Physiologie Endocrinienne et

Métabolique

Deuxième Graduat en Sciences Biomédicales 2019-2020,

UEA/Bukavu

Dispensé par
Dr Parvine BASIMANE BISIMWA, MD, MSc
 Plan

Section I. Le système endocrinien : Caractéristiques

générales

Section II. Les Hormones

Section III. Principales glandes endocrines

Section IV. Autres structures hormonopoïétiques

Section V. Développement et vieillissement du système

endocrinien
 Objectifs

1. Décrire le fonctionnement du S.E

2. Connaitre les différents organes du Syst.

Endocrinien

3. Connaitre les différentes hormones

4. Décrire les actions de chaque hormone

Section I. Le système endocrinien :
caractéristiques générales
A la fin de cette partie, l’étudiant doit être capable de :

1. indiquer les principales différences entre la régulation

hormonale et la régulation nerveuse.

2. Enumérer et situer les principales glandes strictement

endocrines et les glandes mixtes.

3. Citer les autres structures hormonopoïétiques

 Le système endocrinien
(endo : à l’intérieur et krinien: sécrété)

constitue un des deux grands systèmes de

communication de l’organisme, l’autre étant le système
nerveux avec lequel il travaille en synergie pour
coordonner l’activité cellulaire.
Ces deux systèmes diffèrent cependant par leurs
mécanismes et leurs vitesses d’action.
 Le Système Endocrinien

est composé des glandes endocrines qui

secrètent les hormones dans le sang ou dans
le liquide interstitiel

Une Glande

Est un organe plus ou moins grand ayant pour rôle

de fabriquer diverses substances utiles à l’organisme
 Glande

Exocrine Endocrine Mixte

Sécrétion d’une ou Sécrétion d’une ou plus Glandes avec sécrétion
plusieurs substances en d’hormones déversées exocrine et endocrine
dehors du sang directement dans le liquide
interstitiel environnant ( drainage
par le sang ou la lymphe.
L’hypothalamus
En plus de ces fonctions nerveuses, produit et libère
également des hormones.

Il est considéré pour cela, comme un organe neuro-

endocrinien
Figure 1 : Principales glandes endocrines
 Autres structures :

 Cellules hormonopoïétiques :
• intestin grêle
• estomac
• reins et
• coeur.
 Certaines cellules tumorales synthétisent des
hormones identiques à celles des glandes
endocrines normales, mais de manière
excessive et anarchique

• cancer des poumons

• Cancer du pancréas)
Hormone ( de hormao, j’excite je stimule)

• Molécule ou messager chimique sécrétée par une

glande endocrine.

• agit sur les récepteurs spécifiques de la cellule cible

provoquant une séquence d’événements biochimique
conduisant à une réponse spécifique.

• véhiculée par le sang, agit à distance de l’endroit où

elle est sécrétée
 Hormones

Dérivée d’amines peptidiques Stéroïdes

A base de lipides et
de phospholipides
Section II. LES HORMONES
 Objectifs
A la fin de ce chapitre, l’étudiant doit être capable de :

1. Définir une hormone,

2. Expliquer la classification chimique des hormones,
3. Faire la distinction entre hormones circulantes et hormones locales.
4. Décrire les deux principaux mécanismes d’action des hormones.
5. Présenter les principaux facteurs pouvant stimuler la libération d’une
hormone,
6. Expliquer comment une hormone est reconnue par une cellule cible ;
7. Montrer comment le taux sanguin d’une hormone est régulé
8. Montrer comment l’élimination du sang d’une hormone est
effectuée.
I. CHIMIE DES HORMONES

Les hormones sont des substances chimiques secrétées par les

cellules dans le liquide interstitiel et qui régissent le métabolisme
d’autres cellules, la contraction des myocytes non striés ainsi que la
sécrétion de certaines glandes.

Les hormones sont classées en deux grands groupes :

1. les hormones dérivés d’acides aminés

Hydrosolubles, elles comprennent la plupart des hormones (mono-

aminées et peptidiques). C’est par ex la thyroxine.

2. les stéroïdes
Ils sont liposolubles et sont synthétisés à partir du cholestérol. De
toutes les hormones seules les gonadiques et les hormones du cortex
surrénal sont des stéroïdes.
1/les hormones peptidiques

• Ce sont des petites protéines. Une fois sécrétées dans le sang, ces
hormones y circulent librement, Elles agissent sur les cellules cibles
par l’intermédiaire de récepteurs protéiques traversant les
membranes plasmiques des cellules cibles.

• Les récepteurs sont spécifiques pour une hormones donnée, mais

une hormone peut avoir plusieurs type de récepteurs membranaires.

Exemples d’hormones peptidiques : l’insuline, le glucagon, la

parathormone, la prolactine, l’ érythropoïétine, la GH, la TSH, la LH,
la FSH, l’ACTH, la TRH….
• L’hormone mature se trouve empaquetée dans des granules
de sécrétion situées sous la membrane plasmique.

