Urgences Codex

R2C : Rang A en noir - Rang B en bleu - Rang C en brun Révision 10/09/2021
ITEM 332 (ex- 328) : CHOC CARDIOGÉNIQUE
Insuffisance cardiaque = incapacité du cœur à assurer un débit cardiaque adapté aux besoins d’oxygénation tissulaire sans
élévation des pressions de remplissage, responsable des signes congestifs en amont
- Insuffisance cardiaque aiguë : crise aiguë hypertensive avec OAP, décompensation d’insuffisance cardiaque chronique,
insuffisance cardiaque à haut débit, insuffisance cardiaque droite prédominante jusqu’au choc cardiogénique
Insuffisance ventriculaire = conséquence d’une dysfonction systolique et/ou diastolique, aboutissant à une baisse du
volume d’éjection systolique et à une élévation de la pression télédiastolique du ventricule gauche
- Débit cardiaque Q = fréquence cardiaque FC x volume d’éjection systolique VES
- Volume d’éjection systolique = volume télédiastolique x fraction d’éjection du ventricule gauche
- Volume télédiastolique = précharge : dépendant du retour veineux, de la fonction diastolique (compliance et
relaxation) et de la contraction auriculaire
- Fraction d’éjection du VG : dépendant de la contractilité (fonction systolique), de la précharge et de la post-charge
- Sur la circulation pulmonaire en cas d’insuffisance ventriculaire gauche : œdème pulmonaire
Retentis-
- Sur la circulation hépatique et veineuse en cas d’insuffisance ventriculaire droite : reflux hépato-
sement
jugulaire, turgescence jugulaire, foie cardiaque, œdème des membres inférieurs
- Altération de la fonction systolique : cardiopathie ischémique, cardiopathie dilatée
idiopathique… dilatation du ventricule gauche avec pressions de remplissage
Dilatation
- Surcharge volumique : valvulopathie fuyante (IM, IA), hyperdébit (hyperthyroïdie,
ventriculaire
anémie, fistule artérioveineuse) remodelage excentrique du ventricule avec dilatation
Mécanisme et altération de la fonction systolique
Physiopathologie
= Perte de distensibilité du ventricule et/ou prolongation majeure de la relaxation :

Insuffisance
insuffisance cardiaque diastolique, à fonction systolique préservée
cardiaque
- Cause : cardiopathie hypertensive, cardiopathie hypertrophique, fibrose myocardique,
diastolique
ischémie myocardique (trouble de la relaxation), pathologie péricardique
= Elévation de la pression capillaire pulmonaire liée à une insuffisance cardiaque gauche systolique et/ou
diastolique : accumulation de liquide pulmonaire extravasculaire inondation alvéolaire
= Accroissement du débit lymphatique : adaptation possible en cas d’insuffisance
cardiaque chronique (tolérance de pressions capillaires > 25 mmHg)
Mécanisme - Activation des canaux sodiques et des aquaporines du versant apical des
compensateur pneumocytes de type 1 et 2 et des pompes Na/K-ATPase du versant basal
Œdème
- Réabsorption du liquide dans l’interstitium pulmonaire et l’espace pleural
pulmonaire
- Drainage par les vaisseaux lymphatiques
cardio-
génique - Au stade d’œdème interstitiel : compression des bronchioles, augmentation du
volume de fermeture des voies aériennes et redistribution de la perfusion vers les
sommets augmentation du travail ventilatoire = dyspnée
Retentissement - Au stade d’œdème alvéolaire : effondrement de la compliance pulmonaire et
altération des échanges gazeux (effet shunt) hypoxémie, avec hyperventilation
alvéolaire réactionnelle, à l’origine d’une alcalose respiratoire, jusqu’à épuisement
respiratoire avec hypoventilation alvéolaire et acidose hypercapnique
= Mode de présentation typique de l’insuffisance cardiaque systolique du sujet âgé hypertendu :
début brutal, déclenché par une poussée hypertensive (PAS > 180 mmHg)
- Détresse respiratoire aiguë paroxystique, souvent nocturne : orthopnée, tachypnée superficielle,
- Patient pâle, cyanosé, froid, couvert de sueurs, angoisse, sensation d’oppression thoracique
Œdème - Toux avec grésillement laryngé, pouvant ramener une expectoration « rose saumonée »
- Œdème alvéolaire : râles crépitants à l’auscultation pulmonaire, opacités alvéolaires à la RP
Formes cliniques
pulmonaire aigu
sur crise aiguë Rétention hydrosodée souvent très modérée (euvolémie), sans OMI
hypertensive = Pseudo-asthme cardiaque : lié à l’œdème bronchiolaire
- Parfois observée chez le sujet âgé ou insuffisant respiratoire chronique
Forme broncho-
- DD : asthme vrai, décompensation aiguë de BPCO
spastique
Une crise d’asthme inaugurale chez une personne âgée est un OAP
cardiogénique jusqu’à preuve du contraire
Insuffisance - Début progressif : tachycardie, congestion pulmonaire, avec débit cardiaque élevé
cardiaque à haut - Causes : - Hyperthyroïdie - Fistule artérioveineuse - Maladie de Paget
débit - Anémie - ACFA
CODEX.:, S-ECN.COM
= Cardiopathie inaugurale (IDM…) ou progression d’une cardiopathie connue (ischémique,

valvulaire, hypertrophique, dilatée idiopathique…) à fonction systolique et/ou diastolique altérée
- Début souvent progressif : dyspnée au moindre effort, toux, orthopnée
- Rétention hydrosodée (insuffisance cardiaque globale) : épanchements pleuraux, OMI
- PA normale ou abaissée (non effondrée)
- RP : syndrome alvéolo-interstitiel, épanchements pleuraux
- Régime trop salé
Précharge - Insuffisance rénale
- Corticoïdes
Formes cliniques
Post-charge - Poussée hypertensive

Décompensation
Cause de décompensation
- Poussée ischémique
d’insuffisance
- β-bloquant, inhibiteurs calciques inotropes négatifs
cardiaque Altération
- Sepsis
systolique
- Myocardite
- Arrêt de traitement cardiologique
Trouble du rythme - AC/FA : durée de diastole, perte de contraction auriculaire et
ou de conduction ischémie sous-endocardique du VG (perfusé en diastole)
- Fièvre
- Infection
Besoins O2
- Hyperthyroïdie
- Grossesse
Transport O2 - Anémie
= Incapacité de la pompe ventriculaire à générer un débit sanguin suffisant pour permettre aux organes périphériques de
subvenir à leurs besoins métaboliques : débit cardiaque et hypoxie tissulaire, en l’absence d’hypovolémie
- Triade : hypotension artérielle, signes d'hypoperfusion périphérique et signes d'insuffisance cardiaque congestive
droite ou gauche
- Diagnostic essentiellement clinique
- 30 % des patients avec choc cardiogénique ont une pression artérielle « normale »
- Critères hémodynamiques : - PAS < 90 mmHg pendant au moins 30 min ou > 40 mmHg
- Bas débit cardiaque : index cardiaque < 2,2 L/min/m2
- PAPO > 15 mmHg
- Etat de choc : oligurie, marbrures cutanées, extrémités froides, cyanose, trouble de conscience
- Résistances artérielles périphériques typiquement augmentées, parfois normale
Basses en cas d’intense réaction inflammatoire : phase aiguë du choc cardiogénique de l’IDM
- Pouls rapide, petit, filant ± irrégulier, bruits du cœur assourdis, voire inaudibles
Choc cardiogénique
C - Signes « gauches » : dyspnée, œdème pulmonaire, râles crépitants, bruit myocardique B3 ou B4

- Signes « droits » : turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie douloureuse, pouls paradoxal,
souffle systolique d’IT (renforcé à l’inspiration profonde)
- Recherche d’un souffle cardiaque l’absence de souffle n’élimine pas une valvulopathie, surtout en cas de débit
cardiaque effondré
- Bilan standard : iono, urée, créatinine, glycémie, bilan hépatique, bilan de coagulation, GDS, lactates artériels
Bio
- Enzymes cardiaques : troponine T ultrasensible, BNP/NT-pro-BNP
- GDS : hypoxie premier signe de gravité
- ECG 18 dérivations en urgence : recherche de SCA, trouble grave du rythme ou de la conduction
- RP systématique : signes d’OAP, élargissement de la silhouette cardiaque ou du médiastin
= Examen clé du diagnostic étiologique : réalisée le plus rapidement possible
- Diagnostic hémodynamique du choc : mesure du débit cardiaque, estimation des pressions de
PC remplissage
Echographie - Evaluation de la fonction systolique segmentaire et globale des ventricules
cardiaque - Recherche de complication d’un IDM : extension au VD, thrombus, complication mécanique
- Recherche de valvulopathie ou de cardiomyopathie hypertrophique ou dilatée
- Signe de myocardite fulminante : hypokinésie globale du VG, non dilaté, avec parois épaissies
et hyperéchogènes
CODEX.:, S-ECN.COM
- Choc par dysfonction myocardique

- IDM étendu (> 40% de la masse myocardique) ou sur cardiopathie préexistante
Cause - Complication mécanique : insuffisance mitrale (ischémie ou rupture de pilier), rupture septale,
Infarctus du rupture de paroi libre avec tamponnade
myocarde - IDM du ventricule droit
Le choc cardiogénique est présent à l’admission seulement dans 1/3 des cas, et se manifeste
dans les 48 à 72h dans les autres cas
Pronostic sévère : 50% de mortalité en cas de choc cardiogénique à la phase aiguë d’un IDM
= Rupture ou dysfonction ischémique d’un pilier de la valve mitrale : surtout
en cas d’infarctus antérieur
Insuffisance - Clinique : état de choc, avec OAP massif, souffle systolique apexo-axillaire
mitrale aiguë
- ETT : confirmation de l’insuffisance mitrale, mécanisme, importance
Traitement chirurgical en urgence
= Communication inter-ventriculaire (shunt) : surtout en cas d’infarctus
antérieur ou inféro-basal
Rupture - Clinique : état de choc, OAP, souffle holosystolique en « rayon de roue »,
septale signes d’insuffisance cardiaque globale
- ETT : confirmation de la CIV, situation, importance
Infarctus du Traitement chirurgical en urgence
myocarde = Surtout en cas d’infarctus inférieur étendu
- Clinique : signes d’insuffisance cardiaque droit, sans OAP (sauf en cas d’IDM
IDM du massif du VG associé)
ventricule droit
- ECG : sus-décalage ST précordial droit, V3R et V4R
- ETT : dysfonction systolique et dilatation du VD, sans tamponnade
= Fissuration/rupture de la paroi libre du VG
- Syndrome de fissuration : douleur, état de choc, réapparition d’un courant
de lésion sus-épicardique, signes d’insuffisance cardiaque droite
Tamponnade
- ETT : tamponnade par hémopéricarde
Choc cardiogénique
Evolution rapidement fatale sans traitement, ou plus rarement création

d’un faux anévrisme, cloisonné dans la cavité péricardique
Cause
- Dysfonctions électriques : bradycardies extrêmes, tachycardies supraventriculaires (fibrillation et le flutter

atrial) et tachycardie ventriculaire
- Cardiopathie dilatée terminale décompensée
- Insuffisance aortique aiguë : endocardite…
- Insuffisance mitrale aiguë : rupture de cordage ou d’un pilier nécrosé…
- Myocardite aiguë
- Dysfonction ventriculaire post-CEC
- Rejet aigu de greffe cardiaque
- Obstacle à l’éjection du VG : RA, cardiomyopathie hypertrophique obstructive
- Gêne au remplissage du VG : RM, myxome de l’oreillette gauche
Autres
- Choc septique avec dysfonction myocardique sévère

- Embolie pulmonaire
- Pneumothorax compressif (tamponnade gazeuse)
- Contusion myocardique
- Hémopéricarde
- Iatrogène : β-bloquant, inhibiteur calcique inotropes négatifs, quinine, antidépresseur tricyclique
(médicaments à effet stabilisant de membrane) …
- Syndrome de Tako-Tsubo (cardiopathie adrénergique) = dysfonction contractile de la pointe du ventricule,
avec aspect échographique de ballonisation ventriculaire et d’hyper-contractilité des segments basaux :
présentation électrique typique de SCA, préférentiellement chez les femmes ménopausées, dans les suites
immédiates d’un stress intense (physique ou psychique), d’évolution favorable
- Choc + insuffisance cardiaque gauche (et souvent droite associée) : choc + OAP ± turgescence jugulaire
Orientatio
→ Dysfonction ventricule gauche ou valve aortique/mitrale : SCA, myocardite aiguë, intoxication,

ns
endocardite gauche, troubles du rythme/conduction.

- Choc avec insuffisance cardiaque droite isolée : choc + turgescence jugulaire sans OAP
→ Embolie pulmonaire à haut risque, tamponnade, pneumothorax compressif, infarctus du ventricule droit.
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Classification de Killip Kimball

