeur gauche P144
Apicale 5 cavités P138 Cœur pulmonaire aigu P162
ARDS P43, P44, P50 Consolidation pulmonaire P47
Artéfacts P213 Constriction péricardique P187
Arlequin (syndrome) P195 Contractilité segmentaire P166
Artère cérébrale P107 Contusion pulmonaire P50
Assistance circulatoire P190 Creux poplité P101
Atélectasie P47, P50 Cricothyroïdotomie P116
B d
Balik (méthode de) P21 Damoiseau (ligne) P17
Bat sign P11 Débit cardiaque P150, P158
Bladder scan P84 Delta PP P95
BLUE point P10 Dièse (signe) P21
BLUE protocole P52 Dissection aortique P222, P257
Bord de mer P12 Doppler continu P132
Doppler pulsé P 132
- 327 -
échographie d’urgence / Index alphabétique
Doppler tissulaire anneau mitral P138, Globe vésical P83

P151, P240 Grande veine saphène P99
Doppler transcrânien P105
Doppler transmitral P152 h
Douglas (cul-de-sac) P68 Hémopéritoine P64, P68
dP/dT P148 Hémorragie méningée P110
Drainage pleural P24, P35 Hypertension intracrânienne P109
D-Shape P163 Hypovolémie P91
Dysfonction diastolique VG P151
i
e Impella P241
ECMO P190, P243 Index de pulsatilité (Gösling) P109
Embolie pulmonaire P163, P275 Index de résistivité (Pourcelot) P 109
Emphysème sous cutané P32 Indice d’excentricité P158
Endocardite P246 Indice de performance myocardique
Epaisseur paroi VD P155 P149, P157
Epanchement péricardique P184, P276 Infarctus pulmonaire P51
Epanchement pleural P15 Insuffisance valvulaire aortique P175
Equation de continuité P173 Insuffisance valvulaire mitrale P177
Estomac (échographie) P74 Insuffisance valvulaire tricuspide P181
Etat de choc P310 Insuffisance valvulaire aortique P175
Exsudat P16, P18 ITV aortique P139, P150

ITV pulmonaire P158
F
FALLS Protocole P310 j
FAST ABCDE Protocole P312 Jonction sinotubulaire P135, P255
FATE protocole P318

K
FEEL Protocole P321
Kohler (Loge de) P67
Fonction systolique VD P156
Fonction systolique VG P146
L
Foramen ovale perméable P272
Lésions traumatiques de l’aorte P217
Fractale (signe) P51
Lignes A p11
Fraction d’éjection du VG (FEVG) P146
Lignes B P11, P14, P42
Fusées pleurales P14
Lignes E P13, P32, P43
Lignes Z P13, P43
g
Ligne pleurale P12
Gastrique (contenu) P74
Lindegaard (indice) P110
Global longitudinal strain (GLS) P149
- 328 -
Index alphabétique
Lithiase rénale P80 Plèvre P10

Lower BLUE-Point P30, P52 Pneumonie infectieuse P49, P54
Lung Pulse P50 Pneumothorax P27, P54
Point poumon P30
m Ponction péricardique P187
MAPSE P149 Ponction pleurale P20
Masse intracardiaque P196 Ponction sus-pubienne P88
Mc Connell (signe de) P163 Poumon flottant (signe) P20
Médiastinite P254 Pression artérielle pulmonaire systolique
Méduse (signe) P20 (PAPs) P159, P164
Membre inférieur (échographie) P99 Pression de remplissage VG P151
Mitraclip P278 Pression OD P161
Monitoring hémodynamique P222 Profil mitral P151
Morisson (loge de) P65 Prostate P85
Mort cérébrale P110 Prothèse valvulaire P183
Mouvement systolique antérieur P170, Pseudo-tissulaire (signe) P51
P229, P231 Pyélonéphrite P82
Myocardites P168
Q
n Queues de comètes P13, P30
Néphropathie P80
Nerf optique P112 r
Rapport E/A P151
o Rapport E/E’ P151
OAP P39, P44, P46, P53 Récessus inter-hépato-rénal P65
Oedème lésionnel P43 Récessus inter-spléno-rénal P73
Onde S’ P156 Rénale (échographie) P78
Oreillette gauche P145 RUSH Protocole P315
P S
Para-sternale grand axe P134 Score de Genève P163
Para-sternale petit axe P137 Score de Wells P163
Pelvienne (échographie) P83 Septum paradoxal P146
Phlébite fémoro-poplitée P98 Sinusoïde (signe) P21
PHT (Temps de demi-décroissance) Sinus de valsalva P188, P234
P176, P181
Sniff test P93
PISA P176, P178
Sous-costale 4 cavités P141
PLAPS-point P52
Sous-costale VCI P93
- 329 -
échographie d’urgence / Index alphabétique
Sténose valvulaire aortique P172 Traumatisé crânien grave P112

