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Ière Partie
NEUROPHYSIOLOGIE GENERALE
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INTRODUCTION GENERALE

1.1. Définitions (terminologie, historique & concept connexes) et subdivisions

La neurophysiologie ou Physiologie du système nerveux est l’étude du rôle et
fonctionnement du système nerveux.
Le système nerveux est un ensemble hiérarchiquement structuré de cellules, tissus,
organes et sous-système ayant les mêmes principes morpho-fonctionnels de base dont
essentiellement la capacité de recevoir, traiter, générer, et transmettre l’information grâce
notamment à leur particularité d’être doté du pouvoir d’excitabilité et de conductibilité.

1.2. Historique
Historiquement l’objet de la neurophysiologie a été l’étude des mécanismes cérébraux
sous tendant les régulations neurovégétatives et les processus moteurs et sensoriels
élémentaires.
Dans la suite, grâce à l’entrée de l’E.E.G sur la scène, le champ d’intégration s’est étendu au
domaine de la vigilance et de la conscience.
Récemment grâce au progrès de La psychopharmacologie, de la neurochimie, de la
neuroendocrinologie, de la psychologie expérimentale de la cybernétique, de l’informatique et
paradoxalement d’un certain intérêt pour les sagesses « perenniales » - le champ
d’investigation s’est étendu jusqu’à l’échelle des relations de l’homme avec lui-même et avec
le monde c'est-à-dire dans la pratique au comportement humain forçant ainsi la
neurophysiologie classique à un dialogue avec la psychologie.
En fait, la Neurophysiologie que certains ont fini par appeler la
Neuropsychophysiologie est une des disciplines essentielles de Neurosciences. Celles-ci se
définissent comme l’étude et la prise en charge du système nerveux dans ses dimensions
fondamentales et appliquées dans son fonctionnement normal et pathologique.
Vue sous cet éclairage, la Neurophysiologie peut être abordée sous l’angle des principes
généraux décrivant le rôle en général et les mécanismes généraux du fonctionnement du
système nerveux (Neurophysiologie « générale »). Elle peut être abordée en termes de
spécificités particulières à des organes, tissus ou sous-systèmes du système nerveux quant à
leur rôle et fonctionnement (Neurophysiologie « spéciale »).
Elle peut être considérée essentiellement dans ses aspects fondamentaux sans
référence directe aux problèmes cliniques (Neurophysiologie Fondamentale). Mais elle peut
être abordée en rapport avec les problèmes cliniques et la pathologie nerveuse
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(Neurophysiologie clinique). Ici comme ailleurs dans les autres domaines de Neurosciences et
de la Médecine un lien profond unit la neurologie fondamentale et la neurologie clinique
spéciale, la neurologie fondamentale et la neurologie clinique. En effet, pour comprendre le
fonctionnement d’un organe spécialisé, ou d’un sous-système donné il faut connaître les
principes généraux du fonctionnement du système nerveux ; et Fa neurologie clinique est en
quelque sorte l’application à la compréhension de Fa pathologie du système nerveux des
éléments fournis par la neurophysiologie fondamentale.

1.3. Intérêt et importance de la Neurophysiologie

Pour comprendre la pathologie neurologique, la sémiologie neurologique, il est
évident qu’il est absolument nécessaire de maîtriser l’aspect normal du fonctionnement du
système nerveux. Que ce soit dans la compréhension de la vie humaine, ou celle du patient, le
système nerveux est vital pour l’être humain, soubassement de la relation avec soi-même,
avec autre, avec les autres et le monde. Il est donc l’élément central de l’organisation du
bienêtre physique, psychique et social et donc de la santé (objectif primordial des études
médicales) – tant au niveau individuel qu’au niveau collectif.

1.4. Objectif institutionnel

Le cours de Neurophysiologie est inscrit au programme des cours de Médecine dans le
1er cycle en tant que cours de sciences de base. C'est-à-dire donc que comme tel, il est destiné
à préparer l’étudient à se servir de ses connaissances de base sur le système nerveux pour
appréhender totalement Fa clinique, Fa pathologie et la prise en charge du système nerveux.

1.5. Objectifs spécifiques

A la fin de ce cours, l’étudiant doit être capable :
1. De décrire, expliquer et appliquer les principes de base du rôle et du fonctionnement
du système nerveux.
2. De décrire, expliquer et appliquer les principes et faits spécifiques relatifs au rôle et au
fonctionnement des différentes structures, organes et sous-système du système
nerveux.
3. D’établir les corrélations et implications clinico-physiologiques pouvant lui permettre
de mieux appréhender la sémiologie neurologique et plus tard la pathologie
neurologique.
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1.6. Méthodologie d’apprentissage

Pour maîtriser la neurophysiologie, la neuroanatomie est un pré requis incontournable.
L’usage d’un support sous forme de schémas anatomiques et de figures est très utile.
L’étudiant sera donc appelé à ce type de travail pratique où il sera demandé d’établir des
corrélations anatomofonctionnelles sous formes de schémas et de tableaux synoptiques.
En dehors de ce type de travaux pratiques d’allure plutôt travail de bibliographie, il est prévu
des séances cliniques et de maniement d’instruments d’explorations neurophysiologiques tels
qu’entre autre l’EEG, l’EMG, etc… Cela se fera bien sûr selon les disponibilités.
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PARTIES DU SYLLABUS

Ce syllabus est donc appelé à comprendre 3 grandes parties :

I. Une première partie consacre aux éléments de Neurophysiologie générale.
II. Une deuxième partie consacrée aux éléments de Neurophysiologie spéciale et suivant
les différentes fonctions dévolues au système nerveux et les structures spécialisées qui
les prennent en charge.
III. Une troisième partie est actuellement en friche qui s’intéressera à dresser une synthèse
des investigations physiologiques et psychophysiologiques du système nerveux qui
comprendra notamment ;
1. Les investigations fonctionnelles du système nerveux central E.E.G, potentiels
évoquées.
2. Les investigations du système nerveux périphérique E.N.M.G.
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INTRODUCTION

Dans les pages précédentes nous avons défini la neurophysiologie comme étant l’étude
du fonctionnement du système nerveux. Il nous parait donc évident de prime abord non
seulement de redéfinir succinctement ce qu’est le système nerveux mais surtout d’en cerner
les subdivisions anatomiques et fonctionnelles et d’en esquisser les principes et lois
d’organisation qui en éclairent déjà en préfiguration le rôle et le fonctionnement.
Nous avons en substance défini le système nerveux comme un ensemble de structures,
d’organe et de sous-systèmes ayant les mêmes unités morphologiques et fonctionnelles
fondamentales dotées de la particularité d’excitabilité et de conductibilité d’un influx
perceptible sous forme entre autre d’électricité…
Du point de vue historique : on décrit une substance grise essentiellement formée de
corps cellulaires, et une substance blanche faite de fibres. Il faut signaler qu’il existe au
niveaux du tronc cérébrale et du diencéphale une substance réticulée faite de groupement de
corps cellulaires traversée par un réticulum c'est-à-dire une réseau de fibres orientées
longitudinalement et transversalement » comme un filet emprisonne des poissons dans les
mailles » (Dumas).

Fig. Cellule du système nerveux

Du point de vue microscopique : on décrit les neurones composés de corps

cellulaires et de leurs prolongements dendrites et axones mais aussi les cellules gliales, et les
vaisseaux. Plus intimement encre au sein de neurones des membres modifiées : les synapses
et les neurotransmetteurs.
On voit donc que pour arriver à son fonctionnement optimal le système nerveux s’est
organisé en se développement dans le temps et dans l’espace selon les lois du plus simple au
plus complexe, de « l’ontogenèse récapitulant la phylogenèse », de la systématisation, et de la
hiérarchisation des structures sans trop anticiper, nous pouvons donc dire que cette
organisation et ce type de structuration vont lui permettre de jouer des rôles allant du maintien
de l’hormona à la vie de relation avec soi, avec le monde et à la vie de création qui permet de
façon optimale, une adaptation au monde et ou du monde à soi.
Dans cette première partie du cours il s’agira en fait de constater, examiner, analyser,
expliquer ou expliciter comment le système nerveux reçoit les stimuli intérieurs et extérieurs,
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comment il les organise, les analyse, les synthétise, les intègre et comment il y répond et ce au
niveau élémentaire fondamental comme par des structures spécialisés.
Au stade le plus élémentaire l’essence de la neurophysiologie pourrait se traduire par
tout simplement « l’étude des transferts d’énergie biochimique ou électrique à l’intérieur du
réseau nerveux conditionnant les régulations organiques de l’individu ».
En termes plus pratiques, il s’agira dans cette partie dite neurophysiologie générale de décrire
le fonctionnement du neurone, de la plie, de la synapse, des neurotransmetteurs. Pour cela il
nous faudra suivre le plan suivant :

Chapitre 1 : Généralités sur les cellules du SN

1. La cellule, nerveuse-anatomie et fonction
2. La névroglie : anatomie et fonction
3. La vascularisation Ŕ particularités anatomiques et fonctionnelles.

Chapitre 2 : L’influx nerveux. Genèse et propagation

1. Rôle des membranes ;
2. La synapse ;
3. Les neurotransmetteurs
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CHAPITRE I. GENERALITES SUR LES CELLULES DU SYSTEME NERVEUX

I.1. LE NEURONE
Le neurone est une cellule différenciée de façon à répondre à ses trois fonctions
essentielles.
L’excitabilité, la conductibilité, la trophicité.
I.1.1. La fonction de la cellule nerveuse
Il est l’unité de base de toute architecture nerveuse
 Unité morphologique sans continuité morphologique avec ses semblables dont il est en
rapport cependant par contigüité.
 Une unité fonctionnelle il a le monopole de l’influx nerveux ;
 Unité trophique ses prolongements dégénèrent s’ils sont séparés du corps cellulaires,
ils ne sont régénérés que grâce surtout au corps cellulaires.
 « Unité pathologique » la mort du neurone produit des changements pathologiques
variables au niveau du système nerveux tout entier. 1. Fonction du corps cellulaires :
- Le corps cellulaire du neurone est :
1) Un centre fonctionnelle : c'est-à-dire il transforme, renforce et distribue l’influx
nerveux.
2) Un centre trophique : c'est-à-dire il assure la vie de ses constituants jusqu’à
l’extrémité de ses prolongements : toute atteinte du corps cellulaire retenti sur les
prolongements : la régénération d’un prolongement sectionné se fait à partir du
corps cellulaire.

I.1.2. Description
Pour l’essentiel on décrit au neurone deux composantes :
Le corps cellulaire et des prolongements (dendrites et axone).

I.1.3. Les corps cellulaires

Fig. Structure d’un neurone
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Essentiellement situé dans la substance grise, son volume qu’on estime être
proportionnel à étendre fonctionnelle du territoire sous sa dépendance et à la complexité de
ses connexions, varie de 5 à 180 p. il contient un noyau rond, vésiculeux, gros renfermant de
peu de chromatine (d’où sa relative « clarté »).
Le noyau renferme de manière constate un nucléole. Il est constitué par des macro
molécules d’Acide désoxyribonucléique (A.D.N) portant le code des informations nécessaires
à la synthèse des protéines qui lui sont spécifiques. Ces informations transcrites sur des
molécules moules d’Acide ribonucléique (A.R.N) seront traduites au niveau des structures
cytoplasmiques spécialisées (les ribosomes) pour former des séquences spécifiques d’acides
aminés et ensuite des molécules de protéines.
Le noyau est limité par une membrane nucléaire constituée par deux feuillets
fusionnés en plusieurs points réalisant des pores-pores où passeraient les macromolécules
d’ARN du nucléoplasme pour participer à des synthèses protéiques dans le cytoplasme.
Comme dans toutes les cellules, le cytoplasme contient une matière fondamentale
homogène, fine granuleuse au sein de laquelle on peut décrire le réticulum endoplasmique,
les mitochondries, les neurofibrilles. Outre ces constituants fondamentaux on note aussi la
présence d’amas de pigments ; lipofuschine dont le taux augmente avec l’âge :
Neuromélanine perment noir de certain noyau du tronc cérébral locus Niger, locus Coeruleus,
noyau Rouge. Corps de Luys…
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1. Le réticulum endoplasmique : est représenté par les corps de Nissl visibles au

microscope optique pourvu que l’on utilise les méthodes de coloration appropriées (ex
méthode de Nissl coloration au bleu de méthylène) qui mettent en évidence alors la
variété de leurs nombres, dimensions, formes selon le type cellulaire bâtonnets,
corpuscules ronds, Ovalaires.
Toujours présent dans les corps cellulaires et des dendrites, ils ne sont jamais
visibles dans l’axone. Les corps de Nissl ont en fait constitués par de l’Acide
ribonucléique. Selon la présence ou l’absence de corps de Nissi on distingue 2 types
de cellules nerveuses.
a) Les cellules somatochromes riches en corps de Nissl (ex : cellules pyramidales) ;
b) Les cellules caryochrome qui n’en possèdent pas (ex : grains du cervelet).

2. Les mitochondries : se trouvent en grand nombre pouvant aller jusqu’à 5.000 à

10.000 dans un neurone. C’est au niveau des mitochondries qu’ont lieu les processus
d’oxydation qui libèrent de l’énergie chimique contenue dans les substrats
organiques. Cette dernière est transformée en forme énergétiques immédiatement
utilisable par les structures cellulaires (ATP). Cela implique que les mitochondries se
concentrent dans le secteur des neurones à demande énergétique forte par exemple au
niveau des synapses.

3. Les neurofibrilles de Remak-Cajal : représentent l’élément spécifique du neurone.

Elles existent dans le corps cellulaire et dans les prolongements.
Il y a lieu de distinguer des filaments primaires traversant la cellule de part en part en
passant d’un prolongement à l’autre et de filaments secondaires plus fins en réseau de
mailles serrées tendu entre les filaments primaires. D’où le terme de cytoskeleton
donné par certains auteurs à cette structure particulière au neurone. Au microscope
électrique les neurofibriles se retrouvent sous forme de microfilaments très fins et de
neurotubules.

4. une membrane plasmique : limite le neurone Ŕ non seulement au niveau du corps

cellulaire mais aussi au niveau des prolongements. C’est la même membrane
plasmique qui recouvre le corps cellulaire et dendrites et axone. Sa structure ne diffère
pas sensiblement de celle des membranes d’autres types de cellules, mais
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fondamentalement c’est à son niveau que s’exercent les fonctions spécifiques du

neurone. Nous reviendrons plus en détail et sur la structure et sur sa composition
chimique au chapitre 2 quand nous aborderons les problèmes relatifs à l’influx
nerveux. A ce stade faisons tout simplement remarquer que l’analyse chimique révèle
qu’elle est composée de protéines et de lipides Ŕ (les lipides étant eux-mêmes faits de
cérébroside de cholestérol et de sphingomyeline). Le microscope électrique montre
qu’elle est faite de trois feuillets superposés Ŕ deux feuillets protéiques (externe et
interne) ayant chacun une épaisseur de 20K, un feuillet intermédiaire (lipidique) plus
transparent avec une épaisseur approximative de 35A°.

1.4. Les prolongements

Fig. prolongement

I.1.5. Les dendrites

Entourés de la même membrane plasmique que les corps cellulaires Ŕ sont constitués
de dendrites et de l’axone.
Les dendrites
Sont variables quant au nombre, à la forme, au calibre, à la longueur donnant aux
neurones un aspect caractéristique et distinctif (cellules multipolaires, cellules de Purkinje).
Ils renferment des corps de Nissl et des neurofibrilles (neurofilament surtout neurotubules)
orientés parallèlement au grand axe de la dendrite.
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I.1.6. L’axone
Autrement appelé cylindraxe est toujours unique et parfois long jusqu’à 1m sur une
coupe est reconnaissable par l’absence des corps de Nissl tout en renfermant comme des
dendrites de neurofibrilles. Habituellement naissant du corps cellulaires, il se détache parfois
de la cellule en même temps qu’un dendrite dont il semble être le prolongement (ex : cellules
en T du ganglion spinal). Dans certains cas bien moins de la cellule, il se détache d’une
arborisation dendritique donnant l’aspect d’en être une collatérale.
I.1.7. Classifications des neurones
Il existe de nombreuses classifications des neurones selon des critères
morphologiques, topographiques, histophysiologiques ayant certainement une signification
fonctionnelle.
Selon la forme et la taille du corps cellulaire on peut distinguer des cellules unipolaires,
bipolaires multipolaires. Les cellules multipolaires sont les caractéristiques de axone, - les
cellules nerveuses à axone long dont appelées cellules de Golgi type I, celles à axone court
sont appelée cellules de Golgi type II.

Fig. Variétés de neurones 2.2.3.

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Les dendrites peuvent servir de critère de classification par leur nombre et leur mode
d’organisation. On distingue ainsi les neurones isodendritiques à dendrites relativement
rectilignes et effilées divergeant dans toutes les directions. Ils sont les plus nombreux.
D’autres neurones ont une organisation dendritique tellement particulière qu’ils sont appelés
idiodendritiques (ex la cellule de Purkinje). Entre ces deux extrêmes se situent les neurones
allodendritiques.

I.1.8. Modification de la cellule nerveuse

Les neurones peuvent subir 3 types de modifications.

1. Les modifications fonctionnelles :

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Les corps de Nissl sont les témoins de l’activité cellulaire, ils représentent par exemple
une substance de réserve. Ils tendent à disparaître après activité prolongée et se reconstituent
pendant la phase de repos.

2. Modification avec l’âge : les cellules nerveuses ne se reproduisent pas. Nous naissons
avec un nombre déterminé et définitif de neurones.

De la naissance jusqu’à 20-25 ans, les neurones grossissent, poussent des dendrites et
se chargent peu à peu de pigment. Toutes acquisitions faites au cours de la vie tiennent non
pas à l’excitabilité de nos neurones, à la conductibilité et à l’extension de leurs
prolongements, à l’augmentation des articulations synaptique.
- Un renouvellement cellulaire effacerait en effet les acquisitions inscrites en mémoire
dans le cytoplasme et dans les connexions intercellulaires.

Chez les vieillards, le phénomène d’involution :

- Sont dus à la réduction du nombre des neurones, à l’atropine et à la désintégration
cytoplasme, à la diminution et la déformation des corps suite à la surcharge
pigmentaire, à l’atropine des prolongements exodendritiques.

Elles régénèrent activement de place ne place l’impulsion qu’elles sont chargées de

transmettre. La distance parcourue n’affaiblit pas le signal : ceci résulte de l’excitabilité des
fibres nerveuses qui veut que lorsqu’une partie de l’axone subit une brusque variation de
potentiel qu’on nomme « potentiel d’action », des courant locaux s’établissement entre
différentes parties de l’axone excitent la partie immédiatement voisine et ainsi de suite.

3. Modification pathologiques
- Le neurone, cellule très perfectionnées, résiste mal aux agressions, qu’elles soient
inflammatoires, toxique, ou traumatique. Il est fréquemment le siège de phénomène
dégénératif.
- Lorsque les lésions sont légères, les processus de régénérations cellulaires sont
indiscutables et la cellule peut récupérer sa structure initiale. Après une atteinte sévère
au contraire, les neurones disparaissent, leur perte n’est pas compensée par des
phénomènes de régénération puisque le neurone sont incapables de se diviser. Cette
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notion explique d’ailleurs que les tumeurs, à point de départ neuronal soient
rarissimes.

a) Au niveau du bout distal ou périphérique : Les lésions sont maximum. La

dégénérescence des fibres est appelée dégénérescence Wallérienne. Le nerf sa
conductibilité, le cylindraxe se rétracte et subit une dégénérescence granulo-
graisseuse. La gaine de myéline se fragmente et forme des corps ovoïdes. Elle est
digérée par les cellules de Schwann qui ont acquis des propriétés phagocytaires. La
dégénérescence est complète vers le 15e jour.
b) Au niveau du cout proximal : le bout proximal va être le point de départ de la
régénération. Dans les premiers jours, a la section, les axones passent et pénètrent dans
le tube Schwannien du bout distal, le processus progresse et bientôt les cellules de
Schwann vont édifier autour des axones des nouvelles gaines de myéline. La fibre
nerveuse se reconstitue progressivement à une vitesse de 0,25 à 3mm/j.

Cette régénération n’est possible que si les bouts proximal et distal du nerf sont dans le
prolongement l’un de l’autre et à une distance réduite. A défaut, les axones forment une masse
enchevêtrée à l’extrémité du bout proximal : (Neurone).

c) Les corps cellulaire : présente les modifications quand son axone est sectionne ou lise.
Il est gonflé et le noyau et les corps de Nissl sont refoulés à la périphérie. Les nerfs
purement ou strictement moteurs ou sensitifs régénèrent bien. Les nerfs mixtes moins
bien car, il se produit des erreurs d’aiguillages dans le cheminement des cylindraxes.
I.1.9. Organisation des neurones
- Lois fondamentales établies par KAMUNY CAJAL (1891) et Van GEHUCHTON
(1892) régissent l’organisation et le fonctionnement des neurones.

a) La loi de polarisation de neurone (loi de la polarisation dynamique de CAJAL)

Etablit le sens de l’influx neveux. La transmission de l’influx nerveux se fait des
dendrites vers le corps cellulaires et du corps cellulaire vers l’axone. Il est donc
cellulipète dans les dendrites et celluliufuge pour l’axone.

b) La loi de l’épargne de temps et de l’espace (CAJAL)

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- Le courant nerveux ne traverse pas nécessairement le corps cellulaire lorsque l’axone

naît, comme il arrive fréquemment par un tronc commun avec un dendrite (cellules
des ganglions rachidiens ou des ganglions lymphatiques), l’influx est alors axipète
dans le dendrite et dendrofuge dans l’axone.

c) La loi de l’indépendance du neurone :

- Tous les prolongements, qu’ils soient axones ou dendrites ont des extrémités libres : il
n’y a pas de réseau entre les cellules, les rapports sont de contiguïté et non de
continuité (RAMON, J. CAJAL).
- Cette loi est discuté par (Bethe & Apathy) ne croit pas à l’unité du neurone : pour eux
il existerait une chaîne des cellules anastomoses du bout à bout. Ils admettent par
contre l’existence d’un réseau fibrillaire inter et péri nerveux. Ils remplacent les
théories de l’indépendance des neurones par la théorie neurofibrillaire.

I.1.10. Les fibres nerveuses

Dans le SN.C, les fibres nerveuses sont entourées par des oligodendrocytes dans le
S.N.P par les cellules de Schwann Indépendamment de leur position dans le S.N.P ou S.N.C
les fibres sont aussi classées selon qu’elles sont entourées d’une graine de myéline ou non.
Les fibres myeliniques généralement plus grosses à vitesse de condition plus rapides sont
phylogènetiquement les dernières à apparaître. C’est grâce à la myéline qu’elles offrent leur
aspect caractéristiquement blanc nacré. Celle-ci Ŕ la myéline est une grise phosphorée
constituée par un mélange complexe de lipoïdes (cholesterine, lesithine) et d’albuminoïdes.
Sur les coupes transversales : la myéline se présente sous la forme de plusieurs (3 ou 4)
couches lamellaires plus ou moins concentriques.

Sur les coupes longitudinales : on met en évidence

1. Les étranglements de Ranvier étranglements annulaires interrompant complètement de
place en place la graine de myéline permettant ainsi à la gaine de devenir au contact de
l’axone.
2. Les incisures des Schmidt Lantermann, minces, obliques, entaillent la myéline, la
découpent en segments coniques imbriqués les uns dans les autres.

Nous verrons plus loin en détail l’importance de ces lieux de contact de cette fibre
nerveuse avec le milieu extérieur et celle de la myéline dans la conduction nerveuse. Une
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classification (Gasser & Filanger) basée sur des critères morphologiques et fonctionnels
distinguent (classificaition de Gasser & Filanger) les fibres de type A, B et C. les fibres de
type A ont une gaine de myéline de 1 à 20µ, une vitesse de conduction de 6 à 12 0m/sec et
sont localisée dans le système cérébrospinal.
Les fibres B ont une gaine de myéline de moyen calibre inférieur à 3µ et ont une vitesse de
conduction de 3 à 5 m/sec.
Les fibres C ne sont pas myélinisées, ont un diamètre inférieur à 1µ, une conduction lente
de 0,5 à 2 m/sec. Les fibres B et C sont décrits dans le système nerveux autonome.

Une autre classification (Loyd) tout aussi intéressante distingue les fibres selon la
nature, leur diamètre et leur origine en fibres afférentes I, II, III, IV (Cfr tableau ci-dessous).

GROUPES DE NATURE ET ORIGINE RECEPTEURS INNERVES

FIBRES DIAMETRE
I Fibre myélinisées Muscle La terminaison primaire des
20 à 12µ fuseaux
Des organes tendineux
II Fibres myélinisées Peau Récepteurs tactiles Terminaisons
12 à 5µ Muscle secondaire des fuseaux
III Fibres myélinisées Peau Récepteurs tactiles thermo-
5 à 1µ Muscle récepteurs nocicepteurs
IV Fibres myélinisées Peau Récepteurs tactiles thermo-
1,5 à 0,5µ Muscle récepteurs Nocicepteurs.

I.1.11. Les terminaisons nerveuses : les synapses

Fig. La synapse
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Les prolongements des neurones se terminent par des synapses (« arborisations

terminales »), lieu d’articulation du neurone avec un autre neurone, d’un neurone avec une
cellule effectrice (musculaire, glandulaire) ou d’une cellule avec un neurone. On peut donc
avoir des synapses interneuronales ou synapses centrales, des terminaisons motrices (plaque
motrice de la jonction neuromusculaire), des terminaisons sensitives épithéliales (renflement
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en bouton, ménisques terminaisons hédériformes) mésenchymateuses (corpuscules de

Meissner, Krause, Ruffini, Pacini Golgi Mazzoni, fuseau neuromusculaires).

Types de synapses
Concernant les synapses interneuronales ou centrale et par rapport à leur position vis-
à-vis du corps cellulaire et ou de l’axone et du dendrite, le synapses peuvent être :
1) Axo-somatique
2) Axo-dendritique
3) Dendro-dendritique
4) Axo-axonique

Eléments synaptiques
La synapse comprend 3 éléments
Quelque soie sa topographie et les éléments qu’elle relie, toute synapse comprend
essentiellement trois éléments.
 L’élément présynoptique (ou membrane présynoptique) est caractérisé par un
épaississement localisé de la membrane plastique. Ŕ Le cytoplasme sus jacent contient
des nombreuses mitochondries et des vésicules synaptiques contenant des médiateurs
chimiques.
 L’élément post synaptique (membrane post synaptique) présente un épaississement
plus marqué de la membrane plasmique et loge des glycoprotéines spécifiques
appelées récepteurs où se fixent les neuromédiateurs libérés au niveau de l’élément
présynaptique. Le cytoplasme sous-jacent contient des structures d’aspect variable
(filaments, canalicules) appelées appareil ou réseau post synaptique.
 Entre l’élément présynaptique et l’élément post synaptique se trouve la fente
synaptique mince espace extra cellulaire dont la largeur est ± (200 à 300 A).
I.2. LA NEVROGLIE (DU GREC GLIOS = GLU)
Du grec « Glios » signifie « Glu » ou colle.
Les cellules névrogliales ou gliales entourent généralement les corps cellulaires et les
axones. Elles ont une origine ectodermique mais se comportent comme le tissu conjonctif
quant à leurs fonctions et dans les réactions pathologiques.
Estimées à 100 milliards, elles sont donc dix fois plus nombreuses que les neurones.

 CLASSIFICATION DES CELLULES NEVROGLIQUES

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Les variations morphologiques de la cellule nevroglique correspondent à des jonctions

spécifiques. On distingue :
1) La névroglie du type épithélial
2) L’astroglie
3) L’oligodendroglie
4) La microglie
5) La nevroglie périphérique

 FONCTION DE LA NEVROGLIE :
1. La cellule gliale joue un rôle de soutien, elle représente la charpente du S.N.
2. Elle joue un rôle dans la nutrition de la formation nerveuse proprement dites nutritif et
est « le serviteur » de neurone ; elle se fixe sur le vaisseau, sur la pie-mère et sur la
paroi des ventricules, disposition qui correspond à ce rôle.
3. La mobilité, la robustesse, le pouvoir macrophagique et potentiel mitotique de la
cellule gliale lui permettent de s’adapter aux modifications normales et pathologiques.
4. Les cellules nevrogliques peuvent être à l’origine des proliférations cicatricielles
(gliose) ou néoplasique (gliomes).
5. Elles se renouvellent de façon permanente bien que lente au cours de l’existence. A
l’opposé du neurone qui ne se reproduit pas, la cellule gliale est capable de croître et
de se multiplier.
6. Elles contribuent à la défense du SN.C contre des agents nocifs potentiellement
transpostables par le sang et ou L.C.R (Barrière cérébro méningée, Barrière hémato
encéphalique).
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Cellules gliales et leur rôle

I.2.1. Névroglie de type épithélial

Représentée essentiellement par les ependyneocytes qui revêtent toutes les cavités du
névraxe. Les ependymocytes sont des cellules cylindroconiques disposées sur une rangée avec
leur pôte apical revêtue soit par une cuticule soit par des cils vibratiles) tourné vers la cavité,
leur pôle basal constitué par une expression protoplasmique fine, longue, ramifiée qui
s’enchevêtre avec les prolongements des astrocytes sous ependymaires, les faces latérales sont
unies par des complexes de jonction. Les cellules épendymaires se groupent et se diffèrent en
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organes pour certains endroits organe subfonctionnel, organe paraventriculaire, organe

infundibulaire, organe sous commissural du 3e ventricule.

I.2.2. Les astrocytes :

Sont des cellules étoilées reparties de façon plus ou moins homogène dans toutes les
régions du S.N.C. Le corps cellulaire (relativement) contient un noyau volumineux arrondi.
Leurs prolongements de nombre de ramification, de dimension et de volume très variées les
ont fait distinguer essentiellement deux catégories astrocytes prote plasmiques volontiers plus
visibles autour des corps cellulaires dans la substance grise, Astrocyte fibreux plus nombreux
dans la substance blanche.
Leur surface est haussée de nombreux diverticules digitiformes faisant ainsi de
l’astrocytes la cellule dont la surface relative (rapport surface/volume) est parmi les plus
grandes.
Quant au contenu le corps cellulaire, outre les organes habituels : mitochondries,
réticulum granulaire, appareil de Golgi se caractérise par la présence de grains de glycogène
et des faisceaux de micro filaments (gliofilaments).
La disposition hautement fonctionnelle des prolongements astrocytaires qui sous la pie
mère forment la couche sous piale des astrocytes marginaux et autour des artères intra
cérébrales et des capillaires « les pieds vasculaires » (trompes vasculaires de Cajal)
constituant ainsi une enveloppe gliale continue qui sépare ainsi les cellules endothéliales et les
neurones.
Elle jouerait :
1. Le rôle de support structural. Les astrocytes forment un réseau tridimensionnel
composé des corps cellulaires et de prolongement irradiant de toutes parts et dans
toutes les directions ; ils sont reliés par des points de jonctions plus ou moins étanches.
2. Rôle de la transmission nerveuse. Les astrocytes entourent les surfaces. Réceptrices
des neurones et les ouvertures latérales des fentes synaptiques grâce à l’existence
d’une multitude des surfaces réceptrices assurerait la sélectivité de la transmission
nerveuse et l’absence de diffusion à d’autres surfaces neuronales non concernées.
3. Rôle dans les barrières, elle intervient dans le jeu de barrière hémato-encéphalique, de
la barrière méningo-encéphalique et de la barrière synaptique.

I.2.3. Les oligodendrocytes

23

Sont surtout localisés dans la substance blanche où ils accompagnent les

prolongements axonaux. Petites cellules rondes ou légèrement polyédriques à petit noyau
rond : à cytoplasme peu abondant, prolongements courts et fins, elles sont considérés comme
impliquées dans la production et ou la maintenance de la myéline. Elles sont donc les
homologues des cellules de Schwann entourant les axones du système nerveux périphérique.

