CAT DEVANT UNE

ASPHYXIE PERINATALE
 I- INTRODUCTION

1- Définition

 OMS (opérationnelle) : Absence de cri et d’installation d’une autonomie

respiratoire à la naissance.

 Physiopathologique : Altération sévère des échanges utéro-placentaires

conduisant à une hypoxie sévère et une acidose respiratoire puis métabolique

témoignant d’une altération du métabolisme cellulaire.

 I- INTRODUCTION

2- Intérêt

 Diagnostique : Urgence obstétricale et néonatale absolue

 Epidémiologique : 2ème cause mortalité périnatale

 Pronostique : risque de séquelles irréversibles (EAI)

 Thérapeutique : hypothermie +++

 Préventif : importance dépistage des grossesses à risque, réanimation adéquate

 II- PHYSIOPATHOLOGIE

HYPOXIE

Bradycardie

Baisse du débit cardiaque

Aggravation de la diminution de la délivrance d’O2.

 II- PHYSIOPATHOLOGIE
2 mécanismes de régulation de la circulation fœtale en cas d’hypoxie et
d’acidose
 Augmentation du retour veineux placentaire vers la VCI aux dépens de la
vascularisation hépatique
 Redistribution du débit cardiaque privilégiant les organes nobles (cœur, cerveau)
aux dépens du poumon, des reins et du tube digestif

Défaillance multiviscérale.
 III- CAT EN URGENCE

L ’attitude immédiate devant une absence de cri à la naissance consiste en:

 Mesures de réanimation : TARCIM

 Oxygénation adaptée avec un support ventilatoire

 Vidange gastrique et mise en place d’une sonde gastrique en siphonage

 Mise en place de 2 VV avec apport glucidique suffisant

 Monitoring des constantes vitales

 IV- DIAGNOSTIC

1- Positif

 Marqueurs cliniques

 Liquide amniotique teinté ou méconial

 Anomalies du rythme cardiaque fœtal

 Score d’Apgar < 5 à M5 (entre 5 et 7 selon les études)

 IV- DIAGNOSTIC

1- Positif

 Marqueurs biologiques

 pH < 7,00 sur sang du cordon

 pH au scalp < 7,20

 Bases déficit ≥ 12 mmol/l

 Hyperlactacidémie au cordon > 6 mmol/l

 IV- DIAGNOSTIC

2- De retentissement

 Neurologique : Encéphalopathie anoxo-ischémique (EAI)

Nécessité d’une bonne corrélation anatomo-clinique qui permet de décrire 3

situations cliniques → Classification de Sarnat

 Classification de SARNAT
STADE I / EAI LEGERE STADE II / EAI MODEREE STADE III / EAI SEVERE

Irritabilité, mouvements spontanés Léthargie, diminution mouvements Coma, absence de mouvements

diminués / normaux spontanés spontanés
Anomalies marquées du tonus,
Légère hypotonie, réflexes archaïques Hypotonie sévère,
réflexes archaïques partiellement
conservés absence de réflexes archaïques
conservées

Pas de convulsions Convulsions Etat de mal convulsif

Sympathicotonie, tachycardie Parasympathicotonie, fréquence

Défaillance multiviscérale fréquente
pupilles dilatées cardiaque diminué pupilles en myosis

EEG très pathologique

EEG normal EEG anormal
Parfois discordance électroclinique

Evolution favorable (décès ou Pronostic réservé (décès ou handicap Pronostic grave (décès ou handicap
handicap sévère 1,6 %) sévère 24 %) sévère 78 %)
 IV- DIAGNOSTIC
2- De retentissement
 Neurologique
 EEG +++: 2 types d’informations apportées:
- Crises électriques : nature, crises atypiques (apnées), crises infracliniques,
distinction avec mouvements anormaux sans traduction EEG, fréquence des
crises, réponse au traitement, état de mal
- Tracé de fond +++ avec intérêt pronostic d’EAI majeur
 IV- DIAGNOSTIC

2- De retentissement
 Neurologique

 ETF (Echographie transfontanellaire):

- Hémorragie intraventriculaire ou parenchymateuse +++

- Œdème cérébral à partir de H6

- Hyperéchogénicité des noyaux gris centraux d’origine ischémique

- Lésions parasagittales de la substance blanche

- Lésions kystiques
 IV- DIAGNOSTIC

2- De retentissement
 Neurologique
 IRM cérébrale

- Valeur excellente si réalisée entre J4 et J7

- Lésions ischémiques de la substance blanche
- Lésions ischémiques de la substance grise: nécrose (cortex, noyaux gris)
- Infarctus artériel, hémorragies, malformations cérébrales développementales, autres
causes sous-jacentes
IRM cérébrale
 IV- DIAGNOSTIC

2- De retentissement
 Neurologique

 TDM cérébrale :

- Peu d’intérêt

- Sauf en cas de lésions traumatiques associées et d’indication neurochirurgicale

