PARTIE

THEORIQUE

PLAN
1. INTRODUCTION………………………………………………………..3

2. DEFINITION……………………………………………………………..3

3. EPIDEMIOLOGIE …………………………………………………….... 4

4. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE ……………………………………………7

5. PHYSIOPATHOLOGIE………………………………………………… 8

5.1 Troubles hydro-électrolytiques …………………………………………10

5.2 Anomalies du métabolisme lipidique………………………… ..………10
5.3 Troubles du métabolisme phosphocalcique ……………………………11
5.4 Anémie …………………………………………………………………12
5.5 Augmentation de l’homocystéine……………………………………….13
5.6 Inflammation …………………………………………………………. 13
5.7 Facteurs thrombogènes ………………………………………………...13

6. MANIFESTATIONS CLINIQUES ET RETENTISSEMENT ………...14

6.1 Facteurs de risque cardio-vasculaires…………………………………..14

6.1.1 Accidents ischémiques

6.1.2 HTA
6.1.3 Anémie
6.1.4 Dyslipidémie

6.2 Atteinte cardiaque ……………………………………………………. 27

6.2.1 Hypertrophie ventriculaire gauche

6.2.2 Valvulopathies
6.2.3 Troubles du rythme cardiaques
6.2.4 La cardiopathie urémique
6.2.5 La péricardite urémique

7. PREVENTION DES COMPLICATIONS CARDIO-VASCULAIRES..32

8. CONCLUSION …………………………………………………………34

9. BIBLIOGRAPHIE………………………………………………………35
1. INTRODUCTION  :
L’insuffisance rénale chronique (IRC) représente un enjeu majeur de santé publique, du fait
d’une augmentation régulière de son incidence. La maladie rénale chronique concerne plus
d’un sujet sur dix dans la population générale, dont 4/100 000 atteindront le stade de la
dialyse. [1].Il est estimé que d'ici 2030, plus de 2 millions de personnes aux États-Unis
auront besoin de dialyse.

L’atteinte cardiovasculaire (CV) est devenue un sujet majeur de préoccupation pour le néphrologue
car elle constitue la principale cause de morbidité et de mortalité des patients atteints d’IRC, et
concerne tous les stades de la maladie, y compris les plus précoces.

Pour la population générale au Canada, les plus récentes statistiques démontrent que 27,6 % de tous
les décès seraient attribuables à une maladie cardiaque ou à un accident vasculaire cérébral (AVC).
Pour certaines populations, le risque de décès d’origine cardiovasculaire (CV) est considérablement
plus élevé, c’est le cas dans l’insuffisance rénale chronique.

L’interaction entre le cœur et le rein est beaucoup plus complexe et intriqué que celle d’une simple
pompe et un filtre.
Un trouble physiopathologique de l’un de ces organes peut engendrer un dysfonctionnement aigu ou
chronique de l’autre.
Cette entité nouvellement identifiée démontrant la relation étroite entre ces deux organes est
désormais connue sous le nom de « syndrome cardio rénal »

Les personnes atteintes d’insuffisance rénale chronique (IRC) ont un risque de décès d’origine CV
significativement plus élevé que celui de la population générale. Le risque qu’un patient atteint d’IRC
subisse un événement CV ou décède d’un événement CV est de loin supérieur au risque de décès dû à
des complications rénales ou au développement de celles-ci.
En effet, les patients atteints d’IRC sont plus à risque de mourir de MCV que de se retrouver au stade
de la dialyse. À ce titre, la prise en charge du risque CV devrait être la principale préoccupation des
professionnels de la santé qui traitent des patients atteints d’IRC.

.
L'introduction de l'échocardiographie ultrasonique et du doppler pulsé dans l'exploration
CV a permis de mieux comprendre et analyser la physiopathologie des cardiomyopathies

urémiques. La principale anomalie morphologique observée chez les insuffisants rénaux est
l'hypertrophie du ventricule gauche (HVG) qui s’observe chez 60 à 80% des patients
débutant la dialyse .L’HVG a une grande valeur pronostique ; c’est un facteur prédictif
indépendant de mortalité cardiaque . Chez l’insuffisant rénal, elle est le plus souvent
associée à une fibrose myocardique extensive et peut avoir des conséquences cliniques
délétères : altération des fonctions diastolique ou systolique (responsable d'insuffisance
cardiaque), arythmie ventriculaire et susceptibilité particulière à l’ischémie myocardique.

La fréquence des cardiopathies s’explique par les multiples facteurs de risques

cardiovasculaires observés dans cette population. Certains, non spécifiques de l'urémie,
exercent un effet additif. D'autres sont propres à l'insuffisance rénale (toxines urémiques,
carences diverses, anémie, hyperhydratation, hyperparathyroïdie) ou à son traitement
(fistule artério- veineuse, membranes de dialyse, etc.).

La prise de charge de ces patients nécessite la collaboration des néphrologues et des cardiologues
 1. DEFINITION  :
Définir la maladie rénale chronique et l’insuffisance rénale

On appelle maladie rénale chronique (MRC) un état défini par:

• La présence depuis au moins 3 mois d’anomalies rénales de structure ou de

fonction, associées ou non à une diminution du débit de filtration glomérulaire
(DFG) et se manifestant par des anomalies histologiques et des marqueurs
d’atteinte rénale incluant des anomalies sanguines ou urinaires ou des anomalies
à l’imagerie.

• Un DFG < 60 ml/min/1,73 m2 depuis au moins 3 mois, associé ou non à des

marqueurs d’atteinte rénale.

Cette définition prend en compte non seulement l’IRC, mais également des
dommages rénaux avec une fonction rénale normale.

La National Kidney Foundation (NFK) a classé la maladie rénale chronique

en cinq stades correspondant à une dégradation progressive de la fonction rénale
par réduction néphronique.[89] (Tableau 3).

Tableau 3 : Stades de la maladie rénale chronique selon la NFK

Stades Définition DFG (ml/min/1,73 m2)

Stade 1 Maladie rénale chronique DFG 90
Stade 2 IR débutante 90 > DFG 60
Stade 3 IR modérée 60 > DFG 30
Stade 4 IR sévère 30 > DFG 15
Stade 5 IR terminale DFG < 15

DFG : débit de filtration glomérulaire ; IR : insuffisance rénale.

Les complications cardio-vasculaires de l’insuffisance rénale chronique représentent une entité
particulière du syndrome cardio-rénal (type 4) cela dit que le mécanisme initial est une insuffisance
rénale chronique et que les manifestations cardio-vasculaires ne sont que des complications de celle-
ci.

2. EPIDEMIOLOGIE  :
Les patients atteints de maladie rénale ont plus de risque de développer des maladies du cœur
ou des vaisseaux que la population générale : à un âge identique, la fréquence de ces complications
est jusqu’à 20 fois supérieure (2)

Le risque de développer une maladie cardio-vasculaire est donc élevé. Il existe de plus en plus à tous
les stades de l’insuffisance rénale : il apparait dès les stades précoces, avant la dialyse, et augmente
encore lors des traitements de suppléance (dialyse ou transplantation).

Les manifestations cardio-vasculaires sont souvent graves.

Les statistiques ont démontré qu’environ 75% des patients atteints d’IRC présentent une hypertrophie
ventriculaire gauche, 30 à 63 % présentent une insuffisance cardiaque manifeste, de 75 à 85 %
présentent une coronaropathie et de 12 à 25 % ont subi un syndrome coronarien aigu.
Les taux de mortalité d’origine cardiovasculaire liés à l’IRC sont beaucoup plus élevés que dans la
population générale.

Dans une étude qui a été réalisée à CONAKRY (république de Guinée), 338 malades ont été
hospitalisés dont 122 cas d'IRC, soit 36,09%.
Parmi ceux-là, 89 ont présenté des complications cardio-vasculaires, soit
72, 95% des IRC

Figure 1,2 : CONGRÈS MONDIAL DE NÉPHROLOGIE DE 2011 Le point sur les conséquences ,
cardiovasculaires de l’insuffisance rénale
 3. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE  :
Du fait des fonctions multiples des reins, les perturbations engendrées par l’IRC sont nombreuses.
 Fonction émonctoire : Les reins ont pour fonction essentielle, grâce à leur capacité d’excrétion,
d’épurer les déchets de l’organisme (acides organiques, urée).
 Stabilité du milieu intérieur (homéostasie) : Les reins assurent l’équilibre hydro-électrolytique
et acido-basique. Ils sont le point d’impact de l’ADH et de l’aldostérone.
 Fonction endocrine des reins : Les reins sont en jeu dans trois régulations importantes:
 Equilibre tensionnel : La sécrétion de rénine par l’appareil juxtaglomérulaire
conditionne la synthèse de l’angiotensine.
 Erythropoïèse (sécrétion de l’érythropoïétine) qui stimule l’hématopoïèse.
 Métabolisme phosphocalcique (1-hydroxylation de la vitamine D).

4. PHYSIOPATHOLOGIE  :
L’insuffisance rénale chronique se caractérise par une altération irréversible du système de filtration
glomérulaire, de la fonction tubulaire et endocrine des reins[1]. On constate une destruction du
parenchyme rénal puis des anomalies métaboliques, hormonales et cliniques définissant le syndrome
urémique. On estime l'importance de l'insuffisance rénale chronique par:

 L’augmentation des taux de créatinine et d’urée

 Le calcul de la clairance de la créatinine : ml/min/1,73m³

o La formule de Cockcroft et Gault : la plus utilisée

  : estimation de la clairance de la créatinine en mL/min ;

  : créatininémie en mg/L ;
 Âge : âge en année ;
 Poids : masse corporelle en kg ;
 k : coefficient qui vaut 1,23 chez l'homme et 1,04 chez la femme

o La formule MDRD :

eDFG = 175 × (Scr × 0,0113) ⁻¹’¹⁵⁴× âge⁻°’²°³ × 0,742 (si femme) × 1,212 (si noir)

Scr : taux de créatinine sérique en µmol/l

Comme l’explique le Dr Stenvinkel un néphrologue suédois, il est démontré que le risque
cardiovasculaire associé à l’insuffisance rénale chronique est entièrement indépendant des facteurs de
risque conventionnels de l’échelle de Framingham. (2)

Quels sont donc les facteurs de risque propres à l’IRC?

