Université Amar Telidji Laghouat

Déséquilibre acido-basique

Dr KRARI
Année universitaire 2020-2021
I. Equilibre acido-basique
 Equilibre acido-basique

•ACIDE
•BASE

PH
ALCALOSE ACIDOSE
Proton H+
 Définitions

ACIDE: -La capacité de libérer des protons H+ ou de lier aux ions OH-

AH→(A-) + (H+)

BASE: -La capacité de consommer des protons H+

(B-) + (H+) →BH

 Définitions
Proton H+: =Hydrogène
-[ ] physiologique dans le plasma très faible
-entraine :
⮚des modifications de l’activité des enzymes et des protéines par liaison
protéine-H+
⮚Modification de la concentration de K+ du fait des échanges rénales de
K+/H+
⮚Dépression SNC en acidose , hyperexcitation en alcalose

H2O→(OH-) + (H+)

PH: -Expression logarithmique de la [ ] de la solution en H+, c'est le potentiel

chimique de H+

PH=log10 (1/[H+]) ↗H+ →↘PH

 RELATION PH,ACIDE, BASE

Extra-cellule

[H+]=40mmol/l PH sanguin=7,4
intra-cellule

PH =6,5

? Des ions
 RELATION PH,ACIDE, BASE
PH :rapport acide dissocié (A-)/acide non dissocié(AH)

PH= Pka + Log ([A-]/[AH])

La constante de dissociation
=le degré d dissociation AH en A-
Pka↗= dissociation↘

Au niveau du plasma :rapport acide dissocié (A-)/acide nondissocié(AH):

ex: système bicarbonate(HCO 3-) /acide carbonique(H2CO3)
(H+ )+ (HCO3-) H2CO3 H2O+ CO2

PH= Pka + Log ([HCO3-]/[H2CO3])

 RELATION PH,ACIDE, BASE

PH= Pka + Log ([HCO3-]/[H2CO3])

= Pka + Log ([HCO3-]/[ᾀ Pa CO2])

=6.4
Variable selon acide
Coefficient de
solubilité = 0.03

L’équation d’ Henderson-Hasselbalch
 RELATION PH,ACIDE, BASE
Origine de H+ : Acide (AH) AH→(A-) + (H+)

02 types d’acide
Acides volatiles Acides non volatiles
Le CO2
-Origine :alimentaire et
(H+ )+ (HCO3-) H2CO3 H2O+ CO2 metabolisme intermediaire
L’origine de CO2:metabolisme oxydatif -ex: lactate,pyruvate,citrate,
(voie aerobique:cycle de krebs , utilise O2) Acetoacetate….

Tous ces acides peuvent exprimer le PH selon l’équation d’ Henderson-Hasselbalch

Avec dissociation variable selon le Pka de chacun
 RELATION PH,ACIDE, BASE

Selon l’équation d’ Henderson-Hasselbalch :

⮚pH = 6,10 + log10 [HCO3–/(0,03 PaCO2)]

⮚pH = 3,9 + log10 [lactate-/acide lactique]
⮚pH = 6,80 + log10 [HPO4 – –/HPO4–]
Pka variable selon le
⮚pH = 7,60 + log10 [albuminate–/albumine)] degré de dissociation d’acide

⮚pH = 6,80 + log10 [proteinate–/proteine]

⮚pH = 6,80 + log10 [hemoglobinate-/hemoglobine]
 RELATION PH,ACIDE, BASE
▪ Acides: selon leurs Pka on a :
Acides forts :-petit Pka
-si dissocie complètement dans le plasma ,
capable de générer des ions H+ et modifier la [H+]
dans le sang

Acides faibles:-grand Pka

- si dissocie incomplètement dans le plasma ,
capable de générer des ions H+ en fonction la
[H+] dans le sang
 Mécanisme de régulation de l’équilibre acido-
basique

PH équilibré malgré les variations de H+ par 03 systèmes de contrôle :

Système
Poumon Rein
tampon

• 01

•02

•03
Système tampon

⮚immédiat, rapidement épuisé

⮚intra et extra cellulaire
⮚permet de limiter les variations de PH malgré les variations de H+
⮚utilise les couples de molécules non dissociées /dissociées pour
capter /relarguer le H+

Base B- accepte H+ (B-) + (H+) →BH

Acide AH donne H+ AH→(A-) + (H+)

