Syllabus Physiologie Endocrinienne 2017-18

UNIVERSITE DE MBUJIMAYI
Faculté de Médecine
PHYSIOLOGIE
ENDOCRINIENNE
Deuxième Graduat Sciences Bio Médicales
Professeur Dr Ghislain DISASHI Tumba
2017-2018
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Physiologie endocrinienne G2 SBM 2017-2018

Professeur Dr G. DISASHI Tumba
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PLAN DU COURS
• Préambule
• Introduction à l’Endocrinologie
• Chapitre I: La glande thyroïde
• Chapitre II : La parathormone, la calcitonine, la vitamine D et le métabolisme du
calcium
• Chapitre III : La surrénale
• Chapitre IV: Le pancréas endocrine
• Chapitre V: L’hypothalamus et l’hypophyse

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PREAMBULE
Le cours de Physiologie est une science qui étudie le fonctionnement normal des organismes
vivants. Chez les organismes multicellulaires comme l’homme, divers regroupements des
cellules sont spécialisés pour assurer des fonctions particulières. Ces regroupements
cellulaires spécialisés forment des organes au sein des systèmes :
1. Le système gastro-intestinal digère et absorbe les nutriments et élimine les déchets

d’origine alimentaire ;
2. Le système respiratoire capte l’oxygène pour les cellules de l’organisme et élimine le
dioxyde de carbone issu du métabolisme cellulaire ;
3. Le système urinaire contrôle l’équilibre hydrique du corps et élimine les déchets issus de
l’organisme à travers les urines ;
4. Le système cardiovasculaire, grâce à la pompe cardiaque et au réseau vasculaire qui le
compose, draine le sang et tous ses composants (cellules sanguines, oxygène, nutriments,
produits métaboliques, etc.) vers le reste de l’organisme ;
5. Le système de la reproduction qui assure la différentiation sexuelle et permet la
perpétuation de l’espèce ;
6. Les systèmes nerveux et endocrinien qui coordonnent et intègrent les fonctions des autres
systèmes.
La Physiologie traite donc du fonctionnement de

ces systèmes et de la manière dont chacun d’eux
participe au fonctionnement de l’organisme
considéré comme un tout.
Au sein du programme d’enseignement en

Médecine, l’étude de la Physiologie est repartie
en deux parties: la Physiologie Générale et la
Physiologie Spéciale. La Physiologie Générale
étudie le milieu intérieur, les mécanismes de
régulation du système nerveux et de contrôle
hormonal, ainsi que les tissus excitables (tissus
nerveux et musculaires). La Physiologie Spéciale
étudie les systèmes spécialisés de l’homme, à
travers différents modules vus à l’UM en
deuxième et troisième graduats en Sciences
Biomédicales.
La Physiologie Endocrine est donc un module de

la Physiologie Spéciale qui étudie le système
endocrinien avec ses mécanismes de régulation et
d’intégration des fonctions de l’organisme, qui
utilise des messagers chimiques appelés
hormones endocrines. Le système est composé
des glandes endocrines (à la différence des
glandes exocrines) et leurs principaux produits
métaboliques, les hormones. L’organisme
Figure 1 : Les glandes endocrines humain comprend les glandes endocrines
(Guyton C. et al., 2006)
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suivantes : l’hypothalamus, l’hypophyse, l’épiphyse (glande pinéale), la thyroïde, le thymus,

les parathyroïdes et les surrénales. Quelques organes regorgent du tissu endocrinien sans être
exclusivement des glandes endocrines : le pancréas, les ovaires, les testicules, les reins,
l’estomac, le foie, l’intestin grêle, la peau, le cœur et le placenta. Les fonctions endocrines de
certains de ces organes sont étudiées dans d’autres modules de la Physiologie Spéciale
(Physiologie de la reproduction, Physiologie cardio-vasculaire, Physiologie digestive, etc.).
Elles n’apparaissent pas au contenu du présent cours.
ii : Objectifs
a) Objectif général :
Ces notes de cours visent à doter les apprenants des bases pour la compréhension des
fonctions du système endocrinien.
b) Objectifs spécifiques :
A la fin de ce cours chaque étudiant assidu devra être capable de :
- Expliquer les principes généraux de la fonction endocrinienne dans la régulation de
l’homéostasie ;
- Expliquer les mécanismes généraux d’action des hormones ;
- Comprendre la fonction de principales glandes endocrines et leurs hormones,
exception faite du thymus, des gonades et des glandes endocrines digestives.

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INTRODUCTION A L’ENDOCRINOLOGIE
1. Objet de l’Endocrinologie
Dans l’organisme humain, pour parvenir à une coordination, au sein des organes et des
systèmes, des fonctions individuelles des cellules par le truchement de communications
intercellulaires, il existe ainsi plusieurs modes de communication entre les cellules. Le
tableau ci-dessous représente différents modes de communication intercellulaire.
Table I : Différents modes de communication intercellulaire

Mode de communication
Gap Jonction Syst. nerveux Autocrine Paracrine Endocrine
Emetteur et Cellules Cellules voisines Cellule elle-même Cellules voisines Cellules éloignées
récepteur adjacentes dont l’une au
moins est
neuronale
Mode de De cellule à A travers la fente Par la sécrétion par la sécrétion Par la sécrétion
transmission du cellule à travers synaptique d’une substance qui d’une substance qui d’une substance
message les jonctions influence le va influencer le qui va influencer
serrées métabolisme local métabolisme des le métabolisme
de la cellule elle- cellules voisines en des cellules
même passant par le milieu éloignées
extracellulaire
Messager Neurotransmetteur Messager autocrine Messager paracrine Hormones

endocrines
Figure 2: Modes de communication intercellulaire
Les deux plus grands systèmes de communication de l’organisme sont : la communication

nerveuse et la communication endocrinienne. Ces deux systèmes sont en permanente
communication. La communication endocrinienne, ses messagers (hormones) et les organes
qui les produisent (glandes endocrines) ainsi que les mécanismes par lesquels ils agissent sur
leurs cellules cibles constituent une part de l’objet de l’endocrinologie. L’endocrinologie
(endo : en dedans ; krinein : sécréter ; logie : étude de) est ainsi la science qui étudie la
structure et les fonctions des glandes endocrines ainsi que le diagnostic et le traitement des
troubles du système endocrinien.
2. Relation entre Systèmes nerveux et Endocrinien
Ensemble, les systèmes nerveux et endocrinien coordonnent les fonctions homéostatiques des
cellules de l’organisme. Pour ce faire, le système nerveux utilise des influx nerveux transmis
le long des axones des neurones jusqu’à la décharge au niveau synaptique des molécules de
neurotransmetteurs devant modifier le métabolisme des cellules cibles. Par contre, le système

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endocrinien libère ses messagers (les hormones endocrines) dans la circulation sanguine pour
leur transport par le sang et leur action à distance. Bien agissant différemment ces deux
systèmes sont en permanente harmonie au sein d’un système d’engrenage sophistiqué appelé
système neuro-endocrinien et ayant pour seule fin, l’homéostasie des fonctions cellulaires.
Cette intimité entre ces deux systèmes est illustrée par plusieurs faits dont :
• La relation Hypophyse-Hypothalamus:
L’hypophyse est en communication étroite avec l’hypothalamus. L’hypothalamus produit des
hormones très importantes qui assurent le contrôle de la production des hormones de
l’hypophyse. Or les cellules de l’hypothalamus sont des cellules nerveuses de nature
neuronale. Par ailleurs, l’hypothalamus produit des substances hormonales qui contrôlent la
production d’autres hormones par d’autres glandes.
Exemples:
1) TRH (hypothalamus) TSH (hypophyse) T3T4 (glande thyroïde);
2) CRH (hypothalamus) ACTH (hypophyse) Glucocorticoïdes (corticosurrénale) ;
3) GnRH (hypothalamus) FSH (hypophyse) Hormones sexuelles (gonades).
• L’existence de substances jouant un rôle double d’hormone et de neurotransmetteur.

Exemples:
1) Les catécholamines surrénaliennes (Adrénaline, noradrénaline, etc) sont à la fois des
hormones produites par la médullosurrénale et des neuromédiateurs chimiques au niveau des
fentes synaptiques.
2) La Dopamine (ou P.I.H = Prolactine Inhibitor Hormon) est une catécholamine jouant à la
fois le rôle d’hormone régulatrice (inhibitrice) de la production de la prolactine (impliquée
dans la sécrétion lactée) et de médiateur neurologique.
D’où le développement de la Neuro-endocrinologie, une discipline qui traite des

phénomènes conjoints aux systèmes nerveux et endocrinien.
3. Nature chimique des hormones :
Les hormones sont des substances chimiques messagères de 1’organisme qui assurent la
transmission d'informations dans la régulation des fonctions organiques et des processus
métaboliques. Il en existe 4 principales classes chimiques :
1) Les peptides et protéines (3 à 200 acides aminés) :
Ces hormones incluent celles secrétées par l’hypophyse (ex : GH, ACTH, etc.), le pancréas
endocrine (ex : insuline et glucagon), les parathyroïdes (ex : PTH), les glandes du tube
digestif (gastrine, sécrétine, CCK, etc.) et bien d’autres. Ces hormones sont produites à partir
d’un ou de deux gènes appartenant à des exons différents. Ces derniers sont transcrits en
mRNA (noyau) qui seront traduits en molécules protéiques ou peptidiques (RE Rugueux)
dont la sécrétion dans le sang se fait par exocytose (vésicules de sécrétion) en cas de besoin.

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Certaines protéines sont associées à un

groupement glucidique dans leur structure
chimique : ce sont donc des glucoprotéines. Ex.:
TSH.
2) Les amines biogènes :
Ces hormones sont essentiellement secrétées par la

thyroïde (thyroxine and triiodothyronine) et la
surrénale (épinéphrine et norépinéphrine). Leur
production se fait à partir d’un gène comme suit :
Gène mRNA Enzyme Transformation
enzymatique d’un acide aminé (Tyrosine)
Amine biogène.
3) Les stéroïdes :
Ces hormones sont caractérisées dans leur
structure par un noyau stéroïde à 4 anneaux
associé à des groupements chimiques latéraux. Ex.
: cortisol, aldostérone, androgènes surrénaliens,
Figure 3 : Sécrétion des hormones peptidiques Testostérone, oestrogènes et progestérone,
(Guyton C. et al., 2006) vitamine D.
Leur production se fait de façon schématique
comme suit : Gène mRNA Enzyme Transformation enzymatique du Cholestérol
Hormones stéroïdiennes (RE lisses).
4) Eicosanoïdes :
Ce sont des hormones dérivant d’un acide gras. Ex. : les prostaglandines (PG) comme la PGI2
et les leucotriènes comme la thromboxane (Tx). Elles sont produites par toutes les cellules à
l’exception des globules rouges. Leur production se fait schématiquement comme suit : Gène
mRNA Enzyme Transformation enzymatique d’un acide gras polyinsaturé à C18,
20 ou 22 (ex: acide arachidonique) Eicosanoïdes.
5) Facteurs : lorsque la nature de la substance n’est pas encore bien connue. Ex. : ANF
(Atrial Natriuretic Factor), actuellement ANP.
4. Stockage d’hormones
Les hormones sont généralement stockées en petite quantité ; cependant d’autres le sont
parfois en grande quantité (exemples: les hormones thyroïdiennes stockées souvent pour
plusieurs semaines. La vitamine D est une substance liposoluble qui est stockée dans les tissus
adipeux en grande quantité).
5. Sécrétion d’Hormones
Selon les modes de sécrétion, on distingue deux grandes catégories d’hormones :

• Les hormones sécrétées par le truchement des granules ou des vésicules : leur
sécrétion se fait par exocytose de granules qui les contiennent. Ces hormones sont soit de
nature protéique soit de nature non polypeptidique. Ex. : Insuline, GH, glucagon, prolactine,
catécholamines.

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• Les hormones dont la sécrétion ne dépend pas de vésicules ou granules : leur sécrétion
pourrait se faire par transport facilité ou par diffusion passive vers le milieu intérieur. Ex. :
Hormones stéroïdiennes, Eicosanoïdes, hormones thyroïdiennes.
6. Rythme de Sécrétion.
Le rythme de sécrétion des hormones au cours du temps, peut être de plusieurs types :
• Rythme ultradien : la sécrétion hormonale varie de minute en minute ou d’heures en
heures ;
• Rythme circadien : la sécrétion hormonale se fait selon un cycle qui se répète toutes les
24h. Ex. : Cortisol.
• Rythme infradien: la sécrétion hormonale se fait selon un cycle qui nécessite plusieurs
jours, plusieurs semaines voire des mois.
7. Transport hormonal
Les hormones sont transportées via la lymphe et le sang pour agir à distance et pour leur
catabolisme au niveau des sites d’élimination.
• Les hormones non solubles ont besoin d’un transporteur pour leur circulation dans
l’organisme. Elles existent donc dans la circulation en deux fractions:
1) La fraction libre : c’est la fraction non liée aux transporteurs et métaboliquement active.
Elle diffuse hors des capillaires, se lie aux récepteurs et déclenche des réactions métaboliques.
Les transporteurs de ces hormones sont des protéines plasmatiques qui jouent 3 rôles : 1°)
solubiliser les hormones liposolubles; 2°) réduire la perte rénale de petites molécules
hormonales; 3°) constituer une réserve hormonale accessible dans la circulation même.
2) Fraction liée : c’est la fraction fixée aux protéines plasmatiques spécifiques (ex.:
Albumine) et non métaboliquement active.
• Les hormones solubles n’ont pas besoin d’un transporteur pour leur circulation dans
l’organisme. Elles circulent à l’état libre.
8. La dégradation des hormones
Le taux d’hormones dans la circulation dépend des rythmes de production et d’élimination.

