Pancréas endocrine et régulation de la glycémie

I) La régulation de la glycémie
1. Introduction :
fait partie des processus de maintien de l'homéostasie au sein de l'organisme
La glycémie à jeun entre 0,70 et 1g/l avec des variations nycthémérales entre la période de
jeûne et en postprandial
Elle assure le maintien de la glycémie dans un intervalle étroit
Une hyperglycémie ou une hypoglycémie : deux situations dangereuses
Risque hypoglycémie : Troubles neurologiques, voire coma ou mort.
Risque hyperglycémie prolongée: retentissement sur les organes.
implique plusieurs organes mais le pancréas endocrine joue le rôle de « tour de contrôle ».
Rôle essentiel des hormones pancréatiques dans la régulation de la glycémie
2. But de la régulation
 Limiter l’hyperglycémie en période post prandial
 Maintenir après un jeûne court un apport suffisant en glucose aux tissus gluco-dépendant.
 S’adapter aux besoins énergétiques accrus.
II) Le Pancréas endocrine :
Le pancréas est une glande double endocrine et exocrine
Le tissu endocrine = ilots pancréatiques : dispersés au sein du parenchyme
1. L’insuline :
a. Biosynthèse :
Hormone pancréatique polypeptidique fabriquée par les cellules β des ilots de Langerhans et
secrétée par un processus d’exocytose
Demi-vie brève ≈ 5 min
La seule hormone hypoglycémiante de l’organisme
b. Régulation de sécrétion :

Sécrétion insuline : 2 modes :

1. Continu : maintient des niveaux constants d’insuline circulante tout au long de la journée

2. pics post prandiaux

 1ere phase : précoce : libération insuline déjà stocké

 2eme phase : tardive

1- Entrée glu dans ₵β proportionnellement à la glycémie par le transporteur GLUT2

2- Production d’ATP par le glycose

3- LʼATP ferme les canaux potassiques donc le potentiel membranaire s'élève un peu

4- Cette dépolarisation ouvre des canaux à Ca2+ voltage dépendant (↗concentration Ca2+
cytosolique )

5-Entrée de Ca2+ dans la ₵ et induit l'exocytose de l'insuline.

 Pancréas endocrine et régulation de la glycémie

Effet sur le métabolisme glucidique  Effets sur le métabolisme Effets sur le

lipidique  métabolisme protidique

1. Favorise la captation cellulaire du glucose :  lipogenèse et la  Effet anabolisant :

Augmentation de l’expression de nombre de transporteur GLUT 4 lipolyse Stimule transport
 Tissu adipeux : Glucose TG  Facilite stockage transmembranaire des
 Muscle : Glucose Glycogène des graisses (TA) AA Stimule la synthèse
2. Diminue la libération du glucose par le foie  Au niveau du foie protéique
• Inhibe la glycogénolyse et la néoglucogenèse : inhibe formation Inhibe la protéolyse
• Stockage du glucose sous forme de glycogène corps cétonique
Favorise la glycolyse ( Muscle, foie, tissu adipeux) = Hypoglycémie hormone anti
cétogène+++

Effet sur la Kaliémie  :

 Diminution de la concentration plasmatique des ions K+

 Entrée en même temps que le glucose dans les cellules
2. Le glucagon :
a. Biosynthèse :
Hormone hyperglycémiante synthétisé par les cellules α des ilots de Langerhans dont la
sécrétion est stimulée par la chute de la glycémie
Demi vie coure : qq min
b. Régulation de la glycémie :

Effets sur le métabolisme Effets sur le métabolisme Autres effets

glucidique lipidique
 S’oppose à l’effet de  Stimule la lipolyse au  capture des AA par les
l’insuline niveau du tissu adipeux hépatocytes
 Tissu cible : foie +++  libération des acides gras  favorise la
 Stimule la glycogénolyse libres et du glycérol à néoglucogenèse à partir
et la néoglucogenèse partir des triglycérides. des AA
hépatique  Stimule la fabrication des  Stimule de façon paracrine
 Diminue la synthèse de corps cétoniques le sécrétion d’insuline
glycogène  Effet cétogène
 Hormone  Diminue la lipogenèse
hyperglycémiante
d’urgence

3. Somatostatine
Pancréas endocrine et régulation de la glycémie

Secrétée par les cellules δ des îlots de Langerhans

Synthétisé aussi dans l’hypothalamus, le cerveau, le tractus gastro- intestinal.
inhibe l’ensemble des fonctions gastro-intestinales et pancréatiques→Inhibe la sécrétion de
glucagon et insuline.
N’aucun effet propre sur le métabolisme glucidique.
4. Polypeptide pancréatique
Synthétisé par les cellules PP du pancréas
stimulée par les repas riches en protéines, l’exercice physique et le nerf vague.
III) Régulation de la glycémie :

Les Facteurs régulant la glycémie :

 Les hormones pancréatiques : en particulier l’insuline et le glucagon

 SNA
 Des hormones extra pancréatiques : • l’adrénaline • le cortisol • la GH
 Les Hormones thyroïdiennes

1. Post prandial immédiat

L’augmentation de la glycémie secondaire à la prise alimentaire stimule la sécrétion d’insuline et

inhibe celle du glucagon.→ la voie de l’anabolisme.

Puis diminution hépatique de glucose.

Le glucose qui n’a pas été utilisé immédiatement est stocké au niveau des tissus
insulinodépendants sous forme de glycogène (foie et muscle squelettique) et sous forme de

triglycérides (tissu adipeux).

2. Etat post prandial : 6 à 8 h post prandial

La glycémie baisse progressivement →une diminution de la sécrétion d’insuline et une
augmentation modérée de celle du glucagon.
C’est le début de la phase de catabolisme, les réserves énergétiques mises à la disposition de
l’organisme.
3. Cas de jeune :
Mise en jeu des hormones de contre- régulation hyperglycémiantes
le glucagon, l’adrénaline et secondairement, le cortisol, la GH et les hormones thyroidiennes
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