Semaine motivationnelle du diabète

Urgences métaboliques du Diabète

Pr EL Guendouz

I. Introduction :
- Les urgences MTB aigues sont un Motif fréquent d’admission aux urgences et en Réanimation, elles peuvent
émailler l’évolution d’un diabète ou le révéler.
- En absence de PEC urgente et adaptée elles peuvent être létales.
- Certains c* sont en rapport avec la maladie : DAC et SHH
- D’autres en rapport avec le traitement : l’hypoglycémie et l’acidose lactique.
- Elles seront abordées par ordre de fréquence.
II. Hypoglycémies :
• Définition :
- Complication iatrogène du diabète définit par une baisse anormale de la glycémie. Les valeurs seuils ne sont
pas consensuelle, < 0,6 ou <0,7g/l
- Complication fréquente et banale chez un patient sous insuline, mais peut être fatale.
• Physiopathologie :
- Causes :
o Sur-utilisation de Glucose : surdosage en insuline, activité physique
o Défaut d’apport de Glucose : malabsorption (gastroparesie), repas insuffisant
o Defaut de la contre régulation : IS, Insuff cellule α, neuropathie vegetative.
- Symptomatologie : La régulation glycémique normale met en jeu l’insuline et les hormones de la contre-
régulation : glucagon, adrénaline, hormone de croissance, cortisol et somatostatine :
o Sx neurovegetatifs : 1ère alarme (Hr de contre régulation) peuvent manquer en cas d’hypo chronique
o Sx neuroglycopénique : dernière alarme (pas de glucose dans la cellule nerveuse)
• Dc :
- Sx cliniques : tout malaise est hypoglycémie jusqu’à preuve du contraire.
o Sx neurovégétatifs : sueurs, palpitation, tremblement, faim douloureuse.
o Sx neuro-glycopéniques : troubles de concentration, diplopie, confusion
o Stade ulterieur : sx neurologiques déficitaires, hallucinations, convulsions, coma.
- Confirmation : est souhaitable par la glycémie cap <0,6, mais ne doit pas retarder le resucrage.
- Recherche de FF :
o Patient sous insuline :
§ Erreur éducative : repas, collation sautés/alcool/non adaptation à l’effort/surdosage/inj IM
§ Tare associée : IR/IHC/IS/Mdie cœliaque/gastroparèsie/lipodystrophie
o Patient sous ADO : SH/Glinide/IDPP4
§ Tare : IR/IHC/association médicamenteuse
§ Jeûne prolongé, surdosage, activité physique, alcool
- Sx de gravité : sx neuroglycopéniques, tares associées
• Complications : 7
Survenue de c*chroniques/vital/mécanique/tr cognitifs/qté de vie/prise poids/h-g non ressenties.
• TRT : resucrage
- Insuline :
o Patient conscient : per os équivalent de 15g de glucides a IG élevé : 3 morceaux de sucre, briquette
de jus, un verre de soda a renouveler toute les 15min jusqu'à disparition des symptômes et G>0,8.
Prendre une collation si repas prochain > 30min.
o Patient inconscient : G 30% en IV puis relais à G5%, Glucagon si DT1, 1/2amp si <12ans et 1amp si
>12ans.
 • Prévention
- Education : ASG, Sx d’hypo, resucrage, adaptation des doses
- Individualiser les obj gly
- Diète : Féculents chaque repas a quantité fixe
- Glucagon si DT1
- DT2 : éviter les associations médicamenteuses (AINS)/ adapter le TRT à la fonction rénale.
III. Cétoacidose diabétique :
• Définition :
- Acidose métabolique en rapport avec carence insulinique absolue ou relative. Complication la plus fréquente
chez le DT1. Elle est parfois révélatrice
- Elle se déroule en 2 étapes : cétose simple ou précoma puis cétoacidose ou coma.
- Mej du Pc vital, taux de mortalité de 5% pour la cétoacidose.
- Incidence a nettement diminué ces dernières années
• Physiopathologie :