PH= Pka + Log ([Accepteur H+]/[Donneur H+])

PH= Pka + Log ([A-]/[AH])
PH= Pka + Log ([HCO3-]/[H2CO3])= Pka + Log ([HCO3-]/[ᾀ Pa CO2])
Système tampon

⮚ Le système tampon est dans toute l’organisme:

Intracellulaire Extracellulaire

Moins rapide Plus rapide

Plus efficace Moins efficace

⮚ Utilise les acides faibles dans la régulation( Pka est proche du pH)
Système tampon

⮚ 04 principaux systèmes tampons:

Principal
1-bicarbonate /acide carbonique(sutrout en extra-C): système
(H+ )+ (HCO3-) H2CO3 H2O+ CO2 extra-C Système
Ouvert=
Elimination volatil
Réabsorption
rénale pulmonaire

2-phosphate disodique HPO4--/phosphate monosodique HPO4-:

surtout en intra-C
3-proteinate/proteine: Système
clos=
surtout en intra-C
Non volatils
4-hemogobinate/hemoglobine (GR):
Poumon

(H+ )+ (HCO3-) H2CO3 H2O+ CO2

En cas ↗ (acidose)

Stimulation ventilation Elimination acides

(centres respiratoires) volatiles :CO2
Pour éliminer CO2 et
Diminuer l’acidose
 Rein

⮚ Réponse tardive ; lente

⮚ Régule le déséquilibre acido-basique via les ions forts surtout
⮚ 04 moyens utiles :
1- l’excrétion /réabsorption rénale du chlore : le mécanisme principal de régulation

2- réabsorption de bicarbonates

3- élimination de l’ammoniaque NH4+

4-excrétion active de H+ au niveau tube contourné distal

Réabsorption de bicarbonates

Filtration
glomérulaire TCP TCD

BICARBONATE
HCO3-

Tube collecteur
80%

05%
15%

Anse de henlé
00%
Elimination de l’ammoniaque NH4+

Acides aminés → Glutamate → (NH3+) + (H+) → NH4+

urines Cellule tubulaire Sang

Glutamate

(NH3+) + (H+) NH3+

NH4+

(H+ )+ (HCO3-) Réabsorption

Excrétion
H2CO3

H2O+ CO2
Excrétion active de H+ au niveau tube contourné distal

urines Cellule tubulaire Sang

Glutamate

NH3+

Chlore Cl- Cl-

H+ (H+ )+ (HCO3-)

H2CO3
Excrétion
H2O+ CO2
 Les concepts physiopathologiques
de l’équilibre acide-base

Concept d’Henderson-Hasselbalch

Base excess (BE)

Concept de Stewart
 Concept d’Henderson-Hasselbalch

• Dans ce concept , le rôle quasi-exclusif de HCO3- plasmatiques

PH= Pka + Log ([HCO3-]/[ᾀ Pa CO2])

PH HCO3- PaCO2

↗/↘ HCO3- variations du PH trouble métabolique

↗/↘ PaCO2 variations du PH trouble respiratoire

MAIS : *Les acides faibles (phosphate, albuminate

*Les tampon non volatiles non bicarbonates
(proteinate,phosphore,citrate……)
Base excess (BE)

=la quantité d’acides forts /bases fortes nécessaires pour ramener à

un PH à 7.4 , un sang oxygéné et maintenu à 37°c en présence de
PCO2 à 40mmhg.

Si PH = 7.4 avec PaCO2=40mmhg (cas normal) BE=00 meq/l

PH HCO3- PaCO2

Les acides forts Les bases fortes

MAIS : *Les acides faibles (phosphate, albuminate

 Concept de Stewart

• Son principe:

[anion] = [cation] = électro-neutralité

• Les variations de PH plasmatique par soit:

1-La différence entre tous les cations forts et anions forts plasmatiques =SID
= strong ions difference
SID= [cation]- [anion]

2-PaCO2

3- La somme totale des acides faibles =Atot

Concept de Stewart
 Les outils de diagnostic d’un trouble
acidobasique
• Gaz du sang artériel : GDS

-Ponction artérielle à 45°de l’artère radiale (poignet)

