ANESTHÉSIE DU

PATIENT PORTEUR
D’UNE VALVULOPATHIE
CARDIAQUE :
Présenté par : Dr Sekfali

Encadré par : Pr Karoune

Année universitaire : 2022/2023

PLAN :
I. Introduction

II. Caractéristiques et rappels de physiopathologie des valvulopathies cardiaques

III. Problèmes posés :

A. Par le malade
B. Par l’anesthésie
C. Par la chirurgie

IV. Evaluation pré opératoire

V. Période péri opératoire :

A. Période pré opératoire

B. Période per opératoire
C. Période post opératoire

VI. Complication péri opératoire

I. INTRODUCTION :
Conséquence du vieillissement de la population, l’anesthésie d’un patient porteur d’un valvulopathie
cardiaque n’est pas un événement rare.

 En effet, l’incidence des valvulopathies dégénératives augmentant avec l’âge, après 65 ans, ce sont plus de
2,5 % de la population qui présentent une valvulopathie.

 Le rétrécissement aortique calcifié (RAC) et l’insuffisance mitrale (IM) représentent plus des 3/4 des
valvulopathies rencontrées, le rétrécissement mitral (RM) et les insuffisances aortique (IA) et tricuspidienne
(IT) ne correspondant qu’à un peu plus de 20 % des valvulopathies.

 L’anesthésie pour chirurgie non cardiaque d’un patient porteur d’une valvulopathie doit prendre en compte les
modifications du fonctionnement cardiaque directement induites par la valvulopathie.
II. CARACTÉRISTIQUES ET RAPPELS DE
PHYSIOPATHOLOGIE DES VALVULOPATHIES :

 En chirurgie non cardiaque, les valvulopathies rencontrées sont dans la grande majorité des cas des valvulopathies
chroniques, devenant parfois symptomatiques après 10 à 30 ans d’évolution.

 Il s’agit principalement de pathologies dégénératives, le rhumatisme articulaire étant une cause de moins en moins
fréquente et les valvulopathies congénitales étant elles-mêmes très peu fréquentes.

 Les valvulopathies aiguës (10 %) sont le plus souvent des insuffisances valvulaires brutales (destruction
infectieuse de valvules aortiques ou mitrales, rupture ischémique de pilier mitral, rupture de cordage) et
nécessitant une prise en charge urgente.

 Sur le plan théorique et pour en faciliter la compréhension, il existe d’une part des sténoses valvulaires, et d’autre
part des insuffisances. En pratique, ce sont des maladies valvulaires où les deux atteintes sont présentes, l’une des
deux, sténose ou insuffisance prédominant sans être totalement exclusive.
II. CARACTÉRISTIQUES ET RAPPELS DE
PHYSIOPATHOLOGIE DES VALVULOPATHIES :

 En chirurgie non cardiaque, les valvulopathies rencontrées sont dans la grande majorité des cas des valvulopathies
chroniques, devenant parfois symptomatiques après 10 à 30 ans d’évolution.

 Il s’agit principalement de pathologies dégénératives, le rhumatisme articulaire étant une cause de moins en moins
fréquente et les valvulopathies congénitales étant elles-mêmes très peu fréquentes.

 Les valvulopathies aiguës (10 %) sont le plus souvent des insuffisances valvulaires brutales (destruction
infectieuse de valvules aortiques ou mitrales, rupture ischémique de pilier mitral, rupture de cordage) et
nécessitant une prise en charge urgente.

 Sur le plan théorique et pour en faciliter la compréhension, il existe d’une part des sténoses valvulaires, et d’autre
part des insuffisances. En pratique, ce sont des maladies valvulaires où les deux atteintes sont présentes, l’une des
deux, sténose ou insuffisance prédominant sans être totalement exclusive.
A. RÉTRÉCISSEMENT
AORTIQUE :
 En chirurgie non cardiaque et quelques soient les antécédents du patient, la présence d’un RA majore de 3 (RA
moyen) à 7 fois (RA serré) le risque opératoire.
o Définition et symptomatologie :

 Les valeurs normales de la surface de la valve aortique sont comprises entre 3 et 4 cm2 et un RA est considéré
comme sévère dès que la surface aortique est inférieure à 1 cm2.