Ainsi, à l’équilibre, la résultante entre la production et l’élimination définie le taux de
clairance. Les organes impliqués dans l’élimination des hormones sont le foie et le rein.
9. Régulation de la production hormonale
La régulation ou le contrôle de la production hormonale (augmentation ou diminution) se fait

par des mécanismes directs ou indirects.
• Les mécanismes directs se font par le truchement de la concentration sanguine propre de
l’hormone. C’est le cas du système de feedback négatif de la concentration d’hormones
thyroïdienne dans la synthèse de la TSH.
• Les mécanismes indirects passent par les effets tissulaires de l’hormone.
Ex. : La régulation de l’ADH (hormone antidiurétique) est liée à ses effets sur l’osmolarité du
milieu plasmatique. La régulation de l’insuline est liée à ses effets sur le taux de glycémie
sanguine. La régulation de la PTH est liée à ses effets sur le taux de Calcium.

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10. Effets des hormones
Les effets des hormones sont très variés d’une hormone à l’autre et d’une cellule cible à
l’autre. L’action d’une hormone peut ainsi être :
- la synthèse de nouvelles molécules;
- la modification de la perméabilité de la membrane plasmatique;
- la stimulation du transport d’une substance vers ou hors des cellules cibles;
- la modification du taux de réactions métaboliques spécifiques;
- la contraction d’un muscle lisse ou cardiaque.
11. Mécanisme d’action des hormones
La première étape de l’action d’une hormone est sa fixation au niveau des récepteurs
spécifiques situés sur les cellules cibles. Cette fixation se fait par affinité entre le récepteur et
l’hormone et conduit à la formation d’un complexe hormone – récepteur. Ce dernier altère la
fonction du récepteur lui-même et l’active. Le récepteur activé interagit avec un système
effecteur responsable de l’effet hormonal.
La fixation hormone – récepteur répond à la loi d’action de masse :
Les récepteurs hormonaux sont des grosses protéines structurelles des cellules cibles. Ces
récepteurs peuvent être situés dans la cellule (récepteurs intracellulaires) ou sur la membrane
plasmique (récepteurs membranaires). Ces récepteurs sont associés à un système effecteur
responsable de la production de la réponse biologique de l’hormone. Ainsi, les récepteurs vont
être à la fois l’origine de la spécificité de la réponse hormonale et un moyen pour l’activation
des mécanismes effecteurs.
a) Action des hormones sur les récepteurs intracellulaires
Les hormones ayant une affinité pour les récepteurs intracellulaires sont celle qui par leur
nature liposoluble, peuvent traverser les membranes plasmiques. Ex.: Glucocorticoïdes,
hormones sexuelles, vitamine D, minéralocorticoïdes, hormones thyroïdiennes.
Nous distinguons deux types de récepteurs intracellulaires :
1) les récepteurs cytoplasmiques ;
2) et les récepteurs nucléaires.
Les étapes de l’action des hormones sur les récepteurs intracellulaires sont les suivantes :

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Figure 4 : Action des hormones sur les récepteurs intracellulaires (Par les auteurs)
Figure 5 : Action des hormones sur les récepteurs intracellulaires (Guyton C. et al., 2006)
b) Action des hormones sur les récepteurs membranaires
Les hormones ayant une affinité pour les récepteurs membranaires sont celle qui du fait de
leur nature hydrosoluble ne peuvent pas traverser les membranes plasmiques. Ex.: peptides,
protéines, amines. Les principaux systèmes effecteurs associés aux récepteurs membranaires
comportent la protéine G (heterotrimeric GTP-binding proteins). Les récepteurs couplés à la
proteine G (plus de 1000 types connus) sont tous des protéines en forme de serpentine
croisant la membrane par 7 fois. Les parties faisant protrusion dans le cytoplasme sont liées
aux protéines G qui comportent toutes 3 sous-unités ( , et ).

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Figure 6 : Récepteur lié à la protéine G (Guyton C et al., 2006)
Selon le type de signal intracellulaire, nous distinguons principalement deux types de

systèmes effecteurs :
1) Le système effecteur lié à la protéine Gs associée à l’adénylate cyclase : ex. les récepteurs
des agonistes -adrénergiques, de la TSH, du Glucagon.
2) et le système effecteur lié à la protéine Gq associée à la phospholipase C 2 : ex. les
récepteurs des agonistes -adrénergiques, de l’angiotensine II, de l’endothéline.
Lorsque l’hormone (premier messager) se fixe sur la partie extracellulaire du récepteur, une
modification de la conformation du récepteur survient et active la protéine G. L’activation de
la protéine G induit une cascade de réactions biochimiques utilisant des seconds messagers
(l’adénylate cyclase pour la protéine Gs ou la phospholipase C 2 pour la protéine Gq) qui
activent à leur tour des protéines kinases. Ces protéines kinase, par des réactions de
phosphorylation, induisent les dernières étapes de la traduction de l’effet biologique de
l’hormone pouvant être soit l’ouverture ou la fermeture des canaux ioniques membranaires,
ou soit le changement de l’activité d’une enzyme cytoplasmique.
Les principales protéines kinases sont de deux grandes catégories :
A. Les protéines kinases avec activité sérine/ thréonine phosphorylase: il s’agit des (i)
protéines kinases calmoduline-dépendantes comme l’activité kinase de la chaîne légère de la
myosine ; (ii) protéines kinases calcuim phospholipide-dépendantes comme la protéine kinase
C (PKC) et (iii) protéines kinases AMPc-dépendantes comme la PKA.
B. Le groupe qui possède une activité Tyrosine phosphorylase:
• Ex : le récepteur d’insuline qui va avoir les sous-unités et . La sous-unité se situe sur
le versant extracellulaire et la sous-unité sur le versant interne, avec une activité
tyrosine-kinase.
Schématiquement les étapes de l’action des hormones sur les récepteurs intracellulaires sont
les suivantes :

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Figure 7 : Action des hormones sur les récepteurs liés la protéine Gs (Par les auteurs)
Figure 8 : Action des hormones sur les récepteurs liés à la protéine Gq (par les auteurs)

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Table II : Structure chimique des principales hormones
Glandes endocrines, hormones et leurs fonctions majeures

Glande/Tissu Hormones Fonctions majeures Structure
chimique
Hypothalamus TRH Stimule la sécrétion de TSH et prolactine peptide
CRH Entraine la libération de l’ACTH peptide
GHRH Entraine la libération de GH peptide
GHIH ou Somatostatine Inhibe la libération de GH peptide
GnRH Entraine la libération de FSH et LH
PIF Inhibe la libération de prolactine amine
Hypophyse antérieure
GH Stimule la synthèse des protéines et globalement la peptide
croissance de la plupart des cellules et tissus
TSH Stimule la synthèse et la sécrétion des hormones Peptide
thyroïdiennes (T3 et T4)
ACTH Stimule la sécrétion des hormones cortico surrénaliennes Peptide
(Cortisol, androgènes et aldostérone)
Prolactine Favorise le développement des seins chez la femme et la Peptide
sécrétion lactée
FSH Entraine la croissance des follicules dans les ovaires et la Peptide
maturation du sperme dans les cellules de Sertoli des
testicules.
LH Stimule la synthèse de testostérone dans les cellules de Peptide
Leydig des testicules ; stimule l’ovulation, la formation du
corps lutéal ; stimule la synthèse d’œstrogènes et
progestérone dans les ovaires
Hypophyse postérieure ADH ou Vasopressine Augmente la réabsorption de l’eau par les reins et entraine Peptide
la vasoconstriction et l’élévation de la PA
Ocytocine Stimule l’éjection du lait par les seins et les contractions Peptide
utérines.
Thyroïde T4 et T3 Augmente les taux des réactions chimiques dans la plupart Amine
des cellules et partant l’augmentation du métabolisme de
base.
Calcitonine Favorise le dépôt de calcium au niveau de l’os et diminue la Peptide
concentration de l’ion calcium dans le liquide
extracellulaire.
Corticosurrénale Cortisol A de multiples fonctions métaboliques pour le contrôle du Stéroïde
métabolisme des protéines, des hydrates de carbone et
lipides ; a aussi des effets anti-inflammatoires.
Aldostérone Augmente la réabsorption rénale du sodium, la sécrétion du Stéroïde
potassium et du proton.
Médullosurrénale Noradrénaline, adrénaline Les mêmes effets que la stimulation sympathique. Amine
Pancréas Insuline (cellules B) Favorise l’entrée du glucose dans beaucoup de cellules et Peptide
par la même voie le contrôle du métabolisme des hydrates
de carbone.
Glucagon (cellules A) Augmente la synthèse et la libération du glucose du foie Peptide
vers les fluides du corps.
Parathyroïde Parathormone Contrôle la concentration sérique de l’ion calcium par Peptide
élévation de l’absorption du calcium par l’intestin et les
reins ; et la libération du calcium de l’os.
Testicules Testostérone Favorise le développement du système reproducteur male Stéroïde
et les caractères sexuels secondaires masculins.
Ovaires Œstrogènes Favorise la croissance et le développement du système Stéroïde
reproducteur féminin, des seins et les caractères sexuels
secondaires féminins.
Progestérone Stimule la sécrétion du « mucus ou lait utérin » par les Stéroïde
glandes endométriales utérines et favorise le
développement de l’appareil sécrétoire et des seins.
Placenta HCG Favorise la croissance du corps lutéal et la sécrétion des Peptide
œstrogènes et la progestérone par le corps lutéal.
Somatomammotropine humaine Favoriserait le développement aussi bien de quelques tissus Peptide
fœtaux que des seins maternels.
Œstrogènes Cfr actions des œstrogènes des ovaires Stéroïde
Progestérone Cfr actions de la progestérone des ovaires Stéroïde
Rein Rénine Catalyse la conversion de l’angiotensinogène en Peptide
angiotensine I (rôle d’enzyme)
1,25 dihydrocholécalciférol Augmente l’absorption intestinale du calcium et la Stéroïde
minéralisation osseuse
EPO Augmente la production d’érythrocytes. Peptide
Cœur ANP Augmente l’excrétion du Na par les reins ; réduit la PA Peptide
Estomac Gastrine Stimule la sécrétion de HCl par les cellules pariétales Peptide
Intestin grêle Sécrétine Stimule les cellules acinaires pancréatiques pour libérer le Peptide
bicarbonate et l’eau
Cholécystokinine (CCK) Stimule la contraction de la vésicule biliaire et la libération Peptide
des enzymes pancréatiques
Adipocytes Leptine Inhibe l’appétit ; stimule la thermogenèse Peptide

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Chapitre I : LA GLANDE THYROIDE
La glande thyroïde produit deux hormones, la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3).

Agissant par le truchement de récepteurs nucléaires, ces hormones jouent un rôle crucial dans
la différenciation cellulaire au cours du développement embryonnaire et aide au maintien de
l’homéostasie thermogénique et métabolique chez l’adulte.
Figure 9 : Les hormones thyroïdiennes
1. Anatomie
a) Anatomie macroscopique:
La thyroïde est l’organe

le plus volumineux
spécialisé dans la
fonction endocrinienne,
situé à la face antérieure
du cou, au devant de la
trachée. Elle comporte 3
lobes: le lobe gauche, le
lobe droit et, au milieu, le
lobe pyramidal. La partie
Figure 10 : Anatomie macroscopique de la thyroïde qui relie les 2 lobes droit
et gauche s’appelle
l’Isthme.
Cette glande mesure 2,5-4 cm de hauteur et 2-5 cm de largeur. Son poids est de 10 à 20 g chez
les sujets adultes, en fonction de l’âge, du poids et de la consommation en iode.
L’augmentation pathologique du volume de la glande constitue le goître.
b) Anatomie microscopique:
La glande thyroïde présente une organisation en follicules faits d’une monocouche cellulaire
(cellules folliculaires) entourant une substance gélatineuse, la colloïde. D’autres cellules
situées à coté des cellules folliculaires, sont les cellules parafolliculaires ou Cellules C.