• Le signal déclenchant l’exocytose est souvent un messager

chimique se fixant à un récepteur membranaire.

• La vésicule fusionne alors avec la membrane plasmique et

son contenu est délivré alors vers le milieu extra cellulaire
2°/ Les hormones mono-aminés

Elles dérivent toutes d’un acide aminé : la tyrosine. Ce sont des

petites molécules et leur mécanisme d’action sur les cellules cibles
est proche des hormones peptidiques, elles circulent librement dans
le sang et agissent sur les cellules cibles par l’intermédiaire de
récepteurs transmembranaires :
- le premier sous-groupe contient essentiellement l’adrénaline, la
noradrénaline, la dopamine;
- et l’autre sous-groupe est constitué par les hormones
thyroïdiennes T3 et T4.
• elles sont liées au protéines plasmatiques dans leur transport ce
qui les inactive
• Elles agissent sur des récepteurs intra-cellulaires,.
• Seules les cellules cibles qui contiennent des récepteurs sont
sensibles aux hormones.
3°/ Les hormones stéroïdiennes

- Ce sont des lipides synthétisés à partit d’un noyau de

cholestérol.
- Ces stéroïdes doivent s’allier avec des protéines
plasmatiques afin d’être transportés dans le flux sanguin.
- Le complexe stéroïde-protéine est inactif, seule l’hormone
stéroïde libre a une action endocrine.
- La protéine de transport ne libère l’hormone stéroïde
qu’au niveau des capillaires sanguins qui irriguent les
organes cibles.
- Ces hormones stéroïdiennes agissent sur les récepteurs
intra cellulaires.
- hormones stéroïdiennes : cortisol, androgènes,
progestérone œstrogènes….
 2. MECANISMES DE L’ACTION
HORMONALE

Les hormones agissent sur les cellules cibles en

modifiant leur activité, c’est-à-dire en
accélérant ou en ralentissant leurs processus
normaux. La réponse particulière suscitée par
l’hormone est fonction du type de cellule cible.
Les effets produits par le stimulus hormonal :

1. Modification de la perméabilité ou du potentiel de repos

de la membrane plasmique à la suite de l’ouverture ou de la
fermeture des canaux ioniques.

2. Synthèse de protéines ou de molécules régulatrices

(enzymes) dans la cellule.

3. Activation ou désactivation d’enzymes.

4. Déclenchement de l’activité sécrétrice.

5. Stimulation de la mitose.
Liées à leurs récepteurs les hormones déclenchent des
processus intracellulaires par lesquels leurs actions se
traduisent par deux grands types de mécanismes :

 le 1er, caractéristique des hormones dérivés des acides

aminés, fait intervenir des molécules régulatrices
(protéines G) et des seconds messagers intracellulaires qui
entrainent la réaction de la cellule cible à l’hormone.

 Le second mécanisme, caractéristique des hormones

stéroïdes, est l’activation directe d’un gène (ADN) par
l’hormone elle-même.
1. Hormones dérivées d’acides aminés et seconds messagers.
1. Hormones dérivés des acides aminés (hormones -
protéines et peptides ) : hydrosolubles

Ne peuvent traverser la membrane plasmique des cellules car

composée d’une double couche de phospholipides
Agissent par intermédiaire de seconds messagers intracellulaires
produits par la liaison des hormones (premier messager aux
récepteurs de la membrane plasmique).

Seconds messagers: AMP cyclique

3 éléments de la membrane plasmique interagissent pour

déterminer la concentration intracellulaire d’AMP cyclique:

- Récepteur de l’hormone
- Protéine G : transducteur du signal
- Adénylate cyclase : enzyme effectrice ().
Mécanisme d’action:

- L’hormone, premier messager, se lie à son récepteur.

- La sous unité catalytique de la protéine G, jouant le rôle
d’intermédiaire, active l’adénylate cyclase,
- l’adénylate cyclase hydrolyse de la GTP en formant AMPc
- L’AMPc formé va diffuser dans la cellule et déclenche une série de
réactions chimiques en cascade au cours des quels une enzyme,
protéine kinase, est activée
- La protéine kinase activée induit alors des réactions de la cellule à
l’hormone.
 2. Hormones stéroïdes et activation directe de gènes.

Hormones liposolubles, diffusent aisément dans leurs cellules cibles.

Ex. hormones stéroïdes et thyroxine

Figure Représentation de l’activation directe d’un gène par une hormone stéroïde
Mécanisme d’action :

- Diffusion de l’hormone à travers la membrane plasmique de la

cellule ;
- Une fois à l’intérieur, l’hormone se lie à un récepteur qu’elle va
activer ;
- Le complexe hormone-récepteur activé gagne alors la chromatine
nucléaire ;
- l’hormone se fixe à une protéine réceptrice liée à l’ADN qui lui est
spécifique ;
- déclenchement de la transcription de gènes de l’ADN en molécule
d’ARN messager ;
- Traduction de ces molécules dans les ribosomes cytoplasmiques et
production des molécules protéiques particulières
 II. SPECIFICITES DES HORMONES ET DE LEURS CELLULES CIBLES

 Les hormones atteignent les tissus par la circulation sanguine et

agissent sur les cellules cibles.
 La cellule cible doit posséder des récepteurs protéiques à ces
hormones
 Ces récepteurs peuvent être situés sur la membrane plasmique ou à
l’intérieur de la cellule.