 Rapporté à la surface corporelle, un RAC est considéré serré pour une surface indexée ≤ à 0,6 cm2/m2.

Surface indexée Gradient transvalvulaire Flux éjectionnel systolique

RA moyen 0,6 à 1 cm2/m2 25 à 50 mmHg

RA serré ≤0,6 cm2/m2 > 50 mmHg Vmax > 4 m/sec

Critères de gravité d’un RAC

A. RÉTRÉCISSEMENT
AORTIQUE :
 Le gradient moyen transvalvulaire peut également permettre de juger de la sévérité d’un RA, mais il doit être
interprété en fonction du débit cardiaque. Un gradient moyen ≥ 50 mmHg est quasiment toujours synonyme de RA
serré. Mais un gradient moyen compris entre 40 et 50 mmHg avec un débit cardiaque diminué est également
évocateur de RA serré.
o Étiologies :

 Sujet âgé : dégénérescence valvulaire +++

 Sujet jeune : bicuspidie ou rhumatisme articulaire aigu (RAA)

o Physiopathologie :

 Le RAo entraîne une HVG par augmentation de la postcharge et donc une dysfonction diastolique. Celle-ci
entraîne une sensibilité particulière du myocarde aux variations de précharge (volémie, et à la FA (remplissage
ventriculaire dépendant de la contraction auriculaire).
A. RÉTRÉCISSEMENT
AORTIQUE :
o Évolution tardive :

 Dysfonction systolique (l’épaississement pariétal du VG devient insuffisant par rapport à l’obstacle éjectionnel),

de mauvais pronostic.

 Risque accru d’ischémie myocardique liée à l’augmentation de la VO 2 du myocarde et à la baisse de la pression de

perfusion coronaire par majoration de la pression télédiastolique du ventricule gauche.

 Risque de mort subite chez le patient symptomatique.

 Du fait de l’élévation de la pression dans le ventricule gauche et des modifications anatomiques induites sur

l’anneau mitral, une insuffisance mitrale est fréquemment associée.

A. RÉTRÉCISSEMENT
AORTIQUE :
 En pratique, le risque opératoire dépend de :

• La sévérité du rétrécissement

• La tolérance à l’effort

• La fonction ventriculaire gauche

• La présence d’une coronaropathie

• Le risque chirurgical associé.

B. INSUFFISANCE
MITRALE :
 Sa prévalence augmente avec l’âge pour atteindre pratiquement 10 % après 75 ans.

 L’IM est la valvulopathie la plus fréquente après le RAo. Elle peut être associée à un RM (maladie mitrale), à un

prolapsus valvulaire ou à un RAo.

o Étiologies : Il faut distinguer :

 IM chronique : organique (le plus souvent dégénérative, prolapsus mitral, RAA), fonctionnelle (dilatation mitrale

secondaire à une cardiopathie dilatée) ou ischémique (dysfonction de pilier).

 IM aiguë : rupture de pilier (IDM) ou de cordage (dégénérative), endocardite (destruction, perforation valvulaire).
B. INSUFFISANCE
MITRALE :
o Physiopathologie :

 La régurgitation dans l’OG augmente la POG, avec risque d’œdème pulmonaire et d’HTAP + dilatation de l’OG. La
régurgitation induit une dilatation du VG (surchage diastolique par augmentation de la précharge ventriculaire), qui à son
tour aggrave la dilatation de l’anneau mitral (et l’IM) en cercle vicieux.

 Évolution lente vers une altération de la fonction systolique du VG par dilatation.

o Évolution tardive :

 Dans sa forme sévère, l’IM est responsable d’une dilatation du ventricule gauche, non retrouvée en cas d’IM aiguë.

 Après une phase initiale de compensation (diminution des pressions de remplissage du VG et volume d’éjection systolique
conservé) apparaît une altération de la fonction systolique du VG, ce qui constitue le principal facteur pronostique.

