Physio Endocrine PDF

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AVANT PROPOS
Le cours de Physiologie des glandes endocrines fait partie intégrante

de l'enseignement de Physiologie Spéciale dispensé aux étudiants du premier
cycle a la Faculté de Médecine.
Il est ici structuré en deux parties. La première partie est consacrée à
l’étude des notions générales sur les glandes endocrines et les hormones, afin
de familiariser l'étudiant avec certaines définitions ainsi qu'avec la
terminologie couramment usitée en Endocrinologie.
l'objectif poursuivi à ce stade est de préparer l'étudiant à une compréhension
plus aisée de la -deuxième partie du cours.
La deuxième partie du cours est consacrée à l'étude systématique des
glandes endocrines et de leurs hormones. A la fin de ce cours, l'étudiant
devra être capable de :
1. citer les principales glandes endocrines de l'homme et leurs
hormones respectives,
2. décrire, en terme généraux, la structure chimique de ces
hormones, qui, fondamentalement, de termine le choix des
méthodes de leurs dosages
3. citer, au niveau de chaque glande endocrine, les types des
cellules endocrines qui procèdent a la biosynthèse des
hormones données,
4. citer les principaux effets physiologiques exercés par les
hormones,
5. indiquer les principaux mécanismes de régulation de la
sécrétion des hormones.
6. indiquer les principales anomalies cliniques provoquées par
des perturbations dans la sécrétion des hormones, soit dans le
sens d'hyposécrétion ou d'hypersécrétion.
Quoiqu'avant tout destiné aux jeunes étudiants en Médecine, ce cours
peut également rendre un précieux service aux étudiants des deuxième et
troisième cycles en Médecine ainsi qu'a tout médecin désireux d'entretenir
ses connaissances en sciences biomédicales précliniques.
Dr. S T DITU M PAN DAM AD Professeur Ordinaire a la Faculté

de Médecine de l'Université de Kinshasa
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Première partie : NOTIONS GENERALES SUR LES GLANDES

ENDOCRINES ET LES HORMONES
I.DEFINITIONS
La première partie de ce cours est consacrée à l'étude des notions
générales sur les glandes endocrines et les hormones enfin de
familiariser l’étudiant avec certaines definitions ainsi que la
terminologie couramment utilisé en endocrinologie objectif poursuivie
à ce stade est de préparer l'étudiant et une compréhension plus aisée de
la deuxième partie du cours qui sera consacrée à l’étude systématique
des glandes endocrine ainsi que leurs hormones.
Les premières notions a définir concernent les différents types de
glandes rencontrées dans l'organisme
1.1. Glandes
Par glande, il faut entendre un ensemble des cellules de
l’organisme organisées, différenciées et spécialisées dans la synthèse et
la sécrétion d'une substance physiologique donnée:
On distingue normalement trois types de glandes :
- glandes exocrines ou à sécrétion externe;
- glandes endocrines ou à sécrétion interne;
- glandes mixtes ou à la fois exocrine et endocrine.
1.2. Glandes exocrines
Ces glandes se caractérisent par le fait quelles sont pourvue d’un
canal excretaire qui les met en contact direct avec le milieu extérieur (= la
peau ou la lumiere du tube digestif par exemple). C’est par ce canal
excréteur qu'elles évacuent leur produit de sécrétion à l'extérieur.
Comme exemples de glandes exocrines, on peut citer : les glande
sidoripares, les glandes sebacées, les glandes salivaires, les glandes
lacrymales et les glandes digestives de l'estomac et de l'intestin.
1.3. Glandes endocrines
Contrairement aux glandes exocrines, les glandes endocrines, ont
perdu toute connection avec le milieu extérieur, étant dépourvues de
canaux excréteur. Elles se caractérisent par le fait d'être entourées d'un
tissu conjonctif très richement vascularisé et de deversent leurs produits
de sécrétion directement dans la circulation sanguine des vaisseaux qui
sont à leur contact.
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Ce sont les glandes qui font l'objet de ce i airs et nous pouvons déjà
citer comme exemples : l'hypophyse antérieure, la thyroïde, les
parathyroides et les surrénales.
1.4. Glandes mixtes

Les glandes mixtes sont composées d’une part par des acinis (=
cellules sécrétrices) dont le produit de sécrétion s'écoule par un canal
excreteur ou son équivalent et d’autre part elles possèdent d'autres
cellules sécrétrices dont les sécrétions sont déversées directement dans la
circulation sanguine.
Ce type de glandes est représenté par exemples, par :le pancréas, dont la
partie exocrine sécrète de l'eau, du bicarbonate, et diverses enzymes
digestives (amylase, lipase, trypsine).
Sa partie endocrine, composée des cellules alpha et béta des ilôts de
langerhans, secrète respectivement du glucagon et de l'insuline;
les glandes génitales ou gonades dont la partie exocrine produit des
cellules séminales qui sont les spermatozoïdes chez l'homme et les ovules
chez la femme. Leur partie endocrine sécrète les hormones sexuelles dont
la testostérone chez l'homme, les oestrogènes et la progesterone chez la
femme.
1.5. Hormones
Par hormones, il faut entendre des substances physiologiques, de
nature chimique protéique dans leur grande majorité, qui sont
synthétisées et déversées directement dans la circulation sanguine par les
cellules sécrétrices des glandes endocrines. Ces substances deviennent
ainsi accessibles à tout l'organisme et exercent leurs effets soit sur les
glandes cibles soit sur les organes récepteurs situés loin de la glande
sécrétrice.
II METHODES UTILISEES POUR ETUDIER I ES GIANDES

ENDOCRINES ET LFS HORMONES
Nos connaissances sur ses glandes endocrines et les hormones se
sont développées grâce à l'utilisation des méthodes basées
essentiellement sur l’expérimentation animale et l'observation clinique
attentive des patiente.
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2.1. Expérimentation animale

Au laboratoire, il est permis de se livrer à différents types
d'expérience sur l’animaux :rats, souris, cobaye, amphibiens, crapauds,
etc.
On peut pratiquer des experiences basées sut 1 ablation ou
l'implantation (greffe) des glandes chez les animaux.
Ensuite, on observe les anomalies provoquées par l'ablation de la
glande endocrine ou bien la correction ou la disparition de ces anomalies
par l'implantation de la même glande ou l'injection des extraits
glandulaires.
2. Observations cliniques
Pour des raisons d'éthique médicale, il n'est pas permis de se livrer
au même genre d'expériences d’ablation ou d'injection d'un extrait
glandulaire chez l'homme.
Mais, en clinique, il arrive fréquemment que, pour des raisons
majeures de la santé d'un patient, le chirurgien soit obligé de procéder à
une exérèse chirurgicale d’une glande endocrine chez ce malade. Par
exemple, en cas d'une tumeur de l'hypophyse ou d'un cancer de la
thyroïde.
Dans ces conditions, on peut observer chez le patient l'apparition des
anomalies similaires à celles constatées chez les animaux de laboratoire
après ablation glandulaire.
D'autre part, les patients, ayant subi une exérèse chirurgicale d'une
glande endocrine pour les raisons indiquées ci-dessus, peuvent voir leurs
anomalies fortement atténuées ou complètement corrigées après
administration des hormones manquantes,
III. STRUCTURES CHIMIQUES DES HORMONES
Partant d'extraits glandulaires totaux d'origine animale ou
humaine, il a été possible d'en extraire la substance hormonale active,
d'en faire la purification, d'en déterminer la structure chimique et même
d'en étudier la possibilité de synthèse artificielle.
Chez les mammifères et chez l'homme, les hormones se répartissent
en catégories ci- dessous au point de vue leur structure chimique : les
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polypeptides, les stéroïdes les dérives de deux acides aminés et les

dérivés des acides gras non-saturés.
3.1 Polypeptides
Cette catégorie comprend la grande majorité des hormones. Elles
sont composées des chaînes d'acides aminés. On y trouve : A.CT.H,,
MSH, FSH, LH, GH, TSH, ADH, ocvtocine, calcitonine, parathormone,
insuline, glucagon, secrétine gastrine, cholécystokinine, érythropoïétine,
pancréozymine, entérogastrone, angiotensine, relaxine, releasing factors.
3.2. Steroïdes
Si s'agit d’une deuxième catégorie par le nombre d'hormones
qu'elle contient. Elles sont dérivées du cholestérol. On y trouve les
glucocorticoïdes, minéralocorticoïdes, androgène (testostérone),
phénolsteroïdes (oestrogènes et progestérone, vitamine D et ses
différents métabolites).
3 3. Dérivés de deux acides aminés ou amines

Cette catégorie ne comprend que les hormones thyroïdiennes T3 et
T4. Elles sont dérivées de deux tyrosines associées.
3.4. Dérivés d'un acide aminé ou amines
Cette catégorie ne comprend que les derivées du catechol :
adrenaline, noradrenaline acétylcholine, sérotonine, histamine.
3.5. Dérivés des acides gras non saturés
Cette catégorie comprend seulement les prostaglandines. Elles sont
dérivées de l'acide linoléique et ses metabol ¡tes (= acide araehidonique
et l'acide dihomogammalinolénique).
IV. METHODES D'OBTENTION DES HORMONES

Beaucoup d'hormones qu'on rencontre sur le marche
pharmaceutique sont obtenue-, partir des extraits glandulaires des
mammifères jetant donné la parenté de leurs structures chimiques avec
celles des hormones humaines.
Avec l'amélioration des techniques d'extraction, on dispose
aujourd'hui de beaucoup d'hormones à l'état pur.
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Les animaux couramment utilisés pour ces extractions sont :

mouton, porc, cheval bœuf et singes.
Quelques fois, on peut recourir aux hypophyses des cadavres
humains (par exemple, pour l'hormone décroissance).
On utilise aussi les placentas humains et les urines des femmes
enceintes ou des femmes menopausées pour extraire des
gonadotrophines.
Enfin, les progrès récents de la biotechnologie ont permis la
synthèse artificielle d'un ira11.i nombre d'hormones.
V. METHODES DE DOSAGE DES HORMONES

En clinique, pour poser le diagnostic d’une maladie des glandes
endocrines avec précision, il est important de mesurer le, taux ,ou la
concentration d'une hormone donnée dans les liquides biologiques, qui
sont normalement le_plasma, le sérum et les urines. Habituellement, les
concentrations des hormones dans ces liquides biologiques sont très
faibles, de l’ordre de microgramme, de nanogramme, voire de
picogramme. Ceci les rend difficilement dosables par des méthodes
biochimiques classiques.
Parmi les méthodes utilisées jusqu'à présent pour les dosages des
hormones, il faut mentionner : les essais biologiques, les dosages
biochimiques, les dosages immunologiques et les radioimmuno-dosages.
5.1. Essais biologiques
D s'agit des méthodes anciennes, presque totalement abandonnées
à l'heure actuelle même si quelques-unes d'entre elles garde ni encore
leur droit de cité en Gynécologie. Par exemple, le test de grossesse par le
Bufo.
Dans ces essais biologiques, on utilise soit l'urine soit le plasma ou
le sérum de l’individu dont on désire mesurer la substance hormonale
On injecte une certaine quantité à un animal de laboratoire et on note les
effets physiologiques observés.
De cette façon, on peut examiner par exemple1 :
 la régénération du tissu interstitiel du testicule chez l'animal après
injection d'un extrait riche en L.H.
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 l’augmentation du poids de l'ovaire, de la prostate, des vésicules

séminales, de 1 utérus chez les rats après injection d'un extrait
riche en gonadotrophines.
 La pigmentation après injection d'un extrait riche en MSH.
 la déperdition de l'acide ascorbique (vit. c) dans les glandes
surrénales des rats après injection d'un extrait riche en ACTH.
 l'augmentation pondérale de la thyroïde chez le rat après injection
d'un extrait riche en TSH
 Les méthodes biologiques sont laborieuses souvent quantitative et
parfois sémi-quantitatives. D'où leur peu d'intérêt en clinique.
5.2. Dosages biochimiques
Les dosages biochimiques des hormones sont surtout basés sur la
colorimétrie.
A cet effet, ''on fait réagir certains produits chimiques,, appelés
réactifs, avec des échantillons de sang ou d'urines des malades. Après un
temps d'incubation, on observe l'apparition de certaines colorations
particulières dans les échantillons testés.
On mesure l'intensité de ces colorations qui s'avère être
proportionnelle à la quantité d'hormone présente dans l'échantillon.
C'est ainsi qu'on dose habituellement en clinique, par exemple :
- le P.B.I. dans le sérum,
- les 17-cétostéroïdes urinaires,
- les 17-hvdroxycorticoïdes urinaires,
- les oestrogènes urinaires.
Dans certains dosages hormonaux, on recourt à une combinaison
des techniques telles que la chromatographie, la fluorometrie et la
spectrophotométrie.
5.3. Dosages immunologiques
Les concentrations des hormones dans les liquides biologiques
étant généralement très faibles, de l'ordre de microgramme (1 pg - 10"
mg), nanogramme (1 ng = 109m g), voire picogramme (1 pg = 109 mg), il
est souvent très difficile de les mesurer par des méthodes biochimiques.
C'est ainsi qu'on est parvenu à mettre au point des dosages
immunologiques.
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Dans ces méthodes, on a tiré profit de la nature protéique de la

plupart des hormones (= polypeptides), ceci leur permet de se comporter
comme des antigènes, c'est-à- dire des substances capables d'induire la
formation des anticorps spécifiques, quand elles sont injectées à un
animal d'une espèce différente.
Pour les hormones stéroïdes et aminés, on les rend antigéniques en
les couplant par une liaison chimique covalente à une molécule de
sérum-albumine.
De cette façon, il est actuellement devenu possible, au laboratoire,
de disposer pour presque toutes les hormones, des anticops spécifiques
qu’on peut mettre en contact avec les échantillons de sang ou d'urines
des malades.
Apres un certain temps d'incubation il se crée un complexe Ag-Ac.
qu'il suffit de mettre en évidence et de quantifier.
Pour la mise en évidence et la quantification du complexe Ag-Ac,

plusieurs techniques ont proposées.
On parle ainsi :
 immuno-fluorescence: si l’on utilise la technique de fluorescence,
 immuno -précipitation : si l'on fait 1a séparation du complexe
Ag-Ac par chromato-électrophorèse et précipitation,
 de radioimmunodosage ou RIA (Radioimmunoassay) : si l'on
marque l'Ag ou l'Ac par un radioisotope émetteur d'un
rayonnement gamma tel que l'iode radioactif I125
 et d 'immuno -radiométrie (IRMA : Immunoradiometricassay) :
si on utilise des Ac monoclonaux ou polvclonaux en plus d'un
radioisotope.
VI. CINETIQUE DES HORMONES

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il s'agit ici de suivre le mouvement des hormones dans l'organisme

depuis leur lieu de formation jusqu'à leur lieu d'utilisation considéré
éloigné, donc périphérique,
6.1. Lieu de formation
Bien qu'il ait été démontré que certaines hormones peuvent être
fabriquées par plusieurs cellules différentes de l'organisme, par exemple,
le glucagon, les oestrogènes, la gonadotrophine chorionique et quelques
polypeptides, il est généralement admis que les hormones sont
principalement synthétisées à partir des précurseurs situés dans les
cellules sécrétrices des glandes endocrines.
Une fois synthétisées, la plupart des hormones sont soit
immédiatement déversées dans la circulation sanguine. C'est le cas des
hormones de la cortico-surrénale. Par contre, certaines glandes peuvent
stocker les hormones qu'elles synthétisent et ne les libèrent dans la
circulation que soit progressivement suivant les besoins de l'organisme.
C'est le cas pour la post-hypophyse, la thyroïde et le pancréas.
6.2, Transport dans la circulation
Dans leur transport dans la circulation sanguine, les hormones

hydrosolubles sont véhiculées sans un mécanisme de transport
particulier. Quant aux hormones circulantes qui sont moins solubles,
elles sont partiellement ou totalement liées aux protéines plasmatiques
(= protéine transporteuses).
On distingue deux types de protéines transporteuses : l'albumine et la
pré-albumine : qui fixent beaucoup de petites molécules et sont
considérées comme des transporteurs généraux.
les globulines : qui sont considérées comme des transporteurs
spécifiques, car elles possèdent des sites de fixation de haute affinité pour
certaines hormones, telles que la thyroxine, la testostérone, le cortisol etc.
II en résulte que dans la circulation beaucoup d'hormones se
présentent sous deux formes : la forme libre et la forme liée aux
protéines transporteuses. Il existe donc un état d'équilibre dynamique
continuel entre ces deux formes et les effets physiologiques d'une
hormone dépendront de la quantité de sa forme libre qui atteint les
cellules de l'organe récepteur.
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6.3. Effets périphériques

Seules les formes libres des hormones arrivent au niveau des
cellules réceptrices et y exercent leurs effets physiologiques.
L'objectif final de l'ensemble de ces effets physiologiques est de
maintenir un état d'homéostasie métabolique (état d'équilibre
harmonieux) dans l'organisme.
A ce titre, le système endocrinien complète le système nerveux
dans le maintien d'un fonctionnement harmonieux de l'organisme.
*
Cette homéostasie métabolique est réalisée par les hormones
grâce à une interaction complexe au niveau des organes, se traduisant
par une série des réactions métaboliques, soit agissant en synergisme (-
en concordance mutuelle ou en complément mutuel) soit agissant en
antagonisme (= en discordance ou opposition mutuelle).
Par exemple :
 l'hormone de croissance et la thyroxine favorisent la
croissance de l'organisme = synergisme
 l'hormone de croissance, la thyroxine, les glucocorticoïdes,
les catécholamines favorisent l'hyperglycémie =
synergisme.
 le glucagon augmente la glycémie, tandis que l'insuline
diminue la glycémie = antagonisme .
 l'hormone de croissance favorise la synthèse des protéines,
tandis que les corticoïdes favorisent leur catabolisme =
antagonisme.
VII ORGANISATION FT FONCTION N FMI NT DU SYSTEME

ENDOCRINIEN
Dans sa structure et son fonctionnement, le système endocrinien
présente une grande organisation. (Fig.I).
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Fig. 1 Organisation du système endocrinien.

