oedeme aigu du poumon

definition:
resultat d accumulation pathologique d’eau et de solutes ( transsudat plasmatique
⬆️
( liquide)) dans le parenchyme pulmonaire avec inondation brutale ( afflux massif
de liquide ) de l’interstitium puis des alveoles pulmonaires ➡️
un tableau clinique
d’insuffisance respiratoire aigue ( urgence medicale) , traitement sans retard ,
pronistic vital en jeu en abdence de traitement .

Rappel anatomophysiologique :
pression hydrostatique : ⬇️ capillaire
controle le passage de liquide du capillaire vers le liquide interstitiel . ( une pression
hydrostatique elevee favorise la sortie de liquide des vaisseaux vers les tissus
environnants )

pression oncotique : ⬆️ capillaire

attrackt le liquide vers les capillaire , de l’espace interstitiel ➡️ capillaire , sous le
controle des proteines presents dans la plasma sanguin .

permeabilite capillaire :
facilite le passage de liquide ,

la membrane alveolo-capillaire :
faible epaisseur permet les echanges gazeux , par les elements qui opposent
l’accumulation de liquide d’origine plasmatique .
de la lumiere vers l’air alveolaire:
barriere endotheliale : les cellule qui tapissent la lumiere ➡️ ⬆️ diametre dela
lumiere ➡️ ⬆️
pression capillaire.
l’espace interstitiel alveolo-capillaire : tissu conjonctif . macrophages , canaux
lymphatiques .
barriere epitheliale : cellules squameuses et de pneumocytes

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 💡 un tres tres petit quantite de liquide va passe vers le liquide interstitiel et
cette quantite va etre evacue par les canaux lymphatiques des poumons
➡️ maintenir les poumons libres de tout exces de liquide .

accumulation de liquide extravasculaire ➡️➕ ⬆️debit lymphatique

lorsque les possibilites de drainage lymphatique sont depassees , l’oedeme
pulmonaire apparait.

Physiopathologie:
oedeme pulmonaire cardiogenique:
Mecanisme :
suite a une maladie cardiaque :
insuffisance cardiaque gauche ➡️ ⬇️
fonctionnement du ventricule gauche le ➡️
sang commence a refluer dans l’oreillette gauche puis dans les V.pulmonaires puis
dans les capillaire pulmonaire ➡️
hypertension pulmonaire ➡️ ⬆️
pression
hydrostatique des Vx sanguin pulmonaires ➡️ ⬆️ passage de liquide vers l’espace
interstitiel .
consecutif a des patholoigies cardiaques , ou a une hypervolemie .

Consequence :
1. au niveau des echanges gazeux :

reduction de la surface d’echange ➡️

accumulation de liquide dans les alveoles
pulmonaires diminue la surface disponible pour les echanges gazeux entre l’air et le
sang .
diffusion alteree : le deplacement du liquide des capillaires pulmonaires vers les
alveoles perturbe la diffusion de l’oxygene des alveoles vers le sang .

2. au niveau ventilatoire : inodation et collapsus alveolaire avec

augmentation de travail respiratoire .

resistance respiratoire augmentee : la presence de liquide dans les poumons

augmente la resistance a l’ecoulement de l’air , rendent la respiration plus difficile.

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 compliance pulmonaire reduite : l’oedeme pulmonaire peut entrainer une diminution
de la compliance pulmonaire , c-a-d la capacite des poumons a se dilater pendant
l’inspiration ( collapsus) , cela end la ventilation moins efficace , le patient ne parvient
plus a ventileer seul , d’ou l’apparition de sueurs, etat d’agitation ou de somnolence
activation des reflexes respiratoires : en reponse a l’hpoxemie , des reflexes
respiratoires pevent etre actives , entrainantune augmentation de la frequence
respiratoire ( hyperventilation ➡️ hypocapnie )

