DIABETE NON INSULINO-DEPENDANT

Epidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, complications, pronostic, traitement

INTRODUCTION

Définition :

Le diabète non insulino-dépendant est un état d’hyperglycémie chronique dont la valeur de la

glycémie veineuse est supérieure à 1,26 g/l (7mmol/l) à jeun ou supérieur à 2 g/l (11 mmol/l) en
postprandial à 2 reprises, ou HbA1c supérieur ou égale 6,5% secondaire a insulino-resistance et/ou à
un défaut de sécrétion d’insuline.

Intérêt :

Prévalence : Problème majeur de santé publique.

Le diabète de type 2 représente 80 % de la population diabétique.

Il touche surtout les sujets obèses, plus de 40 ans.

La prévalence augmente avec l’âge, plus élevés en milieu urbain qu’en milieu rural.

Urgence : Urgences diagnostique et thérapeutique du fait des complications métaboliques aigues qui
mettent en jeu le pronostic vital à court terme.

Gravité : Sa gravité liée aux complications métaboliques aigues et cardio-vasculaires.

Physiopathologie :

Le diabète de type 2 est lié à une insulino- résistance et/ou à une anomalie de de l’insulino- sécrétion.

Insulino-resistance

Les facteurs favorisants de l’insulino-resistance sont les suivants :

➢ Héréditaires (mutation des récepteurs à insuline ; mutation des protéines de transport de glucose ou
protéines du signaling)
➢ Acquis : syndrome métabolique (obésité androïde, HTA, dyslipidémie, hyperglycémie), sédentarité,
vieillissement, suralimentation, stress, médicaments, maladies des glandes endocrines, intolérance au
glucide

Elle est essentiellement musculaire et hépatique :

• Au niveau musculaire, diminution du transport du glucose

• Au niveau hépatique, augmentation néoglucogenèse

Ces mécanismes entrainent une hyperglycémie chronique à l’origine des toutes les symptômes

Anomalie de l’insulino-sécrétion

➢ Primitive : par absence de pic de sécrétion entrainant une insulinoresistance relative

➢ Secondaire à une hyperglycémie, hyperinsulinisme compensateur au début, puis une diminution
progressive par épuisement entrainant une insulinopénie relative
SIGNES :

TDD : Diabète de type 2 non compliqué

Interrogatoire :

CDD :

-Découverte fortuite lors d’un bilan systématique

-syndrome cardinal (polyuro-polydipsie, polyphagie, amaigrissement)

Signe fonctionnel :

-syndrome cardinal (polyuro-polydipsie, polyphagie, amaigrissement)

INTERROGATOIRE :

Antécédents :

FDR de l’insulino-résistance :

-âge plus de 40 ans

-obésité androïde

-antécédents familiaux de diabète type 2 ou intolérance de glucose ou HTA ou dyslipidémie

-antécédents personnels d’intolérance de glucose et/ou diabète gestationnel

-recherche des autres facteurs de risque cardio-vasculaire

Signes généraux :

Prise de constante (température, TA, FC, FR, IMC, périmètre abdominale (retrouve une obésité
abdominale, homme plus de 102 cm, femme plus 88 cm), poids et variations, diurèse)

Asthénie, amaigrissement

Signes physiques :

L’examen physique est pauvre.

-glycémie capillaire : retrouve une hyperglycémie supérieure à 1,26 g/l (7mmol/l) à jeun ou supérieur
à 2 g/l (11 mmol/l) en postprandiale

-BU : absence de cétonurie, glycosurie si glycémie supérieure ou égale à 1,80 g/l, pas de protéinurie

-recherche de signe de retentissement et de complication :

-Signe de déshydratation

-Examen cardio-vasculaire

-Examen neurologique (troubles de la sensibilité)

-Mesure de l’acuité visuelle et examen de fond des yeux

-Examen extensif des pieds (pouls pédieux, pouls tibial postérieur, ROT)

-Palpation de la glande thyroïde

-Examen de peau

-Complété par un examen général et complet, appareil par appareil.

