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La grossesse de la femme avec un diabète prégestationnel est une grossesse à haut risque en raison de
l’aggravation des complications dégénératives du diabète (rétinopathie, néphropathie) et de
l’augmentation du risque de complications périnatales (malformations fœtales sévères, macrosomie,
dystocie des épaules, prématurité). Ces complications sont en partie liées à l’hyperglycémie maternelle, ce
qui souligne l’importance de la programmation de la grossesse chez ces patientes. L’obtention d’un bon
équilibre glycémique dès la période préconceptionnelle est primordiale. La surveillance est assurée par une
équipe multidisciplinaire tout au long de la grossesse afin de garantir un taux de succès optimal.
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supérieure à celle de la population générale dès que l’hémoglo- formes de diabète qu’elles soient de type 1 ou type 2, entraîne-
bine glyquée (HbA1c) périconceptionnelle dépasse deux dévia- rait un transfert accru de glucose chez le fœtus et, en réaction,
tions standards au-dessus de la moyenne (soit pour des valeurs un hyperinsulinisme fœtal. Au cours du diabète de type 1, la
d’HbA1c supérieures à 5,6 %) [24]. Cela souligne l’importance de persistance d’une hyperglycémie chronique explique qu’au
la programmation des grossesses et de l’obtention d’une moins un nouveau-né de mère diabétique sur deux est macro-
normoglycémie en préconceptionnel ; le risque de malformation some [30]. Une étude a montré que l’obtention d’une glycémie
étant ramené à celui de la population générale si l’équilibre moyenne inférieure à 0,95 g/l prévenait la survenue d’une
glycémique est normalisé dès la conception. macrosomie au cours du DT1 [39]. Cependant, le seul flux de
La physiopathologie des malformations de la grossesse glucose n’explique pas la macrosomie fœtale et notamment la
compliquée d’un diabète est mal comprise [25] ; la formation de distribution anormale de graisse chez le nouveau-né macro-
radicaux libres ou un déficit de l’expression du gène Pax3 en cas some. Des études mettent en évidence un transfert accru de
d’exposition à l’hyperglycémie ont été suggérés comme de lipides et une augmentation de la surface graisseuse chez le
possibles mécanismes [26, 27]. Le mauvais contrôle glycémique fœtus [40, 41]. Ainsi, des corrélations entre les concentrations
durant l’embryogenèse est le facteur de risque le plus significatif maternelles des triglycérides et acides gras libres et le poids de
de survenue de ces complications [28, 29] . Ce risque semble naissance ont été observées. Ces substrats traversant le placenta
particulièrement élevé en cas d’hyperglycémie à jeun [23] . pourraient moduler l’insulinosécrétion, la sensibilité à l’insuline
L’amélioration du contrôle glycémique permet de réduire ce du fœtus et retentir sur la croissance.
risque [30]. L’introduction d’acide folique en période préconcep- L’hypotrophie fœtale est plus fréquente chez les nouveau-nés de
tionnelle et durant tout le premier trimestre permet de réduire mère diabétique, surtout si la mère présente des anomalies
également le risque de survenue de ces malformations congéni- vasculaires ou une néphropathie.
tales [31, 32]. La dose idéale reste encore controversée [33]. La mort fœtale in utero survient essentiellement au cours des
Le risque d’avortement spontané précoce est plus fréquent lors diabètes déséquilibrés. La prévalence en France est de 3,5 % sur
des grossesses diabétiques mal équilibrées. Ce risque est de une enquête multicentrique réalisée en 2000 sur 229 grossesses
l’ordre de 30 % si l’HbA1c dépasse de six à neuf déviations associées à un diabète préexistant [1]. Le risque est accru (20 %)
standards la moyenne des valeurs normales, soit des valeurs de en cas d’acidocétose avec passage transplacentaire des corps
l’ordre de 7 % à 8 % avec les méthodes de dosage de réfé- cétoniques. L’étiopathogénie est inconnue. Les hypothèses
rence [34]. Le risque d’anomalies chromosomiques n’est pas avancées sont l’hypoxie tissulaire, une production excessive de
augmenté. lactates par la glycolyse anaérobie, la décompensation d’une
cardiomyopathie hypertrophique favorisée par des troubles du
Deuxième trimestre : risques rythme cardiaque brutaux et imprévisibles. Le diabète, qu’il soit
de type 1 ou de type 2, est associé à un risque accru de décès
sur le développement fœtal
in utero [42] . En cas de diabète de type 1, l’incidence est
La fréquence de la macrosomie au cours de la grossesse comprise entre 6 et 26 pour 1 000 naissances avec une augmen-
diabétique de type 1 varie de 10 % à 45 %. Une telle variation tation de risque estimé entre trois à cinq fois celui de la
de fréquence est due à l’absence de définition univoque de la population générale [22, 43-47]. En cas de diabète de type 2, il
macrosomie. Un poids de naissance supérieur à 4 000 ou à existe également une augmentation de ce risque avec une
4 500 g est un index simple, mais qui ne tient pas compte de incidence comprise entre 12 ‰ et 34 ‰ et un risque relatif
l’âge gestationnel et méconnaît bon nombre de macroso- compris entre 2,3 et 5,8 [45, 48, 49]. Le mauvais contrôle glycémi-
mies [35]. Un poids de naissance supérieur au 90e percentile pour que est un élément majeur dans la survenue des décès in utero,
l’âge gestationnel pallie ce défaut, mais impose l’utilisation de mais d’autres facteurs sont impliqués tels que l’HTA, l’obésité,
courbes de référence pour chaque population. La macrosomie les malformations congénitales, l’existence d’une césarienne
des enfants nés de mères diabétiques prédomine sur l’extrémité antérieure ou un retard de croissance [50]. La prévention de ces
supérieure du tronc avec une augmentation significative du décès in utero passe avant tout par un strict contrôle des
périmètre scapulaire, et surtout une différence (épaules-tête) en glycémies [51] associé à une surveillance anténatale renforcée.
