COMAS NON

TRAUMATIQUES
Par : Elie Imani Zihalirwa
Médecin stagiaire
Plan de l'exposé
• INTRODUCTION
• ÉTIOLOGIE
• PRISE EN CHARGE IMMÉDIATE
• CLASSIFICATION DU COMA
• PRISE EN CHARGE HOSPITALIÈRE
• DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
• TRAITEMENT
• RÉFÉRENCE
INTRODUCTION
Intérêt
• L’incidence des CNT a été estimée à 135 cas
de comas pour 100.000 au Royaume uni et 258
cas de comas pour 100.000 aux USA.
• Le coma est un état critique pouvant conduire
à la mort si la gestion n’est pas adéquate et
précoce
 INTRODUCTION (suite)

• L'état de coma est défini par la suppression du

comportement de veille et l'absence de
manifestation consciente, i.e. en pratique par
l'absence d'ouverture des yeux, quelque soit la
stimulation, et par l'absence de communication
verbale.
• Les causes en sont multiples, répondant
schématiquement à trois mécanismes
physiopathologiques (Tableau I)
Étiologie
 Prise en charge immédiate
• Vérification et évaluation de la profondeur du la
profondeur du coma

• L’échelle de Glasgow (de 3 à 15 points) est la plus pratiquée

et permet, par sa bonne re productibilité, d’évaluer l’état de
conscience et de suivre son évolution (tableau I) .
• Un scorede 15 points témoigne de l’absence de troubles de
la conscience. La réponse motrice cotée après stimulation
douloureuse.
Prise en charge immédiate (suite)

• Score de Glasgow
Prise en charge immédiate (suite)

• Évaluation et maintien des fonctions vitales

• Les manœuvres de libération des voies aériennes et le
maintien d’une oxygénation satisfaisante sont nécessaires.
• Lorsque le coma est profond, sans autres atteintes vitales
(respiratoires ou hémodynamiques), la mise en position
latérale de sécurité diminue le risque d’inondation
bronchique.
• Les constantes hémodynamiques devront être maintenues si
nécessaire au moyen d’un remplissage.
• La mise en place d’une voie veineuse est nécessaire dès que
possible
Prise en charge immédiate (suite)

• Réalisation d’une glycémie capillaire

• L’injection de glucosé 30 % doit être réaliséeau
moindre doute d’hypoglycémie, ou s’il s’agit d’un
patient diabétique traité par insuline ou sulfamides
hypoglycémiant.
• En cas de surdosage en opiacé
• Si le contexte est évocateur d’un surdosage enopiacé
(myosis, point d’injection, etc.), l’injection de naloxone
(1/2 ampoule IVL peut être réalisée en cas de pauses
respiratoires.
 Anamnèse
• Le recueil auprès de l’entourage ou des témoins de données
sur :
• - le mode d’installation du coma (circonstances, rapidité
d’installation),
• - la présence de symptômes inauguraux (fièvre, céphalées,
convulsions, vomissements, déficitneurologique, etc.),
• - la prise de médicaments, de drogue ou d’alcool, et
l’existence d’une pathologie chronique sous-jacente :
insuffisance respiratoire respiratoire, hépatique ou rénale),
particulièrement utile pour la prise en charge ultérieure du
patient.
Classification du coma
• Stade 1 : Coma léger
• altération plus ou moins importante de la perceptivité
avec persistance du clignement palpébral à la menace.
La réactivité non spécifique et la réactivité à la douleur
sont conservées et les réflexes sont présents.
• EEG : rythme alpha ralenti avec quelques ondes bêta
ou delta.
• Cas particulier : le coma vigil est un coma léger avec
excitation psychomotrice à type d’agitation et de délire.
Il est particulièrement fréquent au cours des
hémorragies méningées.
Classification du coma (suite)
• Stade 2 : Coma confirmé
• disparition de la capacité d’éveil du sujet. Il n’y pas de
contact possible avec le malade.
• réaction au stimulus douloureux toujours présente,
mais plus ou moins inappropriée.
• pas de troubles du tonus, ni de troubles végétatifs et
les réflexes sont conservés.
• L’EEG : ondes lentes diffuses avec réactivité aux
stimuli extérieurs réduits.
Classification du coma (suite)
• Stade 3 : Coma profond ou Coma carus
• abolition de toute perceptivité et de toute réactivit
• persiste une réaction motrice incoordonnée aux
stimulations douloureuses ;
• apparition de troubles du tonus, de troubles végétatifs
et d’anomalies des réflexes (troubles de la déglutition
et risque de fausse route ; abolition du réflexe photo-
moteur avec mydriase bilatérale fixe ; abolition du
réflexe cornéen).
• EEG : ondes deltas diffuses sans réactivité aux stimuli
extérieurs.
Classification du coma (suite)
• Stade 4 : Coma dépassé
• abolition de toute vie de réaction et de toute vie
végétative avec hypotonie musculaire
• arrêt de la respiration spontanée, effondrement
tensionnel et mydriase.
• EEG : rythme plus ou moins ralenti. Au pire il est plat.
• Classification des comas
 Prise en charge hospitalière
• L’évaluation et le maintien des fonctions vitales priment sur
l’enquête étiologique.
• L’examen neurologique recherche, dès que la ventilation et
l’hémodynamique sont contrôlés :
• – un traumatisme crânien passé inaperçu ;
• – une morsure de langue ;
• – un déficit focalisé ;
• – une raideur de nuque.
• Des signes généraux, tels que la fièvre, une éruption ou des
anomalies respiratoires, sont recherchés.
 Prise en charge hospitalière (suite)

