INFARCTUS DU MYOCARDE

(Syndromes coronariens aigus avec

surélévation du segment ST)

Professeur J.P. BASSAND

Professeur François SCHIELE
Mise à jour du 03/10/2001

MENU

11 POINTS A RETENIR

DEFINITION

EPIDEMIOLOGIE

ANATOMIE-PATHOLOGIE

PHYSIOPATHOLOGIE

CLINIQUE - FORME TYPIQUE DE L'INFARCTUS NON

COMPLIQUE

FORMES CLINIQUES

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

COMPLICATIONS

FORMES MORTELLES

PRONOSTIC

PRISE EN CHARGE DE L'INFARCTUS DU MYOCARDE A

DISTANCE DE LA PHASE AIGUE

TRAITEMENT

Documentation multimédia

Diaporama
Exemple d'infarctus du myocarde au stade séquellaire de
topographie inférieure avec signes directs en D2, D3, VF

Diaporama
Deux exemples d'infarctus, l'un dans le territoire inférieur,
l'autre dans le territoire antérieur, sur bloc de branche
droit

Diaporama
Deux exemples de scintigraphie cavitaire après infarctus
antérieur
 Syndrômes coronariens aigus

Exemple de lésion sous-épicardique dans le territoire

inférieur

Exemple de lésion sous-épicardique dans le territoire

antérieur

Exemple d'infarctus du myocarde de plusieurs heures

d'évolution avec sus-décalage du segment ST persistent
et onde Q de nécrose apparente

Exemple d'infarctus antérieur avec onde Q de nécrose

constituée, sus-décalage du segment ST persistent et
inversion de l'onde T de V1 à V4

Exemple de séquelles d'infarctus dans le territoire

antérieur de V1 à V5.

Cinétique de libération des différents biomarqueurs

dans l'infarctus du myocarde

Exemple de tachycardie ventriculaire à 190 / min sur

infarctus du myocarde de topographie antérieure

Exemple de rythme idioventriculaire accéléré

survenant lors de la reperfusion artérielle

Occlusion de la coronaire droite au cours d'un infarctus

aigu inférieur. Noter la présence d'une sonde
d'entraînement temporaire justifiée par un bloc auriculo-
ventriculaire complet, contemporaine de la phase aiguë

Angioplastie au site de l'occlusion

Résultat final. Recanalisation de l'artère

11 POINTS A RETENIR à propos de l'infarctus du myocarde

1. Définition : Nécrose ischémique d'une partie du myocarde. Conséquence d'une occlusion d'une artère coronaire, sur des
lésions d'athérosclérose. Met en jeu le pronostic vital (mortalité de 10% dans la première année). C'est une urgence, car
le traitement précoce (stratégie de reperfusion) permet d'en limiter la mortalité.

2. Epidémiologie : affection fréquente, 100 000 nouveaux cas d'infarctus par an. Incidence de la maladie plus importante
dans les pays de l'Europe du Nord et en Amérique du Nord (2.5 fois plus que dans les pays méditerranéens et qu'en
France).

3. Athérosclérose : affection de la paroi des vaisseaux consistant en une accumulation de matériel dans la paroi (plaque) et
conduisant à une réduction de sa lumière. Les plaques athéromateuses peuvent être stables (anciennes, peu évolutives)
ou devenir instables (par effet d'inflammation) et occasionner des phénomènes de thrombose. Une thrombose complète
du vaisseau entraîne une ischémie puis la nécrose.

4. Facteurs de risque : L'athérosclérose se développe en fonction de la présence ou non de facteurs de risque dont les
principaux sont : le diabète, l'hypertension artérielle, le tabagisme et l'hypercholestérolémie. La réduction de ces facteurs
de risque permet de réduire le développement de l'athérosclérose et la fréquence des complications.

5. Anatomie pathologique de l'infarctus :

5.1 L'occlusion d'une artère coronaire entraîne une ischémie myocardique, des lésions
cellulaires puis la nécrose. Ces différentes phases se déroulent en 6-12 heures. Ultérieurement,
le territoire infarci devient fibreux et perd définitivement ses capacités de contraction.

5.2 L'amputation du potentiel contractile dépend de la taille de l'infarctus. L'évolution ultime de

cette cardiopathie est l'insuffisance ventriculaire gauche par défaut de la fonction systolique
(capacité de contraction) du VG.

5.3 Hyper excitabilité ventriculaire lors de l'infarctus : au stade initial, il y a d'importants

risques de troubles de l'excitabilité (fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire) qui
peuvent être responsable d'une mort subite. On estime que 2/3 des décès subits sont la
conséquence d'un infarctus aigu (soit 1/3 des infarctus décède avant d'arriver dans un hôpital).
Au stade chronique, persistent des risques de troubles de l'excitabilité. (fibrillation VG et
tachycardie VG).

5.4 Troubles de la conduction : s'observent principalement à la phase aiguë de l'infarctus à

type de bloc de branche ou bloc auriculo ventriculaire. Ces derniers peuvent être responsables
de bradycardie extrême ou de syncopes.

6. Diagnostic de la forme typique, non compliquée. Le diagnostic d'infarctus repose sur l'association de 2 de ces critères :

6.1 La douleur : rétro sternale en barre, à type de crampe ou de constriction, intense, irradiant
vers les mâchoires et e les vaisseaux du cou. Début brutal, la douleur persiste plus de 20
minutes (jusqu'à 3-4 heures).

6.2 Les anomalies de l'ECG : ces anomalies évoluent en plusieurs phases ischémie, lésion puis
nécrose). Ainsi, l'ECG permet le diagnostic de l'infarctus, mais aussi permet de préciser s'il est
aigu, récent ou ancien. En fonction des dérivations ECG sur lesquelles sont visibles ces
anomalies, on peu différencier les infarctus de la paroi postérieure, latérale ou antéro-septale.

6.3 Les marqueurs biologiques : un marqueur de nécrose myocardique est une substance
spécifique de la cellule myocardique décelable dans le sérum en cas de nécrose cellulaire. En
pratique, 2 marqueurs sont utilisés pour le diagnostic de l'infarctus : les CK (fraction MB qui est
spécifique) : apparaissent en 4-6 heures et décelables pendant 2-4 jours ; la troponine I ou T,
plus sensible, décelable entre 3 heures et 10 jours.

7. Evolution de la forme non compliquée : disparition de la douleur en 4-6 heures, hyperthermie pendant 48 heures. Sortie de
l'hôpital en 6-7 jours, re-éducation en centre spécialisé puis reprise souvent possible de l 'activité professionnelle.

8. Les formes atypiques.

8.1 Selon la douleur (absente, atypique, pseudo digestive)

8.2 Formes du vieillard, souvent atypiques

8.3 Selon les modifications de l'ECG : en cas d'ECG préalablement anormal (présence d'un bloc
de branche gauche ou d'un pace maker) ou parfois peu ou pas de signe ECG en cas d'infarctus
de petite taille, infarctus sous endocardique ou d'infarctus de la paroi latérale).

8.4 Selon les complications :

8.4.1 Mort subite (1/3 des cas) par fibrillation ventriculaire ou autre trouble du rythme ou de la
conduction.

8.4.2 Choc cardiogénique : défaillance ventriculaire gauche initiale en rapport avec un infarctus
de grande taille ou récidive d'infarctus.

9. Diagnostic différentiel

9.1 Dissection aortique : terrain d'HTA, douleur à irradiation dorsale, souffle systolique,
abolition d'un pouls, pas de modification " ischémique " de l'ECG, pas de marqueur biologique
de nécrose, élargissement du médiastin à la radio pulmonaire. Le diagnostic est confirmé par
l'échographie cardiaque et le scanner (ou l'IRM).

9.2 Embolie pulmonaire : terrain de maladie thrombo embolique veineuse, douleur

latérothoracique, dyspnée, toux, crachat, tachycardie. Radiographie pulmonaire normale.
Diagnostic par la clinique, scintigraphie, échographie cardiaque et scanner.

9.3 Péricardite aiguë : contexte infectieux, diagnostic d'élimination en absence d'épanchement

péricardique.

9.4 Pathologie non thoracique

10. Complications

10.1 Troubles du rythme ou de la conduction : surtout pendant la première semaine.

10.1.1 T du rythme ventriculaire : extrasystoles, FV ou TV

10.1.2 T du rythme supra ventriculaires : fibrillation auriculaire

10.1.3 T de la conduction auriculo ventriculaire : bloc auriculo ventriculaire de type Lucciani

Wenkeback, Mobitz II ou BAV III

10.2 Insuffisance cardiaque

10.2.1 Choc cardiogénique (tachycardie, œdème pulmonaire, hypotension artérielle, oligo

anurie)

10.2.2 IVG (dyspnée, râles crépitants, surcharge vasculaire pulmonaire)

10.3 Récidive douloureuse (récidive d'infarctus)

10.3.1 Ré-occlusion après re-perfusion de l'artère responsable de l'infarctus

10.3.2 Angor instable post infarctus

10.4 Complications mécaniques :

10.4.1 rupture de pilier de la valve mitrale,

10.4.2 Rupture de la paroi VG au niveau du septum interventriculaire : communication inter

ventriculaire

10.4.3 Rupture au niveau d'une paroi libre : tamponnade par épanchement péricardique.

10.5 Anévrisme pariétal : distension de la paroi infarcie, source de troubles du rythme ou

d'insuffisance cardiaque

11. Prise en charge

11.1 Phase aiguë : dominée par l'urgence de la prise en charge

11.1.1 Hospitalisation immédiate, transfert médicalisé, risque de décès par trouble du rythme

11.1.2 Morphine pour calmer la douleur

11.1.3 Aspirine per os, 75 à 325 mg/j 11.1.4 Stratégie de " reperfusion " : le but est d'ouvrir
l'artère occluse dans les meilleurs délais. Cette stratégie permet de limiter la taille de l'infarctus
et le risque de décès, mais n'est efficace que si elle est appliquée dans les 6 premières heures,
d'où l'urgence de la prise en charge. Les moyens sont, soit le traitement thrombolytique, soit
l'angioplastie.

11.2 Phase hospitalière

11.2.1 Poursuite de l'aspirine, définitivement

11.2.2 Héparine pendant 48 heures

11.2.3 Bêta bloquant

11.2.4 Inhibiteur de l'enzyme de conversion si altération de la fonction VG

11.2.5 Statine si LDL cholestérol > 1.25 g/l

11.2.6 Autres traitements en fonction des complications éventuelles.

11.2.7 Réalisation d'un bilan coronarographique, revascularisation coronaire si nécessaire

11.3 Phase chronique

11.3.1 Prise en charge des facteurs de risque

11.3.2 Modification du mode de vie : régime méditerranéen, arrêt du tabac, réduction du

surpoids, activité physique régulière, en plus du traitement médicamenteux

11.3.3 Re-entraînement à l'effort en centre spécialisé : particulièrement utile pour l'éducation

des patients jeunes et actifs.