La réponse (activation) de la cellule cible dépend des 3

facteurs :
(1)la concentration sanguine de l’hormone ;
(2)le nombre relatif de récepteurs de l’hormone et
(3)l’affinité entre l’hormone et le récepteur (c’est-à-dire la force de
liaison).
 un grand nombre de récepteurs à forte affinité entraînent un effet
prononcé, tandis qu’un petit nombre de récepteurs à faible affinité
produisent pour la même concentration sanguine de l’hormone,
une réaction faible.

 Lorsque les taux des hormones s’élèvent, dans certains cas, le

nombre des récepteurs des cellules cibles augmentent également.
Ce phénomène est appelée régulation positive.

 Dans d’autres cas, les cellules cibles longuement exposées à de

fortes concentrations hormonales se désensibilisent et réagissent
de plus en plus faiblement à la stimulation hormonale. Ce
phénomène de régulation négative est dû à une diminution du
nombre des récepteurs et prévient ainsi une réponse excessive.
 III. REGULATION DE LA LIBERATION DES HORMONES

Trois principaux types de stimulus :

1. Stimulus humoraux
Les variations des taux sanguins de certains ions (sodium, potassium,
calcium) et de certains nutriments (glucose p.ex.) entraînent la
libération de certaines hormones.

2. Stimulus nerveux
 Le système nerveux sympathique amène la medulla surrénale à
libérer les catécholamines au cours du stress
 la neurohypophyse libère de l’ocytocine et l’ADH en réaction à des
influx nerveux provenant de neurones hypothalamiques.
3. Stimulus hormonaux
Libération des hormones par des glandes en réaction à des hormones
produites par d’autres glandes endocrines.
Exemple l’hypophyse libère ses glandes en réaction aux releasing
factors hypothalamiques et les glandes périphériques libèrent les
leurs en réaction des stimulines hypophysaires.

Cependant, à mesure que les hormones produites par les dernières

glandes cibles se concentrent dans le sang, elles inhibent la libération
d’hormones adénohypophysaires et donc leur propre libération. C’est
la rétro-inhibition (ou feedback)
SECTION III.PRINCIPALES GLANDES
ENDOCRINES
 CHAPITRE 1 : HYPOTHALAMUS-HYPOPHYSE

A la fin de ce chapitre, l’étudiant doit être capable de :

1. Décrire les rapports structuraux et fonctionnels entre l’hypothalamus

et l’hypophyse.

2. Décrire le rôle intégrateur de l’hypothalamus et son rôle primordial

dans la modulation de la fonction endocrine de l’hypophyse.

3. Définir les termes hormone de libération et hormone d’inhibition

4. Décrire le rôle des hormones antéhypophysaires et posthypophysaires

1. L’hypothalamus
Organe du système nerveux
central situé au dessus de
l’hypophyse et en contact avec le
cervelet

Constitué de cellules nerveuses

sécrétrices qui synthétisent des
neurohormones puis stockées
sous forme de granules de
neurosécrétion et achéminées le
long de l’axone vers l’hypophyse
Hypothalamus est constitué par un
ensemble de noyaux formant les
parois inféro latérales du plancher
du IIIe ventricule sous le thalamus

• Il est relié à l’hypophyse située

en dessous par la tige pituitaire
• En connexion avec l’hypophyse il
sécrète des neurohormones et
intervient dans la régulation
endocrinienne et du système
nerveux autonome

• dans la régulation des fonctions

comportementales sexuelle,
alimentaire, de défense, de stress,
de thermorégulation

L’hypothalamus est aussi sous le

contrôle de rétroactions,
habituellement des hormones
périphériques (cortisol, hormones
thyroïdiennes, estradiol,
testostérone…)
Relations entre l’hypothalamus et Hypophyse

Directes : avec la posthypophyse car elle n’est autre qu’un

prolongement des formations nerveuses de l’hypothalamus
(relations axonales).

Indirectes : avec l’antéhypophyse car les neurohormones

hypothalamiques y sont achéminées par un système porte (relations
vasculaires) hypothalamo-hypohysaire
Le rôle de l’hypothalamus

 Intégrer les signaux supra-hypothalamiques et stimulation des les

cellules neurosecretrices hypothalamiques grâce aux
neuromédiateurs pour la libération des hormones
hypothalamiques.

 Elles sont toutes de nature peptidique

L’hypothalamus est le cerveau endocrinien de l’organisme puisqu’il
commande la sécrétion de toutes les glandes endocrines du corps

1. TRH (thyrotropin releasing hormone): stimule la sécrétion de

l’hormone thyréotrope(TSH) ainsi que celle de la prolactine.