I.2.4. La microglie
Diffère de l’oligodendroglie par son origine, sa morphologie mais surtout par ses
fonctions comparables à celles du tissus réticuloendothélial. Satellite des capillaires sanguins,
répandus et dans la substance grise et dans la substance blanche du cerveau et de la moelle
dotées d’un protoplasme sans gliofibrille, seulement à de degrés divers selon les circonstances
de granulations lipide et pigmentaires, les micocytes peuvent être animés de mouvements
amiboïdes avec émission et rétraction de pseudopodes et peuvent prendre des formes diverses
arrondies, ramifiées étoilées et constituent en fait les macrophages intrinsèques du système
nerveux.
La névroglies périphérique cellule de Schwann possède un noyaux ovalaire, un
cytoplasme doté d’organites habituels et entoure une ou plusieurs fibres invaginées dans des
dépressions de sa membrane plasmique.

I.3. LES VAISSEAUX CEREBRAUX

Sans pratiquement réserve de glucose et avide d’oxygène, la cellule nerveuse a besoin
à tout instant d’un apport des nutriments essentiels qui ne peut être assuré que par le sans
circulant dans les vaisseaux. Nous avions déjà vu le type de contact assuré par la glie entre le
capillaire et même les artères intracérébrales et le neurone.
Ajoutons à cette disposition, une particularité du capillaire du système nerveux central
l’existence de jonctions étroites entre les cellules endothéliales des capillaires au niveau du
S.N.C première ligne de défense morphologique de ce qu’il est convenu d’appeler la barrière
hémato-encéphalique dont l’intérêt en situation normale et en cas d’agression par des agents
nuisibles est évident.
I.4. L’ESPACE EXTRACELLULAIRE
Malgré la juxtaposition étroite des prolongements appartenant aux neurones et aux
cellules gliales, il existe tout de même entre eux des espaces intercellulaires 150 à 200 A°
formant un labyrinthe de canaux communicants ; certes d’épaisseur très faible mais de volume
considérable si on tient compte de l’étendue de surfaces de contact entre les innombrables
 24

prolongements. Cet espace est évalué selon les techniques utilisées à 5 à 30% du volume
tissulaire. Composée Ŕ du point de vue des électrolytes de liquide extracellulaire, cet espace
présente notamment (Cfr tableau) un taux de sodium plus important que le liquide
intracellumaire, moins de K que le liquide intracellulaire, plus de chlore que le liquide
intracellulaire, plus de glucose que l’espace intracellulaire mais moins de phosphates et de
protéines que la liquide intracellulaire (Cfr tableau).

COMPOSITION CHIMIQUE DES LIQUIDES INTRA ET EXTRACELLULAIRES

Liquide extracellulaire L
i
q
u
i
d
e

i
n
t
r
a
c
e
l
l
u
l
a
i
r
e

Na+ 142mEq/L 10mEq/L

K+ 4mEq/L 140mEq/L
Ca++ 5mEq/L < 1mEq/L
Cl- 103mEq/L 4mEq/L
Phosphate 4mEq/L 75mEq/L
Glucose 90mg% 0-20mg%
Protéines 2g% 16 g%
pH 7,4 7,0
25

CHAPITRE II. L’INFLUX NERVEUX GENESE PROPAGATION &

TRANSMISSION
II.1. ROLES DES MEMBRANES
Entre ces milieux intracellulaire et extracellulaire servant à la fois comme limite mais
aussi comme point de contact se trouve la membrane cellulaire. Avant d’en explicité le rôle
dans le fonctionnement du système nerveux et entrait pour mieux en comprendre le rôle
arrêtons-nous à sa structuration physique et biochimique.
 Physiologiquement parlant
Toutes les recherches et théories actuelles vont dans le sens d’une structure non point
rigide et fixe mais d’une structure dynamique où un certain nombre des molécules constituent
la membrane sont en perpétuel mouvement (Fluid mosaic model de Singer & N.Cholson
1972).
 Biochimiquement parlant
Fig. Structure biologique de la membrane

Les membranes sont essentiellement constituées de couches lipidiques biomoléculaires

dans lesquelles les molécules phospholipidiques ont leurs groupes hydrophiliques dirigés vers
l’intérieur et l’extérieur de la cellule avec les chaines d’acides gras dirigés les uns vers les
autres (à l’intérieur de la membrane).
Quelques autres molécules lipidiques se trouvent au sein de la couche hydrophobe. En
fait au sein de la membrane il y a une circulation importante de molécules lipidiques. On
pense que quelques chaînes polypeptidiques traversent cette couche lipidique. Ceci permet
26

non seulement de stabiliser la membrane mais offre aussi des canaux pour le passage de
certains substrats organiques et des ions.
De part et d’autre de cette double couche lipidique, on décrit des couches de protéines
globulaires. Notons tout de suite qu’à cause du peu d’espace dans le boîte crânienne pour une
architecture cellulaire aussi complexe que celle du S.N.C, la surface externe de la membrane
cellulaire du neurone est d’une grande importance. Ceci est spécialement le cas durant le
développement du S.N quand s’établissent les contacts synaptiques et la migration cellulaire.
Pour faciliter les interactions utiles, des molécules « phares » (recognition molécules à des
glycoprotéines et des glycolipides sont positionnés sur la face externe de la membrane
cellulaire.
Par exemple le ganglion de GMI est localisé sur la membrane nucléaire et de façon
plus concentrée au niveau de la synapse.
 Potentiels de membrane
Nous avons vu ci haut que il existe des différences de concentration de certains ions et
substrats organiques entre le milieu extracellulaire et le milieu Intracellulaire dont la
membrane solutions électrolytiques l’interne avec prédominance des ions négatifs (anions)
l’externe avec prédominance d’ions positifs (cations).
Plus concrètement, cette situation est du à ce niveau à 2 mécanismes. Un mécanisme
actif consistant en un transport actif des ions à travers la membrane, un mécanisme plus ou
moins passif de diffusion transmembranaire des ions résultant d’une différence de
concentration entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule.
27

Fig. Pompe à sodium potassium

Le premier mécanisme Ŕ actif est du à ce appelle Pompe à sodium, ou aussi Pompe

électrogène. Il nécessite une source qu’on d’énergie qui est fournie par l’adénosine
triphosphate (ATP) après clivage par ATP Ax Sodium Potassium. Grâce à ce mécanisme, la
pompe H chasse le sodium vers l’extérieur et fait pénétrer le potassium dans la cellule au
rythme de trois ions sodium sortant chaque fois que deux ions potassium entrent, il y a donc
un flux de cations de l’intérieur vers l’extérieur. Quinze pourcents ou plus du énergétique de
la cellule est utilisée pour cette pompe.
Le deuxième mécanisme tient compte des concentrations substances organiques et
des ions de part et d’autre de membrane et surtout de leur diffusibilité.
La plupart des anions intracellulaires sont non diffusible (ions phosphates organiques,
ions sulfates, protéines). Les charges négatives vont rester à l’intérieur de la cellule nerveuse.
Tous ces deux mécanismes en finissement par faire en sont que les ions négatifs
s’accumulent contre la face interne de la membrane cellulaire alors que les ions positifs
s’accumulent sur la face externe Ŕ d’où création d’un Potentiel de membrane au repos
(Membrane Potentiel ou Passive membrane Potentiel). Ce potentiel de membrane varie entre
Ŕ 60 mV au niveau du corps cellulaire à environ Ŕ 90 mV au niveau de l’axone.
28

Il faut noter que toutes les membranes des cellules animales sont dotées de ce potentiel de
membrane, mais seules les membranes des cellules nerveuses (et musculaires) sont dotées
de la capacité d’excitabilité et de conductibilité et que donc soumises à des stimuli dans des
conditions déterminées, elles vont répondre du point de vue physiologique et à un niveau
élémentaire par un potentiel générateur et ou un potentiel d’action.

 Potentiel générateur

On peut avoir en effet des petites variations de potentiel de membrane avec une
dépolarisation de l’ordre quelques millivolts à peine du fait d’une stimulation n’ayant pas
permis d’atteindre le seuil ou se déclenche le Potentiel d’action. Ce potentiel générateur va
rester localisé.

Potentiel d’action
Mais lorsque l’intensité de la stimulation est relativement forte et que les échanges
ioniques entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule se font brutalement dans le sens d’une
perméabilité au sodium (multipliée par 500) qui parvient à pénétrer à l’intérieur et le
potassium à se concentrer à l’extérieur produisant ainsi une variation du potentiel de
membrane supérieure au seuil, il en résulte un Potentiel d’action (qui va se propager de
membrane accuse une chute brusque vers 0 suivie d’une inversion d’environ + 20mV (le
milieu intracellulaire acquiert donc une positivité transitoire et de signe contraire au milieu
externe) en enfin le retour aux charges initiales.
Le Potentiel d’action va se dérouler en deux phases.
1) La phase de dépolarisation conséquence de l’ouverture des canaux sodiques avec
accumulation de charges positives à l’intérieur de la cellule.
2) La phase de repolarisation (lorsque le potentiel de membre atteint une valeur proche
de plus ou moins 45 mV) par fermeture des canaux sodiques et ouverture de canaux
potassiques.
29

Fig. Le potentiel d’action

PROPAGATION
L’influx nerveux peut aussi se définir comme la transmission de la dépolarisation le
long d’une fibre nerveuse. Elle peut se faire dans les deux sens à partir du point de
stimulation. La repolarisation débute au point du départ du stimulus s’étend progressivement
le long de la membrane dans le même sens que la dépolarisation.
Un influx nerveux peut se transmettre soit par dépolarisation successives soit (ce 9ui
est le cas de fibres myélinisées) d’un nœud de Ranvier à un autre (Théorie saltatoire), ou
influe sur les vitesses de conduction des fibres nerveuses. Les fibres nerveuses amyéliniques
30

ont des vitesses de conduction de l’ordre de 0,5 m/sec, les grosses fibres myélinisées vont
jusqu’à des vitesses de ordre de 130 m/sec.
Ainsi donc la genèse et la propagation de l’influx nerveux obéissent à quelques
principes que peuvent être résumées sous les termes : la loi de tout ou rien.
Pour traiter plus en profondeur du phénomène de la genèse et de la propagation de
l’influx nerveux, nous allons considérer :
1. Genèse de l’excitation dans une cellule nerveuse ;
2. Caractéristiques propriétés, conditions et cofacteurs ;
3. Mesures expérimentales et paracliniques de l’influx nerveux.

II.1.1. Genèse de l’excitation dans une cellule nerveuse :

Toute cellule nerveuse, nous l’avons vu, a un potentiel de membrane de repos. A tout
instant, toute cellule nerveuse est en proie en des stimuli. Ceux-ci sont sonores, visuels,
tactiles, olfactifs et sont de nature mécanique, chimique, thermiques, électriques etc… et
peuvent survenir en situation normale ou clinique (pathologique) et dans des conditions
expérimentales.
C’est dire donc que la cellule nerveuse en situation normale se trouvera plus avec des
situations de potentiel générateur plutôt que de situation potentiel de membrane de repos
absolu.
L’origine de l’excitation est donc dans le neurone lui-même soit au niveau du corps cellulaire
soit à un point quelconque des ses prolongements.
L’énergie pour la genèse et la transmission de l’influx nerveux peut venir de la fibre nerveuse
elle-même ou du tissu environnant.

II.1.2. Caractéristiques, propriété, conditions de survenue et de transmission de l’influx

nerveux et facteurs impliquées
II.1.2.1. La loi du tout ou rien
L’influx naît, avons-nous dit, que si l’intensité de la stimulation est relativement forte
pour déclencher un potentiel d’action, la réponse obtenue est donc celle que la fibre nerveuse
peut fournir à ce moment-là, l’amplitude de la réponse et la vitesse de conduction seront
indépendantes de intensité du stimulus.
31

II.1.2.2. Phases de l’excitation de l’élément nerveux

L’excitation d’un élément nerveux peut se diviser schématiquement en 3 phases principales
une période de latence, une période réfractaire absolu, et une période réfractaire relative
suivies de 2 phases d’hyperexcitabilité et d’excitabilité inférieur à la normale.
La période de latence : Correspond au TEMPS qui s’écoule entre l’application du
stimulus et le moment ou l’excitation se manifeste. De durée variable elle est généralement
d’une fraction de millième de seconde.
La période réfractaire absolu : est le délai pendant lequel aucun stimulus quelle que
soit son intensité ne peut exciter la fibre.
La période réfractaire relative : est la période pendant laquelle la fibre peut être
excitée par un stimulus seulement si celui-ci est d’une intensité bien supérieur au seuil
normal. A la fin de la période réfractaire relative commence la période d’hyperexcitabilité
puis une période d’excitabilité inférieure à la normale. La période d’hyperexcitabilité
correspond au Post potentiel négatif, la période d’excitabilité inférieure à la normale
correspond au post potentiel positif.
Revenons au potentiel d’action lui-même pour dire qu’il se compose en, fait de 3 éléments.
a) Une phase rapide ou spike (Pointe) : c’est la partie la plus ample, la plus coude de la
réponse, elle obéit à la loi de tout ou rient.
b) Une phase d’hyperexcitabilité variable, sa plus grande amplitude est de 1/20 de celle
du spike Ŕ la durée est de plus ou moins 0,015 secondes.
c) Une phase d’excitabilité inférieure à la normale de très faibles amplitudes Ŕ la durée
est d’environ 0,07 secondes.

Disons aussi que du point de vue fonctionnel, une fibre nerveuse isolée se limite à
transmettre sur toute sa longueur des potentiels d’action successifs obéissant à la loi di tout
ou rien, c'est-à-dire ayant une amplitude constate indépendamment de l’intensité du
stimulus.
Pour l’axone Ŕ le CODAGE des informations ne peut s’effectuer que d’une seule manière par
des VARIATIONS de FREQUENCE de l’influx.
Mais si nous savons qu’un nerf Ŕ dans le sens de tronc nerveux est constitué
des nombreuses fibres parallèles (axones) qui en général innervent un même organe, le
contenu global de l’information sera fonction non seulement de la fréquence de l’influx par
une fibre donnée mais aussi du nombre de fibres excitées en un moment précis. Il y a donc
là de parler d’une modulation des signaux par sommation temporo-spatiale.
32

Un stimulus par exemple est recueilli par plusieurs récepteurs (c'est-à-dire un grand nombre
de fibres nerveuses) c’est l’intégration adéquate des signaux transmis par chacune des fibres
qui peut permettre de transformer (ses signaux en perception).

II.1.2.3. La durée du courant d’action

Etant de l’ordre d’une fraction de millième de seconde, l’on sait que tout potentiel
d’action est suivi comme nous l’avons dit par une période réfractaire pendant laquelle lel neuf
ne peut répondre du tout ou de façon optimale, la fréquence maximale potentiels suscités dans
une fibre donné reste inférieure 1000/seconde.

II.1.2.4. La vitesse de conduction :

De l’influx dans l’axone varié avons-nous dit avec le type de fibres. Contrairement au
courant électrique acheminé par un fil conducteur isolé, l’influx nerveux n’est pas
seulement conduit, est aussi régénéré tout au long de l’axone.
En effet, le phénomène de potentiel d’action se répète à tous les sites où la membrane
neuronale est en contact avec le milieu extracellulaire pour autant qu’un stimulus
suffisamment dit excite le neurone.
Dans les fibres myélinisées, les seuls point de contact les membranes internes et
externes de Ravier qui donc peuvent livrer passage au potentiel d’action. La conduction dans
ces types de fibres se fera de façon « saltatoire ». Ceci explique le fait que la vitesse de
conduction dans ce type de fibres soit plus grande que dans les fibres non myélinisées (à
diamètre égal). ²
En effet, la surface de l’axolemme dépolarisé est moindre (NB. Les intervalles entre
les nœuds de Ranvier sont de plus ou moins 700 microns). Dans ce type de fibres
myélinisées) le courant est donc constitué d’ondes successives (chaque segment de la fibre
nerveuse se comportant comme une seule entité métabolique). L’excitation s’effectue sur
une surface plus petite, il en résulte une épargne d’énergie Ŕ moins d’énergie
métabolique suffit pour établir les conditions électrochimiques de départ dans la période
post excitatoire.
En conclusion donc, la vitesse de conduction se fera en fonction.
1. Diamètre de la fibre
2. De la structure de la fibre Ŕ (amyélinique ou myélinisée)
Plus grand le diamètre et si gaine de myéline il y a, plus grande sera la vitesse de
conduction (pouvant aller jusqu’à 70-130m/sec).
33

II.1.2.5. Facteurs influençant l’une ou l’autre propriété de l’influx nerveux

a) Les Electrolytes sur le neurone
 Un taux élevé de potassium (K+), un taux faible de calcium (Ca++) amènent à une
diminution de la stabilité du potentiel de membrane rendant la membrane plus
excitable.
 Une fibre nerveuse perd du calcium dans une solution pauvre en calcium et gagne du
potassium en présence d’une solution très riche en potassium.
 Le Magnésium (Mg) a un effet dépresseur sur le S.N.

b) Le neurone sur les électrolytes

L’augmentation de l’activité de l’influx permet d’enter du sodium et la sortie du
potassium. Il y a diminution de l’activité de potassium dans les ganglions et les fibres
nerveuses non myélinisées.

c) Protection de chaleur
Deux types de chaleur. La chaleur est associée à la transmission de l’influx, plus
tardive (supérieure 45°) elle est en relation avec les mécanismes de récupération d’énergie.
Les mouvements de sortie du sodium et d’entrée du potassium sont influencés par la
température. En hypothermie, le temps de latence est plus long et l’amplitude est réduite.

d) L’oxygène
En anaérobie la fibre nerveuse peut conduire des influx libérer de la chaleur mais la
récupération fait nécessairement à l’oxygène.

II.2. FONCTION DE LA SYNAPSE

Nous avons défini plus haut et décrit de façon synthétique ce qu’était la synapse-
terme crée par Sherrington en 1897 pour désigner cette région terminale du neurone mais qui
est aussi et surtout le lieu de rencontre d’un neurone avec un autre axone d’un neurone et
d’une cellule effectrice ou d’une cellule sensorielle avec un neurone.
Après la description morphologique faite dans les chapitres précédents il sied
maintenant d’en décrire le rôle et le fonctionnement.

Rôle de la Synapse
34

La synapse joue un rôle essentiel, surface de contact entre 2 protoplasmes membrane

au sens physiologique du terme, la synapse a la possibilité de laisser passer l’influx, de la
majorer, de la bloquer… Elle joue donc un rôle de premier plan dans les phénomènes
d’inhibition, de sommation de facilitation. Elle accorde une grande sensibilité aux
intoxications Ŕ strychnine, chloroforme alcool…

Fonctionnement
Au repos Ŕ c'est-à-dire en l’absence d’un potentiel d’action dans le nerf, les vésicules
sont maintenues à distance de la membrane par le champ électrique dont celle-ci est le siège.
A l’arrivée d’un potentiel d’action, 3 événements vont se produire :
1. La libération des transmetteurs des vésicules pré synaptiques ;
2. Le changement dans les perméabilités aux ions induits par les neurotransmetteurs ;
3. Le « nettoyage » du transmetteur de la fente synaptique.
En fonction des changements de perméabilité dans la deuxième étape l’activation synaptique
va avoir soit un effet excitateur soit un effet inhibiteur sur la cellule post synaptique.

a) Synapse activatrice
Dans la synapse activatrice les évènements prennent donc la séquence ci-après :
1. Arrivée de l’influx ;
2. Perte ou inversion de la charge électrique de la membrane pré synaptique donnant lieu
à un potentiel d’action présynaptique.
3. Absorption de vésicules (par milliers) ;
4. Libération de neurotransmetteurs (par exocytose) en paquets (ou quota) de 1000 à
10000 molécules à la fois.
5. Diffusion des molécules de neurotransmeteurs à travers la fente synaptique ;
6. Combinaison à des récepteurs spécifiques sur la membrane post synaptique ;
7. Changement dans la perméabilité de la membrane synaptique ;
8. Passage des ions dans la cellule post synaptique (Sodium, Na+, entre dans la cellule, le
potassium K- sort) ;
9. Une différence de potentiel entre intérieur et extérieur en un contact local ;
10. Déclenchement du potentiel d’action post synaptique.
NB : Entre le potentiel d’action pré synaptique et le potentiel d’action post synaptique
s’écoule un délai synaptique de 0 à 0,5 milliseconde Ŕ temps suffisant pour toutes
opérations entre les 2 potentiels d’action.
35

11. Décomposition de neurotransmetteur sur la membrane réceptrice par un enzyme

spécifique très concentré à surface (en 4 ou 5 milli secondes) ;
12. Retour à la situation antérieure.

b) Synapse inhibitrice
Les étapes 1 à 7 sont les mêmes que dans la synapse activatrice. A partir du point 8 Ŕ
la situation devient différente.
1) Perméabilité de la membrane post synaptique accrue au K+ et cl- mais pas au Na+, or
le chlore (Cl-) et le potassium (K) sont en équilibre électrique d’où.
2) Sortie importante de K et équilibre entre le chlore extérieur et le chlore interne d’où ;
3) Membrane post-synaptique devient plus positive en dehors et plus négative en dedans ;
4) Il y a donc hyperpolarisaton de la membrane post synaptique
5) Il y a donc potentiel post synaptique inhibiteur ;
6) Décomposition du neurotransmetteur et ou nettoyage (par diffusion passive, reprise du
transmetteur par cellules ;
7) Retour à la normale.

II.3. LES NEUROTRANSMETTEURS

II.3.1. Définition et classification :
Les neurotransmetteurs peuvent être classés, en gros, en deux catégories : les
neurotransmetteurs « classiques » ou à petites molécules, et les neuropeptides, relativement
plus volumineux. Dans la catégorie des neurotransmetteurs à petites molécules, les amines
biogènes (dopamine, noradrénaline, sérotonine et histamine) sont souvent traitées comme un
groupe distinct, à cause de leur similarité en termes de propriétés chimiques.

Neurotransmetteurs
à petites molécules
36

Type Neurotransmetteur Effet post

synaptique
Acétylcholine Excitateur
Acides aminés Acide gamma- Inhibiteur
aminobutyrique (GABA)
Glycine Inhibiteur
Glutamate Excitateur
Aspartate Excitateur
Amines Dopamine
biogènes Noradrénaline
Sérotonine
Histamine
Neuropeptides

Corticoliberine
Corticotrophine (ACTH)
Bêta-endorphine
Substance P
Neurotensine
Somatostatine
Bradykinine
Vasopressine
Angiotensine II

II.3.2. Les principaux neurotransmetteurs

1) L’ACETYCHOLINE : (ACTH)
Est secrété dans des nombreuses régions du cerveau plus spécialement dans :
- Le STRIATUM (Noyau caudé et Putamen) ;
- Dans la corne antérieure de la moelle
- Dans la jonction neuromusculaire.
Acétylcholine a un effet essentiellement excitateur (sauf dans certaines portions du SN
Parasympathique où il serait inhibiteur.
2) LA NORADRENALINE : (NA)
Est secrétée dans :
 La formation réticulée du Tronc cérébral (TC)
 Locus coeruleus
 Locus Niger
 Noyau rouge
37

 Corps de Luys
 Hypothalamus
Elle est inhibitrice dans la plus part de cas, mais excitatrice dans d’autres.

1. LA DOPAMINE (DOPA)
Est sécrété par des neurones prenant naissance dans le Locus Niger et (Striatum).
Elle est généralement inhibitrice.
2. LA GLYCINE : est sécrété par la moelle. Elle est inhibitrice.
3. L’ACIDE GAMMA-AMINO-BUTYRIQUE (GABA)
Est sécrété dans la moelle, le cervelet, les noyaux gris centraux et nombreuse autres
régions. Il serait essentiellement inhibiteur.
4. L’ACIDE GLUTAMIQUE :
Est sécrété par des terminaisons nerveuses de plusieurs voies sensitives.
Il serait toujours excitateur.
5. LES ENKEPHALINES et LES ENDRORPHINES
Sont sécrétées dans :
 La moelle ;
 Le tronc cérébral ;
 Le thalamus et hypothalamus
Elles auraient un effet excitateur sur un autre système qui inhiberait la transmission
des sensations douloureuses.
6. LA SUBSTANC-P
Elle est libérée par des fibres véhiculant la sensibilité douloureuse au niveau de la
substance gélatineuse de la moelle (ROLANDO) (corne postérieure). Elle est généralement
excitateur.
7. LA SEROTONINE
Sécrétée par les noyaux du raphé médian du Tronc cérébral (TC).
Elle a un effet inhibiteur sur les voies de la douleur dans la moelle et jouerait
également un rôle de contrôle de certaines affections et même du sommeil.

II.3.3. La co-transmission
Une seule terminaison nerveuse peut libérer plusieurs neurotransmetteurs différents,
notamment les neuropeptides et neurotransmetteurs à petites molécules. En plus de leur rôle
comme neurotransmetteurs, les neuropeptides jouent parfois le rôle de co-transmetteurs.
38

Comme co-transmetteurs, ils peuvent activer des récepteurs présynaptiques ou

postsynaptiques spécifiques pour altérer la réceptivité de la membrane à l’action des
neurotransmetteurs « classiques », tels que la noradrénaline et la sérotonine.
La sérotonine, la noradrénaline et la dopamine participent au contrôle de plusieurs de
nos états psychiques, parfois seuls et parfois en combinaison entre eux (illustré dans le
diagramme ci-dessous). Ces neurotransmetteurs, entre autres, jouent probablement un rôle clé
dans les fondements pathologiques des maladies mentales et des affections cérébrales. Ceci
est démontré dans une grande partie par le fait que la plupart des médicaments efficaces
contre la dépression semblent agir en modifiant soit le métabolisme de la sérotonine ou de la
noradrénaline, soit la sensibilité des récepteurs à ces neurotransmetteurs.
La compréhension des nombreux neurotransmetteurs, leurs récepteurs, leurs sites et
interactions fut au centre de la mise au point de nombreux médicaments contre les troubles
mentaux. Les connaissances accumulées de cette façon ont conduit à l’élaboration de produits
efficaces dans le traitement de nombreuses affections cérébrales, parmi lesquelles l’épilepsie,
la schizophrénie, la maladie de Parkinson, la dépression, les troubles anxieux et la migraine.

II.3.4. Recepteurs de neurotransmetteurs

Les neurotransmetteurs exercent leur action en se liant à des récepteurs spécifiques
situés sur la membrane des neurones postsynaptiques. Un neurotransmetteur peut soit
« exciter » ou « inhiber » son neurone voisin (respectivement, intensifier ou supprimer son
activité). En règle générale, l’activité d’un neurone dépend de l’équilibre entre le nombre de
processus excitateurs et inhibiteurs qui l’affectent, et ceux-ci peuvent intervenir
simultanément. La plupart des récepteurs des neurotransmetteurs peuvent être classés en deux
catégories : les récepteurs contrôlés par les ligands et les récepteurs couplés à la protéine G.
La stimulation d’un récepteur contrôlé par les ligands a pour effet d’ouvrir un canal
dans le récepteur et de permettre l’afflux d’ions chlorure et potassium dans la cellule. Les
charges positives ou négatives entrant dans la cellule exercent un effet soit excitateur soit
inhibiteur du neurone. On compte parmi les ligands de ces récepteurs des neurotransmetteurs
excitateurs, tels que le glutamate et, à un degré moindre, l’aspartate. La fixation de ces ligands
au récepteur produit un potentiel postsynaptiques excitateur (PPSE). Au contraire, la fixation
des ligands des neurotransmetteurs inhibiteurs, comme le GABA et la glycine, produit un
potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI). Les récepteurs contrôlés par les ligands sont
également appelés ionotropes ou rapides.
39

Les récepteurs couplés à la protéine G sont indirectement liés aux canaux ioniques, via
un deuxième système de messagers utilisant les protéines G et l’adénylcyclase. Ces récepteurs
ne sont ni excitateurs ni inhibiteurs à proprement parler et ils modulent l’action des
neurotransmetteurs excitateurs et inhibiteurs classiques comme le glutamate et la glycine. Ils
sont un effet plutôt inhibiteur s’ils sont couplés à la protéine Gi dans la membrane cellulaire,
et un effet plutôt excitateur s’ils liés à la protéine Gs. Les récepteurs couplés à la protéine G
sont appelés récepteurs métabotropiques ou lents et parmi eux figurent les récepteurs GABA-
B, le glutamate, la dopamine (D1 et D2), 5-HT1A, HT1B, 5-HT1D, +-HT2A, 5-HT2C.
(HT = hydroxytryptamine)

Récepteurs de la sérotonine
Type Distribution Rôles présumés
5-HT1 Encéphale, nerfs intestinaux Inhibition des neurones, effets sur
le comportement, vasoconstriction
cérébrale
5-HT2 Encéphale, cœur, poumons, Excitation des neurones,
muscles lisses, appareil vasoconstriction, effets sur le
gastro-intestinal, vaisseaux comportement, dépression, anxiété
sanguins, thrombocytes
5-HT3 Système limbique Nausée, anxiété
SNA
5-HT4 SNC, muscles lisses Excitation des neurones, gastro-
intestinal
5-HT5, 6, 7 Encéphale Inconnu

Récepteurs de la noradrénaline
Type Distribution Rôles présumés
Alpha 1 Encéphale, cœur, muscles Vasoconstriction, contrôle des
lisses muscles lisses
Alpha 2 Encéphale, pancréas, muscles Vasoconstriction, effet
lisses présynaptique (décontractant)
sur le système gastro-
intestinal
Beta 1 Cœur, encéphale Fréquence cardiaque
(augmentation)
Beta 2 Poumons, encéphale, muscles Bonchorelaxation,
squelettiques vasodilatation
Beta 3 Cellules effectrices post Stimulation des cellules
synaptiques effectrices
40

Récepteurs de la dopamine
Type Distribution Rôles présumés
D1, 5 Encéphale, muscle lisses Stimulant, rôle dans la
schizophrénie ?
D2, 3, 4 Encéphale, système Inhibiteur, rôle dans la
cardiovasculaire, terminaisons schizophrénie ?
nerveuses présynaptiques

Récepteurs de l’acétylcholine
Type Distribution Rôles présumés
M1 Nerfs Excitation du SNC, sécrétion
d’acide gastrique
M2 Cœurs, nerfs, muscles lisses Inhibition du cœur et des neurones
M3 Glandes, muscles lisses, Contraction des muscles lisses,
endothélium vasodilatation
M4 ? SNC ? Inconnu
M5 ? SNC ? Inconnu
NM Jonction neuromusculaire Transmission neuromusculaires
avec les muscles
squelettiques
NN Dendrites des cellules post- Transmission ganglionnaire
ganglionnaires

A. Action des neurotransmetteurs sur les neurones postsynaptiques

- La membrane du neurone post-synaptique sur laquelle le bouton synaptique est
appliqué contient les vésicules spécifiques appelées récepteurs, qui fixe le
neurotransmetteur. Ces récepteur son probablement se protéine, qui en réponse à la
fixation du transmetteur chargent de forme ou d’activité de façon, soit à augmenter la
perméabilité membranaire à la plus part des ions dans le cas d’un récepteur excitateur,
soit diminuer la perméabilité membranaire essentiellement aux ions chlorure dans le
cas d’un récepteur inhibiteur.
- Le caractère, excitateur ou inhibiteur d’un récepteur donc non seulement de la nature
de ce transmetteur, mais également du récepteur post-synaptique.
Par exemple, le même neurone, peut être excité par une synapse libérant de
l’acétylcholine, mais inhibé par une autre synapse libérant la glycine.
Ainsi, la membrane neuronale contient un récepteur excitateur pour l’acétylcholine et un
récepteur pour la glycine.
41

- Mise à part le fait que les transmetteurs peuvent être excitateurs ou inhibiteurs, une de
leurs différence essentielles la durée leur action. Par exemple la synapse excitatrice de
motoneurone de corne antérieur de la moelle délivre leur stimulus excitateur en 1 à 2
millisecondes de plus. A l’inverse, certains synapses inhibitrices cérébrale demande
jusqu’à 10 à 15 secondes pour atteindre leur plein effet, cet effet pouvant durer jusqu’à
200 à 300 milliseconde.
- Une autre différence est que certaines transmetteurs provoquent une augmentation de
fréquence de décharge des neurones, alors que d’autres, sans effet sur la fréquence,
modifient la sensibilité du neurone à d’autres transmetteurs. Ce dernier type est appelé
MODULATEUR.
- Un neurone donc ne peut libérer qu’un seul type de neurotransmetteur, et la même à
partir de toutes se terminaisons.