 La symptomatologie des facteurs de gravité dépend de l’ancienneté de l’IM car elle illustre les conséquences de l’IM, dont
principalement la dilatation de l’oreillette gauche (OG).
C. INSUFFISANCE
AORTIQUE :
o Étiologies :

 Aiguës : traumatique, dissection aortique, endocardite.

 Chroniques : dégénérative (dysplasie valvulaire primitive), fuite aortique dans le cadre de la maladie annulo-
ectasiante (Marfan, Ehlers-Danlos), rhumatismale (RAA), congénitale sur bicuspidie ou anévrisme du sinus de
Valsalva ou lors de certaines maladies systémiques (lupus, spondylarthrite ankylosante).

o Physiopathologie :

 Surchage systolique du VG par augmentation de la postcharge fonctionnelle, dilatation ventriculaire et HVG

 Augmentation de la PA systolique et diminution de la PA diastolique

 Diminution du débit sanguin coronaire (perfusion diastolique)

 Insuffisance cardiaque progressive

C. INSUFFISANCE
AORTIQUE :
 L’IA sévère est défini par :

• Un volume régurgité > 60 ml, une fraction de régurgitation > 45 %

• Une surface de l’orifice de régurgitation > 0,3 cm2

• Une hypertrophie du VG (diamètre télé diastolique du VG > 4 cm/m2)

• Une pression artérielle diastolique < 50 mmhg, une pression artérielle différentielle > 80 mmhg.
D. RÉTRÉCISSEMENT
MITRALE :
 Un rétrécissement mitral est considéré comme serré pour une surface valvulaire < 1,5 cm2 ou < 1 cm2/m2.

o Étiologie : Quasi-exclusivement le RAA.

o Physiopathologie : Le RM augmente progressivement les pressions en amont de la valve mitrale :
 Augmentation POG entraîne une dilatation de l’OG ± FA.
 Augmentation PAPO entraîne un œdème pulmonaire (insuffisance cardiaque gauche sans IVG), signe de RM
serré.
 HTAP avec risque d’IVD.
 FA = 30 à 40 % des RM symptomatiques. La FA favorise les OAP, les décompensations et le risque d’AVC
 La survenue d’une tachycardie (diminution du temps diastolique de remplissage du VG) est un facteur de
décompensation de RM pourtant bien toléré au repos.
III.PROBLÈMES POSÉS :
A. Par le malade :
1) Par la pathologie :
2) Par le traitement

B. Par l’anesthésie :
1) Les agents anesthésique
2) La technique anesthésique

C. Par la chirurgie :
A. PAR LE MALADE :
1) Par la pathologie :

 RA :

 Hypotension par : Hypovolémie et perte de la systole auriculaire.

 Ischémie myocardique (baisse de la perfusion coronaire en raison de l’HVG) par : hypotension, tachycardie et arythmie.

 Arrêt cardiaque par : trouble du rythme et désamorçage de la pompe cardiaque.

 IA :

 Œdème aigu du poumon et l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) par : augmentation de la régurgitation, poussée d’HTA et
bradycardie.

 IM :

 Œdème aigu du poumon, HTAP, et trouble du rythme par : augmentation de la régurgitation, poussée d’HTA et bradycardie.

 RM :

 Trouble du rythme, HTAP, insuffisance ventriculaire droite par : dyskaliémie, acidose, hypoxie, hypercapnie et remplissage
A. PAR LE MALADE :
2) Par le traitement :
A. PAR LE MALADE :
2) Par le traitement :
B. PAR L’ANESTHÉSIE :

1) Les agents anesthésiques :

a. Hypnotiques :

 Thiopental :

 Entraine une dépression myocardique.

 Hypotension, et baisse du débit cardiaque dose et vitesse d’injection dépendant.

 Tachycardie.
B. PAR L’ANESTHÉSIE :
 Propofol :

 Dépression cardiovasculaire modérée

 Diminution PA syst-diast dose dépendante

 Diminution modérée de la fréquence cardiaque.

 Diminution débit cardiaque et débit sanguin coronaire.

 Vasodilatation.

 Kétamine :

 Inotrope positif sympathomimétique indirect.