Dans le milieu urémique qui caractérise l’IRC, l’infection, les événements ischémiques et la dialyse
peuvent stimuler le système immunitaire, suscitant la prolifération des cytokines pro-inflammatoires

D’après le Dr Stenvinkel, chez les patients atteints d’insuffisance rénale chronique, l’évaluation du
traitement médicamenteux doit être distincte selon qu’ils présentent ou non une composante
inflammatoire.

Dans l’étude MultiEthnic Study of Atherosclerosis (MESA) (2), à laquelle ont participé 6 800
personnes d’âge moyen atteintes de MCV, les paramètres suivants ont permis de solidement établir le
risque de MCV :
 calcifications vasculaires,
 épaississement de la paroi artérielle,
 hypertrophie du ventricule gauche (HVG),
 baisse de la circulation sanguine dans les extrémités inferieures
 rigidité vasculaire.

Parmi ces paramètres, les deux derniers sont les plus étroitement associés aux taux de cystatine C
(c’est-a-dire, a l’insuffisance rénale).
La pathologie sous-jacente peut commencer par un remaniement myocardique pour évoluer vers un
remaniement/rigidité artérielle et une circulation sanguine restreinte dans les extrémités inferieures.

Lors de l’IRC on note principalement l’augmentation des substances suivantes:

 Urée (urémie);
 Créatinine
  Cystatine C
 Potassium
 Phosphore
 Acides organiques (acidose métabolique)
 Acide urique
 Toxiques et médicaments.

D’une manière générale, avec la progression de l’insuffisance rénale chronique, on note l’apparition
des désordres suivants qui présentent des répercussions sur le système cardio-vasculaire:

ü Troubles hydro-électrolytiques : rétention hydro-sodée, hyperkaliémie

ü Des troubles du métabolisme phosphocalcique :
ü Une anémie
ü Dyslipidémie
ü Augmentation de l’homocystéine
ü Inflammation

Les troubles hydro-électrolytiques:

Hyponatrémie :
Une rétention hydro-sodée est présente dès les stades précoces de l’insuffisance rénale chronique,
mais cette rétention reste très modérée jusqu’au stade préterminal.
Cette rétention hydro-sodée contribue à l’Hypertension artérielle.

Hyperkaliémie :
Dès que la clairance de la créatinine devient inférieure à 20 ml/min, il existe un risque croissant
d'hyperkaliémie, qui peut se renforcer subitement.
Des phénomènes accroissent ce risque:
 Prise inconsidérée de certains médicaments : IEC, ARA2, AINS, diurétiques épargneurs de
potassium.
 Apports exogènes excessifs.
 Acidose métabolique.

Anomalies du métabolisme lipidique :

Tout d’abord, il existe une diminution du catabolisme des lipoprotéines du fait de la diminution de
l’activité de la lipoprotéine lipase (LPL) et de la triglycéride lipase hépatique (TGL). L’acidose
métabolique et l’hyperinsulinisme diminuent l’activité de la LPL, et l’urémie diminue à la fois
l’activité de la LPL et aussi celle de la TGL. De plus, il existe un défaut de conversion des VLDL en
LDL du fait de leur teneur anormale en triglycérides et en apolipoprotéines conduisant à
l’accumulation de lipoprotéines de densité intermédiaire particulièrement athérogènes (IDL).
Il semble donc y avoir une diminution de la répartition du cholestérol dans les HDL au profit des LDL,
IDL et VLDL.
Troubles du métabolisme phosphocalcique :
Caractérisé par :
· Une hyperparathyroidie secondaire
· Déficit en vitamine D active secondaire à la diminution de l’activité 1 alpha hydroxylase rénale
· Hypocalcémie tardive
· Hyperphosphatémie tardive liée à la diminution de l’excrétion rénale des phosphates
· L’acidose métabolique aggrave les lésions osseuses
· Précipitation des dépôts phosphocalciques au niveau des vaisseaux sanguins → athérosclérose,
et au niveau des valves cardiaques → valvulopathies, tissu de conduction cardiaque → troubles
du rythme cardiaque
Deux grands types de lésions osseuses peuvent s’associer à des degrés divers pour constituer la
maladie osseuse rénale :
Ø L’ostéomalacie secondaire au déficit en vitamine D
 L’ostéite fibreuse secondaire à l’hyperparathyroïdie

Anémie :
Une anémie apparaît dès que l’IRC est assez évoluée. Elle est due à une conjonction de facteurs:
 Diminution de la production érythrocytaire:
 Rétention de toxines urémiques (sidération médullaire)
 Diminution de la synthèse rénale de l'érythropoïétine
  Carence protidique, résultant de l’apparition (tardive) d’un dégoût alimentaire.

 Augmentation de la destruction globulaire:

 Hyperhémolyse avec durée de vie des hématies raccourcie

 Augmentation des pertes:

 Soustractions sanguines du fait des bilans biologiques de surveillance
 Pertes accidentelles (hémorragies digestives)
 Facilitation par un trouble de l’hémostase (troubles fonctionnels plaquettaires)

Physiopathologie de l’anémie de l’insuffisance rénale chronique

Augmentation de l’homocystéine :
La concentration de l'homocystéine est corrélée au débit de filtration glomérulaire et au taux de
créatininémie. La concentration plasmatique d'homocystéine augmente progressivement au fur et à
mesure que la fonction rénale décline. Elle est en outre associée au degré d'athérosclérose et de
l'HVG. Il a été rapporté que chaque augmentation de 5 mmol/l d'homocystéine au-delà de la valeur
seuil (15 mmol/l) correspondait à un risque de 60 à 80% de maladie coronarienne. Il est généralement
admis que l'hyperhomocystéinémie représente un FRCV indépendant tant dans la population générale
que dans la population en IRCT bien que sa responsabilité dans la genèse de l'athérosclérose ne soit
pas entièrement comprise.
L’inflammation :
L’inflammation joue probablement un rôle central dans la physiopathologie et l’évolution de la
maladie athéromateuse.
Une augmentation de la protéine C réactive (CRP) est un facteur prédictif d’événements coronariens
dans la population générale.
Chez le dialysé l’élévation de la CRP est multifactorielle (contamination du dialysat, rôle des
membranes, de l’accès vasculaire, du stress oxydatif). Elle est associée à une augmentation du risque
de décès de toute cause et de cause cardiovasculaire

Une analyse rétrospective de l’essai clinique ( Controlled Rosuvastatin in Multinational Trial in Heart
Failure )(CORONA) a constaté en appliquant cette méthode que les patients affichant des taux élevés
de proteine C-reactive (CRP)
(≥ 2 mg/L) profitaient sensiblement mieux de la rosuvastatine que ceux ayant de plus faibles taux de
CRP.

Facteurs thrombogènes
Un taux élevé de fibrinogène est un facteur de risque cardiovasculaire dans la population générale.
Chez les dialysés le taux de fibrinogène est plus élevé que dans la population générale. Cette
élévation est liée à l’inflammation.
Mais les résultats des études transversales et prospectives évaluant l’association entre fibrinogène et
maladie cardiovasculaire chez les dialysés sont encore très contradictoires.

Fibrinogen as a cardiovascular risk factor: a meta-analysis and review of the literature.Ernst E, Resch KL University
of Vienna, Austria.

5. MANIFESTATIONS CLINIQUES ET RETENTISSEMENT   :

FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRES
1. Différents facteurs contribuent au développement de ces lésions chez les patients en IRC :
· Les facteurs de risque vasculaire communs : HTA, dyslipidémie, tabagisme, diabète, âge
avancé.
· Des facteurs spécifiques à l’IRC : HTA, les troubles du métabolisme phosphocalcique
(médiacalcose), hyperlipoproteinémie, hyperhomocystéinémie, anémie, insulino-résistance,
toxines urémiques
2. Le risque vasculaire des IRC est beaucoup plus élevé que dans la population générale.
Plus de 50% des décès sont liés à un accident vasculaire au sens large :
· Cardiopathies ischémiques (infarctus du myocarde 3fois plus fréquent que dans la population
générale) un jeune patient dialysé a le même risque d’événement cardio-vasculaire qu’un sujet
non insuffisant rénal de 80 ans.
· Accident vasculaire cérébral
· Artériopathie des membres inférieurs
 Figure 3  : COMPLICATIONS CARDIO-VASCULAIRES DE L'INSUFFISANCE
RENALE CHRONIQUE DANS LE SERVICE DE NEPHROLOGIE
DU CHU DONKA A CONAKRY réalisé par BAH A.O, KABA M.L,
TOSSOU

Accidents athéromateux ischémiques:

L’insuffisance rénale chronique implique un haut degré de risque d’accidents ischémiques.
D’après les autopsies pratiquées dans la collectivité, entre 59 % et 62 % des patients atteints de
néphropathies chroniques meurent de cardiopathie
Ischémique (Accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde, artériopathie oblitérante des
membres inférieurs.)(2)

Les données sur la prévalence de la coronaropathie chez les patients n'ayant pas encore atteint le stade
de la dialyse sont peu nombreuses.
Dans une population de 369 patients de Brimingham avec IRC (clairance moyenne de la créatinine
calculée 26 ml/min ) suivie prospectivement, une maladie coronarienne (définie par un traitement
anti-angineux et/ou des antécédents d'infarctus du myocarde ou de revascularisation myocardique)
était présente chez 21% des patients.

La fréquence de la coronaropathie s'élève jusqu'à 58% chez des patients âgés (âge moyen 81 +/- 6
ans) avec IRC.
Lorsqu'ils rentrent en dialyse, 38% des patients ont une coronaropathie cliniquement avérée → La
prévalence de la maladie coronarienne est élevée chez le patient dialysé.
Lorsqu'elle est définie par des critères cliniques, sa prévalence est de 42% chez les patients
hémodialysés et de 32% chez ceux traités par dialyse péritonéale.
La prévalence de la cardiopathie ischémique est probablement sous-estimée par les seuls critères
cliniques. Une fréquence élevée d'anomalies coronariennes a été mise en évidence chez des
diabétiques asymptomatiques en IRCT.
La maladie coronarienne a, également chez le dialysé, une gravité toute particulière. L'analyse de la
survie des patients admis en soins intensifs pour infarctus du myocarde a montré que,
comparativement aux patients à fonction rénale normale, les insuffisants rénaux chroniques, qu'ils
soient dialysés ou non, avaient un taux de mortalité significativement plus élevé.
Cette différence existait aussi bien au cours de l'hospitalisation qu'à long terme.
La pathogénie de la maladie coronarienne chez le patient urémique est multifactorielle. La
composition et la nature des plaques d'athérosclérose intracoronariennes sont en effet différentes.
La paroi de l'intima significativement plus épaisse est associée à une importante calcification de la
média principalement chez les patients dialysés. Ces calcifications diffuses sont la conséquence de
l'hyperparathyroïdie et de l'hyperphosphorémie fréquemment rencontrées chez les patients en IRCT
dialysés. Ceci se traduit par un taux élevé de réocclusion après angioplastie transluminale de près de
70% à un an contre 20% dans la population générale.
Par ailleurs, en raison de l'HVG et de la cardiopathie urémique rencontrée, on assiste à une
inadaptation myocardique de la demande d'oxygène avec une réserve coronarienne insuffisante et une
diffusion de l'oxygène inefficace dans les régions sous-endocardiques responsables d'une fibrose
progressive entravant la contractilité et responsable de la dysfonction cardiaque. 

