PHYSIOLOGIE DE L’HEMOSTASE

Unité d’Hématologie FSS/UAC Année académique : 2022-2023

Dr ZOHOUN Alban
Dr BAGLO-AGBODANDE Tatiana
Professeur ANANI Ludovic

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 OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE

1- Définir l’hémostase

2- Décrire les principales étapes des phases de l’hémostase

3- Enumérer 10 facteurs intervenant dans l’hémostase en associant à chacun la phase où il agit

4- Citer les principaux régulateurs de l’hémostase et leurs cibles

5- Indiquer : les 6 tests de dépistage en hémostase, les phases de l’hémostase explorées par

chacun d’eux ainsi que les résultats normaux attendus

6- Donner la formule de l’INR et les valeurs normales pour la surveillance et la prévention des

thromboses

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INTRODUCTION

Chez tout mammifère la vie est possible grâce à l’oxygène apporté aux tissus par le sang. Le système
cardiovasculaire assure la circulation sanguine et lui permet de jouer efficacement son rôle ; ce
dernier dépend largement de l’intégrité des vaisseaux et de la liberté de la lumière vasculaire. Une
hémostase physiologique, c'est-à-dire normale, garantie cette intégrité de la paroi vasculaire et
cette liberté de la lumière des vaisseaux.

1- GENERALITES

1-1- Définition

L’hémostase est une suite de phénomènes complexes aboutissant à l’arrêt du saignement après
une brèche vasculaire tout en maintenant libre la lumière des vaisseaux.

Elle dépend étroitement des interactions entre : la paroi vasculaire, les facteurs de la
coagulation et les cellules sanguines notamment les plaquettes.

1-2- Intérêt

L’étude de la physiologie de l’hémostase est importante car :

- Une Hémostase normale est indispensable pour la vie

- Des perturbations de l’hémostase physiologique sont connues et correspondent à des

pathologies congénitales pour les unes, acquises pour les autres et dont l’épidémiologie de la plupart
reste encore à déterminer dans notre milieu.

- Ces anomalies de l’Hémostase physiologique peuvent être explorées biologiquement

et ceci avec une performance de plus en plus accrue.

- La prise en charge thérapeutique d’un grand nombre de ces anomalies de l’Hémostase

est possible permettant ainsi d’en prévenir des complications qui mettent souvent en jeu le pronostic
vital.

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 2- LES FACTEURS INTERVENANT DANS L’HEMOSTASE

2-1-Mécanisme global de l’hémostase

A la suite d’une brèche vasculaire survient une vasoconstriction. Les plaquettes et les autres éléments
figurés du sang sont alors exposés au sous endothélium. Cette exposition induit l’adhésion puis
l’activation des plaquettes : c’est l’hémostase primaire dont la finalité est la formation du clou
plaquettaire. Cette étape est associée à une activation de la coagulation plasmatique dont le but ultime
est le renforcement du clou plaquettaire par la formation de caillot de fibrine. Une fois formée, la
fibrine arrête définitivement le saignement et favorise l’amorce de la cicatrisation vasculaire. La
fibrinolyse vient achever la cicatrisation vasculaire, assure la dissolution du caillot de fibrine ainsi
que la liberté de la lumière vasculaire.

Pour son accomplissement, ce mécanisme fait intervenir les facteurs suivants :

2-2- Le vaisseau

La paroi du vaisseau comporte 3 tuniques concentriques :

- L’intima : tunique la plus interne, elle est formée de l’endothélium et du sous

endothélium. L’endothélium vasculaire est constitué d’une monocouche de cellules endothéliales.
Ces cellules ont un pôle sous-endothélial et un pôle luminal recouvert de protéoglycanes et de
thrombomoduline ; ces molécules régulent négativement la coagulation et confèrent en grande partie
à la surface endothéliale son caractère non thrombogène. Par ailleurs les cellules endothéliales
synthétisent les prostacyclines (PGI2, inhibitrices de l’agrégation plaquettaire), l’antithrombine (AT),
les protéines de la fibrinolyse notamment l’activateur tissulaire du plasminogène (tPA) et son
principal inhibiteur le PAI 1. Le sous-endothélium quant à lui, renferme surtout des fibres de
collagène, le facteur Von Willebrand (FVW). Contrairement à la surface luminale des cellules
endothéliales, le sous-endothélium favorise l’activation des plaquettes ; il est donc est thrombogène

