Myocardite

aigues chez
les enfants

Definition
La myocardite aigu est latteinte
inflammatoire du myocarde qui se
traduit par la prsence dun infiltrat
inflammatoire de cellules
lymphocytaires associ une
ncrose myocytaire.

L`incidence

16% du CMP;
15%-22% du arythmie inexplique ;
1.8%-35% dans la structure du
syndrome mort subite;
40% s`observe la myocardite virale
chez les enfantes;
plus vulnrables sont les nouveaunee,les nourrissons et les adolescences.

L`tiologie
1.

Facteurs infectieux :
Viraux- Adenovirus, HIV, hepatite C, Parvovirus,
virus gripale, rubeolique,Herpetique;
Bacteriens - Mycobacteria, Streptococcus,
Mycoplasma pneumonia, Treponema
pallidum,Staphyloccoccus, Difteria, Meningocoque;
Champignons Aspergillus, Candida,
Cryptococcus, Hystoplasma Coccidiodes;
Protoseures Tripanosoma crusi, Toxoplasma,
Malaria;
Spirochete Lues, Leptospiroza;
Parasites Schistosomiasis, Larva migranae.

2.

Facteurs noninfectieux :
Toxines-Antracycline, Cocayne, IL-2;
Hypersensibilit-Digoxine,
Cphalosporines Antidpresseurs
triglycerides,Dobutamine,Sulfamides
;
Syndromes immunologiques- ChurgStrauss, myocardite par les cellules
gigantes, diabte, sarcodose,LES,
thyrotoxicose , sclrodermie,etc.

La frquence de myocardite aigu

chez les enfants en fonction du
facteur tiologique

Adenovirus(sous genotipe B,type 1,5) 5560%

Coxsakie virus(serotype 1-6) 30-35%

Parvovirus B19 1-2%

Les autres - <15%

Physiopathologie
Sur large spectre de facteurs tiologiques de myocardite
chez les enfants une virulence marque ont les adnovirus
(types 1 et 5) et Coxsakie B virus (srotypes 1-6) .Leur
porte d`entre est nasopharynx et digestif suivie d'une
virmie,puis la diffusion aux organes cibles: systme
nerveux central, du myocarde, les muscles, le squelette .
La myocarde est lesse par les mcanismes suivants:
l'invasion virale directe du cur le mort des cellules
myocardique rponse
auto-immune (auto dvelopper des anticorps
antimyocardique) l'inflammation et un
dysfonctionnement cellulaire impliquant de l'immunit
cellulaire (lymphocytes T, les macrophages, les cellules
NK virus) umorale(Ac anticor reactive) produire une
immunosuppression et des cytokines TNF-, IFN, IL-1, IL6.
Dans tous ces mcanismes physiopathologiques contribuer:
l'hypoxie, l`apoptose et la diselectrolytemie.

La pathognse
1.

Premire phase (premiers 4 jours

aprs l'inoculation ):
prsence d`effets directs du virus;
pntre dans les myocytes cardiaques et
les macrophages;
exercent des effets cytotoxiques directs.

histologique se distingue ncrose

myocitaire (du regle sans inflammation )

2.

La deuxime phase (4-14 jours):

s`exprimant la rponse immunitaire

au presence du virus;

sont trouvs des infiltrats cellulaires

inflammatoires et une ncrose
myocardique;

se produit une production augment

de cytokines.

3.

La troisime phase (14 jour-peut

devenir chronique):

dclanchement du raction auto-immune - se

produit la transition du reponse dclenche
d`infection la reponse auto-immune chronique;
des mdiateurs cls sont les lymphocytes T et
CD 44;
les lymphocytes T activs ragir contre les
antignes viraux ainsi que des antignes propres
qui sont exposs apres la destruction des
myocytes.
au cours de myocardite aigu et aprs sa
gurison survient une remodelage cardiaque qui
peuvent aller une CMD

Conclusion
Les processus pathognes dans le
myocarde se caractrise par
des lsions myocardiques suivi
des rponses immunitaires
inappropries, ce qui conduit
une destruction excessive des
myocytes et le remodelage
cardiaque .

L`anatomie pathologique

Macroscopique-volume cardiaque augment,

cavits cardiaques sont dilates en particulier
VG myocarde est mou, ple ou jaune.

