PATHOLOGIE ENDOCRINIENNE ET MÉTABOLIQUE PR

GHARBI

Introduction :
objectif :
-reconnaître les tableaux cliniques
-prodiguer les premiers soins
-Initier la prise en charge

Diabète(s) sucré(s) :
-Prévalence en constante et rapide augmentation :
+Plus grande longévité dans la population générale (le diabète est plus
fréquent chez les personnes âgées)
+Prévalence croissante de l'obésité
=> Maladie vedette du 21eme siecle

-Pathologie extrêmement grave :

● 1 événement cardio-vasculaire sur 2
● 1 cécité sur 2
● 1 patient sur 5 des accidents vasculo cérébrale
● 1 patient sur 3 des patients en unité de dialyse est diabetique (le diabète
est la première cause d’insuffisance rénale terminale)
● Première cause d’amputation non traumatique (gangrène , ischémie …)

-Cette maladie est extremement frequente et ceci s’explique par deux

phénomène physiopathologique :
1. Carence absolue ou relative en insuline (Destruction des cellules Bêta
de Langerhans pancréatique par ex)
2. Facteurs empêchant l'activité normale de cette hormone

Définition biologique :​ Les diabètes sont l’ensemble de maladie de pathogenie

et de traitement différents mais qui se caractérisent tous d'hyperglycémie et
de complications dégénératives (complications chroniques)

Critères diagnostique du diabète :

-Une glycémie normale varie entre 0,8 à 1 g/l soit 5,5 mmol
- Le glucose dans le sang ne passe dans les urines que lorsqu'il dépasse 1,8
g/l => SEUIL RÉNAL : 1,8 g/l (c’est une moyenne)
- Diagnostic de diabète est posé lorsque :
● Glycémie à jeune > ou égale à 1,26 g/l (7 mmol) VÉRIFIÉE AU MOINS 2
FOIS
● Glycémie à n’importe quel moment de la journée > ou égale à 2g/l (10
mmol)
-1,10<G à J<1,26 g/l => hyperglycémie à jeune
- 1,26<GPP< 2g/l => l'Intolérance au glucose (Pre-diabete)
Rappel physiopathologique :
-​Nous disposons d’un seul ​système hypoglycémique​ dans le corps qui est le
système insulinique ​ :
● Il active la synthèse hépatique du glycogène et diminue le débit glucose
hépatique
● Il accélère la pénétration du glucose dans les cellules adipeuses et
musculaire (grâce à l’insuline sécrétée par cellule bêta de langerhans)
Le système hyperglycémique :​ 4 hormones
● Glucagon (sécrété par cellule alpha de langerhans) et adrénaline
(sécrétée par la médullosurrénale)
● GH (sécrétée par l’hypophyse) et cortisol (sécrété par la
corticosurrénale)

Au cours du diabète ,​ le système hypoglycémiant est déficient

● Déficit complet et irréversible de l’insulino sécrétion
● Insulino résistance = insuline inactive
● Insulino carence finale
On peut avoir une insulino résistance et une insulino carence en même temps
dans des situations particulières.
-​Le système hyperglycémiant est normale​ et prends le dessus sur le système
hypoglycémiant => ​Déstabilisation de l'homéostasie glucidique

​Classification :
- Diabète type 1 ++++ : ​diabète à prédominance a ​ uto-immune​ avec
destruction des cellule langerhans => insulino carence
- Diabète type 2 ++++ :​ Maladie très fréquente , la plus commune , se
caractérise par une insulino résistance cad un défaut d’action correcte
de l’insuline
- Diabète spécifique ou secondaire ​: n'évolue pas par eux même , ce sont
des situations secondaires à des maladies
- Diabete gestationnelle ​: apparaît durant la grossesse et disparaît après
l’accouchement ou persiste dans qlq situations
- Altération de l'homéostasie glucidique
 - Diabète type 2 peut evoluer de maniere silencieuse
- Diabète de type 2 est héréditaire d'où sa fréquence importante

Les diabètes secondaires : ​(​Le prof a dit qu’on peut ne pas apprendre par
coeur cette diapo)
Soit :
● Génétique : ​ Ils sont présents dès la naissance peuvent apparaitre
jusqu'a la suite
MODY : secondaire à une mutation au niveau de facteurs transcriptionnels
Mitochondrial : diabète monogénique secondaire à une mutation de l’adn
mitochondriale
● Autres :​ Endocriniens , médicamenteux (corticoïdes) , hémochromatose ,
maladie infiltrative du foie , destruction de pancréas par un phénomène
inflammatoire : Pancréatite , cancer du pancréas.

Diabète de type 1 :
Définition :​ Anciennement appelé insulino-dépendant , il est dû à une
destruction auto-immune des cellules Bêta.

DIAGNOSTIC HABITUEL :
-Il se fait chez ​l’enfant​ ou ​l’adulte jeune​ qui est en principe ​mince
-au début du diabète , il y a une hyperglycémie franche : > 3g/l
-Signe de carence en insuline (chute de poids , polydipsie , polyurie) voire une
acidocétose.
-​TRAITEMENT INSULINIQUE OBLIGATOIRE EN URGENCE (le seul trt du
diabète type 1 est l’insuline)

Epidémiologie :
- 10 ​% ​de tous les types de diabète
- Atcd familiaux dans 1 cas sur 10
- Peut-être associé à d’autres maladies auto-immunes

Physiopathologie :
- Destruction auto-immune de 80-90​% des cellules bêta
>>>>Facteurs déclenchants :
● Terrain de susceptibilité génétique (système hla)
● Rôle des virus (suspecté mais non démontré)
● Protéines de lait de vache et nitrites de l’eau
>>>>Auto-anticorps incriminés : ++++
● Ac anti-îlots langerhansiens présent dans 90​%​ des cas au moment du dg
● Ac anti-glutamate acide décarboxylase (GAD)
● Ac anti-insuline dans 30-60​%​ des cas au moment du dg

Clinique :
-​Début brutal chez un sujet jeune mince avec cétonurie​ ​(accompagnée de
glycosurie vu la quantité élevée de glucose dans le sang et puisque le glucose est
osmotique il va faire appel à l'eau qui va jouer un rôle dans la polyurie , cette
dernière déshydrate le patient et fait apparaître une polydipsie) (la cétonurie est
le produit de la diminution du glucose dans les cellules qui feront recours à la
lipolyse sécrétant comme produits de catabolisme des corps cétonique et donc
une cétonurie et aussi une cétoacidose)
-​ Syndrome cardinal diabetique :​ Amaigrissement (catabolisme des réserves
de lipides) , polydipsie , polyurie + polyphagie (inconstant)