Tableau synthétique
Substance Famille Lieu de Lieu de sécrétion Fonction effets Remarque
synthèse
Acétylcholine Striatum Corrne Excitateurs Sauf dans
antérieure de la certaines
moelle Jonction portions du
neuromusculaire système
nerveux
sympathiques
(inhibiteur)
Noradrénaline Catécholamine Tronc cérébral Inhibiteur Aussi
(avec dopamine Formation excitateur
et adrénaline) réticulée exemple
locus coeruleurs
Dopamine Locus Niger Inhibiteur
Glycine Moelle Inhibiteur
GABA (Acide Noyau gris Inhibiteur
gamma butyrique) centraux Cervelet
Moelle et autre
Acide glutamique Terminaisons Excitateur
Synaptique de
plusieurs voies
sensitives
Endorphine Thalamus Excitateur sur un
Hypothalamus système inhibant
Tronc cérébral la transmission
Moelle des sensations
douloureuse
Sérotomine (5- Tronc cérébral Effet inhibiteur
42

hydroxytryptamine) (raphémédian) voie de la

douleur dans la
moelle ;
Rôle de contrôle
sur certaines
affections
Substance P Moelle (par fibres
véhiculant la
sensibilité
douloureuse)
Substance
gélatineuse
43

Ième PARTIE
NEUROPHYSIOLOGIE SPECIALE
44

CHAPITRE I. LE SYSTEME NERVEUX AUTONOME

INTRODUCTION
- Le SNA commande la plus grande partie des fonctions homéostatiques de l’organisme.
Il régule la fréquence cardiaque ainsi que la contraction les muscles des parois de
vaisseaux sanguins, des voies digestives, urinaires reproductrices.
- La partie du SN contrôlant les fonctions viscérales de l’organisme est appelée
SYSTEME NERVEUSE AUTONOME. Celui-ci contribue à la régulation de pression
artérielle, du péristaltisme et des sécrétions du tube digestif, de la vidange vésicale, de
la transpiration, de température corporelle et de bien d’autres activités.

I.1. GENERALITE
Ce SNA se subdivise en deux systèmes d’action plus ou moins antagonistes :
1. SYSTEME NERVEUX SYMPATHIQUE (Orthosympathique), ses fibres terminales
ont l’adrénaline comme neuromédiateur. Il met le corps en alerte avec prédominance
des fonctions de relation. Les ganglions se trouvent toujours à proximité de la moelle.
Ce qui fait que les fibres post ganglionnaires sont longues.
2. SYSTEME NERVEUX PARASYMPATHIQUE, il utilise l’acétylcholine comme
neuromédiateur. Il met le corps en état de détente et favorise les fonctions végétatives.
Les ganglions sont situés près des organes innervés, parfois même dans les parois de
ces organes. Les fibres post ganglionnaires sont donc courtes. (Comparativement au
SN somatique, le SNA diffère du SN somatique l’autre par les effecteurs, voies
efférentes et dans une certaine mesure les réponses que provoquent leurs
neurotransmetteurs dans les organes cibles.
Cette division en deux systèmes est due aux raisons suivantes :
a) La distribution anatomique des fibres nerveuses est distincte dans les deux systèmes.
b) Les effets des chacun de système sur les mêmes organes sont antagoniste ;
c) Les hormones sécrétées au niveau des terminaisons nerveuses sont en général
différentes pour les deux systèmes.

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DES SYSTEMES NERVEUX SYMPATHIQUES ET

SYSYEMES NERVEUX PARASYMPATHIQUE
L’essentiel de l’anatomie et de la physiologie des SNS et SNP se trouve représenté
dans les tableaux ci-dessous. Un même viscère reçoit les fibres nerveuses provenant de deux
systèmes, c'est-à-dire le sympathique et parasympathique.
45

Tableau I. Différence anatomique et physiologique entre le système nerveux

parasympathique et le système nerveux sympathique
CARACTE- SYSTEME NERVEUX SYSTEME NERVEUX
RISTIQUES PARASYMPATHIQUE SYMPATHIQUE
Origine Neurofibres d’origine crânio- Neurofibres d’origine thoraco-
sacrée : noyau des nerfs lombaire : corne latérale de
crâniens II, VII, IX et X dans le substance grise des segments
tronc cérébral, segments médullaires T1 à L2.
médullaires S2 à S4
Situation des Ganglions terminaux situés à Ganglions situé à quelques cm du
ganglions l’intérieur (ganglions SNC le long de la colonne
intramuraux), ou près des vertébrale (ganglions de la chaîne
viscères desservis (ganglions sympathique) et à l’avant de la
extramuraux) colonne vertebrale (ganglions
prévertébraux).
Longueur relative des Neurofibres pré ganglionnaires Neurofibres préganglionnaires
neurofibres pré et longues, neurofibres courtes, Neurofibres
post ganglionnaires postganglionnaires courtes postganglionnaires longues.
Rameaux Aucun Rameaux communicants gris et
communicants blancs les blancs contiennent de
neurofibres préganglionnaires
myélinistes : les grincontiennenent
de neurofibres postganglionnaires
amyélinisées.
Degré de ramification Minime Elvé
des neurofibres
préganglionnaires
Rôle fonctionnel Maintien des grandes fonctions Adapte le corps aux urgences et à
physiologiques : Stockage et l’activité musculaire intense
économie de l’énergie
Neuro transmetteur Toutes les neurofibres libèrent Toutes les neurofibres libèrent de
de l’Acétylcholine (neurofibres l’Acétylcholine : la plupart des
cholinergiques) neurofibres postganglionnaires
libèrent de la noradrénaline
(neurofibre adrénergiques) :
certaines neurofibres
postganglionnaires (celles qui
desservent les glandes sudoripares
et les vaisseaux sanguins des
muscles squelettiques, par
exemple) libèrent de
l’acétylcholine ; la libération des
hormones de la médullosurrénale
(la noradrénaline et l’adrénaline
augmentent l’activité de plusieurs
effecteurs).

Tableau II. Innervation sympathique segmentaire

46

SEGMENT ORGANES DESSERVIS

MEDULLAIRE
T1 à T5 Tête, cou et cœur
T2 à T4 Branches et poumons
T2 à T5 Membre supérieur
T5 à T6 Œsophage
T6 à T10 Estomac, rate et pancréas
T7 à T9 Fois
T10 à L1 Rein, organe génitaux (Utérus, testicules, ovaires, etc.)
T10 à L2 Membre inférieur
T11 à L2 Gros intestin, uretère et vessie

A) ANATOMIE DU S.N SYMPATHIQUE (Orthosympathique)

La chaîne sympathique se trouve de part et d’autre de la moelle épinière, cette chaîne
est reliée d’une part à la moelle épinière et d’autre part aux organes périphériques.
- Les fibres sympathiques prennent naissance dans la moelle épinière entre la (1 ère
Thoracique (T1), ou 1ère Dorsal (D1) et la 2 ème Lombaire (L2) et se rendent d’abord à
la chaîne sympathique avant de se distribuer aux différents tissus et organes qu’elles
innervent ;
- Il existe une différence fondamentale entre les nerfs moteurs destinés aux muscles
squelettiques et les nerfs sympathiques. La voie motrice destinée aux muscles striés se
compose d’une seule fibre entre la moelle et le muscle, alors que la voie sympathique
en comporte deux. Le neurone pré-ganglionnaire et le neurone post ganglionnaire.
- Le corps cellulaire du neurone préganglionnaire se trouve dans la corne intermédio-
latérale de la moelle ; son emprunte la racine antérieure pour se rendre au nerf
rachidien. Immédiatement après la sortie du nerf rachidien de la colonne vertébrale, la
fibre sympathique pré-ganglionnaire s’en détache pour gagner l’un des ganglions de la
chaîne sympathique par un rameau communicant.
- Cette fibre peut suivre 3 itinéraires différents.
1) Elle peut faire synapse avec un neurone post-ganglionnaire dont le corps cellulaire
se trouve dans ce ganglion ;
2) Elle peut remonter ou descendre dans la chaîne sympathique pour faire synapse
dans l’un des autres ganglions ;
3) Elle peut suivre la chaîne sympathique sur une distance variable, puis emprunter
l’un des nerfs sympathiques se rendent aux ganglions sympathiques pré-
vertébraux.
47

Le neurone post-ganglionnaire peut donc prendre naissance soit dans les ganglions de
la chaîne sympathique latero-vertébrale, soit dans l’un de ces ganglions pré-vertébraux. Quel
que soit leur origine les fibres post-ganglionnaires se rendent ensuite à leur organes respectifs.

Distribution segmentaire des nerfs sympathiques

- Les fibres sympathiques prenant naissance dans un segment médullaire donné ne sont
pas nécessairement destinées au même territoire que les nerfs rachidiens issus du
même segment.
a) Les fibres venant du T1 remontent la chaîne sympathique pour se rendre à la tête
(région crânienne) ;
b) Celle de T2 sont destinées au cou ;
c) Celle de T3, T4, T5 et T6 au thorax ;
d) Celle de T7, T8, T9, T10 et T11 à l’abdomen ;
e) Celle de T12, L1 et L2 aux membres inférieurs.

B) ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DU SYSTEME PARASYMPATHIQUE

- Les fibres parasympathiques quittent le SN central, l’intermédiaire d’un certain
nombre des nerfs crâniens, par deuxième et le troisième nerf sacré et par le 1 er et le
4ème sacré ;
- Environ 75% des toutes les fibres parasympathique son contenus dans le
pneumogastrique. Et se distribuent l’ensemble du thorax et de l’abdomen. Ainsi,
quand on fait allusion au système parasympathique, on pense essentiellement aux deux
pneumogastriques. Ceux-ci assurent l’innervation parasympathique du cœur, des
poumons, l’œsophage, de l’estomac, du grêle, de la moitié proximale, colon, du foie,
de la vésicule, du pancréas et de la partie supérieur des uretères.
- Le nerf occulo-moteur commun contient des fibres parasympathiques destinées aux
sphincters pupillaires et aux muscles ciliaires de l’œil, les fibres parasympathiques
innervent les glandes lacrymales, nasales et sous-maxillaires par l’intermédiaire du
nerf facial, et la parotide par l’intermédiaire du nerf Glosso-pharyngiens. (IX)
- Les fibres parasympathiques d’origine sacrée se réunissent pour former les nerfs
érecteurs, ou nerfs pelviens, qui se détachent du plexus sacré de part et d’autre de la
moelle pour innerver le colon gauche, le rectum, la vessie, le segment inférieur de
l’uretère. Ces fibres parasympathiques sacrées sont également destinées aux organes
génitaux externes et jouent un rôle dans la fonction sexuelle.
48

Comme le système sympathique, le système parasympathique a des neurones Pré et

Post-ganglionnaires. Mais l’exception es certaines fibres parasympathiques crâniennes, les
fibres pré ganglionnaires gagnent directement les organes cibles.
Les neurones post-ganglionnaires parasympathiques se trouvent dans la paroi même de ces
organes.

C) CARACTERES FONDAMENTAUX DES FONCTIONS SYMPATHIQUE &

PARASYMPATHIQUE
- Les terminaisons nerveuses sympathiques et parasympathiques secrètent soit de
l’acétylecholine (fibre cholinergiques) soit de la noradrénaline (fibres adrénergiques).
- Tous les neurones pré-ganglionnaires sympathiques ou parasympathiques sont
cholinergiques. L’application d’accétylcholine ou des substances cholinomimétiques
au niveau des ganglions va donc exciter les neurones post-ganglionnaires de deux
systèmes.
- Les neurones post-ganglionnaires parasympathiques sont également cholinergiques.
Les neurones post-ganglionnaires sympathiques sont presque tous adrénergiques, sauf
des fibres destinées aux glandes sudoripares et à certains vaisseaux qui sont
cholinergiques.
- Ainsi, les terminaisons parasympathiques secrètent de l’acétylcholine, la plupart des
terminaisons sympathiques de la noradrénaline. Ces hormones agissent à leur tour sur
les différents organes cibles, pour y provoquer respectivement des effets
parasympathiques ou sympathiques. L’acétylcholine et la noradrénaline sont donc
respectivement des neuromédiateurs parasympathiques et sympathiques.

D) EFFETS EXCITATEURS & INHIBITEUR DE LA STIMULATION

SYMPATHIQUE ET PARASYMPATHIQUE SUR LES DIFFERENTS
ORGANES
Aucune loi n’explique l’effet excitateur de ka stimulation sympathique ou
parasympathique d’un organe donné. Pour comprendre le fonctionne ment de ces deux
systèmes, il convient d’apprendre le contenu du tableau ci-après :

Tableau III : Effets des systèmes nerveux sympathique parasympathique sur divers
organes
49

CIBLE (ORGANE EFFETS DU SYSTEME EFFETS DU SYSTEME

OU SYSTEME) NERVEUX NERVEUX SYMPATHIQUE
PARASYMPATHIQUE
Oui (iris) Stimulation du muscle Stimulation du muscle dilatateur
sphincter de la moelle ; de la pupille dilatation des
construction des pupilles. pupilles
Œil (muscle ciliaire) Stimulation du muscle ciliaire Aucun
entraînant la saillie du cristallin
aux fins de l’accommodation
de la vision de près.
Glandes (glandes Stimulation de l’activité Inhibition de l’activité sécrétoire,
nasales, lacrymales, sécrétoire vasoconstriction des vaisseaux
salivaires, gastriques et sanguin desserrant les glandes.
pancréas)
Glandes sudoripares Aucun Déclenchement de la diaphorèse
(neurofibre cholinergiques)
Médullosurrénale Aucun Déclenchement de la sécrétion
d’adrénaline noradrénaline par
les cellules de la
médullosurrénale.
Muscle érecteurs des Aucun Déclenchement de la contraction
poils attachés aux (redresse poils et produits la
follicules pileux chair de poule
Muscle cardiaque Diminution de la fréquence Accroissement de la fréquence et
cardiaque : ralentissement et de la force cardiaque
stabilisation
Cœur : vaisseaux Construction des vaisseaux Vasodilatation
coronaires coronaires
Vessie : urètre Contraction du muscle lisse de Relâchement du muscle lisse de
la paroi vésicale ; relâchement la paroi vésicale, contraction du
du sphincter lisse de l’urètre ; sphincter lisse de l’urètre,
stimulation de la miction inhibition de la miction.
CIBLE (ORGANE EFFETS DU SYSTEME EFFETS DU SYSTEME
OU SYSTEME) NERVEUX NERVEUX SYMPATHIQUE
PARASYMPATHIQUE
Poumons Constriction des bronchioles Dilatation des bronchioles et
légères constitution des
vaisseaux sanguins
Système digestif Accroissement de la motilité Diminution de l’activité des
(péristaltisme) et de la grandes et des muscles lisses du
sécrétion, relâchement des système digestif et contraction
sphincters permettant la des sphincters (comme le
progression des aliments dans sphincter anal)
le tube digestif
Foie Aucun L’adrénaline provoque la
libération de glucose par le foie
Vésicule biliaire Excitation (contraction de la Inhibition (relâchement de la
vésicule biliaire provoquant vésicule biliaire)
l’expulsion de la voie)
Reins Aucun Vasoconstriction, diminution de
50

la diurèse, formation de rénine

Pénis Erection (vasodilatation) Ejaculation
Vagin/clitoris Erection (vasodilatation) du Antipéristatisme (contraction) du
clitoris vagin
Coagulation sanguine Aucun Accroissement de la coagulation
Métabolisme cellulaire Aucun Augmentation de la vitesse du
métabolisme.
Tissus adipeux Aucun Déclenchement de lipolyse
(dégradant lipolyse)
Activité mentale Aucun Augmentation de vigilance.

CIBLE (ORGANE EFFETS DU SYSTEME EFFETS DU SYSTEME

OU SYSTEME) NERVEUX NERVEUX SYMPATHIQUE
PARASYMPATHIQUE
Construction de la … des vaisseaux
sanguin augmentation de la pression
Vaisseaux sanguins Minimes ou nuls artérielle, constrictions des … des
organes abdominale de la peau
permettant dérivation sang du
muscles squelettique, l’encéphale et
le cœur a besoin, dilatation de
vaisseaux des muscles squelettiques
(par l’intermédiaire Neurofibres
choline et de l’adrénaline) par une
activité physique.

E) LES CENTRES NERVEUX VEGETATIFS

1) LA MOELLE :
a) Les centres orthosympathiques ont une organisation segmentaire.
 Dilations pupillaire : C8-D5
 Réponse vasomotrice : - Pilo-érection & transpiration cutanée
- TETE & NUQUE : DI-D5
- BRAS : D2-D4
- PARTIE SUPERIEURE DU TRONC : D9-L2
- JAMBES : D12-L2
- Accélération rythme cardiaque : D2-D6
b) Plusieurs centres parasympathiques sont situés dans la moelle sacré.

2) LE TRONC CEREBRAL
 CENTRES RESPIRATOIRES
- Le centre inspirateur (Centre bulbaire dorsal) ;
51

- Le centre expirateur (Centre bulbaire ventral) ;

- Le centre pneumotaxique (Centre protuberantiel)
 CENTRES PARASYMPATHIQUES
- Le noyau d’Edinger-Wesphtal dépendent du III
- Le noyau Ŕ Pupillo-constriction ;
- Noyau du Facial : sécrétion des glandes lacrymales et salivaires ;
- Noyau du IX : (Glosso-Pharyngien) : sécrétion des glandes salivaires ;
- Noyau du X (Vague) : action sur divers organes de la gorge, du thorax et de
l’abdomen.

3) HYPOTHALAMUS
- Centre respiratoire Ŕ hypothalamus postéro-latéral ;
- Centre vasomoteur Ŕ hypothalamus antérieur ;
- Centres de la thermorégulation (hypothalamus postérieur)
- Contrôle hypophysaire.

4) RHOMBENCEPHALE
 Centre vaso-moteur & respiratoire.
5) CORTEX CEREBRAL
 Les divers points du cortex cérébral ont des relations avec le SNA. On
mentionne surtout les aires pré-motrices et oculogyre dont la stimulation
(électrique) fait apparaître, en plus des réactions somatiques, des variations
pupillaires et vasomotrices de l’hémicorps controlatéral.

6) CERVELET
Intervient dans le contrôle des réflexes respiratoires vasomoteurs.

VOIES DE PASSAGE DU SNA

Les axones issues des neurones du noyau intermédio-médial et du noyau intermédio-
latéral (corne latéral) de la moelle thoracique atteignes le nerf rachidien par l’intermédiaire de
la racine ventrale. Ensuite, ils pénètrent dans le rameau communicant blanc qui les conduits
au ganglion latéro-vertébral. Une partie de fibres se terminent sur les neurones de ce ganglion
en faisant relai avec les fibres post-ganglionnaires qui retournent dans le nerf rachidien par
52

l’intermédiaire du rameau communicant gris. Les fibres préganglionnaires qui pénètrent dans
le ganglion sont myélinisés de sorte que le rameau apparait en gris (rameau communicant
gris).
Les ganglions latéro-vertébraux envoient des fibres post-ganglionnaires le long des
nerfs végétatifs vers les organes. Des fibres préganglionnaires traversent le ganglion sans y
faire relais et se terminent dans les ganglions prévertébraux situés de part et d’autres de
l’aorte. Un grand nombre de ganglions terminaux de petite taille, souvent minuscules se
situent à l’intérieur des organes. Ils font partie des plexus nerveux qui se répartissent dans
chaque organe. Ils se disposent soit dans les enveloppes (ganglions extramuraux), soit à
l’intérieur des organes (ganglions intramuraux).
On peut donc distinguer 3 types de ganglions en fonction de leurs locations. Dans tous
ces ganglions se font des relais entre fibres préganglionnaires et postganglionnaires : Ce sont
les ganglions latéro-vertébraux), les ganglioàns prévertébraux et les ganglions terminaux. Les
ganglions latéro-vertébraux et les ganglions prévertébraux sont des ganglions sympathiques.
Les ganglions terminaux sont essentiellement, mais son non exclusivement, des ganglions
parasympathiques.
53

RECEPTEURS CHOLINERGIQUES ET ADRENERGIQUES

Rappelons une fois de plus que le système nerveux parasympathique utilise comme
neurotransmetteur chimique, l’ACHETYLCHOLINE, par conséquent ses fibres sont appelées
FIBRES CHOLINERGIQUES. Le système nerveux sympathique utilise comme
neurotransmetteur chimique, la NORADRENALINE (et l’adrénaline libérés par la
médullosurrénale), ses fibres sont appelées fibres adrénergiques. Le tableau qui suit reprend le
type de récepteur, leurs principales situations et les effets de liaisons des récepteurs.

Tableau IV : Récepteurs cholinergiques et adrénergiques

NEURO TYPE DE PRINCIPALES EFFET DE LA
TRANSMETTEU RECEPTEU SITUATIONS LIAISON
R R
Acétylcholine Cholinergique Tous les neurones post- Excitation
Nicotinique ganglionnaires, cellules
de la médullosurrénale (et
jonction
neuromusculaires des
muscles squelettiques). Excitation dans la plupart
Muscariniques Tous les organes cibles du des cas, inhibition du
système nerveux muscle cardiaque.
parasympathique Activation inhibition
Certaines cibles du (entraîne vasodilatation).
système nerveux
Sympathique :
Glandes sudoripares
Vaisseaux sanguins des
muscles squelettiques
Noradrénaline (et Adrénergiques
adrénaline libérée B1 Cœur, tissus adipeux Accroissement de la
par la fréquence et de la force
médullosurrénale) cardiaque (effet inotrope),
déclenchement de la
lipolyse (effet
métabotrope).
B2 Reins, poumons et la Déclenchement de la
plupart des autres organes rénine, les autres effets
cibles du système nerveux sont principalement
sympathique : abondantes inhibiteurs :
sur les vaisseaux sanguins * dilatation des vaisseaux
desservant les muscles sanguins et des
squelettiques et le cœur. bronchioles ;
* relâchement des
muscles lisses de la paroi
du tube digestif et de
certains éléments du
système urinaire.
54
55

CHAPITRE II. LA SOMESTHESIE (SENSIBILITE GENERALE DU CORPS)

La somesthésie ou sensibilité somatique groupe l’ensemble de la sensibilité corporelle

à l’exclusion des sensibilités spéciales qui sont représentées par la vue, l’ouïe, l’odorat, le
goût et l’équilibration.
On distingue trois types physiologiques de modalités somasthesiques :
1) La sensibilité mécanoreceptive, mise en jeu par toute stimulation mécanique et
l’organisme.
2) La sensibilité thermique, répondant au chaud et au froid ;
3) La sensibilité douloureuse répondant à toute sitimulation provoquant une lésion
tissulaire.
Les différents types de sensibilité peuvent également se grouper en classes spéciales
qui ne s’excluent pas mutuellement :
C’est ainsi qu’on a :
1. La sensibilité exteroceptive qui provient normalement des téguments comme le tact, la
pression, la chaleur, le froid et même la douleur ;
2. La sensibilité proprioceptive qui informe le cerveau de l’état physique du corps
comme la tension des muscles, la tension des tendons, la position des articulations, la
pression sur la plante des pieds.
3. La sensibilité viscérale & profonde provenant des organes profonds. Ces sensations
peuvent être à types de douleurs, de réplétion et peu de fois de chaleur.

I. ORGANISATION GENERALE DU SYSTEME SOMASTHESIQUE

Les sensations sont détectées par des terminaisons nerveuses particulière qui sont
disséminés dans les téguments, dans les muscles, dans le tendons, ou dans les zones profondes
de l’organisme.
Ces terminaisons nerveuses émettent des influx qui sont transmis à la moelle épinière
par le tronc nerveux. En pénétrant dans la moelle épinière, les fibres nerveuses se ramifient.
Certaines des branches se terminent dans la moelle et participe au réflexe médullaire, tandis
que d’autres se terminent dans des différents points du cerveau.
Ces zones sont constitués par :
1) Les zones sensitives du tronc cérébral avec la formation réticulée du bulbe et la
substance grise centrale ;
2) Le cervelet ;
56

3) Le thalamus ;
4) Le cortex cérébral (lobe parietal).

II. LES RECEPTEURS

LES RECEPTEURS AU TACT
On connaît au moins 7 types différents de récepteurs tactiles :
Les terminaisons nerveuses libres :
Elles sont présentes pratiquement partout dans la peau et dans de nombreux autres tissus. Elle
sont sensibles au tact et à la pression.
Les corpuscules de MEISSNER :
Ce sont des récepteurs tactiles d’une sensibilité particulière. Ces récepteurs sont présents au
niveau de peau glabre, en particulier les pulpes des doigts, des lèvres et d’autres zones de la
peau à haute capacité de discrimination tactile (la sensibilité tactiles fine).
Les disques de MERKEL
Les pulpes digitales et certaines autres zones contenant des capsules de Meissner comportent
également le disque de MERKEL. Les régions cutanées recouvertes de poils contiennent
également un nombre modéré de disque de MERKEL, mais pratiquement pas de corpuscules
de MEISSNER. Le disque de MERKEL transmet un signal initialement fait, mais s’adaptent
progressivement, puis un signal faible d’adaptation lente, il intervient dans le toucher
superficiel.
Les dômes de Iggo : Les disques de Merkel ont souvent regroupés en un organe récepteur
unique appelé « RECEPTEUR EN DÔME DE IGGO s’élevant à la face interne de
l’épithélium. Le rôle de ces dômes est essentiel pour localiser les sensations tactiles à la
surface du corps.
Les récepteurs pileux : Ces fibres annexes aux poils sont des récepteurs tactiles d’adaptation
rapide, et comme les corpuscules de MEISSNER ils détectent principalement le mouvement
des objets à la surface du corps ou un début de contact.
Les corpuscules de RUFFINI : Dans les couches le plus profondes de la peau et les tissus
profond se trouvent les corpuscules de RUFFINI, on les trouve également dans les capsules
articulaires, où ils détectent la position de l’articulation (responsable de la sensibilité
vibratoire).
Les corpuscules de PACINI : Localisés dans les régions sous-cutanées et les tissus profonds.
Ils sont particulièrement sensibles aux vibrations ou à tout autre stimulus mécanique tissulaire
rapide.
57

NB : LA SENSIBILITE MUSCULAIRE INCONSCIENTE

 Les muscles squelettiques et les tendons contiennent des récepteurs sensoriels
hautement spécialisée. Les fuseaux neuro musculaires (dans les muscles) et les
organes tendineux de Golgi (dans les tendons). Ces récepteurs transmettent leurs
signaux à la moelle épinière au cervelet et au cortex cérébral pour assuré un
cohérente réflexe de la contraction musculaire.

III. DOUBLE SYSTEME DE TRANSMISSION DES SENSATIONS

SOMESTHESIQUES
Toutes les informations sensorielles provenant des différents segments somatiques du
corps parviennent à la moelle par les racines postérieures. Immédiatement après leur entré
dans la moelle, les fibres divisent en deux groupes.
 Un système Lemniscal : postérieur comportant d’une part les cordons
postérieures et d’autre part les faisceaux spino-cervicaux, dans les cordons postéro-
latéraux.
 Un système extralemniscal : ou système spinothalamique antéro latéral situé
dans les cordons antérieurs et latéraux de la moelle.
1. Le système Lemniscal
Est une voie rapide (se compose essentiellement de fibres myélinisées de gros
calibre) paucisynaptique. NB : des signes afférents à des vitesses de 30 à 110 m/s.
il est responsable de la sensibilité epicritique et la sensibilité kinésthésique.
2. Le système extra Lemniscal ou Spinothalamique
Est une voie lente (se compose de fibres myélinisées plus petite et à une vitesse de
10 à 60m/s et le dispositif de conduction est multisynaptique, il est responsable de
la sensibilité protopathique.
3. Les modalités de sensations transmises par les deux systèmes.

Pour le SYSTEME LEMNISCAL ou réticulé on a :

1) La sensation tactile nécessitant un haut degré de discrimination spatiale ;
2) La sensation tactile nécessitant un haut degré de discrimination d’intensité ;
3) La sensation physique comme le sens vibratoire ;
4) La perception du mouvement sur la peau ;
5) Le sens de position ;
6) La sensation de pression à haut discrimination d’immensité.
58

Pour le SYSTEME EXTRA LEMINISCALE ou SPINOTHALAMIQUE ou réticulé on

a:
1) La douleur ;
2) La sensibilité thermique (chaud et froid) ;
3) La sensibilité grossière ou tact, à la pression, sans pouvoir localisateur précis ni
discrimination fine d’intensité.
4) Le prurit et chatouillement ;
5) La sensation sexuelle.

IV. LE CORTEX SOMESTHESIQUE

1. Le cortex somesthésique primaire ou SI se confond chez l’homme avec la
circonvolution pariétale ascendante (aire 3,1 et 2 de BRODMAN) située
immédiatement en arrière du sillon de ROLANDO. La somatotopie des signaux
sensoriels provenant des différentes parties du corps est très précise à ce niveau.
Certaines régions du corps sont très largement représentées dans le cortex
somesthésique. Les dimensions de ces aires corticales sont proportionnelles au
nombre de récepteurs sensoriels spécialisées situés dans la région correspondante du
corps. Ainsi les lèvres et le pouce contiennent beaucoup plus de terminaisons
nerveuses spécialisées que les téguments du troc.
2. L’aire somathesique ou SI est beaucoup plus petite elle trouve en bas et en arrière
du gyrus post-central et sur lèvre de la scissure de sylvius.
3. Rôle physiologique de l’aire somésthésique SI
Les cortectomies étendues intéressent l’ensemble de l’aire somesthésique SI
entraînent les troubles sensitifs suivant :
a) Inaptitude à localiser précisément les stimulations sensitives sur les différentes parties
du corps ;
b) Perte de la sensibilité discriminative à la pression ;
c) Perte de la sensation du poids des objets ;
d) Impossibilité d’identifier la forme des objets à la palpation (astéréognosie) ;
e) Impossibilité de reconnaître la texture d’un matériau ;
f) Perte du sens de position des différents segments du corps entre eux.
59

VI.1. Aires somesthésiques associations

Les aires 5 et 7 de Brodman est situé sur le cortex pariétal et arrière de l’aire
somesthesique Si et au-dessus de l’aire SII. Elles jouent un rôle important dans le décodage
des afférences sensorielles.

IV.2. Rôle physiologique de l’aire somesthésique associative

- L’ablation de l’aire somesthésique associative se traduit par une perte de l’aptitude à
reconnaître les objets ou des formes complexes par la palpation. Il s’y associe
également une altération du schéma corporel, il arrive que le sujet « oublie »
l’existence de son hemicorps controlatéral jusqu’à le méconnaître totalement
(Hemiasomatognosie).
- Le même phénomène se produit dans le rapport du sujet avec l’espace environnant,
l’hémi espace controlatéral à la lésion étant lui aussi « négligé ». ce déficit sensoriel et
complexe s’appelle : « L’AMOPHOSYNTHESIE, il s’observe principalement au
cours des lésions de l’hémisphère mineur ou dominé (hémisphère droit chez les
droitiers).

V. LA DOULEUR
La plupart des maladies sinon toutes sont à l’origine des douleurs, de plus, pour le
clinicien, la connaissance des différentes qualités des douleurs, des douleurs projectées d’une
partie du corps à une autre, des douleurs irradiées et enfin, des différentes causes des
douleurs, représente un apport essentiel au diagnostic des différentes affections (GUYTON).

