LES PERICARDITES Pr K.

MESGHOUNI 2024

Université de Constantine
Faculté de médecine
3eme année de médecine
Module de sémiologie cardiovasculaire PR
K. MESGHOUNI
Service de médecine interne
HMRUC

LES PERICARDITES
ObjectIfs

1. Savoir reconnaître les symptômes d’un patient suspect de péricardite aiguë.

2. Connaître les anomalies ECG présentes au cours d’une péricardite aiguë.
3. Diagnostiquer une péricardite aiguë.
4. Connaître les principales étiologies des péricardites aiguës
5. Connaître les principales complications des péricardites aiguës.
6. Connaître les critères de prise en charge spécialisée et d’hospitalisation.

PLAN

I/- DEFINITION
II/ ANATOMIE PATHOLOGIQUE
III/- SEMIOLOGIE CLINIQUE
A/- SIGNES FONCTIONNELS
B/- SIGNES GENERAUX
C/- SIGNES PHYSIQUES
IV/- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
V /-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
VI/- LES ETIOLOGIES
VII/-LES CRITERES DE MAUVAIS PRONOSTIC
VIII/- TRAITEMENT ·

I- DEFINITION :
La péricardite aigue est une inflammation aigue du péricarde, qu’elle s’accompagne ou non d’un
épanchement.
La péricardite aiguë pose des problèmes de difficultés du diagnostic, expose au risque de
tamponnade et pour certaines étiologies au risque d’évolution vers la constriction.
 D’abord savoir la connaitre,
 puis apprécier le pronostic immédiat qui est lié à la rapidité de constriction de l’épanchement
plus qu’à son volume (expose au risque de tamponnade)

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 et enfin retrouver son étiologie dont dépond le traitement et le pronostic ultérieur (au risque
d’évolution vers la constriction).

On distingue
 Péricardite aigue : nouveau début,
 Incessante : persistance des symptômes > 4–6 semaines sans rémission
 Récurrente : récidive de la péricardite après une rémission > 4-6 semaines
 Chronique : pour les péricardites qui durent > 3 mois

Les symptômes ici dépendent de la présence ou non de liquide autour du cœur ou de

l'épaississement du péricarde qui s'oppose à l'expansion du coeur (péricardite constrictive).
Dans ce cas, le travail du cœur peut diminuer et ceci provoque les symptômes suivants:

 dyspnée (difficulté respiratoire)

 fatigue
 oedèmes
 ascite (accumulation d’eau dans la cavité abdominale)
 d’une insuffisance cardiaque.

II/ ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Anatomiquement le péricarde est formé de :
-une enveloppe externe fibreuse
- et d'une enveloppe interne, la séreuse péricardique.
Elle comprend elle-même deux feuillets, un feuillet viscéral et un feuillet pariétal. Entre ces deux
feuillets il existe une cavité virtuelle contenant de 20 à 60 ml de liquide
1/ La péricardite sèche : Les feuillets viscéraux ont un aspect congestif rugueux.
A l’histologie, les lésions sont particulières à chaque étiologie.
2/ La péricardite avec épanchement :
-Normalement, le péricarde contient 60 ml de liquide clair jaunâtre.
-Cet épanchement est plus ou moins abondant (300 ml à 2 litres).
- Il peut être citrin, hémorragique, sérohématique ou purulent.
- Il peut siéger dans la grande cavité comme il peut être cloisonné.
III/- SEMIOLOGIE CLINIQUE :
A/- SIGNES FONCTIONNELS :

a- La douleur :
-Signe essentiel, le début est souvent brutal avec une douleur violente, elle est souvent médio-
sternale, à type de simple gêne thoracique antérieure ou parfois pseudo-angineuse-rétro-sternale,
constrictive et irradiant vers le cou et les bras non sensible aux dérivés nitrés.
-Son caractère fondamental est d’être augmenté par la toux,, l exagérée par les mouvements
respiratoires, améliorée par les anti- inflammatoires.

b- La dyspnée modérée, accentuée par le décubitus et soulagée par la position penchée en

avant.
c- Plus rarement:

On retrouve des signes de souffrance médiastinale, hoquet, dysphagie et dysphonie.

La péricardite peut être latente de découverte fortuite à l’examen.

