INFECTIONS RESPIRATOIRES

DE L’IMMUNO-DÉPRIMÉ

Pr Hanane El Ouazzani
HMI Med V
 Objectifs

1-Reconnaître les principales causes de

l’immunodépression
2-Décrire les tableaux radio-cliniques des
infections respiratoires chez l’immunodéprimé
3- Citer les principes thérapeutiques.
 I-INTRODUCTION
 L'immunodéprimé est un sujet dont les défenses
immunitaires sont diminuées.
 Les causes de l’immunodépression: multiples et
variées.
 Infections respiratoires de l’immuno-déprimé sont
fréquentes, graves, difficulté diagnostic et étiologique.
 Présentations cliniques et radiologiques souvent
atypiques.
 Agents infectieux responsables: variables selon la
cause et la profondeur de l’immuno-dépression.
 Urgence diagnostique et thérapeutique.
II-BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES

 Le poumon possède un système de défense

mécanique locale.

 En plus des systèmes de défense immunitaires

générales, humorales et surtout cellulaires.
 II-BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES
1-Les polynucléaires:
 leur rôle se situe au niveau des réactions inflammatoires
non spécifiques; ils sont attirés au niveau du site
infectieux par des facteurs chimiotactiques et agissent sur
le germe en cause par phagocytose.
 Le risque infectieux en cas de déficit des polynucléaires
est constitué essentiellement par les bactéries et, plus
accessoirement, par les champignons
 Ce type de déficit :aplasies médullaires essentielles,
post-chimiothérapie, hémopathies malignes.
 II-BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES
2-Les macrophages :
 Un déficit à ce niveau expose: infections à germes encapsulés
comme Streptococcus pneumoniae et les Klebsiella.
 Ce type de déficit est celui qui correspond aux états d'asplénie

3-Les lymphocytes T:
 ils sont responsables de l'immunité à médiation cellulaire
 Le déficit en particulier en lymphocytes de la sous-population T
auxiliaire, caractérisée par le marqueur de surface CD4:
rencontré dans le SIDA et chez les transplantés.
 Ce type de déficit expose aux infections virales (herpes ) et
fongiques.
II-BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES

4-lymphocytes B.
 Ils sont responsables de l'immunité à médiation
humorale
 Favorisent la phagocytose de l'agent pathogène.
 Dans ce type de déficit, le risque infectieux est
constitué par les infections bactériennes et virales.
III- DIFERENTES CAUSES D’IMMUNODEPRESSION

 Causes générales
A- Dysfonction des lymphocytes T:
- VIH.
- Syndrome lymphoprolifératif.
- Chimiothérapie.
- Greffe de moelle.
- Transplantation d’organe.
- Corticoïdes.
B- Dysfonction des lymphocytes B:
- Syndrome lymphoprolifératif.
- Chimiothérapie.
- Greffe de moelle.
III- DIFERENTES CAUSES D’IMMUNODEPRESSION

C- Neutropénie:
- Syndrome myéloprolifératif.
- Chimiothérapie.
- Greffe de moelle.

D- Asplénie:
- Splénectomie.
- Asplénie fonctionnelle (ex: drépanocytose, radiothérapie).

E-D’autres contextes d'immunodépression acquise:

diabète, cirrhoses, insuffisance rénale chronique, grossesse ,
III- DIFERENTES CAUSES D’IMMUNODEPRESSION

 Causes locales:
- Altération de l’épithélium cilié
- Diminution du pouvoir phagocytaire des
macrophages alvéolaires
- Défaut de sécrétion locale d’IG
- Autres facteurs: Altération des muqueuses du
carrefour aérodigestif, obstruction bronchique
par une tumeur…..
IV- INFECTIONS RESPIRATOIRES SELON
LE TYPE D’IMMUNO-DEPRESSION:

A- Dysfonction des lymphocytes T:

1- Bactéries: Légionnelles, Bacille de Koch,

mycobactéries atypiques, Nocardia.

2- Champignons: Pneumocystose, Aspergillus…

3- Parasites: Toxoplasmose, Helmintes.

4- Virus: CMV; Herpes, Varicelle-Zona.

IV- INFECTIONS RESPIRATOIRES SELON
LE TYPE D’IMMUNO-DEPRESSION:
B- Dysfonction des lymphocytes B:
Essentiellement des bactéries Gram négatif, Streptococcus
pneumoniae, Hémophylus influenzae.
C- Neutropénie:
1- Bactéries:
- Gram négatif: Echerichia coli, Klebsielles …
- Gram positif: Staphylococcus aureus, Streptococcus
pneumoniae.
2- Champignons en cas de neutropénie prolongée de plus de
10 jours: Aspergillus.
D- Asplénie:
Essentiellement des bactéries: Streptococcus pneumoniae.
 V-APPROCHE DIAGNOSTIQUE

A-Tableaux radio-cliniques
 Interrogatoire: capital
 Les facteurs de l'immunodépression:VIH, transplanté,
corticothérapie, splénectomie……..
 Le stade de la maladie sous-jacente.
 Les prophylaxies anti-infectieuses reçues.
 Les éléments cliniques respiratoires et extra-respiratoires.
 Les effets secondaires des traitements anti-infectieux en cours
ou antérieurs.
 Mode de début: généralement aigu ou subaigu fébrile
 V-APPROCHE DIAGNOSTIQUE
 Clinique:
 Début: aigu ( SDRA) ou subaigu.
 Découverte fortuite: assymptomatique
 Signes généraux: dominés par La fièvre : souvent inexpliquée,
son absence n'exclut pas la possibilité d'une complication
infectieuse chez ces patients.
 Signes fonctionnels respiratoires: douleur thoracique,
polypnée isolée, toux sèche et quinteuse ou au contraire grasse
et productive, une hémoptysie…
 Signes extra respiratoires: fréquents, éléments d’orientation
 Signes physiques: * thoraciques: syndrome de condensation,
râles crépitants, syndrome pleural …
* extra-thoraciques à rechercher.
 V-APPROCHE DIAGNOSTIQUE

