PHYSIOLOGIE CARDIO-

VASCULAIRE

CYCLE CARDIAQUE EVENEMENTS MECANIQUES

HEMODYNAMIQUE INTRACARDIAQUE

Dr Nafi OUEDRAOGO
Maître de Conférences Agrégé en Physiologie
INSSA/UNB
 Introduction

• Définitions
 Le cycle cardiaque = révolution cardiaque: intervalle
de temps (période) qui sépare deux phénomènes
identiques et successifs, relatifs au fonctionnement du
cœur
Exemple: du début d’un battement cardiaque à celui
du battement suivant
 L’hémodynamique réunit l’ensemble des principes

physiques appliqués au système cardiovasculaire,

permettant d’étudier le niveau et les variations de pression,
débit, résistance, volume et compliance
2
3
 Introduction

 L’activité du cœur est normalement périodique et pendant

sa révolution, le cœur passe par 2 phases : une phase de
relâchement, de repos appelée diastole et une phase de
contraction appelée systole. Pour une fréquence cardiaque
de 72 batt./min, chaque cycle dure environ 0,8 s dont 0,3 s
en systole et 0,5 s en diastole, période pendant laquelle les
artères coronaires gauches sont mieux perfusées. Les
événements du cycle cardiaque peuvent être mis en
évidence par les variations simultanées des pressions à
l’intérieur des différentes cavités cardiaques, du volume
intra ventriculaire, de l’ECG et des bruits du cœur.
4
 Introduction

• Intérêt
 L’activité cardiaque normale est continue et périodique

 L’étude du cycle cardiaque = une des étapes de

l’exploration et de l’évaluation de la fonction

cardiaque
 La séquence des événements se répète toute la vie
possibles modifications par les pathologies
touchant le cœur et/ou les vaisseaux

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 Moyens d’étude

• Non invasifs
– ECG
– Echo-Doppler cardiaque
– IRM
– Anciennement :
phonocardiogramme
Mécanogrammes: apexogramme (≈ VG), jugulogramme
(jugulaire interne ≈ OD), carotidogramme (≈ aorte)
• Invasif
– Cathétérisme cardiaque
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 Moyens d’étude

• Phonocardiogramme
Capteurs dont la membrane est sensible aux vibrations
sonores
Aire précordiale
Enregistrement sur papier
• Cathétérisme cardiaque droit et gauche

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 Phénomènes hémodynamiques au cours du
cycle cardiaque

 Prérequis
• Anatomie fonctionnelle du cœur
• Sens de circulation du sang
• Orientation des valves cardiaques
• Notion de gradient ou différence de pression
• Ondes de l’ECG

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 Phénomènes hémodynamiques

• Les évènements mécaniques du cycle

cardiaque :
 contraction,

 relâchement

 écoulement du sang dans le cœur

sont la conséquence des modifications

rythmiques de l’activité électrique.
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 Phénomènes hémodynamiques

• Le cycle cardiaque est fait de l’alternance de:

contraction et vidage = systole
relâchement et remplissage = diastole
• Si FC = 75 battements/min
Durée du cycle = 60 / 75 = 0,8 sec
Systole ≈ 40% du cycle ≈ 0,3 sec
Diastole ≈ 0,5 sec

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 Phénomènes hémodynamiques

• La contraction résulte de la propagation de

l’excitation dans le myocarde, le relâchement
est contemporain de la repolarisation
consécutive de celui-ci.
• Le cycle des oreillettes et des ventricules est
distinct.
Sauf mention contraire, les termes de systole et diastole se
rapportent aux ventricules dans ce qui suit.
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 Phénomènes hémodynamiques

• Les divers évènements concomitants du

cycle cardiaque, les particularités de l’ECG,
les variations des pressions et des volumes,
les mouvements des valves et les bruits du
cœur seront mis en relation.

