UE Endocrinologie Cellulaire M2PAN

UNIVERSITÉ MARIEN NGOUABI
Faculté des Sciences et Techniques

Département des licences
Parcours: Biologie et Physiologie Animales
UE: Endocrinologie Cellulaire
Niveau: Master II
Responsable du cours: Dr ELION ITOU Romaric De Garde
Spécialité: physiologie animale-pharmacologie
UE : ENDOCRINOLOGIE CELLULAIRE
Chapitre I
Biosynthèse des hormones
I. Synthèse transport est excrétion
La synthèse des hormones protéiques, polypeptidiques ou aminergiques et des
hormones stéroïdes n’est pas la même, elle se fait selon la structure des cellules
endocrines qui sécrètent ces hormones.
 Les cellules endocrines des hormones protéiques, polypeptidiques ou aminergiques
offrent un caractère commun : elles élaborent leur sécrétion sous l’aspect de
granules figurés qui correspondent soit { l’hormone elle-même soit au substrat
auquel l’hormone est liée. L’élaboration de ces granules s’effectue suivant un même
schéma général. Ils sont synthétisés par les ribosomes qui sont les plus suivant
accolés aux membranes du réticulum interne (RI) auxquels ils confèrent un aspect
granuleux. Les produits de synthèse diffusent dans les cavités sacculaires du RI et
sont aspirés jusqu’au niveau des vacuoles de l’appareil de Golgi ou ils se condensent
en granules figurés qui s’entourent d’une membrane golgienne. Les granules
encapsulés sont alors déversés dans le cytoplasme et, éventuellement, prêts à être
libérés dans la circulation (figure 1).
Figure 1: fonctionnement d’une cellule

endocrine
La structure des cellules endocrines qui sécrètent les hormones stéroïdes obéit à un
schéma commun très différent : les hormones stéroïdes prennent naissance à partir du
UE : endocrinologie cellulaire ; Responsable de cours : Dr ELION ITOU Romaric De Garde, MA-CAMES
Unité de recherche : Laboratoire de Biochimie et de Pharmacologie, Faculté des Sciences de la Santé Page 1
cholestérol, de ce fait, les cellules qui secrètent ces hormones s’offrent une série de
caractères propres aux cellules qui synthétisent les lipides. Ces synthèses s’effectuent au
niveau de membranes réticulaires lisses grâces { l’intervention d’enzymes appartenant {
la famille des hydrolases. La condensation des produits de sécrétion revêt l’aspect de
blocs plus ou moins amorphes et de taille variable éparpillés dans toute la cellule. Leur
formation n’implique pas l’intervention de l’appareil de Golgi et elles ne sont pas
encapsulées. Conforment à cette activité, toutes les cellules endocrines qui sécrètent des
stéroïdes ont un réticulum interne très développé.
II. Modulation du signal hormonal
Surtout obtenue par les boucles de rétrocontrôle et les phénomènes de sécrétion
rythmée.
II.1. Régulation de la sécrétion hormonale
II.1.1. Boucles de rétrocontrôle : « feed-back »
Cet exemple a pour but de montrer la notion de rétrorégulation. Le principe est le
suivant : les hormones sont sécrétées par des cellules A. Elles agissent sur des cellules
cibles B mais aussi sur les cellules A. Elles exercent en général une action inhibitrice
sur les cellules qui les sécrètent, ce qui évite que ces hormones soient sécrétées de
façon trop importante dans le sang. Donc permette d'ajuster la sécrétion hormonale à
l'effet final de l'hormone sur l'organe cible.
Mécanisme : Après stimulation, la glande endocrine sécrète une quantité croissante et en

