FACTEURS PATHOLOGIQUES DE LA GROSSESSE

(FMC Néonat.–Dr SEBAA-Faculté de médecine- 26/10/07)

Dans cette approche, nous tenterons d’aborder de façon

très succincte et globale les différents facteurs pathologiques
susceptibles d’entraver le bon déroulement de la grossesse,
de la croissance et du développement embryofoetal.

Mais tout d’abord qu’est-ce que du point de vue médicale

une grossesse ?

Grossesse ou gestation : situation d’une femme enceinte

commençant par la fécondation et se terminant par
l’accouchement du produit de conception .

-1-
 Parler des facteurs pathologiques de la grossesse reviendrait à
résumer en quelques sortes l’obstétrique; ce qui est en soi du ressort
de l’obstétricien .

Nous nous limiterons à faire la description très résumée de

l’environnement fœtal en évoquant les facteurs pathologiques qui
entourent les trois éléments essentiels à savoir :

L’état de la mère

L’état du fœtus

L’état de l’utérus

-2-
 A / Facteurs pathologiques spécifiques à la mère

Dans cette situation, l’environnement utérofoetal est au départ

intègre mais subira les conséquences des atteintes maternelles .

1° ) Age de la mère :
âge < 20 ans

Globalement, l’âge de la mère < 20 ans comporterait un risque fœtal;

surtout chez la très jeune femme c’est à dire les adolescentes (12-16 ans):
Le risque dont elles s’exposent :
Toxémie gravidique – éclampsie
Prématurité
Hypoglycémie
Malformation congénitale
Mortalité périnatale élevée

-3-
 Ces situations, comme on le devine, sont beaucoup plus élevées que
chez une femme de plus de 20 ans .
Cela pourrait s’expliquer par le corps encore jeune de la femme non
adapté physiologiquement et anatomiquement à l’émergence en son sein
d’une nouvelle vie mais aussi par le non suivi des grossesses.

âge > 40ans :

Ne disposant pas de chiffres à ce propos ; mais selon certains

gynéco-obstétriciens; les femmes ont tendance à moins faire d’autres
enfants après 40 ans (contraception) . Mais paradoxalement la primipare
âgée voit sa fréquence élevée .

-4-
 Les risques évoqués sont surtout ceux des malformations congénitales
plus fréquentes :

Anomalies chromosomiques ( + 4 fois + fréq. qu’ailleurs ) .

Hypertension gravidique .

Augmentation du nombre de césariennes .

- 5 -
 2° ) Maladies découvertes durant la gestation
I - CŒUR

a/ Hypertension artérielle:

(>140 PS, > 85 PD )

Peut faire partie soit d’une HTA chronique, ou gravidique

complication secondaire d’une grossesse. Elle peut compléter le tableau
d’un syndrome vasculo-rénal par l’apparition d’une protéinurie , œdème
dont la C° majeure est l’éclampsie .
L’HTA complique 10 à 15% des grossesses, c’est le 1er facteur de
mortalité et morbidité fœtale en Europe . Elle reste encore sur le plan
étiologique et thérapeutique un problème à résoudre .

-6-
 Quelles sont donc les conséquences de l’HTA sur le fœtus et le
nouveau-né ?

* Retentissement de la pathologie maternelle :

Expliquées actuellement que par les effets d’une ischémie

placentaire dont les causes sont multiples responsables du syndrome
maternel et des C° fœtales qui sont de 2 types :

- Insuffisance chronique placentaires  RCIU- Anoxie

chronique.
(proportion° à: l’HTA, sa durée , hyperuricémie, proteïnurie).

- Anoxie aigue par accident maternel (éclampsie) ou

placentaire (décollement prématuré ou infarctus étendu ).

-7-
 * Retentissement des traitements antihypertenseurs .

Les progrès scientifiques ont pu améliorer le Pc materno-fœtal .

Le traitement se base essentiellement sur : repos – sédatif –
antihypertenseurs
mais pas de traitement sur l’insuffisance placentaire.
Les antihypertenseurs peuvent engendrer un effet défavorable sur le
fœtus par l’hémodynamique et toxique direct.
Dans l’HTA  ajustement hémodynamique qui maintient le flux
utéro-placentaire(UP) suffisant face à des résistances vasculaires
élevées .
La baisse brutale et profonde de l’HTA  baisse du débit UP 
aggravation de la souffrance fœtale .
Les antihypertenseurs les plus dangereux sont ceux dont l’action est
plus rapide intense et prolongée .