3. Consequences cliniques :

hypoxemie : ⬇️ taux dO2 dans le sang

detresse respiratoire : avec respiration rapide m utilisation des muscles respiratoires
accessoires et une sensation de suffocation

toux mousseuse : lorsque le liquide s’accumule , le toux produire une expectoration

mousseuse , caracteristique de l’oedeme pulmonaire .
le coeur est dans l’incapacite d’assurer dans des conditions normales le debits
sanguin necessaire au transport de l’O2 ,

les phenomenes de compensation pour assurer les besoins de l’organisme:

⬆️ post-charge par ⬆️ des resistances peripheriques par phenomene de
vasoconstruction
⬆️ precharge ➡️ ⬆️ retour veineux de facons a ⬆️ les pressions de remplissage
dans le ut d’assurer une ejection suffisante

⬆️ travail du myocarde ➡️ dilatation du VG , ⬇️ force de contractilite du coeur ⬇️

ejection systolique .

oedeme pulmonaire lesionnel :( non cardiogenique )

par un ⬆️ de permeabilite capillaire ou une ⬇️ de pression oncotique
lesions des capillaires ou des alveoles pulmonaires .

infections pulmonaires , inhalation de substances toxiques , et un traumatisme

thoracique ➡️ endommages les alveoles ➡️ ➕ processus inflammatoire ➡️ ⬆️
permeabilite capillaire

septicemie ➡️ ⏫ liquide dans l espace interstitiel de certaines tissus .

⬇️ pression oncotique ➡️ ⬇️ production des proteines ⬅️➕ malnutrition ,

insuffisance hepatique , pert de proteines ( syndrome nephrotique )

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 liquide d’oedeme est riche en protides ( proche du plasma )

consquence ventilatoires:
⬇️ CRF , compliance pulmonaire ,
⬇️O2> ⬇️O2 ( cardiogenique) , shunt intrapulmonaire vrai , les alveoles pleines de
liquide et/ou collabes , ventilation en pression expiratoire positive , l’effet serait de
maintenir ouvertes les alveoles et de diminuer le shunt .

Etiologie :
OAP Cardiogenique :
alteration au niveau du coeur gauche , l’alteration va avoir des repercussions en
amont . cela produit dans les pathologies suivants :

1. Insuffisance ventriculaire gauche par altération de la fonction systolique :

Altération de la fonction systolique :Dans le cas de la cardiopathie ischémique, le

cœur ne pompe pas efficacement le sang en raison d'une mauvaise irrigation,
entraînant une accumulation de sang dans les poumons .

.La cardiomyopathie dilatée non ischémique provoque un élargissement du cœur

et une inefficacité dans l'éjection du sang, entraînant une surcharge pulmonaire.

La myocardite, en inflammation du muscle cardiaque, compromet la capacité du

cœur à pomper correctement le sang, contribuant à la stase veineuse
pulmonaire.

2. Altération de la fonction diastolique :

Dans la cardiopathie hypertrophique, l'épaississement du muscle cardiaque limite la

capacité du cœur à se remplir pendant la diastole, entraînant une augmentation de
la pression dans les cavités cardiaques et favorisant la fuite de liquide vers les
poumons.

1. Volvélopathies :

L'insuffisance mitrale permet le reflux du sang du ventricule gauche vers

l'oreillette gauche pendant la contraction, augmentant la pression dans
l'oreillette et favorisant la formation d'un œdème pulmonaire.

Le rétrécissement mitral oblige le sang à traverser une voie étroite,

augmentant la pression dans l'oreillette et les veines pulmonaires, entraînant

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 une stase veineuse pulmonaire.

Le rétrécissement aortique peut provoquer une élévation de la pression dans

le ventricule gauche, augmentant la pression dans les vaisseaux
pulmonaires et contribuant à la rétention de liquide dans les poumons.

OAP lesionnel :
Lésions pulmonaires directes :
Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) : Des lésions graves des
poumons, souvent causées par une pneumonie sévère, une inhalation de
produits toxiques ou des traumatismes, peuvent entraîner un OAP non
cardiogénique. Les poumons deviennent perméables, permettant au liquide de
s'infiltrer dans les alvéoles.