Sténose valvulaire mitrale P179 Tronc basilaire P111
Sténose valvulaire tricuspide P183 Tronc coeliaque P59
Surface orifice régurgitant P176, P178 Trouble relaxation VG P151
Surface télédiastolique VG P239 Tumeur intracardiaque P272
Surface télésystolique VG P239 Tumeur pulmonaire P51
Sus-sternale (vue) P142
Swinging Heart P185 U
Syndrome alvéolaire P51 Ultrasons (principes physiques) P132
Syndrome aortique P257 Upper BLUE-Point P30, P52
Syndrome interstitiel P38 Urétérohydronéphrose P83
t v
Tamponnade P185 Vasospasme P110
TAPSE P156 Veine cave inférieure P91, P161
Tei Index P149, P157 Veine fémorale commune P99
Temps d’accélération du flux pulmo- Veine fémorale superficielle P100

naire P160 Veine poplitée P101
Temps de contraction isovolumique Veine saphène P99
(TCIV) P149 Vena contracta P176, P178, P182
Temps de relaxation isovolumique Vessie P69, P83
(TRIV) P149, P151
Vitesse d’aliasing (Va) P178 `
Transseptation interatriale P276
Voie veineuse centrale P124
Transsudat P16, P18
Volémie P94, P239
- 330 -
aa : aorte ascendante aSm : segment antéro-septo-
aaa : Anévrysme Aorte Abdominale médian du VG
aB : segment antéro-basal du VG aSB : segment antéro-septo-basal

du VG
aca : Artère Cérébrale Antérieure
ardS : Acute Respiratory Distress
acFa : Arythmie Cardiaque par
Syndrome
Fibrillation Auriculaire
avc : Accident Vasculaire Cérébral
aci : Artère Carotide Interne
avK : Anti-Vitamine K
acm : Artère Cérébrale Moyenne
Bmi : Body Mass Index
acP : Artère Cérébrale Postérieure
BnP : Brain Natiuretic Peptide
ad : aorte descendante
BPco : Broncho-Pneumonie
ag : auricule gauche
Chronique Obstructive
ait : Accident Ischémique Transitoire
ca : crosse aortique
aLB : segment antéro-latéro-basal
cad : cuspide aortique
du VG
antérieure droite
aLm : segment antéro-latéro-
cag : cuspide aortique antérieure
médian du VG
gauche
aLS : Advanced Life Support
caL : commissure (mitrale)
am : segment antéro-médian du VG antéro-latérale
anta : segment inféro-apical ccvd : chambre de chasse du
du VG ventricule droit
ao : Aorte ccvg : Chambre de Chasse du
aP : Artère Pulmonaire Ventricule Gauche
aPd : artère pulmonaire droite cd : Coronaire Droite
aPg : artère pulmonaire gauche cec : Circulation Extra-Corporelle
- 331 -
échographie d’urgence /Lexique
cia : Communication Inter-Auriculaire Fa : Fibrillation Auriculaire

civ : Communication FaLLS : Fluid Administration Limited by
Inter-Ventriculaire Lung Sonography
civd : Coagulation Intra-Vasculaire FaSt : Focused Abdominal Sonography
Déssiminée for Trauma
cmho : CardioMyopathie Hypertro- FATE (protocole) : Focus Assessed
phique Obstructive Transthoracic Echocardiography)
cnc : cuspide aortique non coronaire FeeL : Focused Echo Evaluationin Life
(ou postérieure) support
cPa : Cœur Pulmonaire Aigü Fc : Fréquence Cardiaque
cPg : carotide primitive gauche Fevd : Fraction d’Ejection du Ventricule
cPm : commissure (mitrale) Droit
postéro-médiane Fevg : Fraction d’Ejection du Ventri-
cx : Circonflexe cule Gauche
dc : Débit Cardiaque FoP : Foramen Ovale Perméable
dP : Doppler Pulsé Fr : Fraction de Régurgitation
dSc : Débit Sanguin Cérébral FrS : Fraction de Raccourcissement de

