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Diabète sucré
I –Introduction :

 Maladie chronique

 Provoquée par un trouble du métabolisme glucidique

 Avec un taux anormalement élevé de sucre dans le sang et sa présence

dans les urines ;

Les diabètes sucrés sont dus soit un :

 Déficit en sécrétion d’insuline

 Défaut d’action de l’insuline

 Excès de facteurs antagonistes de l’insuline

 Avec une glycémie su à 1,26g/l à deux reprises ,

 ou su à 2g/l au cours de la journée.

II-Épidémiologie
 220 millions dans le monde dont 90%DNID (typeII)

 2ème maladie chronique en Algérie après l’HTA

 3 millions d’Algériens sont diabétiques à 7.3% (2010)

III- la Glycorégulation :
1-Organes :

 Le pancréas ;secrète de l’insuline et le glucagon

 Le foie organe producteur ,utilisateur et de stockage du glucose,

 Muscles et tissus adipeux :organes utilisateurs du glucose avec

phénomène de stockage

2-Hormones

 Insuline = hormone hypoglycémiante

 Glucagon hormone hyperglycémiante

 Autres : hormones de contre régulation en cas de stress telles que :

 Cortisol

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 Hormone de croissance GH

 Catécholamines

 Hormones thyroïdiennes

A-DID(diabète insulinodépendant)
 Est une forme de diabète type 1 (diabète maigre)

 D’apparition brutale chez l’enfant ou le jeune adulte

 Caractérisé par un trouble chronique du métabolisme des glucides

 Du à carence en insuline par le pancréas

 Se traduit par une hyperglycémie chronique sup à 1,26g/l

1Physiopathologie du DID :
 Carence absolue en insuline par destruction des cellules B
Langerhans du pancréas

 Maladie auto-immune (90%) : terrain génétique (présence d’AC dirigé

contre le pancréas et l’insuline:ICA,IAA, GAD)

 Facteurs déclenchant : infections virales ,environnement ,alimentation

 DID idiopathique dans 10% des cas

2-Signes cliniques :

 Polyurie

 Polydipsie

 Polyphagie

 Amaigrissement +++

 Asthénie

3-Diagnostic

 Glycémie supérieure à 1,26g/L à jeun ,

 Glycosurie sur bandelettes urinaires,

 Cétonurie sur bandelettes urinaires.

4-Traitement :

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 Injection d’insuline

 Auto-surveillance de la glycémie

 Activité physique

 Régime alimentaire adapté

 Transplantation pancréatique

B- DNID diabète non insulinodépendant :

 Caractérisé par un excès chronique de la glycémie .

 C’est un diabète gras.

 C’est une maladie non auto-immune .

 Découverte fortuite ou après la triade .

 À l’occasion d’une rétinopathie .

1-Physiopathologie du DNID
Deux mécanismes physiopathologiques :

 L’insulinorésistance : au niveau du muscle aboutit à une réduction de

la rentrée et l’utilisation du glucose .

 Insulinodéficience :épuisement progressif de la sécrétion par le

pancréas .

1-2-Etiologies du DNID
 Diabète primitif :

 Facteur héréditaire

 Obésité +++

 Alimentation

Diabète secondaire :

 Maladies pancréatiques

 Maladies endocriniennes

 Certains médicaments

3-Diagnostic clinique du DNID :

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 Rapport taille / poids

 PA

 Lésions cutanés (mycose et infections)

 ATCD familiaux

 Mode de vie

 Avec une glycémie supérieure à 1,26à jeun ou 2g/L après les repas

 Glycosurie fréquente

 Cétonurie peut fréquente

1-4-TRAITEMENT DU DNID

 Perte de poids

 Régime alimentaire équilibre

 Activité physique

 Hypoglycémiants oraux

1-5-COMPLICATIONS GENERALES DU DIABETE :

Micro angiopathie

 Rétinopathie

 Neuropathie

 Néphropathie

Macroangiopathie

 Artériopathie des membres inférieurs

 HTA

 Dyslipidémie

 Pied diabétique

Autres complications

 Cutanées

 Buccales

 Ostéo-articulaires

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Complications métaboliques :

 Coma céto-acidosique

 Coma hyperosmolaire

 Hypoglycémie

IV-Diabète gestationnel DG
 Selon l’OMS c’est une intolérance glucidique le plus souvent à partir
de la 24SA et qui disparait après l’accouchement

 Conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable

 Diagnostiqué durant la grossesse

1-Physiopathologie du DG
1-1-Volet maternel :Au cours de la grossesse il ya une :

 action des œstrogènes et la progestérone sur les cellules B

Langerhans(hyperplasie)

 Apparition d’une insulinoresistance à partir du 2ème trimestre ,

 Diminution de la tolérance au glucose et donc augmentation des

besoins en insuline

 On peu observer une glycosurie physiologique au cours de la

grossesse par abaissement du seuil de réabsorption rénale du glucose
.

