1

PLAN

1. INTRODUCION
1.1. FREQUENCE
1.2. OBJECTIF

2. QUELQUES DEFINITIONS
2.1. TOCOLYSE
2.2. MAP
2.3. ACCOUCHEMENT PREMATURE

3. RAPPEL ANATOMO – PHYSIOLOGIQUE DE LA CONTRACTION UTERINE

4. AGENTS TOCOLYTIQUES
4.1. PARAMETRES D’USAGE
4.2. DUREE DE TRAITEMENT
4.3. INDICATIONS
4.4. CONTRE-INDICATIONS
4.5. CLASSIFICATION

5. ATTITUDE PRATIQUE

6. CONCLUSION

7. REFERENCES

I. INTRODUCTION
 2

La MAP est un problème d’actualité en obstétrique, elle se trouve au centre des

préoccupations de l’obstétricien qui doit mener dans sa prise en charge des grossesses à terme.
Il n’est pas aisé d’élever les prématurés même dans les milieux les mieux équipés, à cause de
l’immaturité organique.
La tocolyse est l’un des moyens importants pour prolonger les grossesses qui sont
menacées.
I.1. FREQUENCE

Ø CUL :
- MAP 10.6% (avril 2005 – avril 2006)
- AP 8%
Ø MONDE : 7.2%
Ø USA : 10%
Ø FRANCE : 6.8%

70 à 80% des morts périnatales sont dues à la prématurité et 20 à 30% des

prématurés décèdent.
La morbidité est très importante par les complications pulmonaires, neurologiques,
infectieuses et métaboliques…

I.2. OBJECTIF
-Evaluer par la revue de la littérature, l’efficacité des différents tocolytiques,
-Présenter leur bénéfice respectif afin d’orienter notre attitude pratique.

II. QUELQUES DEFINITIONS

II.1.TOCOLYSE :
Est la suppression de l’activité contractile de l’utérus par les tocolytiques. Elle se
diffère de la tocostase qui est le fait de prévenir les CU qui pourront survenir, surtout dans la
chirurgie sur grossesse.
II.2.MAP
Elle se définit par l’association des CU avec ou sans modifications cervicales,
rupture des membranes, métrorragie entre 22 – 37 SA.

BAUMGARTEN et GRUBER ont établi un score de classification :

- MAP légère : < 3
 3

- MAP modérée : 3 – 6
- MAP sévère : > 6
Au delà de 8 : AP inévitable

II.3.ACCOUCHEMENT PREMATURE
Toute naissance survenant entre 22 – 37 SA.
On définit trois types de prématurité :
- Prématurité extrême : 22 – 28 SA et représente 10% des naissances prématurées.
- Prématurité sévère : 28 – 32 SA, 10%
- Prématurité modérée : 32 – 37 SA, 80%

III. RAPPEL ANATOMO – PHYSIOLOGIQUE DE LA CONTRACTION

UTERINE

III.1. RAPPEL ANATOMIQUE DE L’UTERUS

L’utérus est un organe central de la cavité pelvienne destiné à contenir l’œuf

fécondé pendant son évolution jusqu’à son expulsion. Il est situé entre la vessie en avant et le
rectum en arrière, au dessus du vagin et au dessous des anses intestinales et du côlon pelvien.
Forme : Est celle d’un cône tronqué, aplati d’avant en arrière dont le sommet est en bas. Il
comprend 3 parties : le corps utérin, l’isthme et le col utérin.