excès d'hormone. Ce message hormonal agit sur l'organe cible de façon croissante, ce qui
permet d'atteindre un niveau de fonctionnement de l'organe cible suffisant pour aboutir
à l'activité physiologique.
Lorsque l'activité physiologique est suffisante, la glande transmettra l'information aux
systèmes qui la contrôlent ; ceci entrainera un arrêt de sécrétion hormonale.
Les hormones thyroïdiennes arrêtent d'être sécrétées lors que la thermogénèse ou la
lipolyse sont suffisantes, (dosage possible de TSH/T4)
II.1.2. Variation de la sensibilité des cellules cibles
On peut faire varier la sensibilité d'une cellule cible à une hormone cependant le moyen
utilisé sera différent selon qu'il s'agit de récepteurs intracellulaire ou
transmembranaire.
 pour les récepteurs intracellulaires le nombre de récepteurs est très important ;
plus une cellule a de récepteurs plus elle sera sensible à l'hormone.
 pour les récepteurs transmembranaires le nombre de récepteurs ne joue pas un
rôle important car l'action maximale d'une hormone sur des récepteurs
transmembranaire est obtenue pour une saturation à 20% de ces récepteurs.
Ce qui est important c'est la voie de transduction, soit par la disponibilité du substrat
(2nd messager), soit par le couplage différentiel c'est-à-dire qu'une fraction des
récepteurs de la cellule sont couplés à un système de transduction particulier et qu'une
autre fraction sera couplée à un autre système de transduction.
Il existe donc des sous-types de récepteurs et donc des différences d'affinité entre les
récepteurs.
II.1.3. Elimination du signal hormonal
Ce phénomène permet de faire varier la concentration plasmatique d'hormone qui
dépend de la sécrétion et de la vitesse d'inactivation de l'hormone.
L'inactivation peut se faire soit par transformation (carboxylation, hydroxylation au
niveau du Foie essentiellement) soit par excrétion rénale.
Le catabolisme peut aussi impliquer les cellules cibles ; lorsque l'hormone arrive sur la
cellule cible, il y a des récepteurs qui vont « leurrer » l'hormone. Ce sont des récepteurs
non couplés à un système de transduction. Dans ce cas l'ensemble hormone-récepteur
sera internalisé. Il y a « Clearance » de l'excédant d'hormone.
Pour protéger certaines hormones et donc augmenter leurs demi-vies, il existe deux
mécanismes :
 liaison des hormones à des protéines porteuses (prépondérant pour les
hormones liposolubles).
 Glycosylation (prépondérant pour les hormones peptidiques comme les
hormones hypophysaires)
II.2. Physiopathologie
Les hormones peptidiques sont clivées par des peptidases pour donner des fragments
qui restent en circulation mais sans activité biologique.
Très souvent, les dosages d'hormones peuvent être faussés par la présence de ces
fragments. Il faut s'assurer que l'on dose que l'hormone active. En général ces dosages se
font par des anticorps.
Par ailleurs, ont été développés des dosages qui reconnaissent la structure tertiaire des
peptides (permettent la reconnaissance des structures intactes).
Excrétion rénale : certaines hormones ont des taux de sécrétion qui varient selon
l'influence de différents « stress ». (Catécholamines).
Le recueil de excrétion urinaire se fait de sur 24h ; ainsi les variations immédiates se
moyennisent. (Aldostérone, Cortisol, Catécholamines).

