LES MYOCARDITES

Enseignement gradué de cardiologie

Dr Soufi-Taleb
 DEFINITION
La myocardite est une maladie inflammatoire
du myocarde d’évolution
aigue, subaigüe ou chronique, avec un large éventail
de présentations cliniques, allant de subtils à
dévastatrice.
 La myocardite se manifeste habituellement chez une
personne en bonne santé et peut entraîner rapidement
une insuffisance cardiaque progressive et une arythmie
 RAPPEL ANATOMOPHYSIOLOGIQUE

Le cœur est constitué de trois tissus, qui sont de

l’extérieur vers l’intérieur

le péricarde , le myocarde et l’endocarde.

Le myocarde: tissus musculaire du cœur est situé entre

l’endocarde et le péricarde.
 PHYSIOPATHOLOGIE ET
ANATOMIE PATHOLOGIQUE

La myocardite est probablement causée par une grande

variété de micro-organismes infectieux , des troubles auto-
immuns , une prédisposition génétique et le rôle de
l'environnement .
Sur le plan anatomopathologique il existe un infiltrat
inflammatoire du myocarde avec nécrose et / ou une
dégénérescence des myocytes adjacents."
Deux types de lésions peuvent se voir :
Atteinte directe des myocytes infectés par virus.
Mécanisme immunologique dans les maladies de système.
Micro abcès liés aux agents pyogènes.
 ETIOLOGIES
 Les causes infectieuses : a)-Virales : Coxsackie B et A,poliomyélite, échovirus,
 virus de l’hépatite
 A,Adénovirus, virus de la grippe,oreillons,rougeole,herpes virus,EBV, CMV,
VIH, hépatites B et C.
 b)-Bactériennes : streptocoques (au cours du RAA),
 staphylocoque, diphtérie,Brucellose, Légionellose, salmonellose,
syphilis,tuberculose,méningocoque, pneumocoque, mycoplasmes,
chlamydia,
 richettsioses (maladie de Lyme).
 c)-Parasitaires : toxoplasma gondii, trypasonomia cruzi (maladie de Chagas),
plasmodium falciparum, bilharziose, trichinella spiralis, hydatidose.
 d)- Fongiques : candida ablicans,
 cryptococcus,histoplasme et aspergulus.
 .
 ETIOLOGIES
2)-Les Causes non infectieuses :
 a)-Toxiques et médicamenteuses: anthracyclines, cocaïne,
lithium,amphétamines, cyclophosphamide, arsenic,
interleukine 2,, antideprésseurs tricycliques,quinine plomb,
mercure.Sulfonamide,pénicilline,chloramphénico,méthyldo
pa, la spirinolactone.
b)-Hypereosinophilie.
c)-Maladie de système et autoimmune : lupus érythémateux
disséminé, polyarthrite rhumatoide,maladie de Wegener,
périartérite noueuse ,Kawasaki, churg et strauss, syndrome
de GougeotSjogren,maladie de whipple,
Dermatopolymyosite.
 ETIOLOGIES
d)- Granulomatose : sarcoïdose.
e)- Myocardite à cellules géantes.
 f)-Les agents physiques rayonnements, un coup de
chaleur, l'hypothermie.
g)-Myocardite du postpartum : survient dans les 6
mois du postpartum, certains facteurs sont favorisants
comme la multiparité, âge>30 ans, grossesse
gémellaire, race noire
 Diagnostic positif

 Touche surtout l’adulte jeune avec un âge médian de survenue de 40

ans, mais elle peut se voir à tout âge. Les deux sexes peuvent être
touchés. Les hommes plus que les femmes.
 La myocardite représente une des causes de mort subite chez les
adultes jeunes.

a)-Circonstances de découverte :
-Pendant ou juste après une infection de la gorge ou une infection
des voies respiratoires.
-Découverte fortuite suite à des troubles du rythme cardiaque
découvert à l’ECG.
-Mort subite.
-Poussée d’insuffisance cardiaque.
 Diagnostic positif
b)-Signes cliniques :
Les tableaux cliniques sont très variables, fonction de
la maladie en
cause, l’atteinte myocardique pouvant de surcroit être
masquée.
-Souvent asymptomatique ou peu symptomatique.
-Dans la forme fulminante : On peut avoir un état de
choc cardiogénique ou d'insuffisance cardiaque
franche.
 Diagnostic positif
 -Les signes cliniques qui peuvent se voir au cours des myocardites sont les
suivants :
 Dyspnée.
 Tachycardie.
 Pharyngite, amygdalite, infection des voies respiratoires.
 Troubles du rythme cardiaque, risque de mort subite.
 Précordialgies.
 Mal de tête.
 Fatigue.
 Fièvre.
 Sueurs.
 Myalgies, arthralgies.
 L’association à une péricardite est fréquente en particulier lorsque l’origine
est virale.
 LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
 Bilan biologique : -FNS : Une hyperleucocytose. -VS accélérée. -
Augmentation des enzymes cardiaques et de la troponine.

