UF DES URGENCES ET SOINS INTENSIFS

Plan

I. INTRODUCTION 2
II. Définition 3
III. Physiopathologie 3
IV. Manifestations cliniques et biologiques 4
A. Manifestations cliniques 4
B. Portes d’entrée 5
C. Manifestations Biologiques 5
V. CAUSES 6
VI. Diagnostic 7
VII. Traitement
Présentateurs : 8
A. Traitement symptomatique 8
TSAR
B. Traitement étiologique 9
C. Conduite à tenir 11
VIII. Conclusion 12
IX. Référence 13

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 I. INTRODUCTION

Le sepsis peut être défini comme la réponse inflammatoire systémique à

l’infection, le choc septique représente la forme la plus grave de cette réponse
inflammatoire systémique à l’infection.
Le choc septique est une urgence médicale qui requiert des soins visant à
hausser rapidement la pression artérielle systémique (en augmentant le volume
sanguin et en administrant des vasopresseurs tels que les catécholamines) ainsi
que des antibiotiques par voie intraveineuse.[1]
Le choc septique reste une pathologie grave et associé à un fort taux de
mortalité, l’identification précoce et une prise en charge adéquate pendant les
premières heures du développement du sepsis améliorent les résultats.

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 II. Définition
Le choc septique est une défaillance circulatoire aiguë, entraînant des désordres
hémodynamiques, métaboliques et viscéraux, déclenché par un agent infectieux.

III. Physiopathologie
Le choc septique est un état de choc de type distributif. La physiopathologie du
choc septique, qui résulte de l’invasion de l’organisme par des agents infectieux
(bactéries à Gram négatif et à Gram positif, champignons, virus), est complexe.
Au cours des états infectieux graves, il y a une activation des nombreux
systèmes cellulaires (macrophages, leucocytes, plaquettes, cellules
endothéliales, etc.) et humoraux (complément, coagulation, protéases).
L’activation cellulaire par les produits bactériens, en particulier l’endotoxine,
entraîne la libération de cytokines pro inflammatoires. Parmi celles-ci, le TNFα
et l’IL-1β semblent être particulièrement incriminés dans le déclenchement des
manifestations graves observées au cours du choc septique. Ces cytokines
entraînent en effet la libération de nombreux autres médiateurs : NO (monoxyde
d’azote), molécules d’adhésion, médiateurs lipidiques (PAF), cytokines pro-
inflammatoires (IL6, IL-8, interférons) et des cytokines anti-inflammatoires
(récepteurs solubles au TNF, IL-4, IL10, etc.). L’activation cellulaire et la
libération des médiateurs pro-inflammatoires sont responsables d’altérations
cellulaires en particulier au niveau vasculaire (macro et micro circulation)
entraînant :
• une augmentation de la perméabilité capillaire ;
• une défaillance cardiocirculatoire, qui associe une hypovolémie absolue
(hyperperméabilité capillaire, augmentation des pertes insensibles, troisième
secteur) à une hypovolémie relative par vasodilatation périphérique. L’élément
prédominant est la vasoplégie artérielle et veineuse, qui conditionne le
traitement symptomatique initial (remplissage + traitements vasoconstricteurs)
• Il existe souvent une atteinte myocardique précoce conduisant à une altération
de la fonction systolique ventriculaire. Cette atteinte est réversible.

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• une modification de la régulation de la perfusion de chaque organe à l’origine
d’une maldistribution des débits sanguins régionaux, entraînant une diminution
de la perfusion tissulaire, une altération de la microcirculation et l’apparition de
dysfonctions d’organes ;
• une activation de la coagulation, conduisant à une coagulation intravasculaire
disséminée (CIVD). Cette CIVD est fréquente (environ 30 % des cas),
d’intensité variable, corrélée à la survenue du syndrome de défaillance
multiviscérale et à la mortalité. Il apparaît actuellement que l’activité pro-
inflammatoire semble localisée au niveau du site infecté et qu’il existe plutôt
une réponse anti-inflammatoire systémique généralisée (concept de
compartimentalisation et décompartimentalisation). Il est difficile de caractériser
en urgence le profil immunitaire d’un patient septique, rendant complexe
l’évaluation de thérapeutiques à visée inflammatoire dans cette situation. Il
existe enfin probablement une composante de susceptibilité d’ordre génétique à
la réponse inflammatoire à l’infection, pouvant expliquer une mortalité
différente chez des patients avec un tableau clinique de gravité identique. [2]

