Matière: Nutrition et Pathologies Responsable de la matière : Dr. REGGAMI.

Y
CHAPITRE I : Maladies métaboliques
SOUS-CHAPITRE 1 : Régulation de la glycémie à jeun et post-prandiale

Introduction
Le glucose représente l’une des principaux substrats énergétiques pour la cellule, en particulier pour les
neurones cérébraux et les érythrocytes.
Les sources de glucose présent dans notre organisme sont représentées par les glucides alimentaires et la
production endogène (principalement hépatique), par glycogénolyse et néoglucogenèse.
Lorsque le glucose est apporté en excès des besoins en période postprandiale, il va être stocké sous forme de
glycogène (glycogénogenèse), principalement dans le foie et le muscle,
Dans les différents tissus de l’organisme, le glucose est catabolisé en produisant de l’énergie (glycolyse ; voie
d’Embden-Meyerhof), ou en produisant les substrats nécessaires à l’anabolisme des lipides (cycle de Krebs) ou
des acides aminés (voie des pentoses phosphates).
Les mécanismes de régulation impliqués dans le métabolisme du glucose sont très complexes. Ils font intervenir
des facteurs hormonaux du système nerveux autonome (adrénaline, nora-drénaline), des facteurs hormonaux
d’origine antéhypophysaire (hormone adrénocorticotrope [ACTH], hormone de croissance) et des facteurs
hormonaux pancréatiques (insuline, glucagon), parmi lesquels l’insuline est la seule hormone hypoglycémiante.
Ces hormones agissent sur les systèmes enzymatiques mis en jeu au cours du catabolisme ou de l’anabolisme du
glucose et concourent au maintien de l’homéostasie glycémique.
La perte de cette homéostasie se rencontre dans de nombreux contextes physiopathologiques et peut se
manifester par une hypoglycémie (par exemple dans le jeûne), ou par une hyperglycémie, comme c’est le cas
dans le diabète.

1. Définition, mesure et valeurs à retenir de la glycémie

La glycémie est le taux de glucose dans le sang.
Actuellement, la méthode enzymatique à la glucose-oxydase de Trinder (1969) est la plus employée pour
déterminer la glycémie, que ce soit en laboratoire d’analyses médicales ou par les diabétiques chez eux
(autocontrôle de la glycémie).
Le dosage de la glycémie peut être effectué aussi bien sur sang total que sur plasma. La concentration
plasmatique est supérieure à celle du sang total (car les globules rouges contiennent peu de glucose), celle du
sang capillaire est supérieure à celle du sang veineux.
La glycémie peut être exprimée en grammes par litre (g/L) ou mg/dL, mais aussi en millimoles par litre
(mmol/L). Facteurs de conversion :
o g/L × 5,56 = mmol/L ;
o mmol/L × 0,18 = g/L. Poids moléculaire du glucose (PM = 180 g/mol).

La valeur normale de la glycémie plasmatique à jeun, ou dans la journée avant les repas, est, en moyenne, de
0.9 g/L (5 mmol/L). Elle fluctue de 3,9 à 5,5 mmol/L (0,7 et 1 g/L). Ce chiffre ne varie pas avec l’âge.
La glycémie est également dosée 2 h après le début d’un repas (glycémie postprandiale), sa valeur normale est
inférieure à 1,4 g/L, soit 7,8 mmol/L et ce chiffre s’élève de 0,55 mmol/L (0,1 g/L) par décennie après l’âge de 50
ans. Cette pratique remplace la vieille épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO).
Chez la femme enceinte, la glycémie à jeun est plus basse : < 5 mmol/L. La glycémie postprandiale doit rester
inférieure à 6,7 mmol/L (1,20 g/L).
Lorsque la valeur de la glycémie à jeun (8 heures de jeûne au moins) est supérieure à 7 mmol/L (1,26 g/L) à
deux examens sanguins, un diagnostic de diabète est posé.
Le diabète se révèle également par l’apparition des signes cardinaux (que sont la polydipsie, la polyurie, la
glycosurie et la perte de poids inexpliquée) associés à une glycémie casuelle (à un moment quelconque de la
journée y compris en postprandial) > 2 g/L (11,1 mmol/L).
Chez l’adulte, l’hypoglycémie est définie par une glycémie inférieure à 0,50 g/L (2,75 mmol/L) à jeun, ou
lors d’un malaise.

