Le diabète

Présentation générale

Isabelle Crépin - septembre 2022

Le diabète est une maladie chronique qui se caractérise par
un taux de glucose (ou glycémie) dans le sang trop élevé

Cette hyperglycémie chronique résulte d’un déficit absolu

ou relatif en insuline et/ou d’une résistance tissulaire à
l’insuline

Pour poser le diagnostic, il faut que la glycémie à jeun soit

supérieure à 1,26 g/l au moins à deux reprises, ou
supérieure à 2 g/l à n’importe quel moment de la journée

Chez une personne non diabétique, l’insuline, une hormone

produite par le pancréas, permet au glucose d’être absorbé
efficacement par les cellules afin qu’elles disposent de
suffisamment d’énergie pour fonctionner
Le glucose est utilisable par toutes les cellules de l’organisme
ayant besoin d’énergie
Après son Ingestion, il peut être stocké dans différents organes et
sous différentes formes :

ORGANES ET TISSUS CELLULES DE FORME DE

DE STOCKAGE STOCKAGE STOCKAGE

FOIE hépatocytes Glycogène

MUSCLES Fibres musculaires Glycogène

TISSUS ADIPEUX Adipocytes Triglycérides

SANG ET LYMPHE Plasma, globules rouges Glucose libre

et lymphe
 L’Insuline
définition, rôle et
fonctionnement
Définition
L’insuline est une hormone sécrétée par les cellules β des îlots de
Langerhans du pancréas
Chez une personne non diabétique, l’insuline est sécrétée de manière
continue et elle régule notamment le taux de glucose dans le sang

Rôle et fonctionnement
Lorsque vous consommez un repas, et en particulier lors de l’ingestion
de glucides, votre glycémie s’élève, entraînant normalement une
sécrétion d’insuline par votre organisme
Pour une personne non diabétique, la glycémie peut augmenter
légèrement, puis s’abaisser à un taux normal, et le glucose est converti
en réserves et en énergie
Ce système ne fonctionne pas correctement chez les personnes
diabétiques
Rappels de biochimie et de physiologie
Biosynthèse de l’Insuline
Effets métaboliques de l’Insuline
Durant la période digestive, les îlots de Langherans libèrent de leurs celles bêta
l’insuline, hormone clé pour l’utilisation cellulaire du glucose et pour son stockage
sous forme de glycogène dans le foie et dans les muscles, ainsi que pour son
stockage sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux

Les effets cellulaires du couplage de l’insuline avec ses récepteurs cellulaires

• après quelques secondes : augmentation de la perméabilité membranaire au
glucose ainsi qu’à la plupart des acides aminés, au potassium et au phosphore
• pendant les 10-15 minutes qui suivent : modification de l’activité des enzymes
intracellulaires, notamment par le changement de leur état de phosphorylation :
le récepteur phosphoryle des protéines substrats qui vont activer la cascade de
transduction (MAP kinases, PI3 kinases)
• pendant les heures et les jours qui suivent : modification de l’activité ribosomale
de synthèse de protéines et de l’activité de transcription de l’ADN, ce qui permet
de remodeler l’activité enzymatique cellulaire (à terme cela entraine la régulation
des gènes et du métabolisme)
Les effets métaboliques de l’insuline
• sur le métabolisme glucidique : stimule la glycogénogénèse et inhibe la
glycogénolyse, favorise la lipogénèse à partir de glucose, diminue la
gluconéogénèse

Les seules cellules naturellement perméables au glucose et capables de

l’utiliser indépendamment de la présence d’insuline sont les neurones

• sur le métabolisme lipidique : diminue la lipolyse, augmente la synthèse

d’acides gras
• sur le métabolisme protéique : diminue la protéolyse, favorise la protéosynthèse
• sur la croissance : effet synergique à celui de l’hormone de croissance

Le contrôle de la sécrétion d’insuline se fait se fait essentiellement par le biais

du contrôle de la glycémie ; certains acides aminés (arginine, lysine) stimulent
également sa sécrétion
 Mécanismes de stockage
et de déstockage du glucose
Rappel biochimie - explication des mécanismes
Phosphorylation : c’est l’un des mécanismes de régulation le plus important et
le plus fréquent : les enzymes et récepteurs sont mis en position
‘actif’ (phosphorylation) ou ‘non-actif’ (déphosphorylation), les hormones
permettent cette régulation

Exemple : glycogénogénèse (synthèse du glycogène) / glycogénolyse

(dégradation du glycogène)

La phosphorylation est catalysée par des protéines-kinases et des

phosphotransférases

La déphosphorylation est catalysé par des phosphatases

Ce processus permet l’équilibre entre synthèse et dégradation

Glycogénogénèse : c’est la synthèse du glycogène par l’organisme, plus
particulièrement par le foie et les muscles. Elle se fait à partir de glucose pour la
constitution des réserves d’énergie. Elle est stimulée par l’insuline et le cortisol et inhibée
par le glucagon et l’adrénaline

Glycogénolyse : c’est la dégradation du glycogène, pour produire du glucose dès qu’un

besoin cellulaire en glucose se fait sentir

Gluconéogénèse ou Néoglucogénèse : c’est la synthèse de glucose à partir de

composés non glucidiques. C’est une voie métabolique anabolique qui a lieu en
permanence avec +/- d’intensité selon les apports alimentaires, et surtout quand il y a
diminution des apports en glucides, comme cela est le cas lors d’un jeun

Ce processus permet aux cellules glucodépendantes d’être alimentés en glucose

(globules rouges)

Cette synthèse a lieu dans le foie principalement, mais aussi dans le rein et dans l’intestin
(activée en cas de jeun, surtout prolongé)

Exemple : synthèse de glucose à partir de glycérol issu de l’hydrolyse des réserves

lipidiques des tissus adipeux, ou à partir des acides aminés issus de l’hydrolyse des
protéines, musculaires essentiellement
Lipogénèse : c’est l’ensemble des processus biochimiques qui permettent la
synthèse des lipides (triglycérides) à partir des nutriments (glucides et acides gras)
La lipogénèse est hormono-dépendante (l’insuline favorise l’entrée des glucides
dans les cellules et favorisera synthèse des triglycérides)

Lipolyse : dégradation des lipides (triglycérides), conduisant à la libération

d’acides gras

Protéolyse : c’est la segmentation des protéines en acides aminés

Protéosynthèse : c’est la synthèse des protéines. La cellule assemble une chaîne

protéique en combinant des acides aminés isolés présent dans son cytoplasme,
guidée par l’information contenue dans l’ADN