Au niveau central, il y a le cortex cérébral (CC) qui envoie des
influx nerveux ou électro-chimiques à l'hypothalamus qui, à son
tour envoie des messages chimiques (hormones polypeptidiques
hypophyso-stimulantes qui sont CRF, TRF, GnRF, SRF, SIF, PIF) à
l'hypophyse antérieure. A son tour, l'hypophyse antérieure sécrète
des hormones protëiniques ou polypeptidiques stimulantes (ACTH,
TSH, FSH, LH) qui vont agir au niveau de .la corticosurrénale, de la
thyroïde et des gonades. Elle sécrète,enplus une hormone
somatotrope (GH), une hormone mammotrope (PRL) et une
mélanostimuline (MSH) qui stimulent respectivement la croissance
tissulaire (os et muscles), la production laiteuse et les mélanocytes
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de la peau. L'hypophyse postérieure sécrète l'ADH et l'ocytocine qui

agissent respectivement au niveau des tubules distaux et collecteurs
du néphron et au niveau de l'utérus.
La corticosurrénale, la thyroïde et les gonades constituent des
glandes endocrines périphériques-cibles sur lesquelles viennent
agir les stimulai nés hypophysaires. A leur tour, elles sécrètent
respectivement les hormones suivantes les minaralo1corticoïdes, les
glucocorticoïdes, les androgènes, les œstrogènes, la progestérone, la T3 et
la T4, les 'hormones sexuelles mâles et femelles.
A l'instar du système nerveux, on peut y distinguer :

 un niveau central = représenté par le cortex cérébral,
l'hypothalamus, et l'hypophyse.
 un niveau périphérique = représente par les glandes
endocrines-cibles et les organes récepteurs.
7.1. C entres supérieurs du système nerveux central
Les centres sont situés au niveau du cortex cérébral et sont activés
par des facteurs de stimulation liées au stress de nature diverse : facteurs
visuels,
- facteurs auditifs,
- facteurs olfactifs,
- facteurs psychiques émotionnels etc.
Suite à ces stimulations, ces centres cérébraux transmettent
des messages al'hypolhalamus sous forme d'influx nerveux, modulés
par certaines neurotransmetteurs chimiques (acétylcholine,
catécholamine, dopamine, sérotonine...).
7.2.Centres hypothalamiques
Ces centres sont situés au-dessous du cortex cérébral et autour du
troisième ventricule sont influençables par les centres supérieurs du
SNC et sont constitues de différents neurones ayant la capacité de
synthétiser et de sécréter plusieurs hormones polypeptidiques appelées
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releasing factors,/qui par l'intermédiaire de la tige pituitaire (= espèce

de système-porte), atteignent très vite l'hypophyse.
Ces Releasing factors influencent la synthèse et la sécrétion des
hormones hypophysaires. Ainsi, il existe :
 un GH-RF : pour l'hormone de croissance

 u n CRF : pour la corticotrophine
 un TRF : pour la thyreotrophine
 u n L H - R F : pour la LH
 un F S H -RF :
pour la FSII
 un PIF : pour la
prolactine
Fig. 2. Centres Supérieurs du Système Endocrinien.

1. Le SNC représenté par le cortex cérébral.
2. L'hypothalamus avec ses différents centres spécialisés dans la
sécrétion des Releasing Factors.
3. La tige pituitaire contenant des veines-porte et des fibres
nerveuses assurant une communication quasi-instantanée entre
l'hypothalamus et l'hypophyse
4. La post-hypophyse.
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5. L'antéhypophyse.
L'hypophyse
L'hypophyse, surtout l'hypophyse antérieure, est sous l'influence

des releasing factorshvpothalamiques. Suite à ces stimulations, les
cellules endocrines de l'hypophyse synthétisent et sécrètent plusieurs
hormones appelées stimulines et destinées à stimuler, à leur tour, les
glandes endocrines-cibles périphériques.
Les hormones anté-hypophysaires sont : ACTH, GH, TSH, FSH, LH,
MSH, prolactine. (Fig. 2).
7.3. Glandes endocrines-cibles périphériques (Fig. 3 et 4).
Sous l'influence des stimulines hypophysaires, les cellules
endocrines des glandes- cibles synthétisent et sécrètent leurs hormones
spécifiques qui passent dans la circulation sanguine pour être véhiculées
vers les organes récepteurs périphériques.
Ces glandes-cibles sont :
la thyroïde, qui sécrète la T3 et la T4
o la corticosurrénale, qui sécrète les gluco-corticoïdes, les
minéralocorticoïdes, les androgènes et les phénolstéroïdes.
1
o les gonades, qui sécrètent la testostérone, les oestrogènes et
la progestérone.
kV
7.4. Organes récepteurs périphériques
Au niveau périphérique, les hormones agissent soit de façon
générale sur plusieurs types de cellules à la fois, soit de façon élective
principalement sur certains organes considérés comme plus sensibles à
l'action d'une hormone donnée et appelés organes récepteurs.
Par exemple :
o L'ACTH, la GH, la T4 : influencent à la fois l'activité de
plusieurs types des cellules de l'organisme;
o l'ocytocine : exerce son action seulement sur l'utérus et les
cellules myoépithéliales
o des glandes mammaires;
o L'ADH et l'aldostérone : agissent principalement sur les reins;
o La PTH : exerce son action sur l'os et les reins La calcitonine
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La thyroïde sécrète la triiodothyronine (T3) et la têtraiodothyronine ou

thyroxine (T4).
La corticosurrénale sécrétant les minéralo-corticoides( = Aldostérone +
Désoxycorticostérone) , les glucocorticoids (= Cortisol ou cortisone,
hydrocortisone) et les phénol- stéroïdes (= androgènes, oestrogènes et
progestérone).
Les gonades dont l'ovaire sécrétant les oestrogènes et la progestérone, et

le testicule sécrétant les androgènes.
Autres glandes endocrines de 1'organisme et leur hormones
En partant de la tête vers les pieds, on peut rencontrer :

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 les parathyroïdes avec la PTH; r les cellules parafolliculaires

thyroïdiennes avec la CT; les cellules glandulaires de
l'estomac avec la gastrine; les cellules glandulaires du

duodénum avec la sécrétine; les cellules glandulaires du
jéjunum avec la cholé- cystokinine et la pancréozymine;
 le pancréas endocrine avec le glucagon, l'insuline, la
somatostatine et autres polypeptides pancréatiques (gastrine)
;
 la médullo-surrénale avec les catécholamines;
 le tissu rénal avec 1'érythropoïétine, 1'angiotensine II
 et les prostaglandines;
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Comme nous l'avons signalé déjà auparavant, c'est sous sa forme

libre que chaque hormone est capable d'atteindre les cellules réceptrices
et influencer ainsi les processus métaboliques.
Au niveau cellulaire, les hormones exercent leurs effets selon
plusieurs modalités complexes dont les plus simples et les mieux
étudiées sont :
o la fixation de l'hormone sur un récepteur protéique spécifique
de la membrane plasmique;
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o la fixation de l'hormone sur un récepteur protéique spécifique

cytoplasmique.
a) Fixation sur un récepteur membranaire
Cette modalité d'action hormonale s'applique aux hormones
polypeptidiques et aminés. Ces hormones n'étant pas liposolubles ne
peuvent pas traverser la membrane plasmique de la cellule. Leur forme
libre est déposée par la circulation sur la face externe de la membrane
plasmique où il y a un récepteur spécifique qui fixe l'hormone et la
véhicule à travers la membrane jusqu'à la face interne de la membrane.
Ce récepteur spécifique n'est autre que l’enzyme Adénylcyclase,
dont la fonction est de catalyser la conversion de l'ATP en C-AMP (3'-5'
adénosine monophosphate cyclique) et en pyrophosphate.
La liaison hormone-adénylcyclase peut entraîner deux types de

réactions, selon le type d’hormone fixée :
 soit une augmentation de la concentration cytoplasmique de
C-AMP avec stimulation des phosphorylases des protéines
avec initiation des réactions enzymatiques de
phosphorylation, responsables des effets métaboliques
appropriés (par ex. glycogénolyse, lipolyse, échange de
Ca++);
 soit une diminution de la concentration cytoplasmique de
C-AMP avec blocage des réactions enzymatiques de
phosphorylation.
b) Fixation sur un récepteur cytoplasmique
Cette modalité d'action hormonale est appliquée par les stéroïdes
et les hormones thyroïdiennes (T3 et T4).
A cause de leurs poids moléculaires faibles et leur liposolubilité, ces
hormones traversent facilement la membrane plasmique de la cellule
réceptrice et se fixent sur un récepteur protéique spécifique
cytoplasmique.
Il se constitue ainsi un complexe hormone-récepteur spécifique,
qui est transporté jusqu'au niveau du noyau cellulaire où il pénètre et se
fixe sur le génome grâce à un accepteur du DNA.
Il s'en suit une induction de la transcription des gènes spécifiques;
d'où une augmentation généralisée de la synthèse des protéines,
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responsables de divers effets relatifs à la fonction, la croissance et au

développement de la cellule.
Il reste à signaler que les concentrations des hormones circulantes
influencent, non seulement les cellules des organes récepteurs
périphériques, mais aussi les cellules du SNC, de l'hypothalamus et de
l'hypophyse. De cette façon, il existe un mécanisme de contrôle entre le
niveau central et le niveau périphérique du système endocrinien, appelé
mécanisme de Feed back ou de rétrocontrôle, basé sur le taux des
hormones dans la circulation sanguine. (Fig. 5).
Il s'agit d'un Feéd back dit négatif, c'est-à-dire que toute augmentation de
la concentration des hormones des glandes endocrines périphériques
entraîne une diminution de la sécrétion des hormones
hypothalamo-hypophysaires. Au contraire, toute diminution de la
concentration sanguine des hormones des glandes endocrines
périphériques provoque une augmentation de la sécrétion des hormones
hypothalamo-hypophysaires.
-2 0 -
Deuxième partie : ETUDE SYSTEMATIQUE DES GLANDES

ENDOCRINES ET LEURS HORMONES
L’HYPOTHALAMUS
11. Rappel anatmo-histologique
L'hypothalamus ou le diencéphale comprend un ensemble de
neurones neuro-végétatifs organisés en "centres spécialisés" groupés
autour da Même ventricule, entre le cortex cérébral et l'hypophyse.
Ces centres sont en communication très étroite et très rapide avec
l'hypophyse, grâce à la tige pituitaire par laquelle passent tous les
vaisseaux et fibres nerveuses allant de l'hypothalamus à l'hypophyse.
Histologiquement, ces centres sont constitués des neurones
spécialisés" dans la synthèse et la sécrétion des hormones
polypeptidiques appelées releasing Factors, dont le rôle est de favoriser la
sécrétion des hormones hypophysaires spécifiques appelées stimulines.
1.2 Hormones hypothalamiques
Ces hormones sont sécrétées par les principaux centres
hypothalamiques ci-dessous
°) Les centres sexuels : contrôlent l'activité des cellules gonadotropes de
l'hypophyse antérieure en libérant un GnRF (= gonadotrophin
releasing factor), qui en fait, comprendrait 2 fractions un FSH-RF (=
FSH releasing factor) et un LH-RF (= LH releasing factor).
Le centre à LH-RF est localisé dans la partie antérieure de
l'hypothalamus, tandis que le centre à FSH-RF est situé dans
l'hypothalamus postérieur.
2°) Le centre corticotrope : contrôle l'activité des cellules corticotropes de
l'hypophyse antérieure, en libérant le CRF (= corticotropin releasing
factor). Ce centre est localisé dans la partie postérieure de
l'hypothalamus,
3°) Le centre thyréotrope : contrôle l'activité des cellules thyréotropes de
l'hypophyse antérieure, en libérant le TRF (= thyreotropin releasing
factor). Il est à noter que le TRF intervient aussi dans le contrôle de
la sécrétion de prolactine par les cellules mammotropes de
l'hypophyse antérieure.
Ce centre est localisé dans la partie antérieure de l'hypothalamus.
-2 1 -
4°) Le centre somatotrope : contrôle l'activité des cellules somatotropes

de l'hypophyse antérieure, en libérant deux hormones :
Un SRF (= somatotropin releasing factor)
Un SIF (= somatotropininhibiting factor ou somatostatine) qui
bloque la sécrétion de SRF. Ce centre est situé dans la partie
antérieure de l'hypothalamus.
-2 2 -
5 °) Le centre mammotrope : contrôle l'activité des cellules mammotropes

de l'hypophyse antérieure, en libérant un PEF (= prolactininhibiting
factor). Ce centre est situé dans la partie antérieure de
l'hypothalamus.
6°) Le centre de l'appétit : contrôle l'appétit Ses troubles provoquent une
cachexie par anorexie, soit une obésité par polyphagie.
Il ne sécrète aucune hormone hypophysotrope. Nous le
mentionnons ici pour attirer l'attention sur le fait que ses altérations
sont souvent associées à diverses atteintes
hypothalamo-hypophysaires.
Ce centre est situé dans la partie médiane de l'hypothalamus.
7") Le centre anti-diurétique : contrôle le métabolisme de l'eau en
influençant la libération de l'ADH (= antidiuretic hormone) par
l'hypophyse postérieure. H est composé des noyaux supra-optiques
localisés dans la partie antérieure de l'hypothalamus.
8°) Le centre ocytocique : contrôle les contractions de l'utérus en
influençant la libération de l'ocytocine par l'hypophyse postérieure. Il
est composé des noyaux paraventriculaires localisés dans la partie
antérieure de l'hypothalamus.
1.3 Structure chimique des hormones hypothalamiques
Ce sont des polypeptides : CRF, TRF, PIF, SRF, GnRF.

