LES COMAS

Dr Khatir.S
INTRODUCTION

La formation réticulée est une structure nerveuse du tronc

cérébral
Elle intervient dans la régulation de grandes fonctions vitales
(comme les cycles veille-sommeil), Elle contrôle les activités du
cerveau et de la moelle épinière grâce à l'intervention du système
ascendant activateur
De par son rôle central dans la régulation de la vigilance,

les lésions de la formation réticulée entraînent souvent un coma.

TOPOGRAPHIE DE LA SUBSTANCE
RETICULEE

Atteinte hémisphérique
bilatérale
(connaissance)
Atteinte de la Substance
Réticulée Activatrice
Ascendante
du tronc cérébral (vigilance)

formation réticulée :
structure
nerveuse du tronc cérébral.
 DEFINITION

 Coma : « sommeil profond » en grec ancien: abolition de la conscience et de

la vigilance non réversible par les stimulations.
Il témoigne d'un dysfonctionnement de la FRAA du tronc cérébral (d'origine
traumatique, toxique ou médicale).
Coma : Perte durable de la conscience et donc perte de la connaissance de soi
et
de l’environnement mettant le patient dans un état de non réactivité aux
stimulations.
LA CONSCIENCE NORMALE :
Éveil, vigilance, vie de relation, activité mentale non perturbée

L’obnubilation :
le sujet semble dormir, Le délire :
les stimulations auditives fortes Confusion associée avec trouble du
et nociceptives l’éveillent langage
transitoirement et incomplètement,
le sujet obnubilé peut exécuter
quelques consignes simples.

La stupeur :
État d’indifférence psychomotrice et
absence de réponse verbale
La confusion :Démence
passagère, avec des troubles de
la mémoire, de
l’orientation temporospatiale

LE COMA :
Absence d’éveil et de vie de relation pas de réaction adaptée
aux stimuli externes +ou – troubles neurovégétatif
INTERET DE LA QUESTION

Une telle altération de l'état de conscience met en jeu le

pronostic vital du patient,
et constitue une urgence diagnostique et thérapeutique.
ETUDE SÉMIOLOGIQUE
Repose essentiellement sur:
1. Examen clinique: va permettre
 Reconnaître le coma

 Evaluer les fonctions vitales

 apprécier la profondeur du coma

 Orienter le diagnostic étiologique

2. Examen paraclinique
3 . Evolution et pronostic
4. TRT
1. EXAMEN CLINIQUE
a. Reconnaître le coma
 Le patient comateux semble endormi.

 Il n'interagit pas avec l'environnement et ne

répond pas de façon adaptée aux stimulations

(verbales ou tactiles) répétées exercées par
l'examinateur.
1. EXAMEN CLINIQUE
b. Evaluer les fonctions vitales
1. S’assurer de la liberté des voies aériennes,
2. Efficacité de la ventilation spontanée
3. Efficacité cardio-circulatoire
• Examen général rapide (PA, pouls, FR, signes de choc, de
défaillance cardio-respiratoire, prise de Température)
1. EXAMEN CLINIQUE

c. Evaluer la profondeur du coma

 Examen neurologique minutieux ,méthodique et symétrique →
stades du coma :échelle de glasgow
INTERROGATOIRE DES PROCHES
 Il oriente vers une pathologie neurologique:
a) de signes évocateurs d'un syndrome méningé
b) de signes focaux (déficitaires ou comitiaux)
c) d'un traumatisme crânien.
 Il oriente vers une pathologie générale:

a) une maladie métabolique connue ou un syndrome infectieux.

b) une insuffisance d'organe (hépatique, rénale, cardio-respiratoire)
c) une maladie générale responsable d'anomalies hydro-electrolytiques
(hypercalcémie produite au cours d'un myélome)
d) surdosage médicamenteux involontaire ou volontaire
e) pathologie dépressive ou des ATCDS de tentative de suicide
f) une toxicomanie, un alcoolisme chronique
g) intoxication au CO
L’EXAMEN NEUROLOGIQUE
1. Recherche d'une raideur de nuque
2. L'examen de la motricité et des mouvements réflexes
 Préciser le tonus musculaire (coma hypotonique le plus
souvent)
 Signes de localisation:

 Visage: asymétrie des plis,

 Membres: asymétrie du tonus, des ROT

L'examen des pupilles
RESPIRATION

a) respiration périodique de Cheynes-Stokes:

la respiration s'amplifie progressivement puis décroît puis pause
respiratoire.
b) hyperventilation neurogène centrale:
Respiration régulière mais ample et rapide.
c) respiration apneustique de Küssmaul: respiration
entrecoupée de pauses à chaque Inspiration
d) respiration ataxique: respiration irrégulière
• Les comas avec acidose (acidocétose diabétique, acidose
lactique)
• Certaines intoxications médicamenteuses
EXAMEN GÉNÉRAL
Rechercher des éléments en faveur de:
 traumatisme (recherche de contusions, plaies ou
hématomes)
 intoxication (traces d'injections au pli du coude ou au
dos du pied, haleine éthylique)
La température.
• Tout coma fébrile: méningite, méningo-encéphalite ou un
neuropaludisme.
• Coma hypothermique: pathologie métabolique
(hypothyroïdie) ou toxique (barbit).
CLASSIFICATION DES COMAS
 Coma stade 1 : ou stade de l'obnubilation ou coma
vigil :
 Coma stade 2 : coma léger