11.3.4 Re-insertion professionnelle : infarctus non compliqué, arrêt de travail d'un mois, puis
retour à la vie active. Reclassement professionnel selon d'importance de la nécrose, les
complications et séquelles et le type d'activité physique. Reclassement pour les personnels
conducteurs d'engins (SNCF, avion ou PL)

haut de page

DEFINITION

L'infarctus du myocarde est une manifestation d'insuffisance coronarienne aiguë. Il survient le

plus souvent à la faveur de l'occlusion thrombotique d'une artère coronaire épicardique. Dans
des cas plus rares, il peut être dû à un spasme artériel prolongé. Il existe dans tous les cas,
une nécrose ischémique d'une partie du myocarde et à ce titre une amputation du potentiel
contractile du ventricule gauche. Il s'agit d'une affection fréquente de pronostic grave,
dépendant aussi bien à la phase aiguë qu'à distance, de l'importance de la destruction
myocardique, de la diffusion des lésions artérielles coronaires et de la stabilité électrique du
coeur. Depuis le début des années 80, la reperfusion précoce de l'artère responsable de la
nécrose par traitement thrombolytique ou angioplastie a modifié le pronostic de l'infarctus du
myocarde et a permis d'en réduire la mortalité et les complications aussi bien à la phase aiguë
qu'à distance.

haut de page

EPIDEMIOLOGIE

On recense environ 100 000 infarctus par an en France.

Il existe une prédominance masculine, mais la fréquence s'égalise dans les deux sexes 5 à 10
ans après l'âge de la ménopause.

En dehors d'erreurs méthodologiques toujours possibles dans le décompte des malades, on

estime que la fréquence de l'infarctus du myocarde en France et 2,5 fois moins élevée que dans
les pays européens voisins (Allemagne, Iles Britanniques) et près de 3 fois moins élevée que
dans les pays d'Amérique du Nord.
L'explication du phénomène n'est pas claire pour l'instant. Il ne s'agit certainement pas de
facteurs ethniques, mais plutôt de facteurs liés à l'environnement ou aux habitudes de vie.

Récemment, le projet Monica qui monitore la fréquence de l'infarctus du myocarde au sein de

populations de différents pays européens, Nord Américaines, mais également Japonaises,
Australiennes et Néozélandaises, a permis de confirmer qu'il existait bien un gradient Nord-Sud
dans la fréquence de l'infarctus du myocarde. L'infarctus est plus fréquent dans les pays
septentrionaux. Même à l'intérieur de la France, la fréquence de l'infarctus est plus élevée à
Lille qu'à Perpignan.

Il semblerait que le régime alimentaire des populations considérées puisse influencer la

fréquence de l'infarctus du myocarde. De plus, d'autres enquêtes épidémiologiques ont montré
qu'il existait un gradient ouest-est de risque d'infarctus du myocarde. Le risque d'infarctus est
5 fois plus élevé dans les pays de l'Est, Roumanie, Belarus et Russie, que dans des pays
occidentaux comme la France et l'Espagne. Il semble que les conditions socio-économiques
jouent également un très grand rôle dans le risque d'infarctus.

En France, cette moindre fréquence d'infarctus, malgré des facteurs de risque comparables à
ceux des populations témoins dans les pays voisins, appelée paradoxe français, serait liée à
divers facteurs diététiques dont la consommation de vin rouge.

Schématiquement, les populations de type méditerranéen consommant du vin rouge et des

huiles d'origine végétale seraient moins exposées au risque d'infarctus du myocarde que les
populations septentrionales à consommation alcoolique plutôt sous forme de bière ou d'alcool
fort et de graisses d'origine animale

haut de page

ANATOMIE-PATHOLOGIQUE

Le plus souvent l'infarctus est du à une occlusion artérielle aiguë développée au contact d'une
plaque athéromateuse, pas nécessairement sténosante, compliquée, c'est-à-dire ulcérée et
rompue. Cette occlusion survient le plus souvent sur un réseau athéroscléreux comportant une
ou plusieurs lésions artérielles tronculaires. Il en résulte une nécrose ischémique du myocarde.

1 - L'occlusion coronaire est due dans 85 % des cas au moins à une occlusion thrombotique.

1.1 - L'occlusion thrombotique est développée au contact d'une rupture de plaque (cf. Chapitre
"Athérosclérose", Plaque Athéroscléreuse Compliquée).

1.2 - Le rôle du spasme est formellement démontré dans la génèse de l'infarctus du myocarde.
Sa fréquence est cependant rare en regard de la fréquence des lésions athéroscléreuses. Il est
du reste le plus souvent surajouté à une lésion athéroscléreuse.

1.3 - Dans des circonstances rares, l'infarctus peut survenir en l'absence de plaque
athéromateuse. Il survient à la faveur d'une anomalie coronaire non athéromateuse :
anomalie d'implantation des coronaires. Circonstance rare, source d'infarctus dans l'enfance
ou chez les sujets jeunes,
artérite inflammatoire :
Takayashu maladie de Horton,
péri-artérite noueuse,
maladie de Kawasaki,
toute autre circonstance pathologique en particulier maladie de système comportant une
vascularite, angéite nécrosante, syndrôme de Wegener...
embolies coronaires. Elles sont rares, elles peuvent être calcaires dans le cas d'un
rétrécissement aortique, septiques dans le cadre d'une endocardite, rarement cruoriques.
Dissection coronaire. A titre non exceptionnel, une dissection spontanée des artères
coronaires peut être responsable de l'infarctus du myocarde.

2 - Athérosclérose coronaire.
2.1 - Elle touche les grosses artères coronaires épicardiques et prédomine sur les premiers centimètres des vaisseaux et
sur les bifurcations. Les lésions sont plus ou moins sténosantes. Schématiquement, tous les degrés existent entre simple
plaque athéromateuse non sténosante et occlusion artérielle athéromateuse complète.
Le plus souvent, les lésions athéroscléreuses ne sont pas limitées au siège de la ou des
sténose(s) ou des plaques athéromateuses les plus apparentes, mais au contraire, infiltrent la
totalité des gros vaisseaux épicardiques.

Lors de la constitution de l'infarctus du myocarde, la lésion responsable de la nécrose peut être

isolée ; souvent, il existe des lésions associées d'athérome thronculaire oblitérant multiples.

2.2 - Distribution des lésions

Suivant la distribution des lésions coronaires au niveau du réseau, on distingue des lésions
mono, bi ou tritronculaires. Parfois, il s'agit d'une atteinte du tronc commun de la coronaire
gauche :
lésions monotronculaires 50% des cas,
lésions bitronculaires 25% des cas,
lésions tritronculaires 20% des cas,
lésions du tronc commun de la coronaire gauche 5% des cas.

2.3 - Collatérales
Bien que la circulation coronaire soit de type terminal, il existe assez fréquemment au cours de
l'évolution de l'insuffisance coronarienne un développement d'artères collatérales entre
différents territoires vasculaires.

Le plus souvent, elles s'établissent entre le réseau coronaire droit et le réseau interventriculaire
antérieur par l'intermédiaire des artères septales ou des grosses artères épicardiques
parcourant la surface du ventricule droit comme l'artère marginale ou l'artère du conus.
L'artère circonflexe est, par contre, plus rarement collatéralisée. Lorsqu'elle l'est, c'est le plus
souvent par l'intermédiaire de réseaux provenant de la coronaire droite.

Les collatérales, lorsqu'elles existent pallient partiellement l'occlusion thrombotique, mais le

flux qu'elles apportent dans le territoire collatéralisé est le plus souvent insuffisant pour éviter
l'évolution vers la nécrose ischémique .

2.4 - Pour mémoire

Il faut rappeler qu'environ 15% des malades n'ont pas de lésion apparente ou ont
des lésions non significatives sur leur réseau.

3 - La nécrose ischémique du myocarde

3.1 - A l'échelon cellulaire.

L'infarctus du myocarde se caractérise par la mort cellulaire de la plupart des myocytes
contenus dans la zone infarcie. Des myocytes demeurant viables persistent, soit en groupe, soit
de façon éparse au sein de la zone nécrosée.

La mort cellulaire se caractérise par la disparition des noyaux et la vidange du cytoplasme.

A partir de la 6ème heure après le début de l'infarctus, des phénomènes inflammatoires

surviennent avec margination et diapédèse des leucocytes, polynucléaires et macrophages.
Secondairement, la prolifération des fibroblastes avec production de matrice extracellulaire et
développement de fibrose intervient, marquant le développement du processus cicatriciel.

3.2 - Macroscopiquement, l'infarctus apparait comme une zone blanchâtre évoluant en l'espace de quelques semaines
vers une cicatrice fibreuse avec atrophie (diminution d'épaisseur) de la paroi cardiaque concernée. La superficie de la
zone nécrosée apparait toujours plus importante lorsqu'elle est observée depuis l'endocarde que lorsqu'elle est observée
depuis l'épicarde.
A son contact, l'endocarde est altéré et fibreux. Il peut être le siège d'une thrombose
développée au contact de la zone nécrosée.

3.3 - Topographie de l'infarctus.

Elle dépend de l'artère occluse.
Le plus souvent, il s'agit d'un infarctus intéressant le ventricule gauche. Le ventricule droit peut
être également intéressé mais de façon exceptionnelle, à titre isolé.
L'occlusion de l'artère interventriculaire antérieure entraine la nécrose des 2/3 antérieurs du
septum, d'une partie de la paroi libre du ventricule gauche et de l'apex du ventricule gauche.
L'occlusion de la coronaire droite résulte en un infarctus de la face diaphragmatique du
ventricule gauche et du tiers postérieur du septum. Une atteinte ventriculaire droite est
possible.
L'occlusion de la circonflexe entraine une nécrose de la paroi libre du ventricule gauche
d'importance variable selon la distribution artérielle.
L'infarctus du ventricule droit est, le plus souvent, du à une occlusion très proximale de la
coronaire droite, mais le déterminisme de la nécrose est mal connu. La fréquence de l'infarctus
ventriculaire droit est sans relation avec la fréquence de l'occlusion de la coronaire droite.

3.4 - La taille de l'infarctus varie en fonction de plusieurs facteurs :

le caractère proximal ou distal de l'occlusion thrombotique,
l'existence préalable d'une circulation anastomotique entre le réseau intéressé et le réseau
collatéral.
Le développement progressif d'une lésion artérielle sur un tronc coronaire s'accompagne assez
fréquemment du développement d'une circulation collatérale. En cas d'occlusion du vaisseau
principal, la circulation collatérale peut limiter l'étendue de la nécrose d'un territoire vasculaire
déterminé.

3.5 - Infarctus transmural, infarctus non transmural.

Lorsque l'infarctus intéresse la totalité de la paroi artérielle, il est dit transmural.
Inversement, dans certaines circonstances, seules les couches sous-endocardiques peuvent
être intéressées. L'infarctus est dit non transmural.

haut de page

PHYSIOPATHOLOGIE

1 - Pour mémoire, les syndromes coronariens aigus ont un mécanisme physiopathologique commun représenté par la
rupture de plaque ou l'érosion de l'endothélium coronaire (moins fréquent que la rupture de plaque, plus fréquemment
observé chez les femmes).

La rupture de plaque ou l'érosion endothéliale active les fonctions plaquettaires et la cascade de

la coagulation aboutissant à la formation de thrombi plaquettaires et/ou fibrino-cruoriques
capables de réduire de façon brutale la lumière du vaisseau ou de l'oblitérer complètement. Ces
mécanismes expliquent la survenue de phénomènes ischémiques aigus dont la présentation
clinique et l'intensité sont fonction du caractère complet ou incomplet, transitoire ou permanent
de l'oblitération.

En outre, les thrombi formés au site de la rupture de plaque ou de l'érosion plaquettaire sont
susceptibles d'emboliser dans le lit distal et créer des foyers de nécrose cellulaire, de taille
variable, unique ou multiples, expliquant la libération enzymatique.

