Exploration de La Fonction Rénale Par Le Dosage de L'urée Et de La Créatinine Sanguine Chez Les Patients Reçus Au Laboratoire Du CHUD Borgou-Alibori

REPUBLIQUE DU BENIN
*-*-*-*-*-*-*
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE
LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE (MESRS)
*-*-*-*-*-*-*
UNIVERSITE D’ABOMEY-CALAVI (UAC)
*-*-*-*-*-*-*
ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI (EPAC)
*-*-*-*-*-*-*
DEPARTEMENT DE GENIE DE BIOLOGIE HUMAINE (GBH)
*********
OPTION : Analyses Biomédicales
Exploration de la fonction rénale par le dosage de

l’urée et de la créatinine sanguine chez les Patients
reçus au Laboratoire du CHUD Borgou-Alibori
Réalisé et soutenu par :

Razack GARBA
Le samedi 11 juillet 2020
Devant le Jury :
Président : Dr. Pascal AGBANGNAN
Examinateur : Dr. Eustache HOUETO
Superviseur : Dr. Eugénie ANAGO
Tuteur Superviseur
Mr Gilbert DJIDONOU Dr. Eugénie ANAGO
Ingénieur des travaux en Maitre de conférences des Universités (CAMES)
Analyses Biomédicales Enseignant-Chercheur biochimie EPAC/UAC
Année académique 2018-2019

12ème Promotion
REPUBLIQUE DU BENIN
*-*-*-*-*-*-*
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE
LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE (MESRS)
*-*-*-*-*-*-*
UNIVERSITE D’ABOMEY-CALAVI (UAC)
*-*-*-*-*-*-*
ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI (EPAC)
*-*-*-*-*-*-*
DEPARTEMENT DE GENIE DE BIOLOGIE HUMAINE (GBH)
*********
OPTION : Analyses Biomédicales
DIRECTEUR : DIRECTEUR ADJOINT :
Prof. Guy Alain ALITONOU Prof. François-Xavier FIFATIN
CHEF DE DEPARTEMENT :
Dr. Eugénie ANAGO
ANNEE ACADEMIQUE 2018 – 2019

Exploration de la fonction rénale par le dosage de l’urée et de la créatinine sanguine chez les
patients reçus au laboratoire du CHUD Borgou-Alibori
LISTE DES ENSEIGNANTS DU DEPARTEMENT DE

GENIE DE BIOLOGIE HUMAINE
N° Noms et Prénoms Matières enseignées
01 ABLEY Sylvestre Déontologie médicale
02 AGBANGLA Clément Génétique moléculaire
03 AHOYO Théodora Angèle Microbiologie / Santé Publique / Hygiène

Hospitalière
04 AKPOVI D. Casimir Biologie cellulaire / Physiologie humaine/

Biochimie clinique
05 ALITONOU Alain Guy Chimie générale / Chimie organique
06 AMETONOU François Techniques d’Expression / Méthodes de

communication
07 ANAGO Eugénie Biochimie structurale / Biochimie clinique/

Biologie Moléculaire
08 ATCHADE Pascal Parasitologie / Entomologie
09 BANKOLE Honoré Bactériologie / Virologie
10 DOSSEVI Lordson Techniques instrumentales
11 DOSSOU Cyriaque Techniques d’Expression / Méthodes de

communication
12 DOUGNON T. Victorien Microbiologie / Méthodologie de la Recherche
Réalisé et soutenu par Razack GARBA i

13 EGBOHO Franck Initiation à l’analyse numérique
14 FANNOU Jean-Louis Physique
15 HOUNGA Bernard Mathématiques et applications
16 HOUNSOSSOU Hubert Biostatistiques
17 KLOTLOE Jean Robert Technologie de Laboratoire
18 KOFFI Aristide Justin Anglais
19 KOUDANDE Marlène Hématologie générale
20 KOUNASSO Gabriel Informatique général
21 LALEYE Christel-Marie Anatomie
22 LOKOSSOU Gatien Immunologie générale / Immuno-pathologie
23 MAGNIDET Grégoire Transfusion sanguine
24 MASLOKONON Vincent Histologie Générale
25 MEDEHOUENOU Thierry Pharmacologie / Toxicologie
26 OGOUNDELE Sophie Assurance qualité
27 SEGBO Julien Biologie moléculaire / Biochimie clinique
28 SENOU Maximin Histologie Générale/ Histologie appliquée
29 SOEDE Casimir Anglais technique
30 TOHOYESSOU Zoé Soins infirmiers
31 TOPANOU Adolphe Hématologie / Hémostase
Réalisé et soutenu par Razack GARBA ii

DEDICACE
Toutes les lettres ne sauraient trouver les mots qu'il faut…
Tous les mots ne sauraient exprimer la gratitude, l'amour,
le respect, la reconnaissance…
Aussi, c'est tout simplement que…
Je dédie ce mémoire
A mon père
Affable, honorable, aimable : Tu représentes pour moi le symbole de la bonté par

excellence, la source de tendresse et l’exemple du dévouement qui n’a pas cessé de
m’encourager et de prier pour moi.
Ta prière et ta bénédiction m’ont été d’un grand secours pour mener à bien mes
études.
Aucune dédicace ne saurait être assez éloquente pour exprimer ce que tu

mérites pour tous les sacrifices que tu n’as cessé de me donner depuis ma naissance,
durant mon enfance et même à l’âge adulte.
Je te dédie ce travail en témoignage de mon profond amour. Puisse Dieu, le tout

puissant, te préserve et t’accorde santé, longue vie et bonheur.
Réalisé et soutenu par Razack GARBA iii

REMERCIEMENTS
 A DIEU tout puissant, Père du cosmos

Merci pour tout !
 A mes frères, sœurs, tantes et oncles, pour votre amour et les beaux
moments qu’on a eu à vivre ensemble. Que ce travail soit pour vous, le fruit
d’une motivation continue et d’une ambition de réussir. Puisse Dieu combler
votre vie de bonheur, de santé et de succès.
 Au Professeur Eugénie ANAGO, pour avoir cru en moi. Vos qualités

scientifiques, pédagogiques et humaines, qui m’ont profondément ému,
resteront pour moi un exemple à suivre dans l’exercice de ma profession. Ce
fut pour moi, un honneur et un grand plaisir d’avoir préparé mon mémoire sous
votre direction et nul mot ne peut qualifier ma gratitude. Je vous prie de bien
vouloir trouver dans ce travail le témoignage de ma reconnaissance et de mes
sentiments les meilleurs.
 Au Chef Service du Laboratoire CHUD B/A, Dr. Moutawakilou GOMINA, j’ai

eu le grand plaisir et le privilège de travailler sous votre direction, et ai trouvé
auprès de vous un conseiller et un guide. Vous m’avez reçu en toute
circonstance avec sympathie et bienveillance, je vous remercie pour tout l’effort
et le temps que vous m’avez consacrés pour réaliser ce travail. Je suis fière de
l’expérience que j’ai acquise au sein de votre service.
 Au Surveillant du laboratoire, M. Jude KANHONOU, pour vos conseils, et

pour m’avoir orienté dans le choix de mon thème de recherche.
 A mon tuteur de stage, M. Gilbert DJIDONOU, pour avoir accepté m’encadrer

durant cette étude, et pour vos conseils qui m’ont orienté dans le choix la
méthodologie à adopter pour le bon déroulement de ce travail.
Réalisé et soutenu par Razack GARBA iv

 A tout le personnel du laboratoire du CHUD/B-A, spécialement M.
Stanislas ZINSOU, M. Waliyi MOUSTAPHA et tous les autres biologistes
médicaux pour votre accueil et vos conseils.
 A tous les enseignants et encadreurs du département de Génie de