IV. Manifestations cliniques et biologiques

La reconnaissance d’un choc septique repose sur la mise en évidence d’une
défaillance circulatoire aiguë associée à un foyer infectieux.
A. Manifestations cliniques
Les principaux signes cliniques sont contenus dans les définitions des états
infectieux graves et du choc septique. Ils comportent une tachycardie, une
hypotension artérielle, des marbrures cutanées, une polypnée, une
encéphalopathie septique (agitation, confusion, troubles de conscience pouvant
parfois conduire à un coma profond), une oligo anurie.
L’état de choc septique sera évoqué préférentiellement en cas d’infection
connue, de frissons, de fièvre ou d’hypothermie. Son diagnostic impose
l’élimination des autres causes d’état de choc (cardiogénique, anaphylactique,
hypovolémique).

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Tout état dechoc ne faisant pas la preuve immédiate de son étiologie doit être
considéré dans un premier temps comme un possible choc septique.

B. Portes d’entrée
On sera très vigilant à la recherche de la porte d’entrée qui conditionnera la
qualité du traitement antibiotique et l’ablation éventuelle d’un matériel invasif.
Les principales portes d’entrée d’un choc septique sont les origines pulmonaires
(40 %), hépato digestive (30 %), urinaire (10 %), sur cathéter (5 %), cutanée et
méningée (5 %)
. En cas de choc inexpliqué, on recherchera toujours un foyer pulmonaire par la
réalisation d’un cliché thoracique, une infection urinaire en pratiquant une
bandelette urinaire et un ECBU. On sera attentif à la recherche d’un foyer
infectieux profond vésiculaire, abdominal ou urinaire, en réalisant une
échographie abdominale. Au moindre doute, une ponction lombaire sera
pratiquée et il faudra rechercher de manière systématique des lésions cutanées
de purpura. Dans 15 à 20 % des cas, aucune porte d’entrée n’est identifiable. Il
existe une bactériémie dans 30 % des cas. Environ un tiers des patients
présentant un sepsis ou un choc septique n’auront pas de documentation
bactériologique.

C. Manifestations Biologiques
Manifestations biologiques Sur un plan biologique, on peut noter une
hypoxémie parfois sévère en cas de syndrome de détresse respiratoire aiguë, une
acidose métabolique avec un pH inférieur à 7,38, une réserve alcaline inférieure
à 25, une hyperlactatémie supérieure à 2 mmol/L, une insuffisance rénale aiguë
avec une augmentation de l’urée sanguine et de la créatininémie, un syndrome
cytolytique et rétentionnel, une CIVD (consommation des facteurs de la
coagulation avec un taux de prothrombine abaissé, associé à une élévation du
TCA, une diminution du taux des plaquettes et une fibrinolyse, visualisée par
une augmentation des PDF ou des D-dimères). On note fréquemment une
hyperleucocytose, parfois une neutropénie transitoire. Il existe souvent un
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syndrome inflammatoire avec augmentation de la protéine C réactive et/ou de la
procalcitonine. L’absence de syndrome inflammatoire n’élimine pas l’origine
infectieuse d’un état de choc septique. [2]

V. CAUSES
Une personne atteinte d’un cancer du sang, comme la leucémie, est plus
susceptible de faire un choc septique qu’une personne dont la tumeur cancéreuse
est solide. Le choc septique est habituellement causé par des bactéries. Les
bactéries peuvent entrer dans le sang par des dispositifs médicaux comme les
cathéters et l’équipement intraveineux. Elles peuvent aussi le faire lors
d’interventions médicales ou chirurgicales.
Le choc septique peut aussi être causé par des champignons ou des virus.
Un système immunitaire affaibli peut mener vers la sepsis. Certains cancers
risquent d’affaiblir le système immunitaire. Il peut aussi être affaibli par la
chimiothérapie et d’autres médicaments administrés pour traiter le cancer
comme les corticostéroïdes.

Certains cancers et leurs traitements peuvent mener vers la neutropénie, soit une
baisse du nombre de neutrophiles. Les neutrophiles sont un type de globule
blanc qui aide à défendre le corps contre les bactéries et les champignons. La
chimiothérapie et la radiothérapie peuvent causer la neutropénie. Les germes
responsables :

Il s'agit principalement de bactéries, mais ce peut également être

une levure (Candida), un parasite (Plasmodium falciparum du paludisme).