Determinants of mortality after myocardial infarction in patients with advanced renal dysfunction. Beattie JN1, Soman
SS, Sandberg KR, Yee J, Borzak S, Garg M, McCullough PA.

Hypertension artérielle  :
Elle est précoce, précédant souvent l’insuffisance rénale surtout au cours des néphropathies
glomérulaires et vasculaires et de la polykystose.
Elle est un des facteurs majeurs de progression de l’insuffisance rénale chronique
Elle est essentiellement volo-dépendante, justifiant le régime pauvre en sel et l’utilisation des
diurétiques dans l’HTA de l’insuffisance rénale chronique

L’HTA peut être la cause du développement de l’IRC, ou bien la conséquence de cette dernière

Nous évoquerons l’HTA dans ce travail uniquement comme étant la conséquence de l’IRC :
 Hyper volémie engendrée par la rétention sodée : La pléthore sanguine s’exerce à la fois:
 Dans le secteur capacitif (circulation veineuse), d’où les œdèmes
 Dans le secteur résistif (lit artériel), d’où l’HTA.

 Persistance d’un taux d’angiotensine « normal », en fait inadaptée puisque la production

d’angiotensine devrait être nulle compte tenu de la rétention sodée et de l’élévation tensionnelle
Les conséquences de cette HTA :
 Elle entraîne par ailleurs une usure vasculaire accélérée et des lésions viscérales (cerveau,
rétine).
 Elle induit une insuffisance cardiaque par augmentation de la post-charge du ventricule gauche,
dont les effets s’ajoutent à ceux de l’insuffisance rénale.

Selon l’étude réalisée à CONAKRY, 67% des patients souffrants d’une insuffisance rénale chronique
présentent une HTA
Et l’HTA représente 91% des complications cardio-vasculaires en cas d’insuffisance rénale chronique
 TABLEAU1 :MennoT. Pruijma, Edouard Battegayb, Michel Burniera
a Service de néphrologie et Consultations d’Hypertension, Département de Médecine, Centre Hospitalier
Universitaire Vaudois (CHUV), Lausanne
b Medizinische Poliklinik, Universitätsspital Zürich

Prise en charge de l’HTA chez l’insuffisant rénal  :

La prise en charge d’un patient hypertendu avec une insuffisance rénale chronique est partiellement
identique à celle d’un patient hypertendu avec une fonction rénale conservée.

Un régime pauvre en sel est essentiel afin d’augmenter l’efficacité des bloqueurs du système rénine
angiotensine.
Il est important de noter qu’un régime pauvre en protéines pourrait également s’avérer efficace, mais
il est recommandé d’instaurer un suivi étroit par une diététicienne afin d’éviter une malnutrition et/ou
une perte de la masse musculaire.

Les bloqueurs du système rénine-angiotensine  :

De nombreuses études ont démontré l’efficacité des inhibiteurs d’enzyme de conversion et des ARA2
dans la néphropathie diabétique. Ces derniers diminuent la tension artérielle et la protéinurie et offrent
probablement des effets néphroprotecteurs indépendants de la tension artérielle.
L’effet dans la néphropathie non diabétique est peut-être moins bien établi. Toutefois, plusieurs
études ont démontré un effet néphroprotecteur des bloqueurs du système rénine-angiotensine dans les
néphropathies primitives

Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor, Angiotensin Receptor Blocker Use, and Mortality in Patients With Chronic
Kidney Disease (journal of American college of cardiology JACC)
Miklos Z. Molnar, MD, PhD; Kamyar Kalantar-Zadeh, MD, MPH, PhD; Evan H. Lott

L’avantage des bloqueurs du système rénine-angiotensine est qu’ils diminuent non seulement
l’hypertension artérielle, mais également l’hypertension intraglomérulaire. En outre, ils ont des effets
anti-fibrotiques grâce à la diminution de l’angiotensine II et du TGFb («transforming growth factor
b»). Malheureusement, il existe une crainte des praticiens contre :

Augmentation de la créatininémie: la première crainte vient du fait que la créatininémie augmente

lors de l’introduction des IEC ou sartans chez les patients avec insuffisance rénale chronique. Il est
vrai que la créatininémie
augmente souvent à court terme, car les IEC et les sartans baissent la pression intraglomérulaire et par
conséquent le débit de la filtration glomérulaire. En
revanche, à long terme la fonction rénale est mieux conservée. Cela a été démontré par une étude
chinoise incluant 422 patients avec une créatininémie modérément augmentée souffrant d’une
néphropathie non diabétique.
Après trois ans de suivi, 20 à 40% des patients traités avec du benazepril 20 mg/j atteignaient le
critère de jugement principal (doublement de la créatinine, insuffisance rénale terminale ou décès)
contre 60% dans le groupe placebo. Seuls 6 patients avaient été exclus pendant la phase d’enrôlement
à cause d’une hausse de la créatininémie >30%, ce qui souligne la sécurité de ce traitement.
Ultérieurement,

Il faut néanmoins savoir que le groupe à risque d’une augmentation de leur créatininémie de plus de
30% à savoir les patients avec une sténose de l’artère rénale, étaient exclus de ces deux études.
Une insuffisance rénale aiguë suite à l’introduction d’un IEC ou sartan est définie comme une hausse
de la créatinine avec >44 mmol/l ou >20% heureusement rare, mais pas exceptionnelle.
Elle survient surtout dans le cadre d’une hypoperfusion rénale associée, par exemple, avec une
sténose de l’artère rénale, une hypo volémie/déshydratation, une insuffisance cardiaque et/ou une
hypotension artérielle. Il est évident que l’administration d’un médicament qui compromet la
perfusion rénale (les AINS) est aussi un facteur de risque majeur. L’insuffisance rénale aiguë est
pratiquement toujours réversible, il suffit d’arrêter temporairement le médicament et de corriger une
éventuelle hypotension artérielle
et/ou hypovolémie .
Dès que le facteur déclenchant s’est corrigé, la fonction rénale se normalise et l’IEC ou sartan peut
être réintroduit.

En résumé, il ne faut pas arrêter immédiatement les bloqueurs de système rénine-angiotensine en cas
d’une hausse initiale de la créatininémie, mais il est indispensable de suivre minutieusement la
fonction rénale (10–15 jours après l’introduction du médicament) et de les stopper seulement si la
créatininémie augmente plus que 20–30%. Dans les cas d’hypovolémie aiguë, les bloqueurs du
système rénine-angiotensine devraient être arrêtés temporairement.

Risque d’hyperkaliémie  :Environ 5% des patients en insuffisance rénale chronique sous IEC ou
ARA2 ont présenté une hyperkaliémie.
Toutefois de nombreuses études cliniques ont démontré une faible incidence
d’hyperkaliémie sous IEC et sous sartans pour autant que certaines règles soient respectées et certains
facteurs de risque d’hyperkaliémie évités. Parmi ces risques, il faut citer l’hypovolémie, le diabète,
l’insuffisance cardiaque, et surtout l’administration de médicaments dont les AINS, le kétoconazole,
les bêtabloquants et la spironolactone.
Il faut aussi se méfier des régimes riches en potassium et/ou protéines.
 Palmer BF. Managing hyperkalaemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone system. N Engl J
Med.2004
Association IEC et ARA2  :
2 études ont été réalisé : étude COOPERATE et l’étude ONTARGET
L’étude COOPERATE a montré que les patients dans le groupe trandolapril + losartan atteignaient
dans seulement 11% des cas le critère de jugement principal (doublement de la créatinine et/ou
insuffisance rénale terminale), contre 23% chez les patients sous monothérapie ; en plus, leur
protéinurie diminuait avec 75,7%, contre 42,1% et 44,3% dans les autres groupes. Cependant, cette
étude présentait des erreurs de calcul statistique et de déroulement importantes si bien que l’ensemble
des conclusions de cette étude a
été mis en doute.
L’étude ONTARGET a démontré que les complications rénales étaient significativement plus
fréquentes avec le traitement combiné (14,5% des patients) que dans les groupes ramipril seul et
telmisartan seul (respectivement
13,4 et 13,5%)

Il semble donc prudent d’utiliser la combinaison IEC/sartan seulement dans des cas exceptionnels (en
cas d’insuffisance cardiaque selon l’étude CHARM ), et de favoriser un traitement unique d’IEC ou
de sartan à bonne dose.

Les diurétiques  :

Les diurétiques ont un rôle primordial dans la prise en charge de l’hypertension artérielle de
l’insuffisant rénal chronique, en raison de l’importance de la rétention sodée.
De plus, la déplétion sodée diminue la protéinurie et renforce l’effet des IEC et des sartans.
Les patients insuffisants rénaux ont très souvent besoin d’une bi- ou trithérapie afin de contrôler leur
tension artérielle, et l’association diurétique – IEC/sartan représente le traitement de choix pour toutes
les néphropathies protéiques,
ayant comme avantage leur synergie et la diminution du risque d’hyper- ou hypokaliémie. Les
diurétiques de l’anse sont préférés si la clairance de la
créatinine est inférieure à 45 ml/min, les thiazides si elle est supérieure à 45 ml/min, au vu de leur
demi-vie plus longue.

Les inhibiteurs calciques  :

La lecarnidipine a montré un effet anti hypertensif important en cas d’insuffisance rénale chronique,
car dans l’étude ZAFRA on a noté une bonne tolérance avec une amélioration de la clairance de la
créatinine ainsi qu’une diminution de la protéinurie.

