THEME 1 : CORPS HUMAIN ET SANTE

SOUS-THEME : PRODUIRE LE MOUVEMENT : CONTRACTION MUSCULAIRE ET APPORT D’ENERGIE

CHAPITRE 5 : LE CONTROLE DES FLUX DE GLUCOSE,

SOURCE D’ENERGIE DES CELLULES MUSCULAIRES

Pour se contracter, les cellules musculaires ont besoin de nutriments (du glucose essentiellement) et de
dioxygène afin de produire de l’ATP (par la respiration ou la fermentation).

Comment les cellules musculaires sont-elles approvisionnées en glucose ?

I – L’APPROVISIONNEMENT DES CELLULES MUSCULAIRES EN GLUCOSE (TP5)

1°) Les besoins des cellules musculaires

Lors d’un effort physique, les cellules musculaires doivent produire davantage d’ATP et consomment donc
beaucoup plus de glucose et de dioxygène dans le sang.

Bilan sanguin d’un muscle au repos Bilan sanguin d’un muscle en actvité

Ce glucose sanguin est d’origine alimentaire : la digestion des glucides produit du glucose qui passe dans le
sang au niveau de la muqueuse de l’intestin grêle.
L’organisme est donc approvisionné en glucose lors des repas.

2°) Les réserves de glucose dans l’organisme

Le glucose issu de la digestion des aliments passe dans le sang au niveau de la muqueuse intestinale. La
totalité de ce sang provenant des intestins rejoint ensuite par le foie par la veine porte hépatique (1). Il en
ressort par la veine sus-hépatique (2).

Vaisseaux Veine porte Veine sus

sanguins hépatique  hépatique 
Après
élevée normale
un repas
Après un
faible normale
effort physique
Glycémie dans les vaisseaux hépatiques

La circulation sanguine particulière du foie

 Après un repas, le glucose absorbé au niveau de l’intestin
atteint le foie (par la veine porte-hépatique). Les cellules
hépatiques stockent le glucose en excès sous forme de
glycogène (polymère* de glucose) : c’est la glycogénogenèse. glucose
Ainsi, à la sortie du foie la glycémie est dans la fourchette
normale.
* Un polymère est une macromolécule constituée d'une
association d'un grand nombre d'unités identiques, liées par Molécule de glycogène
des liaisons covalentes.

 Lors d’un effort physique ou d’un jeune (ou lorsque le dernier repas est loin…), les hépatocytes (cellules du
foie) libère du glucose dans le sang en hydrolysant du glycogène : c’est la glycogénolyse.

Glycogénogenèse
(polymérisation du glucose)
Glucose Glycogène + n H2O
(C6H12O6) Glycogénolyse (C 6H10O5)n (avec n  10 000)
(hydrolyse du glycogène)
Les muscles stockent aussi du glucose sous forme de glycogène mais ce glucose ne sert qu’aux muscles.
Ainsi, le glycogène musculaire est une réserve privée de glucose (le glycogène du foie est une réserve
publique).

Le tissu adipeux (ou tissu graisseux) stocke le glucose en excès sous forme de lipides. Si besoin, il peut libérer
des lipides dans le sang mais jamais de glucose.

Les cellules musculaires ont besoin de nutriments, principalement de glucose, et de dioxygène, puisés dans
le sang. Les réserves de glucose se trouvent sous forme de glycogène dans les cellules musculaires et dans
les cellules hépatiques (mais seul le foie est capable de libérer du glucose dans le sang).
Ces réserves servent à entretenir des flux de glucose, variables selon l’activité, entre les organes sources
(intestin et foie) et les organes consommateurs (dont les muscles).

Stockage et déstockage des réserves de glucose dans l’organisme

Passage du glucose dans le sang au niveau de l’intestin

Stockage du glucose après un repas
Libération de glucose dans le sang lors d’un effort physique (ou d’un jeûne)
Libération de lipides dans le sang lorsqu’il y a pénurie de glucose
II – LA REGULATION DE LA GLYCEMIE
Définition : La glycémie est la concentration (ou le taux) de glucose dans le plasma sanguin.

Suivi de la glycémie chez un sujet au cours d’une journée

Après chaque repas, la glycémie augmente mais sans jamais dépasser 1,2 g.L-1 et après les repas (ou lors d’une
activité physique) elle diminue mais sans jamais descendre en dessous de 0,8 g.L -1. La glycémie varie donc peu
au cours de la journée : elle oscille entre 0.8 et 1,2 g.L-1.
Pourtant l’apport de nutriments par l’alimentation est discontinu et l’utilisation des nutriments lors des
activités quotidiennes est variable.