-8-
 Les bétabloquants ont un effet hémodynamique maternel progressif
et prolongé mais l’effet direct sur le fœtus : BDC- HypoTA (risque
d’inadaptation hémodynamique-risque d’hypoglycémie ).

Les IEC sont contre-indiqués pendant la grossesse( mort fœtale,

anurie néonatale).
Les diurétiques  déplétion hydro sodée c/fœtus et le nouveau-né
donc CI

Les antiagrégants plaquettaires : risque d’hémorragie C/nouveau-

né surtout le prématuré.

-9-
 Quelles attitudes à prendre dans ce cas ?

1° surveillance de la grossesse de façon très étroite:

Mère : TA – Pds – Œdèmes – diurèse – Protéinurie – ROT .

Signes de gravité: uricémie-plaquettes-Hte- en fx de l’âge
gestationnel. ,
protéinurie-hypoalbuminemie- Trb HE
hémostase (Sd de consomm. chronique).

Fœtus : biométrie (Xcation des échos)- vitalité (RCF- Doppler).

Deux cas de figures :

 Bonne évolution S/traitement: Bon dvp fœtal s/chiffres tensionnels

stabilisés.

 En dépit du traitement: péjoration des signes maternels et/ou fœtal

d’où
extraction rapide prématurée .

- 10 -
 2° Le nouveau-né peut-être prématuré ou hypotrophe,

Dans ces deux cas ; la prise en charge est spécifique (cf. à la question )

b/ cardiopathies:

Globalement, les cardiopathies ne sont pas fréquentes C/parturientes

(1-5 %) . En général, l’issue est favorable, mais les cas non
diagnostiqués ne sont pas aussi exceptionnels que l’on croit.
Mais nous nous contenterons que de les citer :

a) Risque C/fœtus et le nouveau-né:

 Valvulopathies : RM – IM – MM – Rao – Mao – Polyvalvulopathies.

L’insuffisance cardiaque, la fibrillation auriculaire et l ’embolie
pulmonaire ont
un risque certain C/fœtus (mort in utéro-prématurité) . Donc elles
doivent-être traitement avant et en dehors de cette grossesse .

- 11 -
  Cardiopathies congénitales: 3 situations dangereuses C/mère:

-- Syndrome d’Eisenmenger et HTAP

-- Syndrome de Marfan ( TAD donc risque de récurrence).
-- CoAo non opérée.
conséquences C/fœtus : mort in utéro- hypotrophie – risque de
récurrence.

 Cardiomyopathies : CMP hypertrophiques sont en général bien

tolérées pendant la grossesse. Les CMP non hyper trop. c-à-d
congestives sont moins bien tolérées et parfois aggravées par la
grossesse

b/ Risque des traitements maternels:

* Chirurgie à cœur fermé possible durant la grossesse,

la CEC pose un risque de mort fœtale .

- 12 -
* Choc électrique est sans danger pour le fœtus.

* Anticoagulants :
- Antivitamines K: risque fœtal quelque soit le terme( tératogène-
et hémorragique périnatal).
- Héparine : choix dans ce cas – ne traverse pas la barrière mais
risque de décalcification maternelle(au long cours)

* Autres : déjà traités .

- 13 -
 II - SYSTEME RESPIRATOIRE

a ) ASTHME

Les auteurs sont unanimes à constater que l’asthme peut s’aggraver,

s’améliorer ou rester stable durant la grossesse.
La moitié des cas se révèle à la grossesse, l’asthme représente de
0,5 – 1,5 % .

Risque fœtal et néonatal

 pour un asthme équilibré ; aucun risque .

En cas d’hypoxie maternelle prolongée (bronchospasmes sévères ):
C° fœtales: prématurité, RCIU , Mort périnatale, risque ultérieur de
maladies asthmatiques chez l’enfant.

- 14 -
 risque thérapeutique:

- Théophylline C/femme n’entraîne aucune C° fœtale mais le

sevrage entraînerait : hyperexcitabilité- vomissement- TCD- arythmie
voire des apnées du nouveau-né.
- CTC inhalés : sans risque
- Salbutamol et terbutaline: sans risque (légère TCD si IVD)
- Cromones : bien tolérés
- Immunothérapies : le seul risque : choc anaphylactique C/mère
d’où l’utilisation de faibles doses.

Les tétracyclines , les expectorants iodés , les aspirines ,

les antihistaminiques et les AINS sont contre-indiqués ainsi que le
chloramphénicol.

- 15 -
 b ) MUCOVISCIDOSE:

C/jeune femme affectée, la grossesse n’est pas CI, à condition que son
état est équilibré et que ses conditions physiques le permettent; sinon
risque d’aggraver et parfois de façon irréversible. ( Préma – RCIU ).