Lercanidipine in patients with chronic renal failure: the ZAFRA study

Les bétabloquants

Les patients souffrant d’une insuffisance rénale chronique présentent une hyperactivité du système
sympathique. Il paraît donc raisonnable de leur prescrire des bêtabloquants.
En plus, les insuffisants rénaux ont souvent un profil cardiovasculaire à haut risque (infarctus du
myocarde, angor instable, défaillance cardiaque globale, …) nécessitant l’introduction d’un
bêtabloquant.

Cible tensionnelle :
Dans une méta-analyse récente, on a bien démontré qu’il n’y a pas de données supportant une cible de
tension artérielle inférieure à 130/80 mm Hg en présence d’IRC. Par contre, dans cette étude, on
montre aussi que la tension artérielle inférieure à 130/80 mm Hg pourrait être profitable seulement
chez les patients avec protéinurie. Il semble donc raisonnable de viser en général une tension artérielle
inférieure à 140/90 mm Hg chez les patients atteints d’IRC, mais de
viser une tension artérielle inférieure à 130/80 mm Hg en présence de protéinurie seulement.

Systematic review: blood pressure target in chronic kidney disease and proteinuria as an effect modifier. Upadhyay A1,
Earley A, Haynes SM, Uhlig K
 TABLEAU2 :MennoT. Pruijma, Edouard Battegayb, Michel Burniera
a Service de néphrologie et Consultations d’Hypertension, Département de Médecine, Centre Hospitalier
Universitaire Vaudois (CHUV), Lausanne
b Medizinische Poliklinik, Universitätsspital Zürich

Anémie  :
Une des conséquences de l’insuffisance rénale chronique qui altère le plus la qualité de vie des
patients est l’anémie. L’anémie est définie par un taux d’hémoglobine inférieur à 11,5g/dl chez la
femme adulte, inférieur à 13,5g/dl chez l’homme adulte et inférieur à 12g/dl chez les adultes de plus
de 70 ans. Cette anémie peut être observée dès que le DFG est inférieur à 60ml/min/1.73m², elle est
très fréquente puisque 3/4 des insuffisants rénaux ont une hémoglobine inférieure à 11g/dl.

L’altération de la qualité de vie se traduit par une asthénie physique (dyspnée d’effort) et
intellectuelle, des troubles du sommeil et de la libido, et une dépression.

Au stade de l’insuffisance rénale prédialytique, l’anémie est très fréquente, cette anémie est précoce,
notamment chez le patient diabétique.
Elle est de type normochrome normocytaire et peut participer largement au risque cardio-vasculaire
des patients : l’anémie augmente le travail cardiaque, favorise l’hypertrophie ventriculaire gauche
(HVG) et aussi le remodelage des grosses artères, deux modifications cardio-vasculaires déjà
favorisées par l’urémie et ses toxines

En présence d’une insuffisance rénale, l’anémie s’accompagne d’un risque cardio-vasculaire

significatif. Au stade de la prédialyse, le risque d’HVG augmente de 6% pour toute diminution
d’hémoglobine de 1 g/dl.
Lors d’un épisode aigu d’infarctus du myocarde, il a été constaté un risque indépendant de mortalité
en présence d’une anémie associée à l’insuffisance rénale.
Le risque de mortalité à 1 an était doublé lorsque l’hématocrite passait de 40 % à moins de 30%
 Cette anémie est fréquemment associée, surtout dans ses formes sévères, à l’insuffisance cardiaque.
Elle peut en favoriser l’aggravation (syndrome cardio-réno-anémique).
Elle confère, en tout cas, un pronostic beaucoup plus sévère d’hospitalisation, de mauvais état général
et de mortalité chez le patient à ce stade d’insuffisance cardiaque, comme d’ailleurs confirmé dans
l’étude COPERNICUS . La
mortalité y atteignait 23 % lorsque le taux d’hémoglobine était inférieur à 11 g/dl contre 13,5 %
lorsque le taux d’hémoglobine dépassait 12,5 g/dl .
Au stade de la décompensation cardiaque, l’anémie est multifactorielle : participent l’hémodilution,
le petit effet lié à la prise d’inhibiteur d’enzyme de conversion, le développement, parallèle à la
réduction du débit cardiaque,
de l’insuffisance rénale avec son état inflammatoire et la production de cytokines, la diminution de
synthèse d’EPO et la relative insensibilité de
la moelle osseuse à cette EPO dans ce contexte d’insuffisance rénale, associée par ailleurs à un
trouble de la libération et de l’utilisation du fer
Enfin, l’anémie expose à un risque supplémentaire d’accident vasculaire cérébral (AVC).

Tous ces méfaits cardio-vasculaires associés à la présence d’une anémie et d’une insuffisance
rénale peuvent-ils être corrigés par l’administration d’érythropoïétine ?

L’EPO n’est pas juste un agent stimulant l’érythropoïèse. Cette hormone a démontré des effets
antioxydants et anti-apoptose. L’EPO protège contre le phénomène d’ischémie-reperfusion.
De plus, elle contrôle l’angiogenèse et la multiplication des cellules endothéliales dans le processus
de réparation vasculaire.

Attention au taux d’hémoglobine  :

L’EPO entraîne, cependant, en contrepartie un risque de développer ou de déstabiliser une
hypertension artérielle, notamment si la viscosité du sang s’élève trop vite ou même par un effet
direct. Sur la base de méta analyse à
partir de 9 études randomisées .
chez 143 patients, il a été constaté un risque significatif de mortalité supplémentaire de 17% dans les
groupes avec taux d’hémoglobine relativement élevé par rapport aux groupes dont le taux
d’hémoglobine est plutôt encore relativement bas

Le taux cible d’hémoglobine doit se situer entre 11 et 12 g/dl lorsqu’on traite par EPO des patients
anémiques avec insuffisance rénale à un stade de prédialyse (filtration glomérulaire < 30 ml/ min). Un
taux plus élevé ne s’accompagne pas
de bénéfice cardio-vasculaire ou de protection rénale supplémentaire, voire aggrave le pronostic.
L’effet sur la qualité de vie n’a pas été fort différent entre ceux atteignant cette cible idéale et ceux
chez qui le taux d’hémoglobine obtenu a été plus élevé.
Toute augmentation du taux visé en hémoglobine s’accompagne en outre de besoins supplémentaires
en EPO et, souvent, en fer. L’EPO est, relativement coûteuse.

Anemia - Erythropoietin - Chronic kidney disease

- Cardiovascular risk
J.M. Krzesinski (1), B. Dubois (2)
Dyslipidémie  :
Les perturbations du métabolisme lipidique sont fréquentes au cours de l’IRC. On observe le plus
souvent une hypertriglycéridémie associée à une diminution du HDL-cholestérol, une élévation des
VLDL et de la lipoprotéine a.
Les LDL sont normales ou élevées. Le cholestérol total est, quant à lui, peu modifié au cours de l’IRC

De multiples études ont été réalisées dans le but de prouver l’intérêt d’un traitement hypolipémiant
dans l’insuffisance rénale chronique y compris d’étude de SHARP, et l’étude AURORA

L’étude SHARP :avait pour but d’évaluer l’incidence des traitements hypolipémiant sur la
prévalence des événements cardiovasculaires chez les personnes atteintes d’insuffisance rénale
chronique.
Les patients ayant des antécédents définitifs de MCV au départ étaient exclus, ce qui en fait, en
principe, une étude de prévention « primaire ».

Le critère principal de l’étude était un événement athérosclérotique majeur (défini comme étant un
infarctus du myocarde, un décès cardiaque, un AVC ischémique ou toute procédure de
revascularisation).
Les investigateurs ont signalé que, après la première année, l’association médicamenteuse avait donné
lieu à une réduction additionnelle de 1,07 mmol/L du C-LDL par rapport à la simvastatine seule (le
taux moyen de C-LDL au départ était de 2,8 mmol/L). Les auteurs ont estimé que l’ézétimibe
contribuait pour environ un tiers du bienfait hypolipidémiant associé au traitement par l’association.

A la fin de l’étude (suivi moyen : 4,9 ans), on a relevé une baisse de 17 % de l’incidence
d’événements athérosclérotiques majeurs parmi les patients repartis dans le groupe traite a
l’association ezetimibe/
simvastatine par rapport au groupe témoin. Cet écart est très significatif

L’étude AURORA : est l’étude la plus importante jusqu’à présent qui examine les événements CV
chez des patients atteints d’IRT.
Dans l’étude AURORA, l’initiation du traitement par la Rosuvastatine n’a pas causé une réduction du
paramètre combiné incluant la mort d’origine cardio-vasculaire, infarctus du myocarde ou l’AVC,
bien que le taux de C-LDL ait été significativement réduit
 Figure3 : SHARP Étude de protection cardiaque et rénale (Study of Heart and Renal Protection) Protocole final
(Version 5 : 12 juillet 2005)

+Effet de la rosuvastatine sur les paramètres cardiovasculaires chez des patients en hémodialyse chronique : L’étude AURORA Présenté
initialement par : Bengt C. Fellström, M.D., Ph.D. Rapport éducatif d’après la présentation sur les toutes dernières études cliniques à la 58e
session scientifique annuelle de l’American College of Cardiology (ACC-09)
29 au 31 mars 2009 Orlando (Florida)
ATTEINTE CARDIAQUE
Hypertrophie ventriculaire gauche  :
Secondaire à l’HTA, la surcharge hydro-sodée et l’anémie.
La combinaison de l'expansion volémique induite par l'anémie rénale et la rétention hydrosodée dans
l'insuffisance rénale chronique et de l'augmentation de la post-charge créée par l'hypertension et
l'artériosclérose va développer une hypertrophie ventriculaire gauche concentrique et excentrique.
Celle-ci caractérise les patients avec IRC et les prédispose aux symptômes ischémiques coronariens
en réduisant leur capacité de perfusion coronaire.
Sa prévalence augmente parallèlement avec la baisse du taux de filtration glomérulaire, passant de
27% chez ceux ayant un TFG > 50 ml/min à 45% chez les personnes avec un TFG réduit.

 L'augmentation de la tension artérielle systolique,

 L'hypervolémie,
 L'activité du système nerveux sympathique
 L'anémie.
↓
HVG

75% des patients débutant la dialyse ont une HVG.