Dimensions :
 4

- Nullipare : L : 6.5 cm, La : 4 cm, E : 2 cm

- Multipare : L : 7.8 cm, La : 5 cm, E : 3 cm
Structure : 3 couches : séreuse, musculeuse et muqueuse.
La couche musculaire (myomètre) va du corps au col utérin.
Sur le corps : les fibres musculaires sont disposées en 3 couches :
- Couche externe ou néo-myomètre : très mince et comprend les fibres
longitudinales et les fibres circulaires.
- Couche moyenne ou paléo-myomètre : très épaisse, très rouge sombre,
formant les 2/3 de la paroi et c’est la couche qui est très vascularisée
(STRATUM VASCULARE). La lumière des vaisseaux peut disparaître
complètement lors de la CU réduisant ainsi le flux sanguin, d’où son
importance lors de la délivrance, assurant les ligatures vivantes de Pinard.
Elle est constituée des faisceaux musculaires entrecroisés dans tous les
sens, d’où le nom de couche plexiforme.
- Couche interne ou archéo-myomètre : formée des fibres circulaires et
quelques fibres longitudinales en profondeur.
Sur le col : le muscle utérin est moins épais que sur le corps,il représente que 10%
de la masse musculaire (fibres circulaires comprises entre quelques rares fibres
longitudinales) et du tissu conjonctif élastique,d’où la raison de sa fermeté.

III.2. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE DE LA CU

La contraction de la fibre musculaire utérine résulte d’un raccourcissement des
chaînes de protéines contractiles (actine et myosine) grâce à l’énergie libérée par l’adénine
triphosphate (ATP) en présence d’ions Na+, K+, Ca++.
La teneur en protéines contractiles et leur rapport augmentent au cours de la grossesse sous
l’influence hormonale (oestrogènes), ceci est encore plus important vers la fin de la grossesse
surtout dans la région corporéale que dans le segment inférieur.
Le phénomène initial de la contraction est le déplacement du Ca++ ionisé inta –
cellulaire. Celui – ci entraîne :
- D’une part, une instabilité de la membrane, d’où modification de sa
perméabilité avec pénétration de Na+ et fuite de K+,il va se créer une
dépolarisation de la membrane avec ouverture des canaux calciques
voltages dépendant,ainsi le ca++ extracellulaire pénétre dans la cellule où il
va activer le ca++ ionisé intracellulaire se trouvant dans le sarcoplasme et
par le billet de la troponine,l’actine va se glisser sur la myosine et entrainer
les CU ,(on parle de ca++ introduced et le ca++ lease).
- D’autre part, la libération d’énergie par la transformation d’adénosine
triphosphate en adénosine diphosphate(ADP) qui aboutit à la formation
 5

d’actomyosine donc au raccourcissement des chaînes de protéines

contractiles.
L’excitabilité et la conductibilité de la fibre utérine sont sous l’influence
hormonale :
- Les oestrogènes rendent la fibre excitable et conductible.
- La progestérone respecte une certaine excitabilité, mais bloque la
conductibilité.
- L’ocytocine augmente l’excitabilité sous domination oestrogénique et reste
sans influence sur une fibre inhibée par la progestérone.

III.3. NOTION DU DETERMINISME DU TRAVAIL

Le travail commence par la survenue des CU intenses et réguliers associées à des
modifications cervicales. Plusieurs facteurs sont impliqués notamment:
III.3.1. Facteur hormonal :
1°. Progestérone
Inhibe les CU par :
- Stabilisation électrique de la membrane cellulaire par une action sur les
échanges K+ et Ca++.
- Inhibition de la synthèse de la connexine 43 qui établit les ponts inter –
cellulaires des cellules myométriales.
- Inhibition de la sécrétion centrale de la dopamine, précurseur des
catécholamines (adrénaline).
- Inhibition de la synthèse des Pg en inhibant la phospholipase A2 et la Pg
synthétase.
- Inhibition de l’expression des récepteurs à l’ocytocine, à l’adrénaline et à
l’angiotensine II au niveau du myomètre.

2°. Oestrogènes :
Ils augmentent l’excitabilité des fibres utérines et joue un rôle important dans :
- Le Dvpt du myomètre
- La production des Pg et l’angiotensine II
- La formation de la connexine 43
- La synthèse d’actine et myosine
- L’augmentation de la concentration des phospholipides dans les muscles
utérins, fournissant ainsi un Tx de phosphates indispensable au phénomène
énergique de la contraction utérine.