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Cette structure
histo-fonctionnelle
permet à la thyroïde
de produire en
quantité suffisante
les hormones
thyroïdiennes
(cellules
folliculaires) grâce à
Figure 11 Histologie de la thyroïde (Guyton C. et al., 2006) l’iode, mais aussi une
autre hormone
appelée calcitonine (cellules parafolliculaires).
2. Métabolisme de l’iode
L’iode de notre organisme provient de l’environnement. Dans la nature, l’iode n’est pas
équitablement reparti. Les régions côtières sont plus riches en iode que les montagnes. Les
besoins de l’organisme en iode s’élèvent à 150 g/j. D’où, la quantité recommandée est de
150 g/j et pour certains pays comme les USA, de 240 à 740 g/j. L’iode est utilisé pour le
fonctionnement métabolique de la glande thyroïde. Si la quantité d’iode consommée ne suffit
pas à couvrir les besoins métaboliques, la taille de la glande va augmenter dans un but
compensatoire. Ainsi, une quantité < 50 g/j entraine un goitre.
Les sources habituelles de l’iode sont : le sel iodé, les médicaments contenant l’iode
(antitussifs, amiodarone, etc.), les produits de contraste radiologique, etc. L’iode pénètre dans
l’organisme par les aliments, le sel, les boissons, etc. et est reparti en trois pools : inorganique
(150 g), hormonal (600 g) et thyroïdien (8000 g). Son élimination se fait par le foie, dans
le tube digestif (selles) et par les reins dans les urines.
Figure 12 : Métabolisme de l'iode

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3. Synthèse des hormones thyroïdiennes
Figure 13: Synthèse des hormones thyroïdiennes (Guyton C. et al., 2006)
La synthèse des hormones thyroïdiennes se fait en au moins 6 étapes suivantes :

1er. Le captage de l’iode au pôle basolatéral vers l’intérieur de la cellule thyroïdienne
C’est sous la forme d’un ion (iodure) que l’iode est activement capté au pôle basolatéral des
cellules folliculaires. Ce transport actif, saturable et réversible, est assuré par un symporteur
sodium – iodure (NIS). Il s’agit d’une protéine membranaire glycosylée de 643 acides aminés
(gène situé sur le chromosome 19) exprimée au niveau basolatéral. Grace à cette protéine, le
transport de l’iodure aboutit à un gradient de concentration entre milieux intra- et
extracellulaires d’environ 30. La force motrice nécessaire à ce transport actif contre gradient
utilise un flux entrant concomitant de sodium selon un gradient assuré par la Na+ /K+ ATPase
(dont l’inhibition par l’ouabaïne abolit le transport de l’iodure !). Le NIS est sous la
dépendance de la thyréostimuline hypophysaire (TSH) qui en augmente l’expression et
l’activité. Une autre particularité remarquable du NIS est son adaptabilité aux fluctuations
d’apport de l’iodure : l’entrée d’iode est stable malgré un apport iodé accru ou réduit. Enfin,
l’influx d’iodure dans la cellule est inhibé de façon compétitive par d’autres anions comme les
ions perchlorate (ClO4), pertechnétate (99mTcO4), thiocyanate (SCN) et perrhenate (ReO4-).
2e. L’oxydation de l’I- et le transport membranaire de l’iodure au pôle apical de la cellule

thyroïdienne
Au sein du thyrocyte, l’iodure est oxydé en iode sous l’action de la thyréopéroxydase (TPO)
en présence d’eau oxygénée. Au pôle apical, l’iode subit un transport transmembranaire pour
son excrétion dans la substance colloïde. Ce transport est assuré par :
- un transporteur actif, indépendant de la TSH, de la concentration en Na+ ou de l’apport
iodé : la pendrine.
- et un transporteur passif : l’apical iodide transporter (AIT).
3e. L’iodination des radicaux tyrosyl et le couplage des molécules d’iodotyrosine au sein de
la thyroglobuline pour former le T3 et T4;

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L’iode capté par la cellule folliculaire est incorporé à la thyroglobuline (TG), qui constitue le
support essentiel de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes (HT). Cette incorporation est
appelée organification de l’iode et l’iode est dit alors organique. La TG (protéine
homodimérique de 660 kDa à la fois glycosylée, phosphorylée et sulfatée) est synthétisée
dans la cellule folliculaire et excrétée dans la colloïde. Sous l’action de la thyroperoxydase ou
TPO, l’iode est fixé sur des résidus transformés de tyrosine présents dans la TG (radicaux
tyrosyl). Dans cette réaction, le peroxyde d’hydrogène H2O2 est mise à disposition par un
système enzymatique : le système générateur d’H2O2. Ce système comporte une enzyme, la
Thyroid OXydase (TOX) (une nicotinamide-adénine-dinucléotide phosphate oxydase)
présente à la membrane apicale de la cellule folliculaire qui produit directement l’H2O2 :
NADPH + O2 + H+ NADP+ + H2O2. Et l’activité catalytique de la TPO dépend
strictement de l’oxydation de son hème par une molécule d’H2O2 ; la TPO passe alors d’une
forme inactive à une forme active. Elle utilise de plus une molécule d’H2O2 à chaque fois
qu’elle incorpore un atome d’iode sur une tyrosine (ou qu’elle réalise un couplage
d’iodotyrosines en iodothyronines).
Au sein de la molécule tordue de la TG, les résidus de tyrosine iodés (MIT, DIT) vont être
couplés en molécules plus volumineuses (T3, T4). La thyroglobuline iodée s’accumule sous
cette forme dans la colloïde, assurant ainsi un stockage des HT sous la forme d’une véritable
prohormone inactive, dans un espace clos isolé des influences métaboliques non spécifiques.
4e. La protéolyse de la thyroglobuline avec libération de T3 et T4 et libération des

iodotyrosines;
La TG sera réabsorbée par la cellule folliculaire, clivée dans des vésicules lysosomiales de
façon à libérer les HT. Pour ce faire, la TG stockée dans la colloïde sera recapturée par la
cellule folliculaire grâce à un procédé d’endocytose, ou plus précisément d’endopinocytose
(macro ou micro), non sélectif (TG non iodée ou partiellement iodée). Il y aura ainsi, la
formation de pseudopodes à partir de la membrane apicale (sous stimulation par la TSH)
conduisant à l’internalisation de gouttelettes de substance colloïde (endosomes). Les
endosomes vont fusionner dans le cytoplasme cellulaire avec des lysosomes. Dans ces
compartiments subcellulaires, la thyroglobuline entre en contact avec des enzymes du
lysosome qui libèrent les résidus hormonaux de la TG. Les enzymes qui assurent alors la
protéolyse de la thyroglobuline sont des endopeptidases (qui fractionnent les protéines en
peptides d’au moins cinq acides aminés en coupant des liaisons peptidiques internes) et des
exopeptidases (qui réduisent les peptides en dipeptides ou en acides aminés en supprimant un
à un les résidus des extrémités). Il en résulte une libération des iodothyronines et
iodotyrosines (MIT, DIT, T3, T4) dans le cytoplasme.
5e. La désiodination des iodotyrosines (dans le cytoplasme) avec conservation ou
réutilisation de l’iode libéré.
6e. Dans certaines conditions, il y a la 5’-désiodination qui permet la transformation de T4 en
T3 au sein de la glande thyroïde.

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Figure 14: Etapes de la synthèse thyroïdienne
4. Effet d’excès d’iode sur la synthèse d’hormone thyroïdienne.

L’excès d’iode peut entraîner deux types de phénomènes sur la synthèse thyroïdienne :
1) L’effet Wolf-Chaikoff:
Au cours de l’effet Wolf-Chaikoff, l’excès d’iode induit d’abord la Synthèse d’une grande
quantité d’HT. Puis, une diminution de l’organification d’iode survient de suite d’un blocage
de la pompe à iode et d’un défaut secondaire en H2O2 ; ce qui occasionne une diminution de
la synthèse hormonale. Il s’agit d’un mécanisme d’adaptation normal pour une glande saine
sur laquelle le blocage de la synthèse est transitoire. Mais si la glande est déjà atteinte par une
inflammation chronique (thyroïdite chronique), ce phénomène peut entraîner une insuffisance
permanente de la synthèse des HT (hypothyroïdie).

P a g e | 20
2) Effet Jod-Basedow:
Chez certains sujets malades de goitre multinodulaire et de maladie de Grave-Basedow,
l’excès d’iode peut occasionner une production excessive et continuelle d’HT. Il y a alors
risque d’hyperthyroïdie (crise de thyréotoxicose).
5. Le transport d’hormones thyroïdiennes
Les HT sont des amines de nature liposoluble. Ainsi, après leur sécrétion, les HT sont
majoritairement liées dans le sérum par des protéines transporteuses. C’est la fraction liée (HT
liées). Une faible portion de ces HT se retrouve sous forme libre, soit 0,04% de T4 et 0,4% de
T3. C’est la fraction libre (HT libre). Cette fraction libre, métaboliquement active, comprend
les HT impliquées directement dans le feed back contrôle, l’action tissulaire, le métabolisme
hormonal et l’excrétion fécale.
La fraction liée implique 3 molécules transporteuses :
1) la thyroxine-binding globulin (TBG) ;
2) la thyroxine-binding prealbumin (TBPA) ou transthyrétine ;
3) et l’albumine.
6. Le métabolisme des hormones thyroïdiennes
Figure 15: Etapes des hormones thyroïdiennes

Les HT sont produites principalement sous forme de T4 (100 nmol/jr). Au niveau tissulaire,
ces HT subissent des réactions de monodésiodination sous l’action des désiodinases. Selon
l’enzyme qui en est responsable et la position de l’atome d’iode retiré, cette monodésiodation
aboutit à la production de la T3 active (action de la 5’-désiodinase) ou d’une forme inactive
appelée la reverse T3 ou rT3 (action de la 5-désiodinase). Il s’agit respectivement des
réactions de step up et de step down. Il existe dans l’organisme 3 types de désiodinases :

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Table III : Différentes désiodinases

Désiodinase
Descriptif
Type I (5’) Type II (5’) Type III (5)
Iode 5’ Iode 5’ Iode 5
Atome d’iode ôté
T4, T3, rT3 ou leurs T4 préférentiellement T3 (préférentiellement), T4
Substrat
métabolites successifs
Livraison de T3 dans le Livraison intracellulaire de Inactivation de T3 et T4
Rôle de l’enzyme
plasma T3
- Foie (membrane dues REL - Neurones du SNC, - La plupart des tissus dont
et RER) ; cellules hypophysaires, le placenta, le foie du fœtus
Localisations - Rein, thyroïde (membrane cellules de la graisse brune et la peau (membrane des
principales plasmique) (membrane des microsomes) ; et pas dans le
- Autres tissus en faible microsomes) foie, le rein, la thyroïde et
quantité l’hypophyse.
Application : La 5’DI hépatique serait l’enzyme responsable de 70 % de la quantité de T3

circulante (la principale source de T3). Son inhibition au cours du jeûne est responsable
majoritairement de la diminution de la concentration sérique en T3 (et de l’augmentation
relative de celle de la rT3). Des variations d’activité de cette désiodase sont également au
moins partiellement responsables des variations des taux d’HT constatées dans certaines
situations graves (maladies catabolisantes, infarctus myocardique, en postopératoire...) : ce
sont les euthyroid sick syndrome et non thyroidal illness des auteurs anglo-saxons.
Application : Le propranolol, largement utilisé dans les cardiothyréoses pour ses effets b-
bloquants, agit également sur la fonction thyroïdienne en inhibant spécifiquement l’activité de
la désiodinase hépatique de type I. De même, les effets thyroïdiens de l’amiodarone
comprennent une inhibition de la conversion de la T4 en T3.
La désiodination de la T4 ne représente qu’une étape particulière du processus plus général du

catabolisme des HT. Elle assure 80 % de la dégradation de la T4, les autres voies étant
représentées par la glucuronoconjugaison, la sulfoconjugaison, la décarboxylation, la
désamination, et le clivage du pont éther entre les deux anneaux. De ces multiples voies
résultent de multiples métabolites dont certains conservent une activité biologique modérée.
De la désamination, par exemple, est issu l’acide tetra-iodo-thyroacétique (TETRAC) ou
l’acide tri-iodo-thyroacétique (TRIAC) .
7. Contrôle de la fonction thyroïdienne
Le contrôle de la fonction thyroïdienne se fait à travers l’axe hypothalamo-hypophysaire. Cet

axe subit les influences de plusieurs facteurs physiologiques (les hormones de l’axe, l’apport
iodé, les désiodinases périphériques et hypophysaires) et pathologiques (auto-anticorps anti-
récepteurs de TSH).

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Figure 16: Contrôle de la synthèse thyroïdienne
L’iodure joue plusieurs rôles dans le contrôle de la fonction thyroïdienne :

– inhibition de la transduction du signal d’activation médié par le récepteur de la TSH
(diminution consécutive de la sensibilité à l’action de la TSH) ;
– inhibition de l’oxydation de l’iodure et du couplage oxydatif des iodotyrosines en
iodothyronines par diminution de la production de l’ion peroxyde H2O2 (effet de Wolff-
Chaikoff) ;
– inhibition de l’expression du symporteur de l’iodure et du captage de l’iodure; cet effet,
tardif, permet un échappement à l’effet de Wolff-Chaikoff ;
– inhibition de l’endocytose de la thyroglobuline et de la sécrétion des HT ;
– inhibition de la prolifération des cellules thyroïdiennes.
Application : En cas de carence iodée, la fonction thyroïdienne se trouve inversement

directement stimulée. Il existe aussi un effet indirect : la carence iodée marquée et prolongée
aboutit à une diminution du taux des HT circulantes qui stimule la production hypophysaire
de TSH. La résultante est l’apparition d’un goitre par stimulation de la prolifération des
cellules thyroïdiennes. C’est l’exemple du goitre endémique que l’on observe dans les régions
de carence chronique en iode.