12
13
14
 Phénomènes hémodynamiques

La description portera sur le cœur gauche mais il faut avoir à

l’esprit que la même séquence a lieu dans le cœur droit, à la
différence près que la pression dans l’artère pulmonaire et
dans le ventricule droit pendant la systole est environ sept
fois plus basse que dans l’aorte et le ventricule gauche.

15
16
 La description du cycle débute à la fin de la diastole
ventriculaire et couvre un cycle complet.
Phase précoce de la diastole ventriculaire (1)

Au début de la diastole ventriculaire l’oreillette

est encore en diastole. Ce moment correspond
à l’intervalle TP de l’ECG entre la fin de la
repolarisation du ventricule et la dépolarisation
suivante de l’oreillette.
A cause de l’entrée continuelle de sang
veineux dans l’oreillette, la pression dans
celle-ci est légèrement plus haute que dans le
ventricule bien qu’il soit lui aussi relâché (1). 17
18
 Phase précoce de la diastole ventriculaire (2)

A cause de cette différence de pression, la

valve AV est ouverte et le sang passe de
l’oreillette dans ventricule pendant toute la
diastole ventriculaire (cœur A).
Le volume ventriculaire augmente donc avant
même la contraction de l’oreillette (2).

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 Phase tardive de la diastole ventriculaire

Vers la fin de la diastole (télédiastole), le nœud

sinusal « fait feu »et l’excitation gagne les
oreillettes ce qui correspond à l’onde P de l‘ECG
(3).La dépolarisation de l’oreillette cause sa
contraction et l’augmentation de la pression dans
l’oreillette (4) ce qui propulse une quantité
additionnelle de sang dans le ventricule. La
montée de la pression (5) est due à l’arrivée de
cette quantité supplémentaire de sang chassé par
l’oreillette (6, cœur B). Durant tout le temps que
dure la contraction de l’oreillette, la pression y est
légèrement supérieure à la pression dans le
20
ventricule et la valve AV reste ouverte.
 Fin de la diastole ventriculaire

La diastole du ventricule s’achève au début de sa

contraction. A ce moment, la contraction de
l’oreillette et le remplissage du ventricule sont
terminés. Le volume du ventricule et du sang qu’il
contient à la fin de la diastole (7) est le volume
télédiastolique (VTD) qui est en moyenne 135 ml
chez l’adulte. A partir de ce moment il n’entrera
plus de sang dans le ventricule pendant le reste
du cycle. Le volume télédiastolique est donc la
quantité maximale de sang dans le ventricule au
cours du cycle.
21
 Excitation et début de la systole des
ventricules

A la suite de l’excitation des oreillettes, l’influx traverse le

nœud AV et suit la voie de conduction spécialisée.
Pendant ce temps, l’oreillette est contractée. Quand
l’activation a gagné tout le ventricule, la contraction de
l’oreillette est déjà achevée. Le complexe QRS correspond
à l’activation ventriculaire (8) qui est cause de la
contraction. La pression intraventriculaire monte très
rapidement juste après le complexe QRS ce qui traduit le
début de la systole ventriculaire (9).
Dès le début de celle-ci la pression est plus haute dans le
ventricule que dans l’oreillette ce qui cause la fermeture de
la valve AV (9) à laquelle contribue la contraction des
muscles papillaires qui tend les cordages.
22
Contraction isovolumétrique du ventricule

Dès que la pression ventriculaire dépasse la pression de

l’oreillette et que la valve AV est fermée, la pression dans
le ventricule continue à monter jusqu’à dépasser la
pression dans l’aorte.Il ya donc un temps court après la
fermeture de la valve AV et avant l’ouverture de la valve
aortique pendant lequel le ventricule est une cavité close
(10). Les deux valves étant fermées, le sang ne peut ni
entrer ni sortir du ventricule pendant ce temps. C’est la
contraction isovolumétrique (cœur C) durant laquelle les
deux valves étant fermées, le volume ventriculaire et la
longueur des cellules contractiles ne changent pas alors
que la pression ventriculaire continue à monter (11). Cette
période durant laquelle la pression monte sans
raccourcissement des cellules contractiles est analogue à
la contraction isovolumétrique du muscle squelettique.
23
Ejection ventriculaire (1)