Examen paraclinique :

◼ Pour diagnostic positif :

o Glycémie veineuse : hyperglycémie supérieure à 1,26 g/l (7mmol/l) à jeun ou
supérieur à 2 g/l (11 mmol/l) en postprandial
o HbA1c supérieur ou égale à 6,5 %
o Bilan lipidique HDL-cholestérol < 0,45 g/l ; LDL-cholestérol > 1g/l ; triglycéridémie
> 1g/l
◼ Pour évaluation du retentissement :
o Cardio-vasculaire (ECG)
o Rénale (ionogramme sanguin, urée-créatininémie, microalbuminurie, protéinurie de
24 h)
o Infectieux (panoramique dentaire, radiographie du thorax, ECBU)

Evolution :

-si traitement bien conduit : stabilisation de la glycémie, évolution chronique asymptomatique

-10 à 20 ans évolution même si bien traitée peut évoluer vers insulino-requérance

-si sans traitement : évolue vers l’apparition des complications :

• Complication aiguë :
✓ Hyperosmolarité
✓ Acidose lactique
✓ Acidocétose diabétique
✓ Hypoglycémie
✓ Susceptibilité accrue aux infections
• Complication chronique :
✓ Microangiopathie [rétinopathie diabétique, néphropathie diabétique, neuropathie diabétique,
pieds diabétique (mal perforant plantaire, déformation et diminution de la mobilité articulaire :
pied de Charcot), maladie de la peau (mycose cutanée et génitale, prurit généralisé, acanthosis
nigricans, ulcères, éruption bulleuse, exanthémateux, dermopathie diabétique ou nécrobiose
lipoïdique)]
✓ Macroangiopathie (, HTA réno-vasculaire, athérosclérose, insuffisance coronaire, AOMI,
AVC, AAA, immunodépression mixte)
✓ Susceptibilité accrue aux infections
Pronostic dominé par l’apparition des complications dégératives.

Dans 30 à 50% de cas les complications dégératives sont découvertes au moment du diagnostic

Forme clinique :

◼ Forme compliquée :
✓ Hyperosmolarité :

Terrain : sujet âgée, buvant peu (perte d’eau)

Clinique :

-signe de déshydratation globale sévère

-troubles de la conscience (obnubilation voire coma)

- BU : glycosurie, sans cétonurie supérieure

Paracliniques :

Glycémie veineuse supérieure à 5,4 g/l (30 mmol/l)

Osmolarité plasmatique supérieur à 350 mosmol/l

Ionogramme : hypernatrémie

✓ Acidose lactique

Terrain : sujet âgée

ATCD : prise biguanide

Facteurs déclenchants : décompensation IR, IC, IHC

Début progressif

SF : nausée, vomissements, crampes, myalgies, douleurs abdominales, diarrhée

SP : trouble de la conscience (obnubilation voire coma), respiration de Küssmaul

PARACLINIQUE

Lactatémie : SUP 2 mmol/l

GSA : acidose métabolique pH< 7,25, réserve alcaline (Bicarbonate<15mEq/l)

Ionogramme sanguin : hyperkaliémie

 ✓ Hypoglycémie

Signe neurovégétatif (sueurs, pâleur, tremblements, palpitations)

Signe neuro-glycopénique (déficit sensitivomoteur comme hémiplégie transitoire, paresthésies,

syndrome confusionnel, troubles du comportement, troubles visuels, crise convulsive, faiblesse,
léthargie)

Comas hypoglycémiques avec sueurs profuses, sans signe de focalisation

Glycémie veineuse< à 0,5 g/l ou 2,8 mmol/l

✓ Acidocétose diabétique rare

Clinique : -syndrome cardinal

-troubles digestifs (nausées vomissement, douleurs abdominales)

-signe de déshydratation

-dyspnée de Küssmaul

-troubles de la conscience

-haleine cétonique (pomme pourrie)

Paracliniques :

BU : glycosurie supérieure à ++, cétonurie supérieure à ++

Glycémie veineuse supérieure égale à 2,5g/l

GDS : pH<7,25 ; Bicarbonate<15mEq/l

Ionogramme : hyperkaliémie supérieure à 5,5 mmol/l hyponatrémie < 135 mmol/l

Forme évolutive (forme symptomatique)

Asymptomatique

Complication révélatrice
DIAGNOSTIC :

Diagnostic positif :

Evoquer devant

Terrain : obèse plus de 40 ans

ATCD : familiaux diabète

Clinique : syndrome cardinal (polyurie-polydipsie, polyphagie, amaigrissement).