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B/Les signes généraux :

-Fièvre Modérée avec des signes évoquant une virose (rhinopharyngite, Myalgies) dans les jours
précédents.
-Autres signes en fonction de la cause : amaigrissement, sueurs, arthralgies
C/- SIGNES PHYSIQUES :
-Les frottements péricardiques : leur présence affirme le diagnostic mais leur absence ne l’exclue pas.
-Il s’agit d’un bruit sec, superficiel de cuir neuf, sans irradiation, persistant en apnée, fugace et
variable d’un examen à un autre.
-Choc de pointe diminué.
-Bruits du cœur assourdis.
-Tachycardie fréquente.

Le reste de l’examen recherche une atteinte cardiaque associée et apprécie le ralentissement

circulatoire.

 Rechercher des signes de mauvaise tolérance (Pouls, pression artérielle)

 Tableau d’insuffisance cardiaque droite (hépatomégalie, Reflux Hépato jugulaire)
 Rechercher des arguments d’orientation étiologique : l’examen pulmonaire recherche des
signes d’épanchement pleural.
 Examen de la peau, ORL, des articulations, des aires ganglionnaires et des seins
IV/- EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
A/- TELETHORAXE DE FACE :
 Ombre cardiaque globalement augmentée et élargie transversalement.
 Rectitude du bord gauche.
 Effacement des angles cardio-phréniques.
 Aspect en carafe.
B/- L’ECG
Les signes ECG sont fréquents, précoces. L’évolution se fait en 4 stades de Holzmann :
 Stade I : (<24h) : sus-décalage de ST , concave vers le haut.
 Au stade 2 : (<48h) : ST isoélectrique et T aplatie.
 Au stade 3 : (<7j): T inversée.
 Au stade 4 : (<2mois) : retour à la normale

-Les anomalies de la repolarisation sont diffuses et concordantes, pas d’image en miroir, ni d’onde Q
de nécrose.
-Autres signes : sous décalage du segment PQ, troubles du rythme auriculaire (FA, flutter).
-Micro voltage dans les dérivations standards (QRS<5mm)
-Alternance électrique dans les épanchements abondants
- Un ECG normal n’élimine pas le diagnostic

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C/- L’ECHOCARDIOGRAPHIE : Cet examen simple est l'examen clé indispensable au diagnostic,
permet
 Affirmer l’épanchement
 Apprécier son abondance,
 Dépister les signes de mauvaise tolérance hémodynamique,
 Guider une éventuelle ponction péricardique,
 Surveiller l’évolution de l’épanchement sous traitement
 Recueillir parfois quelques éléments d’orientation étiologique
D/ Biologie
-Les marqueurs biologiques de la nécrose (CK CK-MB, troponinémie) peuvent être légèrement
augmentés mais le plus souvent modérément. Cette élévation témoigne de l’extension de
l’inflammation au myocarde, voisin du péricarde viscéral.
- Dans certains cas plus rares, l’élévation enzymatique peut être franche, s’accompagnant de troubles
de la cinétique écho cardiographique plus ou moins importants en fonction de la diffusion de
l’atteinte inflammatoire.
Il s’agit alors d’une myo-péricardite dont l’évolution est néanmoins souvent favorable

V /- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
-Le diagnostic différentiel se pose avec toutes les affections qui peuvent associer une douleur
thoracique, une dyspnée, un décalage thermique et des modifications électrocardiographiques au
premier plan desquelles on retrouve évidemment l’infarctus myocardique, la dissection aortique et
l’embolie pulmonaire.
1. L’ infarctus du myocarde : repose sur les modifications électro cardiographiques, l’élévation
importante des CK et en particulier de leur fraction CK-MB et de la troponinémie .
2. La dissection de l’aorte : sera suspectée à l’examen clinique, confirmée par une échocardiographie
et/ou scanner.
3. L’embolie pulmonaire : pourra être distinguée grâce à la mesure des gaz du sang artériel et à la
réalisation d’un angio-scanner pulmonaire
4. D’autres diagnostics peuvent se discuter, en particulier une pneumopathie, un pneumothorax..

VI/- LES ETIOLOGIES

1. INFECTIEUSES
a. Virale : fréquente (21% des cas). Les virus le plus souvent en cause sont : ceux de la
grippe, de la mononucléose infectieuse, les adéno-virus, les entéro-virus, le virus de
l’hépatite B, le virus de l’herpès simplex.
b. Bactérienne : Mycobacterium tuberculosis (commune et autres bacteries rare), Coxiella
burnetii, Borrelia burgdorferi .