Biologie Humaine, pour m’avoir transmis toutes ces connaissances m’ayant
permis de réaliser ce travail.
 A tous mes amis de la 12ème promotion de licence professionnelle, pour les

moments de joie et de peine partagés au cours du cycle.
 A tous ceux dont l’oubli de la plume n’est pas celui du cœur.
Réalisé et soutenu par Razack GARBA v

HOMMAGES
 A son Excellence Monsieur le Président du Jury
C’est un grand honneur que vous nous faites en acceptant de présider ce jury
de soutenance. Permettez-nous d’exprimer notre grande considération à votre endroit.
Nous tiendrons compte de vos remarques pour améliorer la qualité de ce travail.
Respectueux hommages !
 Aux Honorables Membres du Jury
Pour avoir accepté de siéger dans ce jury et juger ce rapport, hommages à

vous. Nous serons ravis de tenir compte de vos critiques, vos suggestions qui
permettront d’améliorer la qualité de ce document.
Veuillez trouver ici, l’expression de notre profonde gratitude et de notre sincère
considération.
Réalisé et soutenu par Razack GARBA vi

LISTE DES SIGLES ET ABREVIATIONS
ADH : Antidiurétic Hormone
ANAES : Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation en Santé
Ang II : Angiotensine II
CHUD- B/A : Centre Hospitalier Universitaire Départemental du Borgou-Alibori
CiPEC : Centre Intégré de Prise en Charge
Cl.créat : Clairance de la Créatinine
DFG : Débit de Filtration Glomérulaire
EFMS : Ecole de Formation Médico-Sociale
EPAC : Ecole Polytechnique d’Abomey-Calavi
IRC : Insuffisance Rénale Chronique
IRT : Insuffisance Rénale Terminale
ISKDC : International Study of Kidney Disease
KDa : Kilodalton
mg : milligramme
min : minute
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
Réalisé et soutenu par Razack GARBA vii

LISTE DES TABLEAUX
Tableau I : Formule de calcul de la clairance de la créatinine…………….. 8
Tableau II : Classification nationale et internationale de l’IRC…………..…. 9
Tableau III : Mode Opératoire du dosage de l’urée sanguine ………………. 19
Tableau IV : Mode opératoire du dosage de la créatinine sanguine………... 20
Tableau V : Association entre les cas d’hypercréatininémie et le sexe des

patients………………….……………………………………………. 23
Tableau VI : Association entre les cas d’hyperurémie et le sexe des

patients……………………………………………………………….. 23
Réalisé et soutenu par Razack GARBA viii

LISTE DES FIGURES
Figure 1 : Schéma du glomérule………………………………………….……………….05
Figure 2 : Schéma du néphron ..............................................................................….06
Figure 3 : Répartition de la population d’étude suivant le sexe……………………….22
Figure 4 : Répartition de la population d’étude suivant l’âge…………………………..22
Figure 5 : Variation de la créatininémie en fonction de l’âge des patients…………..…24
Figure 6 : Variation de l’urémie en fonction de l’âge des patients ………..……………25
Figure 7 : Corrélation entre l’urémie et la créatininémie des patients …………………26
Réalisé et soutenu par Razack GARBA ix

RESUME
L’insuffisance rénale constitue un sérieux problème de santé publique au Benin

et dans le monde, de par son évolution silencieuse et ses complications à moyen et à
long terme. L’objectif général de ce travail est de montrer l’importance de la
surveillance de certains paramètres rénaux au sein de la population.
Une étude prospective et analytique a été réalisée au cours de la période allant

du 02 septembre au 29 novembre 2019, au Centre Hospitalier Universitaire
Départemental (CHUD) du Borgou-Alibori. Nous avons déterminé la créatininémie et
l’urémie chez 551 sujets non dialysés. Les données issues des manipulations ont été
saisies et enregistrées à l’aide de Microsoft Excel 2013. Le traitement statistique des
données et les graphiques ont été effectués à l’aide du logiciel statistique SigmaPlot
14. Le test d’analyse de variance (ANOVA) a été utilisé pour comparer les variables
quantitatives entre les groupes. Le chi-test a permis de montrer le lien entre les
variables qualitatives. Le seuil de significativité était fixé à 5%.
La population d’étude à un âge moyen de 38,66 ± 20,60 ans avec une

prédominance masculine (50,64%). Au total, 135 sujets (24,5%) présentaient une
hypercréatininémie et 149 sujets (27,04%) présentaient une hyperurémie avec une
prédominance des sujets de plus de 40 ans. Il y avait une forte corrélation entre la
créatininémie et l’urémie (r = 0,79).
Plus l’âge évolue, plus les troubles du fonctionnement rénal s’accentuent.
Mots clés : créatininémie, urémie, fonctionnement rénal
Réalisé et soutenu par Razack GARBA x

ABSTRACT
The Kidney deficiency constitute a serious public health trouble in Benin and
throughout the world due to its quiet evolution and medium-term and long-term
complications. The general objective of this work is to show the importance of renal
parameters supervision within the population.
From the period of September 02nd to October 29th of the year 2019, a
prospective and analytical study had been performed at the Departemental Academic
Hospital Centre (CHUD in french which stands for Centre Hospitalier Universitaire
Départemental) of Borgou-Alibori. We had determined creatinine content and uremia
among 551 undialyzed subjects. The data from the handlings had been grasped and
register by means of Microsoft Excel 2013.Both data and graphics statistical treatment
were done thank to the statistical software SigmaPlot 14.The test of variance analysis
(ANOVA) was used to compare the quantitatives variables between the groups. The
chi-test permitted to show the linkage between the quantitative variables. The
significancy threshold was fixed to 5%.
Our studying population is medium old of 38.66 more or less 20.60 old with male
predomination (50.64%). Totally, 135 subjects (24.05%) presented hypercreatininemia
and 149 subjects (27.04%) presented hyperuremia with a predominance of subjects
more than 40 years old. There was a strong correlation between the creatininemia and
uremia(r=0.79).
The more the age advances, the more the troubles of the renal function get worse.
Key words: creatininemia, ureamia, renal function.
Réalisé et soutenu par Razack GARBA xi

SOMMAIRE
INTRODUCTION....................................................................................... 1
PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE………… 3
DEUXIEME PARTIE : CADRE, MATERIEL ET METHODES........ 15
TROISIEME PARTIE : RESULTATS ET COMMENTAIRE………. 21
CONCLUSION…………………………………………………………… 28
SUGGESTIONS………………………………………………………….. 29
Réalisé et soutenu par Razack GARBA xii

INTRODUCTION
La prévalence et la fréquence de l’insuffisance rénale chronique notamment

celles de l’insuffisance rénale terminale connaissent un accroissement dans le monde
[1]. Elle s’accompagne d’une morbi-mortalité (surtout cardiovasculaire) et d’un coût
élevé de traitement [2].
La prise en charge de toutes les maladies chroniques, maladies non
transmissibles, troubles mentaux de longue durée et certaines affections
transmissibles telles que le VIH-SIDA est l’un des grands défis pour les systèmes de
soins de santé partout dans le monde [3]. Les maladies chroniques sont actuellement
responsables de 60 % de la charge de morbidité. Elles progressent à un rythme tel
que les pays en développement peuvent s’attendre à ce que leur charge de morbidité
soit imputable à 80 % aux maladies chroniques [4] selon l’organisation mondiale de la
santé (OMS).
La République du Bénin n’échappe pas à cette donne. En effet sa situation
sanitaire n’est plus dominée par les maladies infectieuses de type épidémique. Le
Bénin est dans une transition épidémiologique ou les maladies chroniques prennent
de plus en plus de place [5]. Difficile à prévenir car asymptomatique, l’insuffisance
rénale chronique est une maladie qui conduit inéluctablement vers la destruction de la
fonction rénale [6]. Elle est dite terminale (IRCT). L’insuffisance rénale chronique
comme toutes maladies chroniques, engendre une atteinte psychologique et sociale,
un cout indirect important au patient, à sa famille et à son milieu professionnel [7]. Elle
a un impact sur la vie quotidienne du patient à savoir la limitation fonctionnelle des
activités, la dépendance vis-à-vis d’un médicament, d’une technologie (la dialyse), la
perte de revenu, les coûts élevé de traitement, les difficultés scolaires, la
marginalisation, les conditions de vie médiocre, l’angoisse, la perte de l’estime de soi,
l’isolement. Autant de vécu qui souligne la dimension psychosociale de la maladie [8].
Il est donc essentiel de s’interroger sur l’évolution de l’insuffisance rénale au sein de
la population.
Réalisé et soutenu par Razack GARBA 1

Dans cette perspective, nous nous sommes proposé de réaliser la présente étude
intitulée : « Exploration de la fonction rénale par le dosage de l’urée et de la
créatinine sanguine chez les patients reçus au laboratoire du CHUD Borgou-
Alibori » dont l’objectif général est de montrer l’importance de la surveillance de
certains paramètres rénaux. De façon spécifique, il s’est agi de :
- Déterminer les concentrations de l’urée et de la créatinine sanguine des
patients ;
- Rechercher une corrélation entre les paramètres étudiés.

