LE SYNDROME

MONONUCLEOSIQUE
Pr Jamal FATIHI
OBJECTIF

 Devant un syndrome mononucléosique, argumenter les

principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens
complémentaires pertinents.
DEFINITION- INTRODUCTION
 Le syndrome mononucléosique est défini par la présence dans le
sang circulant, de grandes cellules mononuclées polymorphes à
cytoplasme étendu hyperbasophile.
 Deux particularités dans la formule leucocytaire:
 >50% d’éléments mononuclés (lymphocytes et monocytes)

 >10% de lymphocyte stimulés

 Témoignent de la réaction de l'organisme à une agression virale,

bactérienne ou médicamenteuse
 Relève de plusieurs étiologies qui n’ont pas le même pronostic
 Principale étiologie: Mononucléose Infectieuse.
 Évoquer systématiquement l’hypothèse d’une Primo-infection par le
VIH
PHYSIOPATHOLOGIE
Agression (virale++)
→ Stimulation des lymphocytes T cytotoxiques
CD3+, CD8+
(Grandes cellules hyperbasophiles)
CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE

 Symptômes cliniques :

 Fièvre
 Adénopathies
 Splénomégalie
 +/- Angine

 Hémogramme: pratiqué systématiquement.

 DIAGNOSTIC POSITIF
 HÉMOGRAMME:

 Hyperleucocytose modérée 10 à 20.000 / mm3

 PNN sont abaissés
 Hyperlymphocytose supérieure à 4000/mm3
 Les GR et les plaquettes sont normaux

 FROTTIS SANGUIN: affirme le Dc:

 Grandes cellules à noyaux adhérent à la paroi, à
chromatine fine
 Cytoplasme de grande taille hyperbasophile, plus marqué
en périphérie
 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Dans les formes typiques: pas de Dc #

 Formes atypiques: leucopiante ± anémie ±

thrombopénie

 Leucémie aiguë: Envahissement par des blastes. Intérêt

du myélogramme

 Maladie de Waldenström du fait de l’existence parfois

de cellules tumorales circulantes
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
 ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE
 Interrogatoire: âge, profession, habitudes alimentaires,
animaux, tares, médicaments, groupes à risque VIH (toxico,
transfusion, sexuualité)
 Examen physique: complet, gg, SMG, angine, éruption, ictère
 Examens complémentaires: en fonction de l’orientation
Systématiquement: sérologie MNI, VIH, CMV, Toxoplasmose
 ÉTIOLOGIES:
 Mononucléose infectieuse
 Infection à cytomégalovirus
 Primo-infection à VIH
 Toxoplasmose
 Autres: syphilis, hépatite virale, rubéole, médicament
LA MONONUCLEOSE INFECTIEUSE

 C’est la forme clinique symptomatique de la primo-infection

par l’Epstein-Barr-Virus (EBV)

 EBV: Virus du groupe herpès

 Transmission:
 Direct salivaire (Mdie du baiser,Mdie des fiancés)

 Exceptionnellement par transfusion sanguine

LA MONONUCLEOSE INFECTIEUSE

DIAGNOSTIC CLINIQUE:
A. FORME TYPIQUE: Adolescent, adulte jeune
 Incubation: 4 à 6 semaines
 Invasion: progressive, céphalées, fébricule, asthénie
 Phase d’état:
 Fièvre: modérée à 38°c

 Angine: érythémato-pultacée bilatérale+ purpura pétéchial du voile du

palais
 Adénopathies: cervicales, occipitales, mobiles, symétriques, parfois
diffuses
 Splénomégalie: modérée, inconstante(50% des cas)
 Exanthème morbilliforme spontanée du tronc et racine des membres ou
post ampicilline
LA MONONUCLEOSE INFECTIEUSE

ANGINE ERYTHEMATO-PULTACEE ERYTHEME MORBILLIFORME

LA MONONUCLEOSE INFECTIEUSE

B. FORMES CLINIQUES:
 Cardiaque: péricardite, myocardite, trouble ECG

 Neurologique: encéphalite, méningite aigue lymphocytaire,

polyradiculonévrite, myélite transverse
 Respiratoire: infiltrat interstitiel pulmonaire, œdème pharyngé

 Digestive: ulcérations, formes pseudo-appendiculaires, rupture

de rate
 Rénale: hématurie, glomérulonéphrite, Sd néphrotique

 Ophtalmologique: œdème palpébral

 Hépatique: parfois ictérique

 Hématologique: anémie hémolytique, purpura thrombopénique

LA MONONUCLEOSE INFECTIEUSE
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE:
 BILAN D’ORIENTATION:
 Hémogramme: Syndrome mononucléosique au frottis
 Cytolyse hépatique modérée
 BILAN DE CONFIRMATION: SÉROLOGIE
 MNI test: agglutination sur lame d’hématies du cheval. Diagnostic
rapide mais faux positifs (Ac hétérophiles)
 Réaction de Paul Bunnell Davidsohn: ne se fait plus
 Recherche d’Ac spécifiques (anti EBV):+++
 IgM anti VCA (viral capsid Ag): sensible et spécifique: précoce et
bref (<3mois)
 IgG anti VCA: persistent à vie;
 Anti EBNA (Epstein Barr Nuclear Ag) à partir du 2è-3è sem
 Primo-infection= IgM anti VCA + et anti EBNA -
 LA MONONUCLEOSE INFECTIEUSE
 ÉVOLUTION: Affection bénigne, favorable 2 à 3 sem, immunité
définitive, pas de rechute