1.4 Méthodes d'obtention de ces hormones
On peut obtenir les hormones hypothalamiques par deux procédés :
Soit une extraction glandulaire à partir des hypothalamus de
certains animaux,
Soit une synthèse artificielle (par exemple le TRF).
1.5 Méthodes de dosages
Ces hormones sont dosées par radioimmuno-dosage (RIA).
1.6 Régulation de la sécrétion des hormones hypothalamiques
Cette régulation se fait par deux mécanismes :
1. Ie mécanisme neuro-humoral = selon lequel les influx nerveux
provenant du SNC sont transmis par voies adrénergiques vers
l'hypothalamus, pour influencer son fonctionnement soit dans le sens de
la stimulation, soit dans le sens de l'inhibition.
2. Le mécanisme de feed back négatif = selon lequel les concentrations
sanguines élevées des hormones des glandes-cibles périphériques
-2 3 -
inhibent l'hypothalamus, tandis que les concentrations basses des

mêmes hormones le stimulent
1.7. Anomalies cliniques
En clinique, on rencontre très rarement des maladies provoquées
par l'hypersécrétion des hormones hypothalamiques. Au contraire,
beaucoup d'atteintes de l'hypothalamus provoquent une hyposécrétion
des hormones hypothalamiques qui, à leur tour, entraînent une
hyposécrétion des hormones hypophysaires correspondantes.
On parlera ainsi, par exemple :
- d'hypothyroïdie te
rtiaire, d'hypogona
disme tertiaire,
- d'hypocorticisme tertiaire.
t
II. HYPOPHYSE
2.1. Rappel anatomique
L'hypophyse est une petite glande pesant ± 0,5 g et mesurant ± 1
cm de diamètre Elle est logée dans une cavité de l'os sphénoïde appelée
selle turcique et communique en haut avec l'hypothalamus par
l'intermédiaire de la tige pituitaire. En avant d'elle et en haut, se croisent
les nerfs optiques en formant le chiasma optique, qui est souvent
comprimé en cas de tumeur hypophysaire, ce qui se traduit en clinique
par des troubles oculaires.
L'hypophyse contrôle les sécrétions hormonales de presque toutes
les autres glandes endocrines périphériques, excepté les parathyroïdes,
la médullo-surrénale et le pancréas.
Elle est composée de trois lobes :
Le lobe antérieur (= hypophyse antérieure) qui est une glande
endocrine importante; le lobe postérieur (= hypophyse postérieure),
avec un rôle endocrinien moins important;
-2 4 -
Le lobe intermédiaire : devenu très mince, rudimentaire chez l'homme, il

est encore assez bien développé chez les animaux vertébrés. Son rôle
endocrinien est moins
Important
2.2. Rappel histologique
a. Le lobe antérieur de l'hypophyse est formé des travées conjonctives, de
nombreux capillaires et de trois types de cellules = les cellules
chromophobes, les cellules
Chromophileséosinophiles et les cellules chromophiles basophiles.
Les cellules chromophobes : constituent environ 52 % des cellules
-2 5 -
hypophysaires. Elles sont petites et dépourvues de granules colorables.

Elles sont considérées comme cellules hypophysaires de réserve ou
temporairement en repos. En effet, dans certaines circonstances, elles se
transforment en cellules sécrétrices.
Les cellules chromophileséosinophiles ou acidophiles : représentent
environ 37 % des cellules hypophysaires. A l'état fonctionnel, elles
apparaissent grandes et contiennent des granules fixant les colorants
acides, tels que l’éosine. Elles sont composées par les cellules
somatotropes (pour la G.H.) et les cellules mammotropes (pour la
prolactine).
Les cellules chromophiles basophiles : constituent environ 11 % des
cellules hypophysaires. Il s'agit de grandes cellules fonctionnelles
contenant des granules fixant ^es colorants
Basiques tels que l'hématoxyline.
* Elles sont représentées par :
 des cellules corticotropes
(pour l'ACTH),
 des cellules thyréotropes (pour la TSII),
 des cellules mélanotropes (pour la MSH),
 des cellules gonadotropes (pour la FSH et la LU).
b.Le lobe postérieur : est composé des cellules sécrétrices qui
ressemblent aux cellules neuro-gliales, appelées pituicytes. Il est relié à
l'hypothalamus par des fibres nerveuses amyélinisées qui passent par la
tige pituitaire. Ces pituicytes serviraient seulement comme lieu de
stockage des hormones synthétisées par les noyaux supra-optiques et
paraventriculaires de l'hypothalamus, notamment l'ADH et l'ocytocine.
c. Le lobe intermédiaire : chez les animaux vertébrés, tels que les
amphibiens, le lobe intermédiaire existe et est composé des cellules
endocrines qui synthétisent et sécrètent laMSH (= mélanocytes
stimulating hormone).
EN RESUME
L'hypophyse antérieure de l'homme sécrète 7 hormones : l'ACTH, la TSH,

la GH, la prolactine, la FSH et la LH, la MSH. Tandis que l'hypophyse
postérieure ne sécrète que 2 hormones : l'ADH et l'ocytocine.
Nous allons faire ci-dessous une étude systématique de chacune de ces
hormones. (Fig. 2 et
-2 6 -
ETUDE DES HORMONESDE L'HYPOPHYSE ANTERIEURE
1°) La corticotrophine
Cette hormone est aussi appeléecorticotrophine ou corticostimuline ou
adrénocorticotropine ou ACTH adrenocorticotropichormone).
* Structure chimique
C’est un polypeptide composé de 39acides aminés.
Elle présente une analogie de structure avec la MSH (hormone
pigmentaire), ce qui expliquerait son effet pigmentaire noté dans
certaines situations
* Lieu de formation
Dans les cellules basophilescorticotropes de l'hypophyse antérieure,
parfois dans le
Placenta et l'hypophyse postérieure.
* Méthode d'obtention
 Soit par extraction glandulaire à partir de l'hypophyse du
mouton ou du porc;
 soit par synthèse artificielle.
* Méthode de dosage
aMéthode biologique : épreuve de SAYERS, qui consiste à mesurer la
déperdition de l'acide ascorbique (= Vit Q dans les surrénales des rats
hypophysectomisés, après injection
De l'extrait glandulaire à doser.
bRadioimmunodosage : préférable actuellement
Effets physiologiques del'ACTH
On note :
a) Des actions sur la cortico-surrénale
Une action immédiate consistanten une stimulation de la synthèse
des gluco- corticoïdes, des minéraux corticoïdes,des androgènes et
des phénolstéroïdes à partir du cholestérol, suiteà unestimulation
intense de l'enzyme phosphorylase
Corticosurrénalienne etdes hydroxylases.
Une action tardée provoquant une hypertrophie et une hyperplasie
de la corticosurrénale.
-2 7 -
Une action rapide consistant en une modification de la teneur en

acide ascorbique des surrénales, en augmentant le passage de cet
acide dans la circulation sanguine.
b) des actions extra surrénaliennes : on observe :
 Une chute du taux des cellules éosinophiles sanguines,
 Une mobilisation accrue des lipides (= lipolyse) avec une
cétose passagère chez l'homme
 Un effet diabétogène (= hyperglycémiant), d'où antagonisme
avec l'insuline et synergisme avec l'hormone de croissance.
* Régulation de la sécrétion de l’ACTH
a) Mécanisme neuro-humoral : selon lequel beaucoup de facteurs
stressants (par exemple douleur fièvre etc.) passent par le SNC qui
envoie des influx nerveux à l'hypothalamus. Celui-ci sécréterait le CRF.
Cette voie peut être facilement bloquée par divers produits, tels que la
morphine, la réserpine, le largactil, qui agiraient sur les récepteurs
dopaminergiques en les inhibant
b) Mécanisme de feed back négatif : basé sur le taux des
glucocorticoïdes circulants (= le cortisol) qui influence la sécrétion de
I'ACTH hypophysaire.
Anomalies cliniques
L'hypersécrétion d'ACTH en cas d'un adénome (tumeur) basophile
de l'hypophyse antérieure provoque la maladie de Cushing,
caractérisée par une obésité tronculaire et un faciès lunaire
L'hyposécrétion d'ACTH (en cas de destruction de l'hypophyse)
entraîne une insuffisance surrénale secondaire caractérisée par
une adynamie, une hypotension et des troubles électrolytiques
avec déshydratation.
2°) L'hormone pigmentaire
Cette hormone est aussi appelée Hormone mélanotropes ou
melanostimuline ou
MSH (= mélanocyte stimulating hormone).
Structure chimique
Il s'agit d'un polypeptide composé de 35 acides aminés rangés en deux
chaînes une chaîne Alpha de 13 acides aminés et une chaîne Bêta de 22
acides aminés.
* lieu de formation
-2 8 -
 Dans lobe intermédiaire de l'hypophyse chez les animaux vertébrés

 Dans le lobe antérieur et postérieur chez l'homme et les autres
animaux dépourvus
Delobe intermédiaire tels quela baleine.
* Méthodes d'obtention
Surtout par extraction glandulaire à partir dé l'hypophyse des animaux.
* Méthode de dosage
a) Méthode biologique
Un test basé sui le changement de la coloration de la peau chez les
animaux à sang froid (amphi biens)
b) Radiomirnunodosage
Méthode préférable actuellement
* Effets physiologiques de la MSH
- Chez les animaux à sang froid (poissons et amphibiens), la MSH
provoque une augmentation de la taille des chromatophores, une
dispersion des granules pigmentaires et entraîne l'adaptation de la
couleur du revêtement cutané à celle du milieu.
- Chez l'homme, la MSH :
 Favorise la synthèse de la mélanine, en influençant l'activité de
l'enzymethyrosinase qui convertit la tyrosine en
dihydroxyphenylalanine (DOPA), d'où pigmentation
Augmentée.
 Augmente la photosensibilité (= sensibilité à la lumière solaire)
 Accélère la régénération du pourpre rétinien et diminue le
temps d'adaptation àL’obscurité
Régulation de la sécrétion de la MSH

a) Mécanisme neuro-humoral
Selon ce mécanisme, certains facteurs agissant au niveau du SNC en
influençant la voie dopaminergique retentiraient au niveau de
l'hypothalamus en favorisant la sécrétion d'un MIF (= MSH inhibiting
factor).
b) Mécanisme de feed back négatif
Les taux sanguins de certaines hormones surrénaliennes
(glucocorticoïdes dont le Cortisol et les catécholamines) jouent dans ce
mécanisme.
-2 9 -
Leurs augmentations inhibent la sécrétion de MSH, tandis que leurs

baisses favorisent la sécrétion de MSH.
* Anomalies cliniques
- On ne connaît pas en clinique des anomalies dues à l’hyposécrétion de
MSH.
- Par contre, on connaît certaines maladies associées à une
hyperpigmentation de la peau, liée à une hypersécrétion de la MSH par
exemple :
- dans la maladie d'Addison
- dans la maladie de Cushing
3°) L'hormone de croissance
Cette hormone est aussi appelée hormone soma to trope ou
somatostimuline ou somatotrophine ou somatotropine ou GH (growth
hormone).
C'est un polypeptide composé d'une chaîne de 191 acides aminés.
* lieu de formation
 Dans les cellules somatotropes chromophiles éosinophiles de
l'hypophyse antérieure Egalement dans le placenta (= la somatotrophine
chorionique).
Méthodes d’obtention
 Surtout par extraction a partir de l'hypophyse de divers animaux
(bœuf, singe etc) et
De l'homme (cadavre humain)
 Actuellement possibilité de synthèse artificielle.
* Méthodes de dosages
a)Méthodes biologiques
T e s t d écroissance d'Evans
II se fait sur des rats hypophysectomisés âgés de 21-30 jours.

L'unité est définie comme étant la quantité d'hormone que I animal
reçoit par jour de façon que sonpoids augmente de 10 g en 10 jours.
2. test de cartilage tibial
Il est plus spécifique et plus rapide que le test d'Evans et mesure la
croissance du cartillage tibial de l'animal.
b) Radioimmunodosage : méthode préférable actuellement
-3 0 -
* Effets physiologiques de la G.H.

On distingue.
I) Les effets sur la croissance générale
L'hormone de croissance stimule la croissance de tous les organes (-
effet non spécifique), ce qui fait croître l'organisme entier Ici, son effet est
complété par I’action des hormones thyroïdiennes (T4 et 13) qui, elles,
favorisent la maturation des organes (=synergisme)
-2) Effet sur la puissance osseuse
Cet effet est spécifique et s'exerce au niveau du cartilage de conjugaison
des os, par l'intermédiaire de la somatomédine plasmatique, d'origine
hépatique. Ce qui favorise la croissance staturale ou longitudinale.
-3) Effet sur le métabolisme des protéines
La somatostimuline favorise l'entrée intracellulaire des acides aminés
d'où :
- baisse du taux plasmatique des acides aminés
- augmentation de la synthèse des protéines,
- renforcement de la rétention azotée.
Ici, il faudrait noter que l’augmentation de la synthèse des protéines

dépend également de la présence des quantités suffisantes des
vitamines, des protéines alimentaires (- acides aminés alimentaires) et de
l'insuline (= synergisme).
-4) Effet sur le métabolisme des lipides
La somatostimuline provoque la mobilisation des lipides de leurs dépôts
périphériques et accélère l'oxydation des lipides ainsi mobilisés (-
lipolyse) et la cétogenèse hépatique (= formation des corps cétoniques -
acide diacétique, acétone, acide Béta hydrox butyrique).
-5) Effet sur le métabolisme des glucides
La somatostimuline inhibe le catabolisme des glucides musculaires (==
antagonisme avec l'insuline) et provoque aussi une augmentation de la
glycémie, effet diabétogène (= synergisme avec AC'TH, catécholamine,
T4, glucocorticoïde, mais antagonisme avec insuline).
-6) Effet sur le métabolisme de l'eau et des électrolytes
La somatostimuline favorise la rétention tissulaire de l'eau et des ions (=
sodium, chlorure, potassium, magnésium).
Elle provoque l'augmenta lion des taux sanguins de la phosphatase
alcaline et des phosphates inorganiques.
-3 1 -
* Régulation de la sécrétion de la G.H.