Dès que la pression intraventriculaire dépasse la pression

aortique (12), la valve aortique s’ouvre et l’éjection de sang
commence (cœur D). Le volume de sang pompé hors du
ventricule à chaque contraction est le volume systolique.
La pression monte dans l’aorte du fait que la contraction
ventriculaire se poursuit et que le sang entre dans l’aorte
plus vite qu’il ne la quitte à l’autre extrémité par les petites
artères (13). Le volume ventriculaire décroit au fur et à
mesure de l’éjection rapide de sang (14).

24
Ejection ventriculaire (2)

La systole ventriculaire comprend les phases de

contraction isovolumétrique et d’éjection (en réalité le
relâchement ventriculaire commence vers le milieu de la
phase d’éjection ce qui sépare la phase d’éjection rapide
pendant laquelle le sang est chassé dans l’aorte par la
contraction du ventricule et la phase d’éjection lente
pendant laquelle le sang s’écoule vers l’aorte par inertie
(comme une bille qui continue à rouler après avoir été
lancée) alors que la pression dans le ventricule baisse très
rapidement).

25
Fin de la systole ventriculaire

Le ventricule ne se vide pas complètement pendant

l’éjection. Normalement c’est environ la moitié du sang qu’il
contient à la fin de la diastole qui est éjecté pendant la
systole suivante. Le volume de sang restant dans le
ventricule à la fin de l’éjection est le volume télésystolique
(VTS) qui est d’environ 65 ml. C’est le plus petit volume
ventriculaire pendant le cycle (15). La différence entre le
volume de sang contenu dans le ventricule avant et après
sa contraction est le volume éjecté pendant la contraction.
Dans l’exemple, il est égal à 135-65= 70 ml.

26
Fin de la systole ventriculaire

 Le volume éjecté à chaque contraction ventriculaire ou

VES ne constitue qu’une partie du volume télédiastolique
80 ml sur 120 à 150 ml soit entre les 2/3 et la moitié
VES = VTD – VTS.
 VES = 130 – 50 = 80 ml
 Le volume post systolique ou télésystolique ou volume
résiduel constitue un volume de réserve utilisable pour
augmenter le volume d’éjection suivant.
 La fraction d’éjection augmente à l’exercice ou en cas de
stimulation sympathique importante : elle peut atteindre
le ¾ du VTD.
 A l’inverse, elle peut s’abaisser à moins de la moitié en cas de
défaillance myocardique.
27
Repolarisation et début de la diastole
ventriculaire

L’onde T correspond à la repolarisation des ventricules à la

fin de leur systole (16). Avec le début du relâchement
contemporain de la repolarisation, la pression tombe dans
le ventricule plus vite que dans l’aorte et la valve aortique
se ferme (17) ce qui produit une irrégularité, onde dicrote
(18) sur la courbe de la pression aortique. A partir de ce
moment il ne sort plus de sang hors du ventricule durant le
cycle puisque la valve aortique est fermée.

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Relâchement isovolumétrique ventriculaire
La valve aortique se ferme alors que la valve AV n’est pas
encore ouverte puisque la pression dans le ventricule est
encore supérieure à celle de l’oreillette. Il ne peut y avoir
pendant cette période ni sortie de sang vers l’aorte ni
entrée de sang dans le ventricule en provenance de
l’oreillette; en effet, les deux valves sont à nouveau
fermées pendant un court instant appelé relaxation
isovolumétrique ventriculaire (19, cœur E) durant lequel le
volume de la cavité et la longueur des cellules contractiles
ne changent pas (20). Il ne sort plus de sang hors du
ventricule dont le relâchement se poursuit et où la pression
baisse régulièrement.