Facteurs externes :
Inhalation de gaz toxiques : L'exposition à des gaz irritants ou toxiques peut
endommager les poumons et conduire à un OAP.

Aspiration de liquides gastriques : L'inhalation de contenu gastrique peut

entraîner des lésions pulmonaires et contribuer à un OAP non cardiogénique.

Infections sévères : Certains agents pathogènes peuvent causer des

dommages directs aux poumons, entraînant un OAP.

Traumatismes thoraciques : Les blessures graves à la poitrine peuvent

endommager les tissus pulmonaires et provoquer un OAP.

Facteurs declanchants :
oedeme pulmonaire cardiogenique :

1. Écart de régime sans sel : suivre un régime pauvre en sel. Un écart peut
entraîner une rétention d'eau, aggravant ainsi la charge sur le cœur et
contribuant à l'œdème pulmonaire.

2. Interruptions ou erreurs dans les traitements : La prise irrégulière des

médicaments prescrits, ou des erreurs dans la posologie, peut compromettre
la gestion de l'insuffisance cardiaque. Cela peut conduire à une
accumulation de liquide dans les poumons.

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 3. Troubles du rythme cardiaque (notamment du ventricule gauche) : Les
arythmies cardiaques, en particulier celles affectant le ventricule gauche,
peuvent entraîner une inefficacité de pompage du cœur. Cela peut conduire
à une stagnation du sang dans les poumons, provoquant l'œdème
pulmonaire.

4. Poussée d'hypertension artérielle : Une augmentation soudaine de la

pression artérielle peut surcharger le cœur, entraînant une insuffisance
cardiaque aiguë et favorisant le développement de l'œdème pulmonaire.

5. Infarctus du myocarde en évolution avec un tableau atypique ou

inexistant : Un infarctus du myocarde peut affaiblir la capacité du cœur à
pomper efficacement, conduisant à une insuffisance cardiaque et
éventuellement à l'œdème pulmonaire. Dans certains cas, les symptômes
d'un infarctus peuvent être atypiques ou absents, retardant le diagnostic et le
traitement.

6. Surinfections bronchiques : Les infections pulmonaires peuvent aggraver

la congestion pulmonaire chez les personnes déjà prédisposées à l'œdème.
Les sécrétions excessives et l'inflammation peuvent contribuer à une
détérioration rapide.

7. Apports liquidiens excessifs : Un apport excessif de liquides peut

entraîner une surcharge liquidienne générale, mettant davantage de
pression sur le système cardiovasculaire et favorisant l'accumulation de
liquide dans les poumons.

Diagnostic :
Signes cliniques :
essoufflement ( dyspnee) aggravee a l’effort physique .

toux seche ou avec expectorations mousseuses et roses ( indique la

presence de sang dans les voie respiratoires).

respiration rapide et superficielle ( tachypnee ) due a la difficulte a

respirer

sueur excessive reponse a lutte pour respirer

cyanose : coloration bleutre des levres , du visage , ou des extremites en

raison d’une insuffisance d’oxygenation du sang

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 tirage des muscles respiratoires : tirer vers l’interieur pendant la
respiration

palpitations cardiaques

fatigue extreme a cause de detresse respiratoire

orthopnee : dyspnee s ‘aggrave a la position couchee , assisse ou se tenir

debout pour soulager la dyspnee.

rales cripitants

Examens complementaires :
bilan biologique , ECG , radiographie pulmonaire ( opacites floconneuses des 2
champs pulmonaires ) , echographie cardiaque thoracique

traitement:
oxygeno-therapie , position 1/2 assise , sonde urinaire , voie veineuse peripherique ,
⬇️ de pression de remplissage du VG , diuretiques ➡️
l’elimination de la surcharge
hydrosodee , derives nitres ( vasodilatateur veineux ) ➡️ ⬇️ la precharge , traitement
de facteur declanchant . pronostic depend la cardiomyopathie sous-jacente .

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