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Régulation de la glycémie postprandiale

I - La glycémie postprandiale :
Chez l’individu sain, la glycémie est étroitement contrôlée, tant à l’état de jeûne que durant
les périodes postprandiales. Cette régulation repose sur la production de glucose par l’organisme,
qui est modulée à la fois par l’apport de glucides exogènes et par l’utilisation du glucose, et la
sécrétion d’insuline qui maintient l’homéostasie glucidique.

Les apports en glucides, s’ils sont répétés au cours de la journée, fluctuent par ailleurs d’un
individu à l’autre et chez une même personne selon le moment et les circonstances. De plus,
certains tissus nécessitent pour leur fonctionnement un approvisionnement continu en glucose
(cerveau, globules rouges…), d’autres ont des besoins éminemment variables comme le muscle
squelettique (contraction musculaire).

Une bonne connaissance des mécanismes de régulation physiologique de la glycémie au

décours (déclin) de la prise alimentaire, permet d’appréhender plus finement les choix
thérapeutiques de prise en charge de la glycémie post prandiale « pathologique » du diabétique.

I.1. Etat de jeûne, post-prandial, post absorptif :

Au cours des 24h, l’organisme passe par 3 états qui se succèdent selon le rythme des repas,
tout en se chevauchant notablement :

• l’état postprandial qui suit immédiatement le repas et dure environ 4 heures. Durant cette phase,
les glucides alimentaires subissent une hydrolyse enzymatique dans le tube digestif. Les
monosaccharides produits sont ensuite absorbés pour se retrouver dans la circulation générale,
via le système porte. Chez le sujet sain, la glycémie y décrit un pic hyperglycémique puis regagne
la ligne basale. La régulation glycémique est ainsi assurée par la sécrétion d’insuline et la
réduction concomitante de la glucagonémie.

• l’état post absorptif, est l’intervalle de temps qui succède à l’état postprandial et s’étend sur les
6 heures suivantes. Pendant cette période, chez le sujet non diabétique, la glycémie se maintient
dans des valeurs normales. L’utilisation métabolique du glucose est compensée progressivement
par une production de glucose endogène par glycogénolyse hépatique.

• l’état de jeûne, proprement dit, débute à la fin de la période post absorptive, soit 10-12h après
le début du dernier repas. Au cours des états post absorptif et de jeûne, la glycémie demeure dans

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les limites de la normale, grâce à une transition graduelle de la production hépatique du glucose,
de la glycogénolyse vers la glyconéogenèse à partir de lactates, d’alanine ou de glycérol.

Au final, chez une personne non diabétique faisant 3 repas à heure fixe par jour, on peut
estimer la durée de sa période post-prandiale à environ 12 heures (3 fois 4 heures), celle de sa
période de jeûne à 3-4 heures en fin de nuit et celle de sa période post absorptive à environ 10
heures du fait du relatif chevauchement de ces phases (repas rapprochés).

I.2. Homéostasie glucidique :

L'homéostasie glucidique est réalisée par 3 principaux effecteurs : le foie, le muscle et le
tissu adipeux.

• Après un repas, on va avoir une augmentation de la glycémie dans le sang, il va y avoir stockage
des substrats énergétiques :

- Le glucose peut être stocké dans le foie ou dans le muscle sous forme de glycogène, c'est la
glycogénogénèse.

- On peut former des triglycérides dans le tissu adipeux, c'est la lipogénèse.

• Quand la glycémie s'abaisse lors d'un jeune, il y aura libération de glucose dans le sang :

- Le glycogène s'hydrolyse en glucose, c'est la Glycogénolyse.

- Dans le tissu adipeux, les triglycérides sont transformés en acides gras et en glycérol, c'est la
lipolyse.

Si ce n'est toujours pas suffisant, les acides gras et les acides aminés provenant du muscle peuvent
aussi former du glucose, c'est la néoglucogénèse (=formation de glucose à partir de substrats non
glucidiques).

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Les trois effecteurs

I.3. Le pancréas
L'organe principal qui régule la glycémie, c'est le pancréas. Il a deux fonctions, d'une part
la digestion par sa fonction exocrine sous forme d'acini pancréatiques (cellules glandulaires) en
synthétisant les enzymes digestives : protéases (trypsinogène, chymotrypsinogène), les lipases
pancréatiques, et les amylases et d'autre part la régulation de la glycémie par sa fonction
endocrine. Elle va créer 2 hormones, l'insuline (hypoglycémiante) par les cellules β des îlots de
Langerhans qui correspondent à 75% du pancréas endocrine et le glucagon (hyperglycémiante)
par les cellules α des îlots de Langerhans qui correspondent à 20% du pancréas endocrine. C'est
le couple insuline-glucagon qui va réguler la glycémie plasmatique. Le pancréas synthétise aussi
de la somatostatine.