Bacilles gram négatif

Les bacilles Gram négatif et en particulier les entérobactéries sont les plus

fréquemment responsables de chocs septiques. Parmi eux, on retrouve
fréquemment les Escherichia coli, Pseudomonas, Proteus, Serratia , Bacteroïdes
fragilis,etc. [4]

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La toxine est une endotoxine  (lipopolysaccharide). Les cocci  Gram positif les
plus fréquemment retrouvés sont le pneumocoque, le streptocoque, le
staphylocoque… La toxine correspond dans ce cas à une exotoxine et
un antigène de paroi.

VI. Diagnostic
Deux types de chocs septiques sont décrits :
● un choc « chaud » avec :
o hypotension, tachycardie, oligurie,
o extrémités chaudes, rouges, veines dilatées,
o une agitation, des troubles de la vigilance,
o une polypnée,
o de la fièvre ou hypothermie, des frissons
o un syndrome hémorragique.
● un choc « froid » où l'on retrouve des marbrures, et les extrémités sont
froides.

Une « porte d'entrée » (origine de l'infection) doit être systématiquement

recherchée. Elle peut être urinaire (manœuvre endovésicale, pyélonéphrite),
digestive (angiocholite, péritonite), respiratoire, génitale, cutanée, veineuse
(thrombophlébite suppurée sur cathéter), neuro-méningée, endocardite.

L'échocardiographie est faite à titre systématique pour éliminer les autres causes

de chocs. Il peut cependant exister une défaillance cardiaque avec une fraction
d'éjection du ventricule gauche s'effondrant, pouvant faire croire qu'il s'agit en
fait d'un choc cardiogénique et non d'un choc septique. La fraction d'éjection va
s'améliorer secondairement. [3]

La pose d'un cathéter de Swan-Ganz était classique à la fin du XXe siècle dans un

but de diagnostic et pour aider au traitement mais son intérêt n'a jamais été
prouvé et cette procédure a été abandonnée depuis. [4]

Tableau I – Critères diagnostiques de sepsis [3]

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Infectiona, documentée ou suspectée, et ce qui suit :
Critères généraux
• Fièvre (température centrale > 38,3 °C)
• Hypothermie (température centrale < 36 °C)
• Fréquence cardiaque > 90 min-1 ou > 2 DS au-dessus de la valeur normale pour l’âge
• Tachypnée
• Syndrome confusionnel
• Œdèmes ou balance liquidienne positive (> 20 mL/kg en 24 heures)
• Hyperglycémie (glycémie > 120 mg/dL ou 7,7 mmol/L) en l'absence de diabète
Critères inflammatoires
• Leucocytose (GB > 12 000 µL-1)
• Leucopénie (GB < 4 000 µL-1)
• Compte leucocytaire avec plus de 10% de formes immatures
• Protéine C-réactive plasmatique > 2 DS au-dessus des valeurs normales
• Procalcitonine plasmatique > 2 DS au-dessus des valeurs normales
Critères hémodynamiques
• Hypotension artérielleb (PAS < 90 mmHg, PAM < 70 mmHg, ou une diminution de PAS
> 40 mmHg chez l’adulte ou de PAS < 2 DS au-dessous de normale pour l’âge chez l’enfant)
• SvO – 2 > 70% b
• Index cardiaque > 3,5 L.min-1.M-2b
Critères de dysfonctionnement d’organe
• Hypoxémie (PaO2/FIO2 < 300)
• Oligurie (urine produite < 0,5 ml/kg-1/h-1 ou 45 mmol/l pendant au moins 2 heures)
• Augmentation aiguë de la créatininémie > 5 µg/ml
• Coagulopathie (INR > 1,5 ou TTa > 60 sec)
• Iléus (absence de bruits hydro-aériques)
• Thrombopénie (compte plaquettaire < 100 000 µl-1)
VII. Traitement
• Hyperbilirubinémie (bilirubine totale > 40 mg/l ou 70 mmol/l)
Critères A.
de perfusion
Traitementtissulaire
symptomatique
• Hyperlactatémie (> 1 mmol/l)

VII- TRAITEMENT
A-Traitement étiologique
Le sepsis et le choc septique sont des urgences médicales, IL est recommandé
que le traitement et la réanimation commencent immédiatement.
Il faut tout d'abord favoriser le transport en oxygène (ventilation : oxygène au
masque, voire intubation trachéale si nécessaire), maintenir un taux