On distingue désormais deux catégories de syndrome coronarien aigu :

Syndromes coronariens aigus avec surélévation du segment ST. Il s'agit de l'infarctus Q

classique qui correspond généralement à une oblitération artérielle complète d'un gros vaisseau
épicardique.
Syndromes coronariens aigus sans surélévation du segment ST, subdivisé en deux, angine de
poitrine instable et infarctus non-Q. La présentation clinique de ces deux entités est la même. Il
y a des signes de mort cellulaire dans l'infarctus non-Q (libération enzymatique ou de protéines
de structure) alors qu'il n'en existe pas dans l'angine de poitrine instable. Il est du reste
vraisemblable que l'angine de poitrine instable procède d'un mécanisme physiopathologie
différent de celui de l'infarctus non-Q, où l'activation des fonctions plaquettaires et de la
cascade de coagulation jouent probablement un rôle secondaire et où les phénomènes vaso-
actifs jouent probablement un rôle plus important.

2 - Effets myocardiques de l'obstruction coronaire

2.1 - Au niveau cellulaire : l'infarctus ou nécrose ischémique est une lésion irréversible des myocytes dû à un
déséquilibre durable entre les besoins en énergie de la cellule musculaire et les apports en oxygène et en substrats.

La mort cellulaire se caractèrise par la rupture de la membrane cytoplasmique ou sarcolemme.

Cette rupture survient sous l'effet d'un oedème cellulaire avec accumulation de catabolites et
d'ions calciques, et de la production de radicaux libres cytotoxiques.

Des lésions irréversibles sont constituées au niveau cellulaire après 30 minutes d'ischémie
sévère.

En plus des lésions myocytaires, il existe des lésions cellulaires au niveau des vaisseaux.
L'oedème cellulaire entraine une réduction de la lumière vasculaire et rend compte du
phénomène de non reperfusion parfois observé en cas de levée de l'occlusion thrombotique.

Les lésions sont modifiées par la reperfusion. La reperfusion par un afflux excessif d'ions
calcium et par la libération de radicaux libres cytotoxiques a un effet aggravant sur les lésions
cellulaires évoluées.

Inversement, les myocytes reperfusés précocément peuvent retrouver un métabolisme et une

fonction normaux, après une période variable au cours de laquelle ils n'ont qu'une activité
mécanique et métabolique restreinte. C'est la période de sidération

2.2 - Aspects tissulaires

L'occlusion d'une artère coronaire épicardique va entrainer la nécrose ischémique de tout ou partie du territoire qu'elle
vascularise. L'étendue de la nécrose sera d'autant plus importante et plus rapide que le territoire vasculaire est de type
terminal. Inversement, l'étendue de la nécrose sera d'autant plus limitée et la nécrose cellulaire interviendra d'autant plus
tardivement que le territoire est plus collatéralisé.

La nécrose cellulaire progresse de l'endocarde vers l'épicarde. Le territoire sous-endocardique

est le siège de nécrose à partir de 30 minutes d'ischémie, puis le front de nécrose s'étend vers
l'épicarde avec un maximum atteint 3 à 6 heures après le début de l'ischémie.

Une réaction inflammatoire se développe à partir du 1er jour et aboutit en l'espace de quelques
semaines à une fibrose cicatricielle au sein de laquelle persistent des amas ou des îlots de
cellules myocardiques fonctionnelles.
Au niveau du coeur entier, la survenue de l'infarctus entraîne un certain nombre de
conséquences mécaniques et électriques.

3 - Conséquences mécaniques immédiates.

3.1 - Amputation du potentiel contractile. Il se manifeste par une zone d'akinésie dans le territoire infarci. Cette zone
akinétique est d'autant plus importante que la zone nécrosée est plus vaste.

Elle est partiellement compensée par une hyperkinésie des parois non intéressées par
l'infarctus du myocarde.

Dans les infarctus de petite taille, le volume d'éjection systolique n'est pas modifié. Dans les
infarctus de grande taille, le volume d'éjection systolique s'en trouve amputé.

Les mécanismes compensateurs ont pour effet de maintenir le volume d'éjection systolique et
le débit cardiaque malgré l'amputation du potentiel contractile :
stimulation adrénergique augmentant la fréquence cardiaque et l'état contractile de la zone
non intéressée par l'infarctus,
dilatation du ventricule gauche en diastole par mécanisme de Frank Starling permettant de
maintenir le volume d'éjection systolique malgré la perte de fonction contractile.

3.2 - Altération de la fonction diastolique

Dans les minutes qui suivent l'ischémie myocardique, la compliance ventriculaire gauche est
modifiée et s'altère. La paroi ventriculaire devient plus rigide. Les pressions de remplissage
ventriculaire gauche augmentent.
4 - Conséquences mécaniques à moyen et long terme : les phénomènes de remodelage ventriculaire
Après infarctus transmural, le ventricule gauche fait l'objet de modifications géométriques et structurales qui définissent
le remodelage ventriculaire.

Schématiquement, la zone infarcie fait l'objet d'une expansion et la zone non intéressée par la
nécrose d'une dilatation-hypertrophie progressive. Les phénomênes débutent précocément, dès
les 24 premières heures. Ils sont d'autant plus intenses et prolongés que l'infarctus est étendu.
Inexistant dans les nécroses de petite taille (< 15% de myocarde nécrosé), ils sont maximum
en cas d'infarctus antérieur étendu. De même ces phénomènes sont inexistant en cas
d'infarctus non transmural, mais n'apparaissent qu'en cas d'infarctus transmural.

On estime que la dilatation de la zone nécrosée s'effectue par glissement des myocytes
nécrosés les uns sur les autres et amincissement de la paroi. La dilatation de la zone nécrosée
a pour résultat d'augmenter la taille de la cavité ventriculaire gauche et partant, d'augmenter
la contrainte pariétale.

C'est cette augmentation de contrainte pariétale due à l'augmentation de la taille de la cavité

mais également à l'augmentation des pressions de remplissage du ventriculaire gauche
contemporaines de la phase initiale à l'infarctus du myocarde qui entraîne la dilatation
hypertrophie de la zone non intéressée par la nécrose. La dilatation hyperthrophie de cette
zone est de même type que celle qu'on observe au cours de l'évolution des surcharges de
volume du ventricule gauche (insuffisance aortique ou insuffisance mitrale).

Certains facteurs favorisent le développement du remodelage ventriculaire gauche, en

particulier le caractère transmural de l'infarctus du myocarde, la persistance d'une occlusion
artérielle dans le territoire de la nécrose, l'existence d'une hypertension artérielle qui augmente
la contrainte mécanique du ventricule gauche.

Ces phénomènes peuvent aboutir à terme à la déchéance myocardique définitive avec

dilatation cavitaire, altération de la fonction systolique et diastolique du ventricule gauche, et
insuffisance cardiaque.

Le remodelage ventriculaire peut-être limité dans son intensité par la limitation de la taille de
l'infarctus du myocarde, en particulier par le traitement thrombolytique, par le maintien de la
perméabilité artérielle même sans intervention sur la taille de l'infarctus, ainsi que par
intervention pharmacologique.

En effet, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine se sont avérés efficaces

dans le post-infarctus pour limiter la dilatation cavitaire à long terme et réduire la mortalité de
populations de malades à fonction ventriculaire gauche altérée (fraction d'éjection ventriculaire
gauche < 0.40). Toutefois, à ce jour, le lien entre limitation de la dilatation cavitaire et
réduction de mortalité n'a pas été formellement établi, les deux phénomènes ayant été étudiés
dans des essais cliniques séparés. Le mécanisme d'action des inhibiteurs de l'enzyme de
conversion demeure discuté, décharge ventriculaire ou action tissulaire directe, restauration de
la sensibilité des baro-récepteurs, prévention de la myocytolyse, prévention de la libération des
cathécholamines, prévention de l'hypertrophie des zones saines....

En outre, il apparaît clairement que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion ont également un
effet sur la progression de l'athérosclérose au niveau de la paroi artérielle. Des mécanismes
multiples expliquent cet effet protecteur vasculaire des IEC formellement démontré dans des
études déjà publiées (HOPE). D'autres études devraient confirmer cette notion. Il est donc
possible que dans un avenir proche les IEC soient utilisés également à titre de prévention
secondaire de l'athérosclérose.

5 - Conséquences électriques.

Elles sont de divers ordres :

5.1 - Au stade initial de l'infarctus, l'ischémie myocardique d'un ou plusieurs groupes cellulaires conduit à la survenue
d'arythmies ventriculaires de type ischémique avec survenue d'extrasystoles ventriculaires, tachycardie ventriculaire ou
fibrillation ventriculaire.

5.2 - A distance de la phase initiale, l'interposition entre le tissu nécrosé et le tissu sain d'une zone bordante pouvant être
ischémique, soumise à une contrainte mécanique excessive, constitue un substrat arythmogène. L'existence au sein de
cette zone bordante de zones à vitesse de conduction différentes constitue autant de possibilités d'arythmies par réentrée.

Ceci explique la fréquence des tachycardies ventriculaires par réentrée à la phase chronique de
l'infarctus du myocarde

5.3 - A ces anomalies électriques observées dans l'infarctus classique, il convient de rajouter les arythmies de
reperfusion. Ces arythmies sont généralement bénignes faites de rythme idio-ventriculaire accéléré de déterminisme très
mal connu. On doit les considérer comme les marqueurs de la reperfusion plutot que comme une complication.

6 - Cas particulier de l'infarctus du myocarde ventriculaire droit

L'infarctus du ventricule droit est le plus souvent dû à une occlusion très proximale de la coronaire droite ou de ses
branches ventriculaires droites ou marginales droites.

Il se caractérise par un effondrement de la fonction systolique du ventricule droit avec

diminution du débit cardiaque droit. De la sorte, il existe une hypoperfusion du coeur gauche et
un bas débit.

En outre, il existe une élévation majeure des pressions de remplissage du ventricule droit
réalisant un tableau d'adiastolie.

Cette élevation des pressions de remplissage entraine une dilatation cavitaire du ventricule
droit qui, du fait du caractère inextensible du péricarde entraine une compression des cavités
gauches.

Le tableau hémodynamique est assez particulier et associe bas débit et signes droits.
L'évolution et le pronostic sont graves.

haut de page

CLINIQUE - FORME TYPIQUE DE L'INFARCTUS NON COMPLIQUÉ

L'évolution de l'infarctus du myocarde a été profondément remaniée par la reperfusion précoce.

Si la scène clinique de présentation demeure inchangée, l'évolution aussi bien clinique,
électrocardiographique qu'enzymatique s'est trouvée bouleversée depuis l'avènement de la
reperfusion précoce.

1 - Circonstances de survenue
Le début est souvent brutal, assez fréquemment en dehors de l'effort, pendant le sommeil.
Plus rarement le début peut être d'effort, diurne.
Dans 40 % des cas, l'infarctus du myocarde est inaugural, il représente la première
manifestation clinique de l'insuffisance coronarienne.
Dans 60 % des cas au contraire, cet infarctus survient chez un coronarien connu :
- Cet infarctus survient alors que la maladie coronarienne était cliniquement déclarée soit par
une angine de poitrine stable soit par une angine de poitrine instable, mais ce n'est que
rétrospectivement que le diagnostic est fait, le patient n'ayant pas consulté pour cette angine
de poitrine.
- Une fois sur deux cet infarctus survient inopinément chez un malade dont l'angine de poitrine
paraissait bien stabilisée.
- Dans l'autre moitié des cas, l'infarctus du myocarde survient chez un coronarien connu dont
la symptomatologie angineuse s'est progressivement aggravée avant la survenue de la nécrose
réalisant un angor instable. (Cf chapitre "angine de poitrine", & "angor instable"),

2 - Le tableau clinique est dominé par la douleur

2.1 - Elle est présente dans 95 % des cas

apparition brutale,
douleur rétrosternale en pleine poitrine possédant des irradiations très riches au niveau des
deux membres supérieurs, du cou et des mâchoires, parfois au niveau de l'épigastre,
douleur classiquement très intense, constrictive, résistante à la trinitrine,
douleur ne cédant qu'aux morphiniques,
durée plusieurs heures.
2.2 - Il existe des signes mineurs
vomissements, hoquet dans les formes postérieures,
sueurs profuses,
sensation de mort imminente.