Examens complémentaires :
❖ Diagnostic clinique confirmé par​ la glycémie et cétonurie
❖ Pour rechercher une cétoacidose débutante et évaluer le degré de
déshydratation :
-​Ionogramme sanguin , créatininémie ,​ éventuellement g ​ az du sang
❖ Pour rechercher une infection latente :
-NFS,VS,CRP,ECBU
-radio du thorax
❖ Retentissement d’une éventuelle hypokaliémie : (toujours prendre la
précaution de doser le potassium) :
-ECG
remarque hors prof : accompagné d’une hyponatrémie et une natriurèse
(diurèse osmotique , le sodium suit l’eau lors de son mouvement avec le
glucose dans la glycosurie c’est la diurese osmotique)
Mécanisme de l'hypokaliémie :​ Potassium loss is caused by a shift of potassium
from the intracellular to the extracellular space in an exchange with hydrogen
ions that accumulate extracellularly in acidosis. Much of the shifted
extracellular potassium is lost in urine because of osmotic diuresis =>
hypokaliemie
❖ Autres selon le cas : AC,FO,Cholestérol …

Diabète de type 2 :
Définition :​ Anciennement appelé non insulino-dépendant ou diabète gras , il
est ​ASYMPTOMATIQUE
-Peut évoluer pendant des années
-Peut-être découvert à l’occasion d’une complication
-Arguments en faveur :
● Âge > 40 ans
● ATCD familiaux de diabète (HTA ou dyslipidémie)
● Surpoids (androïde)
● Association à d'autre facteurs de FDRV
● Absence de cétonurie spontanée

Epidémiologie :
-Diabète le plus fréquent
-Maroc environ 10,6 pourcent
-Sexe ratio 1 +++
-Prévalence parallèle : au vieillissement et l’urbanisation + sédentarité et
obésité
- Pandémie n'épargnant aucun pays : 20-30​% ​dans certains pays :
-Prédisposition génétique -Modification rapide du mode de vie

Physiopathologie : ​Diabète multifactorielle

=>Conjonction de plusieurs gènes de susceptibilité et de facteurs
d’environnement
- Essentiellement dû à la consommation excessive de graisse saturées +
sédentarité
Ceci va engendrer :
insulinorésistance des tissus périphériques (foie,muscle stries, c adipeuses) =>
Hyperinsulinisme (insuline n'étant pas efficace le foie essaye de compenser
mais le foie se fatigue à un certain point) => insulino carence relative
DURÉE : 10-20 ANS
-terrain génétique de prédisposition : 1p = 30​%​ ​, 2p = 50​% de risque

Clinique :
● Découverte fortuite +++ (sujet>40 ans)
● Surpoids ou obésité (androïde)
● Glucosurie +/- : le syndrome cardinal n’est pas présent
-Découverte à l’occasion d’une complication (aigue,chronique) :
➔ Infarctus du myocarde
➔ Plaie chronique du pied , gangrène
➔ Protéinurie , rétinopathie
Examen clinique complets avec recherche de complication

Examens complémentaires :
- Confirmation biologique
- Bilan des autres FCV
- Bilan hépatique (certains trt peuvent attaquer le foie)
- Bilan des CNS

​Complications aiguës et chroniques du

diabète
>Complications aigues (complications métaboliques)
● Hypoglycémie
● Acidocétose / cetoacidose
● Hyperglycémie hyperosmolaire (coma hyperosmolaire)
● Acidose lactique : exceptionnel

I)Hypoglycémies :
-Passage obligé et preuve d’une bonne prise en charge
-Diagnostic clinique
-Confirmation biologique G< ou égale à 0.50g/l (2.8mmol/l) (capillaire ou
veineux ,on favorise le capillaire en urgence)
-Iatrogènes +++
-​Traitement urgent ​: Prise de morceaux de sucre , sérum glucosé hypertonique
IV voire glucagon SC ou IM
- ​Traitement préventif ++++ : ​Education +++ et collation systématique

Diagnostic positif: ​ Aucun signe n’est spécifique -> retard diagnostique ??

-à évoquer chez le diabetique selon un signe quelconque jusqu'à preuve du
contraire
-IMPORTANCE DE L’AFFIRMATION BIOLOGIQUE

Gravité de l'hypoglycémie :
Légère :​ Symptômes autonomes , la personne est en mesure de se traiter
elle-même
Modérée :​ Symptômes autonomes et neuroglycopéniques , la personne est en
mesure de se traiter elle même
​ rand risque de séquelles , patient a besoin d’aide et risque de perdre
Grave : G
connaissance
G habituellement < 0,25 g/l ou 2,8 mmol/l

Cause de l'hypoglycémie ​: Prix d’un bon équilibre.

- A l’occasion d’un repas sauté, insuffisant ou retardé.
- Effort physique non pris en compte (diminuer la dose d’insuline injectée
avant un effort physique)
- Erreur d’injection d’insuline
- Iatrogène
- Hypoglycémie factice

Complications de l'hypoglycémie :
-Manifestations neurologiques et psychiatrique :
+ Syndromes moteurs déficitaires : paralysie, monoplegie
+ Troubles de conscience de qlq h ou j
+ Coma agité .. convulsif ou parfois calme (danger)
-Manifestations cardio-vasculaires :
+ Poussée hypertensive , OAP
+ Angor non lié à l’effort ,corrigé par le resucrage

Séquelles de l'hypoglycémie :
1. Oedème cérébral post-hypoglycémique
2. Neuropathie périphérique irréversible
3. Troubles neuro-psychiques durables
4. Troubles amnésiques graves
5. Tassement vertebral , fractures (chutes)

Traitement de l'hypoglycémie :
-Dominé par le resucrage (morceaux de sucre , injection de glucagon ou
sérum glucosé , prise de limonade)
-c’est un traitement d’urgence
-l’objectif est que l'hypoglycémie ne se répète pas
II) Acidocetose diabetique :
-Complication très fréquente dû à un mauvais équilibre du diabète
- Conséquence d’une carence profonde dans l’insuline : Plus rare dans le
diabète de type 2 => Apanage de diabète de type 1
- peut entraîner un coma vrai au sens nosologique du terme : assez rare < 10​%
(​Si l'acidocétose évolue sur 3-4 jours)

Physiopathologie

Mode d’apparition :
-Survient le plus souvent chez le diabetique de type 1 connus :
+ Infections sévères (50​%​)
+ Stress (infarctus, traumatismes)
+ Corticothérapie
+ Arrêt de l'insulinothérapie accidentel ou volontaire
-Autosurveillance défectueuse
-Parfois révélatrice (30​%​ des cas)

Signes physiques:
● Déshydratation ,AEG
● Troubles digestifs (VOMISSEMENTS) / troubles neurologiques
(ÉTOURDISSEMENT)
● Augmentation de la fréquence et du pouls
● Hypotension et haleine cétonique (pomme pourrie)
Phases :
> D’abord la cétose : Syndrome cardinal aggrave + trouble digestifs
> Ensuite la céto-acidose s’installe : Dyspnée de Kussmaul (dyspnée en 4
temps) + troubles de la conscience + DHA mixte à prédominance
extracellulaire

DIAGNOSTIC RAPIDE : Doser la glycémie au doigt + bandelettes + PH veineux

Signes biologiques :
- Hyperglycemie, Glycosurie
- Ph < 7.38 / Hyponatrémie + hypokaliémie
- Cétonurie/ Hémoconcentration (hématocrite,protéines) (secondaire à la
déshydratation)

Etiologies :​ Déficit absolu ou relatif en insuline

- Déficit absolu : inaugural DS1 ou arrêt volontaire ou non de
l'insulinothérapie
- Déficit relatif : DS2 + facteur surajouté (IDM,infection,corticothérapie)
- Inconnue : 25​%​ des cas