 IV- DIAGNOSTIC

2- De retentissement
 Respiratoire : apnées centrales, insuffisance respiratoire, hypoventilation
 Cardio-vasculaire : collapsus, atteinte myocardique avec choc cardiogénique
 Rénale : insuffisance rénale oligo-anurique
 Hépatique : cytolyse, troubles de la coagulopathie
 Digestive: entérocolite ulcéro-nécrosante, perforations intestinales
 Cutanée : escarres, hypodermites
 IV- DIAGNOSTIC
2- De retentissement
 Séquelles

- 46 à 76 % des EAI stades II et III

- Conséquence de lésions cérébrales non progressives et définitives survenues sur
un cerveau en voie de développement
- Syndrome associant troubles de la posture et du mouvement
- Troubles moteurs +++ associés à des troubles sensitifs, praxiques sensoriels,
cognitifs ou épilepsie, paralysie cérébrale
 IV- DIAGNOSTIC

3- Différentiel

 Erreurs innées du métabolisme

 Notion d’intervalle libre

 Acidose métabolique sévère

 Signes neurologiques au premier plan

 IV- DIAGNOSTIC

3- Différentiel

 Malformations du système nerveux central

 Parfois visible (anencéphalie, microcéphalie),

 Souvent non visible: (agénésie corps calleux)

 Tableau neurologique au devant du tableau.

 Possibilité de dépistage anténatal

 IV- DIAGNOSTIC
3- Différentiel
 Traumatismes crâniens obstétricaux
 Contexte évocateur (accouchement instrumental, prématurité)
 Signes focaux
 Sepsis neuroméningé
 FDR infectieux
 Symptomatologie infectieuse clinique et biologique (bilan inflammatoire,
prélèvements centraux et périphériques)
 IV- DIAGNOSTIC
4- Etiologique
 Pathologies maternelles
- Diabète mal équilibré
- Toxémie gravidique
- Cardiopathie ou autre pathologie chronique mal équilibré
- Infection maternelle

- Anémie aiguë

- Hypovolémie
 IV- DIAGNOSTIC

4- Etiologique
 Médication maternelle: Morphiniques, Bétabloquants, Sédatifs
 Pathologies fœtales

- Prématurité, postmaturité
- Retard de croissance intra-utérin
- Macrosomie fœtale
- Malformations fœtales
 IV- DIAGNOSTIC

4- Etiologique

 Accidents placentaires et funiculaires

- Hématome rétro-placentaire

- Placenta prævia

- Procidence du cordon

- Circulaire serré du cordon

 IV- DIAGNOSTIC
4- Etiologique
 Dystocies mécaniques

- Présentations anormales surtout en cas de grossesse gémellaire

- Disproportion fœto-pelvienne

 Dystocies dynamiques

- Hypertonie utérine

- Hypercinésie utérine
 V- TRAITEMENT

1- Buts
 Maintenir les fonctions vitales

 Amoindrir les séquelles neurologiques

 Éviter les complications

 V- TRAITEMENT
2- Moyens et indications
 Mesures de réanimation néonatale

• T : thermorégulation

• A : libérer les VAS: position ± aspiration

• R : assistance ventilatoire
• Ci : assurer une bonne circulation: MCE

• M : drogues, remplissage vasculaire, transfusion

 V- TRAITEMENT

2- Moyens et indications

 Anticonvulsivants

 1ère intention : Phénobarbital à 20mg/kg IVL en dose de charge puis 5 – 10 mg/kg

 Autres: phénytoïne, midazolam, lidocaine, lévétiracétam

 V- TRAITEMENT

2- Moyens et indications
 Sulfate de Magnésium
 Effet neuroprotecteur et propriétés anti-convulsivantes
 Indications post natale et posologie:

- EAI Sarnat II et III

- 250 mg/kg/j
- Durée 72 h
 Hypothermie thérapeutique

Glutamate

- Diminution de la concentration des acides aminés

Rc NMDA

excitateurs
Flux Ca ++
- Réduction de la défaillance énergétique secondaire
- Phosphorylation oxydative
- Activation enzymatique: lipases,
protéases, phospholipases A2 - Diminution de la production de NO endogène
- Production de Radicaux libres
- Production de NO - Réduction quantitative du processus d’apoptose

Debillon, DESC Neonatologie

Mort cellulaire retardée
 V- TRAITEMENT

2- Moyens et indications
 Hypothermie thérapeutique
 Nouveau-né à terme ou proche du terme / Encéphalopathie Sarnat II et III
 Début avant la 6ème heure de vie
 Objectif : 33 – 34°© avec stabilité thermique
 Durée 48 – 72 h
 Incubateur avec monitorage,
 Sédation associée (morphiniques) avec nécessité ventilation artificielle
 Réchauffement progressif : 0,5°©/2h
 CONCLUSION

 Problème de santé publique autant sur le plan vital que fonctionnel

 Prévention de l’asphyxie périnatale: dépistage et suivi correct des grossesses à

risque, monitorage du travail et organisation des systèmes de transfert

 Innovation avec hypothermie thérapeutique dont les bénéfices ne restent que

fonctionnels