DIABÈTE ET GROSSESSSE
I-Introduction :
*La DG est considéré comme une GAR materno-fœtal
et néonatal.
*C’est un problème de santé publique.
*Il touche 1-14% selon les populations (3-6% en
France).
*La PEC est multidisciplinaire.
*Les préoccupations de l’obstétricien seront :
programmer la grossesse, dépister le DG, équilibrer le
diabète, détecter et traiter les complications, surveiller
le bien être fœtal et PEC du Nné.
Améliorer le PC par une PEC multidisciplinaire.
*Définition de l’OMS : Le DG est un trouble de la
tolérance glucidique conduisant à une hyperglycémie
de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la
1ère fois pendant la grossesse, quels que soient le
traitement nécessaire et l’évolution dans le post-
partum.
II-Physiopathologie:
*La grossesse est un état diabétogène.
 Augmentation de l’insulino-résistance (surtout T2-
T3)
 Modification de l’insulino-sécrétion.
* 1er trimestre - phase d'anabolisme fœtal et
d'insulino-sensibilité physiologique : tendance
hypoglycémique :
- La mère mange peu.
- Grâce à l'action des stéroïdes (œstrogènes et
progestérone) qui ont une action trophique sur les
cellules bêta de Langerhans, il existe une grande
insulino-sensibilité avec de faibles besoins en insuline.
- Chez une diabétique, cela induit un risque accru
d'hypoglycémies si les doses d'insuline ne sont pas
adaptées
* 2ème trimestre - phase d'insulino-résistance
physiologique :
- Grâce à l'action de la progestérone et de
l'hormone chorionique somatotrope (ou hormone
placentaire lactogène), qui est un analogue de la GH, il
s'installe une insulinorésistance avec des besoins en
insuline croissant jusqu'à la fin de la grossesse.
L'augmentation des hormones de contre-régulation
(GH, cortisol) contribuent également à
l'hyperglycémie.
- Chez une femme non-diabétique, l'augmentation
de la sécrétion d'insuline maintient une glycémie
normale.
- Chez une diabétique, cela induit un risque accru de
déséquilibre glycémique si les doses d'insuline ne sont
pas adaptées.
- Chez une femme présentant un trouble
d'insulinosécrétion et, parfois, une insulinorésistance
préexistants, cela peut mener à un diabète
gestationnel.
* 3ème trimestre - catabolisme et insulinorésistance
maximaux : risque de céto-acidose
* Point essentiel : l'insuline ne passe pas la barrière
placentaire alors que le glucose et les corps cétoniques
peuvent la traverser :
- En cas d'hyperglycémie maternelle, il y a donc
une hyperglycémie fœtale. Stimulé par cette
hyperglycémie, le pancréas du fœtus, fonctionnel,
répond par un hyperinsulinisme fœtal.
1-T1 : Anabolisme tissulaire intense :
*La demande énergétique est faible  stockage
maternel de réserves énergétiques au niveau du tissu
adipeux Insulino-sensibilité augmentée grâce aux
hormones placentaires (œstrogènes et progestérone)
 Glycémie plus basse surtout la nuit et le réveil (GAJ
moy 0,75 g/l et PP <1,05 g/l).
2-T2 à l’accouchement : Catabolisme rapide :
*Ce catabolisme rapide du glucose qui va augmenter sa
disponibilité pour les besoins placentaires : privilégier
les apports au fœtus et d’augmenter la disponibilité du
glucose pour les besoins placentaires :
-Par une insulino-résistance qui est favorisée par les
hormones placentaires (HPL, progestérone, PRL,
Cortisol, Leptine maternels).
-Il est compensée par une augmentation de
l’insulino-sécrétion.
*Ces modifications, when happening chez :
 Non diabétique : L’augmentation de l’activité
pancréatique donne un hyper-insulinisme
réactionnel qui maintient une glycémie normale.
 Diabétique : Doses d’insuline non adapté DG
III-Dépistage et diagnostic :
1-Dc du diabète pré-existant :
*Le diagnostic du diabète préexistant ne pose pas de
problème. Il faut préciser le type de diabète (DT1, DT2),
arrêter les ADO et faire un suivi obstétrical rapproché.
2-Le dépistage et le diagnostic du DG :
2.1-Faut-il dépister un DG? OUI !
*L’augmentation des risques de morbidités néonatales
et maternelles en cas d’hyperglycémie maternelle est
en faveur d’un dépistage.