PREMIERE PARTIE :
SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE

1.1 Rein et fonction rénale
1.1.1 Structure du rein
Le néphron est l'unité structurale et fonctionnelle du rein. Il permet la formation
des urines. Un néphron est constitué d’un glomérule et d’un tube rénal. Un rein humain
adulte en compte environ 1 million. Le nombre de néphrons, fixé à la naissance, est
d'une grande variabilité. Il dépend de multiples facteurs dont l'âge gestationnel, le
retard de croissance intra-utérin, l'état nutritionnel maternel.
1.1.1.1 Le glomérule
Le floculus est une pelote capillaire issue de l'artériole afférente. Il permet la
filtration du sang et la formation de l’urine primitive. Il est entouré par la capsule de
Bowman, sac borgne formé de deux feuillets de cellules. La capsule recueille l'urine
primitive et débouche dans le tubule contourné proximal. Les podocytes sont les
cellules qui forment le feuillet interne de la capsule de Bowman. Elles entourent les
cellules des capillaires glomérulaires, notamment grâce à des prolongements
cytoplasmiques ou pieds. Le réseau dense formé par ces prolongements représente
une structure importante du filtre glomérulaire.
Enfin, le mésangium, est un tissu interstitiel de soutien entourant les capillaires
glomérulaires. Il est composé de cellules dites mésangiales et d'une matrice
intercellulaire.
Les cellules mésangiales sont des cellules de type musculaire lisse. Elles ont
des propriétés contractiles, macrophagiques et peuvent synthétiser de la matrice
extracellulaire. En se contractant, les cellules mésangiales contrôlent le flux sanguin
dans les capillaires et influencent ainsi la filtration glomérulaire.
1.1.1.2. Les tubules rénaux

Le tubule rénal, qui fait suite aux glomérules, est constitué de quatre parties : le
tube contourné proximal, l’anse de Henlé, le tube contourné distal, le tube collecteur.
1.1.2. La fonction du rein

Le rein assure plusieurs fonctions essentielles pour l’organisme. Il va d’une part
épurer l’organisme de ses déchets endogènes [produits du catabolisme : urée,
ammoniaque…] ou exogènes [toxiques, médicaments…].

D’autre part, il joue un rôle crucial dans le maintien de l’équilibre homéostatique
de l’eau et de nombreux ions et solutés [sodium, potassium, calcium, phosphore,
protons…]. Ce qui permet entre autres le contrôle du pH et de la pression sanguine.
Enfin, le rein exerce un certain nombre de fonctions endocrines.
1.1.2.1. Le filtre glomérulaire

La fonction du glomérule est de filtrer le sang des capillaires glomérulaires et
de former l'urine primitive. Cette filtration, passive, est due au gradient de pression qui
existe entre la pression artérielle de l'artériole afférente et la pression, plus basse, du
glomérule lui-même.
Elle se fait librement pour les molécules de petit poids moléculaire, comme
l’eau, les électrolytes et les petits peptides. À l’inverse le filtre glomérulaire empêche
le passage des particules de plus de 70 KDa. Il est ainsi, en conditions physiologiques,
totalement imperméables aux protéines, en particulier l’albumine. Chez l'adulte,
environ 180 litres de sang sont filtrés chaque jour, mais l'urine primitive est par la suite
réabsorbée à 99% dans les tubules, menant à une production finale d'urine d'environ
1,5 litres par jour.
Figure 1: schéma du glomérule [7]

1.1.2.2. Réabsorption
Au niveau du tubule rénal s’effectue des processus de réabsorption. Ces
mécanismes permettent de réguler la perte de certains constituants importants pour le
maintien de l’homéostasie. En effet, la majeure partie des constituants de l’urine
primitive filtrés par le glomérule, est par la suite réabsorbée dans le sang. Ces
éléments sont : les sels minéraux, l’eau, l’urée.
Dans le tubule contourné proximal, il y a réabsorption d’environ 70% de l'eau,
du glucose, du sodium, du potassium et du chlore présents dans l'urine primitive. Au
niveau du tubule contourné distal, des mécanismes de régulation fine du sodium sont
mis en jeu. Ce dernier peut être réabsorbé par un co-transport sodium-chlore ou par
des canaux à sodium en échange de potassium. Cette réabsorption est favorisée par
l’aldostérone. Cependant, le tube distal étant imperméable à l'eau, la réabsorption de
l'eau se fait au niveau du tube collecteur grâce aux aquaporines régulées par
l’hormone antidiurétique (ADH).
Le but de la réabsorption tubulaire est l'élaboration de l'urine définitive.
Figure 2: schéma du néphron [7]

1.1.2.3. Sécrétion endocrine

Hormis sa fonction principale de filtration et d'épuration du sang, le rein
intervient à bien des niveaux. Il intervient ainsi dans la sécrétion endocrine d’hormones
ou de substances régulatrices comme l’érythropoïétine, le 1,25-
Dihydroxycholecalciférol et la rénine.
* L'érythropoïétine (EPO) est une hormone de nature glycoprotéique. Il s’agit
d’un facteur de croissance des précurseurs des globules rouges dans la moelle
osseuse et entraîne ainsi une augmentation du nombre de globules rouges dans le
sang. Elle est sécrétée essentiellement par le cortex rénal (près de 90% de la
production) et est stimulée par la baisse du taux d’oxygène qui se répercute au niveau
des artères rénales.
* Le 1,25-Dihydroxycholecalciférol est la forme physiologiquement active de la
vitamine D. Elle est formée par l’hydroxylation du 25-hydroxycalciférol au niveau rénal.
Sa production est régulée par une calcémie diminuée ou par l’hormone
parathyroïdienne (PTH).
Elle agit au niveau intestinal où elle stimule l’absorption de calcium et de phosphore.
Associée à la PTH, elle favorise également la résorption osseuse.
* Enfin, le rein joue un rôle central dans le contrôle de la pression artérielle. En
effet, c’est le site de production principal de la rénine, une hormone impliquée dans la
production d’Angiotensine II (AngII). L’AngII est un peptide hypertenseur majeur,
capable de réguler la sécrétion d’aldostérone et d’adrénaline, stimulant ainsi la
vasoconstriction et la réabsorption de sodium.
1.2. Insuffisance rénale

1.2.1. Généralités
L’insuffisance rénale chronique (IRC) est la résultante de la perte progressive
des fonctions des reins.
Elle se définit par une diminution prolongée, souvent définitive, des fonctions
rénales exocrines et endocrines. Elle est la conséquence commune de la destruction
irréversible du parenchyme rénal au cours de maladies très diverses affectant les reins
ou les voies excrétrices.
Le rein peut assurer ses capacités excrétrices pendant très longtemps puisqu'il
lui suffit de 20 % de ses néphrons pour fonctionner.