-analyse immédiate (éviter métabolisme= éviter consommation d’O2 )
-Il faut éliminer les bulles d’air
-Les paramètres mesurés:
▪ Le PH = 7.4 (± 0.04)
▪ La PaCO2= 35-45mmHg
▪ La PaO2= 80-100mmHg
▪ bicarbonates calculés (HCO3–c)= 24 (± 2 ) mmol/l
▪ BE =00

varie avec l’âge: PaO2 = [100 - (0.5 x âge)] x 0.133

• Ionogramme sanguin:

-Sur sang artériel prélevé au même moment que celui de la

gazométrie
-les paramètres:
▪ Na+ = cation fort le plus important du secteur plasmatique
▪ K+
▪ CL- = le principal anion fort plasmatique
▪ Albumine et phosphore = acides faibles plasmatiques
Les étapes d’interprétation et de lecture de GDS

1-Evaluer le PH:
⮚ PH normal = [7.35-7.45]
⮚ PH > 7.45 =alcalose
⮚ PH< 7.35 =acidose

2-Analyser les valeurs de PCO2 et HCO3- :

⮚ Modification de HCO3-= trouble métabolique
▪ Acidose métabolique :- PH<7.35
-HCO3- ↘ (<22mmol/l)
▪ Alcalose métabolique: :- PH>7.45
-HCO3- ↗(>28mmol/l)
⮚ Modification de PaCO2= trouble ventilatoire
▪ Acidose respiratoire :- PH<7.35
-Pa CO2 ↗(>45mmHg)
▪ Alcalose respiratoire :- PH>7.45
-Pa CO2 ↘(<35mmHg)
 Les étapes d’interprétation et de lecture de GDS

3- Évaluation de la réponse prévisible au trouble primaire :

trouble métabolique réponse respiratoire rapide

primitif (HCO3-) (PaCO2) : le poumon

HCO3- ↘ Pa CO2 ↘

HCO3- ↗ Pa CO2 ↗

trouble respiratoire réponse métabolique

primitif (Pa CO2) lente (HCO3-): le rein

Pa CO2 ↘ HCO3- ↘

Pa CO2 ↗ HCO3- ↗

La réponse prévisible pour atténuer les modifications de PH sans toutefois jamais pouvoir
totalement les normaliser. Donc, si PH normal associe a une PaCO2 et/ou des bicarbonates
plasmatiques anormaux traduit la présence de 02/03 troubles associes
Les étapes d’interprétation et de lecture de GDS

4-Différencier un trouble simple d’un trouble mixte:

⮚ Trouble simple:
Un trouble métabolique/respiratoire primitif + sa réponse prévisible

⮚ Trouble mixte:
L’association d’une perturbation métabolique et respiratoire allant dans le
même sens: trouble métabolique + respiratoire
Cas Trouble simple:
Déséquilibre acido-basique

•ALCALOSE
•ACIDOSE
 Déséquilibre acido-basique

Alcalose Acidose
PH>7,45 PH<7,35

métabolique respiratoire métabolique respiratoire

Trouble compensé Trouble partiellement compensé Trouble non compensé

*PH normal *PH modifié *PH modifié

*HCO3- modifié *HCO3- modifié *Un paramètre modifié
*PaCO2 modifiée *PaCO2 modifiée et l'autre on
 les acidoses métaboliques
-PH plasmatique < 7,35:

HCO3- ↘ réponse respiratoire immédiate : réponse rénale tardive :

élimination CO2 par le poumon réabsorption Hco3- et excrétion H+

-mécanisme:
⮚ ↗ de la [H+] plasmatique : par excès d’acide minéral ou organique

↗ acides: ↗[H+] [HCO3- ]↘ par tampon

-ex: choc (↗lactate),acidocétose diabétique (↗corps cétonique), hyper chlorémie
(↗chlore)…..
⮚ perte de [HCO3- ]plasmatiques:
-ex : diarrhée , pertes rénales (tubulopathies)
 les acidoses métaboliques
-Diagnostic= Biologique

⮚ Signes cliniques: peu spécifiques

- troubles du rythme, collapsus /etat de choc
- céphalées/obnubilation/confusion/épilepsie /coma
- hyperventilation de kussmaul
- signes d’hyperkaliémie

⮚ Biologie: - Gaz du sang+ ionogramme

 les acidoses métaboliques
-Diagnostic étiologique:
⮚ Calculer le Trou anionique plasmatique (TA):
• Le (TA) est basé sur le principe de l’électroneutralité du plasma*
La somme des charges positives (cations) =La somme des charges négatives (anions)