- La média : structure musculaire dont l’épaisseur varie avec le calibre et selon qu’il
s’agit d’une veine ou d’une artère, elle assure la tonicité et la contractilité des vaisseaux

- L’adventice : constituée de fibroblastes porteurs de facteurs tissulaires, une protéine

membranaire qui active la coagulation, donc thrombogène

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2-3- Les plaquettes

Elles sont formées dans la moelle osseuse à partir des mégacaryocytes. Ce sont des structures
discoïdes, anucléées. Leur durée de vie est de 8 à 10 jours. Elles possèdent une grande surface sur
laquelle les facteurs de coagulation sont adsorbés. Leur membrane est formée d’une bicouche
phospholipidique dans laquelle sont insérés des récepteurs pour un certain nombre de molécules :
- Le complexe des glycoprotéines GPV-IX qui présente un site de liaison pour le facteur
Willebrand d’où son rôle dans l’adhésion des plaquettes au sous-endothélium.
- La glycoprotéine GPIb ayant un site de liaison avec le collagène favorisant l’adhésion
des plaquettes au sous-endothélium.
- Le complexe des glycoprotéines GPIIb-IIIa, qui présente un site de liaison pour le
fibrinogène. Le fibrinogène sert de pont entre les GPIIb-IIIa des plaquettes adjacentes d’où son rôle
dans l’agrégation plaquettaire.

Les plaquettes contiennent également dans leur cytoplasme un certain nombre de granules dont les
contenus, thrombogènes, sont secrétés après leur activation. Il s’agit des :

- granules α renfermant notamment le FVW, le fibrinogène, le facteur V, la bêta

thromboglobuline (βTG), la fibronectine.

- granules denses renfermant notamment du Ca2+, de l’ADP responsable de l’agrégation

plaquettaire et de la sérotonine.

2-4- Le facteur Von Willebrand

Il s’agit d’une glycoprotéine dont la masse moléculaire est comprise entre 500 à 20 000 Kilo Dalton
(KD). Cette protéine plasmatique a une double origine : les cellules endothéliales (80%) où elles sont
stockées dans le corps Weibel-Palade et les plaquettes (20%) où elle est stockée dans les granules α.
Dans le plasma, elle circule en formant un complexe non covalent avec le facteur VIII, ce qui protège
ce facteur plasmatique de la coagulation de la dégradation.

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2-5- Les protéines de la coagulation

Elles incluent les facteurs plasmatiques et les inhibiteurs physiologiques de la coagulation.

2-5-1- Les facteurs plasmatiques de la coagulation

Ils sont au nombre de 13 actuellement. Ce sont pour la plupart des zymogènes ou proenzymes,
protéines inactives dans le plasma en situation normale. Ils deviennent des enzymes puissants quand
ils sont activés. Cette activation s’effectue en cascade de manière séquentielle en cas de nécessité.

Les facteurs de la coagulation sont pour la majorité désignés par des chiffres romains ; ces chiffres
n’ont aucun rapport avec leur ordre d’intervention. Une fois activés, ils portent un suffixe « a » à côté
de leur nom.

Les cofacteurs qui interviennent dans ces cascades de réaction sont généralement activés par
protéolyse limitée.

La plupart des facteurs de la coagulation sont quantifiés en unité d’activité sauf le fibrinogène. Une
unité d’activité d’un facteur donné correspond à l’activité contenue dans 1 mL de plasma normal. En
situation normale, un facteur donné a une activité de 100%. En ce qui concerne le fibrinogène, sa
concentration plasmatique en situation normale est de 2-4g/L ; mais elle augmente fortement en cas
d’inflammation. Il appartient en effet au groupe des protéines de l’inflammation.

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Tableau I : Les protéines de la coagulation

Protéines Fonctions Synthèse

Précurseur de la Foie,
Fibrinogène (I)
fibrine mégacaryocytes
Prothrombine (II) Proenzyme Foie
Proenzyme Foie,
Proaccélérine (V)
Mégacaryocytes
Proconvertine (VII) Proenzyme Foie
Anti-Hémophilique A (VIII) Cofacteur Endothélium
Anti-Hémophilique B (IX) Proenzyme Foie
Facteur Stuart (X) Proenzyme Foie
XI Proenzyme Foie
Facteur Hageman (XII) Proenzyme Foie
XIII Proenzyme Foie
Prékalikréine Proenzyme Foie
Kininogène de haut Poids moléculaire
Cofacteur Foie
(KHPM)
Facteur tissulaire (III) Cofacteur Tissus, monocytes

Le Ca2+ est supposé représenter le facteur IV ; mais l’usage n’a pas consacré cette appellation.

