6- INFARCTUS DU MYOCARDE

I- INTRODUCTION

I.1- Définition
 Nécrose de nature ischémique atteignant le plus souvent la paroi libre du ventricule
gauche et dont la taille atteint au moins 2 cm2

I.2- Intérêt
 Affection fréquente du fait de la fréquence des FDRCV
 Urgence cardiologique majeure pouvant mettre en jeu le PV par la mort subite, les
complications hémodynamiques et les complications mécaniques
 Ces éléments de mauvais pronostic sont évités au mieux par un diagnostic précoce qui
repose sur l’ECG et le dosage de la troponine et un traitement bien conduit
 Prévention: lutte contre les FDRCV

II- SIGNES

II.1- TDD: Infarctus du myocarde antérieur de l’adulte de la cinquantaine

II.1.1- Début

II.1.1.1- Clinique

 Il est souvent brutal pendant la nuit

 Marqué par la douleur: maitre symptôme
 Apparition brutale, rétrosternal en pleine poitrine, irradiations très larges vers les
MS, le cou, la mâchoire, l’épigastre
 Intenses, constrictives, résistantes à la trinitrine, ne cédant qu’aux morphiniques et
peut durer plusieurs heures voire plusieurs jours

II.1.1.2- Paraclinique

 ECG:
 18 dérivations montrent
o Stade I (1ère heure): onde T géante d’ischémie sous endocardique sur au
moins 2 dérivations contiguës
o Stade II (24ème-48ème heure): courant de lésion sous épicardique, sus décalage
du segment ST englobant l’onde T réalisant l’onde monophasique de
PARDEE dans au moins 2 dérivations contiguës avec images en miroir

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  Ces lésions siègent dans les territoires antérieurs: antérieur étendu (V1-V6),
antéro-septal (V1-V4), antérolatéral (V5-V6)
 Troponine et dosages enzymatiques peuvent être positifs dès cette phase

II.1.2- Phase d’état

II.1.2.1- Clinique

 Signes fonctionnels: persistance de la douleur

 Signes généraux:
 Tachycardie, parfois bradycardie initiale
 Chute tensionnelle: retardée par rapport à la douleur, pouvant atteindre 30 à 40
mmHg pour la maxima et durer pendant tout le 1er mois
 Fièvre constante: n’apparait que vers la 24ème heure, en moyenne 38,5°C, ±
proportionnelle à l’étendue de la nécrose et persiste pendant plusieurs jours
 Sueurs profuses
 Signes physiques: examen pauvre à ce stade, on relève seulement
 Assourdissement des bruits du cœur
 Frottement péricardique retardé vers 3ème-8ème jour

II.1.2.2- Paraclinique

 Biologie
 Troponine I, T et C sont élevées; I et T ont une cardio-spécificité équivalente
 Dosages enzymatiques: augmentés de manière proportionnelle à la souffrance
myocardique et donc à l’étendue de la nécrose: CPK, ASAT, LDH
 Syndrome inflammatoire biologique non spécifique: NFS, VS, CRP, fibrinémie
 Hyperglycémie transitoire
 Imagerie
 ECG:
o Montre des lésions qui sont présentes dans au moins 2 dérivations contiguës
avec des images en miroir
 Stade III: 1ère semaine
- Apparition onde Q qui augmente de durée et d’amplitude
- La lésion sous épicardique reste nettement visible pendant
plusieurs jours puis diminue progressivement
- L’ischémie sous épicardique réapparait (onde T négative et
symétrique)
 Stade IV: 3ème - 4ème semaine
- Onde Q et ischémie sous-épicardique sont maximales
- La lésion sous épicardique a complètement régressé, elle ne doit
pas persister au-delà de la 5ème semaine
 Critères de l’onde Q de nécrose (…)
- Durée ˃ 4/100 s, profondeur = au moins 25% onde R correspondante
- Rebords épaissis et irréguliers

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 o Ces lésions siègent dans les territoires antérieurs: antérieur étendu (V1-V6),
antéro-septal (V1-V4), antérolatéral (V5-V6)
 Echocardiographie: anomalies segmentaires cinétique et épaississement VG
o Akinésie, dyskinésie, défaut d’épaississement des zones atteintes
o Hyperkinésie compensatrice des zones saines
 Coronarographie:
o Visualiser l’artère atteinte, préciser la sévérité, l’importance du lit d’aval, la
circulation collatérale
o Geste thérapeutique: angioplastie

II.1.3- Evolution

II.1.3.1- Eléments de surveillance

 Clinique: douleur, constantes (TA, Pouls, T°, FR), auscultation cardiaque et pulmonaire
2 à 3 fois/j, examen complet
 Paraclinique: ECG, échocardiographie, enzymes, hémogramme, glycémie