3°. Ocytocine :
 6

Induit les CU, mais il semble que cette hormone n’intervient pas dans le
déclenchement du travail, mais elle est utile dans la poursuite de celui – ci et surtout qu’après
transformations cervicales dues aux Pg. L’ocytocine augmente le potentiel de repos des fibres
musculaires au Ca++. Ainsi, l’ocytocine augmente l’excitabilité du muscle utérin.

4°. Prostaglandines :
Sont de stimulants utérins ultimes :
- Stimulent la maturation cervicale (PgE2)
- Provoquent la contractilité utérine (PgE2, F2)
Ce sont des hormones ubiquitaires et sont favorisées par :
- La Tx élevé des oestrogènes
- La réduction de la progestérone en fin de la grossesse
- La mise en jeu de la phosphoilipase A2 entraînant la libération d’acide
arachidonique dans les membranes déciduales et amniochoriales et partant
de la synthèse des Pg, celles – ci favorisent l’entrée de Ca++ dans la cellule.

III.3.2.Modifications anatomo – histologiques :

1°. Maturation cervicale :
Cette maturation est plus intensifiée au cours des dernières semaines de la
grossesse.
Au niveau du col, le tissu conjonctif est le principal composant et la musculature
lisse ne représente qu’environ 10% de la masse tissulaire totale.
On note :
- Hyperhydratation cervicale
- Dissociation de la trame collagène
- Diminution de la concentration en collagènes
- hypervascularisation
- Afflux des polynucléaires et des mastocytes comparable à une réaction
inflammatoire
- Augmentation de la concentration en acide hyaluronique qui pourrait être
en causes dans l’augmentation de l’hydratation du col

Toutes les évidences sont sous le contrôle endocrinien, mais le mécanisme reste à
élucider.
Les Pg sont à la base de ces modifications cervicales. Les stéroïdes (oestrogènes)
responsables de ces modifications cervicales sont infracliniques.

2°. Modifications du myomètre :

 7

Le myomètre subit les modifications pour permettre le développement du fœtus.

Ces modifications sont donc une hyperplasie ou une hypertrophie des cellules
myométriales et une des causes serait la présence des protéines contractiles (actine et
myosine).
L’isthme utérin se transforme en segment inférieur qui joue le rôle d’articulation
entre les CU corporéales et la dilatation cervicale.

III.3.3.Facteurs biochimiques et moléculaires :

Ici interviennent :
- Les récepteurs β-adrénergique
- Les récepteurs ocytociques
- Les récepteurs à l’angiotensine 2
- Les récepteurs à l’adrénaline.
- Les protéines contractiles
III.3.4. Rôle du fœtus :
Il participe au déclenchement du travail par l’intermédiaire de son hypophyse
(sécrétion d’ATCH) et de ses surrénales (catécholamines et glycocorticoïdes) et pour cela il
faut une maturité de l’axe cérébro – hypothalamo – hypophyso – surrénalien fœtal. Cette
maturité conduit à une augmentation du cortisol plasmatique au niveau de l’unité foeto –
placentaire.
Le 17 β œstradiol et l’œstriol se libèrent ainsi de leurs conjugués. Cette
augmentation des oestrogènes libres dans la circulation foeto – placentaire entraînerait :
- D’une part, une augmentation de ces mêmes substances par diffusion dans
le plasma maternel
- De l’autre part, une destruction de la membrane déciduale, libérant ainsi les
phospholipases A2 qui conduirait à la synthèse rapide des Pg.