2-5-2- Les inhibiteurs physiologiques de la coagulation

Ils interviennent pour maintenir la coagulation plasmatique dans les limites physiologiques ; ils
favorisent ainsi un équilibre entre la coagulabilité et la fluidité sanguine.

Tableau II : Les inhibiteurs de la coagulation

Inhibiteurs Fonctions Synthèse

Antithrombine (AT) Inhibteur de la Thrombine Foie
Protéine C Proenzyme Foie
Foie,
Protéine S Cofacteur de la Protéine C
Mégacaryocytes
Inhibiteur du facteur tissulaire Inhibiteur Endothélium

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 3- LES DIFFERENTES PHASES DE L’HEMOSTASE

Pour chaque phase de l’hémostase nous étudierons le processus, la régulation par les principaux
inhibiteurs et l’exploration.
In vivo, les différentes phases que nous allons étudier se réalisent simultanément avec un léger
décalage pour le déclenchement de la fibrinolyse. La séparation des phases n’est faite que pour des
raisons didactiques.

3-1- L’hémostase primaire

3-1-1 Le processus

Elle comporte un temps vasculaire et un temps plaquettaire.

La lésion vasculaire induit une vasoconstriction instantanée dont la conséquence est une réduction du
calibre des vaisseaux dans la zone lésée avec pour corollaires : exposition du sous-endothélium dont
nous avons dit qu’il est thrombogène, diminution du flux sanguin, ralentissement du débit sanguin
favorisant ainsi le contact entre le sang et les structures du sous-endothélium. C’est le temps
vasculaire de l’hémostase primaire. Les plaquettes vont reconnaître les structures du sous-
endothélium, s’y fixer par leurs récepteurs correspondants pour boucher la brèche vasculaire : c’est le
temps plaquettaire de l’hémostase primaire caractérisé par la succession très rapide des
évènements suivants :

3-1-1-1-Adhésion

Le FVW sert de colle entre le vaisseau lésé et les plaquettes par l’intermédiaire des récepteurs GP V-
IX ; le collagène joue le même rôle par l’intermédiaire de la GPIb.

3-1-1-2- Activation

L’adhésion des plaquettes au sous-endothélium déclenche des messages intracellulaires qui induisent
une série de réponses :
- Changement de forme : les plaquettes initialement discoïdes, s’étalent et émettent des
pseudopodes.

- Sécrétion rapide du contenu des granules : les granules se regroupent et leurs

membranes fusionnent avec le système canaliculaire permettant l’excrétion de leurs contenus.

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 - Métabolisme des prostaglandines : libération de l’acide arachidonique à partir des
phospholipides membranaires. La cyclo-oxygénase puis la thromboxane synthétase interviennent
pour transformer l’acide arachidonique en thromboxane A2 (TXA2), puissant agent pro-agrégant et
vaso-constricteur.

3-1-1-3- Recrutement des plaquettes

Les produits secrétés par les granules tels que l’ADP, la sérotonine ou les produits synthétisés à la
suite l’activation plaquettaire tels que le TXA2 attirent d’autres plaquettes au niveau de la brèche et
les activent à leur tour.

3-1-1-4- L’agrégation des plaquettes

Lorsque les plaquettes sont activées les récepteurs GPIIb-IIIa sont exprimés à la surface des
plaquettes puis reconnaissent et fixent le fibrinogène. Ainsi les complexes GPIIb-IIIa des plaquettes
activées se lient par l’intermédiaire du fibrinogène : c’est l’étape d’agrégation plaquettaire dont la
manifestation est la formation du thrombus blanc encore appelé clou plaquettaire.
Il faut préciser que l’activation des plaquettes sera fortement amplifiée par la sécrétion de collagène,
de l’ADP, la formation de TXA2 et par des traces de thrombine produite grâce au développement
concomitant de la coagulation.

3-1-2- La régulation de l’hémostase primaire

Le régulateur physiologique de l’hémostase primaire est la prostacycline ou prostaglandine PGI2, un

puissant anti-agrégant plaquettaire produit par les cellules endothéliales. Le monoxyde d’azote (NO)
est aussi un inhibiteur physiologique de l’agrégation plaquettaire. Il existe aussi des médicaments
anti-agrégants plaquettaires de mécanismes d’actions variés et dont les plus courants sont :

- L’acide acétyl salicylique ou aspirine ; il agit en inhibant l’activité de la cyclo-oxygénase,

donc empêche la formation de la TXA2.