15% ont une dysfonction systolique, 30% une dilatation du VG avec fonction systolique conservée et
40% une HVG concentrique.
Cette HVG apparaît très tôt dans l’histoire naturelle de l’IRC La présence d’une HVG lors de la mise
en dialyse est associée avec un risque élevé de mortalité (RR = 1,68 ajusté sur l’âge, la présence d’un
diabète ou d’une maladie coronaire)

L’HVG, est un facteur de risque indépendant de mortalité cardiovasculaire, en particulier

du fait de troubles du rythme ventriculaire paroxystique qu’elle favorise.

Elle multiplie le risque d’apparition d’une insuffisance coronarienne, d’accident vasculaire

cérébral et d’insuffisance cardiaque congestive indépendamment du niveau de PA .

L’HVG est présente chez plus de 75 p. 100 des patients en IRCT et constitue un facteur de
risque de mortalité et de morbidité cardiovasculaire important chez ces patients et ceci de
façon indépendante d’autres facteurs de risque, comme l’âge, l’HTA, le diabète, les
dyslipidémies et le tabagisme . Sa présence place le patient urémique dans une catégorie à
haut risque CV.
Sur le plan anatomique, l’HVG est définie par une augmentation de la taille des myocytes,
sans prolifération, mais par addition de nouvelles unités contractiles (sarcomères).
Cependant, d’autres cellules présentes dans le myocarde (en particulier les cellules
endothéliales des vaisseaux coronariens et les fibroblastes des espaces interstitiels),
augmentent en taille et prolifèrent, avec pour conséquence une production excessive de
matrice extracellulaire et de collagène, entraînant des lésions irréversibles de fibrose
myocardique .

Sa physiopathologie est complexe et bien que les facteurs hémodynamiques ne puissent être
tenus pour seuls responsables, l'augmentation du travail cardiaque, liée aussi bien à une
surcharge de volume qu'à une surcharge de pression en est la raison principale. L'HVG de
l'insuffisant rénal associe les caractéristiques de l'hypertrophie excentrique à celles d'une
hypertrophie concentrique

Sa prévalence, son développement insidieux et l’amélioration du pronostic lié à sa

régression font que l’HVG doit être dépistée tôt chez l’insuffisant rénal.
Son dépistage repose sur la mesure de la masse cardiaque

1.Evaluation de l’HVG

En clinique, le témoin de l’hypertrophie myocardique est l’augmentation de la masse

ventriculaire gauche(MVG) et les moyens utilisés pour sa détection influencent la définition
et la prévalence de l’HVG.

Electrocardiogramme

L’ECG est longtemps resté la seule méthode utilisable en routine. Les critères utilisés
reposent essentiellement sur l’étude du complexe QRS (voltage et durée) dans différentes
dérivations. Les indices proposés sont nombreux. Quel que soit le critère, la spécificité est
bonne, dépassant 90 %, mais la sensibilité de l’ECG reste médiocre,
. Dans la cohorte bordelaise, d’hypertendus le produit de Cornell n’identifie qu’un patient
sur cinq parmi ceux porteurs d’une HVG à l’échocardiographie.

Les troubles de la repolarisation qui accompagnent souvent l’HVG doivent être interprétés
comme un signe de gravité témoignant d’une souffrance ischémique des couches profondes
du myocarde. Ils peuvent aussi être la conséquence de lésions coronaires associées.

Echocardiographie

L’échocardiographie en mode TM est aujourd’hui la technique de routine pour détecter

l’HVG. Elle permet une quantification de la MVG et apporte, de plus, des renseignements
sur la morphologie et la fonction du ventricule.

Plusieurs formules ont été proposées pour le calcul de la MVG. La plus utilisée est celle de
Devereux qui a le mérite d’avoir été validée par rapport à des données d’autopsie [40]. Les
tracés doivent être lus avec rigueur en utilisant l’une des deux conventions disponibles :
convention de la société américaine d’échocardiographie (ASE) ou convention de Penn.

Des techniques échographiques récentes (2D Strain) sont prometteuses, mais leur validation
chez les dialysés demande encore des études Actuellement la seule recommandation est de
réaliser l’échocardiographie au poids théorique (poids sec) pour s’affranchir des conditions
de charge mais avec toutes les difficultés que l’on connait pour déterminer celui-ci.

Imagerie par résonance magnétique (IRM)

L’IRM est aujourd’hui, indiscutablement, la technique permettant la mesure la plus fiable et

la plus précise de la MVG, sans contraintes liées à des hypothèses géométriques [46,47]
.Elle a également l’avantage de quantifier la fibrose myocardique. Malheureusement, en
raison du risque de fibrose systémique néphrogénique, cet examen associé à une injection
de gadolinium ne doit pas être réalisé en cas de clairance de la créatinine inférieure
à30ml/min/1,73/m² Aussi, pour des raisons de cout et de disponibilité évidentes, son
utilisation reste cantonnée à la recherche clinique.

2.Mécanismes de l’HVG
L’HVG représente une réponse d’adaptation à une augmentation du travail cardiaque
résultant d’une surcharge de volume et de pression. Chez les patients atteints
d’insuffisance rénale chronique, la surcharge de volume peut résulter de la présence d’une
fistule artérioveineuse, d’une rétention hydrosodée et d’une anémie alors que la surcharge
pressive peut résulter d’une hypertension, d’une rigidité artérielle et d’une sténose aortique.

La surcharge de volume augmente la pression ventriculaire gauche au cours du remplissage

et étire ainsi la paroi ventriculaire (augmentation du stress diastolique). Le cœur s’adapte
en allongeant les myocytes existants et en augmentant ainsi les dimensions internes du
ventricule gauche. Cela s’accompagne généralement d’un épaississement de la paroi,
adaptation qui réduit le stress s’exerçant sur la paroi. Ainsi la surcharge de volume peut
finalement conduire à un ventricule caractérisé par une paroi épaisse et une cavité plus
large, tout en ayant un rapport normal de l’épaisseur de paroi sur le diamètre interne
(hypertrophie excentrique) .A l’inverse, la surcharge de pression augmente le stress sur la
paroi au cours de la systole, conduisant à une prolifération myocytaire et un épaississement
de paroi avec soit une préservation, soit une réduction du volume normal de la cavité
(hypertrophie concentrique).

Ces réponses d’adaptation à la surcharge de pression et de volume sont bénéfiques. Ainsi la

dilatation permet d’augmenter le débit cardiaque à niveau de dépense énergétique
comparable, alors que l’épaississement de la paroi redistribue la tension accrue au niveau de
la paroi sur une aire plus large et réduit ainsi la consommation d’énergie par myocytes. .

À plus long terme, ces réponses d’adaptation, qui peuvent être initialement réversibles,
peuvent conduire à un déficit énergétique chronique du myocyte et à la mort cellulaire. Cela
s’observe plus facilement en présence d’une atteinte coronarienne qui est un prédicteur
indépendant de la dilatation ventriculaire gauche dans la population urémique. De telles
modifications, résultant d’une mauvaise adaptation à la surcharge de pression et de volume,
peuvent également être aggravées par l’urémie qui peut agir par le biais des toxines
urémiques, d’une activité sympathique excessive et d’anomalies endocriniennes. Par
exemple, un déficit en vitamine D peut contribuer à l’hyperplasie myocardique, alors qu’un
excès d’hormone parathyroïdienne, d’angiotensine II et d’aldostérone a été incriminé dans
la pathogénie de la fibrose myocardique interstitielle. La calcification du myocarde et
d’autres tissus mous

3.Conséquences fonctionnelles de l’HVG

La fonction cardiaque est influencée par les propriétés intrinsèques du myocarde ainsi que
par les conditions de pré- et post-charge ventriculaire. Ceci est d'autant plus crucial chez
l'insuffisant rénal hémodialysé, soumis à d'importantes variations volémiques, tensionelles
et ioniques au cours des séances d'hémodialyse. La fonction ventriculaire devra être
appréciée en fonction de ces divers facteurs, particulièrement lorsque l'évaluation est
effectuée immédiatement après une séance. En effet, la contraction volémique peut majorer
(voire induire de novo) les troubles du remplissage ventriculaire, et au contraire minorer un
trouble de la fonction systolique. De même, l'augmentation des taux plasmatiques de
calcium ionisé au cours des séances d'hémodialyse peut avoir un effet inotrope positif en
aigu et minorer une insuffisance ventriculaire. Pour toutes ces raisons, il est préférable
d'évaluer la morphologie et la fonction ventriculaire à distance d'une séance d'hémodialyse,
de préférence 24 heures après la séance. En effet, c'est à ce moment que la volémie est la
plus proche de celle d'une population témoin.

2 .1 Fonction systolique

Sur le plan clinique, il n’est pas possible de différencier une dysfonction systolique, d’une
dysfonction diastolique du VG qui se manifeste, dans les deux cas, par une insuffisance
cardiaque congestive.

L’affirmation du diagnostic d’insuffisance cardiaque (IC) chez les IRC, en particulier au

stade terminal de la maladie est souvent difficile. En effet, la définition de l’IC est avant
tout clinique et repose sur des signes de surcharge. Or, les signes congestifs droits et
gauches, au stade terminal de la MRC, peuvent aussi bien traduire une surcharge
néphrogénique que cardiogénique.
Si en cas d’IRC terminale le diagnostic d’IC peut être assez simple avec une dysfonction
systolique ventriculaire gauche sévère à l’échocardiographie, la situation est souvent bien
plus compliquée en cas de fraction d’éjection du VG peu altérée.

La dysfonction systolique est un facteur prédictif indépendant de mortalité chez

l’hémodialysé. Elle peut entrainer une chute de la pression artérielle systolique(PAS) chez
un patient précédemment hypertendu, un phénomène qui peut expliquer l’association entre
PAS et mortalité chez les dialyses.

Selon les données de la littérature, environ 20 % des patients hémodialysés présentent un

abaissement de la fraction d'éjection VG .Cet abaissement des indices fonctionnels
s'observe surtout chez des sujets présentant une dilatation ventriculaire gauche et une
cardiopathie dilatée. Les insuffisants rénaux présentant une HVG simple, ont des indices
de contraction systolique, en général, égaux à ceux de sujets témoins, voire parfois
supérieurs (cardiopathie hypertrophique hyperkinétique).