Elle se déroule en 2 étapes :

• la transcription de l’ADN en ARN
• la traduction de l’ARN messager en une protéine
 Effets pléiotropes de
l’insuline
L’insuline est une protéine
dont les rôles sont
multiples

Régulation du
métabolisme
En se fixant sur son
récepteur spécifique,
l’insuline exerce ses effets
dans de nombreux tissus,
les trois principaux étant
le foie, les muscles et le
tissus adipeux

Régulation des gènes

 Localisation et anatomie du pancréas humain
Ce schéma représente les principales structures impliquées dans les deux grandes
fonctions exocrine et endocrine du pancréas
Alors qu'environ 98% de la masse du pancréas est dédiée à la digestion, de petits
amas de cellules endocrines forment ce que l'on appelle des îlots de Langerhans
Pathogénie
Pathogénie du diabète de type I

C’est la conséquence d’une destruction des cellules bêta des îlots

de Langerhans par un processus auto-immun, survenant sur un
terrain génétiquement prédisposé et conduisant à une carence
absolue en insuline

Les manifestations cliniques apparaissent lorsque la plupart des îlots

sont détruits. Ce processus peut évoluer très rapidement (quelques
jours) ou beaucoup plus lentement (des mois, voire des années)
Pathogénie du diabète de type II
Maladie caractérisée par une hyperglycémie chronique, avec implication
des mécanismes suivants :

Une résistance accrue des tissus périphériques (foie, muscles) à

l’action de l’insuline, probablement en rapport avec des anomalies des
récepteurs cellulaires couplés aux transporteurs de type GLUT (transporteurs
de glucose)
• au niveau du muscle lors de la charge en glucose, elle aboutit à un défaut
de captation musculaire du glucose ;
• au niveau hépatique, on note un accroissement de la production hépatique
de glucose, à l’origine de l’hyperglycémie à jeun

Une insuffisance de sécrétion d’insuline par les cellules β du pancréas

Une sécrétion de glucagon élevée
Une diminution de l’effet des incrétines, hormones intestinales stimulant
la sécrétion postprandiale de l’insuline
 TROIS GRANDS TYPES DE DIABÈTE
Diabète de type I ou DID
10 à 15 %
Diabète dit insulino-dépendant
Conséquence d’une
destruction des cellules B
des îlots de Langerhans par
un processus auto-immun,
survenant sur un terrain
génétiquement prédisposé
et conduisant à une
carence absolue en
insuline
Diabète de type II ou DNID Le diabète gestationnel
85 à 90 % 5 %
Diabète dit insulino-résistant
Favorisé par une mauvaise alimentation Découvert pendant la
et un comportement sédentaire. Il se grossesse, son évolution est
caractérise par une hyperglycémie
chronique. Le schéma est : semblable à celui d’un DNID
• une insulino-résistance : les cellules avec la particularité qu’après
deviennent moins sensibles à l’insuline, l’accouchement les valeurs
et lorsque les cellules hépatiques, de la glycémie peuvent
musculaires et adipeuses deviennent revenir à la normale et s’y
résistante à l’insuline il y moins de
glucose qui entre dans ces cellules et maintenir plus ou moins
celui-ci reste dans le sang longtemps
• Un hyperinsulinisme : en réponse à la
résistance à l’insuline, les cellules
pancréatiques sécrétant l’insuline ont
tendance à en produire plus et peuvent
finir par s’épuiser. La production
d’insuline devient alors insuffisante le
taux de glucose dans le sang
augmente encore plus
• l’hyperglycémie chronique
Les causes du diabète
 Il n’existe pas de cause précise et
exclusive, mais un ensemble de facteurs
favorisants qui peuvent toucher tout le
monde
Facteurs intrinsèques Facteurs extrinsèques
génétiques, caractérisés • pour le DID : virus
par une réaction (oreillons, rubéole, virus
anormale du système respiratoires
immunitaire saisonniers)
- On décrit leur association avec des profils HLA spécifiques (Human
• pour le DNID : mode de
Leukocyte Antigen), certaines associations d’antigènes HLA étant
prédisposantes (les personnes de groupe HLA-DR3/DR4), d’autres

vie (sédentarité),
protectrices (les personnes de groupe HLA-DR15/DQ6)
Le système HLA ou Complexe Majeur d’Histocompatibilité (CMH)=
complexe de gènes responsable de la régulation du système

habitudes alimentaires
immunitaire chez l’humain (chromosome 6)
On distingue les HLA de classe I qui se trouvent sur toutes les cellules
de l’organisme ; et les HLA de classe II se trouvant sur les cellules du
système immunitaire (lymphocytes B, lymphocytes T) -
Diagnostic clinique et examens
complémentaires
du diabète
Pour les deux types de diabète, les signes sont similaires : ils sont
caractérisés par le syndrome de polyurie-polydipsie et l’asthénie (dit
syndrome cardinal), l’amaigrissement et une tendance à la polyphagie

L’asthénie est due à une mauvaise utilisation des glucides et à une perte des
protéines tissulaire (le manque d’insuline favorise le catabolisme protéique)

Le DID survient plutôt chez le sujet jeune présentant un épisode infectieux

récent et souvent des signes d’acidocétose

Le DNID survient plutôt chez l’adulte, en surpoids ou en obésité, qui présente

des signes de complications dégénératives de la maladie : infections urinaires
à répétition, prurit ou mycose génitale, troubles de la vision, signes de maladie
coronarienne, douleurs au niveau des membres inférieurs

Les examens complémentaires sont communs aux deux types de diabète :

Glycémie
C’est l’examen qui affirme le diagnostic
Le diabète est affirmé si la glycémie à jeun est supérieure à 1,26 g/L (7
mmol/L) à deux reprises ou supérieure à 2 g/L à tout moment de la journée

Si la glycémie à jeun est comprise entre 1,10 g/L et 1,26 g/L on peut
supposer une intolérance au glucose

-> on pratique alors un TTOG (Test de Tolérance Orale au Glucose) ou

HGPO (Hyper Glycémie Provoquée par voie Orale) : on administre au
patient à jeun 75 mg de glucose 300 ml d’eau, et des prélèvements
sanguins sont effectués à 30 min, 1 h, 1 h 30 et 2 h
Glycosurie
A l’aide de bandelettes, le résultat est qualitatif (absence ou présence de glucose,
notée par des croix)

