DIABETE

(DÉFINITION, CLASSIFICATION,
DIAGNOSTIC, COMPLICATIONS)
PR.LANASRI
(CHEF DU SERVICE DE MÉDECINE INTERNE, EPH THENIA)
 Définitions

Le diabète est une affection métabolique chronique

caractérisée par une hyperglycémie chronique liée à une
déficience :

- soit de l'action de l'insuline (insulinorésistance)

- soit de la sécrétion d'insuline (insulinopénie)

- soit des deux

 Définitions

Glycémie = glukus « doux » et haima = « sang »

= concentration de glucose dans le sang

Une glycémie normale est comprise entre 0,63 et 1,1 g/L à

jeun (ou jusqu’à 1,4 g/L 2h après l’ingestion de 75 g de glucose)
Pandémie de Personnes diabétiques
diabète 2010-2030 366 millions en 2011
552 millions en 2030 (+51%)

Dépense de santé :
4
465 milliards de $ en 2011
Source : IDF. Diabetes Atlas 5th Ed. 2011
595 milliards de $ en 2030 (+11%)
Rappels anatomo-physiologiques
Régulation de la glycémie
Etat postprandial = période pendant un repas et
immédiatement après (jusqu’à 4h après)
 Glycémie élevée
Post-prandial
Stimule la
libération de
l'insuline
Par les cellules béta
des ilots de
Langherans

Stimule l'absorption du
glucose sanguin par les
Cellules cellules cibles (muscles,
cibles neurones, …)

Insuline = hormone hypoglycémiante

Les mécanismes hypoglycémiants

- Production énergie cellulaire

Glucose  ATP + CO2 + H2O

- Stockage énergie
 Glycogénogénèse : Glucose  Glycogène (hépatique et
musculaire)

 Lipogenèse : Glucose  Triglycéride (foie, tissu adipeux)

Etat de jeûne = période pendant laquelle le tube digestif est
vide (fin de matinée et après-midi, pendant la nuit)

cellulaire
 Stimule la
dégradation du
glycogène

Par les cellules Alpha

des ilots de
Langherans

Stimule la
libération du
glucagon

Glucagon = hormone hyperglycémiante

Les mécanismes hyperglycémiants

- Glycogénolyse
 Glycogène  glucose

- Néoglucogenèse
 Lactate, glycérol, acides aminés  glucose

- Lipolyse
 réaction de dégradation des lipides  glycérol, acides
gras
 Physiopathologie
Deux types de diabète

Diabète de Type 1 (DT1)

ou Diabète Insulino Dépendant (DID)

Diabète de Type 2 (DT2)

ou Diabète Insulino Résistant (ou DNID)
Distribution des différents types de diabète
Source : étude Entred 2007-10
 Les étiologies du diabète

1. Diabète de Type 1
 1.1. Facteurs immunitaires
Anticorps sériques dirigés contre les cellules béta des ilots
de Langhérans du pancréas sécrétant l'insuline
 Pathologie auto-immune
 1.2. Facteurs génétiques
Existence d'une prédisposition génétique mais mode de
transmission inconnu

 1.3. Système HLA

Les porteurs de certains antigènes HLA (HLA B8, HLA DR3
et HLA DR4) ont un risque plus élevé de développer un
diabète

 1.4. Facteurs viraux

Le diabète est favorisé par une affection virale aiguë (virus
du groupe coxsackie)
Très rare
2. Diabète de Type 2
 Facteurs génétiques
Prédisposition génétique si antécédents de diabète dans la
famille
 Surpoids / Obésité
 Sédentarité
• D’autres types de diabètes spécifques ont été identifés :
• secondaires à une maladie pancréatique (cancer du pancréas,
pancréatopathie),
• une hémochromatose,
• un diabète induit (antipsychotiques atypiques, corticoïdes).
• Diabète gestationnel.
3 PHASES DANS L’ÉVOLUTION DU DIABÈTE DE TYPE 2 :