2. GnRH (gonadotropin releasing hormone): stimule la

sécrétion des hormones gonadotropes: FSH et LH.

3. CRH (corticotropin releasing hormone): stimule la sécrétion

de l’hormone corticotrope: ACTH
4. GH-RH (GH releasing hormone): stimule la sécrétion de la GH

5. Somatostatine : freine la sécrétion de GH et de TSH (et dans

certaines conditions celle de prolactine et d’ACTH)

6. PIF (prolactin inhibiting factor) : il s’agit en fait de la dopamine qui

exerce une inhibition permanente sur la sécrétion de la prolactine.
Les autres hormones hypothalamiques

• ADH ou hormone antidiurétique

ou vasopressine

• L’ocytocine

Ces 2 hormones sont sécrétées au

niveau de l’hypothalamus puis
transportées par la tige pituitaire
dans l’hypophyse postérieure ou
post hypophyse ou elles sont
stockées
 2. HYPOPHYSE • Hypothalamus est relié à
l’hypophyse par l’infundibulum
L’hypophyse est située dans la selle
(tige de connexion ou tige
turcique du sphénoïde.
pituitaire)

• La glande se divise en deux

parties :

-Adénohypophyse ou
antéhypophyse partie
glandulaire de l’hypophyse

-Neurohypophyse ou post
hypophyse partie postérieure
A. HORMONES ADENOHYPOPHYSAIRES

L’adénohypophyse produit six hormones

Toutes ces hormones adénohypophysaires sont des protéines. 2
types :

Stimulines (action sécrétrice d’autres glandes endocrines)

• Thyréotrophine (TSH),
• Corticotrophine (ACTH),
• Hormone folliculostimulante (FSH) et
• Hormone luteinisante (LH)

Action sur les cellules non endocriniennes

• Hormone de croissance (GH) et
• Prolactine (PRL
 1. GH ou HORMONE DE CROISSANCE

Chez l’enfant : rôle très important dans la croissance

Chez l’adulte : contrôle du métabolisme

Hormone peptidique produite par des cellules somatotropes de

l’antéhypophyse et qui circule dans le sang sous forme liée à une
protéine la GHBP (growth hormone binding protein)
2. HORMONE THYREOTROPE OU THYREOSTIMULANTE (TSH)

 Hyperplasie de la glande

 fixation de l’iode par la thyroïde et

augmente la synthèse et la
sécrétion des hormones
thyroïdiennes (T3 , T4).
Régulation

Anomalies

 hyposécrétion totale de
TSH: atrophie de la glande
thyroïde
3. CORTICOTROPHINE (adrenocorticoropic hormon : ACTH)

Libération par la corticosurrénal des

glucocorticoïdes qui aident l’organisme
à résister aux facteurs de stress

Troubles

- Hyposécrétion : insuffisance cortico-

surrénalienne
- Son hypersécrétion donne lieu à la
maladie de CUSHING.
Régulation

La fièvre, l’hypoglycémie et
les facteurs de stress en
tout genre perturbent le
rythme de sécrétion
d’ACTH en déclenchant la
libération de CRF.
GONADOTROPHINES (FSH: follicle-stimulating
hormone et LH: luteinizing hormone )
 La FSH stimule la production des gamètes alors que la LH
provoque la sécrétion des hormones.
 La FSH, en synergie avec la LH, entraîne la maturation du follicule
ovarien, la LH seule déclenchant l'ovulation et stimulant la
sécrétion de la progestérone et des œstrogènes.
 Chez l'homme, la LH favorise la sécrétion de testostérone.
 Les taux de FSH et de LH augmentent à la puberté, sous
l'influence de la LH-RH hypothalamique.

Régulation
Les taux de testostérone ou d'oestrogènes et de progestérone sont
retro-inhibiteurs sur la FSH et la LH.
Prolactine (PRL)
B. HORMONES NEUROHYPOPHYSAIRES
En concentration élevée, l’ADH cause une
vasoconstriction au niveau des viscères, de là
l’élévation de la pression artérielle en cas
d’hémorragie abondante par exemple. C’est la raison
pour laquelle l’ADH est aussi appelé la vasopressine.
(Hypersécrétion : syndrome de sécrétion
inappropriée d’ADH
CHAPITRE 2 : LA THYROIDE
A la fin de ce chapitre, l’étudiant sera capable de :

1. Connaitre les deux groupes d’hormones produites

par la glande thyroïde et décrire leurs principaux
effets.