Pancréas

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Lors d'un repas, la glycémie va augmenter, on aura une augmentation de l'insuline et

diminution du glucagon.

I.4. Déclenchement de l'insulinosécrétion par le repas

Il existe 3 phases :

 La phase céphalique :
Il y a stimulation du SN parasympathique (le nerf vague) et sécrétion d'insuline (il y a déjà
sécrétion avant même que les aliments soit ingérés).Quand on voit la nourriture, on va déjà avoir
une hyper salivation.

 La phase entéro-insulinaire

Lorsque le bol alimentaire arrive au niveau de l'intestin, il y a stimulation des incrétines qui
sont sécrétées par les cellules intestinales. Il y a notamment le GLP1 (= glucagon-like peptide 1)
qui est utilisé dans le TRT du diabète de type 2. Ces peptides vont stimuler les cellules β pour
permettre la sécrétion d'insuline et inhiber la sécrétion de glucagon. On voit que le couple
insuline-glucagon agit toujours en sens inverse.

 La phase insulaire

Ensuite, l'augmentation de la gylcémie au niveau du pancréas. Il y a stimulation de la

sécrétion d'insuline et inhibition de la sécrétion de glucagon.

I.5. Action de l'insuline

L'insuline est une hormone peptidique (découverte en 1923 par Banting et Best à partir de
pré-insuline de chien) indispensable à la survie. Avant qu'on connaisse l'insuline, les enfants qui
avaient le diabète, étaient mis au régime et ils mourraient de dénutrition. Elle est synthétisée par
les cellules β des îlots de Langerhans. C'est la seule hormone hypoglycémiante +++

I.6. Action du glucagon

Le glucagon est une hormone d’action opposée à celle de l’insuline, c'est à dire qu'il est
hyperglycémiant et peut être utilisé comme traitement pour les patients atteints d'une
hypoglycémie dans le diabète de type 1 par injection de glucagel. Il n'est pas la seule hormone
hyperglycémiante. Il est synthétisé par les cellules α des îlots de Langherans. Son action est
essentiellement hépatique, il va avoir un effet catabolisant, c'est à dire qu'il va favoiser
l'utilisation des stocks. Son action est maximale à distance des repas.

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Pendant un repas, l'insuline est activée et le glucagon est inhibé et entre les repas, c'est le
glucagon qui est activé et l'insuline est inhibée.

II. Régulation hormonale de la glycémie par des hormones extrapancréatiques

Les autres hormones hyperglycémiantes sont :

- l'adrénaline synthétisée par les cellules médullosurrénaliennes (glande de stress)

- Le cortisol synthétisé par les cellules corticosurrénaliennes

- L'hormone de croissance (GH) synthétisée par les cellules somatotropes

antéhypophysaires.(au niveau du cerveau).

Ces hormones :

• augmentent la glycémie en stimulant la production de glucose à partir des stocks. On va donc

avoir une augmentation de la glycogénolyse et de la néoglucogénèse.

• ont un effet anti-insuline en diminuant la captation musculaire de glucose.

• économise du glucose en augmentant la lipolyse qui va augmenter les acides gras libres.

Dans un premier temps, en cas de stress, c'est l'adrénaline et le cortisol qui vont être libérés,
puis si le jeune se prolonge, on rentre dans une carence extrême en substrats énergétiques, par
exemple si la personne fait la grève de la faim, c'est le GH qui va être synthétisée.

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Lors d'un repas, il va y avoir stimulation de l'insuline et inhibition du glucagon, du cortisol,

du GH et de l'adrénaline. Il y a stockage, anabolisme du glucose pour diminuer la glycémie. Il y
a augmentation de la glycogénogenèse, diminution de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse
pour normaliser la glycémie.

Lors du jeune, il va y avoir stimulation des hormones de contre régulation qui sont le
glucagon, le cortisol, le GH et l'adrénaline et inhibition de l'insuline. Il y a catabolisme pour
augmenter la glycémie. Il y a diminution de la glycogénogenèse, augmentation de la
glycogénolyse et de la néoglucogenèse, et économie du glucose par la lipolyse.

Normalement, avec ces régulations, la glycémie ne devrait pas dépasser 1,40 g/L.

Diabètes sucrés
I. Définition
Le diabète est un trouble de l’assimilation, de l’utilisation et du stockage des sucres
apportés par l’alimentation. Cela se traduit par un taux de glucose dans le sang élevé
(hyperglycémie). Un diabète est avéré lorsque la glycémie à jeun est égale ou supérieure à 126
mg/dl, à deux reprises ou égale ou supérieure à 200 mg/dl à n’importe quel moment de la journée.