● une phase dite de prédiabète qui se caractérise par des anomalies de la glycorégulation
avec une glycémie à jeun supérieure à la normale mais < 1,26 g/l [7,0 mmol/l]) ;
● une phase infraclinique asymptomatique, relativement longue (≈ 10 ans), phase pendant
laquelle,
-en dehors de l’hyperglycémie, aucun symptôme ne laisse supposer l’existence de la maladie ;
● une phase clinique avec symptômes et complications chroniques (microvasculaires et macro-
• vasculaires). Parfois des complications aiguës (coma hyperosmolaire, hypoglycémie, acidose
lactique, acidocétose à l’occasion d’une pathologie intercurrente).
LE PRÉDIABÈTE

• Le prédiabète ou intolérance au glucose, correspond à une hyperglycémie modérée, c’est-à-

dire n’atteignant pas le seuil diagnostic de diabète,
• mais associée à une augmentation du risque de progression vers le diabète de type 2.
• Il est défni, selon les critères proposés en 2006 par l’Organisation mondiale de la santé
(OMS) par :
● une hyperglycémie modérée à jeun : glycémie entre 1,10 g/l et 1,25 g/l après un jeûne de
8 heures et vérifée à deux reprises ;
● et/ou une intolérance au glucose : glycémie (sur plasma veineux) comprise entre 1,4 g/l
1,99 g/l 2 heures après une charge orale de 75 g de glucose.
 Les signes cliniques

Identiques pour DT1 et DT2 lors de la découverte

de la maladie
La différence réside essentiellement :
- dans l'âge des personnes touchées
- dans les délais d'apparition
 précoce dans DT1 (enfants/ado/jeunes adultes)
 tardif dans DT2 (stade avancé de la pathologie),
reste longtemps asymptomatique
Polyurie
Excrétion de quantité excessive d'urine (glycosurie, acétonurie)

Nycturie
Excrétion d'urine la nuit

Polydipsie
Soif excessive occasionnée par la déshydratation

Polyphagie
Exagération de l'appétit

Asthénie
Fatigue intense
Amaigrissement
 Critères de diagnostic admis par l'OMS

- soit glycémie à jeûn > à 1,26 g/L (vérifiée à 2 reprises)

- soit glycémie >= à 2 g/L (n'importe quel moment de la

journée)

- soit présence de symptômes de diabète (dont polyurie,

polydispsie, amaigrissement) associés à une glycémie >=
2g/L
 Les complications du diabète

 Identiques pour DT1 et DT2

Acido-cétose

 1-COMPLICATIONS AIGUES
Hypoglycémie

 2-COMPLICATIONS CHRONIQUES (dégénératives)

1. COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES (AIGUËS)

•  1.1. Acidocétose diabétique

• - Déséquilibre par un facteur déclenchant, infectieux (presque
toujours)

• - Souvent le mode de révélation du DT1

• - Installation progressive (qq heures ou qq jours), jamais un coma
d'installation brutale

•  Phase initiale : accentuation du syndrome

Polyuropolydipsique, asthénie croissante, amaigrissement
  Phase évoluée :

- troubles de la conscience (obnubilation, somnolence)

pouvant évolués vers un coma

- hyperventilation  haleine odeur pomme reinette)

- troubles digestifs  douleur abdo, nausée/vomissement

(accentuent la déshydratation)

- déshydratation  PA basse, tachycardie, existence d'un

pli cutané, douleur muscu diffuse
Examens biologiques
 Bilan sanguin :
- existence acétonémie
- diminution Ph sanguin (acidose métabolique)
- augmentation kaliémie, hématocrite et protides
- diminution natrémie, bicarbonate et chlore
- créatininémie à surveiller
 Bilan urinaire :
- Glycosurie et cétonurie franches

Traitements acidocétose diabétique

- réhydratation très importante (NaCl 0,9%)
- insulino-thérapie intensive (insuline rapide)
- traitement du facteur déclenchant
- surveillance des paramètres cliniques (pouls, tension, t°)
  1.2. Hypoglycémie: ≤ 0,60 -0,70g/l
Installation rapide ou progressive

 Les causes
- Alimentation (omission, retard, consommation inférieure d’aliments
riches en glucides, etc.)
- Activités physiques sans ajustement de l’alimentation ou de la
médication
- Intensité trop élevée de l’activité physique dans le but de gérer son
stress
- Médications antidiabétiques