3 - L'examen est pauvre

3.1 - L'examen à ce stade est très pauvre, on relève seulement des bruits du coeur sourds, parfois une bradycardie initiale
à laquelle fait suite rapidement une tachycardie ; souvent l'examen n'apporte rien.

3.2 - Devant un tel tableau, l'urgence consiste à infirmer ou affirmer le diagnostic d'infarctus du myocarde aigu en début
d'évolution de manière à assurer la reperfusino de l'artère responsable de la nécrose dans les délais les plus brefs
possibles.

Seul l'électrocardiogramme enregistré immédiatement est capable dans la plupart

des cas de confirmer le diagnostic d'infarctus en évolution. C'est cet examen qui doit
être réalisé en priorité, les autres examens en particulier biologiques n'apportant une
confirmation que tardive dans l'infarctus du myocarde.

Le diagnostic d'urgence repose donc exclusivement sur l'électrocardiogramme.

3.3 - En effet les autres signes sont retardés ou inconstants

La chute de tension artérielle apparaît de façon retardée par rapport à la douleur, elle est
parfois précédée d'une augmentation transitoire des chiffres tensionnels. Cette chute atteint 3
à 4 cm Hg pour la maximale, elle est durable.
La fièvre, d'observation constante, n'apparaît qu'à partir de la 24ème heure, en moyenne
38,5E, mais peut atteindre 39 à 40E.
Elle persiste pendant plusieurs jours, parfois pendant toute la première semaine.

Le frottement péricardique ne s'observe qu'entre le 3ème et le 8ème jour, dans 15 à 30 %

des cas.

4 - Electrocardiogramme
Seul l'électrocardiogramme permet d'aboutir à un diagnostic de certitude rapide. Il doit être réalisé en première intention,
avant toute autre démarche diagnostique devant le moindre soupçon d'infarctus en évolution. Au besoin, si non
convainquant lors du premier enregistrement, il doit être répété.

4.1 - Trois types de signes électrocardiographiques s'associent et se succèdent à la phase aiguë de l'infarctus du
myocarde.
Le signe le plus précoce est la lésion sous épicardique. Elle se manifeste sous forme d'une
surélévation du segment ST au dessus de la ligne iso-électrique, englobant l'onde T.
Ce signe est précoce, il apparaît dans les minutes qui suivent l'apparition de la douleur.
Parfois il s'observe plus tardivement après quelques heures d'évolution.
Ce signe électrocardiographique persiste pendant toute la première semaine puis s'atténue
progressivement.
Il existe en règle générale dans au moins deux dérivations, il s'accompagne dans les dérivations
faisant face à la nécrose de signes dits en miroir sous forme de lésion sous endocardique. Il s'agit des
classiques signes indirects.

L'onde Q de nécrose est d'apparition plus tardive, entre la 18ème et la 24ème heure, il est
nécessaire de l'observer dans au moins deux dérivations différentes pour affirmer le diagnostic de
nécrose transmurale.

Cette anomalie électrocardiographique affecte le complexe rapide et se présente sous forme d'une
négativité initiale dont l'amplitude excède 1 mV (1 cm) et dont la durée excède 4/100è sec.

Une fois constituée, l'onde Q de nécrose demeure définitive.

L'ischémie sous épicardique se manifeste sous forme d'une inversion de l'onde T dans le territoire
de la nécrose. Ce signe électrocardiographique n'apparaît qu'avec retard, à partir du 2ème jour de
l'évolution et s'intensifie progressivement pendant les premières semaines de l'évolution. Il peut
régresser par la suite ou peut persister.
Cette évolution électrocardiographique a été complètement bouleversée par la recanalisation précoce procurée par le
traitement thrombolytique.

La recanalisation précoce entraine une évolution électrocardiographique accélérée en particulier

avec régression rapide du segment ST après reperfusion de l'artère responsable de la nécrose.
L'onde Q lorsqu'elle était présente au moment du traitement thrombolytique n'est
généralement pas influencée. L'ischémie sous-épicardique apparait plus précocément.

4.2 - Localisations électrocardiographiques de l'infarctus suivant les dérivations dans lesquelles apparaissent les signes
directs d'infarctus du myocarde, plusieurs localisations électriques correspondant très schématiquement à des territoires
artériels peuvent être définies.

Lorsque les signes directs intéressent les dérivations précordiales à partir de V1 V2 et parfois
jusqu'au delà de V5, l'infarctus est dit antérieur, il correspond habituellement à un infarctus
intéressant le territoire artériel de l'inter-ventriculaire antérieure.

Lorsque les signes directs intéressent les dérivations D2 D3 et VF, l'infarctus est dit
postérieur ou postéro-diaphragmatique ou inférieur, toutes ces dénominations sont synonymes.
Cet infarctus intéresse habituellement le territoire artériel de la coronaire droite.

Lorsque les signes directs intéressent les dérivations D1, VL, V5, V6, l'infarctus est dit latéral,
il intéresse généralement le territoire de la circonflexe.

Il faut savoir cependant que les différentes localisations électriques sont beaucoup plus
complexes , il existe des associations possibles et que des signes directs d'infarctus du
myocarde peuvent s'observer dans plus d'un territoire artériel et s'observer dans deux
territoires artériels, avec signes directs dans toutes les dérivations antérieures et inférieures
par exemple.

Inversement, dans certaines circonstances, les signes directs d'infarctus du myocarde

n'apparaissent pas de façon claire sur l'E.C.G malgré une scène clinique et biologique tout à fait
typique. C'est dans ces circonstances qu'il faut rechercher les signes directs d'infarctus dans les
dérivations inhabituelles, par exemple dérivations thoraciques postérieures, seules susceptibles
de démasquer un infarctus basal en relation avec l'oblitération de l'artère circonflexe distale.

5 - Signes biologiques

5.1 - Modifications enzymatiques

Les modifications enzymatiques traduisent la destruction du myocarde avec libération d'enzymes qui passent dans la
circulation. De nombreuses enzymes sont intéressées, les modifications les plus intéressantes affectent :

les GOT (transminases glutamo-oxaliques, elles s'élèvent à partir de la 12ème heure et se

normalisent au 5ème jour. Le chiffre normal est de 20 UI, l'augmentation dépasse 100 UI.

les LDH (lactico-déshydrogénase) s'élèvent à partir de la 24ème heure et persistent élevées

jusqu'au 10ème jour. Taux normal 220 UI, élévation supérieure à 350 UI.

les CPK (créatinine phospho-kinases). Enzymes spécifiquement musculaires, taux normal

inférieur à 50 UI, s'élèvent à partir de la 7ème heure et persistent élevés jusqu'au 3ème -
4ème jour avec un taux dépassant 150 UI. Les CPK sont sensibles, mais pas nécessairement
spécifiques, puisqu'une injection intramusculaire suffit à élever leur taux de façon significative.

les CPK-MB. On est donc amené à doser l'iso-enzyme spécifique du muscle cardiaque, qui
permet de trancher dans les cas litigieux. Son élévation est parallèle à celle des CPK. Son taux
maximum est généralement supérieur à 10 % du taux de CPK total. Les CPK-MB sont
d'ordinaire évaluées en termes d'activité enzymatique et exprimées en Unités Internationales.
On tend à substituer le dosage pondéral des CPK-MB à ces dosages d'activité enzymatique
relativement imprécis.

les iso-enzymes de la CPK sont également utilisés dans le diagnostic de l'infarctus aigu ou
des phénomènes de reperfusion sans que ces dosages soient pour l'instant utilisés en pratique
clinique courante.

5.2 - D'autres dosages que les dosages enzymatiques permettent d'affirmer la destruction myocardique :
dosage de la myoglobine. Il s'agit d'une protéine contenue dans la cellule myocardique
libérée également très précocement après la destruction cellulaire. La caractéristique de ce
dosage est qu'il peut être réalisé au lit du malade. Toutefois, ce test est peu diffusé.
libération des protéines de structure. Les protéines de structure contenues dans la cellule
myocardique sont également libérées mais de façon retardée par rapport au dosage
enzymatique et de façon beaucoup plus prolongé. Il est possible de doser :
La myosine. La myosine cardiaque est différente de la myosine du muscle squelettique et
peut être dosée de façon sélective,
La troponine est spécifique du muscle cardiaque. Il existe plusieurs types de troponine. En
pratique clinique, on dose la troponine T ou la troponine I. La spécificité du dosage de
troponine est de 100%. En d'autres termes, une troponine positive traduit la présence de mort
cellulaire myocardique. L'élévation est relativement tardive à partir de la 4ème - 6ème heure et
prolongée jusqu'au delà du 5ème ou 6ème jour.

Il est important de connaître la cinétique de libération des différents enzymes et différents protéines de structure puisque
suivant le dosage utilisé, on pourra parvenir à un diagnostic biologique très précoce d'un infarctus (dosage de la
myoglobine) ou très spécifique d'un infarctus (dosage de la troponine). Les dosages enzymatiques classiques CK ou CK-
MB ont l'intérêt d'être moins onéreux. La cinétique de libération plus brève des CK-MB permet de dépister des récidives
alors que la libération prolongée de troponine ne le permet pas.

En pratique, on n'utilise plus désormais pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde que les
dosages de CK, CK-MB et de troponine. Le dosage des autres enzymes et des autres protéines
de structure n'a pas d'intérêt particulier.

Une mention doit être faite pour la myoglobine dont la libération est très précoce et
très brève. Elle permet un diagnostic biologique plus précoce qu'avec les CK, CK-MB
ou la troponine.

5.3 - Syndrome inflammatoire

D'apparition retardée, à partir de la 48ème heure, persiste élevé jusqu'à la 3ème-4ème semaine. Les modifications
portent sur la vitesse de sédimentation, la fibrine et la leucocytose.

5.4 - Autres signes

On observe assez fréquemment une élévation transitoire de la glycémie dont on admet qu'elle traduit la plupart du temps
un état pré-diabétique.

6 - Evolution de la forme typique non compliquée

6.1 - Evolution avant l'ère des thrombolytiques

La 1ère journée d'évolution est marquée par la douleur.
Le 2ème et le 3ème jour sont marqués par l'apparition de la fièvre, de la chute tensionnelle,
parfois du frottement péricardique, des modifications électrocardiographiques et enzymatiques.
La fin de la 1ère semaine marque le début de la phase de stabilisation, la température est
revenue à la normale, les douleurs ont disparu, la lésion sous épicardique s'atténue, les
enzymes se normalisent.
Le 1er lever intervient entre la 24ème et le 48ème heure si aucune complication n'est
survenue.
Au 10ème jour, les signes électro-cardiographiques sont séquellaires, il n'existe pas de fièvre ni
de douleur, le syndrome inflammatoire est régressif, l'entrée de la phase de convalescence
avec réadaptation fonctionnelle à l'effort peut être entreprise.