Cétonurie
A l’aide de bandelettes, le résultat est qualitatif (absence ou présence de glucose,
notée par des croix)

Dosage de l’insuline et du peptide C

Ces tests permettent de faire la différence entre le DID et le DNID et peuvent être
sensibilisés par une stimulation au glucagon ou par une HGPO
Une insulinémie et un peptide C basse ou nulle et sans variations évoque un DID
Ces examens ne sont pas obligatoires ni même utiles pour le diagnostic lorsque
le contexte clinique est typique

Dosage de l’hémoglobine glycosilée ou hémoglobine glyquée ou HbA1c -

valeurs normales : 4 - 6%
L’HbA1c témoigne de l’évolution des valeurs glycériques des six dernières
semaines
Bandelette test

Glycosurie
Cétonurie
….
Autres dosages
Certains autres dosages sont utiles pour le dépistage précoce du DID, ce sont
les marqueurs de l’inflammation et de la destruction progressive des îlots de
Langerhans

• les anticorps anti-îlots de Langerhans (positifs dans plus de 75% des cas)
• les anticorps anti-insuline (présents surtout chez l’enfant)
• les anticorps anti-GAD (Glutamic Acid Décarboxylase)
• les anticorps anti-IA2 (thyrosine phosphate)

Ces marqueurs peuvent être positifs longtemps avant l’apparition des signes
cliniques, ce qui est important pour la prise en charge des patients
Conséquences biochimiques
de l’hyperglycémie
 L’hyperglycémie induit plusieurs types de conséquences sur le
métabolisme cellulaire

Activation de la voie des polyols

L'hyperglycémie intra-cellulaire entraîne une déviation d'une partie du glucose
vers la voie des polyols par l'intermédiaire d’une aldoréductase, générant aussi
du sorbitol

Le sorbitol est un toxique cellulaire

Ainsi accumulé, du fait de son pouvoir osmotique il joue un rôle dans la genèse
de la cataracte, et exerce une action toxique sur la cellule nerveuse

Par ailleurs, pour convertir le glucose en en fructose, l’aldoréductase utilise

comme co-facteur le NADPH (utilisé dans les mécanismes de protection contre
les stress oxydatif), et crée ainsi une diminution intra cellulaire de cette
enzyme, diminution à l'origine de multiple conséquences ce qui concoure à
aggraver l'excès de radicaux libres et à augmenter le stress oxydatif
La glycation des protéines
La glycation est une réaction chimique qui viens de la fixation des glucides sur
les protéines
Cette réaction produit alors des protéines glyquées

Ce phénomène est plus connu sous le nom de « Réaction de Maillard » (en

cuisine)

C’est une réaction naturelle qui se produit dans les organismes vivants, lors du
vieillissement par exemple mais également dans les aliments, lors de leur
cuisson à haute température

Une fois produite, la réaction est irréversible : ces protéines glyquées sont
assez néfastes pour l’organisme car elles ne peuvent être ni détruites, ni
libérées par le corps
Etapes de la glycation
• le groupement carbonyle du sucre réagit avec une fonction amine d'un
résidu de protéines et donne ce que l’on appelle une base de Schiff

• cette base de Schiff va elle-même subir un réarrangement moléculaire

pour donner ce qu’on appelle un produit d’Amadori

• ce dernier entre dans la phase terminale de la réaction de Maillard et

aboutit à la formation des AGEs (Advanced Glycation End-products),
parfois appelés produits de la réaction de Maillard ou produits terminaux
de la glycation

Ces produits terminaux sont des protéines dénaturées, à la structure

modifiée ce qui entraîne la perte de certaines fonctions et la tendance à
établir des liaisons intermoléculaires
 - Explication intermédiaire -

Les mécanismes généraux de la glycation endogène et exogène / réaction de Maillard

Terme glycation endogène = réaction qui a lieu dans le corps / réaction de Maillard =
glycation exogène = réaction qui a lieu à l’extérieur du corps
La réaction de Maillard est responsable du brunissement des aliments lors de leur cuisson,
apportant ainsi couleurs et arômes et enrichissant le goût et l’attractivité de l’aliment cuit :
poulet rôti, frites, chips…

La réaction de glycation, qu’elle se passe dans l’organisme ou en dehors, mène à la

formation de produits glyqués qui peuvent être à l’origine de processus
pathologiques

La glycation endogène est physiologique, c’est-à-dire qu’elle a lieu à un niveau basal

chez tout un chacun, participant ainsi à l’inéluctable vieillissement tissulaire

Mais, elle a aussi été assez récemment identifiée comme étant impliquée dans de
nombreuses pathologies chez le patient diabétique et non diabétique
Et bien sûr, lors d’un diabète de type 2, la glycation est augmentée. En effet, les protéines
du corps sont en contact avec des concentrations sanguines en glucose importantes
(hyperglycémie chronique), la glycation en est donc accélérée. C’est pour cette raison que
le glycation est impliquée dans les différentes complications observées au cours du diabète
Autres conséquences physiologiques de l’hyperglycémie
Dans des conditions d’hyperglycémie, la quantité de glucose filtrée par le glomérule
augmente de manière proportionnelle à l’augmentation de la concentration du glucose
sanguin. Du fait de l’activité osmotique du glucose, la quantité d’eau filtrée augmente
également

Les néphrocytes du tube proximal ont pour fonction la réabsorption complète du

glucose, mais dans des conditions de glycémie normale

Lorsque la glycémie dépasse la capacité de réabsorption, le surplus de glucose va se

retrouver dans l’urine définitive (glycosurie) et va entraîner une augmentation du
volume urinaire par effet osmotique (polyurie)

S’en suit une diminution en eau de l’organisme (déshydratation) qui stimule le centre
hypotalamique de la soif et induit une augmentation de la consommation d’eau
(polydipsie)

Ce mécanisme peut, jusqu’à un certain point, permettre d’éliminer l’excès de glucose

sanguin et de rétablir la glycémie - à condition de boire de l’eau et pas des boissons
sucrées
Par ailleurs, la diminution de l’utilisation cellulaire du glucose entraîne une
asthénie et stimule la mobilisation des acides gras de réserve et peut entraîner
une perte de poids si l’alimentation est équilibrée -> mécanisme de compensation
puisque, pour le DNID, cela entraîne une interruption du mécanisme pathogénique