La classification de Killip Kimball est utilisée pour stratifier la gravité des infarctus du myocarde.
Signes cliniques
Classification
I Absence de crépitants et de B3
II Crépitants jusqu’à mi-champs ou B3
III Crépitants remontant au-delà des mi-champs pulmonaires avec OAP
IV Choc cardiogénique
- Monitoring (scope, SpO2, PA) et oxygénothérapie avec objectif de SpO2 > 94 %
- Pose de 2 VVP
- Traitement inotrope : dobutamine (5 à 20 µg/kg/min) en 1ère intention
- En cas d’insuffisance respiratoire aiguë : CPAP au masque, VNI ou intubation orotrachéale
- En cas de signes de surcharge (OAP) : diurétique de l’anse (furosémide), voire EER
- En cas de trouble conductif grave : isoprénaline IV et/ou mise en place d’une SEES
- En cas de trouble du rythme auriculaire ou ventriculaire grave : amiodarone ou CEE
TTT
TTT - En cas de choc cardiogénique réfractaire : ajout de noradrénaline pour corriger
symptomatique
l’hypotension artérielle
- Alternative si patient sous β-bloquant : énoximone (inhibiteur de phosphodiestérase 3)
- Lévosimendan (inotrope et vasodilatateur) en ATU si sevrage en inotrope impossible
Contre-indication formelle au remplissage chez un patient hypotendu ou hypertendu
présentant des signes cliniques d’OAP
- Remplissage prudent (500 ml de sérum physiologique maximum) en cas de choc avec signes
« droits » isolés (turgescence jugulaire)
- SCA : coronarographie en urgence, revascularisation par angioplastie ou chirurgicale, ou
thrombolyse IV en cas de délai de prise en charge > 2h
- Complication mécanique de l’IDM : intervention chirurgicale en urgence en cas de
TTT étiologique
tamponnade, rupture septale avec communication inter-ventriculaire ou IM massive
- Chirurgie en urgence : tamponnade, IA ou IM aiguë (endocardite, dysfonction de
prothèse…), RA serré avec OAP et choc cardiogénique
Assistance = En cas de choc cardiogénique réfractaire aux thérapeutiques usuelles
circulatoire - ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation) artérioveineuse en 1ère intention :
mécanique suppléance circulatoire (pompe centrifuge) et respiratoire (oxygénateur à membrane)
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 332 (ex- 328) : ÉTAT DE CHOC
- Etat de choc = défaillance du système circulatoire aboutissant à une inadéquation entre l’apport et les besoins tissulaires
périphériques en oxygène (hypoxie tissulaire) urgence vitale absolue diagnostique et thérapeutique
- Collapsus : défaillance circulatoire sans atteinte de l’oxygénation tissulaire
= Défaillance de la pompe cardiaque : débit cardiaque, avec pressions de remplissage (signes
d’insuffisance cardiaque gauche et/ou droite)
- Contractilité myocardique : IDM, myocardite, intoxication médicamenteuse par agent inotrope
négatif, décompensation d’une insuffisance cardiaque préexistante…
Choc cardio- - Bradycardie ou tachycardie extrême : BAV de haut degré, TV, TSV rapide…
génique - Cause mécanique :
. IM aiguë (ischémique, endocardite, rupture de cordage)
. IA aiguë (endocardite, dissection aortique)
. Thrombus ou tumeur intra-cavitaire
. Rupture septale ischémique…
= Diminution du volume intravasculaire : débit cardiaque secondaire à la diminution du retour
veineux au cœur ( précharge cardiaque)
- Hypovolémie absolue : hémorragie (digestives, d'origine traumatique, en contexte chirurgical et du
post-partum), pertes digestifs (diarrhées et vomissements important), brûlures étendues, défaut
d’hydratation…
Choc hypo-
Dans l’état de choc hémorragique, l’anémie participe à la diminution du TaO2
volémique - Mécanismes compensateurs :
. Vasoconstriction artérielle périphérique : redistribution des débits sanguins régionaux vers le
cerveau et le cœur
. Vasoconstriction veineuse : précharge
. Tachycardie : débit cardiaque
= Altération de la redistribution des débits régionaux et diminution de l’extraction tissulaire en
oxygène, associé à une augmentation de perméabilité capillaire et une vasodilatation périphérique
responsable d’une hypovolémie relative
- Choc septique : généralement bactérien, parfois viral, parasitaire ou fungique
- Choc distributif non septique :
Choc . Choc anaphylactique
distributif
. Choc inflammatoire (pancréatite, grands brûlés…)
. Choc toxinique (sur lymphomes)
. Choc spinal (par section médullaire)…
Chez le grand brûlé, l’état de choc est la conséquence d’une composante inflammatoire
(hypovolémie relative) et de pertes liquidiennes au niveau cutané (hypovolémie vraie)
= Obstacle au remplissage ou à l’éjection du cœur : chute importante du débit cardiaque
- Tamponnade cardiaque
Choc - Pneumothorax compressif (tamponnade gazeuse)
obstructif - Embolie pulmonaire massive
Tableau dominé par des signes respiratoires (dyspnée, cyanose) et d’insuffisance cardiaque droite
aiguë (turgescence jugulaire principalement) d’apparition rapide ou brutale
Post-charge cardiaque
Choc Débit cardiaque Précharge cardiaque Résistances vasculaires
systémiques
Physiopathologie
Cardiogénique , N ou
Hypovolémique
Distributif (septique
, N ou
et anaphylactique)
Obstructif (EP
proximale)
CODEX.:, S-ECN.COM
Urgence thérapeutique, diagnostic essentiellement clinique, essentiellement l'inspection pour objectiver des signes
d'insuffisance circulatoire aiguë
- Hypotension artérielle : PAS < 90 mmHg (ou baisse > 40 mmHg) et/ou PAM < 65 mmHg et/ou variation > 30 % par
rapport à la PA de base
Une pression artérielle normale n'élimine pas un choc débutant
- Selon le mécanisme :
. PAD effondrée (< 40 mmHg) : résistances vasculaires périphériques par choc distributif
. PAD conservée (PA différentielle pincée) : volume d’éjection systolique par choc hypovolémique ou choc
cardiogénique, associé à une vasoconstriction périphérique
- Signes cutanés : marbrures, extrémités froides, pâles ou cyanosées, allongement du TRC > 3 secondes
- Signes viscéraux : troubles de la conscience (syndrome confusionnel, agitation, coma), oligurie, diarrhée
- Mécanismes d’adaptation : polypnée (> 22/min) , tachycardie avec pouls filant
- Palpation des pouls :
. Perception du pouls radial : témoigne d’une PAS > 80 mmHg
. Perception du pouls fémoral ou carotidien : témoigne d’une PAS > 50 mmHg
- FdR hémorragique (anticoagulant, trouble congénital de l’hémostase), notion de traumatisme,
Choc saignement extériorisé, soif intense, pâleur cutanéo-muqueuse
C hémorragique - Recherche de saignement non extériorisée : hémopéritoine, hématome musculaire profond,
hématome rétropéritonéal, GEU rompue…
Choc - Terrain à risque : antécédents cardiaques (notamment coronariens), Fdr CV
cardiogénique - Douleur thoracique, souffle valvulaire, signes d’insuffisance cardiaque droite ou gauche
- Contexte infectieux : fièvre ou hypothermie, frissons, foyer infectieux clinique,
Choc septique immunodépression
Parfois frustes chez les patients âgés, neutropéniques ou sous anti-inflammatoire
- Signes d’insuffisance respiratoire
Choc obstructif - Signes d’insuffisance cardiaque droite aiguë sans signe d’insuffisance cardiaque gauche
Diagnostic
- Pouls paradoxal de Küssmaul

- Exposition à un allergène (traces de piqûres d'hyménoptère, initiation récente d'un nouveau
traitement à risque dans les heures précédentes)
Choc
- Signes cutanés : œdème cervico-facial et pharyngé, urticaire
anaphylactique
- Signes digestifs : nausées, vomissements, diarrhées
- Signes respiratoires : bronchospasme
En dehors de la lactatémie aucun examen paraclinique n’est nécessaire pour affirmer le diagnostic d’état de choc
Une augmentation du taux du lactate artériel ou veineux > 2 mmol/l et une diminution du pH (acidose métabolique)
sont des arguments forts en cas de doute diagnostique
- NFS : syndrome inflammatoire, anémie, thrombopénie
- Ionogramme, urée, créatininémie : trouble hydroélectrolytique, hémoconcentration,
insuffisance rénale, dissociation urée-créatinine (hémorragie digestive)
- CRP, PCT : syndrome inflammatoire
- Bilan d’hémostase (TP, TCA, fibrinogène) : troubles de l’hémostase (CIVD, consommation…)
- Lactates plasmatiques artériels ou veineux : hypoperfusion tissulaire (en l’absence de
pathologie hépatique), taux corrélé à la gravité de l'état de choc
Bilan
- GDS artériels : hypoxie, acidose métabolique, hypercapnie (épuisement respiratoire)
indispensable
PC - Bilan hépatique, LDH, CPK, troponine : souffrance hépatique, tissulaire ou myocardique
- Bilan pré-transfusionnel : groupage, Rhésus, RAI
- Hémocultures (2 paires)
- RP : cardiomégalie, tamponnade, foyer pulmonaire, pneumothorax, épanchement pleural…
- ECG : trouble du rythme, trouble de conduction, signe d’ischémie systématisé (SCA) ou non
spécifique…
- β-hCG urinaires ou plasmatiques chez la femme en âge de procréer
= Examen de référence pour l’évaluation hémodynamique ± complété par une ETO
- Aide au diagnostic étiologique du choc
Echographie
- Evaluation cardiaque : fonction ventriculaire gauche systolique et diastolique, cinétique
cardiaque
segmentaire myocardique, mesure du débit cardiaque, pression de remplissage du VG, volémie,
pressions artérielles pulmonaires, anomalies valvulaires, épanchement péricardique
- Bilan infectieux complet : ECBU, ECBC/aspiration trachéale, PL, LBA…
Autres examens
PC - Imagerie : échographie ou scanner abdominal, angioscanner thoracique…
étiologiques
- Cardiologie interventionnelle : coronarographie, cathétérisme droit de Swan-Ganz…
CODEX.:, S-ECN.COM
- Syndrome confusionnel, angoisse, agitation, troubles de conscience, jusqu’au

Cérébrale
coma
- Infarctus myocardique, sidération myocardique
Cardiaque - Trouble du rythme
- Arrêt cardiaque
- Acidose métabolique par hyperlactatémie
Métabolisme
- Insulino-résistance (même en l’absence de diabète) : hyperglycémie
- Polypnée superficielle, tirage
Complication
Pulmonaire - Hypoxémie
Défaillance - Arrêt respiratoire
multi-viscérale - Oligurie (< 0,5 ml/kg/h) ou anurie
Rénal - Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle puis organique par nécrose tubulaire
aiguë
- Ictère : hyperbilirubinémie
Hépatique
- Cytolyse hépatique : ASAT/ALAT
(foie de choc)
- Baisse des facteurs de coagulation, hypoalbuminémie
- Iléus paralytique, voire abdomen aigu
Digestif
- Ischémie mésentérique, colite ischémique
- Saignement diffus en nappe, purpura, ischémie des extrémités
Coagulopathie
- Thrombopénie, TCA > 60s, TP < 50%, facteurs de coagulation (> 30%)
= Optimisation de l’oxygénation tissulaire : du transport et maximisation du contenu artériel en O 2
- Objectif SpO2 > 95 %
Oxygénation - Oxygénothérapie indispensable ( FiO2), voire à haut débit au masque à haute concentration
- Ventilation mécanique par intubation orotrachéale en cas d’état de choc sévère : insuffisance
respiratoire aiguë, nécessité de sédation, trouble de la conscience…
= Rétablissement d’une volémie efficace pour augmenter le débit cardiaque (par du volume
d’éjection systolique) en cas d’état de choc avec composante hypovolémique
En l’absence de signes congestifs clinico-radiologique (choc cardiogénique
avec œdème pulmonaire)
- 500 mL de soluté de remplissage (essentiellement cristalloïdes)
- Sur 10 à 20 minutes en débit libre par voie IV
- Jusque 20–30 ml/kg dans les 3 heures maximum (idéalement dans l'heure)
Epreuve de - Efficacité : - Correction de l’hypotension artérielle (PAM > 65 mmHg)
remplissage - De la fréquence cardiaque
- Disparition des signes d’hypoperfusion (marbrures, oligurie)
- Peut être prévue par un test de lever de jambe passif chez un sujet en
décubitus dorsal, ou par bascule en position déclive (de Trendelenburg)
TTT général
L’absence de réponse à un remplissage vasculaire bien conduit doit faire

envisager l’introduction d’un traitement par catécholamines
= Solutions ioniques (eau + ions) : en 1ère intention
Remplissage - Soluté salé isotonique de NaCl à 9‰ : 1L de SSI = 0,2 à 0,3L de volémie
vasculaire Cristalloïdes - Ringer lactate (soluté faiblement hypotonique = 130 mmol/L de Na)
- Inconvénients : - Faible pouvoir d’expansion volémique : diffusion rapide
dans le secteur interstitiel
- Risque d’acidose hyperchlorémique avec le SSI
Soluté de remplissage
= Solutions contenant des molécules en suspension dont le poids

moléculaire freine le passage vers le secteur interstitiel
- Colloïdes naturels : solution d’albumine humaine
- Colloïdes de synthèse : gélatine, hydroxyléthylamidons
Colloïdes
- Avantage : meilleur pouvoir d’expansion volémique
- Inconvénients : - Coût de l’albumine élevé
- Risque allergique des colloïdes de synthèse
- Toxicité rénale des hydroxyléthylamidons
= En cas de choc hémorragique :
- Culots globulaires : 250 ml, hématocrite à 70-80%
PSL - Plasma frais congelé : 200 ml
- Concentré plaquettaire activé
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= Molécules avec action sympathomimétique directe par stimulation des récepteurs adrénergiques
- Catécholamines naturelles : adrénaline, noradrénaline, dopamine
- Catécholamines de synthèse : dobutamine, isoprénaline
- Effet variable selon l’affinité avec les récepteurs : - α1 : effet vasoconstricteur (veineux et artériels)
- β1 : effets inotrope et chronotrope positif
- β2 bronchique : effet bronchodilatateur
- Adrénaline : risque d’hyperlactatémie et d’hypokaliémie de transfert (activation des pompes Na/K-
ATPase sous la dépendance des récepteurs β2)
- Dopamine : risque important de troubles du rythme cardiaque n’est plus utilisé
Indication
α1 β1 β2 Effet principal
principale
Dobutamine ø +++ ++ Effet inotrope marqué Choc cardiogénique
Choc
Effet inotrope et
Adrénaline +++ ++ +++ anaphylactique
vasoconstricteur
Arrêt cardiaque
Catéchol- Choc septique
amines Choc cardiogénique
Effet vasoconstricteur
Noradrénaline +++ ++ + avec hypotension
marqué
importante
- Etat de choc persistant malgré un remplissage bien conduit : - > 30 ml/kg chez l’adulte
- > 40 ml/kg chez l’enfant
TTT général
- Sur < 1h
- Choc cardiogénique avec signes congestifs : traitement inotrope positif d’emblée sans
Indication remplissage vasculaire préalable
- Choc anaphylactique : adrénaline d’emblée
- Choc hypovolémique persistant
- Choc hémorragique : en attente de délivrance de PSL et/ou en prévention d’une
hémodilution par remplissage vasculaire trop important
- Administration continue au PSE sauf adrénaline en bolus
Modalités - Sur voie de perfusion dédiée d’une VVC multi-lumière : sécurise l’administration, limite
la veinotoxicité et le risque de nécrose cutanée en cas d’extravasation
= Nécessite un abord veineux sûr et de bon calibre : dès le diagnostic de choc
- Pose immédiate de 2 VVP de bon calibre (≥ 18 gauges) de fonctionnalité contrôlée avec pose d'un
garde-veine glucosé 5 % 500 ml par jour
- Pose d’une VVC recommandée : ponction d’un gros axe veineux (fémoral, jugulaire interne ou sous-
clavier), sous asepsie chirurgicale, à l’aveugle ou sous guidage échographique
- Pose d’un cathéter artériel recommandé (surtout en cas de traitement par catécholamines) :
monitorage précis continu de la pression artériel, réalisation de prélèvements artériels répétés
Voie d’abord Risque

Voie Caractéristiques Ponction accidentelle de structure de voisinage
vasculaire infectieux
Fémorale Accès facile en urgence +++ - Risque hémorragique
Jugulaire Compromis entre les 2 - Risque hémorragique
++
interne voies - Risque de pneumothorax/hémothorax
- Risque hémorragique important, avec
Sous-
Risque infectieux faible + impossibilité de compression mécanique
clavière
- Risque de pneumothorax/hémothorax
- Contrôle de la source de l’hémorragie : hémostase chirurgicale, artériographie avec embolisation
sélective, compression ou mise en place d’un garrot hémostatique, geste d’hémostase endoscopique
Choc
en cas d’hémorragie digestive, tamponnement d’une épistaxis, suture d’une plaie…
hémorragique
TTT spécifique
- Transfusion de produits sanguins labiles selon le taux d’Hb, le débit du saignement, la possibilité
d’un geste d’hémostase et les troubles de l’hémostase : CGR, PFC, CPA
- Antibiothérapie probabiliste large spectre IV en urgence : β-lactamine à large spectre ± aminoside…
- Eradication d’un foyer infectieux : prise en charge chirurgicale d’une péritonite, drainage d’un abcès
Choc septique profond, drainage des urines en cas de pyélonéphrite sur obstacle…
- Opothérapie substitutive par hydrocortisone : discutée dans le choc septique réfractaire nécessitant
l’administration de fortes doses de vasopresseurs (insuffisance surrénalienne relative)
CODEX.:, S-ECN.COM
Choc - Eviction de l’allergène en cause

anaphylactique - Administration de corticoïdes et d’antihistaminiques secondairement
- Levée rapide de l’obstacle : - EP massive : thrombolyse, thrombectomie chirurgicale ou percutanée
- Tamponnade : drainage péricardique (si possible chirurgical)
- Pneumothorax compressif : drainage pleural
TTT spécifique
Choc obstructif
- En cas d’EP : remplissage vasculaire possible, limité à 500 ml
- Catécholamine si besoin : dobutamine ou noradrénaline si besoin
En raison du mécanisme obstructif, l’utilisation des catécholamines est souvent inefficace
- SCA : revascularisation coronaire en urgence (angioplastie coronaire ou thrombolyse)
Choc
- Choc cardiogénique réfractaire : - Assistance mécanique par ballon de contre-pulsion intra-aortique
cardiogénique
- Assistance circulatoire extracorporelle artérioveineuse
- Constantes : PA (au mieux par cathéter artériel), FC, scope ECG, saturation, FR, température
C - Signes cutanés d’hypoperfusion (marbrures, TRC…), signes congestifs droit et gauche
- Diurèse
- Lactates : décroissance et normalisation de l’hyperlactatémie initiale
PC
- GDS, NFS, ionogramme, bilan hépatique, hémostase, hémocultures, RP, ECG
Surveillance
- Mesure de la pression veineuse centrale (PVC) : peu d’intérêt