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 Remplissage ventriculaire (1)
Vient le moment où la pression dans le ventricule tombe en
dessous de celle de l’oreillette (21), la valve AV s’ouvre à
nouveau et le remplissage du ventricule recommence (22).
La diastole ventriculaire comprend les périodes de
relaxation isovolumétrique et de remplissage ventriculaire.
La repolarisation des oreillettes et la dépolarisation des
ventricules ont lieu en même temps de sorte que les
oreillettes sont en diastole pendant toute la systole des
ventricules. Durant ce temps, l’écoulement du sang des
veines pulmonaires vers l’oreillette gauche continue. Au
moment de l’ouverture de la valve AV à la fin de la
relaxation isovolumétrique (fin de la systole) ventriculaire,
le sang accumulé dans l’oreillette pendant la systole du
ventricule s’écoule rapidement vers le ventricule (cœur A à
nouveau); c’est la phase initiale du remplissage
ventriculaire rapide (22). 30
 Remplissage ventriculaire (2)
Puis le remplissage ventriculaire se poursuit plus
lentement (23), au fur et à mesure que le sang passe dans
le ventricule. Pendant cette phase de remplissage lent (=
diastasis) du sang continue à s’écouler des veines
pulmonaires vers le ventricule gauche à travers l’oreillette
et la valve AV ouverte.
A la fin de la diastole ventriculaire, tandis que le
remplissage ventriculaire continue lentement, le cycle
recommence par une nouvelle décharge du nœud sinusal
(24).

31
Au repos, la durée totale du cycle cardiaque est d’environ
800 ms dont 300 correspond à la systole du ventricule et
500 à la diastole. C’est au début de celle-ci qu’a lieu
l’essentiel du remplissage du ventricule.
Quand la fréquence cardiaque augmente, la durée de la
diastole diminue beaucoup plus que celle de la systole. Par
exemple, quand la fréquence cardiaque passe de 75 à 180
par minute, la durée de la diastole baisse de 75% environ
passant de 500 à 125 ms. Il y a donc réduction
considérable du temps de relaxation du ventricule et du
temps disponible pour son remplissage mais l’essentiel du
remplissage du ventricule a lieu au début de la diastole, de
sorte qu’il n’est pas affecté, notamment quand la fréquence
cardiaque est rapide au cours de l’exercice physique.
32
Les pressions dans le cœur
droit
 Les changements de pression dans le VD et
l’artère pulmonaire sont comparables
qualitativement à ce que nous venons de décrire
dans le VG et l’aorte mais il y a une différence
quantitative frappante.
 Dans l’artère pulmonaire, les pressions systolique
et diastolique sont respectivement de 24 mm Hg
et 8 mm Hg comparativement à 120 mm Hg et 70
mm Hg dans la circulation générale. Bien que la
pression soit moins élevée au cours de la
contraction, le ventricule droit éjecte la même
quantité que le ventricule gauche. 33
34
 Les bruits du cœur
 En dehors d’une visualisation directe instrumentale du jeu
valvulaire et de la dynamique du myocarde par
angiographie et échographie, l’auscultation est le seul
procédé dont dispose le clinicien pour apprécier le bon
fonctionnement de la pompe cardiaque.
 On entend normalement deux bruits à l’auscultation du
cœur.
 Le premier bruit du cœur est grave, feutré et assez long.
 Le second bruit du cœur est plus haut , plus fort et plus
court.
 L’onomatopée classique est « boum-ta-boum-ta »

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 Les bruits du cœur

A) Les foyers d’auscultation

 L’auscultation se fait en certaines zones de la face
antérieure du thorax appelées foyers d’auscultation où se
propagent sélectivement les bruits et les souffles
- Foyer aortique : 2ème EIC, bord droit du sternum
- Foyer pulmonaire : 2ème EIC, bord gauche du sternum
- Foyer tricuspidien : 5ème EIC, bord droit du sternum bord
droit de l’appendice xiphoïde
- Foyer mitral : 5ème EIC sur la ligne médioclaviculaire
gauche à l’endroit où la main perçoit un choc de pointe
36
37
 Les bruits du cœur