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Figure 1. Signes et symptômes de l’hypo- et l’hyperglycémie.

L’hypoglycémie modérée s’observe à la suite d’un travail musculaire intense, en fin de nuit, en période de
jeûne ou de froid.
L'hypoglycémie sévère est une urgence médicale notamment pour les neurones incapables d'utiliser d'autres
métabolites que le glucose. Des convulsions, puis un coma mortel est redouté.
L’hyperglycémie (plus de 1.2 g/L) se rencontre à la suite d’un repas riche en glucides. Au-delà de 1.8 g/L, le
seuil d'élimination urinaire du glucose, il y a glycosurie (présence de glucose dans l'urine).
L'hyperglycémie chronique (diabète) est un risque à long terme en entraînant une dégradation progressive du
système cardio-vasculaire, avec des troubles rénaux et rétiniens.

2. Origine du glucose sanguin

Le glucose sanguin, mélange d’ et D-glucopyranoses provient de deux sources :

2.1. Origine exogène

a/ Sources alimentaires
L'alimentation humaine comporte un apport en glucides qui représente environ 50 % de la ration énergétique,
soit un apport moyen de 200 à 300 g/jour.
Les glucides alimentaires sont de source principalement végétale. Les apports sont complétés par les laitages
et les sucres raffinés.
Une partie des glucides est apportée sous forme simple, fructose contenu dans les fruits, galactose du lait.
Cependant la plupart des sucres simples sont représentés par les diosides tels le saccharose et le lactose.
Une autre partie des glucides, en particulier ceux contenus dans les pommes de terre, les féculents, est
apportée sous forme de polyosides (amidon). Ils devront être hydrolyses avant d'être absorbés dans l'intestin.
En effet seuls le glucose, le galactose, le fructose, le sorbitol peuvent franchir la barrière intestinale et passer
dans la circulation sanguine.

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b/ Digestion
La digestion salivaire permet, sous l'action de l'amylase, d'hydrolyser les longues chaînes d'amidon en
oligosides et diosides. Elle se poursuit sous l'action de l'amylase pancréatique.
La digestion intestinale est l'étape définitive. Elle a lieu tout au long du grêle. Elle permet d'obtenir des oses à
partir des oligosides et des diosides.
c/ Absorption intestinale
Une fois hydrolysés en sucres simples, les glucides sont absorbés, grâce à un phénomène actif, par la
muqueuse intestinale et déversés dans la circulation porte. L'absorption des sucres nécessite l'intégrité de la
muqueuse intestinale. Elle est aussi liée à la température, au pH du milieu et à la présence conjointe d'autres
produits absorbables (acides gras, peptides, acides aminés).
L'absorption du glucose est effectuée par un transporteur dépendant du sodium et fonctionnant de façon
active secondairement. Le glucose est d'abord transporté conjointement au sodium dans l’entérocyte sans
utilisation d'ATP (de façon passive}. Ceci ne peut s'effectuer qu'à une condition : le sodium doit être expulsé de
l'autre côté de la cellule (côté basal) de façon à maintenir un gradient de concentration. Cette expulsion a lieu
de façon active grâce à l'ATPase, NA+/K+-ATPase, qui utilise de l'ATP et explique la qualification active
secondairement de l'absorption de glucose.
Ce sodium/glucose transporteur (SGLT1) intestinal fonctionne d'une façon analogue à un autre transporteur
SGLT2 rénal qui a aussi pour rôle d'absorber le glucose à partir du milieu extérieur vers l'intérieur de
l'organisme (réabsorption tubulaire rénale).
d/ Transport sanguin
Etant hydrosolubles, les oses se solubilisent aussi bien dans le sang après leur sortie des cellules intestinales et
parviennent aux cellules cibles par voie sanguine.
e/ Pénétration des oses dans les cellules
Arrivés au niveau des cellules, les oses doivent d'abord traverser la membrane cellulaire pour pénétrer dans le
cytosol où se déroulent les réactions du métabolisme glucidique. La couche lipidique des membranes
cellulaires n'est pas complètement imperméable au glucose, cependant elle constitue un certain obstacle à
son passage. C'est pourquoi il existe des transporteurs spéciaux pour le glucose (GLUT), de nature protéique,
qui transfèrent le glucose suivant un gradient de concentration à l'intérieur des cellules. Ce processus est
désigné comme une diffusion facilitée : il implique que la concentration du glucose se maintienne à un niveau
réduit dans la cellule afin que le glucose puisse constamment y pénétrer suivant le gradient de concentration.