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d'hémoglobine supérieur à 10 g/dl), corriger les troubles métaboliques
(correction d'une acidose (maintenir un pH supérieur à 7,2), correction
d'une hyperglycémie).[5]
l’ hypoperfusion induite par le sepsis recommande l’administration d’au moins
30 ml/kg de fluide cristalloïde pendant les 3 premières heure. Le remplissage
vasculaire doit aboutir à une pression artérielle moyenne de (MAP) supérieure à
65 mm Hg ainsi on aura recours à l'utilisation de catécholamines pour leurs
effets vasopresseurs. La noradrénaline est habituellement utilisée en première
intention. La vasopressine  permet parfois de diminuer les doses de
noradrénaline. [6]
Le remplissage vasculaire pourra être poursuivi sous couvert d'une évaluation
hémodynamique plus ou moins complexe.
Les corticoïdes sont employés de manière relativement courante, même si leur
efficacité reste controversée.[7] L'éritoran, un antagoniste du TL R4, semble
avoir un certain intérêt.

B-Traitement étiologique
Il s'agit du traitement de l'infection responsable par :
● l'utilisation d'antibiotiques probabilistes dans un premier temps, choisis en
fonction du foyer infectieux suspecté, du terrain, de facteurs de risque
éventuels de résistance aux antibiotiques, de l'écologie du service en cas
d'infection nosocomiale, mis en route après les prélèvements
bactériologiques.[8]
● puis par une antibiothérapie adaptée aux résultats bactériologiques
(antibiogramme) des différents prélèvements réalisés,
● éventuellement, traitement chirurgical urgent si celui-ci est nécessaire voire
indispensable à l'éradication du foyer infectieux.
● Tableau 2 : Terminologie importante pour les recommandations des
antimicrobiens [10]

Traitement Le traitement initial a commencé en l’absence d’une identification

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 empirique définitive d’un pathogène antimicrobien. Le traitement empirique
peut être à spectre unique, combiné, ou large, et/ou de nature à
plusieurs médicaments.
Traitement Le traitement ciblant un pathogène spécifique (généralement après
ciblé/définitif identification microbiologique). Le traitement ciblé/définitif peut
être simple ou combiné, mais n’est pas destiné à être à large
spectre.
Thérapie à large L’utilisation d’un ou plusieurs agents antimicrobiens avec
spectre l’intention spécifique d’élargir la gamme des pathogènes potentiels
couverts, généralement durant le traitement empirique (par ex.,
piperacilline/tazobactam, vancomycine, et anidulafungine ; chacun
utilisé pour couvrir un groupe différent de pathogènes). La thérapie
à large spectre est typiquement empirique puisque l’objectif
habituel est d’assurer une couverture antimicrobienne avec au
moins un médicament lorsqu’il y a une incertitude sur le pathogène
potentiel. De temps à autre, le traitement à large spectre peut être
poursuivi dans une phase de traitement ciblé/définitif si plusieurs
pathogènes sont isolés.
Polychimiothérapi Un traitement avec plusieurs agents antimicrobiens pour livrer
e un traitement à large spectre (c’est-à- dire pour élargir la
couverture) pour un traitement empirique (c’est-à-dire où le
pathogène n’est pas connu) ou pour potentiellement accélérer la
clairance du pathogène (polythérapie) par rapport à un ou
plusieurs pathogènes où le ou les pathogènes sont connus ou
soupçonnés (c’est-à-dire pour à la fois le traitement ciblé et
empirique). Ce terme inclut donc une thérapie combinée, ou
polythérapie.
Polythérapie L’utilisation de plusieurs antibiotiques (généralement de classes
mécanistes) avec l’intention spécifique de couvrir le ou les
pathogènes connus ou soupçonnés avec plus d’un seul antibiotique
(par ex., piperacilline/tazobactam et un aminoglycoside ou
fluoroquinolone pour les pathogènes gram négatifs) pour accélérer
l’élimination des pathogènes plutôt que d’élargir la couverture
antimicrobienne. D’autres applications suggérées de la
polythérapie incluent l’inhibition de la production des toxines
bactériennes (par ex., clindamycine avec bêtalactamines pour le
choc streptococcique toxique) ou des effets immunorégulateurs

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 (macrolides avec une bêtalactamine pour la pneumonie
pneumococcique).