II. L’hérédité du diabète

Le poids de l’hérédité diffère selon qu’il s’agit du diabète de type 1 ou du diabète de type
2. Lorsque l’un des deux parents est diabétique de type 2, le risque de transmission à la
descendance est de l’ordre de 40 % et si les deux parents sont atteints, le risque grimpe à 70%. Il
n’est que de 5 % dans le diabète de type 1, plus précisément 6 % si le père est diabétique, 2-3 %

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si c’est la mère (mais 30 % si les deux parents le sont). Il est donc utile de se construire un arbre
généalogique pour repérer les personnes de sa famille qui sont diabétiques et connaître son
patrimoine génétique.

III. Différents types de diabète

On distingue principalement deux types de diabète : le diabète de type 1 (diabète insulino-

dépendant ou DID) qui touche 10 % des diabétiques. Le diabète de type 2 (diabète insulino-
dépendant ou DID) qui en touche 85 %. Les autres types de diabète concernent les 5 % restants.

III.1. Diabète de type 1

III.1.1. Les symptômes

Les symptômes sont : soif intense, urines abondantes, amaigrissement rapide. Ce diabète
résulte de la disparition des cellules bêta du pancréas. L’organisme ne reconnaît plus ces cellules
bêta et les détruit (les cellules bêta sont détruites par des anticorps et des cellules de l’immunité,
les lymphocytes, fabriquées par l’organisme) : on dit que le diabète de type 1 est une maladie
auto-immune. Le glucose ne pouvant entrer dans nos cellules retourne dans le sang. Le taux de
glucose dans le sang s’élève alors.

III.1.2. Les causes

On ignore pourquoi cette destruction des îlots de Langherans se produit, pourquoi chez
certains et pas chez les autres. Il existe une prédisposition génétique (familiale) mais les autres
causes sont mal connues : l’environnement aurait également un rôle.

III.1.3. Le traitement

Le corps ne fabriquant plus du tout d’insuline, l’unique traitement actuellement est l’apport
d’insuline sous forme d’injections.

III.2. Le diabète de type 2

Le diabète de type 2 apparaît généralement chez le sujet de plus de 40 ans. Le surpoids,

l’obésité et le manque d’activité physique sont la cause révélatrice du diabète de type 2 chez des
sujets génétiquement prédisposés. Sournois et indolore, le développement du diabète de type 2
peut passer longtemps inaperçu : on estime qu’il s’écoule en moyenne 5 à 10 ans entre
l’apparition des premières hyperglycémies et le diagnostic.

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Dans le diabète de type 2, le processus est différent que dans le diabète de type 1. Deux
anomalies sont responsables de l’hyperglycémie : soit le pancréas fabrique toujours de l’insuline
mais pas assez, par rapport à la glycémie (insulinopénie), soit cette insuline agit mal
(insulinorésistance). L'insuline ne peut plus réguler la glycémie et cette résistance épuise
progressivement le pancréas qui finit par ne plus assurer une production suffisante d'insuline. Ces
deux mécanismes font que le glucose ne pénètre pas dans les cellules du corps et reste dans la
circulation sanguine.

III.2.1. Les causes du diabète de type 2

Il n'existe pas une cause précise mais un ensemble de facteurs favorisants : une origine
génétique (des antécédents de diabète du même type sont souvent présents dans la famille) et des
facteurs environnementaux (alimentation déséquilibrée, un manque d’activité physique,
responsables du surpoids).

III.2.2. Le traitement

Il est traité dans un premier temps par des mesures hygiéno-dététiques puis on a rapidement
recours à des traitements anti diabétiques oraux ou injectables dont l’efficacité n’est optimale
que s’ils sont associés à une alimentation équilibrée et une activité physique régulière.

Le diabète de type 2 étant une maladie évolutive, après l’augmentation progressive des
anti-diabétiques (escalade thérapeutique), des injections d’insuline seront proposées au patient
lorsque la carence en insuline sera trop importante.

III.3. Les complications du diabète

Le but du traitement dans les deux cas est de normaliser la glycémie : les hyperglycémies
répétées et prolongées entraînent à long terme une altération des nerfs et des vaisseaux sanguins
présents dans tout le corps. Ce sont les complications du diabète qui peuvent se traduire par une
cécité, des atteintes des pieds pouvant conduire à des amputations, des infarctus et des accidents
vasculaires cérébraux, des troubles de l’érection ou une insuffisance rénale.