P a g e | 23
8. Mode d’action des hormones thyroïdiennes
Figure 17 : Mode d'action des hormones

thyroïdiennes
• Deux types de récepteurs
intracellulaires (nucléaires) : TR (+++
cerveau, cœur) et TR (+++ cœur, foie)
avec des gènes différents.
• Une fois dans la cellule , T4 est
convertie en T3 (donc finalement,
l’hormone vraie est T3 et T4, une
prohormone).
• T3 est de 3 à 8 fois plus active
que T4.
Figure 18: Étapes du mode d’action des hormones thyroïdiennes

P a g e | 24
• Sécrétée par la thyroïde, la thyroxine (T4) est véhiculée dans le sang sous la forme de
complexe avec des protéines plasmatiques comme la thyroxine-binding globuline
(TBG), la transthyrétine ou encore l’albumine (1).
• Pour exercer son activité de contrôle de l’expression des gènes cibles dans le noyau
(actions génomiques), la T4 doit être transportée à l’intérieur de la cellule-cible grâce
à un transporteur transmembranaire (2). Une désiodase permet la transformation de la
T4 en tri-iodo-thyronine (T3) (3) qui peut aussi être relarguée dans la circulation
générale (4).
• La T3 peut aussi se lier dans le cytosol à des protéines cytosoliques qui l’acheminent
vers le noyau (5) ou constituent des formes de stockage et/ou de séquestration de
l’hormone (6).
• En l’absence de T3, les récepteurs thyroïdiens (TR) présents dans le noyau sous la
forme de dimères (le plus souvent avec RXR, l’un des récepteurs de l’acide
rétinoïque), inhibent l’expression des gènes cibles en liant un complexe multiprotéique
répresseur.
• La liaison de la T3 sur les TR chasse le complexe répresseur, autorise la fixation d’un
complexe multiprotéique activateur et stimule ainsi l’expression des gènes cibles (7).
• Les hormones thyroïdiennes ont également des actions extragénomiques. Ces actions
pourraient être relayées par un récepteur membranaire (8) et intéressent les différents
organites intracellulaires comme le cytosquelette, la mitochondrie ou encore le
réticulum endoplasmique.
9. Effets des hormones thyroïdiennes

Globalement, 2 types d’effets:
• Effets génomique passant par la transmission de gènes, nécessitant plusieurs heures
avant expression. Exemples: croissance tissulaire, maturation et production des
pompes Na K ATP-ase.
• Effet non génomique sans implication directe des gènes. Exemple: la stimulation du
transport de glucose au niveau intestinal et la stimulation de désiodinase de type 2 (5’)
Description des effets des hormones thyroïdiennes

A - Effets sur la croissance et le développement
• Les T3T4 sont indispensables à la croissance et au développement, en particulier pour
le système nerveux central et pour l'os.
A.1 – Croissance et développement du système nerveux central

• la TSH est détectable dès la 11ème semaines de la grossesse. Sur le SNC, durant les
1ers mois de vie, les T3T4 participent aux mécanismes de maturation et de mise en
place des connexions neuronale ainsi qu'à la myélinisation.
• Illustrations: Chez le nouveau-né, la carence ==> un retard mental sévère

(crétinisme). Chez l'adulte, les hormones thyroïdiennes participent également au
P a g e | 25
fonctionnement du SNC, hypothyroïdie pouvant s'accompagner d'un ralentissement et

de somnolence.
A.2 – Croissance et développement du squelette

• Période fœtale: les T3T4 ne sont pas nécessaires à la croissance mais à la
différenciation et à la maturation osseuse, leur absence s’accompagnant d’un retard
d’apparition des centres d'ossification épiphysaires.
• Période postnatale: les T3T4 deviennent indispensables à la croissance et continuent
de contrôler la maturation et la différenciation osseuses. Elles agissent en synergie
avec la GH. Cette dernière favorise la chondrogénèse et la croissance du cartilage,
tandis que les T3T4 accélèrent le métabolisme osseux en stimulant l’ostéogénèse mais
davantage la résorption osseuse (hydroxyproline ++ dans les urines) et calciurie.
• Illustrations: L'hypothyroïdie durant l'enfance aboutit à un nanisme dysharmonieux.
Chez l'adulte, les T3T4 sont également impliquées dans les phénomènes
d'ostéosynthèse et de résorption osseuse, l'hyperthyroïdie s’accompagnant d'un risque
d'ostéoporose.
B - Effets métaboliques
B.1 - Métabolisme basal
• Une augmentation du métabolisme de base, de la thermogenèse obligatoire et de la
consommation en O2 par: - stimulation de la Na K ATP-ase dans tous les tissus sauf
le cerveau, la rate et les testicules; - formation des radicaux libres (anion
superoxyde).
• Illustrations: L'hypothyroïdie ==> la frilosité, et l'hyperthyroïdie ==> une
thermophobie.
B.2 - Métabolisme glucidique

• Une hyperglycémie par majoration d’absorption intestinale de glucides et de la
production étatique de glucose ( la néoglucogenèse et la glycogénolyse)
B.3 – Métabolisme lipidique

• Une augmentation de la synthèse de cholestérol mais aussi de sa dégradation
hépatique, une plus grande expression des récepteurs pour le LDL cholestérol, une
augmentation de la lipogénèse et de l'oxydation des acides gras libres.
• Au final, un effet hypocholestérolémiant. Illustration: l’hypercholestérolémie peut
être due à une hypothyroïdie.
B.4 - Métabolisme protéique

• Une augmentation de la synthèse protéique mais ont aussi un effet catabolisant, qui
devient prépondérant à doses supraphysiologiques.
B.5 - Métabolisme hydro minéral

• Une augmentation de la filtration glomérulaire et du débit sanguin rénal. Illustration:
L'hypothyroïdie s'accompagne ainsi d’œdème.

P a g e | 26
C - Effets tissulaires: par leur action ubiquitaire, les T3T4 sont impliquées dans la régulation
de très nombreuses fonctions tissulaires dont quelques exemples sont donnés ici :
- Au niveau cardiaque,
• Un effet chronotrope positif , inotrope positif et lusotrope positif par: stimulation de la
transcription des chaines lourdes de myosine de type et inhibition des chaines
lourdes de type ; transcription des Ca ²ATP-ase dans le réticulum sarcoplasmique;
récepteurs -adrénergiques et concentration des protéines G; Altération des gènes
d’isoformes de la Na K ATP-ase; stimulation de la synthèse des récepteur beta
adrénergiques
• Illustration: L’hypothyroïdien est bradycarde et l’hyperthyroïdien est tachycarde.
- Au niveau musculaire,
• T3T4 Contrôlent la contraction et le métabolisme de la créatine. Illustration:
L’hyperthyroïdie s’accompagne d’une hyperexcitabilité musculaire et d’une
amyotrophie dans les formes sévères.
- Sur le tube digestif,

• Les T3T4 favorisent le transit.
- Sur le sang,
• Participation à la régulation de l'hématopoïèse et du métabolisme du fer
• les T3T4 ont un effet sur l’EPO: l’ de la consommation d’O2 stimule l’EPO
• L’ de la th de 2,3-diphosphoglycerate (2,3DPG) => affinité de l’Hb avec l’02.

• Illustration: l’hypothyroïdie s’accompagnant d’une anémie.
ATTENTION! Pour besoin d’approfondissement de la physiologie thyroïdienne, lire

l’article: Vlaeminck-Guillem V. Structure et physiologie thyroïdiennes. Encycl Méd Chir,
Elsevier SAS, Paris, Endocrinologie-Nutrition, 10-002-B-10, 2003, 13 p.

P a g e | 27
Chapitre II : LA PARATHORMONE, LA CALCITONINE, LA VITAMINE D

ET LE METABOLISME DU CALCIUM
LE CALCIUM
Le Ca ² joue un rôle central dans la physiologie cellulaire et dans la régulation

métabolique. Exemple : Dans le processus d’excitation contraction
musculaire, dans le processus de transmission de l’influx nerveux, dans
l’agrégation plaquettaires, coagulation sanguine, dans le processus de sécrétion
vésiculaire des hormones.
Au niveau intracellulaire, le Ca ² assure le rôle de second messager dans la

régulation de la division cellulaire, la contractilité musculaire, la motilité
cellulaire, la sécrétion.
Au niveau extracellulaire, le Ca ² se présente sous trois formes :

1) la forme liée aux protéines sériques (40%) ;
2) la forme complexée (complexes P04 et citrate : ~10%) ;
3) et la forme libre (~50%), métaboliquement active sous l’effet des influences
hormonales (vit D, PTH et CCTN) et non hormonales (citrates, taux de PO4).
Figure 19: Le flux métabolique du calcium dans un état de balance minérale externe nulle

P a g e | 28
Figure 20: Facteurs déterminant le taux sérique

du calcium
2. LA PARATHORMONE (PTH)
2.1. Anatomie des glandes parathyroïdes
Les glandes parathyroïdiennes (40 mg chacune) sont situées juste derrière la

thyroïde. Elles sont au nombre de 4 mais 12 à 15% des personnes ont une 5ème
glande de localisation variable. Sur le plan physiologique la glande se compose
de deux types des cellules : - les cellules épithéliales ; - et les cellules du stroma
adipeux. Les cellules épithéliales, responsables de la production d’hormones,
sont de 2 types: - les cellules épithéliales principales; - les cellules épithéliales
oxophiles.
2.2. Sécrétion de la PTH
Figure 21: Structure de la molécule de pré-pro-PTH

P a g e | 29
Figure 22: Sécrétion de la PTH
2.3. Clairance et métabolisme de la PTH
Le temps de temps de ½-vie de la PTH est de 2-4 min. La PTH intacte (1-84) est
essentiellement éliminée par le foie et les reins, suite à un clivage entre les
positions 33-34 et 36-37 produit 2 fragments amino- et carboxyl-terminaux.
Seul le fragment carboxyl terminal (35-84) est démontrable dans le sang, et
s’élimine par les reins (accumulation en cas d’IRC).
Tous les effets métaboliques classiques de la PTH sont encodés dans le fragment
amino-terminal mais le fragment carboxyl-terminal pourrait ne pas être
métaboliquement inerte.
Le dosage moderne de la PTH intacte (normal: 10-60 pg/mL) utilise des
techniques immunoradiométriques à double site (IRMA) ou des techniques
immunochemiluminescentes (ICMA).
2.4. Effets biologiques de la PTH
La PTH intervient dans la régulation des taux sériques de Ca ² par ses effets
intégrés au niveau de ses 3 organes cibles (Os, Muqueuse intestinale, Reins)
permettant l’augmentation des flux entrants du Ca ² dans le liquide
extracellulaire (contre l’hypocalcémie).
En effet, au niveau du TD (action indirecte), la PTH entraîne via l’augmentation
rénale de la 1,25(OH) Vit D, une augmentation de l’absorption intestinale du
Ca ².
Au niveau des reins (actions directes), la PTH accroit le transport actif (TCD) de
Ca ² avec réabsorption du Ca ². Ensuite, elle inhibe le cotransporteur spécifique

P a g e | 30
Na -PO ³ (TCP) avec diminution de la réabsorption des PO ³. Enfin, elle

inhibe l’échangeur Na -H induisant les conditions d’une acidose métabolique.
Au niveau des os (actions directes et indirectes), la PTH entraîne l’activation des
ostéoblastes.
Figure 23 : Effets de la PTH sur l'os
2.5. Mécanisme d’action de la PTH
La PTH agit via un récepteur de

type serpentine qui croise 7 fois la
membrane, associé à des protéines
G couplés elles-mêmes à des
systèmes effecteurs: soit à l’ADc
(en cas de protéine Gs) avec
l’AMPc comme 2nd messager, soit
à la PL C (en cas de protéine Gq)
avec le [Ca ²]i et la PK C comme
2nds messagers. La voie de la
protéine Gq n’est pas encore
clairement élucidée dans l’activité
de la PTH.
Figure 24: Recepteur en serpentine de la PTH

P a g e | 31
Figure 25: Mécanisme d'action de la PTH
3. LA CALCITONINE (CCTN)
3.1. Nature et fonction de la CCTN
La CCTN est un peptide de 32 a-a dont la fonction principale est d’inhiber la

résorption osseuse médiée par les ostéoclaste et permette ainsi la diminution de
la concentration sérique [Ca ²].
3.2. Source de la CCTN
La CCTN a pour source, les cellules parafolliculaires (cellules C) de la glande

thyroïdienne. Ces cellules représentent environ 0,1% de la population cellulaire
de la glande thyroïdienne. Ces cellules
contiennent un détecteur de [Ca ²].
Quand la [Ca ²] augmente, la sécrétion
de CCTN augmente aussi et vis versa.
3.3. Actions de la CCTN
• La CCTN agit via des récepteurs

membranaires couplés à la protéine Gs
(protéine Gs – ADC, avec AMPc). Ce
récepteur est situé au niveau de l’os
(ostéoclastes) et au niveau rénal (Cellules
tubulaires).
Au niveau des os, la CCTN en se fixant
Figure 26: Actions de a CCTN

P a g e | 32
sur ses récepteurs au niveau de la surface basale des ostéoclastes, inhibent

directement la fonction de l’ostéoclaste en entraînant des modifications
morphologiques et structurelles (rétraction des processus cytoplasmiques et
internalisation des organelles de résorption) responsables d’une diminution de la
résorption osseuse. Il en résulte une diminution de la [Ca ²].
Au niveau des reins (TCP), la fixation de la calcitonine entraîne une inhibition
de la réabsorption du phosphate et donc une stimulation de son excrétion
urinaire, une augmentation de l’excrétion urinaire du calcium et dans une
moindre mesure du sodium (la natriurèse).
3.4. Synthèse de la CCTN
Figure 27: Synthèse de la CCTN
3.5. Importance biologique de la CCTN
Chez le poisson, qui vit dans un milieu très riche en [Ca ²], la CCTN a un rôle
biologique très important. Chez l’homme, par contre, la CCTN n’a pas un rôle
biologique très important.
Observations illustratives :
- En cas d’ablation totale de la glande thyroïde, résultats : CCTN nulle, mais
toutefois pas d’ ° [Ca ²] ;
- Maladies avec production excessive de CCTN (exemples: certains carcinome
médullaire de la thyroïde), résultats : Taux de CCTN très élevé, mais toutefois
pas de ° [Ca ²].