Phénotypes Glycémie à jeun Symptômes cliniques

Normal 0,7 à 1,1 g.L-1 Néant

Effets à court terme :

inférieure à Hypoglycémie modérée : fatigue, faim, malaise.
Hypoglycémie
0,7 g.L-1 Hypoglycémie importante : troubles nerveux graves (perte
de connaissance, coma, mort)

Effets à court terme :

fatigue, sensation de faim et de soif, urine abondante.
supérieure à
Hyperglycémie Effets à long terme :
1,1 g.L-1
lésions aux reins, aux yeux, maladies cardio-vasculaires,
atteinte des nerfs, gangrène, décès prématuré.

Effets sur l’organisme d’une hypoglycémie ou d’une hyperglycémie

Une hypoglycémie sévère entraine à court terme une perte de connaissance puis le coma et la mort.
Une hyperglycémie chronique provoque sur le long terme des lésions des organes (reins, yeux, nerfs…), des
maladies cardio-vasculaires et un décès prématuré.
Les symptômes liés à une hypo ou à une hyperglycémie sont donc très graves.
 Cela montre que la régulation de la glycémie est nécessaire (et même vitale)

Quels sont les mécanismes qui contribuent à maintenir la glycémie constante ?

1°) La régulation hormonale de la glycémie

Rappel de la définition d'une hormone : Une hormone est une molécule produite par une cellule endocrine,
transportée par le sang et modifiant l’activité de cellules cibles possédant des récepteurs spécifiques
(complémentarité de forme entre l'hormone et son récepteur).

= cellules endocrines

La communication hormonale

ACTIVITE 1 : Le rôle du pancréas sur la glycémie (Planche annexe)

Expérience 1 : L’ablation du pancréas chez un chien

entraîne rapidement une hyperglycémie (3 g.L-1).
 On en déduit que le pancréas joue un rôle dans la
régulation de la glycémie.

Expérience 2 : la greffe d'un pancréas chez un chien

pancréatectomisé permet de retrouver en quelques
heures une glycémie normale aux alentours de 1 g.L-1.
Mais dès que le pancréas est « débranché », la glycémie
augmente à nouveau pour atteindre rapidement 3 g.L-1.
On sait que lors d’une greffe la circulation sanguine entre
l’animal et le greffon est très vite rétablie.
 On en déduit que le pancréas agit sur la glycémie par
voie sanguine et donc hormonale.

Expérience 3 : L’injection d’extraits pancréatiques produit

à partir des îlots de Langerhans dans le sang d’un chien
fait rapidement chuter la glycémie.
 On peut donc conclure que l’hormone responsable de
la baisse de la glycémie est produite dans les îlots de
Langerhans du pancréas.

Expérience 4 : On sépare un extrait pancréatique en deux fractions : une fraction soluble dans l’alcool et
l’autre non. Ces fractions sont injectées séparément à des chiens dont on a enlevé le pancréas (la glycémie de
ces chiens qui n’est plus régulée naturellement, est très élevée).
La fraction B entraine une diminution de la glycémie tandis que la fraction A entraine son augmentation.
 Il y a 2 hormones pancréatiques distinctes : une diminue la glycémie l’autre qui l’augmente.
Document : Histologie du pancréas

Localisation et struture du pancréas

Le pancréas est constitué de deux ensembles de cellules :

 les cellules des acini (95 à 98 %) qui sécrètent des enzymes digestives dans l’intestin grêle
 les cellules des îlots de Langerhans (2 à 5%) qui contiennent 2 types de cellules :
- les cellules α (situées en périphérie des îlots) produisent du glucagon, hormone hyperglycémiante.
- les cellules β (situées au centre des îlots), produisent de l'insuline, hormone hypoglycémiante.

Ilot de Langerhans au microscope optique Schéma d’interprétation

L’hyperglycémie stimule les cellules β qui produisent davantage d’insuline et inhibe les cellules α qui
produisent moins de glucagon (c’est l’inverse pour l’hypoglycémie).

Production de glucagon et d’insuline par des îlots de Langerhans isolés et cultivés

dans un milieu dont on fait varier la concentration en glucose
2°) Le mode d’action des hormones pancréatiques sur leurs cellules cibles

Une hormone n’agit que sur les cellules qui possèdent des récepteurs spécifiques à l’hormone.
Les transferts de glucose entre le sang et les cellules se font grâce à des protéines de transport intégrées dans
la membrane plasmique.

Modèle moléculaire du récepteur à l’insuline Modèle moléculaire du récepteur au glucagon

(cellules du foie et des muscles) (cellules du foie uniquement)

Modèles moléculaires de la protéine transporteur de glucose

(Transporteur en « ruban » mauve et glucose en sphères bleues)

 L'insuline agit sur de très nombreuses cellules cibles dont les cellules du foie et les cellules musculaires
Cette fixation a plusieurs conséquences :
- des transporteurs de glucose sont transférés vers la membrane plasmique, ce qui augmente l’absorption
du glucose sanguin par les cellules.
- la glycogénogenèse est activée dans les organes de stockage du glucose.