C. Conduite à tenir

Le choc septique se rencontre partout et se soigne en réanimation. On peut

résumer la conduite pratique, face à un patient présentant un état infectieux
grave, de la manière suivante.
• Déshabiller et examiner le patient afin de visualiser correctement l’intensité
des marbrures et l’existence de tâches purpuriques.
• Mettre en place une surveillance scopique, un saturomètre et une pression
artérielle non invasive.
• Démarrer une oxygénothérapie pour obtenir une SpO2 ≥ 95 %.
• Mettre en place deux voies veineuses périphériques (une pour le remplissage,
l’autre pour l’utilisation éventuelle d’une drogue vasoactive).
• Débuter le remplissage vasculaire : 500 mL de cristalloïdes en 15 minutes.
• Pratiquer ECG, radiographie pulmonaire.
• Réaliser des hémocultures (deux hémocultures immédiatement) et un bilan
infectieux en fonction de la porte d’entrée (ECBU, ponction pleurale, ponction
d’ascite, PL, etc.).
• Faire un bilan biologique à la recherche : – d’une hypoxémie (GDS) ; – d’une
acidose métabolique (GDS) et d’une hyperlactatémie ; – d’une CIVD (NFS,
coagulation) ; – d’une insuffisance rénale aiguë (ionogramme) ;
• Mettre en place un sondage urinaire pour surveillance de la diurèse.
• Poursuivre le remplissage vasculaire en cas d’hypotension artérielle persistante
malgré le remplissage initial : 500 mL de SSI / 15 minutes, répétés pour obtenir
une pression artérielle moyenne (PAM) supérieure à 65 mmHg.
• Dans tous les cas, appeler le réanimateur.
• Si nécessité de drogues vasoactives, commencer par noradrénaline (0,5
μg/kg/min). Que l’on augmentera par paliers successifs en fonction de la
réponse clinique

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 • Administrer un traitement anti-infectieux précoce : dans l’heure d’admission
du patient.[9]
VIII. Conclusion

Le pronostic d’un patient présentant un choc septique dépend essentiellement de

la qualité de la prise en charge initiale, qui comportera la mise en œuvre de
manière simultanée du traitement symptomatique (remplissage vasculaire +
noradrénaline) et du traitement étiologique (traitement anti-infectieux précoce et
adapté, recherche d’un foyer).

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IX. Référence
1. ATIH - Pôle Nomenclatures : Les mises à jour de la CIM-10, 2010
2. Choc septique : http://www.cnerea.fr › livre-masson-2015 › cardio
réponse inflammatoire systémique (SRIS), sepsis et choc septique.

(voir item 328). o Reconnaître un choc septique et initier sa prise en charge

thérapeutique ...
3. Parker MM, Shelhamer JH, Bacharach SL et al. Profound but reversible
myocardial depression in patients with septic shock [archive], Ann Intern
Med, 1984;100:483-490
4. Rajaram SS, Desai NK, Kalra A et al. Pulmonary artery catheters for adult
patients in intensive care [archive], Cochrane Database Syst Rev,
2013;2:CD003408
5. Seymour CW, Rosengart MR, Septic shock, advances in diagnosis and
treatment [archive], JAMA, 2015;314:708-717
6. Polito A, Parisini E, Ricci Z, Picardo S, Annane D, Vasopressin for
treatment of vasodilatory shock: an ESICM systematic review and meta-
analysis [archive], Intensive Care Med, 2012;38:9-19
7. Sprung CL, Annane D, Keh D et als.  Hydrocortisone therapy for patients
with septic shock [archive], N Engl J Med, 2008;358:111-124
8. Opal SM, Laterre PF, Francois B et al. Effect of eritoran, an antagonist of
MD2-TLR4, on mortality in patients with severe sepsis: the ACCESS
randomized trial [archive], JAMA, 2013;309:1154-1162
9. Sauf en cas de purpura fulminans, seul cas où l'antibiothérapie est débutée
avant les prélèvements Tslotou A.G. Sakorafas G.H. Anagnostopoulos G.
Bramis J. Septic shock : current pathogenetic concepts from a clinical
perspective. Med Sci Monit 2005 ; 11 (3) : RA76-85.
10.Campagne « Surviving Sepsis » (Survivre au sepsis) : Guide international

pour la prise en charge du sepsis et du choc septique : 2016

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