Lorsque les lésions touchent plus de 80 % des néphrons, les troubles
commencent à apparaître, l'insuffisance rénale chronique débute.
L’IRC se traduit par un ensemble d’altérations biologiques et de troubles
cliniques. Elle s'exprime essentiellement par une augmentation de la créatininémie et
de l’urémie suite à la diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG). Au stade
terminal, l’insuffisance rénale nécessite un traitement de suppléance par dialyse ou
par transplantation rénale.
L’estimation du DFG est l’un des paramètres clés permettant de déterminer
l’altération de la fonction rénale. Cette mesure peut se faire par extrapolation à partir
d’un dosage de la créatinine plasmatique. En fonction de l’âge, on utilise soit la formule
de Cockroft-Gault chez l’adulte, soit celle de Schwartz chez l’enfant (voir tableau ci-
dessous).
Le tableau I montre les formules de calcul de la clairance de la créatinine
Tableau I : Formule de calcul de la clairance de la créatinine
Cockroft-Gault (adulte) Schwartz (enfant)
Cl.Créat = (140 – âge) x Poids x k / Cl.Créat = k x taille / créatininémie

créatininémie Taille : cm ; Créatininémie : µmol/L
Age : ans ; Poids : kg ; créatininémie : µmol/L K nouveau-né = 29 ; k nourrisson = 40 ;
k chez la femme = 1,04 ; k chez l’homme = k enfant <12 ans = 49 ; k 12 ans<fille<21 ans =
1,24 53 ; k 12 ans < garçon <21 ans = 62
Cl.Créat : clairance de la créatinine (ml/mn/1,73 m2)
1.2.2. Critères de classification

L'évolution de cette lésion néphrotique peut se classer en différents stades. Il
existe à l’heure actuelle deux systèmes de classification : le système international
(ISKDC, International study of kidney disease), classant les maladies rénales en 5
stades différents en fonction des conséquences pratiques qu'elles entraînent [9] et le
système français de l’ANAES (Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation en
Santé) qui a défini quatre stades d’évolution des maladies rénales chroniques en
fonction des valeurs du débit de filtration glomérulaire [10]. Ces deux systèmes de
classification sont résumés dans le tableau ci-dessous.

Tableau II : Classification nationale et internationale de stade de l’IRC [9 ; 10]
Agence Nationale
International Study of Kidney Disease (ISKDC) d’Accréditation et
d’Evaluation en Santé
(ANAES)
Stade 1 : maladie rénale chronique Stade 1 : maladie rénale
DFG>90mL/min chronique
Anomalies biologiques et/ou échographiques DFG>60mL/min
Stade 2 : insuffisance rénale latente Stade 2 : Insuffisance
60< DFG< 90mL/min rénale modérée
Créatininémie normale ou sub-normale 30<DFG<59mL/min
Stade 3 : insuffisance rénale patente Stade 3 : insuffisance
compensée rénale sévère
30< DFG< 60mL/min 15<DFG<29mL/min
Contre-indiquant le recours aux produits de
contraste
Stade 4 : insuffisance rénale patente Stade 4 : insuffisance
décompensée rénale terminale
DFG<30mL/min DFG<15mL/min
Anémie, hyperparathyroïdisme…
Préparation à l’Expuration Extra-Rénale (EER),
c’est-à-dire l’hémodialyse ou la dialyse
péritonéale : création d’un abord vasculaire,
vaccination Hépatite B
Stade 5 : insuffisance rénale terminale
DFG<15-10mL/min
Plus de diurèse, plus d’excrétion sodée
Dépendante de l’EER
Peut évoluer vers le coma urémique
DFG= Débit de filtration glomérulaire
Il nous semble qu’une classification en cinq stades telle celle utilisée aux Etats-
Unis est préférable, le stade 1 étant scindé en maladies rénales sans insuffisance
rénale et insuffisance rénale débutante (latente). Cette classification souligne la
nécessité d’une surveillance durant la période où la fonction rénale est encore
normale.

1.2.3. Conséquence de l’insuffisance rénale chronique
Il est nécessaire de connaître les conséquences de l’insuffisance rénale
chronique pour comprendre les mesures thérapeutiques permettant d’y remédier.
Comme on l’a vu, les reins normaux remplissent une triple fonction : excrétion des
déchets, régulation du bilan de l’eau et des électrolytes et fonction endocrine.
L’insuffisance rénale entraîne donc des anomalies dans ces trois domaines.
1.2.3.1. Altération de la balance eau électrolytes

- Surcharge hydrosodée (eau/sodium) : favorise la formation d’œdèmes, et la survenue
d’une hypertension artérielle.
- Hyperkaliémie (potassium) : entraîne des troubles du rythme cardiaque.
1.2.3.2. Altération de l’épuration des déchets

- Augmentation de l’urée sanguine (urémie): entraîne des troubles digestifs (nausées,
vomissements…), des troubles neurologiques ou une asthénie.
- Augmentation de l’acide urique: favorise la survenue de crises de goutte.
1.2.3.3. Altération des fonctions endocrines

- Diminution de la synthèse d’EPO : entraîne une anémie hypoplasique (diminution du
nombre de globules rouges).
- Diminution de la synthèse de 1,25 dihydroxycholécalciférol : entraîne des troubles du
métabolisme phosphocalcique, une ostéomalacie et une hyperparathyroïdie.
1.2.3.4. Autres
L’IRC s’accompagne souvent d’une baisse des défenses immunitaires, donc d’une
sensibilité plus grande aux infections. La vaccination précoce contre l’hépatite B est
donc fortement conseillée car le risque de contamination par ce virus est augmenté
chez les patients en dialyse.
1.2.4. Prise en charge de l’insuffisance rénale : pourquoi et comment ?

Le dépistage précoce des maladies rénales chroniques et de l’insuffisance
rénale représente un enjeu majeur pour les cliniciens.
Les maladies rénales et l’IRC sont, en général, des maladies silencieuses. Il est
rare que l’atteinte du rein se signale par des signes fonctionnels et il est fréquent
d’examiner des patients pour la première fois à un stade déjà évolué.

Or, la prise en charge de l’IRC à un stade précoce éloigne le moment où des
traitements substitutifs seront nécessaires et diminue le risque de maladies
cardiovasculaires et d’accidents vasculaires cérébraux. Ce risque est augmenté par
rapport à la population générale dès que la clairance de la créatinine est inférieure à
90 mL / min. Il est maximum chez les patients traités par hémodialyse [11, 12].
Il est également toujours préférable de ne pas commencer un traitement
substitutif en urgence, mais d’avoir le temps d’y préparer le malade ce qui augmente
sa survie [13].
1.2.5. Facteurs de risque de l’insuffisance rénale

La population à risque inclut les patients atteints d’hypertension artérielle, de
maladie coronarienne, de diabète de type II, de malformations rénales congénitales,
de maladies auto-immunes comme le lupus. De plus, l’exposition chronique à certains
composés toxiques ou à certaines classes de médicaments représente un facteur de
risque très important : lithium (traitement anti-maniaco-dépressif), anti-calcineurines
(immunosuppresseur), antalgiques et anti-inflammatoires non stéroïdiens.
On sait aussi par l’expérimentation animale qu’un nombre réduit de néphrons à
la naissance conduit à l’hypertension artérielle et à l’insuffisance rénale [14].
Les facteurs sociodémographiques représentent également un poids non
négligeable dans ces pathologies. Ils comprennent l’âge (au-dessus de 65 ans) avec
une prédominance masculine, la sédentarité, l’ethnicité (populations d’origine
africaine), l’appartenance aux catégories sociales défavorisées et les expositions
environnementales ou professionnelles (métaux lourds).
Il importe donc de bien distinguer les facteurs de risque sur lesquels on peut
agir (pression artérielle, diabète, obésité, consommation de tabac) de ceux qui sont
constitutionnels (âge, sexe, ethnicité, maladies génétiques).
1.3. Epidémiologie de l’insuffisance rénale

1.3.1. Incidence et prévalence de l’IRC
L'incidence est décrite comme le nombre de nouveaux cas d'une pathologie
donnée sur un temps précisé.
La prévalence est une mesure de l'état de santé d'une population à un instant donné.