P a g e | 33
4. LA VITAMINE D
4.1. Biosynthèse de la Vitamine D
Figure 28: Biosynthèse de la vitamine D
La 1,25-dihydroxyvitamine D ou
1,25(OH) D est la majeure hormone
stéroïde impliquée dans la régulation de
l’homéostasie des ions minéraux.
La Vitamine D et ses métabolites sont
des hormones et des précurseurs
d’hormones pouvant être synthétisés de
manière endogène. Leur anabolisme
implique une voie endogène (peau), une
voie exogène (aliments) et des réactions
d’hydroxylation au niveau du foie et
des reins.
4.2. Régulation de la synthèse de la vitamine D

Figure 29 : Régulation de la synthèse de la vitamine D
L’étape la plus importante dans la

synthèse d’une Vit D active est
l’étape d’hydroxylation par la 1 puis
la 25 hydroxylase parmettant
d’obtenir la 1,25(OH) D.
L’hydroxylation est sous l’influence
des facteurs suivants :
la PTH ;
l’apport alimentaire de PO ³ ;
la 1,25(OH) D ;
le taux sérique de Ca ² (Ca ²
libre) ;
GH ;
Prolactine ;
les Glucocortocoïdes.

P a g e | 34
4.3. Métabolisme de la Vit D
La vit D subit une dégradation hépatique grâce au phénomène de glucurono-conjugaison.
4.4. Apport nutritionnel en vit D
Les besoins en Vit D chez l’adulte équilibré sont de 5 g/Jr ou 200 UI; chez l’enfant ou la
femme allaitante ces besoins sont doublés et chez les sujets âgés de 10 à 20 g/Jr. Dans
certains pays on s’arrange pour satisfaire les besoins par des supplémentations alimentaires en
Vit D. Il existe aussi des préparations multivitaminées contenant en moyenne 400 UI par
capsule.
Quand le sujet s’expose aux rayons salaires, la production endogène de vit D augmente et
diminue dans le cas contraire, entrainant un hyperparathyroïdisme secondaire (élévation de
PTH). Ceci suggère le rôle important de la vit D dans l’homéostasie calcique. Ex: CANADA
4.5. Actions de la vit D
a) Effets cellulaires de la vit D
• Action via un récepteur nucléaire (VDR) qui permet l’activation des gènes qui dépendent
de la Vit D ;
• Action via un récepteur non génomique (suggérée).
b) Absorption intestinal de Ca ²
• +++ Jéjunum et iléon: absorption de Ca ² par ° de la synthèse de 2 protéines

transporteuses de Ca ² vers l’entérocyte et vers le sang, les calbindines. L’étape d’excitation
est enclenchée par une pompe Vit D- sensible ATP dépendante et une pompe Na - Ca ²
exchanger.
c) Actions sur l’os
- L’ostéoblaste et ses pro géniteurs : via les VDR, la Vit D stimule la transcription d’une
variété de protéines de la matrice osseuse dérivant des ostéoblastes comme l’ostéocalcine et,
de façon bidimensionnelle, le collagène de type I et la phosphatase alcaline.
- L’ostéoclaste : stimulation de la maturation des précurseurs monocytiques et accélération
par voie indirecte de la résorption osseuse (ostéoclastes matures: défaut en VDR).
d) Actions sur le rein
• TCP: stimulation de la réabsorption des PO ³ et maintien de la réabsorption normale du

Ca ².
e) Actions sur d’autres tissus
• Système immunitaire: inhibition de la prolifération des LT activés (sans

immunodépression majeure);
• Peau:
- stimulation de la prolifération et de la maturation des Kératinocytes épidermiques.
- maturation des follicules pileux (déficience en vit D et alopécie totale).
+++ tissus: effet antiprolifératif (utilisé en thérapeutique, ex.: en cas de psoriasis)

P a g e | 35
5. INTEGRATION DES EFFETS DE DIFFERENTES HORMONES

CALCINOTROPES
Supposons une personne prenait 1200 mg/jr de Ca ² et prend subitement 300 mg/jr. En
conséquence, il y aura une chute brusque de la réabsorption intestinale nette de calcium avec
diminution du taux sérique du calcium.
La réponse homéostatique se déroule comme suit : Quand le Ca++ diminue, l’inhibition est
levée et à partir des parathyroïdes, on aura une stimulation de la sécrétion de PTH. La PTH va
agir sur l’os avec libération accrue des phosphates et du calcium. La PTH va agir aussi au
niveau rénal: il y aura une rétention accrue de Ca++ qui va se déverser dans le sang; mais une
élimination rénale des phosphates. Autres effets de la PTH, c’est l’activation de la 25-(OH)Vit
Figure 30 : Equilibre phospho-calcique

P a g e | 36
D en 1,25 di(OH) Vit D par stimulation de la 1 (OH)-ase. La forme active de la Vit D ainsi
formée, va stimuler la réabsorption intestinale de Ca++. La Vit D au niveau de l’os de façon
biologique va permettre la fixation de Ca++ dans la matrice osseuse. Cette Vit D activée agit
au niveau du rein pour la réabsorption de Ca++. Quant le taux des Vit D augmente, le taux de
Ca++ va aussi augmenter et quant le Ca++ augmente considérablement, il va y avoir une
action inhibitrice

P a g e | 37
Chapitre III : LA GLANDE SURRENALE
Anatomie de la glande surrénale
Il s’agit de deux glandes

abdominales pesant 8-10
g et localisée dans la
région rétropéritonéale
où elles coiffent les pôles
supérieurs des reins.
Chacune de ces glandes
comporte trois parties
suivantes, de dehors en
dedans :
une capsule fibreuse
(tissu conjonctif),
la corticosurrénale
(90% du poids de la
glande)
et la médullosurrénale
(10%).
Figure 31 : Anatomie des surrénales Ces glandes sont
richement vascularisées.
Sur le plan embryologique, la corticosurrénale est d’origine mésodermique (2ème mois) et la
médullosurrénale, d’origine ectodermique.
1. LA CORTICOSURRENALE
La corticosurrénale est une glande productrice d’hormones stéroïdiennes dont : le cortisol,

l’aldostérone et les androgènes surrénaliennes.
1.1. Histologie
Sur le plan histologique, la corticosurrénale comporte 3 zones :

La Zona Glomerulosa :
C’est la couche externe sans structure bien définie, faite de petites cellules pauvres en lipide
spécialisées dans la production d’aldostérone sous l’influence de l’angiotensine II. Cette
couche ne produit pas de cortisol et d’androgène par défaut d’activité enzymatique de la 17-
OH-ase.
La Zona Fasciculata :
C’est la couche la plus épaisse, faite de cellules larges et riches en lipides appelées cellules
claires, spécialisées dans la production de cortisol et d’androgène sous l’influence de
l’ACTH. Cette zone est spécialisée pour une réponse rapide à l’ACTH (stimulation aigüe).
La Zona Reticularis :
C’est la couche à cellules compactes sans contenu significatif en lipide, mais riche en granules
de lipofuscine, spécialisée dans la production de cortisol et d’androgène sous l’influence de

P a g e | 38
l’ACTH. Cette zone est plutôt spécialisée pour une réponse basale à l’ACTH (stimulation
prolongée).
1.2. Biosynthèse des hormones corticosurrénaliennes
Figure 32 : Biosynthèse des hormones corticosurrénaliennes
La biosynthèse des hormones corticosurrénaliennes consiste en une stéroïdogénèse réalisée

sous l’influence des enzymes stéroïdogéniques de la famille des cytochromes P450 oxygénase.
En fonction de la distribution des ces enzymes, la corticosurrénale est subdivisée en deux
unités fonctionnelles séparée aux produits de sécrétion différentes sous différents modes de
régulation. Il s’agit de :

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1) La Zona Glomerulosa munie de l’aldostérone synthase responsable de la conversion de

11-DOC en aldostérone sous l’influence du système rénine-angiotensine-aldostérone
(SRAA) et du potassium.
2) La Zona fasciculata et la Zona Reticularis munies de la 17 -OH-ase permettant la
synthèse du cortisol, des androgènes et des oestrogènes.
Figure 33: Zonation de la coticosurrénale
1.3. Régulation de la sécrétion des hormones corticosurrénaliennes
a) Régulation de la sécrétion des glucocorticoïdes
Les étapes de la sécrétion

des glucocorticoïdes sont
les suivantes :
La sécrétion de la
CRH (41 a-a) par
l’hypothalamus ;
La sécrétion de
l’ACTH (39 a-a) par
l’hypophyse antérieure
suivant le processus
suivant : Transcription
du gène mRNA
Pro-Opiomélanocortine
(POMC; 28500 MW)
3 fragments :
- Fragment N-terminal
(1-131): stress
Figure 34: Secrétion des glucocorticoïdes hypoglycémique, facteur
P a g e | 40
de croissance adrénale, facteur potentialisant l’action de l’ACTH;

- ACTH (1-39) avec 2 portions: MSH et CLIP stéoïdogéniques (via AMPc) ;
- - LPT avec des portions : stéroïdogéniques et médiantes pour la douleur.
Action de l’ACTH sur le cortex (zona fasciculata et reticulata) : - ° synthèse et sécrétion
des stéroïdes.
Cette sécrétion de glucocorticoïdes subit 3 mécanismes de régulation :

Figure 35 : Régulation de la sécrétion des glucocorticoïdes
Régulation circadienne et les secrétions

épisodiques
• Le SNC ==> le nbre et la magnitude des
épisodes sécrétoires du CRH ==> ACTH ==>
Cortisol : pics entre 3è et 5è h de sommeil moins
amples que ceux entre 6è et 8è h.
• Variations intra et interindividuelles du rythme
de sécrétion en fonction de l’allure de sommeil,
l’exposition à la lumière, le stress, les maladies,
etc.
• La cyprohéptadine interfère avec cette
régulation épisodique au niveau du SNC
Réponse au stress:
•
Stress ==> SNC ==> CRH ==> ACTH ==>
Cortisol
• Cette réponse interagit avec le système
immunitaire: Il-1 ==> ACTH
• Les glucocorticoïdes interfèrent avec cette
réponse
Les feedback négatifs aux niveaux hypophysaire et hypothalamique
• Fast feedback inhibition:
= La sécrétion basale et stimulée de l’ACTH est inhibée en quelques minutes par la
[Glucocorticoïdes]
• Delayed feedback inhibition:
= Mécanisme temps et dose dépendant: administration prolongée ==> suppression d’ACTH
(suppression de la réponse aux stress) ==> diminution et atrophie de zona glomerulosa et
fasciculata.
b) Régulation de la sécrétion d’aldostérone

Figure 36 : Système rénine-angiotensine-aldostérone
La régulation de la sécrétion de l’aldostérone

se fait le long du système rénine-angiotensine-
aldostérone, modulée principalement par le
niveau de la pression artérielle et les facteurs
hydro-électrolytiques plasmatiques (K+, Na+,
H2O).