- Le ticlopidine : inhibiteur des GPIIb-IIIa.

- L’indométacine : inhibiteur de la cyclo-oxygénase.

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3-1-3-L’exploration de l’hémostase primaire

Plusieurs tests biologiques permettent d’explorer l’hémostase primaire :

- La numération des plaquettes : Elle est le plus souvent réalisée au cours de

l’hémogramme mais peut être effectuée de façon isolée. L’examen est réalisé sur un échantillon de
sang prélevé sur EDTA (tube à bouchon violet). La thrombopénie peut retentir sur l’hémostase (le
temps de saignement) si le taux des plaquettes est inférieur à 50 G/L. L’hyperplaquettose se définit
par un taux des plaquettes supérieur à 500G/L ; au-delà de 800 G/L elle peut induire une
hypercoagulabilité du sang ou thrombose

- Le temps de saignement (TS) : deux méthodes peuvent le mesurer

► La méthode de Duke : elle consiste en une incision du lobule de l’oreille avec mesure du temps
nécessaire pour l’arrêt du saignement. La valeur normale est < 5min. Elle n’est plus utilisée car peu
fiable ;

► La Méthode d’Ivy : elle se réalise par une incision standardisée (aux plans de la longueur et de
la profondeur de l’incision) au niveau de l’avant bras sous une pression constante de 40 mm Hg.
Deux techniques permettent de la réaliser selon l’instrument permettant de réaliser les incisions : la
méthode d’Yvy 1 point et la méthode d’Ivy 3 points. Elle est plus sensible. La valeur normale
correspondant à cette méthode est < 10mn

- L’étude des fonctions plaquettaires

Elle comporte des études du temps d’adhésion et du temps d’agrégation et nécessite des équipements
spécifiques dont nous ne disposons pas au Bénin.

3-2- La coagulation plasmatique

La coagulation plasmatique est le processus consistant en une succession de réactions enzymatiques

qui aboutissent à la formation d’un réseau de fibrine ; celle-ci enserre les plaquettes du thrombus
blanc. Au terme de cette étape, le thrombus blanc formé au cours de l’hémostase primaire est
consolidé par la fibrine.

L’enzyme clef au cours de la coagulation plasmatique est la thrombine (FIIa), provenant de la

transformation de son précurseur inactif, la prothrombine (FII), à la suite d’une cascade de réactions

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enzymatiques. A ce niveau une régulation fine existe pour limiter le processus dans le temps et
l’espace.

3-2-1- Le processus de coagulation plasmatique

La coagulation plasmatique in vivo n’est plus actuellement décrite en termes de voies, mais plutôt
comme une succession de phases. Le facteur tissulaire (FT) en est le principal initiateur.

3-2-1-1- Génération de la thrombine

► Phase d’initiation
Lors de la lésion vasculaire, le FT présent dans l’adventice est libéré et se lie au VII pour former un
complexe FT-VII. Au sein de ce complexe le VII s’auto-active immédiatement pour devenir du VIIa.

Le complexe FT-VIIa hydrolyse alors le X en Xa qui à son tour se lie à la surface phospholipidique
plaquettaire par l’intermédiaire du Ca2+ et forme, en présence de son co-facteur, le facteur V, la
prothrombinase. Ce dernier hydrolyse la prothrombine (FII) en thrombine (FIIa). Ces réactions sont
très rapides et constituent un véritable « starter » de la coagulation plasmatique, permettant la
formation des premières molécules de thrombine.

► Phase d’amplification
Les molécules de thrombine ainsi formées amplifient immédiatement leur propre formation. Elles
auront des destins divers :

- Certaines vont être emportées par la circulation sanguine

- D’autres vont : être neutralisées par l’AT, former un complexe avec la thrombomoduline à
la surface des cellules endothéliales ; ce complexe va ensuite activer le système de la
protéine C / protéine S

- D’autres encore vont :

● stimuler les plaquettes qui passent à proximité, provoquant le recrutement et l’activation de

nouvelles plaquettes.

● activer les facteurs V et VIII de la coagulation. Sous forme activée les FVa et FVIIIa
favorisent un accroissement considérable de la génération de thrombine en jouant leur rôle de
cofacfateurs de la coagulation.