V.1. Rôle de la douleur

La douleur est un mécanisme protecteur pour l’organisme, elle survient chaque fois
qu’il y a une lésion tissulaire et pousse le sujet à se soustraire au stimulus douloureux.
Une activité aussi simple que rester aussi un long moment sur les ischions peut donner une
ischémie tissulaire, par suite de la compression cutanée dû au poids du corps. Lorsque la
douleur cutanée d’origine ischémique apparaît, le sujet change de position inconsciemment.
La perte de la sensibilité douloureuse comme par exemple après une lésion médullaire,
supprime cette aptitude à bouger en fonction du stimulus douloureux. Il en résulte des escarres
aux points de pression, qui ne peuvent être évité que par des changements de position
périodiques effectuées par une tierce personne.
60

V.2. Types de douleurs

On peut classer les douleurs en 3 types différents :
a) La piqûre
Sensation déclenchée sur la peau par une aiguille ou un objet piquant. C’est également
le type de sensation perçue en cas d’irritation cutanée diffusé mais violent.
b) La brûlure
Se définit elle-même. Elle peut être excruciant et atteindre une intensité considérable.
c) Les douleurs sourdes
Sont des douleurs profondes dont le retentissement est variable. Des douleurs sourdes,
même de faible intensité, peuvent être extrêmement désagréable si elles sont diffuses.
NB : La piqûre résulte d’une stimulation des fibres A tandis que les douleurs sourdes et les
brûlures répondent à une stimulation des fibres C.

V.3. Récepteurs de la douleur et leur stimulation

a) Description
Les récepteurs de la douleur sont tous les terminaisons nerveuses libres. Ils sont
présenté à l a fois dans les couches superficielles et la peau, et dans certains tissus profonds,
comme le périoste, les parois artérielles, les surfaces articulaires, la faux du cerveau, la tente
cervelet, et les méninges de la convexité.
La plupart des autres tissus profonds ont une innervation douloureuse beaucoup plus
réduite.
Les lésions étendues peuvent cependant provoquer par sommation, des douleurs diffuses.

b) Stimulation des récepteurs nociceptifs

Certaines fibres ne sont sensibles qu’à certain type de récepteurs nociceptifs.
C’est ainsi qu’on a :
1. Récepteurs nociceptifs mécano sensibles
- Fibres sensibles à une lésion mécanique tissulaire.
2. Récepteurs thermo sensibles
- Fibres sensibles à des températures extrêmes (chaude ou froides)
3. Récepteurs chemo sensibles
- Fibres sensibles aux substances chimiques, nous citons :
 La bradykinine ;
61

 La sérotonine ;
 L’histamine ;
 Les ions potassium ;
 Les acides
- La prostaglandine ;
- L’acétylcholine
- Les enzymes protéolytiques
Certains récepteurs nociceptifs ne réagissent qu’à un seul type de stimulus, mais la plupart
d’entre eux sont sensibles aux trois.
NB : HYPERALGESIE est l’accroissement de sensibilité des récepteurs à la douleur.

V.4. Transmission des signaux nociceptifs dans le système nerveux central

Les signaux nociceptifs parviennent de la périphérie à la moelle épinière par des fibres
A de petit calibre à une vitesse de 6 à 30m/s et par des fibres C de 0,5 à 2m/s.
Ces fibres entrent dans la moelle par les racines postérieures avant de se terminer sur
les neurones de la corne postérieure de la moelle. Les fibres A sur les couches I et V, les
fibres C sur les couches II et III formant le substance gélatineuse de ROLANDO.
Ensuite, la plupart des signaux sons probablement relayés par un ou plusieurs
neurones intercalaires. Et montent vers l’encéphale par le faisceau spinothalamique
antérolatéral. Dans leur trajet vers l’encéphale, les voies nociceptifs se séparent en deux : une
voie de la douleur localisée (sensation de piqûre) et une voie de la douleur diffuse (sensation
de brûlure).
 La première voie se termine dans le complexe ventro basal du thalamus et delà vers le
cortex somesthésique primaire SI ;
 La deuxième voie se termine dans la réticulée du tronc cérébral et les noyaux intra
laminaires du thalamus. La réticulée du tronc cérébral et le noyau intra laminaires
contribuent à former le système réticulaire activateur (Très important dans l’état
d’éveil).
Les signaux transmis par ces voies ne peuvent être localisés que grossièrement sur le
corps. Les sensations douloureuses qu’il provoque sont parfois intolérables. Les degrés
d’intensité y sont mal discriminés, en fait même les signes nociceptifs de faible intensité
peuvent faire l’objet d’une sommation temporale et aboutir à une souffrance rendue
intolérable par sa seule durée (douleur thalamique).
62

V.5. Contrôle de la réaction à la douleur dans le système nerveux

Le seuil de la perception douloureuse dépend essentiellement de la sensibilité des
récepteurs nociceptifs eux-mêmes et ce seuil est le même pour tout le monde. Pour la plupart
des sujets, une stimulation cutanée thermique devient douloureuse à 45°C exactement, et pour
presque tout le monde au-dessus de 47°C. Les mesures effectuées chez les sujets aussi
différents ont montré très peu de différences dans le seuil de la douleur.
Cependant chacun sait que les réactions individuelles à la douleur sont très variables.
De même, l’intensité des signaux nociceptifs transmis par la moelle aux différentes aires
nociceptives encéphaliques peut largement varier suivant les conditions. Ceci résulte de
l’activation d’un système inhibiteur de la douleur à la fois médullaire et encéphalique, la
douleur est à l’origine de réactions à la fois motrice-réflexes et psychologiques.
NB : Les réactions psychologiques à la douleur sont très complexes :
 Anxiété
 Angoisse
 Peur
 Etats dépressifs
 Nausées
 Hyperexcitabilité musculaire diffuse.
Ces réactions diffèrent d’une personne à l’autre.

V.6. Contrôle de la douleur par le cerveau et la moelle épinière

1. Structure inhibitrice centrale
La stimulation électrique de différentes régions cérébrales ou médullaires peut
largement réduire, voire bloquer totalement les influx nociceptifs transmis par la moelle.
Les principales zones dont la stimulation a un effet analgésique sont :
 Les régions peri-ventriculaires diencéphaliques
 La substance grise périaqueducale du TC
 Les noyaux médians du raphé du TC
 Le faisceau télencéphalique médian.

2. Système opioïde endogène encéphalique

63

Enképhalines et endorphines sont des neurotransmetteurs excitateurs pouvant activer

les régions du cerveau dont stimulation a des effets analgésiques, ces régions sont : substance
gélatineuse des cornes postérieures de la moelle, le noyaux intra laminaires du thalamus,
l’hypothalamus, l’hypophyse.

V.7. Douleur projetée

La douleur projetée est ressentie largement à distance de la région qui en est à
l’origine.
Mécanisme des douleurs projetées
Les branches des fibres nociceptifs viscérales entre en contact, au niveau de la moelle
avec certains neurones du second ordre qui ont déjà reçu des synapses des fibres nociceptives
d’origine cutanée, les influx douloureux d’origine viscérale prennent alors le même chemin
que les signaux provenant de la peau, ce qui donne au sujet une impression de douleur
superficielle.
Douleurs viscérales
Causes des douleurs viscérales
Tous stimulus excitant de façon diffuse les terminaisons nerveuses libres viscérales
entraîne des douleurs. Il peut s’agir :
1. L’ischémie
Mécanisme algogène est due à la formation des métabolites acides ou des produits de
dégénérescence tissulaires, comme les bradykinines ou les enzymes protéolytiques, qui
stimulent les terminaisons nociceptives.
2. Stimuli chimiques
Le suc gastrique en cas de perforation de l’ulcère gastrique ou duodénale. Il s’ensuit
un processus de digestion au niveau du péritoine qui réalise une stimulation douloureuse
extrêmement étendue.
3. Spasmes d’un viscère creux
La douleur produit par un spasme intestinale vésiculaire, biliaire, urétéral, ou de tout
organe creux est analogue à celle de contractures musculaires squelettiques (douleurs à types
de crampes) fréquents dans les gastro-entérites, la constipation, les dysménorrhées,
l’accouchement, les lithiases vésiculaires et les coliques néphrétiques.
4. Distension d’un viscère creux
Un excès de réplétion provoquant un étirement excessif des tissus viscéraux peut
s’avérer douloureux.
64

V.8. Syndromes douloureux d’origine neurologique

a) Hyperalgésie : primaire et secondaire
b) Syndrome thalamique
Secondaire à un AVC par l’occlusion de la branche postéro latérale de l’artère
cérébrale postérieure.
Le tableau clinique
 L’anesthésie totale à tous les modes de l’hémicorps centro latéral à la lésion ;
 L’ataxie ;
 Quelques semaines et mois plus tard l’anesthésie régresse, les stimulations restent mal
localisées et sont presque toujours ressenties comme de douleurs parfois lancinantes.
Il s’y associe des troubles affectifs (dépressions).
c) Les algies post zostériennes
Avec infestation des ganglions des racines postérieures par le virus (Herpès zoster).
d) Névralgie faciale
Douleurs fréquentes comme des choses électriques touchant le territoire du trijumeau
(V) ou du glosso-pharyngiens (IX) : Névralgie du trijumeau et du glosso-pharyngien.
e) Céphalée : définition :
Sont des douleurs projetées de la surface du crâne et provenant de structures
profondes. Les céphalées proviennent probablement pour moitié de stimulations nociceptives
intracrâniennes et pour moitié de stimulation extra crânienne.

V.8.1. Céphalées d’origine intracrânienne

REGIONS DU CRANE, Sensibles à la douleur
- Le cerveau est pratiquement insensible à la douleur. Les céphalées ne sont
pratiquement jamais dues à une souffrance du cerveau lui-même. Il n’en est pas de
même pour le sinus veineux et pour la dure-mère de la base de la convexité dont la
stimulation est très douloureuse, ainsi que tout traumatisme, compression ou étirement
des vaisseaux méningés.
- L’artère méningé est également très sensible.

1) Différents types de céphalées d’origine intracrânienne

a) Céphalées des méningites
65

- Les méningites qui résultent de l’inflammation de l’ensemble des méninges, donnent

des céphalées qui sont parmi les plus violentes, car toutes les aires sensibles de la
dure-mère est des sinus veineux sont intéressés. Ce sont des céphalées très intenses et
plus souvent diffuses avec raideur de la nuque et photophobie.

b) Céphalées résultant d’un traumatisme méningé direct

- Parmi ces céphalées on peut citer les céphalées après une intervention chirurgicale sur
le cerveau, les céphalées peuvent durer quelques jours à quelques semaines. Elles sont
dues à l’irritation des méninges.
- Un autre type de traumatisme méningé donnant toujours des céphalées est l’irritation
d’origine tumorale.
- Les céphalées d’origine tumorale sont généralement projeté à une zone assez
localisées du crâne, correspondant à la région des méningés intéressée par la tumeur.
- Les tumeurs sus tentorielles donnent plus souvent lieu à des céphalées frontales et les
tumeurs sous tentorielles à des céphalées occipitales.

c) Céphalée post Ponction Lombaire (post P.L)

- La soustraction du L.C.R peut provoquer des céphalées intenses surtout en
orthostatiques, le cerveau ne se trouve plus soutenu par la quantité du LCR qui
l’entoure normalement et exerce par son poids, une traction sur la dure-mère qui est à
l’origine des maux de tête.

d) Les migraines
- Ce sont des céphalées de types particuliers, qui résulteraient des phénomènes
vasculaires dont le mécanisme reste à élucider. Les migraines s’annoncent par des
prodromes (nausées, hémianopsie, hallucination visuelles). Ces prodromes précèdent
les céphalées d’une demi-heure à une heure.

e) Céphalées d’origine alcoolique

- Ce sont des céphalées dues à l’ingestion excessive d’alcool. L’alccol par sa toxicité
tissulaire propre irrite directement les méninges et provoque des douleurs
intracrâniennes par ce biais.

f) Céphalées dues à la constipation

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- Ces céphalées résulteraient d’une absorption de produits toxiques d’origine digestive,

ou de modification circulaire. En effet, la constipation peut s’accompagner d’une
certaine hypovolémie par séquestration temporaire du plasma dans la paroi intestinale,
avec pour conséquence une baisse de debit sanguin encéphalique entraînent la
céphalée.

V.8.2. Céphalées d’origine extra crânienne

a) Céphalées dues à un spasme musculaire
« Céphalées de tensions ou syndrome d’atlas »
Un état de tension psychique soutenu s’accompagne souvent d’une contraction des
muscles de la nuque, donnant lieu à l’un de types le plus fréquents des céphalées. Les
douleurs prennent naissance dans les muscles ainsi contractés se projettent au régions
environnantes du crâne et donnent une céphalées du même type que celle des lésions
intracrâniennes.

b) Céphalées par irritation des structures nasale et paranasale

la muqueuse nasale et les sinus de la face sont sensibles à la douleur, mais sans excès.
Néanmoins, toute infection de ces structures peut provoquer une céphalée souvent rétro
orbitaire, en cas de sinusite frontale, de la partie antérieur du front et du chevelu.
67

CHAPITRE III. PHYSIOLOGIE DE LA SENSORIALITE

(SENSIBILITE LIE A UN ORGANE DE SENS DONNE)

III.1. SYSTEME GUSTATIF

Les organes sensoriels périphériques du goût sont constitués par des cellules
neuroépithéliales polarisées groupées en bourgeons éparpillées sur la face dorsale, le bord
latéral et la base de la langue, près des orifices des glandes sublinguales, sur le palais mou, le
pharynx, l’épiglotte, la luette et le premier tiers de l’œsophage.
Les bourgeons gustatifs sont des structures ovoïdes de trois types de cellules : les
cellules de soutiens, les cellules gustatives fond jonction avec les dendrites des fibres
nerveuses sensitives qui forment la première partie de la voie gustative.
Les bourgeons du goût siègent dans les éminences de la surface de la langue appelées
papilles gustatives qui donnent à la surface de la langue sa texture rugueuse. On a enfin
l’innervation par les nerfs crâniens VII, IX et X, le V aussi.

1) PHYSIOLOGIE DU GOUT
Le sens du goût dépend avant tout des « bourgeons du goût », formations enclavées
dans l’épithélium des papilles de la langue, mais avec une large contribution de l’olfaction.
- La perception gustative est également enrichie par a sensibilité tactile de la muqueuses
buccale par la présence d’élément comme par exemple de poivre, stimulent les
terminaisons nociceptives.
- Le sens gustatif permet au sujet de sélectionner la nourriture de son choix, et même
parfois de s’alimenter en fonction de certains besoins tissulaires spécifiques.

A. Sensation gustatives primaires

- La saveur acide : Elle est provoquée par les acides, l’intensité de la sensation tant
approximativement proportionnelle à logarithme de la concentration en ions H-.
- La saveur salée : Elle est déclenché par les sels ionisés. Sa qualité varie d’un seuil à
l’autre car certains sont à l’origine d’autres saveurs primaires. La saveur salée dépend
avant tout des cations, les anions y participent à un degré moindre.
- La saveur sucrée : Aucune classe de corps chimiques n’en l’exclusivité on peut citer
les molécules suivantes : les sucres, les glycols, les alcools, les aldéhydes, les cétones,
les amines, les esters, les acides aminés, les acides sulfoniques, les acides halogènes et
sels inorganiques de plantes et de béryllium.
68

- La saccharose ; qui correspond au sucre ordinaire à l’index. Sur la liste des indices
des différentes substances sapides.
- La saveur amère : Pas plus que la saveur sucrée, la saveur amère n’est le fait d’une
classe particulière des molécules.

La plupart des substances amères sont organiques.

On peut en distinguer deux classes particulières :
a) Les molécules organiques à longue chaîne d’une part ;
b) Des alcaloïdes d’autres parts.
Certains parmi ces dernières entrent dans la composition des produits pharmaceutique.
Comme la Quinine, la Caféine, la Strychnine et la Nicotine.
Certaines substances ont d’abord une saveur sucrée et un arrière goût amer. (Ex : saccharine).
- Une amertume très intense provoque souvent un rejet de la nourriture. Cette réaction
obéit à un certain déterminisme, car un certain nombre de posons végétaux mortels
sont des alcaloïdes très amers.
NB : L’édulcorant : se dit d’une substance qui donne une sensation douce.
D’innombrables nuances sont cependant perceptibles, grâce à différentes combinaisons de
saveurs primaires. Indice gustatifs & substance sapides (qui a un goût).

Substance acides Inde Substance amères Inde Substance salés Index

x x
Ac. Chrorhydrique 1 Quinine 1 NaCl 1
Ac. Formique 1,1 Brucine 11 NaF 2
Ac. Chloracetique 0,9 Strychnine 3,1 CaC12 1
Ac. Acétylacetique 0,85 Nicotine 1,3 Nabr 0,4
Ac. Lactique 0,85 Phénylthiorée 0,9 Nal 0,35
Ac. Tartrique 0,7 Caféine 0,4 CiCI 0,4
Ac. Malique 0,6 Vératrine 0,2 NH4CI 2,5
Tartate de potatium 0,58 Pilocarpine 0,16 KCI 0,6
Ac. Acétique 0,55 Atropine 0,13
Ac. Citrique 0,46 Cocaïne 0,02
Ac. Carbonique 0,06 Morphine 0,02
69

Substance acides Index

- Saccharose 1
- 1. Propoxy.2. amine 5000
- 4. Nitrobenzène (P.4000)
- Saccharine 675
- Chloroforme 40
- Fructose 1,7
- Alamine 1,3
- Glucose 0,8
- Maltose 0,45
- Galactose 0,32
- Lactose 0,3

B. Bourgeon du goût
1. Description
Un bourgeon gustatif a un diamètre d’environ 1/30 millimètre et une longueur
d’environ 1/7 de millimètre. Il compose d’une quarantaine de cellules épithéliales modifiées
certaines étant des cellules gustatives et d’autres de cellule soutien.
Les cellules gustatives sont sans cesse remplacées par mitose à partie des cellules le
plus vielles étant proches du ceux du bourgeon : chaque cellule a une durée de vie de 10 jours.

2. Structure d’un bourgeon du goût

- Les apex des cellules gustatives sont disposés autour d’un … gustatif. De l’extrémité
de chaque cellule sortent plusieurs microvillosités, ou poil gustatif de 2 à 3µ de
longueur en 0,1 à 0,2µ de largeur dirigé vers l’intérieur de la cavité buccale.
Ces microvillosités constitueraient la surface réceptrice de l’organe gustatif.
- Entre les cellules gustatives se trouve un réseau de fibres nerveuses gustatives,
stimulé, par ces cellules.
- La destruction d’une fibre entraîne la dégénérescence de bourgeons gustatifs qu’elle
innerve. En cas de dégénérescence des fibres, les cellules épithéliales se regroupent à
nouveau pour former, un nouveau bourgeon gustatif.

3. Localisation des bourgeons gustatifs

70

- On les trouve sur 3 des 4 types de papilles rencontrées sur la langue ;

- Un grand nombre de bourgeon gustatifs se trouvent sur le parois du sillon circulaire
entourant les papilles caliciforme du V lingual.
- Les papilles fongiformes, situées à la pointe et sur le deux tiers antérieur de la langue,
portent un nombre modéré de bourgeons du goût.
- Il en est de même des papilles foliacées, situées dans les replis des bords de la langue.
On trouve encore quelque bourgeons gustatifs sur le palais, le pilier du voile et en
d’autres points du nasopharynx.

Chez l’adulte, il existe environ 10.000 bourgeons gustatifs, et un peu plus chez
l’enfant. De nombreux bourgeons dégénèrent après l’âge de 45 ans, émoussant
progressivement la gustation.
- Les bourgeons affectent parfois des localisations particulières en fonction de leur
sensibilité. Ainsi les bourgeons sensible au sucré se trouve principalement à la partie
antérieure de la langue, ceux des bords de la langue répondent particulièrement aux
saveurs s salées et acides, et ceux du V lingual à la s’avère amère.

III.1.1. Transmission des messages gustatifs au système nerveux central

1. Anatomie des voies gustatives
- Les influx gustatifs provenant du deux tiers antérieur de la langue sont recueillis par le
TRIJUMEAU, puis par l’intermédiaire de la chorde du tympan, rejoignent le nerf
facial, (VII) pour gagner finalement le faisceau solitaire du tronc cérébral. Les
messages gustatifs provenant du V lingual, du tiers post de la langue et de la partie de
la bouche passent par le nerf glossopharyngien, pour rejoindre le faisceau solitaire à
un niveau légèrement inférieur.
- Enfin, quelques influx gustatifs de la base de la langue et du pharynx gagnent le
faisceau solitaire par l’intermédiaire du pneumogastrique (X).
- toutes les fibres gustatives font relais dans le noyau du faisceau solitaire ; de là, les
neurones de second ordre rejoignent une petite zone du thalamus, située légèrement en
dehors du point d’aboutissement des fibres lemniscale correspondent à la face. Le
neurone de 3ème ordre relient le thalamus à la partie inférieure de la pariétale
ascendante, point où elle s’enfuit dans la scissure de Sylvius.
III.1.2. Qualités particulières de la gustation
a) Tonalité affective du goût
71

Une sensation gustative peut être agréable ou désagréable. La figure ci-contre illustre
le caractère agréable ou désagréable des différentes saveurs primaires en fonction de la
concentration des agents sapides utilisés. Curieusement le sucre peut être assez désagréable à
très faible concentration, mais très agréables à une concentration élevée. C’est l’inversé pour
toutes les autres saveurs, en particulier pour les substances amères.
Perception des quatre saveurs primaires suivant la concentration de l’agent sapide
- Chez l’homme une destruction de ces zones par un processus pathologique entraine
une perte du goût sur la moitié controlatérale de la langue.

b) Trouble du goût
Ils sont rarement isolés, mais s’associent généralement à des troubles de l’olfaction et
de la sensibilité buccale. On distingue :
- La perte du goût ou « agueusie » associé ou non à l’anosmie ;
- La perturbation du goût ou la dysgueusie est souvent d’origine épileptique ou
psychique.
En neurologie
- Les troubles gustatifs se présentent surtout en cas d’atteinte veineuse périphérique (VII
et IX) ;
- Surtout dans le paralysie faciale périphérique à figoré : maladie de Charles & Belle.
- Dans la névralgie du glossopharyngien (IX).

III.2. Système olfactif

III.2.1. Physiologie de l’olfaction
- L’olfaction est la modalité sensorielle la plus mal connue. La cause en est en partie la
situation anatomique de la muqueuse olfactive, peu accessible à l’étude, et aussi qu’un
phénomène aussi subjectif que l’olfaction est difficile à étudier chez l’animal.
- Le problème est encore plus ardu en raison des caractères rudimentaires de l’olfaction
chez l’homme par rapport à la plus part des animaux.

Muqueuse olfactive & Cellule olfactive

- La muqueuse olfactive recouvre la partie supérieure de chaque fosse nasale. Elle
descend en dehors sur la région supérieure de la cloison et recouvre en dehors le
cornet supérieur et une petite partie du cornet moyen. La surface est d’environ 2,5cm²
dans chaque fosse nasale.
72

- Les récepteurs de l’olfactive sont les cellules olfactives (neurones bipolaires dérivés
du SNC lui-même. L’épithélium olfactif en contient environ 100 millions disséminés
parmi des cellules de soutien.
- La cellule olfactive présente une extrémité apicale renflée, portant 6 à 12 cils olfactifs,
le de 0,3 de diamètre et de plusieurs baignant dans les mucus qui recouvre la
muqueuse nasale. Ce sont eux qui réagissent aux stimuli « odorants » et qui stimulent
à leur tour les cellules olfactives. Entre les cellules olfactives se trouve les glandes
olfactives de Bourman qui sécrètent le mucus à la surface de la muqueuse.

III.2.2. Stimulation des cellules olfactives

Stimulus olfactif : On ne connaît pas exactement le support chimique du stimulus
olfactif.
- Les structures odorantes ont cependant un certain nombre de caractéristiques
physiques indispensables.
1) Elles doivent être volatiles pour parvenir jusqu’à la muqueuse nasale ;
2) Elles doivent être également hydrosoluble pour pouvoir traverser le mucus qui
recouvre les cellules réceptives ;
3) Elles doivent être liposoluble car les cils olfactifs et l’extrémité apicale des cellules
olfactives sont principalement composés de matériels lipidique.

III.2.3. Recherche des stimuli olfactifs primaires

Pour certains auteurs, il existerait pour l’olfactif un certain nombre de stimuli
primaires, comme pour la gustation.
Il n’en existe aucune classification limitative, mais on peut sur la base de tests et
d’enregistrements de potentiels d’action en différents points des voies olfactives (électro
olfactogramme) en proposer la liste suivante :
- Camphre
- Muse
- Fleur
- Menthe-éther
- Acre
- Putréfaction
Quel que soit le mécanisme on sait que les cellules olfactives ne sont stimulés que
lorsque le courant aérienne atteint la partie supérieure des fosses nasales. L’olfaction est donc
73

contemporaine à l’inspiration ce qui indique que les récepteurs olfactifs répondent en

quelques secondes aux agents volatils.
NB : Le flair, mouvement de brève et rapide inspiration permet à l’air inspiré d’atteindre le
sommet des fosses nasales et détermine donc largement l’intensité de la sensation olfactive.
Cette liste n’est pas limitative, d’après des travaux récents, il existerait au moins 50 sensations
olfactives primaires.

III.2.4. Caractéristiques des sensations olfactives

- Caractère agréable et désagréable d’une sensation olfactive
- L’odorat apparaît au moins aussi important, sinon plus, que les goût, pour la sélection
de la nourriture. Le simple fait pour un sujet de sentir une nourriture qui l’a déjà rendu
malade peut même déclencher des nausées. Une odeur désagréable peut provoquer un
malaise, à l’inverse, un parfum raffiné peut exercer sur certaines personnes un attrait
puissant. En outre, le rôle de l’olfaction dans la fonction sexuelle est bien connu chez
la plupart des animaux.

- Adaptation à l’odorat
- L’odorat comme la vision peut s’adapter considérablement. Lors de la première
exposition à une odeur très forte, la sensation olfactive peut être très, mais au bout
d’une ou plusieurs minutes, l’odeur pour être à peine remarqué.

- Odeur marquée
- La possibilité pour une odeur de grande intensité de dominer une autre odeur
détermine le phénomène des odeurs masqués. Cet effet est utilisé dans les hôpitaux,
dans les toilettes et dans les autres endroits où l’on souhaite faire disparaître les odeurs
désagréables.

III.2.53. Transmission des messages olfactifs au S.N.C

- Les voies olfactives centrale se terminer au niveau de deux aires principales du
cerveau appelées AIRE OLFACTIVE MEDIANE et AIRE OLFACTIVE
LATERALE.
- L’aire olfactive médiane est située dans la partie moyenne du cerveau, tandis que l’aire
olfactive latérale est située à la partie latérale du cerveau et à sa face pronfonde,
recouverte par le lobe temporale.
74

- L’aire olfactive médiane est principalement responsable des fonctions primitives du

système olfactif, (comme le déclenchement de la salivation en repose à une sensation
olfactive).
D’autres part, l’aire olfactive latérale, est étroitement associées aux fonctions supérieures du
SN des voies directes relient cette aire au cortex temporel, à l’hippocampe et au cortex pré-
fontal qui sont les régions importantes pour la fonction corticale. Ainsi, la reconnaissance des
aliments agréables ou désagréables est fonctions de cette aire.

Tableau de l’olfaction
TROUBLES DE L’OLFACTION

CIRCONSTANCES DE SURVENUE TROUBLES

Fracture de la base du crâne intéressant la Lésion des fibres olfactives
lame criblée de l’éthmoïde = Hyposmie
= Anosmie
Traumatisme du crâne intéressant l’os Acrrochement du nerf olfactif
occipital = Hyposmie
= anosmie
Tumeurs de la base du crâne ou tumeurs Compression des fibres nerveuses
intracrânienne (tumeurs du 3ème ventricule, = Hyposmie
du corps calleux,…) = Anosmie
Agénésie des lobes ou aires olfactifs ANOSMIE CONGENITALE
Lésions de l’Uncus de l’hippocampe HALLUCINATIONS OLFACTIVES
Causes générales (infections, diabète…) HYPOSMIE OU ANOSMIE

La perte du sens olfactif est appelée : ANOSMIE. Si le goût est conservé, il s’agit
d’anosmie de transmission due à un obstacle endonasal (rhinite chronique).
Si par contre il y a perte du goût, il s’agit d’anosmie de perception liée à une rhinite
allergique ou encore d’origine traumatique.

III.2.6. L’exacerbation de l’odorat ou hyperosmie

Une odeur peut être ressentie comme désagréable (Cacosmie) de façon permanente en
raison des infections nasobuccale (O.R.L), ou de manière paroxystique traduisant une aura
épileptique (épilepsie uncinée).
75

III.3. L’ouïe (L’AUDITION)

Introduction
L’oreille contient deux organes sensoriels qui ont des fonctions différentes mais qui
morphologiquement forment un seul complexe, l’oreille interne. Une partie de l’oreille
interne, la cochlée, constitue l’organe de l’audition, l’autre partie, la saccule, l’utricule et les
canaux semi-circulaires, enregistre le changement de position du corps, plus particulièrement
de la tête, et constitue l’organe de l’équilibre.
L’audition est une fonction mécano réceptive, l’oreille répond à la vibration des ondes
sonores se propageant dans l’air.
L’objectif de l’étude de l’audition consiste à savoir comment l’oreille reçoit les
vibrations sonores, comment il distingue leur fréquence et comment finalement il transmet
les messages auditifs au SNC.
On distingue trois parties de l’oreille :
a. L’oreille externe
b. L’oreille moyenne
c. L’oreille interne

III.3.1. Oreille externe

- Le pavillon de l’oreille n’est guère développé dans l’espèce humaine. Son rôle est par
contre plus important chez les animaux chez qui il contribue à abaisser le seuil de
l’audition et à faciliter l’audition directionnelle.
- Le conduit auditif externe joue un rôle important dans l’audition. Il possède en effet
la propriété d’amplifier la force de stimulation sonore.
- Le tympan réagit différemment aux basses et aux moyennes fréquences, dans le
premier cas, il tremble tout entier autour d’un axe horizontal passent par sa partie
supérieure et dans le second cas, il vibre par segments.
III.3.2. Tympan et système ossiculaire (Oreille Moyenne) OM
1) Transmission sonore entre tympan et la cochlée
- Le tympan est une membrane conique, à convexité inféro-externe dirigée vers le
conduit auditif externe. Au centre du tympan est fixé le Manche du marteau. A son
extrémité, le marteau est fixé à l’enclume par des ligaments, solidarisant étroitement
les deux osselets. L’autre extrémité de l’enclume s’articule avec l’étrier dont le
platine s’applique sur la fenêtre ovale du labyrinthe membraneux par l’intermédiaire
de celle-ci, les ondes sonores parviennent à l’oreille interne et à la cochlée.
76

- La disposition particulière des osselets permet :

1. D’égaliser les impédances
En effet, cette égalisation des impédances due au tympan et au système ossiculaire
n’est pas parfaite, mais approche de 50 à 75% pour les fréquences situés entre 300 et 3.000
Hz. En l’absence de tympan et de chaîne ossiculaire, les ondes sonores atteindraient
directement la fenêtre ovale. La perte additive serait alors de 30 dB, correspondent
schématiquement à la différence entre le cri et la voix chuchotée.

2. D’atténuer des vibrations par la contraction des muscles de l’étrier et du marteau

- Ce réflexe d’atténuation (le muscle du marteau, attire la manche vers l’intérieur, et le
muscle de l’étrier attire ce dernier vers l’extérieur) peut réduire l’intensité de la
transmission sonore de 30 à 40 db. Son intérêt est double.
a) Protéger la cochlée contre les vibrations trop intenses dues à des sons trop
forts, les plus basses fréquences (le plus concernés par le réflexe), ont souvent les
plus intenses et les plus dangereuses pour la membrane basilaire de la cochlée.
Malheureusement, du fait de la latence, supérieur à 40 ms, un son brutal comme
celui d’une explosion peut malgré tout s’avérer traumatisant.
b) Masquer les basses fréquences dans un environnement bruyant : Ceci permet
d’atténuer une grande partie du bruit de fond ; et de concentrer la perception sur
les fréquences supérieures à 1.000Hz dans lesquelles se situe l’essentiel de la
communication vocale.
NB :
- L’intensité de la sensation sonore dépend de l’intensité du stimulus et celle de la
vibration sonore ;
- L’unité d’intensité sonore est le décibel. L’intensité de la voix chuchotée est de 10bB,
celle de la voix parlée de 40bB tandis que celle d’un moteur d’avion est de 100dB.
- Les osselets sont suspendus dans l’oreille moyenne par des ligaments, de sorte que les
blocs formé par les marteau et l’enclume oscille contre un levier ayant sont point
d’appui sur le bord du tympan.
- L’enclume s’articule avec l’étrier de manière à enfoncer celui-ci dans la fenêtre ovale
chaque fois que le manche du marteau est lui-même poussé vers l’intérieur du tympan,
et inversement. Le mouvement de la fenêtre ovale repousse ou aspire suivant les cas la
péri lymphe contenue dans la cochlée.
77

- Le manche du marteau est en permanence tiré vers l’intérieur par des ligaments et par
muscle du marteau (ou muscle tenseur du tympan). Ce qui maintient le tympan sous
tension. Celle-ci permet au tympan de transmettre toutes les vibrations qu’ils reçoit au
marteau.