2. Expliquer la formation et la libération des hormones

thyroïdiennes
Anatomie

Glande située à la face antérieure du cou, devant

la trachée à laquelle elle est intimement liée
Six étapes dans la synthèse des hormones thyroïdiennes :

1. Formation et stockage de la thyroglobuline

2. Captage et oxydation de l’iodure et transformation en iode

3. Iodation de la tyrosine

4. Union de la T2 et de la T1

5. Endocytose (phagocytose et pinocytose) du colloïde

6. Séparation des hormones

Iode
LA CALCITONINE (CT)
• La CT est produite par les cellules parafolliculaires de la glande
thyroïde.
• Stimulus de la libération de CT : de la concentration plasmatique
d'ions Ca2+.
• Effet : (= retour à la normale) de la concentration plasmatique
d'ions Ca2+, en agissant sur les organes suivants :
- Os :
⇒ du dépôt de sels de calcium et de phosphate,
⇒ de la résorption osseuse en inhibant l'activité des ostéoclastes.
- Reins :
⇒ de la réabsorption des ions Ca2+ par le TCD. ⇒ effet antagoniste
de la PTH.
• La CT agit surtout pendant l'enfance.
• Chez l'adulte, la CT n'est plus qu'un faible agent hypocalcémiant.
CHAPITRE 3. LES PARATHYROIDES
A la fin de ce chapitre, l’étudiant doit être capable de :
- décrire l’effet général de la parathormone ;
- indiquer ses trois organes cibles et
- expliquer son action sur ces organes.
Anatomie
• Il existe 4 glandes parathyroïdes 2 supérieures et 2 inférieures
situées en arrière des lobes thyroïdiens il peut exister des
parathyroïdes ectopiques notamment dans le médiastin,
derrière le larynx ou l’oesophage.

• Elles mesurent de 2 à 9 mm de longueur, de 2 à5 mm de

largeur et de 0.5 à 4 mm de hauteur. Poids total de 120 à 145
mg

•Les parathyroïdes sont composées de deux types de cellules

reparties d’une façon non uniforme dans la glande : cellules
principales, à l’aspect sombre et les cellules oxyphiles, à
fonction obscure
 Les cellules principales secrètent la
parathormone (PTH : parathyroïd
hormone).
 La PTH augmente le taux du calcium
dans le sang.
 C’est une hormone
hypercalcémiante, antagoniste à la
calcitonine.
 La PTH élève le taux sanguin de
calcium ionique en stimulant trois
organes cibles : le squelette, les
reins et l’intestin
3. Anomalies cliniques
 L’hyperparathyroïdie est rare et résulte généralement
d’une tumeur de la glande parathyroïde. L’hypercalcémie
va entrainer la réduction de l’activité nerveuse (reflexes
anormaux et faiblesse des muscles squelettiques).

 L’hypoparathyroïdie est souvent secondaire à l’ablation

lors d’une thyroïdectomie. L’hypocalcémie qu’elle
provoque peut être cliniquement latente (spasmophilie)
ou patente (tétanie)
CHAPITRE 3. LA SURRENALE
Anatomie
 Organes en forme de pyramides au-dessus des reins et
enveloppées d’une capsule fibreuse et d’une couche de
graisse.

 Du point de vue structural et fonctionnel : chaque

glande a deux portions : interne, appelée médulla et
externe, appelée cortex, est la plus volumineuse
1. CORTICOSURRENALE

Le cortex surrénal synthétise environ 30 hormones stéroïdes

appelées corticostéroïdes (= à partir du cholestérol).
Les cellules corticales sont disposées en 3 zones concentriques :
• Zone glomérulée : la plus externe ; ses cellules produisent surtout
les minéralocorticoïdes hormones intervenant dans l'équilibre
hydro-électrolytique du sang.
• Zone fasciculée : médiane ; ses cellules produisent surtout les
glucocorticoïdes hormones intervenant dans le métabolisme
organique.
• Zone réticulée : a plus interne (= contiguë à la médulla surrénale) ;
ses cellules produisent surtout les androgènes, hormones sexuelles
surrénaliennes
Troubles

 L’hyperaldostéronisme primaire en cas des adénomes des

surrénales ou secondaire. Ce trouble entraîne deux types de
conséquences : l’HTA et œdèmes par rétention excessive de Na+
et de l’eau ; et l’excrétion accélérée de K+ qui peut aller jusqu’à
la paralysie.

 L’hyposécrétion du cortex surrénal se traduit généralement par

une insuffisance en minéralocorticoides et en glucocorticoïdes :
c’est la maladie d’Addison.
Permettent à l'organisme de résister aux facteurs de stress :
• adaptation de l'organisme à l'intermittence de l'apport
alimentaire en stabilisant la glycémie,
• permettent à l'organisme d'affronter tout stress important
comme une hémorragie, une infection, un traumatisme
physique ou émotionnel.
• diminution de la réaction inflammatoire et de la réponse
immunitaire en cas d'excès de cortisol dans le sang.
Elles provoquent une hyperglycémie par les mécanismes suivants :

1/ Stimulation de la néoglucogenèse dans le foie par dégradation des

protéines musculaires (catabolisme protéique) ; en même temps, la
synthèse des protéines musculaires est diminuée (effet anti anabolique)

2/ Diminution du transport de glucose dans les cellules et de son

utilisation périphérique (action antagoniste à celle de l’insuline)

