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Pathologies

Le diabte

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Systme endocrinien

Le diabte se dfinit par une hyperglycmie chronique : partir dune glycmie rgulirement suprieure 1,26 g/L, lindividu est considr diabtique. Il existe deux types de diabte : le diabte de type i, insulinodpendant ; linsuline endogne est insuffisante, ce qui est d une dfaillance pancratique (la personne est dpendante de son traitement base dinjection dinsuline) ; le diabte de type ii, non-insulinodpendance ; le glucose ne parvient plus franchir la membrane cellulaire, cest linsulinorsistance, linsuline endogne est alors inefficace (en principe, le traitement nest pas base dinsuline).

le diabte insulinodpendant (DiD)


dIAbte de type I Gntique HLA DR3 DR4 Environnement viroses Ractions Auto-immunes Auto anticorps Cellules Beta pancratiques Apparition des symptmes

Insuline

Insuline

Insuline

Processus physiopathologique
linsuline est carentielle, une partie plus ou moins importante des cellules (bta) des lots de Langerhans du pancras est dtruite . La maladie et donc lhyperglycmie est souvent dcouverte aprs que prs de 90 % de ces cellules ont disparu, ce qui peut arriver plusieurs annes avant le dbut de la maladie .

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SyStmeS phySiologiqueS

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Cette insuffisance dinsuline provoque une hyperglycmie chronique, dans le sens o, aprs un repas, le glucose circulant nest pas utilis par les cellules ni stock dans les muscles ou le foie .

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Entre les apports alimentaires, le glucose hpatique extrait ncessaire pour lorganisme nest pas non plus utilis par les cellules (ou peu) .
Ce glucose est produit par le foie, centre rgulateur, sous linfluence de ladrnaline, du cortisol, du glucagon ou encore de lhormone de croissance : - par la transformation dacides amins en glucose, (noglucognse), provoquant un catabolisme protique et un anabolisme moins performant et donc une fonte musculaire fatigante, un amaigrissement, mais aussi une production de corps ctoniques et dacide lactique toxiques provoquant une acidose mtabolique (le pH sanguin diminue) pour le rein, le cerveau ; - par la transformation de lipides en glucose, (noglucognse), provoquant une lipolyse priphrique accrue ; - puis par la destruction du glycogne hpatique (glycognolyse) produisant du glucose qui ne savre pas non plus efficace, en labsence dinsuline . Le glucose circulant nest pas limin dans les urines jusquau seuil rnal du glucose de 1,8 g/L (10 mmol/l) . Passant cette limite, le glucose est limin et provoque une glycosurie, vitant ainsi de dpasser un seuil critique hyperglycmique (soit moins de 4 g/L (22 mmol/L) avec une fonction rnale normale) .

SyStmeS phySiologiqueS

Ce type de diabte est appel diabte sucr , en raison de prsence de sucre dans les urines .
La glycosurie entrane une polyurie osmotique (la forte concentration de glucose entrane une plus grande limination deau par phnomne osmotique) . Cette augmentation diurtique (polyurie) pousse la personne boire abondamment (polydipsie) mais il peut sensuivre malgr tout une dshydratation . Cette dshydratation peut tre aggrave par des vomissements, si lacidose mtabolique est confirme .

tiologie
Les causes du diabte de type I sont nombreuses et de divers ordres mais avant tout gntique.

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Le diabte insulinodpendant est dorigine autoimmunitaire. Le systme immunitaire fonctionne mal, et produit des autoanticorps dirigs contre les cellules endocrines du pancras . Ces auto-anticorps peuvent tre dcouverts avant que la maladie napparaisse .

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Ce DID est le type de diabte le plus frquent chez lenfant, mais il peut survenir tous les ges .