Chapitre II
Récepteurs aux hormones
Généralités
Les récepteurs sont des protéines membranaires ou intracellulaires capables de
reconnaître et de fixer de façon spécifique des médiateurs (ou ligands) endogènes ou
exogènes. La fixation du médiateur déclenche une réponse biologique obtenue par
l’intermédiaire d’un amplificateur et d’un effecteur (ex : protéines G).
Les récepteurs sont des unités mouvantes. Leur nombre n'est pas fixe, les récepteurs
sont dégradés et synthétisés en permanence. La concentration d'un récepteur peut-être
modulée par la modification de sa synthèse ou de sa dégradation. L'administration prolongée
d'une drogue peut être à l'origine d'une diminution ou d'une augmentation des effets médiés
par les récepteurs. Les hormones et les neuromédiateurs interagissent avec les récepteurs
protéiques de manière à modifier la structure tertiaire. Un tel changement de structure
peut provoquer l’ouverture ou la fermeture de canaux ioniques, voir l’activation ou la
désactivation d’enzymes.
Chacun de ces processus se traduit par un changement des évènements
chimiques se produisant { l’intérieur de la cellule concernée. En réalité, l’interaction
d’un récepteur avec son messager chimique n’est que la première étape d’un
enchaînement complexe d’évènement où interviennent plusieurs messagers secondaires
ainsi que des protéines et des enzymes.
Dans ce chapitre-ci, nous allons examiner de plus près la structure des récepteurs.
Les récepteurs sont présents soit dans la membrane plasmique pour les hormones
peptidiques, l’adrénaline, la dopamine, la noradrénaline et la mélatonine, soit dans la
cellule pour les stéroïdes et les hormones thyroïdiennes.
On distingue donc les récepteurs membranaires, cytosoliques et des récepteurs
nucléaires. Ils ont pour points communs :
 une haute affinité pour la molécule informative,
 une stéréospécificité pour cette molécule,
 la liaison récepteur-molécule informative est réversible,
 il y a modification de la configuration spatiale du récepteur lors de la fixation de
la molécule, ce qui induira la transduction du message.
Affinité
C'est la probabilité qu'un ligand qui se lie à son récepteur le quitte, se libère.
Saturabilité
Il y a un nombre fixe de récepteurs, chaque récepteur fixe une molécule hormonale. On
ne peut pas lier plus de molécule hormonales qu'il n'y a de récepteurs. Critère important
car, sur une cellule, on a plein de sites de faible affinité il ne s'agit du bon récepteur que
si la liaison est saturable.
Réversibilité
L'hormone peut quitter le récepteur sans dommage, en conservant son intégrité
(différent des enzymes).

Effets de l’activation du récepteur
La réception des signaux conduits à des effets très variés :
 Augmentation des activités de transport et mouvements cellulaires ;
 Régulation des voies métaboliques ;
 Régulation positive ou négative dans l’expression des récepteurs ;
 Modulation de la transcription génique résultant en spécialisation cellulaire ;
 Modulation de la transcription génique résultant en apoptose, mort cellulaire
programmée.
I. Les récepteurs membranaires
I.1. Caractéristiques
Ce sont les récepteurs aux hormones peptidiques et aux catécholamines. Ce sont le plus
souvent des polymères qui comportent une partie extracellulaire, une partie
transmembranaire et une partie intracellulaire couplée au système de signalisation
intracellulaire.
A chaque molécule informative correspond un récepteur mais une molécule informative
peut avoir plusieurs récepteurs. On défini donc des superfamilles de récepteurs. Ceci lié
aux trois types de réponses nous permet de distinguer trois grands types de récepteurs :
 récepteurs canaux-ioniques, transduisant eux-mêmes le signal (récepteurs 2-TM;
3-TM et 4-TM)
 récepteurs couplés à une protéine G (récepteurs 7-TM);
 récepteurs liés aux kinases ou récepteurs enzymes (récepteurs 1-TM)
NB : TM signifie transmembranaire. Ainsi, par exemple, 2-TM indique que les protéines
impliquées dans ces récepteurs contiennent deux segments qui traversent la membrane
plasmique
I.2. Fonctions
La structure et les modes d’acheminement des signaux diffèrent d’une superfamille {
l’autre. La différence porte également sur la vitesse de réponse. Dans le cas des canaux
ioniques, la transmission du signal aboutit { une réponse très rapide, de l’ordre de
quelques millisecondes. Les récepteurs impliqués sont ceux qui assurent la transmission
au niveau des synapses neuronales et plaques motrices.
Les signaux en provenance des récepteurs couplés à une protéine G donnent lieu à une
réponse qui se mesure en seconde, tandis que les récepteurs liés à des kinases ne
déclenchent des réponses qu’après quelques minutes. Il existe une quatrième
superfamille de récepteurs, cette fois intracellulaire, c.-à-d. non liés à la membrane
plasmique, et dont la réponse ne se manifeste dans les faits qu’après les heures ou des
jours. Ces récepteurs se trouvent donc dans le cytoplasme et ils interagissent avec les
hormones stéroïdes.