- Mesures des indices dérivés des variations respiratoires de la PA : évaluation de la précharge-
dépendance ventriculaire de manière semi-invasive (sur cathéter artériel)
Surveillance
- Monitorage continu du débit cardiaque : analyse du contour de l’onde de pouls avec calibration
hémodynamique
démographique ou par thermodilution trans-pulmonaire
spécialisée
- Mesure itérative ou continue de la saturation veineuse centrale en O2 (SvcO2) mesurée à l’entrée de
l’OD sur une VVC par voie jugulaire interne ou sous-clavière : reflet de l’adéquation entre apports et
consommation tissulaire en O2
Choc cardiogénique
Choc
Choc secondaire à un
hémorragique Choc septique Choc obstructif
anaphylactique syndrome
hypovolémique
coronarien aigu
Remplissage
Cristalloïdes limité à Pas de remplissage
Remplissage Massif avec cristalloïdes pour Modéré
500 ml de (sauf si infarctus du
vasculaire initial Cristalloïdes un objectif de Cristalloïdes
cristalloïdes ventricule droit)
PAM > 65 mmHg
Noradrénaline si
PAM < 65 mmHg Adrénaline
Catécholamine Noradrénaline si
ø malgré (bolus initial de Dobutamine
de 1ère intention besoin
Résumé des traitements
remplissage > 100 µg)

30mL/kg
Ajout Ajout noradrénaline

Noradrénaline si
Catécholamine dobutamine si si hypotension
persistance de ø
de 2nd intention défaillance persistante
l’état de choc
myocardique et profonde
Si choc
hémorragique :
transfusion
Antibiothérapie
sanguine,
probabiliste Levée de l’obstacle : Assistance
contrôle de Eviction de
Contrôle de la thrombolyse d’EP, mécanique
l’hémorragie l’allergène
Traitement porte d’entrée ponction/drainage ou circulatoire veino-
(hémostase Corticothérapie
spécifique infectieuse évacuation artérielle
chirurgicale ou ± anti-
± Drainage/ chirurgicale de Revascularisation
par radiologie histaminique
chirurgie selon le tamponnade… coronarienne si SCA
interventionnelle
site
ou
endoscopie
interventionnelle)
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 332 (ex-328) : CHOC ANAPHYLACTIQUE
Anaphylaxie = réactions d’hypersensibilité immédiate, médiée par les IgE, à l’origine d’une libération brutale des médiateurs
des mastocytes et polynucléaires basophiles : 2 cas d’anaphylaxie sévère/10 000 habitants et 1 à 3 décès/1 million habitants
= Réaction d’hypersensibilité immédiate de type 1 de la classification de Gell et Coombs
- Contact préparant (asymptomatique) : 1er contact avec l’allergène synthèse d’Ac en une dizaine
de jours, fixés aux récepteurs membranaires des PNB circulants et mastocytes tissulaires
- Contact déclenchant (anaphylaxie) : reconnaissance de l’allergène par les IgE spécifiques
Réaction activation membranaire et dégranulation de médiateurs préformés (histamine, tryptase) et
Physiopathologie
anaphylactique néoformés (leucotriènes, prostaglandines, facteur d’activation plaquettaire, thromboxane A2…) par
les basophiles et les mastocytes
A différencier des réactions anaphylactoïdes, non IgE-médiées : histaminolibération
pharmacologique non spécifique ou activation directe du complément (AINS, produits de contraste
iodés, charcuterie, fromages, poissons, fruits, sulfites…)
= Choc de type distributif
- Phase hyperkinétique initiale (dure quelques minutes) : des résistances vasculaires systémiques,
Profil
hypotension, tachycardie, du débit cardiaque
hémodynamique
- Phase hypokinétique secondaire : pressions de remplissage secondaire à l’hypovolémie par
extravasation plasmatique (fuite capillaire), avec du débit cardiaque
- Venins d’hyménoptères (guêpes, abeilles, frelons) (adulte++)
- Venins de serpents
- Latex
Allergènes - Gélatine
protidiques - Aliment = trophallergène (enfant++) : arachide, fruits secs, crustacés, poissons, lait, œufs…
Principaux allergènes
- Sérum, vaccin
- Hormone/enzyme : insuline animale, trypsine, chymopapaïne, streptokinase, chymotrypsine…
- Pollen
- Antibiotique : β-lactamine, cycline, quinolone, vancomycine, polymyxine, rifamycine…
- Agents anesthésiques : curare
- Antalgique : AINS, glafénine, pyrazolé
Haptène
- Produit de contraste iodé
- Vitamines : thiamine, acide folique
- Oxyde d’éthylène
- Froid
Autres
- Exercice
= Installation brutale et rapide, dans les minutes ou les quelques heures suivant l’introduction de l’allergène
Diagnostic clinique
- Prurit,
- Urticaire : exanthème du visage, du cou, de la partie supérieure et antérieure du thorax, puis
Signes
de l’ensemble du corps
cutanéo-
- Œdème de Quincke/ angioœdème allergique : œdème facial avec tuméfaction des paupières
muqueux
et des lèvres
Absent dans certains cas, notamment en anesthésie (dans 50% des cas), ou retardé
Diagnostic
C Signes - Angiœdème des voies supérieures : dyspnée, dysphonie, obstruction respiratoire, asphyxie
respiratoires - Bronchospasme des voies inférieures : toux sèche, dyspnée sifflante, frein expiratoire
- Tachycardie sinusale (absente en cas de β-bloquant), parfois remplacé par des troubles du
Signes cardio- rythme ou de conduction cardiaque, ou une bradycardie
vasculaires - Hypotension artérielle souvent brutale
- Arrêt cardiorespiratoire parfois inaugurale
- Signes gastro-intestinaux : nausées, vomissements, diarrhées, douleur pelvienne
Autres - Signes neurologiques : céphalées, perte de connaissance, convulsions (traduit l’hypoperfusion)
- Anxiété, picotements des extrémités
CODEX.:, S-ECN.COM
1 - Signes cutanéo-muqueux généralisés : urticaire ± angiœdème

- Atteinte multiviscérale modérée : signes cutanéo-muqueux, hypotension artérielle (<
2
20 mmHg) et tachycardie, oppression respiratoire (toux, dyspnée)
Classification
de Ring et - Atteinte multiviscérale sévère : collapsus, bradycardie, troubles du rythme cardiaque,
3
Messmer bronchospasme sévère, détresse respiratoire, œdème laryngé
Gravité
4 - Arrêt cardiorespiratoire
5 - Décès
- β-bloquant : hypotension sévère avec bradycardie, résistant aux doses habituelles d’adrénaline
Diagnostic
Facteurs - IEC
aggravants - Sujet asthmatique : fréquence de survenue du bronchospasme
- Cardiopathie sous-jacente
= En cas de réaction anaphylactique de grade ≥ 2 : dans les 30 minutes, répété à 1-2h (taux au
pic) puis à 24h (taux basal)
- Tryptase : en 1 à 2h, décroissance en 10 à 12h
- Histamine : en quelques minutes, décroissance rapide en 1h (jamais réalisé en pratique)
Bilan immédiat
Parfois non augmenté en cas d’accident anaphylactique : - De faible gravité
PC - D’origine alimentaire
- De bronchospasmes isolés
- Dosage des IgE spécifiques : aux venins d’hyménoptère, latex, antibiotiques et curare
Bilan = Consultation immuno-allergologique dans les 4 à 6 semaines
allergologique - Identification de l’allergène en cause : interrogatoire, prick-tests, voire test de provocation
- Antihistaminiques oraux si manifestations cutanées
Anaphylaxie de
- Corticoïdes oraux si angiœdème
grade 1
- Corticoïdes IV si angiœdème laryngé
- Arrêter le contact avec l’allergène présumé : arrêter une perfusion, éviction du latex…
- Mise en condition : allonger le patient, lui relever les jambes, assurer la liberté des voies aériennes,
- Oxygénothérapie au masque à haute concentration avec objectif de SpO2 > 94 %
= En l’absence de voie veineuse ou hors hospitalier :
- 0,01 mg/kg avec un maximum de 0,5 mg (une ampoule de 1 mg (1 ml) diluée dans
une seringue de 10 ml par du sérum salé isotonique (soit 0,1 mg d'adrénaline/ml)
Adrénaline IM
et 5 ml injectés en IM)
- Face latéro-externe du tiers moyen de la cuisse
- En l'absence de réponse clinique, injection renouvelée à 5 minutes
Anaphylaxie de = Titration par bolus IV toutes les 3 minutes, selon le grade de sévérité
grade ≥ 2 - Grade 2 : bolus de 0,01 à 0,02 mg
Adrénaline IV
- Grade 3 : bolus de 0,1 à 0,2 mg
- Grade 4 : bolus de 1 à 2 mg puis 5 mg à partir de la 3e injection
TTT
Remplissage - Cristalloïdes : 20 ml/kg

- Salbutamol en aérosol : 5 mg dans 3 ml de sérum, à répéter 2-3 fois la 1ère heure
En cas de
- Salbutamol IV : 5 à 25 µg/min en cas de forme résistante
bronchospasme
- Aérosols d'adrénaline (5 mg en nébulisation) en complément de l'adrénaline IM
- Délai d’action retardé (en 4 à 6h) : aucune indication en urgence
Corticoïdes - Utilisation après l’urgence en prévention de la rechute de l’anaphylaxie :
méthylprednisolone 1 à 2 mg/kg en IV
- En extrahospitalier : surveillance hospitalière indispensable pendant 24h (risque de rechute)
- Patient sous β-bloquant : doses d’adrénaline (jusqu’à 10 mg ou plus), ajout d’atropine et
Cas particuliers
glucagon
- En cas de choc à l’induction anesthésique : reporter l’intervention (même si récupération rapide)
- Carte d’allergique avec liste des médicaments ou aliments contre-indiqués
- Déclaration de pharmacovigilance en cas de réaction à un médicament
Mesures
- Prescription d’une trousse d’urgence avec adrénaline en seringue prête à l’emploi/stylos auto-
associées
injecteurs d'adrénaline (AIA)
- Immunothérapie spécifique (désensibilisation) dans certains cas
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 332 (ex-328) : CHOC HYPOVOLÉMIQUE ET HÉMORRAGIQUE
Choc hypovolémique = déséquilibre entre les besoins et les apports d’oxygène aux tissus lié à une diminution du retour
veineux au cœur, entraînant une baisse du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque
- Initialement compensé par la stimulation du système sympathique (effets cardiaques et vasculaires) : dépassée en cas
d’hypovolémie persistante, dépassant 30 à 40% de la masse sanguine totale
- Impliqué aussi dans d’autres types de choc : choc septique, choc anaphylactique, état de choc constitué
Choc hémorragique = perte de volume sanguin entraînant un choc hypovolémique, aggravé par une anémie aiguë
Diminution brutale et durable de la PAS < 90 mmHg ou baisse de 30 % par rapport aux chiffres habituels associée à une
réduction aiguë de la masse sanguine (anémie aiguë)
- Volémie = volume sanguin total de l’organisme, composé de plasma et d’éléments figurés du sang = 65 à 75 ml/kg
Environ 2/3 de la volémie sont contenus dans la circulation veineuse systémique
= Diminution de la masse sanguine totale de l’organisme :

- Mécanisme : volume veineux contraint pression systémique moyenne retour veineux au
Physiopathologie
cœur précharge des ventricules volume d’éjection systolique et débit cardiaque (principe de
Frank-Starling) hypotension, hypoperfusion tissulaire
- Stimulation sympathique = mécanisme de compensation : du débit cardiaque (effets chronotrope et
Hypovolém
inotrope positifs), veino-constriction ( volume contraint aux dépens du volume non contraint : retour
ie
veineux), vasoconstriction artérielle (préférentiellement splanchnique, musculo-cutanée et rénale,
épargnant les territoires coronaire et cérébrale)
Limitée chez le sujet âgé ou sous cardiotrope (β-bloquant, inhibiteur calcique, vasodilatateur…)
- 2ème phase d’inhibition sympathique (après une perte > 30-50%) : baisse des résistances artérielles
systémiques, bradycardie paradoxale
La pérennisation de l’état de choc peut entraîner un syndrome de réponse inflammatoire systémique et des
phénomènes d’ischémie-reperfusion tissulaire pouvant contribuer à l’installation d’une défaillance multiviscérale
= Diminution du volume sanguin circulant total de l’organisme
- Extériorisée : plaie vasculaire, hématémèse, rectorragie, méléna, hémorragie de

délivrance, épistaxis, hématurie, plaie du scalp
- Non extériorisée : hémorragie digestive (1ère cause), hémopéritoine, hématome
rétropéritonéal, hémothorax, épistaxis déglutie
- Traumatisme fermé d’un organe plein, fracture du bassin, fracture du fémur
Hémorragie
- Saignement d’un site opératoire
Hypovolémie
- Fissuration ou rupture d’anévrisme aortique, rupture de faux anévrisme artériel
absolue
- Pancréatite nécrotico-hémorragique
Etiologie
- Hématome profond : psoas, iliaque, paroi abdominale, cuisse

Un saignement intracrânien ne peut pas à lui seul être responsable d’un choc
- Digestive : vomissements, diarrhée, 3ème secteur par occlusion digestive, pancréatite

Perte d’eau aiguë ou cirrhose décompensée
plasmatique - Cutanée : brûlures étendues, coup de chaleur, pertes insuffisamment compensées
- Rénale : polyurie osmotique, diabète insipide, diurétiques
= Mauvaise répartition de la masse sanguine totale (du volume non contraint aux dépens du volume
contraint, notamment dans le territoire splanchnique)
Hypovolémie
- Extravasion d’eau plasmatique vers les tissus interstitiels : pression oncotique (hypoprotidémie),
relative
augmentation de perméabilité capillaire
- Vasodilatation intense : lésion spinale, cause toxique
- Signes d’hypovolémie : veines superficielles plates, majoration de la tachycardie et de l’hypotension artérielle à

la verticalisation (voire syncope), signes de déshydratation (soif, pli cutané, aisselles et muqueuses sèches)
Diagnostic
- Signes de bas débit cardiaque : pincement de la pression artérielle différentielle, pouls petit, filant, mal perçu ;
C bruits du cœur rapides et mal frappés, TRC, froideur des extrémités, aplatissement des veines périphériques
- Signes d’insuffisance circulatoire : hypotension artérielle (PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg ou diminution de
30 % chez un hypertendu connu), oligurie, marbrures, encéphalopathie, tachycardie (FC > 100 bpm)
- Signes de gravité extrême : bradycardie paradoxale, hypotension artérielle diastolique < 40 mmHg
CODEX.:, S-ECN.COM
Choc - Pâleur cutanéo-conjonctivale

hémorragique - PA conservée jusqu’à 30% de perte sanguine : hypotension après un déficit de 1,5-2L de sang
- Choc hémorragique : - 1er temps (pertes proportionnelles) : hémoglobine et hématocrite normaux