II.1.3.2- Modalités évolutives

 Favorable: sous traitement précoce et adapté avec disparition de la douleur, chute fièvre,
régression de ST, normalisation des enzymes
 Défavorable vers
 Complications précoces
o Mort subite
o Complications hémodynamiques
 Insuffisance ventriculaire gauche
- Grossièrement proportionnelle à l’étendue de la nécrose et à la
valeur fonctionnelle du myocarde restant
- Elle est fréquente mais souvent réversible ou évolue vers une IC
globale
 Collapsus et choc cardiogénique: plus rare et de mauvais pronostic
- Clinique: hypotension, pouls petit, filant voire imprenable,
polypnée superficielle, sueurs profuses, froides, extrémités
froides et en cas de choc, défaillance viscérale (OAP)
- CAT en urgence
- 4 voies + remplissage vasculaire
- Si TA ˂ 85 mmHg → adrénaline ou noradrénaline
- Si TA entre 85-100 mmHg → Dobutamine
o Troubles du rythme: fréquents
 Arythmie auscultatoire
 ECG
- TDR mineurs et régressifs, extrasystoles isolées
- TDR ventriculaire majeur: fibrillation, tachycardie ventriculaire
 Rebelles à la thérapeutique de pronostic sévère

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 o Troubles de la conduction
 Moins fréquents et plus grave
 ECG pose le diagnostic: montre un BAV du 1er degré qui peut aller
jusqu’au BAV complet
o Complications mécaniques
 Rupture de septum interventriculaire: → CIV
 Rupture paroi libre du VG: → dissociation électromécanique mortelle
 Insuffisance mitrale: par rupture de cordage par dyskinésie du pilier;
peut imposer un remplacement valvulaire en urgence
o Complications thrombo-emboliques
 Thrombus intracavitaire
- Rechercher impérativement si IDM trainé pendant 2 jrs, par ETO
- Peut migrer et donner des embolies artérielles
- CAT: anticoagulation en urgence
 Phlébites: favorisées par le bas débit et le décubitus, souvent latentes
 Complications tardives
o Anévrysme vrai du VG
o Syndrome de Dressler, syndrome douloureux des MI
o Récidive d’IDM

II.2- Formes cliniques

II.2.1- Formes symptomatiques

 Infarctus se manifestant par un angor banal sans scène douloureuse: assez fréquent,
découvert lors ECG systématique
 Formes indolores: souvent révélées par la fièvre ou une complication à type d’EP
 Formes digestives ou abdominales: fréquentes
 Douleur de siège épigastrique avec des vomissements, météorisme et parfois
rétention d’urine
 Tout tableau de douleur abdominale aigue qui ne fait pas sa preuve doit bénéficier
d’un ECG !!!
 IDM sans onde Q: se traduit par une douleur angineuse; ECG normal, troponine et
enzymes cardiaques posent le diagnostic

II.2.2- Formes topographiques

 IDM postérieur
 Clinique: douleur angineuse, sueurs profuses, vomissements, hoquet, éructations
 ECG: signes d’IDM dans les territoires postéro-diaphragmatiques (D2D3AVF),
postéro-latéral (D2D3AVF+ D1AVL-V5-V6)
 Evolution: hypovolémie, syncope vagal avec chute tensionnelle, troubles de la
conduction très fréquente, TDR pouvant évoluer vers une mort subite, des
complications mécaniques (rupture de pilier, IVD)

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  IDM latéral: ECG montre les signes d’IDM dans les territoires D1, AVL, V5-V6
 Infarctus septal profond: infarctus antéro-septal + infarctus postéro-diaphragmatique

II.2.3- Formes selon le terrain

 Chez le sujet âgé: souvent révélée par une embolie migratrice

 Chez le diabétique: forme indolore
 IDM sur asthme: douleur angineuse + râles sibilant sur asthmatique connu

III- DIAGNOSTIC

III.1- Diagnostic positif

 Clinique: douleur angineuse résistante à la trinitrine
 Paraclinique: ECG, troponine, dosages enzymatiques

III.2- Diagnostic différentiel: devant syndrome douloureux thoracique aigu, éliminer

 Autres formes d’insuffisance coronaire
 Angor instable: douleur angineuse non ou mal calmée par trinitrine, enzymes
normales
o Angor de Prinzmetal:
 Douleur angineuse intense, cyclique, à horaire fixe surtout la nuit +/-
lipothymie, syncope à l’acmé de la douleur, sensible à la trinitrine
 ECG: percritique (sus-décalage ST, avec miroir), intercritique
(normal); enzymes normales, coronarographie
o Angor de novo (apparition récente < 1mois), angor aggravé ou crescendo
 Angor stable: douleur angineuse à l’effort favorisée par pente, froid, périmètre de
marche, cédant à l’arrêt de l’effort et à la trinitrine
 Syndromes douloureux extra-coronariens
 Dissection aortique
o Douleur thoracique intense, irradiations descendantes, abolition d’un ou de
plusieurs pouls périphérique, apparition d’un souffle diastolique
o Echodoppler et artériographie posent le diagnostic
 Péricardite aigue
o Douleur augmentée par inspiration profonde, parfois frottement péricardique
o ECG: montre des signes d’inflammation et parfois d’épanchement sans
images en miroir ni onde Q de nécrose
o Biologie: pas de modification enzymatique
 Embolie pulmonaire
o Contexte clinique évocateur: intervention récente, sujet alité, tableau de
thrombose veineuse

