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Faculté de Médecine
Département de Pharmacie
3ème année Pharmacie
LES ANTIHYPERTENSEURS
2017/2018 Dr MEMOU.A
LE PLAN
I. Introduction
II. Hypertension artérielle
1. Définition
2. Classification
3. Régulation physiologique de la PA
4. Traitement
III. Les antihypertenseurs:
Pharmacologie des différentes classes:
1. Diurétiques
2. Béta-bloquants
3. Les antagonistes du SRAA:
A. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
B. Antagonistes des récepteurs de l ’angiotensine II
C. Inhibiteurs de la rénine
4. Inhibiteurs calciques
5. Autres:
A. Alpha-bloquants
B. Anti-HTA d ’action centrale
C. Vasodilatateurs
Choix des antihypertenseurs
Associations d’antihypertenseurs
Stratégie thérapeutique
IV. Conclusion
INTRODUCTION
L’hypertension artérielle(HTA):
1. Définition
2. Classification
3. Conséquences
4. Régulation physiologique de
la PA
5. Traitement
DÉFINITION
HTA essentielle
Elle recouvre les formes d’HTA auxquelles aucune cause évidente ne peut
être attribuée; elle représente 90% de toutes les hypertensions.
HTA secondaire
Loi de Poiseuille
PA = Q x RP T
Q= FC x VES
RÉGULATION PHYSIOLOGIQUE DE LA PA
1. Régulation nerveuse
2. Régulation hormonale
3. Régulation humorale
RÉGULATION PHYSIOLOGIQUE DE LA PA
1. Régulation nerveuse
2. Régulation
hormonale
Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone
(SRAA)
Système Kinine-Kallikréine
2. Régulation
hormonale
Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA)
R ATI
RÉGULATION PHYSIOLOGIQUE DE LA PA
2. Régulation
hormonale
Système Kinine-Kallikréine
RÉGULATION PHYSIOLOGIQUE DE LA PA
2. Régulation
hormonale
Hormone anti-diuéritique ADH (la
vasopressine)
3. Régulation humorale
Molécules
DCI Spécialité
Diurétiques thiazidiques
Hydrochlorothiazide ESIDREX®
Diurétiques de l’anse
Furosémide LASILIX®
Diurétiques distaux (épargneurs potassiques)
Antialdostérone: ALDACTONE®
SPIRONOLACTONE MODAMIDE®
Pseudo-antialdostérone:
AMILORIDE
Mécanisme d’action
Molécules
DCI Spécialité
PROPRANOLOL AVLOCARDYL®
METOPROLOL LOPRESSOR®
ACEBUTOLOL SECTRAL®
ATENOLOL TENORMINE®
BISOPROLOL DETENSIEL®
LABETOLOL TRENDATE®
les bétabloquants
Mécanisme d’action
les bétabloquants
Mécanisme d’action
Sur le cœur:
↓ FC et contractilité myocardique => ↓ DC
Sur le rein:
↓ sécrétion la rénine et synthèse de l’angiotensine II => ↓ RVP
↓ PA
les bétabloquants
Propriétés pharmacologiques
Effet ASI (activité • Au repos : certains β-bloquants peuvent stimuler les récepteurs
sympathomimétique β (effet β agoniste partiel). Exp: Acébutolol
intrinsèque) : • Avantage : (-) bradycardie au repos.
Propriétés pharmacologiques
les bétabloquants
Indications
Effets indésirables
Bradycardie
Troubles de la conduction auriculo-ventriculaire
Hallucinations, cauchemars, insomnies, asthénie.
Nausées, epigastralgies, diarrhées.
Perturbation du métabolisme lipidique
Hypoglycémie
les bétabloquants
Précautions
Ne jamais arrêter brutalement surtout chez le coronarien (risque de trb rythme,
IDM);
IR/ IH: adapter la poso ou choisir un mdt non éliminé par l’organe défaillant;
Molécules
DCI Spécialité
CAPTOPRIL LOPRIL®
ENALAPRIL RENITEC®
LISINOPRIL ZESTRIL®
BENAZEPRIL BRIEM®
PERINDOPRIL COVERSYL®
RAMIPRIL TRIATEC®
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion IEC
-
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion IEC
Propriétés pharmacologiques
Indications
HTA imputée à l’hyperactivité du système RAA;
Insuffisance cardiaque congestive;
IDM;
Néphropathie du diabétique
Effets indésirables
Toux sèche permanente: effet de classe; favorisée par l’inhibition de la dégradation de la
bradykinine.