3/ Sur les lipides : elles favorisent le catabolisme en stimulant les lipases

qui dégradent les triglycérides. D’où une augmentation du taux sanguin
des acides gras
 Elles favorisent la rétention de Na+ et de l’eau ; et l’élimination de
K+. Mais cette action est minime comparée à celle des
minéralocorticoïdes.
 Effets anti-inflammatoire par son action sur la membrane de
lysosome et antiallergique en empêchant la dégranulation des
mastocytes.
 Effets sur les reins : favorisent la filtration de l’eau.
 Effets sur le système hématopoïétique : entrainent une involution du
SRE et de la rate, avec diminution des taux des lymphocytes et des
éosinophiles.
 Effets sur le tube digestif : augmentent les secrétions de l’ensemble
du tube digestif et des glandes salivaires, du pancréas. Elle augmente
la sécrétion de l’HCl et de la pepsine (effet ulcérogène)
 Effets sur les vaisseaux (effet permissif) : sensibilisent la paroi des
artérioles aux catécholamines
 Effets sur le système nerveux : provoque l’excitation du SNC d’où
euphorie, nervosité, hyperexcitabilité…
Régulation des glucocorticoïdes
• Leur régulation permet de réagir de façon appropriée au danger
mais doit aussi éviter les effets délétère d’une exposition chronique
aux excès de cortisol
• le taux de cortisol est régulé par le système
hypothalamohypophysaire. Lorsque la cortisolémie baisse dans le
sang, l’hypothalamus sécrète du CRF qui entraine la sécrétion d’ACTH
hypophysaire qui va stimuler la cortico surrénale et rétablir le taux de
cortisol à l’inverse quand augmentation de la cortisolémie freinage
hypothalamo hypophysaire et surrénalien = rétro-inhibition
• L’axe corticotrope l’ACTH stimule les sécrétions surrénaliennes:
cortisol +++ (indispensable à la vie) ; Androgènes
aldostérone (en phase aiguë)

L’excès pathologique des glucocorticoïdes détermine la maladie(ou

syndrome) de CUSHING et l’insuffisance, la maladie d’ADDISON.
En cas d’anomalies cliniques, leur hypersécrétion cause
généralement la virilisation ou la masculinisation.
 2. La médullosurrénale
Les cellules chromaffines synthétisent et sécrètent les
catécholamines : les 2 hormones qui appartiennent à la catégorie
des catécholamines : adrénaline (AD) et noradrénaline (NA)
• Synthèse: la NA et AD sont synthétisées à partir de la
phénylalanine. Les produits intermédiaires sont les
métanéphrines et normétanéphrines. La NA est aussi sécrétée par
les terminaisons des neurones

• Effets physiologiques: ils agissent sur les récepteurs alpha

(vasoconstriction) et beta (dilatation) les 2 effets majeurs sont
l’hypertension et l’hyperglycémie
 L’adrénaline agit surtout sur le cœur et sur le
métabolisme,
 la noradrénaline amène principalement la
vasoconstriction périphérique et l’élévation de la pression
artérielle.
 L’adrénaline est employée à des fins médicales comme
stimulant cardiaque et comme bronchodilatateur pendant
les crises d’asthme aiguës.
 Contrairement aux hormones corticosurrénales, qui
suscitent des réponses prolongées aux facteurs de stress,
les catécholamines provoquent des réactions brèves
 L’insuffisance des hormones de la médulla surrénale est
souvent sans conséquence parce qu’elles ne font
qu’intensifier les activités instaurées par les neurones du
système nerveux sympathique.

 Augmentation : phéochromocytome(tumeur des cellules

chromaffines) entraine des symptômes d’une activité
sympathique massive et anarchique : hyperglycémie,
accélération du métabolisme et de la fréquence cardiaque,
palpitations, hypertension, nervosité et la diaphorèse
CHAPITRE 5. LE PANCREAS
A la fin de cette partie, l’étudiant doit être capable de :

1/ décrire le rôle de l’insuline et du glucagon dans la

régulation de la glycémie.

2/ décrire les mécanismes leur permettant d’assurer cet

effet majeur dans l’homéostasie glucidique.
• Organe abdominal rétro
péritonéal, une glande annexée
au tube digestif

• En avant de l’aorte de la veine

cave et des veines rénales

• En arrière de l’estomac et du
colon transverse devant et au
dessus des reins

• On distingue sur sa longueur la

tête l’isthme le corps et la queue

• Le cadre duodénal entoure la

tête du pancréas
 Le pancréas est une glande mixte.
 Les cellules acineuses (partie exocrine) forment l’essentiel de
la masse du pancréas ; elles produisent un suc riche en
enzymes qu’un petit conduit déverse dans l’intestin grêle
pendant la digestion.
 Les îlots pancréatiques (de Langerhans) produisent les
hormones pancréatiques ( 1% de la masse pancréatique).
• les endocrinocytes alpha, qui synthétise le glucagon (hormone
hyperglycémiante)
• les endocrinocytes bêtas, plus nombreux, qui élaborent
l’insuline la seule hormone hypoglycémiante
• Les endocrinocytes Delta synthétisent la somatostatine (GH-IH
• Les endocrinocytes F intervient dans la régulation de la
fonction exocrine du pancréas et inhibe la libération de bile par
la vésicule biliaire
Les ilots de Langherans