• Le TA, reflet des anions indosés,

TA (mEq/L) = (Na+ + K+) – (Cl– + HCO3–) = 16 ± 2 mEq/L

 les acidoses métaboliques

acidoses metaboliques a TA élevé acidoses métaboliques a TA normal

Acidose par excès acides organiques acidose minérale
Normo chlorémie Hyper chlorémie

⮚Par production d’acides organiques: ⮚ Causes digestives:

- hyperlactatémie – diarrhées
- corps cétoniques : acidocétose diabétique – drainage ou fistules pancréatiques,
⮚insuffisance rénale aiguë: Intestinales
-défaut d’élimination rénale d’acides organiques: ⮚Causes rénales:
hyperphosphorémie, hypersulfatémie -acidoses tubulaires rénales
⮚Intoxications par des anions exogènes: ⮚Apports exogènes:
- salicylés,méthanol, éthylène glycol -SSI, nutrition parenterale…
 les acidoses respiratoires
-PH plasmatique < 7,35:

PaCO2↗ réponse rénale tardive : ↗réabsorption Hco3- et excrétion H+

-02 formes soit :

les acidoses respiratoires aigues les acidoses respiratoires chroniques

PaCO2↗aigue PaCO2↗chronique

réponse rénale tardive et faible : réponse rénale plus complete:

↗réabsorption Hco3- et excrétion H+ ↗réabsorption Hco3- et excrétion H+
et de chlore (hypo chlorémie)
toute ↗de 10 mmHg de PaCO2 ↗ de 10 mmHg de PaCO2 induit une
induit ↗ de 1 mEq/Lde HCO3– ↗de 3,5 mEq/L de HCO3–
 les acidoses respiratoires
-Diagnostic:
⮚ Signes cliniques:
▪ Les signes d’hypercapnie :
- HTA, tachycardie,
- nausées, vomissements, sueurs
- céphalées, flapping tremor, agitation, confusion, coma, crises
comitiales...
- signes de cœur pulmonaire chronique avec hypertension artérielle
pulmonaire (cas forme chronique)
▪ + Les signes d’ hypoxie
⮚ Signes biologiques:
▪ Hyper-k+,hyo-chlorémie
 les acidoses respiratoires
-Diagnostic étiologique:
1- Obstruction des voies aériennes/atteinte alvéolaire

- Inhalation, laryngospasme, bronchospasme

- BPCO

2-Atteintes thoracopulmonaires

- Pneumothorax, pneumonie sévère, SDRA

- Déficit neuromusculaire: tétanos, syndrome de Guillain-Barre, myasthénie

3- Dépression des centres respiratoires

- Traumatisme crânien, AVC, tumeur cérébrale

- Intoxication aux antidépresseurs, anesthésiques
 les alcaloses métaboliques
-PH plasmatique ˃ 7,45 :

réponse respiratoire immédiate :

diminution de l’élimination de CO2
par le poumon = une hypoventilation
HCO3- ↗
réponse rénale tardive : ↗excrétion
de chlore et de HCO3- +↘ de
l’excrétion H+
 les alcaloses métaboliques
-Diagnostic:

⮚ Signes cliniques:
-Hypoventilation alvéolaire pour ↗ Pa CO2
- Hyperexcitabilité neuromusculaire :crampes, tremblement, tétanie
⮚ Signes biologiques:
-Hypo-k+
-Hyo-chlorémie
 les alcaloses métaboliques
-Diagnostic étiologique:

1-Pertes en H+ (Perte des acides)

- Digestives : vomissement, aspiration gastrique (↘CL-)

- Renales: hyper aldostérone , diurétique

2-Surdosage en HCO3-

-Cause thérapeutique : des médicaments contiennent de HCO 3-

les alcaloses respiratoires
 les alcaloses respiratoires
-PH plasmatique ˃ 7,45 :

PaCO2↘ par hyperventilation réponse rénale tardive : ↗excrétion

(cause respiratoire) de HCO3- +↘ de l’excrétion H+

-Clinique :
⮚ hyperventilation =↗FR
⮚ Crise tétanos, paresthesie, convulsions
-Biologie:
⮚ Hypo-k+,hyper chlorémie
-Etiologies:
⮚ Hyperventilation d’origine centrale /malade sous VM, hypoxie ….