P a g e | 41
1.4. Circulation des hormones surrénaliennes
Glucocorticoïdes:
• Cortisol :
Le cortisol circule dans 10% sous forme libre (t½-vie de 70 à 90 minutes) et dans 75% sous
forme liée davantage à une protéine appelée CBG (Cortisosteroid-Binding Globulin) et très
peu à l’albumine (15%).
Androgènes:
Les androgènes circulent comme suit :
• Androsténedione, DHEA et DHEA sulfate : liés, surtout à l’albumine;
• Testostérone (production periphérique): liée surtout à un transporteur appelé SHBG (Sex
Hormone-Binding Globulin).
Minéralocorticoïdes:
Les minéralocorticoïdes circulent comme suit :
• L’aldostérone : 30 à 50% sous forme libre (t½-vie de 15 à 20 minutes) et sous forme liée,
faiblement au CBG et surtout à l’albumine.
• Le DOC : lié presque totalement au CBG et 5% sous forme libre.
1.5. Métabolisme des hormones stéroïdiennes
Les organes suivants interviennent dans le métabolisme des hormones stéroïdiennes :

Foie: site principal de catabolisme via l’inactivation et la solubilisation par conjugaison
avec un groupe glucuronide ou sulfate.
Rein: site d’élimination de 90% des métabolites conjugués inactifs.
Le catabolisme de cortisol se fait par les mécanismes suivant :
La conversion:
Foie: Cortisol Dihydrocortisol tétrahydrocortisol …
Foie et reins: Cortisol cortisone tétrahydrocortisone …
La conjugaison:
Foie: (95%) Cortisol, Cortisone, métabolites conjugaison (++ glucuronide et ± sulfate)
sang … urines (reins)
Effets biologiques des minéralocorticoïdes
Figure 37 : Actions des minéralocorticoïdes

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Effets biologiques des glucocorticoïdes
Figure 38 : Actions des glucocorticoïdes

2. MEDULLOSURRENALE
2.1. Anatomie
Les rapports entre la médullaire et la corticale de la glande surrénale varient en fonction des
espèces: soit 2 glandes séparées complètement (ex: oiseaux), soit 2 glandes en contact séparé
(ex: amphibiens) ou soit 2 glandes en contact étroit (ex: mammifères).
Chez les humains, la médullaire (1/10ème poids de la glande) est au centre de la corticale sans
démarcation claire avec celle-ci, avec quelques îlots de cellules corticales dans la médullaire
et autour de la veine centrale.
2.2. Microscopie
Sur le plan microscopique, la médullosurrénale est constituée de : (i) nombreux cordons ou

nœuds faits de cellules larges ovoïdes chargées de granules (APG++) appelées Cellules
chromaffines ou phéochromocytes, situées autour de nombreux vaisseaux capillaires et
sinusoïdes ; (ii) quelques cellules sympathiques (ganglionnaires) isolées ou groupées.
2.3. Hormones médullosurrénales
A. CATECHOLAMINES (CA)
1°) Biosynthèse des catécholamines
La biosynthèse des catécholamines se fait comme suit :

• L'enzyme limitant est la tyrosine hydroxylase, qui catalyse la conversion de la tyrosine en
3,4-dihydroxy-phényl-éthyl-alanine (DOPA : localisée dans le cytosol).
• La DOPA est transformée en dopamine dans le cytosol par la DOPA décarboxylase.
• La transformation de la dopamine en noradrénaline (NA) par la dopamine -hydroxylase
se fait dans le granule chromaffine.

P a g e | 43
• La NA doit quitter le granule chromaffine pour être transformée en adrénaline dans le

cytosol par la Phenyl-ethanolamine-N-methyl transférase (PENMT).
2°) Mise en réserve et libération des catécholamines
Les CA sont produites par la médullosurrénale (0,5 mg/g) et les organes innervés par le SNP.
Les CA sont mises en réserve dans les granules électrodenses de 1 m de diamètre avec un
contenu fait de CA et d’ATP selon un rapport 4/1, de Ca++, de Mg++, de neuropeptides et
des protéines hydrosolubles appelées Chromograins. L'adrénaline constitue 80 à 90% des CA.
L'autre constituant est la dopamine hydroxylase. La libération des CA par la
médullosurrénale se fait par exocytose des contenus granulaires; celle-ci est stimulée par
l’acétylcholine au niveau préganglionnaires qui déclenche la dépolarisation membranaire qui
accroit les flux entrant de Ca++.
3°) Transport des catécholamines circulantes
Les concentrations plasmatiques des CA sont variables et dépendent de l'état physiologique de

l'individu. Une partie des CA est liée aux protéines (Albumine). Une autre partie est libre.
La NA est 5 à 10 fois plus élevée que l'adrénaline dans le sang. La NA provient des
terminaisons sympathiques. Il existe une adrénalinémie physiologique basale dont l'origine est
due à l'activité de la médullosurrénale. Cette sécrétion basale est de 2-3 mg/j. La demi-vie
plasmatique est très courte de l'ordre de quelques secondes.
4°) Métabolisme et inactivation des catécholamines
L’activité brève est liée à la relative faible affinité des CA pour les récepteurs. Plusieurs
mécanismes entrainent les modifications de la concentration des catécholamines libres: le
reuptake au niveau des nerfs sympathiques, le métabolisme par le COMT et MAO ; la
conjugaison (sulfate) et excrétion directe par les reins.
Figure 39 : Métabolisme des catécholamines

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Figure 40 : Inactivation des amines
L'adrénaline et la noradrénaline sont inactivées par transformation métabolique. Les 2

enzymes qui métabolisent les CA sont la monoamine oxydase (MAO) et la catéchol-o-methyl
transférase (COMT). Les 2 enzymes sont trouvés dans la plupart des tissus. Cependant les
quantités les plus élevées sont trouvées dans le foie et le rein.
Au niveau cellulaire, la MAO est mitochondriale et la COMT cytoplasmique. La MAO
transforme l'adrénaline et la noradrénaline en acide 3-4-dihydroxymandélique puis la COMT
transforme ce métabolite en acide vanillylmandélique. La COMT peut aussi transformer
l'adrénaline et la noradrénaline en métadrénaline et normétadrénaline qui vont ensuite être
transformées finalement en 3 methoxy 4-hydroxy-phényl-glycol. Dans les urines on trouve
surtout de l'acide vanillylmandélique et du 3 methoxy 4-hydroxy-phényl-glycol. Il y a peu
d'adrénaline et de noradrénaline.
5°) Actions des catécholamines
Les réponses (inhibitrice ou excitatrice) des organes à la NA et à l'adrénaline sont liées à leur
interaction avec les récepteurs adrénergiques. Ces récepteurs sont de type serpentine, couplés
des systèmes effecteurs comportant la Protéine G. Sur la base de critères pharmacologiques,
on les subdivisent en 2 types et , eux-mêmes subdivisés en 1 et 2, et en 1 et 2.
Table IV : actions des catécholamines

Rcp Localisations Actions Système effecteur Antagoniste Agonistes
1 Post-synaptique Contraction des muscles Protéine Gq Prazosine, E, NE
lisses vasculaires et phentolamine
autres
2 Pré-synaptique SNS Protéine Gi Yohimbine,
Post-synaptique tissu phentolamine
adipeux, muscles lisses
1 Cœur Contraction Protéine Gs Isoprotérenol >E

et NE
2 Muscles lisses Relaxation Protéine Gs Isoprotérenol >E
>NE
3 Tissu adipeux Lipolyse Protéine Gs

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6°) Rôle des catécholamines (SNS) dans la régulation de la sécrétion hormonale
2 niveaux:
Central : NE et dopamine ===> régulation de la sécrétion des hormones par l’hypophyse
antérieure et l’hypothalamus (ex.: Dopamine = PIF)
Périphérique : SNS et CA circulantes ===> sécrétion de la rénine ( -A+); ou insuline
des cellules ( ou -A+) et du glucagon des cellules ; libération: T4, CCTN, PTH,
Gastrine ( -A+)
7°) Effets physiologiques des catécholamines
Table V : Effets physiologiques des catécholamines

Organes Rcp Effets
Myocarde 1 force contractile; taux des contractions
Vaisseaux sanguins Vasoconstriction
2 Vasodilatation
Rein libération de la rénine
Tube digestif , mobilité et tonus sphynctérien
Pancréas libération insuline, libération glucagon
libération insuline et glucagon
Foie , glycogénolyse
Tissu adipeux 3 lipolyse
+++ tissus thermogénèse; consommation en O2
Peau transpiration
Bronchioles 2 Dilatation
Utérus Relaxation
Contraction
8°) Régulation de l’activité sympatho-adrénale

La régulation de l’activité sympatho-adrénale est sous l’influence des mécanismes de contrôle
suivants :
taux de sécrétion de NE: les ligands des récepteurs adrénergiques présynaptiques

entrainent une augmentation de la sécrétion de la NE (NE au niveau -A+, angiotensine, E)
ou une diminution de la sécrétion de la NE (NE au niveau -A+, sérotonine, dopamine, PGE2,
Ach).
Down regulation: c’est la diminution du nombre des récepteurs à la surface de la cellule
effectrice par fixation des agonistes sur les récepteurs adrénergiques.
Up regulation: c’est l’augmentation du nombre des récepteurs.
Exemple : T3T4 ===> nombre des rcp -A+ : myocarde
Oestrogènes ===> nombre des rcp -A+ : myomètre

P a g e | 46
B. AUTRES HORMONES
Ex.: Adrenomédulline : peptide de 52 a-a avec homologie pour la CGRP, dépresseur et

vasorelaxant potentiel

P a g e | 47
Chapitre IV : LE PANCRÉAS ENDOCRINE
Le pancréas est un organe retropéritonéal formé de 3 parties : la tête, le corps et la queue. Il

est constitué par la fusion de deux organes différents sur le plan fonctionnel : le pancréas
exocrine (99% des cellules), impliqué dans la physiologie digestive, et le pancréas endocrine
(1% des cellules), impliqué dans la modulation de tous les aspects de la nutrition cellulaire
grâce à sa production hormonale (insuline, glucagon, somatostatine, poplypeptide
pancréatique).
I. Historique
Le diabète sucré, maladie connue depuis l'antiquité, a été différencié du diabète insipide par
Thomas Willis en 1674. En 1869, Langherans individualise dans le pancréas les cellules du
pancréas. En 1889, Van Mehring et Minkowski démontrent que l'ablation du pancréas chez
l'animal entraîne un diabète sucré avec polyurie, polydipsie, hyperglycémie, acidocétose puis
mort dans un tableau de collapsus cardiovasculaire. En 1922, Banting et Best isolent l'insuline
et permettent ainsi la guérison des sujets présentant un diabète insulinoprive dont l'évolution
aboutissait jusque là à la mort. En 1963, la synthèse de l'insuline a été réalisée. En 1923,
l'existence du glucagon a été démontrée mais 30 ans plus tard, cette hormone a été purifiée et
sa structure déterminée. Puis Brazeau et Guillemin ont isolé la somatostatine, puis il y a eu
isolement du polypeptide pancréatique.
II. Histologie des ilots de langherans
Le pancréas endocrine est formé de 0,7 à 1 millions de glandes endocrines appelées Ilôts de
Langhérans, représentant seulement 1 à 1,5% du poids du pancréas, soit 1 à 2 g de tissu chez
l’adulte. L'unité fonctionnelle du pancréas endocrine est donc l'îlot de Langherans. Il s'agit de
groupements cellulaires de 20 à 300 m
de diamètre, entourés par une membrane
au contact de laquelle on trouve de
nombreux capillaires. De nombreuses
terminaisons nerveuses appartenant aux
systèmes sympathique et
parasympathique entourent les îlots.
Les diverses cellules des îlots de
Langherans ont un aspect fonctionnel
sécrétoire avec présence dans le
cytoplasme d'un abondant réticulum
endoplasmique associé à de nombreux
polysomes, des mitochondries et surtout
Figure 41 Histologie du pancréas (Guyton C. et al., 2006) des granules sécrétoires. On distingue 4
types cellulaires :
- les cellules bêta ou B, situées au centre des îlots, sécrètant de l'insuline et constituant 70%
des cellules des îlots de Langherans ;
- les cellules alpha ou A sécrétant le glucagon et constituant 20% des cellules, situées le
long des axes vasculaires ;
- les cellules delta ou D, à la périphérie, les moins nombreuses, sécrétant de la
somatostatine pour la plupart ou de la gastrine ;
- puis les cellules F ou PP sécrétant le polypeptide pancréatique.

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Table VI : Types de cellules pancréatiques

% de volume des ilôts de Langherans
Type de Portion Portion antérieure de la
Produit de secrétion
cellules postérieure de la tête, du corps et de la
tête queue
A ou < 0,5% 10% Glucagon, proglucagon, peptides
glucagon-like (GLP-1, 2)
B ou 15 à 20 % 70 à 80% Insuline, peptide C, proinsuline,
amyline, acide -aminobutyrique
(GABA)
D ou < 1% 3 à 5% Somatostatine
F ou PP 80 à 85 % < 2% Polypeptide pancréatique
III. Les hormones pancréatiques : Structure et Métabolisme
1°) L'INSULINE
a) Structure
Elle est formée de 2 chaînes A et B, reliées par 2 ponts disulfure, le troisième pont disulfure
se trouvant sur la chaîne A. La chaîne A=21AA et la chaîne B=30AA. Le précurseur de
l’insuline, la proinsuline, comporte en plus un segment de 35 AA.
Figure 42 Structure de l'insuline humaine (Guyton C. et al., 2006)
Il existe une spécificité d'espèce mais l'insuline animale est active chez l'homme. L'insuline
est préparée maintenant par génie génétique.
b) Synthèse et sécrétion
Elle se fait dans les RER des cellules B des îlots de Langherans sous forme d'une
préproinsuline de 110 AA (MW=11500), qui va ensuite être clivée par les enzymes
mitochondriales pour donner une proinsuline de 84AA (MW=9000). On retrouve le long de
cette chaîne les AA de la chaîne A et ceux de la chaîne B reliés par un peptide nommé peptide
de connexion ou peptide C constitué de 31 AA. La proinsuline est ensuire traitée dans l’APG
et stockée dans des granules de sécrétion enveloppées de clathrine. Elle y subira, sous l’effet
de la trypsine-like protéase et de la carboxypeptidase-like protéase, un clivage protéolytique
en Insuline (51 AA) et peptide C (31 AA) en plus d deux acides dibasiques Arg-Lys et Arg-
Arg. La séquence de la molécule d'insuline varie très peu d'une espèce à l'autre mais celle du
peptide intermédiaire est beaucoup plus variable. De ce fait, le peptide C confère des
propriétés antigéniques importantes à la proinsuline. La transformation de la proinsuline en
insuline se fait dans le réticulum endoplasmique. L'insuline est stockée dans des granules.