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Rarement : Pneumococcus, Meningococcus, Gonococcus , Streptococcus,

Staphylococcus, Haemophilus, Chlamydia, Mycoplasm, Legionella, Leptospira, Listeria
c. Fongique : Histoplasma (immunocompétent patients), Aspergillus, Blastomyces, Candida
(immunodéprimé).
d. Parasitaire : Echinococcus, Toxoplasma.
2. Autoimmune : LEAD, gougerot-Sjögren,PR, sclerodermie,Churg et Strauss, Horton, Takayasu,
Behçet), sarcoidose, fièvre méditérranéenne, maladie de STILL, MICI.
3. Néoplasique: (35% des cas). Les néoplasies en cause sont habituellement les néoplasies
pulmonaires, mammaires, les leucémies et les lymphomes Hodgkiniens
4. Métabolique: Urémie [Péricardite dans le cadre d'une insuffisance rénale chronique, 6% des
cas], myxœdème, anorexique
5. .Traumatique, Post-radique, Post IDM, Iatrogénique (PCI,sonde de PM et ablation par
radiofréquence).
6. Médicamenteuse: Lupus induit (procainamide, hydralazine, methyldopa, isoniazid,
phenytoin); médicaments antineoplastique (doxorubicin, daunorubicin, pericardite
d’hypersensibilité avec eosinophilie;
7. La péricardite au cours de l’infarctus du myocarde : On a deux types :
-A la phase aiguë
- A la phase tardive (syndrome de Dressler) : Ce syndrome complique 3 à 4 % des infarctus.
Il survient tardivement entre la 2ème et 3ème semaine après la phase aiguë.
Il s'agit d'un mécanisme auto-immun avec comme caractéristique des douleurs thoraciques
récidivantes et l'association d'un épanchement péricardique et pleural dans un contexte
fébrile et inflammatoire.
8. La péricardite aiguë idiopathique (4% des cas)
9. La péricardite tuberculeuse (4 % des péricardites aiguës).
10. Péricardite post-chirurgicale. Elle est présente dans 1/4 des cas après chirurgie cardiaque.
11. Autres : Amylose, dissection aortique, HTAP, etc.

VII/- LES CRITERES DE MAUVAIS PRONOSTIC :

-Majeurs : fièvre >38°, présentation subaigüe, épanchement péricardique de grande abondance,
tamponnade, non réponse au AINS après une semaine.
- Mineurs : pericardomyocardite, immunodépression, traumatisme, anticoagulants oraux.

Pronostic :
-La plupart des patients avec une péricardite aigue ont un bon pronostic.
-La tamponnade survient rarement chez les patients avec une péricardite aigue idiopathique ou
virale et est plutôt l’apanage des une péricardite aigue néoplasique ou bactérienne.
-Le risque de développer une constriction

COMPLICATION
1. Tamponnade
- C es une Adiastolie aiguë : il s’agit d’ une compression aiguë du cœur par un épanchement
d’accumulation brutale
- Pronostic vital, La tamponnade constitue une véritable urgence circulatoire.
- TA est effondré ou pincée, pâleur, d’angoisse, de tachycardie et d’oligurie.
- Les jugulaires sont turgescentes. Hépatomégalie, reflux hépato-jugulaire.
- Pouls paradoxal de Kussmaul : chute de la pression systémique de plus de 10 mm Hg à
l’inspiration.
- La radiographie du thorax n’est d’aucune utilité.
- A l’ECG : micro voltage avec alternance électrique : succession de complexes QRS-T
alternativement amples et moins amples en certaines dérivations (V1-V2-V3).

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- A l’échocardiographie, il existe :
 Un épanchement péricardique de grande abondance.
 une compression des cavités droites plus marquée en expiration.
 Hyperkinésie cardiaque : le cœur flottant dans le sac péricardique peu mobile est animé de
mouvements de rotation autour du pédicule vasculaire réalisant l’aspect de cœur dansant
(swinging heart).
- Ponction péricardique ou drainage chirurgical en urgence.

2. Construction
3. Rechutes

VIII/- TRAITEMENT ·
1. Traitement symptomatique (péricardites aiguës virale et idiopathique) consiste en :
- Repos au lit.
- Antalgiques (Paracétamol).
- Traitement anti-inflammatoire : acide acétylsalicylique ou antiinflammatoire non-stéroïdien,
éventuellement en combinaison avec la Colchicine.
- Surveillance clinique, électrocardiographique, radiographique et surtout échocardiographique.
- Le traitement corticoïde favoriserait les rechutes et est donc à proscrire dans une première
péricardite.
- En cas de prolongation de la maladie au-delà de 3 semaines, la biopsie chirurgicale est nécessaire. ·

2. Traitement spécifique si la cause est connue

REFFERENCES
1/Rose- marie Hamladji. Précis de sémiologie :p106
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