III.3.3. LA COCHLEE (Oreille Interne) OI

La cochlée est la partie interne de l’oreille consacrée à l’audition. C’est dans la cochlée
que l’onde sonore va être transformée en influx nerveux.
1) Anatomie fonctionnelle de la Cochlée (Limaçon)
La cochlée est un tube enroulé en spiral composé en fait de 3 tubes placés côte à côte :
La rampe vestibulaire, le canal cochléaire et la rampe tympanique, la rampe vestibulaire
est séparé du canal cochléaire par la membrane de Reissner (ou membrane vestibulaire), la
rampe tympanique et le canal cochléaire étant séparés par la membrane basilaire. A la
surface de celle-ci se trouve l’organe de Corti, qui comprend des cellules ciliées. Celles-ci
des récepteurs sensibles aux vibrations sonores, qu’elles transmettent sous forme d’influx
nerveux aux fibres du nerf auditif.
- Le rôle de la membrane de Reissner est de maintenir dans le canal cochléaire un
liquide spécial (l’endolymphe), nécessaire au fonctionnement normal des cellules
ciliées.
- Les vibrations sonores parviennent à la rampe vestibulaire, par l’intermédiaire de la
platine de l’étrier au niveau de la fenêtre ovale.
- La rampe vestibulaire et la rampe tympanique communiquent entre elle à leur
extrémité par l’hélicotrema. Quand l’étrier s’enfonce lentement dans la fenêtre ovale,
le liquide passe de la rampe vestibulaire dans la rampe tympanique par l’hélicotrema,
et repousse la fenêtre ronde vers l’extérieur.
- La membrane basilaire contient 20.000 à 30.000 fibres basilaires se projetant du
centre osseux de la cochlée, la columelle, à sa paroi externe. Ces fibres sont à la fois
raides et élastiques, fixées à leur base mais seulement enchâssées à leur extrémité dans
la membrane basilaire. Ce qui leur laisse une mobilité suffisante pour vibrer. La
longueur de ces fibres varie, les fibres de la base de la cochlée courtes et rigides auront
tendances à vibrer à haute fréquence, les fibres longues et souples proches de
l’hélicotrema vibreront plutôt aux basses fréquences.
- Outre leur différence de rigidité, les fibres basilaires ont une « charge » hydrique
différents suivant leur situation dans la cochlée. En effet, chaque fibre va entraîner,
78

dans sa vibration, tout le liquide situé entre elles et les deux fenêtres, ovale et ronde. Il
est clair qu’une fibre proche de la basse de la cochlée et donc de ses deux fenêtres,
entraînera une masse liquidienne plus légère qu’une fibre proche de l’hélicotrema.
En résumé, du fait des différences d’un point de rigidité d’autre part de charge
hydrique des fibres basilaires, la résonnance de la membrane basilaire se fait à haute
fréquence près de sa base et à basse fréquence près de son extrémité.

2) Transmission des ondes sonores dans la cochlée

- lorsque la fenêtre va se déprimer sous la pression de l’étrier, la fenêtre ronde fait saillie
instantanément, puisque le cochlée est entourée de parois osseuses inextensible (os
mastoïde), l’onde liquidienne n’ayant pas le temps de parcourir sur toute la longueur
de spire cochléaire, le premier effet de cette dépression de la fenêtre ovale est un
enfoncement de la membrane basilaire à la base de la cochlée, car la fenêtre ronde.
- Du fait de leur force élastique, les fibres basilaires déclenchent une onde qui va se
propager le long de la membrane basilaire jusqu’à l’helicotrema.
- La propagation des ondes sur la membrane basilaire est analogue à celle des ondes de
pression sur les parois artérielles, ou encore à celle de vagues à la surface de l’eau.
Ainsi, l’onde par une vibration de fréquence élevée ne va parcourir qu’une brève
distance, une onde de fréquence moyenne atteindra le milieu de la cochlée, alors qu’une onde
de basse fréquence parcourra l’ensemble de la membrane.

3) Fonction de l’organe de corti

- L’organe de corti est le récepteur qui donne naissance aux influx nerveux en réponse
aux vibrations de la membrane basilaire. Il est situé à la surface des fibres basilaires et
de la membrane basilaire. Les récepteurs sont des cellules ciliées de 2 types : cellules
ciliées internes au nombre de 3.500 environ, de 12µ de diamètre et disposés sur une
rangée, et les cellules ciliées externes au nombre de 20.000, de 8 micro de diamètre
et disposés sur 3 à 4 rangées.
Ces cellules ciliées sont en contact à leur extrémité et latéralement avec un réseau de
terminaisons nerveuses cochléaires, conduisant au ganglion spinal de corti, contenu dans le
centre osseux de la cochlée. Les axones issus du système spinal forment le « NERF
COCHLEAIRE », qui gagne le tronc Cérébral à la partie supérieurs du Bulbe.

Transmissions des sons dans le S.N.C

79

Après avoir emprunté le nerf cochléaire, les influx sont transmis à travers trois structures
différaient suivant le niveau.
1°. Aux noyaux cochléaires du bulbe ;
2°. Aux corps géniculé interne (corps géniculé médial) ;
3°. Cortex auditif.
- Les signaux auditifs provenant de chaque oreille sont transmis de façon
approximativement égale aux deux voies auditives de deux côtés du tronc cérébral et
du cortex auditif ().
- Ainsi la distinction de l’une des voies ne modifie donc pas considérablement les
fonctions auditives de l’une ou l’autre des deux oreilles.

TROUBLES DE L’AUDITION
Toutes lésions du système des osselets, de la cochlée, du nerf cochléaire ou des voies
de transmission des sons au cortex auditif peut déterminer une surdité partielle ou totale.
On distingue schématiquement deux types de surdité :
a) Les surdités de perception par l’atteinte de la cochlée ou du nerf auditif ;
b) Les surdités de transmission par l’atteinte de l’oreille moyenne.
- Une destruction totale de la cochlée du nerf auditif entraîne une surdité totale
ou définitive.
- En cas d’ankylose ou de destruction du système ossiculaire, et si le nerf ou la
cochlée sont intacts, il reste encore une possibilité de transmission des ondes
sonores par conduction osseuse.

1) La surdité de transmission
Est une surdité due à l’impossibilité pour les ondes sonores d’être conduites de la
membrane tympanique à la cochlée. Il peut s’agir :
- D’un banal bouchon de cérumen ;
- De lésion tumorale ou dystrophique au niveau de l’oreille moyenne. C’est le cas
d’OTOSPONGIOSE : Dystrophie de l’oreille moyenne avec ankylose progressive des
osselets.
NB : En cas d’otospongiose, on peut rétablir chirurgicalement une conduction aérienne
satisfaisant en remplaçant l’étrier par une prothèse en Téflon ou en métal qui restaure la
transmission des vibrations entre l’enclume et la fenêtre ovale.
80

2) La surdité de perception
C’est une surdité due à l’impossibilité pour les influx sonore d’atteindre le cortex
auditif par la suite d’une lésion de la cochlée ou du système de transmission neurogène des
sons.
Exemple :
- Surdité de la sénescence (PRESBYACOUSIE),
- Maladie de Menière ;
- Parmi les autres types de surdité de perception on cite :
o Les surdités prédominant sur les basses fréquences consécutives à des
traumatismes sonores prolongés (orchestre moderne, réacteurs d’avion) ;
o Les surdités toxiques, atteignant des façons égales toutes les fréquences
(intoxications aux antibiotiques) ;
o Streptomycine, Kanamycine, Chloroquine, Quinine.

- Distinction entre surdité de perception et une surdité de transmission par le test

de RINNE
Cette épreuve consiste à faire vibrer un diapason devant l’oreille, jusqu’à ce que les
vibrations ne soient plus entendues. On applique alors immédiatement le diapason, toujours
vibrant, sur la mastoïde. Si la conduction osseuse et meilleure que la conduction aérienne, le
sujet va à nouveau entendre les vibrations qu’il avait cessé de percevoir (RINNE POSITIF) :
Il s’agit d’une surdité de transmission. Dans le cas contraire la conduction osseuse est abaissé
parallèlement à la conduction aérienne, le (RINNE est NUL) et il s’agit probablement d’une
surdité de perception.

PHYSIOLOGIE, TROUBLES ET EPREUVES CLINIQUES DE L’AUDITION

TYPE DE REGION FONCTION TYPE DE EFFETS SUR EPREUVE
SURDITE ANATOMIQU TROUBLE L’AUDITIO
E N
81

SURDITE DE oreille moyenne Transmission Discontinuité Diminution WEBER :

TRANSMISSIO des stimuli de la chaîne quantitative de Latéralisatio
N ossiculaire, l’audition n vers
trouble de la l’oreille
ventilation de atteinte.
l’oreille RINNE :
moyenne Négatif ou
équivoque
etc.
SURDITE DE Oreille interne Analyse Destruction des Diminution WEBER :
PERCEPTION mécanique de cellules quantitative de latéralisation
fréquences : sensorielles de l’audition, vers la
transformation l’oreille interne associée à une meilleure
du stimulus altération oreille.
mécanique en qualitative de
stimulus l’intelligibilité RINNE :
bioélectrique vocale. Positif
codage ? Effet de
distorsion dû
au recrutement
Neurone Codage Dégénerescence Altération
périphérique transmission De du neurone quantitative et
de l’influx périphérique qualitative de
nerveux l’audition pour
la parole
SURDITE Voies auditives Intégration Dégénérescen Perte Audio-métrie
CENTRALE centrale et stockage de la - pratiquement tonale .
centres de mémoire ce des voies de complète du
l’audition auditive, conduction contenu de Audio-métrie
décodage de centrale et des l’information, vocale.
l’information cellules perte partielle
acoustique ganglionnaires de la mémoire
des centres auditive,
auditifs évolution
primaires et finale vers la
secondaire surdité
centrale
complète
82

III.4. Appareil vestibulaire & fonction d’équilibration

Contrairement à l’ensemble des voies sensorielles, les voies vestibulaires n’aboutissent
pas à un centre cortical bien déterminé. Elles représentent en effet, un système purement
réflexe particulièrement complexe qui fait partie de l’appareil régulateur de l’équilibre.
- L’appareil vestibulaire est l’organe sensoriel assurant la perception des sensations
d’équilibration. Il se compose d’un labyrinthe osseux, qui contient un labyrinthe
membraneux, représentent la partie fonctionnelle de l’organe. Le labyrinthe
membraneux comporte essentiellement, le canal cochléaire, les trois canaux semi-
83

circulaires, et deux cavités appelés UTRICULE et SACCULE. Le canal cochléaire

est le récepteur de l’audition et n’a rien à voir avec l’équilibration. Les récepteurs de
celle-ci sont l’utricule, le saccule et les canaux semi-circulaires.
1) Utricule et Saccule
Ont chacun sur leur face externe un petit renflement de 2mm de diamètre environ
appelé macula. Ces deux maculas sont des récepteurs sensibles à l’orientation de la tête par
rapport au sens de la pesanteur ou de toute autre accélération.
- Chaque macula est recouverte d’une couche gélatineuse dans laquelle sont incrustés
des petits cristaux de carbonate de calcium appelés otolithes.
- La macula contient également des milliers de cellules ciliées, dont les cils pénètrent
dans la couche gélatineuse.
- Dans chaque macula, les différentes cellules ciliées ont des orientations distinctes,
certaines étant stimulées par une inclinaison antérieure de la tête, d’autres par une
inclinaison postérieure, d’autre par une inclinaison latérale. Ainsi à chaque position de
la tête correspond un type d’excitation différent de la macula, et donc une information
spécifique permanent à l’encéphale.

2) Canaux semi-circulaires :
Les trois canaux semi-circulaires, respectivement supérieurs, postérieurs et externes
(horizontale). Sont disposés perpendiculairement les uns aux autres dans les 3 plans de
l’espace.
- Chaque canal-circulaire s’élargit à une de ses extrémités pour former une ampoule, et
contient un liquide appelé endolymphe. Chaque ampoule contient une petite crête
ampullaire ayant à son sommet une masse gélatineuse identique à celle de
l’UTRICULE, appelé Cupule. Dans cette cupule se projettent des cils provenant des
cellules ciliées contenues dans la crête ampullaire, elles-mêmes reliées à des fibres du
nerf vestibulaire. Les canaux semi-circulaires sont les organes d’équilibre cinétique.
Ils sont sensibles au déplacement du corps.

3) Sensibilité directionnelle des cellules ciliées

Chaque cellule ciliée, maculaire ou cupulaire, contient de nombreux petit cils, et un cil
plus gros appelé KINOCIL. Celui-ci se situe sur un côté de la cellule ciliée, presque toujours
du même côté de la cellule par rapport à la crête ampullaire. C’est lui qui est responsable de la
84

sensibilité directionnelle des cellules ciliées, l’inclinaison des autres cils vers le KINOCIL,
stimule la cellule, leur inclinaison de l’autre côté l’inhibe.

4) Voies nerveuses
- La plupart des fibres vestibulaires se terminent dans les noyaux vestibulaires, situés
approximativement à la jonction bulbo-protubérantielle, mais certaines d’entre elles
vont directement vers les noyaux de l’uvule et des lobes flocculo-nodulaires du
cervelet.
- Les fibres qui se terminent dans les noyaux vestibulaires font synapse avec des
neurones de second ordre se projetant sur le cervelet, mais aussi sur le fonction
vestibulo-spinal, sur la bandelette longitudinale postérieur et d’autres régions du tronc
cérébral, notamment la formation réticulée.
- Il faut noter l’association étroite entre l’appareil vestibulaires, les noyaux vestibulaires
et le cervelet.
La voie principale des réflexes d’équilibration prend naissance dans les nerfs
vestibulaires, pour se répartir ensuite entre les noyaux vestibulaires et le cervelet. Après un
aller et retour intense des signaux entre ces deux derniers, les influx sont transmis aux noyaux
réticulaires du tronc cérébral ainsi qu’à la moelle, pour les fonctions vestibulo et reticulo-
spinal. Ces signaux à destinée médullaire vont à leur tour contrôler la facilitation et
l’inhibition des muscles extenseurs intervenant dans l’équilibration.

5) Evaluation clinique de la fonction vestibulaire

a) L’épreuve de Romberg.
Le test consiste à observer l’équilibre d’un sujet en position debout les yeux fermés.
En cas de mauvais fonctionnement du système d’équilibration utriculaire, on observe une
inclinaison latérale pouvant aller jusqu’à la chute.
b) Le test Barany (Epreuve rotatoire)
Ce test est destiné à évaluer la fonction des canaux semi-circulaires. On place
l’individu sur une chaise tournante, en mettant la tête dans diverses positions et dans les
différents plans de l’espace. A l’arrêt brusque de la rotation, l’endrolymphe des canaux qui se
trouvent à ce moment-là dans le plan horizontal continue à tourner du fait de son inertie, il en
résulte un nystagmus dont la secousse lente va dans le sens de la rotation et la secousse rapide
dans le sens opposé. Pendant toute la durée du nystagmus (15 à 20 secondes) le sujet a
85

l’impression de tourner dans le sens opposé à la rotation initiale. Cette épreuve explore
évidement simultanément les canaux semi-circulaires des 2 côtés.

c) Le test à l’eau glacé (Epreuve calorique)

Cette épreuve permet d’explorer séparément chacun des deux appareils vestibulaires.
Le canal semi-circulaire externe est au contact de l’oreille moyenne, et le refroidissement de
celle-ci suffit à refroidir l’endolymphe qui s’y trouve contenue. Avec le froid la densité de
l’endolymphe augmente. Ceci entraîne un léger courant endolymphalique autour de ce canal.
La stimulation donne au sujet la sensation d’une rotation et déclenche un nystagmus. Ces
deux élements permettent de conclure que les canaux stimulés fonctionnent correctement.
Lorsque les canaux semi-circulaires sont normaux, c’est également le cas des utricules et des
saccules, car les processus pathologiques atteignant l’appareil vestibulaires touchent
pratiquement toujours tous les éléments.

d) Epreuve de la marche d’Unterberger

La marche, yeux fermés, s’accompagne, dans les troubles périphériques, d’une
rotation de l’axe du corps du côté de la lésion labyrinthique. Cette rotation se fait dans
n’importe quelle direction dans les troubles centraux.

e) Etude du nystagmus
On a notamment le nystagmus de position régulier changement avec la position
(habituellement d’origine centrale) et le nystagmus de récupération (origine périphérique).

TROUBLES DU SYSTEME LABYRINTHIQUE

- Le vertige est le grand signe du désordre vestibulaire. Il s’agit d’un sentiment erroné
de déplacement, sentiment de déplacement des objets autour de soi (vertige objectif)
ou sentiment de déplacement de sois même dans l’espace (vertige subjectif).
- L’origine des troubles vertigineux est dans la moitié des cas vestibulaire et plus
particulièrement par lésions des nerfs périphériques. C’est notamment dans la maladie
de Manière (grande crise vertigineuses aiguë accompagné de surdité).
- Les autres causes sont :
1) Les lésions du labyrinthe ;
2) Lésions des noyaux vestibulaires ;
3) Troubles psycho-somatiques ;
86

4) Désordres circulatoires : (Diabétique et artériosclérose).

Vertige
Nystagmus

6) Syndromes vestibulaires
Syndromes vestibulaires périphériques
Ils sont dus à la défaillance brutale d’un labyrinthe, ou à une lésion du nerf
vestibulaire. Ils sont caractérisés par le vertige s’accompagnant souvent des troubles
neurovégétatifs, le nystagmus est présent, troubles de l’équilibre.

Syndrome vestibulaires mixte

Sont dus à une lésion des centres vestibulaires, de leurs connexions centrales avec le
cervelet et la formation réticulée. Les symptômes suivants orientent vers ces syndromes : crise
soudaine de vertige de courte durée (1-2 secondes), perte du tonus musculaire de courte durée
au cours de laquelle le patient tombe mais ne perd pas conscience, diplopie et autres troubles
de la vision, le nystagmus est intense.

Syndromes vestibulaires mixtes

Il y a association des signes du syndrome périphérique et centrale.
III.5. La vue (La vision)
L’œil constitue un récepteur très spécialisé du S.N. La rétine de l’œil est constituée de
tissu nerveux formé par une excroissance du cerveau au cours du développement fœtal
(embryonnaire). En effet, la rétine contient les mêmes neurones que le cerveau et la moelle
épinière.
1. Système optique de l’œil
- L’œil est l’équivalent optique d’un appareil photographique. Il possède un système de
lentille comparable à l’objectif, un diaphragme (la pupille) et une rétine correspondant
à la pellicule. Le système optique de l’œil se compose :
 De l’interface entre l’air et la face antérieure de la cornée (diopsie cornée
antérieure) ;
 De l’interface entre la face postérieure de la cornée et l’humeur aqueuse
(diopsie cornée postérieure) ;
 De l’interface entre l’humeur aqueuse et la face antérieure du cristallin ;
 De l’interface entre la face postérieure de cristallin et le corps vitré.
87

L’indice de réfraction de l’air est égal à 1, celui de la cornée à 1,38, celui de l’humeur
aqueuse à 1,33, celui du cristallin (en moyenne) à 1,40 et celui du corps vitré à 1,34.

2. Description de l’œil
- L’enveloppe externe de l’œil est constitué par un sac très solide composé
principalement d’une structure fibreux épaisse appelé Sélérotique.
- En avant, la sclérotique fait suite à la cornée qui est la partie claire à travers laquelle la
lumière pénètre dans l’œil.
- L’intérieur de l’œil est rempli principalement de liquide. Une structure ovoïde claire
appelée cristallin, se trouve à environ deux millimètres derrière la cornée.
- Le liquide situé en avant du cristallin est appelé Humeur aqueuse tandis que le
liquide situé derrière le cristallin contient une substance mucoprotique qui lui donne
une consistance gélatineuse, ce liquide est appelé Humeur vitré ou corps vitré.
- Le rayon lumineux traverse d’abord le cornée puis l’humeur aqueuse, ensuite le
cristallin et enfin l’humeur vitré avant d’atteindre la rétine.
- Le cristallin joue un rôle important pour la fa focalisation correcte des rayons
lumineux sur la rétine.
- Les paupières et les glandes lacrymales assurent les mécanismes externes de
protection de l’œil.
NB : La dioptrie est l’unité de puissance de réfraction d’une lentille. Elle se définit par
rapport entre un mètre et la distance focale en mètres. Une lentille biconvexe a par exemple,
10 dioptries, si les rayons parallèles convergent vers un point situé à 0,1m derrière. Il en
découle que les lentilles biconcaves dont le foyer principal est virtuel ont des valeurs
négatives de dioptries.

3. L’accommodation
Lorsque l’œil est au repos, l’image d’un objet distant ou à l’infini se forme avec
netteté sur la rétine, mais lorsqu’un objet se rapproche de l’œil, l’image se formerait de plus
en plus loin derrière la rétine si les mécanismes de l’accommodation n’intervenait pas à ce
moment là pour augmenter le pouvoir de convergence de l’œil.
Au repos le cristallin est aplati, car il est alors étiré sur tout son parcours par les
ligaments qui le rattachent à la sclérotique. Dans ces conditions le pouvoir de convergence du
cristallin est de 18 dioptries.
88

L’accommodation s’effectue par la contraction conjointe des fibres circulaires et de

fibres radiaires du muscle ciliaires.
Le cristallin présente alors en ce moment un pouvoir de convergence de 32 dioptries.
Il est évident que si le cristallin présente suffisamment d’élasticité, laquelle tend
malheureusement à diminuer avec l’âge.

4. Les anomalies de l’accommodation

L’œil est normal ou ‘emmétrope » lorsque, sans accommodation (au repos) il a une
vision nette si l’objet est situé à l’infini. Il doit cependant s’accommoder par voir nettement
tous les objets situés en deçà d’une certaine distance.
a) HYPERMETROPIE (Hyperopie)
- L’œil hypermétrope à une puissance trop faible par rapport à sa longueur (œil trop
court ou cristallin trop faible au repos). L’image d’un objet situé à l’infini se forme en
arrière de la rétine. Le sujet doit donc accommoder en permanence pour voir
nettement à l’infini. Il éloigne de ce fait de texte à une distance normale pour mieux
lire par exemple.
- Si le degré d’hypermétropie est faible, cette accommodation restante permet encore
une vision satisfaisante de près. L’hypermétropie se corrige au moyen de lentilles
biconvexes placées devant l’œil.

b) MYOPIE : (Vue courte)

Dans le myopie, l’œil est trop long par rapport à sa puissance et les images se forment
en avant de la rétine. Aucun mécanisme physiologique ne permet de diminuer la réfraction du
cristallin lorsqu’il est déjà au repos. Le myope n’a donc aucun moyen de compenser son
trouble et de voir nettement les objets éloignés. Ceux-ci doivent se rapprocher et sont vus
nettement en deçà d’un certain point.
- La correction de fait au moyen de lentilles biconcaves.

c) L’Astigmatisme
C’est un trouble de réfraction résultant du fait que le système optique de l’œil n’a pas
une symétrie de révolution. C’est par exemple le cas lorsque le cristallin au lieu d’être
sphérique, est ovoïde.
- L’astigmatisme est donc un trouble de réfraction très gênant, d’autant que
l’accommodation physiologique ne peut pas non plus le compenser.
89

- La correction très laborieuse se fait à l’aide des lentilles cylindriques.

NB :
- La Presbytie est caractérisé par la diminution de l’élasticité du cristallin dont le
pouvoir de réfraction est fortement réduit. Cette anomalie apparaît vers 45 ans.
- Le cristallin devient compact du fait de la dénaturation progressive de ses protéines.

5. Fonction de la rétine
- La rétine est composée de nombreuses couches différents des cellules ;
- Les bâtonnets et les cônes sont des photorécepteurs. Ces cellules transforment
l’énergie lumineuse en signaux nerveux qui sont transmis au cerveau.
- La couche pigmentaire de la rétine contient une grande quantité d’un pigment très
appelé MELANINE.
- Le fonction de la mélanine consiste à absorber les rayons lumineux une fois qu’ils ont
traversé la rétine.
- Les sujets albinos incapables de synthétiser de la mélanine au sein de leur organisme
présente une absence complète de pigment dans cette couche de la rétine.
- Les récepteurs les plus nombreux au sein de la rétine sont les bâtonnets. Les bâtonnets
sont stimulés par toutes les couleurs tandis que les cônes ne le sont que pour certaines
couleurs. C’est la raison pour laquelle les cônes sont responsables de la vision
colorée, tandis que les bâtonnets n’assurent que la vision du noir et du blanc.
NB : Le bâtonnet ou le cône comprend 3 segments fonctionnels principaux :
- Le segment externe, le segment interne, le noyau et le corpuscule synaptique ;
- Le segment externe contient le pigment photosensible, la rhodopsine qui permet la
vision colorées dans le bâtonnet.
- Au centre de la rétine se trouve la macula et la Fovea qui est une région
particulièrement adapté à la vision détaillée. « On voit avec tout la rétine, on regarde
avec la macula » - Haut saeger-
- Il arrive que les constituants neuronaux de la rétine se détachent de l’épithélium
pigmentaire. C’est le Décollement rétinien.
- Ce décollement peut être traumatique chez les boxeurs ou souvent spontanés, dus à des
contractions des fines fibres collagènes contenus dans la vitrée qui attirent la rétine
vers l’intérieur.
- Une intervention chirurgicale rapide permet de récupérer la vision.
90

6. VITAMINE A & RHODOPSINE

- L’héméralopie (perte de vision en lumière peut intense) est due à une carence ou
déficit en Vitamine A.
- La maladie dans laquelle on ne distingue bien les objets qu’à une faible lumière ou
pendant la nuit est appelée NYCTALOPIE.
- La Rhodopsine est une substance chronique photosensible qui se transforme en Lumi-
rhodopsine, celui-ci se transforme presque immédiatement à la meta-Rhodopsine.
- Cette dernière se transforme en retinine ou RETINAL et scotopsine : la Vitamine A
est synthétisé à partir de la RETININE grâce à une réaction chronique.
- L’héméralopie est fréquemment héréditaire.
- La survenue de l’héméralopie nécessite une carence prolongée en VITAMINE A.
Souvent il faut plusieurs mois, car l’organisme dispose d’abondantes réserves
hépatiques utilisables.
- Une héméralopie d’origine carentielle peut parfois disparaître complètement en une
demi-heure après injection I.V des Vitamines A.
Adaptation à la lumière
- Après une exposition prolongée à la lumière, une grande partie des pigments visuels
des cônes et les bâtonnets se transforment en RETINAL et en opsine. De plus, la plus
grande partie du RETINAL des cellules photorécepteurs se convertit en Vitamine A.
en conséquence, la concentration pigments photochimiques diminue et avec elle la
sensibilité de l’œil à la lumière. C’est l’adaptation à la lumière.

Adaptation à l’obscurité
- A l’inverse, l’obscurité prolongée entraîne la conversion du rétinal et des opsines,
aussi bien des bâtonnets que des cônes ou pigments photosensibles. Une grande partie
de la Vitamine A se change en rétinal puis en son tours en pigments photosensibles,
les réactions étant limitées par la quantité d’opsine disponible. Les récepteurs visuels
deviennent aussi sensibles à la moindre quantité de lumière. C’est l’adaptation à
l’obscurité.

7. Théorie trichromatique de la perception colorée (théorie de YOUG-

HELMHOLTZ)
91

- Toute couleur perçu par l’œil humain peut se réduire à une combinaison appropriée de
la lumière monochromatique, rouge, verte, bleue.
Et dans 3 populations de cônes chacune répondant préférentiellement à une couleur
distincte.
Cône bleu : réponse Max : Longueur onde 430 bleu
Cône vert : réponse Max : Longueur onde 530 vert
Cône rouge : réponse Max : Longueur onde 600 rouge
Ainsi donc, les autres couleurs intermédiaires constituent les combinaisons de ces 3
couleurs de base.
- La couleur jaune serait par exemple la stimulation identique de deux cônes rouges et
vert.
NB : L’anomalie de la vision des couleurs s’appelle : DYSCHROMATOPSIE.
Dans certains cas, l’un des 3 types principaux de cônes vient à manquer à la suite d’un défaut
génétique. Les gènes de la couleur sont lié sexa et se trouvent sur le chromosome sexuel
féminin.
- Comme les sujets féminin ont deux des ces chromosomes, il ne présentent jamais un
défaut de gène pour la couleur, mais comme les sujets de sexe masculin n’ont qu’un
chromosome féminin, un ou plusieurs gènes de couleurs sont absent chez 4% environ
dans la population masculine.
- C’est le cas du DALTONISME qui est une impossibilité de percevoir le rouge et le
vert.
8. Voies visuelles
Les signaux visuels quittent la rétine par les nerfs optiques. Les fibres du nerf optiques
provenant de la moitié nasale de chaque rétine se croisent dans le CHIASMA optique situé à
la base du cerveau, ils rejoignent les fibres provenant de la moitié temporale de la rétine
opposée. Les fibres combinés cheminent ensuite dans la bandelette optique, s’articulent dans
le CORPS genouillé latéral et finalement se dispersent par les radiations optiques jusqu’au
cortex visuel.
- Certaines fibres passent directement de la bandelette optique vers le noyau
suprachiasmatique de l’hypothalamus. Des bandelettes optiques au noyau moteur du
tronc cérébral et vers d’autres structures du thalamus et du tronc cérébral.

9. CHAMP VISUEL (C.V)

Définition :
92

Le champ visuel se définit comme étant une partie de l’environnement vu par l’œil à
un moment donné.
- Le champ visuel normal est large. Chaque œil peut en effet couvrir 60° dans le
NASAL, 50° en haut, 90° dans le CHAMP temporal et 70° en bas.
Les anomalies du champ visuel sont appelés Scotomes, elles peuvent survenir dans des
affections inflammatoires ou toxiques de la rétine ou du nerf optique, par exemple :
- SATURNISME : intervient au Plomb ;
- TABAGISME : intervient au Tabac ;
- SEP (Sclérose en Plaques)
- Les rétinites pigmentaires peuvent donner également des troubles des champs visuels.
Ces affections traduisent par une dégénérescence de la rétine et des dépôts de la
mélanine dans les zones atteintes.