• Le glucagon et l’insuline sont deux hormones nécessaires à la

régulation de la glycémie

• Elles sont produites au niveau des cellules des ilots de Langherans

cellules insulaires A alpha pour le glucagon 15 a 20 % des cellules de
l’ilot B beta pour l’insuline 80 % des cellules de l’ilot

• Les cellules D ou delta fabriquent la somatostatine hormone qui a un

effet inhibiteur sur l’insuline et de glucagon. Représentent 2 a 5 % de
l’ilot
• Aussi les cellules PP sécrétrices de polypeptides pancréatiques
 Mécanisme
Après l’entrée du glucose dans les cellules cibles, la liaison de l’insuline à
son récepteur suscite des réactions enzymatiques:

(1) catalysent l’oxydation de glucose en vue de la production

d’ATP ;

(2) unissent des molécules de glucose de façon à former du

glycogène

(3) transforment le glucose en acides gras et en glycérol, les

molécules nécessaires à la synthèse des triglycérides

(4) synthèse de triglycérides dans les cellules adipeuses et le foie.

 Effets de l’Insuline

• Inhibe la dégradation du glycogène en glucose et la conversion

des acides aminés et du glycérol des triglycérides en glucose ;
• S’oppose ainsi à toute activité métabolique qui élèverait la
concentration plasmatique du glucose
• Induit le captage des acides aminés et la synthèse des
protéines dans le tissu musculaire
Régulation
Le principal stimulis de la sécrétion d’insuline par les endocrinocytes ß
est l’augmentation de la glycémie, mais l’augmentation des taux
plasmatiques d’acides gras et d’acides aminés déclenche aussi sa
libération.
A mesure que les cellules absorbent du glucose et d’autres nutriments,
les taux plasmatiques de ces substances s’abaissent et la sécrétion
d’insuline diminue (par rétro-inhibition).
D’autres hormones
- Toute hormone hyper-glycémiante (tels le glucagon, l’adrénaline,
l’hormone de croissance, la thyroxine et les glucocorticoïdes) qui
entre en jeu sous l’effet de la diminution de la glycémie, stimule
indirectement la libération de l’insuline en favorisant l’entrée de
glucose dans la circulation sanguine.
- La somatostatine (GH – H) réduit la libération d’insuline
Agent hyperglycémiant extrêmement puissant (une seule
molécule suscite la libération de 100 millions de molécules de
glucose dans le sang et agit sur le foie :

1) la glycogénolyse, c’est-à-dire la conversion du glycogène

en glucose ;
2) la néoglucogénèse, c’est-à-dire la formation de glucose à
partir d’acide lactique et des molécules non glucidiques
(acides gras, acides aminés) ;
3) la libération de glucose dans le sang par les cellules
hépatiques, ce qui entraîne une hyperglycémie
4) Le glucagon a aussi pour effet d’abaisser le taux sanguin
d’acides aminés car consommés dans la néoglucogenèse.
Régulation

 Le principal stimulus de la sécrétion du glucagon est la

diminution de la glycémie, mais aussi l’augmentation du
taux d’acides aminés.

 L’élévation de la glycémie et la somatostatine

suppriment la libération du glucagon.
CHAPITRE 6 : LES GONADES
Testicules
Histologie:

Les testicule comportent 2 types de

tissus

Le tissus interstitiel qui comprend les

cellules glandulaires de leydig qui
secrètent les hormones testiculaires

Les tubes séminifères qui servent a

élaborer et évacuer les spermatozoïdes .
Ils comportent 2 type de cellules de
Seroli, cellules de soutien et les
gonocytes qui sont responsables de la
spermatogenèse
Physiologie
Le testicule à 2 fonctions, une fonction de reproduction et une
fonction Endocrine
• Fonction de reproduction assurée par les spermatozoïdes contenus
dans le sperme la régulation se fait par la FSH hypophysaire action
directe des androgènes sur les tubes séminifères
• Fonction endocrine elle s’effectue par l’action des hormones mâles
métabolisme des hormones mâles : testostérone, delta4
androstènedione , dehydroépiandrostenedione (dha)

Régulation de la sécrétion par les gonadostimulines

hypophysaires LH qui stimule la sécrétion endocrine de
testostérone
Actions physiologiques des hormones males

sur le tractus génital chez le fœtus responsable de la

masculinisation des organes génitaux externes,

Après la puberté ils permettent le développement des

organes génitaux, des caractères sexuels secondaires:
apparition de la pilosité mue de la voix, développement
musculaire et squelettiques de type masculin au niveau
des tissus action anabolisante
Ovaires
Chap. 7. CORPS PINEAL OU EPIPHYSE
 Situé au toit du 3e ventricule
 constitution:
-cellules gliales
-pinéalocytes

 Et secrète la mélatonine (obscurité)

 Innervée par des axones post-ganglionnaires

sympathiques
 La concentration sanguine de mélatonine oscille suivant un cycle
diurne. Elle atteint son maximum pendant la nuit, entraînant alors la
somnolence et son minimum aux alentours de midi.
 Chez l’enfant, la mélatonine semble avoir un effet antigonadotrope,
prévenant une maturation sexuelle précoce et influerait ainsi sur le
moment de l’apparition de la puberté.
 Le noyau supra-chiasmatique de l’hypothalamus, une région
appelée « horloge biologique », contient un grand nombre des
récepteurs de la mélatonine et l’exposition à la lumière intense (qui
supprime la sécrétion de mélatonine) peut régler cette horloge.