 Augmentation de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle, du débit cardiaque et la consommation

B. PAR L’ANESTHÉSIE :
 Benzodiazepine : (midazolam)

 Diminuant modérément la PA par réduction des RA périphériques.

 La fréquence cardiaque est peu ou non augmentée.

 Le débit cardiaque est maintenu.

 La dépression myocardique reste modérée.

 Aucun effet sur la vaso-réactivité coronaire.

 Diminuent la consommation myocardique d’oxygène.

 Etomidate :

 Entraine peu ou pas de modification cardiovasculaire pour une meilleure stabilité hémodynamique.
B. PAR L’ANESTHÉSIE :
b. Morphinique :

 Peu de modification de l’équilibre HD

 Absence d’action sur la contractilité myocardique.

 Limitent les réponses HD aux stimulis nocicepteurs.

 Histamino libérateurs créent une vasodilatation artériolaire et veineuse dose dépendante.

 Bradycardie sinusale par stimulation du nerfs vague.

c. Les curares :

 Succinylcholine : Stimulation Récepteurs cholinergiques : bradycardie, ESV, choc anaphylactique grave.

 Pancuronium : une augmentation légère de la fréquence cardiaque (effet vagolytique : tachycardisant), donc à
éviter
B. PAR L’ANESTHÉSIE :
d. Les halogénés :

 Dépression myocardique dose dépendante.

 Diminution du débit cardiaque.

 Diminution des résistances vasculaires périphériques, et donc diminution de la post charge.

 L’activité baroréflexe est diminuée.

 Halothane arythmogène.

 Augmentation de la fréquence cardiaque.

 Meilleur choix Sévoflurane.

 N2O : dépression myocardique et baisse du débit cardiaque.

B. PAR L’ANESTHÉSIE :
2) La technique anesthésique :

a. Anesthésie générale :

 L’induction : sevrage de l’hyperactivité sympathique.

 Intubation : tachycardie et HTA du a la douleur, morphiniques à dose augmentée, analgésie de la glotte, trachée.

 Remplissage excessif, transfusion, risque d’OAP.

 La ventilation mécanique : retentissement hémodynamique.

 L’entretien :

 Anesthésie légère : augmentation de la fréquence cardiaque et de la tension artérielle et donc augmentation de la consommation
en O2.

 Anesthésie profonde : hypotension et donc diminution de l’apport en O2.

 Le réveil : douleur, frissons, stress.

B. PAR L’ANESTHÉSIE :
b. Anesthésie loco-régionale :

 Cardio toxicité des anesthésiques locaux.

 Anesthésique locaux adrénalinés sont contre indiqué.

 Bloc sympathique avec diminution du retour veineux, débit cardiaque et débit coronaire.

 La rachi à dose unique est contre indiquée en cas de RM ou Rao serré.

 Inconfort du patient : stress : tachycardie, 𝐻TA.

 Non adapté à la chirurgie lourde, longue.

 Lésions neurologiques.

 Gestion des antiagrégants et anticoagulants (antithrombotique).

C. PAR LA CHIRURGIE :

 Caractère urgent ou programmé.

 La durée.
 La position et la voie d’abord.
 Stress chirurgical.
 Douleur post-op.
 Nausées et vomissement post-op.
 IRA post-op.
 Risque infectieux : prophylaxie de l’endocardite
 Risque thromboembolique.
 Risque hémorragique.
C. PAR LA CHIRURGIE :
IV. EVALUATION PRÉ
OPÉRATOIRE :
 Se fait lors de la consultation anesthésique.

 Dans certains cas, la valvulopathie est méconnue et découverte lors de l’évaluation préopératoire.

 Que la valvulopathie soit de découverte récente ou faisant l’objet d’un suivi antérieur (moins de 6 mois),
l’évaluation préopératoire doit rechercher les signes de mauvaise tolérance, et lorsqu’elle est symptomatique s’il
existe une indication de chirurgie valvulaire préalable à la chirurgie non cardiaque. Le risque péri opératoire lié à

la chirurgie valvulaire doit être pris en compte (utilisation de l’EuroSCORE).