Du fait de la contrainte volumique chronique, le débit cardiaque et la pression de

remplissage du VG sont élevés, sans anomalie pour autant dans la relation pression-débit
(courbes de fonction ventriculaire de Frank-Starling). Bien plus, du fait de la diminution
desrésistances vasculaires (due à l'anémie et à la fistule) et de l'augmentation de la
fréquence cardiaque, le débit cardiaque est plus élevé chez l'urémique. La principale
conséquence de ces anomalies est l'augmentation chronique de la consommation d'oxygène
du myocarde. Cette

consommation accrue d'oxygène est d'autant plus préjudiciable qu'elle se surajoute à une
cardiopathie préexistante, souvent à une insuffisance coronaire.

La fonction systolique basale est normale ou élevée, mais aux dépens de la réserve
fonctionnelle qui, elle, est entamée. Ceci explique en partie la mauvaise adaptation aux
besoins métaboliques aigus, tels ceux déclenchés par l'effort physique.
 3 .2 Fonction diastolique

Les études invasives de la relation pression-volume du VG et les études échographiques ont

montré, chez l'hémodialysé, un abaissement significatif du rapport E/A des vitesses
transmitrales, témoin des anomalies de remplissage du VG. Elles peuvent être dues à l'HVG
elle- même et aux altérations de la géométrie qu'elle induit (diminution de la compliance de
chambre). D'autre part, la fonction du myocarde peut être également altérée (diminution de
la compliance de paroi) en raison de l'intense prolifération des fibroblastes et du
développement du tissu fibreux qui caractérisent l’HVG.

La dysfonction diastolique est l’anomalie fonctionnelle la plus prévalente chez le sujet

urémique, elle concerne 50 à 60% des patients .et est retrouvée aussi bien chez les sujets
traités par hémodialyse, dialyse péritonéale ou transplantation rénale.

La diminution de compliance du VG se caractérise par une influence très marquée du

volume sur la pression. Ainsi, une faible augmentation de la précharge entraine une
élévation marquée de la pression ventriculaire gauche et d’amont un œdème pulmonaire,
même si la fonction systolique ventriculaire est normale ou accrue.

Inversement, une petite diminution de la pression de remplissage du VG en cas

d'ultrafiltration perdialytique rapide ou de déplétion hydrosodée, effondre le volume
d’éjection systolique et donc le débit cardiaque et entraine une hypotension perdialytique.

La dysfonction diastolique du VG est ainsi associée à une mortalité péri opératoire élevée
liée à l’œdème pulmonaire, lors de la transplantation rénale. Inversement, elle est associée
à une incidence élevée d’hypotension perdialytique. Cette association pourrait expliquer
l’incidence élevée de mort subite chez les dialysés .Les diabétiques faisant plusieurs
épisodes hebdomadaires d’hypotension perdialytique ont un risque augmenté de mort
cardiaque. La chute tensionnelle en dessous du seuil d’autorégulation coronaire favorise la
mortalité cardiaque par l’intermédiaire d’épisodes d’ischémie myocardique intermittents.

Le choix d’un traitement antihypertenseur adéquat est d’une grande importance pour
réduire la masse ventriculaire et améliorer les anomalies de la fonction diastolique. Les
vasodilatateurs qui modifient rapidement la précharge ou la postcharge doivent être évités.
Les antagonistes calciques bradycardisants et les bêtabloqueurs doivent être préférés en
raison leur potentiel à augmenter le temps de relaxation ventriculaire et la durée du temps
de remplissage.

Rappelons que les inotropes positifs (dobutamine, digitaliques) sont contre- indiqués dans
ce contexte en raison du risque d’asystolie syncopale par réduction du remplissage
ventriculaire.

Circulation coronaire

L’HVG peut s’accompagner d’anomalies de la circulation coronaire. Ces troubles

n’apparaissent que pour une hypertrophie importante (supérieure à 50 % de la masse initiale
dans les modèles animaux) et présentent deux composantes.

Diminution de la réserve coronaire

Le flux coronaire, exprimé par gramme de tissu, est normal dans les conditions de repos,
maintenu dans des limites étroites, indépendamment des variations de pression, par une
autorégulation. En revanche, en situation de demande maximale, la capacité de
vasodilatation de la circulation coronaire peut s’avérer insuffisante et les résistances
coronaires minimales rester trop élevées. Cette diminution de la réserve coronaire peut
avoir plusieurs origines :
,hypertrophie pariétale des petites artères coronaires limitant leur capacité de vasodilatation,
leur compression liée à l’HVG ou à l’élévation des pressions ventriculaires en
diastole,insuffisance ou retard du développement du réseau capillaire.

Diminution de la perfusion des couches sous-endocardiques

Elle n’est mise en évidence expérimentalement que dans les HVG les plus importantes et se
révèle essentiellement en situation d’augmentation des besoins. Les couches profondes du
myocarde, soumises à la contrainte pariétale la plus forte, ont les besoins en oxygène les
plus importants, mais leur perfusion, qui ne se fait que pendant la diastole, est compromise
par l’augmentation de la pression intraventriculaire, et parfois aussi par la baisse de la
pression diastolique. Ainsi, ces modifications peuvent altérer l’irrigation et la fonction
myocardique surtout en situation d’augmentation des besoins.

Chez l’urémique, les anomalies de la circulation coronaire sont fréquentes et aux lésions
athéromateuses des troncs coronaires, peuvent s’ajouter des anomalies non athéromateuses
de la microcirculation myocardique, liées essentiellement à l’HVG. En effet, 25 à 30 % des
patients hémodialysés présentant une symptomatologie clinique d'insuffisance coronaire
sont indemnes de lésions sténosantes coronariennes [66]. Dans ces circonstances, l'ischémie
myocardique peut être due, à une diminution de la réserve coronaire liée à l'hypertrophie et
à la diminution de la compliance du VG, à une diminution de la distensibilité artérielle, à
l’anémie et à l’augmentation du travail cardiaque.

L'hypertrophie ventriculaire s'accompagne d'une diminution de densité des capillaires

myocardiques du fait d’un retard de développement du réseau capillaire par rapport à la
masse VG et d'une augmentation de la distance de diffusion entre le capillaire et le
myocyte. Par ailleurs, il existe chez l'urémique un épaississement des parois des artérioles
myocardiques. La diminution de compliance artérielle entraine une augmentation de la
pression systolique et un abaissement de la pression diastolique. L'augmentation de la
pression systolique majore la consommation d'oxygène, alors que la diminution de la
pression diastolique est responsable d'une chute du gradient de pression de perfusion des
coronaires, d'autant que la pression diastolique du VG tend à s'élever du fait des anomalies
du remplissage du VG. Enfin, l'ischémie myocardique peut être majorée par l'existence de
troubles du métabolisme oxydatif, la diminution de production d'ATP et du rapport
phosphocréatine/ATP, les carences en L-carnitine, et autres. La traduction clinique de
l’ischémie myocardique est variable : angor à coronaires angiographiquement saines,
troubles de la repolarisation à l’effort posant d’importants problèmes diagnostiques, gravité
particulière des obstructions coronaires sur ce terrain.
 Troubles du rythme

La dilatation et l’hypertrophie auriculaires favorisent la fibrillation auriculaire, parfois très

mal tolérée en raison du rôle compensateur de la systole auriculaire vis-à-vis des troubles
du remplissage. Les troubles du rythme ventriculaires sont aussi plus fréquents et
expliquent sans doute l’incidence accrue de mort subite sur ce terrain.

La mort subite est la première cause de décès des patients hémodialysés, son incidence est
majeure, de l’ordre de 6,9%/an. La population des hémodialysés est particulièrement à
risque, davantage que les autres IRC. Le risque de mort subite augmente, avec l’ancienneté
de l’hémodialyse ,ce risque est plus élevé après 72heures sans séance et dans les 12 heures
qui suivent le début de la séance d’hémodialyse

1. Signification pronostique de l’HVG

L’HVG a une grande valeur pronostique. C’est un facteur prédictif indépendant de

mortalité cardiaque chez l’IRC. Le lien entre l’augmentation de la MVG et
l’incidence de complications cardiovasculaires a été démontré dans toutes les
populations où il a été recherché, indépendamment de l’âge, du sexe, de la race et
d’éventuelles autres pathologies associées (coronaropathies, hémodialyse...). Il est
aussi indépendant des autres facteurs de risque classiques (HTA, surcharge
pondérale, cholestérolémie, tabagisme...) et apparaît comme l’un des plus puissants.

Parmi les patients dialysés qui présentent une HVG, les deux-tiers décèdent
d’insuffisance cardiaque ou de mort subite .La mortalité à 5ans augmente de 23% à
52% selon que l’index de MVG soit inférieur ou supérieur à 125g/m².

McGregor et al, ont examiné par échocardiographie ,141patients en IRCT, inscrits

sur une liste de transplantation et ont constaté que les patients avec IMVG élevé
(167g/m² vs134g/m²) sont décédés au cours d’une période de suivi de 7,5 ans après
greffe.
La réduction de la MVG est associée de façon indépendante à une
diminution du risque de décès. Une réduction de MVG de 10% est
associée à une diminution du risque de décès de l’ordre de 20%.

Ila été démontré, dans plusieurs études, que la régression échographique

de l’HVG réduit la probabilité de l’insuffisance cardiaque chez
l’urémique.

Les patients présentant une HVG concentrique sont plus à risque de

développer une complication cardiovasculaire que ceux avec HVG
excentrique.

Dans la cohorte de 433 patients canadiens avec IRC terminale en début

de dialyse, 41% présentaient une HVG concentrique et 28% une HVG
excentrique. La médiane de survie était de 48 mois dans le groupe avec
HVG concentrique, vs 56mois chez ceux avec HVG excentrique et plus
de 66 mois chez les patients avec échocardiographie normale.

Malgré la régression de l’atteinte ventriculaire gauche après

transplantation rénale, les mesures des dimensions ventriculaires
gauches par échocardiographie en pré-transplantation gardent leur
valeur prédictive quant au devenir des malades après la transplantation.

