CAT DEVANT UNE HYPOGLYCÉMIE

CHEZ LE NON DIABETIQUE

PLAN :

I. INTRODUCTION
II. DEFENITION
III. PHYSIOPATHOLOGIE
IV. DIAGNOSCTIC POSITIF
V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
VII. CONCLUSION

I. INTRODUCTION :

Les hypoglycémies sont des états pathologiques avec manifestations cliniques liées à
l'abaissement de la glycémie veineuse en dessous de 0,50 g/l. L'enquête étiologique va
s'attacher à rechercher un insulinome, pathologie rare mais curable.

II. DEFENITION :

Le diagnostic d’hypoglycémie repose sur la triade de Whipple:

1. la constatation simultanée de signes de neuroglucopénie

2. d’une glycémie basse
3. la correction des symptômes lors de la normalisation de la glycémie

III. PHYSIOPATHOLOGIE :

Plusieurs systèmes hormonaux participent au maintien de la glycémie entre 0,60 et

0,90 g/L (3,3 à 5,0 mmol/L) à jeun et 1,20 à 1,30 g/L (6,7 à 7,2 mmol/L) après les repas.
Lors d’un jeûne prolongé, la glycémie baisse et le cerveau utilise d’autres substrats,
essentiellement les corps cétoniques.
Les principales hormones qui ont un effet significatif sur la glycémie sont :
– l’insuline, principal facteur hypoglycémiant, dont la concentration s’élève après le
repas, et diminue pendant le jeûne ;
– les facteurs de croissance apparentés à l’insuline, IGF1 et IGF2, dont l’effet
hypoglycémiant n’est significatif que pour des concentrations très fortes,
pharmacologiques ou tumorales ;
– les hormones dites de contre-régulation ont un effet hyperglycémiant :
• le glucagon,
• l’hormone de croissance (GH),
• les catécholamines,
• le cortisol,
• plus accessoirement, la somatostatine.
Une hypoglycémie peut être la conséquence d’une sécrétion inappropriée d’insuline ou,
plus rarement et en particulier chez l’adulte :
– d’un défaut de sécrétion d’une des hormones dont l’effet est essentiellement
hyperglycémiant, en particulier de la GH ou du cortisol ;
– d’un déficit de néoglucogenèse (insuffisance hépatique ou rénale sévère) ;
– d’un défaut de substrat (cachexie).
Lors de la baisse de la glycémie, induite par une injection d’insuline chez des témoins, on
observe que :
 le glucagon, l’adrénaline et l’hormone de croissance sont sécrétés lorsque la
glycémie baisse en dessous de 0,65 g/L (3,6 mmol/L) ;
 le cortisol est sécrété lorsque la glycémie baisse en dessous de 0,60 g/L (3,3
mmol/L). Les symptômes apparaissent lorsque la glycémie baisse en dessous de
0,55 g/L (3 mmol/L), et les troubles cognitifs en dessous de 0,35 g/L (2 mmol/L).
NB : Lors de la répétition des épisodes d’hypoglycémie, en particulier chez le diabétique
traité par insuline, les seuils de sécrétion des hormones de « contre-régulation »
s’abaissent, les symptômes neurovégétatifs s’atténuent, ou sont retardés, de sorte que les
symptômes de dysfonction cérébrale sont au premier plan.

Figure 1 : physiopathologie de l’hypoglycémie

IV. DIAGNOSTIC POSITIF

Les signes cliniques d'hypoglycémie sont variables et non spécifiques. Ils relèvent de
deux mécanismes distincts

1. Signes adrénergique :

Sueurs, tremblements, tachycardie, sensation de faim impérieuse, pâleur, poussée

tensionnelle.

2. Signes neuroglycopéniques

Céphalées, troubles visuels, troubles de la vigilance, troubles du comportement (agitation,

agressivité ...). A l'extrême, il peut s'agir de convulsions, perte de connaissance, coma.

Le diagnostic sera confirmé idéalement par la mesure de la glycémie au moment du

malaise (ceci est difficile à réaliser en pratique).Un bon argument clinique de diagnostic
est la disparition des symptômes après resucrage.

V. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Il peut se poser avec n'importe quel malaise ou perte de connaissance d'autre origine,
notamment cardiaque ou neurologique, mais aussi avec une intoxication éthylique, des
crises de tétanie, l'hystérie, des troubles psychiatriques...

VI. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

1. Interrogatoire

Il va s'attacher à retrouver des éléments d'orientation en faveur du caractère fonctionnel

ou organique de l'hypoglycémie. Il faut préciser les signes de gravité des malaises, les
circonstances et l'horaire de survenue, le caractère répétitif ou non des épisodes, les
antécédents personnels et familiaux (diabète de type 2 ), les habitudes alimentaires, le
poids et l'évolution pondérale.

2. Étiologies :

a) causes à éliminer lors de la première consultation

Avant d’envisager une épreuve de jeûne, les causes évidentes d’hypoglycémies doivent
être éliminées lors de la première consultation à l’aide d’un interrogatoire, d’un examen
clinique et d’un bilan biologique de base.Il faut ainsi éliminer :

 un alcoolisme qui peut entraîner des hypoglycémies surtout lorsque l’alcoolisation

 est aiguë, massive et chez un patient à jeun.
 l’insuffisance rénale ou hépatique sévère
 l’insuffisance surrénalienne périphérique ou anté-hypophysaire. Elles peuvent
entraîner des glycémies à la limite inférieure de la normale aux alentours de 0,50
ou 0,60 g/l. Des glycémies plus basses sont exceptionnelles lors de ces pathologies
et sont alors toujours associées à des troubles hydro- électrolytiques dans le cadre
d’une insuffisance surrénalienne décompensée.

b) Insulinome
 Il s'agit d'une tumeur hypoglycémiante avec prolifération de cellules pancréatiques
ß.
 L’incidence est de 1 cas/ 250 000 habitants
 L’âge préférentiel entre 40 et 60 ans.
 dans la grande majorité des cas, uniques (95 %), de localisation pancréatiques (98
%) et bénins (90 %).
 Clinique

Ce sont des hypoglycémies sévères, pouvant s'accompagner de troubles neurologiques,

survenant le matin à jeun ou parfois à l'effort, améliorées par le resucrage. On observe
classiquement une prise de poids associée (25%).

 Biologie

- Dosage de la glycémie, du C peptide et de l'insulinémie lors des malaises, ou de manière

répétée. La glycémie est abaissée, le C peptide et l'insulinémie sont inadaptés, normaux
ou augmentés.

- Test à l'insuline : ce test doit être impérativement réalisé en milieu spécialisé. Ce test
consiste à induire l'apparition d'une hypoglycémie par injection de 0,1U/Kg d'insuline.
Normalement, le C peptide doit alors diminuer de plus de 70%, ce qui n'est pas le cas s'il
y a un insulinome. Test d’ interprétation parfois difficile.

- Épreuve de jeûne : Test de référence, jeûne aglucidique, réalisé dans un service

spécialisé sur 3 jours,+ /- complété le 4 ème jour par une épreuve d'effort. Elle peut être
interrompue en cas de malaise avec hypoglycémie veineuse confirmée. En fonction des
résultats d’insulinémie, de C-peptide et de proinsulinémie lors d’une glycémie veineuse
inférieure à 0,45 g/l, plusieurs cadres nosologiques peuvent être individualisés :

Insuline, C-peptide, proinsuline plasmatique élevés :hypoglycémie par sécrétion

inapproprié ed’insuline. Il s’agit alors dans la grande majorité des cas d’un insulinome et
un bilan d’imagerie devra alors être réalisé. Plus rarement ce tableau biologique peut
révéler une nésidioblastose ( = hyperplasie pancréatique : le bilan morphologique sera
alors négatif) ou une prise occulte de sulfamides ou de glinides (médicaments majorant
l’insulinosécrétion)
 insulinémie Peptide C Pro-insuline
1. Insulinome élevée élevé élevée
2. Nésidioblastose
3. prise occulte de
sulfamides ou de
glinides
injection d’insuline élevée bas basse
Tumeurs extra- basse bas basse
pancréatiques