C ) AUTRES :

La BBS (sarcoïdose) est généralement améliorée par la grossesse mais

risque d’exacerbation surtout en post-partum .
La DDB et les Sd de restriction pulmonaire post-chirurgicaux sont peu
modifiés par la grossesse; mais l’emphysème est aggravé.

EN RESUME:

Quelque soit la pathologie pulm., savoir que quand la fx pulm. est

sévèrement altérée, le Pc fœtal est compromis avec un risque élevé
d’abrt, de RCIU et les épisodes d’hypoxie aigue sont souvent suivis de
mort
fœtal.

- 16 -
III- PATHOLOGIE ENDOCRINIENNE

Savoir que:
- l’embryogénèse fœtale est indépendante de la sécrétion thyréotrope.
- la sécrétion des HT fœtales débute vers la 20° sem. de gestation , elle
est sous la dépendance de la TSH fœtale.
- le feedback négatif est en place en fin de grossesse.
- la principale HT est la T4 en grande partie liée à la TBG.
- la T3 est basse et la rT3 est élevée .

a ) HYPERTHYROIDIE :

Le problème réside plus sur les difficultés thérapeutiques : abrt,

préma, RCIU , mort périnatale .
L’hyperthyroïdie NN est rare (1%) composée de :
RCIU – âge osseux en avance – goitre – exophtalmie –TCD sinusale .
Il peut s’installer une IC globale , elle répond assez bien aux
Bétabloquants.

- 17 -
 Les produits iodés sont CI pendant la grossesse .
Les antithyroïdiens de synthèse (carbimazole- benzylthiouracile) 
goitre avec hypothyroïdie transitoire.
La chirurgie est possible durant la grossesse.
Les bétabloquants ont toutefois un certain risque C/nouveau-né ( BDC –
hypoTA
– hypoglycémie )

b ) HYPOTHYROIDIE:

La grossesse est rare C/les hypothyroïdiens non traités .

Le risque fœtal n’a pas encore été bien établi, on note plus d’abrt et de
mort in utéro et de prématurité.
Le risque néonatal: - anomalies de l’hormonogenèse sont transmissibles .
- Les Ac Antithyroïdiens franchent la barrière placentaire.

- 18 -
 c ) PARATHYROIDES :

La coexistence d’une pathologie des PT et d’une grossesse est rare .

- HyperPT : * augmentation de mort in utéro et de prématurité.

* risque d’hypocalcémie par hypoPT C/nouveau-né
* le risque TTT maternel chirurgical C/fœtus = O.
Ne pas oublier de contrôler la calcémie régulièrement et la
phosphorémie C/mère et nouveau-né.

- HypoPT : non TTT C/mère;elle aggraverait la grossesse et

expliquerait les trb C/nouveau-né : RCIU- Préma- Abrt – Trb
respiratoires.-
Déformation thoracique- Déminéralisation diffuse (aspect de
rachitisme à la Rx)

- 19 -
 d ) SURRENALES

* Insuffisance cortcosurrénalienne :

Les « addisonniens » peuvent enfanter normalement; le risque

théorique d’insuffisance surrénalienne NN existe si la mère a pris de
forte
dose d’hydrocortisone (freinage de la sécrétion fœtale d’ACTH).
Surveiller la glycémie et la courbe pondérale du nouveau-né .

* HCS:

La grossesse est possible dans les f. traitement S/cortisol et

corrections
chirurgicales plastiques des anomalies des OGE C/femmes
(chute 21OHase)
Risque fœtal et néonatal : faible,il y a virilisation d’un enfant normal
que si le traitement maternel est mal conduit .
Surveiller le nouveau-né : sa courbe pondérale, glycémie, natriurèse .

- 20 -
 * Syndrome de Cushing :
Son association avec la grossesse, sans traitement, est rare .
Risque fœtal et néonatal : Abrt, mort-nés, prémat;, virilisation et
insuffisance
surrénale NN sont théoriquement possibles .
Grossesse possible après correction chirurgicale .

e ) HYPOPHYSE :

Acromégalie: grossesse possible que dans les f. légères (nouveau-né de

gde taille)
Adénome à prolactine: grossesse possible, la bromocriptine(parlodel)
ne semble pas avoir d’effet sur le fœtus et le
nouveau-né.

- 21 -
 IV- MALADIES METABOLIQUES

1° Phénylcétonurie
Il y a un risque C/fœtus et le nouveau-né en plus du risque de
transmission
génétique : Abrt, microcéphalie + retard mental, malformation
cardiaque, atrésie de l’œsophage, hypotrophie .
La situation semble différer sous régime .