Confirmée par glycémie veineuse avec glycémie supérieure à 1,26 g/l (7mmol/l) à jeun ou supérieur à
2 g/l (11 mmol/l) en postprandial à 2 reprises, ou HbA1c supérieur ou égale 6,5%

Diagnostic différentiel :

- : hyperglycémie :

Diabète de type 1

Diabète gestationnel

Diabète secondaire :

➢ Pancréatopathie (pancréatique chronique,

➢ Dysrégulation glycémique
➢ Glucagonome

- devant syndrome polyuro-polydipsique :

Diabète insipide

Potomanie

Insuffisance rénale évoluée avec hyperuricémie

Intoxication au mannitol

Hyperthyroïdie

Hypercorticisme

Diagnostic de gravité :

-hyperosmolarité

-acidose lactique

- acidocétose diabétique

- hypoglycémie

-IRC sur néphropathie diabétique

-insuffisance coronaire
Diagnostic étiologique :

Facteur génétique : maladie polygénique

Facteur métabolique : anomalie de l’insulino-sécrétion, insulino-résistance

Facteurs environnementaux : obésité, sédentarité, autre facteur de risque cardiovasculaire

TRAITEMENT

CURATIF

But :

-maintenir l’équilibre glycémie.

-éviter les complications.

-objectifs :

-Périmètre abdominal : homme < 102 cm ; femme< 88 cm

-glycémie à jeun entre 0,7 à 1,3 g/l (3,9 – 7,2 mmol/L)

-glycémie postprandiale <1,8 g/l (10.0 mmol/L)

- HbA1C < 7 %

-LDL-cholesterol < 100 mg/dl (2, 6 mmol/l)

-HDL-cholestérol > 50 mg/dl chez l’homme ; et > 40 mg/dl chez les femmes

-triglycéridemie < 150 mg/dl

-éviter les hypoglycémies graves

Moyen :

• Non médicamenteux :

--Hospitalisation en service spécialisé pour l’instauration du traitement et pour l’éducation du patient.

--éducation du patient et de l’entourage (diabète est une maladie chronique)

--informations éducation communication :

Hygiène corporelle (pour prévenir les infections) et examen quotidienne des pieds.
--Mesures d’hygiéno-diététiques

o Exercices physiques durant 30 minutes 3 fois par semaine en dehors des contre-
indications
o Régime diététique non restrictif : (PAEDRO : Personnalisé, Adapté, Equilibré,
Diversifié, Régulier, Orienté)1500 calories, équilibrées, diversifié, sans saut de repas,
index glycémiques bas
o Contrôle des autres FDR cardio-vasculaire :

Arrêt du tabac

TA< 130/80 mm Hg

HDL cholestérol ˃50 md/dl (1,3 mmol/L) pour la femme

- HDL-cholestérol ˃40 md/dl (1,0 mmol/L) pour l’homme

LDL cholestérol inférieur à ˂100 mg/dl (2,6 mmol/L)

Triglycerides ˂150 mg/dl (1, 7 mmol/L)

--éducation thérapeutique : auto injection, autocontrôle glycémique capillaire 3 à 4 fois par jour. Si
glycémie inférieure à 1,2 g/l diminuer la dose de 1 à 2 UI. Si glycémie supérieure à 1,6 g/l augmenté
l’insuline de 1 à 2 UI.

--se munir d’un sucre rapide.

--connaître les signes d’hypoglycémie et les gestes immédiats en cas d’hypoglycémie.

Médicamenteux :

Antidiabétiques oraux (ADO) :

❖ Biguanides :(diminue l’insulinoresistance et néoglucogenèse) ; METFORMINE, Glucophage*

500mgX 3/J
❖ Sulfamides hypoglycémiants (augmente insulinoresistance) ; GLIBENCLANIDE : Daonil* cp
de 5mgX3/j
❖ Inhibiteur de l’α glucosidase (diminution digestion des sucres, diminue l’hyperglycémie
postprandiale) ; ASCARBOSE Glucor* cp de 50 à 100mg 1cp/j
❖ ADO nouvelle génération : GLINIDES ; REPAGLINIDE : Novanorm* cp de 0,5 à 2mg 1 cp
avant le repas
❖ Forme combinée : METFORMINE+GLIBENCLANIDE : Glucovance* cp de 500mg/2 ,5mg
1cp/j
Antidiabétique parentérale :