6.2 - Evolution sous thrombolytiques

Cette séquence a été modifiée par la reperfusion myocardique en ce sens que tous les signes
décrits existent mais en raccourci ou atténués en particulier la douleur cède dès la
recanalisation de l'artère, la fièvre est moins marquée et les modifications
électrocardiographiques raccourcies. Les modifications enzymatiques interviennent plus
précocement en cas de recanalisation précoce. On admet que la recanalisation entraîne un
wash-out du contenu cellulaire en particulier des enzymes.

6.3 - Les éléments de surveillance pendant la phase initiale sont :

l'auscultation du coeur à la recherche d'insuffisance ventriculaire gauche, galop pré-
systolique ou galop proto-diastolique, à la recherche d'un frottement péricardique, à la
recherche d'un souffle systolique qui pourrait traduire une insuffisance mitrale ou une
perforation septale.
l'auscultation des poumons à la recherche de signes de stase pulmonaire traduisant une
insuffisance ventriculaire gauche (râles crépitants ou sous crépitants des bases).
le pouls et la tension artérielle.
la diurèse.

haut de page

FORMES CLINIQUES

1 - Formes selon la douleur

Infarctus manifesté par un angor banal, sans scène douloureuse hyperalgique, forme assez
fréquente, découverte d'examen électrocardiographique systématique.

Les formes digestives ou abdominales.

Elles sont assez fréquentes, la douleur est de siège épigastrique, souvent accompagnée de
vomissements, d'un météorisme abdominal, parfois d'une rétention d'urine transitoire.
Ces formes mal interprétées peuvent en imposer pour une urgence chirurgicale abdominale,
d'où la règle d'enregistrer un électrocardiogramme systématique devant tout tableau
abdominal aigu ne faisant pas sa preuve.

Formes indolores : elles représentent 5 à 6 % des cas, elles s'observent avec une grande
prédilection chez les diabétiques. L'infarctus du myocarde est révélé dans ces cas par
l'apparition du syndrome fébrile ou parfois par une complication (embolie artérielle).
Les formes avec douleur ectopique : elles sont relativement peu fréquentes mais très
trompeuses. La douleur peut être ectopique limitée aux irradiations ou parfois avec douleurs
situées de façon aberrante thoracique postérieures, interscapulaires.

2 - Les formes du vieillard

Elles sont manifestées assez fréquemment par un tableau torpide, source de retard de
diagnostic.

3 - Les formes syncopales

Il s'agit en règle d'un trouble de conduction ou d'un trouble du rythme inaugural. Il peut s'agir
d'une tachycardie ventriculaire spontanément régressive pais plus souvent d'un trouble de
conduction type bloc auriculo-ventriculaire sur infarctus postérieur ou parfois syndrome
vagotonique (syndrome de SHILLINGFORD).

4 - Les formes manifestées par une insuffisance ventriculaire gauche inaugurale

Un oedème aigu pulmonaire peut inaugurer la scène clinique, la douleur thoracique peut passer
au second plan du tableau clinique et peut faire méconnaitre la diagnostic.

5 - Les formes révélées par une migration embolique

Les formes s'observent assez rarement, la plupart du temps chez les personnes âgées ou
vivant seules.

6 - Les formes étiologiques

traumatisme,
infarctus survenant après exploration par coronarographie d'une cardiopathie ischémique,
infarctus post-opératoire découvert dans les suites immédiates d'une intervention chez un
malade connu ou non connu comme coronarien.

7 - Formes du diabétique

Les complications artérielles dégénératives et en particulier insuffisance coronarienne et

infarctus aigu sont une complication fréquente du diabète de type I ou de type II.

En moyenne, le diabète s'observe dans 18 à 20% des cas d'infarctus du myocarde.

C'est chez les diabétiques que les formes indolores s'observent particulièrement.
L'infarctus peut être révélé par les complications.

Par ailleurs, l'évolution est souvent plus compliquée que chez le non-diabétique.

On recommande actuellement une prise en charge plus particulière de l'infarctus du

myocarde chez le diabétique. L'utilisation d'insuline à la phase aiguë de l'infarctus du
myocarde et pendant les semaines qui suivent l'infarctus est recommandée, même
dans les diabètes de type II. Dans des essais cliniques récents (DIGAMI), l'utilisation
précoce d'insuline chez le diabétique a permis de réduire la mortalité à moyen et long
terme.

8 - Formes sans onde Q

cf. Chapitre "Angine de poitrine instable et infarctus non-Q"

haut de page

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

1 - La péricardite aiguë peut être le diagnostic assez difficile dans les premières heures de l'évolution. La douleur
thoracique est différente de celle de l'infarctus du myocarde, elle peut en avoir la richesse des irradiations, elle est
cependant modifiée par la position, exagérée par le décubitus, calmée par la position assise. D'autre part, les
mouvements inspiratoires réveillent la douleur ou l'exacerbent.

Electriquement, la diagnostic peut être difficile, puisqu'à la phase tout-à-fait initiale de la

péricardite, on observe une surélévation du segment ST. Cette surélévation est cependant
diffuse, observée dans pratiquement toutes les dérivations.

2 - L'embolie pulmonaire peut prêter à confusion avec un infarctus du myocarde lorsqu'existent des douleurs thoraciques.
La survenue de la fièvre de façon retardée, une chute de la tension artérielle ou l'apparition de signes de choc peuvent
entretenir la confusion.
Le diagnostic est redressé par l'E.C.G.

3 - Dissection aortique.
La média-nécrose peut poser des problèmes diagnostiques très difficiles avec l'infarctus du
myocarde cependant, en règle générale, il n'existe pas de modification électrocardiographique
telle qu'on en observe dans l'infarctus.

4 - Pathologie sous-diaphragmatique
Cholécystite aiguë, ulcère perforé, mais surtout pancréatite aiguë hémorragique peuvent
parfois prêter à confusion avec une nécrose myocardique.

5 - Diagnostic différentiel des modifications enzymatiques.

Un état de choc quelle qu'en soit l'origine ou un collapsus prolongé peuvent entrainer des
modifications enzymatiques massives portant entre autre sur les GOT et les LDH. Les CPK sont
exceptionnellement intéressées. Ces modifications enzymatiques sont dues à l'hypoxie
hépatique aiguë observée en présence d'un état de choc.

des modifications enzymatiques portant sur les CPK peuvent s'observer dans l'évolution des
accidents neurologiques aigus ischémiques ou hémorragiques de même qu'en présence d'une
altération du muscle squelettique. Le dosage des iso-enzymes cardiaques de la CPK permet de
redresser le diagnostic.

La libération de troponine est hautement spécifique de dommage myocardique. La présence

de troponine dans le sang circulant est équivalente de mort cellulaire cardiaque. Toutefois, un
dosage élevé traduit un infarctus du myocarde seulement si ce dosage survient dans le
contexte d'une cardiopathie ischémique avec scène clinique récente. Il faut savoir que des taux
de troponine élevés peuvent être trouvés dans des pathologies cardiaques non coronariennes,
comme dans l'embolie pulmonaire, la péricardite ou myocardite, des poussées hypertensives,
des poussées d'insuffisance cardiaque. Dans ces cas, la libération de troponine signant le
dommage myocardique ne procède pas d'un mécanisme ischémique mais d'un mécanisme
différent comme l'apoptose (mort cellulaire programmée, particulièrement dans l'insuffisance
cardiaque).

haut de page

COMPLICATIONS

1 - Insuffisance cardiaque.
Suivant l'intensité de l'insuffisance cardiaque, on en décrit deux types de pronostic très
différent.

1.1. Le choc cardiogénique, complication redoutable, observé dans 5% des cas, intéressant plus particulièrement les
sujets âgés. Il traduit en règle la présence d'un infarctus massif, la plupart du temps antérieur ayant détruit plus de 40%
de la masse musculaire du ventricule gauche.

Parfois il révèle un infarctus du ventricule droit avec signes droits prédominants.

Il se manifeste cliniquement par une chute brutale ou progressive de la tension artérielle

accompagnée de signes de choc :
troubles de la conscience,
chute de la diurèse,
acidose,
dyspnée,
refroidissement des extrémités.

L'évolution du choc cardiogénique est redoutable, lorsque celui-ci est pur, c'est-à-dire lorsqu'il
n'est pas aggravé par une complication d'autre nature, la mortalité est de l'ordre de 70 %
pendant la phase hospitalière.

1.2. L'insuffisance cardiaque congestive s'observe dans 15 à 25% des infarctus.

Tous les intermédiaires peuvent se voir entre l'oedème aigu pulmonaire vrai et la simple
tachycardie avec galop et râles aux bases. Il est d'usage de grader la gavité de l'insuffisance
cardiaque selon les classes de Killip :
Killip 1 : absence de râle aux bases,
Killip 2 : râles crépitants au deux bases,
Killip 3 : râles crépitants sur l'ensemble des deux champs,
Killip 4 : choc cardiogénique.

2 - Troubles du rythme.
Tous les types de trouble du rythme peuvent se voir à la phase aiguë de l'infarctus du
myocarde, suivant leur siège ils revêtent un pronostic différent.

2.1. Troubles du rythme supra-ventriculaires : ces troubles du rythme ont un pronostic bénin, ils sont la plupart du temps
fugaces, mais sont susceptibles lorsqu'ils se pérénisent d'aggraver une insuffisance cardiaque naissante ou d'occasionner
une reprise douloureuse :
extrasystoles auriculaires,
arythmie complète par fibrillation auriculaire,
flutter auriculaire,
tachycardie paroxystique supra-ventriculaire.
2.2. Troubles du rythme ventriculaires

extrasystoles ventriculaires. Les extrasystoles ventriculaires s'observent dans la quasi-totalité

des infarctus. Lorsqu'elles sont sporadiques et peu prématurées elles ne revêtent aucune
signification pronostique particulière. Au contraire, lorsqu'elles sont fréquentes, très
prématurées, ou à fortiori polymorphes, elles revêtent un caractère de gravité car elles sont
susceptibles de déclencher la survenue de troubles du rythme ventriculaire graves conduisant à
la mort subite.

La tachycardie ventriculaire s'observe dans 10% des infarctus, lorsqu'elle survient, elle est
souvent très mal tolérée, aggravant considérablement les conditions hémodynamiques.
L'évolution spontanée de ce trouble du rythme est redoutable, conduisant à la mort par
inefficacité ventriculaire ou par fibrillation ventriculaire.

Extrasystoles ventriculaires et tachycardie ventriculaire ont en commun leur grande sensibilité

aux agents anti-arythmiques parmi lesquels la XYLOCAINE, administrée par voie intraveineuse.
Elle suffit à faire disparaître ces troubles du rythme et à en prévenir la récidive. Plus rarement,
ce traitement peut demeurer inefficace, contraignant au recours à des anti-arythmiques plus
puissants mais aussi plus dangereux.

La fibrillation ventriculaire. Se traduit cliniquement par une mort subite, elle est parfois
annoncée par les extrasystoles ventriculaires ou une tachycardie ventriculaire, mais elle peut
survenir sans prodrome. Ce trouble du rythme d'évolution spontanée toujours mortelle est
corrigé facilement par le choc électrique externe.

Les troubles du rythme ventriculaire peuvent donc revêtir une évolution sévère. Ils sont
susceptibles de survenir sur n'importe quel infarctus quelles qu'en soient la taille et la
localisation. La gravité de leur évolution spontanée opposée à leur bégninité lorsqu'ils sont
détectés précocément et traités rapidement est la principale justification des soins intensifs
cardiologiques et de la surveillance permanente du rythme cardiaque dans les premiers jours
de l'évolution.