- 2nd temps (réintégration d’eau interstitielle dans l’espace vasculaire) : Hb et HT
- Souvent associé : coagulopathie ( TP, TCA), thrombopénie (tardive > 6h), voire CIVD
Bio
- Perte d’eau plasmatique : - Hémoconcentration : hyperprotidémie, HT, Hb
- Hypernatrémie en cas de déshydratation intracellulaire associée
- Retentissement du choc : hyperlactatémie, acidose métabolique, insuffisance rénale, coagulopathie…
- Selon l’hémorragie extériorisée : fibroscopie gastroduodénale en cas d’hémorragie haute ou basse…

En cas de normalité, rectosigmoïdoscopie voire coloscopie à la recherche d'une hémorragie digestive basse
PC - En l’absence d’hémorragie extériorisée (saignement de site opératoire, fissuration/rupture artérielle spontanée,
hématome profond…) et si le malade est stable : TDM corps entier injecté à la recherche d'un saignement artériel
accessible à une artériographie et embolisation
- Monitorage : scope, FC, saturation, FR, PA au brassard, Hémocue®

- Lutte contre l’hypothermie < 35 °C (aggrave la coagulopathie), notamment en cas de choc
hémorragique ++ : réchauffement externe avec couverture chauffante ou dispositifs de
réchauffements des solutés de remplissage
Mesures - Pression directe ou garrot sur les sites quand hémorragie externe au niveau des extrémités
associées - Clamp pelvien en cas de suspicion de fracture du bassin
- Appel du chirurgien de garde en cas de plaie vasculaire, d'hémorragie obstétricale et/ou
d'hémorragie intra-abdominale
- Appel du gastro-entérologue de garde en cas d'hémorragie digestive
- Appel du radiologue interventionnel en cas d'hématome profond
Objectifs : - Choc hémorragique avant hémostase : PAS à 80-90 mmHg et PAM à 60-65 mmHg
- Lésion cérébrale ou TC grave (maintien d’une PPC) : PAM ≥ 80-90 mmHg
- Oxygénothérapie d’emblée
- Ventilation invasive en cas de trouble de conscience grave ou de détresse
respiratoire
Oxygénation La mise sous respirateur peut aggraver la situation hémodynamique : la
ventilation en pression positive gêne le retour veineux et l’éjection du ventricule
TTT
droit
La sédation limite les effets de la stimulation sympathique compensatrice
= Débuté le plus précocement possible : sur voie veineuse de bon calibre

- Cristalloïdes (en 1ère intention) : 1 à 2L (20 ml/kg) à un débit de 500 mL/15
Traitement minutes (maximum 3 000 ml dans les 6 premières heures)
symptomatique Contre-indication au Ringer lactate : insuffisance hépatique, hyperkaliémie, TC
grave
Remplissage - Colloïde de synthèse : risque de réaction allergique, anomalie de la coagulation et
vasculaire insuffisance rénale CI en cas de réaction allergique grave et chez la femme
prudent enceinte
- Risque de surcharge (surtout en cas d’insuffisance cardiaque et d’anurie) : suivi de
la tolérance, arrêt en cas d’élévation de la pression veineuse centrale > 5 mmHg
- Risque d’hémodilution aggravant la coagulopathie et d’entretien du saignement
Recommandé : cristalloïde < 20%
- Soluté salé à 0,9 % en cas de traumatisme crânien
- Noradrénaline :
Vasopresseur . Débuté d’emblée en cas de collapsus menaçant avec PAD < 40 mmHg
. Débutée secondairement en cas de remplissage > 1 à 1,5L insuffisant
= En cas de choc hémorragique : le plus précocement possible
- Objectif :
Transfusion . Cas général : Hb entre 7 et 9 g/dl
Traitement de produits . Traumatisé crânien, coronarien, β-bloquant : Hb entre 9 et
TTT
symptomatique sanguins 10 g/dl

CGR
labiles - Transfusion iso-groupe (si connu) ou en cas d’urgence vitale
immédiate sans groupe connu (après prélèvement du groupage
et RAI) O Rh1 (positif) sauf O Rh– chez la femme en âge de
procréer
CODEX.:, S-ECN.COM
- Objectif :
. Cas général : TP > 40%
PFC
. Traumatisé crânien : TP > 50%
- Ratio CGR/PFC entre 1:1 et 1:2
- Objectif :
. Cas général : plaquettes > 50 G/L
CPA
. Traumatisé crânien, saignement persistant : plaquettes >
100 G/L
Fibrinogène - Objectif : taux de fibrinogène > 1,5 g/L
= Acide tranexamique (Exacyl®) :

. En bolus intraveineux puis en perfusion continue
. 1 g dès que possible IV en 10 minutes
Anti- . Puis 1 g pendant les 3 premières heures
fibrinolytique - Chez le patient en état de choc hémorragique sauf hémorragie
digestive (traumatisé ou non)
Ne doit pas être initié > 3h après un traumatisme avec choc
hémorragique
Autres
mesures = En cas d’hypocalcémie (aggravée par le citrate des produits
Chlorure de
sanguins labiles, surtout des PFC) : aggrave la coagulopathie
calcium - Maintien d’une calcémie ionisée > 0,9 mmol/L
- AVK : - Vitamine K : 10 mg par voie oral ou IV

Antagonisation - PPSB = complexe prothrombinique (CPP) : 25 UI/kg
d’un - Objectif d’INR < 1,5
anticoagulant - AOD : PPSB à dose majorée (50 UI/kg) ou facteur de
coagulation recombinant
- Pantalon antichoc : stabilisation des patients en choc hémorragique d’origine sous-

diaphragmatique (traumatisme abdominal ou pelvien, fracture du bassin), amélioration du retour
Traitement veineux
étiologique - Hémostase en urgence en cas de choc hémorragique : hémostase per-endoscopique,
artériographie avec embolisation sélective, suture de lésion traumatique, hémostase chirurgicale…
- Traitement généralement médical en cas de choc hypovolémique non hémorragique
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 332 (ex-328) : CHOC SEPTIQUE
Choc septique = sepsis sévère avec hypotension artérielle persistante malgré le remplissage vasculaire
- 1ère cause de mortalité en réanimation
- Dépistage par le score qSOFA (≥ 2 critères/3) : suspicion de sepsis si Glasgow < 15 et/ou FR ≥ 22/min et/ou PAS ≤ 100 mmHg
= Choc distributif de physiopathologie complexe :
- Activation de systèmes cellulaires : macrophages, leucocytes, plaquettes, cellules endothéliales…
- Activation de système humoraux : complément, coagulation, protéase…
- Libération de cytokines pro-inflammatoires (en particulier sous l’action de l’endotoxine : TNFα, IL1β…) libération de
nombreux médiateurs : NO, molécules d’adhérence, médiateurs lipidiques (PAF), cytokines pro-inflammatoires (IL6, IL8,
interférons) et anti-inflammatoires (récepteurs solubles du TNF, IL4, IL10…)
Note sur le score SOFA : Sequential Organ Failure Assessment score.
Le calcul se fait par addition des points pour chaque organe. L’augmentation du SOFA de deux points ou plus pour
qualifier une infection de sepsis peut concerner un ou plusieurs organes. En ce qui concerne le calcul du SOFA score, pour
définir le sepsis, il ne faut pas inclure une défaillance d’organe chronique si elle est stable (exemple : pour l’insuffisant
rénal dialysé, il ne faut pas comptabiliser les points du SOFA rénal) …
Le choc septique est un sepsis avec une défaillance circulatoire, métabolique et cellulaire. Il s’agit donc d’un sepsis
réfractaire au remplissage vasculaire adapté requérant un agent vasoconstricteur pour maintenir la pression artérielle
Physiopathologie
au-dessus de 65mmHg et avec un lactate artériel > 2mmol/L en l’absence d’hypovolémie.

Le quick SOFA (qSOFA) est un SOFA score simplifié à l’usage des services d’urgence ou en extrahospitalier. Sert de moyen
de dépistage rapide des patients susceptibles de présenter un sepsis.
Défini par un patient qui présente :
- Une hypotension de PAS < ou égale à 100mmHg
- Et/ou une fréquence respiratoire > ou égale à 22/min
- Et/ou un score de Glasgow < 15 une confusion
Pour suspecter le diagnostic de sepsis, deux items du qSOFA sont requis.
- Augmentation de la perméabilité capillaire
- Hypovolémie : - Absolue : hyperperméabilité capillaire, des pertes insensibles et 3ème secteur
- Relative : vasodilatation périphérique prédominante
- Atteinte myocardique précoce : altération de la fonction systolique ventriculaire, réversible
Conséquences
- Modification de la régulation de la perfusion de chaque organe = mal-distribution des débits
vasculaires
sanguins régionaux : perfusion tissulaire, altération de la microcirculation, dysfonctions organiques
- Besoins en O2 accrus (tachycardie, hyperthermie…)
- Troubles de l’extraction de l’O2 par dysfonction mitochondriale
- Activation de la coagulation : CIVD fréquente (30%)
- Signes de dysfonction circulatoire : tachycardie, hypotension artérielle, marbrures, polypnée, oligo-anurie…
Une pression artérielle diastolique basse doit faire évoquer une baisse des résistances artérielles, et donc
C un processus septique
- Syndrome infectieux : frissons, fièvre ou hypothermie, signes spécifiques d’une infection localisée
- Encéphalopathie septique : agitation, confusion, troubles de conscience jusqu’au coma
- Bilan inflammatoire : hyperleucocytose ou neutropénie provisoire, CRP, PCT
L’absence de syndrome inflammatoire n’élimine pas l’origine infectieuse d’un état de choc
Diagnostic
Bio - Dysfonction organique : hypoxémie, acidose métabolique, hyperlactatémie, insuffisance rénale aiguë,
cytolyse, cholestase hépatique, coagulopathie de consommation
- ECG
- Recherche d’une porte d’entrée : pulmonaire (50%) > hépato-digestive (20%) > urinaire (10%) > liée à un
cathéter (5%), cutanée ou méningée (<5%), ou sans porte d’entrée identifiée
- Hémocultures (2 paires, 4 flacons d'hémocultures soit 2 aérobies et 2 anaérobies ; en une fois ; avec 10 ml
PC de sang par flacon, soit 40 ml au total), avant antibiothérapie (sans la retarder) : bactériémie uniquement
dans 30% des cas
- En l’absence de point d’appel clinique : RP, BU/ECBU, échographie/TDM thoraco-abdomino-pelvienne
injectée, PL…
- Lésionnel : chirurgie, traumatisme, thrombose, embolie, ischémie (IDM…), pancréatite, hémorragie

méningée, rejet de greffe
- Endocrinien : thyrotoxicose, insuffisance surrénalienne aiguë
- Inflammatoire : maladie de Still, poussée de lupus, SAPL catastrophique, microangiopathie
SRIS non
DD
thrombotique, purpura thrombopénique idiopathique, syndrome hémolytique et urémique

infectieux
- Iatrogène : hypersensibilité médicamenteuse, érythrodermie, administration de
cytokines/biothérapie, syndrome malin des neuroleptiques, hyperthermie maligne (halogéné,
succinylcholine…), sevrage
- Néoplasie : cancer solide, hémopathie, syndrome de lyse tumorale
CODEX.:, S-ECN.COM
Séparé en phase 1 (prise en charge précoce aux urgences), 2 et 3 (en service de réanimation)
- Objectifs : - PAM ≥ 65 mmHg
- Diurèse ≥ 0,5 ml/kg/h
- Lactatémie < 2 mmol/L
- Saturation veineuse centrale en O2 > 70%
- Oxygénothérapie systématique : objectif de saturation > 95%

- Remplissage vasculaire systématique par NaCl isotonique 9‰, sur voie veineuse de bon
calibre, en débit libre jusque 20–30 ml/kg dans les 3 premières heures maximum,
idéalement dans l'heure
- Noradrénaline :
1ère . D’emblée en cas de PAD < 40 mmHg
phase . Si PAM < 65 mmHg après 20 à 30 ml/kg de remplissage
TTT Aucune indication de dobutamine ou de corticoïdes à la phase aiguë
symptomatique
- Surveillance : scope, PA, saturation, SAD (diurèse)
du choc
Mesures associées - Bilan : ECG, RP, hémocultures x 2, bilan infectieux
- Appel du réanimateur
TTT
= En réanimation : aucun consensus

- Monitoring : échographie cardiaque (ETT/ETO), cathétérisme pulmonaire droit
2e et 3e
- Dobutamine en cas de forte composante de défaillance cardiaque
phase
- Hémisuccinate d’hydrocortisone (200 mg) : introduite en cas de choc réfractaire (discuté)
- Epuration extra-rénale en cas d’insuffisance rénale aiguë persistante
- En cas d’intubation : - Maintenir une ventilation minute élevée (pour compenser l’acidose lactique)
- Situation à risque de SDRA : - Faible volume courant : < 6 à 8 ml/kg de poids
idéal théorique selon la taille
- Titrer la pression expiratoire positive (PEP)
- Risque thrombo-embolique élevé : anticoagulation préventive par héparine
- Selon le foyer infectieux : drainage ou intervention chirurgicale, retrait de cathéter…

- Antibiothérapie probabiliste en urgence, après prélèvements bactériologiques (hémocultures), dans
Traitement anti- l’heure suivant l’admission : généralement double antibiothérapie IV à large spectre, bactéricide
infectieux En l’absence de foyer infectieux évident : C3G + aminoside (type gentamicine)
L’antibiothérapie doit être administrée dans l’heure, ou à défaut dans les 3 heures : de la
mortalité de 10%/h de délai entre l’hypotension et la 1ère administration
= Choc septique gravissime caractérisé par une pullulation bactérienne méningococcique méningée et
périphérique, entraînant une coagulopathie de consommation majeure, avec purpura extensif
- Purpura fulminans : ≥ 1 élément nécrotique ou ecchymotique de ≥ 3 mm
Cas particulier
- Transport médicalisé par SAMU vers le service de réanimation le plus proche

Choc méningo-
coccique En extrême urgence en extrahospitalier, sans prélèvement, quel que soit l’état
hémodynamique
TTT - Antibiothérapie immédiate IV, ou à défaut IM (en extra hospitalier notamment) IM/IV :
. Ceftriaxone : 2 g (adulte), 50 à 100 mg/kg sans dépasser 1 g (enfant)
. Céfotaxime : 2 g (adulte), 50 mg/kg sans dépasser 1 g (enfant)
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 337 (ex-332) - INTOXICATION AIGUË