P a g e | 49
La sécrétion se fait par exocytose. Elle libère

l’insuline, le peptide C (en quantité équimolaire
de l’insuline) et de la proinsuline entière ou
partiellement clivée.
Figure 44 Sécrétion de l'insuline Figure 43 Sécrétion stimulée d'insuline

(Guyton C. et al., 2006) (Guyton C. et al., 2006)
L’insuline est secrétée à raison de 40 à 50 U/j. Une sécrétion basale, sans stimulation
exogène, est observable à l’état d’inanition à glycémie =80-100 mg/dl. Une sécrétion stimulée
par apport exogène de glucose donne lieu une hyperinsulinosecrétion par les cellules B
comportant deus phases : une pahse précoce (pic initial) et une phase tardive (montée
progressive jusqu’à 4h in vivo ou 24 h in vitro, du fait de la desensibilisation des cellules B au
glucose et non aux autres stimuli).
c) Dosage
Le dosage se fait actuellement par radioimmunologie. Après 12 heures de jeûne, la

concentration plasmatique est de 10 à 20 mU/ml.
d) Catabolisme
La demi-vie de l’insuline est de 3 à 5 minutes environ. L'insuline sécrétée par le pancréas

passe obligatoirement par la veine porte et le foie. L'insuline est dégradée par une enzyme
présente surtout dans le foie mais également dans le rein et le placenta, l'insulinase coupant en
premier lieu les ponts disulfures. La destruction enzymatique de l'insuline dans l'organisme
est complète et on ne retrouve pas d'insuline intacte dans les urines.
e) Régulation de la sécrétion d’insuline
Elle est assurée par :
- les stimulants : le glucose, mannose, leucine, stimulation vague, sulfonylurées

- les amplificateurs de la secrétion d’insuline induite par le glucose : les hormones
entériques (GIP, CCK, secrétine, Gastrine, GLP-1), les AA (arginine) et la stimulation
bêta-adrénergique (neurale).
- les inhibiteurs : effets alfa-adrénergique des catécholamines (neurales), somatostatine et
des médicaments comme la phénytoïne, vinblastine et colchicine.
d) Mécanisme d’action de l’insuline et regulation

P a g e | 50
L’action de l’insuline se fait par le truchement des

récepteurs situés à la surface des cellules cibles :
graisse, foie et muscles. Il s’agit d’une
glycoprotéine membranaire formée de deux sous-
unités : (i) (MW=130000) faisant protrusion en
extracellulaire et (ii) cytoplasmique dotée
d’activité kinase.
Deux modèles de mécanisme d’action de l’insuline

sont décrits :
1) L’activité kinase du récepteurs est l’origine de
la phosphorylation de nombreuses molécules du
compartiment intracellulaire (GLUT-4,
transferrine, LDL-R, IGF II-R) qui se meuvent
ainsi vers la surface membranaire pour augmenter
le transport membranaire des nutriments ou pour
faciliter la croissance cellulaire.
Figure 45 Mécanisme d'action de l'insuline 2) L’activité par couplage à la PLP C
(Guyton C. et al., 2006)
La régulation de l’action de l’insuline au niveau des récepteurs est sujette aux mécanismes
suivants :
- Down regulation suite l’élévation chronique de l’insuline (obésité, consommation
excessive des hydrates de carbone) ;
- Up regulation suite à la diminution de l’insulinémie ;
- L’excès de cortisol inhibe la fixation de l’insuline au niveau de ses récepteurs.
f) effets métaboliques de l’insuline
L’insuline assure globalement le stockage des nutriments ingérés (foie, muscle, adipocyte).
(i) Effets paracrine de l’insuline
- Sur les cellules A (en périphérie des ilôts de Langhérans) : diminution de la secrétion du
glucagon.
(ii) Effets endocrines
- Foie :
. Effets anaboliques : glycogénèse, synthèse des protéines, des TGL, Cholestérol et
VLDL
. Effets anticataboliques : inhibition de la glycogénolyse, cétogénèse et néoglycogénèse.
- Muscle :
. synthèse des protéines : transport des AA et stimulation de la synthèse ribosomiale
. synthèse glycogène : transport du glucose, activté glycogène synthétase et
inhibition de l’activité glycogène phosphorylase.
- Graisse :
. stockage des TGL

P a g e | 51
g) Protéines transporteuses de glucose
Toutes les cellules utilisent le glucose pour la production énergétique.
(i) Au niveau du TD et du rein, le transport du glucose est assuré par diffusion facilitée.
(ii) Au niveau des autres cellules, 5 transporteurs interviennent avec des affinités
différentes pour le glucose :
Table VII : transporteurs de glucose

Transporteur Site d’expression majeur Affinité pour le glucose Chromosome
Vaisseaux cérébraux
GLUT 1 GR Haute (Km = 1 mmol/l) 1
Tous les tissus
Foie
GLUT 2 Muqueuse du TD Basse (Km = 15-20 mmol/l) 3
Rein
Neurones
GLUT 3 Haute (Km <1 mmol/l) 12
Tous les tissus
Muscle squelettique
GLUT 4 Moyenne (Km= 2,5-5 mmol/l) 17
Cellule adipeuse
Jéjunum
GLUT 5 Foie Moyenne –(Km= 6 mmol/l) 1
Spermatozoïdes
2°) LE GLUCAGON
a) Structure
Il est sécrété par les cellules A du pancréas. Il appartient au système APUD FIF : Amine
Precursor Uptake Decarboxylase Formaldehyde Induced Fluorescence. Dans la même
famille, on trouve la sécrétine, le Vasoactive Intestinal Polypeptide (VIP), la gastrine, le
Gastric Inhibitory Polypeptide (GIP). Il a 14 AA communs avec la sécrétine. Il est identique
chez le porc, la vache, le lapin et le rat. Il est formé d'une seule chaîne peptidique de 29AA,
sans cystéïne donc sans pont disulfure. Son activité biologique dépend de la molécule entière.
b) Synthèse et sécrétion
Il existe un préproglucagon de 180 AA issu du bras court du chromosome 2 et formé de

plusieurs peptides connectés en tandem. Il qui est clivé en proglucagon de 160 AA, puis en
glucagon. Le glucagon est stocké dans l'appareil de Golgi puis il y a formation de granules.
La sécrétion du glucagon se fait par exocytose. Cette secrétion est inhibée par l’insuline et
stimulée par plusieurs acides aminés (alanine, arginine), les catécholamines, les hormones
gastro-intestinales, les glucocorticoïdes, le SNS et le SNP.
c) Dosage
Autrefois on utilisait le foie de rat pour mesurer la concentration plasmatique du glucagon. Il

y avait une correspondance entre la concentration plasmatique du glucagon et la quantité de
glucose libéré par le foie. De nos jours, le dosage est radioimmunologique. La concentration à
jeun est de 100 pg/ml.

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d) Catabolisme
La demi-vie est de 5 minutes. Il est dégradé dans le foie surtout mais également dans le rein et
le plasma. Il n'est pas retrouvé dans les urines.
e) Actions du glucagon
Le glucagon agit par le truchement d’un récepteur membranaire couplé à l’ADc. Cette
fixation au récepteur provoque l'activation de l'adénylate cyclase et l'augmentation de l'AMP
cyclique intracellulaire ; d'où les effets biologiques du glucagon. Certains de ces effets sont
liés à la phosphorylation d'une enzyme qui aboutit à l'activation ou à l'inhibition de son
activité. Cette phosphorylation dépend d'une protéine-kinase activée par l'AMP cyclique.
f) Effets biologiques du glucagon
Le glucagon assure ainsi la mobilisation énergétique au niveau des tissus par la stimulation de
la glycogénolyse, la néoglycogénèse et la cétogénèse. Ainsi, le ratio Insuline/Glucagon assure
au niveau des tissus cibles clé, la phosphorylation et la déphosphorylation des enzymes.
a) Sur le métabolisme des glucides

C'est une hormone hyperglycémiante.
Effets stimulants :
- la glycogénolyse : le glucagon entraîne une phosphorylation de la glycogène synthétase et de
la phosphorylase kinase. La phosphorylase kinase activée va permettre la transformation d'une
phosphorylase B inactive en phosphorylase active A. La phosphorylase A détache du
glycogène des molécules de glucose-1-P par rupture de la liaison 1-4. Le glucose-1-P va être
transformé en glucose-6-P.
- la gluconéogénèse est stimulée par le glucagon. Ce mécanisme intervient pour maintenir la
glycémie en cas de jeûne prolongé ou d'exercice musculaire intense. Les substrats de la
gluconéogénèse se présentent en quantités abondantes au niveau du foie au cours du jeûne. Il
s'agit du lactate et du pyruvate qui proviennent de la glycolyse au niveau du muscle, du
glycérol secondaire à la lipolyse, de l'alanine provenant de la dégradation protéique ou de sa
synthèse à partir du glucose à l'intérieur de la cellule musculaire (cycle glucose-alanine).
b) Sur le métabolisme des lipides

- Effet lipolytique : il stimule la lipase hormonosensible responsable d'une hydrolyse des
triglycérides en glycérol et en acides gras.
- la cétogénèse est favorisée par le glucagon, car le glucagon a un effet lipolytique favorisant
la formation d'acides gras libres et leur entrée dans les mitochondries.
3°) AUTRES HORMONES
D’autres hormones produites par le pancréas sont :

- la somatostatine : 14 AA
- la gastrine : 17 AA
- le polypeptide pancréatique : 36 AA

P a g e | 53
Chapitre V : L’HYPOTHALAMUS & L’HYPOPHYSE
Figure 46 : Hypothalamus et hypophyse
L’hypophyse est une glande endocrine

située à la base du cerveau et qui exerce un
contrôle sur de nombreuses autres glandes
endocrines ; ce qui lui a valu le nom de
« chef d'orchestre » endocrinien. En réalité,
l'hypophyse n'est pas entièrement
autonome ; elle est dominée par une série
d'actions nerveuses provenant du cerveau,
plus précisément de l'hypothalamus dans le
diencéphale. Celui-ci, relié par des
connexions à tout l'ensemble du cerveau, est
une sorte de carrefour où viennent se
rencontrer des influences organiques et
toutes les réactions de la vie émotive qui, par son intermédiaire, retentissent de manière
synergique sur l'hypophyse et ses sécrétions glandulaires. L'ensemble hypothalamus-
hypophyse constitue un véritable système.
I. L’HYPOPHYSE
L'hypophyse tire son nom de sa situation à la partie inférieure du cerveau. Elle est aussi
appelée glande pituitaire. C’est un très petit organe, ayant chez l'homme à peine le volume
d'une noisette, pesant environ 0,60 g. Reliée à la base du cerveau par la « tige pituitaire », elle
est située à l'intérieur de la boîte crânienne, dans une dépression osseuse, la « selle turcique ».
Cette glande endocrine formée de trois parties distinctes et d'origine embryonnaire différente :
le lobe postérieur, le lobe intermédiaire et le lobe antérieur. Ce dernier est constitué de sept
sortes de cellules que l'on peut caractériser par leurs réactions aux divers colorants et les
techniques d'immuno-histochimie ultra-structurales. C'est donc un organe complexe par ses
origines et sa structure ; il l'est bien davantage par sa fonction physiologique et en particulier
par ses relations avec les autres glandes, telles que la thyroïde, la corticosurrénale, les gonades
et les glandes mammaires, traitées dans d'autres chapitres de ce cours et du cours de
Physiologie de la reproduction.
I.1. Le lobe antérieur
Le lobe antérieur de l’hypophyse est également appelé : hypophyse antérieure ou adéno-

hypophyse. Il constitue la masse essentielle de l’adéno-hypophyse. Il est fait de cordons
cellulaires anastomosés limités par une membrane basale qui les sépare de fines travées
conjonctives contenant un riche réseau de capillaires sanguins fenêtrés. On y distingue deux
catégories de cellules : les cellules folliculaires (ou folliculo-stellaires ou satellites) et les
cellules hormonogènes.