.
Une etude comparant la mortalité des insuffisants rénaux dialyséset des
transplantés par rapport à la population généraleen fonction de l’âge, a
montré qu’aux âges les plus jeunes(tranche 25-34 ans), la mortalité CV
des IRC en dialyse était 100 fois supérieureà celle de la population, alors
que celle destransplantés était seulement 10 fois plus élevée .
Dans le travail de Salari et al, qui a porté sur 27 patients transplantés rénaux,

d’âge moyen de 39,47 ans, la masse ventriculaire gauche, la fonction systolique

et diastolique du VG ont été évaluéesavant,et après greffe à 3 mois puis à 6

mois. Il a été constaté une régression de l’index de masse VG qui est passé de

158,30g/m² avant greffe à 141,49 à 3 mois puis à 138,25 après 6 mois post-
greffe .La fonction systolique et diastolique du VG se sont également améliorées

L’HVG reste la complication la plus fréquente de l’insuff

isance renale chronique
Valvulopathies  :

Secondaires aux dépôts phosphocalciques

MORT SUBITE:
La mort cardiaque subite affecte environ 13% des adultes aux états unis, son
incidence est en nette augmentation avec l’âge, l’obésité, l’HTA, et le diabète
Un lien étroit a été établi entre la mort d’origine cardio-vasculaire et
l’insuffisance rénale chronique, représenté essentiellement par l’athérosclérose,
et l’insuffisance cardiaque.
Récemment, l’insuffisance rénale chronique a été estimée comme étant un
facteur de risque de mort subite, ce qui a été le sujet de nombreuses études
cohortes.
Définition :
La mort cardiaque subite est définie par une mort inattendue d’une cause
cardiovasculaire avec ou sans maladie cardiaque structurelle.
D'une manière générale, cet événement est défini comme étant soit
précédé 1 heure avant par un collapsus ou un changement aigu de l’état
clinique, ou bien moins de 24 heures après avoir été dans son état de santé
habituel (17)
Epidémiologie :
Environ la moitié des patients atteints d’IRC qui souffrent d’incidents
cardiovasculaires en meurent subitement, fait remarquer le Dr Parfrey, un
néphrologue canadien (2).
Parmi les autres facteurs de risque de mort subite chez les patients en dialyse
figurent le diabète, l’hospitalisation récente, une baisse de 30 mmHg de la
tension artérielle systolique et le délai écoulé depuis la dernière séance de
dialyse.
Il est probable que la cardiomyopathie et l’ischémie prédisposent ces patients
aux anomalies aigues du QT et aux arythmies ventriculaires.
Une étude a montré que la sténose coronaire grave était un facteur important du
développement d’arythmies ventriculaires persistantes pendant et après la
dialyse.
De récentes études ont également recensé d’autres facteurs de risque de mort
cardiaque subite chez les patients en dialyse :
 Faible taux de potassium.
 Volume accru d’ultrafiltration.
  Dialysat pauvre en calcium.
 Élimination rapide des fluides pendant la dialyse.
 Taux élevés de protéine C-réactive et d’interleukine-6.
De 21 % à 47 % des patients en dialyse souffrent d’apnée du sommeil
obstructive, par rapport à seulement 2 % à 4 % de la population générale.
Dans une étude portant sur des patients diabétiques en dialyse), 40 % des
patients qui sont décédés subitement ont été trouvés morts le matin.
Ce résultat indique le rôle joué par l’hypoxémie nocturne.
Les prédicteurs de survie après l’arrêt cardiaque en dialyse comprennent l’usage
de bétabloquants, d’inhibiteurs du canal calcique, d’inhibiteurs du système
renineangiotensine- aldostérone (SRAA) et de défibrillateurs cardiaques
implantables (DCI).

Aux états unis l’incidence annuelle de mort cardiaque subite est estimée entre
180 000 et 450000 cas, dont 7,9% de ces arrêts cardiaques ont été récupérés.
Le pronostic de survie de ces arrêts cardiaques est mauvais chez les insuffisants-
rénaux chroniques, dont la probabilité de survie diminue proportionnellement à
la diminution de la GFR
Incidence de mort subite est 2,5 fois plus élevé chez les patients avec clairance
de la cystacine C diminuée

Deo R, Sotoodehnia N, Katz R, Sarnak MJ, Fried LF, ChoncholM, Kestenbaum B, Psaty BM,
Siscovick DS, Shlipak MG: Cystatin Cand sudden cardiac death risk in the elderly. Circ Cardiovasc
Qual Outcomes 3: 159– 164, 2010

Physiopathologie:
La physiopathologie de la mort subite dans l’insuffisance rénale chronique est
assez complexe :
 • Le remodelage cardiaque: hypertrophie ventriculaire gauche et fibrose
augmentent le risque de survenue d’arythmies ventriculaires → MORT
SUBITE
• Calcifications et rigidité vasculaire → accidents ischémiques →
arythmies → MORT SUBITE
Surtout dans l’insuffisance rénale terminale ++++
• Fibrose myocardique et les désordres phospho-calciques atteignent le
tissu de conduction → Arythmies → MORT SUBITE
• Hyperactivité sympathique → Arythmies → MORT SUBITE
• Désordres hydro-électrolytiques chez l’hémodyalisé → Arythmies →
MORT SUBITE

Intérêt du défibrillateur automatique implantable :

ETUDE MADIT 2

Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial 2 (MADIT 2) qui évalue

le bénéfice des défibrillateurs cardiaques implantables prophylactiques de la
mort cardiaque subite chez 1 232 patients avec antécédents de cardiopathie
ischémique et FE (30%),
40% de ces patients présentent une insuffisance rénale chronique non dyalisés
On a noté un risque faible de mort subite d’origine cardiaque chez les patients
porteurs d’un DAI dont la GFR ≥ 35ml/min/1,73 m²
Par contre dans l’IRCT, les patients ont un risque élevé de mortalité après
implantation d’un DAI (figure 3)
 Goldenberg I, Moss AJ, McNitt S, Zareba W, Andrews ML, Hall WJ, Greenberg H,
Case RB; Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial-II Investigators: Relations among
renal function, risk of sudden cardiac death, and benefit of the implanted cardiac defibrillator in
patients with ischemic left ventricular dysfunction. Am J Cardiol 98:
485–490, 2006

Une cardiopathie urémique  :d’étiologie plurifactorielle (ischémie, toxines

urémiques...)
Nous rappellerons que cette cardiomyopathie a constitué pendant longtemps une
réponse adaptée à l’augmentation du travail cardiaque. Elle résulte d’une
surcharge de volume responsable d’une hypertrophie excentrique du VG et de
pression conduisant à une hypertrophie concentrique, l’anémie, ainsi que
l’activité du système sympathique.
Ces réponses d’adaptation qui sont bénéfiques et potentiellement réversibles au
début peuvent conduire à des altérations chroniques du myocarde et à la mort
cellulaire. Celles-ci sont majorées par la présence d’une atteinte coronarienne et
par des facteurs urémiques qui seront envisagés plus loin.
Des modifications similaires sont observées dans le système artériel et peuvent
aggraver l’atteinte cardiaque. Elles se caractérisent par une PAS élevée et une
PAD basse (donc une pression pulsée augmentée et s’accompagnent d’une
augmentation de la vitesse de l’onde de pouls).

Pathophysiology of cardiovascular damage in the early renal population. London G.

La péricardite urémique  :exceptionnelle

- chez insuffisants rénaux chroniques; n'apparaît que pour des chiffres élevés
se voit aussi chez les dialysés, surtout si dialyse mal équilibrée
prés de 10% des patients souffrants d’une IRC ont présenté une péricardite
urémique, selon l’étude réalisée à CONACRY

6. PREVENTION DES COMPLICATIONS CARDIO-

VASCULAIRES  :
o Mode de vie  :
– Régime pauvre en sel (<6g/j)
–Eviter des apports hydriques excessifs.
– Perte de poids en cas d’obésité
– Exercice physique
– Arrêt du tabac
–Arrêt de l’Alcool
o Traitement de l’hypertension artérielle  :
– Inhibiteurs du système rénine angiotensine (IEC, sartans, inhibiteurs de la
rénine)
– Diurétiques
– Anticalciques
– Bêtabloquants
– Vasodilatateurs, alphabloquants
– Antagonistes de l’aldostérone (si nécessaire)

o Traitement des troubles phosphocalciques  :

La calcification vasculaire est un important  prédicteur de mortalité
cardiovasculaire (y compris de mort cardiaque subite) chez les patients atteints
d’insuffisance rénale chronique.
Les indicateurs du risque de calcification comprennent les taux élevés de CRP,
le diabète, l’état de post-ménopause et la hausse du calcium sérique après la
dialyse.

En résume, on conclut qu’il est possible d’assurer la prévention secondaire de la

calcification par les moyens suivants :
 Réduction du phosphore sérique en évitant la surcharge calcique.
 Contrôle du dosage de PTHi en surveillant le phosphore sérique.
 Substitution en vitamine D
 Para thyroïdectomie.
 Calcimimétiques.
 Transplantation rénale.

o Traitement de l’anémie  :
Doit être envisagé dès que l’hémoglobinémie est ≤11g/dl de façon stable, en
fonction du contexte (âge, activité physique et sociale, commodités)
Nécessite de corriger une carence martiale
Repose sur l’administration d’érythropoïétine recombinante
A pour objectif l’obtention d’une hémoglobinémie entre 10 à 12 g/dl
L’indication des transfusions est rare et doit être limitée aux situations urgentes.

o Traitement des dyslipidémies  : à discuter

Introduction des statines (si nécessaire)
 o Prévention de l’hyperkaliémie  :
– La limitation des apports en potassium
– La correction de l’acidose métabolique
– La prise de résine échangeuse d’ion, qui échange le potassium contre le
sodium ou contre le calcium
– Eviter l’association IEC/ARA2 avec certains traitements : AINS, diurétiques
épargeurs de potassium, spironolactone
–Surveiller la clairance de la créatinine pendant un traitement IEC/ARA2
o Autres  :
– Aspirine
– Equilibre du diabète
– allopurinol en cas de goutte

CONCLUSION  :

Les néphropathies chroniques sont un facteur de risque cardio-vasculaire

et entrainent des modifications cardiaques.
Les patients en IRC sont à très haut risque de maladie cardiovasculaire et de
mortalité cardiovasculaire. Des études doivent être menées dans cette population
pour mesurer l’incidence, la prévalence et les facteurs de risque cardiovasculaire
dès le stade précoce de la maladie.
Les stratégies d’identification et de réduction des facteurs de risque
cardiovasculaire doivent être menées de la façon suivante :
Chez les patients ayant déjà une maladie cardiovasculaire ou à risque élevé tels
que les diabétiques, une prise en charge « agressive» des facteurs de risque
traditionnels doit être faite.

Chez les patients n’ayant pas encore de maladie cardiovasculaire, il faut à la fois
cibler les facteurs traditionnels et les facteurs spécifiques liés à l’IRC et ceci
bien avant le stade d’IRC terminale.