Elle se fait essentiellement par un mécanisme neuro-hormonal. Selon ce
mécanisme, la sécrétion hypophysaire de la somatostimuline est
stimulée par :
L’hypoglycémie spontanée ou
insulino-induite, l'administration des
acides aminés (= arginine)
l'administration des œstrogènes, la
thyroxine,
Les Bêta bloquants car facilitant la sécrétion du SRF
hypothalamique.
Par contre, la sécrétion de la GH est inhibée par :
Lesglucocorticoïdes (- Cortisone)
Lesalpha-bloquants (= phentolamine), car inhibant la sécrétion du SRF ou
favorisant la sécrétion du SR-IF (= somatostatine) hypothalamique
Anomalies Cliniques
En clinique, on a observé certaines maladies dues aux troubles de la
sécrétion de ia
Somatostimuline.
L'hypersécrétion de la GH (en cas des tumeurs éosinophiles de
l'hypophyse
Antérieure) provoque :
• chez l'enfant ; le gigantisme avant la puberté, caractérisé
par une taille géante;
* chez l'adulte : l'acromégalie caractérisée par
l'hypertrophie des extrémités des membres et
de la face.
I.’ hyposécrétion de ta GH (= en cas de destruction de l'hypophyse)
favorise les crises
d’hypoglycémie.
Quand elle est importante et survient chez l'enfant, elle
provoque le nanisme hypophysaire, par blocage de la
croissance staturale
4°) l a thyréostimuline
-3 2 -
Cette hormone est aussi appelée hormone thyréotrope ou

thyrotrophine ou thyréotropine ou thyrohopine ou TSH
(thyroidstimulating hormone).
';
C'est une glycoprotéine à deux chaînes polypeptidiques alpha et bêta,
d'où analogie de
Structure chimique avec FSH et LH.
* lieu de formation
Dans les cellules thyréotropes basophiles de l'hypophyse antérieure.
Essentiellement, par extraction glandulaire, à partir de
l'hypophyse des animaux (bœuf).
a) Méthodes biologiques
Etudes des modifications histologiques de la thyroïde chez les
cobayes de 100-150 g, 3 jours après injection.
2- Mesure de l'augmentation du poids de la thyroïde chez les cobayes,
après injection.
3. Mesures de variations du métabolisme de base chez l'animal après

injection.
4. Mesures des variations de la teneur en iode de la thyroïde chez l'animal
après injection.
* Effets physiologiques de la TSH
La TSH exerce ses effets sur les récepteurs spécifiques thyroïdiens. On
note :
Une action immédiate consistant en une stimulation de différentes
étapes de l'hormonosynthèse thyroïdienne (stimulation
enzymatique) comprenant
• la captation thyroïdienne de l'iode
• l'organification et l'incorporation de l'iode sur la tyrosine
• le couplage des iodotyrosines
• l'hydrolyse de la thyroglobuline
• la sécrétion des iodothyronines
-3 3 -
Une action retardée qui est une stimulation de l'hyperplasie de la glande

thyroïde, d'où hypertrophie et goitre.
* Régulation de la sécrétion de la TSH
* Elle se fait par deux mécanismes :
-1 Un mécanisme neuro-humoral passant par le SNC avec stimulation de
l'hypothalamus qui sécrète le TRF.
- 2 Un mécanisme de feed back négatif dépendant de la concentration
sanguine en hormones thyroïdiennes T4 et T3.
Les troubles de la sécrétion de la TSH peuvent se rencontrer en clinique.
L'hypersécrétion (en cas d'un adénome de l'hypophyse) peut
entraîner un goitre et une hyperthyroïdie secondaire avec des
signes de tachycardie, tremblement, anxiété et transpiration
abondante.
L'hyposécrétion (en cas de destruction de l'hypophyse) provoque
une hypothyroïdie secondaire avec des signes de myxœdème,
bradycardie, frilosité, somnolence.
5°) La prolactine
Elle est aussi appelée hormone lactogène ou mammotrophine ou
hormone mammotrope.
D s'agit d'un polypeptide composé d'une seule chaîne de 198 acides
aminés et qui présente une analogie avec la somatotrophine.
* Lieu de formation
Dans les cellules rnammotropes éosinophiles de l'hypophyse antérieure.
Essentiellement par extraction glandulaire, à partir de 1 hypophyse des
animaux ; mouton).
* Méthode de dosages
a) Méthode biologique
Test de prolifération du jabot des pigeonneaux et d'autres oiseaux.
b) Radioimmunodosage, méthode préférable actuellement.
* Effets physiologiques de la prolactine On distingue les actions
ci-dessous :
-3 4 -
1. Action galactogène : stimulation de la production et la sécrétion du

lait dans les glandes mammaires déjà développées, grâce aux
effets des œstrogènes
2. Action mammotrope : stimulation du développement glandulaire et
de la sécrétion laiteuse du jabot de pigeon.
3. Action lutéotrope :
Chez l'animal à l'instar de la gonadotrophine LH. La prolactine
maintient te corps jaune et permet d'éviter l'avortement
4. Action hypothalamotrope :
Chez les animaux, la prolactine provoque après administration, des
signes de comportement maternel Par exemple, elle incite les
poules à couver et d'autres oiseaux à tisser des nids.
* Régulation de da sécrétion fie la prolactine (PRL)
Cette sécrétion est contrôlée par deux mécanismes :
1. Un mécanisme neuro-humoral, passant par le SNC et influençant
l'hypothalamus dans sa sécrétion de PIF ou de TRF, ce qui entraîne
soit une inhibition soit une stimulation de la sécrétion de la
prolactine par l'hypophyse antérieure.
2. Un mécanisme de feed back négatif selon lequel les taux élevés
d'œstrogènes dans la circulation sanguine inhibent la sécrétion de
la prolactine par l'hypophyse
Antérieure.
- L'hypersécrétion de la prolactine se rencontre parfois en clinique, en cas
d'atteinte de l'hypothalamus ou d'administration des médicaments qui
bloquent la sécrétion hypothalamique du PIF ou en cas d'adénomes
hypophysaires (prolactinomes).
Les troubles les plus importants sont notes en cas de prolactine ¡ne
(tumeur hypophysaire). On observe alors chez la patiente une
galactorrhée et une aménorrhée.
- L'hyposécrétion de la prolactine n'a pas donné lieu à une maladie
propre, identifiable en clinique. Rarement, elle se voit dans la destruction
de l'hypophyse syndrome de SHEEHAN) d'où absence de lactation en
post-partum.
6°) La folliculostimuline
Cette gonadotrophine s'appelle aussi hormone folliculostimulante ou FSH
(folliclestimulating hormone).
-3 5 -
C'est une glycoprotéine a deux chaînes polypeptidiques alpha et bêta, et
la spécificité de l'action biologique est liée à la chaîne bêta. II y a analogie
chimique avec la 1 H et la TSH.
* Lieu de formation
Dans les cellules gonadotropes FSH basophiles de l'hypophyse
antérieure.
Essentiellement par extraction glandulaire à partir de l'hypophyse de
l'homme, du cheval, du porc et du mouton.
Extraction à partir des urines des femmes ménopausées.
a) Méthodes biologiques :
1. Test de croissance et de maturation des follicules chez les rats
femelles hypophy- sectomisés.
2. Mesure de l'augmentation du poids des testicules chez les rats mâles
hypophysectomisés.
3. Mesure de l'augmentation du poids des ovaires chez les rats
femelles hypophysectomisés.
b) Radioimmunodosage, méthode préférable actuellement
* Effets physiologiques de la FSH
La FSH exerce ses effets sur les gonades.
a) Chez la femme (la femelle)
Elle stimule la maturation du follicule des ovaires.
a) Chez l'homme (le mâle)
Elle stimule la spermatogenèse jusqu'à la formation des
spermatozoïdes mûrs. Elle stimule aussi la croissance des
tubes séminifères.
* Régulation de la sécrétion de la FSH Elle se fait par les mécanismes
ci-dessous :
1) Un mécanisme neuro-humoral : concernent toutes les influences
psychiques ou sensorielles partant du SNC vers le centre sexuel de
l'hypothalamus, d'où la sécrétion constante oucyclique de GnRF,
suivie de la sécrétion de la FSH par l'hypophyse antérieure.
2) Un mécanisme de feed back négatif dépendant de la concentration
sanguine des hormones sexuelles.
-3 6 -
3) Une interaction avec les autres hormones hypophysaires. On a pu

observer que la surproduction de corticotrophine ou de
thyréotropine entraîne une diminution de la sécrétion de
gonadotrophines. De même, l'hyperthyroïdie conduit à un arrêt de
la sécrétion des gonadotrophines.
L'hypersécrétion de la FSH provoque chez la femme des kystes
folliculaires des ovaires.
L'hyposécrétion de la FSH entraîne des troubles des règles
(oligoménorrhée, aménorrhée) chez la femme et un
hypogonadisme secondaire avec azoospermie chez l'homme.
7°) L'hormone lutéinisante
Cette gonadotrophine s'appelle aussi LH (lutéinizing hormone) ou ICSH
(interstitialcellstimulating hormone).
Structure chimique
C'est aussi une glycoprotéine à deux chaînes polypeptidiques alpha et
bêta, et la spécificité de l'action biologique est liée à sa chaîne bêta, il y a
analogie de structure chimique avec la FSH et la TSH.
* Lieu de formation
Dans les cellules basophiles ï M de l'hypophyse antérieure.
Essentiellement par extraction glandulaire à partir de l'hypophyse du
mouton et du porc.
a
) Méthodes biologiques :
1. Test de restauration du tissu, instertitiel chez le rat
hypophysectomisés.
2. Mesure de l'augmentation du poids de l'ovaire, de la prostate ou des
vésicules séminales chez le rat hypophysectomisés.

* Effets physiologiques de la L.H.
La LH exerce ses effets sur les gonades.
Chez la femme
Elie stimule la rupture du follicule mûr (induit l'ovulation)
-3 7 -
Elle stimule la formation du corps jaune de l'ovaire (induit la

lutéinisation).
Elle agit en synergie avec la FSH pour stimuler la synthèse des
œstrogènes par les
Cellulesinstersttielles de la thèque interne principalement
Elle agit en synergie avec la prolactine pour stimuler la synthèse de
la progestérone par le corps jaune.
Chez l e mâle
Elle stimule la synthèse et la sécrétion de la testostérone par les cellules
instersti-tielles de Leydig.
Elle stimule la croissance des tubes séminifères et des glandes sexuelles
accessoires (prostate, vésicules séminales, glandes de Cowper) (=
synergisme avec FSH).
* Régulation de la sécrétion de la L.H.
Elle se fait par les mêmes mécanismes que pour la FSH.
L'hypersécrétion de la LH peut provoquer de la dysménorrhée chez
la femme. L'hyposécrétion de la L.H. va entraîner chez la femme un
cycle anovulatoire et une stérilité, chez l'homme un hypogonadisme
secondaire (perte de libido et
Impuissance).
8°) La gonadotrophine chorionique
Il s'agit d'une gonadotrohine extra-hypophysaire, aussi appelée HCG
(humanchorionic
gonadotropin).
C’est une glycoprotéine ayant une structure chimique très proche de celle
de la L.H.
* Lieu de formation
Dans les cellules de Langhans des villosités choriales du placenta.
Soit par extraction glandulaire, à partir du placenta de la femme.
Soit par extraction à partir des urines des femmes enceintes.
1. Mesure de l'augmentation du poids de la prostate ou des vésicules
séminales chez le rat
-3 8 -
2. Test d'apparition des follicules hémorragiques chez le lapin, après

injection de 10 ml d'urine dans une veine de l'oreille (réaction de
Friedman 48 h après injection).
3. Test d'apparition d'une hyperémie de l’ovaire chez le rat après
injection d'urines.
4. Test de grossesse (Bufo test) basé se - l'apparition des
spermatozoïdes dans le liquide séminal du crapaud mâle (Bufo
arenarum) après injection de l'urine ou du sérumdans son sac
lymphatique dorsal.
b) Radioimmunodosage, méthode préférable actuellement
c) Méthodes immunologiques (en tubes à essai ou sur .mes ou
bandelettes).
 Basées sur l'agglutination ou
 basées sur les anticorps monoclonaux
 Ces méthodes sont très rapides et d'usage courant dans les
cabinets médicaux.
* Effets physiologiques
La HCG reprend les actions biologiques de la LH pendant la grossesse au
moment où les concentrations sanguines élevées des œstrogènes et de
la progestérone bloquent les sécrétions hypophysaires.
-3 9 -
ETUDE DES HORMONES DE L'HYPOPHYSE

POSTERIEURE
L'hypophyse postérieure sécrète 2 hormones : la

vasopressine et l'ocytocine.
1°) Vasopressine
Cette hormone est aussi appelée pitressine ou ADH (= antidiuretic
hormone;
C'estun polypeptide composéd'une chaîne de8 acides
aminés(octapeptide) elle a une analogie de structure chimique
avecl'ocytocine.
* Lieu de formation
Essentiellement dans les noyaux supra-optiquesde l'hypothalamus,de là
elle migre par les nerfs de la tige pituitaire sous forme des granules qui
sont finalement stockés dans les pituicytesde l'hypophyse postérieure.
Essentiellement par extraction glandulaire à partir de l'hypophyse
du porc. Et aussi par synthèse artificielle.
Méthodes de dosage
1 Etude de l'effet vasopresseur : par enregistrement de la hausse de la
TA chez les animaux (chien, chat).
2 Etude de l'effet anti-diurétique : par mesure de la baisse de la diurèse
chez lesAnimaux (chien, rat, lapin).
b) Radioimmunodosage méthode préférable à l'heure actuelle.
* Effets physiologiques de L’ADH
L'ADH exerce ses effets sur le rein et lesvaisseaux sanguins.
L'ADH participe au contrôle du métabolisme de l'eau, en augmentant la

réabsorption de l'eau et du sodium, au niveau des tubules rénaux distaux
et collecteurs.
-4 0 -
Cette augmentation de la perméabilité des tubules rénaux à l'eau se fait

par un mécanisme actif basé sur l'activation de l’adénylcyclase
membranaire et la formation de l'AMP cyclique cytoplasmique.
Les conséquences de cette augmentation de la réabsorption tubulaire de
l'eau et du sodium sont :
• une diminution du volume urinaire, (= diurèse)
• une émission des urines plus concentrées et hypertoniques par
rapport au plasma.
•
2. Effet vasopresseur
Aux fortes doses, l'ADH provoque une vaso-constriction des artérioles et
une augmentation de la T.A. (d'où son nom de vasopressine). Cette
propriété est utilisée en clinique pour contrôler les hémorragies dues à la
rupture des varices œsophagiennes.
De la sécrétion de l'ADH
4) certaines drogues (agissant sur l'hypothalamus) :

L’alcool inhibe la sécrétion de l'ADH, d'où polyurie;
La nicotine, la morphine et les barbituriques stimulent la sécrétion de
l'ADH.
L'hyposécrétion de l'ADH (cas des lésions des noyaux supra-optiques de
l'hypothalamus ou de lésions de l'hypophyse postérieure).
Le patient présente un diabète insipide (polyurie, polydipsie,
amaigrissement, mais avec une glycémie normale et une glycosurie
négative).
L'hypersécrétion de l'ADH a été rarement signalée en pathologie clinique
et provoque des états de rétention accrue d'eau avec œdèmes
(intoxication à l'eau).
2°) L'ocytocine
Cette hormone est aussi appelée pitocine

C'est un polypeptide composé d'une chaîne de 8 acides aminés
(octapeptide) très proche de la molécule de la vasopressine.
* Lieu de formation
-4 1 -
Essentiellement dans les noyaux paraventriculaires de l'hypothalamus,

d'où elle migre sous forme des granules par les nerfs de la tige pituitaire
et est acheminée vers l'hypophyse postérieure pour être stockée dans les
pituicytes.
 Essentiellement par extraction glandulaire, à partir de l’hypophyse
du porc
 Ou par synthèse artificielle
Méthodes de dosage
a)Méthode biologique :
Etude de l’effet ocytocique par enregistrement de la contraction de
l’utérus chez la cobaye.
b. Radioimmunodosage : méthode préférable actuellement
-4 2 -
* Effets physiologique de l’ocytocine
L'ocytocine exerce ses effets sur l'utérus et les glandes mammaires.
1. Effet sur l'utérus

L'ocytocine stimule les contractions de la musculature de l'utérus chez la
femme, surtout l'utérus gravide, d'où son rôle important dans le
déclenchement du travail (contractions utérines répétitives) lors de
l'accouchement
2.. Effet sur les glandes mammaires
L'ocytocine stimule les contractions des cellules myo-épithéliales
des acinis et les canaux galactophores des glandes mammaires,
d'où éjection du lait
Régulation de la sécrétion de l'ocytocine
Elle se fait essentiellement par un mécanisme neuro-humoral où
interviennent divers facteurs agissant au niveau du SNC et de
l'hypothalamus. Parmi ces facteurs, le plus important est la stimulation
mécanique dumamelon parla succion, qui favorise là
Sécrétion de l'ocytocine.
* Anomalies
On ne connaît pas encore des anomalies cliniques spécifiques liées
àl’hyper ou L’hyposécrétion de l'ocytocine.
III. THYROIDE
3.1 Rappel anatomique

La thyroïde est une glande pesant 20-30 g, située superficiellement
dans la partie antéro-inférieure du cou, devant la base du larynx et
les premiers anneaux de la trachée.
Elle a la forme d'unpapillon et est composée :
• de deux lobes latéraux verticaux, appliqués sur les faces
latérales de la trachée
• et d'un pont horizontal de tissu réunissant les deux lobes, appelé
isthme thyroïdien.
-4 3 -
Elle est entourée d'une capsulequi envoie des prolongements à

l'intérieur de la glande et la subdivise ennombreux lobules.
3.2 Rappel histologique
Les lobules contiennent desfollicules thyroïdiens qui sont des
vésicules closes, sphériques ou ovoïdes, isolés les unes des autres
et dont la paroi est formée d'un épithélium cubique simple.
Ces cellules épithéliales sécrètent une substance gélatineuse
appeléecolloïde, qui est stockée dans la lumière de la vésicule.
De plus, dans la paroi des follicules thyroïdiens, on observe
quelques cellules claires qui n'entrent pas en contact avec le
colloïde et qu'on appelle cellules parafolliculaires.
Les cellules parafolliculaires synthétisent et sécrètent la calcitonine,
tandis que les cellules folliculaires élaborent les hormones
thyroïdiennes iodées, la T3 et la T4. Ces deux hormones se lient à
une glycoprotéine intra thyroïdienne, la thyroglobuline, pour être
stockées dans les follicules sous forme de colloïde.
3.3 Etude des hormones thyroïdiennes