IV. AGENTS TOCOLYTIQUES

IV.1. PARAMETRES D’USAGE

Avant d’instituer une tocolyse, il faut se poser des questions suivantes :
- Le T3 est – il justifié? Est – il possible ?
- Le T3 sera – t – il efficace ?
- Quelle molécule utiliser ?
 8

Il faudra tenir compte de :

- L’âge de la grossesse
- Le degré de dilatation
- Les ATCD maternels
- Le risque du traitement ou ses effets secondaires
- L’état des membranes
- L’état du fœtus (MIU, RPM, malformations fœtales, infection ovulaire,…)
IV.2. DUREE DE TRAITEMENT
Elle doit être courte, 24 – 48 h, voire 72 h au plus.
Le traitement d’entretien augmente le risque d’ES.
Le bénéfice du T3 au delà de 72 h n’a pas prouvé son efficacité au profit d’un
placebo.
La tocolyse étant un traitement symptomatique de la MAP, il faudra rechercher la
cause et la traiter bien que 4O % des étiologies des MAP ne sont pas mis en évidence. A ce
traitement étiologique, il faut y ajouter un traitement adjuvant.
IV.3. INDICATIONS
- MAP
- Anomalies dynamiques : Hypertonie et hypocinésie
- Pré- rupture utérine
- Faux travail ou dystocie de démarrage
- Procidence du cordon en première phase de travail en préparatif de la
césarienne
- Anomalies placentaires : PP, DPPNI
- Manœuvres Obstétricales (version interne, rétention de la tête dernière dans
l’accouchement de siège avec rétraction du col)
- Présentation pathologique en travail
- Rétention placentaire par contracture utérine
- Inversion utérine
- SFA par un bêta mimétique car il augmente la perfusion placentaire par
action sur le débit utero placentaire(DUP),inhibition de la contractilité
utérine ,augmentation de l’affinité pour l’Hbg maternelle et fœtale d’où
augmentation de la saturation en oxygène, amélioration de la circulation
pulmonaire fœtale par action sur le débit cardiaque et sur la vasodilatation
pulmonaire mais , il ne faut pas oublier les méfaits d’un tel traitement sur le
fœtus ; c’est la vasodilatation fœtale pouvant augmente le degrés d’une
acidose métabolique par libération dans la circulation des acides libres
accumules dans les tissus
- La tocolyse préventive
 9

IV.4. CONTRE – INDICATIONS

Ø Les absolues :
- Chorioamniotite
- Souffrance fœtale aiguë (discutable)
- Cardiopathies sévères
- Pré éclampsie sévère
- Eclampsie
- Néphropathies
- HTA mal contrôlée
- RPM avérée (discutable)
- MFIU
- Malformations fœtales
Ø Les relatives :
- Grossesse > 35 SA
- Dilatation ≥ 5 cm
- Métrorragie inexpliquée
- Malformation utérine
IV.5. CLASSIFICATION

IV.5.1. PROGESTATIFS :
Ils sont essentiellement utilisés dans le traitement des menaces des fausses couches
et par extension dans les MAP surtout au deuxième trimestre par manque des récepteurs β2 au
niveau de l’utérus.
Pour certains, l’efficacité d’un tel traitement n’a jamais été démontrée, le placenta
sécrète de quantités importantes de progestérone (300 mg/j), les progestatifs trouveront leur
usage chez une patiente qui a été suivie pour stérilité par insuffisance lutéale ou dans les
insuffisances progestéroniques confirmées par le dosage.
Pour les autres, les progestatifs sont des meilleurs tocolytiques de part leur action.
1°. Mécanisme d’action : Cfr. 3.3.1°
2°. Indications préférentielles :
- Menace de fausses couches
- MAP
3°. Posologie : dépendra du progestatif utilisé
4°. Effets secondaires : n’ont pas été démontrés.

IV.5.2. ANTISPASMODIQUES :
Papavérine, Hyocine (Buscopan), Baralgine,…
 10

1°. Mécanisme d’action : ils ont une action sur les fibres musculaires lisses
digestives et urinaires. Leur pouvoir tocolytique pour certains auteurs est nul. Il n’y a pas de
récepteurs utérins des antispasmodiques.