2° Maladie de Wilson
Grossesse possible depuis le traitement par la D-pénicillamine;
déconseillée
lorsque l’atteinte hépatique est avancée.
Risque fœtal et néonatal faible.

3° Galactosémie
Très peu de grossesse ont été décrites sans risque, semble-t-il,
C/nouveau-né.
Dans la f.de déficit partiels en galactose-1-phosphate-uridyl-transférase
ou en galactokinase  formation de cataracte C/fœtus
( Donc mesurer l’activité enzymatique C/mères
d’enfants porteurs de cataracte).

- 22 -
 4° Porphyries (an° de synth. de l’hème):
Dans les porphyries aigues ; la grossesse est possible mais certains
médicaments peuvent favoriser des accès tels que les barbituriques.
Les abrt. et la prématurité sont fréquents ainsi que l’hypotrophie .

5 ° Diabète sucré :
sera traité ultérieurement .

V- MALADIES IMMUNO-HEMATOLOGIQUES :

1° Incompatibilités fœto-maternelles.
Seront ultérieurement étudiées .

2 ° Anémies .
Ne sera évoquée que si le taux <10g%ml, le risque fœtal majeur quand
le taux <9g%ml : hypoxie, mort in utéro, à moindre frais
hypotrophie.

- 23 -
 * Anémies carentielles :

Fer et AF : Leur carence C/mère n’a de répercussion C/fœtus que si elle

est profonde :
Carence en fer au T3 Hbsynthèse insuffisante C/mère donc
insuffisance de
constitution des réserves C/eft .
Carence en AF  Anémie mégaloblastique maternelle pourrait
 prématurité- RCIU - HRP . Evoque aussi les malformations
du tube neural

* Anémies hémolytiques :

Le plus souvent idiopathiques, pf induites (LED – Arthrite rhumatoïde..).

Elles sont aggravées par la grossesse nécessitant transfusion et CTC.
Elles induisent très souvent : mort in utéro - mort-né par anoxie fœtale
que
par effet direct des auto-Ac ( jamais d’anasarque directe ).
C/nouveau-nés: Pf anémies sévères avec quelques signes
d’hémolyse .

- 24 -
 3 ° Anomalies de l’hémostase:

a) Hémostase primaire :

* Thrombopénies maternelle d’origine immunologique :

-PTIC : maladie auto-immune et les Ac traversent la barrière

placentaire, risque fœtal et néonatal : thrombopénie dont le risque majeur
est le passage du fœtus dans la filière , le Pc est fx de l’éventualité
d’hémorragie intracrânienne obligeant à observer une prévention dont les
conséquences ne sont pas moindres (CTC- Azathioprine –
Splénectomie(risque de mortalité fœtale si elle se fait pendant la
grossesse)).

-PT et maladies associées : LED- PR- Hyperthyroïdie-HDK-

Sclérodermie…Donc le risque théorique de thrombopénie NN est certain

-Thrombopénies immunoallergiques d’origine médicamenteuse

risquent de donner une thrombopénie NN par transmission des Ac
surtout
par ex les quinines et sulfamides mais en fait la liste est longue .

- 25 -
 * Thrombopénies et thrombopathies héréditaires:

Le risque: hémorragie à l’accouchement et transmission de la maladie.

Thrombasthénie de Glanzmann (TAR)- Sd de Bernard-Soulier(TAR)
Thrombopénie et absence de radius .

b) Troubles de la coagulation.

Hémophilie A et B (TRX)

Le dépistage des mères-conductrices, le dg prénatal, et le risque fœtal

et néonatal d’un enfant atteint sont les principaux probl. de cette
affection.
Le risque fœtal et NN pour l’enfant atteint au moment de l’accouchement
est généralement faible comparé à la sévérité ultérieure (expliqué par
le passage transplacentaire des facteurs maternels) malgré quelques
cas sévères (hémorragie intracrânienne sévère – céphalhématome –
hgie
viscérale).
Sitôt le dg posé, la voie d’accouchement la moins traumatique est
indiquée. Reste le problème de la circoncision .

- 26 -
Maladie de Willebrand (TAD)
( défaut plaquettaire + déficit de FVIII )
Le risque hémorragique maternel et le risque de transmission .

Autres déficits plasmatiques des facteurs de coagulation

Les déficits connus pour donner dans leur forme homozygote des
sd hgiques du Nné sont :
afibrinogénémie – baisse des facteurs (VII , X , XIII) .