Histologique-par les fibres myocardiques

infiltres par des lymphocytes, des histiocytes
et des cellules plasmatiques, de l'dme
interstitiel,
peut se produisent une ncrose diffuse ou
focale, plus tard se produit une hypertrophie
du VG - la fibrose myocardique, les problmes
dgnratifs.

Les types de myocardite

1.

Myocardite fulminante (17%):

prodrome virale court
choc cardiognique
bloc cardiaque ou d'arythmie ventriculaire
la mort subite
au RxCT - dimensions cardiaques en norme
La fonction du VG est diminue
L'issue fatale ou la survie de la fonction cardiaque
normale.

2.

Myocardite aigu (65%)

peut se compliquer de troubles du rythme

et/ou de conduction, responsables de mort
subite du sujet jeune

3.

Myocardite chronique active

(11%) ou persistant (7%):

l'insuffisance cardiaque
au RxCT - cardiomgalie peut tre le signe
d'subclinique
la fonction du VG est diminue
l'volution vers une cardiomyopathie
dilate.

4.

Cardiomyopathie dilate:

insuffisance cardiaque congestive histoire de

l'infection virale

Cardiomgalie

une dysfonction ventriculaire gauche

Clinique

Syndromes cliniques :

L'insuffisance cardiaque - prsent au debut du

myocardite, conduisant une dtrioration
rapide du fonction myocardique;
Douleur thoracique - caractristique de enfants
d'ge scolaire, les adolescents, les jeunes
adultes, est cause de l'ischmie myocardique
ou associe par une pricardite;
Arythmie - tachycardie supraventriculaire
(tachycardie sinusale, jonctionnelle);
Cardiomyopathie dilate - est la consquence
d'un pisode asymptomatique du myocardite
aigu.

Clinique

Signes cliniques gnraux :

Irritabilit;
Somnolence (lthargie dans certains cas);
Episodes du pleur tegumentaire
marqus;
La fivre, une sousfebrilite, hypothermie;
Tachypne;
L'anorexie;
Diarrhe transitoire.

NB!
Dans les premiers jours de l'infection
virale,
l` altration du myocarde ne peut pas
tre explique certainement par des
mcanismes
imunopathogenetique, mais sous les
formes qui se dveloppe plus tard (plus
de 2-4 semaines), la myocardite ne
devrait pas tre
sous-estim.

Dans les cas graves peuvent tre

associs:

L'hypotension

Les signes dinssuffisace cardiaque

congestif

Colaps

Choc cardiogn

Particularits du tableau
clinique dans le nouveau - ns:

Irritabilit;
Somnolence, hypotonie;
Dtresse respiratoire ;
Hypothermie,hyperthermie;
Septicmie gnralise;
Oigurie.

Les premiers signes cliniques

des enfants le plus jeune

Les signes du IRVA

Tachycardie
Irritabilit
Tachypne / respiration sifflant
Somnolence, lthargie
Anorexie
Une pleur de la peau non autorise
L'apathie / faiblesse gnrale
Difficults d'alimentation
Hyper - / hypothermie

Les signes cliniques chez les enfants

d'ge prscolaire,des coles chez les
adolescents :

Les signes d'infection gnralise (myalgies, des

cphales, rinoree)
Palpitations (arythmies association)
Fatigue de petits efforts
Dyspne inspiratoire
La douleur thoracique (en combinaison avec une
pricardite)
Syncope (rare combinaison du bloc A- V)
Les signes de dysfonction cardiaque: intolrance
l'exercice habituel, gne thoracique, douleur
retrosternale, arythmie,
des pousses de fivre, syncope, dme.

L`examen clinique
objectif

L'inspection-signes d`IC:
peau ple
pouls faible
des extrmits froides.
La percussion - la matit cardiaque modrment
augment
L'auscultation:
Tachycardie / bradycardie
Le bruit cardiaque assourdi et gale, I bruit diminue
Galop protodiastolique ou presistolique
Peut-tre le bruit 3 et souffle systolique apicale
d`insuffisance mitrale
Frottement pricardique

D'autres signes
supplmentaires:

Hpatomgalie

Rles pulmonaires

Distension veineusse jugulaire

L`oedeme des membres infrieurs

La confirmation du
diagnostic
Compte de la complexit de l'histoire
personnelle du patient, les
antcdents
familiaux, l'examen physique et des
tests
du laboratoire.