• Si le coma est profond, l’étude oculaire permet de réaliser

une approche lésionnelle en précisant les réflexe
photomoteur, cornéen et les mouvements oculaires :
• – l’examen des pupilles et le réflexe photomoteur sont le
premier élément d’orientation : une pupille en mydriase, peu
réactive évoque un processus expansif intracrânien, les 2
pupilles en mydriases aréactives (atteinte mésencéphalique
sévère ou une intoxication aiguë aux anticholinergiques), un
myosis réactif bilatérale (encéphalopathies métaboliques et
dans les intoxications aux opiacés et aux barbituriques)
Prise en charge hospitalière (suite)
• - les mouvements oculaires spontanés et provoqués
doivent être analysés à la recherche d’une atteinte du
tronc cérébral (Tableau II).
Prise en charge hospitalière (suite)
• Les prélèvements sanguins permettent une analyse
biochimique complète (glycémie,calcium, fonction rénale
et hépatique, acidose, osmolarité, etc.) et des recherches
toxicologiques (alcool, médicaments, carboxyhémoglobine,
etc.) .
• Une imagerie par TDM ou IRM sera réalisée dès que
possible (TDM), associée à un EEG et une ponction
lombaire, si l’origine du coma reste inconnue ou suspecte
d’être neurologique.
 Diagnostic différentiel
• Le coma d’origine traumatique

• L’hypersomnie dans le syndrome de PICKWICK

• L’aphasie de BROCA

• Le mutisme akinétique

• Le syndrome de désafférentation motrice ou « locked-in

syndrome
 Diagnostic différentiel (suite)

• Le coma hystérique

• Les troubles durables de la conscience

• La crise de spasmophile

• Les pertes de connaissances passagères

 TRAITEMENT
• Les traitements disponibles dépendent essentiellement de
l’étiologie du coma associée à la prévention des lésions
surajoutées.
• L’hyperthermie, l’hypoglycémie, l’hypercalcémie,
l'hypercapnie et l’hypoxie doivent être corrigées le plus
rapidement possible.
• L’hémodynamique est maintenue par remplissage vasculaire
et drogues vasoactives.
• La correction des troubles métaboliques est effectuée au
cas par cas.
 TRAITEMENT (suite)
• La ventilation mécanique avec intubation trachéale est
systématique, en raison du risque d’inhalation, lorsque le
score de Glasgow est≤ 7.
• On peut y surseoir lorsqu’une amélioration rapide est
attendue : antidote de type naloxone( Narcan®) pour les
opiacés et l’alcool ou flu mazénil (Anexate®) pour les
benzodiazépines, phase post-critique d’une crise convulsive.
• En raison du pronostic sévère des troubles de la conscience
associés aux accidents vasculaires ischémiques,
l’intubation doit être discutée en fonction du pronostic
neurologique.
 RÉFÉRENCES
1. P. Chillet, D. Petitpas, L. Poiron, P. Berger, J. M. Korach. Comas non traumatiques.
Service de réanimation polyvalente, centre hospitalier de Châlons-en-Champagne
2. Cours commun de Résidanat août 2020. Sujet 17. Coma. N° Validation :
0817202040
3. N. Clavier. Évaluation clinique et paracliniqued'un coma. Conférences d'actualisation
SFAR 1997. Département d'anesthésie-réanimation, Smur, hôpital Lariboisière, 2 rue
Ambroise-Paré, 75475 Paris cedex 10
4. Ille O, De Recondo A. Diagnostic des comas. Encycl Med Chir, Urgences.
Elsevier, Paris, 1996 ; 24-001-C-10, 14 p
5. Kabaou Mahaman Salymatou. Thèse. 2007.Aspects épidémiologiques et
étiologiques des comas non traumatiques de l’adulte au service de réanimation
de l’hôpital national de Niamey
6. Sissoko AS, Bagayoko I, Cissé MAC, Kebkibba P. 2021. Profil Épidémioclinique des
Comas non Traumatiques au Service des Urgences de l’Hôpital du Mali. Health Sci.
Dis: Vol 24 (6) June 2023 pp 107-111. Available free at www.hsd-fmsb.org
 THANKS 4 attention

Asante

Merci pour votre attention