Rythme idio-ventriculaire accéléré. Il s'agit d'un trouble du rytme assez rare, dit aussi
tachychardie ventriculaire lente car il a toutes les caractéristiques des tachycardies
ventriculaires hormis la fréquence qui reste basse au voisinage de 100 par minute. Il est plus
particullièrement observé en cas de reperfusion artérielle dont il est considéré être un
marqueur fiable.

3 - Troubles de conduction

3.1. - Les troubles de conduction auriculo-ventriculaires intéressent 15 % des infarctus. Sept fois sur dix, ils surviennent
sur une nécrose inférieure, leur évolution est souvent progressive. Tous les degrés de bloc auriculo-ventriculaire peuvent
s'observer, ils sont généralement bien supportés. Cependant, l'évolution syncopale et la mort subite est possible. Ils
régressent toujours avant le 12ème jour.
L'entrainement électrosystolique temporaire permet d'accélérer le rythme ventriculaire en
attendant la reprise d'une conduction auriculo-ventriculaire normale.

3.2. - Les troubles de conduction intraventriculaires ont un pronostic beaucoup plus péjoratif, ils s'observent également
dans 5% des infarctus. Ils se manifestent par la survenue d'un bloc de branche droit ou d'un bloc de branche gauche qui
dans un cas comme dans l'autre traduisent une nécrose myocardique la plupart du temps antérieure, topographiquement
très étendue. La mortalité en présence d'un trouble de conduction intraventriculaire apparu à la phase aiguë de l'infarctus
atteint 70%.

3.3. - Syndrôme vagotonique (syndrôme de SHILLINGFORD)

Il s'agit d'une complication particulière observée seulement en présence d'infarctus postérieur,
dans les premières heures de l'évolution. Le syndrome vagotonique se manifeste par une
bradycardie inférieure à 50, sinusale, accompagnée d'une chute tensionnelle profonde, de
sueurs et de vomissements. Le syndrome vagotonique réalise donc un tableau sévère, qui a la
particularité d'évoluer spectaculairement vers la guérison après injection d'ATROPINE
intraveineuse.

4 - Complications thrombo-emboliques.
Les complications thrombo-emboliques qu'il s'agisse d'embolies artérielles ou de thromboses
veineuses profondes développées à la faveur du décubitus représentaient autrefois des
complications sévères, aggravant l'évolution spontanée de l'infarctus.

Depuis l'instauration du traitement anti-coagulant systématique à la phase initiale d'un

infarctus du myocarde, ce type de complication a pratiquement disparu.

5 - Récidive ischémique.
Une récidive de manifestations ischémiques survient avec une fréquence de 10 à 15 % à la
phase initiale de l'infarctus du myocarde.

Dans ces cas, il est toujours bien difficile d'affirmer la récidive de l'infarctus du myocarde même
avec l'observation très précise de l'électrocardiogramme ou des dosages enzymatiques.

Seuls les dosages enzymatiques de CPK ou CPK-MB ou dosage de la myoglobine peuvent

affirmer la récidive de nécrose. Le dosage des protéines de structure en particulier troponine ne
le permet pas compte tenu de la cinétique de libération prolongée de la troponine.

Toujours est-il qu'en cas de récidive ischémique ou même simplement en cas de récidive
douloureuse ne faisant pas sa preuve, l'indication de coronarographie est formelle de manière à
préciser la diffusion des lésions et de vérifier la perméabilité de l'artère responsable de la
nécrose.

En fonction des découvertes, une indication de revascularisation myocardique peut se discuter

soit par angioplastie, soit par revascularisation chirurgicale .

6 - Autres complications

6.1. Syndrôme de Dressler.

Il s'agit d'une complication tardive survenant à partir de la 3ème-4ème semaine. Il s'agit d'une
pleuro-péricardite, de mécanisme probablement immuno-allergique, mal connue manifestée
cliniquement par une reprise thermique et douloureuse, un épanchement pleural la plupart du
temps gauche et un frottement péricardique. Il ne s'observe qu'en cas d'infarctus étendu. Il
cède aux anti-inflammatoires non cortisoniques.

A l'ère de la thrombolyse, il est devenu rare du fait de la moindre fréquence des infarctus
étendus.

6.2. Rupture du coeur.

La paroi du ventricule nécrosé peut se rompre, on décrit des ruptures de la paroi libre dans la
cavité péricardique, du septum interventriculaire réalisant une communication interventriculaire
et du pilier de la mitrale réalisant une insuffisance mitrale massive.

6.3. L'anévrysme pariétal.

Il s'agit également d'une complication tardive développée la plupart du temps sur un infarctus
antérieur très étendu. La plaque fibro-cicatricielle se distend progressivement sous l'effet de la
pression intraventriculaire, déformant la paroi du ventricule et aboutissant à la constitution
d'une poche anévrysmale.

L'anévrysme pariétal se manifeste par un double foyer de battement, électriquement par la

persistance des signes lésionnels (surélévation du segment ST), radiologiquement par une
déformation de la sihouette cardiaque.

Les principales complications procurées par l'anévrysme pariétal sont l'insuffisance cardiaque,
les embolies artérielles et les tachycardies ventriculaires.

7 - Complications à distance
Après la phase de convalescence et de guérison, l'infarctus du myocarde peut se compliquer
par :
une insuffisance cardiaque d'apparition progressivement croissante due à la détérioration
progressive de la qualité contractile de la zone non intéressée par la nécrose au cours du
remodelage ventriculaire. (cf supra)
une récidive de l'angine de poitrine,
 une récidive d'infarctus du myocarde,
des troubles du rythme qui peuvent être une extrasystolie ventriculaire banale ou des
troubles du rythme ventriculaire plus graves comme une tachycardie ventriculaire évoluant en
salve ou survenant à l'occasion de l'effort,
enfin la mort subite demeure toujours possible précisément à la faveur de troubles du rythme
ventriculaire sous forme de fibrillation ventriculaire.

haut de page

FORMES MORTELLES

1 - Formes mortelles pré-hospitalières.

Il faut savoir en fait que dès le début clinique de l'infarctus marqué par l'apparition de la
douleur, une période à très haut risque débute. La majorité des décès survient par fibrillation
ventriculaire dans les 12 premières heures et 60 % au cours de la 1ère heure.

Il faut souligner que ces troubles du rythme ventriculaire graves surviennent indépendamment
de l'importance de la nécrose, ils peuvent s'observer aussi bien en présence d'une nécrose
myocardique massive qu'en présence d'une nécrose myocardique de topographie limitée.

La mortalité pré-hospitalière est difficile à chiffrer. Elle serait selon certaines estimations
largement supérieure à la mortalité observée en cours d'hospitalisation. En France, un moyen
indirect de l'estimer découle des études épidémiologiques sur la mort subite (60 000 à 70 000
morts subites en France annuellement). La moitié de ces morts subites serait due à un
syndrome coronarien aigu comme infarctus ou angine de poitrine instable. On peut donc
estimer que 30 000 décès pré-hospitaliers par infarctus du myocarde surviennent annuellement
en France.

Cela a comme corollaire la nécessité d'une hospitalisation précoce dès le début clinique de la
douleur si possible par ambulance médicalisée et éventuellement sous traitement anti-
arythmique.

2 - Les formes mortelles hospitalières représentent actuellement moins de 10% des infarctus pendant le 1er mois de l'évolution.

Les décès surviennent surtout dans les premiers jours de l'évolution :

50% des décès interviennent dans les 3 premiers jours de l'évolution.

70% dans la première semaine de l'évolution.

Par la suite, le risque de décès s'amenuise mais persiste jusqu'à la fin du premier mois.

La cause de décès est représentée par :

le choc cardiogénique, 50% des cas,
l'insuffisance cardiaque congestive 25% des cas,
rupture cardiaque traduite par une dissociation électromécanique,
la mort subite correspondant presque toujours à une fibrillation ventriculaire non détectée.

haut de page

PRONOSTIC

Les facteurs de mauvais pronostic de l'infarctus du myocarde sont :

l'âge supérieur à 70 ans,
diabète,
la présence d'une hypertension artérielle ou d'un infarctus antécédent,
les tares viscérales associées,
le siège antérieur,
les troubles de conduction intraventriculaire,
l'insuffisance cardiaque.
 haut de page

PRISE EN CHARGE DE L'INFARCTUS DU MYOCARDE A DISTANCE DE LA PHASE

AIGUE.

Pour mémoire, le pronostic de l'infarctus du myocarde à distance de la phase initiale dépend de 4 facteurs :
La diffusion des lésions coronaires,
La récidive ischémique,
L'altération de la fonction ventriculaire gauche,
La stabilité électrique du coeur.

De manière à établir la plus précisément possible le pronostic de l'infarctus du myocarde, il est

nécessaire d'appréhender ces 4 facteurs.

1 - Moyens d'exploration

1.1 - Diffusion des lésions coronaires et ischémie myocardique résiduelle.

Schématiquement, l'appréciation de la diffusion des lésions coronaires de l'infarctus du
myocarde peut faire appel à :
Une épreuve d'effort qui explore l'ischémie myocardique résiduelle,
Une scintigraphie myocardique au Thalium dont l'intérêt théorique très grand. Elle permet à
la fois :
de matérialiser l'étendue de la nécrose qui correspond schématiquement au défaut
perfusionnel observé au repos,
de détecter une éventuelle viabilité myocardique dans le territoire de la nécrose et
déterminer de la sorte l'intérêt d'une revascularisation de l'artère responsable de la nécrose
dans la mesure où cette dernière n'a pas été recanalisée ou est le siège d'une sténose
résiduelle serrée,
de dépister une ischémie dans d'autres territoires que celui de la nécrose.

En pratique, la scintigraphie au Thallium est très difficilement interprétable après infarctus du myocarde,
particulièrement dans les 15 premiers jours suivant la phase initiale. La détection de la viabilité myocardique par cette
méthode est aléatoire. En outre, elle permet difficilement d'estimer la diffusion des lésions coronaires.

Coronarographie sélective
E Elle a l'avantage de materialiser les lésions et de montrer le nombre de troncs atteints ainsi
que de donner des renseignements très précis sur la fonction ventriculaire gauche résiduelle.

Toutefois, cet examen ne permet pas d'appréhender l'ischémie résiduelle. Il s'agit d'un examen
anatomique et non pas fonctionnel de la circulation coronaire.

1.2 - Estimation de la fonction ventriculaire gauche

Cette dernière peut être estimée très facilement par échographie bidimensionnelle ou
scintigraphie cavitaire.

1.3 - Recherche d'une instabilité électrique

Les phénomènes dysrythmiques ventriculaires après infarctus du myocarde représentent un
facteur pronostique péjoratif qui impose leur recherche et leur prévention.
Enregistrement Holter de 24 heures.
Enregistrement des potentiels tardifs qui sont les marqueurs du risque rythmique après
infarctus.

2 - En pratique
Tout infarctus du myocarde à distance de la phase initiale doit être soumis à :
Une épreuve d'effort précoce et différée en l'absence de contre-indication (insuffisance
ventriculaire gauche mal stabilisée, troubles du rythme ventriculaire documentés persistants,
manifestations angineuses résiduelles),
Un enregistrement Holter de 24 heures,
Un enregistrement des potentiels tardifs.
Une échographie destinée à apprécier la fonction ventriculaire gauche résiduelle, l'absence de
complications septale ou valvulaire, l'absence de thrombus mural en particulier apical en cas
d'infarctus antérieur.