Parmi les transporteurs de type GLUT, il y a ceux qui fonctionnent de façon permanente et ceux qui
dépendent de la présence d’insuline.
Le GLUT 1 et le GLUT 3 permettent l'apport de glucose à de nombreux tissus, essentiellement le tissu
cérébral et les érythrocytes qui dépendent exclusivement du glucose. Ces deux transporteurs
fonctionnent de façon indépendante de l'insuline et ont une forte affinité pour le glucose.
Le GLUT 2 se trouve dans la membrane des cellules hépatiques, pancréatiques et aussi sur la
membrane baso-latérale des cellules intestinales (située du côté vasculaire des cellules de la
muqueuse) ; là il transfère le glucose alimentaire des cellules vers le courant sanguin du système porte.
Ce transporteur fonctionne également de façon indépendante de l'insuline mais a une faible affinité
pour le glucose.
Le GLUT4 se trouve dans les adipocytes et les cellules musculaires. Il est stocké dans des vésicules
situées dans le cytosol. Lorsque la concentration de glucose est élevée dans le sang, le taux d'insuline
augmente. L'insuline induit la translocation des vésicules contenant le GLUT4 vers la membrane
cellulaire où le transporteur devient fonctionnel. Le GLUT4 est donc insulinodépendant. Ainsi, la haute
concentration sanguine de glucose après un repas peut alors diminuer et te glucose se transformer en
glycogène (dans le muscle squelettique) ou en triglycéride (dans le tissu adipeux).

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2.2. Origine endogène

a/ A partir des glucides
Le glycogène représente la forme de réserve glucidique de toute cellule animale. Chez l'homme, le foie est
l'organe dont la teneur en glycogène peut être la plus élevée (10 à 12 % du poids frais) mais les muscles (1 à 3
% du poids frais) renferment grâce à leur masse, la moitié du glycogène total de l'organisme.
On appelle glycogénolyse le processus par lequel le glycogène est décomposé dans la cellule : cette
dégradation peut se poursuivre par la glycolyse ou bien le glucose est libéré et s'échappe de la cellule
pour passer dans la circulation sanguine. Le premier cas intéresse tous les tissus, le second est limité au
foie, mais son importance physiologique est très grande dans la régulation de la glycémie.
A partir des autres hexoses, le glucose est normalement le précurseur des autres oses de l'organisme même si
ceux-ci sont apportés par l'alimentation, il est exceptionnel qu'ils soient utilisés comme tels et ils sont
généralement transformés en glucose au niveau du foie.

b/ A partir des lipides et des protides (Néoglycogénèse ou Néoglucogénèse)