1. Les hormones iodées (T3 et T4)
T3 = triiodothyronine
T4 = tetraiodothtyronine ou thyroxine
Structure chimique
Ce sont des dérivés d'un acide aminé, la tyrosine

* Lieu de formation
Dans les cellules folliculaires de la thyroïde.
Essentiellement par extraction glandulaire, à partir de la thyroïde des
animaux. On obtient ainsi :
Soit un extrait total commercialisé sous le nom de thyranon
Soit une T3 purifiée, commercialisée sous le nom de liothyronine ou
cytomel
soit une T4 purifiée, commercialisée sous le nom de Lévothyronine
ou Elthvrone.
* Méthode d'exploration de la for ion thyroïdienne
a)Méthodes biologiques :
-4 4 -
1. Etude de l'effet sur la différentiation tissulaire : en observant i

accélération de la métamorphose des larves d'amphibiens.
2. Etude de l'effet sur le métabolisme de base : en observant
l'augmentation du
Métabolisme de base chez le rat
b) Méthode chimique :
Dosage du PBI sérique (proteinboundiodine) : iode protidique du sang.
c)Méthodes radioisotopiques :
Elles sont basées essentiellement sur l'administration de l'iode radioactif
et sur l'observation de son utilisation par l'organisme dans les différentes
étapes de l'hormonosynthèsethyroïdienne.
Avant de passer en revue les différents tests connus, nous devons
d'abord étudier le métabolisme de l'iode auquel le fonctionnement de la
glande thyroïde est intimement lié.
La façon la plus simple de représenter le métabolisme de l'iode est de
recourirà la notiondes compartiments ou pools. L'iode de l'organisme est
réparti en 3 compartiments majeurs. (Fig. 8).
1. Le pool de l'iodure comprenant le plasma, la salive, le suc gastrique et
les liquides extracellulaires.
2. Le pool de l'iode organique intra thyroïdien, représenté par la glande
thyroïde, contenant la thyroglobuline et les acides aminés iodés MIT, DIT,
T3, T4.
3. Le pool de l'iode organique extra thyroïdien ou hormonal, comprenant
leplasmaet les liquides extracellulaires contenant l'iode hormonal en
circulationsous forme de T3 et T4.
Ces 3 compartiments présentent entre eux des échanges d'iode qui
paraissent conditionnés essentiellement par le degré de l'activité de la
glande thyroïde.
Le compartiment de l'iodure est alimenté par l'iode contenu dans la
nourriture (eau deboisson, légumes, poissons, sel de cuisine) et sa
richesse dépend de la teneuren iode del'alimentation.
L'iodure du plasma est soutiré par deux organes compétitifs qui sont les
reinset la thyroïde. Mais ces échanges semblent entièrement gouvernés
par la thyroïde dans 4eur ampleuretleur rapidité.
En effet, si la thyroïde devient très active, on observe qu'un grand
mouvementd'iodeparcourt les 3 compartiments : de grandes quantités
d'iodure sont absorbées par voie digestive, l'accumulation de l'iodure au
-4 5 -
niveau de la thyroïde devient importante ainsique, la synthèse et la

sécrétion des hormones thyroïdiennes. Au contraire, sila thyroïde réduit
son activité, on constate le ralentissement du mouvement de l'iodeau
niveau des 3 compartiments.
L'iodure est accumulé dans la thyroïde grâce à un mécanisme de transport
actiflocalisé auniveaudes cellules thyroïdiennes et appelé "pompe à
iodure". Cette pompe à iodurepeut êtreinhibée par des ions perchlorate et
thiocyanate ou d'autres substances goitrigènes.
L'iodureintra thyroïdien subit un processus enzymatique d'oxydation et
d'organification, aboutissant à la formation des atomes d'iode (I-) qui sont
ensuite fixés sur desmolécules de tyrosine enposition 3 au sein de la
thyroglobulme, d'où la formation dela MIT (3- monoiodotyrosine)
L'iodation plus poussée des radicaux tyrosyls en position 3 et 5 aboutit à
la formation de la DIT (3-5-diiodotyrosine), toujours au sein de la
thyroglobuline.
Ensuite, les réactions de couplage ou de condensation des iodotyrosines

MIT et DIT aboutissent à la formation de la T3 ou Triiodothyronine
(L-3-5-3' triiodothyronine) et de la
T4 ou thyroxine (L-3-5-3'-5' tetraiodothyronine).
Après hydrolyse de la thyrciobuline par une protéase, la T3 et la T4 sont
libérées et sécrétées dans le sang par la thyroïde.
Dans le sang et les liquides extracellulaires, la T3 et la T4 sont véhiculées
fixées à des protéines porteuses spécifiques, qui sont la TBG
(thyroninbinding globulin) et la TBPA (thvroninbindingpré-alburnin).
Une minime fraction de ces hormones circule sous forme libre, non-fixée
aux protéines porteuses, C’est cette petite fraction qui est la seul capable
de pénétrer dans les cellules réceptrices et y exercer les effets
physiologiques métaboliques propres aux hormones thyroïdiennes.
A cette occasion, lu T4 et la T3 sont désiodées, grâce à une désiodase et
libèrent de l'iode.
L'iode stable ainsi libéré passe nouveau clans le compartiment de l'iodure
(plasma) pour être à son tour soit fixé par la grande thyroïde soit éliminé
par les reins. Ainsi se boucle le cycle ou la cinétique de l'iode dans
l'organisme.
Cette connaissance du métabolisme de l’iode qui est intimement hé à la
synthèse et à la sécrétion des hormones thyroïdiennes nous permet de
-4 6 -
comprendre l’utilisation de l'iode radioactif I123 ou F31 dans l'exploration de

la fonction thyroïdienne.
Voici les tests couramment utilisés :
1. La captation ou la fixation thyroïdienne
de l'P31 ou I123, enregistrée à 2h, 6h, 24h ou 48h après ingestion du
radioiode.
2. L'excrétion urinaire de 1TI131 ou I123
dans les urines totales collectées 24h ou 48h après ingestion du
radioiode.
3. La sécrétion de l’iode hormonal marqué
à l'P31, mesurée dans le sang prélevé 24h ou 48h après ingestion du
radioiode.
4. La saturation des sites des protéines
Porteuses (TBG) par les hormones thyroïdiennes circulantes,
mesurée par le test de T3 resinuptake (fixation de T3 marquée
exogène sur une résine mise en compétition avec le sérum du
malade).
d) Radioimmunodosage de T3 et T4 : méthode à ne pas négliger
actuellement.
Effets physiologiques T3 et T4
 Au point de vue activité hormonale, la T3 est 4 fois supérieure à la
T4 et il est admis aujourd'hui qu'en périphérie la T4 se transforme
en T3 sous l'action d'une désiodase. C'est la forme libre de T3 qui
est, la seule, à pénétrer dans les cellules pour y influencer les
processus métaboliques.
 Les effets exercés par ces hormones sont :
1. Effets sur la croissance et la différentiation tissulaire
• Stimulation de la croissance tissulaire en général, ainsi que la
différentiation, d'où maturation, métamorphose de jeunes
animaux (larves) synergisme avec la G.H.).
• Stimulation de la croissance de certains organes spécifiquement
:
Peau et phanères (cheveux, cils, poils, ongles)
cartillage de conjugaison (synergisme avec la G H).
Organes génitaux et caractères sexuels secondaires
(synergisme avec les hormones sexuelles)
-4 7 -
Cortex cérébral, d'où intelligence et comportement

psychomoteur.
2. Effets sur le métabolisme de base (consommation de l'02 dans les
conditions basales de température et pression, à jeun, sans activité
physique)
• Augmentation du métabolisme de base,
• Stimulation de la thermogénèse et maintien de l'homéothermie
corporelle.
Ces effets peuvent s'expliquer soit par une action directe sur
l'utilisation des lipides (les graisses seraient brûlées vite), soit par
une action indirecte sur les enzymes avec une pénétration facilitée
des substances participant à la respiration cellulaire et aux
échanges énergétiques.
3. Effets métaboliques divers
Sur les protides : stimulation du catabolisme des protéines
(synergisme avec les glucocorticoïdes, mais antagonisme avec la
GH et l'insuline)
Sur les lipides : stimulation de l'utilisation du cholestérol et des
graisses (synergisme avec l'ACTH et la GH).
Sur les glucides : stimulation de la glycogénolyse, d'où hyperglycémie et
effet diabétogène (synergisme avec les catécholamines, l'ACTH et la
GH, mais
Antagonisme avec la GH et l’insuline.
Sur les lipides : stimulation de l’utilisation du cholestérol et des graisses

(synergisme avec l’ACTH et la GH)
Sur les glucides : stimulations de la glycogénolyse d’où hyperglycémie et
effet diabétogène (synergisme avec les catécholamines, l’ACTH et la GH,
mais antagonisme avec l’insuline.
4. Effets sur le système nerveux autonome (neuro-végétatif)

Augmentation de l'excitabilité du SNA, en sensibilisant ses récepteurs
adrénergiques (récepteurs bêta) à l'action des catécholamines, d'où
tachycardie, transpiration abondante, bouffées de chaleur, tremblement
digital.
Régulation de la sécrétion de la T3 et la T4
Elle se fait par trois mécanismes :
-4 8 -
1. Un mécanisme central neuro-humoral : où le SNC influence

l'hypothalamus et l'hypophyse antérieure qui sécrètent respectivement le
TRF et la TSH et stimulent ainsi la synthèse et la sécrétion de la T3 et la
T4 par la thyroïde.
2. Un mécanisme de feed back négatif : où les taux des concentrations de
T4 et T3 dans la circulation sanguine sont renseignés au niveau de
l'hypothalamus et de l'hvpophyse et provoquent soit une stimulation soit
une inhibition de la sécrétion de TRF et TSH.
3. Un mécanisme périphérique d'autorégulation, dépendant du taux d'iode
plasmatique et intra thyroïdien. Selon ce mécanisme, à doses très
élevées, l'iode bloquerait la fonction thyroïdienne, en inhibant la fixation
thyroïdienne d'iode supplémentaire et en bloquant la sécrétion de la T3 et
la T4.
Anomalies cliniques
L'hypersécrétion de la T3 et la T4 (comme dans la maladie de Basedow
ou le Nodule toxique autonome) provoque un état d'hyperthyroïdie
primaire, caractérisé par un goitre, une exophtalmie, une tachycardie, un
tremblement digital, une
Hypersudation, et une hyperthermie.
L'hyposécrétion de la T3 et la T4 (comme après une thyroïdite chronique
autoimmunitaire ou après une thyroïdectomie), provoque un état
d'hypothyroïdie, caractérisé par une bradycardie, un ralentissement de la
parole et des mouvements, Une hypothermie, une frilosité, une diminution
de ! Mémoire et de l'intelligence, un myxoedèrne et chez l'enfant un
nanisme hypothyroïdien ou un crétinisme.
2. Calcitonine (CT)
* Structurechimique
C’est un polypeptide composé d'une chaîne de 32 acides aminés
Lieu de formation
Dans les cellules parafolliculaires de la thyroïde.
Par extraction glandulaire à partir de la thyroïde
des animaux Aiïssi par synthèse artificielle.
* Méthodes de dosage
a)Méthodes biologiques :
-4 9 -
Etude de la variation du calcium sérique : notamment la baisse ducalcium

sérique chez les rais, après administration de la C.T.
* Effets physiologiques de la calcitonine
Chez les animaux : la calcitonine exerce des effets métaboliques surtout :
Chez les jeunes animaux, la calcitonine provoque une baisse de

l'hypercalcémie post prandiale (hormone hypocalcémies), d'où
antagonisme avec la parathormone
-5 0 -
J
-5 1 -
Chez les animaux inférieurs, la calcitonine contrôle le métabolisme

de l’eau et des électrolytes en augmentant la natriurèse.
b) Chez l'homme : la calcitonine contrôle le calcium sérique et maintient la
stabilité de la matrice osseuse du squelette, en freinant la
mobilisation du calcium à partir de l'os, par deux mécanismes :
1. soit en inhibant les ostéoclastes,
2. soit en stimulant les ostéoblastes, qui fixent le calcium sur la matrice
protéique de l'os (antagonisme avec la parathormone).
* Régulation de la sécrétion de la calcitonine
Elle se fait essentiellement par un mécanisme humoral où l'on constate
que la sécrétion de la calcitonine est stimulée par les facteurs suivants :
 La gastrine, surtout en période postprandiale,
 L’élévation de Ca++ sanguin,
 L’élévation de Mg++ sanguin.
L'hypersécrétion de la calcitonine (tomme en cas de cancer
médullaire de la thyroïde), provoque un état d'hypocalcémie, avec
des crises de tétant à répétition (spasmes de contractures
musculaires). *
Aucune situation clinique pathologique liée à l'hyposécrétion de la
calcitonine n'est comme jusqu'à ce jour.
IV. PARATHYROIDES
ppel anatomique
Les parathyroïdes sont de petites glandes pesant moins que 0,5 g chez
l'homme et qu'on trouve accolées à la face postérieure des lobes
thyroïdiens.
Elles sont au nombre de 4. Deux situées aux pôles supéro-externes des
lobes et deux autres aux pôles inféro-externes des lobes thyroïdiens, à la
face postérieure de ceslobes.
4.1 Rappel histologique

Ces glandes sont composées des travées cellulaires épithéliales
contenant des cellules glandulaires polyédriques, entrelacées de
nombreux capillaires.
-5 2 -
On y distingue 3 types de cellules :

 Cellules principales, sombres, ayant un rôle secrétaire,
 Cellules claires, aqueuses, qui se, rencontrent surtout en cas
d'hyperplasie des parathyroïdes.
 Cellules éosinophiles, qui n'apparaissent surtout qu'après la
puberté.
Les parathyroïdes sécrètent seulement une hormone, la parathormone.
4.2 Etude de l'hormone parathyroïdienne
Parathormoneou P.T.H, (parathyroid hormone).
* Lieu de formation
Dans les cellules principales des parathyroïdes
Essentiellement par extraction glandulaire à partir des parathyroïdes des
animaux.
* a) Méthode biologique :
Test de mobilisation d u calcium osseux chez
le rat.
b) Radioimmudosage : méthode préférable
actuellement
* Effets physiologiques de la P.T.H.
La P.T.H. exerce ses effetssurle squelette, les reins et le tube digestif.
- au niveau du tube digestif : la PTH stimule l'absorption intestinale du
calcium (synergisme avec la vitamine D).
- au niveau du squelette : la PTH stimule l'activité des ostéoclastes, d'où
mobilisation du calcium de l'os et hypercalcémie (antagonisme avec la
calcitonine)
- au niveau des reins, la PTH :
D’une part, favorise la réabsorption tabulaire du calcium, d'où
hypercalcémie et d'autre part, favorise l'élimination urinaire des
phosphates, d'où hyposphosphorémie.
Toutes ces actionsconjuguées aboutissent à une hypercalcémie. Donc, la
PTH est une hormone hypercalcémies, alors que la calcitonine est une
hormone hypocalcémies.
* Régulation de la sécrétion de la PTH
-5 3 -
Elle se fait essentiellement par un mécanisme humoral où interviennent

plusieurs facteurs Dont les plus importants sont ;
1. le taux de calcium ionisé du sang
Une hypocalcémie stimule la sécrétion de
PTH une hypercalcémie inhibe la sécrétion
de PTH.
2. le taux de magnésium ionisé du sang
Unehvpomagnésémie inhibe la sécrétion de PTH
une hypermagnésémie stimule la sécrétion de
PTH.
3. le PH. Sanguin
Si le PH augmente, il a alcalose, ce qui induit une diminution du taux de
calcium ionisé, d'où hypocalcémie et puis stimulation de la sécrétion de la
PTH.
L'hypersécrétion .i e sa PTH (en cas d'adénome parathyroïdien) provoque
l'hyperparathyroïdie avec les manifestations suivantes :
 une hypercalcémie
 Une hyposphosph
orémie
 Une hypercalciurie
 Une hyper
phosphaturie
 Une décalcification du squelette (douleurs
osseuses, fractures)
 Des cristaux urinaires de phosphate de calcium
 Une lithiase rénale et vésicale (coliques
néphrétiques)
L'hyposécrétion de la PTH (en cas d'ablation chirurgicale des
parathyroïdes) provoque l'hypoparathyroïdie avec les manifestations
suivantes :
• hypocalcémie
• hyperphosphorémie
• crises de tétanie ou spasmophilie.
V. LES SURRENALES
-5 4 -
5.1. Rappel anatomique et histologique