Cependant, la diminution du glucose intracellulaire stimule les centres de cela

faim, ce qui peut mener à une polyphagie

Si cette faim est maitrisée, et que l’apport alimentaire reste normal équilibré, et
que l’activité physique est maintenue ou augmentée, les anomalies métaboliques
liées au DNID peuvent rester infracliniques (troubles minimes, non décelables à
l’examen clinique) pendant longtemps
Evolution
L’évolution spontanée du diabète se fait vers l’apparition des complications

En l’absence de traitement, le DID évolue rapidement vers un coma

acidocétosique et la mort

En l’absence de traitement, le DNID évolue plus lentement vers les

complications dégénératives, avec insuffisances multiviscérales

Parfois, le DNID évolue vers une insulinodépendance, lorsque l’association

d’un régime diététique adapté et d’un traitement par hypoglycémiants oraux
ne suffit plus à rétablir l’équilibre du diabète
Les conséquences du diabète
 S’il n’est pas dépisté, ou si le taux de glucose n’est pas
contrôlé, le diabète peut alors déclencher de graves
problèmes de santé au niveau du cœur, des vaisseaux
sanguins, des reins, des yeux, du système nerveux…
Complications aiguës Complications chroniques
Complications infectieuses
métaboliques dégénératives
Acidose métabolique Tenaces et récidivantes Macroangiopathie diabétique

Hyperosmolarité Microangiopathie diabétique

Acidose lactique Rétinopathie diabétique

Hypoglycémie Neuropathie diabétique

Néphropathie diabétique

Maladies cardio-vasculaires
Complications aiguës métaboliques
Acidose métabolique
Lorsque le manque d’insuline est sévère, le corps, au lieu d’utiliser du glucose,
utilise les graisses comme source d’énergie

La dégradation des ces corps gras fabrique des corps cétoniques qui sont des
déchets acides

L’organisme peut éliminer ces substances toxiques jusqu’à un certain point, et

quand il y en a trop, il se retrouve débordé et s’accumulent dans le sang
provoquant une acidocétose

Les facteurs déclenchants sont tous ceux qui augmentent le métabolisme

énergétiques (infections, grossesse, pancréatites…) : importante et rapide perte
de poids, polyurie-polydipsie, signes digestifs (douleurs abdominales, nausées,
pertes d’appétit), chute de la réserve alcaline et un pH sanguin peut descendre
en dessous de 7 (risque de coma et de mort), troubles électrolytiques
(hyponatrémie, hypokaliémie)
Hyperosmolarité
Hyperconcentration de molécules de glucose (hyperglycémie sévère > 7 g/l)
dans le plasma et qui augmentent sa pression -> déshydratation extrême
avec hypernatrémie, altération de la conscience, risque de coma et de mort.
La complication majeure est la thrombose veineuse

Acidose lactique
C’est un trouble de l’équilibre acido-basique du corps du à un excès d’acide
lactique -> baisse du volume sanguin, état de choc

Hypoglycémie
C’est la plus fréquente des complications du diabète traité (surdosage de
médicaments, efforts physique intense, jeune…) -> faim, transpiration, pâleur,
tachycardie, troubles du comportement, paresthésies, hémiparésie, coma
Complications infectieuses
Le diabète non équilibré diminue les fonctions des leucocytes, surtout des
neutrophiles, ce qui favorise la survenue d’infections tenaces et récidivantes
(tuberculose, infections virales, infections à germes pyogènes, infections
urinaires, mycoses)

Ces infections peuvent mener à la défaillance des systèmes de réglage

glycémique, y compris des traitements, et sont souvent causes de
complications aiguës (comas acidocétosiques ou hyperosmolaires)
Complications chroniques dégénératives
Macroangiopathie diabétique
C’est une athérosclérose précoce d’évolution rapide, avec hypercholestérolémie
chez les DID et hypertryglycéridémie chez les DNID. Les manifestations cliniques
sont : HTA et hypotension orthostatique liée à la neuropathie végétative, infarctus
du myocarde, AVC, ischémie des extrémités, membres inférieurs et surtout pied

Microangiopathie diabétique
Complication qui touche les territoires vasculaires

Rétinopathie diabétique : oedème maculaire, cataracte…Près de 2 % de toutes

les personnes atteintes de diabète il y a 15 ans sont aujourd'hui aveugles

Neuropathie diabétique : un taux de glucose trop élevé est toxique pour les
nerfs : apparition d’ulcère qui, dans les stades les plus graves, peuvent conduire
à des amputations. La neuropathie peut être très douloureuse. Elle peut aussi
toucher les nerfs qui contrôlent la digestion, la pression sanguine, le rythme
cardiaque, les organes sexuels et la vessie
Néphropathie diabétique : complication rénale du diabète. Le rein est un filtre
qui élimine, via l’urine, ce dont le corps n’a pas besoin ou ce qui est en excès
(sodium, potassium, urée, albumine, glucose et eau). A cause du diabète, le
filtre rénal s'encrasse : il n'élimine plus certains déchets qui s'accumulent dans
l'organisme, provoquant une augmentation de la pression artérielle. Les
complications vont de l'insuffisance rénale à la maladie rénale irréversible

Maladies cardiovasculaires sont de 2 à 4 fois plus fréquentes chez les

diabétiques. Le taux élevé de glucose dans le sang contribue à la coagulation
du sang, ce qui augmente le risque d'obstruction de vaisseaux sanguins près du
cœur (infarctus) ou au cerveau (AVC)
L'âge, l'hérédité, l'hypertension, l'embonpoint et le tabagisme accroissent
également les risques, notamment chez les diabétiques de type II

La probabilité de développer un infarctus du myocarde est multipliée par deux à

quatre chez un diabétique et ces infarctus sont souvent deux fois plus mortels
Conseils pour réguler son
diabète
Si vous avez un diabète de type I
Vous avez l’habitude de mesurer votre glycémie
Votre diabète doit toujours être suivi de près, quels que soient les aléas de la vie
Vous devez remplir votre carnet d’autosurveillance (papier ou informatique-, outil
indispensable au bon suivi de votre diabète
Et n’oubliez pas de l’emporter avec vous chaque fois que vous avez rendez-vous
avec votre diabétologue