IV.5.3. BETA – MIMETIQUES :

Salbutamol, Ritodrine (PréparR), Terbutaline (BricanylR)
1°. Mécanisme d’action : sont les plus puissants mais aussi les plus dangereux. Ils
sont agonistes des récepteurs β – adrénergiques où ils se fixent sur les rcps β2 et provoquent
un relâchement de la musculature bronchique et utérine. Ils possèdent aussi une activité AI
minime.
Le Salbutamol a une action intense et rapide, mais son action est faible que celle
de la Ritodrine, d’où la réapparition assez précoce des CU après l’arrêt de la thérapeutique.
2°. Contre – indications :
- Cardiopathies sévères
- HTA
- Hypotension artérielle
- Diabète
- Hyperthyroïdie
- Infection ovulaire
- PP hémorragique (discutable)
3°. Posologie :
Ø Salbutamol : 0.5 mg, 5 amp/250-500cc G5 ou Salbutamol fort 5mg/amp ;
30-40gttes/min jusqu’à l’arrêt des CU puis garder la perfusion/24h en
réglant le débit 5-50gttes/min ; ensuite 1 suppo Q les 4-6h ou cé 2 mg,
4cé/j.
Ø Ritodrine : 50mg ; 2amp/500cc G5 ; 5gttes/min jusqu’à 30-40gttes/min ou
cé 10mg Q 4-6h
Ø Terbutaline : 0.5mg ; 6amp/500cc G5 ; 15-20gttes/min ou cé 2.5mg, 3cé/j.

NOTE : La tocolyse mineure utilise le suppo ou comprimé.

4°. Surveillance :
Ø Bilan préliminaire :
- Interrogatoire : cardiovasculaire, diabète, thyroïde, médicaments interférents
(barbituriques, corticoïdes …)
- Examen cardiaque (ausc cardiaque, TA, FC)
- Examen obstétrical complet
- ECG, glycémie, Kaliémie
Ø Pendant l’administration :
 11

- DLG
- Surveiller pouls, TA, BDC, kaliémie
- Tester la sensibilité de la patiente aux médicaments
- Diurèse
5°. Effets secondaires :
Ø Maternels :
- Tachycardie
- Ischémie myocardique
- Hypotension artérielle
- OAP
- Agitation et vertige
- Nausées et vomissement
- Altération de la fonction thyroïdienne
- Hypokaliémie (par la stimulation de récepteur bêta 2 qui augmente la captation
de K par les muscles, ce qui entraîne une diminution de sa concentration
plasmatique)
- Hyperglycémie
Ø Fœtaux :
- Tachycardie
- Ischémie myocardique
- Hypertrophie myocardique et ventriculaire
- Hémorragie intra ventriculaire
- Hypotension artérielle
- Hyperglycémie
- Hyperinsulinisme
- Hypocalcémie

IV.5.4. INHIBITEURS DES CANAUX CALCIQUES

: Nifédipine (AdalateR), Nicardipine
1°. Mécanisme d’action : sont les plus utilisés en France. Ils entraînent une
inhibition de l’activité des protéines contractiles du myomètre par l’inhibition du passage du
Ca++ à travers les membranes excitables, ils réalisent un blocage sélectif du processus de
couplage excitation – contraction régi par le Ca++ et diminuent la libération du Ca++ stocké
dans le sarcoplasme et inhibent l’entrée du Ca++ ionisé dans la cellule.
2°. Indications préférentielles :
- MAP + HTA
- Diabète
 12

- PPH
- Echec aux β-mimétiques
3°. Contre – indications :
- Hypotension artérielle
- Défaillance cardiaque aux β-mimétiques
- Pathologie rénale
4°. Posologie : commencer le remplissage rapide avec un Lactate Ringer puis
Adalate cé 20-30mg per os ensuite 10-20mg Q 6-8h

5°. Surveillance :
- TA Q 15min/2h
- Transaminases si T3 prolongé
6°. Effets secondaires :
Ø Maternels :
- Hypotension artérielle
- Céphalées et vertiges
- Rash cutané
Ø Fœtaux :
- Hypotension artérielle