Surface
dt : doppler tissulaire
FS : Fraction Systolique
dtc : Doppler TransCrânien
Fv : Fibrillation Ventriculaire
dtdvg : Diamètre Télé-Diastolique du
Ventricule Gauche FvSh : Flux Veineux Sus-Hépatique
dtSvg : Diamètre Télé-Systolique du gr : Globule Rouge
Ventricule Gauche hb : Hémoglobine
ecg : ElectroCardioGramme hBPm : Héparine Bas Poids Moléculaire

ecmo : ExtraCorporeal Membrane hnF : Héparine Non Fractionnée
Oxygénation hta : HyperTension Artérielle
ecmo va : ExtraCorporeal Membrane htaP : HyperTension Artérielle
Oxygénation Veino-Artérielle Pulmonaire
ecmo vv : ExtraCorporeal Membrane htic : HyperTension Intra-Crânienne
Oxygénation Veino-Veineuse
hvd : Hypertrophie Ventriculaire Droite
eic : Espace Inter-Costal
hvg : Hypertrophie Ventriculaire
eP : Embolie Pulmonaire
Gauche
etco2 : End Tidal CO2 ia : segment inféro-apical du VG
eto : Echographie iaBP : Intra-Aortic Balloon Pump
Trans-Œsophagienne
iB : segment inféro- basal du VG
ett : Echographie Trans-Thoracique
idm : Infarctus Du Myocadre
- 332 -
Lexique
im : Insuffisance Mitrale Pas : Pression Artérielle Systolique

iLB : segment inféro-latéro-basal du VG PcP : Pression Capillaire Pulmonaire
iLm : segment inféro-latéro-médian PeeP : Positive End Expiratory Pressure
du VG PeP : Pression Expiratoire Positive
infm : segment inféro-médian du VG Pht : Temps de demi-décroissance
infP : infundibulum pulmonaire Pic : Pression IntraCrânienne
iP : Index de Pulsatilité PiSa : Proximal Isovelocity Surface Area
iSB : segment inféro-septo-basal PLaPS : Postero-Lateral Alveolar &/or
du VG Pleural Syndrom
iSm : segment inféro-septo-médian Pod : Pression Oreillette Droite
du VG
PP : Pression Pulsée
ir : Index de Résistivité
PP : Paroi Postérieure
it : Insuffisance Tricuspide
Pra : Panel Téactive Antigen
itv : Intégral Temps-Vitesse
Prvg : Pression de remplissage VG
iva : Inter-Ventriculaire Antérieure
PSga : Para-Sternale Grand Axe
La: segment latéro-apical du VG
PSPa : Para-Sternal Petit Axe
Lta : lésion traumatique aortique
Ptdvd : Pression TéléDiastolique du
mode tm : Mode Temps-Mouvement Ventricule Droite
moF : Multisystem Organ Failure Ptdvg : Pression Télé-Diastolique du
mPa : muscle papillaire antérieur Ventricule Gauche
mPP : muscle papillaire postérieur Pti : Purpura Thrombopénique
nFS : Numération Formulation Sanguine Idiopathique
oaP : Oedème Aigu du Poumon Ptt : Purpura Thrombocytopénique

Thrombotique
od : oreillette droite
Pvc : Pression Veineuse Centrale
og : Oreillette Gauche
rao : Rétrécissement Aortique
Pad : Pression Artérielle Diastolique
rcP : Réanimation Cardio-Pulmonaire
Pam : Pression Artérielle Moyenne
rUSh : Rapid Ultrasound in SHock
PaP : Pression Artérielle Pulmonaire
rUSUcU : Réaction Urinaire, Sédiment
PaPd : Pression Artérielle Pulmonaire
Urinaire, Culture Urinaire
Diastolique
rvP : Résistance Vasculaire
PaPm : Pression Artérielle Pulmonaire
Périphérique
Moyenne
Sa : segment septo-apical du VG
PaPs : Pression Artérielle Pulmonaire
Systolique Sao : Surface anneau Aortique
PaPo : Pression Artérielle Pulmonaire Sc : sinus coronaire
d’Occlusion Scg : sous-clavière gauche
- 333 -
échographie d’urgence /Lexique
Sdra : Syndrome de Détresse Respira- vc : Veina Contracta

toire Aigü vci : Veine Cave Inférieure
Sia : Septum Inter-Auriculaire vcS : Veine Cave Supérieure
Siv : Septum Inter-Ventriculaire vd : Vitesse diastolique
SOFA (score) : Sepsis related Organ vd : Ventricule Droit
Failure Assessment
veS : Volume d’Ejection Systolique
Sor : Surface Orifice Régurgitant
vg : Ventricule Gauche
Stdvg : Surface TéléDiastolique du
vi : veine innominée
Ventricule Gauche
vji : Veine Jugulaire Interne
StSvg : Surface TéléSystolique du Ven-
tricule Gauche vm : Vitesse moyenne
SvjO2 : Saturation Veineuse Jugulaire vm : valve mitrale

en Oxygène vma : valve mitrale antérieure
Svo2 : Saturation Veineuse en vmax : Vitesse maximale
Oxygène
vmP : valve mitrale postérieure
taP : tronc d’artère pulmonaire (vue
vni : Ventilation Non Invasive
2D) ; temps d’accélération du flux
pulmonaire (mode doppler) vP : valve pulmonaire
taPSe : Tricuspid Annular Plane Systolic vPSd : veine pulmonaire supérieure
Excursion droite
tBc : tronc brachio-céphalique vPSg : veine pulmonaire supérieure

gauche
tc : tronc commun
vr : Volume Régurgité
tde : Temps de Décélération de l’onde
E vs : Vitesse systolique
tP : Temps de Prothrombine vt : valve tricuspide
triv : Temps de Relaxation vta : valve tricuspide antérieure