 Coma stade 3 : c'est le coma profond ou

coma aréactif.
 Coma stade 4: ou « coma dépassé », état de mort
cérébrale, pas de réponse aux stimulations, hypotonie ,
mydriase, abolition des fonctions végétatives.
L’ECHELLE DE GLASGOW
 Le score de coma de Glasgow mesure l'altération de
conscience sur trois éléments :
 l'éveil comportemental, décrit par l'ouverture des yeux

 la communication par le langage, décrite par la réponse

verbale
 l'altération de la motricité
 L'échelle de Glasgow

Ouverture des yeux Réponse verbale Réponse motrice

Spontanée 4 Normale 5 Sur ordre 6

A l'appel 3 Confuse 4 Orientée 5

A la douleur 2 Mots 3 Flexion 4

non
orientée

Aucune 1 Sons 2 décortication 3

Aucune 1 décérébration 2

aucune 1
Coter chaque item, faire la somme :
• La normale est 15, le minimum est 3.
• De 8 à 13 : somnolence, confusion
• De 3 à 7 : coma.
 Signe de décortication: Signe une souffrance

hémisphérique profonde atteignant la région diencéphalique.

 Signes de décérébration: Signe une souffrance du tronc
cérébral
 ALGORYTHME ETIOLOGIQUE DES COMAS

COMA
TRAUMATIQUE
NON TRAUMATIQUE

DIABETE EPILEPSIE FOCALISATION SIGNES ÉTHYLISME

CONNU MENINGES MÉDICAMENTS
ETAT DE MAL
GLYCEMIE FIEVRE
COMA TOXIQUE

ELEVEE
BASSE APYREXIE

COMA Méningite
Encéphalit Hémorragie
Acido- méningée
cétosique e
Hyperosmolaire Abcès
COMA Empyème
Hypoglycé
mique
Début brutal et/ou Début progressif
facteurs
de risque vasculaire
Tumeur
HSD
AVC ABCES
EXAMENS PARA CLINIQUES

 BILAN BIOLOGIQUE : systématique et immédiat

- Glycémie, ionogramme, urée créatinine, calcémie
- NFS, gaz du sang
-Alcoolémie, recherche de toxique
-Hémoculture si fièvre
 TDM : systématique sauf étiologie évidente

 PL : surtout si signes méningés + fièvre et en l’absence de

focalisation
 EEG : pour éliminer un état de mal épileptique infraclinique
 Evolution et pronostic
 Le pronostic et l'évolution dépendent de la cause du
coma
Si la cause est curable, le coma est potentiellement
réversible

 Tout retard de prise en charge = risque de

séquelles neurologiques ou de complications vitales
(éviter ou traiter les agressions cérébrales
secondaires d’origine systémique (ACSOS)
 Traitement

But et principes du traitement

• réduire la PIC
• éviter ou traiter les agressions cérébrales
secondaires d’origine systémique
(ACSOS)

 TRT symptomatique = assurer les fonctions

vitales
 TRT étiologique
TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUES

1. Réanimation: état de choc , arrêt cardio-respiratoire.

2. Libérer les voies aériennes supérieures: désobstruction laryngée, PLS,
si nécessaire aspiration, oxygénothérapie voir intubation et ventilation
assistée
3. Pose d'une voie d'abord périphérique systématique.
4. Surveillance pluri-quotidienne des constantes vitales, sous moniteur
(PA, FC,FR, oxymétrie, diurèse, température, examen neuro et Glasgow)
Coma prolongé: Nursing
 matelas anti-escarres, mobilisation régulière et massage des points d'appui,
sonde urinaire, diurèse,soins des yeux, aspirations bronchiques,
 prévention des thromboses veineuses profondes par héparine de bas PM,

 apports caloriques (2 000 Kcal/j), vitaminiques (B1, B6, PP),hydro-

electrolytiques (perf, SNG)
TRT ETIOLOGIQUE
1. Surdosage en opiacés: injection de naloxone (Narcan*).
2. Hypoglycémie: IV de 30 cc de G30% puis d'une perfusion de
sérum glucosé hypertonique à 10%
3. Crise comitiale: Valium * 10 mg, rivotril
4. Surdosage médicamenteux: antidote des benzodiazépines
(flumazénil, Anexate*)
5. Encéphalopathie de Gayet-Wernicke: vitamine B1 (500 mg/j)
6. Suspicion d’hématome extra-dural: Evacuation d’un hématome
extradural
7. Dérivation d’une hydrocéphalie aiguë
8. Traitement des autres causes, en fonction du bilan clinique et
paraclinique
CONCLUSION
 La constatation d'un coma implique au premier abord la
protection du patient : circulation, ventilation, lésions
associées.
 La mesure de la profondeur du coma, qui doit être
répétée, est faite à l'aide du score de coma de Glasgow
 L'orientation étiologique commence par un examen
clinique systématique et méthodique.
 On s'acharnera à éliminer en premier lieu les étiologies

justifiant une thérapeutique urgente voire immédiate.