Traitement curatif :
-> en 1er lieu , Insulinothérapie : Insuline rapide tant que dure la cétose
- A la seringue électrique / IV ou IM
-> en deuxième lieu , le traitement de la déshydratation : recharge volumique
par sérum salé isotonique dès qu’il y a une glycémie qui se rapproche de 2,5
on remplace par un sérum glucosé isotonique
-> Corriger l'hypokaliémie qui est aggravé par l'insulinothérapie : Apports
potassiques a ajuster a la kaliemie
->Apports glucosés intraveineux à la demande (glycémie qui se rapproche de
2,5)

Traitement préventif : ​ EDUCATION

III)Hyperglycemie hyperosmolaire :
-Atteint préférentiellement le sujet âgé DS 2
-Circonstances de survenue :
+ Inaugural lorsque la polyurie a été compensée par des boissons
sucrées ou insuffisamment compensée
+ Secondaire (infection,stress chirurgical,corticothérapie)
Trois signe majeurs :​ Déshydratation massive globale + Hyperglycémie
majeure + Hyperosmolarité
====>URGENCE
-20-40​%​ de mortalité chez le sujet âgé

Diagnostic biologique:
- Glycémie > 6 g/l
- Osmolalite > 350 mmol/kg
CALCUL OSMOLALITÉ : (Na, mmol/l +13) x 2 + (glycémie , mmol/l)
- Natrémie corrigée
Na plasm + [(glycémie - 1 g/l) x 1,6] : > 155 mmol/l
- ABSENCE DE CÉTOSE ET D’ACIDOSE\

Traitement :
-en premier lieu , la réhydratation prudente et lente selon le terrain
-Ensuite , l'insulinothérapie IV maintenant la glycémie > 2,50
-Surveillance clinique : conscience , pouls ,PA, température
-Surveillance biologique (ionogramme/créatinine)
-Héparinothérapie préventive pour éviter tout trouble thromboemboliques a
l’occasion de l'hémoconcentration
-Traitement de l’affection causale

IV) Acidose lactique

-Complication exceptionnel +++++ de pronostic redoutable
-terrain : biguanides chez le sujet âgé (DIABÈTE TYPE 2)
- Due à l'accumulation de lactates générés :
+ Par insuffisance hépatique
+ Hypoxies organiques due à une IC ou IR
===> CHOC + OLIGO-ANURIE + HYPOTHERMIE + POLYPNÉE
-Absence de corps cétoniques dans les urines
-pH effondré + lactates élevés / Trou anionique +++
- TRANSFÉRER D’URGENCE EN RÉANIMATION

>Complications chroniques (complications dégénératives) :

-Commune à tous les types de diabète
-Secondaire à l'hyperglycémie chronique
-Peut révéler le diabète de type 2
-La pec doit être optimale en terme :
+ De glycémie (objectif : HbA1c< 6,5​%)
+ Des autres FRCV car la cause principale de décès CV
⇒ INTERET DU DEPISTAGE

-Atteinte de petits vaisseaux ou de gros vaisseaux

1. Microangiopathie (dû à l'hyperglycémie uniquement) : Rétinopathie ,
néphropathie , neuropathie
2. Macroangiopathie (multifactoriels) : AVC, IDM , AMI (artérite des
membres inférieurs)

I)Microangiopathie :
-Atteinte des vaisseaux de petits calibres
+ Épaississement membranaire
-Directement lié à l'hyperglycémie :
+ Intensité et durée
-Comporte :
1. Nephropathie diabetique
2. Atteinte ophtalmologique
3. Neuropathie diabetique

1)Nephropathie diabetique
-Cause principale d’IRC
- Peut survenir dans les deux types de diabète : DS1 l’IRT est la première cause
de mortalité , DS2 c’est la deuxième cause de mortalité après les causes CV
-Le tiers des dialysés sont diabétiques
Atteinte rénale classée en 5 stades (Morgensen) : ​PAS IMPORTANT HAHAHAHA
- Stade I : DFG élevé , TA normale , néphromégalie à l'écho
- Stade II : excrétion urinaire d’albumine basse < 30 mg/24h , TA N
- Stade III : Microalbuminurie augmente progressivement , TA N
- Stade IV : Protéinurie , TA élevée
- Stade V : insuffisance rénale

-Annuellement , faire dosage de :

+ Créatinine plasmatique / microalbuminurie des 24h (​OBLIGATOIRE​)
+ Surveillance de la TA : capitale
-Le traitement repose d’abord sur :
+ Equilibre du diabète
+ Trt antihypertenseurs
Remarque : Une infection urinaire ou un déséquilibre franc , la grossesse et
l’effort physique aussi peuvent engendrer une microalbuminurie positive

2)Neuropathie diabetique :
-Microangiopathie qui attaque les nerfs périphériques
- 50​% des DT ont une neuropathie après 20 ans d'évolution du diabète et ce
quelque soit le type
-En fonction du degré du desequilibre glycemique et de sa durée d'évolution
-On distingue deux types de neuropathies :
1. Neuropathie périphérique : La plus fréquente
2. Neuropathie autonome : la plus grave

a)Neuropathie périphérique :
​ olyneuropathie : n’est pas réversible
=> P
Peut-être latente ou se traduit par :
- Baisse des sensibilités périphériques au niveau des MI
+ Baisse de la sensibilité superficielle et profonde
+ Abolition des réflexes achilléens et/ou rotuliens
- Atteinte symétrique et progressive
- Peut s’associer à des douleurs à type de brûlures / hypoesthésies et des
fourmillements hyperalgiques en chaussettes (très typique)
- Amyotrophie symétrique bilatérale associée
- Troubles moteurs à type de paralysies => ​Mononeuropathie
=>Mononeuropathie : A ​ tteinte isolée d’un ou de plusieurs nerfs
+ Paire crânienne ‘’ptosis bilat’’ ou ‘’paralysie faciale’’
+ Nerf crural ‘’amyotrophie du territoire quadricipital’’
-Peut être réversible

b)Neuropathie autonome ou vegetative :

-Atteint le système parasympathique et sympathique
-Témoigne de la longue évolution et de la mauvaise PEC
+ Hypotension orthostatique
+ Gastroparésie voire gastroplegie (stase alimentaire, par atteinte du nerf
vague parasympathique)
+ Diarrhée ou constipation voire alternance des deux
 + Atonie ou hypertonie vésicale, incontinence, impuissance
+ Troubles cutanés (Mal Perforant plantaire) : atteinte sensitive et
végétative
-Responsable du pied de charcot , des infections voire abcès et ostéites , des
gangrènes , déminéralisation osseuse , faiblesse musculaire et déformation du
pied

3) Ophtalmopathie diabetique
● Cataracte
● glaucome
● Paralysies oculomotrices : ptosis , strabisme
● Rétinopathie diabetique : le seul qui est spécifique au diabète

● Risque de cécité
● Grave par sa fréquence
● Peut être révélatrice
● Après 20 ans , 7 à 10% des DT2 sont aveugles