L`EKG

AE normale
QRS petit dans les derivations standarts
(<5mm)
La tachycardie sinusale
Aplatissement de l'onde T
Arythmies: tachycardie
supraventriculaire, auriculaire,
ventriculaire,extrasystoles
supraventriculaire et ventriculaire.

RxCT
Cardiomgalie
Une congestion pulmonaire
(dme, stase veineuse)
Un panchement pleural
Infiltration pulmonaire

EchoCG

La croissance de la taille des cavits gauche

Diminuation de la fraction d'jection
infrieure (<55%)
Diminuation de la fraction du raccourcis
(<28%)
La rgurgitation de la valvule mitrale
L'paississement du septum
interventriculaire
Le thromb intracavitaire.

paississement disproportionne, l'chognicit augmente, et

dyskinsie de la paroi infro-latrale par rapport du sept

Les marqueurs sriques de

blessures myocitaire:

La cratinekinase, les isoenzymes

musculaire du myocarde (CK-MB) sont
augmente

Troponines cardiaques:troponine T ou
la troponine I (<0,052 ng / ml)aussi
augmente, ils ont une signification
diagnostique au cours
du maladie aigu.

L`examen histologique
Les critres Dallas (l'talon-or ):

myocardite actif -ncrose/dgnrescence

plus infiltrat inflammatoire adjacente ou
fibrose ou les deux
borderline du limite- infiltrat
inflammatoire rare/ou l`affection
myocardique inaparente
non myocardite-sans infiltrat
inflammatoire ou l`affection myocardique.

 L`hemoleucogramme

(leucocytose, leucopnie,
lymphocytose, VSH leve)
Fibrinogne augmente
Protine C-ractive augment
ASAT, LDH1 augment.
Virusologie
La scintigraphie myocardique

Diagnostic diffrentiel dans

la myocardite virale:
1. Myocardite d`autre tiologie
2. La cardiomyopathie dilate
3. tats postinfectieuses
4. Des modifications minimes de l'ECG non
spcifiques
5. SAo, CoAo (nouveau-ns, les
nourrissons)
6. Dficience congnitale de la carnitine
7. Les anomalies d'origine coronarienne
8. Pricardite virale
9. Fibroelastose endocardique
10. Glicogenose(types I, II)
11. Le choc cardiogni d'autre origine

Traitement

Principes de base:
Dans le phase aigu l'hospitalisation est
ncessaire, de prfrence dans le
dpartement des soins spcialiss
intensifs (ATI). A
cette tape de traitement est ncessaire
de maintenir un niveau optimal de toutes
les fonctions vitales de l'organisme
(SO2,le dbit cardiaque, le mtabolisme,
IR).

Traitement spcifique

Les donnes sont insuffisantes pour soutenir le

traitement standard de la myocardite
Traitement immunosuppresseur: Ig y(Drucker,
NA, 1994)
Dans certaines tudes ciblant l'efficacit de la
corticothrapie (y compris thrapie de
combinaison en association avec du traitement
conventionnels)
La myocardite bactrienne - antibiotiquoterapie
Prparations antiviraux (interfron, ribavirine,
etc.)

Dispensaire

Surveillance au cours des 6 premiers mois

(phase aigu)
Preuve du mdecin de famille, pdiatre,
rheumatologue-cardiologue
Des examens ECG et EchoCG 2 fois par an
ncessaires RxCT.
Les marqueurs sriques de la phase aigu (CFKMB, Tn T, Tn I)
La vaccination 3-5 ans sont contre-indiqus en
cas du cardite chronique sera faite uniquement
dans l'pidmie

Prophylaxie

La prvention des maladies

respiratoires aigus.
Respecter l'hygine personnelle.
Limiter l`effort physque.
Trempe l`organisme (bains de soleil,
d'eau, douche).
Desinfecte les foyers d'infection
chronique.

Pronostic
Rserv dans cardites aigus et
subaigus, dfavorables dans les
cardites chroniques .