P a g e | 54
I.1.1. Les cellules folliculaires (ou folliculo-stellaires ou satellites)
Dépourvues de vésicules de sécrétion, elles sont situées vers le centre des cordons et limitent
la paroi des follicules colloïdes pouvant être rencontrés dans le parenchyme glandulaire (dont
la signification est mal connue).
I.1.2. Les cellules hormonogènes
Figure 47 : Structure de l'hypophyse antérieure
Elles occupent tout le volume cordonnal laissé

libre par les cellules folliculaires. Grâce aux
critères tinctoriaux de la microscopie
photonique, à l’ultrastructure et à
l’immunocytochimie, on distingue
actuellement dans l’adénohypophyse humaine
cinq variétés de cellules hormonogènes :
- Les cellules somatotropes qui produisent la
STH ou Growth Hormone ou GH.
- Les cellules thyréotropes qui produisent la
TSH.
- Les cellules gonadotropes qui produisent la
FSH et la LH.
- Les cellules à prolactine qui produisent la PL.
- Et les cellules cortico-opio-lipotropes qui produisent les peptides du système opioïde
endogène (ACTH, -LPH, -endorphine, etc.) à partir de 3 précurseurs qui sont la
proopiomélanocortine (POMC), la proenképhaline et la prodynorphine.
L’adénohypophyse est un des lieux majeurs de la synthèse de POMC. Les cellules

opiocorticolipotropes sécrètent 3 peptides dérivés de la POMC : ACTH, béta-LPH et béta-
endorphine. Chez l’animal, les cellules mélanotropes du lobe intermédiaire sécrètent 2
peptides dérivés de la POMC : alpha MSH et béta-endorphine.
Dans l’encéphale, 2 noyaux sont actuellement connus pour sécréter des peptides dérivés de la
POMC : le noyau arqué de l’hypothalamus latéral (immuno-réactif pour ACTH, béta-LPH et
béta-endorphine) et le noyau du faisceau solitaire (immuno-réactif pour ACTH, béta-
endorphine et fragment « 16 K »). La béta-endorphine se lie aux récepteurs aux opiacés de
type mu et delta.
Plusieurs peptides opioïdes dérivent de la proenképhaline : en particulier, la leu-enképhaline
et la met-enképhaline. Tous se lient aux récepteurs aux opiacés de type delta. Ces
enképhalines sont synthétisées dans de nombreux systèmes neuronaux en particulier du tronc
cérébral et du diencéphale ainsi que dans de multiples neurones dispersés à tous les niveaux
du névraxe (du cortex cérébral à la corne postérieure de la moelle) et en particulier dans la
plupart des noyaux de l’hypothalamus.
De nombreux peptides opioïdes dérivent de la prodynorphine (ou pro-néoendorphine) : en
particulier la dynorphine A, la dynorphine B, l’alpha et la béta-néoendorphines. La
prodynorphine est également synthétisée dans tout le névraxe au niveau d’une grande variété
de systèmes neuronaux incluant les neurones de l’hypothalamus et plus particulièrement ceux
des noyaux supra-optiques et para-ventriculaires. Les peptides issus de la prodynorphine se
lient préférentiellement aux récepteurs aux opiacés de type kappa.

P a g e | 55
I.2. Le lobe intermédiaire
Dans l’espèce humaine, l’hypophyse de l’adulte ne comporte pas de véritable lobe

intermédiaire, mais plutôt une zone intermédiaire (ou zone cystiforme) contenant des petits
kystes revêtus de cellules épithéliales ainsi que quelques cellules glandulaires résiduelles.
I.3. Le lobe tubéral
Dans l’espèce humaine, le lobe tubéral est relativement bien développé et contient des cellules
en grande majorité d’aspect chromophobe, mais aussi de façon inconstante et en nombre
variable, des cellules hormonogènes du même type que celles du lobe antérieur.
Fonctions des hormones hypophysaires
Figure 48 : Les hormones de l'hypophyse antérieure

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Table VIII : Les hormones de l'hypophyse antérieure et leurs fonctions physiologiques
Cellules et hormones de l’hypophyse antérieure et leurs fonctions physiologiques

Cellules Hormones Structures chimiques Actions physiologiques
Somatotropes GH Simple chaine de 191 AA Stimule la croissance corporelle ; stimule
la sécrétion d’IGF-1 ; stimule la lipolyse ;
inhibe les actions de l’insuline sur les
hydrates de carbone et le métabolisme
des lipides
Corticotropes ACTH Simple chaine de 39 AA Stimule la production des glucocorticoïdes
et androgènes par la cortico surrénale ;
maintient la taille des zones fasciculée et
réticulée du cortex
Thyréotropes TSH GP de 2 sous unités (89 AA) et ß Stimule la production des hormones
(112 AA) thyroïdiennes par les cellules folliculaires
de la thyroïde ; maintient la taille des
cellules folliculaires
Gonadotropes FSH GP de 2 sous-unités (89 AA) et ß Stimule le développement des follicules
(112 AA) ovariens ; régule la spermatogenèse dans
les testicules
LH GP de 2 sous-unités (89 AA) et ß Provoque l’ovulation et la formation du
(115 AA) corps lutéal dans les ovaires ; stimule la
production des œstrogènes et de la
progestérone dans les ovaires ; stimule la
production de la testostérone par les
testicules
Lactotropes Prolactine (PRL) Simple chaine de 198 AA Stimule la production et la sécrétion lactée
Mammotropes
IGF
II. L’HYPOTHALAMUS
L’hypothalamus est une partie du cerveau impliqué dans les fonctions endocrines. Le concept
de neurosécrétion renvoie à la sécrétion d’hormones par des cellules nerveuses (on parle alors
de neurones neurosécrétoires et de neuro-hormones). Il en existe deux types :
1) Les neuro-hormones hypotha-lamiques contrôlant la sécrétion hormonale de l’adéno-
hypophyse sont synthétisées par des neurones de l’hypothalamus latéral. Ces neuro-hormones
agissent sur les cellules glandulaires de l’adéno-hypophyse pour les stimuler (libérines) ou les
freiner (statines).
2) Les neuro-hormones dites post-hypophysaires (ocytocine et vasopressine - ou hormone
antidiurétique ou ADH -) sont sécrétées par les neurones hypothalamiques des noyaux supra-
optiques et paraventriculaires.
II.1. Les neuro-hormones hypothalamiques hypophysiotropes

Figure 49 : L’hypothalamus et l’adéno-hypophyse
Synthétisées par des neurones de

l’hypothalamus latéral et déversées dans
la circulation sanguine au niveau de
l’éminence médiane, les hormones
hypothalamiques hypophysiotropes
agissent sur les cellules glandulaires de
l’adéno-hypophyse pour les stimuler
(libérines) ou les freiner (statines). Les

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neuro-hormones hypothalamiques hypophysiotropes actuellement identifiées sont les

suivantes :
- la thyrolibérine (TRH) ;
- la gonadolibérine (LHRH ou GnRH) ;
- la corticolibérine (CRH) ;
- la somatolibérine (GRH) ;
- la prolactolibérine (PRH) ;
- ainsi que la somatostatine (SRIF) et la prolactostatine (PIF).
Chez l’animal, on a identifié une mélanolibérine (MRF) et une mélanostatine (MIF) qui
régulent la production d’alpha-MSH par les cellules glandulaires du lobe hypophysaire
intermédiaire.
Les hormones hypothalamiques hypophysiotropes parviennent aux cellules adéno-

hypophysaires par la voie du système porte hypophysaire. Ce système comporte cinq parties :
(1) les afférences artérielles, artères hypophysaires supérieures issues des carotides internes,
qui donnent (2) un premier réseau capillaire, situé dans l’éminence médiane et dans lequel les
axones des neurones hypothalamiques excrètent leur neuro-hormone ; ce réseau capillaire est
drainé par (3) la veine porte hypophysaire qui serpente le long de la tige pituitaire et donne
naissance à (4) un deuxième réseau capillaire, situé dans l’adéno-hypophyse elle-même ; à
son niveau, les hormones hypothalamiques gagnent les cellules glandulaires adéno-
hypophysaires qu’elles stimulent ou inhibent selon les cas ; les hormones adéno-
hypophysaires sont alors excrétées dans ce deuxième réseau capillaire et gagnent ainsi (5) les
efférences veineuses, représentées par les veines hypophysaires qui en définitive se jettent
dans la veine jugulaire interne.
II.2. Les hormones dites post-hypophysaires
Figure 50 : L’hypothalamus et la neuro-hypophyse
La structure de la neuro-hypophyse est

principalement faite de capillaires sanguins
et des axones des neurones
hypothalamiques situés dans les noyaux
supra-optiques et paraventriculaires. Des
cellules gliales (ou pituicytes), analogues
aux astrocytes du système nerveux central,
siègent de façon non systématisée entre les
axones. Grâce à des colorations spéciales,
on peut voir en microscopie optique les
vésicules de sécrétion (neurosécrétat) à
l’intérieur des axones. Parfois ils
s’agglomèrent sous forme de masses arrondies, les corps de Herring. En microscopie
électronique, ces grains de sécrétion apparaissent comme des vésicules à centre dense.
Contrairement à celle de l’adéno-hypophyse, la vascularisation de la neuro-hypophyse ne

comporte qu’un réseau capillaire banal provenant des artères hypophysaires inférieures,
branches de la carotide interne, et drainé par des veines hypophysaires qui se jettent dans la
veine jugulaire interne.
Bien que couramment appelées à tort hormones post-hypophysaires, l’ocytocine et la

vasopressine (AVP pour « Arginine Vasopressine » ou hormone anti-diurétique, ou ADH
P a g e | 58
pour « Anti-Diuretic Hormone ») sont synthétisées par des neurones de l’hypothalamus

(noyaux supra-optiques et noyaux para-ventriculaires) dont les axones parcourent de haut en
bas la tige pituitaire pour venir se terminer dans le lobe postérieur de l’hypophyse au niveau
duquel ils déversent leur sécrétion dans les capillaires sanguins. Au moment de leur libération,
l’ocytocine et la vasopressine (qui sont des peptides de 9 acides aminés de structure très
voisine) sont accompagnées respectivement par la sécrétion de neurophysine I et de
neurophysine II qui servent de protéines vectrices. Les noyaux supra-optiques et para-
ventriculaires synthétiseraient aussi la somatostatine (accompagnée par une neurophysine III).
La régulation de la sécrétion d’ocytocine se fait essentiellement par voie nerveuse ; celle de la
vasopressine par voie sanguine (principalement par les variations de l’osmolarité
plasmatique).
Fonction des hormones hypothalamiques
Table IX : Les hormones hypothalamiques de contrôle de l'hypophyse antérieure
Hormones assurant le contrôle de la sécrétion de l’hypophyse antérieure

Hormone structure Action primaire sur l’hypophyse antérieure
TRH Peptide de 3 AA Stimule la sécrétion de TSH par les cellules
thyréotropes
GnRH Simple chaine de 10 AA Stimule la sécrétion de FSH et LH par les
cellules gonadotropes
CRH Simple chaine 41 AA Stimule la sécrétion d’ACTH par les cellules
GHRH Simple chaine de 44 AA Stimule la sécrétion de GH par les cellules
somatotropes
Somatostatine Simple chaine de 14 AA Inhibe la sécrétion de GH par les cellules
somatotropes
PIH Dopamine (a catecholamine) Inhibe la sécrétion de prolactine par les cellules
lactotropes


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Physiologie endocrinienne G2 SBM 2017-2018

Physiologie endocrinienne G2 SBM 2017-2018

1. Le système gastro-intestinal digère et absorbe les nutriments et élimine les déchets

La Physiologie traite donc du fonctionnement de

Au sein du programme d’enseignement en

La Physiologie Endocrine est donc un module de

suivantes : l’hypothalamus, l’hypophyse, l’épiphyse (glande pinéale), la thyroïde, le thymus,

Physiologie endocrinienne G2 SBM 2017-2018

Table I : Différents modes de communication intercellulaire

Messager Neurotransmetteur Messager autocrine Messager paracrine Hormones

Figure 2: Modes de communication intercellulaire

Les deux plus grands systèmes de communication de l’organisme sont : la communication

2. Relation entre Systèmes nerveux et Endocrinien

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• L’existence de substances jouant un rôle double d’hormone et de neurotransmetteur.

D’où le développement de la Neuro-endocrinologie, une discipline qui traite des

3. Nature chimique des hormones :

1) Les peptides et protéines (3 à 200 acides aminés) :

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Certaines protéines sont associées à un

2) Les amines biogènes :

Ces hormones sont essentiellement secrétées par la

Selon les modes de sécrétion, on distingue deux grandes catégories d’hormones :

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8. La dégradation des hormones

Le taux d’hormones dans la circulation dépend des rythmes de production et d’élimination.

9. Régulation de la production hormonale

La régulation ou le contrôle de la production hormonale (augmentation ou diminution) se fait

Physiologie endocrinienne G2 SBM 2017-2018

10. Effets des hormones

11. Mécanisme d’action des hormones

a) Action des hormones sur les récepteurs intracellulaires

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b) Action des hormones sur les récepteurs membranaires

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Figure 6 : Récepteur lié à la protéine G (Guyton C et al., 2006)

Selon le type de signal intracellulaire, nous distinguons principalement deux types de

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Table II : Structure chimique des principales hormones

Glandes endocrines, hormones et leurs fonctions majeures

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Chapitre I : LA GLANDE THYROIDE

La glande thyroïde produit deux hormones, la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3).

Figure 9 : Les hormones thyroïdiennes

La thyroïde est l’organe

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Figure 12 : Métabolisme de l'iode

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3. Synthèse des hormones thyroïdiennes

Figure 13: Synthèse des hormones thyroïdiennes (Guyton C. et al., 2006)

La synthèse des hormones thyroïdiennes se fait en au moins 6 étapes suivantes :

2e. L’oxydation de l’I- et le transport membranaire de l’iodure au pôle apical de la cellule

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4e. La protéolyse de la thyroglobuline avec libération de T3 et T4 et libération des

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Figure 14: Etapes de la synthèse thyroïdienne

4. Effet d’excès d’iode sur la synthèse d’hormone thyroïdienne.

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5. Le transport d’hormones thyroïdiennes

6. Le métabolisme des hormones thyroïdiennes

Figure 15: Etapes des hormones thyroïdiennes

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