 Le 1er bruit est contemporain du début de la contraction

ventriculaire de la phase de contraction isovolumétrique et
du début de l’ouverture des sigmoïdes.
 Le 2ème bruit est contemporain de la fermeture des
valvules sigmoïdes.
 Un 3ème bruit du cœur peut être entendu chez le sujet
normal, il est contemporain de l’arrivée soudaine et rapide
du sang dans le ventricule après l’ouverture des valvules A-
V.
 Un 4ème bruit contemporain de la systole auriculaire est dû
à la distension des parois ventriculaires par l’apport subite
de sang du à la contraction des oreillettes. Il précède
38
immédiatement le 1er bruit.
 Les bruits du cœur
B) Les différents bruits
• 1er bruit (B1) : contemporain de
 Fermeture de valves AV (mitrale et tricuspide)

Début de contraction isovolumétrique

Vibrations intracardiaques
Perçu à l’auscultation en même temps que le pouls carotidien
ou radial est palpé
• 2ème bruit (B2):
 2 composantes valvulaires
Fermeture des sigmoïdes aortiques
Fermeture des sigmoïdes pulmonaires
 Interruption de la colonne sanguine ventriculoartérielle
• B1 et B2 encadrent la systole
39
 Les bruits du cœur
B) Les différents bruits
L’ ouverture des valves ne produit pas de son audible.
Comme la fermeture de la valve AV a lieu au début de la
contraction ventriculaire au moment où la pression dans le
ventricule dépasse celle de l’oreillette, le B1 signale le début
de la systole ventriculaire . Le B2 signale le début de la
diastole ventriculaire, au moment où la pression dans les
ventricules droit et gauche devient inférieure à la pression
dans l’artère pulmonaire et l’aorte respectivement.
Normalement, la fermeture de la valve pulmonaire a lieu un
tout petit peu après celle de la valve aortique. Ceci peut
causer un dédoublement normal du second bruit du cœur
surtout chez les sujet jeunes et pendant l’inspiration.

40
Les bruits du cœur

• B1………..B2…………………B1………B2.
Petit silence Grand silence
• L’augmentation de FC à l’effort se fait d’abord par
raccourcissement de la diastole puis de la systole à
des fréquences élevées

41
 Les bruits du cœur
Les bruits anormaux
 Les lésions organiques du cœur ou de l’origine des gros
vaisseaux sont susceptibles de modifier les bruits normaux
du cœur et d’être à l’origine de sons surajoutés.
 Certaines vibrations anormales peuvent même être perçues
par la main placée sur la paroi thoracique sous forme de
frémissement.
 Le souffle et les roulements sont la traduction
acoustique de l’écoulement turbulent du sang. Ce régime
turbulent est du à un brusque changement de calibre,
rétrécissement ou dilatation de la voie d’éjection, soit une
communication anormale CIA CIV entre deux cavités
cardiaques ou des vaisseaux ayant des régimes de pression
différents.
42
 Les bruits du cœur
 Les modifications pathologiques du myocarde ventriculaire
font que les 3ème et 4ème bruits deviennent parfois
nettement audibles (galops proto-diastolique et
présystolique) ou que, la fréquence cardiaque soit souvent
élevée et le temps de remplissage ventriculaire bref, ces
deux accidents se superposent au milieu de la diastole et
sont perçus ensemble à l’auscultation (galop de
sommation). Enfin un régime de pression anormal joint à
une altération pathologique de la texture valvulaire, peut
modifier les caractères acoustiques du son
(assourdissement ou au contraire éclat du bruit).

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 Les bruits du cœur

Souffles anorganiques :
 Dans les anémies sévères : l’hypoviscosité, jointe à
l’augmentation compensatrice du débit cardiaque liée à
l’anémie, peut faire que la vitesse critique soit dépassée au
moment de l’éjection rapide, avec création d’un écoulement
turbulent dont le souffle systolique est la traduction
clinique. Ces souffles varient avec la position du sujet, la
phase respiratoire ou la fréquence cardiaque et sont
toujours systoliques (proto- ou mésosystolique).

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