En principe, la cellule animale trouve suffisamment de glucose dans son alimentation pour ne pas avoir besoin
d'en synthétiser. Mais plusieurs circonstances peuvent l'y contraindre : le jeûne glucidique, un catabolisme
protéique excessif ou plus simplement le travail musculaire générateur d'un excès d'acide lactique que la
cellule hépatique utilise pour la régénération du glycogène.
Les composés glucoformateurs autres que l'acide pyruvique et l'acide lactique sont essentiellement les
protides par les acides aminés glucoformateurs dont le catabolisme aboutit à l'acide oxaloacétique ou à
l'acide pyruvique. Leur catabolisme excessif (jeûne, diabète, action des hormones corticostéroïdes
hyperglycémiantes) aboutit à une formation de glucose et de glycogène. De même l'acide -cétoglutarique
issu de la transamination est un excellent précurseur du glucose.
Les lipides peuvent, par le glycérol, donner du glucose. La transformation des acides gras et de l'acétate en
glucose, n'est pas une voie classique.
Le foie assure à lui seul 90 % de la néoglucogénèse dans l'organisme (le rein intervenant pour 10 %). La
néoglucogénèse peut fournir jusqu'à 300 g de glucose par jour.
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Figure 2. Origine et destinées du glucose sanguin.
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3. Régulation de la glycémie
La régulation de la glycémie met en jeu le système hormonal, ainsi que plusieurs organes (pancréas, foie et rein
principalement).

3.1. Organes intervenant dans la régulation de la glycémie

3.1.1. Rôle du foie
Chez l’ animal hépatectomisé, il a été observé que la glycémie diminue rapidement et sensiblement. Le foie a
donc un important rôle dans la glycorégulation.
Afin que la glycémie reste constante et égale à sa valeur normale (entre 3.9 et 5.5 mmol/L), Le foie intervient au
cours de 2 phases physiologiques :
- La 1ère au cours de la charge glucidique (post prandiale) où il va y avoir captage, stockage (synthèse du
glycogène), glycolyse et transformation en lipides (acides gras et glycérol).
- La 2ème en période de jeûne, le foie intervient pour établir l'homéostasie de glucose par la glycogénolyse
et la néoglucogenèse.
A/ Captage et stockage
Le foie à un important rôle de réservoir de glucose. Lors d'un repas le foie reçoit, via la veine porte
hépatique, un flux de glucose de l'ordre de 5 à 6 mmol/mn il en fixe environ 3 à 4 mmol/mn, la plus grande
partie de ce glucose est stockée sous forme de glycogène. Ce stockage réalise une réserve énergétique très
importante, utilisée pendant les périodes inter prandiales par le foie, seul organe capable de réguler le taux
du glucose sanguin dans cette circonstance. L’enzyme clé de la glycogénogenèse est le glycogène synthétase
soumise à des régulations très précises allostériques et hormonales.
B/ Maintien de l’homéostasie du glucose
Une fonction importante du foie est la régulation du taux de glucose sanguin maintenu aux environs de
5 mmol/l. Toute diminution de la glycémie, lors d'un effort musculaire ou bien le matin à jeun entraînera une
réponse hépatique qui se traduira par une décharge de glucose dans la circulation.
Les récepteurs du glucagon, présents au niveau de l’hépatocyte et activés par leur ligand, déclenchent la
voie de transduction conduisant à la cascade de phosphorylations activant la glycogène phosphorylase. Si le
déclenchement de la glycogénolyse hépatique n'est pas suffisant pour subvenir aux besoins en glucose des
cellules, telles que les cellules nerveuses ou sanguines dont c’est la seule source énergétique une autre voie
métabolique spécifique du foie sera déclenchée c’est la néoglucogenèse, permettant la synthèse de glucose à
partir de 3 principaux composés :
L'utilisation du lactate provenant de la glycolyse anaérobie dans les cellules sanguines et musculaires.
L'utilisation du glycérol mobilisé à partir des triglycérides provenant des réserves du tissu adipeux.
L'utilisation des acides aminés glucoformateurs dont la dégradation au niveau du muscle est induite par
le jeûne en présence des hormones telles que le glucagon et le cortisol.

3.1.2. Rôle du pancréas

En plus des enzymes pancréatiques servant à la digestion et libérées dans l'anse duodénale, le pancréas produit
deux principales hormones ; l’une hyperglycémiante (glucagon) et l’autre hypoglycémiante (insuline).
Une ablation partielle du pancréas (pancréatectomie) entraîne une augmentation très importante de la
glycémie dans le sang circulant puisque l'insuline ne remplit plus son rôle hypoglycémiant.
Les cellules des îlots de Langerhans du pancréas produisent de l'insuline en fonction de la concentration
de glucose et d'acides gras libres;
En cas d'hypoglycémie sévère, le sujet ressent une sensation de faim incoercible (fringale). Cependant, la
variation de la glycémie n'est pas le seul facteur déclenchant de la sensation de faim. Les voies de
régulation du ratio faim/satiété impliquent des molécules (petits peptides) produites par le tractus digestif
avant et après la prise d'aliments, molécules également impliquées (pour partie seulement) dans les voies
de régulation de production de l'insuline et du glucagon.