10. L’OCULOMOTRICITE ET SES VOIES

Les amputations du champ visuel sont souvent secondaires à des lésions des vois
optiques. En suivant le schéma on peut distinguer :
1) Une cécité complète unilatérale gauche ;
2) Une hémianopsie bitemporale ;
3) Une hémianopsie homonyme droite ;
4) Une quadranopsie supérieure droite
5) Une quadranopsie inférieure droite
6) Une hémianopsie homonyme droite épargnant la macula ;
7) Une cécité corticale.
- Les mouvements du globe oculaire sont contrôlés par 3 paires des muscles :
o Les muscles droits interne et externe ;
o Les muscles droits supérieur et inférieur ;
o Les muscles grande et petite oblique.
- Les droits interne et externe assurent les mouvements de latéralité. Les droites
supérieur et inférieur contribuent aux mouvements de verticalité. Les muscles obliques
ont pour rôle essentiel de faire pivoter le globe oculaire autour de son axe pour
maintenir la rectitude du champ visuel.
- A l’exception du muscle quand oblique qui est innervé par le NIV et du muscle droit
externe qui est innervé par le NVI, tous les muscles extrinsèques de l’œil innervés par
le NIII.
93

Muscles et innervation motrice

NERFS ORIFICES MUSCLES SEMIOLOGIE DES LESIONS
DE CES NERFS
Oculomoteur Fente Droit supérieur Ptôsis, strabisme externe,
Commun (III) sphénoïdale Droit intérieur mydriase, impossibilité de
Droit inférieur mouvoir le globe oculaire en
Petit oblique haut, en bas et en dedans.
Pathétique (IV) Fente Grand oblique Diplopie
sphénoïdale
Oculomoteur Fente Droit externe Strabisme interne
externe (VI)

11. LA PUPILLE
Est un orifice à travers lequel la lumière pénètre à l’intérieur de l’œil.
- La contraction de la pupille est appelé MYOSIS ;
- La dilatation de la pupille est appelé MYDIASE ;

a) Le reflexe pupillaire à la lumière

- La pupille réagit par un rétrécissement de son diamètre à l’illumination de l’œil
correspondant (reflexe pupillaire direct) ou de l’œil controlatéral (réflexe pupillaire
consensuel). Cette réaction survient après un temps de latence d’environ 0,2 secondes.
Lorsque l’œil retourne à l’obscurité, la dilatation dure 15 à 20 secondes.

b) Le réflexe pupillaire à l’accommodation

- Le rapprochement d’un objet de l’œil déclenche 3 rections associées ;
- La convergence des yeux, l’accommodation du cristallin et le fermeture pupillaire.
Cette dernière présente 2 avantages ;
- Elle réduit ou supprime l’observation sphérique et chromatique et elle augmente la
profondeur du champ visuel ; fortement réduite par la vision rapprochée, ce qui
améliore l’AV pour les objets situés devant et derrière le point fixé.

c) Réflexes pupillaire et Syphilis

- Les atteintes nerveuses de la syphilis se caractérise sur la perte d’un réflexe pupillaire
à la lumière avec conservation de celui-ci à la convergence ;
- C’est le signe d’ARGYLL-ROBERSTON que l’on observe également dans certaines
encéphalites.
94

d) Syndrome de Claude BERNARD HORNER

- Ce syndrome survient lors d’une atteinte du Nerf Sympathique d’un côté ou des deux
les symptômes sont les suivants : Myosis, rétrécissement de la fente palpébrale et
Enophtalmie associés à la vasodilatation de l’hémiface correspondant et de la
conjonction.
- Disparition de la transpiration au niveau de l’hémiface correspondant.

12. CORTEX VISUEL

1. Cortex visuel primaire
L’aptitude du système visuel à percevoir l’organisation spatiale de l’environnement (la
frome des objets, leur luminosité, les nuances, etc.) dépend du cortex visuel primaire (aire 17
de Brodman ; ou aire strié).
Elle occupe la scissure calcarine, à la face interne de chaque lobe occipital. L’ablation
du cortex visuel entraîne toujours une cécité (cécité corticale) le sujet reste cependant capable
de réagir plus moins conscient à certains types de stimulations, modifications d’intensité
lumineuse et même à certaines formes par une rotation de la tête ou des yeux.

2. Cortex visuel secondaire

- Est constitué par les aires (18 et 19) (20 et 21) à la face latérale du lobe occipital (aires
visuelles associatives) ;
- En cas des lésions des aires 18 et 19 et 20 et 21 il y a trouble de perception et de la
reconnaissance des formes et objectifs (agnosie visuelle).
Si la lésion intéresse l’hémisphère dominant, il peut y avoir une alexie ou cécité
verbale trouble acquis de la lecture par impossibilité de reconnaître les symboles graphiques.

EXPLORATIONS CLINIQUES
L’examen permet de localiser les lésions au niveau des voies optiques

LOCALISATION DE LA LESION TROUBLES VISUELS

Appareil de réception Scotome, cause par une ischémie provenant de
occlusions des artères : centrale de la rétine,
ophtalmique, carotide interne.
Dégénérescence maculaire, la rétinite, pigmentaire,
les rétinopathies, inflammatoires etc.
Voies de transmission Cécité unilatéral, scotome central
95

Nerf optique (1) Cécité bilatérale

Chiasme optique : tout le chiasme
partie médiane (2)
Bandelette optique (3)
Les centres de perception :
Corps genouillé externe
Tubercules quadrijumeaux enterreurs
Radiations optiques et scissure
calcarine supérieures
Inférieures
Circonvolution occipitale
Aire 17
Aire 18 et 19
Hémianopsie hétéronyme ou bitemporale
Hémianopsie latérale homonyme
Hémianopsie homonyme latérale croisée par rapport
à la lésion
Trouble du réflexe pupillaire
Hémianopsie homonyme latérale au quadrant
inférieur
Au quadrant supérieur
Cécité totale
Scotome central
Cécité psychique

N.B : SCOTOME : lacune dans les champs visuel d’un œil

HEMIANOPSIE : altération du champ visuel de deux yeux

SYNDROMES & MANŒUVRES

SEMIOLOGIES + REPONSES
SIEGE DE LA SYNDROME MANŒUVRES REPONSES
LESION
1. Nerf optique - AMBLYOPIE L’étude de
Diminution de l’acuité
l’acuité visuellevisuelle
- L’AMAUROSE L’étude de
Perte totale de la vision de
l’acuité visuellel’œil
2. Chiasma HEMIANOPSIE L’étude du champ Perte de la vision dans les
optique BITEMPORALE visuel champs visuels temporaux de
chaque œil
3. Bandelettes HEMIANOPSIE Champ visuel Perte de la vision dans la
optiques LATERALE moitié visuelle de chaque œil
unilatérales HOMONYME mais toujours du même côté
(gauche et droite)
Ex : Lésion bandelette droite,
perte de la vision dans les
moitiés gauche de chaque œil.
4. Lobe CECITE Acuité et champs Perte totale de la vision alors
occipital CORTICALE visuels que les autres structures de
l’œil sont intactes
96

CHAPITRE IV. LA MOTRICITE OU FONCTION MOTRICE (FONCTION

EFFECTRICE)
- Le rôle le plus important du S.N consiste à contrôler les activités de l’organisme :
 La contraction de tous les muscles squelettiques du corps ;
 La contraction des muscles lisses viscéraux ;
 La sécrétion endocrine et exocrine dans différentes parties du corps.
L’ensemble de ces activités représente les fonctions motrices S.N, les muscles et les
glandes étant appelés effecteurs car ils agissent en fonction de signaux émis par le SN, nous
appellerons Système Moteur, la partie du S.N directement responsable de la transmission des
signaux aux muscles et aux glandes.
Il existe un autre système parallèle à celui-ci, mais responsable des muscles lisses et
glandes : Le système autonome.
La multiplicité de niveaux de contrôle des muscles squelettiques :
a) La moelle épinière
b) La substance réticulée : bulbaire, pontique et mésencéphalique ;
c) Les noyaux gris centraux ;
d) Le cervelet
e) Le cortex moteur.
Chacune de ses structures joue un rôle spécifique dans la motricité. L’inférieur pour
les réponses instantanées et automatiques de l’organisme aux stimulations sensorielles, le
supérieur pour les mouvements proportionnels dépendant d’une commande volontaire
encéphalique.

La fonction motrice permet à l’homme d’exercer une certaine commande sur ses
muscles et certaines glandes de l’organisme en réponse en une information sensitive.
Généralement, la plus grande partie de nos activités motrices est en fait contrôler par
des régions basses du système nerveux central en particulier la moelle épinière et la partie
basse du tronc cérébral qui intervient surtout à un niveau inconscient.

IV.1. Fonction motrice de la moelle

A. Représentation anatomo-physiologique de la moelle
- La moelle épinière est composée de deux parties principales, la substance blanche et la
substance grise. La substance grise qui se trouve en profondeur, a l’aspect de deux
cornes qui font saillie en avant et en arrière en décrivant le lettre H.
97

- Las substance blanche qui forme toutes les autres parties de la moelle est composée de
faisceaux de fibres. Plusieurs faisceaux longs descendants ont leur origine dans le
cerveau et descendent dans la moelle pour se terminer sur les neurones de la substance
grise, plusieurs autres longs faisceaux ascendant ont leur origine dans le moelle et
montent jusqu’au cerveau.
- En plus de ces fibres, des nombreuses fibres appelées fibres propriospinales passent
d’une région de la moelle à une autre.
N.B :
- Les fibres nerveuses sensitives pénètrent dans les cornes postérieures de la substance
grise de chaque côté.
- La substance grise médullaire est la zone d’intégration des réflexes de la moelle et de
ses autres fonctions motrices et chaque segment de la moelle contient plusieurs
millions de neurones dans sa substance grise.
- Ces motoneurones ou neurones moteurs sont au nombre de plusieurs milliers dans
chaque segment de la corne antérieure de la substance grise médullaire.
- Il existe deux types de motoneurones :
1) Les motoneurones alpha plus nombreux
2) Les motoneurones gamma
- Les neurones intercalaires ou les interneurones sont par contre aussi avec les
motoneurones de la corne antérieur qu’ils innervent.
Ces interneurones sont largement connectés entre eux, mais aussi avec les
motoneurones de la corne antérieur qu’ils innervent.
- Les signaux afférents qui gagnent la moelle sont d’abord relayé et traités par les
interneurones, seul un petit nombre des signaux gagnent directement les motoneurones
de la corne antérieure.

NB : ROLE DU FUSEAU NEURO-MUSCULAIRE DANS LE CONTROLE MOTEUR

- Les muscles et les tendons contiennent deux types de récepteurs spéciaux : le fuseau
neuromusculaire sensible aux variations de longueur des fibres musculaires et à la
vitesse de cette variation ; et les organes tendineux de GOLGI, détectant la tension
appliquée au tendon musculaire au cours de la contraction ou de l’étirement.
- Les signaux émis par ces deux récepteurs opèrent à un niveau subconscient, ils
s’accompagnent d’aucune perception sensorielle. Mais les informations qu’ils
98

transmettent à la moelle, au cervelet et même au cortex sont d’une importance capitale

pour l’accomplissement de la fonction motrice an niveau de ses différents centres.

1°. LE REFLEXE D’ETIREMENT OU REFLEXE MONOSYNAPTIQUE

- Sur le plan physiologique on distingue 2 types de reflexe d’étirement.
a) Le réflexe myotatique dynamique dont la phase dynamique est due aux puissantes
afférentes dynamiques émises par les terminaisons fusorales primaires. Un brusque
étirement musculaire se traduit par une importante volée d’influx transmis à la moelle,
instantanément suivie d’une forte contraction réflexe du muscle étiré. Cette
contraction réflexe s’oppose à l’étirement initial.
b) Le réflexe myotatique statique dont la phase statique d’étirement est plus prolongé.
Cette phase est due aux influx statiques continus émis par les terminaisons à la fois
primaires et secondaires. Ce réflexe statique prolonge la contraction musculaire. Ce
réflexe statique prolonge la contraction musculaire aussi longtemps que l’étirement est
maintenu.
N.B : On parle de réflexe myotatique inverse lorsque le muscle est brutalement raccourci, les
effets inverses se produisent. Si le muscle est déjà tendu, le brisque relâchement de la tension
inhibera les réflexes dynamique et statique. Ce réflexe s’oppose aussi au raccourcissement
musculaire.

2°. APPLICATIONS CLINIQUES SU REFLEXE MYOTATIQUE OU D’ETIREMENT

- La recherche des réflexes ostéotendineux (ROT) permet d’apprécier l’intégrité du
réflexe d’étirement. Pour la recherche du réflexe rotulien, on percute le tendon
rotulien avec un marteau percuteur à réflexe, l’étirement du quadriceps ainsi provoqué
déclenche un réflexe myotatique dynamique entraînant une extension de la jambe sur
la cuisse.
- Des réflexes identiques peuvent être obtenu au niveau des nombreux autres muscles,
par percussion de leur tendons (Bicipital, Tricipital, Achiléen…)
- L’état du ROT renseigne sur le degré de facilitation des centres cellulaires.
- Lorsque la moelle reçoit un grand nombre d’influx facilitateurs d’origine
suprasegmentaire, les réflexes sont exagérés. A l’inverse, l’inhibition ou la
suppression de ces influx aboutit à une diminution ou à une abolition de ces réflexes.
- Les lésions étendues au cortex moteurs (d’origine Vasculaire ou Tumorale) entrainent
l’exagération des réflexes.
99

- Dans certaines conditions, les réflexes peuvent être polycynetiques donnant lieu eu
clonus (Pied ou rotule). Le clonus survient lors d’une facilitation excessive des
réflexes ostéotendineux et témoigne d’un degré de facilitation très élevé des reflexes
myotatiques.

3°. LE REFLET DE FLEXION OU REFLEXE DE DEFENSE

- Ce reflexe est déclenché le plus souvent par une stimulation des terminaisons
nociceptives, par piqûre, brûlure ou tout autre stimulus douloureux. Il s’agit d’un
réflexe nociceptif.
La voie afférente de ce reflexe ne s’articule pas avec les motoneurones, elle passe
d’abord par un groupe d’interneurones, l’arc réflexe le plus court comporte au moins trois
neurones regroupés de la façon suivante :
1) Un circuit divergent impliquant tous les muscles ;
2) Un circuit d’inhibition réciproque des muscles antagonistes ;
3) Un circuit responsable d’une post décharge prolongée même après la fin du stimulus
grâce à cette post décharge, le retrait peut se prolonger pendant 1 à 3 secondes après la
fin du stimulus.

IV.2. Fonctions motrices de la partie basse du tronc cérébral (T.C)

- Le tronc cérébral est composé du bulbe, de la protubérance (Pont) et du mésencéphale
. C’est au niveau de ces zones que des nombreux centres de contrôle de la Pression
Artérielle (P.A), de la régulation de la respiration et de la fonction digestive sont
localisés.
- Les fonctions motrices de la partie basse du tronc cérébral peuvent être divisée en
deux types principaux :
1) Le positionnement antigravitaire ;
2) Le maintien de l’équilibre

Ces fonctions sont prises en charge par la formation bulbo-réticulaire du tronc

cérébral. Ainsi donc la formation bulbo-réticulaire constitue une aire d’intégration permettant
de combiner et de coordonner les éléments suivants :
1) L’information sensitive provenant du corps ;
2) L’information motrice provenant du cortex ;
3) L’information de l’équilibre provenant de l’appareil vestibulaire ;
100

4) L’information proprioceptive (information sur les mouvements corporels) provenant

du cervelet.
Grâce à ces informations ; la formation bulbo réticulaire contrôle la plus part des
activités musculaires involontaires.

IV.3. Contrôle de la motricité par le cortex cérébral, les noyaux gris centraux et le
cervelet
- L’homme est capable de marcher, d’écrire, d’utiliser des instruments précis,
d’exécuter les mouvements de danse, de jouer au football ou au basket-ball par
exemple. Toutes ces activités font appel au contrôle des centres supérieurs du cerveau,
en particulier :
1) Le cortex cérébral ;
2) Les noyaux gris centraux ;
3) Le cervelet ;

1°. ORGANISATION FONDAMENTALE DES CENTRES SUPERIEURES DU

CONTROLE MUSCULAIRE
a) Le cortex moteur est situé à un niveau légèrement antérieur dans le cortex cérébral, il
joue un grand rôle dans le contrôle des mouvements musculaires très précis.
b) Les noyaux gris centraux sont situés dans la profondeur des hémisphères cérébraux
et sont composés des grands ensembles séparés de neurones organisés pour le contrôle
des mouvements complexes semivolontaires comme la marche, le changement de
direction, la course et le développement des postures corporelles.
c) Les noyaux gris centraux : ils sont constitués de :
1) Le noyau caudé
2) Le putamen
3) Le globus pallidus (Pallidum)
4) Le noyau sous thalamique
5) La substantia-Nigra ou Locus Niger
d) Le cervelet : est localisé à la partie postérieure et inférieure de cerveau, en arrière de
la base du Tronc Central. Le cervelet aide le cortex moteur et les noyaux gris à
accomplir leurs fonctions.
101

IV.4. Transmission des signaux moteurs à la moelle épinière

Les signaux moteurs sont transmis du cerveau à la moelle épinière par deux voies
séparées :
a) Par le faisceau cortico-spinal ou faisceau pyramidal ou voie pyramidale ;
b) Par le faisceau extra cortico-spinal ou faisceau extrapyramidal ou voie
extrapyramidale.
 La voie pyramidale est une voie directe qui a son origine dans le cortex moteur de
chaque côté du cerveau. Dans la partie basse du bulbe, ils se croisent (faisceau
pyramidale) et descendent ensuite dans les deux parties latérales de la moelle.
 C’est ainsi que le cortex moteur de la partie gauche du cerveau contrôle les muscles du
côté droit du corps tandis que le cortex du côté droit contrôle les muscles du côté
gauche du corps (Schéma).
 La voie extrapyramidale est composée de tous les autres faisceaux qui transmettent
des signaux moteurs à la moelle et qui n’appartiennent pas au faisceau pyramidal.
- Cette voie comprend surtout les faisceaux qui ont leur origine dans les noyaux gris
centraux et dans le formation bulbo réticulaire.
Les faisceaux cortico spinaux comprennent :
 Le faisceau vestibulo-spinal
 Le faisceau rubro-spinal ;
 Le faisceau tecto-spinal ;
 Les deux faisceaux reticulo-spinaux séparés.
C’est par ces faisceaux que sont transmis les signaux moteurs qui contrôlent la majeur
partie des mouvements corporels stéréotypés et inconscients.

IV.5. Fonctions motrices des noyaux gris centraux

Les noyaux gris ont un effet inhibiteur général que tous les tonus musculaire del
‘ensemble du corps. Cet effet résulte des signaux inhibiteurs transmis au cortex et à la partie
inférieure du Tronc Cérébral par ces noyaux gris.

a) Rôle du noyau caudé et putamen (neostriatum)

Le noyau caudé et le putamen participent ensemble à l’initiation et à la régulation du
mouvement proportionnel grâce à deux voies efférentes distinctes :
102

- La première passe par le pallidum et le locus Niger, puis par l’intermédiaire du

thalamus parvient au cortex cérébral avant de descendre vers la moelle par les voies
pyramidale et extrapyramidale.
- La seconde est faite d’axones courts qui, passent également par le pallidum et le locus
Niger, se dirigent vers la formation réticulée, puis vers la moelle par les faisceaux
reticulo-spinaux. Le Neostriatum, participe au contrôle des mouvements volontaires
élémentaires et généralement inconscients. Le cortex moteur est également impliqué,
puisqu’il fonctionne étroitement associé au striatum.

b) Rôle du pallidum et du locus niger (puleo-striatum)

- Le rôle du pallidum serait d’assurer le tonus musculaire de base nécessaire aux
mouvements volontaires que ceux-ci soient déclenchés par le cortex ou le striatum.

c) Anomalies du contrôle musculaire par lésions des noyaux gris-centraux

1) LA CHOREE : Les lésions touchent de façon diffuse et étendue le noyau caudé et le
putamen.
La lésion est caracérisée par des mouvements choréiques qui sont des mouvements
involontaires aléatoires et incessants : ils sont brusques, variables, imprévisible sans aucun
caractère rythmique.
On distingue :
a) La Chorée aiguë : La Chorée de SYDENHAM chez les enfants, l’affection est en
rapport avec une infection Streptococcique.
b) La Chorée chronique : La Chorée de HUNTINGTON qui est une affection
héréditaire associant le syndrome choréique à une démence progressive.

2) L’ATHETOSE est due à des lésions dans la portion externe du PALLIDUM et

parfois du STRIATUM. Elle est caractérisée par des mouvements anormaux lents, à
type d’enroulement atteignant la main, le cou, la face, la langue ou toute autre partie
du corps de façon continuelle. Ces mouvements ressemblent aux mouvements d’un
vers ou d’un serpent.
NB : Il existe une forme de passage entre les deux affections. C’est le syndrome Choréo-
athétosique.
103

3) L’HEMIBALISME est lié à une lésion du corps de Luys controlatéral. L’affection est
faite des mouvements violents, successifs et incontrôlables intéressant une partie du
corps. Leur fréquence est variable, quelques secondes ou plusieurs minutes pouvant
s’écouler entre deux mouvements. Ils peuvent atteindre le membre inférieur, le tronc
ou le membre supérieur, prédominent à la racine et comportant souvent un élément de
torsion. S’il atteint le membre inférieur ou le tronc l’hemiballisme entraîne une chute.

4) LA MALADIE DE PARKINSON ; La maladie de Parkinson est due à la perte de la

sécrétion dopaminergique au sein du STRIATUM par des terminaisons nerveuses de
la voie NIGRO-STRIEE. La destruction du LOCUS NIGER entraîne la
dégénérescence de ces neurones et une disparition de la DOPAMINE qu’ils sécrètent
normalement au niveau du NOYAU CAUDE et du PUTAMEN.
L’affection est caractérisée par la triade :
- Hypertonie dite plastique ou extrapyramidale avec phénomène de roue dentée,
l’hypertonie intéresse à la fois les muscles agonistes et antagonistes qui restent
contractés tout au long du mouvement.
- Le tremblement fréquent mais moins constat. C’est le tremblement de repos ayant
une fréquence de 4 à 6 cycles par seconde qui disparaît lors des mouvements
volontaires. En observant le malade on a l’impression qu’il compte la monnaie.

5) L’AKINESIE (perte de mouvement automatique)

- Le patient à un visage figé, inexpressif avec diminution des clignements de paupières ;
- L’ajustement postural automatique du tronc et des membres supérieurs ne se fait plus,
le patient en marchant cours derrière son centre de gravité, le corps est fléchi en avant
du fait de l’hypertonie axiale.

IV.6. Fonction, des cortex moteur dans le contrôle de la motricité

Le contrôle exercé par le cortex est essentiellement « volontaire » bien que certaines
activités motrices dépendant du cortex cérébral et du cervelet ne le soient pas totalement.
A) Le cortex moteur
- Le cortex moteur est situé en avant du Sillon de ROLANDO. Sa partie postérieure se
compose de grandes cellules pyramidales (BETZ). Cette zone correspond à l’aire 4 de
Brodmann. On l’appelle aire motrice primaire ou aire pyramidale. La partie antérieure
104

du cortex moteur correspond essentiellement à l’aire 6 de Brodmann : c’est l’aire

moteur associative ou aire prémotrice ou cortex prémoteur.

1) L’aire motrice primaire et faisceau pyramidal (voir cortico spinale)

- Cette aire contient dans chaque hémisphère environ 34.000 cellules de Betz ou cellules
pyramidales géantes. C’est la raison pour laquelle on l’appelle également cortex
pyramidal.
- Le faisceau pyramidal est l’une des voies motrices essentielles entre les aires motrices
du cortex et les motoneurones de la corne antérieure de la moelle. Il prend naissance
dans 80% dans les aires motrices et 20% environ dans les aires Somesthésiques.
- Les fibres provenant du cortex Somesthésique n’ont aucun rôle moteur, mais
participent au recontrôle exercé par le système nerveux central sur ces efférences
somesthésique.

2) Les collatérales du faisceau pyramidal dans l’encéphale

Dans son trajet intracrânien, le faisceau pyramidal donne de nombreuses collatérales.
- Les axones des cellules de BETZ envoient de courtes collatérales récurrentes dans le
cortex lui-même ;
- Un certain nombre de collatérales sont destinées au Striatum où elles vont contribuer à
la formation des voies extrapyramidales.
- Quelques collatérales sont destinés au noyau rouge, de là le faisceau rubro-spinal qui
descend dans la moelle.
- D’autres collatérales se détachent pour la réticulée du tronc cérébral de là partiront les
fibres reticulospinales et reticulocérébelleuses.
- Un grand nombre de collatérales fait synapse dans le noyau du pont, d’où partent des
fibres ponto-cérébelleuses.
Ainsi chaque signal partant du cortex moteur dans la voie pyramidal est simultanément
transmis aux hémisphères cérébelleux.
- D’autres collatérales se détachent également du noyau olivaire inférieur, d’où partent
les fibres olivo-cérébelleuses destinées la plus grande partie du cervelet.
Ainsi chaque fois d’un signal emprunte la voie pyramidale pour déclencher une
activité motrice médullaire, il se transmet également par un réseau de collatérales aux noyaux
gris centraux au tronc cérébral et au cervelet.
105

IV.6.1. La somatotropie motrice

La représentation des aires corticales motrices chez l’homme montre que la main, la
bouche et la langue occupent une surface étendue. Par des stimulations électriques au cours
d’intervention neurochirurgicales on a pu déterminer ou dessiner une carte approximative du
cortex de l’homme, montant des points du cortex primaire dont la stitumation de l’aire
motrice a sa partie la plus latérale provoque des contractions musculaires liées à la déglutition,
à la mastication et à la motricité faciale, tandis que la stimulation des régions parasagittales se
traduit par des contractions de la jambe, du pied et des orteils.
- La somatotopie des différents parties du corps (HOMONULUS MOLEUX) a été
construite par PENFIELD & RASMUSSEN.

Représentation des différents groupes musculaires dans l’aire motrice primaire

- Les différents groupes musculaires de l’organisme sont inégalement représentés dans
le cortex moteur. L’importance de la représentation d’un groupe musculaire est
fonction de la précision des mouvements accomplis par celle-ci. Ceci explique
l’importance de la représentation du pouce et des doigts ainsi que des lèvres, de la
langue et des cordes vocales
- Le degré élevé de représentation au niveau des régions de la bouche et de la gorge
permet à l’homme de parler, contrairement à ce que l’observe pour les espèces
animales.
- Presque tous les mouvements précis exécutés par l’être humain sont des mouvements
ayant fait l’objet d’un apprentissage. Ainsi le système sensitif joue un rôle majeur de
la mise au point de toutes les fonctions motrices précises dans le cerveau.
- Ainsi donc, au fur et à mesure que l’on devient plus habile dans l’exécution d’un acte
particulier ayant fait l’objet d’un apprentissage, on peut aussi accélérer de plus en plus
l’exécution de l’acte.

IV.6.2. Aire motrice associative ou aire promotrice

- L’aire motrice associative ou aire promotrice contrôle les mouvements coordonnés
impliquant simultanément plusieurs groupes musculaires. Cette zone dispose d’une
organisation et des connexions particulières :
1) Des longues connexions sous-corticales avec les aires associatives
somesthésiques ;
2) Des connexions sous-corticales directes avec l’aire motrice primaire ;
106

3) Des connexions avec les régions du thalamus contiguë, à celles qui sont reliées à
l’aire motrice primaire ;
4) Surtout, des nombreuses liaisons directes avec les noyaux gris centraux.
Les aires motrices associatives sont constituées par :
- L’AIRE DE BROCA ou l’aire de l’expression ORALE : Située en avant de l’aire
motrice primaire et au-dessus de la scissure de SYLVIUS. En cas de lésion de cette
(zone) toute localisation ………… souvent réduite à des monosyllabes (NON ou
OUI).
- L’AIRE OCULOMOTRICE FRONTALE la distinction de cette région située au-
dessus de l’aire de BROCA entraîne une impossibilité par le sujet de diriger
volontairement son regard vers une cible donnée. Au contraire, les yeux, sous l’effet
de signaux d’origine occipitale tendent à rester fixer sur le même objet. Cette aire
contrôle également certains mouvements cérébraux comme le clignement des
paupières.
- L'AIRE CEPHALOGYRE : Elle se trouve légèrement au-dessus de l’aire motrice
associative, sa stimulation électrique (par exemple) déclenche une rotation de la tête.
Etroitement associée à l’aire oculogyre, elle sert probablement à tourner la tête vers un
objet donné.
- L’AIRE DES MOUVEMENTS FINS DES DOIGTS : Elle se situe en avant de la
zone de la Frontal Ascendante (FA) correspondant à la main et aux doigts. Sa
destruction, par une tumeur ou toute autre lésion, se traduit par des altérations de la
motricité fine et proportionnelle des mains réalisant l’apraxie motrice ou
mélocinétique.

IV.6.3. Effets des lésions de l’aire motrice primaire et de l’aire motrice associative
- Les lésions du cortex moteur sont fréquents en particulier dans des accidents
ischémiques cérébraux.
1) L’atteinte de l’aire 4 de Brodmann
Donne lieu à une perturbation des mouvements volontaires fins des extrémités distaux
des membres (main et les doigts en particulier). Le contrôle moteur volontaire fin des
segments distaux des membres est perdu surtout si la lésion préserve le noyau caudé et l’aire
motrice associative adjacente (aire 6). Une certaine motricité globale et posturale persiste
quand même.
107

2) L’atteinte étendue du cortex moteur

Une atteinte simultanée des noyaux gris centraux et du cortex moteur va entraîner une
spasticité intense car les noyaux gris centraux inhibent fortement les centres moteurs du
cortex cérébral. Cette situation se rencontre dans les accidents vasculaires cérébraux qui
s’accompagnent d’une intense spasticité de l’hémicorps controlatéral à la lésion.
N.B : SIGNE DE BABINSKI ; Toute lésion intéressant la partie du cortex pyramidal ou du
faisceau pyramidal correspondant au pied se traduit par un signe de Babinski. Ce dernier est
mis en évidence en stimulant d’arrière en avant avec une pointe mousse la partie externe de la
plante de pied. Le signe de Babinski se manifeste par une extension du gros orteil avec un
écartement des autres orteils ou éventail. Cette réponse s’oppose à la flexion des orteils, qui
est le réflexe cutané plantaire (RCP) normal. Le signe de Babinski n’existe pas lors des
lésions limitées au système extrapyramidal. Cette spécificité de l’atteinte pyramidale donne au
signe de Babinski une grande valeur sémiologique.

IV.7. Coordination des mouvements par le cervelet

- Le cervelet joue un rôle primordial dans la motricité en assurant la contraction
coordonnée des muscles particulier. Le rôle du cervelet est particulièrement important
dans toute activité motrice rapide : courir, parler, taper à la machine, jouer au piano,
etc.
- Les lésions cérébelleuses, bien qu’elles n’entraînent aucune paralysie se traduisent par
des troubles de coordination de mouvements.
- Les bases de la fonction cérébelleuse sont les suivantes : Les mouvements des diverses
parties du corps sont très affectés par leur inertie.
Autrement dit, un membre a besoin d’une certaine force pour se déplacer, mais une
fois que le mouvement a débuté, le membre continue à se déplacer tant qu’une force contraire
ne l’oppose à lui. Ni le cortex ; ni les noyaux centraux ne sont organisés pour prendre à
considération des facteurs physiques.
Le cervelet est le seul à assumer ce rôle important en procédant à un contrôle
permanent et à des ajustements correctifs des activités motrices déclenchées par d’autres
parties du corps, indiquant à chaque instant pour chaque segment sa position, sa vitesse, les
forces s’exerçant sur lui etc. Le cervelet compare en quelque sorte à chaque instant ces
données pour chaque segment du corps, telles qu’elles lui sont transmises par les influx
somesthésiques, avec le programme établi par le système moteur. Si les deux ne sont pas
108

superposables, les correctifs nécessaires sont instantanément transmis au système moteur,

pour augmenter ou diminuer suivant le cas, le niveau d’action de tel ou tel muscle.
- Le cervelet reçoit des signaux provenant des récepteurs proprioceptifs situés au niveau
des articulations, des muscles, des zones de pression du corps et partiel ont des
signaux renseignant sur l’état physique du corps peuvent être obtenus.
- D’autres signaux sont transmis au cervelet, il s’agit :
o Des signaux provenant de l’appareil de l’équilibration de l’oreille ;
o Des yeux et également des noyaux gris centraux et du cortex moteur ;
- Les principaux faisceaux sui transmettent les divers types d’information au cervelet
sont constitués de :
1) Faisceau spino-cérébelleux : qui apporte les informations proprioceptives
corporelles ;
2) Faisceau cortico-ponto-cérébelleux : qui apporte les informations motrices
provenant du cerveau.
3) Faisceau olivo-cérébelleux : qui apporte les signaux provenant des noyaux gris
centraux.
4) Faisceau vestibulo-cérébelleux : qui apporte des influx venant de l’appareil
d’équilibration de l’oreille.
5) Faisceau reticulo-cérébelleux : qui apporte de influx provenant des différentes
régions de la réticulée au vermis. Une fois que le cervelet a recueilli ces
informations, il transmet les données de son analyse aux autres zones
cérébrales par :
1. Le faisceau cérébello-thalamo-cortical : C'est-à-dire au thalamus, et aux
régions cortex moteur. Cette voie joue un rôle important dans la
coordination des activités motrices « volontaire » initiés par le cortex et les
structures associées.
2. le faisceau fastigio-bulbaire qui passe le noyau fastigial avant d’atteindre
le bulbe et la protubérance.
Ce circuit fonctionne en association avec les structures de l’équilibration et
contribue à la fois au contrôle de l’équilibre et de la coordination.
3. Le faisceau qui prend naissance dans une zone intermédiaire de chaque
côté du cervelet entre le vernis et les hémisphères se dirigeant :
a) Vers le noyau interposé puis le noyau ventro latéral du thalamus et
enfin le cortex moteur ;
109

b) Vers plusieurs structures médianes du thalamus puis les noyaux gris.

c) Vers le noyau rouge et la formation réticulée de la partie supérieure du
tronc cérébral. Le rôle de ce circuit est de coordonner le
fonctionnement de deux premières voies efférentes c'est-à-dire
d’harmoniser la régulation posturale inconsciente avec la commande
motrice consciente d’origine corticale.