 COMPLICATIONS mortelles exceptionnelles:

 Rupture de rate
 Méningo-encéphalite
 Myocardite

 TRAITEMENT:
 Forme non compliquée: repos, antipyrétiques
 Forme compliquée d’œdème pharyngé, d’anémie hémolytique:
corticothérapie 1 mg/kg/j pdt 10 jours
INFECTION A CYTOMEGALOVIRUS
 2ème étiologie du Sd mononucléosique après la MNI.
 CMV: groupe herpès virus.
 Réservoir: humain
 Transmission directe: sexuelle, sanguine, salivaire
 Incubation: 30 jours
 Asymptomatique chez l’immunocompétent, on peut avoir:
 Fièvre prolongée, malaise général, Sd pseudo-grippal,
 ADP, SMG, signes cutanés
 Complication: Guillain Barré, myocardite, pneumopathie
 Grave chez l’immunodéprimé avec localisations viscérales:
rétinite, colite, encéphalite, myélite, pneumopathie interstitielle
grave
 F enceinte: Bénigne, maladie des inclusions à CMV chez le fœtus
INFECTION A CYTOMEGALOVIRUS
 DIAGNOSTIC:
 Sd mononucléosique: moins marqué que MNI
 Thrombopénie, cytolyse modérée
 Anémie hémolytique
 Sérologie:
o Ig M anti CMV: infection récente
o Ig G anti CMV: infection ancienne
 Chez l’immunodéprimé:
o Charge virale CMV /PCR, Antiginémie pp65
o M.E.V du virus, sang et urine
o Biopsie: inclusion à CMV +++
 TRAITEMENT:
 L'immunocompétent : pas de traitement spécifique
 L'immunodéprimé : Ganciclovir, Foscarnet pdt 21 jours
PRIMO- INFECTION A VIH
 Transmission: sexuelle, sanguine
 Adulte jeune
 Incubation: 2 à 6 sem
 Clinique:
 Fièvre à 38°C, Sd grippal
 Ulcération buccale ou génitale
 Rash cutané
 Pharyngite, adénopathies cervicales
 Signes neurologiques
 Disparition spontanée
PRIMO- INFECTION A VIH
 DIAGNOSTIC:
 Sd mononucléosique, leucopénie
  modérée des transaminases
 Antigénémie P24(2 sem après contamination), Anticorps
anti-VIH (délai 2 à 8 sem)
 Charge virale VIH (ARN viral)++
 PRONOSTIC:
Sévérité clinique = Pc péjoratif (évolution accélérée)
 TRAITEMENT:
 Objectif = limiter dissémination, contagiosité..
TOXOPLASMOSE
 Protozoaire, Toxoplasma gondii
 Risque sérieux chez la femme enceinte séronégative et
chez l’immunodéprimé
 Transmission: contact avec les chats ou aliments infectés
 Immunocompétent: généralement asymptomatique
 Immunodéprimé: réactivation d’une toxoplasmose
ancienne
 Fièvre, parfois prolongée;
 PolyADP périphérique (cervicale post puis généralisée);
 Splénomégalie, hépatomégalie
 Atteintes viscérales graves notamment SNC
 Toxoplasmose congénitale: atteinte oculaire
(choriorétinite)
TOXOPLASMOSE
 DIAGNOSTIC:
 Sd mononucléosique discret
 Sérologie: ELISA, IFI….. Ig M puis IgG 12è au 15 è jour
 Mise en évidence du parasite: LCR, sang et liquide
amniotique par coloration Giemsa et
immunomarquage ( quasi impossible chez
immunocompétent, possible si charge parasitaire
élevée)
 TRAITEMENT:
 Toxoplasmose acquise du sujet immunocompétent:
Spiramycine (Rovamycine®) 6 à 9 MUI/J pdt 3 sem
 Toxoplasmose chez l’immunodéprimé:
pyriméthamine+ sulfadiazine
AUTRES ÉTIOLOGIES
 Autres causes infectieuses:
 Infections virales : hépatite A et primo-infection par le VHB
et le VHC (une intense cytolyse hépatique étant cependant
au premier plan), primo-infection par le HHV6, rubéole,
infection par les adénovirus
 Bactériennes : rickettsioses, syphilis secondaire, brucellose,
typhoïde, listériose
 Causes médicamenteuses:
 Certaines réactions d’hypersensibilité médicamenteuse
(aux sulfamides, aux ß-lactamines, à certains
anticonvulsivants...) peuvent se traduire par un syndrome
mononucléosique
CONCLUSION
 Le Sd mononucléosique est le témoin d ’ une réaction
immunitaire à une agression donnée

 Définition cytologique

 L’enquête étiologique est basée sur une démarche clinique

rigoureuse et des examens complémentaires orientés

 La fréquence de certaines étiologies (EBV, CMV, Toxoplasmose)

ne doit pas faire méconnaitre d’autres causes (HIV+++)