IV. EVALUATION PRÉ
OPÉRATOIRE :
 Interrogatoire :
 Âge du patient.
 ATCDs personnels et familiaux, médicaux et chirurgicaux, allergie.
 Ancienneté de la maladie, stabilité, périodes de décompensation…
 Traitement suivie.
 Habitude toxique.

 Examen clinique :
 Poids, taille.
 Etat général.
 Examen complet et minutieux : a la recherche des signes d’IVG ou d’IVD.
 Recherche de critères de ventilation et d’intubation difficiles.
 Site de ponction pour l’ALR.
IV. EVALUATION PRÉ
OPÉRATOIRE :
 Examens complémentaires :
 Biologique : FNS, TP, INR, ionogramme sanguin, urée et créatinine sanguine, groupage rhésus
 Radiographie du thorax
 ECG
 Échographie cardiaque

 Échographie de stress

 IRM et scanner utiles pour mesurer le diamètre de l’aorte ascendante dans l’IAo.

 Au terme de ce bilan le malade serra classer : en ASA 2 ou plus ; NYHA ;, score de Lee, équivalent
métabolique, Mallampati.
IV. EVALUATION PRÉ
OPÉRATOIRE :
 Finir par la recherche d’indication de chirurgie valvulaire préalable à la chirurgie non cardiaque ou
de chirurgie non cardiaque urgente :
 RAo :
• Chez certains patients à haut risque opératoire, on peut proposer au cas par cas et après discussion
en staff multidisciplinaire, le remplacement valvulaire par prothèse percutanée (TAVI).
• Pour les patients en état critique (OAP réfractaire, choc cardiogénique) une dilatation de la valve
aortique au ballon peut être discutée comme solution d’attente (avant chirurgie valvulaire ou TAVI)
en cas de rao symptomatique chez un patient nécessitant une chirurgie non cardiaque en urgence. Les
progrès du TAVI rendent cette situation de moins en moins fréquente.
IV. EVALUATION PRÉ
OPÉRATOIRE :
 RM :
• Commissurotomie percutanée (à privilégier) ou chirurgie pour remplacement valvulaire si
SM ≤1,5 cm² et :
• Patient symptomatique
• Ou patient asymptomatique mais antécédent d’embolie ou FA récente ou paps > 50 mmhg ou
désir de grossesse ou chirurgie extra cardiaque majeure.
IV. EVALUATION PRÉ
OPÉRATOIRE :
 IAo :
• IAo aiguë sévère (chirurgie urgente). Dans l’attente : vasodilatateur, dobutamine. Contre pulsion
intra-aortique contre indiquée.
• IAo chronique : une IAo sévère (critères échographiques) associée à un des critères suivants est
d’indication chirurgicale :
• FEVG ≤ 55 % au repos.
• Dilatation VG sévère : VTSVG > 50 mm.
• Patient symptomatique
• Existence d’une autre indication de CEC
• Dégradation rapide de la FE ou de la dilatation ventriculaire
IV. EVALUATION PRÉ
OPÉRATOIRE :
 IM :
• IM symptomatique aiguë
• IM chronique sévère d’indication chirurgicale si :
• Patient symptomatique (dyspnée)
• FE < 60 % ou DTSVG > 40 mm
• Dégradation rapide de la FE ou du DTSVG
V. PÉRIODE PÉRI
OPÉRATOIRE :
A. Période pré opératoire

B. Période per opératoire

C. Période post opératoire

A. PÉRIODE PRÉ
OPÉRATOIRE :
 Se fait à la visite pré anesthésique 24 a 48h avant l’acte opératoire.

 Optimisation et adaptation du traitement :

 Poursuite des B bloquants, inhibiteur calcique, antiarythmique de clase 3, digitalique et statines.

 Arrêt des IEC et ARA2 pendant 12h si HTA, et poursuite si IC.

 Arrêt des diurétiques pendant 12h.

 Arrêt des antiarythmique de clase 1 pendant 24h.