 Imagerie thoracique:
 Aucune lésion n’est pathognomonique d’une étiologie
particulière.
 Interet d’analyser les clichés thoracique successifs
 Une radiographie thoracique normale n’élimine pas le
diagnostic mais doit être systématique devant toute
symptomatologie respiratoire chez un patient immunodéprimé
 Intérêt de La tomodensitométrie thoracique HR
 Pneumopathie systématisée, Images réticulaires, Verre dépoli,
 Micronodules multiples (miliaire) ou nodules
 excavations
 Atteinte pleurale et/ou des adénopathies médiastinales….
Pneumocystose VIH Aspergillose invasive greffé
 V-APPROCHE DIAGNOSTIQUE

B- Biologie:
 Sang:
NFS, CRP, Procalcitonine
Hémoculture: streptocoque pneumoniae
Antigene galactomanane (aspergillus)
PCR: Cytomegalovirus,Epstein BV
Sérologie : mycoplasma pneumoniae, chlamydiae pneumoniae,
legionelle
 Urines: Ag Legionelle, Ag strepto pneumoniae
 Crachat:
ECBC: Legionella ou Mycobacterium.
Expectoration induite Chez le sujet infecté par le VIH: Pneumocystis
Jiroveci.
 Aspirations nasopharyngés: virus, PCR mycoplasme.
 V-APPROCHE DIAGNOSTIQUE
C- Fibroscopie bronchique:
 Aspiration bronchique
 Prélévement distal protégé.
 Lavage bronchoalveolaire+++
 Biopsies (bronchique, transbronchique…)

Etude bactériologique, mycologique, parasitologique, germes à

croissance lente. BK, virologique (examen direct et culture)
D-Examens plus invasifs parfois
 Ponction scanno guidée, mediastinoscopie ;thoracoscopie
 VI-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

 Atteinte spécifique de la maladie: récidive,

acutisation, GVH (rejet aigu de greffe)
 Causes cardiaques: embolie pulmonaire,OAP,
pericardite.
 Iatrogéne: chimiothérapie, radiothérapie, médicament
 Autres: oedéme lésionnel, proteinose alvéolaire,
hémorragie intra-alvéolaire
VI-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 VII-FORMES ETIOLOGIQUES
A- infections respiratoires et VIH:
 Les complications pulmonaires infectieuses sont fréquentes:
Infection à Pneumocystis jiroveci: pneumocystose a été un des
éléments d'individualisation de la maladie et en constitue un
des tournants évolutifs.

 Infections pulmonaires correlées à l’immunité cellulaire.

CD4>200: tuberculose
CD4<200: pneumocystose
CD4<100: toxoplasmose, cryptococcose, mycobacteries
atypiques, aspergillus
 VII-FORMES ETIOLOGIQUES
B- Infections respiratoires chez les patients traités par
immunosuppresseurs au long cours
Population concernée nombreuse et hétérogène:
-vascularites, polymyosite, polyarthrite rhumatoïde, lupus
érythémateux, maladies inflammatoires du tube digestif, transplantés
d’organes.
- Risque plus important si posologie de Prednisone>10mg/j pendant
plus de 6 mois et si association de la corticothérapie aux
immunosupresseur.
- Fréquence élevée de tuberculose, pneumocystose, bactéries à
croissance lente (nocardiose) et mycoses (aspergillose).
-Intérêt de la bronchofibroscopie avec LBA pour l’identification
microbiologique.
 VII-FORMES ETIOLOGIQUES

C- Infections respiratoires chez le splénectomisé:

- Risque d’infection pneumococcique fulminante septicémique de

pronostic sombre.

- La survenue d’une fièvre chez un splénectomisé doit être traitée en

urgence comme infection pneumococcique par amoxicilline jusqu’à
preuve du contraire.

- Intérêt de la vaccination anti pneumococcique chez le

splénectomisé.
 VII-FORMES ETIOLOGIQUES

D- Infections respiratoires et toxicomanes

 Toxicomanie IV: VIH, pneumopathies à staphylocoques

excavées et multiples, et embolies septiques

 Toxicomanie par inhalation: OAP lesionnel

 VIII-PRINCIPES THERAPEUTIQUES

 Urgence diagnostique et thérapeutique.

 Orientation: histoire clinique, type et niveau
d’immunodépression, traitement préventif reçu et la
sévérité du tableau.
 Mettre en place rapidement une antibiothérapie (voir
un traitement antiviral et/ou antifongique) probabiliste
selon le tableau radioclinique ; le type et la profondeur
de l’immunodépression et du terrain du patient
 Conclusion
 Infections respiratoires de l’immuno-déprimé sont
fréquentes et graves
 Urgence diagnostique et thérapeutique.
 Orientation: histoire clinique, type et niveau
d’immunodépression, traitement préventif reçu et la
sévérité du tableau radioclinique
 Traitement probabiliste au départ selon le germe
présumé puis orienté par les résultats du germe
identifié par les examens complémentaires