Intoxication = 1ère cause d’hospitalisation des personnes jeunes < 30 ans dans les pays développés, mortalité < 1%
= Interrogatoire minutieux de la personne intoxiquée, de l’entourage ou des témoins : cause, circonstances, dose
supposée ingérée (déclarée, boîtes vides), heure de prise et délai de prise en charge, symptômes initiaux
- Tentative de suicide : 90% des intoxications de l’adulte, dont 60% chez la femme, 85% des cas avec des médicaments
Interrogatoire
- Intoxication accidentelle domestique : 95% des intoxications de l’enfant (en diminution : mise sous blister des
médicaments, bouchons sécurisés), plus rare chez l’adulte (produit transvasé ou déconditionné, mauvaise manipulation)
- Intoxication professionnelle
- Addiction/abus
- Intoxication par erreur thérapeutique ou surdosage médicamenteux : surtout chez l’enfants et la personne âgée
- Intoxication criminelle
- Intoxication collective : ingestion d’aliments toxiques (champignons…) ou contaminés, inhalation de gaz toxique (CO…)
= Coma toxique : - Absence de signes de localisation
- Profondeur variable selon la dose et le délai de puis l’exposition
- Réversibilité sans séquelles en l’absence de lésions anoxiques ou de complications
Calme, hypotonique Benzodiazépine, barbiturique
Coma agité Alcool, antidépresseur, phénothiazine, CO, antihistaminique
Syndrome pyramidal Antidépresseur,,phénothiazine pipérazinée, CO
Troubles
neurologiques Extrapyramidal Neuroleptiques, butyrophénone
centraux
Convulsions Antidépresseur tricyclique, lithium, carbamazépine, théophylline
Myoclonies Chloralose, crimidine, lithium
Myosis serré Opioïde, anticholinestérasique
Mydriase peu réactive Antidépresseur tricyclique, atropine et dérivés, cocaïne, antiparkinsonien
Hallucinations Antihistaminique, atropine, antiparkinsonien, cannabis, LSD, champignon
- Hypoventilation d’origine périphérique : hypotonie des muscles oropharyngés
Signes - Hypoventilation d’origine centrale : dépression de la commande de la ventilation
respiratoires - Complication liée au coma : atélectasie, pneumopathie d’inhalation ou infectieuse
- Atteinte pulmonaire toxique directe (plus rarement)
Manifestations
- Hypotension ou état de choc : hypovolémie par perte hydroélectrolytique ou vasodilatation pure,

Signes ou défaillance cardiaque par action dépressive myocardique
cardiocirculatoires - Troubles du rythme : bradycardie, tachycardie
- Arrêt cardiaque, souvent par stabilisation de la membrane myocardique
- Vomissements, nausées : fréquent, souvent bénin
- Lésions caustiques ou corrosives : en particulier, à pH basique de type soude ménager
Signes digestifs
- Diarrhée : rare, parfois le 1er signe de toxicité, en particulier en cas d’ingestion de champignons, de
colchicine, de solvants ou de métaux lourds
- Nécrose ou stéatose hépatique
- Cholestase
Signes hépatiques
- Hépatite immuno-allergique
- Hépatite cytolytique (la plus sévère) : paracétamol, certains champignons (syndrome phalloïdien)…
- Effet néphrotoxique direct (rare) : éthylène glycol, mercure, arsenic
Signes rénaux - Insuffisance rénale 2ndre : - Fonctionnelle : hypovolémie, déshydratation
- Organique : état de choc, hémolyse intravasculaire, rhabdomyolyse
- Hypothermie : intoxication aux psychotropes, alcool
Trouble de la
- Hyperthermie : intoxication par salicylés (chez l’enfant), anticholinergiques, cocaïne,
thermorégulation
amphétamines, ecstasy, syndrome malin des neuroleptiques, syndrome sérotoninergique
- Lésion par compression prolongée au cours du coma (le plus souvent)
Signes cutanés
- Caustique ou corrosif : irritations, brûlures
- Coloration cutanéo-muqueuse : cyanose ardoisée des méthémoglobinémies…
- Odeur particulière de l’haleine : intoxication à l’alcool, aux solvants (éther), à l’acétone…
- Coloration des urines : brun-noir (hémolyse intravasculaire ou rhabdomyolyse), autre…
CODEX.:, S-ECN.COM
Syndrome Symptômes Causes Traitement

- Sueurs - Acétylcholine
- Hypersécrétions muqueuses : larmoiement, - Pilocarpine
Cholinergique bronchorrhée, diarrhée - Champignons (Clitocybes)
Atropine
- Bradycardie - Insecticides
Muscarinique
- Myosis organophosphorés ou à
- Vomissements structure carbamate
- Tachycardie - Nicotine
- HTA - Insecticides organo-
Nicotinique Pralidoxime
- Fasciculations musculaires phosphorés
- Paralysie
- Sécheresse cutanéo-muqueuse, soif - Antidépresseurs tricycliques
- Hyperthermie - Antihistaminiques Physostigmine
Anticholinergique - Mydriase - Antiparkinsoniens
- Tachycardie - Atropine Sédatif :
Atropinique - Rétention urinaire - Belladone et dérivés benzodiazépine,
- Délire, hallucinations, agitation - Champignons (amanite tue- butyrophénone
- Hyperventilation mouche, panthère)
- Agitations, convulsions - Amphétamines
- Mydriase bilatérale réactive - Cocaïne
β-bloquant
- HTA (ou hypotension si forme grave) - LSD
Sympathomimétique - Tachycardie - Caféine
Cocaïne :
- Hyperglycémie - Xanthine
Adrénergique labétalol
- Hypokaliémie - Théophylline
seulement
- Leucocytose - Phéncyclidine
- Hyperlactatémie
TOXIDROMES
- Dépression du SNC : coma calme - Héroïne, morphine, codéine

Narcotique
- Hypoventilation - Propoxyphène
Naloxone
- Hypotension - Pentazocine
Opioïde
- Myosis bilatéral
- Insomnie - Sevrage en alcool,
- Hallucinations benzodiazépines, opiacés
Réintroduction
- Agitation, convulsions
ou substitution
- Diarrhée
Sevrage du toxique
- Mydriase
- Sueurs, chair de poule
Sédatif
- Tachycardie
- Crampes
- Flush cutané - Disulfiram
Antabuse - Malaise - Dithiocarbamate
Bloqueur du
métabolisme de
- Tachycardie, hypotension - Champignons (coprins)
= accumulation l’alcool : 4-
- Céphalées - Diméthylformamide
d’acétaldéhyde méthylpyrazole
- Hyperventilation
- Hyperthermie, hypersudation, frissons - Antidépresseurs ISRS, IRSNA
- Dysautonomie (PA fluctuante…) - MDMA
- Tachycardie - Autres agonistes de la Antagoniste de
- Troubles de la conscience recapture de la sérotonine la sérotonine
Sérotoninergique
- Hypertonie, hyperréflexie, myoclonies (IMAO) Cyproheptadine
- CPK Dantrolène
- CIVD
- Insuffisance rénale
- Hyperthermie - Neuroleptiques pipérazinés
- Dysautonomie (PA fluctuante…)
Antagoniste
- Tachycardie
Syndrome malin des dopaminergique
- Troubles de la conscience
neuroleptiques Dantrolène
- Hypertonie, hyperréflexie
Bromocriptine
- Rhabdomyolyse ( CPK)
- Hyperleucocytose
CODEX.:, S-ECN.COM
- Hypoglycémie :
. Prolongée : insuline, hypoglycémiant oral
Glycémie
. Transitoire, facilement corrigée : alcool, aspirine chez l’enfant
- Hyperglycémie : syndrome adrénergique
- Natrémie : perturbations surtout liées au traitement (hyponatrémie par dilution liée à un
lavage gastrique excessif, hypernatrémie due à l’administration de bicarbonates
hypertoniques lors des intoxications par stabilisateur de membrane…)
- Kaliémie : - Hyperkaliémie : digitalique
Ionogramme
- Hypokaliémie : chloroquine, syndrome adrénergique (cocaïne, amphétamine…)
sanguin
- Hyperchlorémie importante sans hypernatrémie : intoxication par le brome
- Hypocalcémie : chélateurs de l’ion calcium (acide fluorhydrique, fluorure, acide oxalique)
risque de troubles cardiaques
- Trou osmolaire augmenté : intoxication par éthanol, méthanol, glycol ou acétone
- Acidose/alcalose respiratoire : liées aux effets respiratoires des toxiques
- Acidose métabolique : - Hyperlactatémie : - Anoxie cellulaire : état de choc, convulsions
Trouble acido- - O2 artériel : CO, méthémoglobinémie
Bio basique - Défaut d’utilisation cellulaire de l’O2 : cyanure
- Production hépatique : biguanides, éthanol
- Autre : chlorure d’ammonium, méthanol, éthylène glycol, salicylés
Bilan de - Complication : hépatite, CIVD
coagulation - Effet toxique direct : hypoprothrombinémie aux AVK, hypofibrinogémie aux venins de serpent
- Complication : compression musculaire par décubitus prolongé, convulsions, hypokaliémie,
CPK hyperthermie, syndrome malin des neuroleptiques
- Effet musculaire direct : alcool, CO, venin de serpent
= A rechercher en présence d’une cyanose gris ardoisé, non expliqué par une hypoxémie et
Méthémo- non régressive sous oxygénothérapie, avec un sang artériel brun-chocolat, non modifié par
globine l’agitation à l’air ou le barbotage d’oxygène
Bilan paraclinique
- Cause : nitrite, nitrate, gaz nitreux, chlorates, sulfones, dérivés nitrés du benzène et du toluène
- Bilan hépatique : transaminases (hépatite toxique)
- activité cholinestérase plasmatique et érythrocytaire : insecticide (organophosphoré, à structure carbamate)
- Atteinte hématologique (rarement inaugurale et isolée) : effet toxique direct, immuno-allergique, hémolyse
intravasculaire (chlorate, hydrogène arsénié)…
- Atropine - Antidépresseur tricyclique
Anticholinergique - Tachycardie - Belladone - Quinidine
- Antihistaminique - Dysopyramide
- Tachycardie - Salbutamol - Caféine
β-mimétique
- Arythmie ventriculaire : ESV, TV, FV - Théophylline
- Tachycardie - Amphétamines - Ephédrine
α-mimétique
- Arythmie ventriculaire : ESV, TV, FV - Cocaïne - Trichloréthylène
- Acétylcholine - Certains opiacés
Cholinergique - Bradycardie
- Prostigmine - Insecticide organophosphoré
- β-bloquant
β/α-bloquant - Bradycardie
- α-bloquant : clonidine, méthyldopa, prazosine
ECG Inhibiteur - Tachycardie le plus souvent - Inhibiteur calcique
calcique - BAV
- Bradycardie - Digitaliques : digoxine, digitaline
Inhibition Na/K-
- Arythmie ventriculaire : ESV, TV, FV
ATPase
- BAV
- Antiarythmique de classe I
- Bradycardie
- Chloroquine
Stabilisateur de - Arythmie ventriculaire : ESV, TV, FV
- Antidépresseur tricyclique
membrane - Allongement du QT, torsades de pointes
- Certains β-bloquants
- Bloc intra-ventriculaire ( QRS)
- Thioridazine
- Amiodarone
Bloqueur des - Allongement du QT
- Certains antipsychotiques, anti-infectieux,
canaux K - Torsade de pointes
antihistaminiques, antiémétiques
CODEX.:, S-ECN.COM
- TDM cérébrale si point d’appel

Examens - Radiographie thoracique en cas de suspiscion de pneumopathie d’inhalation
radiologiques - ECG systématiques et répétés en cas d‘anomalies
PC - En cas de coma de cause non clairement établie, d’état de mal convulsif ou de convulsions
EEG
- Toxiques pro-convulsivants : antidépresseurs tricycliques, neuroleptiques
- Indication : ingestion de produits caustiques ou corrosifs
Endoscopie
Non indiqué pour l’extraction d’emballage contenant des toxiques (body-packer) : risque de
digestive
rupture de l’emballage lors des manœuvres d’extraction
Bilan paraclinique
- Intérêt :
. Diagnostic : discordance entre le toxique rapporté et la clinique (recherche d’autres
intoxications), toxique non connu, interrogatoire impossible (coma…)
. Thérapeutique : administration d’un antidote ou d’un chélateur, doses répétées de charbon
activé, épuration extra-rénale…
. Pronostic
Analyse toxicologique . Médico-légal
- Non indispensable en cas de prise toxique connue avec une symptomatologie concordante
- Prélèvement sanguin à conserver, pour éventuelle analyse ultérieure
- Dosage toxicologique uniquement si toxidrome évocateur et dosage changeant l’attitude
clinique (exemple de la digoxine) ou si incertitude diagnostique
= Confirme le diagnostic en cas de correction des symptômes

Test pharmaco-
- Coma avec myorelaxation suspecté d’origine toxique (benzodiazépines) : flumazénil (Anexate®)
dynamique
- Intoxication aux opioïdes : naloxone (Narcan®)
= Modification transitoire de la fonction de l’organisme ou d’un organe
- Toxicité corrélée à la concentration plasmatique momentanée
Toxique
Sauf en cas de métabolite actif
fonctionnel
- Disparition de la symptomatologie après disparition du toxique (selon sa demi-vie)
- Exemples : psychotropes, cardiotropes, théophylline, lithium, éthanol…
= Induction de lésions cellulaires et/ou tissulaires
Toxique - Toxicité corrélée à la concentration plasmatique maximale
lésionnel - Persistance de la symptomatologie après disparition du toxique
- Exemples : paracétamol, paraquat (herbicide), métaux lourds, colchicine, anatoxine…
Toxique
- Dose supposée ingérée : selon l’interrogatoire, les boîtes/blisters retrouvés…
Pour les médicaments, le risque est d’autant plus important que la marge thérapeutique est
Dose/durée
étroite (antiarythmique, digoxine, colchicine)
Evaluation de la gravité
d’exposition
- Durée d’exposition : pour les toxiques anoxiant (CO, cyanure…)
- Délai de prise en charge : entre l’ingestion et l’admission
Voie - Intoxication par injection ou inhalation : absorption et diffusion tissulaire plus rapide
- Toxique d’absorption et effet rapides : cardiotropes, chloroquine, certains psychotropes
Cinétique,
- Toxique à absorption lente : formes à libération prolongée
dynamie
- Toxique à effets retardés : paracétamol
- Défaillance des fonctions vitales : troubles sévères de la conscience, convulsions, défaillance respiratoire
Clinique par hypoventilation ou atteinte pulmonaire, défaillance cardiocirculatoire avec état de choc ou troubles du
rythme
- Sévérité plus importante en cas de surdosage thérapeutique : théophylline, digoxine, lithium
Type
- Sévérité plus importante en cas d’intoxication aiguë : éthanol, psychotropes
- Plus grave chez l’enfant : théophylline, aspirine
- Plus grave chez le sujet âgé : théophylline, digitalique
Terrain
- Terrain sous-jacent : cardiopathie et cardiotropes, insuffisance respiratoire chronique et psychotropes,
épilepsie et convulsivants, cardiopathie congestive et théophylline
Association - Effets synergiques : alcool et psychotropes, association de plusieurs cardiotropes…
- Toxique à risque mineur, dose ingérée faible (principalement intoxication accidentelle chez l’enfant) : prise
en charge ambulatoire
Orientation
- Appel d’un centre antipoison en cas de doute concernant la toxicité ou les traitements spécifiques
TTT
- En cas d’intoxication volontaire : hospitalisation dans la plupart des cas

- Monitoring des paramètres vitaux si besoin : FR, FC, PA, SpO2, diurèse
PEC initiale
- Bilan initial : examens biologiques, ECG, analyses toxicologiques
CODEX.:, S-ECN.COM
Contre-indication absolue de l’antagonisation par Flumazénil en cas de polyintoxication médicamenteuse, au