Examen ophtalmologique :
-Mesure de l’AV , Prise du tonus oculaire
-Annuellement , Fond d’oeil (​OBLIGATOIRE​) +/- angiographie à la fluorescéine
REMARQUE : l’ecg est OBLIGATOIRE chez un diabetique type 2 (jabtha lhdra)

Lesions observees :
- Dilatation veineuse , micro-anévrysme
- Nodules cotonneux traduisant l'ischémie
- Exsudats dus a la diffusion hors capillaire de protéines
- Micro-hémorragies intra-rétiniennes
- Néovaisseaux générés par l'ischémie , pouvant éclater (rétinopathie
proliférante)
PRÉ PROLIFÉRATIVE OU PRO PROLIFERATIVE

Traitement :
- Contrôle glycémique strict mais progressive + hta (aggrave le pronostic
oculaire)
- Photocoagulation au laser (limite la progression)

II)Macroangiopathie :
-Atteinte des grosses et moyennes ​artères​ associant 2 maladie artérielles
distinctes :
- Atherosclerose :​ Histologiquement identique à l'athérosclérose non
diabetique. Maladie de vieillesse. Depot de substances dans la lumière
des arteres qui rétrécit la lumière et sera à la base de thrombose et
ischemie chez le diabetique
- Arteriosclerose :​ Prolifération endothéliale et dégénérescence de la
média. Spécifique du diabète , première complication chez le
 diabetique. Concerne la paroi de l'artère , elle devient rigide et moins
élastique et ne laisse plus passer le sang de manière fluide
-La macroangiopathie est la 1ere cause de mortalité chez DT2
-Le tabagisme est un FDR aggravant (agit dans le cadre de l'athérosclérose)
-Première forme clinique de macroangiopathie chez DT2 est l’HTA (HTA
survient aussi bien dans le DT1 mais elle est d’origine rénale plutôt que CV)
HTA
- Très fréquente : 30-50%
- Concomitante à la découverte du DS ou le précédent
- Aggrave les lésions de microangiopathie (au niveau rénale et oculaire
surtout)
- augmente le risque d’atteinte coronaire. SI Révision des objectifs
tensionnels :
+ < ou égale à 130/85 mmHg (Au lieu de 140/85)
+ Si protéinurie (>1g) : ​il faut une tension < ou = à 130/85 (et non 125/75) car
on a remarqué que de garder une trop faible tension art chez un
diabétique donne des complications cérébrales et rénales par faute de
perfusion.

ATTEINTE DES CORONAIRES :

ANGOR OU IDM => ​C’EST POURQUOI L’ECG EST UN EXAMEN OBLIGATOIRE ET
SYSTÉMATIQUE (+albuminurie des 24 h + FO)
- Complication très fréquente : 2x plus élevée que chez non DT
- A depister obligatoirement (souvent indolore : Mort subite)

Atteinte des artères cérébrales : ​AIT ou AVC

-Avc ischémique (le plus fréquent) ou hémorragique
-Micro-infarctus responsables de lacunes
- Hta : facteur aggravant

Atteinte des AMI : ​Artérites

- Très fréquente
- Claudication intermittente
+ Douleur en étau imposant l'arrêt de la marche
+ Fait souvent défaut du fait de la neuropathie diabetique
(hypoesthésies)
+ Révélation tardive au stade complications
- Examen clinique (recherche des pouls au niveau fémoral , poplité ,
tibiale postérieure et pédieux ou le poul diminue en premier peut être
uni ou bilateral) + écho-doppler
- Rx des MI (médiacalcose secondaire à l'artériosclérose) pouvant être
asymptomatique : tardif
 Traitement

>Diabète sucré de type I :

-Dominé par l'insulinothérapie (ensuite viennent les mesures
hygieno-dietetique)
-Etude épidémiologique prospective (DCCT) :
+ Risque Relative de Complications Chroniques baisse de 30% si 1%
d’HbA1c en moins
=>DT1 ayant régulièrement HbA1c < 7.5% :
+ A l’abri des CC ou de leur aggravation
On dose l’HbA1c a 2-3 mois d’intervalle puisque il donne un reflet de la
glycémie moyenne ainsi c’est le pourcentage de glucose qui se fixe sur toutes
les globules rouges et la durée de vie de ces dernières est de 120 jours.

=> nécessite un traitement bien mené : ​Insulinothérapie sous-cutanée

définitive ​(IV se donne dans les complications aiguës et IM ne se donne plus)
- Nécessite une bonne éducation afin de prévenir les lipodystrophies et
les hypoglycémies :
+ Ne jamais arrêter l’insuline
+ Savoir rechercher l'acétone dans les urines si G>2,5
+ Savoir réagir à une cétonurie positive
+ Suivre un régime alimentaire adapté

OBJECTIF :​ HbA1c<7% => Schemas therapeutiques

- Insuline rapide 3/j + insuline de base (assurant un fond d’insuline)
- Pompe portable (bolus + débit de base continu)
- Schémas classique de 2 ou 3 injections /j

> Diabète sucré de type 2 :

Objectif : ​HbA1c < 6,5% (dépends de l'âge du patient , l'âge du diabète , des
complications et des moyens financiers) => MOYENS THERAPEUTIQUES
- Mesure hygieno-dietetique +++++
- ADO - antidiabétique non insuliné
- Insuline : lors de complications aiguës ou situations ou le corps a besoin
d’insuline.
Elle est obligatoire quand le diabète évolue pendant très longtemps , a
énormément de complications et le patient connaît des CI définitive à
l’ADO
- Education

MHD :​ diététique et exercice physique :

- Principes de la diététique :
+ Régime normoglucidique , modérément hypocaloriques
+ 50% de glucides , 20% de protides et 30% de lipides
+ Au moins 3 repas / J pour éviter compulsions et grignotages
+ Préférer les graisses insaturées (poissons,huile végétale, huile
d’olive)
+ Eviter l’alcool et le tabac
+ Exercice physique +++

ADO:​ biguanides/sulfamides/glinides/acarbose/glitazones/gliptins/GLP1
glutides/ SGLT2 gliflozin
> Trois grandes classes therapeutiques et autres :
- Insulin sensitivity : améliore la sensibilité à l’insuline surtout au niveau
hépatique et musculaire
- Insulin secretion agissant sur le niveau pancréatique
- Glucose absorption : Diminue l’absorption des glucides surtout les
glucides lents
- Nouveautés : agit sur niveau intestinal , vésicale et rénale
-Si un traitement combiné incluant l’insuline basale a échoué après 3-6 mois ,
avancer vers une stratégie plus complexe : insuline + 1 ou 2 médicaments non
insuliniques
Remarque : On administre la metformine progressivement pour ne pas
agresser les intestins du patient
-Le In DPP4 empêche la destruction du GLP1

Glinides : ​ ne sont pas très utilisés , leur durée d’action est courte d'où une
prise de 3 fois par jour
Inhibiteurs de l’alpha-Glucosidase : ​se prend en fin de repas et inhibe l’alpha
glucosidase qui dégrade les sucres lents. Les effets secondaires sont
nombreux
Insuline​ => l'insulinothérapie devrait être la règle a chaque fois que l’HBA1c
persiste au-delà de 9% après 3-6 mois de traitement
=> traitement de sauvetage et non pas la règle