I.3. Récepteurs canaux-ioniques
Ce sont des récepteurs des différents neurotransmetteurs.
Les récepteurs qui régulent l’activité des canaux ioniques sont situés sur une des unités
qui constituent ledit canal. On dit de tels récepteurs qu’ils provoquent l’ouverture du
canal ionique { la suite de la fixation d’un ligand (L’ouverture du canal représente leur
état activé par liaison du ligant). Ce type de canal comprend diverses glycoprotéines qui
traversent d’un côté { l’autre la membrane plasmique fait que le récepteur en fasse
partie intégrante signifie que la fixation d’un messager chimique est capable de
déclencher une réponse très rapide, ce qui est absolument indispensable pour assurer
une transmission immédiate et efficace de l’influx nerveux (figure 2). En effet, les flux
ioniques de ces canaux dépolarisent la membrane qui, pour un niveau suffisant de
dépolarisation, émet un potentiel action. La succession rapide des potentiels d’action le
long de la membrane excitable dirige le message électrique vers la synapse.
Les canaux ioniques sont capables de faire la distinction entre toute une série d’ions
différents. C’est ainsi qu’il existe des canaux { cations, en particulier pour les Na +, K+ et
Ca2+. De tels canaux s’ouvrent en général { des fins d’excitation, qui se traduit par une
dépolarisation de la cellule (exemple : récepteurs au glutamate, 5-HT et les récepteurs à
l’ATP). Il existe également des canaux { anions, comme pour les ions chlorures. Ceux-ci
sont contrôlés par des récepteurs au GABA et à la glycine. En général, leur ouverture se
traduit par un effet inhibiteur.
La régulation de ces récepteurs peut être modulée par des modifications allostériques
induites par des effecteurs positifs ou négatifs. Le mode d’action des drogues
psychotropes passe par des modulations caractéristiques de l’ouverture ou de la
fermeture de ces canaux ioniques des neurones.
Figure 2 : ouverture de la porte d’un canal ionique

I.3.1. Un récepteur activateur : le récepteur nicotinique de l'acétylcholine
Il fonctionne par un canal cationique non sélectif faisant entrer Na+ et Ca2+ et laissant
sortir K+ (avec un passage de 10.000 Na+/sec). Il est localisé sur les plaques motrices
des jonctions neuromusculaires. Son agoniste est la nicotine, son antagoniste est le
curare. Il comporte 5 sous-unités protéiques différentes possédant chacune 4 segments
transmembranaires (M1 à M4). Ce sont les segments M2 qui délimitent le canal. Ces
sous-unités sont : 2 α, une β, une δ, une ε. Les parties COOH et NH2 des sous-unités α
sont extracellulaires. Ce sont les sous-unités α qui comportent les sites de liaison de
l'acétylcholine.
Figure 3: structure typique d’une sous unité d’un récepteur 4-TM
I.3.2.Un récepteur inhibiteur : le récepteur du GABA

C'est un canal anionique sélectif faisant entrer du Cl-. Il est exprimé au niveau du SNC.
Ses agonistes sont les benzodiazépines dont le valium. La structure de base est proche de
celle du récepteur nicotinique : cinq sous-unités protéiques, chacune présentant 4
segments transmembranaires (M1 à M4). Mais contrairement aux récepteurs
nicotiniques, elle possède sept types de sous-unités possibles : α, β, γ, δ, π, ρ, ε ; d'où la
très grande variété de récepteurs. Le GABA se fixera sur les sous-unités α.
I.4. récepteurs couplés à une protéine G
Sont des protéines qui sont enchâssées dans la membrane plasmique et qui présentent
des régions émergeant tant { l’extérieur qu’{ l’intérieur de la cellule. La chaine protéique
se replie sept fois sur elle-même au travers de la membrane plasmique, d’où le terme 7-
TM. C'est une protéine G, molécule de couplage, qui va faire ce lien entre le récepteur et
la protéine effectrice. On distingue deux protéines effectrices principales : l'adénylate
kinase et la phospholipase C.
Figure 4: structure des récepteurs couplés aux protéines G