IV.5.5. INHIBITEURS DE L’OCYTOCINE

Atosiban (TractocileR)
1°. Mécanisme d’action : antagoniste compétitif de l’ocytocine spécifique des
récepteurs utérins.
Par le blocage des rcps, il inhibe l’action de l’ocytocine entraînant la fermeture des
canaux calciques empêchant ainsi l’entrée des Ca++ dans la cellule myométriale.
2°. Indications préférentielles :
- les contre – indications et les intolérances aux β-mimétiques.
- Hypotension artérielle
- HTA
3°. Contre – indications :
Ø Relatives :
- Diabète
4°. Posologie :
- 1 bolus en IV de 6.75mg afin de saturer les rcps
- Puis 300μg en perfusion IV/3h
- Ensuite 100μg en perfusion IV/45h
On constate moins de passage à une thérapie d’entretien avec le Tractocile.
 13

5°. Surveillance : FC
6°. Effets secondaires :
Ø Maternels :
- Céphalées
- Tachycardie
- Nausées et vomissement
- Hyperglycémie
- Réaction au point d’injection
- Rash
Ø Fœtaux : tachycardie

IV.5.6. ANTIPROSTAGLANDINES :
Indométacine (IndocidR), Ketoprofène
1°. Mécanisme d’action : ils inhibent la cyclooxygénase, enzyme clé de la synthèse
des Pg qui permet la transformation de l’acide arachidonique en endoperoxydes cycliques, de
ce fait ils inhibent la synthèse des Pg.
2°. Indications préférentielles :
- MAP : 22 – 33 SA
- MAP + hydramnios
3°. Contre – indications :
- Grossesse au delà de 34 SA
- Gastrites
- Ulcère gastro – duodénal
- Oligoamnios

4°. Posologie :
- Indocid 50mg cé, 2-3x/j/2j ou suppo 100mg, 2-3x/j/2j
- Ketoprofène 60mg IM puis 30mg IM Q 6h/2j
5°. Effets secondaires:
Ø Maternels :
- Nausées
- Epigastralgie
Ø Foetaux :
- Fermeture précoce du canal artériel
- Oligoamnios
- Insuffisance rénale

IV.5.7. SULFATE DE MAGNESIUM

 14

1°. Mécanisme d’action : il est le plus utilisé actuellement aux USA, il agit au
niveau de la fibre utérine par compétition avec le Ca++ au niveau des rcps membranaires en
inhibant les canaux calciques et entraîne une tocolyse rapide et de courte durée.
2°. Contre – indication : myasthénie grave.
3°. Posologie : 1 bolus de 4-6g/20min, puis 2-3g/h
4°. Surveillance : hyporéflexie rotulienne

5°. Effets secondaires :

Ø Maternels :
- Hyporéflexie rotulienne
- Céphalées
- Diplopie
- Soif intense
- Fatigue musculaire
- Hypermagnesémie
- Hypercalcémie
Ø Foetaux :
- Hypotonie
- Hypermagnesémie et hypercalcémie

IV.5.8. TOCOLYTIQUES DES NOUVELLES GÉNÉRATIONS

- Monoxyde d’azote (sous réserve des commentaires)

NOTE :
- Le repos est un agent tocolytique non pharmacologique, mais de nature
physique ;
- L’association des tocolytiques a été tentée pour augmenter l’efficacité, mais
cela n’a pas été prouvé au profit de l’usage monothérapie.