Conservation de l’insuline :
- Stable à 25 degrés pendant 24 à 36 mois
- Les réserves doivent être conservées entre 4 et 15 degrés . Elle ne
doivent pas être congelés
- Le coton et l’alcool ne sont pas indispensables à la technique
d’injection (l’alcool dénature l’insuline)

LES SEPTS COMMANDEMENTS :

1) respecter la répartition journalière des repas : manger un petit chouya
a chaque fois et prendre 3 repas par jour avec un peu de tout , tous les
jours , arrêt du grignotage , pas de repas tardif
2) Veiller à manger dans le calme : ne jamais être pressé , s'asseoir pour
manger , mâcher correctement , ne jamais se resservir , préparer des
plats de bonne qualité
Épicer vos plats : rôle important dans la prévention du DS2 , Cannelle
(améliore la tolérance au glucose) , piment , poivre , thym , curcuma
3) Boire en quantité suffisante : 1,5 à 2 litres d’eau par jour , aussi bien
pendant qu’entre les repas , dire bye aux sodas et autres limonades ,
consommation de thé et de café , bouillon de légumes
4) Bannir les aliments trop sucrés : Éviter au max bonbon et pâtisseries ,
préférer le pain complet ou au son , privilégier les légumes et les fruits
,manger des fruits en dessert ou en collation , éviter les produits light ou
édulcorés
5) Eviter les aliments trop gras : eviter sauces et charcuteries meme halal ,
couper les vinaigrettes avec de l’eau , privilégier huiles végétales crues ,
proscrire les margarines dures , opter pour les modes de cuisson sans
gras
6) Garantir sa ration en calcium : lait ecreme ou demi ecreme le matin ,
portion de fromage a midi , yaourt ou gromage blanc au diner , autres
aliments riches en calcium , sardines a l’huile , cannelle , gombos
7) Privilégier aliments riches en fibres : fruits frais avec peau , fruits secs ,
légumes (courgette , carotte , asperge) , legumineuses et cereales
completes
 HYPOGLYCÉMIE
Diagnostic positif :
Clinique : Glycémie < ou égale 0.60 g/l (2.8 mmol/l)
Au doigt ou mieux au labo => Défaut de Sécrétion des hormones de la contre
régulation ou un excès d’insuline

Il faut toutefois savoir :

- Souvent symptomatique , peut-être muette
- aucun signe n’est spécifique
- Pas de parallélisme entre profondeur et Signe Fonctionnel par contre
parallélisme entre rapidité d’installation et signe fonctionnel
Diagnostic souvent tardif/rétrospectif
Triade de Whipple : Glycémie basse + Symptômes calmes par la prise de sucre
=>Enquete etiologique

Diagnostic étiologique :
G + insulinemie + peptide C au moment d’un malaise
- Epreuve de jeûne : jeûne total
+ Sous surveillance medicale hospitaliere
+ 24 à 72 h
+ Surveillance rapprochée :
● Glycémies laboratoire toutes les 4h + corps cétoniques
● Insulinemie / peptide C même en l’absence de malaise
Résultats :
Hypoglycémie organique
- G a j < 0,30
- Insulinémie normale ou élevée
- risque de malaise sévère
Hypoglycémie fonctionnelle
- G a j > 0,40
- Epreuve bien supportée

Etiologies
- Iatrogènes chez diabetique
- Médicaments autres les ADO (le tableau ne sert à rien)
- Hypoglycemies factices
- Hypoglycémie organiques

Hypoglycémies de jeûne : Hypoglycémie organique

● Tumeurs pancréatiques : Insulinome +++

- Rare/épreuve de jeune+++/Unique et bénigne +
- Rarement multiple (7%), maligne (6%)
- Insulinémie élevées non freinées par l'HypoGlycémie
- Traitement chirurgical +++
- Localisation préopératoire difficile
- Recherche d’autres endocrinopathies (NEM I)
remarque : on remarque une prise de poids
● Tumeurs extra-pancréatiques : mesenchyme , foie , corticosurrénales

AUTRES ÉTIOLOGIES :
● Entrave à la production hépatique du glucose
- Hépatites fulminantes , hépatomes , métastases ,cirrhose
- Alcoolisme
● Insuffisances des hormones contre régulatrices
- Cortisol et GH (Addison , hypopituitarisme)
● Hypoglycémie auto-immune : rare
● Hypoglycémie post prandiales (fonctionnelles)
- Epreuve de jeûne bien supportée
- Symptômes non calmées par le resucrage
Caractéristiques des hypoglycemie fonctionnelles
Précoce ​:
- Vidange gastrique accélérée
- trouble sécrétion d’insuline
Tardive ​:
- Surtout chez les sujets obèses en phase de pré D
remarque : pas de prise de poids

Traitement :​ Resucrage adapte , traitement étiologique

DYSLIPIDÉMIES - Hyperlipemie -
Hyperlipidemie - Hyperlipoproteinemie

Avant de commencer :
Pré requis :
- Métabolisme des lipides
- Sémiologie des dyslipidémies
Objectifs spécifiques :
- Diagnostiquer une dyslipidémie par une EAL
- Décrire les signes cliniques et biologiques
- Citer les causes des dyslipidémies secondaires
- Développer le traitement diététique et médical

Generalites :
- Augmentation d’un ou de plusieurs lipides sanguins
- Affections hétérogènes très fréquentes (4-10%)
- Un des quatre principaux FRCV
- Origine génétique +++
- Influence environnementale certaine
Explorations des anomalies lipidiques : ​Permet de
- Caractériser le type de l’hyperlipemie
- Évaluer le risque de complications
- Déterminer le type de traitement le plus efficace
Aspect du sérum + CT + TG + HDL c

ASPECT DU SÉRUM :
- Limpide dans les hypercholestérolémies isolées
- opalescent dans les dyslipidémies mixtes : hypercholestérolémie +
hypertriglycéridémies
- Lactescent dans les hypertriglycéridémies pures
- Un crémage indique la présence de chylomicrons (Hypertriglycéridémie
type I)
DOSAGE :
- A jeun (12h) et à distance de toute affection aigue
- En dehors de tout régime ou traitement hypolipémiant
- LCL c mesure selon la formule de Friedwald
LDLc = CT - HDLc - TG/5 (TG doivent être < 4g/l)

Manifestations cliniques :
- Aucun symptôme mais des complications
- Pancréatite (hypertriglycéridémies)
- Dépôts vasculaires : angine de poitrine , avc , sd de leriche ...
- Dépôts extravasculaire :
+ Xanthelasma
+ Gérontoxon ou arc cornéen
+ Xanthomes tendineux , tubéreux , plans