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3.1.3. Rôle du rein

Hormis sa fonction néoglucoformatrice, le rein peut secréter du glucose dans les urines si sa concentration
circulante est très élevée (diabète sucré), ce qui ne se produit pas chez un sujet sain; la glycosurie normale est
nulle. Le glucose produit dans l'urine primitive est réabsorbé activement (via le transporteur SGLT2) vers le
sang au niveau du tubule proximal. Cette fonction est saturable, ce qui explique qu'au delà d'une concentration
plateau (qui correspond à la concentration circulante de glucose égale à 9mmol/L environ, soit 1,80 g/L),
l'excédent de glucose présent dans l'urine primitive n'est plus réabsorbé.
Le rein contribue donc, dans une moindre mesure, au maintien de la glycémie.

3.1.4. Rôle du système nerveux

Les centres hypothalamiques commandent l'appétit et la satiété, la production d'hormones hypophysaires.
Le système orthosympathique et les médullo-surrénales enfin interviennent par les catécholamines
(adrénaline et noradrénaline) ; le stress et l'hypersympathicotonie inhibent la sécrétion d'insuline induite par le
glucose.
Par opposition à l'action du système parasympathique dont la stimulation provoque une insulino-sécrétion, le
système nerveux sympathique est directement impliqué dans la régulation de l'équilibre glycémique puisque
tous ses effets sont hyperglycémiants. Ceci a une importance très grande chez le diabétique insuline-dépendant
chez lequel les émotions peuvent provoquer selon le cas hyper ou hypoglycémie.

3.2. Facteurs hormonaux impliquant dans la régulation de la glycémie

3.2.1. L'insuline
Est la seule hormone à diminuer la concentration sanguine du glucose. En outre c'est l'hormone anabolisante la plus
importante, qui stimule toutes les voies de biosynthèse.

C'est une hormone peptidique produite par les cellules des îlots de Langerhans du pancréas endocrine. Polypeptide
de PM 5800, l'insuline est constituée de deux chaines : la chaine A (21 acides aminés) et la chaîne B (30 acides aminés)
réunies par deux ponts disulfures qui relient les cystéines 7 et 20 de la chaine A avec respectivement les cystéines 7 et
19 de la chaine B. Un troisième pont disulfure se trouve à l'intérieur de la chaine A.

La cellule des îlots de Langerhans du pancréas fabrique en premier la pré-pro-insuline. Cette protéine qui
représente le produit de transcription du gène de l'insuline possède un peptide-signal. Cette séquence signal permet de
diriger l'hormone vers le réticulum endoplasmique. Lorsque le peptide signal a rempli son rôle, il est détaché dans le
réticulum endoplasmique par une endopeptidase. Dans le réticulum endoplasmique se constituent les ponts disulfures,
essentiels pour la fonction hormonale : c'est la pro-insuline. Celle-ci est ensuite dirigée vers l'appareil de Golgi où elle
est stockée dans des vésicules jusqu'au moment de sa sécrétion. C'est seulement lors d'une élévation de la glycémie,
que des peptidases coupent la séquence C à l'intérieur des vésicules et que les produits de dégradation (insuline et
peptide C) sont déversés en quantité égale dans la circulation sanguine.