Les surrénales sont deux petites glandes de forme triangulaire, situées
aux pôles supéro-internes des deux reins. Elles sont entourées d'une
capsule fibreuse et sont très vascularisées.
Histologiquement, on y distingue deux parties :
La corticosurrénale (partie périphérique) et la médullosurrénale (partie
centrale).
La corticosurrénale est d'aspect jaune et est composée de grandes
cellules polyédriques disposées en 3 couches qui sont de l'extérieur vers
l'intérieur.
1. la zone glomérulée ou externe
 La plus externe et en contact direct avec la capsule,
 Composée des cellules disposées en amas,
 Lieu de synthèse des minéralocorticoïdes (aldostérone).
2. la zone fasciculée ou intermédiaire
 La plus épaisse,
 Constituée des cordons cellulaires parallèles, à
disposition radiaire,
 lieu de synthèse des glucocorticoïdes.
La zone réticulée ou interne
 La plus interne,
 Composée des cordons cellulaires anastomosés autour de
nombreux capillaires,
 Lieu de synthèse des androgènes et de phénolstéroïdes
(œstrogènes, progestérone).
Le médullosurrénal est d'aspect rouge. Elle est d'origine ectodermique
comme les ganglions sympathiques. Elle est composée des cellules
bourrées des granulations colorables par le bichromate de potassium,
d'où leur appellation de celluleschromaffines ou phéochromocytes. Ces
cellules synthétisent les catécholamines (l'adrénaline et la noradrénaline).
5.2 Hormones surrénaliennes
• Le cortico-surrénale produit 4 types d'hormones :
1. les minéralocorticoïdes
2. les glucocorticoïdes
3. les androgènes
4. les phénolstéroïdes
-5 5 -
Le médullosurrénal produit deux hormones (catécholamines) :

1. l'adrénaline
2. la noradrénaline.
5,3. Etude des minéralocorticoïdes
* Types d'hormones
Deux types sont connus : l'aldostérone et la Désoxycorticostérone (DOC).
Dérivés du cholestérol;
* Lieu de formation
Dans la zone glomérulée (externe) de la corticosurrénale.
a. Méthodes biologiques :
1. Etude des variations du rapport sérique Na+/K+, chez l'homme (rapport
normal étant 150 mEq/5 mEq = 30).
2. Mesure de la rétention du sodium et des pertes de potassium chez le
rat surrénalectomisé.
3. Evaluation de la survie chez le chien surrénalectomisé.
b. Méthodes physico-biochimiques :
Double marquage aux radio-isotopes (H3 et C14).
Chromatographie,
c. Radioimmunodosage : méthode préférable pour l'aldostérone et le
D.O.C
* Effets physiologiques des minéralocorticoïdes
Ils contrôlent le métabolisme de l'eau et des électrolytes au niveau des
reins principalement
En augmentant la réabsorption active de Na+ au niveau des tubules
rénaux distaux, et accessoirement au niveau des glandes sudoripares,
salivaires et gastriques. D'où rétention accrue d'eau et de Cl- (hyper
natrémie et hyper chlorémie).
En augmentent l'excrétion urinaire de K+, d'où l'hypopotassémie.

Par l'effet de rétention d'eau et de Na+, les minéralocorticoïdes participent
au
Contrôle de la pression osmotique (P.O.) du L.E.C ainsi qu'au contrôle de
la volémie
(Synergisme avec l'ADH).
-5 6 -
* Régulation de la sécrétion des

minéralocorticoïdes Elle se fait par
deux mécanismes :
1. Un mécanisme central neuro-humoral où interviennent tous les facteurs
passant par le SNC et influençant la sécrétion du CRF par l'hypothalamus
ainsi que la sécrétion de l'ACTH par l'hypophyse antérieure. Mais ce
mécanisme a une influence limitée
Sur la production des minéralocorticoïdes.
2. Un mécanisme périphérique, représenté par le système
Rénine-Angiotensine où l'angiotensine agit comme un puissant stimulant
de la sécrétion d'Aldostérone, enplus de son effet vasopresseur.
Ce système Rénine-Angiotensine est activé par plusieurs facteurs qui
sont :
 La teneur en Na+ et en K+ du LEC, surtout l'hyponatrémie et
l'hypopotassémie
 L’hypoglycémie
 L’hypo volémie (par hémorragie)
 l'hypotension des -artères rénales (ischémie rénale)
En effet, tous ces facteurs stimulent la sécrétion de la rénine par l'appareil
juxta- glomérulaire des reins,
L'hypersécrétion des minéralocorticoïdes apparaît en clinique dans le
syndrome de Conn ou hyperaldostéronisme primaire (par un adénome
cortico-surrénalien) et se caractérise par :
 Une H.T.A.
 Avechyponatrémie et hypopotassémie
 Et faiblesse musculaire.
L'hyposécrétion des rninéralo-corticoïdes survient en cas d'insuffisance
surrénale globale notée dans la maladie d'Addison et provoque des
troubles électrolytiques importants - hyponatrémie, hypo chlorémie et
hypopotassémie
Etude des gluco corticoïdes
Types d'hormones
Il existe 3 types :
 Le cortisol ou hydrocortisone
-5 7 -
 La cortisone (métabolite du cortisol)

 La corticostérone.
Ce sont des dérivés du cholestérol
* Lieu de formation
Dans la zone fasciculée (intermédiaire de la corticosurrénale).
* Méthode d'obtention
 Par extraction glandulaire à partir de la corticosurrénale des
animaux
 Egalement par synthèse artificielle.
Méthodes de dosage
a. Méthodes biologiques :
Par exemple, le test de Thorn basé sur la baisse des éosinophiles du
sang.
b.Méthodes physico-biochimiques :
 Double marquage aux radio-isotopes H3 et C14
 Colorimétrie et fluorométrie
 Chromatographie (par exemple pour les 17 hydroxycorticoïdes
urinaires).
c. Radioimmunodosage : préférable actuellement pour le cortisol
plasmatique urinaire.
* Effets physiologiques des glucocorticoïdes
Les gluco-corticoïdes exercent de nombreux effets :
1. Effets métaboliques
Sur les protides : inhibition de la synthèse des protéines et accélération
du catabolisme des protéines, ce qui aboutit à un bilan azoté négatif, avec
comme
Conséquences :
• augmentation de l'azotémie (urée du sang),
• augmentation des acides aminés du sang,
• ostéoporose,
• atrophie musculaire et amaigrissement (antagonisme avec
l'insuline, les androgènes et la GH).
Sur les lipides stimulation des lipases et accélération du catabolisme des
lipides, d'où une action cétogène passagère et une augmentation des
triglycérides et du
Cholestérol (synergisme avec l'ACTH et la GH).
-5 8 -
Sur les glucides (hydrates de carbone) :

• inhibition de l'utilisation périphérique du glucose (antagonisme
avec l'insuline),
• stimulation delà néo-glyco-genèse à partir des acides aminés
glucoformateurs provenant du catabolisme des protéines,
• stimulation de la glycogénèse hépatique.
L'action globaledeces effets est de provoquer une hyperglycémie (effet
diabétogène).
D'où : synergisme avec ACTH, GH, T3 et T4, catécholamines, glucagon.
Sur le métabolisme de beau et des électrolytes
Effet minéralo-corticoïde mineur,

D’où rétention d'eau et de Na+, avec élimination
Urinaire accrue de LC+ et effet s'exerce au niveau des tubules rénaux
distaux.
2. Effets anti-inflammatoires et antiallergiques
Effet anti-inflammatoire consistent en :
Effets sur le système hématopoïétique

Les glucocorticoïdes provoquent :
 une involution du tissu du système réticulo-endothélial (SRE)
des ganglions
lymphatiques, du thymus et de la rate, d'où atrophie du SRE,
 une diminution des lymphocytes et des éosinophiles,
 une baisse de la production des anticorps : par les
lymphocytes B,
 une stimulation modérée de l'érythropoïèse.
5. Effets sur le système digestif

Les glucocorticoïdes stimulent toutes les sécrétions digestives (salivaire,
gastrique et pancréatique) avec comme conséquence une hypersécrétion
de HCL et de pepsine (enzyme protéolytique). D'où, danger d'ulcère et
d'hémorragie digestive.
6. Effets sur le système cardio-vasculaire
Les gluco-corticoïdes augmentent la réactivité des vaisseaux en les
sensibilisant à l'action vasoconstrictrice des catécholamines (synergisme
-w
-5 9 -
avec les T3 et T4).

Cet effet, ensemble avec l'action minéralocorticoïde des glucocorticoïdes,
explique l'apparition facile de l'HTA après administration prolongée des
glucocorticoïdes.
7. Effets sur le S.N.C
Ies glucocorticoïdes provoquent une stimulation du SNC, d'où euphorie,
nervosité, irritabilité, psychoses.
* Régulation de la sécrétion des
glucocorticoïdes Elle se fait par deux
mécanismes :
1. Un mécanisme central neuro-humoral : où interviennent tous les
fadeurs de stress agissant directement au niveau du SNC et
influençant la sécrétion du CRF par l'hypothalamus et ensuite de
l'ACTH par l'hypophyse antérieure.
2. Un mécanisme de feed back négatif : dépendant des taux de la
cortisone en circulation qui influencent la sécrétion hypophysaire de
l'ACTH ou la sécrétion hypothalamique du CRF.
 L'hypersécrétion des glucocorticoïdes (en cas des tumeurs de
la corticosurrénale) provoque en clinique le syndrome de Cushing,
caractérisé par un faciès lunaire, une obésité tronculaire, des
vergetures, une hypertension artérielle, un diabète stéroïde
 L'hyposécrétion des glucocorticoïdes se voit en clinique en
cas d'insuffisance surrénalienne aiguë (comme dans le syndrome
de Waterhouse Friderichsen) ou en cas d'insuffisance surrénalienne
chronique (comme dans la maladie d'Addison). Elle se caractérise
par une hypotension, une adynamie musculaire, une
hyperpigmentation cutanée et divers autres troubles (surtout
digestifs).
5.5. Etude des androgènes et phénolstéroïdes

* Types d'hormones
Il s'agit des hormones mâles telles que la testostérone et des hormones
femelles telles que les oestrogènes et la progestérone.
Ce sont des dérivés du cholestérol.
* Lieu de formation
-6 0 -
Dans la zone réticulée (interne) de la corticosurrénale et principalement

dans les gonades.
Par extraction glandulaire à partir de la corticosurrénale et des
gonades des animaux.
Egalement par synthèse artificielle.
omalies cliniques
 L'hypersécrétion des androgènes ou des phénolstéroïdes

surrénaliens, survient en cas d'hyperplasie congénitale
bilatérale des surrénales ou en cas de certaines tumeurs
unilatérales de la cortico-surrénale. Kl le peut déterminer les
anomalies suivantes :
• soit un état depseudo-hermaphrodisme chez la fille
(hypertrophie du clitoris et hirsutisme).
* soit un état de féminisation chez l'homme (gynécomastie,
obésité gynoïde ou périphérique).
 L'hyposécrétion existe en cas d'insuffisance surrénale
chronique (maladie d'Addison). Mais elle est cliniquement
suffisamment compensée par les hormones sexuelles
d'origine testiculaire ou ovarienne.
5.6 Etude des catécholamines
* Types d'hormones
Deux hormones : l'adrénaline et la noradrénaline caractérisée par
l'absence du groupe
méthyle (CH3) sur la chaîne latérale.
Ce sont des aminés dérivés d'un diphénol, le catéchol (dérivé de la
phénylalanine).
Lieu de formation
Dans les cellules chromaffines de la médullosurrénale et dans les
terminaisons nerveuses sympathiques et du SNC.
Méthodes d'obtention
Far extraction à partir de la médullosurrénale ou des terminaisons
nerveuses symathiques.
-6 1 -
Par synthèse artificielle.

1. Etude de l'effet vasopresseur chez le chat
b) Etude de l'effet relaxant sur un utérus (= mvomètre) isolé chez le rat
Méthodes chimiques :
Elles combinent la chromatographie, la fluorométrie, la
colorométrie (par exemple, pour le dosage urinaire de VMA (acide
vanylylmandélique).
Radioimmunodosage : méthode mise au point
récemment
Effets physiologiques des catécholamines

1. Effets métaboliques (surtout par l'adrénaline)
1) Sur le métabolisme de base : augmentation du M.B. (synergisme
avec 13 et T4.
2) Sur les lipides :
stimulation de la lipolyse (synergisme avec ACTH,
gluco-cortoïdes, GH). stimulation de l'utilisation préférentielle
des graisses comme source d énergie en cas de carence en
H.C. (cas de jeûne prolongé). D'où synergisme avec T3 et T4.
3) Sur les glucides :
stimulation de la glycogénolyse d'où, hyperglycémie
(synergisme avec ACTH, GH glucocorticoïdes, glucagon, T3 et
T4, et antagonisme avec insuline), stimulation de l'utilisation du
glucogène musculaire, soit par le cycle de Krebs, soit par la
glycolyse anaérobie.
*
2. Effets sur le système cardio-vasculaire
1) Vasoconstriction tes vaisseaux périphériques, au niveau des
artérioles de la peau et du reins; d'où hausse de la TA (effet
vasopresseur), synergisme avec vasopressine, glucocorticoïde,
certaines prostaglandines. Cet effet est important avec
l'adrénaline.
2) Augmentation de la fréquence cardiaque : effet chronotrope,
d'où tachycardie.
-6 2 -
3) Vasodilatation des coronaires (effet inotrope), d'où une bonne

irrigation du myocarde, une bonne contractité du coeur.
Ces effet- expliquent l'utliisation de l’adrénaline en clinique
comme vasopresseur et en réanimation cardiaque en cas d'an
et cardiaque,
3. Effets sur le système respiratoire (sur la musculature lisse)
Bronchodilatation (relâchement des m use
les bronchiques), stimulation de la fréquence
et de l'amplitude respiratoire d'où utilisation
dans 1 asthme.
4. Effets sur le tube digestif (sur la musculature lisse)
Ralentissement du péristaltisme intestinal (relâchement de la
musculature lisse intestinale)
Contraction des sphincters anal et pylorique
Augmentation des sécrétions salivaires et gastriques (synergisme
avec glucocorticoïdes).
5. Effet sur le pancréas : stimulation des récepteurs alpha du pancréas
(son système orthosympathique), d'où inhibition de la sécrétion de
l'insuline,
6- Effets sur la rate (sur la musculature de la capsule splénique).
Contraction de la rate, d'où augmentation du nombre des GR dan;.la
circulation sanguine,
lation de la sécrétion des catécholamines.

Elle se fait essentiellement par un mécanisme neuro-humoral où
interviennent divers
facteurs stressants agissant au niveau du système nerveux autonome
(surtout système orthosympathique et la médullo-surrénale) et y
provoquant des réactions nerveuses réflexes.
Ainsi, la stimulation de la sécrétion des catécholamines est
provoquée par : émotion effort physique
o hémorragie (hypovolémie)
o hypotension
o hypoglycémie
o anorexie
o thyroxine
-6 3 -
o l'hormone mâle (androgènes).