Classifications internationales :
Classification de Degennes :​ Simple et pratique , basée sur les taux de CT et
TG
- HCT essentielles : sérum
limpide
- HTG majeures : sérum
lactescent
- Hyperlipidémies mixtes :
sérum opalescent
Classification de Frederickson :
Moins utilisée en clinique basée
sur l'électrophorèse
- Type I : chylomicrons
- Type IIa : LDL
- type IIb : LDL , VLDL
- Type III : IDL (expectionnel)
- Type IV : VLDL
- Type V : Chylomicrons ,
VLDL
-
En pratique :
- Primaires : génétiquement acquises , ATCD FAMILIAUX ??
- Secondaires : dans le sillage d’autres maladies
Hypercholestérolémies pures : TYPE
IIa => les plus fréquentes
- Élévation isolée de la
cholestérolémie avec
augmentation des LDL c et un
sérum clair à jeun
- Gérontoxon avant 40-50 ans
- Xanthomes +++
- Athérome précoce , surtout
coronarien => risque idm
- traitement difficile
Hypertriglycéridémie : TYPE IIb
-​Rarement avant l'âge de 20 ans
-Souvent associée à :
+ Trouble de métabolisme
glucidique
+ Hyperuricémie
+ HTA
=> suggestif d’un sd métabolique
Hypertriglycéridémie TYPE IV =
ENDOGÈNE FAMILIALE
-Rarement découverte avant l'âge
adulte
-Xanthomes éruptifs
-petits dépôts lipidiques entourés
d’un liseré inflammatoire
apparaissant lorsque la
triglycéridémie dépasse 15 g/l et
disparaissent rapidement
lorsqu’elle s’abaisse
-Sd douloureux abdominaux
possibles mais uniquement dans les
formes majeures
-Obésité et hyperuricémie souvent
associées
Hypertriglycéridémie type V :
exogène et endogène
-Affection rare
-Associe les aspects type I et IV
Hypertriglycéridémies : TYPE I =
exogène familiale
-Affection très rare
-responsable d’une accumulation
de chylomicrons
-Douleurs abdominales
pseudo-chirurgicales :
+ Pancréatite réelle
possible
+ épanchements
péritonéaux d’aspect
laiteux
-Xanthomes eruptifs , lipemie
retinienne , HSMG
Hypertriglycéridémie :
hyperlipidemie de type III
-​Rarement avant l'âge de 20 ans
-Dépôts au niveau plis palmaires
pathognomoniques
HYPERLIPIDÉMIES SECONDAIRES
-Fréquentes à toujours rechercher
+Diabète : ​aspect de type IV , I ou V
+Goutte : ​Aspect de type IIb ou IV
+Hypothyroïdie : ​aspect de type IIa
ou IIb
+Cholestase :​ HCT +
phospholipides secondaires
+ SD nephrotique : ​HCT + HTG
+IRC :​ H VLDL
+Grossesse , alcoolisme , iatrogène
Hyperlipidémies mixtes :
-Elévation du CT et des TG
-sérum trouble à jeun
-dépôts extravasculaires de
cholestérol
-Risque vasculaire important
Traitement :
- Toujours au long cours
- Regles hygieno-dietetiques :
+ Apport calorique et en graisses réduit : réduction des acides gras
saturés , augmentation des graisses mono et polyinsaturées
+ Eviction des sucres à absorption rapide et de l’alcool
+ Traitement médicamenteux : statines et/ou fibrates , surveillance
et suivi a vie

Obésité :
Objectifs spécifiques :
- Définir et classer l'obésité et le surpoids
- préciser les étiologies des obésités secondaires
- citer les complications de l'obésité +++
- décrire les troubles du comportement alimentaire fréquemment
rencontrés chez les sujets obèses
- citer les critères d’indication de la chirurgie

-Première maladie non infectieuse de l’histoire , véritable épidémie frappant

tous les pays.
-Prévention et prise en charge
-Priorité dans le domaine de la pathologie nutritionnelle
POURQUOI ?
- 7MM : 3,5 sous-alimentés et 3,5 vont devenir obèses
- 50% des américains en surpoids et 25% obèses
- Europe : 30% adultes en surpoids /enfants obèses +++
- Maroc : 13,3% (25% chez les
femmes)
Classification OMS 1997 :​ Maladie à
part entière car met en jeu le bien
être physique ,psychologique et
social de l’individu
Trois types de définitions :
Individuelle :​ poids ''souhaité'' par
l’individu
Unité IMC : KG/m2

Pourquoi et comment devient-on

obese?
1. Génétiques (Mutation de
gène tel que la leptine et son
récepteur tableau n’est pas
à apprendre)
1) Rôle indéniable mais
ne sont pas les seuls
responsables
2) Enfants en surpoids
âgés d’une dizaine
d'années ayant au moins un parent obese ont un risque de 80%
de devenir obèses à l'âge adulte contre 10% de risque si les deux
parents sont maigres
2. Endocrinologiques
3. Médicaux divers
4. Environnementaux et
modifications
comportementales
+ Alimentation trop riche
+ Manque d'activité
physique
Classiquement on distingue :
- Obésité dite constitutionnelles :
+Sévères hyperplasiques
+Nombreux ATCD familiaux
+statiques sans trouble de comportement alimentaire
+ faible apport calorique
- Obésité dite psychogène :
+Récentes , apparues à l'âge adulte
+d'intensité modérée hypertrophiques pures sans ATCD F
+ Dynamiques avec troubles du comportement alimentaires

PRISE EN CHARGE : EXPLORER , GUETTER LES COMPLICATIONS , INSTAURER

LE TRAITEMENT

Anamnèse pondérale :
- Histoire pondérale : age de début / évolution récente
- Circonstances déclenchantes : grossesse , puberté , ménopause , choc
émotionnel, chirurgie , sevrage tabagique …
- ATCD Familiaux : hérédité directe ou dans la fratrie , trouble
métaboliques
- Apports caloriques et dépenses énergétiques
- evaluation psychologique

Examen physique :
- Evaluation de la surcharge adipeuse :
+ Poids , taille , imc , présence de vergetures
+ Répartition du tissu adipeux
- Examen clinique complet

Examen complémentaire :
- Recherche des complications
+ Diabète , dyslipidémie et hyperuricémie
+ Fonction du contexte clinique (EEG , EFR , Bilan endocrinien)
Complications :​ ​Le risque de mortalité augmente quand IMC dépasse 27
Cardiovasculaires : Endocrinometaboliques :
-HVG et IC -Sd métabolique
-Insuffisance coronaire -DT2
-Troubles du rythme et mort subite -Dyslipidémie/goutte
-HTS et AVCH -OPK/ hyperandrogénie avec
-Insuffisance veineuse profonde et dysovulation
lymphatique -Hypogonadisme chez l’H par
-Maladie thromboembolique : R x par hypoestrogénie
4 (imc>40) -Hypercorticisme d'entraînement

Respiratoires Ostéoarticulaires :
-sd apnée de sommeil -Handicap et altération de la qualité
-Hypoventilation alvéolaire/HTAP de vie

Digestives ​: Cancer :
Stéatose H, lithiase biliaire ,RGO Homme :​ Prostate , colorectale et VB
Femme :​ ovaires , endometre , col ,VB
, sein , colon

Autres :​ Hypersudation , mycoses des

plis , lymphoedème , oedèmes des mi
, complications obstétricale et R
opératoire

Prise en charge therapeutique ​:

Objectifs :
- Permettre au sujet de perdre du poids
- atténuer le risque de complications ou les traiter
- traiter les troubles du comportement alimentaire
- ajustement psychologiques et sociaux