Point
risque de provoquer un état de mal épileptique sur abaissement du seuil épileptogène et réversion des
essentiel
benzodiazépines « protecteurs ».
= En cas d’exposition cutanée (aspersion, projection, badigeonnage) à des produits
susceptibles d’induire des lésions cutanées (acides, alcalins, corrosifs, phénols,
solvants, décapants) ou une intoxication systémique (solvants, alcools, nitriles,
insecticides, acide fluorhydrique)
Décontamination
- En urgence, si possible sur le lieu de l’exposition ou dès l’admission à l’hôpital
cutanée
- Retrait de tous les vêtements et effets et des bijoux
- Rinçage abondant et prolongé avec de grandes quantités d’eau
- En cas d’exposition à l’acide fluorhydrique : traitement antidotique local par gel de
gluconate de calcium
= En cas d’exposition oculaire ou d’administration erronée chez l’enfant d’un collyre à
risque d’intoxication systémique (atropine, β-bloquant)
Décontamination
- Irrigation oculaire à l’eau sans délai, poursuivi pendant ≥ 30 minutes
oculaire
- Eliminer toutes les particules de corps étrangers
- Consultation ophtalmologique indispensable
Non indiqué : vomissements provoqués, sirop d’ipéca, laxatifs
Traitement = Au tube de Faucher, avec 5 à 20L d’eau avec ré-aspiration :

évacuateur - Indication limitée :
. Ingestion récente depuis < 1 à 2h
Lavage . Quantité de substance toxique
gastrique . Non carbo-adsorbable : ions, métaux, alcool
- Efficacité limitée : perte de 5 à 10% des quantités ingérées
- Contre-indication : coma non intubé, ingestion de caustiques,
d’hydrocarbures ou de produits moussants, varice/ulcère
TTT
Décontamination
digestive = Par voie orale, dose unique de 50 g (adulte) ou 1 g/kg (enfant)
- Indication :
Charbon . Ingestion récente < 1 à 2h de quantités toxiques
activé . Substance carbo-adsorbable
- Contre-indication : coma non intubé, ingestion de caustiques,
d’hydrocarbures pétroliers ou de produits moussants
= Réduction de l’absorption intestinale d’un toxique par diminution de
Irrigation son temps de passage intestinal
intestinale - Intérêt possible dans les intoxications au fer ou à médicament LP non
carbo-adsorbable
= Augmente l’élimination des toxiques présents dans l’organisme
- Diurèse forcée : n’est plus utilisée
- Alcalinisation (bicarbonates pour pH urinaire > 8) : intoxication sévère au phénobarbital, aspirine ou
Traitement herbicides dichlorophénoxy
épurateur - Hémodialyse : intoxication grave par méthanol, éthylène glycol, lithium, metformine ou aspirine
- Exsanguino-transfusion : hémolyse intravasculaire, méthémoglobinémie grave ne répondant pas au TTT
- Charbon activé répété par voie orale (50g puis 25g toutes les 2-3h) : intoxication par la carbamazépine, la
dapsone, le phénobarbital, la quinine ou la théophylline
= Traitement spécifique selon l’intoxication : mise en route à la phase préhospitalière si nécessaire
Traitement - Naloxone : intoxication aux opiacés - Flumazénil : intoxication aux benzodiazépines
antidote - Oxygène : intoxication au CO - Hydroxocobalamine : intoxication aux cyanures
- Atropine : syndrome cholinergique -…
- Consultation psychiatrique en cas d’intoxication volontaire
Mesures - Déclaration d’accident du travail et enquête du médecin du travail en cas d’intoxication professionnelle
associées - Enquête technique au domicile en cas d’intoxication domestique au CO
- Signalisation des intoxications aux centres antipoison
CODEX.:, S-ECN.COM
ANTIDOTES ET DÉCONTAMINATION DIGESTIVE

- Dose unique : ingestion d’un produit à dose toxique avec délai < 2h
Décontamination
- Doses répétées ( la dialysance intestinale du médicament) : discutée en cas d’intoxication par

carbamazépine, phénobarbital, dapsone, quinine ou quinidine et théophylline
Charbon
- CI : - Trouble de conscience (même léger) en l’absence de protection des voies aériennes
activé - Ingestion de produits caustiques, moussants ou d’hydrocarbures
- Inefficace : ions (potassium), métaux (lithium, fer), alcool, toxiques non carbo-adsorbable (rares)
décontamination digestive par lavage gastrique
= Fluimucil® : antidote toxicinétique, permet la régénération du glutathion afin de neutraliser la NAPQI
(métabolite toxique du paracétamol responsable de la production de radicaux libres)
N-acétyl- - Indication : intoxication aiguë au paracétamol à risque (selon le nomogramme de Rumack-Matthew) ou
cystéine avec cytolyse et hépatite médicamenteuse (même vue tardivement)
- Efficacité optimale si administré dans les 8 à 10h suivant l’intoxication
- EI : nausées, vomissements, réaction anaphylactoïde (prurit, urticaire, hypotension, bronchospasme)
= Narcan® : antagoniste des récepteurs mu opiacés, compétiteur réversible des morphinomimétiques
- Indication : intoxication morphinique, coma hypotonique avec bradypnée et myosis serré
Test diagnostique : l’absence de réveil après injection de naloxone doit faire suspecter une prise
associée de psychotropes ou un coma post-anoxique
- Durée d’action courte (30 minutes) comparé à la morphine (4h) et la méthadone (25h) : risque de ré-
Naloxone intoxication et d’apnée secondaire
- Administration IV : - Initiale avec titration (toutes les 30 secondes jusqu’à FR > 15/min)
- Suite : perfusion continue de débit adapté à l’état respiratoire (FR et saturation) et
à la vigilance (Glasgow), selon la demi-vie d’élimination du morphinique
- En cas de surdosage : risque de syndrome de sevrage brutal
La buprénorphine n’est pas reversée par la naloxone (trop forte affinité pour les récepteurs opiacés)
= Anexate® : antagoniste spécifique des récepteurs GABAergiques, de demi-vie très courte
- Indication : intoxication non compliquée par benzodiazépines ou hypnotiques apparentés = zopiclone,
zolpidem avec coma justifiant une intubation trachéale
- CI : - Complication respiratoire : pneumopathie d’inhalation
Flumazénil - Antécédent d’épilepsie ou co-ingestion de produit pro-convulsivant (antidépresseur tricyclique…)
- Administration IV : titration jusqu’à obtention du réveil, puis relai en perfusion continue
- En cas de surdosage : risque de syndrome de sevrage
- Chez le sujet âgé : risque de réveil sous flumazénil avec hypotonie prolongée, à l’origine de
Antidotes
complications respiratoires secondaires

- Acide folinique, carboxypeptidase G2 : méthotrexate - Diurèse alcaline : salicylé, phénobarbital
- Ac anti-digitaliques : digitaliques - Glucagon : β-bloquant
- Atropine : parasympathomimétique - Insuline euglycémique : inhibiteur calcique
(anticholinestérasique) - L-carnitine : acide valproïque
- Bicarbonate de sodium molaire 8,4% : stabilisant de - Octréotide : sulfamides hypoglycémiants
Médicaments membrane - Phystostigmine salicylate : toxique
- Cyproheptadine : syndrome sérotoninergique sévère anticholinergique
- Dantrolène : hyperthermie maligne per-anesthésique - Protamine sulfate : surdosage en héparine
- Emulsion lipidique : anesthésique local (surdosage
accidentel), cardiotrope (intoxication grave)
- Desferroxamine : fer - Alcool toxique (méthanol, éthylène glycol)
- Calcitétracémate disodique (EDTA calcico-sodique) : - Fomépizole en 1ère intention
plomb, cobalt, chrome, zinc - Ethanol si fomépizole non disponible ou CI
- Acide dimercaptosuccinique : plomb, arsenic, mercure,
or - Cyanure et cyanogéniques
Métaux - Chélateurs (BAL, DMPS, EDTA, DPTA) : métaux, - Hydroxocobalamine
radioélément - Tétracémate dicobaltique
- Dimercaprol : arsenic, mercure, or, antimoine, bismuth, - Thiosulfate de sodium
plomb
- DTPA : plutonium, cobalt
- Pénicillamine : cuivre, arsenic
- Bleu de méthylène : méthémoglobinisant (poppers, - Pralidoxime (Contrathion®) : insecticides
nitrite) ou pesticides organophosphorés
Autres - Iodure de potassium : exposition à l’iode radioactif - Sérum anti-vipérin : envenimation par
- Oxygénothérapie isobare ou hyperbare : CO morsure de vipère d’Europe
- Silibinine : syndrome phalloïdien
CODEX.:, S-ECN.COM
INTOXICATION À L’ASPIRINE
Intoxication à l’aspirine = intoxication aux salicylés = dose toxique > 20 g chez l’adulte ou > 100 mg/kg chez l’enfant
- Hyperventilation :
. Phase initiale : alcalose respiratoire par stimulation directe des centres respiratoires
. Phase secondaire : acidose métabolique par accumulation d’ions salicylés
Diagnostic
C - Troubles digestifs : nausées, vomissements, épigastralgies, parfois hémorragie

- Troubles neurosensoriels : vertiges, acouphènes, hypoacousie, voire coma et convulsions (surtout chez l’enfant)
- Déshydratation globale, hyperthermie, insuffisance rénale
- Cétonurie (mimant une acidocétose)
- Salicylémie = confirmation diagnostique et intérêt pronostique
PC
Nomogramme de Done : selon la salicylémie, l’atteinte neurologique et l’acidose métabolique
- Réhydratation
- Bicarbonate de sodium isotonique : correction de l’acidose, augmentation de l’élimination rénale de l’aspirine par la
diurèse alcaline (objectif de pH > 8)
TTT
- Apport de glucose : risque d’hypoglycémie chez l’enfant

- Correction de l’hyperthermie par glaçage
- Benzodiazépines en cas de convulsions
- Hémodialyse en dernière intention : si traitement symptomatique insuffisant
PIQÛRE/MORSURE
= Guêpes, abeilles, frelons : très fréquente, généralement bénignes (signes locaux)
- Bénigne : œdème inflammatoire douloureux
Hyménoptère
- Grave : - Choc anaphylactique

- Piqûre au niveau des voies respiratoires supérieures : syndrome asphyxique
- Envenimation par piqûres multiples (plusieurs dizaines/centaines) : choc vasoplégique ± hémolyse, CIVD
- Piqûres d’abeilles : enlever le dard avec la glande à venin
CAT
- Thermolabile : dégradé si l’on approche une source de chaleur de la zone piquée
= Signes locaux puis généraux en 20 à 30 minutes
- Grade 0 = aucune injection de venin : marque des crochets, sans douleur ni œdème
- Grade 1 = envenimation minime : œdème local, sans signes généraux
- Grade 2 = envenimation modérée :
. Œdème extensif, symptômes généraux (diarrhée, hypotension) modérés
Vipère
. Morsure faciale avec œdème

- Grade 3 = envenimation sévère : œdème étendu au-delà du membre atteint, symptômes généraux sévères
- Mettre la victime au repos, la calmer
CAT - Immobiliser le membre mordu et appliquer un bandage moyennement serré
- Sérothérapie en cas de grade 2 ou 3
INTOXICATION PAR OPIACÉS

= Surdosage ou mésusage chez un toxicomane ou surdosage thérapeutique
- Opiacés naturels : morphine (demi-vie = 4h), dérivés naturels ou semi-synthétiques
- Opioïdes : méthadone (demi-vie = 25h), buprénorphine (demi-vie = 12h), tramadol (demi-vie = 5-7h)
- Coma hypotonique
- Bradypnée (FR < 12/min)
Diagnostic
- Myosis serré en « tête d’épingle »

C
- Œdème lésionnel du poumon (rare, mécanisme non connu)
- Complication respiratoire fréquente = pneumonie d’inhalation : à suspecter en cas de polypnée ou de persistance
d’une cyanose sous O2
Bio - Dosage sanguin : tests immuno-enzymatiques distincts de dépistage, complété par un dosage spécifique
- Oxygénothérapie systématique devant toute overdose

TTT
- Traitement symptomatique
- Naloxone : en cas de coma ou dépression respiratoire profonde objectif de FR > 15/min
CODEX.:, S-ECN.COM
INTOXICATION PAR PSYCHOTROPES

- Traitement symptomatique principalement : intubation, ventilation mécanique, réchauffement progressif si
hypothermie, remplissage vasculaire si hypotension, prévention des complications du décubitus…
TTT
- Décontamination digestive (si ingestion récente < 1-2h) en l’absence de contre-indication : charbon activé (ou lavage
gastrique en cas d’intoxication au lithium)
= Propriétés anxiolytiques, sédatives, anti-convulsivantes et myorelaxantes
- Coma calme, hypotonique, hyporéflexique, rarement profond
BENZODIAZEPINE
- Complications respiratoires de mécanisme obstructif périphérique : obstruction pharyngolaryngée

- Potentialisation des effets dépresseurs du système nerveux (y compris l’alcool)
C - Chez le sujet âgé : myorésolution prolongée, avec coma peu profond risque d’encombrement et de
surinfection broncho-pulmonaire
- Avec le lorazépam (Témesta®) : agitation et/ou hallucinations fréquentes au réveil du coma ou à la phase initiale
(surtout chez l’enfant)
- Flumazénil si indiqué :
TTT . Réversion du coma et du collapsus des voies aériennes
. Durée d’action limitée : surveillance en USC, relai IVSE
= Phénobarbital (Gardénal®) : seul barbiturique d’action lente commercialisé
Absorption gastrique favorisée par l’ingestion associée d’alcool ou le jeun
BARBITURIQUES
- Prodrome : période pseudo-ébrieuse

C - Coma calme, hypotonique, profond, avec abolition des ROT et hypothermie
- Complication du coma fréquente (du fait de sa profondeur et sa durée prolongée)
PC - EEG : grandes ondes lentes non réactives, séparées dans les formes graves par des périodes de silence électrique
- Alcalinisation des urines par bicarbonate de sodium isotonique (14‰) : apports potassiques adaptés,
surveillance régulière du pH urinaire (objectif pH > 8) et de l’ionogramme sanguin
TTT
- Charbon activé en doses répétées : seulement chez un sujet comateux intubé sous ventilation artificielle
- Epuration extra-rénale (exceptionnellement) : en cas d’IR organique sévère ou d’insuffisance hépatique
= Antidépresseurs tricycliques (clomipramine, amitriptyline, dosulépine) et tétracycline (maprotiline)
- Syndrome confusionnel, agitation, hallucinations, dysarthrie, tremblement
- Hypertonie pyramidale des 4 membres, avec hyperréflexivité ostéotendineuse, trépidation
Encéphalopathie épileptoïde du pied et RCP en extension
anticholinergique - Syndrome neurovégétatif atropinique : tachycardie sinusale, sécheresse muqueuse,
mydriase bilatérale, rétention urinaire, ralentissement gastro-intestinal
- Coma peu profond, avec myoclonies et convulsions précoces
ANTIDEPRESSEURS POLYCYCLIQUES
= Pour des doses > 1,5 g : blocage des canaux sodiques (inhibition du courant rapide de
sodium de la phase 0 de dépolarisation, allongement de la période réfractaire absolue)
Effet stabilisant
- Aplatissement des ondes T
C de membrane
- Allongement de l’espace QT
- Bloc de conduction intra-ventriculaire : élargissement des complexes QRS non spécifique
- A dose faible = effet anticholinergique : tachycardie sinusale, tachycardie supra-
ventriculaire
- A dose plus élevée > 1,5 g = effet stabilisateur de membrane : bloc intra-ventriculaire, avec
Complication
risque d’arythmie ventriculaire (ESV, FV, TV, torsade de pointe)
cardio-vasculaire
- Insuffisance circulatoire mixte : action inotrope négative et/ou action vasoplégique
- Arrêt cardiaque : par asystolie (ralentissement extrême de la conduction intra-
ventriculaire), FV (échappement ventriculaire), état de choc réfractaire
- Dose ingérée > 1,5 g
Critères de mauvais
- Présence de troubles de conscience, convulsions et/ou hypotension
pronostic
- Elargissement des QRS > 160 ms
- Décontamination gastro-intestinale
- En cas de convulsions : benzodiazépine IV (Valium®, Rivotril®)
TTT - Bicarbonate de sodium molaire à 8,4% (250 ml) avec 2 g de KCl : si QRS > 120 ms et hypotension
- Sulfate de magnésium (prévention de l’arythmie ventriculaire) : en cas d’ESV
Antiarythmiques inutiles et dangereux
CODEX.:, S-ECN.COM
= Surdosage ou à dose pharmacologique ( de dose, associations d’antidépresseurs) : fluoxétine (Prozac®), fluvoxamine

