GLOMERULONEPHRITE AIGUE

POST-INFECTIEUSE

DR NGONE EDJIMBE INES/PR PONDY ANGELE

 OBJECTIFS
1. Définir une glomérulonéphrite aigue
2. Expliquer le mécanisme pathogénique et
physiopathologique de la GNA
3. Connaitre les signes cliniques, biologiques et
histologiques de la GNA post streptococcique
4. Poser le diagnostic positif de la GNA post
streptococcique
5. Décrire les modalités évolutives
6. Citer les principes de prise en charge
 PLAN
I. Généralités
II. Epidémiologie
III. Etiopathogénie
IV. Physiopathologie
V. Clinique:
1. TDD: GNA post streptococcique de l’enfant
2. Formes cliniques
VI. Diagnostic
1. Diagnostic positif
2. Diagnostics différentiels
3. Diagnostic étiologique
VII Prise en charge
Conclusion
I. GENERALITES
1. Définition
2. Intérêts
3. Epidémiologie
4. Rappels
5. Etiopathogénie
6. Physiopathologie
 1. Définition
• Atteinte inflammatoire aigue et non suppurative des
capillaires glomérulaires (histologique)
• GNA post infectieuse plus fréquente
• Mécanisme immunitaire
• GNA post streptococcique, exemple classique de
syndrome néphritique aigue caractérisé par:
hématurie, protéinurie, œdèmes, hypertension
artérielle et lésion rénale.
 2. Intérêts
• Epidémiologique
– Maladie fréquente dans les pays en développement, surtout la
GNA post streptococcique
• Diagnostic
– Le diagnostic précoce important afin de prévenir les
complications
• Thérapeutique:
– La maladie pourrait être éviter grâce à la prise en charge
adéquate de l’étiologie;
• Pronostique:
– Bon pronostic dans la majorité des cas, avec une récupération
de la fonction rénale sans séquelle
 II. EPIDEMIOLOGIE (1)
• Epidémiologie générale:
– Pathologie rare dans les pays développés,
incidence 0,01 cas/an
– Prévalence dans la population générale 5-6 cas/
1000 habitants
– Incidence annuelle du diagnostic est de 8/100 000
habitants
– Risque global d’évolution vers la lésion rénale
terminale est de 1/4 patient
 II. EPIDEMIOLOGIE (2)
• GNA:
– 10-15% des affections glomérulaires aux Etats unis
– 25-30% des maladies rénales terminales
– 1/4 de maladies avec un syndrome néphritique

• Profil épidémiologique chez l’enfant en Afrique:

– Taux global d’incidence est de 10-15%
• En Guinée 2,6% hospitalisation en 2003*
• Dakar 0,9% hospitalisation
• Abidjan 24% d’hospitalisation
• Cameroun?
Coulibaly et al. Médecine tropicale, 2003
 II. EPIDEMIOLOGIE (3)

– Plus fréquentes dans les tranches de 2-12 ans

– Garçons plus touchés: sex ratio 2.1

– Deuxième cause de néphropathie glomérulaire

– Incidence difficile vu les cas infra-cliniques, seul les

cas graves sont répertoriés:
• 0,6 cas/an dans les pays en développement

– Prédisposition génétique: HLA DR1 et DRW4

 II. EPIDEMIOLOGIE (4)
• Agents pathogènes:
– Bactéries: -Streptocoque ß hémolytique du groupe A
95%
– Autre streptocoque (groupe C, groupe G)
– Autres bactéries: Staphylocoque, Méningocoque,
Pneumocoque, Haémophilus influenzae, Salmonnella
typhi
– Champignons: Candidas albicans
– Virus: VZV, HBV, CMV, EBV, Rougeole, Parvovirus B19
– Parasites: Plasmodium falciparum, Schistosomiase,
Leishmaniose
 II. EPIDEMIOLOGIE (5)
• Distribution saisonnière:
• L’apparition de la maladie est sporadique mais peut
apparaitre sous forme épidémique dans les milieux de
mauvaises conditions d’hygiène
– Les formes secondaires aux infections rhinopharyngées
prédominent pendant les saisons froides (streptocoque
stéréotypes M1, 3, 4, 6, 12, 18 et 25)
– Les formes secondaires aux infections cutanées
(impétigo, pyodermite…) se voient plus particulièrement
en saison chaudes (sérotypes M2, 49, 55, 57 et 60)
4.Rappels anatomiques(1)