L'hypersécrétion des catécholamines, en clinique, existe dans le
phéochromocytome (tumeur des cellules chromaffines) et
détermine chez les patients des accès d’HTA (HTA paroxystique).
L'hyposécrétion des catécholamines n'existe pas en clinique
comme une maladie individualisée, mais on sait qu'une
hyposécrétion brutale, ponctuelle, survient parfois quand on enlève
chirurgicalement un phéochromocytome et le patient peut présenter
une hypotension sévère.
VI PANCREAS
6.1.Rappel anatomique
Le pancréas est une petite glande pesant 60-80 g. Il a une forme allongée
comme une langue et comprend 3 parties :
 la tête, la plus épaisse : logée dans l'angle duodénal (cadre
duodénal)
 le corps : si tué au-dessous de l'estomac
 et la queue : située du côté de la rate
Il est parcouru en son milieu par un canal excréteur, le canal de Wirsung,
qui communique avec le deuxième duodénum par un carrefour appelé
ampoule de Vater où débouche également le cholédoque. Ce canal
donne naissance à un canal accessoire, le canal de Santorini qui
débouche un peu plus loin dans l'intestin.

o Le pancréas est une glande mixte (exocrine et endocrine), en
forme de grappes.
o Il est composé des lobules disposés en acinis, destinés à la
sécrétion exocrine faite d eau, de bicarbonate et d'enzymes
digestives. D'où, un grand rôle dans la digestion et
assimilation des aliments.
o Ces lobules entourent des espaces, appelés ilôts de
Lassgerhans, qui synthétisent des hormones et constituent le
pancréas endocrine. Ces flots contiennent de nombreux
capillaires et quatre types de cellules principalement :
-6 4 -
 les cellules alpha : ayant de gros noyaux et produisant du giucagon;

 les cellules bêta : ayant de petits noyaux et produisant de l'insuline.
 les cellules delta : surtout au niveau de la tête du pancréas et
produisant la somatostatine.
 les cellules F ou PP : rares, produisant certaines polypeptides telles
que la gastrine.
6.3, Etude du glucagon
C’est un polypeptide composé d'une chaîne de 29 acides aminés.
* Lieu de formation
Dans les cellules alpha des flots de Langerhans et dans la muqueuse du
tractus gastro- intestinaL
- Par extraction glandulaire à partir du pancréas des animaux.
- Egalement par synthèse artificielle.
"1 Méthodes de dosage
1. Méthodes biologiques :
 Mesure de la glycogénolyse sur des tranches de foie intact ou
encore sur dèshomogéinats de foie.
 Mesure de l'hyperglycémie provoquée chez le chat ou le
chien.
b) Radioimmunodosage : méthode préférable.
* Effets physiologiques du glucagon
Le glucagon exerce des effets métaboliques essentiellement :

1. 'Sur les glucides ; stimulation de la glycogénolyse et de la
néoglycogénèse à partir des acides aminés gluco-formateurs,
d'où hyperglycémie (effet diabétogène); synergisme avec
ACTH,GH, T3, T4, glucocorticoïdes et catécholamines
etantagonisme avec l'insuline.
2. Sur les lipides : accélération de la lipolyse; synergisme avec
ACTH, GH, glucocorticoïdes et catécholamines; et
antagonisme avec l'insuline.
3. Stimulation, de la sécrétion de l'insuline :
 soit par une action directe sur les cellules bêta,
-6 5 -
 soit par une action indirecte initiée par le biais de l'hyperglycémie

induite.
Régulation de la sécrétion du glucagon
Elle dépend essentiellement des facteurs alimentaires, dont le plus
important est le glucose. Celui-ci stimule la sécrétion de la
pancréozymine par la muqueuse jéjunale qui, à son tour, stimule les
cellules alpha des îlots de Langerhans; tandis que la somatostatine
pancréatique bloque la sécrétion du glucagon par les cellules alpha.
 L'hypersécrétion du glucagon est observée en clinique dans

des cas rares de certaines tumeurs carcinoïdes développées
aux dépens des cellules alpha (glucagonome). Les patients
présentent alors des crises d'hypoglycémie spontanée à
répétition, s'expliquant par une hyperinsulinémie secondaire à
une stimulation exagérée et entretenue des cellules bêta par
le glucagon.
 L'hyposécrétion du glucagon, ayant donné lieu à une
anomalie clinique observable, est très rarement rencontrée
dans le syndrome de déficience congénitale en glucagon;
d'où hypoglycémie réfractaire.
6.4, Etude de l'insuline
C’est un polypeptide composé de deux chaînes d'acides aminés, la
chaîne alpha avec 21 acides aminés et la chaîne bêta avec 30 acides
aminés.
* lieu de formation
Dans les cellules bêta des îlots de Langerhans.
Extraction glandulaire à partir des pancréas des
animaux (boeuf, porc). Synthèse artificielle, devenue
actuellement possible.
1- Etude de l'effet hypoglycémiant chez le lapin, le rat ou la souris.
-6 6 -
Etude de la consommation du glucose in vitro par le

diaphragme de rat isolé. 3- Etude de l'oxydation du glucose-C14 en
GO2, dans le tissu graisseux de rat

* Effets physiologiques de l'insuline
L'insuline exerce des effets essentiellement métaboliques.
1°) Sur les protides :
Stimulation de l'anabolisme des protéines, donc synergisme avec la
G.H et les
androgènes; antagonisme avec T3, T4 et glucocorticoïdes.
Stimulation de la synthèse des acides ribonucléiques et
désoxyribonucleique.
2°) Sur les lipides :
 Stimulation de la lipogenèse à partir des H,C d'où formation
des triglycéride
 Inhibition de la lipolyse, d'où antagonisme avec ACTH, GH,
glucocorticoïdes, catécholamines, et glucagon.
3°) Sur les glucides :
Induction de l'hypoglycémie par plusieurs mécanismes :
1. accélération de l'utilisation du glucose au niveau des cellules
hépatiques et
musculaires
2. augmentation de la glycogénèse hépatique et musculaire
3. stimulation du passage du glucose à travers la membrane
cellulaiie
4. inhibition de la néoglycogénèse, à partir des acides aminés
glucoformateurs.
Par cet effet hypoglycémiant (effet anti-diabétogène), l'insuline agit

eh antagonisme avec l'ACTH, la GH, la T3, la T4, les
glucocorticoïdes, les catécholamines et le glucagon,
* Régulationde la sécrétion de l'insuline

Elle dépend de plusieurs facteurs dont la plupart agissent en stimulant la
sécrétion,
a) Facteurs qui stimulent la sécrétion :
-6 7 -
1. L'hyperglycémie : par action directe sur les cellules bêta des îlots
de Langerhans, 2- Certains acides aminés tels que l'arginine (action
directe sur les cellules bêta)
3. Le glucagon par action directe et indirecte expliquées
auparavant
4. La sécrétine et la pancréozymine (hormones duodénale et
jejunale), qui stimulent aussi bien la sécrétion exocrine
qu'endocrine du pancréas lors des repas.
5. Enfin, tout facteur qui stimule le nerf vague (nerf qui innerve le
pancréas) entraîne une production accrue de l'insuline
1 Certains médicaments tels que les sulfamidés
hypoglycémiants tolbutamide et chlopropamide (= Diabinèse,
Rastinon, Daonil) stimulent les cellules béta,
b) Facteurs qui inhibent la sécrétion :

Les catécholamines inhibent la sécrétion de l'insuline en stimulant
les récepteurs alpha du pancréas (système orthosympathique).
L'hypersécrétion de l'insuline se rencontre en clinique en cas
d'insulinome (tumeurs développées aux dépens des cellules béta).
Le patient présente alors des crises d'hypoglycémie spontanée à
répétition.
L'hyposécrétion de l'insuline détermine en clinique le diabète sucré
insuline- dépendant Le patient présente alors :
• une hyperglycémie permanente, d'où polyphagie;
• une glycosurie, d'où polyurie, polydipsie;
• une déshydratation par perte d'eau;
• un amaigrissement par fonte musculaire;
• une asthénie par manque d'énergie physique.
VII. HORMONES DU TUBE DIGESTIF

Au niveau des différents segments du tube digestif partant de
l'estomac au jéjunum, on a isolé plusieurs hormones polypeptidiques
dont le rôle biologique, bien que négligeable en pathologie clinique,
s'avère important dans la régulation des diverses sécrétions
digestives et, partant, dans la régulation de la digestion.
-6 8 -
Nous nous contentons ici de passer en revue seulement les hormones

digestives les mieux étudiées : la gastrine, la sécrétine, la
cholécystokinine, la pancréozymine.
7.1. La Gastrine
* Lieu de formation
Principalement dans la muqueuse gastrique de la région antrale du
pylore et du duodénum.
Accessoirement dans la muqueuse de la partie supérieure du jéjunum
et au niveau d u SNC
Stimulation de la sécrétion de certaines hormones

sécrétion de la. sécrétine par l'intestin (duodénum)
sécrétion delà calcitonine par la thyroïde (cellules
parafolliculaires).
* -Régulation de la sécrétion de la gastrine
Elle dépend de plusieurs facteurs dont la plupart agisent en stimulant
la sécrétion (composition du chyme alimentaire).
a) Facteurs qui stimulent la sécrétion
 Régime alimentaire riche en protéines
 Présence des acides aminés dans l'estomac
 Calcium
 Hypoglycémie induite par l'insuline (et qui provoque une
stimulation du nerf vague)
 La sécrétion de l'acétylcholine
 Tout facteur qui stimule le nerf vague.
b) Facteurs qui inhibent la sécrétion
L'acide chlorhydrique de l'estomac (HQ) La sécrétine
duodénale.
L'hypersécrétion de gastrine est rencontrée rarement en
clinique en cas de tumeurs
(gasbrinomes) apparaissant au niveau du pancréas.
-6 9 -
Elle détermine le syndrome de Zollinger-Ellison, caractérisé par

une sécrétion exagérée d'acide chlorhydrique de l'estomac et
un développement d'ulcères gastro duodénaux sévères.
L'hyposécretion de gastrine n'est pas encore connue comme
déterminant une pathologie clinique bien individualisée. Elle
peut exister en cas de gastrectomie pour ulcère
gastro-duodénal ou un cancer gastrique.
Dans ce cas, ii faut craindre des troubles de la digestion des
aliments par carence en HCL de l'estomac.
7.2. La sécrétine
C'est un polypeptide composé d'une chaine de 27 acides aminés.
* Lieu de formation
Principalement dans la muqueuse du duodénum.
Accessoirement dans la première portion du jéjunum et au niveau du
SNC
Méthode d'obtention
Par extraction à partir de la muqueuse duodénale des animaux
(porc) Egalement par synthèse artificielle.
Esentiellementradioimmunodosage.
* Effets physiologiques de la sécrétine
Elle stimule :
 Les secrétions pancréatiques
 La sécrétion de l’insuline
7.3 La cholecystokinine
* Lieude formation
 Principalement dans la muqueuse duodénale et jéjunale".
 Accessoirement au niveau du SNC
* Méthode d'obtention 2 .
-7 0 -
Par extraction à partir de la muqueuse duodénale et jéjunale du

porc. Egalement par synthèse artificielle.
* Méthodes de dosage Radioimmunodosage essentiellement
* Effetsphysiologiques de la cholécystokinine
- Stimulation de la contraction de la vésicule biliaire.
* Régulation de la sécrétion de la cholécystokinine

Elle est stimulée par les facteurs suivants :
 l'acidité intraluminale (= faible stimulant)
 la présence des acides aminés dans la lumière intestinale
 la présence des acides gras dans la lumière intestinale (=
puissant stimulant).
 L'hypersécrétion de la cholécystokinine n'a pas encore
donné en clinique une pathologie individualisée.
 L'hyposécrétion de la cholécystokinine est rencontrée en
clinique dans la maladie coeliaque (où il y a une destruction
importante de la muqueuse duodénale et jéjunale). Le patient
présente une mauvaise digestion des aliments et une
malabsorption, dues partiellement à une sécrétion insuffisante
des enzymes pancréatiques et de la bile. Le patient présente
également une hypotonie de la vésicule biliaire.
7.4. La pancréozymine
Cest un polypeptide composé d une chaîne de 33 acides aminés et
qui présente une analogie de structure chimique avec la
cholécystokinine.
7.4 LA PANCREOZYMINE
* Lieu de formation
Essentiellement dans ia muqueuse jéjunale.
Méthodes d'obtention
Par extraction à partir de la muqueuse jéjunale des animaux.
Egalement par synthèse artificielle.
-7 1 -
* Méthodes de dosage Essentiellement

radioimmunodosage.
Effets physiologiques de la pancréozymine
Stimulation de la sécrétion des enzymes pancréatiques
Stimulation de la sécrétion du glucagon.
* Régulation de la sécrétion de la pancréozymine
Elle est stimulée par la présence des aliments dans la lumière
intestinale (glucose acide, acide et acides gras) (= chyme
alimentaire).
Anomalies cliniques
 L’hypersécrétion de la pancréozymine n'a pas encore
donné, en clinique,pathologie individualisée.
 L'hyposécrétion de la pancréozymine est rencontrée, en
clinique dans la maladie cœliaque (= destruction
importante de la muqueuse duodénale et jéjunale) où
une mal digestion et une malabsorption des aliments
s'expliquant, en partie, sécrétion insuffisante des
enzymes pancréatiques et de la bile.
VIII. HORMONES D'ORIGINE RENALE
Sans être considéré comme une glande endocrine proprement

parlant, le rein sécrète certaines hormones telles que certaines
prostaglandines et l'érythropoïétine. Ce chapitre sera consacré
uniquement à l'étude de l'érythropoïétine.
ERYTHROPOIETINE
Il s'agit d'une glycoprotéine, dont les détails de la structure chimique
ne sont pas encore complètement élucidés.
* Lieu de formation
C’est au niveau du tissu rénal qu'une enzyme "Erythrogénine" agit sur
un précurseur plasmatique d'origine hépatique et cette réaction
aboutit à la formation de rérythropoïétine.
-7 2 -
Par extraction à partir du sang ou des mines des hommes anémiques

ou des animaux (^moutons) rendus anémiques par la
phénylhydralazine.
* Méthodes de dosage : Jusqu'à présent, ce sont les méthodes
biologiques qui sont les seules possibles :
1) Test de stimulation de l'incorporation de la thymidine-H3 dans
les cellules spléniques chez le rat rendu anémique avec la
phénylhydralazine.
2) Mesure de l'incorporation globulaire du radiofer - Fe 59 chez
des rats ou souris rendus polycythémiques par de multiples
petites saignées.
* Effets physiologiques de l'érythropoïétine
Stimulation de l’érythropoïèse au niveau de la moelle osseuse,
par plusieurs mécanismes :
1 ) induction de la différentiation des cellules souches de la
moelle,
2) augmentation du nombre des pronormoblastes (= précurseurs
de G.R. de la moelle),
3) accélération de la maturation des normoblastes et synthèse
accrue de l'HB
4) accélération du passage des réticulocytes de la moelle dans le
sang périphérique (= en moins de 3 jours) (= cellules à aspect
basophile avec gros noyaux).
-73-
* Régulation de la sécrétion de l'érythropoiétine

Elle est réglée, avant tout par l'oxygène :
l'anoxie ou hypoxie (par anémie ou haute altitude) stimule la
sécrétion de l'érythropoïétine et peut conduire à une polyglobulie
ou une polycythémie, l'hyperoxie (par transfusion ou
oxygénation) inhibe la sécrétion de l'érythropoïétine.
Elle est stimulée par l'hormone de croissance, certaines
prostaglandines, les glucocorticoïdes, et les androgènes.
L'hypersécrétion de l'érythropoïétine se rencontre en clinique au
cours de certaines tumeurs (= hypernéphrome, hépatome,
phéochromocytome) ou au cours des anémies chroniques ou
chez des personnes habitant des régions de haute altitude (=
supérieure à 300 m au-dessus de la mer). Dans ces cas, elle peut
produire une polyglobulie (= polycythémie) = Maladie de Vaquez (
=Polycythémie primitive).
L'hyposécrétion de l'érythropoiétine s'observe en clinique en cas
d'une insuffisance rénale chronique. H s'en suit une anémie
chronique (= patients avec une créatininémie sup à 5 mg % et
une urémie sup à 50 mg %).
IX. PROSTAGLANDINES (PG)