(Floxyfral®), paroxétine (Déroxat®), trazodone (Trazolan®), citalopram (Seropram®), escitalopram (Seroplex®), sertraline
ANTIDEPRESSEUR ISRS
(Zoloft®)
= Présence simultanée de ≥ 3 signes, en l’absence d’autre cause et de prise de neuroleptique :

Syndrome - Confusion, agitation - Manie - Hyperréflexie - Tremblements - Diarrhée
C sérotoni- - Délire, hallucinations - Convulsions - Sueurs - Fièvre
nergique - Incoordination motrice - Myoclonies - Frissons - Coma
Les signes d’encéphalopathies sont plus fréquents que le coma
- Décontamination digestive par charbon activé

TTT
- Cyproheptadine en cas d’hyperthermie > 39°
= Venlafaxine (Effexor®), duloxétine (Cymbalta®), milnacipran (Ixel®)

- Intoxication par milnacipran :
. Nausées, vomissements, constipation, hypersudation
IRSNA
. A fortes doses > 1,9 g : somnolence, voire coma, dépression respiratoire

- Intoxication par venlafaxine :
. Effets neurologiques
. Risque de défaillance cardiaque par effet stabilisant des membranes
= Par surdosage ou diminution de l’élimination rénale (insuffisance rénale, régime hyposodé, déshydratation,
hypovolémie, insuffisance cardiaque, AINS, diurétique thiazidique…)
- Intoxication aiguë du sujet non traité : habituellement sans gravité malgré une lithémie élevée
- Intoxication aiguë en contexte de prise chronique : tableau clinique plus sévère et prolongé
= Principaux symptômes, parfois prolongés sur plusieurs jours/semaines (encéphalopathie

Atteinte crépusculaire), avec risque de complication du coma
neurologique - Confusion - Somnolence - Myoclonie - Tremblements
LITHIUM
C - Dysarthrie - Hypertonie pyramidale - Convulsions - Coma
- Trouble de conduction auriculo-ventriculaire (BAV) ou intra-ventriculaire ( QRS)

Autres - Diabète insipide néphrogénique transitoire
- Diarrhée
- Dosage de la lithémie : zone supra-thérapeutique > 1,2 mmol/L, mal corrélé à la gravité
PC
- EEG d’indication large : identification d’un état de mal épileptique
- Décontamination digestive par lavage gastrique (seulement chez le patient conscient)

TTT - Diurèse saline
- Hémodialyse : en cas de gravité clinique (coma, convulsions) ou cinétique (insuffisance rénale)
= Alimémazine (Théralène®), prométhazine (Phénergan®) : syndrome anticholinergique

Antihistaminique - Agitation, tremblements, myoclonie, convulsion, coma
- Signes atropiniques : mydriase, sécheresse muqueuse, tachycardie, rétention urinaire
= Chlorpromazine (Largactil®), lévomépromazine (Nozinan®)

- Coma calme, hypotonique, souvent prolongé
NEUROLEPTIQUES
Neuroleptiques à
- Myosis
chaîne aliphatique
- Hypotension (vasoplégie par effet α-bloquant)
- Hypothermie
= Thiopropérazine (Majeptil®), thioridazine (Melleril®)

Neuroleptique - Coma hypertonique
pipéraziné - Effet stabilisateur de membrane : risque de trouble de conduction auriculo-ventriculaire ou
intra-ventriculaire
= Au cours des traitements prolongés

Syndrome malin des
- Fièvre élevée, hypertonie, rhabdomyolyse ( CPK, hyperkaliémie), insuffisance rénale aiguë
neuroleptiques
- Plus tardivement : troubles de la conscience, collapsus
CODEX.:, S-ECN.COM
INTOXICATION PAR CARDIOTROPES

- Index thérapeutique étroit, avec survenue rapide de troubles cardiovasculaires
- Facteurs aggravants : hypoxémie, acidose, dyskaliémie, cardiopathie préexistante, ingestion d’autres cardiotropes
= Bloqueurs des canaux sodiques rapides = effet stabilisant de membrane : ralentissement de la conduction intra-
cardiaque et de la contractilité (effet inotrope, bathmotrope, chronotrope et dromotrope négatifs), avec allongement de
la période réfractaire, favorisant les arythmies par phénomène de réentrée
- Classe Ia (quinidine-like) : quinidine, disopyramide, cibenzoline
- Classe Ib (lidocaïne-like) : lidocaïne, méxilétine
- Classe Ic : propafénone, flécaïne
- Dose toxique = > 3 fois la dose thérapeutique journalière
Effets analogues (stabilisateur de membrane) : antidépresseur polycyclique, chloroquine, certains β-bloquants
ANTI-ARYTHMIQUE DE CLASSE 1
= Apparition rapide (30 minutes à 2h après ingestion) :

- Troubles du rythme : bradycardie, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire
C - Hypotension, état de choc à dominante cardiogénique
- Arrêt circulatoire, généralement par dissociation électromécanique
- Autres (selon la molécule) : coma, convulsions
- Trouble de l’automaticité et de la conduction :
. Bloc intra-ventriculaire : élargissement des QRS
. Bloc auriculo-ventriculaire
ECG - Troubles de l’excitabilité :
. Supra-ventriculaire : bradycardie, tachycardie supra-ventriculaire
. Ventriculaire : tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire
. Torsades de pointe à une phase plus tardive (> 8h)
- Correction des troubles conductifs : bicarbonate de sodium molaire 8,4% (250 ml avec 2g de KCl en 20 minutes),
à répéter si besoin
- Correction des troubles d’excitabilité :
. Choc électrique externe si TV ou FV
PC
. Sulfate de magnésium ou isoprotérénol si torsades de pointes
. Contre-indication de tous les antiarythmiques
- Correction de l’état de choc : adrénaline ou noradrénaline
- Assistance circulatoire périphérique et émulsions lipidiques en cas d’arrêt cardiaque ou d’état de choc réfractaire
= Antiarythmique de classe II : antagoniste de l’effet des catécholamines au niveau des récepteurs β-adrénergiques, avec
effet inotrope, chronotrope, dromotrope et bathmotrope négatifs
- Autres propriétés variables selon la molécule :
. Cardio-sélectivité (disparaît à dose toxique) : bétaxolol, bisoprolol
. Activité sympathomimétique intrinsèque : oxprénolol, pindolol
. Activité stabilisant de membrane : acébutolol, alprénolol, propranolol
. Effet bloquant des canaux potassiques : sotalol
- Dose toxique par rapport à la dose thérapeutique plus élevé que pour les antiarythmiques de classe I
= Apparition rapide après ingestion :
β-BLOQUANTS
- Bradycardie sinusale
- Hypotension
C - BAV complet (plus rarement)
- Si effet stabilisant de membrane : trouble de la conduction intra-ventriculaire, choc cardiogénique
- Si effet bloquant des canaux potassiques : allongement du QT, dysrythmie, ESV, torsade de pointes
- Convulsions (rare)
- Correction d’une bradycardie sinusale : atropine 0,5 mg IV
- Correction d’un BAV : isoprotérénol (= isoprénaline) SEES efficace seulement si l’inotropisme est conservé
- Correction de troubles de conduction intra-ventriculaires : bicarbonate de sodium molaire
- Correction d’une dysrythmie ventriculaire au sotalol : isoprotérénol
TTT
- Correction de l’état de choc : dobutamine ± noradrénaline, voire adrénaline
- Glucagon (contractilité par activation de l’adénylate cyclase membranaire) = en 2nd intention, d’efficacité
inconstante selon la molécule : bolus IV de 5 à 10 mg puis perfusion continue de 2 à 5 mg/h
- Assistance circulatoire périphérique en cas d’arrêt cardiaque ou d’état de choc réfractaire
CODEX.:, S-ECN.COM
= Inhibiteurs calciques : bloqueur des canaux calciques lents : automatisme sinusal (bathmotrope négatif), inotrope
négatif, effet vasodilatateur artérielle
- 3 classes selon la cible préférentielle : - Vasculaire : nifédipine, diltiazem, vérapamil
ANTI-ARYTHMIQUE DE CLASSE 4
- Tissu de conduction : diltiazem, vérapamil

- Myocarde : vérapamil
- Dose toxique : environ > 2 fois les doses thérapeutiques maximales journalières de la spécificité
= Apparition rapide dans les 2h suivant l’ingestion (plus tardif en cas de forme LP : dans les 4h)
- Bradycardie
C
- Collapsus ou état de choc par vasodilatation périphérique et/ou défaillance myocardique
- Arrêt circulatoire
ECG - Bradycardie sinusale, BAV de tout degré, avec rythme d’échappement jonctionnel
Bio - Hyperglycémie : constante au cours des intoxications graves, de valeur pronostique
- Sels de calcium : efficacité limitée
- Insuline euglycémique : efficace en raison de l’insulinopénie et de l’insulino-résistance
TTT
- Correction d’un choc : noradrénaline si choc vasoplégique, associé à de l’adrénaline si défaillance cardiaque
- Assistance circulatoire périphérique en cas d’arrêt cardiaque ou d’état de choc réfractaire
= Inhibiteurs spécifiques de la Na/K-ATPase membranaire : effet inotrope positif, conduction intra-ventriculaire
- Digoxine = seul digitalique commercialisé : élimination rénale (85%), demi-vie plasmatique de 48h intoxication surtout
par surdosage chez le sujet âgé (déshydratation, sepsis, néphrotoxique), plus rarement par ingestion massive
Une dose de 5 à 10 mg en prise unique est potentiellement létale
- Digestifs (80%) : nausées, vomissements
DIGITALIQUES
- Neurosensoriels : flou visuel, scotomes, anomalie de vision des couleurs, syndrome confusionnel
- Cardiaque = troubles du rythme : bradycardie, BAV de tous degré, ESV, FV
C En cas d’intoxication chronique (surdosage), l’hypokaliémie favorise les dysrythmies ventriculaires
Critères de - Cardiopathie préexistante - BAV complet
gravité - Bradycardie < 40/min - Hyperkaliémie > 4,5 mmol/L
- Immunothérapie par fragments Fab antidigoxine (DigiFab®) = traitement de 1ère ligne : indiqué en cas de critères
de gravité (à dose molaire) ou de signe de gravité immédiat (dose semi-molaire)
TTT
Calcul de la dose selon les concentrations plasmatiques (surdosage) ou la quantité ingérée (ingestion massive)
- En 2nd intention : atropine en cas de bradycardie, lidocaïne en cas d’arythmie ventriculaire, SEES en cas de BAV
INTOXICATION AU PARACÉTAMOL
= Antipyrétique et antalgique le plus prescrit, accès possible en vente libre, présent dans de nombreux médicaments
- Métabolisme hépatique à 5-10% par le cytochrome P450 en métabolite toxique, le NAPQI (inactivé par le glutathion)
- Risque d’atteinte hépatique à partir de 10 g ou 100 mg/kg
- FdR : hépatopathie aiguë ou chronique, alcoolisme chronique (non aiguë), prise d’un inducteur enzymatique, dénutrition
- Phase initiale (< 6 heures) = paucisymptomatique : vomissements, hépatalgies
- Phase secondaire (> 12 heures, maximale à 48-72h) : majoration des signes cliniques digestifs (douleur
Diagnostic
C
abdominale, ictère) et neurologiques, élévation des transaminases, trouble de coagulation
- Hépatite fulminante : dans < 1% des cas
- Dosage du paracétamol : à H+4 minimum, interprété selon le nomogramme de Prescott ou Rumack-Matthew
PC
- Bilan hépatique avec TP
- Charbon activé : peut être proposé jusqu’à 3h après ingestion du produit
= Reconstitution des stocks hépatiques de glutathion par l’administration d’un précurseur
Efficacité maximale dans les < 10h après ingestion (quel que soit la dose) : 100% d’efficacité
- Dose ingérée estimée > 10 g (ou 100 mg/kg)
- Intoxication polymédicamenteuse
TTT
Indication
- Signes cliniques ou biologiques de toxicité
N-acétylcystéine - Selon la paracétamolémie à H4 en fonction du nomogramme
- Voie orale ou IV selon les troubles digestifs et l’état de conscience
- Dose de charge sur 1h de 140 mg/kg puis 70 mg/kg toutes les 4h
Modalités
- Durée : 48h par voie IV, 72h par voie orale
- EI : réaction anaphylactoïde ( si non intoxiqué ou dose de charge trop rapide)
CODEX.:, S-ECN.COM
INTOXICATION PAR MONOXYDE DE CARBONE