Ces patients nécessite une lourde prise en charge qui repose sur l’étroite
collaboration des néphrologues et des cardiologues afin d’optimiser les
traitements.

BIBLIOGRAPHIE  :

1.COMPLICATIONS CARDIO-VASCULAIRES DE L'INSUFFISANCE RENALE

CHRONIQUE DANS LE SERVICE DE NEPHROLOGIE DU CHU DONKA A CONAKRY
réalisé par BAH A.O, KABA M.L, TOSSOU

2. CONGRÈS MONDIAL DE NÉPHROLOGIE DE 2011 Le point sur les conséquences ,

cardiovasculaires de l’insuffisance rénale

3. Fibrinogen as a cardiovascular risk factor: a meta-analysis and review of the

literature.Ernst E, Resch KL University of Vienna, Austria.
4.Determinants of mortality after myocardial infarction in patients with advanced renal
dysfunction. Beattie JN1, Soman SS, Sandberg KR, Yee J, Borzak S, Garg M, McCullough PA.

5. MennoT. Pruijma, Edouard Battegayb, Michel Burniera a Service de néphrologie et

Consultations d’Hypertension, Département de Médecine, Centre Hospitalier Universitaire
Vaudois (CHUV), Lausanne b Medizinische Poliklinik, Universitätsspital Zürich

6.Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor, Angiotensin Receptor Blocker Use, and

Mortality in Patients With Chronic Kidney Disease (journal of American college of
cardiology JACC)
Miklos Z. Molnar, MD, PhD; Kamyar Kalantar-Zadeh, MD, MPH, PhD; Evan H. Lott

7. Palmer BF. Managing hyperkalaemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-

aldosterone system. N Engl J Med.2004

8. Lercanidipine in patients with chronic renal failure: the ZAFRA study

10. Systematic review: blood pressure target in chronic kidney disease and proteinuria as an
effect modifier. Upadhyay A1, Earley A, Haynes SM, Uhlig K

9. Anemia - Erythropoietin - Chronic kidney disease Cardiovascular risk J.M. Krzesinski (1),
B. Dubois (2)

10. Anker S, Mohacsi P, Coats A, et al.— Haemoglobin level is associated with adverse
outcomes in patient with severe chronic heart failure : results from the COPERNICUS study
(abstract). Eur Heart J, 2003

11. SHARP Étude de protection cardiaque et rénale (Study of Heart and Renal Protection)
Protocole final (Version 5 : 12 juillet 2005)

12. Effet de la rosuvastatine sur les paramètres cardiovasculaires chez des patients en hémodialyse chronique :
L’étude AURORA Présenté initialement par : Bengt C. Fellström, M.D., Ph.D. Rapport éducatif d’après la
présentation sur les toutes dernières études cliniques à la 58e session scientifique annuelle de l’American
College of Cardiology (ACC-09) 29 au 31 mars 2009 Orlando (Florida)

13. Pathophysiology of cardiovascular damage in the early renal population. London G

14. Revue médicale Suisse 2003 P. Meier, P. Saudan, M. Burnier, P.-Y. Martin

15. Revue médicale de Liège 2009 le syndrome cardio-rénal et le traitement optimal de

l’anémie rénale

16. THESE POUR LE DIPLOME D'ETAT DE DOCTEUR EN PHARMACIE Soutenue

publiquement le 08 janvier 2014 Par Mr RAVIAT Bertrand

17. CKD and Sudden Cardiac Death: Epidemiology, Mechanisms, and Therapeutic
Approaches Isaac R. Whitman,* Harold I. Feldman, and Rajat Deo Department of Medicine,
and †Center for Clinical Epidemiology and Biostatistics, University of Pennsylvania,
Philadelphia, Pennsylvania; and ‡Section of Electrophysiology, Division of Cardiovascular
Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania

18. Goldenberg I, Moss AJ, McNitt S, Zareba W, Andrews ML, Hall WJ, Greenberg H,
Case RB; Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial-II Investigators: Relations
among renal function, risk of sudden cardiac death, and benefit of the implanted cardiac
defibrillator in patients with ischemic left ventricular dysfunction. Am J Cardiol 98:
485–490, 2006

19.Deo R, Sotoodehnia N, Katz R, Sarnak MJ, Fried LF, ChoncholM, Kestenbaum B, Psaty
BM, Siscovick DS, Shlipak MG: Cystatin Cand sudden cardiac death risk in the elderly. Circ
Cardiovasc Qual Outcomes 3: 159– 164, 2010
 PARTIE

PRATIQUE

Introduction  :
La prévalence des maladies cardiovasculaires est 10 à 30 fois plus élevée chez
les IRC que dans la population générale.

La mort subite, les accidents vasculaires ischémiques, et l’insuffisance cardiaque

sont les principaux responsables de la morbi-mortalité cardiovasculaire.

La prise en charge de ces patients nécessite la collaboration des néphrologues et

des cardiologues
Objectifs  :
 Etudier la fréquence des complications cardio-vasculaires chez les
patients souffrants d’une insuffisance rénale chronique

Matériels  :

Critères d’inclusion:
Nous avons inclus dans notre étude rétrospective les 03 patients souffrants
d’insuffisance rénale chronique sévère :
Clairance de créatinine < 30ml/min/1,73 m²,
Ces patients ont été reçus à l’unité de soins intensifs cardiologiques du service
de Cardiologie A1 du CHU MUSTAPHA à ALGER durant la période allant du
01/01/2016 au 09/06/2016.

Critères d’exclusion:
Ont été exclue de notre étude les patients ayant une insuffisance rénale légère à
modéré

Méthodes  :
Notre méthodologie était de recueillir et d'exploiter les données des dossiers
cliniques, afin d’établir les paramètres suivants:
1-Démographique: Age, sexe
2- Antécédents : HTA, diabète
3-Motif d’hospitalisation
4-Biologie :
 Clairance de la créatinine selon la formule MDRD
 Anémie
 Kaliémie
5- Troubles du rythme
6- Insuffisance cardiaque
7- Dialyse
8- Décès

RESULTATS
Résultat 01  :

Nombre de patients admis en USIC 175

 Nombre de patients avec insuffisance rénale chronique sévère 03

Commentaire :

 Le pourcentage de patients admis en USIC avec insuffisance rénale sévère

est estimé à prés de 2%

Résultat 02  :L’âge des patients:

1.5
1
0.5
0
[50-60[ [60-70[ [70-80[

Age [50-60[ [60-70[ [70-80[

Nbre de 01 01 01
patient

Commentaire :

100% des patients reçus avaient plus de 50 ans

Résultat 03  : Le sexe ratio:

 2.5
2
1.5
1
0.5
0
Homme Femme

Sexe Homme Femme

Nbre de patient 02 01

Commentaire :

 On note un sex ratio (H/F) à 2

Résultat 04  : Antécédents d’HTA :

4
2
0
HTA Pas d'HTA

Commentaire :

 100% des malades ont une hypertension artérielle

Résultat 05  : Antécédent de diabète :

 4
2
0
Diabète Pas de diabète

Commentaire :

 100% des malades sont diabétiques

Résultat 06  : Motif d’hospitalisation

20
10
0

Mode de SCA ST+ SCA ST- Insuffisance

découverte cardiaque
Nbre de patient 02 01 0

Commentaire :

2/3 des patients ont été admis pour Syndrome Coronarien Aigu ST+

Résultat 07  : Troubles du rythme associés  :

 2
1
0

Commentaire :

Seulement 1 patient sur 3 a présenté des troubles du rythme

Résultat 08  : Insuffisance cardiaque:

2
1
0

Commentaire :

2 patients sur 3 ont présenté une insuffisance cardiaque suite à leurs

cardiopathies ischémiques avec OAP, qui a détérioré leurs fonctions rénales.

Résultat 09  : Clairance de la créatinine

 27
26
25
24
23
22
21
Patient 01 Patient 02 Patient 03

Commentaire :

Les 03 patients souffrent d’une insuffisance rénale sévère avec une clairance de
la créatinine < 30ml/min

Résultat 10  : Anémie  :

4
3
2
1
0
Pas d'anémie Anémie
Commentaire :

100% des patients avaient une anémie.

Résultat 11: Kaliémie  :

 3.5
3
2.5
2
1.5
1
0.5
0
Pas d'hyperkaliémie Hyperkaliémie

Commentaire :

100% des patients ont présenté une hyperkaliémie, d’où l’indication de la

dialyse.

Résultat 12  : Dialyse

2.5
2
1.5
1
0.5
0
Pas de dialyse Dialyse

Commentaire :

2 patients sur 3 ont été dialysés

L’indication de dialyse a été posée chez le 3ème patient mais non faite car le
patient était hémodynamiquement instable, puis est décédé.

Résultat 13  : Décés

 2.5
2
1.5
1
0.5
0
Décédé Pas de décés

Commentaire :

Nous avons déploré 1 seul décès, secondaire à une tachycardie

ventriculaire, suite à une hyperkaliémie

En conclusion  :

Au terme de cette étude, nous concluons que l’insuffisance rénale chronique

sévère aggrave le pronostic du syndrome coronarien aigu

Nous avons noté aussi que les complications cardiaques de l’insuffisance rénale
chronique à notre niveau sont représentées essentiellement par les
 coronaropathies, compliquées dans les deux tiers des cas d’uns insuffisance
cardiaque,

Ceci montre l’intérêt essentiel de la prévention primaire et secondaire de ces

accidents ischémiques par le control des facteurs de risque de l’athérosclérose.

D’autres études prospectives sont nécessaires afin d’étayer d’avantage le lien

entre l’insuffisance rénale chronique et le cœur.

REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
UNIVERSITE D’ALGER BEN YOUCEF BEN KHEDA
DEPARTEMENT DE MEDECINE MOHAMED MAHERZI
CENTRE HOSPITALO-UNIVERSITAIRE MUSTAPHA

Service de Cardiologie A1
 Du Pr CHENTIR

Les complications cardiaques de

l’insuffisance rénale chronique

Stage de Médecine effectué au Service de Cardiologie A1 du

CHU MUSTAPHA – ALGER

Période allant du 20/03/2016 au 19/06/2016

Encadré par : Pr BOUHOUITA

Réalisé par  : Mlle Mounia LARBAOUI

Année universitaire 2015/2016