1.3.2. La France
On ne dispose pas en France de documents permettant d’évaluer l’incidence et
la prévalence de la maladie à tous ses stades. Seul, le stade ultime est bien documenté
par le nombre connu des traitements de suppléance et correspond à l’incidence
moyenne donnée plus haut de 126,4 par million d’habitants [15]. L’incidence de la
maladie en France s’accroît avec l’âge et est plus élevée chez les hommes que chez
les femmes. Elle varie également avec les régions et atteint son maximum dans les
territoires et départements d’outre-mer.
De la même façon on ne connaît que les données de la prévalence de
l’insuffisance rénale terminale. Ainsi on connaît le nombre de dialysés et de greffés
(30.882 et 20.415 en juin 2003, respectivement) soit au total 51 297 patients en
insuffisance rénale [16]. On peut cependant extrapoler ces chiffres à l’aide des
données recueillies au Etats-Unis. En effet, dans ce pays, la prévalence de l’IRT était
de 400 000 patients en 2003, soit 1,82% de la totalité des patients en insuffisance
rénale, tous stades confondus (cf classification ISKDC). Si on fait l’hypothèse que le
rapport du nombre de patients dialysés ou greffés sur le nombre total de patients en
IRC est le même dans les deux pays (1,82 %), on peut suggérer un ordre de grandeur
de 2,8 millions de malades atteints d’IRC en France.
1.3.3. Autres pays développés

L’incidence de l’insuffisance rénale croit chaque année en Europe (4-6 %/ an
durant la période 1990-1999) [17], mais moins qu’aux Etats-Unis où elle a, cependant,
tendance à se stabiliser [18]. La prévalence de la maladie à ses différents stades chez
les sujets de plus de vingt ans a été déterminée aux Etats-Unis comme étant égale à
11%.
La différence d’incidence de la maladie entre la France (126,4 patients par
million d’habitants) et les Etats-Unis (336 patients par million d’habitants) vient
principalement de la plus grande prévalence du diabète dans ce dernier pays.
1.3.4. L’étiologie de l’IRC

L’IRC succède toujours à une néphropathie dont les origines peuvent être
multiples. En 2000, le diabète en représentait 25 %, les glomérulonéphrites chroniques
20 %, les néphropathies vasculaires 15 %, les néphropathies interstitielles 11 %, les
maladies héréditaires avec au premier plan la polykystose rénale 7 % [19].

L’accroissement de l’incidence de ces dernières années a été plus rapide chez les
diabétiques et les sujets atteints de maladies vasculaires.
1.4. Quelques marqueurs biologiques de la fonction rénale

De nombreux examens biologiques sont régulièrement utilisés en médecine
générale afin d’évaluer la fonction rénale. Il est donc important de faire un rappel sur
quelques-uns de ces examens biologiques, de revoir leurs significations, leurs
pertinences et leurs modalités d’utilisation dans l’évaluation de la fonction rénale.
 L’urémie
L'urée se forme dans le foie à partir de la copule aminée des acides aminés.
C’est le terme ultime du catabolisme des protéines Elle est éliminée par le rein. Le taux
d’urée augmente quand le rein fonctionne mal [20].
L’urée sanguine est soumise à d’importantes fluctuations qui ne dépendent pas
de la filtration glomérulaire. Les facteurs pouvant influencer l’urée sanguine sont : le
contenu du régime en protéines, le métabolisme musculaire et le volume de la diurèse.
En effet, la réabsorption tubulaire d’urée dépend de la réabsorption d’eau. Ainsi,
dans les situations d’antidiurèse (déshydratation par exemple), l’urée est réabsorbée
en même temps que l’eau. A l’inverse, en cas de réabsorption tubulaire d’eau faible,
la réabsorption d’urée diminue [21].
 La créatininémie
La créatinine provient de la créatine musculaire. Les muscles striés contiennent
près de 98 % du pool total de créatine, dont 70 % sous la forme de phosphocréatine
qui représente une forme de stockage énergétique.
La quantité de créatinine produite quotidiennement chez un sujet dépend de
plusieurs facteurs : âge, sexe, masse musculaire, situation métabolique (anabolisme,
catabolisme) et apports alimentaires. De façon schématique, la production de
créatinine endogène est en moyenne de 25 mg/Kg/j chez un adulte, avec des extrêmes
allant de 15 à 35 mg/Kg/j. A noter néanmoins qu’une faible quantité de créatinine
exogène apportée par l’alimentation (viande) vient s’ajouter à celle produite par
l’organisme et se retrouve excrétée dans les urines.
L’élimination de la créatinine est exclusivement rénale. Elle filtre librement le
glomérule, elle n’est pas liée à des protéines, elle n’est pas métabolisée par le rein.
Une très faible quantité de créatinine est sécrétée par le tubule.

Cette sécrétion tubulaire contribue peu à la masse de créatinine excrétée en
cas de filtration glomérulaire normale. En cas d’insuffisance rénale chronique, cette
sécrétion tubulaire devient significative et tend à surestimer le débit de filtration
glomérulaire estimé par la clairance de la créatinine. La clairance de créatinine
endogène n’est donc plus représentative de la filtration glomérulaire en cas
d’insuffisance rénale chronique avancée (DFG< 30 mL/min/1,73m 2).

DEUXIEME PARTIE :
CADRE, MATERIEL ET METHODES

2.1. Cadre d’étude
2.1.1. Cadre institutionnel

Notre formation a eu lieu à l’Ecole Polytechnique d’Abomey Calavi (EPAC).
Cette institution comprend le secteur industriel et le secteur biologique au sein duquel
se trouve le département du Génie de Biologie Humaine (GBH) où nous avons suivi
notre formation professionnelle pendant trois ans.
2.1.2. Cadre technique

La présente étude s’est déroulée au sein de la section biochimie clinique du
laboratoire du Centre Hospitalier Universitaire Départemental du Borgou-Alibori
(CHUD-B/A). C’est un hôpital de troisième niveau selon la pyramide sanitaire de la
République du Bénin. Il est situé à Parakou, troisième ville à statut particulier au nord-
est du pays à 435 km de la capitale économique, Cotonou. C’est un centre de soins,
d’enseignement et de recherche en santé.
Créé en 1959, le Centre Hospitalier Universitaire Départemental du Borgou-
Alibori est situé dans la partie septentrionale du pays, à Parakou, chef-lieu du
département du Borgou. Implanté dans le quartier Banikanni, le CHUD-B/A est limité :
au Nord par la circonscription scolaire de Parakou non loin de la place Bio-Guerra ; au
Sud par la voie passant devant l’ancien poste du deuxième arrondissement ; à l’Est
par la Direction Départementale de la santé et l’Ecole de Formation Médico-sociale
(EFMS); et à l’Ouest par l’école Primaire publique la Montagne. Il est composé d’une
administration et de plusieurs services à savoirs : une maternité, une pédiatrie, une
médecine, une radiologie, une ophtalmologie, l’ORL (Ortho Rhino Laryngologie), une
stomatologie, une chirurgie, une urgence et un laboratoire de biologie clinique
multidisciplinaire où nous avons effectué notre stage. L’actuel Directeur est Mr Armand
ELEGBEDE.
Le laboratoire du CHUD/B-A situé sur l’étage du bâtiment principal de l’hôpital,

dispose d’une salle de prélèvement sanguin et d’une salle de prélèvement
bactériologique. Il est dirigé par un Maitre de Conférence Agrégé en biochimie assisté
par un surveillant général. Les prélèvements se font tous les jours ouvrables, de 08
heures à 11 heures et les analyses des échantillons commencent à partir de 10 heures.
Les prélèvements biologiques effectués sont ensuite répartis en trois sections :