VI- CANCER ET GROSSESSE

1° Tumeurs solides
La découverte d’une tumeur au cours d’une grossesse est rare
(0,05%). Les tumeurs les + freq : Kc du col de l’utérus – Kc du sein .
Risque fœtal et NN : prématurité – SFC – mort périnatale , le + svt
par atteinte de l’EG, du décès maternel ou par extraction prématurée
pour ttt maternel .

- 27 -
 La transmission au fœtus d’une Tm solide même métastasée est
exceptionnelle . Certains Kc comme le rétinoblastome , les
nephroblastomes, neuroblastomes sont considérés comme héréditaires.
Même guéri, un conseil génétique est indispensable avant le début de la
grossesse .

2° Hémopathies malignes

* Leucémies aigues :

Rare durant la grossesse(1/75000), risque fœtal et néonatal ne

semble-être bon qu’à partir du 3ème trimestre moment où se déclare la
maladie , mais en dehors de cela le pronostic reste grave et donc ne
permet pas de retarder le ttt maternel. Le risque F/NN est lié à l’état
maternel et aux conséquences de l’aplasie médullaire (infection-hgie
maternelle SFC/A-prématurité-hgie placentaire ), mais aussi à la
chimiottt.
Savoir aussi que 50 à 60 %des grossesses terminent normalement.

- 28 -
Leucémies myéloïdes chroniques :

Très rare pendant la grossesse, risque de RCIU, de prématurité,

mort-in-utéro et même des malformations par la CT.

Maladie d’Hodgkin:

Survenant surtout C/femme jeune, elle ne semble pas être aggravée

par la grossesse . Les risque F/NN : les abrt et la prématurité ne sont
pas plus fréquentes , les risques sont liés surtout à la CT et la Rxttt.

- 29 -
 VII- MALADIES NEUROMUSCULAIRES

1 ° Epilepsies:

0,45% des femmes enceintes sont épileptiques .

La préoccupation du médecin = équilibre de la comitialité et les effets
tératogènes des antiépileptiques.
Risque de la maladie sur la grossesse: dans le cas de femmes
équilibrées avant la grossesse on relève :50% de stables, 45%
augmentent leur crise, 5% diminuent leur crise . Une épilepsie peut
s’annoncer au cours de la grossesse en dehors de toute toxémie, et ne
reprendre qu’au cours d’une autre grossesse(épilepsie gravidique)
(pathologie préexistante Vx ou tumorale?).
La pharmacocinétique des antiépileptiques est modifiée durant la
grossesse: baisse du Tx plasmatique risque de détérioration de
l’épilepsie.

- 30 -
Risque fœtal:

* Malformations : 2 à 3 fois + fréq. ; les interprétations pathogéniques

restent toutefois contradictoires. La responsabilité des médicaments
est prouvée mais aussi la maladie a une part de responsabilité dans
les malformations faciales, par ex., qui existaient avant les
médicaments ( fente palatine …). D’autres malformations sont
évoquées telles cardiaques et +rarement SNC- appareil digestif et
génital .
Les effets du traitement sur le fœtus plus spécifiquement évoquent :

°le syndrome acrofacial : cou court- nez large en trompette avec

antéversion des narines- hyperthélorisme-cheveux bas implantés-
oreilles mal ourlées- exophtalmie- grande bouche- hypertrichose.
Les anomalies des phalanges semblent plus spécifiques des
hydantoïnes.

° La spina bifida surtout par le dépakine mais aussi peut-être par

la carence en folates .

- 31 -
* Anomalies de la minéralisation osseuse allant de l’ostéoporose à la
dystrophie osseuse métaphysaire .

* RSP et microcéphalie , un petit PC à la naissance peut-être engendré

par des drogues telles que leTegrétol.

* Effet oncogène, en théorie possible .

* Mort in utéro.

- 32 -
Risque néonatal
- Anémie macrocytaire (AF)

- Sd hgique (avitaminose K)

- Hypocalcémie

- Sd transitoire d’hypotonie-léthargie des 1 er jours jusqu’à

épuration des médicaments maternels du nné (dépression resp.-
mvts succion-hypotonie)

- Sd de sevrage dont les signes sont svt retardés (>j7, hypertonie

agitation , trémulation, irritabilité, hyperphagie avec vomissement
ttt: phénobarbital à doses dégressives.).

Risque ultérieur
Retard de croissance pour ceux qui ont un petit PC à la naissance
(QI<Nle).