IsoVolumétrique vtP : valve tricuspide postérieure
tv : Tachycardie Ventriculaire vtS : valve tricuspide septale
tvP : Thrombose Veineuse Profonde vvc : Voie Veineuse Centrale
va : Vitesse d’Allasing vvP : Voie Veineuse Périphérique
va : valve aortique
- 334 -

Échographie - D ' Urgence 2ème Édition 2020

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Échographie - D ' Urgence 2ème Édition 2020

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Dr Benjamin Javillier

«Une image vaut 1000 mots»

Forte de ce constat, une équipe multidisciplinaire (médecins spécialistes,

Deux priorités constantes pour cette équipe :

Ainsi, dans l’optique d’une utilisation “opérationnelle”, notre objectif sera

Ouvrages disponibles en librairie

1.2. épanchement pleural ........................................................................................................... 15

1.3. Pneumothorax ..................................................................................................................... 27

1.4. Syndrome interstitiel ............................................................................................................ 38

1.5. Consolidation ...................................................................................................................... 47

1.6. Blue Protocole ..................................................................................................................... 52

Partie 2 - échographie abdominale & pelvienne ................................................... 55

2.1. Anévrysme de l’aorte abdominale ......................................................................................... 56

2.2. épanchement liquidien : hémopéritoine ................................................................................ 64

2.3. échographie de l’estomac : évaluation du contenu gastrique ................................................. 74

2.4. échographie rénale : urétérohydronéphrose ......................................................................... 77

2.5. échographie pelvienne : globe vésical .................................................................................. 83

2.6. Veine cave inférieure et hypovolémie ................................................................................... 91

Partie 3 - Phlébite fémoro-poplitée ....................................................................... 97

Partie 4 - Doppler transcrânien ........................................................................... 105

Partie 5 - échographie cervicale d’urgence .........................................................115

5.2. Positionnement de la sonde d’intubation............................................................................. 122

Partie 6 - Voie veineuse centrale ......................................................................... 123

Partie 7 - échographie transthoracique .............................................................. 131

7.1. Introduction ....................................................................................................................... 132

7.2. Coupes essentielles .......................................................................................................... 134

7.3. Exploration du cœur gauche .............................................................................................. 144

7.5. Cardiomyopathies ............................................................................................................. 166

7.6. Valvulopathies acquises .................................................................................................... 172

7.7. épanchement péricardique................................................................................................. 184

7.8. Pathologies de l’aorte ........................................................................................................ 188

7.9. Assistance circulatoire ....................................................................................................... 190

7.10. Divers ............................................................................................................................. 196

Partie 8 - échographie trans-œsophagienne ...................................................... 199

8.1. Introduction ....................................................................................................................... 200

8.2. Préparations...................................................................................................................... 201

8.3. Indications et contre-indications ......................................................................................... 203

8.4. Coupes essentielles .......................................................................................................... 204

8.5. Situations cliniques ............................................................................................................ 217

Partie 9 - Place de l’échographie dans l’arrêt cardiaque .................................... 285

9.1. Arrêt cardiaque d’origine non traumatique........................................................................... 286

9.2. Arrêt cardiaque d’origine traumatique ................................................................................. 302

Partie 10 - Protocoles d’urgence......................................................................... 309

10.1. FALLS Protocole ............................................................................................................. 310

10.2. FAST ABCDE Protocole................................................................................................... 312

10.3. RUSH Protocole .............................................................................................................. 315

10.4. FATE Protocole................................................................................................................ 318

10.5. FEEL Protocole ............................................................................................................... 321

Index alphabétique .............................................................................................. 327

Lexique ................................................................................................................ 331

L’échographie pulmonaire se base essentiellement sur l’étude des artéfacts.

En échographie, le poumon s’étudie au niveau de 4 points sur la face anté-

Les points supérieurs gauche et droit correspondent au centre d’une main

Les points inférieurs gauche et droit correspondent au centre d’une main

La face postérieure du poumon s’étudie en positionnant la sonde au niveau

Signe de la « chauve-souris » ou « Bat sign »

Lignes hyperéchogènes horizontales

Critères d’identifications des lignes B (= « Ultrasound Lung rockets »)

Trois critères constants (100 %) Quatre critères quasi-constants (95 %)

glissement de la ligne pleurale

Signe du bord de mer (mode TM)

Au-dessus de cette ligne hyperéchogène les lignes visualisées doivent être

En dessous de la ligne hyperéchogène, on constate en revanche des lignes