Si vous avez un diabète de type II

Les premières règles à observer sont d’ordre alimentaire et physique : votre mode
de vie a un impact très fort sur l’évolution de votre taux de glucose, en plus de
votre traitement, bien sûr
Vous aurez également tout à gagner en mettant en place un carnet
d’autosurveillance
Au fil du temps, il va vous aider à repérer tout ce qui peut avoir un impact sur votre
glycémie, ceci afin de trouver des solutions pour bien la stabiliser sur la durée
 La HAS (Haute Autorité de Santé) donne trois conseils principaux : ne pas
grignoter entre les repas, faire trois repas équilibrés par jour à heures régulières et
limiter les graisses saturées

(Conseil : aller sur le site de la HAS pour documentation)

Aujourd’hui, on ne parle plus de régime pour les personnes diabétiques, mais d’une
alimentation équilibrée
Celle-ci fait partie du traitement non médicamenteux du diabète, de même que la
pratique d’une activité physique régulière adaptée
C’est une alimentation :
• bénéfique pour la santé, variée, sans aliment interdit. Elle consiste à privilégier les
fruits, légumes, féculents, poissons… et à limiter la consommation de produits sucrés,
salés et gras
• qui couvre vos besoins, qui fait attention à la taille des portions, car trop importantes,
elles favorisent le surpoids
• Ne pas sauter de repas pour éviter les variations glycémiques qui favorisent le
grignotage, mais aussi de contrôler le poids
• Connaître la composition des aliments : glucides (sucres et féculents), lipides
(graisses), protéines (notamment présentes dans la viande, le poisson, les produits
laitiers…), vitamines, sels minéraux, oligo-éléments
 Pourquoi doit-on faire
attention aux glucides ?
Les glucides apportés par l’alimentation passent dans le sang sous forme de
glucose
Les cellules du corps vont utiliser le glucose pour couvrir leurs besoins en
énergie
Si le glucose est en excès par rapport aux besoins, il est stocké dans
l’organisme sous forme de lipides, ce qui favorise le surpoids
Cela ne veut pas dire qu’il faut se priver de glucides
Ils doivent apporter environ la moitié des besoins énergétiques de la journée

Un repas équilibré comprend :

• des glucides complexes sous forme de féculents
• des glucides simples sous forme de fruits, par exemple
L’apport de ces 2 types de glucides, dont l’absorption se fait à des vitesses
différentes, permet de mieux contrôler la glycémie, cela :
• évite les baisses importantes de glycémie au cours d’une journée
• prévient les petites faims entre les repas, sources de grignotage
Index glycémique des aliments (IG)
L’index glycémique traduit la capacité d’un aliment à faire monter plus ou moins
rapidement la glycémie sur une période donnée
Il permet de mieux connaître l’influence des aliments sur la glycémie, et de
favoriser les aliments ou les modes de préparation qui élèvent lentement la
glycémie

Si un aliment a un index glycémique élevé, cela signifie que :

• cet aliment fait vite monter la glycémie
• celle-ci va redescendre plus rapidement, avec le risque d’avoir davantage faim
entre les repas (hypoglycémie réactionnelle)
L’index glycémique d’un aliment peut varier, selon :
• Le type d’aliment : le pain blanc a un IG plus élevé que le pain complet
• Le mode de cuisson : les pommes de terre en purée ont un IG plus élevé que
les pommes de terre cuites à l’eau avec la peau

En général, plus un aliment riche en glucides est cuit, plus son IG est élevé
A jeun, la glycémie se situe normalement entre 0,7 et 1,1 g par litre de
sang
Après chaque repas, notre glycémie s’élève suite à la digestion des
glucides présents dans les aliments consommés
Notre corps régule normalement la glycémie grâce à deux hormones
sécrétées par notre pancréas :
• L’insuline pour abaisser la glycémie lorsqu’elle est trop élevée
• Le glucagon pour augmenter la glycémie lorsqu’elle est trop faible

Cette régulation est vitale pour le bon fonctionnement de notre corps : trop
ou pas assez de sucre dans notre organisme peut avoir de graves
impacts sur notre santé

Et tous les aliments ne sont pas digérés et absorbés de la même

manière !
Mécanismes de régulation de la glycémie
L’IG de chaque aliment est classé sur une échelle de 0 à 100
(par rapport au glucose pur classé 100)
Les aliments qui provoquent une augmentation brutale de la glycémie se situent en
haut de l’échelle
Les valeurs les plus faibles en bas de l’échelle indiquent que les glucides seront longs
à être absorbés sous forme de sucre : ils entraînent une augmentation faible et
durable de la glycémie

On distingue 3 catégories d’aliments

ALIMENTS À IG BAS - moins de 55

ALIMENTS À IG MODÉRÉ - Entre 55 et 70

ALIMENTS À IG ÉLEVÉ - Plus de 70

Ex : La pomme de terre frite et la farine de riz ont un IG très élevé de 95, elles vont
donc créer un pic de glycémie très important. En comparaison, une carotte crue n’a
qu’un IG de 16 !
Les dangers des pics
Un aliment à indice glycémique élevé va entraîner une forte
augmentation de la glycémie sur une très courte durée

Lorsque les aliments arrivent dans le système digestif, leurs composants

vont être digérés de manière à les fragmenter et réduire leur complexité

Sans cela, ils ne pourront pas traverser la paroi du tube digestif et ils ne
passeront pas dans le sang et donc n’arriveront pas jusqu’à nos cellules
pour répondre à leurs besoins essentiels

Plus un aliment possède un indice glycémique élevé, plus il est simple

d’absorption et nécessite peu de digestion : il va donc très rapidement
augmenter la glycémie sans réellement amener de satiété
Hyperglycémie et hypoglycémie
Lorsque la glycémie augmente, l’organisme réagit naturellement afin de faire
baisser le taux de sucre et le ramener à sa valeur normale

Cette régulation se fait grâce au pancréas qui sécrète de l’insuline

permettant de stocker le sucre dans différents organes :

• Le sucre est d’abord stocké sous forme de glycogène dans le foie et dans
les muscles
• lorsque le stock de glycogène est saturé, le sucre sera stocké dans les
cellules graisseuses sous forme de triglycérides

A l’inverse, lorsque l’on est en hypoglycémie, le pancréas sécrète une autre

hormone : le glucagon permet de transformer le glycogène du foie en
glucose : la glycémie revient alors à la normale
 Si hypoglycémie
Le Glucagon transforme le glycogène du
foie en glucose