- 33 -
2° Sclérose en plaques :

Il n’y a pas d’influence de la grossesse sur la maladie donc pas d’IVG,

toutefois vu la condition de la mère (infirmité, considérations sociales )
il y a un sujet d’hésitation. Il y a risque de poussée évolutive juste après
l’accouchement.

Risque fœtal et néonatal:

Pas de risque propre à la maladie, risque de récurrence très rare.

Risque thérapeutique de la corticothérapie au long cours (pas évident
c/fœtus, mais risque infectieux c/nné, Ice surrénalienne exceptionnelle).
Risque de l’azathioprine: pf RCIU , mais le risque sur la lignée
germinale est grand (donc suspension ttt 6mois avant procréation).

- 34 -
3° Guillain-Barré:

Pas de risque sur la grossesse surtout les 2 premiers trimestres

pour l’expulsion.
Risque fœtal et néonatal; prématurité si l’incident survient au T3
toutefois la plupart des enfants sont normaux.
Pour les C° thromboemboliques c/mère, l’héparine n’est pas
contrindiquée et est sans risques pour le fœtus.
Mais rechercher à la naissance d’éventuelles atteintes neurologiques
et une infection à CMV.

- 35 -
4° Myasthénie :

Pas de risque ; il existe quelquefois une myasthénie néonatale

transitoire (IIr au passage des Ac antirecepteurs cholinergiques).
La thymectomie maternelle ne met pas le nné à l’abri de la f. nn.

Les signes nn peuvent apparaître les premières heures de vie ou

retardés: hypotonie, reflexes archaïques faibles , mimique faciale
réduite (ptosis rare), succion faible , difficulté de déglutition et
fausses routes , trb respiratoire, avec encombrement (Pc vital en jeu) .

Guérison survient en 3 semaines à 2 mois environ .

Risque du traitement maternel est celui de la corticothérapie,

la pyridostigmine et la néostigmine traversent mal la barrière
placentaire .

- 36 -
5 ° Maladie de Steinert ou Myotonie

La grossesse risque d’aggraver la maladie ; et au cours de

l’accouchement des hémorragies , des contractures anormales et des
accidents d’anesthésies sont à craindre.

Risque fœtal et néonatal: Abrt, mort in utéro, prématurité : fréquents.

Risque de transmission c/nné : la f. nn est de Pc sombre et s’annonce

par un hydramnios (trb de déglutition); baisse des mvts actifs,

présentation de siège, RCIU.

Dans sa forme majeure: Trb resp.– hypotonie extrême et paralysie

diaphragmatique et trb de déglutition; c’est une f. rapidement mortelle.
Les f. moyennes ou légères comportent une diplégie faciale avec
pieds bots et hypotonies. Les trb resp. st temporaires.

La myotonie n’existe pas à la naissance; et la débilité est constante.

- 37 -
VIII - PATHOLOGIE DIGESTIVE

1°/ Les maladies inflammatoires du tube digestif.

En dehors des poussées les grossesses ne posent aucun problème.

A) Maladie de Crohn.

Baisse de la fertilité par les résections intestinales répétées donc

troubles nutritionnels rapidement corrigés par la vit B12.
Risque fœtal et néonatal: Le seul est celui de la grossesse en phase
active de la maladie ; il y a risque d’accouchement prématuré ou
d’avortement .
Risque du traitement reste faible :
corticoïdes (cf + haut) par voie gle, ou par voie rectale
(pas de risque).
sulfasalazine (salazopyrine) pas de risque majeure.
immunosuppresseurs: peu utilisés.

- 38 -
 B ) La rectocolite ulcérohémorragique:

idem que précédemment, mais si le début de la colite survient

pendant la gestation ou le post-partum; il s’agit alors de formes graves
pouvant mettre la vie de la mère en danger .

La gravité de la santé maternelle pourrait imposer l’extraction

prématurée du fœtus .

- 39 -
2°/ CHOLESTASES GRAVIDIQUES.

Appelées aussi prurit gestations.

Surviennent en général au cours du T3, disparaissant à l’accouchement
Risque fœtal et néonatal: pf des accouchements prématurés et qq cas
de mort in utéro évoqués
Risque ttt: cholestyramine prescrite lors des prurits est source d’un
déficit en vitamine K c/eft , donc vit K en parentérale chez la mère

3°/ DEGENERESCENCE AIGUE DU FOIE

Affection gravissime pouvant donner une mortalité maternelle de 80% ,

plusieurs facteurs incriminés: tétracycline en IV – virus – toxémie –
pré éclampsie.
Les nouveau-nés survivants ne sont pas affectés.