- Ce sont des dérivés des acides gras non saturés, trouvés dans
l'alimenation (acides gras essentiels). Ces acides gras sont :
1. - l'acide linoléïque
2. - l'acide dihomogammalinolénique
3. - l'acide arachidonique.
Ainsi, on obtient plusieurs types de Prostaglandines grâce à
l'action de certaines enzymes telles que la phospholipase A, la
cholestérol-estérase, Les 14 principales Prostaglandines
naturelles (PG) sont :
-74-
PGE1, PGE2, PGE3, Récemment

(depuis 1970)
PGF1, PGF2, PGF3 PGC, PGD, PGH,
PG1
PGA1, PGA2, PG19-OHA1, PG10--OHA2 Thromboxane (TX)
PGB1, PGB2, PG19-OHB1, PG19-OHB2 Leucotriénes (LT)
(TXA2, TXB)
LTA4, LTB4,
LTC4, LTE4.
* Lieu de formation
Dans plusieurs tissus de l'organisme :
- prostate, vésicules séminales, liquide amniotique
- cerveau, moelle, iris, poumon, thymus
- estomac, reins, cordon ombilical
- ovaires, surrénales
- nerfs et tissu adipeux, GB, plaquettes.
Par extraction à partir des divers tissus chez l'homme ou
chez l'animal (mouton).
Essentiellement par des méthodes biochimiques de micro-analyses
complexes appliquées aux lipides.
* Effets physiologiques de prostaglandines
Les prostaglandines exercent de nombreux effets dans l'organisme en
agissant sur l'adénylcyclase avec soit stimulation soit inhibition de
l'AMP cyclique selon les tissus.
1°) Effets sur le métabolismes des lipides *
Cette action est exercée par les PGE1, PGE2 et PGE3. Inhibition
de la lipolyse avec comme conséquences (effet anti-lipolytique) :
maintien des triglycérides au niveau du tissu adipeux.
pas de passage d'acides gras dans le sang circulant (effet
anti-athéromateux). d'où antagonisme avec l'ACTH, la GH, la
TSH, les catécholamines, le glucagon, et les gluco-corticoïdes.
2°) Effets sur le système cardio-vasculaire
Les PGE2 et PGA, à doses fortes, provoquent une vasodilatation
périphérique, d'où baisse de la T.A. (effet hypotenseur)
-75-
(Antagonisme avec les catécholamines). Cet effet s'exerce sur

les artérioles rénales et cutanées.
3°) Effets sur les reins
Les PGE1, PGEA1 et PGA2, à doses modérées, ont un effet
diurétique au niveau des reins, s'expliquant par :
une augmentation du flux sanguin rénal de la médullaire vers le
cortex rénal;
une augmentation du flot urinaire;
une augmentation de la natriurèse et de la kaliurèse.
4°) Effets sur le système génital de la femme
a) Sur l'utérus : (effet ocytocique)
Les PGE1, PGE2, PGF1, PGF2, administrées en intravaginale ou en
perfusion I.V., (0,6-6 mg/min) provoquent les contractions utérines,
tant aux 2 premiers trimestres de la grossesse qu'au terme de la
grossesse, (synergisme avec l'ocytocine).
D'où emploi thérapeutique pour faciliter le travail
d'accouchement ou pour provoquer un avortement
b) Sur le corps jaune : (effet anti-progestérone)
Les PGE, PGF1 et PGF2 provoquent une inhibition
irréversible de la synthèse de la progestérone. Cette action
s'explique par :
• une réduction du flux sanguin de l'ovaire
• une compétition avec LH au niveau des récepteurs du
corps jaune.
5°) Effets sur le SNC
Les PGE1, PGE2, PGF1 et PGF2 interviennent dans la
coordination de U transmission nerveuse, en modulant la
libération de l’acetylcholine (neuro- transmetteur)
6°) Effets sur te système respiratoire

Les PGE1, PGE2, PGE3 provoquent une bronchodilatation
(synergisme avec catecholamines).
Les PGF entraînent une broncho-constriction (antagonisme
avec catecholamines). 7°) Effet sur le système digestif
a) Sur l'intestin : (effet anti-constipation)
76
Les PGE et PGF stimulent fortement le péristaltisme intestinal

et peuvent inhiber l'absorption intestinale de l'eau et du
sodium, d'où elles induisent une diarrhée cholériforme.
b) Sur l'estomac : (effet anti-ulcéreux)
Les PGE1, PGE2 et PGA1 inhibent la sécrétion chlorhydrique
basale, post-prandiale ou post-histaminique.
8°) Effet sur le système hématopoïétique
a) Sur les plaquettes
1. Les PGE1 inhibent l'aggrégation plaquettaire (effet
anti-thrombose)
2. Les PGE2 et PGF2 stimulent l'aggrégation plaquettaire
(effet coagulant).
b) Sur les globules rouges
1. Les PGE1 augmentent la déformabilité des GR dam la
microcirculation (facilitent la microcirculation) et
prolongent la survie des GR.
2. Les PGE2 diminuent la déformabilité des GR (ralentissent
la micro-circulation) et diminuent la survie des GR.
3. Les PGE et les PGA stimulent la production rénale
d'érythropoïétine et- favorisent la production des G.R. par
la moelle osseuse.
9°) Effet inflammatoire
Les PGE1 favorisent le processus inflammatoire local par deux
mécanismes :
• en augmentant la perméabilité des capillaires;
• en exerçant une forte activité chimio-taxique sur les
leucocytes polynucléaires. Cette action est inhibée par des
anti-inflammatoires non-stéroïdiens tels que l'indométhacine,
l'aspirine, qui bloquent la PG-synthétase.
* Régulation de la sécrétion des prostaglandines
Elle dépend de plusieurs facteurs de stimulation ou d'inhibition.
a) Facteurs de stimulation
1. la teneur des tissus en acides gras non-saturés, précurseurs
(surtout acide arachidonique). Ces acides gras sont fixés sur
les membranes cellulaires sous forme , de phosphoiipides, de
triglycérides et de stérols.
-78
77
2. L'activité de plusieurs enzymes tissulaires dont la

phospholipase A, les estérases du cholestérol et la
P-G-synthétase.
b) Facteurs d'inhibition
Les anti-inflammatoires non-stéroïdiens (indométhacine, voltarène,
aspirine etc) qui : inhibent l'activité de la PG-synthétase.
L'hypersécrétion des PG peut se rencontrer en clinique au
cours de certaines tumeurs telles que le carcinome thyroïdien
parafolliculaire, le phéochromocytome, le : cancer carcinoïde
de l'intestin grêle. Ces patients peuvent présenter : 9 soit des
syndromes gâstritiques avec hyposécrétion chlorhydrique
• soit des diarrhées paroxystiques.
L'hyposécrétion des PG n'a pas encore donné en clinique une
pathologie bien
Individualisée
X. TESTICULES

Les testicules sont 2 glandes génitales mâles, situées dans des
enveloppes, les bourses, qui occupent la base de la verge.
Ils ont la forme d'une masse ovoïde, allongée, de 42 mm de
longueur, 25 mm d'épaisseur et 38 mm de largeur. Ils pèsent
normalement 16 à 26 g.
Chaque testicule est recouvert par une membrane dure, inextensible,
appelée "albuginée". Celle-ci envoie des prolongements à l'intérieur
du testicule et le subdivise en plusieurs lobes glandulaires.
Chaque lobe testiculaire est composé :
 des tubes séminifères où l'on trouve des cellules-mères ou

spermatogonies qui, sous l'influence de la FSH pituitaire, vont
subir 6 stades de développement et maturation (du
spermatocyte I au spermatocyte VI) afin d'aboutir à l'expulsion
78
des spermatozoïdes mûrs, destinés à assumer la fonction de

reproduction. U s'agit ici de la sécrétion exocrine du testicule.
 des cellules de Sertoli, entourant la membrane basale des
tubes séminifères. Ces cellules sont bourrées de glycogène et
considérées, avant tout comme celte les nourricières, des
cellules séminales. On leur reconnaît aussi un petit rôle
sécréteur pour les oestrogènes chez l'homme.
 des cellules interstitielles de Leydig, entourées de beaucoup de
vaisseaux
lymphatiques facilitant le transport direct de la testostérone vers
les cellules
séminales, l'épididyme et les autres segments voisins de
l'appareil de reproduction. Régulation de la sécrétion de la
testostérone.
Elle se fait essentiellement par le mécanisme de feed
back négatif où le taux de la testostérone circulante influence la
sécrétion de la LH pituitaire. En ce qui concerne la sécrétion de la
FSH chez le mâle, elle serait influencée par le taux d'oestrogènes
. circulants provenant des cellules de Sertoli :
Accessoirement intervient aussi le mécanisme neuro-humoral du
SNC aboutissant à la stimulation de la sécrétion hypothalamique de
GN-RF, qui, à son tour, stimule la sécrétion de la testostérone par le
testicule, secondairement à la stimulation pituitaire avec la sécrétion
de la LH pituitaire.
L'hypersécrétion de la testostérone peut se rencontrer
en clinique, en cas des tumeurs testiculaires (= tératomes ou
séminomes) ou des tumeurs ovariennes masculinisantes (=
arrhénoblastome). Elle se caractérise par =
• une puberté précoce chez le garçon
• un pseudo-hermaphrodisme chez la petite fille
• des troubles de règles chez l'adolescente (=
aménorrhée, oligoménorrhée) et développement insuffisant des
seins.
• un virilisme chez la femme adulte.
-78
79
L'hyposécrétion de la testostérone se rencontre aussi

en clinique, en cas de destruction hypothalamo-hypophysaire ou de
destruction testiculaire. Elle se caractérise :
Chez le garçon par un hypogonadisme prépubertaire
avec taille allongée,, musculature peu développée,
organes génitaux peu développés, absence
d'apparition des caractère sexuels secondaires (pilosité
insuffisante, voix inchangée). Chez l'homme adulte, par
un hypogonadisme postpubertaire, avec perte de libido,
impuissance sexuelle et infécondité.
XI. OVAIRES
Les ovaires sont 2 glandes génitales femelles, reniformes,
attachées à la face postérieure du ligament large par un repli
péritonéal appelé "mésovarium". Ils pèsent normalement 10 à 20
g.
La surface des ovaires est extrêmement irrégulière du fait de la
saillie des follicules, des cicatrices des follicules anciens et de la
saillie épisodique des corps jaunes et des cicatrices qu'ils laissent
après l'involution.
Chaque ovaire est constitué de :
• un épithélium cœlomique de revêtement;
• des follicules ovariens aux stades différents de
développement ou de dégénération;
• un tissu de soutien appelé stroma;
• des vaisseaux sanguins et lymphatiques.
Les innombrables follicules situés dans la corticale de l'ovaire
renferment chacun un ovocyte (= cellule reproductrice) entouré-
de cellules folliculaires et d'une double enveloppe, thèque interne
et thèqué externe. Ce sont les cellules interstitielles de la thèque
interne qui synthétisent les oestrogènes principalement et
accessoirement les cellules du stroma ovarien.
A la naissance, chaque femme possède son stock de follicules
primordiaux, soit ± 400.000.
80
Pendant toute la période d'activité génitale et à chaque cycle

menstruel, un certain nombre de ces follicules va se développer, un
plus petit nombre atteindra la pleine maturité et un seul en général
libérera un ovule mûr, apte à la fécondation. Ainsi 450 environ
seulement arriveront à la maturité libérant un ovule durant la période
féconde de la femme (entre 15 et 50 ans).
Lorsque le follicule arrive à maturité, on l'appelle follicule de De
Graaf il fait saillie à la surface de l'ovaire sous forme d'une vésicule de
10-12 mm de diamètre. Il sécrète des oestrogènes.
Le terme de cette Croissance folliculaire est l'ovulation : le
follicule se rompt, libérant l'ovule.

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Le cours de Physiologie des glandes endocrines fait partie intégrante

Dr. S T DITU M PAN DAM AD Professeur Ordinaire a la Faculté

Première partie : NOTIONS GENERALES SUR LES GLANDES

1.4. Glandes mixtes

II METHODES UTILISEES POUR ETUDIER I ES GIANDES

2.1. Expérimentation animale

polypeptides, les stéroïdes les dérives de deux acides aminés et les

3 3. Dérivés de deux acides aminés ou amines

IV. METHODES D'OBTENTION DES HORMONES

Les animaux couramment utilisés pour ces extractions sont :

V. METHODES DE DOSAGE DES HORMONES

 l’augmentation du poids de l'ovaire, de la prostate, des vésicules

Dans ces méthodes, on a tiré profit de la nature protéique de la

Pour la mise en évidence et la quantification du complexe Ag-Ac,

VI. CINETIQUE DES HORMONES

il s'agit ici de suivre le mouvement des hormones dans l'organisme

Dans leur transport dans la circulation sanguine, les hormones

6.3. Effets périphériques

VII ORGANISATION FT FONCTION N FMI NT DU SYSTEME

Fig. 1 Organisation du système endocrinien.

de la peau. L'hypophyse postérieure sécrète l'ADH et l'ocytocine qui

A l'instar du système nerveux, on peut y distinguer :

releasing factors,/qui par l'intermédiaire de la tige pituitaire (= espèce

 un GH-RF : pour l'hormone de croissance

Fig. 2. Centres Supérieurs du Système Endocrinien.

L'hypophyse, surtout l'hypophyse antérieure, est sous l'influence

La thyroïde sécrète la triiodothyronine (T3) et la têtraiodothyronine ou

Les gonades dont l'ovaire sécrétant les oestrogènes et la progestérone, et

Autres glandes endocrines de 1'organisme et leur hormones

En partant de la tête vers les pieds, on peut rencontrer :

 les parathyroïdes avec la PTH; r les cellules parafolliculaires

l'estomac avec la gastrine; les cellules glandulaires du

Comme nous l'avons signalé déjà auparavant, c'est sous sa forme

o la fixation de l'hormone sur un récepteur protéique spécifique

La liaison hormone-adénylcyclase peut entraîner deux types de

responsables de divers effets relatifs à la fonction, la croissance et au

Deuxième partie : ETUDE SYSTEMATIQUE DES GLANDES

4°) Le centre somatotrope : contrôle l'activité des cellules somatotropes

5 °) Le centre mammotrope : contrôle l'activité des cellules mammotropes

Ce sont des polypeptides : CRF, TRF, PIF, SRF, GnRF.

inhibent l'hypothalamus, tandis que les concentrations basses des

Le lobe intermédiaire : devenu très mince, rudimentaire chez l'homme, il

hypophysaires. Elles sont petites et dépourvues de granules colorables.

L'hypophyse antérieure de l'homme sécrète 7 hormones : l'ACTH, la TSH,

ETUDE DES HORMONESDE L'HYPOPHYSE ANTERIEURE

Une action rapide consistant en une modification de la teneur en

 Dans lobe intermédiaire de l'hypophyse chez les animaux vertébrés

Régulation de la sécrétion de la MSH

Leurs augmentations inhibent la sécrétion de MSH, tandis que leurs

II se fait sur des rats hypophysectomisés âgés de 21-30 jours.

* Effets physiologiques de la G.H.

Ici, il faudrait noter que l’augmentation de la synthèse des protéines

* Régulation de la sécrétion de la G.H.

Cette hormone est aussi appelée hormone thyréotrope ou

3. Mesures de variations du métabolisme de base chez l'animal après

Une action retardée qui est une stimulation de l'hyperplasie de la glande

1. Action galactogène : stimulation de la production et la sécrétion du

3) Une interaction avec les autres hormones hypophysaires. On a pu

b) Radioimmunodosage : méthode préférable actuellement

Elle stimule la formation du corps jaune de l'ovaire (induit la

2. Test d'apparition des follicules hémorragiques chez le lapin, après

ETUDE DES HORMONES DE L'HYPOPHYSE