Insuffisance cardiaque

Dr Yahiouche
yannabdz@yahoo.fr
 Définition

• Présence de symptômes d’insuffisance cardiaque (au repos ou a

l’effort) associés a une preuve (de préférence échocardiographie) de
dysfonction cardiaque systolique et/ou diastolique (au repos) et en cas
de doute diagnostique, associés a une réponse favorable au traitement
habituel de l’insuffisance cardiaque.
• La reconnaissance d’une cause sous-jacente est indispensable pour le
dgc d’insuffisance cardiaque, qui est habituellement lié à une anomalie
de la fonction systolique et/ou diastolique.

• C’est une défaillance des fonctions cardiaques ce qui provoque une

diminution de la perfusion sanguine de l’ensemble des organes du
corps.
• Anatomie - physiologie
Le débit cardiaque est le produit du volume d’éjection systolique
(volume de sang éjecté lors de chaque systole) par la fréquence
cardiaque.

Ses trois principaux déterminants sont:

Déterminants du débit cardiaque :
– la précharge correspondant au volume télédiastolique du ventricule
gauche. Selon la loi de Franck-Starling: plus la précharge augmente,
plus la force de contraction est grande du fait d’une mise en tension plus
importante des fibres myocardiques. La precharge depend de la volemie
ainsi que du tonus veineux;
– la contractilité du myocarde (inotropisme): force de contraction
≪intrinseque≫ du myocarde independante des conditions de charge;
– la post-charge: forces s’opposant à l’éjection du ventricule en
systole, c’est-a-dire essentiellement la pression systémique pour le
ventricule gauche et la pression artérielle pulmonaire pour le ventricule
droit.
• Déterminent de la précharge

• RETOUR VEINEUX : Volume sanguin circulant, Pression intrathoracique et

intraabdominale, Résistance/élastance du réseaux veineux
• FONCTION DIASTOLIQUE : Compliance ventriculaire, Relaxation
ventriculaire, Etat lusitrope du myocarde, ↘Ca2+ intracellulaire
• CONTRACTION AURICULAIRE : Remplissage VG 15 à 25%

• Postcharge : Ensemble des forces qui s’opposent à l’éjection

RESISTANCE VASCULAIRE, RVS = PAM-PVC/DC dynes/s/cm2
• Classification (FE)

• L’insuffisance cardiaque associée a une dysfonction systolique du

ventricule gauche est une insuffisance cardiaque ≪classique≫
associée a une fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG)
inferieure a 45%.
• L’insuffisance cardiaque a fonction systolique préservée, parfois
appelée insuffisance cardiaque diastolique:

– correspond à la présence de symptômes et signes d’insuffisance

cardiaque malgré la présence d’une fraction d’éjection du ventricule
gauche normale ou subnormale (généralement FEVG ≥45%);
– est de forme clinique plus fréquente chez les sujets âgés et les
femmes;
– semble être favorisée par l’hypertension artérielle et/ou une
hypertrophie du ventricule gauche, plus rarement un diabète;
L’échocardiographie permet très souvent d’en faire le diagnostic.
Classification selon la sévérité clinique

• Classification NYHA:

Stade 1: patient asymptomatique

Stade 2: dyspnée pour des efforts inhabituels
Stade 3: dyspnée pour des efforts de la vie quotidienne
Stade 4: dyspnée persistante de repos et s’aggravant au moindre effort.
 Physiopathologie:
• Insuffisance cardiaque =incapacité du cœur à assurer un débit sanguin
suffisant pour satisfaire les besoins de l’organisme et/ou pressions de
remplissage ventriculaire gauche anormalement élevées.
Principaux mécanismes
• La surcharge volumique du ventricule (régurgitations valvulaires,
telles que l’IAo ou l’IM ) entraine une dilatation du ventricule qui
augmente l’étirement des fibres engendrant une augmentation de la
force de contraction (loi de Franck-Starling).

• Les surcharges barométriques correspondant a une augmentation de la

postcharge (HTA, RAo ) entrainent une hypertrophie du ventricule
afin de maintenir un stress pariétal normal.
→ mécanismes compensateurs, mais progressivement, ils sont
dépassés et deviennent délétères.
• L’altération de la contraction myocardique peut être le mécanisme
physiopathologique prédominant soit par:
– nécrose des myocytes (cardiopathie ischémique), atteinte primitive
(cardiomyopathie dilatée idiopathique);
– origine toxique (alcool).
• Cette altération de la contraction myocardique se traduit le plus
souvent par une dilatation du VG.
 Mécanismes adaptatifs neuro-hormonaux:
• Ils mettent essentiellement en jeu le système sympathique et le système
rénine– angiotensine – aldostérone (RAA).
• l’adaptation neuro-hormonale visant a maintenir un débit systémique
normal devient délétère et aggrave l’insuffisance cardiaque.

• La stimulation sympathique a des effets inotrope et chronotrope positifs. Elle entraine

également une vasoconstriction périphérique permettant une redistribution vasculaire
aux organes nobles (cerveau, cœur). Cependant, elle entraine également une
augmentation de la postcharge et du travail cardiaque.

• La stimulation du système RAA entraine essentiellement une rétention hydrosodée

qui contribue a l’augmentation de la précharge et de la volémie mais peut être
également responsable de l’apparition de signes congestifs.
 MÉCANISME DE L'INSUFFISANCE
CARDIAQUE DÉCOMPENSÉE
• Mécanisme de la dyspnée d'effort
Lorsque le patient insuffisant cardiaque effectue un effort, le ventricule
gauche ne peut évacuer dans l'aorte la totalité du sang qu'il reçoit du
ventricule droit et du lit vasculaire pulmonaire. Le sang s'accumule en
amont du ventricule gauche : dans l'oreillette gauche, mais surtout dans
les veines pulmonaires. Cette réplétion des veines pulmonaires diminue
le volume d'air circulant, et donc la valeur fonctionnelle du poumon. Il
s'y ajoute une turgescence des vaisseaux bronchiques qui majore la gêne
respiratoire et surtout expiratoire, pouvant aller jusqu'au pseudo-asthme
cardiaque.
• Mécanisme de l'œdème pulmonaire :
Lorsque la pression télédiastolique du ventricule gauche s'élève, la
pression s'élève en amont, veines et capillaires pulmonaires. Lorsque
cette pression atteint 35 mmHg, le plasma traverse la membrane
alvéolaire et passe dans la cavité alvéolaire, d'où l'expectoration
mousseuse et rosée.
• Mécanisme des œdèmes périphériques :
La diminution du débit cardiaque en aval du cœur gauche et
l'augmentation de la pression en amont du cœur droit entraînent :
Une diminution du débit rénal, d'où rétention d'eau et de sel.
Une augmentation de la sécrétion d'aldostérone d'où rétention de sodium
et d'eau.
Une anoxie périphérique qui accroît la perméabilité capillaire et donc
favorise le passage de liquide dans le milieu interstitiel.
causes
• IVG: debit cardiaque ↑, pression veineuse pulmonaire↑
PaCO2↓, pH ↑
• cardiopathie Ischémique, Valvulaire(Rao, IM), myocardiopathies,
• IVD: pression veineuse systémique ↑

pathologie du cœur gauche

insuffisance cardiaque globale
CPC respiratoire ou embolique
cardiopathies congénitales