I.4.1. adénylate cyclase
C’est une protéine intégrale de la membrane à 12 segments transmembranaires. L'activité
enzymatique s'effectue sur deux importants domaines intracellulaires. A partir d'ATP
elle synthétise un second messager, l'AMP cyclique. Elle va activer la protéine kinase A
(PKA) qui est également une sérine-thréonine kinase. La PKA, qui est inactive { l’état de
repos, comprend quatre unités protéiques, parmi lesquelles deux exercent un contrôle
régulateur et les deux autres fonctionnent comme catalyseur. L’activation de la PKA se
déroule comme on peut le voir dans la figure 5. Diverses enzymes peuvent être ciblées
lors de réponse cellulaire, { la suite de l’activation de la PKA : ces enzymes entrant en jeu
en cascade sont soit activées soit désactivées. La figue 6 donne un aperçu, à titre
d’exemple, du mécanisme de la régulation de la balance/dégradation du glycogène par
les enzymes dans les hépatocytes.
Figure 6 : Aperçu métabolisme glucidique dans un

Figure 5 : activation de la protéine-
hépatocyte : le contrôle régulateur de la synthèse et de
Kinase A. P= phosphate
la dégradation du glycogène
I.4.2. phospholipase C
Elle est ancrée à la face interne de la membrane. Elle permet l'hydrolyse de la liaison
phospodiester du phosphatidylinositol 4,5-biphosphate (PIP2) produisant deux seconds
messagers : l'inositol-1, 4, 5-triphosphate (IP3) libéré dans le cytosol et le diacylglycérol
restant ancré dans la membrane.
L'IP3 est responsable de l'activation d'un canal calcique situé sur la membrane du
réticulum endoplasmique, induisant la libération de Ca2+ dans le cytosol (figure 7). Pour
ce faire, il se lie { un récepteur et ouvre les canaux { ions calcium. Dès l’ouverture ces
canaux, les ions calcium affluent dans la cellule et activent des protéines-kinases
calcium-dépendantes. qui, à leur tour, phosphorylent et activent des enzymes
particulières de la cellule. Les ions calcium ainsi déversés ont également la possibilité de
se lier à une protéine avide de calcium, la calmoduline, laquelle active ensuite des
protéines-kinases calmoduline-dépendantes. qui se mettent également à phosphoryler
et activer certaines enzymes de la cellule. Le calcium exerce aussi des effets vis-à-vis des
protéines contractiles des canaux ioniques. Cette libération est décisive dans le cas d’un
grand nombre de fonctions cellulaires comprenant en cela la contraction des muscles
lisses et du muscle cardiaque, la sécrétion par les glandes exocrines et la libération de
neurotransmetteurs ou d’hormones.
Figure 7 : action de l’inositol triphosphate (IP3)
Le diacylglycerol est une molécule hydrophobe, il reste enfoui dans la membrane