1-2-Coté du fœtus :

 Le glucose passe librement la barrière placentaire =Une hyperglycémie

maternelle entrainera une hyperglycémie fœtale

 mais l’insuline ne traverse pas la barrière placentaire

 Cela conduit à un hyperinsulinisme fœtale avec comme effet

augmentation du poids du fœtus (dystocie des épaules+++)

2-Facteurs de risque du DG :

 Surcharge pondérale(IMC sup à 25kg/m2

 Ethnie: race africaine ,maghrébine,asiatique

 ATCD familiaux du Diabète type 2 (DNID)

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 Polykystoses ovariens

 ATCD de diabète gestationnel

 ATCD de macrosomie fœtale(sup à 4000gr)

 ATCD de MIU

 Signes d’appel au cours de la grossesse :macrosomie,hydraminios

3-Symptômes du DG
 Généralement asymptomatique +++

Rarement on retrouve :

 Une fatigue inhabituelle

 Des mictions abondantes

 Une soif intense

4-Dépistage du DG
 Dépistage positif ………..PEC thérapeutique

 Dépistage négatif ………..refaire le dépistage entre 24 et 28sa

 Le dépistage est adressé a toute femme enceinte par le test de O

Sullivan(effectuer une glycémie après ingestion orale de 50gr de
glucose)

 Pas besoin d ’etre a jeun

 Le seuil est 1.30 g/l

 Si glycémie supérieure à 2g/l le DG est confirmé

 Si glycémie entre 1.30 et 2g/l …….effectuer une HGPO

TEST DE CONFIRMATION HGPO

 Repose sur l’ingestion de 100gr de glucose chez la patiente à jeun et

au repos:

 Une prise de sang à jeun

 Puis une prise toutes les heures :

 H0 inférieure à 0.95 g/l

 H1 inférieure à 1.80 g/l

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 H2 inférieure à 1.60 g/l

 H3 inférieure à 1.40 g/l

 Si il ya 02 valeurs supérieures = DG

5-Complications du DG

Risques fœtaux :
 Malformation congénitales(notamment en cas d’absence d’équilibre
glycémique périconceptionnel)

 Macrosomie fœtale ………..PN sup à 4000gr

 Dystocie des épaules(fracture claviculaire ,paralysie du plexus brachial

,souffrance neurologique à l’extraction voir décès néonatal),

 Disproportion fœtale…….nécessitant une césarienne

 Hydraminios …. Risque d’accouchement prématuré et rupture

prématurée des membranes

 Risque de MIU

Risques néonataux :
 Hypoglycémie néonatale en cas d’hyperglycémie maternelle pendant
l’accouchement et après clampage du cordon.

 SDRA maladies des membranes hyalines (l’hyperinsulinisme fœtal

freine la production du surfactant pulmonaire)

 Cardiomyopathie hypertrophique(septum inter ventriculaire)

 Hyperbilurinémie et ictère néonatal

Risques maternels :
 Augmentation de risque de pré-éclampsie(IMC sup à 25)

 Risque infectieux (urinaire +++)

 Endométrite post partum

 Risque de césarienne si disproportion foeto-pelvienne

 Risques de traumatismes de la filière génitale (déchirures cervico-

vaginale, périnéales)

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 Travail plus long et surdistension utérine par macrosomie fœtale et ou

hydraminios

 risque hémorragique à la délivrance par atonie utérine

6-PEC du DG
OBJECTIFS GLYCEMIQUES

 Glycémie à jeun inférieure à 0.95 g/l

 Glycémie post prandiale inférieure après 1heure inférieure à1.40g/l

 Glycémie post prandiale inférieure après 2heures inférieure à 1.20g/l

Auto –surveillance glycémique :

 4 à 6 Fois par jour par des glycémies capillaires pré et post prandiales

 Avec dosage de l’HBAC

 Prise en charge diététique :

 Régime 1600 à 1800 kca/jour réparties en 3 collations avec 50% D de

glucides (sucres lents+++)

 Éliminer le grignotage et les sucres rapides !!!!!!

 Insulinothérapie (03 injections par jours)

 Mesures associées : éducation de la patiente avec carnet de

surveillance glycémique

 Surveillance obstétricale ++++(echo,TA,IMC,biologie)

En cas de MAP sur DG

 Tocolyse par les anti calciques (loxen )

 Corticothérapie pour la maturation pulmonaire fœtale(sous

surveillance glycémique)

PEC en post partum

 S’assurer de la normalisation de la glycémie sans traitement

 Risque de découverte d’un diabète type 2…. Dosage de la glycémie à

jeun ou HGPO 6à 8semaines après l’accouchement

 Glycémie inf à 1.05 normal

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 Supérieure à 1.26 diabète type 2

La contraception dans le Post partum immédiat

 Les oestroprogestatifs sont contre indiqués dans le post partum
(attendre la régularisation de la glycémie),

 Opter pour une contraception neutre sur le plan métabolique :

contraception microprogestative ,DIU ,implant sous cutané.

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