Appareil juxta-glomérulaire
4. Rappels: anatomiques
 III. ETIOPATHOGENIE (1)
• Encore mal élucidée du fait de plusieurs facteurs
• Grande variété de mécanismes déclencheur de
maladie:
1. Grande variété de « triggers»: pouvant être
endogènes (processus auto immuns) ou
exogènes (infectons, médicaments…)
2. Variabilité de la réponse à ces différents
« triggers»: reposant probablement sur des
prédispositions génétiques
 III. ETIOPATHOGENIE (2)

2. La réaction du rein face à la maladie

inflammatoire: concomitamment à d’autres
maladies non spécifiques (HTA, protéinurie…) qui
vont à leur tour entretenir l’inflammation et la
faire progresser malgré que le déclencheur initial
ait disparu
 III. ETIOPATHOGENIE (3)

Activation du -Activation du complément

-Recrutement de leucocytes Lésions glomérulaires
système
immunitaire -Libération de cytokines et facteurs de croissance

Mécanismes immunologiques Mécanismes pathologiques

 1. Réponse humorale
-Dépôt d’Ig au niveau du glomérule
-Activation du complément
Lymphocytes B,
production d’anticorps

2. Réactions immunitaires à -Hypercellularité au niveau du compartiment cellulaire

médiation cellulaire -Compartiment interstitiel également

Macrophages,
Lymphocytes T
(nombre en relation directe avec la sévérité clinique de la maladie)

3.Lésions apportées aux cellules endothéliales

Système de coagulation
(activation de la cascade de coagulation)
Formation de thrombi
Déposition de fibrine
-Infiltration de cellules inflammatoires
-Dommages tissulaires
-Formation des « croissants glomérulaires »
 III. ETIOPATHOGENIE: GNA Post
streptococcique
• La base est la formation des complexes immuns
• Les arguments en faveur sont multiples:
1. Délai entre l’infection et la manifestation clinique:
temps de formation des complexes immuns
2. Baisse de complément sérique (C3 et C4) dans les
premières semaines: activation du complément
par les antigènes de l’ agent infectieux
3. Mise en évidence des dépôts d’Ig et de fractions
de compléments à l’immunofluorescence
 III. ETIOPATHOGENIE: GNA Post
streptococcique
Endostreptosine -Formation de complexes immuns
Zymogène Réponse cellulaire
-Infiltration glomérulaire

Fractions C5a,
C3a du
complément -Attirent les neutrophiles
(propriété -induisent la libération d’histamine Lésions glomérulaires
chémoctatique-
anaphylatoxines
)
Lésions de la membrane basale glomérulaire