- 40 -
IX- MALADIES SYSTEMIQUES

1°/ CONNECTIVITES :

A) LED :

Maladies inflammatoires du TC : atteintes plurisystémiques et nb

anomalies immunologiques.
En dehors de l’aggravation , la grossesse est généralement bien
tolérée.
Risque fœtal et néonatal: mort fœtale est environ de 30% (abrt
spontané, MIU) surtout si atteinte rénale maternelle . Si la proteïnurie
est > 300mg/jour avec une clairance de la créatinine <10ml/mn, la mort
fœtale est de 80% . Elle est négative si ce LED ne réclame pas de
corticothérapie (10%).
L’atteinte rénale maternelle est donc un élément prépondérant du Pc
fœtal
Le RCIU avec petit PC ne surviennent que dans les cas de LED avec
atteinte rénale .

- 41 -
Le syndrome lupique néonatal est rare :

 forme cliniquement latente : anomalies sérologiques (présence d’Ac

antinucléaires anti ADN, facteurs LE d’origine maternelle ).
 forme clinique:
sang: anémies hémolytiques – thrombopénies .
Peau: plaques érythémateuse avec hyperkératose d’apparition
tardive, télangiectasie au visage (aile de papillon), tronc, cuir
chevelu, alopécies.
Cœur: BAV complet congénital (qui est définitif); la présence chez
la mère d’Ac anti-Ro (Anti-SS-A) serait prédictif du BAV, cet
Ac est retrouvé constamment chez le nné atteint.

Risque médicamenteux:
corticoïdes – azathioprine.
dialyse chronique.

- 42 -
B ) Autres connectivites :

Sclérodermie
Syndrome de Goujerot-Sjögren
Dermatomyosite
Polyarthrite rhumatoïde
Présentent à priori le même risque pour le fœtus, toutefois peu de
renseignements cliniques à ce sujet

2°/ APHTOSE BIPOLAIRE DE BEHCET

Maladie inflammatoire récidivante touchant: peau-muqueuse

articulation- SNC- TD.
Risque néonatal : atteinte possible marquée par des lésions cut-
muq.(aphte-pustule) évoluant spontanément vers la guérison en
6 semaines environ.
Le ttt se fait par les CTC et immunosuppresseurs.

- 43 -
3°) MALADIE PERIODIQUE :

Fièvre récurrente avec péritonite et pleurésie. D’étiologie inconnue,

elle est améliorée par la grossesse. La coexistence d’une amylose
favoriserait la survenue d’une toxémie.
Le traitement à la colchicine est contre-indiquée chez la mère mais
certains cas publiés ont rapportés des grossesses normales avec des
nouveau-nés indemnes à la naissance.

X- MALADIES DERMATOLOGIQUES.

1° ) HERPES GESTATIONNEL

Affection dermatologique sans rapport avec le virus herpes.

Lésions érythémateuses papuleuses vésiculeuses très
polymorphes survenant à n’importe quel moment de la grossesse
surtout le T2 .
Diagnostic + : biopsie cutanée.
L’évolution est favorable mais il existe un risque fœtal: MIU, abrt
tardif, accouchement prématuré.
Risque thérapeutique : celui de la corticothérapie .

- 44 -
 2° ) PEMPHIGUS VULGAIRE

D’origine auto-immune.
Risque néonatal: dans un tiers des cas, l’atteinte évoque des bulles
cutanées et des érosions muqueuses , surinfection par staphylocoque.
Evolution spontanément favorable en 15 jours.
Risque est celui de la CTCttt maternelle.

3° ) MALADIE DU TISSU CONJONCTIF

Syndrome d’Ehlers-Danlos : seulement pour le type I où il y a un risque

maternel et fœtal.

- 45 -
XI MALADIES INFECTIEUSES.

Contractées par la mère , elles peuvent affecter le fœtus et le nné par

transmission du germe.
La mère infectée peut par les conséquences de l’atteinte perturber
aussi le déroulement de la grossesse, par exemple; fièvre, désordres
hydroélectrolytiques.
Il faut savoir aussi que les infections les plus « bruyantes » chez la
mère ne sont pas celle qui comportent le plus grand risque pour l’eft.
En cas d’atteinte materno-fœtale, la maladie maternelle est souvent
maigre symptomatiquement.

A / A quel moment peut-on craindre une atteinte fœtale et néonatale ?

1° - Infections maternelles symptomatiques:

* Infections urinaires : le + freq. c/femmes enceintes :

Pyélonéphrites , cystites , et les bactériuries asymptomatiques.