moyenne supérieure de 4 cm par rapport à des enfants macro- Comme pour toutes les grossesses, les patientes diabétiques
somes issus de mères non diabétiques [36]. Une telle différence doivent être invitées à consulter en cas de diminution des
explique le risque accru de dystocie des épaules chez le fœtus de mouvements actifs. La surveillance peut également s’appuyer
mère diabétique. Remarque importante, cette différence est sur la réalisation d’enregistrement du rythme cardiaque fœtal
également plus marquée chez les enfants apparemment « eutro- (RCF) et la réalisation de Dopplers fœtaux. Cependant, les
phes » de mères diabétiques, expliquant en partie que le risque données de la littérature sont actuellement insuffisantes pour
de dystocie des épaules existe aussi en l’absence de « macroso- conclure de manière consensuelle sur la meilleure méthode et
mie ». La dystocie des épaules est elle-même associée à un risque la fréquence de leur réalisation. Concernant l’étude du RCF, Kjos
accru de complications maternelles : principalement déchirures et al. n’ont retrouvé aucun décès in utero chez 2 134 patientes
périnéales (4 % à 20 %) et hémorragie de la délivrance (11 %), ayant eu une surveillance bihebdomadaire [52]. Brecher et al. ont
et de complications fœtales : augmentation de la mortalité montré, dans une étude rétrospective de 1 935 patientes avec
périnatale, troubles anoxo-ischémiques (1 % à 12 %), fractures une surveillance hebdomadaire ou bihebdomadaire, que le
de la clavicule (1 % à 20 %) ou de l’humérus (1 % à 4 %) et risque de décès in utero était associé à un équilibre glycémique
lésions du plexus brachial (1 % à 25 %) [37]. L’incidence de la moins bon et à un intervalle de temps plus important depuis la
macrosomie segmentaire, définie par un index pondéral supé- dernière date de surveillance [53] . Cependant, les données
rieur au 90e percentile est plus élevée et est associée à un risque concernant l’utilisation de l’enregistrement du RCF en cas de
accru de complications néonatales (hypoglycémie, hypocalcé- grossesse diabétique sont peu nombreuses et semblent montrer
mie, hyperbilirubinémie) [38]. La croissance fœtale est condi- une moins bonne prédictivité chez les patientes diabétiques que
tionnée par le milieu intra-utérin, d’une part, et par la chez les patientes non diabétiques avec un risque de faux
susceptibilité génétique fœtale, d’autre part. La composition du négatifs qui semble accru. Shaxted et al. rapportent une mort in
milieu intra-utérin dépend de l’environnement métabolique utero survenue quelques heures après un enregistrement
maternel (aussi modulée par le métabolisme placentaire). La considéré comme normal [54] . Plusieurs études retrouvent
grossesse normale s’accompagne de modifications transitoires également des décès in utero dans les 4 à 7 jours qui ont suivi
du métabolisme glucidique parmi lesquelles une insulinorésis- un enregistrement normal [55-57]. Bracero et al. ont rapporté que
tance. Dans le diabète de type 2, il existerait une exagération de le Doppler de l’artère ombilical pourrait permettre de sélection-
l’insulinorésistance normalement présente lors de la grossesse ner une population à risque [58]. Cependant, en raison de la
normale et/ou une anomalie de l’insulinosécrétion. Dans le faible incidence de la mort in utero, cette étude n’utilisait en
diabète de type 1, l’absence d’insulinosécrétion fonctionnelle ne réalité que des marqueurs indirects de celle-ci (retard de
peut compenser l’inulinorésistance physiologique de la gros- croissance intra-utérin [RCIU] et anomalies métaboliques
sesse. L’hyperglycémie chronique au cours des différentes périnatales). Toutefois, les valeurs de sensibilité et de spécificité
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Tableau 4.