 Electrocardiogramme : Souvent non spécifique.

-Tachycardie sinusale.
- Onde Q, sus décalage de ST, sous décalage de ST, T négative .
-Troubles de la conduction : Bloc de branche ou bloc auriculo-
ventriculaire.
-Troubles du rythme : auriculaire ou ventriculaire.
-Microvoltage en cas de péricardite associée.
-Troubles de la repolarisation
LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
 Echocardiographie : -
-Permet d’éliminer une autre cause d’insuffisance
cardiaque.
-Evalue le degré de la dysfonction ventriculaire. -
-Permet de mesurer l’inflammation,
-épaississement de la parois du myocarde. -Recherche
un épanchement péricardique. -
-Dans les formes fulminantes il n’y a pas de dilatation du
ventricule gauche.
 LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Téléthorax : les signes radiologiques sont fonction de
la gravité de l’atteinte cardiaque :
-Absents.
-Ou à l’inverse, augmentation nette de l’ombre
cardiaque, où il faut faire la part de la péricardite
souvent associée.
- Œdème interstitiel, en cas d’insuffisance
cardiaque gauche aigue.
-Foyer de pneumopathie, épanchement pleural
LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Les examens isotopiques : ils sont un élément capital
du diagnostic :
 la scintigraphie au thallium est souvent normale,
contrastant avec une captation élevée des anticorps
antimyosine marqués à l’indium, examen dont la
sensibilité est excellente.
Le calcul de la fraction d’éjection ventriculaire est
obtenu par l’angioscintigraphie au technétium, le
Gallium 67 traceur de l’inflammation est parfois
utilisé.
 LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Coronarographie :
elle n’a pour but que d’écarter une cardiopathie ischémique dans les cas
douteux.
 Biopsie endomyocardique : +++ permettant la mise en évidence de
l’agent causal par des techniques d’ immuno histochimie, dans le but
d’administrer un traitement spécifique. Effectuée par voie percutanée lors
d’un cathétérisme, elle ne confirme l’atteinte inflammatoire du myocarde
que dans un tiers des cas. La mise en évidence du virus est possible mais
inconstante.

 Techniques d'imagerie complémentaires :

 Angiographie cardiaque : est souvent indiquée pour exclure une ischémie
coronaire comme une cause de l'insuffisance cardiaque d'apparition récent.
 -IRM : Confirme atteinte focale.
 EVOLUTION-PRONOSTIC
 La plupart des patients avec des symptômes bénins se rétablissent
complètement sans aucune dysfonction résiduelle cardiaque, bien
que un tiers par la suite peut développer une cardiomyopathie
dilatée.
 Le choc cardiogénique peut survenir en cas de myocardite
fulminante.
 L’évolution peut se faire sur un mode subaigüe ou chronique
avec installation d’une insuffisance cardiaque irréductible en
quelques années.
 Les patients qui survivent à une myocardite fulminante ont un bon
pronostic.
 La dilatation du ventricule gauche n'étant pas aussi grave dans les
cas fulminants, comme sur les non fulminantes.
 Traitement
A-Traitement: symptomatique :
En cas d’infection bactérienne
- Antibiotiques
En cas d’insuffisance cardiaque Aigue:
- Restriction hydro-sodée.
-Repos au lit. -
-Diurétiques de l’anse.
- Inotrope positif.
-Assistance circulatoire (dans les formes fulminantes).
 Traitement
 Chronique:
- IEC.
-Béta bloquants.
- Diurétiques.
 Atteinte péricardique: aspirine, AINS, colchicine.
-Repos 4 à 6 semaines (cicatrisation myocarde) car risque de mort
subite.
B-Traitement spécifique :
-Peu d’essais contrôlés.
-Traitements immunosuppresseurs et corticoïdes n’ont pas montré leur
efficacité.
-L’efficacité des traitements antiviraux reste à démontrer.
 CONCLUSION
Beaucoup de myocardites aigues passent inaperçues.
Certaines cardiomyopathies dilatées étiquetées
primitives en sont probablement la conséquence
lointaine.
La clinique est souvent aspécifique, il faut savoir
penser à une myocardite devant tout trouble cardiaque
inexpliqué.