• Dc
- Sx cliniques évocateurs :
o Syndrome cardinal : polyurie + polydipsie + AMG
o Signes de cétose : douleurs abdominale, vomissement, haleine cétonique
o Signes d’acidose : dyspnée de Kussmaul, troubles de conscience
- Confirmation : Acétonémie, BU : G ++ CC ++, confirmer par la glycémie > 2,5g/L
- Sx de gravité : k <4 ou >6, troubles conscience, hypothermie<35, défaillance multi viscérale, PH<7, HCO3-
<10
- Recherche de FF : +++
o Infections, IDM, inobservance du TRT, corticoïdes, Grossesse, endocrinopathie (Cushing,
hyperthyroïdie, acromégalie, phéochromocytome...)
- Dc différentiel :
o Cétose de jeûn : glycémie < 1,5, Glucosurie négative
o Prise médicamenteuse (cétonémie) : L dopa, enalapril
o Acidose lactique : acétonurie négative (lactate élevée)
o Acidose alcoolique : acétonurie négative (Alcoolémie élevée)
o Hyper-osmolarité : acétonurie négative (osmolarité élevée)
o Hypoglycémie : acétonurie +/- (glycémie capillaire < 0,7)
• TRT :
- Hospitalisation +++
- Correction des THE : Rehydratation + K
o SS/SG en fonction de la glycémie (SG + 9gNaCl/L) si G<2,5g/L
o Quantité : 1L en flush puis 500cc/2h 12h puis 500cc/3h
o Supplément K systématique +++
- Insulinothérapie :
o Acétone + = 0,1UI/kg/h tant
o Acétone - : passage au schéma fixe : basal bolus ou pompe à insuline en s/cutané (0,3UI/Kg/j en
basale + 0,1UI/Kg/j en rapide avant repas x3)
- TRT du Facteurs Favorisants : ATB, anticoagulation, antithyroïdien de synthèse...
- Surveillance : clinique, glycémies capillaires et biologiques (ionogramme/24h), CRP (si infection
documentée)
• Education préventive du patient DT1 :
- Insulinothérapie est vitale
- La recherche de l'acétone doit être systématique quand la glycémie reste >2,5g/L.
- CAT devant cétose : injection d'insuline rapide
- Surveillance étroite et dépistage si affection intercurrente
IV. Syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire :
• Définition :
- Sd clinico-biologique associant : hyperG>6g/l, hyperosmolarité > 320, absence d’acidose ou de cétonémie
- Forme de décompensation grave du DT2 liée à une déshydratation sévère dont les conditions sont souvent
liées à la méconnaissance ou la négligence de l’hyperglycémie et/ou au défaut d’hydratation.
- Elle m e j le Pc vital et est responsable de 20% de mortalité d’où sa gravité.
• Physiopathologie :
- Terrain : sujet agé : non perception de soif, perte d’autonomie (tr cognitifs ou atteinte osteoarticulaire)
- L’Insulinopénie est suffisance pour l’hyperglycémie mais insuffisante pour la DAC
- 2 mécanismes amènent au SHH et s’autoentretiennent :
o L’hyperglycémie négligée ou méconnue
o Le défaut d’apport hydrique ou excès de pertes
• Dc
- Sx cliniques :
o Terrain : sujet agé, perte d’autonomie, amaigri
o Sx de DHE : plis cutané, cernes, collapsus
o Sx de DHI : sécheresse des muqueuses, soif intense, hyperthermie, vomissement, tr neurologique.
o Sd cardinal mais la polydipsie manque
o sd confusionnel
o Sx négatifs : absence d’acidose, absence d’haleine cétonique
- Confirmation : BU : S+++, A 0 ou traces, Glycémie >6g/l, et hyperNa : Na – 1,6 X (glycémie -1)
- Sx de gravités/complication : collapsus CVx, complications du décubitus, risque infectieux, complications
liées au TRT (œdème cérébral, hypoK, hypoglycémie, hémolyse, collapsus).
- FF : infection, IDM, AVC
• TRT :
- Réhydratation
- Insulinothérapie
- TRT du FF
- Prévention des c* du décubitus
- Surveillance :
• Education préventive
- Education du patient et ses proches
- ASG en cas de pathologie intercurrente, diurétiques ou corticoïdes
V. Acidose lactique :
• Définition/épidémiologie
- Acidose métabolique en rapport avec l’accumulation de lactate dans la circulation. Elle est de deux type soit
par insuffisance circulatoire soit induite par la métformine. Ces deux mécanismes sont souvent associés chez
le diabétique.
- Pc vital : > de 30% de mortalité
• Physiopathologie : 2 mécanismes
- Hyperproduction de lactate en état d’anoxie : choc cardiogénique, sépsis sévère
- Défaut d’élimination : en état d’aérobie la métformine bloque l’élimination des lactates
• Dc :
- Sx cliniques :
o Début : crampes musculaire, anorexie, vomissement, dl abdominal
o Etat : dyspnée d’acidose, TDR, collapsus, tr de conscience
- Confirmation :
o Acidose MTB a TA élevé
o Lactate > 6mmol/l
- Dc de gravité : collapsus, Tr de conscience, TDR cardiaque, choc cardiogénique.
- Recherche de FF : non respect de la prescription de la métformine : hypoxie, scanner, anesthésie, IR, IHC..
• TRT :
- Arrêt metformine
- Mise en condition hemodynamique et respiratoire
- Relancer la diurèse par des diurétiques, voir EER si oligoanurie
- Alcalinisation discutée
 • Prévention
- Respect des règles de la prescription de la métformine.
VI. Conclusion :
- Les urgences MTB aigue du diabétique = Motif fréquent d’admission aux urgences et en Réanimation
- Elles peuvent émailler l’évolution d’un diabète ou le révéler.
- En absence de PEC urgente et adaptée elles peuvent être létales.
- Certains c* sont en rapport avec la maladie : DAC et SHH
- D’autres en rapport avec le traitement : l’hypoglycémie et l’acidose lactique.