On distingue une sécrétion d'insuline de base et une sécrétion postprandiale. La sécrétion de base n'est guère
influencée par des facteurs externes ; la sécrétion postprandiale est stimulée par :
L'élévation de la glycémie (le glucose étant le stimulant fondamental).
Une élévation de la concentration des acides gras, des acides aminés et des corps cétoniques dans le plasma
sanguin.
Les hormones gastro-intestinales, essentiellement le GIP (Gastric inhibitory peptide) : son rôle principal est la
stimulation de la libération d'insuline par le pancréas ; ainsi le glucose ingéré par voie orale entraine une
sécrétion plus forte d'insuline que s'il est administré par voie parentérale.
Au point de vue pharmacologique, les sulfamides hypoglycémiants et le glucagon sont également des
insulinosécréteurs.

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L'inhibition de la sécrétion d'insuline est provoquée par des hormones qui diminuent la concentration d'AMP
cyclique dans les cellules du pancréas :
La somatostatine (inhibitrice de la croissance)
L'adrénaline (par l'intermédiaire de récepteurs 1 qui se trouvent en grand nombre sur la membrane plasmique
des cellules du pancréas).
La noradrénaline (produite par une stimulation du système sympathique).

Une fois sécrétée et libérée, l'insuline circule de façon libre, non liée de façon significative aux protéines du plasma.
Sa demi-vie biologique est d'environ cinq minutes. L'essentiel de la dégradation de l'insuline s'effectue dans le foie
mais également dans le rein et le muscle.

Rôle de l'insuline
Sur le métabolisme glucidique
A court terme, l'effet principal est la baisse de la glycémie. Celle-ci est obtenue par :
Une augmentation de la capture du glucose : dans les cellules du tissu musculaire et du tissu adipeux, les
transporteurs du glucose 4 (GLUT 4) subissent une translocation vers la membrane cellulaire à partir de leurs
vésicules de stockage, sous l'effet de l'insuline. Dans le foie et le pancréas, le glucose est capté par un autre
type de récepteur (GLUT 2) indépendant de l'insuline.
A moyen terme, l’insuline
- Stimule la synthèse de glucokinase qui permet l'augmentation de l'utilisation du glucose : la
phosphorylation du glucose en glucose-6-phosphate (G6P), sous l'action de la glucokinase et/ou de
l'hexokinase est contrôlée par l'insuline qui active aussi l'enzyme clef de la glycolyse, la
phosphofructokinase (PFK) responsable de la phosphorylation du fructose-6-phosphate (F6P) en fructose-
1,6-biphosphate (F1,6 biP).
- Elle favorise également la glycogénosynthèse en activant la glycogène synthétase et en inhibant en retour
la glycogène phosphorylase.
- Elle inhibe fortement la néoglucogenèse par action sur la pyruvate rboxylase et la phosphoénolpyruvate
carboxykinase.
Les effets sur le métabolisme du glycogène et sur la néoglucogenèse sont Iiés à une diminution de la
concentration d'AMPc dans le foie.
Sur le métabolisme des lipides
Les lipides plasmatiques sont épurés grâce à l'action de la lipoprotéine lipase dont la synthèse tissulaire
nécessite la présence d'insuline. D'autre part, l'insuline stimule la lipogenèse et inhibe la lipolyse.
Sur le métabolisme des protéines
Elle diminue le taux des acides aminés circulants en augmentant la captation cellulaire des acides aminés,
en augmentant la synthèse protéique et en diminuant la protéolyse.
Insuline et potassium
L'insuline favorise l'entrée des ions potassium dans la cellule. C'est pourquoi en clinique on administre de
l'insuline et du glucose en cas d'hyperkaliémie.

3.2.2. Le glucagon
Le glucagon est produit par les cellules des îlots de Langerhans du pancréas. C'est une hormone peptidique
composée d'une seule chaine de 29 acides aminés. Comme toutes les hormones peptidiques, il est synthétisé sous
forme de pré-pro-glucagon.
Le glucagon a comme fonction de maintenir la glycémie au cours du jeûne. Pour cela, il :
Provoque une glycogénolyse franche et massive par activation du système des phosphorylases.
Active la néoglucogenèse et la lipolyse.
Active puissamment la sécrétion insulinique.

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Ainsi en stimulant la glycogénolyse et la néoglucogenèse dans le foie, le glucagon a des effets opposés à ceux de
l'insuline.