 Section Hématologie-Parasitologie où se déroulent les examens hématologiques
tels que : NFS (Numération Formule Sanguine), VS (Vitesse de Sédimentation
érythrocytaire), TS (Temps de Saignement), TC (Temps de Coagulation), TP
(Taux de Prothrombine), TCK (Temps Céphaline Activé), et les examens
parasitologiques tels que : GE-DP (Goutte Epaisse + Densité Parasitaire),
 Section Bactériologie-Parasitologie où s’effectuent les examens bactériologiques
tels que : ECBU (Examen Cytobactériologique des Urines), ECB du LCR, ECB
des liquides (pus, ascite, liquide articulaire) Spermoculture, Hémoculture, PV
(Prélèvement Vaginal), PU (Prélèvement Urétral), Spermogramme, Coproculture,
la sérologie VIH et l’AKOP;
 Section Biochimie-Sérologie où se déroulent les examens tels que : la glycémie,
l’urémie, la créatininémie, la calcémie, la magnésémie, l’uricémie, la protidémie,
la protéinurie des 24h, les triglycérides, les transaminases (ASAT, ALAT), la
Gamma glutamyl transférase (GGT), le Cholestérol (total et HDL), la bilirubine
totale et conjuguée, l’ionogramme, G6PD, ASLO et la CRP, les examens
d’immunoanalyse (TSH, FT3, FT4, AgHBs ULTRA, Anti-HVC, AFP, FSH, HCG,
LH, Prolactine, TPSA, FPSA, Toxo IgM, Toxo IgG).
Toutes ces sections occupent chacune une salle. Le laboratoire ne dispose pas
encore des sections de parasitologie et de sérologie dignes du nom. Les examens de
parasitologie et de sérologie sont répartis dans les autres sections ; pour le reste des
examens sérologique, le CiPEC et la banque de sang disposent d’un laboratoire leur
permettant de les effectuer. Les résultats sont disponibles à partir de 16 heures. Pour
les jours fériés et la garde, seuls les prélèvements d’urgence venant des différents
services sont analysés. Chaque section de laboratoire est dirigée par un ingénieur des
travaux qui est chargé de gérer le personnel et veiller à la bonne exécution de
l’ensemble des prestations de la section. Au laboratoire du CHUD-B/A la permanence
est assurée du lundi au vendredi, de 8 heures à 17 heures et la garde de 17 heures
au lendemain à 8 heures. Les jours fériés, les gardes se font de 8 heures au lendemain
à 8 heures. Deux (02) Biologistes Médicaux assurent la garde par jour ; l’un en
biochimie et l’autre en hématologie.

2.2. MATERIEL
2.2.1. Matériel biologique
La mise en œuvre de notre étude, a nécessité l’utilisation du sérum sanguin
comme liquide biologique.
2.2.2. Réactifs et consommables

Pour la réalisation du présent travail, nous avons utilisé des coffrets de réactif
de parquet ELITech pour les dosages de l’urée, et de la créatinine. Les dosages sont
validés à l’aide d’un sérum contrôle de marque ELITROL. Comme consommables
utilisés, nous avons : cônes, micropipettes, tissu compresse, gants en latex, coton
hydrophile, pissette d’alcool iodé, garrot, aiguilles, tubes sec stérile, tubes fluorés,
portoir.
2.2.3. Equipements et appareils

Les équipements et appareils utilisés sont les suivants :
- Centrifugeuse
- Spectrophotomètre Rayto RT-9200
- Réfrigérateur
2.3. METHODE D’ETUDE
2.3.1. Type et période d’étude
Il s'est agi d'une étude analytique, prospective qui a couvert la période allant du lundi
02 septembre au vendredi 29 novembre 2019.
2.3.2. Population d’étude
La population d’étude est constituée des patients reçus au laboratoire du CHUD/B-

A pour des analyses biochimiques.
 Critère d'inclusion
Sont inclus dans cette étude les patients non dialysés reçus au laboratoire pour
des examens biochimiques
 Critère d'exclusion
 Patients sous dialyse
 Patients n’ayant pas la créatininémie et l’urémie comme examens

2.3.3. Procédure
La tâche à effectuer consistera à :
 Choisir les sujets selon les critères prédéfinis
 Réaliser les prélèvements sanguins
 Doser chacun des deux paramètres pour chaque échantillon à l’aide du
spectrophotomètre
2.3.4. Dosage de l’urée sanguine
Pour doser l’urée, plusieurs méthodes ont été mises au point, parmi celles-ci :
 Méthode à l’uréase
 Principe (Méthode cinétique)
Uréase
NH2-CO-NH2 + H2O CO2+2 NH3 (Réaction principale)
+ -
2NH3 + 2H2O 2(NH4 +OH ) (Réaction inductive)
NH4 + Salicylate de Na + NaClO + nitroprussiate de Na indophénol (Réaction de
Berthelot)
 Mode opératoire
Tableau III : Mode opératoire du dosage de l’urée sanguine
Etalon Contrôle Dosage
Réactif R1
800 µL 800 µL 800 µL
Réactif R2 200 µL 200 µL 200 µL
Blanc - -
Etalon 10 µL - -
Sérum - 10 µL -
contrôle
Echantillon - - 10 µL
Mélanger et lire immédiatement (2 à 5 secondes) au spectrophotomètre à 580 mn
Valeurs normales du dosage du taux d'urée sont les suivantes :
Homme : 0,18 et 0,45 g/L
Femme : 0,15 et 0,42 g/L

2.3.5. Dosage de la créatinine sanguine (méthode cinétique)
 Principe de dosage
La créatinine en milieu alcalin réagit avec l’acide picrique donnant un complexe
picrate-créatinine jaune orangé absorbant à 505nm. La réaction manque de
spécificité, de nombreuses substances peuvent interférer : glucose, les corps
cétoniques, les protéines…
 Mode opératoire
Tableau IV : Mode opératoire du dosage de la créatinine
Etalon Contrôle Dosage

Soude 500 µL 500 µL 500 µL
Acide picrique 500 µL 500 µL 500 µL

Etalon 100 µL - -
Sérum contrôle - 100 µL -
Echantillon - - 100 µL
Mélanger et lire immédiatement (2 à 5 secondes) au spectrophotomètre à 505 mn

Valeurs normales
Homme : 7 à 13mg/l
Femme : 6 à 11mg / l
2.4. Outils statistiques
Les données issues des manipulations ont été saisies et enregistrées à l’aide
de Microsoft Excel 2013. Le traitement statistique des données et les graphiques ont
été effectués à l’aide du logiciel statistic SigmaPlot 14. Le test d’analyse de variance
(ANOVA) a été utilisé pour comparer les variables quantitatives entre les groupes. Le
chi-test a permis de montrer le lien entre les variables qualitatives. Le seuil de
significativité était fixé à 5%.

TROISIEME PARTIE :
RESULTATS ET DISCUSSION

3.1. Résultats
3.1.1. Caractéristiques sociodémographiques de la population d’étude
3.1.1.1. Répartition de la population d’étude suivant le sexe
La figure 3 présente la répartition de la population d’étude suivant le sexe
Figure 3: Répartition de la population d’étude suivant le sexe.

Notre population d’étude était constituée de 272 sujets de sexe féminin contre
279 de sexe masculin ; soient respectivement 49,36% et 50,64%. Le ratio de sexe
était égal à 1,03 en faveur des sujets masculins.
3.1.1.2. Répartition de la population d’étude suivant l’âge

La figure 4 montre la répartition de la population d’étude suivant l’âge
Figure 4: Répartition de la population d’étude suivant l’âge.