A. Rôle du cervelet dans le contrôle moteur

1) Rôle du cervelet dans l’équilibration
- Grâce à des connexions neuronales adéquates, le cervelet ou toute autre partie de
l’encéphale, peut être informé de la vitesse et du sens des mouvements d’un segment
du corps 15 à 20ms (milli seconde) auparavant, et en déduire la position actuelle de ce
même segment du corps.

2) Rôle du cervelet dans la motricité volontaire

- Le cortex moteur qui transmet un signal a visée motrice vers la périphérie, informe le
cervelet de ce signal. Le cervelet peut alors comparer le « programme » moteur émis
par le cortex moteur avoir le « résultat » observé au niveau du segment concerné et, si
les deux ne sont pas superposables, calculer « L’ERREUR » pour la corriger
immédiatement.
- Habituellement, lors d’un mouvement rapide, les influx moteurs transmis par le cortex
en vue d’un geste donné sont largement en excès et le cervelet joue là un rôle
inhibiteur essentiel dès que le mouvement a commencé. Le cervelet serait capable
d’évaluer la vitesse du geste et de calculer le délai nécessaire pour atteindre le but. Les
influx inhibiteurs seraient alors transmis au cortex moteur, inhibant les muscles
agonistes et excitant les muscles antagonistes.

NB : LE ROLE AMORTISSEUR DU CERVELET

- Une des conséquences de la régulation cérébelleuse est d’amortir le mouvement
musculaire. En effet, la plupart des mouvements du corps ont un caractère
« pendulaire ». ainsi la mise en jeu d’un segment de membre suppose un certain
moment (quantité de mouvement) auquel il faut opposer une certaine énergie pour que
le mouvement puisse s’arrêter. Du fait de cette inertie, tous les mouvements
pendulaires tendent à dépasser leur but. En cas de lésion cérébelleuse, ce dépassement
110

entraîne une correction consciente, mais retardée grâce à un mouvement de sens

inverse, qui à son tour dépasse son but.
Une nouvelle correction intervient, ce qui donne lieu, finalement, à une suite
d’oscillations de moins en moins amples que le but soit finalement atteint. Ce phénomène
aboutit au tremblement intentionnel.
- Lorsqu’il fonctionne normalement, le cervelet permet une correction automatique
évitant l’hypermétrie du geste et par la même ce tremblement d’action ou intentionnel.
Tel est le rôle amortisseur du cervelet.

- Le rôle prédicatif du cervelet

- C’est l’aptitude de prévoir le position future d’un segment de membre en mouvement.
- Lors d’une lésion cérébelleuse, cette fonction prédictive est perdue et les mouvements
dépassent largement leur but d’autant qu’ils sont rapide. Cette défaillance de contrôle
du geste est appelé « DYSMETRIE ».
- Perte d’harmonie de mouvement
- La fonction motrice normale permet une succession harmonieuse de différents
mouvements. En cas de lésions cérébelleuses la perte de la capacité prévisionnelle
s’applique non seulement au mouvement en cours, mais aussi au début du mouvement
suivant : Celui-ci est déclenché se déclenche soit trop tôt ou trop tard. Des activités
motrices telles que l’écriture, la démarche ou la course, la parole s’en trouve
gravement altérées.

B. Aspects cliniques des dysfonctionnements cérébelleux

Pour avoir une traduction clinique importante et permanente, les lésions cérébelleuses
doivent généralement intéresser les noyaux profonds « noyau dentelés, interposés et
fastigieux) en plus du cortex. Ces dysfonctionnements sont constituées, par :
1) La dysmétrie et ataxie
- Il y a dysmetrie lorsque le mouvement dépasse sont but. L’incoordination motrice qui
en résulte donnant lieu à une ataxie cérébelleuse.
- Il y a hypermetrie lorsque, au cours d’un geste, le segment de membre dépasse son
but.
2) L’adiadococinesie
- Le contrôle des différentes parties du corps en mouvement est perdu. On peut le mettre
en évidence en demandant au patient d’effectuer une série des mouvements alternatifs
111

rapides avec les mains mouvements de la marionnette. Très vite le sujet perd le
contrôle de la position de ses mains et les mouvements devient désordonnées.
3) La dysarthrie
- Ce trouble de langage va se manifester dans l’intensité des sons et leur durée relative,
certaines syllabes étant prononcées d’une voix trop forte, et d’autres d’une voix trop
faible (parole explosive), certaines sont trop longues et d’autres trop courtes (parole
scandées). Cette perturbation est due à une incoordination entre les contractions
musculaires laryngées, buccales et respiratoires.
4) Le tremblement intentionnel
- Est du à l’absence d’amortissement des mouvements.
5) Le nystagmus cérébelleux
- C’est un mouvement saccadé du globe oculaire survenant généralement lors du regard
latéral.
6) Le phénomène de rebound
- On demande au patient de contacter les fléchisseurs du brans contre résistance puis de
relâcher brusquement, en cas de lésion cérébelleuse, la main du patient vient frapper
son visage au lieu d’être automatiquement freinée.
7) L’hypotonie
- Cette hypotonie homolatérale à la lésion s’explique par une perte de la facilitation
normale du cortex moteur et des noyaux du tronc cérébral par les décharges toniques
des noyaux cérébelleux profondes.

IV.8. Exploration clinique et syndromes moteurs

1) Les sections médullaires
- Les sections médullaires sont suivies d’un « Choc spinal » avec paralysie flaque (ou
tétraplégie) si la section siège au dessus de C5.
- Le période de « Sidération médullaire » est d’autant plus longue que l’on s’élève dans
l’échelle animale (quelques minutes chez les grenouilles, 3 à 4 semaines chez
l’homme). Elle correspond à la sidération des interneurones brusquement privés
désexcitations centrales.
Quelques jours ou quelques semaines après le choc spinal, les neurones de la moelle
retrouvent progressivement leur excitabilité.
- Si l’interruption des faisceaux pyramidaux est brutale (traumatisme vertébraux,
myélite transverse aiguë). La paralysie est flasque, aréflexique et le signe de Babinski
112

existe. Le passage à la spasmodicité se fait progressivement. Au déficit s’ajoute une

hypertonie spasmodique, hyperflectivité, le réflexe d’automatisme médullaire ou du
défense comme l’extension du gros orteil, la réaction du triple retrait etc.
- Si la lésion s’installe progressivement (compression médullaire, myélite vasculaire,
inflammation (mal de POTT) et surtout les processus dégénératifs ;
La compression médullaire progressive provoque d’emblée une hypertonie.
NB : Les réflexes sacrés contrôlant le vidage vésical et rectal sont totalement abolis
pendant les premières semaines suivant la section médullaire mais finissent par
récupérer.

2) La rigidité de décérébration
Chez l’homme, les tumeurs, le traumatisme crânien grave compliqués d’œdème
cérébral et d’engagement temporal en sont les causes principales. Elle est due à une rupture de
l’équilibre qui normalement existe entre les influences facilitatrices et inhibitrices des centre
suprasegmentaires.
C’est une hypertonie en extension, étendue aux 4 membres, les supérieures en
pronation les inférieurs en abductions avec opisthotonos et trismus.

3) La rigidité de décortication
- Chez l’homme, elle se voit dans les traumatismes crâniens graves et les encéphalites.
- L’hypertonie des membres supérieurs se fait en flexion, poignet et avant bras fléchie,
coudes collés au corps alors que dans la rigidité de décérébration elle est en
hyperflexion et en hyperpronation.
Dans les deux cas, les membres inférieurs sont en hyperextension et en rotation
interne.
113

CHAPITRE V. PHYSIOLOGIE DE L’INTEGRATION CORDIALE ET

DIENCEPHALIQUE (LES PROCESSUS INTELLECTUEL)

INTRODUCTION
Stimuli → cerveau (cortex) en passant par différents niveaux qui apportent chaque fois
de régulations et modification d’où la notion de différents niveaux d’intégration,
d’hiérarchisation. Mais au niveau cortical, comment cette information est gérée c'est-à-dire
distribuée, analysée et interprétée.

NIVEAU D’INTEGRATION
Niveau inférieur ; moelle épinière, bulbe et protubérance ; les derniers éléments niveau
moyen ; région sensitivomotrice de l’écorce cérébrale (aire de projection) niveau supérieur
d’intégration : le cortex la dominance hémisphérique : 95% des sujets (hémisphère majeur =
gauche) hémisphère mineur : droit.
A. Activation cérébrale
La formation réticulée activatrice, contrôle le degré global d’activité du système
nerveux y compris l’éveil et le sommeil ainsi que, en partie au moins, la concentration
volontaire de l’attention sur une zone spécifique de notre champ de conscience.
La formation réticulée activatrice s’étend de la partie inférieure du tronc cérébral
jusqu’au mésencéphale et au thalamus pour se distribuer sur l’ensemble du cortex.
Les influx transmis par la formation réticulée activatrice ascendante, gagnent le cortex
par deux voies. La première sui un trajet ascendant partant de la réticulée du tronc cérébral
pour gagner les noyaux intralaminaires, réticulaires et de la ligne médiane du thalamus, puis,
par différentes voies, pratiquement tout le cortex cérébral ainsi que le noyau gris. La seconde,
beaucoup moins importante, passe par la région sous-thalamique, l’hypothalamus et les
régions adjacentes.

V.1. Formation réticulée du tronc cérébral

La formation réticulée du tronc cérébral est bien structurée pour l’accomplissement
des fonctions d’éveil. En effet anatomiquement, elle reçoit directement ou indirectement
d’innombrables signaux par les faisceaux spinoréticulaires, spinothalamiques, spinotecteur,
les voies auditives et visuelles. Elle peut à son tour transmettre des influx soit ascendants vers
le cerveau, soit descendants vers la moelle épinière.
V.1.1. Rôle de la réticulée activatrice dans l’éveil
114

- La stimulation électrique diffuse de la réticulée mésencéphalique, pontique et bulbaire

supérieure entraîne une activation immédiate du cortex cérébral, et réveille
instantanément l’animal endormi.
Par ailleurs les lésions de la réticulée mésencéphalique comme par exemple les
tumeurs, les hémorragies ou les encéphalites, se traduisent par un coma, sans réaction
aux stimuli qui déclencherait normalement l’éveil. Par contre, la stimulation en
différents points de la réticulées au niveau du thalamus active sélectivement certaines
régions du cortex cérébral.
- La réticulée activatrice thalamique, avait deux fonctions spicéfiques, d’une part
transmettre à l’ensemble du cortex des signaux facilitateurs d’origine
mésencéphalique, pour l’activation cérébrale diffuse, d’autre part, stimuler de façon
spécifique certaines aires corticales cérébrales, en fonction de la zone de la réticulée
thalamique stimulée. Cette activation sélective jouerait probablement un rôle
important dans l’attention sélective partie à tel ou tel aspect de l’activité intellectuelle.

V.1.2. Réveil d’action

- Au cours du sommeil, le niveau d’activité de la réticulée activatrice est très faible. Ce
niveau peut s’élever immédiatement sous l’effet de n’importe quelle afférence
sensorielle. (influx proprioceptifs d’origine articulaire et musculaires, influx
nociceptifs d’origine cutanée, des afférences visuelles ou auditives, ou même des
sensations viscérales provenant du tube digestif qui peuvent activer la réticulée et
provoquer le réveil).
Ce phénomène est appelé : REACTION D’EVEIL
Certains stimuli sensoriels sont plus puissants que d’autres dans le déclenchement de cette
réaction. Il s’agit notamment du stimulus nociceptif et des influx proprioceptifs somatiques.

V.1.3. Attention
- Un sujet en état d’éveil est capable de diriger son attention sur un point précis de son
champ de conscience. Le degré d’attention est variable : attention faible, attention
diffuse à l’ensemble de l’environnement, attention intense et sélective portée à un
aspect ponctuel de l’expérience consciente.
Les mécanismes fondamentaux du contrôle attentionnel restent à découvrir. On pense
toutefois que peuvent intervenir les structures suivantes :
- La réticulée activatrice mésencéphalique
115

- Certaines zones du thalamus

- Les aires corticales sensorielles.

V.2. Electro genèse cérébrale

- Les enregistrements électriques à la surface du cerveau ou du scalp mettent en
évidence une activité électrique continue d’origine cérébrale d’intensité et de forme de
cette activité dépendent en grande partie du niveau global d’activation cérébrale, et
donc du réticulée activatrice. Les ondulations des potentiels électriques enregistrées
forment des ondes. L’ensemble du tracé réalisant l’électroencéphalogramme (E.E.G).
L’intensité des ondes recueillis sur le scalp est variables, la forme des ondes dépend
largement du degré d’activité du cortex cérébral, et le tracé change radicalement entre le
sommeil et l’éveil.
Souvent, le tracé est irrégulier, sans que l’on puisse déterminer un aspect précis.
Certaines ondes peuvent être caractéristiques de telle ou telle anomalie cérébrale. D’autres
s’observent chez le sujet normal. On distingue notamment les ondes alpha, bêta, thêta et delta.
Ces ondes cérébrales sont également appelées rythmes cérébraux.

V.3. Les rythmes cérébraux

V.3.1. Les ondes alpha
Ce sont des ondes rythmiques d’une fréquence de 8 à 13 cycles par seconde, présentes
chez pratiquement tous les adultes normaux en état d’éveil et au repos. Elles sont plus
abondantes dans les régions occipitales, leur amplitude est d’environ 50 microvolts. Elles
disparaissent dans le sommeil. A l’ouverture des yeux pendant la réalisation d’un E.E.G les
ondes alpha disparaissent et sont rétablies à la fermeture des yeux (on dit alors que la réaction
d’arrêt est positive).

V.3.2. Les ondes bêta

Elles sont d’une fréquence supérieure à 14 cycles par seconde, pouvant atteindre
même 25 à 50 cycles par seconde. Elles sont abondantes dans les régions pariétales et
frontales et peuvent être divisés en deux types principaux bêta I et bêta II. Les premières sont
inhibées par l’activité cérébrale et le secondes apparaissent lors de cette activité.

V.1.3. Les ondes thêta

116

Elles ont une fréquence de 4 à 7 cycle par seconde, on les observes essentiellement
dans les régions pariétales et temporales chez l’enfant, mais également au cours des émotions
chez l’adulte. Les ondes thêta peuvent également s’observer dans des nombreuses affections
cérébrales.

V.3.4. Les ondes delta

Ce sont par définition toutes les ondes inférieurs à 3,5 cycle par seconde. Elles peuvent
atteindre 1 cycle par seconde ou même 1 onde toutes les 2 à 3 secondes. Elles sont normales
dans le sommeil profond ou chez le nourrisson. En dehors de ces circonstances, elles
indiquent une grave affection cérébrale.

V.4. Origine des différents types de rythmes cérébraux

V.4.1. Origines des ondes alpha
- Le rythme alpha résulterait d’une activité spontanée du système thalamo-cortical
diffus, responsable à la fois de la périodicité de ces ondes et de l’activation
synchrones, au cours de chacune d’entre elles, de millions de neurones corticaux.

V.4.2. Origines des ondes delta

- Les ondes delta apparaissent après section des fibres thalamo-corticales, supprimant
les connexions entre la réticulée et le cortex. Ceci témoigne d’un mécanisme de
synchronisation propre aux neurones corticaux eux-mêmes, entièrement indépendants
des structures sous corticales, et qui est à l’origine des ondes delta.
Ces mêmes ondes apparaissent dans le sommeil profond, ou sommeil lent ceci laisse
supposer que dans le sommeil lent, le cortex n’est plus sous l’influence de la réticulée
activatrice.
NB : Il existe une relation générale entre le degré d’activité cérébrale et le rythme de fond du
tracé E.E.G. La fréquence moyenne des rythmes cérébraux étant proportionnelle au degré
d’activité. Ainsi, signale-t-on l’existence des ondes delta dans les états stuporeux, dans les
anesthésies générales et le sommeil, des ondes thêta dans les automatismes psychomoteurs et
chez les nourrissons, des ondes alpha à l’état de repos et des ondes bêta lors d’une activité
mentale intense.

V.4.3. Intérêt clinique de l’E.E.G

117

- L’intérêt clinique essentiel de l’E.E.G réside dans le diagnostic des différents types
d’épilepsie et dans la mise en évidence du foyer épileptogène. En outre, il peut
contribuer au diagnostic topographique des tumeurs cérébrales ou de tout autre
processus expansif.
- Le diagnostic topographique des tumeurs peut se faire de deux façons : Certaines
tumeurs sont assez volumineuses pour inhiber l’activité électrique d’une partie du
cortex, ce qui se traduit par une dépression de l’amplitude des rythmes cérébraux en
regard de la tumeur. En fait, souvent, la tumeur comprises les neurones environnants,
provoquant une excitation électrique anormales à ce niveau : ceci entraîne des
décharges synchrones et de grande amplitude sur le tracé.
- La présence sur un tracé d’ondes lentes en opposition de phase signifie que l’origine
des anomalies se situe quelque part entre les deux électrodes incriminées. Cette
localisation du foyer d’hyperexcitabilité électrique cérébrale est un autre indice pour le
diagnostic topographique de la tumeur.

V.5. Epilepsie
L’épilepsie se caractérise par l’hyperactivité incontrôlée d’une partie ou de l’ensemble
du système neveux centrale. L’épilepsie est toujours la conséquence d’une décharge
excessive, hypersychrone et paroxystique d’une population plus ou moins grande de neurones
corticaux.
On peut schématiquement diviser l’épilepsie en trois grandes catégories : le grand mal,
le petit mal et l’épilepsie focale.

1. EPILEPSIE DE TYPE GRAND MAL

- L’épilepsie du type grand mal se caractérise par d’intenses décharges normales dans
l’ensemble du cerveau (intéressant le cortex, les régions sous-corticales et même
l’ensemble du réticulée activatrice).
- La crise du grand mal dure quelques secondes à 3 à 4 minutes et est suivie d’une
dépression généralisée du cerveau (coma post-critique).

2. EPILEPSIE PETIT MAL

- Le petit mal se rapproche du grand mal, en ceci qu’il intéresse également très
probablement la formation réticulée. Il est marqué par la période de conscience durant
3 à 30 secondes parfois accompagnées de myoclonies généralisées dans la région
118

céphalique (en particulier des clignements palpébraux). La crise est suivie d’un retard
immédiat à la conscience et d’une reprise de l’activité initiale.

3. EPILEPSIE FOCALE
- L’épilepsie focale peut intéresser n’importe quelle partie du cerveau. Elle résulte
presque toujours d’une lésion ou d’une anomalie fonctionnelle localisée, comme par
exemple une cicatrice exerçant une traction sur le parenchyme neuronal, une tumeur
entraînant un effet de massa.

4. EVEIL ET SOMMEIL
Le sommeil peut se définir comme un état d’inconscience immédiatement réversible
par les stimuli sensoriels approprié ou toute autre stimulation. Ceci exclut l’anesthésie
générale, l’inactivation totale de la réticulée au cours du coma, et l’hyperactivité de la
formation réticulée dans l’épilepsie du type grand mal.
Le sommeil dit lent, lorsqu’il s’accompagne d’une hypoactivité de la formation réticulée
ainsi qu’en raison des ondes lentes observées à l’EEG.
le sommeil est dit paradoxal, lorsque l’activité cérébrale au lieu d’être déprimée, elle est
simplement canalisé différemment de l’état d’éveil. Le sommeil paradoxal est également
appelé sommeil rapide. Le sommeil lent est plus abondant au cours de la nuit ; c’est le type de
sommeil qui fait suite à une insomnie de 24 à 48 heures. Le sommeil paradoxal survient
plusieurs fois par nuit par courtes périodes.

V.6. Caractéristiques de sommeil lent et de sommeil paradoxal

V.6.1. Le sommeil lent
Le sommeil lent, ou sommeil à ondes lentes est parfois appelé également sommeil sans
rêves ou sommeil normal. Il s’agit d’un sommeil profond, sans rêves, extrêmement calme,
accompagné d’une diminution du tonus vasculaire périphérique et de la plus par des fonctions
végétatives. On note également une baisse de 10 à 30% de la P.A de la F.R (fréquence
respiratoire) et du métabolisme basal.

V.6.2. Sommeil paradoxal

- Au cours d’une nui normal, le sommeil paradoxal survient par période de 5 à 20
minutes toutes les 90 minutes environ, la première période apparaissent 80 à 100
119

minutes après l’endormissement. En cas de grande fatigue, les périodes de sommeil

paradoxal sont plus brèves, et peuvent même être absentes.
La durée de ces périodes s’allonge au cours de la nuit à mesure que le sujet est plus
reposé.
- Le sommeil paradoxal a certaines caractéristiques importantes :
o Il correspond habituellement à des périodes de rêve ;
o L’éveil est plus difficile à obtenir lors du sommeil paradoxal que lors du
sommeil lent.
- Il s’accompagne d’une intense hypotonie musculaire diffuse, qui témoigne d’une forte
inhibition médullaire d’origine réticulaire.
- Les fréquences cardiaques et respiratoires deviennent irrégulières, ce qui est typiques
des périodes oniriques ;
- En dépit de l’hypotonie périphérique généralisées certaines contractions musculaires
irrégulières peuvent survenir. Il s’agit en particulier de mouvements oculaires rapides
(REM) « Rapid Eye Mouvement » Très caractéristique du sommeil paradoxal.
- L’EEG montre un tracé désynchronisé fait de rythme bêta de faible amplitude,
semblable au tracé d’éveil attentif.
- En résumé :
Le sommeil paradoxal s’accompagne d’une forte activité cérébrale. Néanmoins, cette
activité ne met pas en jeu les structures propres à maintenir un état d’éveil.

Théories fondamentales du sommeil et de l’éveil

D’après tout ce qui précède, il est clair que la stimulation réticulaire est à l’origine de
l’état d’éveil. D’où vient alors le sommeil ? Au cours du sommeil lent, la transmission des
signaux entre la réticulée et le cortex est diminué, voire aboli. Le sommeil lent correspond
donc probablement à une hypoactivité de la fonction réticulée.
Lors du sommeil paradoxal au contraire, certaines structures cérébrales sont en
activité. Ce type de sommeil correspond donc probablement à un circuit mélangé d’activité
dans certaines régions du cerveau et d’inhibition dans d’autres régions.

Centres neuronaux, neurotransmetteurs et mécanisme responsables d’éveil

La stimulation des zones suivantes entraîne l’éveil :
- La réticulée médiane, en particulier mésencéphalique et protubérantielle ;
- La plupart des aires corticales du cerveau ;
120

- Certaines régions de l’hypothalamus, en particulier latéral.

On sait aussi que les stimulations sensorielles, diffuses déclenchent une réaction
d’éveil. Ici, comme lors de la stimulation des aires corticales du cerveau, les signaux sont
transmis à la réticulée mésencéphalique et thalamique.
On attribue à une petite zone de la protubérance appelée locus coeruleus un rôle
particulièrement important dans le maintien de l’activité réticulaire. Le locus coerulus est un
petit amas de neurones juste sous-jacent au plancher du IVème ventricule, et faisant partgie de
la formation réticulée, mais doué de fonctions spécifiques ; les fibres nerveuses qui en sont
originaires se distribuent largement à d’autres portions de la réticulée et, pratiquement, à
l’ensemble du diencéphale et des hémisphères cérébraux. Ces fibres sécrètent de la
Noradrénaline à leurs extrémités. La Noradrénaline jouerait donc un certain rôle dans le
processus d’éveil. La dopamine et l’adrénaline, proches de la Noradrénaline pourrait
également y contribuer.
Toute lésion de la réticulée mésencéphalique ou des fibres reliant le locus coeruleus au
diencéphale entraîne, si elle est assez étendue, un coma profond.
Certaines lésions bilatérales dans la région du locus coeruleus peuvent entraîner un
état proche du sommeil normal.

Centre neuronaux, neurotransmetteurs et mécanismes responsables du sommeil

Un sommeil très proche du sommeil normal peut être obtenu par stimulation de
certaines zones spécifiques du cerveau, il s’agit :
- Des noyaux du raphé du bulbe et de la protubérance. Ce sont deux minces formations
nucléaires situées sur la ligne médiane. Elles donnent naissance à des fibres nerveuses
traversant la formation réticulée, et s’étendant vers le thalamus, l’hypothalamus et la
plus grande partie du cortex limbique. Certaines fibres descndent également dans la
moelle pour se terminer sur les messages nociceptifs afférents. Les terminaisons de ses
fibres sécrètent de la sérotonine. Cette substance paraît être le neuromédiateur
essentiel pour le sommeil.
- La simulation de plusieurs régions de la partie inférieure du tronc cérébral et du
diencéphale peut également provoquer le sommeil : partie rostrale de l’hypothalamus
et certaines zones des noyaux thalamiques à projection diffuse.
Une lésion des noyaux du raphé se traduit par le maintien d’un niveau de vigilance
élevée.
121

Cycle veille-sommeil
Pour expliquer la succession cyclique des deux phases de veille et de sommeil, on
émet l’hypothèse suivante :
- Lorsque la réticulée activatrice est à l’état de repos, et que les centres hypnogènes sont
inactifs, les centres de l’éveil entreraient spontanément en activité, ce qui activerait à
la fois le cortex cérébral et le système nerveux périphérique. Des influx rétroactifs
positifs provenant de ces deux origines reviendraient à la réticulée pour la stimuler
encore davantage. Une fois déclenché, l’éveil serait donc en quelque sorte auto
entretenu.
- Après plusieurs heures d’activité cérébrale, pourrait survenir un épuisement progressif
des neurones réticulaires, ou une mise en jeu des centres hypogènes, d’où inactivation
progressive des bouches rétroactives entre la réticulée d’une part, le cortex et la
périphérie d’autre part.
- Ensuite, à la suite d’un repos prolongé, les neurones excitateurs de la formation
réticulée entreraient progressivement en activité, les neurones inhibiteurs situé dans
les centres hypnogènes devenant, eux, de moins en moins excitables. Le sommeil
ferait à nouveau place à l’état d’éveil.

Effets physiologiques du sommeil

Un état de veille excessivement prolongé s’accompagne progressivement de troubles
de cours de la pensée et du comportement. Il est probable que le sommeil contribue, par des
mécanismes encore inconnus, à restaurer les sensibilités respectives et l’équilibre normal
entre les différentes parties du système nerveux central.
Physiopathologie du sommeil
1. Les insomnies
Les insomnies constituent un groupe assez hétérogène, dans lequel on observe selon le
cas des anomalies d’ordre qualitatif ou d’ordre quantitatif.
C’est pourquoi on préfère le terme plus circonspect de DIMS, ce qui veut dire : difficulté à
initier et à maintenir le sommeil.

1.1. Insomnie aiguë

Il s’agit d’un état souvent transitoire, dû à la stimulation exagérée de la formation
réticulée par des facteurs physiques (douleurs) ou psychiques (stress ou émotions
ponctuelles).
122

1.2. Insomnie chronique

Il faut éliminer de ce cadre les patients qui n’ont besoin que de quelques heures de
sommeil par nuit (les « court dormeurs ») ou ceux dont le rythme de sommeil est décalé par
rapport à celui de leur conjoint ou de leur environnement familial.

1.2.1. Eveils fréquents et difficultés d’endormissement au cours de la première partie de

la nuit ;
Il s’agit le plus souvent de symptômes d’angoisse. Une autre cause de difficulté
d’endormissement est le syndrome des « jambes sans repos » (restes le syndrome). C’est un
syndrome à composante familiale caractérisé par des sensations dysesthésiques au niveau des
membres inférieures, et qui ne cessent que si le patient remue vigoureusement ceux-ci, d’om
l’insomnie.

1.2.2 Eveils fréquents et difficultés d’endormissement dans la deuxième partie de la

nuit : c’est un symptôme dû souvent à un état dépressif.

1.2.3. Mauvais sommeil : On place sous ce vocable un certain nombre de pseudo insomnie
avec tracé EEG de sommeil normal. Il faut signaler que le sommeil du vieillard rentre dans ce
cadre. Des facteurs somatiques (difficultés respiratoires, difficultés à se mobiliser, douleurs
diverses) et psychologiques (dépression ou anxiété) aggravent généralement le sommeil du
vieillard. Une règle générale à propos du sommeil du vieillard est de se rappeler que la
régulation nycthémérale de ses fonctions biologiques est très souvent fortement perturbée
chez lui.
Par conséquent, il faut l’aider à se maintenir en activité pendant la journée et l’inciter à se
lever et à se coucher toujours à la même heure.

2. Somnolence diurne excessive

En dehors de facteurs occasionnels à l’origine de somnolence (fatigue anormale,
ingestion de médicaments), ou de facteurs d’ordre psychologique (anxiété, dépression), il faut
citer deux syndromes dans lesquels la somnolence présente un grand intérêt du point de vue
physiologique.
123

2.1. La narcolepsie (Maladie de Gelineau)

Les symptômes sont les suivants :
- Accès de sommeil invincible mais réparateur pendant 10 à 15 secondes, et se
présentant parfois plusieurs fois par jour ;
- Ces accès commencent immédiatement par le stade de sommeil paradoxal ;
- Accès de cataplexie ; Le sujet laisse tomber brusquement la tête, tombe en lâchant les
objets qu’il tient en mains et garde la bouche ouverte pendant parfois plusieurs
minutes. Ces accès sont fréquemment déclenchés par des émotions ;
- Paralysies survenant lors de l’endormissement ou du réveil et qui peuvent durer
plusieurs minutes ;
- Hallucinations hypnagogiques.
L’origine de la narcolepsie est inconnue, elle est difficile à traiter. On a essayé les
IMAO ou les amphétamines.

2.2. Syndrome d’apnées durant le sommeil

Les symptômes en sont :
- Somnolence diurne avec baisse permanente des fonctions cognitives ;
- Ronflement sonore (presque exclusivement chez l’homme) durant le sommeil ;
- Les facteurs favorisants sont : obésité, affections respiratoires ou du tractus
oro-pharyngien.
Il est normal de présenter un certain nombre d’apnées courtes au cours du sommeil.
Ces apnées sont considérées anormales lorsque leur durée dépasse 10 secondes. Dans le
syndrome d’apnée durant le sommeil, le patient présente plusieurs dizaines d’apnées d’une
durée supérieure à 10 secondes au cours d’une même nuit, ce qui l’éveille chaque fois sous
l’effet de l’anorémie.
Il n’est donc pas étonnant que ce type de malade, qui dort très mal au cours de la nuit,
présente une somnolence importante au cours de la journée. La cause de ces apnées est
inconnue. On distingue les apnées centrales due à l’arrêt transitoire de l’activité nerveuse des
centres respiratoires bulbaires, des apnées périphériques ou occlusives dans lesquelles, les
muscles du carrefour oro-pharyngien se relâchent complètement au cours du sommeil et
rendent impossible le passage de l’air dans les voies aériennes supérieures. Dans ce cas la
ventilation pulmonaire peut être assurée la nuit par une canule trachéale ou par une sonde
nasale.
124

3. Comportements anormaux pendant le sommeil

3.1. Somnambulisme
C’est accès de comportements moteurs automatiques.
Le somnambulisme survient généralement entre 6 et 12 ans et disparaît généralement
spontanément. L’affection est bénigne et la seule précaution à prendre est d’éviter un
accident.