 Le glucagon n’agit que sur les cellules hépatiques qui sont les seules à posséder des récepteurs spécifiques
à cette hormone. La fixation de glucagon sur l’hépatocyte stimule la glycogénolyse ainsi que la sortie de
glucose par les transporteurs de glucose vers le sang.

La glycémie est maintenue dans un intervalle relativement étroit autour d’une valeur d’équilibre proche de
1g.L-1. Elle dépend des apports alimentaires et est régulée par deux hormones sécrétées par le pancréas.
- L’insuline (sécrétée par les cellules  des îlots de Langerhans) entraîne l’entrée de glucose dans les
cellules musculaires et hépatiques : c’est une hormone hypoglycémiante.
- Le glucagon (sécrétée par les cellules  des îlots de Langerhans) provoque la sortie du glucose des
cellules hépatiques : c’est une hormone hyperglycémiante.
Les transferts de glucose entre l’extérieur et l’intérieur des cellules se font grâce à des protéines de
transport intégrées dans la membrane plasmique.
 La régulation hormonale de la glycémie

III – LES DIABETES, DES DYSFONCTIONNEMENT DE LA REGULATION DE LA GLYCEMIE

Le diabète est caractérisé par une hyperglycémie chronique (glycémie à jeun supérieur à 1,26 g.L-1 ou
supérieur à 2 g.L-1 au cours de la journée) associée à d’autres symptômes comme la polyurie (production
d’urines importante) et la polydipsie (soif intense).

Phénotypes Glycémie à jeun Symptômes cliniques

Normal 0,7 à 1,1 g.L-1 Néant

Effets à court terme :

inférieure à Hypoglycémie modérée : fatigue, faim, malaise.
Hypoglycémie
0,7 g.L-1 Hypoglycémie importante : troubles nerveux graves
(perte de connaissance, coma, mort)

Effets à court terme :

fatigue, sensation de faim et de soif, urine abondante.
supérieure à
Hyperglycémie Effets à long terme :
1,1 g.L-1
lésions aux reins, aux yeux, maladies cardio-vasculaires,
atteinte des nerfs, gangrène, décès prématuré.

Effets sur l’organisme d’une hypoglycémie ou d’une hyperglycémie

 L’hyperglycémie chronique a des conséquences importantes sur la santé à long terme. Elle abime les petits
vaisseaux sanguins ce qui entraîne la défaillance de divers organes (reins, yeux, cœur, système nerveux…)
ACTIVITE 3 : Comparaison des deux principaux types de diabètes (Planche annexe)

Patients
Patient atteint du diabète de type 1 Patient atteint du diabète de type 2
Caractéristiques

Age 11 ans 52 ans

IMC 17,8 (sous-poids) 41,5 (obésité)

Beaucoup de sport Absence d’activité physique

Hygiène de vie
Alimentation saine Alimentation riche en graisse et sucres
Polyurie Polydipsie Hypertension artérielle
Fatigue - Perte de poids Excès de triglycérides dans le sang
Paramètre médicaux
Hyperglycémie Hyperglycémie
Glucose dans les urines Glucose dans les urines
Production
Production nulle Production anormale (retardée)
d’insuline
Baisse de la sensibilité des cellules
Origine du Destruction auto-immune des cellules cibles à l’insuline car les récepteurs à
diabète β des îlots de Langerhans l’insuline fixe mal l’insuline et réagisse
moins bien à cette fixation
Contrôle de l'alimentation
Traitement Injection d’insuline
et de l’hygiène de vie

Causes de deux principaux types de diabète :

Le diabète de type 1 est aussi appelé diabète insulinodépendant (DID).

Il résulte d’une destruction par le système immunitaire des cellules du pancréas productrices d’insuline
(maladie auto-immune).

Le diabète de type 2 est aussi appelé diabète non insulinodépendant (DNID).

Son évolution se fait sur le long terme :
Etape 1 : Diminution progressive de la sensibilité des cellules cibles à l'insuline (= insulinorésistance)
compensée, dans un premier temps, par une sécrétion accrue d’insuline (= hyperinsulinémie).
Etape 2 : Epuisement du pancréas qui produit de moins en moins d’insuline (= insulinodéficience).

Les diabètes ont pour origine un dysfonctionnement du système de régulation de la glycémie.

Le diabète insulinodépendant ou DID (= diabète de type 1) touche les individus jeunes et s’explique par la
destruction auto-immune des cellules β des îlots de Langerhans du pancréas.
Le diabète non insulinodépendant ou DNID (= diabète de type 2) touche plus généralement des personnes
de plus de 40 ans en surpoids et s'explique par une diminution progressive de la sensibilité des cellules
cibles à l'insuline (insulinorésistance).

CONCLUSION DU CHAPITRE 5 : SCHEMAS BILANS ANIMES DU MANUEL NUMERIQUE PAGE 455

(OU SCHEMAS « STATIQUES » PAGE SUIVANTE)