 Aspirine : poursuivre en cas prévention secondaire et suspendre en cas de prévention primaire (3jours)

 Clopidogrel et Ticagrélor : arrêt pendant 5 jours, Prasugrel : arrêt pendant 7 jours.

 AVK : arrêt pendant 5jours et relais par les héparines.

A. PÉRIODE PRÉ
OPÉRATOIRE :
 Jeune préop :

 2 h pour liquides clairs et 6 h pour les solides.

 Prémédication :

 Psychologique

 Pharmacologique via :

 Anxiolytique : BZD ou hydroxyzine per-os.

 Prévention de l’inhalation : anti H2.

B. PÉRIODE PER
OPÉRATOIRE :
 Vérification :

 Du check liste HAS.

 Installation :

 Active du patient sur la table opératoire et le réchauffement se fait directement avec drap chaud et une couverture a
air chaud pulsé.

 Protection des points d’appuis.

 Monitorage :

 Surveillance du segment ST.

 Cathéter artériel : en fonction de la sévérité du RAo et de l’acte opératoire, À poser avant l’induction si RAo
sévère.
 Doppler œsophagien : validité du débit cardiaque mais les valeurs absolues de l’accélération et du temps d’éjection
sont non interprétables.
B. PÉRIODE PER
OPÉRATOIRE :
 Antibioprophylaxie :

 Prophylaxie de l’endocardite si patient a risque.

 Prévention de nausées et vomissement :

 Selon le score d’Apfel, par administration d’une dose unique de corticostéroïdes, 8 mg de

déxaméthasone.

 Pré oxygénation :

 De façon active, avec FiO2 > 90% en aide inspiratoire pour une meilleure tolérance de l’apnée.

 Pré remplissage :

 Prudent, guidé par le monitorage de la volémie.

B. PÉRIODE PER
OPÉRATOIRE :
 Choix de la technique anesthésique :

 Anesthésie locorégionale :

 Les anesthésies médullaires étaient classiquement contre indiquées. Toutefois, l’anesthésie péridurale
basse avec des injections fractionnées ou une rachianesthésie continue titrée avec un contrôle parfait de
l’hémodynamique peuvent être envisagées pour le RM et le RAo sérré.
 Les blocs périphériques sont une bonne indication. Il est préférable de ne pas employer de solutions
adrénalinées.
 Anesthésie générale :
 Les agents qui peuvent augmenter la fréquence cardiaque sont à employer avec précaution (kétamine,
forte concentration d’halogénés).
 Le N2O est contre indiqué en cas d’HTAP.
 Les autres médicaments de l’anesthésie peuvent être utilisés.
 L’anesthésie doit être conduite comme pour un patient coronarien. (RAo)
B. PÉRIODE PER
OPÉRATOIRE :
 Induction :
 Doit etre douce et titré.

 IV : Etomidate + Midazolam.

 Morphinique à fortes doses : Fentanyl ˃ 5 ug /kg, Sufentanyl ˃0.5 ug /kg.

 Curare : Eviter Pancurunium.

 Intubation et ventilation mécanique :

 Ventilation protectrice, manœuvres de recrutement répétées selon la tolérance hémodynamique,

FiO2 selon SpO2 cible.
B. PÉRIODE PER
OPÉRATOIRE :
 Entretient :

 Anesthésie balancée : morphinique+ halogéné.

 AIVOC propofol si TA stable.

 Eviter les modifications HMD, PAM à 80, FC=60-70.

 Analgésie rachidienne :

 Dans le but de diminuer les stimulations sympathiques, la prise en charge de la douleur péri opératoire est
cruciale.

 Le choix d’une analgésie péridurale ou d’une injection intrathécale de morphine en péri opératoire peut
permettre d’assurer une analgésie continue et de bonne qualité.
B. PÉRIODE PER
OPÉRATOIRE :
Objectifs péri opératoire :

 RAo :

 Postcharge : éviter l’hypotension artérielle (risque de baisse de la perfusion coronaire). Son traitement
est une urgence. Une poussée hypertensive soutenue peut entraîner un œdème pulmonaire. Ne pas
baisser trop vite la PA car l’hypotension est moins bien tolérée que l’hypertension.