2.2-Dépistage cible : Les patientes à risques :
- Age >35 ans
- Surcharge pondérale : IMC avant gss ou T1 >25
- ATCD diabète chez apparentés de 1er degré
- ATCD DG et/ou enfant macrosome
- Apparition d’une macrosomie ou d’un
hydramnios à l’écho T3.
2.3-Dépistage systématique ? Possibilité d’un dépistage
de masse (insert we dont do that here meme)
2.4-Quel test ?
2.4.1-Lors de la 1ère consultation prénatale :
*Au T1 chez une patiente à risque GAJ
 >1,26 g/l (7 mmol/l) : dc de diabète de type II.
 >0,92 g/l (5,1 mmol/l) et <1,25g/l : DG
*Si on pose le dc de diabète par cette GAJ  Pas de
test OMS au 2ème T.
2.4.2-Au 2ème trimestre :
*Entre 24 et 28 SA chez une patiente à risque en
absence de GAJ faite en début de grossesse ou si
glycémie normale :
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  Dépistage en un seul temps : HGPO a 75g
C’est un test de l’OMS : HGPO à jeun à 1H, 2H.
 Dépistage en 2 temps : Test d’Osulivan 50g
Si à 1h >2g/l c’est un DG,
Sinon si c’est > 1,3 g/l on réalise l’HGPO à 100g.
*Le dc est retenu si 2 valeurs sont > à la normale.
2.4.3-Au 3ème trimestre :
*Chez les femmes avec FDR qui n’ont pas eu de
dépistage, on peut le faire par une GAJ au minimum.
*La MEE d’un macrosome ou d’un hydramnios chez une
femme sans FDR doit faire chercher un DG.
IV-Complications :
1-Complications maternelles :
*Fertilité réduite
*Aggravation des micro et macroangiopathie :
- Rétinopathie : La forme proliférante n’est plus
une CI aux grossesses
- Néphropathie
- Insuffisance coronaire.
*Risque de pré-éclampsie.
*Hydramnios : 5% MAP, procidence du cordon,
présentation atypique.
*Risque infectieux : IU, endométrite.
*Augmentation du taux de césarienne (macrosome..)
2-Complications fœtales :
2.1-Malformations :
*La frq augmente 7-10x à cause de l’hyperglycémie 
malformations du : SNC, Cardiaque, urogénitale,
squelettique, Sd régression caudale.
*We can find : Anencéphalie, exencéphalie, spina
bifida, hypertrophie du septum inter-Vt, dysplasie
rénale multikystique.
2.2-Macrosomie :
Poids de naissance >4kg à terme ou >90° p/âge
gestationnel.
*On le retrouve chez 15-30% chez les femmes
diabétiques, 10% chez les femmes indemnes.
*L’hyperinsulinémie maternelle est donc responsable
d’une hyperplasie des tissus mous, des épaules larges,
d’une augmentation du périmètre abdominal et d’une
hypertrophie du septum
interventriculaire.
*Les conséquences obstétricales de la macrosomie :
macrosomie asymétrique, complications périnatales
sévères et redoutées, dystocie des épaules (fracture de
la clavicule, lésion nerveuse du plexus brachial).
2.3-MFIU : 2-4%, à cause de l’acidose secondaire à
l’hyperinsulinisme, hypoxie fœtale chronique.
2.4-RCIU : rare (diabète ancien)
2.5-SFA : désordre métabolique maternel.
3-Complications néonatales :
3.1-Complications métaboliques:
*Hypoglycémie (50% insulinisme),
*Hypocalcémie, hypomagnésémie,
*Ictère néonatal
*Polyglobulie (hypoxie fœtale chronique).
Toutes dues à l’hyperinsulinisme.
*Hyperinsulinisme coz hypertrophie des ç beta des
ilots, when they dont really have hyperglycémie, it
was all maternelle.
3.2-DR :
*MMH : la maturité pulmonaire est tardive chez le Nné
de mère diabétique : until 39SA),
*Troubles de résorption alvéolaire L.A : surtout après
césarienne.
*SFA
3.3-Mortalité néonatale : à cause des malformations
fœtales ou la prématurité.
V-CAT :
PEC thérapeutique :
*Le but est de normaliser la glycémie en pré-
conceptionnel si diabète préexistant.
*La PEC est multidisciplinaire avec le diabétologue.
*Il faut éduquer la patiente  réduction des
complications périnatales sévères.
- Mesures diététiques :
*Le régime est le 1er temps du TRT du DG +++ :
-Il faut préserver le plaisir de manger : enquête
alimentaire
-Il faut corriger les erreurs : 1600-2000 Kcal/j en 3
repas et 2 collations dont 50% de glucides longs.