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 ● activer le FXI qui, une fois activé, active à son tour le FIX ; le FIXa renforce l’activation du
FX. C’est ici que nous retrouvons l’ancienne voie « intrinsèque » qui en réalité est moins
utilisée in vivo. Elle est initiée par une phase contact impliquant la prékalikréine (PK) et les
kininogènes de haut poids moléculaire (KHPM) qui activent le FXII ; le FXIIa à son tour
active le FXI en FXIa.

L’ensemble de ce système d’amplification aboutit alors à une formidable explosion de la thrombine

générée.

Par ailleurs la thrombine active aussi les leucocytes et les cellules endothéliales, participant ainsi à la
survenue d’une réaction inflammatoire favorable à la cicatrisation.

3-2-1-2- Régulation de la coagulation plasmatique ou phase d’inactivation de la génération de la

thrombine

Plusieurs mécanismes physiologiques interviennent pour inhiber la génération de thrombine ou

éliminer la thrombine en circulation. De même des médicaments anticoagulants sont connus et
utilisés en pratique courante.

- L’antithrombine (AT) inhibe la coagulation en inactivant non seulement la thrombine

(FIIa) mais aussi les FXa, IXa et XIa. L’activité de l’AT est augmentée de façon considérable en
présence de l’héparine qui est son cofacteur

- La protéine C activée par le complexe FIIa-Thrombomoduline se lie à la protéine S

(PCa/PS) et devient capable de dégrader les FVa et FVIIIa, principaux cofacteurs de la génération de
thrombine.

- TFPI (Tissu Factor Pathway Inhibitor) forme un complexe quaternaire TFPI-FT-VIIa-

Xa limitant ainsi l’action du FXa.

Par ailleurs, in vivo la phagocytose des facteurs activés par les phagocytes mononucléés ainsi que la
dilution des facteurs par le courant circulatoire sont essentielles ; c’est ainsi par exemple que le
complexe Thrombine-AT est essentiellement éliminé par les hépatocytes.

Parmi les inhibiteurs non physiologiques de la coagulation, nous évoquerons deux types de
médicaments :

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 - L’héparine : c’est le cofacteur de l’AT. Il a pu être produit à partir de plasma de porc puis
humain. Elle se présente sous deux formes : l’héparine standard et l’héparine de bas poids
moléculaire (HBPM).

- Les anti-vitamines K (AVK) : ils inhibent la synthèse des protéines de la coagulation dont
la production hépatique dépend de la vitamine K ; ce sont : les facteurs II, VII, IX, X et les PC et PS.

3-2-1-3- Transformation du fibrinogène en fibrine

La thrombine (FIIa) hydrolyse le fibrinogène (FI) en monomères de fibrine ; ceux-ci se polymérisent

en caillot de fibrine instable. Le caillot de fibrine instable est ensuite consolidé et stabilisé par
l’activité du FXIII préalablement activé par la thrombine.

3-2-1-4- Exploration de la coagulation plasmatique

Différents tests d’exploration de la coagulation plasmatique sont couramment réalisés ; certains

explorent les anciennes voies intrinsèques, d’autres la voie extrinsèque et un troisième groupe les
voies dites communes.

Le dosage des facteurs plasmatiques de la coagulation est également habituel.

D’une manière globale ces différents tests ont pour principe de base de mesurer, in vitro, le temps de
formation d’un caillot de fibrine dans des conditions différentes. Les résultats dépendent de la
concentration des facteurs plasmatiques concernés.

Les échantillons de sang sur lesquels ces tests sont réalisés doivent être prélevés dans des conditions
particulières permettant d’éviter une coagulation avant le prélèvement :

- Le garrot, peu serré, doit être posé depuis moins d’une minute.

- Si plusieurs échantillons doivent être prélevés, le premier tube prélevé ne doit jamais être
celui de l’hémostase (car il y a déjà activation de l’hémostase lorsque la veine est
traversée par l’aiguille).

- Les prélèvements sont faits sur tube citraté ; en effet l’anticoagulant de référence est le
citrate trisodique. Généralement pour 1 volume de citrate, il faut prélever 9 volumes de
sang.

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 - L’échantillon doit être acheminé au laboratoire dans un délai de 2 heures au maximum et
traité au laboratoire dans le 4 heures suivant le prélèvement.

►Le Temps de Céphaline Activée (TCA)

Il explore la voie intrinsèque ou endogène. Les activateurs couramment utilisés sont le kaolin, le
silice, l’acide éllagique. Si c’est le kaolin qui est utilisé on parle alors de Temps de Céphaline-Kaolin
(TCK). Sa valeur normale est comprise entre 30 et 40 secondes et doit être comparée à la valeur
normale d’un témoin avant d’être validée. Le TCK sera considérée comme allongé si la valeur du
patient est supérieure de 6-8 s par rapport au temps du témoin.