2.1. - La découverte d'anomalies rythmiques, ou de marqueurs du risque rythmique comme la présence de potentiels
ventriculaires tardifs ou la découverte de tachycardie ventriculaire soutenue ou non soutenue sont des facteurs de
mauvais pronostic.

Les antiarythmiques de classe 1 sont formellement contre-indiqués dans le post-infarctus. En

particulier, les anti-arythmiques de classe 1C sont potentiellement dangereux. Une sus-
mortalité a été observée dans le post-infarctus (essai thérapeutique CAST).

Actuellement, la seule thérapeutique recommandable est l'AMIODARONE. Deux essais

thérapeutiques ont été conduits avec ce produit dans le post-infarctus, l'essai CAMIAT
(Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrythmias Trial) et l'essai EMIAT (European
Myocardial Infarction Amiodarone Trial). Ces deux essais thérapeutiques ont démontré une
réduction de la fréquence des morts subites rythmiques mais sans influencer la mortalité
globale.

Lorsque des phénomènes dysrythmiques ventriculaires potentiellement mortels ont été

démontrés ou lorsque le risque de survenue de ces mêmes troubles du rythme est hautement
probable, il existe une indication de défibrillateur implantable.

Les techniques ablatives destinées à contrôler les phénomènes dysrythmiques se sont

avérées inefficaces dans le post-infarctus.

2.2. - Ischémique résiduelle ou récidivante.

Une épreuve d'effort positive après infarctus du myocarde impose une coronarographie.

De la même façon, toute récidive douloureuse survenant au décours immédiat de la phase

initiale justifie la réalisation d'une coronarographie.

En principe, hormis ces cas, il n'y a pas d'indication de coronarographie que l'infarctus ait été
ou non thrombolysé.

En fait, cet examen est souvent réalisé de parti pris et des signes ischémiques résiduels
recherchés à postériori lorsque d'autres anomalies que celles intéressant l'artère de la nécrose
ont été découvertes.

2.3. - En cas d'altération sérieuse de la fonction ventriculaire gauche (fraction d'éjection inférieure à 0.40), même en
l'absence de phénomènes d'insuffisance ventriculaire gauche, la prescription d'IEC est nécessaire.

La coronarographie doit être sérieusement envisagée, d'autant que le sujet est plus jeune.

haut de page

TRAITEMENT

1 - Traitement d'urgence

Pour mémoire, le diagnostic d'infarctus du myocarde est une urgence cardiologique. Ce

diagnostic repose sur l'électrocardiogramme. On ne doit pas attendre le résultat des dosages
enzymatiques pour traiter.

1.1 - Objectifs du traitement

Calmer la douleur
Prévenir la mort subite des premières minutes et des premières heures de l'évolution
Limiter la taille de l'infarctus du myocarde par une recanalisation précoce.

1.2 - Moyens thérapeutiques

 Analgésiques majeurs pour calmer la douleur. Morphine ou dérivés par voie intraveineuse.
Ces produits doivent être dilués et injectés par voie veineuse à la demande jusqu'à ce que la
douleur soit suffisamment calmée.
L'hospitalisation d'urgence en unité de soins intensifs coronariens est une impérieuse
nécessité. C'est la mesure la plus efficace permettant de limiter les risques de mort subite.
Autrefois, il était recommandé d'administrer par voie intra-musculaire un anti-arythmique
sous forme de XYLOCAÏNE (50 à 100mg). Il n'y a aucune preuve que ce thérapeutique diminue
le risque de troubles du rythme ventriculaire. Il n'est désormais plus recommandé.
Aspirine 250 mg/jour administrée dès que le diagnostic est établi. Cette thérapeutique
permet de réduire la mortalité de la phase initiale de l'infarctus du myocarde encore que le
mode d'action ne soit pas très bien compris.
Traitement thrombolytique (cf. chapitre "Traitement thrombolytique") :
Plusieurs agents thrombolytiques sont actuellement en usage. La streptokinase injectée à la
dose de 1 500 000 UI par voie veineuse en 1 heure est le thrombolytique le plus anciennement
utilisé dans cette indication. L'activateur tissulaire du plasminogène ou altéplase est utilisé à la
dose de 1mg/kg de poids sur 90 mn sans dépasser 100 mg. D'autres thrombolytiques sont
utilisables, l'anistreplase à la dose de 30 mg en bolus, la reteplase récemment introduite sur le
marché. Il s'agit d'un nouveau thrombolytique obtenu par manipulation de la molécule
d'activateur tissulaire du plasminogène. Ce thrombolytique s'injecte à la dose de 2 bolus à 30
minutes d'intervalle de 10 U chacun.

Très récemment, un thrombolytique de troisième génération a été mis à disposition obtenu par
mutation délétion de la molécule originale d'activateur tissulaire du plasminogène. Il s'agit du
TNK-tPA ou tenecteplase, dont la posologie est adaptée au poids.

Dans le futur, il est possible que les thrombolytiques soient associées avec des anti-
plaquettaires puissants tel l'abciximab (bloqueur des récepteurs plaquettaires membranaires
glyco-protéiques IIb/IIIa, siège de la voie finale commune de l'agrégation). Ces médicaments,
en association avec les thrombolytiques, ont été démontrés capables d'augmenter la vitesse et
la qualité de la reperfusion artérielle et ont été démontrés supérieurs aux thrombolytiques
classiques sur le risque de décès + récidive d'infarctus à un mois (GUSTO V).

La posologie idéale des thrombolytiques a été établie au terme d'essais thérapeutiques

multiples destinés à tester leur capacité à reperfuser l'artère, à limiter la taille de l'infarctus du
myocarde et à préserver la fonction systolique du ventricule gauche et réduire la mortalité.

Pour mémoire, c'est avec le traitement thrombolytique qu'on a pu établir de façon formelle que
la recanalisation précoce à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde permettait de réduire la
taille de l'infarctus du myocarde, de préserver la fonction systolique du ventricule gauche et de
réduire la mortalité.

On sait que l'efficacité du traitement thrombolytique s'exerce jusqu'à la 12ème heure : au delà
de la 12ème heure suivant le début des symptômes, aucun bénéfice significatif n'a été
démontré par le traitement thrombolytique.

L'héparine par voie veineuse est considérée comme un adjuvant obligatoire du traitement
thrombolytique.

Elle est de toute façon indispensable pour les infarctus non thrombolysés.

L'angioplastie directe, c'est à dire réalisée en urgence sans traitement thrombolytique

préalable permet d'obtenir la recanalisation de l'artère responsable de la nécrose, en
conjonction avec le traitement thrombolytique, la prescription d'antiplaquettaires spécifiques
(inhibiteur des GPIIbIIIa) et éventuellement mise en place de prothèse endovasculaire.
Toutefois, cette méthode n'est appliquable que dans un nombre très limité de Centres
Cardiologiques où la coronarographie et l'angioplastie y sont possibles en urgence. La
généralisation de cette méthode, compte tenu de son coût, conduirait à remettre en cause
complètement la politique de santé pour la prise en charge de l'infarctus du myocarde.

A ce jour, la supériorité de l'angioplastie directe par rapport au traitement thrombolytique en terme de réduction de la
mortalité n'a pas été démontrée. Quelques essais de petites tailles ont initialement suggérés qu'un bénéfice supérieur
pouvait être obtenu par cette méthode thérapeutique.

Cette impression n'a pas été confirmée par le registre du MITI conduit dans l'état de Washington aux Etats-Unis et n'a
pas été confirmée par l'étude dite GUSTO IIb qui a comparé traitement thrombolytique contre angioplastie directe. Un
léger bénéfice s'est dégagé en faveur de l'angioplastie directe dans les premiers jours suivant le début de l'infarctus mais
disparaissant totalement au 6ème mois.

Depuis, d'autres registres ont été publiés. Il semble que l'angioplastie directe permette une
amélioration du pronostic de l'infarctus aigu par rapport au traitement thrombolytique. Cela
dépend beaucoup du volume de malades traités dans le centre considéré et de l'expérience des
opérateurs.

Traitement bêta-bloqueur.
La plupart des bêta-bloqueurs actuellement en usage ont été démontrés efficaces sur la
réduction de la mortalité de l'infarctus du myocarde dans les premiers mois d'évolution. Il est
d'usage de les administrer dès l'arrivée aux soins intensifs, par voie veineuse relayée
secondairement par la voie orale.

Les contre-indications à l'usage des bêta-bloqueurs sont la présence d'une bradycardie initiale,
de tension artérielle initialement basse, d'insuffisance cardiaque patente ou latente

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion :

Ces produits ont été démontrés efficaces en terme de réduction de la mortalité immédiate et
secondaire dans l'infarctus du myocarde. Leur mécanisme d'action passe par la prévention du
remodelage ventriculaire gauche, (la dilatation cavitaire et l'altération de la fonction systolique
du ventricule gauche observées au décours de la phase initiale). Ils corrigent l'insuffisance
cardiaque ou en préviennent la survenue. Par ailleurs, ils réduisent la stimulation neuro-
humorale (système rénine-angiotensine-aldostérone, sécrétion adrénergique...) survenant à la
phase aiguë de l'infarctus du myocarde.
Leur efficacité est prouvée en terme de réduction de mortalité immédiate et à long terme en
présence d'infarctus antérieur, d'altération de la fonction ventriculaire gauche (fraction
d'éjection inférieure à 40 %), ou d'infarctus compliqué d'insuffisance ventriculaire gauche.
Leur intérêt est beaucoup plus modeste pour ne pas dire nul dans les infarctus non compliqués,
ou ne répondant pas aux définitions précédentes.
On admet actuellement qu'ils doivent être introduits dès les premières heures dans les
premiers jours de l'infarctus et maintenus au long cours.
Pour mémoire, on sait maintenant que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion préviennent la
progression de l'athérosclérose coronaire (étude HOPE). D'autres études sont en cours. Il est
vraisemblable que dans un avenir proche ils seront prescrits à titre de médicament de la
prévention secondaire de la maladie coronaire.

Statines.
Ces médicaments sont les inhibiteurs de l'HMG co-enzyme A. Ils sont utilisés pour réduire le
taux de cholestérol. Ils ont été démontrés efficaces dans la prévention secondaire des récidives
d'événement coronarien après un premier épisode comme un infarctus du myocarde.
Initialement prescrits à distance de la phase initiale, on sait désormais que leur prescription
très précoce permet d'obtenir une réduction très significative des événements coronariens par
rapport à une prescription retardée. Des règles très précises ont été émises sur les objectifs du
traitement par statines (cf. chapitre "Prévention de la maladie coronaire").

Insuline.
Chez le diabétique de type II, l'insulinothérapie est recommandée à la phase aiguë de
l'infarctus du myocarde et pour les 6 à 12 semaines qui suivent. Cette thérapeutique permet
d'améliorer le pronostic d'un infarctus chez le diabétique.

1.3 - Indications

L'hospitalisation en unité de soins intensifs coronariens est obligatoire pour tout infarctus.

L'usage des analgésiques est obligatoire pour tout infarctus.

L'administration d'aspirine est obligatoire sauf contre-indication pour tous les infarctus.
 La reperfusion est le traitement le plus efficace de l'infarctus du myocarde. Le traitement
thrombolytique est administré systématiquement à tout patient en l'absence de contre-
indication se présentant dans les 12 premières heures de l'évolution. L'efficacité du traitement
thrombolytique est maximale dans les trois premières heures de l'évolution mais elle est encore
sensible jusqu'à la 6ème heure et jusqu'à la 12ème heure d'évolution. Au delà de la 12ème
heure, on admet qu'il n'y a pas d'intérêt et peut-être même des risques à l'administrer.