 Les symptômes
Faim, tremblements, palpitation, transpiration, anxiété, nausées,
picotements, trouble de la concentration, confusion, étourdissement,
faiblesse/somnolence, difficulté à parler, vue embrouillée
 Traitement de l'hypoglycémie

- Arrêt de l’ "effort" dès les 1er symptômes

- Vérification de la glycémie

- Mise en sécurité de la personne

- Protocole de resucrage : collation

- Identifier la cause de l’hypoglycémie

Protocole de resucrage

- Consommer un aliment équivalent à 15g de glucose

 Privilégier les sucres simples et liquides (x2 si inférieur à 0,4g/L)

- Mesurer une seconde fois la glycémie 15 min après, si toujours <0,7

g/L  resucrer une seconde fois

- Prendre une collation (si le repas est dans plus d’une heure)  doit
contenir 15g de glucides + source plus complexe (gras / fibres /
protéine ou glucide complexe)
ex : un fruit et un morceau de fromage
Protocole de resucrage

Si hypoglycémie grave (glycémie <0,4 g/L et personne inconsciente)

- Injecter du glucagon
- Consommer une collation dès reprise de conscience
 doit fournir 45 g de glucides

Exemples de collations à 45 g de glucides :

- 250 ml de lait et un sandwich à la viande, ou
- 1 fruit et un sandwich au fromage
COMPLICATIOS DEGENERATIVES

• MACROANGIOPATHIES

• MICROANGIOPATHIES
2. Complications dégénératives
 2.1. Macroangiopathies
Déf : lésions d'athérosclérose réalisant une obstruction
progressive des artères de gros et moyens calibres par des
dépôts lipidiques et calciques

2.1.1. Insuffisance coronarienne

- risque d'angor et d'infarctus du myocarde

2.1.2. Artérite des membres inférieurs

- AOMI
2.1.3. AVC
  2.2. Microangiopathies
- Anomalie de la paroi des petits vaisseaux : épaississement de la
membrane basale
- Corrélation avec ancienneté et équilibre du diabète

2.2.1. Atteintes oculaires

Rétinopathie diabétique :
- dépistage par un fond d'œil1x/an)
- photocoagulation au laser

Autres lésions oculaires :

- cataracte
- infection cornéenne ou conjonctivale
2.2.2. Atteintes rénales

- Néphropathie de type glomérulaire

- Corrélation avec ancienneté et équilibre du diabète
- Signes biologiques :  microalbuminurie  protéurinurie  IRC et
ses conséquences
- Dosage créatinine plasmatique et microalbuminurie
 2.2.3. Atteintes système nerveux

 Neuropathies périphériques
 Atteintes d'un ou plusieurs nerfs périphériques
a) neuropathie proximale :
- cuisse, épaule
- douleur +++
- amyotrophie
b) neuropathie mononévrite :
- atteinte d'un seul nerf
- cruralgie, sciatalgie, paralysie oculo-motrice
c) polynévrite distale :
- troubles sensitifs des membres inférieurs (hypoesthésie)
d) mal perforant plantaire :
- surinfection très fréquente  abcès des parties molles,
ostéites, amputations
 Neuropathies végétatives
 Atteintes de l'innervation de certains organes

a) neuropathie digestive :
- gastroparésie
b) atteinte de l'intestin grêle :
- diarrhée motrice très intense, paroxystique
c) atteinte urogénitale :
-  sensation plénitude vessie  vessie dilatée, dysurie,
infections urinaires
- impuissance (survenue progressive)
d) neuropathie cardiaque :
- tachycardie, hypotension orthostatique, trouble du rythme
  2.3. Complications infectieuses
- Aucune n'est spécifique du diabète mais tout patient diabétique a
des défenses diminuées face aux agents infectieux, en particulier
bactériens
- Infection  hyperthermie  risque d'hyperglycémie
- Infections stomatologiques: gingivites, parondontites, chute precoce
des dents.
- Pied diabétique: infection, neuropathie, artériopathie
amputations