L’âge moyen ± écart-type des participants de la présente étude était égal à
38,66 ± 20,60 ans. La tranche d’âge la plus représentée était celle allant de 20 à 40
ans avec une fréquence de 37,75%. Les patients ayant plus de 60 ans étaient les
moins représentés (15,43%). Les fréquences des patients de moins de 20 ans et ceux
ayant entre 40 et 60 ans, étaient respectivement 19,78% et 27,04%.
3.1.2. Variation de la créatininémie en fonction du sexe des patients
Tableau V : Variation de la créatininémie en fonction du sexe des patients.
Créatininémie
Sexe Test Chi2
≤ 14 mg/L ˃ 14 mg/L
Masculin 201 78
p = 0,07
Féminin 215 57
Total 416 135
Au total, 135 patients (24,5%) présentaient une hypercréatininémie au sein de la

population d’étude, dont 78 (57,78%) de sexe masculin et 57 (42,22%) de sexe
féminin. Il n’y avait pas de lien significatif entre les cas d’hypercréatininémie et le sexe
des patients (p = 0,07).
3.1.3. Variation de l’urémie en fonction du sexe des patients
Tableau VI : Variation de l’urémie en fonction du sexe des patients.
Urémie
Sexe Test Chi2
≤ 0,45 g/L ˃ 0,45 g/L
Masculin 199 80
p = 0,44
Féminin 203 69
Total 402 149

Au nombre des 551 sujets constituant notre population d’étude, 149 (27,04%)
présentaient une hyperurémie, dont 80 (53,70%) de sexe masculin et 69 (46,30%) de
sexe féminin. Il n’y avait pas de lien significatif entre les cas d’hyperurémie et le sexe
des patients (p = 0,44).
3.1.4. Variation de la créatininémie en fonction de l’âge des patients
La figure 5 renseigne sur la variation de la créatininémie en fonction de l’âge des

patients
** p ˂ 0,001
Figure 5: Variation de la créatininémie en fonction de l’âge des patients.
L’analyse des variances (ANOVA) a révélé que la créatininémie a globalement
varié de façon significative entre les quatre groupes de patients (p ˂ 0,001). La
comparaison par paire de groupes a montré que la créatininémie des patients ayant
entre 20 et 40 ans, celle des patients ayant entre 40 et 60 ans, et celle des patients de
plus de 60 ans étaient, toutes les trois, significativement plus élevées comparativement
à celle des patients de moins de 20 ans (p ˂ 0,001).

3.1.5. Variation de l’urémie en fonction de l’âge des patients
La figure 6 montre la variation de l’urémie en fonction de l’âge des patients
** p ˂ 0,001
Figure 6: Variation de l’urémie en fonction de l’âge des patients.
L’analyse des variances (ANOVA) a révélé que l’urémie a globalement varié de
façon significative entre les quatre groupes de patients (p ˂ 0,001). La comparaison
par paire de groupes a montré que c’était seulement l’urémie des patients de plus de
60 ans qui a significativement augmenté comparativement à celle des patients de
moins de 20 ans (p ˂ 0,001)

3.1.6. Corrélation entre l’urémie et la créatininémie des patients
Figure 7: Corrélation entre l’urémie et la créatininémie des patients.

Le nuage de points effectué à partir des valeurs de créatininémie et d’urémie a permis
d’apprécier les variations de l’urémie en fonction de la créatininémie. Nous avons noté
une très bonne corrélation positive entre l’urémie et la créatininémie des patients (r =
0,79).
3.2. Commentaire
Dans le classement des causes de mortalité globale dans le monde,
l’insuffisance rénale chronique (IRC) est passée de la 27e place en 1990, à la 18e place
en 2010 [22]. Sa prévalence connait une augmentation beaucoup plus accentuée dans
les pays en développement [23]. La présente étude vise à montrer l’importance de la
surveillance du bilan rénal au sein de la population.
Notre population d’étude était constituée majoritairement de sujets de sexe
masculin, avec une prédominance des sujets de moins de 40 ans. Nous avons dans
un premier temps, recherché une probable association des cas d’hypercréatininémie
et d’hyperurémie au sexe des patients. Toutefois, il n’y avait pas de lien significatif
entre les cas pathologiques des paramètres rénaux et le sexe. Le sexe n’a donc pas
été un facteur d’influence différentielle au sein de notre population d’étude. Une étude
éthiopienne portant sur l’IRC chez les diabétiques avait également rapporté une
absence d’association entre le sexe et l’insuffisance rénale [24].

De nombreux travaux réalisés dans des localités variées, avaient rapporté une
association de l’âge avancé, à la survenue de l’insuffisance rénale [25; 26; 27; 28].
Nous avons donc évalué la variation de la créatininémie et de l’urémie entre les quatre
tranches d’âge constituées. Nous avons observé une augmentation significative de la
créatininémie chez les patients ayant plus de 20 ans comparativement aux patients de
moins de 20 ans. De même, l’urémie a globalement varié de façon significative entre
les quatre groupes de patients. Les patients de plus de 60 ans avaient une urémie
significativement élevée comparativement aux trois autres groupes de patients. Il
ressort de ces résultats que plus l’âge évolue, plus les troubles du fonctionnement
rénal s’accentuent. Une étude avait rapporté que le risque de la mortalité due à une
baisse du débit de filtration glomérulaire (DFG) ou à une élévation du ratio
albuminurie/créatininurie est significativement plus élevé chez les personnes âgées
comparativement aux jeunes [29]. De plus, nous avons observé une bonne corrélation
entre les valeurs de créatininémie et d’urémie des patients ; témoignant ainsi de la
fiabilité de ces paramètres pour l’évaluation du fonctionnement rénal. Par ailleurs, il
faut souligner que l’utilisation de la créatininémie et l’urémie comme biomarqueurs de
l’insuffisance rénale ne permet pas une détection optimale des cas d’IRC à un stade
précoce [30 ; 31]. Il aurait été adéquat de déterminer le DFG des patients pour une
meilleure appréciation de la fonction rénale [32 ; 33], ou encore faire une estimation
du DFG suivant l’une ou l’autre des équations connues [34].

CONCLUSION
La présente étude vise à montrer l’importance de la surveillance des paramètres

rénaux au sein de la population. Nous avons observé une augmentation significative
de la créatininémie et de l’urémie chez les patients de plus de 40 ans avec une bonne
corrélation entre les valeurs de ces deux paramètres ; plus l’âge évolue, plus les
troubles du fonctionnement rénal s’accentuent. Toutefois, il n’y avait pas de lien
significatif entre les cas pathologiques de l’urémie et de la créatininémie et le sexe.

SUGGESTIONS
A l’issue de notre étude, nous suggérons :

 Au ministère en charge de la santé :
De promouvoir le dépistage précoce et systématique de l’insuffisance rénale chez les
populations de 20 ans et plus, à travers une politique de sensibilisation et d'adoption
par l'état d'un programme destiné à cette fin ;
De veiller à l'identification des patients à risque d'atteinte rénale liée au diabète afin
d’améliorer leur prise en charge.
 A l’endroit de l’EPAC
Nous demandons respectueusement à notre chère administration d’envoyer

plus régulièrement des superviseurs sur nos lieux de stage afin de mieux appréhender
les difficultés auxquelles font face les étudiants.

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34. Lopez-Giacoman S. Biomarkers in chronic kidney disease, from kidney function to

kidney damage. World Journal of Nephrology. 2015;4(1):57.