INSULINOTHERAPIE

Insuline rapide :

ACTRAPID :

En S/C Début d’action : Pic : 2 à 4H Fin d’action : 6H

30 min
En IV Début d’action : Pic : 10 min Fin d’action : 20 min
Immédiat
En IM Début d’action : Pic : 30 min Fin d’action : 3H
10 min

Analogue rapide :

NOVORAPIDE, APIDRA, HUMALOG

Uniquement en sous-cutané :

Début d’action : 10 à 20 min

Pic : 60 min

Fin d’action : 3 à 4 H

Analogue intermédiaire :

UMULINE, NEUTRAL PROTAMINE, HAGE-DORN

En sous-cutané uniquement

Durée d’action de 8 à 16 h, avec un pic d’action entre 4 et 6 h

Analogue lent :

En sous-cutané uniquement

LANTUS Début d’action : Sans Pic Fin d’action : 22 à

2 à 4H 24H
LEVEMIR Début d’action : Faible Pic : 6 à 7 H Fin d’action : 14 à
2 à 4H 20 H

Mélange d’insuline :

NOVOMIX, HUMALOG MIX

Profit action : début rapide ou intermédiaire et durée prolongée

Matériel d’injection :

◼ Stylo injecteur :

Rechargeable à l’aide de cartouches pré-remplies jetables

◼ Seringue à insuline pour injection sous cutané :

Courte : 5 à 8 mm

Longue : 12 mm pour sujet obèse

Technique injection :

-piquer la peau perpendiculairement au sommet d’un large pli cutané

-site d’injection à varier : bras, abdomen, cuisse, fesse

-pompe à insulines

Indication :

Education : toujours

Mesures hygiéno-diététiques : première intention

Si échec des mesures hygiéno-diététiques après 3 mois et/ou HbA1c> 7%, administrer monothérapie
d’antidiabétiques oraux (ADO)

o Obèse : biguanides
o Poids normal ; sulfamides hypoglycémiants

Si échec de la monothérapie d’antidiabétiques oraux (ADO), associés biguanides et sulfamides

hypoglycémiants

Si échec de bithérapie : associés biguanides et sulfamides hypoglycémiants, Glinides, Inhibiteur de l’α

glucosidase

Si échec antidiabétique oraux à dose max et/ou en cas contre-indication d’antidiabétique oraux,
administrer d’insulinothérapie.
Contre-indication d’antidiabétique oraux :

▪ Insuffisance rénale chronique

▪ Ischémie artérielle évoluée
▪ Chirurgie
▪ Grossesse
▪ Situation de stress

Si risque des complications :

✓ Glycémie> 16 mmol/l
✓ Cétonurie
✓ Glycosurie
Schéma bed time : Bithérapie+ insuline à durée d’action prolongée
Si échec : insuline à plusieurs injections, instaurer en milieu spécialisé, besoin quotidien en
insuline : 0, 5 UI/kg/ 24h

Résultats

Si bien traité, équilibre glycémique obtenue ; même espérance de vie que le sujet non diabétique

Surveillance

Efficacité du traitement

Auto-surveillance quotidienne de la glycémie capillaire non recommandée sauf si traitement

parentéral

Tous les 3 à 4 mois : TA/glycémie veineuse à jeun/HbA1c/adaptation du traitement si

besoin/Adaptation des doses en fonction de la glycémie.

Tous les ans :

-Examen complet : pression artérielle, pieds, pouls, souffle temporale, pouls fémoraux, pouls
carotidien, OGE

-BU, FO, ECG de repos, bilan lipidique, bila rénal (ionogramme sanguin, créatininémie,
microalbuminurie)

Surveillance de la tolérance du traitement

Signes hypoglycémie

Manifestations cutanées allergiques

Trouble digestif (biguanides)

Traitement préventif

Mesures hygiéno-diététiques et correction des facteurs de risques cardiovasculaires surtout chez les
sujets présentant une intolérance glucidique

Surveillance glycémique lors de visites annuels systématique