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 o ECG: HVD, aspect S1Q3; angioscanner pose le diagnostic
 Autres
 Pancréatite aiguë: Douleur épigastrique intense transfixiante, lipasémie ˃ 3N,
TDM posent diagnostic
 Crise ulcéreuse hyperalgique: syndrome ulcéreux, FOGD pose diagnostic

III.3- Diagnostic étiologique

 Athérosclérose+++ 95% des cas
 FDR non modifiables
o Age ˃ 45 ans chez l’homme, ˃ 55 ans chez la femme
o Sexe masculin
o Hérédité: maladie coronarienne précoce chez parent 1er degré
 FDR modifiables: HTA, obésité, diabète, tabac, sédentarité, stress, dyslipidémie
 Autres causes
 Coronarite ostiale syphilitique
 Anomalies congénitales des artères coronaires
 Dissection des coronaires: maladie de Marfan, syndrome d’Ehlers Danlos
 Embolies coronaires
 Traumatisme
 Iatrogènes: après coronarographie ou post-opératoire
 Vascularite et connectivite: PAN, artérite temporale, sclérodermie, PR, lupus,
SAPL, maladie de Takayasu

IV- TRAITEMENT

IV.1- Traitement curatif

IV.1.1- Buts

 Reperméabiliser l’artère le plus rapidement possible +++

 Soulager la douleur
 Eviter et traiter les complications

IV.1.2- Moyens et méthodes

 Mise en condition
 Hospitalisation sans délais en USIC, oxygénothérapie, 2VVP, scope, saturation O2
 Repos strict au lit
 Moyens de reperfusion
 Thrombolytiques: thrombolyse dans les 12 premières heures
o Objectif: dissoudre les caillots pour restaurer une perméabilité vasculaire
aussi rapide que possible
o Molécules:

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  Streptokinase (STREPTASE® ampoule 1,5 MUI à la PSE ou dans
250cc de SGI à faire passer en 1 à 2h
 Autres: Altéplase, Ténectéplase
o Effets secondaires: risque hémorragique, respecter les contre-indications
o Surveillance du traitement: dosage du fibrinogène, TCA (activité
anticoagulante)
 Angioplastie coronaire: possible même après la 12ème heure: permet l’ouverture de
l’artère par ballonnet, stent
 Moyens adjuvants
 Antalgiques majeurs: morphine: 4 à 8 mg en IV renouvelable
 Antiagrégants plaquettaires:
o Aspirine+++: 160-325 mg en IV suivi de 75 à 100 mg/j per os
o Clopidogrel (Plavix®): médicament anti-thrombotique: dose de charge 300
mg puis 75 mg/j au moins pendant un mois ou mieux jusqu’à 12 mois
 Anticoagulants: héparine (HNF, HBPM), AVK
 Béta-bloquants cardiosélectifs sans ASI: Aténolol, Bisoprolol
 IEC: Captopril, Ramipril…
 Statines: systématiques et réduisent le LDL cholestérol: Pravastatine,
Atorvastatine, Simvastatine
 Dérivés nitrées, inhibiteurs calciques, diurétiques
 Anti-arythmiques: amiodarone
 Amine: Dobutamine, adrénaline, noradrénaline
 Atropine
 Anxiolytiques, IPP
 Moyens instrumentaux:
 CEE, EES (entrainement électrosystolique)
 CPBIA: contre-pulsion par ballonnet intra-Aortique)
 Moyens chirurgicaux:
 Pontage aorto-coronaire
 Cure de CIV
 Plastie mitrale

IV.1.3- Indications

 IDM non compliqué

 Dans tous les cas: mise en condition + moyens adjuvants: antiagrégants, β-
bloquants, IEC, statines, dérivés, morphine, IPP, anxiolytique
 Avant 12 heures post douleur: thromboliser ou angioplastie
 Après 12 heures: angioplastie si possible
 Traitement des complications
 Insuffisance ventriculaire: diurétique, dérivés nitrés, IEC, β-bloquants après phase
aigue
 Collapsus: remplissage + amine
 Choc cardiogénique: amine, CPBIA, angioplastie, angioplastie

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  Troubles du rythme et de la conduction
o Fibrillation ou flutter auriculaire: amiodarone voire CEE
o Tachycardie ventriculaire: CEE si mal toléré
o Fibrillation ventriculaire: CEE, adrénaline
o BAV: atropine, EES
 Thromboses intra-cavitaires: AVK + aspirine
 Complications mécaniques
 IM: plastie mitrale
 CIV: fermeture chirurgicale
 IDM sur asthme: IC bradycardisants
 Phlébite: héparine, AVK

IV.2- Prévention: lutte contre les facteurs de risque cardio-vasculaire

 Activité physique régulière
 Contrôle HTA
 Equilibre du diabète
 Contrôle dyslipidémie
 Arrêt du tabac, régime pauvre en graisse

V- CONCLUSION
 Urgence cardiologique majeure
 Diagnostic doit être précoce et repose sur ECG
 Prévention: lutte contre les FDRCV

Bibliographie

 Cours DCEM2 Cardiologie HALD: insuffisance coronaire

 Cours peronnel internes Dr M. NDIAYE, Dr F.B SALL/H.DEME

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