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Les comas 

: clinique, étiologies, traitement


non spécifique
Dr FOUZAI Bochra
AHU
Centre de Maternité et de Néonatologie de Tunis
Année universitaire 2022-2023
Objectifs
• Objectif 1: Définir un état de coma et un coma profond.

• Objectif 2: Décrire les items de score de Glasgow et attribuer un score en fonction de l’état clinique du
patient

• Objectif 3: Citer les éléments permettant d’avoir une orientation étiologique devant un état comateux.

• Objectif 4: Citer les étiologie d’un état comateux .

• Objectif 5: Décrire le traitement non spécifique d’un état comateux permettant de prévenir
l’aggravation des lésions neurologiques initiales par le biais des ACSOS.
Introduction 

• Le coma peut être définit comme une altération de l’état de conscience, avec
disparition des comportements de veille traduisant une souffrance cérébrale.

• De par ses conséquences, le coma met en jeu directement le pronostic vital. De


ce fait, la prise en charge d’un comateux consistera en premier lieu à assurer une
protection du patient puis à entreprendre une démarche diagnostique qui
permettra d’évaluer la profondeur du coma et de déterminer son étiologie avant
d’instaurer un éventuel traitement étiologique spécifique.
Le diagnostic clinique
La vigilance est la réactivité du patient, c’est l’éveil comportemental.
La conscience est la connaissance de soi même et de l’environnement que l’on peut
tester par des stimuli adéquat.
Signes cliniques (examen neurologique)
1. Évaluation de l’état de conscience et de la profondeur du coma : Score de
Glasgow
Se fait après normalisation de l’état hémodynamique et ventilatoire et avant
sédation+++.
Le moyen le plus utilisé pour apprécier la profondeur d’un coma est le score de
Glasgow.
Il permet d’apprécier l’altération de l’état de conscience sur trois éléments : l’ouverture des yeux (1 à 4),

la communication par le langage, la réponse verbale (1 à 5) et enfin l’importance de l’altération de la

motricité (1 à 6).

• Le score de Glasgow peut ainsi varier entre 3 et 15, un coma profond est
définit à partir d’un Glasgow Coma Scale (GCS) ≤ 8.
• Tout sujet décédé ou en état de mort cérébrale a un GCS à 3, mais il faut savoir qu’un GCS à 3 ne témoigne
guère du décès du patient 
Le GCS permet alors :

d’apprécier la profondeur du coma.

de transmettre l’information d’un examinateur à un


autre.

de suivre l’évolution de cette altération de l’état


neurologique en fonction du temps.

Score de Glasgow
Reste de l’examen neurologique
• Réflexe pupillaire : abolie (affection lésionnelle du système nerveux central) ; conservé (coma métabolique).
• Réflexe oculaire : lors du déplacement de la tête, les yeux se déplacent de façon conjuguée dans le sens
opposé si le tronc cérébral est intact.
• Réflexe cornéen.
• Réflexe photomoteur.
• Singes de localisation: paralysie faciale, hémiplégie..
2. Examen général:
objectif: rechercher des signes de détresse vitale et avoir une orientation étiologique
FC, PA, FR..
Fièvre ou hypothermie
Signes de déshydratation
Signes cutanés
Trace de traumatisme crânien
Odeurs anormales de l’halène
Morsure de la langue
Souffle cardiaque
Orientation étiologique :

• Elle s’appuie sur les circonstances de survenue (histoire clinique et antécédents


du patient), l’examen clinique du patient, en particulier l’examen neurologique
et des examens complémentaires (ponction lombaire, scanner ou IRM
cérébral...) qui permettent en général de confirmer le diagnostic étiologique.

• Les principales étiologies à évoquer devant un état de coma sont les suivantes :


Circonstances évidentes :

• Traumatisme crânien

• Coma anoxique (noyade, intoxication au CO…)

• Syndrome infectieux associé (Méningite, abcès du cerveau…)

• Coma chez le diabétique (hypoglycémie, acido-cétose diabétique…)

• Intoxication éthylique

• Coup de chaleur

• etc…
Circonstances imprécises :
Sujet jeune :

• Intoxication médicamenteuse +++

• Hémorragie cérébrale

• Epilepsie

• Tumeur cérébrale

• Hypoglycémie non diabétique, etc…

Sujet âgé :

• Accident vasculaire cérébral +++


Etiologies
• Traumatisme crânien
• Coma anoxique (noyade, intoxication au CO…)
• Syndrome infectieux associé (Méningite, abcès du cerveau…)
• Coma chez le diabétique (hypoglycémie, acido-cétose diabétique…)
• Intoxication éthylique
• Coup de chaleur 
•  Intoxication médicamenteuse +++
• Hémorragie cérébrale
• Epilepsie
• Tumeur cérébrale
• Hypoglycémie non diabétique
• Accident vasculaire cérébral +++
Traitement non spécifique des états de coma:
Soins infirmiers
Voie d'abord veineuse.
Maintien d’une ventilation efficace : libération des voies aériennes, intubation,
ventilation.
Maintien de la fonction circulatoire : remplissage si hypotension.
Monitorage : ECG, tension artérielle, SpO2.
Sonde naso-gastrique, sonde urinaire.
Traitement symptomatique.
Prévention des troubles trophiques : changement de position, nursing.
Surveillance de l’élimination : rétention urinaire, constipation.
ACSOS
A côté du traitement étiologique (correction d’une hypo ou hyperglycémie,
traitement antibiotique en cas de méningite, traitement anti-convulsivant en cas
d’épilepsie, traitement neurochirurgical d’une tumeur ou en cas d’hémorragie
cérébrale …), le traitement non spécifique d’un état de coma a pour but de
prévenir l’aggravation des lésions neurologiques initiales par le biais des ACSOS =
agressions cérébrales secondaires d’origine systémique :
l’hypotension et l’hypertension artérielle  Maintenir un état hémodynamique stable

l’hypoxie, l’hypercapnie et l’hypocapnie  contrôle des voies aériennes, intubation trachéale si GCS
≤ 8, ventilation mécanique , réglage des paramétres.

Hypoglycémie et hyperglycémie  pas d’apport de solutés contenant le sucre pendant les 48 premières
heures (sérum physiologique +++), contrôle glycémique répété dans la journée (dexro) pour éviter les
hypoglycémies.

Hyperthermie  surveillance répétée de la température, en cas de fièvre : refroidissement externe,


traitement antipyrétique.

Anémie qui compromet le transport d’oxygène  maintenir hémoglobine ≥ 9 g/dl, hématocrite ≥ 30%.

L’hyponatrémie est délétère en cas de souffrance cérébrale par le biais de l’aggravation de l’œdème
cérébral  apport de solutés isotoniques (jamais de solutés hypotoniques !!!).

La tête en position neutre, légèrement sur élevée par rapport au plan du lit pour faciliter le drainage
céphalique.
Conclusion :
Les comas nécessitent une prise en charge précoce, adaptée et centrée
sur la prévention des ACSOS afin de limiter l’aggravation des lésions
neurologiques initiales. Cette prise en charge doit se concevoir dans un
centre disposant d’un plateau technique adapté afin d’améliorer le
pronostic vital et fonctionnel de ces patients.

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