V. ATTITUDE PRATIQUE

V.1.CUL
Ø Tocolyse majeure : Salbutamol 0.5mg ; 5amp/500cc de G5 : 2 attitudes :
- Les uns préfèrent 20-25gttes/min/15min, dès que les CU s’arrêtent, relais avec
suppo ou cé.
- Certains préfèrent le même débit jusqu’à l’arrêt des CU, puis réduire le débit
en gardant la perfusion/24h, ensuite relais avec le suppo ou cé.
 15

- Les autres par contre commencent avec un débit de 8gttes/min à augmenter de

4gttes toutes les 15min suivant les résultats et la tolérance jusqu’à l’arrêt des
CU, puis relais.
Ø Tocolyse mineure : utilise le Salbutamol suppo ou en cé et les progestatifs surtout
aux alentours de 22 SA.
V.2.SENDWE
- Tocolyse majeure : Idem CUL
- Tocolyse mineure : Salbutamol suppo et Indocid suppo (< 34 SA).
V.3.S.N.C.C.
- Tocolyse majeure : Salbutamol 0.5mg ; 10amp/500cc de G5 ; 15 – 40gttes/min
jusqu’à l’effet tocolytique puis réduire le débit en gardant la perfusion 48 – 72
h, ensuite relais avec le suppo., enfin association soit avec un antispasmodique,
soit un progestatif.
- Tocolyse mineure : Antispasmodique (Baralgine, Buscopan,…), Progestatifs.
V.4.POLYCLINIQUE SILOE
- Salbutamol 0,5mg,5 amp/500 ml de G5 ;20gttes/min à augmenter
progressivement jusqu’à la tocolyse puis le débit est réduit en gardant la
perfusion pour 48-72h ensuite relais avec soit du suppo ou de cé.
A l’absence de salbutamol IV, on donne salbutamol 1cé toutes les 2-3-4 h
La voie d’administration tient compte de score de Baumgarten,si <6 la voie per
os, si >6 la voie IV
- Dans les C/ind et les intolérances aux B-mimétiques,on donne Indocid suppo
200mg/j, à arrêter 2 sem avant l’accouchement.

VI. CONCLUSION

La tocolyse est un T3 essentiel dans les MAP, un bon tocolytique doit être tolérable
et doit induire moins d’effets secondaires.
Le choix d’un tocolytique doit tenir compte de l’âge de la grossesse, du degré de la
dilatation cervicale, des ATCD maternels, de l’état du fœtus, des effets secondaires ainsi que
de l’état des membranes.
La tocolyse d’entretien n’a pas démontré son efficacité, mais par contre expose
aux effets secondaires.
Les β-mimétiques (Salbutamol), les calcibloquants (Nifédipine), les inhibiteurs de
l’ocytocine (Atosiban), le MgSO4 restent les tocolytiques les plus puissants, mais il faudra les
sélectionner dans leur usage.
Les antiprostaglandines (Indocid) semblent avoir une grande efficacité comme
tocolytiques et sont accessibles par rapport au coût, mais leur usage ne doit pas aller au-delà
 16

de 33 SA à cause de la fermeture précoce du canal artériel,de l’oligoamnios et insuffisance

rénale
Les progestatifs restent les tocolytiques n’ayant pas d’effets secondaires mais leur
efficacité dans les MAP est controversée mais gardent leur efficacité dans les ménaces de
fausses couches
Les antispasmodiques n’ont pas de pouvoir tocolytique, ils constituent un T3
d’ajout.
VII. REFERENCES

1. VAN LIERDE M., JASUETIN B., BOOG G., THOMAS K., Périnatologie : aspects
obstétricaux de la prématurité, 1982
2. ACOG, Pratice bulletin : Management of preterm labor (Clinical management
guidelines for obstetrician – gynecologists), number 43, may 2003
3. MWEMBO A., Etude clinique des grossesses prolongées ; mémoire de specialisation,
UNILU, 2000
4. Pr THOULON J.M., Tractocile et MAP, Hôpital de la Croix rouge – hospices civils de
Lyon, 2005
5. MERGER R., LEVY J., MELCHIOR J. ; Précis d’obstétrique, éd Masson, 1979
6. LANSAC J., BERGER C., MAGNIN G. ; Obstétrique pour le praticien, 2ème éd, 1990
7. SEGOLENE OGER, Les MAP : Facteurs pronostics d’accouchement imminant et
éléments prédictifs du bien – être néonatal, fac de méd de Dijon, 2005