Altération perméabilité

Signes cliniques
III. ETIOPATHOGENIE: GNA Post
streptococcique
IV.PHYSIOPATHOLOGY: GNA Post
streptococcique
IV. Clinique
 1. TDD:GNA post-streptococcique chez
l’enfant
• Circonstance de découverte
– 2-12 ans
– Prise pondérale inhabituelle, visage bouffi; prédominant le
matin, convulsion
– Quantité d’urine réduite ou urine de couleur rouge ou trop
foncée
– Autres symptômes non spécifiques: fatigue, douleurs
abdominales, nausée, vomissement…
– Symptômes survenant brutalement:
• 1-2 semaines après un épisode d’infection ORL
• 3-6 semaines après un épisode d’infection cutanée
 1. TDD:GNA post-infectieuse chez petit
enfant
• Examen physique
– Altération état général
– Syndrome néphritique: hématurie macroscopique, œdème,
HTA, protéinurie
– Paramètres vitaux: poids augmenté, HTA, température
normale
– Œdème, sévérité variable
– Détresse respiratoire, orthopnée
– Râles crépitants bilatéraux à l’auscultation pulmonaire
– Signes neurologiques (obnubilation, convulsion…)
– Autres signes d’orientation tels que: Cicatrices de lésions
cutanées
 1. TDD:GNA post-infectieuse chez petit
enfant
• Paraclinique: urinaire
– Hématurie: importante >500 000/mm3, avec
cylindre hématique
– Protéinurie: constante et modérée, <3g/24H dans
75% des cas et 500mg/24H dans 1/2 des cas; non
sélective
– Leucocyturie: discrète 20 000 à 50 000/mm3
urine aseptique, leucocyturie inferieure à
hématurie
– Nau/Ku<1
 1. TDD:GNA post-infectieuse chez petit
enfant
• Paraclinique: sang
– Urée/créat: normale ou augmentation modérée
– Ionogramme: normal, hyponatrémie de dilution.
– Electrophorèse des proteines: SN 20%. Pas de
valeur péjorative.
– VS accélérée, fibrinémie élevée, CRP normale.
– NFS: anémie modérée normocytaire
normochrome; secondaire à une dilution
 1. TDD:GNA post-infectieuse chez petit
enfant
• Paraclinique: Examens immunologiques:
– C3 et CH50: Complément Bas;
– Cryoglobuline: + (20%)
– CIC
 1. TDD:GNA post-infectieuse chez petit
enfant
• Stigmate de l’atteinte streptococcique
– Direct:
• Culture des prélèvements de gorge ou cutané: non contributif
– Indirect:
• ASLO: s’élève à 2 semaines, démontrant une infection
streptococcique récente; >400UI/L
• ADNase B: élevé à 90% dans les GNA succédant une infection
cutanée
• Zymogène: Le taux d’antizymogènes semble être
actuellement le meilleure marqueur de l’infection
streptococcique associée aux GNA
• Cryoglobuline
 1. TDD:GNA post-infectieuse chez petit
enfant
• Imagerie
– Radiographie du thorax: signe de surcharge
pulmonaire; rarement un épanchement pleural;
cœur normal
– Echographie rénale: reins de taille normale ou
légèrement augmentés; bonne différentiation
corticomédullaire
– Fond d’œil: peut montrer en cas d’HTA un flou
papillaire mais sans signe de croisement,
témoignant du caractère récent de l’HTA
 1. TDD:GNA post-infectieuse chez petit
enfant
• Biopsie rénale: Pas nécessaire dans les formes typiques avec évolution
rapidement favorable
• Indication:
– Oligoanurie >2jours
– Syndrome néphrotique>7 jours
– Lésion rénale >2jours
– HTA>1 mois
– Hématurie macroscopique>1 mois
– Hypocomplémentémie> 3mois
– Protéinurie modérée>6 mois
– Hématurie microscopique>12mois
– Récidive hématurie macroscopique
– Forme atypique avec un doute diagnostique pour une GNC à début
aigu
 Signes histologiques

• Microscope Optique: prolifération endocapillaire diffuse,

infiltration de la lumière des capillaires et du mésangium
par des PNN, des monocytes et des éosinophiles.
• Immunofluorescence: dépôts granuleux d’Ig G et C3 en
«ciel étoilé».
• Microscope Electronique: Dépôts immuns sous
épithéliaux en mottes appelés Humps.
 1. TDD:GNA post-infectieuse chez petit
enfant
• Surveillance
– Cliniques: Poids, diurèse, PA, BU.
– Biologiques: Créatinine, urée, ionogramme
sanguin, Protéinurie de 24h, C3, ASLO.
 Evolution
Favorable:
• La phase aigue dure 6-8 semaines
• 90 % des cas.
• Reprise de la diurèse et disparition des œdèmes en 1-2 semaines:
croisement des courbes Poids/Diurèse.
• Normalisation de la fonction rénale
• Disparition hématurie et Protéinurie < 6mois.
• Normalisation C3 et CH50 < 8 semaines
• À long terme: épisode unique, guérison, pas de complications
rénales à long terme.
• Guérison après au moins 1 an: absence de protéinurie, hématurie,
HTA, lésion rénale
 Evolution
Défavorable:
• À court terme: OAP, Encéphalopathie
hypertensive.
• À long terme:
– Récidive-->biopsie (GNC?)
– Exceptionnellement: LRC, Protéinurie récidivante,
HTA 10 à 40 ans après la GNA.
 2. Formes cliniques
Selon la symptomatologie
• GNA maligne:
– LRA sévère, Anurie-->Dialyse
– Biopsie: prolifération endo et extracapillaire
réalisant des croissants : > 50% chambre urinaire; >
50% glomérules.
– Evolution défavorable: LRC modérée à terminale
dans70% des cas.
• Forme hématurique pure: virus.
• Forme fruste: épidémies scolaires.
 2. Formes cliniques
• Selon le foyer infectieux
– ORL: otite, sinusite…
– Cutané: Impétigo, gale, pyodermite ...
– Pneumonie.
– Abcès profonds.
– Endocardite infectieuse.
– Ostéite…
 2. Formes cliniques
• Selon l’agent causal
– Bactéries: Staph, pneumocoque…
– Virus: varicelle, HBV…
– Champignons: candida albican
– Parasites: paludisme, toxo…
 V. Diagnostic:
I. Diagnostic positif
II. Diagnostics différentiels
III. Diagnostics étiologiques
 I. Diagnostic positif
• Infection streptococcique récente, ORL ou cutanée
• Intervalle libre entre l’infection et l’apparition des
symptômes
• Syndrome néphritique aigue: hématurie, œdème,
HTA, protéinurie, lésion rénale
• Elévation des ASLO et DNase ou les antizymogènes
• Diminution transitoire du complément sérique CH50
et C3
• Evolution rapidement favorable des signes rénaux
 II. Diagnostics différentiels (1)