Tables des Matières
Dédicace……………………………………………………………………………… iii
Remerciements………………………………………………………………………... iv
Hommages…………………………………………………………………………….. vi
Liste des sigles et abréviations……………………………………………………… vii
Liste des tableaux…………………………………………………………………….. viii
Liste des figures……………………………………………………………………….. ix
Résumé………………………………………………………………………………… x
Abstract………………………………………………………………………………… xi
Sommaire………………………………………………………………………………. xii
Introduction…………………………………………………………………………….. 01
Première partie: synthèse bibliographique……………………………………... 03
1.1. Rein et fonction rénale………………………………………………… 04
1.1.1. Structure du Rein………………………………………………………………. 04
1.1.1.1. Le glomérule…………………………………………………………………. 04
1.1.1.2. Les tubules rénaux………………………………………………………….. 04
1.1.2. La fonction du rein……………………………………………………………... 04
1.1.2.1. Le filtre glomérulaire………………………………………………………… 05
1.1.2.2. Réabsorption………………………………………………………………… 06
1.1.2.3. Sécrétion endocrine…………………………………………………………. 07
1.2. Insuffisance rénale………………………………………………………. 07
1.2.1. Généralités……………………………………………………………………... 07
1.2.2. Critères de classification……………………………………………………… 08
1.2.3. Conséquences de l’insuffisance rénale chronique…………………………. 10
1.2.3.1. Altération de la balance eau électrolytes…………………………………. 10
1.2.3.2. Altération de l’épuration des déchets……………………………………… 10
1.2.3.3. Altération des fonctions endocrines……………………………………….. 10
1.2.3.4 Autres………………………………………………………………………….. 10
1.2.4. Prise en charge de l’insuffisance rénale: pourquoi et comment ?............. 10
1.2.5. Facteurs de risque de l’insuffisance rénale…………………………………. 11

1.3 Epidémiologie de l’insuffisance rénale…………………………………... 11
1.3.1. Incidence et prévalence de L’IRC……………………………………………. 11
1.3.2. La France……………………………………………………………………….. 11
1.3.3. Autres pays développés………………………………………………………. 12
1.3.4. L’étiologie de l’IRC……………………………………………………………. 12
1.3.5. Quelques marqueurs biologiques de la fonction rénale…………………… 13
Deuxième partie: cadre, matériel et méthodes…………………………………. 15
2.1. Cadre d’étude……………………………………………………………... 16
2.1.1. Cadre institutionnel……………………………………………………………. 16
2.1.2. Cadre technique……………………………………………………………….. 16
2.2. Matériel……………………………………………………………………………. 18
2.2.1. Matériel biologique…………………………………………………………….. 18
2.2.2. Réactifs et consommables……………………………………………............ 18
2.2.3. Equipements et appareils…………………………………………………….. 18
2.3. Méthode d’étude…………………………………………………………………. 18
2.3.1. Type et période d’étude……………………………………………………… 18
2.3.2. Population d’étude…………………………………………………………… 18
2.3.3. Procédure……………………………………………………………………… 19
2.3.4. Dosage de l’urée sanguine…………………………………………………… 19
2.3.5. Dosage de la créatinine sanguine…………………………………………… 20
2.4. Outils statistiques………………………………………………………………… 20
Troisième partie : Résultats et commentaire…………………………………… 21
3.1. Résultats………………………………………………………………………... 22
3.1.1. Caractéristiques sociodémographiques de la population d’étude…... 22
3.1.1.1. Répartition de la population d’étude suivant le sexe…………………… 22
3.1.1.2. Répartition de la population d’étude suivant l’âge……………………… 22
3.1.2. Variation de la créatininémie en fonction du sexe des patients……... 23
3.1.3. Variation de l’urémie en fonction du sexe des patients…… 23
3.1.4. Variation de la créatinémie en fonction de l’âge des patients……….. 24
3.1.5. Variation de l’urémie en fonction de l’âge des patients………………. 25
3.1.6. Corrélation entre l’urémie et la créatininémie des patients…………….. 26
3.2. Commentaire…………………………………………………………………… 26
Conclusion …………………………………………………………………………….. 28

Suggestions……………………………………………………………………………. 29
Références bibliographiques………………………………………………………… 30

Exploration de La Fonction Rénale Par Le Dosage de L'urée Et de La Créatinine Sanguine Chez Les Patients Reçus Au Laboratoire Du CHUD Borgou-Alibori

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REPUBLIQUE DU BENIN

OPTION : Analyses Biomédicales

Exploration de la fonction rénale par le dosage de

Réalisé et soutenu par :

Le samedi 11 juillet 2020

Année académique 2018-2019

OPTION : Analyses Biomédicales

DIRECTEUR : DIRECTEUR ADJOINT :

Prof. Guy Alain ALITONOU Prof. François-Xavier FIFATIN

Dr. Eugénie ANAGO

ANNEE ACADEMIQUE 2018 – 2019

LISTE DES ENSEIGNANTS DU DEPARTEMENT DE

N° Noms et Prénoms Matières enseignées

01 ABLEY Sylvestre Déontologie médicale

02 AGBANGLA Clément Génétique moléculaire

03 AHOYO Théodora Angèle Microbiologie / Santé Publique / Hygiène

04 AKPOVI D. Casimir Biologie cellulaire / Physiologie humaine/

05 ALITONOU Alain Guy Chimie générale / Chimie organique

06 AMETONOU François Techniques d’Expression / Méthodes de

07 ANAGO Eugénie Biochimie structurale / Biochimie clinique/

08 ATCHADE Pascal Parasitologie / Entomologie

09 BANKOLE Honoré Bactériologie / Virologie

10 DOSSEVI Lordson Techniques instrumentales

11 DOSSOU Cyriaque Techniques d’Expression / Méthodes de

12 DOUGNON T. Victorien Microbiologie / Méthodologie de la Recherche

Réalisé et soutenu par Razack GARBA i

14 FANNOU Jean-Louis Physique

15 HOUNGA Bernard Mathématiques et applications

16 HOUNSOSSOU Hubert Biostatistiques

17 KLOTLOE Jean Robert Technologie de Laboratoire

18 KOFFI Aristide Justin Anglais

19 KOUDANDE Marlène Hématologie générale

20 KOUNASSO Gabriel Informatique général

21 LALEYE Christel-Marie Anatomie

22 LOKOSSOU Gatien Immunologie générale / Immuno-pathologie

23 MAGNIDET Grégoire Transfusion sanguine

24 MASLOKONON Vincent Histologie Générale

25 MEDEHOUENOU Thierry Pharmacologie / Toxicologie

26 OGOUNDELE Sophie Assurance qualité

27 SEGBO Julien Biologie moléculaire / Biochimie clinique

28 SENOU Maximin Histologie Générale/ Histologie appliquée

29 SOEDE Casimir Anglais technique

30 TOHOYESSOU Zoé Soins infirmiers

31 TOPANOU Adolphe Hématologie / Hémostase

Réalisé et soutenu par Razack GARBA ii

Toutes les lettres ne sauraient trouver les mots qu'il faut…

Tous les mots ne sauraient exprimer la gratitude, l'amour,

Aussi, c'est tout simplement que…

Affable, honorable, aimable : Tu représentes pour moi le symbole de la bonté par

Aucune dédicace ne saurait être assez éloquente pour exprimer ce que tu

Je te dédie ce travail en témoignage de mon profond amour. Puisse Dieu, le tout

Réalisé et soutenu par Razack GARBA iii

 A DIEU tout puissant, Père du cosmos

 Au Professeur Eugénie ANAGO, pour avoir cru en moi. Vos qualités

 Au Chef Service du Laboratoire CHUD B/A, Dr. Moutawakilou GOMINA, j’ai

 Au Surveillant du laboratoire, M. Jude KANHONOU, pour vos conseils, et

 A mon tuteur de stage, M. Gilbert DJIDONOU, pour avoir accepté m’encadrer

Réalisé et soutenu par Razack GARBA iv

 A tous les enseignants et encadreurs du département de Génie de

 A tous mes amis de la 12ème promotion de licence professionnelle, pour les

 A tous ceux dont l’oubli de la plume n’est pas celui du cœur.

Réalisé et soutenu par Razack GARBA v

 A son Excellence Monsieur le Président du Jury