La sécrétion du glucagon est stimulée par :

Une diminution de la glycémie.
L'activation du système sympathique.
La somatotrophine ou hormone de croissance.
La diminution de la concentration d'acides gras libres.

La sécrétion du glucagon est inhibée par :

Une augmentation de la glycémie
La somatostatine
L'insuline qui inhibe la sécrétion de son antagoniste
L'élévation de la concentration plasmatique des acides gras libres

Dégradation du glucagon
La demi-vie du glucagon est d'environ 5 min dans le foie. La plus grande partie est dégradée par protéolyse
dans le foie.

3.2.3. L’adrénaline
L'adrénaline est sécrétée par les glandes médullosurrénales lors d'un stress aigu. Elle agit sur toute une série
d'organes et de systèmes dans le but de répondre à une situation d'alarme. Les signes d'alarme peuvent être d'ordre
psychique (peur, douleur) ou d'ordre physique (travail intense, froid, chaleur, hypoglycémie).

L'adrénaline active la glycogénolyse musculaire et hépatique et active la néoglucogenèse. Dans le tissu adipeux,
la lipase est activée ce qui libère les acides gras énergétiques (lipolyse importante). D'autre part, l'adrénaline
renforce la sécrétion du glucagon par l'intermédiaire de récepteurs , grâce à une élévation de la concentration
d'AMPc.

3.2.4. Les glucocorticoïdes

Les glucocorticoïdes (principalement le cortisol) sont des stéroïdes synthétisés à partir du cholestérol, ils sont
sécrétés par les glandes corticosurrénales dans le cas d'un stress émotionnel fort. Un effet important des
glucocorticoïdes est l'induction des enzymes-clés de la néoglucogenèse dans le foie. A la périphérie, il y a aussi induction
d'enzymes permettant la dégradation de protéines et la libération d'acides gras dans la circulation sanguine, dans le but
de faciliter la néoglucogenèse.

Effet sur la biosynthèse de l'adrénaline : les glucocorticoïdes augmentent la concentration des enzymes de la
médullosurrénale responsable de la production d'adrénaline.
Effet sur la glycémie : les glucocorticoïdes induisent dans le foie les enzymes-clés de la néoglucogenèse
essentiellement la phosphoénolpyruvate carboxykinase et la glucose-6-phosphatase. Ces enzymes sont ensuite
activés par les catécholamines ou le glucagon, ce qui entraine une libération de glucose dans la circulation
sanguine.
Effet sur le catabolisme des protéines : les acides aminés sont des substrats de la néoglucogenèse. Dans les
tissus périphériques, les glucocorticoïdes favorisent la protéolyse et inhibent la biosynthèse des protéines.
Effet sur le catabolisme des lipides : les glucocorticoïdes facilitent l'effet lipolytique des catécholamines dans le
tissu adipeux, ce qui conduit à une élévation de la concentration des acides gras libres dans le plasma sanguin.

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3.2.5. L'hormone de croissance

Ou hormone somatotrophique ou GH (growth hormone) est une hormone protéique sécrétée par l'antéhypophyse.
Elle a un effet antagoniste à celui de l'insuline. La néoglucogenèse est stimulée entraînant une hyperglycémie.
Parallèlement, la lipolyse est augmentée et la liposynthèse est inhibée. Sur la synthèse protéique, elle a une action
stimulatrice, ce qui est indispensable à la formation de nouveaux tissus.

L’hormone de croissance, alors qu'à faible dose elle stimule la sécrétion d'insuline, est au contraire « diabétogène »
à des taux plus importants.

3.2.6 Les hormones thyroïdiennes

Les hormones thyroïdiennes augmentent le métabolisme de base et la production de chaleur. Elle stimulents la
néoglucogenèse, la glycogénolyse et la lipolyse.

Figure 3. Représentation schématique de la régulation de la glycémie

Ainsi finalement, chez un sujet en équilibre pondéral où l'activité physique est mineure :

67 % des glucides alimentaires sont dégradés,

3 % enrichissent les réserves glycogéniques,
30 % sont stockés sous forme de réserves adipeuses.

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