• Devant l’hématurie

– Infection urinaire

– Bilharziose urinaire

– Traumatisme ou lithiase

• Devant les œdèmes

– Diagnostic d’organes (cœur, reins, nutritionnel)

– Syndrome néphrotique
 3. Diagnostic étiologique(2)

Glomérulonéphrites primitives
• Glomérulonéphrite membrano proliférative
• Glomérulonéphrite extramembraneuse
• Maladie de Berger: dépôts de complexes d’Ig A sur la
membrane glomérulaire
• GN rapidement progressive
 3. Diagnostic étiologique(3)
GN secondaires
• GN postinfectieuses
– Bactéries:
• STreptoccoque  hémolytique du groupe A,
• Staphylocoques (endocardite)
• Méningocoques
• Pneumocoque
– Virales:
• EBV, CMV, Hépatite B et C, Varicelle, Rougeole,
Oreillons, Herpes
– Parasites:
• Paludisme, toxoplasmose, schistosomiase
 3. Diagnostic étiologique (4)
• Maladies systémiques: LED

• Pathologies hématologiques: Purpura thrombotique

thrombocytopénique

• Maladies de la membrane basale: syndrome de

Goodpasture
VI. Prise en charge:
-Buts
-Traitement curatif
-Traitement préventif
 Buts
1. Identifier et traiter la cause
2. Stabiliser la TA
3. Stériliser le foyer infectieux
4. Rétablir la fonction rénale
5. Eviter et traiter les complications
 Traitement curatif
• Majorité des cas la prise en charge
symptomatique:
• Mesures générales
– Repos au lit pendant la phase aigue
– Régime hyposodé: 0,5mmol/kg/J
– Restriction hydrique: 500ml/m2/J
 Traitement Curatif
• Mesures spécifiques
– PEC œdème, oligurie
• Diurétique de l’anse en première intention
Furosémide 2-5mg/kg/J
– En cas d’HTA sévère
• Inhibiteur calcique IV
Nicardipine, Nifédipine
– Antibiotiotique uniquement si foyers infectieux objectivé
• Pénicilline 50 000 UI/kg/J pdt 10jours
• Erythromycine 10 mg/kg/J pdt 10 jrs (allergie pénicilline)
– Corticothérapie+immunosupresseur dans les formes sévères
– Dialyse dès indication
 Traitement Préventif
• GNA infectieuses
– Amélioration de l’hygiène
– Traitement précoce des infections par une
antibiothérapies adaptées
– Vaccination+++ contre le streptocoque et la
tuberculose
• GNA non infectieuses
– Surveillance au cours des maladies auto-immunes
 Conclusion
• La GNA post streptococcique dans sa forme grave
est encore fréquente chez l’enfant en Afrique
• Le traitement est symptomatique et de bon
pronostic lorsqu’il est approprié et entrepris
précocement
• L’amélioration des conditions d’hygiènes et le
traitement précoce des infections par une
antibiothérapie adaptée sont la clef de la
prévention
 Références
1. A. Bourrillon Pédiatrie pour le praticien, 6ème
édition
2. Hédi Ben Maïz, Fatma Ben Moussa, Rim
Goucha, Ezzedine Abderrahim, Adel Kheder. «
Acute post-infectious glomerulonephritis »,
Néphrologie & Thérapeutique 2 (2006) 93–
105.
3. Nelson textbook of Pediatrics,18th Edition
Merci