- Sport :
*Activité adapté : en absence de CI : 30 min 3-5 fois/
sem
- Surveillance glycémique :
*Autocontrôle +++ à jeun et 2h après le début de
chaque repas pendant 8-10 jours (donc 4 fois par jour).
- Objectif :
*Obtenir une GAJ <0,95 g/l (5,3 mmol/) et une GPP 2h <
1,20 g/l (6,6 mmol/l).
 Objectif atteint : Diminuer la surveillance selon les
valeurs (2-3x /semaine).
 Objectif non atteint après 7-10j de MHD :
Consultation spécialisée pour insulinothérapie. Les
ADO n’ont pas d’AMM pendant la gss ni pendant
l’allaitement.
*L’insulinothérapie est donc démarrée après 10j de
modifications alimentaires, en cas de dépassement des
objectifs glycémiques et après s’être assuré qu’il n’y a
pas d’autres raisons aux hyperglycémies.
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 Surveillance obstétricale : - Si la patiente a été sous insulinothérapie :
Consultation pré-conceptionnelle T1  T2  T3 arrêt.
o Pré-conceptionnelle : *Diabète de type II :
*En cas de diabète préexistant  Programmer la gss. -En cas d’allaitement, il faut maintenir
*L’interrogatoire explore : l’insulinothérapie en fonction du DEXTRO sous régime
- L’ancienneté du diabète, (les besoins diminuent de moitié : half la dose)
- Les CI de grossesse (IR, Insuff coronaire). -Si la patiente n’allaite pas elle peut prendre les ADO
*Il faut viser un équilibre glycémique préconceptionnel. sous régime (either schéma avant gsse or one new
*Et en cas de DT2, arrêter les ADO et relais par schéma prescrit par l’endocrino)
insulinothérapie.  Encourager l’allaitement
o Surveillance :  Encourager une contraception :
 DG équilibré avec régime seul ou insulinothérapie > Définitive : si IR ou coronaire,
sans autres FDR : Suivi classique et écho > Temporaire :
supplémentaire à 36 SA (rejoint la pop générale) -EP en absence de FDR,
 Si FDR (obésité, mauvais équilibre, HTA, - DIU en cas d’obésité, HTA ou dyslipidémie.
macrosomie) ou si DTII découvert pendant la VI-Complications à long terme :
grossesse : Suivi renforcé 1-Mère :
*Le suivi renforcé se fait à ce rythme : *Récidive dans 30-84%.
 Consultation (obstét, endocrino, écho) / mois *DT2 (risque x7)
jusqu’à 32 SA puis chaque 15 jours. Consultation spécialisée à 3 mois : GAJ et HGPO puis
 Hospitalisation en cas de déséquilibre. tous les 1-3 ans selon les FDR pendant 25 ans.
*Le suivi renforcé vise à rechercher : 2-Enfant :
- Les signes cliniques : IU, HTA, courbe pondérale, *Obésité,
courbe TA, HU, BCF, MAF, CU, Spéculum (Infection *Complications métaboliques.
cervico-vaginale, RPM).
- L’échographie en T1 pour une datation, en T2 (20-
24 SA) pour explorer la morphologie (malformation,
surtt di diabète pré-existant) puis écho mensuelle.
- Doppler obstétrical : à réaliser si HTA.
- La surveillance biologique : Créat et ECBU chaque
mois, NFS chaque 3 mois et bilan de PE si signes
d’appel.
- La surveillance électrique: se fait par RCF à partir
de la 32 SA 1 fois par jour en cas d’hospitalisation, sinon
2 fois par semaine.
*En cas de diabète ancien on recherche également le
retentissement : FO et ECG (3ème et 8ème mois).
Accouchement :
*Il est programmé à la 39 SA avec une équipe
multidisciplinaire : anesthésiste, obstétricien, pédiatre.
 DG bien équilibré sous régime ou insuline : idem
gsse normale.
 FDR surajoutés : essayer d’atteindre 39 SA pour
déclenchement.
 Macrosomie : Césarienne recommandée à partir de
4250 ou 4500g.
*Le Nné doit bénéficier :
- D’une alimentation entérale précoce (risque
d’hypoglycémie) : tétés frq
- Un dépistage et un traitement d’une hypocalcémie,
- Une photothérapie en cas d’ictère néonatale,
- Recherche d’une polyglobulie et un bilan
malformatif.
Post-partum :
*Diabète gestationnel :
- Reprise d’alimentation équilibrée après
l’accouchement
- Surveillance DEXTRO 24-48h.
- Ordonnance pour HGPO 75g à 3 mois.

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