 Explorations morphologiques

Les insulinomes sont habituellement de petites tumeurs, difficiles à localiser. On peut

utiliser :

 Le scanner, les nouvelles techniques de scanner plus performantes en font le gold

standard.
 L'échographie, très opérateur dépendante.
 L'IRM
 L’échoendoscopie
 Test de stimulation calcique avec cathéterisme sélectif des artères coeliaque et
mésentérique supérieure pour prélèvements veineux sus-hépatiques du C peptide et
de l'insulinémie à la recherche d'un gradient de sécrétion. (indications restreintes)

- parfois le diagnostic topographique est fait en cours d'intervention à la palpation aidée

de l’échographie..

4. Traitement

Le traitement de l'insulinome est chirurgical. Le chirurgien réalise une exérèse de la

tumeur (énucléation), ou une pancréatectomie partielle. Si le patient n'est pas opérable, on
peut proposer un traitement médicamenteux par sulfamide hyperglycémiant (Diasoxide ou
Proglicem*) ou par analogues de la somatostatine.

NB : L'insulinome peut s'associer à une hyperparathyroïdie primaire et à un adémone

hypophysaire dans le cadre d'une néoplasie endocrinienne multiple de type I.

c) Tumeurs extra-pancréatiques

Il s'agit le plus souvent de tumeurs mésenchymateuses intra-thoraciques ou rétro-

péritonéales, souvent malignes, sécrétant de l'IGF2, avec insulinémie et C-Peptide bas.

d) Causes congénitales
Intolérance au galactose, au fructose, glycogénoses, responsables d'une réduction du débit
glucosé hépatique.

e) Hypoglycémies fonctionnelles

La réalité du diagnostic d’hypoglycémie fonctionnelle est très débattue aujourd’hui. Il

s’agirait en effet nonpas de vraies hypoglycémies mais de variations rapides de la
glycémie en période postprandiale. Classiquement, ces hypoglycémies fonctionnelles
surviennent en post prandial, de façon réactionnelle à une prise alimentaire riche en
sucre, sans manifestations de neuroglucopénie. Elles se voient chez les intolérants au
glucose, ainsi que dans les circonstances où le transit digestif est accéléré (gastrectomie),
et chez les patients présentant une dystonie neurovégétative. Des mesures simples
d’hygiène alimentaire avec éviction des glucides rapides et apports réguliers et suffisants
de sucres lents doivent être proposées. Si ces règles hygiéno-diététiques ne permettent pas
d’améliorer la symptomatologie, une épreuve de jeûne pourra alors être réalisée dans un
second temps afin d’éliminer le diagnostic d’hypoglycémie organique.

f) Hypoglycémies induites

 Médicamenteuses :
Elles interviennent le plus souvent sur un terrain favorisant (sujet âgé, dénutrition,
insuffisance rénale, sepsis, jeûne, ...) :

- antalgiques : DIANTALVIC* (Dextropropoxyphène)

- antiarythmiques, AINS, Salicylés
- antidépresseurs
- bétabloquants.

 Factices :
- Par prise de sulfamides hypoglycémiants ou d’insuline
- Mise en évidence difficile car déni du patient, nécessitant une prise en charge
psychiatrique.
Figure 2 : démarche diagnostic devant une hypoglycémie chez le non diabétique.

Tableau 1 : Etiologies et classification des hypoglycémies organiques ou non

diabétiques (HND)

VII. CONCLUSION :
- Le diagnostic d’hypoglycémie repose sur la constatation simultanée de signes de
neuroglucopénie et d’une glycémie basse.
- L’étape du diagnostic étiologique est dominée par la recherche d’un insulinome qui
nécessite la réalisation d’une échoendoscopie et d’un scanner pancréatique.
- L’insulinome est cause la plus fréquente des hypoglycémies tumorales de l’adulte.