plasmique dès l’instant ou il est formé (figure 8). Sur place, le diacylglycérol (DAG)
active la protéine kinase C (PKC), sérine-thréonine aussi nécessitant un apport de Ca2+
pour s'ancrer à la membrane cellulaire. La PKC vient se placer dans le cytoplasme pour
atteindre la membrane plasmique et catalyser la phosphorylation de résidus sérine et
thréonine d’enzymes intracellulaires. Dès le moment ou ces enzymes intracellulaires
sont phosphorylées, elles passent { l’état actif et catalysent des réactions très précises au
sein du cytoplasme. Ceci ce traduit par des effets les plus divers, comme, par exemple, la
propagation de tumeurs, des réponses inflammatoires, la contraction ou la relaxation de
muscle lisses, l’augmentation ou la diminution de la libération d’un neurotransmetteur,
l’augmentation ou la diminution de l’excitabilité des neurones ainsi que la
désensibilisation de certains récepteurs. La mise au point de médicaments capables
d’inhiber la PKC pourrait être bon moyen de combattre les maladies inflammatoires ou
auto-immunes. Ainsi par exemple, la bryostatine est une molécule naturelle assez
compliquée, isolée d’une mousse aquatique, et qui est capable d’inhiber l’activité de la
PKC. Ce produit naturel fait l’objet d’essais cliniques en tant qu’agent antitumoral.

Figure 8 : activation de la protéine-Kinase C par le diacylglycerol (DAG)
I.4.3. Neurotransmetteurs et les hormones susceptibles d’agir sur les récepteurs

couplés aux protéines G
Il existe un grand nombre de récepteurs différents qui sont couplés à des protéines G,
chacun de ceux-ci interagissent avec un neurotransmetteur ou une hormone qui lui est
propre. Ces messagés chimiques peuvent être regroupés selon leur structure comme
suit : monoamines (par exemple la dopamine, l’histamine, la sérotonine, l’acétylcholine
et l’adrénaline), nucléotides, lipides, Neuropeptides et hormones protéiques, hormones
glycoprotéines, glutamate, Ions calcium.
En générale, ces récepteurs servent de médiateurs lors de l’action d’hormones ou de
neuromédiateurs à effet lent. On y retrouve notamment les récepteurs muscariniques et
les récepteurs adrénergiques.
I.5. Récepteurs couplés à des kinases ou récepteurs enzymes

Ils sont impliqués dans des fonctions métaboliques très importantes ainsi que dans les
phénomènes de prolifération et de spécialisation cellulaires.
Ils représentent une superfamille de récepteurs qui activent directement certaines
enzymes sans devoir faire intervenir une protéine G. Ils sont activés par un certain
nombre d’hormones polypeptidiques, de facteurs de croissance et de cytokines. Un
mauvais fonctionnement de ces récepteurs peut occasionner des défectuosités dans le
développement ou une insensibilité hormonale.
Figure 9: structure des récepteurs 1-TM

II. Les récepteurs intracellulaires (cytosolique et nucléaires)
Ils sont présents dans le cytoplasme (récepteurs cytosoliques) ou dans le noyau de
cellules (récepteurs nucléaires). Ils interviennent dans la modulation de la transcription
des gènes. Ce sont des protéines solubles activées par la liaison de la molécule
informative. Ce sont des facteurs de transcription qui ne s'activent et donc se lient à
l'ADN qu'en présence de la molécule informative. Ils ont trois domaines principaux. Le
domaine de la régulation de la transcription est dans la région N-terminale. La région C-
terminale renferme le domaine de liaison de l'hormone et une région contigüe à la
région N-terminale contient le domaine de liaison à l'ADN (figure 10).
Figure 10: représentation schématique de la structure des récepteurs

pour les stéroïdes
Les récepteurs des hormones stéroïdes sont des exemples classiques des récepteurs
cytoplasmiques. Les stéroïdes sont des molécules parfaitement hydrophobes
parfaitement capables de diffuser au travers de la membrane plasmique pour atteindre
leurs récepteurs dans le cytoplasme. Lorsque le stéroïde se combine à son récepteur, ce
dernier change de conformation, provoquant la dimèrisation du complexe stéroïde-
récepteur. Le dimère se dirige ensuite vers la membrane nucléaire qu’il traverse et, au
sein du noyau, se fixe sur un site-accepteur attenant { l’ADN cellulaire. Cette fixation
enclenche la transcription et la synthèse d’ARNm. Ledit ARNm sert ensuite de code pour
la synthèse de nouveaux récepteurs et autres enzymes (figure 11).