L'angioplastie primaire sans administration préalable thrombolytique consiste à recanaliser

l'artère par angioplastie réalisée en urgence. Elle est applicable qu'à une petite proportion de
patients pouvant être amenés à l'hôpital dans des délais très brefs. Elle est bien sûr
recommandée en cas de contraindication en traitement thrombolytique.

60 à 70 % des infarctus devraient bénéficier d'une reperfusion soit par thrombolyse soit par
angioplastie primaire compte tenu des délais d'hospitalisation.

Si les patients n'ont pas été soumis à une reperfusion quelle qu'en soit la raison, toutes les
autres thérapeutiques s'appliquent sans exception.

Les bêta-bloqueurs ne sont administrés qu'en l'absence de contre-indication. Elles sont

nombreuses (bradycardie, insuffisance ventriculaire gauche patente ou latente, hypertension
artérielle initiale...).

Les IEC doivent être introduits dès les premières heures ou premiers jours de l'infarctus en
cas d'infarctus antérieur, d'infarctus compliqué d'insuffisance ventriculaire gauche ou
d'infarctus avec altération significative de la fonction ventriculaire gauche (fraction d'éjection
inférieure à 40%).

L'héparine est prescrite en conjonction avec le traitement thrombolytique.

Pour mémoire, elle s'applique également aux infarctus non thrombolysés.

Statines. On sait maintenant qu'il est nécessaire de les introduire précocement.

2 - A la phase aiguë (1ère semaine d'évolution)

2.1 - Objectifs
Eviter la mort
Eviter les récidives
Eviter les complications en particulier rythmiques, thromboemboliques et hémodynamiques
(insuffisance cardiaque).
Traiter les manifestations ischémiques récidivantes éventuelles.

2.2 - Moyens thérapeutiques

Maintien en unité de soins intensifs coronariens.
Héparine voie veineuse.
Antiarythmiques.
Aspirine.
Bêta-bloqueurs.
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion.
Dérivés nitrés.
Diurétiques.
Revascularisation d'urgence par angioplastie et/ou chirurgie

2.3 - Indications thérapeutiques

Le repos au lit est maintenu seulement pendant les 24 à 48 premières heures en fonction de
la durée de la douleur et de l'évolution initiale. Le premier lever est autorisé dès que le patient
en fait la demande, en particulier pour satisfaire ses besoins naturels.
Maintien de la surveillance monitorée en unité de soins intensifs pendant les 2 à 5 premiers
jours suivant la forme de l'infarctus, compliqué ou non-compliqué.
Héparine par voie veineuse relayée par l'héparine calcique transcutanée. Durée maximum 2 à
3 jours sauf cas particulier.
L'aspirine est maintenue à 250 mg/jour.
 Les bêta-bloqueurs, s'ils ont été administrés initialement sont maintenus
Les anti-arythmiques par voie veineuse (Xylocaïne) ne font plus partie des prescriptions.
Aucune preuve de l'efficacité de ce type de traitement n'a été apportée.
Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion doivent être prescrits dans les conditions définies
dans le chapitre précédent (infarctus compliqué d'insuffisance ventriculaire gauche, d'altération
significative de la fraction d'éjection, de localisation antérieure).
Les dérivés nitrés et les diurétiques ne sont utilisés que s'il existe des manifestations
patentes d'insuffisance ventriculaire gauche congestive, particulièrement en cas d'infarctus
antérieur.
Dans toutes les autres circonstances, il n'a jamais été démontré qu'ils aient une utilité,
particulièrement les dérivés nitrés, en tout cas en terme de réduction de mortalité de la phase
aiguë.
La revascularisation myocardique par angioplastie et/ou chirurgie est obligatoire en cas de
récidive douleureuse dans le mesure où elle est possible. Quelle que soit la date de la récidive
douleureuse après le début clinique, le patient doit être soumis à coronarographie et
revascularisé si possible.

3 - Traitement de la phase chronique

3.1 - Objectifs

Assurer la prévention des récidives, c'est à dire prévention secondaire de l'infarctus du

myocarde.
Prévenir les risques de mort subite.
Améliorer le pronostic à long terme.
Assurer la réinsertion socio-professionnelle du patient.

3.2 - Moyens thérapeutiques

Aspirine et/ou antiplaquettaires,

Clopidogrel (Plavix)
Règles hygiéno-diététiques, suppression du tabac, correction des facteurs de risques
(diabète, hypercholestérolémie, hypertriglycérinémie).
Les statines sont d'indication quasi obligatoire (cf. chapitre précédent).
Régime méditerranéen (Cf. Chapitre Athérosclérose). Il doit être systématiquement
recommandé.
Bêta-bloqueurs au long cours.
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion au long cours.
anticoagulants oraux
réentrainement à l'effort
Il s'entreprend à la 3ème ou 4ème semaine après l'infarctus, il est réservé aux infarctus du
myocarde sans insuffisance ventriculaire gauche résiduelle.
Le réentrainement à l'effort s'effectue en milieu spécialisé,
Il comporte un programme de gymnastique d'intensité progressivement croissante,
La tolérance cardiaque aux efforts d'intensité croissance est surveillée par monitoring
cardiaque, télémétrie, par épreuves d'effort sur cyclo-ergomètre répétées.
En fin de réentrainement (qui peut durer 4 à 6 semaines suivant les sujets), on effectue une
épreuve dite d'évaluation au cours de laquelle le patient est soumis à une charge
progressivement croissante. Cette épreuve d'évaluation à l'intérêt de préciser les possibilités
physiques du malade et de dépister l'insuffisance coronarienne résiduelle lorsqu'elle existe.
L'efficacité du réentrainement est souvent remarquable. Le réentrainement améliore les
possibilités physiques du sujet et surtout permet de rétablissement du bien-être psychologique.

3.3 - Indications thérapeutiques

Les règles hygiéno-diététiques, la correction des facteurs de risques, la suppression du tabac

sont obligatoires et doivent être prescrits systématiquement.

Statines (cf. chapitre Athérosclérose).

Antiplaquettaires systématiques. Ils ont été démontrés efficace dans la prévention secondaire
des événements vasculaires après infarctus. Aspirine ou clopidogrel (Plavix).
 Chaque fois que cela est possible, on doit conseiller un réentrainement à l'effort. En l'absence
de contre-indication, sans qu'on ait la certitude que cette approche thérapeutique modifie le
pronostic de l'infarctus du myocarde, on a la certitude qu'il modifie le vécu psychologique de la
maladie et permet au patient de reprendre une activité physique plus complète et plus précoce
qu'en l'absence de réentrainement à l'effort.

Bêta-bloqueurs au long cours en l'absence de contre-indication. Ces médicaments ont été

démontrés efficaces sur la réduction à distance de la mortalité secondaire de l'infarctus du
myocarde. Les bêta-bloqueurs ne sont administrés qu'aux infarctus sans altération sérieuse de
la fonction ventriculaire gauche.

IEC au long cours, ces médicaments ont également été démontrés efficaces sur la réduction
de la mortalité à distance de la phase initiale. Les IEC sont administrés aux infarctus avec
altération sérieuse de la fonction ventriculaire gauche ou compliqués d'insuffisance ventriculaire
gauche à la phase initiale.
Pour mémoire, les IEC sont efficaces pour retarder la progression de la maladie coronaire. Leur
indication risque d'être systématique dans le futur.

la place des anti-coagulants oraux est actuellement mal définie. Autrefois ils étaient
systématiquement presrits.

Actuellement on ne les administre qu'en cas de risque embolique sérieux (anévrysme

ventriculaire ou thrombus apical ou infarctus antérieur avec grande akinésie), ou d'insuffisance
cardiaque résiduelle.

3.4 - Problème de la réinsertion professionnelle

Un infarctus du myocarde non compliqué sans complication résiduelle justifie un arrêt de

travail qui ne peut être en aucun cas inférieur à 1 mois.

Dans la mesure où le réentrainement à l'effort effectué sous surveillance en milieu spécialisé

n'a pas fait apparaître de signe résiduel d'insuffisance coronarienne et dans la mesure où il a
démontré des possibilités physiques normales, la reprise de l'activité professionnelle peut être
conseillée sans précaution particulière dans la mesure où l'exercice professionnel n'exige pas
d'efforts intenses.

Un reclassement professionnel pourra s'avérer nécessaire chez les sujets dont la profession
exige des efforts intenses ou chez les sujets occupant un poste à hautes responsabilités
(personnel roulant de la S.N.C.F., personnel navigant des compagnies aériennes...).

Lorsque l'infarctus du myocarde comporte des complications résiduelles, on doit d'abord

corriger ces complications avant de proposer une reprise de travail ou un reclassement
professionnel qui seront fonction de la gravité de l'atteinte myocardique.

Législation

Exonération du ticket modérateur.

Législation sur les permis de conduire. Infarctus imcompatible avec permis poids lourds et transport en commun.

4 - Traitement des complications de l'infarctus

4.1 - Troubles du rythme et troubles de la conduction

Tachycardie ventriculaire, anti-arythmiques, choc électrique externe.

Fibrillation ventriculaire, choc électrique externe.
Troubles de conduction auriculo-ventriculaire. La mise en place d'une sonde d'entrainement
temporaire ne se justifie qu'en cas de bradycardie extrême ou de phénomènes syncopaux.

4.2 - Insuffisance ventriculaire gauche.

En cas d'insuffisance ventriculaire gauche congestive, on utilise les médicaments assurant

une décharge ventriculaire, diurétiques, dérivés nitrés et IEC à l'exclusion des inotropes
positifs.

Les inotropes positifs ne sont utilisés qu'en cas de choc cardiogénique, dans l'attente d'une
exploration hémodynamique complète ou dans l'attente d'une chirurgie réparatrice type
chirurgie de perforation septale de rupture de pilier de la mitrale ou de rupture pariétale.

La contrepulsion diastolique est une méthode d'assistance circulatoire particulièrement facile à

mettre en œuvre, très efficace chez les patients en insuffisance ventriculaire gauche et dans le
choc cardiogénique. Les indications sont désormais très élargies compte tenu de la facilité
d'usage et de mise en place, et la bonne tolérance à moyen terme (2 à 3 jours). Cette
assistance circulatoire par contrepulsion diastolique est utilisée en cas d'insuffisance
ventriculaire gauche, peu influencée par le traitement classique; en cas de choc cardiogénique
documenté mais également de façon très précoce lorsque la situation hémodynamique apparaît
instable.

En cas de choc cardiogénique pur, les inotropes positifs sont généralement inefficace pour
rétablir une situation hémodynamique compatible avec la survie.

C'est dans ces cas, choc cardiogénique pur avec situation hémodynamique incontrôlable qu'une assistance circulatoire
mécanique peut être proposée par contre-pulsion intra-aortique. La revascularisation urgente par angioplastie chez ces
sujets améliore le pronostic à long terme.

4.3 - Rupture septale, rupture du pilier de la mitrale, rupture cardiaque. Chirurgie sous CEC.

4.4 - Pour mémoire, les complications thromboemboliques de l'infarctus du moycarde sont devenues rarissimes avec
l'utilisation des thrombolytiques et de l'héparine à titre systématique.

4.5 - Les récidives ischémiques.

Pour mémoire, elles justifient coronarographie d'urgence et revascularisation, angioplastie ou
chirurgie.

haut de page