Glucagon
Qu'arrive-t-il lorsque nous consommons trop d'aliments à indice
glycémique élevé?
A court terme, lorsque l’on passe par le stade d’hyperglycémie provoquée par
des aliments à indice glycémique élevé, l’action du fort taux d’insuline provoque
une baisse brutale du taux de glucose dans le sang : le « coup de barre » vient
alors avec les fringales qui s’en suivent, et l’envie de sucre revient…

A long terme, consommer trop d’aliments à indice glycémique élevé peut:

• Faire apparaître un diabète de type 2 (à cause d’une sur-sécrétion d’insuline
et donc l’apparition d’une résistance)
• Provoquer du surpoids (voire de l’obésité)
• Favoriser les maladies cardio-vasculaires
• Favorise la NASH (non-alcoholic steatohepatitis ou encore cirrhose du foie
non alcoolique due notamment à l’excès de sucre)

•
Consommer des aliments à faible indice glycémique
Les aliments à indice glycémique bas augmentent lentement la glycémie. Par
conséquent, ils la maintiennent à un taux légèrement plus élevé qu’à jeun. La
sécrétion d’insuline sera donc limitée, tout comme le stockage dans le foie ou
sous forme de graisses

De plus, l’apport en sucre et donc en énergie pour les cellules se fera sur une
période bien plus longue que les aliments à indice glycémique élevé ou moyen

Les aliments à indice glycémique bas, c’est donc la solution durable pour
garder la forme toute la journée ! Vous n’aurez plus de coups de barre à 10h et
ne subirez pas le manque de satiété après un repas !
Glucides dans l’alimentation
Les sucres complexes sous forme de féculents, et les sucres simples sous forme
de fruits, font partie d’un repas équilibré

L’apport de ces deux types de glucides permet de mieux contrôler la glycémie, en

évitant les variations importantes du taux de sucre dans le sang au cours de la
journée

Tous les fruits ne contiennent pas la même quantité de glucides

Une portion de fruit correspondant en moyenne à 15 g de glucides : 1 pomme, 1
orange, 2 kiwis, 250 grammes de fraises, 1 petite grappe de raisins…

Attention aux boissons sucrées !

Les sodas, et certaines boissons aux fruits, sont très sucrés (1 litre de soda peut
contenir l’équivalent de 25 morceaux de sucre)

Les boissons alcoolisées peuvent être sucrées, certaines de manière importante

(vins blancs doux, cocktails…)

L’eau est la boisson recommandée au quotidien

Consommer légumes et fruits
Les fibres alimentaires jouent un rôle important dans la digestion des aliments
Elles aident à réguler la glycémie en agissant sur la vitesse d’absorption des
glucides contenus dans les féculents

Les glucides étant absorbés peu à peu, le taux de sucre dans le sang va lui
aussi s’élever plus lentement

Il est donc utile de les associer aux glucides

Pour cette raison, il est recommandé d’en consommer à chaque repas

Elles facilitent le transit intestinal et aident à se sentir rassasié
Elles participent à la réduction du taux de « mauvais cholestérol »

Les fibres, les antioxydants des fruits et légumes peuvent vous aider à gérer
votre maladie. Assurez-vous que vos repas vous apportent 3 à 4 portions de
légumes et 2 à 3 portions de fruits chaque jour
Consommer des fruits oléagineux, noix, amandes
Inclure une poignée de noix, noisettes, amandes (non salées, non grillées)
dans votre régime, pour les fibres, les bonnes graisses, les minéraux, les
phytostérols

Consommer des céréales et féculents

À consommer à tous les repas et sans excès, et à choisir en fonction de leur
index glycémique. En revanche, sont à éviter : pain blanc, riz blanc,
viennoiseries et gâteaux, et préférez du pain complet multi-céréales au levain
(le blé seul n’est pas idéal), du riz complet ou semi-complet ou du riz basmati
Consommer des lipides = matières grasses, mais attention
Les lipides sont des nutriments qui apportent de l’énergie à l’organisme
Ils sont indispensables à la formation et au fonctionnement des cellules, mais
aussi à l’absorption de vitamines et la synthèse d’hormones

Toutes les graisses n’ont pas les mêmes effets sur la santé, d’où l’importance
de bien les choisir

Une alimentation trop riche en graisses :

• favorise la prise de poids
• augmente le risque de maladie cardiovasculaire

En limitant la quantité totale de graisses apportée par l’alimentation et en

privilégiant les « bonnes graisses », il est possible de prévenir au quotidien les
maladies cardiovasculaires et les complications liées au diabète

Il existe principalement 2 grandes familles de lipides :

• le cholestérol
• les triglycérides
Chez les personnes ayant un diabète, on retrouve souvent des anomalies
lipidiques
C’est pourquoi il est important de réaliser un bilan lipidique au moins 1 fois par
an
Quelle que soit la prise en charge thérapeutique, le bilan lipidique permet de
suivre l’évolution des taux de lipides, en adaptant le traitement et l’alimentation
si nécessaire

La qualité est plus importante que la quantité. Privilégiez les noix, les huiles de
colza (canola) et d’olive. Limitez le beurre, la crème, les sauces, les graisses
animales et les charcuteries, et les plats industriels
Attention au sel
En limitant votre consommation de sel, vous pouvez mieux contrôler votre tension
artérielle et prévenir des maladies cardiovasculaires

Attention à l’alcool
Vous pouvez boire un à deux verres par jour avec votre repas et non à jeun.
En revanche, la consommation d’alcool est déconseillée dans les cas suivants :
niveau élevé de triglycérides, hypertension, maladie hépatique, grossesse ou
allaitement

Pratiquer l’activité physique

Il est conseillé aux personnes atteintes de diabète de type II de faire 30 minutes
d’activité d’intensité modérée – marche rapide, vélo, natation, danse, yoga,
pilate… – chaque jour
L’exercice physique peut :
• abaisser la glycémie
• abaisser la tension artérielle
• aider à faire perdre du poids ou à maintenir son bon poids
• aider à se sentir mieux
• réduire la quantité de médicaments nécessaire
• soulager la tension ou le stress
• améliorer la fonction du cœur et des poumons
• améliorer la tonicité des muscles
Le traitement du diabète
Le traitement comporte trois volets :
le traitement hygiéno-diététique
le traitement par antidiurétiques oraux et le traitement par insuline
Son principal objectif est de maintenir l’HbA1c en-dessous de 7%
Traitement hygiénodiététique
Régime alimentaire
Contrôle des glucides, contrôle des lipides
Attention : la réduction sévère des hydrates de carbone dans la ration alimentaire
diminue la quantité d’insuline nécessaire à l’organisme, prévient la glycosurie,
mais pas les troubles dyslipidiques
Une tendance actuelle est de donner une ration normale de glucides tout en
supplémentant l’insuline afin d’obtenir un métabolisme le plus proche de la
normale et d’obtenir des diminutions des taux de cholestérol sanguin (la
dyslipidémie étant causes déclenchantes de la plupart des complications graves)