- 46 -
Dg + : ECBu : les gemes les + svt rencontrés : colibacille – protéus …
Le risque fœtal et néonatal est diversement apprécié :

Prématurité Mortalité périnatale

CAT : TTT toute infection urinaire même infraclinique avec les

différents contrôles à faire.
A la naissance cf cours infections néonatales .

* Bactériémies : Probablement très fréquentes au cours de la

grossesse mais sont rarement responsables d’infections
foeto-placentaires (protection fœtale par la clairance du système
réticulo-endothéliale et des leucocytes maternels ).

- 47 -
 Les infections bactériennes de la femme comme FT- PNM- Septicémie
à g(-) - IU peuvent l’affecter de manière indirecte : Fièvre élevée- Anoxie
– Toxines circulantes – Désordres métaboliques pouvant avoir comme

csq.: abrt – MIU – prématurité . Mais c’est surtout obscur en cas de :

listériose – streptococcie – ou bactériémie à g- au cours d’une
pyélonéphrite .

2° Infections maternelles asymptomatiques.

Le diagnostic doit-être posé à partir de la mise en évidence d’un germe

dans les voies génitales maternelles ou par la sérologie .
Mais comment y penser ?
- Antécédents personnels d’infections materno-fœtale.
- Infection récurrente c/mère ou de son partenaire sexuel.
- Contage sexuel
- Situation obstétricale particulière: chorioamniotique,
RPM,MAP.
- Ou encore documenter l’origine maternelle d’une infection NN .

Le tableau suivant : Divers germes dans les voies génitales

maternelles et leur responsabilité dans l’infection néonatale:

- 48 -
Liés de façon significative à
l’infection NN
Strepto du groupe A – B
E.Coli
Gonocoque
Listéria monocytogène
Bactéries anaérobies =
bactéroïdes
CMV
Herpes simplex V.
V. H B
Candida albicans
Chlamydia trachomatis
Eventuel° responsable Pratiquement jamais responsable
d’infections NN (surtt en cas de d’infection néonatale.
sélection par ATBttt antérieure).
Staph. Doré Lactobacille
SBH Staphylocoque epidermidis
Strépto D Corynebactérie
Protéus – Klébs. Bacillus subtilis.
Pseudomonas
Salm.- Schig.
Alkaligène fécalis
Méningo
Hémophilus influenza et parainf.
Hémophilus vaginalis
Vibrio fetus
Bactéries anaérobies = Autres bactéries anaérobies.
Clostridium
Coccidioïdes immitus
Mycoplasma
Trichomonas vaginalis
B / Quels risques pour le fœtus et le nouveau-né ?
Comment se transmet le germe infectieux?

Voies de contamination

a) Voie hématogène :
L’agent infectieux passe au travers de la barrière placentaire à la
circulation fœtale à la suite d’une placentite, infection villositaire ou
rupture d’un microabcés etc….
b) Voie ascendante :
Est possible par le biais d’une amniotite transcervicale ou par
une rupture prématurée des membranes ou par contigüité . Le fœtus
se contamine par déglutition ou par inhalation du liquide amniotique .
c) Voie transvaginale à l’accouchement
Contamination par déglutition ou respiration ou par cutanée
d’une flore vaginale contaminée ou déséquilibrée .
d) Atteinte primitive de l’endomètre.
Atteinte par voie hématogène , ascendante ou secondaire à une
infection de voisinage (urinaire, annexes..)

- 49 -
 Conséquences de l’infection :

1°/ avant la naissance :

mort et résorption de l’embryon
avortement
dysmorphies
prématurité
RCIU
infection congénitale
2 °/ autour de la naissance
la symptomatologie est toute dépendante : du mode et du
moment , de la localisation de la gravité et du délai d’exposition
mais aussi de la virulence du germe et de sa nature.

Autres risques:
Sont lés aux effets toxiques des médicaments, de la fièvre et
des situations hautement dangereuses telles que les collapsus
insuffisance respiratoire, rénale etc .........

- Dr SEBAA -

- 50 -
BIBLIOGRAPHIE:
PEDIATRIE EN MATERNITE: C. Francoual (Flammarion)

WIKIPEDIA . COM

MEDECINE PERINATALE : H. BONNET – SIMEP

PRATIQUE QUOTIDIENNE NEONATALE EN MATERNITE- Pierre MUCHIR Ed. Sauramps-M

PRISE EN CHARGE INTEGREE DES MALADIES DE L’ENFANT – MSP –DP 2001

NAISSANCE EN MILIEU HOSPITALIER – MSP- DP Service de néonatologie – CHU

Mustapha

NEONATOLOGIE – Brigitte GUY – Ed. Arnette