Hyperkaliémie: par diminution de production de l’aldostérone
Risque d’IR en cas de sténose de l’artère rénale.
Hypotension
Angioedème: rare
Trb hématologiques rares (captopril): neutropénie, pancytopénie.
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion IEC
Contre-indications
Grossesse
Sténose des artères rénales
Hyperkaliémie
LES ANTAGONISTES
DES RECEPTEURS
DE
L ’ANGIOTENSINE II
Les antagonistes des récepteurs de l ’angiotensine
II (Les ARA II, Les sartans)
Molécules
DCI Spécialité
LOSARTAN COZAAR®
IRBÉSARTAN APROVEL®
VALSARTAN TAREG®
CANDESARTAN ATACAND®
TELMISARTAN MICARDIS®
EPROSARTAN TEVETEN®
Les antagonistes des récepteurs de l ’angiotensine
II (Les ARA II, Les sartans)
Mécanisme d’action
ARA
II
- R ATI
Les antagonistes des récepteurs de l ’angiotensine
II (Les ARA II, Les sartans)
Propriétés pharmacologiques
Indications
HTA
EI, CI
Molécule
DCI Spécialité
ALISKIREN RASILEZ®
Mécanisme d’action
Indication, EI, CI
Indication Effets indésirables Contre-indications
HTA (pas 1ère intention Digestifs: diarrhées, douleurs Grossesse et allaitement
Seul ou en association) abdominales et RGO <18 ans
LES INHIBITEURS
CALCIQUES
Inhibiteurs calciques
Molécules
Dihydropyridine
Phényl-alkylamine Benzothiazépines
DHP
• NIFÉDIPINE:
ADALATE®
• VÉRAPAMIL: • DILTIAZEM:
• NICARDIPINE:
LOXEN® ISOPTIL® TILDIEM®
• LERCANIDIPINE:
ZANIDIP®
• AMLODIPINE:
AMLOR®
Mécanisme d’action
PA
ANTI HYPERTENSEURS
Inhibiteurs calciques
Propriétés pharmacologiques
verapamil Nifedipine
Diltiazem
Effets Effets cardiaques Effets vasculaires
pharmacologiques:
Indications
HTA,
Arythmies,
Angor,
Syndrome de Raynaud.
Inhibiteurs calciques
EI et CI
A. Alpha-bloquants
B. Anti-HTA d’action centrale
C. Vasodilatateurs directs
A. Alpha-bloquants
Mécanisme d’action
(-) α1-post-synaptiques
(-) vasoconstriction RVP PA
périphériques
Indications
En 2ème intention : HTA.
Prazosine: Trt symptomatique du syndrome de Raynaud.
Molécules
DCI Spécialité
Actifs sur les récepteurs alpha 2 adrénergiques
ALPHAMÉTHYLDOP ALDOMET®
A CATAPRESSAN®
ESTULIC®
CLONIDINE
GUANFACINE
Actifs sur les récepteurs aux imidazolines
RILMÉNIDINE HYPERIUM®
MONOXIDINE PHYSIOTENS®
B. Anti-HTA d’action centrale
Pharmacodynamie, EI,
CI Hépatite
α-méthyldopa Faux médiateur Anémie hémolytique
Syndrome dépressif
Hypotension orthostatique,
HTA: 2ème intention bradycardie
Indications α-méthyldopa: HTA gravidique
C. Vasodilatateurs directs
Relaxation ML
Nitroprussiate -Urgences hypertensives
artériolaires et
de sodium Veineux (NO)
-IC sévère
VALSARTAN + HYDROCHLOROTHIAZIDE =
®
Stratégie thérapeutique
Évaluation de l’efficacité : 4 à 6
semaines
Efficacité :
Poursuite du traitement,
Suivi : 3-4 consultations par an.
Efficacité insuffisante
Bithérapie
Echec de la bithérapie:
Trithérapie
CONCLUSION