Exercice physique
L’exercice physique contribue à diminuer les besoins en insuline chez le DID et
est toujours utile chez le DNID souvent obèse et sédentaire
Antidiabétiques oraux
Sulfamides
Leur action suppose l’existence de cellules bêta fonctionnelles. Leur mécanisme d’action
est double :
• stimuler la sécrétion d’insuline des cellules bêta
• réduire la résistance tissulaire à l’insuline (probablement en augmentant le nombre de
récepteurs cellulaires)

Deux sous groupes sont disponibles

Les sulfamides à durée de vie longue (12-20 heures), à élimination rénale (Diamicron)
Les sulfamides à durée de vie courte (3-12 heures), à métabolisation hépatique (Daonil)
Le glimépiride (Amarel) est apparu récemment, à libération prolongée, qui augmente la
sensibilité cellulaire à l’insuline et présente l’avantage d’une seule prise quotidienne
Les sulfamides sont contre-indiquées en cas d’IR, IH ou de dénutrition

Biguanides
Leur mécanisme d’action est de diminuer l’absorption intestinale du glucose, de diminuer
la production hépatique de glucose, d’augmenter la réceptivité tissulaire à l’insuline
notamment au niveau des cellules hépatiques et musculaires (Metformine, Glucophage,
Stagid)
Leur élimination se fait à 75% par voie rénale, les 25% restant sont métabolisés par le
foie et éliminés par voie biliaire
Gliptines (inhibiteurs de la DPP-4)
Ce sont des inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4), enzyme qui inactive les
incrétines : glucagon-like peptide-1 (GLP-1) et gastric inhibitory polypeptide ou
glucose-dependent insulinotropic peptide (GIP)
L'inhibition de la DPP-4 entraîne une augmentation importante de la concentration de
GLP-1 et de GIP qui provoquent une augmentation de la sécrétion d'insuline et une
diminution de la sécrétion de glucagon, propriété permettant d'améliorer l'équilibre en
sucre chez le diabétique. Les gliptines font ainsi partie des molécules jouant sur
l'augmentation du taux d’incrétine (Januvia, Galvus)

Inhibiteurs de l’alpha-glucosidase
Médicaments qui diminuent la digestion des oligissacharides au niveau intestinal et
diminuent ainsi l’hyperglycémie post-prandiale (Glucor, Diastabol)

Méglitinides
Stimulent la sécrétion d’insuline mais leur action est plus rapide que celle des
Sulfamides, ce qui induit moins de risque d’hypoglycémies

Acide alpha-lipoïque
Antioxydant mitochondrial puissant qui a pour effet de réduire les effets nocifs du
sorbitol
Incrétines (analogues de GLP-1)
La GLP-1 (Glucagon Like Peptid) est une molécule secrétée par les entérocytes de
l’iléon et du côlonproximal qui stimule la sécrétion d’insuline (de manière
proportionnelle à la glycémie) tout en réduisant le taux de glucagon circulant
En même temps elle ralentit la vidange gastrique
Une molécule à action similaire est scrutée au niveau duodénal, le GIP (Glucose
dépendant Insulinotropic hormone)

Insuline - voir paragraphe Insuline ci-après

L’insuline s’administre exclusivement par voie parentérale (voie sous-cutanée), son
métabolisme est hépatique et rénal -> nécessité d’adapter les doses si IR ou IH
Actuellement l’insuline thérapeutique est d’origine humaine obtenue par
biosynthèse par génie génétique

Autres traitements
Greffe de cellules bêta, implantation d’un pancréas artificiel, visant dans les deux
cas un retour à la fonction pancréatique normale
Concernant le DID, l’efficacité de ces traitements est indiscutable
Concernant le DNID, tant que le mécanisme pathogénique lié au surpoids et à la
sédentarité persiste, les résultats à moyen terme risquent d’être décevants
Insuline
Sur le marché français, il existe une trentaine d’insulines commercialisées par trois
laboratoires pharmaceutiques : Lilly, Novo Nordisk et Sanofi
On peut classer les insulines en 5 catégories, en fonction de leur durée et
rapidité d’action
• les insulines rapides (Actrapid) : efficaces en 30 minutes pour une durée d’action
de 6-8 heures
• les insulines intermédiaires (Monotard) : efficaces en 2-3 heures pour une durée de
11-18 heures
• les insulines retard (lentes et ultra-lentes) : efficaces en 2-3 heures pour une durée
de 22-30 heures
• les mélanges d’insulines (mélange de rapide et d’intermédiaires)
• les analogues d’insuline lents (Lentus, Lévémir)
L’apport d’insuline se fait soit sous forme d’injections (avec une seringue ou un stylo),
soit avec une pompe à insuline, appareil portable (ou plus rarement “implantable”),
destiné à administrer l’insuline en continu
La quasi-totalité des insulines existe sous forme de stylos injectables ou seringues,
cartouches, flacons
La multiplicité des insulines et des marques permet d’adapter au mieux le traitement
en fonction de chaque patient : état clinique, âge, poids, taille, mode vie…
Les schémas insuliniques
Quel que soit le schéma d’insulinothérapie et le profil du patient, l’objectif est de
limiter les trop grandes variations de glycémie tout au long du cycle biologique, soit
24h avec alternance d'un jour et d'une nuit
Différents schémas d’injections (de 1 à 5 injections par jour) peuvent être prescrits,
en fonction du type de diabète, des besoins en insuline et du mode de vie
Dans le cas d’un schéma basal-bolus, l’insuline basale, aussi appelée insuline pour
vivre, correspond à une ou deux injections d’insuline lente. Si vous utilisez une
pompe à insuline, cela correspond au débit de base
L’insuline pour manger (insuline prandiale) est apportée par un bolus, c’est à dire
une injection d’insuline rapide au moment des repas, en fonction du nombre de
glucides ingérés
L’insuline de correction permet, grâce à une injection d’insuline rapide, de corriger
la glycémie si elle est trop élevée
L’insulinothérapie fonctionnelle
Elle permet, aux diabétiques de type 1 ou diabétique de type 2 insulino-requérant
(sous schéma basal-bolus ou sous pompe à insuline), d’ajuster leur traitement à
leur mode de vie plutôt que l’inverse. Il s’agit d’essayer de reproduire, grâce aux
injections d’insuline, l’insulinosecrétion naturelle du pancréas
Surveillance du diabétique
Surveillance quotidienne
Qui doit être assurée par le patient (ou un proche ou du personnel médical)
Elle consiste en au moins un Dextro le matin à jeun (cela permet d’évaluer
l’équilibre sur la journée)
Idéalement, il faudrait faire un Dextro avant chaque repas afin d’équilibrer au
mieux son assiette
Les résultats sont consignés dans un carnet dit ‘carnet du diabétique’
En cas de glycémie élevée, il est nécessaire d’effectuer une bandelette
urinaire pour rechercher les corps cétoniques et prévenir des complications