Le TCA est utilisé dans la surveillance des traitements anticoagulants par héparine

► Le temps Quick (TQ) ou taux de prothrombine (TP)

Il nécessite l’utilisation de la thromboplastine et du Ca2+.

Il explore la voie extrinsèque ou exogène. Le temps du témoin est normalement compris entre 12 et
14s.

Ce temps correspond à 100% quand le résultat est exprimé en taux de prothrombine.

Une diminution de ce taux en deçà de 70% est pathologique.

Il a un grand intérêt préopératoire et dans les explorations instrumentales pouvant faire saigner : une
valeur < 40% fait courir un risque hémorragique important.

Il est très couramment utilisé dans la surveillance des traitements anticoagulants par AVK. Dans ce
cadre, le taux de prothrombine n’est pas directement utilisé ; il est utilisé sous la forme de
l’International Normalised Ratio (INR) dont la formule est : (TP malade / TP Témoin)ISI ; ISI
(International Sensitivity Index) étant l’index international de sensibilité correspondant à la
thromboplastine utilisée pour réaliser le test. L’intérêt de l’utilisation de l’INR réside dans la
standardisation des résultats quelque soit le laboratoire qui a effectué l’analyse. Pour une
anticoagulation efficace, l’INR doit être compris entre 2-4,5 selon le but du traitement.

►Le temps de thrombine

Il nécessite l’utilisation de la thrombine. Le temps normal varie entre 15 - 25s.

Il explore la voie commune de la coagulation plasmatique. Il donne notamment des indications sur :
la quantité et la qualité du fibrinogène (FI), la fibrinoformation.

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3-3- LA FIBRINOLYSE
La fibrinolyse est le processus qui induit la dissolution progressive de la fibrine formée au niveau de
la brèche vasculaire de manière qu’après la cicatrisation la lumière vasculaire soit libre

3-3-1- le processus

La principale enzyme de la fibrinolyse est la plasmine, formée par l’activation de son précurseur
inactif, synthétisé dans le foie : le plasminogène. Ce processus fait donc intervenir le plasminogène
qui, fixé sur la fibrine et sous l’action de l’activateur tissulaire du plasminogène (tPA), deviendra la
plasmine. Ceci permet de localiser la fibrinolyse sur le caillot de fibrine, là où elle est nécessaire. La
plasmine dégrade alors la fibrine formée au cours de la coagulation. Les substances libérées à la suite
de cette action sont appelées les produits de dégradation de la fibrine (PDF) dont les D-Dimères qui
sont des indicateurs de fibrinolyse active.

3-3-2- La régulation de la fibrinolyse

Le bon déroulement de la fibrinolyse dépend essentiellement de l’équilibre entre le tPA et ses

inhibiteurs, essentiellement le plasminogène activator inhibitor-1 (PAI-1). Les antiplasmines,
notamment l’alpha2-antiplasmine, neutralisent la plasmine libre, non liée à la fibrine ; elles sont donc
aussi des inhibiteurs de la fibrinolyse.

3-3-3- Exploration de la fibrinolyse

Le temps de lyse des euglobulines : il consiste à évaluer l’activité fibrinolytique d’un plasma déplété
en inhibiteurs par précipitation en milieu acide. L’activité est mesurée par le temps de lyse des
protéines restantes.

Le temps normal de lyse est compris entre 3-6 heures. La concentration plasmatique des PDF ou
PDFI détermine le taux des D-Dimères.

CONCLUSION

L’hémostase normale est vitale pour le mammifère.

L’on peut aisément se rendre compte que tout est fait pour que l’équilibre entre les activités
procoagulantes et les activités anti-coagulantes soient en équilibre de manière que le système
vasculaire demeure toujours étanche et que la circulation sanguine se fasse librement.

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La thrombine est l’enzyme centrale de l’hémostase. Sa production est liée à l’hémostase primaire et à
la coagulation plasmatique. Elle est déterminante dans la fibrinoformation. Elle-même est capable de
s’auto-amplifier mais également de s’auto-réguler.

Chaque phase de l’hémostase, l’hémostase primaire, la coagulation plasmatique et la fibrinolyse, peut

être explorée par des tests qui lui sont spécifiques.

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