 Précharge : maintenir une volémie normale (mauvaise tolérance de l’hypovolémie sur un VG

hypertrophique).

 Rythme : préserver le rythme sinusal.

 Fréquence : éviter tachycardie (insuffisance de remplissage du VG) et

bradycardie (bas débit).
B. PÉRIODE PER
OPÉRATOIRE :
 RM :

 Postcharge : en cas d’hypotension, traitement par vasoconstricteur urgent si HTAP associée.

 Précharge : marge faible pour la volémie : hypovolémie = baisse du remplissage OG, hypervolémie = risque
d’OAP (monitorage ++).

 Fréquence : éviter la tachycardie (diminution du remplissage du VG par diminution de la durée de la diastole).

Après vérification de la profondeur de l’anesthésie, l’apparition d’une tachycardie ou d’une tachyarythmie mal
tolérée en peropératoire peut être traitée par de petites doses de digoxine IV. L’utilisation d’esmolol en
peropératoire est possible mais ne se conçoit qu’en l’absence d’insuffisance cardiaque droite ou d’HTAP.

 Rythme : maintenir le rythme sinusal (perte de la systole auriculaire mal tolérée). La cardioversion (1 joule/kg)
est rarement efficace quand la FA est ancienne.

 Éviter une majoration de l’HTAP (hypoxémie, hypercapnie, acidose).

B. PÉRIODE PER
OPÉRATOIRE :
 IAo :

 Postcharge : éviter l’hypertension artérielle qui majore la fuite aortique. L’utilisation d’un vasodilatateur est
alors indiquée sans effondrer la pression artérielle diastolique (perfusion coronaire).

 Précharge : maintenir en normovolémie.

 Fréquence : éviter la bradycardie qui majore la fuite aortique (objectif de 80 à 100/min).

 IM :

 Précharge : maintenir normale ou basse (risque d’OAP).

 Postcharge : éviter l’hypertension qui favorise la régurgitation.

 Fréquence : maintenir la FC haute (80 à 100/min) qui favorise le débit antérograde.

 Rythme : maintenir le rythme sinusal.

C. PÉRIODE POST
OPÉRATOIRE :
 Le réveil d’un patient porteur d’une valvulopathie obéit à plusieurs règles :

 Patient réchauffé, normothermique, absence d’hypothermie.

 Absence d’anémie, seuil transfusionnel : 10 gr/dl si coronaropathie associée.
 Stabilité hémodynamique.
 Sevrage respiratoire : en salle d’intervention plutôt qu’en SSPI, fio2 élevée.
 Analgésie efficace : anticipation avant le réveil.
 Pas d’antagonisation (Nalaxone, Néostigmine).
C. PÉRIODE POST
OPÉRATOIRE :
 Dépistage de l’ischémie myocardique : ECG et dosage de la troponine.
 Reprise dès que possible des traitements habituels
 Transfert en unité de surveillance continue si :
o Chirurgie à risque élevé.

o Valvulopathie à risque élevé.

o Evénement peropératoire inattendu : instabilité hémodynamique, anomalie du segment ST.

o Troponine postopératoire élevée.

VI. COMPLICATION PÉRI
OPÉRATOIRE
• Dépistage de la survenue d’une ischémie myocardique (essentiellement en cas de RA) : répétition du
dosage de la troponine (Ic – [TnIc] et troponine T ultrasensible – [TnTus]) et des ECG.
• Tachycardie et troubles du rythme.
• Hypo- et hypertension artérielle.
• Œdème aigu du poumon.
• L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP).
• Insuffisance ventriculaire droite.
• Arrêt cardiaque.
VII.CONCLUSION :
 L'anesthésie chez un patient présentant une valvulopathie peut poser des défis, mais une

évaluation et une planification minutieuses, ainsi qu'une surveillance étroite pendant

l'opération, peuvent aider à minimiser les risques et à assurer la sécurité du patient.
VIII.BIBLIOGRAPHIE :
 MAPAR 2022
 Traité d’anesthésie générale, Bernard DALENS
 Procédures anesthésiques liées aux terrains