Contrôle trimestriel
Contrôle du poids qui doit être stable, absence de malaises
hypoglycémiques, absence de glycosurie, HbA1c normale, absence de
complications, visite chez un pédicure (chaussures et semelles adaptées,
soins réguliers pour prévenir du pied diabétique)

Contrôle annuel
Examen clinique complet avec recherche des complications dégénératives
(fond’oeil, examen stomatologue, bilan rénal, ECG, bilan lipidique, HbA1c
Cas particuliers
Chirurgie et diabète
Un bon contrôle de la glycémie réduit le risque pré et post-chirurgical ainsi
que les risques liés au catabolisme excessif induit par l’anesthésie et par
l’acte chirurgical lui-même

Chez les patients traités par insuline, on arrête l’insuline lente ou ultra
lente quelques jours avant l’intervention

Chez les patients DNID sans insuline, le traitement est arrête 2 jours
avant l’intervention pour passer sous insulinothérapie, prolongé en
général 48 heures après l’intervention
Diabète de l’enfant
Il s’agit d’un diabète de type I, dont l’éthiopathogénie est la même que chez
l’adulte. C’est une maladie fréquente, qui touche 1 enfant de moins de 15
ans sur 3500 en France. Il existe 2 pics de fréquence de début de la
maladie, entre 6 et 8 ans et entre 11 et 14 ans

L’épidémie actuelle d’obésité infantile rend le DNID de plus en plus fréquent

chez l’enfant

Les signes d’un diabète de l’enfant et les symptômes les plus courants d’une
hyperglycémie sont :
• une sensation de soif très importante et inhabituelle
• des envies d’uriner plus fréquentes, pouvant aller jusqu’au fait de
recommencer à faire pipi au lit (énurésie),
• une asthénie, un amaigrissement, une décompensation acidocétose avec
déshydratation, polypnée, douleurs abdominales, nausées,
vomissements, respiration rapide
Les examens cliniques nécessaires sont :
• un test de glycémie (taux de sucre dans l’organisme), en prélevant
une goutte de sang au bout du doigt de votre enfant
• la vérification de l’acétone à l’aide d’une bandelette urinaire
Les risques majeurs sont le coma hypoglycémique et le coma
acidocétosique

Le régime est fonction de la croissance de l’enfant, en éliminant tant que

possible les sucres rapides (surtout en dehors des repas), en évitant les
repas riches en graisses saturés et en évitant de sauter un repas
Diabète et grossesse
Deux situations sont à prendre en compte
• diabète pré-existant : les antidiabétiques oraux étant contre-indiqués,
le traitement par insuline est envisagé si le régime seul ne suffit pas. A
partir du second trimestre, les besoins en insuline sont augmentés,
une surveillance stricte et l’adaptation des doses est nécessaire.
D’autre part, le seuil d’élimination urinaire du glucose baisse, donc il
peut y avoir glycosurie même avec une glycémie normale. Les risques
d’infections urinaires, de néphropathies et de rétinopathies sont
accrus. Le diabète favorise aussi la toxémie gravidique

• diabète gestationnel : découvert pendant la grossesse. Son

évolution est semblable à celui d’un DNID. Après l’accouchement les
valeurs de la glycémie peuvent revenir à la normale et s’y maintenir
plus ou moins longtemps
Les conséquences et les complications pour l’enfant sont :
• dès le premier jour de la conception : durant la phase d'organogenèse, un
mauvais équilibre glycémique maternel, se traduisant par une
hyperglycémie et une acidocétose, peut provoquer à terme des
malformations congénitales
• aux 2e et 3e trimestres : de la même façon un déséquilibre glycémique
est susceptible d'entraîner un hyperinsulinisme fœtal, avec risque de
macrosomie, hypotrophie et retard de maturation pulmonaire
• au moment de l'accouchement : risque accru d'hypoglycémie néo-natale
et macrosomie, définie par un poids de plus de 4 kg pour un terme de 40
semaines. Une macrosomie fœtale augmente les risques de traumatisme
obstétrical : dystocie des épaules, fracture de la clavicule, paralysie du
plexus brachial

Pour éviter ces traumatismes, l'accouchement peut être provoqué

(déclenchement par tampon ou gel, puis perfusion d'ocytocine) ou bien
programmé sous la forme d'une césarienne
Diabète et contraception
Les pilules micro dosées ne représentent pas de risque
Chez les femmes ayant développé des complications du diabète,
l’utilisation de moyens contraceptifs mécaniques est recommandé
(préservatifs, stérilet cuivre, cape cervicale, diaphragme contraceptif)

Diabète et sport
Possible si diabète équilibré, car l’effort musculaire consomme du
glucose et fait baisser la glycémie. Il faut donc adapter les doses de
traitement et le sportif doit toujours avoir une dose de sucre sur lui
Diabètes MODY - Maturity Onset Diabetes of the Young
Ou diabète du jeune d’apparition tardive, à l’âge adulte. C’est un
diabète familial avec une hérédité ‘autosomique dominante’ (il suffit
qu’une anomalie touche un seul exemplaire du gène pour que la
maladie se développe). Il concerne la moitié des personnes de chaque
génération d’une même famille, dans les deux sexes

Diabète secondaire
Suite à des situations pathologiques particulières aboutissant à la
destruction complète du parenchyme pancréatique (pancréatite
chronique)