Certains facteurs environnementaux jouent un rle : - des virus (grippe, Coxsackie B4, rubole, oreillons, varicelle) ; - la production danticorps qui en rsulte, dirigs contre des antignes communs aux virus et aux cellules insulinoscrtrices, peut tre lorigine de la destruction de ces cellules ; - la prsence de facteurs nutritionnels, toxiques

le diabte non-insulinodpendant (DNiD)


dIAbte de type II Insulinorsistance Gntique acquis lipotoxicit glucotoxicit diabte de type II

Hyperinsulinisme normoglycmie

puisement pancratique insulinopnie

Processus physiopathologique
Le mcanisme physiopathologique du diabte de type II provoquant lhyperglycmie est le plus souvent linsulino rsistance priphrique : - linsuline est prsente, mais non efficace sur les tissus effecteurs ; - elle ne parvient pas faire entrer le glucose dans la cellule .

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Cela peut tre d un excs de tissu graisseux au niveau des tissus adipeux et musculaires . De plus, linsuline scrte prsente parfois une anomalie de structure : elle est compose essentiellement de proinsuline (prcurseur naturel de linsuline),

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Linsuline ntant pas efficace, lhyperglycmie demeure . Il sensuit une hyper-scrtion dinsuline : une hyperinsulinmie est associe lhyperglycmie .

Lhyperscrtion dinsuline conduit une fatigue du pancras, la quantit dinsuline scrte devient insuffisante : on parle alors dinsulinoncessitance .

Si le patient DNID est obse, une forte proportion dacides gras libres circule dans le plasma et est utilise par les cellules musculaires des fins nergtiques la prfrence du glucose, (ce qui renforce linsulino-rsistance) . Ces acides gras circulants favorisent la synthse hpatique des triglycrides et la noglucognse .

tiologie

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Les 2 mcanismes (insulino-rsistance et insulino-ncessitance) concernent particulirement les personnes prsentant un surpoids .

Le DNID est favoris par : - lobsit (rpartition abdominale, sous-cutane et viscrale des graisses), - la consommation abondante de graisses satures et de sucres index glycmique lev, - la sdentarit, - lge (il survient en gnral aprs 45 ans, mme si la prvalence de DNID chez lenfant devient trs proccupante), - lhypertension artrielle, - laugmentation des triglycrides et la baisse du HDL ( bon cholesterol) .

Dautres facteurs aggravants sont mis en cause : - grossesse, - corticothrapie, - stress .

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Linsulinorsistance a des causes gntiques . Quand un des parents est DNID, le risque pour lenfant dtre diabtique atteint les 30 %, et les 50 % si les deux parents sont diabtiques .

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Ce diabte est le plus frquent : environ 85 % des cas de diabte connus . Il est diagnostiqu le plus souvent vers 40-50 ans, mais de plus en plus de sujets jeunes en sont atteints .

Consquences
Les consquences de la maladie sont un amaigrissement important, une fatigue gnrale, et surtout des complications de diffrents ordres : - troubles visuels (rtinopathie) allant jusqu la ccit, - neuropathie entranant des douleurs dans les membres infrieurs, - nphropathie (atteinte des reins), - pathologies cardiaques ou vasculaires, - et coma dans le cas de traitements mal adapts . Il est donc fondamental de chercher rduire la surcharge pondrale chez les personnes obses et diabtiques, car elle diminue linsulinorsistance .

Prvention et traitement du diabte Le premier traitement est le respect de rgles dhygine, le changement de rgime alimentaire, larrt du tabac, la pratique dune activit physique rgulire afin de conduire une amlioration dans les 3 mois . Sinon, un traitement mdicamenteux est mis en place avec lutilisation des antidiabtiques oraux (ADO) ou injections dinsuline : -les biguanides limitent linsulino-rsistance ; -les sulfamides hypoglycmiants stimulent la scrtion pancratique dinsuline ; -les inhibiteurs dalpha-glucosidase ralentissent labsorption des glucides alimentaires ; -les glinides agissent comme les biguanides . Cependant, aprs quelques annes, le recours linsuline est indispensable dans le cadre dun diabte insulinoncessitant pour limiter lapparition des complications, les micro et macroangiopathies . Les lsions dathrosclrose apparaissent par laction de lhyperglycmie sur les cellules des vaisseaux, mais aussi une augmentation du LDL-cholestrol ( mauvais cholestrol) et des triglycrides .

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