Monoxyde de carbone (CO) = gaz naturel, présent physiologiquement dans l’organisme et l’atmosphère, avec un rôle
physiologique à faible concentration, et toxique, potentiellement mortel, à plus forte concentration
- Produit par toute combustion incomplète (défaut d’oxygène ou de matière carbonée) chauffage (non électrique)
- Caractéristiques : inodore, invisible, insipide, non irritant, volatil, très diffusible, plus léger que l’air
- Facteurs d’aggravation : effort (hyperventilation), confinement (concentration de CO importante), exposition prolongée
- Cause (en France) :
. Généralement domestique et saisonnière, fréquemment collective : chaudière, chauffe-eau, cuisinière…
. Parfois professionnelles : engins de chantiers, groupes électrogènes…
. Involontaire (incendie…) ou volontaire (TS par gaz d’échappement…)
. Essentiellement en lieux clos : salle de bains, garage, salle de réunion…
- Epidémiologie : 4000 cas/an (sous-estimé), dont 20% d’enfants, à l’origine 200 décès 1ère cause de décès par intoxication
= Blocage du transport d’O2 vers les tissus : hypoxie anémique + cellulaire
Physiopathologi
- Fixation sur l’hémoglobine (et la myoglobine), avec une affinité supérieure à l’O2
- Inhibition des chaînes respiratoires mitochondriales, responsable d’un stress oxydatif
- Organes cibles : principalement le cerveau et les muscles (dont le myocarde)
e
- Elimination : demi-vie = 4h en air ambiant 60 minutes sous O2 normobare et 20 minutes sous O2 hyperbare
- Chez la femme enceinte : passe la barrière placentaire, avec une affinité encore plus accrue pour l’hémoglobine fœtale,
entraînant une hypoxie fœtale sévère, avec risque de malformations, RCIU voire mort fœtale in utéro
Caractère totalement aspécifique : à évoquer devant toute critère de collectivité ou de lieu d’exposition
- Au stade initial : asthénie, faiblesse musculaire, céphalées, troubles de l’équilibre, nausées/vomissements
- Syndrome confusionnel, voire pertes de conscience brève
- Signes ECG fréquents, aspécifiques, fonctionnels et transitoires : troubles du rythme, lésions d’ischémie
- A un stade avancé : coma hypertonique, avec signes d’irritation pyramidale, convulsions
La PaO2 n’est pas modifiée :
- Aucun signe respiratoire malgré l’hypoxie tissulaire
- Saturation pulsée au doigt : ne différencie pas l’HbCO SpO2 normale
- GDS évocateur : de la saturation artérielle en O2 avec PaO2 normale
C
- Cardio-vasculaire : collapsus, œdème pulmonaire
Complications - Séquelles (dès le début ou après quelques jours/semaines) = syndrome post-intervallaire :
trouble de l’attention, de la mémoire, praxiques ou cognitives, syndrome extra-pyramidal
Diagnostic
- 0 = Asymptomatique
- 1 = Inconfort, fatigue, céphalées
Stades de gravité
- 2 = Nausées, vomissements, vertiges, malaise
(InVS)
- 3 = Perte de connaissance, faiblesse musculaire, palpitations, tachycardie
- 4 = Convulsions, coma, déficit localisé, OAP, angor, infarctus, choc, acidose métabolique
= Détecteurs automatiques de CO avec alarme des équipes de secours à domicile (pompiers)
Dosage du CO - Valeur anormale : > 50 ppm
atmosphérique
- Risque de suraccident rapide chez les sauveteurs en cas de valeur > 1000 ppm
- Carboxymètre de pouls (surtout en préhospitalier)
Dépistage
- Mesure dans l’air expiré (rarement utilisé)
PC
= Sur sang artériel ou veineux : divisée par 2 toutes les 2h après exposition
Dosage de la - Présence de signes évocateurs : taux ≥ 3% chez le non-fumeur ou ≥ 6% chez le fumeur
carboxy-
- Absence de signes évocateurs : taux ≥ 6% chez le non-fumeur ou ≥ 10% chez le fumeur
hémoglobine
Une valeur normale n’exclut pas le diagnostic : faux négatif en cas de délai suffisamment
(HbCO) long entre la fin de l’exposition et le prélèvement ou d’administration préalable d’O2
- Eviction de l’exposition à la source de CO : aération des locaux, arrêt de la source, évacuation de la zone contaminée…
- Oxygénothérapie pure = oxygénation et détoxification des tissus : au masque à haute concentration (10L/min), débuté
dès la prise en charge préhospitalière, maintenu sur une durée ≥ 12h
- Oxygénothérapie hyperbare en cas de forme grave = PC, coma, convulsions, atteinte cardiaque, femme enceinte ou
indication large chez l’enfant : diminue le risque de troubles cognitifs post-intoxication au CO au long terme
Contre-indiqué : matière grasse (pansement…), élément combustible, épilepsie, emphysème, pneumothorax, OMA
TTT
- Traitement symptomatique non spécifique des défaillances viscérales, sans examens agressifs
Mesures (coronarographie, cardioversion…) : normalement réversible en < 24h sous O2
associées - Chez la femme enceinte : consultation obstétricale
- Signalement obligatoire à l’ARS via les centres antipoison pour enquête
- Information du public et des professionnels sur les risques du CO
Prévention
- Entretien des systèmes de chauffage, évacuation des fumées, aération des logements…
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 359 (ex 354) : SYNDROME DE DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË
SDRA = œdème pulmonaire de perméabilité survenant à la suite d’une agression directe ou indirecte de la membrane alvéolo-
capillaire, associée à une inflammation pulmonaire intense et une hypoxémie sévère mortalité élevée = 40 à 50%
Prévalence de 10% en réanimation
- 4 critères : - Insuffisance respiratoire aiguë < 7 jours
- Opacités bilatérales sur l’imagerie thoracique
- Sans argument pour un œdème hydrostatique/cardiogénique prédominant
- Hypoxémie avec rapport PaO2/FiO2 < 300 mmHg (pour une pression expiratoire positive réglée à > 5 cm H2O)
- Phase exsudative = œdème interstitiel et alvéolaire, hémorragie intra-alvéolaire, membranes
Atteinte de la hyalines, réaction inflammatoire (afflux de PNN)
membrane La réponse inflammatoire peut s’exporter dans la circulation systémique (notamment sous l’effet de
alvéolo- la ventilation mécanique) et entraîner un SRIS
capillaire - Phase fibro-proliférative = production de collagène ( compliance pulmonaire)
- Phase de résolution = récupération ad integrum
Physiopathologie
= Caractéristique majeure du SDRA : baisse de la compliance pulmonaire dynamique

- Atélectasie par collapsus des espaces aériens distaux (par compression, excès de masse tissulaire liée
Perte de volume à l’inflammation pulmonaire ou par dénitrogénisation des alvéoles en cas de FiO2 > 80%) : augmente
pulmonaire des régions antérieures vers les régions postérieures chez un sujet sur le dos (par gravité)
aéré - Rôle aggravant de certaines thérapeutiques : position en décubitus dorsal prolongé, sédation,
curarisation, bilan hydrique positif, faibles volumes courants
- Rôle aggravant d’autres facteurs : hyperpression abdominale
- Lésions mécaniques induites par la ventilation mécanique en pression positive
Lésions induites
- Excès de volume en fin d’inspiration dans les territoires qui atteignent ou dépassent leur capacité
par la
pulmonaire totale régionale
ventilation
- Répétition cyclique de l’ouverture au cours de l’inspiration et de la fermeture au cours de l’expiration
mécanique
suivante des espaces aériens distaux
Insuffisance = Apparition ou aggravation de signes respiratoires depuis < 7 jours
respiratoire aiguë
Opacités pulmonaires = Radiographique, scanner ou échographique
Critères diagnostiques
bilatérales A l’exclusion d’épanchement pleural, nodules ou atélectasies

= OAP cardiogénique (IC gauche ou hypervolémie) absent ou non prédominant
Œdème pulmonaire
Eliminer un facteur cardiogénique en l’absence de facteur déclenchant évident :
non cardiogénique
échographie cardiaque, cathéter de Swan-Ganz
= Pour une pression expiratoire positive ≥ 5 cm H2O (CPAP ou ventilation invasive)
- Légère : PaO2/FiO2 = 201 à 300 mmHg
- Modérée : PaO2/FiO2 = 101 à 200 mmHg
Hypoxémie
- Sévère : PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg
Les stades modérés et sévères ne concernent que les patients intubés A supprimer il n’existe
pas de fiO2 si pas d’IOT
- Pneumonie nosocomiale ou communautaire : virale, bactérienne ou fongique
- Inhalation de liquide gastrique
Atteinte - Noyade, inhalation de fumée
pulmonaire - Traumatisme thoracique
directe - Ischémie-reperfusion
- Lésions pulmonaires induites par la ventilation mécanique
- Excès de volume et de pression
- Sepsis d’origine extra-pulmonaire : 1ère cause de SDRA
- Polytraumatisme avec choc
Etiologie
Atteinte
- Polytransfusion
pulmonaire
- Pancréatite aiguë
indirecte
- Embolie graisseuse
- Circulation extracorporelle
= le risque après exposition à une cause de SDRA (mais multifactoriel car max 25% de SDRA après une
étiologie connue) :
- Hyperpression intra-abdominale
FdR - Grands volumes courants
- Alcoolisme
- Facteurs génétiques (gènes intervenant dans l’inflammation/immunité, la défense antioxydante,
intégrité cellulaire et gènes de l’enzyme de conversion de l’angiotensine)
CODEX.:, S-ECN.COM
- Œdème pulmonaire cardiogénique

DD
- PID aiguë : exacerbation de fibrose interstitielle diffuse ou forme aiguë de pneumonie interstitielle
- Fibro-prolifération : réparation complète ou fibrose
Diagnostic après 7 à 10 jours d’évolution :
. SDRA non résolutif, avec persistance d’une dépendance respiratoire, d’une hypoxémie, d’une baisse de compliance du
Evolution
système respiratoire
. Aspect TDM évocateur et biomarqueurs (procollagène III dans le LBA)
- Complication infectieuse : PVAM, de diagnostic difficile mais très fréquent
- HTAP : dysfonction ventriculaire droite dans 25% des cas de SDRA
- Pneumothorax (10%) : barotraumatisme (à la phase aiguë du SDRA), évolution vers une fibrose (plus tardive)
- Evolution à long terme : séquelles physiques, psychiques et fonctionnelles pulmonaires
Seuls 3 interventions ont démontré une efficacité significative sur la survie : utilisation de faibles volumes courants,
curarisation précoce et courte et mise en décubitus ventral précoce pour des séances longues
= Relaxation des fibres musculaires lisses vasculaires des vaisseaux des zones
Monoxyde pulmonaires bien ventilées : homogénéisation des rapports ventilation/perfusion
Amélioration de d’azote inhalé
l’oxygénation pulmonaire
sanguine Décubitus = Redistribution de la ventilation pulmonaire vers les zones dorsales dans
ventral lesquelles la perfusion est prédominante : > 12h/jour réduit la mortalité
= Amélioration de l’oxygénation, réduction de l’inflammation : réduction de
Modulation de la Curare mortalité démontrée
réponse
inflammatoire - A la phase aiguë : aucun effet bénéfique démontré
pulmonaire Corticothérapie - Indication possible à la phase tardive (SDRA persistant > 7-10 jours), après avoir
éliminé une autre cause (PVAM, pneumothorax…)
Modulation de - Apport restrictif en solutés de remplissage (après correction de l’insuffisance
l’équilibre
Bilan hydrosodé circulatoire initiale) : le nombre de jours vivants sans ventilation mécanique,
négatif
hydrique sans bénéfice significatif sur la mortalité
TTT
= Ventilation mécanique invasive (intubation orotrachéale) avec respirateur de

réanimation selon des modalités classiques de réglage
- Objectifs :
. Oxygénation correcte : PaO2 entre 55 et 80 mmHg
. Prévention des lésions induites sous ventilation mécanique
Ventilation - Ventilation protectrice :
mécanique
conventionnelle . Faible volume courant : 6 ml/kg de poids théorique
. PEP élevée : 10 cm H2O
. Allongement du temps inspiratoire : TE = TI
Traitement . Pression alvéolaire maintenue < 28-30 cm H2O
ventilatoire - Risque d’hypoventilation alvéolaire avec acidose respiratoire sous faibles
volumes courants : à respecter jusqu’à pH de 7,20 à 7,30
- VNI : généralement non utilisable au cours des SDRA, ne doit pas retarder
l’intubation
- Ventilation par oscillations à haute fréquence (appareil dédié faisant osciller le
Ventilation
système respiratoire à une fréquence de 3 et 10 Hz, générant un volume courant
mécanique non
de 1-2 ml/kg) : intérêt non démontré
conventionnelle
- Assistance respiratoire extracorporelle : possible effet bénéfique
- Ventilation non mécanique : Intérêt d’une oxygénothérapie à haut débit en
cours d’évaluation
CODEX.:, S-ECN.COM

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R2C : Rang A en noir - Rang B en bleu - Rang C en brun Révision 10/09/2021

ITEM 332 (ex- 328) : CHOC CARDIOGÉNIQUE

= Perte de distensibilité du ventricule et/ou prolongation majeure de la relaxation :

= Cardiopathie inaugurale (IDM…) ou progression d’une cardiopathie connue (ischémique,

Post-charge - Poussée hypertensive

C - Signes « gauches » : dyspnée, œdème pulmonaire, râles crépitants, bruit myocardique B3 ou B4

- Choc par dysfonction myocardique

Evolution rapidement fatale sans traitement, ou plus rarement création

- Dysfonctions électriques : bradycardies extrêmes, tachycardies supraventriculaires (fibrillation et le flutter

- Choc septique avec dysfonction myocardique sévère

→ Dysfonction ventricule gauche ou valve aortique/mitrale : SCA, myocardite aiguë, intoxication,

endocardite gauche, troubles du rythme/conduction.

Classification de Killip Kimball

ITEM 332 (ex- 328) : ÉTAT DE CHOC

- Pouls paradoxal de Küssmaul

- Syndrome confusionnel, angoisse, agitation, troubles de conscience, jusqu’au

L’absence de réponse à un remplissage vasculaire bien conduit doit faire

= Solutions contenant des molécules en suspension dont le poids

Voie d’abord Risque

Choc - Eviction de l’allergène en cause

- Mesure de la pression veineuse centrale (PVC) : peu d’intérêt

remplissage > 100 µg)

Ajout Ajout noradrénaline

ITEM 332 (ex-328) : CHOC ANAPHYLACTIQUE

1 - Signes cutanéo-muqueux généralisés : urticaire ± angiœdème

Remplissage - Cristalloïdes : 20 ml/kg

ITEM 332 (ex-328) : CHOC HYPOVOLÉMIQUE ET HÉMORRAGIQUE

= Diminution de la masse sanguine totale de l’organisme :

= Diminution du volume sanguin circulant total de l’organisme

- Extériorisée : plaie vasculaire, hématémèse, rectorragie, méléna, hémorragie de

- Hématome profond : psoas, iliaque, paroi abdominale, cuisse

- Digestive : vomissements, diarrhée, 3ème secteur par occlusion digestive, pancréatite

- Signes d’hypovolémie : veines superficielles plates, majoration de la tachycardie et de l’hypotension artérielle à

Choc - Pâleur cutanéo-conjonctivale

- Choc hémorragique : - 1er temps (pertes proportionnelles) : hémoglobine et hématocrite normaux

- Selon l’hémorragie extériorisée : fibroscopie gastroduodénale en cas d’hémorragie haute ou basse…

- Monitorage : scope, FC, saturation, FR, PA au brassard, Hémocue®

= Débuté le plus précocement possible : sur voie veineuse de bon calibre

symptomatique sanguins 10 g/dl

Fibrinogène - Objectif : taux de fibrinogène > 1,5 g/L

= Acide tranexamique (Exacyl®) :

- AVK : - Vitamine K : 10 mg par voie oral ou IV

- Pantalon antichoc : stabilisation des patients en choc hémorragique d’origine sous-

ITEM 332 (ex-328) : CHOC SEPTIQUE

au-dessus de 65mmHg et avec un lactate artériel > 2mmol/L en l’absence d’hypovolémie.

- Lésionnel : chirurgie, traumatisme, thrombose, embolie, ischémie (IDM…), pancréatite, hémorragie

thrombotique, purpura thrombopénique idiopathique, syndrome hémolytique et urémique

- Oxygénothérapie systématique : objectif de saturation > 95%

= En réanimation : aucun consensus

- Selon le foyer infectieux : drainage ou intervention chirurgicale, retrait de cathéter…

- Transport médicalisé par SAMU vers le service de réanimation le plus proche

ITEM 337 (ex-332) - INTOXICATION AIGUË

- Hypotension ou état de choc : hypovolémie par perte hydroélectrolytique ou vasodilatation pure,

Syndrome Symptômes Causes Traitement

- Dépression du SNC : coma calme - Héroïne, morphine, codéine

- TDM cérébrale si point d’appel

= Confirme le diagnostic en cas de correction des symptômes

- En cas d’intoxication volontaire : hospitalisation dans la plupart des cas

Contre-indication absolue de l’antagonisation par Flumazénil en cas de polyintoxication médicamenteuse, au

Traitement = Au tube de Faucher, avec 5 à 20L d’eau avec ré-aspiration :

ANTIDOTES ET DÉCONTAMINATION DIGESTIVE

- Doses répétées ( la dialysance intestinale du médicament) : discutée en cas d’intoxication par

complications respiratoires secondaires

C - Troubles digestifs : nausées, vomissements, épigastralgies, parfois hémorragie