=>Oublier le traitement a substances anorexigènes et inhibiteurs lipases

pancréatiques

Chirurgie
● Bariatrique :
Réduire la capacité gastrique (satiété précoce)
- Gastroplastie verticale calibrée / horizontale
- Anneau (péri-) gastrique/ ballonnet intra G

● Plastique :
Résection des excédents cutanés
- Lipoaspiration : réduire dépôts graisseux localisés
- Hypertrophie mammaires

Indications :
+RHD : toujours de mise
+traitement médical ne doit pas être envisagé
- qu’en cas d'échec des RHD
 - Patient a IMC> 30 kg/m2
- Si IMC> 26 kg/m2 + complications
+Chirurgie bariatrique : multidisciplinarité
+Chirurgie plastique : après amaigrissement
+ Traitement spécifique : Obésité génétique

Troubles du métabolisme calcique

Le calcium : principal minéral :

- 99% sont stockés dans les os et les dents
- 1% circule dans le sang et les tissus mous
Sur ce 1% :
- Les muscles ne se contracteraient plus correctement
- Le sang ne coagule plus convenablement
- Les nerfs ne diffuseraient plus de messages

Régulation de la calcémie :
- Nombreux paramètres : Parathormone , calcitonine , métabolites actifs
de la vit d
=>Agissent tous ensemble une des constantes les plus ajustées de l’organisme
- Taux normaux : 2,2 et 2,6 mmol/l soit 90 et 105 mg/l

Variation de la calcémie :
- Le calcium existe dans l’organisme
+ Sous forme liée , biologiquement inactive
+ Sous forme ionisée (Ca++)
- Une modification de l'albuminémie :
+ Peut engendrer des modifications de la calcémie
+ Notion de calcémie corrigée
- Méthode de correction (albumine) :
+ Ôter 0,02 mmol de Ca++/g au delà de 40 g/l
+ Les ajouter en deçà de 40 g/l

Interprétation de la calcémie :
- Doit également tenir compte :
+ Erreurs de prélèvement : Garrot serré trop longtemps , materiel
mal décalcifié
+ Fluctuations spontanées : hypercalcémies néoplasiques
Répétition du dosage du calcium au moins 3 fois
 HYPERCALCÉMIE :
Sont liés soit ;
- A l'hypercalcémie elle même
- a la maladie qui en est responsable
+Signe propres a l’HC : isolés dans l’HPP
+Non spécifiques
+L'intensité dépend :
- du degré d'hypercalcémie
- de sa vitesse d’installation

Signes digestifs Signes cardiovasculaires

-Constipation , la plus fréquente
+ Anorexie , nausées ,
vomissements parfois
incoercibles
-Pancréatite aiguë , la plus sévère
+ Se voit dans l'hyperparathyroïdie
primitive
-Ulcere gastroduodenal : sécrétion de
gastrine
-L’HC prolongée :
+ Dépôts de calcium dans les valves
cardiaques , les artères
coronaires et les fibres
myocardiques
=> diminution potentiel d’action des
fibres myocardiques
ECG= RACCOURCISSEMENT INTERVALLE
QT
-Hyperexcitabilité myocardique avec
ESV
-HTA?

Signes renaux Signes neuropsychiques

-Lithiase rénale (HC chronique) -Faiblesse musculaire
-Diabète insipide -Hyporéflexie voire aréflexie
-Insuffisance rénale -Trouble de l’humeur et fonctions
intellectuelles

Signes oculaires Autres manifestations :

-Une kératopathie en bandes
+ Lampe à fente
+ dépôts sous épithéliaux de Ca
(cornée)
-Amaigrissement
-Élévation thermique
-Calcification (dépôts d’hydroxyapatite)
+ Vasculaires : médiacalcose
+ Viscérales : rein , coeur , pancréas
, poumon ,tympan
+ Sous cutanés : prurit
+ Capsulo Ligamentaires/tendineux
: mouvement

Signes osseux
-Demineralisation osseuse

Règles générales :
- Données épidémiologiques : plus que 25 etiologies
+ HyperparaT primaire
+ Cancer (80-90%) l’HC révèle rarement un cancer
- Importance de l’HC : limite ou modérée = HPP > 130 mg/l = autre cause
+ Dosage de la PTHi
+ Augmente la précision du diagnostic jusqu'à 99%
Interrogatoire et Examen
- Absence d’une cause évidente d’HC
- Histoire familiale d'hyperparathyroïdie
- Menopause chez la femme
- Histoire d'ulcère gastrique ou de pancréatite
- Examen physique normal/ HC prolongée

Biologie courante
- Dosage de la phosphorémie :
+ Hyperparathyroïdie / HC maligne humorale
● Hypophosphatémie :
- Granulomatoses / intoxication à la vit D
- Immobilisation / thyrotoxicose
- Syndrome des buveurs de lait et alcalins
- Métastases osseuses
● Phosphatémie normale ou élevée

- Calciurie : également variable selon la cause , trois situations d’HC sont

associes a une hypocalciurie relative
+ Syndrome des buveurs de laits et alcalins
+ diuretiques thiazidiques
+ HC familiale hypocalciurique

Parathormone
- Augmentation du taux de PTH intacte
+ Hyperparathyroïdie primitive
+ Prise de lithium
- Taux abaissé ou normal bas :
+ Autres cause d’HC non induite par la PTH
+ HC HUMORALE MALIGNE +++++
● Elements clinique de cancer
● HC d’installation relativement récente
● Taux élevé de PTHrp

Métabolites de la vit D :
- Calcidiol et calcitriol doivent etre mesures
+ Si pas de cause néoplasique évidente
+ Si PTH et PTHrp ne sont pas augmentés
- Taux élevé de calcidiol : Intoxication par la vitamine D
- Taux élevé de calcitriol :
+ Absorption directe de ce composé
+ Augmentation extra rénale : granulomatose/ lymphome
+ Augmentation de production rénale : hyperparathyroïdie

-Les principales sources de calcium sont l’os par la résorption et l’intestin par
l’absorption
-Le rein est responsable de l'élimination
-Si entrées > sorties -> hypercalcémie PAR TROIS MÉCANISMES
+ Diminution de l'excrétion rénale
+ Augmentation de l’absorption intestinale
+ Augmentation de la résorption osseuse
=> Mécanismes peuvent être associés

- HC des granulomatoses : ​Hyper Production endogène de calcitriol

+ Granulomatoses
+ Lymphomes malins
- Généralement asymptomatique
- signe d’HC chronique possible
+ Lithiase urinaire / néphrocalcinose
+ Insuffisance rénale

Etiologies
Hyperparathyroïdie primitive
-Elévation limite de la calcémie généralement < 2,75 mmol/l soit 110 mg/l
-Incidence annuelle +/- 4/100000 habitants
+ Grande majorité des cas après 45 ans
+ sexe ratio 2/1
A) Circonstances de découverte
-A l’occasion d’un signe (symptomatique 80%)
-A l’occasion d’un examen fortuite
-A l’occasion d’une complication
-A l’occasion d’une complication aiguë

1 à 2 % : HC > 3.8mmol/l soit 150 mg/l avec troubles neuropsychiatriques , le

sujet est souvent âgés présentant un sd confusionnel ou coma
La PTH est 20 fois la normale
Autres manifestations cliniques : abdomen chirurgical ? UGD, Pancréatite