Figure 11 : principe de fonctionnement des récepteurs oestrogéniques
III. Interaction entre récepteurs nucléaires et récepteurs membranaires

Une cellule vivante reçoit en permanence de nombreux signaux extérieurs, captés par
des récepteurs membranaires (RM) et des récepteurs nucléaires, signaux qu’elle doit
intégrer pour y répondre de façon adaptée. Les récepteurs membranaires initient des
voies de signalisation menant { l’activation de protéines kinases et { l’activation de
facteurs de transcription. Quant aux récepteurs nucléaires, ils sont eux-mêmes des
facteurs de transcription. L’intégration de ces signaux repose en partie :
 D’une part sur le contrôle de l’activité des récepteurs par phosphorylation par
des protéines kinases activées par les récepteurs membranaires
La phosphorylation peut modifier les interactions récepteurs/ligands ou
récepteurs/ADN ou encore Récepteurs/Co-régulateurs ;
 Et d’autre part, sur des interactions souvent négatives entre les récepteurs
nucléaires et les facteurs de transcription activés par les récepteurs
membranaires.
Trois modes principaux d’interaction négatives peuvent être décrits :
 Le quenching (ou atténuation)
Le récepteurs nucléaires, en se liant { l’ADN, empêchent le facteur de
transcription d’interagir avec la machinerie transcriptionnelle de base ;
 Le tethering (ou acrochage)

Le récepteur nucléaire, sans se lier { l’ADN interagit directement avec le facteur
de transcription, l’empêchant d’interagir avec la machinerie transcriptionnelle de
base ;
 Le squelching (ou engluement)
Le récepteur nucléaire, sans se lier { l’ADN, entre en compétition avec le facteur de
transcription pour un ou des co-activateurs avec la machinerie transcriptionnelle de
base.


UE Endocrinologie Cellulaire M2PAN

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

UE Endocrinologie Cellulaire M2PAN

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

UNIVERSITÉ MARIEN NGOUABI

Faculté des Sciences et Techniques

Figure 1: fonctionnement d’une cellule

Mécanisme : Après stimulation, la glande endocrine sécrète une quantité croissante et en

UE : endocrinologie cellulaire ; Responsable de cours : Dr ELION ITOU Romaric De Garde, MA-CAMES

UE : endocrinologie cellulaire ; Responsable de cours : Dr ELION ITOU Romaric De Garde, MA-CAMES

UE : endocrinologie cellulaire ; Responsable de cours : Dr ELION ITOU Romaric De Garde, MA-CAMES

Figure 2 : ouverture de la porte d’un canal ionique

Figure 3: structure typique d’une sous unité d’un récepteur 4-TM

I.3.2.Un récepteur inhibiteur : le récepteur du GABA

Figure 4: structure des récepteurs couplés aux protéines G

UE : endocrinologie cellulaire ; Responsable de cours : Dr ELION ITOU Romaric De Garde, MA-CAMES

Figure 6 : Aperçu métabolisme glucidique dans un

Figure 7 : action de l’inositol triphosphate (IP3)

Le diacylglycerol est une molécule hydrophobe, il reste enfoui dans la membrane

UE : endocrinologie cellulaire ; Responsable de cours : Dr ELION ITOU Romaric De Garde, MA-CAMES

I.4.3. Neurotransmetteurs et les hormones susceptibles d’agir sur les récepteurs

I.5. Récepteurs couplés à des kinases ou récepteurs enzymes

Figure 9: structure des récepteurs 1-TM

Figure 10: représentation schématique de la structure des récepteurs

UE : endocrinologie cellulaire ; Responsable de cours : Dr ELION ITOU Romaric De Garde, MA-CAMES

III. Interaction entre récepteurs nucléaires et récepteurs membranaires

 Le tethering (ou acrochage)

UE : endocrinologie cellulaire ; Responsable de cours : Dr ELION ITOU Romaric De Garde, MA-CAMES

Vous aimerez peut-être aussi