3.2. Terreurs nocturnes :

Il s’agit d’un éveil survenant brusquement au cours du début de la nuit, accompagné
de manifestations d’angoisse, mais généralement sans souvenirs d’avoir rêvé. Ces terreurs
nocturnes surviennent généralement au cours du sommeil profond.

3.3. Enurésie : Elle est assez banale et survient chez 10 à 15 % des enfants.
125

CHAPITRE VI. FONCTIONS COMPORTEMENTALE DU CERVEAU

Le comportement est une fonction de la totalité du système nerveux et non d’une

partie spécifique de ce système. Cependant la plupart des aspects involontaires du
comportement sont contrôlés par le système limbique.

VI.1. Système limbique

VI.1.1. Anatomie fonctionnelle du système limbique relation avec l’hypotholamus
- Le terme limbique signifie limite car le système limbique fut d’abord considéré
comme le point de passage entre l’hypothalamus et les structures associées d’une part
et le cortex cérébral d’autre part.
- Le système limbique représente l’ensemble des structures basales contrôlent les
comportements émotionnels et les conduites alimentaires…
- L’hypothalamus et les fonctions adjacentes participent également à l’homéostasie du
milieu intérieur : Thermo régulation, osmolalité des liquides de l’organisme, sensation
de faim et de soif, équilibre pondéral, etc.
Ce système limbique est représenté par un anneau constitué des éléments suivants :
1) L’UNCUS, l’aire pyriforme et la circonvolution de l’hippocampe à la partie basse du
cerveau.
2) La circonvolution cingulaire située dans la profondeur de la fissure longitudinale du
cerveau ;
3) Le lobe insulaire et le lobe orbito frontal qui se trouve sans la partie antérieur et basse
du cerveau.
Sur le plan physiologique et anatomique, l’hypothalamus occupe une place centrale au
sein des structures du système limbique. L’hypothalamus est entouré d’un certain nombre de
structures sous-corticoles limbiques.
Aires-pré optique, le septum, l’aire pare olfactive, l’épithalamus, les noyaux antérieures du
thalamus, une partie des noyaux gris, l’hippocampe et l’amygdale.

V.1.2. Contrôle des fonctions végétatives par l’hypothalamus

L’hypothalamus principal effectue du système limbique, tient sous sa dépendance la
plupart des fonctions végétatives ainsi que plusieurs aspects du comportement instinctif.
Parmi les diverses fonctions de l’hypothalamus figurent les fonctions suivantes.
126

A.1. Régulation cardio-vasculaire

- La stimulation de l’hypothalamus postérieur et latéral entraine une élévation de la
pression artérielle et de la fréquence cardiaque. La stimulation de l’aire pré optique
ayant des effets opposés. Les effets de ces stimulations sont relayés par les centres
cardio-vasculaires de la réticulée bulbo-protubérantielle (Centre vasomoteur).

A.2. Régulation thermique

Une grande partie de l’hypothalamus antérieure, en particulier de l’aire pré-optique,
participe à la thermo régulation. Toute élévation de la température du sang circulant dans cette
région accroît son activité et inversement. Le réchauffement de l’aire pré-optique accompagne
immédiatement d’une transpiration profuse et d’une vasodilatation cutanée étendue destinées
à abaisser la température corporelle.
Ces régions de l’hypothalamus constituent à leur tour les mécanismes régulateurs de la
température centrale.

A.3. Régulation de l’équilibre hydrique

Elle se fait de deux manières :
- Par la sensation de soit qui provoque l’ingestion de l’eau et par le contrôle de
l’excrétion hydrique dans les urines. Le centre de la soif est situé dans l’hypothalamus
latéral. Quand la concentration des électrolytes dans les neurones de ce centre dépasse
un certain niveau, la sensation de soit apparait et ne disparaît qu’après une ingestion
d’eau suffisante pour ramener la concentration électrolytique à la normale.
- L’élimination rénale de l’eau est sous la dépendance des noyaux supra-optiques. Les
neurones de ce régime sont stimulés par toute hyper concentration des liquides de
l’organisme. Les fibres nerveuses de ces neurones se projettent dans l’hypophyse
postérieure où elles sécrètent l’hormone anti diurétique. Cette hormone passe dans le
sang et favorise la réabsorption hydrique dans les tubes collecteurs du rein, réduisant
ainsi l’élimination rénale de l’eau libre. C’est là un des éléments essentiels de la
régulation hydrique de l’organisme.

A.4. Régulation de la concentration utérine de la sécrétion lactée

- La stimulation des noyaux paraventriculaires entraine la sécrétion d’ocytocine par
leurs neurones. Cette sécrétion favorise la constructibilité de l’utérus, de même que la
127

contraction des cellules myoépithéliales entourant les alvéoles des glandes mammaires
et donc l’extraction lactée.
- La sécrétion d’ocytocine augmente particulièrement en fin de grossesse, et joue un
rôle essentiel dans le déclenchement du travail et de l’accouchement. Lors de tétée, la
stimulation mécanique du mamelon, met en jeu un arc réflexe passant par
l’hypothalamus et déclenchent une sécrétion d’ocytocine, qui favorise la lactation et
revêt donc une grande importance pour l’allaitement.

A.4. Régulation alimentaire et digestive

- La stimulation d’un grand nombre de régions hypothalamiques entraîne chez l’animal
un appétit féroces et le recherche et frénétique de la nourriture. La zone la plus
associée à la sensation de faim est l’aire hypothalamique latérale : Centre de la faim. A
l’inverse, la destruction de cette zone peut se traduire par une anorexie complète
aboutissant parfois à la mort de l’animal.
- Le centre de la satiété trouve dans le noyau ventro-médiane la stimulation de cette
région fait que l’animal qui était entrain de manger s’interrompt et devient totalement
indifférent à la nourriture. La destruction de ce centre rend au contraire l’animal
insatiable et, du fait d’une hyperactivité des centres de la faim aboutit à l’obésité.

A.5. Contrôle hypothalamique de l’hypophyse antérieure

- La stimulation de certaines aires hypothalamiques gouverne également certaines
sécrétions hormonales par l’hypophyse antérieure.
- L’adénohypophyse est essentiellement vascularisée par un système porte veineux
traversant la partie inférieure de l’hypothalamus plusieurs combustives
neurosecretaires soit déversées dans ce courant sanguin par certains noyaux
hypothalamiques, et vont atteindre l’hypophyse antérieure, ou elles provoquent la
libération par les cellules glandulaires des hormones antéhypophysaires (ACTH, FSH,
LH).
En résumé : Hypothalamus contient un grand nombre de centres distincts contrôlant des
fonctions végétatives spécifiques. Ces aires restent néanmoins mal délimité, de sorte que la
séparation et la dissection que l’on peut en faire apparaissent en partie artificielle.
128

V.1.3. Fonctions comportementales de l’hypothalamus et des structures limbiques

associées
B.1. Stimulation hypothalamique
Chez l’animal, la stimulation hypothalamique a les effets suivants :
B.1.1. La stimulation de l’hypothalamus latéral déclenche, d’une part des sensations de soif et
de faim et d’autre part un accroissement du niveau global d’activité de l’animal allant jusqu’à
un état de rage et d’agressivité.
B.1.2. La stimulation de la partie moyenne de l’hypothalamus médian, au contact du IIIe
ventricule (ou encore la stimulation de la substance grise périaqueducale, qui est en continuité
avec cette zone de l’hypothalamus) se traduit par des réactions de peur et de punition.
B..1.3. La stimulation de la partie latérale de l’hypothalamus médian peut déclencher divers
comportements : accroissement des pulsions sexuelles, contrôle de la température corporelle,
de la soif et peut être de la faim…

B.2. Lésions hypothalamiques

Elles ont en général les effets inverses de ceux que nous venons d’envisager. Après
des lésions bilatérales de l’hypothalamus latéral, des sensations de soif et de faim
disparaissent pratiquement, pouvant conduire à la cachexie et à la mort. Ces lésions se
traduisent également par une extrême passivité de l’animal.

B.3. Rôle du système limbique dans les sensations de récompense et de punition

- L’hypothalamus et les autres structures limbiques sont particulièrement impliqués
dans la coloration affective des sensations. C'est-à-dire dans leurs tonalités agréables
ou désagréables. On désigne également cette opposition par les termes de récompense
et de punition ou de satisfaction ou d’aversion. L’opposition entre ces deux systèmes
affecte le comportement : Les principaux centre de récompense sont situés au niveau
du septum et de l’hypothalamus et accroissement au niveau de l’amygdale, de certains
points du thalamus et du noyau gris.

V.1.4. Fonction de l’hippocampe

- L’hippocampe est une structure de forme allongée dont le cortex est d’un type
particulier. C’est en réalité la partie du lobe temporal qui se en dedans pour former la
face ventrale de la corne temporale du ventricule latéral.
129

- La formation hippocampique des nombreuses connexions avec la plus grande partie du

cortex sensoriel et avec les principales formations du système limbique : noyau
amygdalien, hypothalamus, septum et corps mamillaires.
- N’importe quel type d’expériences sensorielles active instantanément différentes
parties de l’hippocampe, qui transmet à son tour les efferences vers l’hypothalamus et
d’autres régions du système limbique par l’intermédiaire en particulier du formix.

C.1. Effets de la stimulation hippocampique

La stimulation, en différents points de l’hippocampe peut déclencher pratiquement
n’importe quel type de comportement ; rage, passivité, hypersexualité, etc.
Les crises hippocampiques se traduisent par des hallucinations olfactives, visuelles,
auditives, tactiles, ou autres qui ne peuvent être inhibées même si le sujet a pleinement de
caractère hallucinatoire de ces perceptions.
Effets de l’ablation bilatérale des hippocampes

C.2. Inaptitude à l’apprentissage

Les sujets ayant subi une lésion ou une ablation bilatérale des hippocampes ont été
étudiés. Ces patients, capables d’exécuter normalement le plupart des activités anciennement
acquises, ne pouvaient pas contre apprendre à une tâche nouvelle. Ils étaient incapable de
retenir le nom ou la physionomie de personnes qu’ils voyaient tous les jours. En revanche, la
rétention tout à fait immédiate restait possible. Il s’agit donc d’un type particulier de trouble à
la mémoire à court terme et d’une impossibilité partielle ou totale de constituer de souvenir à
long terme.
- La destruction hippocampique, entraine également un certain degré d’amnésie
rétrograde, intéressent principalement les souvenir les plus récents, et épargnent les
souvenir les plus anciens.

V.1.5. Fonctions de l’amygdale

- L’amygdale est un complexe nucléaire immédiatement sous-jacent à la face médiale
du cortex du pôle temporal. Elle est abondamment connectée à l’hypothalamus.
- Le noyau amygdalien reçoit des afférences de l’ensemble du cortex limbique, de la
face arbitraire des lobes frontaux, du gyrus cingulaire, du gyrus hippocampique et du
néocortex temporal, pariétal et occipital, en particulier des aires associatives auditives
et visuelles. Du fait de ces multiples connexions, le noyau amygdalien a pû être
130

considérée comme une fenêtre permettant au système limbique de voir le sujet dans
son environnement. L’amygdale émet à son tour des efférences vers les mêmes aires
corticales, l’hippocampe, le septum, le thalamus, et, surtout l’hypothalamus.

D.1. La stimulation de l’amygdale peut produire pratiquement toutes les réactions

déclenchées par l’hypothalamus, et quelques autres. Ces réactions sont les suivantes : hyper
ou hypotension artérielle, tachy ou bradycardie, accélération ou ralentissement de la sécrétion
et du péristaltisme digestifs, défécation et miction, piloérection, sécrétion des diverses
hormones antéhypophysaires.
NB :
- La stimulation de l’amygdale peut également provoquer divers mouvements
involontaires ;
- Réactions toniques, redressement de la tête et du corps ;
- Mouvement circulaires ;
- Parfois mouvements clinique ou rythmes diverses activités motrices ou relation avec
l’olfaction et l’alimentation : mâchonnement, pourtechage, déglutition.
- La stimulation de certains noyaux de complexe amygdalien peut donner lieu a des
réactions de rage, de fuite, de punition ou de crantes proches de l’état de rage.
Enfin la mise en jeu d’autres parties du complexe amygdalien peut se traduire par
des réactions motrices liés aux organes sexuels : érections, mouvements copulatoires,
éjaculation, occultation, érections, ovulation, contractions utérines, déclenchement prématuré
du travail.

VI.2. Les lésions de l’amygdale

Effets de l’ablation bilatérale de l’amygdale : le syndrome de KLÜVER BUCY
Chez le signe, l’ablation bilatérale de la partie antérieure des lobes temporaux,
intéressent non seulement le cortex mais encore les complexes amygdaliens, se traduit par un
trouble complexe de comportement appelé Syndrome de KLÜVER BUCY.
Ce syndrome comporte :
- Un comportement oral exagéré poussant l’animal à porter tous les objets à sa bouche ;
- Une absence totale de crainte
- Une hypoagressivité
- Un état de soumission des modifications du comportement alimentaire (un animal
herbivore allant jusqu’à devenir carnivore).
131

- Quelques une cécité psychique

- Et souvent une hypersexualité.
On se trouve devant un animal peut craintif, d’une curiosité extrême, oubliant à
mesure, portant n’importe quel objet à la souche et essayant de la manger sans discrimination
et se livrant à une activité sexuelle intense et sans discernement, dirigée aussi bien vers les
animaux propubères, du même sexe, ou même d’une espère différente.
Ces lésions sont rarement observées chez l’homme.

VI.2.1. Fonctions du cortex limbique

- Anneau de cortex entourant les structures limbiques sous corticales, le cortex limbique
est très mal connu. Ce cortex est une zone de transition, lieu de passage des signaux
entre le reste du manteau cortical et le système limbique. Le cortex limbique
fonctionnerait donc comme une aire associative cérébrale contrôlant les
comportements.
- Les stimulations en différents points du cortex limbique peuvent donner lieu
pratiquement à tous les types de comportement déjà décrits avec les autres parties du
système limbique. De même, l’ablation de certaines aires sélectionnées du cortex
limbique peut se traduire par ses troubles permanentes du comportement de l’animal.
- Dans l’état actuel des connaissances, il faut considérer que le cortex limbique occupe
une position intermédiaire associative entre le reste du cortex cérébral et les structures
limbiques sous-corticales, pour le contrôle des réactions comportementales.
132

CHAPITRE VII. LE COMPORTEMENT SEXUEL (LA MOTIVATION SEXUELLE)

Le comportement sexuel apparaît d’abord résulté de la combinaison de facteurs

internes. Conditions organiques, nerveuses et hormonales et de facteurs externes, stimuli
d’environnement, qui liés à un apprentissage social, provoquent la séquence des réponses
comportementales directement impliquées dans la copulation : bref, c’est la réponse d’un
organisme prêt physiologiquement (dans des conditions nerveuses et hormonales
satisfaisantes) à un signal externe (le partenaire sexuel) préparée par l’apprentissage social
(relations avec les parents et les compagnons de jeu). Sous cet angle également, le
comportement sexuel reflète la dialectique se jouant entre, d’une part, les potentialités
inscrites dans le génome et qui en constituent l’aspect génétiquement programmé et, d’autre
part, l’expérience acquise par un individu dans un environnement donné et qui reflète
l’influence comportementale.

VII.1. Les facteurs nerveux

- L’ensemble du système nerveux, depuis la moelle épinière jusqu’au cortex cérébral,
assure certes les contrôle nerveux du comportement sexuel, cependant, certaines
contributions spécifiques doivent être soulignées.

VII.1.1. La moelle épinière

La moelle épinière, par la complexité, de ses réseaux nerveux locaux, réalise déjà des
processus d’intégration sensorimotrice remarquables. Elle assure ainsi les mécanismes
nerveux du reflexe génital Ŕ érection Ŕ éjaculation Ŕ en articulant les innervations végétatives,
respectivement para et orthosympathique de la moelle sacro-lombaire.

VII.1.2. L’hypothalamus
L’hypothalamus, réalise une intégration neuro-endocrinienne complexe qui le situe au
cœur du comportement sexuel, sur le plan normal il contrôle l’axe hypothalamo hypophyso-
ganadique (via le releasing hormones contrôlant la libération des gonadotrophines
antéhypophysaires), il assure aussi une régulation nerveuse du comportement sexuel (par des
circuits nerveux impliquant, au niveau de l’hypothalamus, des récepteurs nerveux sensibles au
taux hormonal et déjà différenciés embryonnairement.
133

VII.1.3. Le cortex cérébral

- Le bilan des mécanismes nerveux qui sous-tendant le comportement sexuel ne saurait
être complet sans une revue des influences corticales qui interviennent, quoique de
façon moins spécifique dans le contrôle du comportement sexuel.
- La fonction exercé par le cortex cingulaire et le cortex temporel (structures corticales
relativement primitives, en relation étroite avec le système limbique) se situe au
niveau du rôle que jouent les structures limbiques dans l’intégration générale,
émotionnelle et motivationnelle du sujet.
- Le syndrome d’hypersexualité, décrit par KLÜVER ET BUCY chez le singe mâle
après lobectomie temporale, relève plutôt d’une anomalie qualitative du comportement
sexuel liée à la perturbation plus générale des réactions émotionnelles et sociales
notées dans ce syndrome. Des observations cliniques d’hypersexualité masculine en
cas de tumeur dans la région amygdalienne, ou encore l’enregistrement de tracés
électroencéphalophiques perturbés dans la région temporale en cas de déviation
sexuelle, pourraient peut-être s’interpréter dans cette perspective.
- L’importance du lobe frontal pour le contrôle du comportement sexuel peut pour sa
part, être évaluée à la lumière de la conception générale de la neuropsychologie
naissante qui fait du territoire pré frontal chez l’homme le lieu privilégié où
l’élaboration des séquences organisées de comportement en vue d’atteindre un but.
- Quant à l’importance fonctionnelle globale du néocortex elle semble liée
essentiellement aux processus d’intégration sensori-motrice très élaborés qu’il réalise.

VII.2. Les conditions hormonales

A. Influence organisatrice des hormones sexuelles pendant la période périnatale
- Le principe général pourrait s’énoncer schématiquement de la manière suivante chez
les mammifères : les androgènes élaborés au cours de la période périnatal-sont
déterminants non seulement pour le développement de certains organes du tractus
reproducteur mâle, mais également pour la différenciation sexuelle des structures
nerveuses cérébrales qui ultérieurement contrôleront le mode d’excrétion des
gonadotrophines et le comportement sexuel.
Chez l’homme
- Le bilan des observations expérimentales portant sur les processus de différenciation
sexuelle chez l’animal autorisé à supposer qu’une exposition prénatale aux androgènes
pourrait de même être déterminante chez l’homme. Non seulement pour le
134

développement morphologique, mais également pour l’élaboration du comportement

sexuel : les anomalies de la différenciation psychosexuelle peuvent s’interpréter dans
le cadre d’une telle hypothèse de travail. Théoriquement, une différenciation anormale
résulte soit d’une déficience génétique, soit d’une imprégnation hormonale
pathologique par une quantité anormalement élevée d’androgènes dans la circulation
maternelle. Cet excès est soit d’origine externe, comme lors d’un traitement intensif
par des progestatifs de synthèse à effet androgénisant soit d’origine interne par
exemple dans le cas du syndrome adréno génital ou dysplasie cortico surrénalienne
sécrétant des hormones mâles.
- Les syndromes cliniques de cas d’imprégnation excessive de fœtus féminines par des
substances androgènes (d’origine externes ou internes) réalisent très schématiquement
un tableau de pseudo-hermaphrodisme avec une apparence externe mâle.

B. Effet activateur des hormones à l’âge adulte

- L’analyse de l’influence des hormones sexuelles sue le comportement humain est
centré sur l’étude des fluctuations comportementales rythmique liées au cycle
menstruel, plus particulièrement à la lumière d’observation récente chez le primate qui
ont révélé comment la rythmicité dans interaction sexuelle est synchronisé sur la
périodicité ovulatoire de la femelle ;
Chez l’homme, l’importance d’un contrôle hormonal du comportement sexuel se reflétant
dans une rythmicité menstruelle de l’humeur et de l’activité sexuelle très discutée pour le
sujet féminin, et de plus diversement évaluée suivant les idéologies qui tantôt exaltent cette
périodicité, tantôt la minimisent.
- En bref, l’évaluation d’une certaine périodicité dans le comportement féminin, d’une
part, et l’étude des effets de diverses combinaisons hormonales sur l’humeur et les
symptômes menstruels, d’autre part, constituent deux voies d’approche pour une
analyse psychophysiologique du comportement hormonal du comportement sexuel.
HINDE rappelle que les mécanismes généraux par lesquelles les hormones sexuelles
influencent le comportement sont multiples et peuvent se situer à divers niveaux :
- Ces hormones favorisent le développement des connexions nerveuses
- Elles déterminent des effets centraux spécifiques, en particulier au niveau des
récepteurs neuro-endocriniens de l’hypothalamus qui captent spécifiquement les
hormones et dont l’activité est modulée par le taux hormonal circulant.
135

- On note aussi des effets centraux non spécifiques, telle qu’une activation du niveau de
vigilance.
- Les hormones exercent également des effets centraux indirects par leurs influences
rétroactives sur les structures centrales.
- Enfin, certains de leurs effets sont médiatisés par des modifications des effecteurs ou
de stimuli sociaux, tels que les organes utilisés dans les communications sociales.

VII.3. Stimulations sensorielles

- L’éveil sexuel dépend directement de la stimulation sensorielle. La source la plus
importante d’une telle excitation est le partenaire sexuel, toutefois, des influences plus
subtiles peuvent être exercées par des diverses conditions d’environnement qui
n’apparaissent pas nécessairement très étroitement associés au comportement sexuel,
on peut distinguer (selon BEACH).
- Des stimuli d’environnement qui ne provoquent pas directement le comportement
sexuel, mais qui sont essentiels pour le développement des conditions physiologique
qui rendent le comportement possible par exemple la température, le degré
d’illumination, dont les variations saisonnière influencent le taux hormonal de
certaines espèces animales et modifient ainsi cycliquement leur aptitude physiologique
à la réponse sexuelle.
- Des stimuli d’environnement qui prédisposent un organisme physiologiquement prêt a
répondre sexuellement à des stimuli présenté par un partenaire potentiel par exemple
la chambre, le nid.
- Des stimuli qui proviennent directement du partenaire sexuel lui-même, voix, gestes,
regard, démarche, etc.
- Il apparait que dans les espèces supérieures modalités sensorielles sont efficaces et
suggèrent l’autre partenaire.

NB : Parmi les moyens des signalisations entre individus de sexe opposés, les phénomènes
occupent une place centrale d’abord étudiées chez les insectes, elles ont progressivement
révélé leur importance dans le contrôle du comportement sexuel des mammifères et peut être
de l’homme. Par définition le terme phéromone désigne une substance sécrétée à l’extérieur
par un individu et reçue par un autre individu de la même espèce chez qui elle provoque à dire
extrêmement faible une réaction spécifique soit en libérant directement le comportement soit
en amorçant un processus de développement qui permettra le comportement.
136

VII.4. Apprentissage social

Le comportement sexuel résulte également de l’histoire expérimentale du sujet comme
en témoignent les observations de déprivation sociale que ce soit chez le primate (HARLOW)
ou chez l’enfant (BOWLBY). Ces études soulignent l’importance de l’apprentissage social en
période prépubertaire pour l’établissement d’une motivation sexuelle normale.
Privé totalement de contact sociaux, l’animal présente, à l’âge adulte, un
comportement anormal, fait d’attitudes stéréotypées, des réactions d’automanipulation, il
s’intègre mal dans le groupe social, se montrant bagarreur, enfin il apparait déficient sur le
plan sexuel (son comportement reste infantile et inadapté dans le rapprochement hétérosexuel)
et sur le plan matériel (la femelle ne pouponne guère se progéniture). A la question de savoir
si c’est la mère ou les compagnons qui jouent le rôle prépondérant dans ces contacts sociaux,
deux réponses différentes ont été apportées.
Pour HARLOW la privation de la mère peut être compensée par une co-éducation qui
améliore le syndrome de deprivation sociale totale : en effet, les jeux apparaissent plus
moraux pais restent tardivement homosexuelles le monte sexuel reste immature, peu fréquente
et toujours retardée hétérosexuellement, enfin me comportement matériel est peu adapté.
Par contre HINDE ; étudient la dynamique des relations restreintes à la mère et au petit chez
les singes rhésus, montre les effets de la privation des compagnons de jeu. A l’âge adulte
l’animal continue à pratiquer des jeux peu évolués et ne recherche guère les interactions
sociales. Cette attitude longitudinale de la relation mère-petit montre qu’il existe, au départ
une corrélation étroite entre le comportement réflexe du bébé (escalade forcée, contact ventro
ventral et l’assistance que procure la mère) peu à peu cette relation évolue vers
l’indépendance, recherche d’une part par de petit, qui prend l’initiative de s’éloigner, et
d’autre part de la mère qui le rejette progressivement ; cette analyse montre combien le
comportement adulte de structure non autour d’une mère gardienne passive et satisfaisante,
mais autour d’une mère contrôlant activement le relation.

VII.5. Acte sexuel

Chez l’homme comme chez la femme l’accomplissement de l’acte sexuel repose sue
une double stimulation psychique et physique.
ACTE SEXUEL MASCULIN CHEZ L’HOMME
a) Stimulation physique
- La source la plus importante de stimulations sexuelles pour l’homme est situé au
niveau du gland (organe récepteur) qui transmet les sensations sexuelles (au cours de
137

rapport sexuel, accouplement) à l’encéphale par le nerfs honteux, le plexus sacré et la

moelle sacré.
Stimulation physique
- Elle favorise l’acte sexuel
- Des fantasmes ou des rêves érotiques peuvent donner une excitation allant parfois
jusqu’à l’éjaculation. Les pollutions nocturnes sont fréquentes chez l’homme, en
particulier dans l’adolescence.
Intégration de l’activité sexuelle de l’homme
- Malgré le rôle favorisant des facteurs psychologique, le cerveau n’est indispensable à
l’accomplissement de l’acte sexuel. Car on peut obtenir par une stimulation génital
l’éjaculation chez l’homme ………..
- L’acte sexuel repose donc sur des mécanismes réflexes intègres dans la moelle
lombaire et sacré et qui peuvent être déclenchés soit par un stimuli psychique, soit par
stimulation génitale directe.
Etapes de l’acte sexuel chez l’homme
- Erection : C’est le premier stade de l’excitation sexuel masculine. Son intensité est
proportionnelle au degré d’excitation, que celle-ci soit d’origine psychique ou
physique.
L’érection est dû à des influx parasympathiques allant de la moelle sacré au pénis dans
les nerfs pelviens.
Ils provoquent au niveau du pénis une dilatation artérielle et une constriction veineuse,
entrainant une accumulation de sang sous pression dans le tissu érectile. Ce tissu érectile est
constitué des sinus veineux caverneux, normalement vides, mais susceptibles de se dilater
considérablement en se remplissant du sang artériel sous pression grâce à la fermeture du
retour veineux. Le corps caverneux est entouré d’une forte tunique fibreuse permettant à la
fois l’augmentation de volume et la rigidité.

Lubrification
Lors de l’excitation sexuelle, le parasympathique est responsable son seulement
l’érection mais d’une sécrétion muqueux au niveau des grandes de LITTRE et des glandes
bulbo-urétrales. Elle constitue à la lubrification mais beaucoup que ces sécrétions des voies
génitales féminines plus abondants.
138

Emission & éjaculation

A l’acmé de l’excitation sexuelle, des influx sympathiques amis par les centres
médullaires au niveau de L1 et L2 gagnent les organes génitaux par le prexus hypogastrique
pour déclencher l’émission, 1er temps de l’éjaculation.
- L’émission commence par la contraction de l’épididyme, du déférent et de l’ampoule
qui chassent les spermatozoïdes dans l’urètre postérieur. Les contractions de la
prostate et les vésicules séminales viennent y ajouter les liquides prostatiques et
séminal qui sont se mélanger avec les spermatozoïdes et les sécrétions des grandes
bulbo-urétrales pour former le sperme.
- Le remplissage de l’urètre postérieur déclenche des influx afférent des influx afférents
transmis à la moelle sacrée par les nerfs honteux et suscitant en retour des influx
rythmiques destinés aux muscles bulbo-caverneux.
Ces influx déclenchent des contractions rythmiques et des impulsions qui chassent le
sperme vers l’extérieur. C’est le processus de l’éjaculation.

L’ACTE SEXUEL FEMININ

a) Excitations sexuelle féminine
Les facteurs psychologiques à l’origine des pulsions sexuelles sont plus difficiles à
préciser chez la femme que chez l’homme.
- La sexualité féminine est sous l’influence des hormones sexuelles et cortico
surrénaliennes, mais également dans notre société, des principes éducatifs parfois
répressifs et culpabilisants. Une telle éducation peut se traduire par une inhibition
sexuelle plus ou moins marquée, pouvant aller jusqu’à la frigidité. L’accomplissement
de la fonction sexuelle dépend finalement de l’équilibre entre les facteurs naturels et
l’éducation reçu.
- L’excitation sexuelle physique de la femme repose sur la stimulation du périnée, des
organes génitaux et même des voies urinaires.
- Le clitoris est un organe particulièrement sensible ;
- Les influx déclenchés par la stimulation sexuelle gagnent la moelle sacré et les nerfs
honteux et le plexus sacré, puis se transmettent à l’encéphale.
- Les réflexes locaux en partie responsable de l’orgasme, sont comme chez l’homme
intégrés dans la moelle lombaire et sacré.
139

b) Etapes de l’acte sexuel chez la femme

Erection et lubrification chez la femme
- Le clitoris est fait d’un tissu érectile analogue à celui du pénis, il est contrôlé par des
fibres parasympathiques venus du plexus sacré par les nerfs pelviens. A la phase
initiale de l’excitation sexuelle, les influx parasympathiques provoquent une dilatation
artérielle et une veine constriction et donc une accumulation sanguine dans ce tissu.
L’intumescence du tissu érectile entourant l’orifice vaginale favorise également la
stimulation du partenaire.
- Les influx parasympathiques provoquent également la sécrétion des glandes de
Bartholin, à la face interne des petites lèvres, ces sécrétions s’ajoutent à celle de vagin
et celles du partenaire. Une lubrification insuffisante du vagin est l’origine des
douleurs pendant les rapports sexuels (coït).

ORGASME FEMININ
- Il représente le point culminant de l’excitation sexuelle et sa survenue dépend à la fois
des stimulations physiques et de dispositions psychologiques optimales.
- Le déroulement de l’orgasme est analogue à celui de l’homme.
- En effet, les muscles périnéaux se contractent rythmiquement, grâce aux mêmes
réflexes médullaires qui servent de base à l’éjaculation.
Ces réflexes pourraient favoriser la motilité utérine et tubaire donc la progression des
spermatozoïdes sur l’ovule et contribuer à favoriser la fécondation. De fait, la fertilité est
certainement meilleure avec des rapports sexuels normaux que par insémination artificielle.
Ce qui tendait à l’importance de l’orgasme féminin.
Outre ses effets possibles sur la fécondation, l’organisme est l’origine d’une intense
excitation sexuelle qui intéresse l’ensemble du corps et se traduit par une tension masculine
diffuse. Après la culmination de l’acte sexuel, cette tension se dissipe pour laisser place à la
sensation de détente et de bien être intense correspondant à la phase de RESOLUTION.
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Tableau : Innervation des organes sexuels

EFFERENCES EFFERENCES CIRCUIT ORGANES
REFLEXE EFFECTEURS
érection Nerf honteux Parasympathique Reflexe Dilatation
reflexe interne sacré médullaire sacré artérielle du
corps caverneux
et spongieux
Erection Audition Parasympathique Origine supra- Idem
psychogène imagination sacré spinale
olfaction visionSympathique
lombaire
secrétion Nerf honteux Idem Reflexe Vésicule
glandulaire interne médullaire sacré séminale et
prostate
Contraction Idem Sympathique Reflexe Contraction des
vésicule lombaire intersegmentaire vésicules
séminale spinal (lombo- séminales de la
sacré) prostate, des
ampoules et des
canaux déférents
et fermeture du
col vésical
éjaculation Idem Efférent Reflexe spinal Contraction
somatique du sacré rythmique des
nerf honteux fiche caverneux
interne