 Par conséquent, il se peut que les variations du taux de mélatonine

soient le moyen qu’emprunte le cycle circadien pour influer sur des
processus physiologiques rythmiques, tels la température
corporelle, le sommeil, l’appétit et l’activité hypothalamique en
général.
CHAPITRE 8. THYMUS
• Derrière le sternum et entre les poumons
• organe bilobé et subit une involution (70g-3g)
• Produit des hormones:
-thymosine
-facteur humoral thymique
-facteur thymique
-thymopoietine qui favorise la maturation des
lymphocytes T et dans l’établissement de la
réponse immunitaire
SECTION IV. AUTRES STRUCTURES
HORMONOPOÏÉTIQUES
1. Cœur
 Quelques myocytes spécialisées des oreillettes sécrètent le facteur
natriurétique auriculaire (FNA) (littéralement, « facteur qui produit
une urine salée »).

 C’est une hormone peptidique qui, au niveau du rein, inhibe la

résorption des ions sodium (ce qui accroît la production d’urine
salée) et la libération de rénine ; au niveau du cortex surrénal, elle
inhibe la sécrétion d’aldostérone. Ce qui a pour effet d’abaisser le
volume sanguin, la pression artérielle et la concentration de sodium
dans le sang lorsque ces paramètres s’élèvent trop.
2. Tube digestif

 La muqueuse gastro-intestinale contient des cellules

hormonopoïétiques appelées endocrinocytes gastro-intestinaux.

 Au niveau de l’estomac, ils libèrent la Gastrine et Sérotonine. La

Gastrine déclenche la libération d’acide chlorhydrique (HCl) et la
Sérotonine cause les contractions du muscle lisse de l’estomac.

 Au niveau du duodénum, il y a sécrétion de trois hormones : la

Gastrine intestinale, la Sécrétine et la Cholecystokinine (CCK).
- La Gastrine intestinale est une peptide qui inhibe la sécrétion
de HCl ainsi que la motilité gastro-intestinale.

- La Sécrétine stimule, au niveau du pancréas, la libération de

suc riche en bicarbonate ; au niveau du foie, elle augmente la
libération de bile et au niveau de l’estomac, elle inhibe l’activité
sécrétrice gastrique.

- La CCK stimule la libération de suc riche en enzymes

pancréatique, stimule l’expulsion de la bile emmagasinée par la
vésicule biliaire ; cause un relâchement du muscle sphincter de
l’ampoule hépato-pancréatique permettant ainsi à la bile et au
suc pancréatique de se déverser dans le duodénum.
Les endocrinocytes gastro-intestinaux sont parfois appelés
paraneurones, car ils présentent certaines ressemblances avec les
neurones. En effet, sur le plan chimique, plusieurs de leurs hormones
sont identiques aux neurotransmetteurs (Sérotonine, CCK) et dans
certains cas, elles diffusent dans les cellules cibles situées à proximité
sans pénétrer d’abord dans la circulation sanguine. Dans ce cas, elles
jouent donc le rôle d’hormones locales ou paracrines.
3. Reins

Des cellules non encore identifiées sécrètent l’érythropoïétine (EPO).

Cette hormone stimule la production des érythrocytes au niveau de la
moelle osseuse.

4. Peau

La peau produit le cholécalciférol. C’est une forme inactive de

vitamine D3 (provitamine D3), produite lorsque des molécules
modifiées de cholestérol contenues dans les cellules épidermiques
sont exposées aux rayonnements ultraviolets.

Par l’intermédiaire des capillaires dermiques, ce composé entre dans

la circulation et est alors conduit vers le foie où il est modifié pour
devenir pleinement actif dans les reins. Cette forme active stimule le
transport actif du calcium alimentaire à travers la membrane
plasmique des cellules intestinales.
SECTION V. DÉVELOPPEMENT ET VIEILLISSEMENT
DU SYSTÈME ENDOCRINIEN
a) Développement

Les glandes endocrines dérivent des trois tissus

embryonnaires. Celles qui sont issues du mésoderme
produisent les hormones stéroïdes ; les autres élaborent les
hormones dérivées d’acides aminés.

b) Vieillissement

L’efficacité de toutes les glandes endocrine semble décroître

graduellement au cours des années. Le déclin naturel de
l’activité ovarienne cause la ménopause. Le risque de diabète
sucré augmente et le métabolisme ralentit.
FIN