Prise en charge autour de l’accouchement.
Diabétologue Obstétricien
Pendant le travail : Accouchement programmé le plus souvent :
– insulinothérapie i.v. + G10 % – hospitalisation à 32 SA en cas de diabète déséquilibré ou de problème obstétrical
– surveillance glycémique/1 h – sinon hospitalisation à 36-38 SA et déclenchement dès que les conditions locales le permettent
– objectifs glycémiques 0,6 à 1 g/l – césarienne non systématique
– prévention de l’hypoglycémie maternelle Indications de césarienne :
après la délivrance – utérus pluricicatriciel
– prévention de l’hypoglycémie et hypocalcémie – PFE > 4 500 g
néonatales
Après l’accouchement : besoins en insuline diminués de
50 %, reprise du schéma antérieur à la grossesse
i.v. : par voie intraveineuse ; PFE : poids fœtal estimé ; SA : semaines d’aménorrhée.
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revenir au schéma insulinique antérieur à la grossesse. La 15:413-21.
surveillance glycémique capillaire est maintenue et permet [12] Sibai BM, Caritis S, Hauth J, Lindheimer M, VanDorsten JP,
l’adaptation des doses d’insuline jusqu’à la reprise d’une MacPherson C, et al. Risks of preeclampsia and adverse neonatal
alimentation normale. Les objectifs glycémiques sont moins outcomes among women with pregestational diabetes mellitus. Natio-
stricts, d’autant que le risque d’hypoglycémie est élevé en post- nal Institute of Child Health and Human Development Network of
partum, notamment si la patiente allaite. L’allaitement doit être Maternal-Fetal Medicine Units. Am J Obstet Gynecol 2000;182:364-9.
encouragé, compte tenu des données épidémiologiques qui [13] Combs CA, Rosenn B, Kitzmiller JL, Khoury JC, Wheeler BC,
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lorsque l’allaitement artificiel a été introduit précocement. En preeclampsia. Obstet Gynecol 1993;82:802-7.
outre, le risque pour une mère diabétique de type 1 d’avoir un [14] Reece EA, Sivan E, Francis G, Homko CJ. Pregnancy outcomes among
enfant diabétique est environ 2 % alors que le risque est de 4 % women with and without diabetic microvascular disease (White’s
à 5 % lorsque c’est le père qui est atteint de DT1 (Tableau 7) [79]. classes B to FR) versus non-diabetic controls. Am J Perinatol 1998;15:
La contraception avant le retour de couches peut être locale 549-55.
ou orale par microprogestatifs. Ensuite, après le retour de [15] How HY, Sibai B, Lindheimer M, Caritis S, Hauth J, Klebanoff M, et al.
couches, une contraception adaptée doit être envisagée soit par Is early-pregnancy proteinuria associated with an increased rate of
dispositif intra-utérin, soit par pilule œstroprogestative minido- preeclampsia in women with pregestational diabetes mellitus? Am
sée ou progestative. Le choix est fonction de l’existence de J Obstet Gynecol 2004;190:775-8.
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M. Bécard.
Pôle d’obstétrique, Hôpital Jeanne de Flandre, 2, avenue Oscar-Lambret, 59037 Lille cedex, France.
A. Vambergue.
JE 2490, Groupe de recherche préclinique en médecine périnatale, Faculté de médecine Henri Warembourg, 59045 Lille Cedex, France.
Clinique Marc Linquette, CHRU de Lille, rue du professeur Laguesse, 59037 Lille cedex, France.
C. Coulon.
Pôle d’obstétrique, Hôpital Jeanne de Flandre, 2, avenue Oscar-Lambret, 59037 Lille cedex, France.
C. Fermont.
F. Pirard.
Clinique Marc Linquette, CHRU de Lille, rue du professeur Laguesse, 59037 Lille cedex, France.
P. Fontaine.
JE 2490, Groupe de recherche préclinique en médecine périnatale, Faculté de médecine Henri Warembourg, 59045 Lille Cedex, France.
Clinique Marc Linquette, CHRU de Lille, rue du professeur Laguesse, 59037 Lille cedex, France.
P. Deruelle (p-deruelle@chru-lille.fr).
Pôle d’obstétrique, Hôpital Jeanne de Flandre, 2, avenue Oscar-Lambret, 59037 Lille cedex, France.
JE 2490, Groupe de recherche préclinique en médecine périnatale, Faculté de médecine Henri Warembourg, 59045 Lille Cedex, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Bécard M., Vambergue A., Coulon C., Fermont C., Pirard F., Fontaine P., Deruelle P. Diabète
prégestationnel et grossesse. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Gynécologie/Obstétrique, 5-042-C-25, 2010.
Gynécologie/Obstétrique 9