B) Etiologie
-Cause direction ? +/- :
+ Irradiation cervicale 30/40 ans avant (20%)
+ Anomalies chromosomiques ou génétiques
-Le plus souvent : +++++++++
+ Adénome parathyroïdien simple (80%)
+ Adénome doubles (5%)
+ Hyperplasie parathyroïdienne (15%)
+ Carcinome parathyroïdien (2%)
-Forme familiales possibles

C) Diagnostic
● Positif
-Hypercalcémie
-Hypophosphatémie
-PTH sérique élevée +/-
-Hyper calciurie : 40%
-Augmentation du calcitriol
● Différentiel
-HC néoplasique
+ Augmentation PTHrp
+ Cancer déjà évident
+ PTH < 25 pg/ml sauf si
- HP associée
- 5 à 10% des HC neopl

D) Traitement
Chirurgical ++++++
- Calcémie> 2,63 mmol (115 mg/l)
- Calciurie > 10 mmol/j (400 mg/j)
- Clairance créatinine diminuée de 30%
- Densité osseuse diminuée de 30%
- Néphrocalcinose
- Atteinte neuro psychiatrique sévère
- Patients âgés de moins de 50 ans
- Surveillance médicale impossible

Médicale
-Eviction des facteurs aggravants :
+ Thiazidiques / Lithium / Déshydratation
+ Immobilisation / Régime calcique
-Encouragement des facteurs bénéfiques :
+ Activité physique / Hydratation adéquate
+ Limitation des apports calciques (1g/j)
-Surveillance biologique tous les 6 mois
-Disphosphonates au besoin

Crise aiguë
-Le traitement d’urgence fait appel à :
+ Réhydratation par sérum salé isotonique
+ Diurétiques de l’anse
-Parfois : Hémodialyse en préparation à la chirurgie

Néoplasies
- L'hypercalcémie :
+Complique fréquemment les cancers (10-20%)
+Tumeurs solides ou cancers hématologiques
- Cancers frequemment associes a l’HC
+Cancers (seins et poumons)
+Myélome
+Hypercalcémie humorale maligne (doit être suspectée chez tout patient
ayant une HC+ Tumeur solide en l’absence de métastase osseuse)

Autres causes
● Immobilisation prolongée
 ● Maladie de Paget
● Traitement chronique par le lithium
● Diuretiques thiazidiques
● Intoxication par la théophylline
● Hyperthyroïdie
● Phéochromocytome
● Phase de reprise de diurèse après IR aiguë
● Hypercalcémie familiale hypocalciurique
● Déficit congénital en lactase chez l’enfant

Traitement
- But du traitement :
+Normaliser la calcémie / trt symptomatique
+traiter la maladie sous-jacente
- Le choix et l’ordre des traitement dépendent :
+Du degré de l'hypercalcémie
+De son mécanisme
+De la tolérance potentielle à ces médicaments
HYPOCALCÉMIE :
Définition :
- Baisse de la concentration du calcium plasmatique en dessous de 2,10
mmol/l (80 mg/l)
=> Ou mieux
- Abaissement du calcium ionisé en dessous de 1,15 mmol/l (46 mg/l)

Clinique :
- Manifestations d'irritabilité neuromusculaire :
+ Paresthésies / crampes musculaires
+ Chvostek / trousseau
+ Spasmes laryngés
+ tétanies / convulsions
- Manifestation cardiaques :
+ Intervalle QT allongé
+ Fibrillation ventriculaire / BAV
- Autres manifestations :
+ Cataracte / malabsorption

Biologie :
- Calcémie
- phosphatémie
- calciurie
- PTH
- vit D

Diagnostic différentiel :
- Se pose avec les fausses hypocalcémies
+ Hypoalbuminémie
+ pH sanguin>7,4
 - Méthode de correction (albumine)
+ Au delà de 40 g/l : -0,02 mmol de Ca/g
+ Au deçà de 40 g/l : +0,02 mmol de Ca/g

Etiopathogenie :
Perte nette de calcium depuis le compartiment extracellulaire >>>>> apport de
calcium en provenance de l'intestin ou l’os

Mécanisme en cause :
1. augmentation des pertes de calcium ionisé
2. Diminution de l'entrée de calcium dans la circulation

I)Augmentation des pertes de calcium ionisé :

- Réduction de [calcium ionisé] : utilisation citrate/lactate , alcalose
respiratoire aiguë , échange plasmatiques , transfusions sanguines ,
pertes urinaires importantes
- Dépôts extra vx de calcium : Hyperphosphatémie/IR , pancréatite aigue ,
metastases ostéoblastique , sd des ‘’os affamées''

II)Diminution de l'entrée de calcium dans la circulation :

Hypoparathyroïdie acquise Hypomagnésémie :

-Hypoparathyroïdie post
chirurgicale :
● transitoire ou permanente
-Hypoparathyroïdie auto-immune
familiale​ :
● candidose cutanéo-muqueuse
chronique
● Insuffisance surrénale
-Hypoparathyroïdie sporadique
‘’idiopathique’’
-Autres (tres rare) :
hémochromatose/maladie de wilson
, cancer métastatique
-Mg< 0,4 mmol/l (10 mg/l)
=>Résistance à l’effet de la PTH
+Etiologies :
● Malabsorption intestinales
● Alcoolisme chronique
● Traitement par cis platine
● Administration parentérale
prolongée
● Diuretiques / aminoglycosides
-Traitement : Supplétif en Mg

Hypoparathyroïdie génétique Hypovitaminose D

Hypocalcémie autosomique -Cause la plus fréquente que les
dominante +++ : anomalies de la PTH
● Hypocalcémie légère à - Principale cause :
modérée ● Apport alimentaire insuffisant
● Hypercalciurie inappropriée ● Anticonvulsivants
au calcium sanguin ● Malabsorption des
● Concentration de hépatopathies chroniques
parathormone normale ● Diminution de la
25-hydroxylation hépatique
● Défaut de
1alpha-hydroxylation rénale

Pseudo-hypoparathyroïdie
-Sd de résistance à la PTH
 ● Globale ou partielle
● Hypocalcémie
● Hyperparathormonémie

Traitement :
Principes généraux :
- Administration premiere de calcium selon la sévérité du trouble et
maladie sous-jacente
+ Forme
+ Voie d’administration
+ Medications supplémentaires
- Vérification systématique de la magnesemie
- Bicarbonate et calcium sur lignes séparées
- Si digitaliques : surveillance rigoureuse

=>Hypocalcémie aiguë : Ca/ voire parentérale : 15 mg/kg sur 4-6h , glubionate

de calcium

=>Hypocalcémie chronique :
- Suppléments oraux de calcium
- Calcium entre 2-3 voire 4 prises quotidiennes
+ Entre les repas (pour faciliter l’absorption)
+ Adapter les doses en fonction du Ca souhaite
- Carbonate de calcium 500 mg
- Si hypovitaminose D :
+ Calcitriol oral à raison de 0,5 a 2 microg/j
+ Si hypocalcémie post-op : doses plus grandes