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Encyclopédie Médico-Chirurgicale 36-725-B-10

Réanimation cardiopulmonaire en milieu

hospitalier
PY Gueugniaud
PY Carry

Résumé. – Les premières recommandations pour la réanimation cardiopulmonaire ont été édictées par
l’American Heart Association en 1974 et ont été actualisées en 1980, 1986, 1992 et 2000. La spécificité de la
réanimation cardiopulmonaire intrahospitalière a été prise en compte par de premières recommandations
seulement en 1997, ce qui explique le retard pris dans la mise en place de la « chaîne de survie
intrahospitalière ».
On doit distinguer l’arrêt cardiaque du patient monitoré, de celui du patient non monitoré. L’arrêt cardiaque
du patient monitoré est celui survenant au bloc opératoire ou en réanimation : il présente des particularités
dans le diagnostic et dans le traitement liées à la présence du monitorage et fréquemment de la ventilation
artificielle. L’arrêt cardiaque du patient non monitoré s’inscrit dans l’algorithme thérapeutique général de
l’arrêt cardiaque extrahospitalier. En revanche, il soulève un véritable problème de politique médicale par le
biais de la mise en application de la chaîne de survie intrahospitalière préconisée dans les recommandations
internationales.
© 2003 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : arrêt cardiaque, réanimation cardiopulmonaire intrahospitalière, chaîne de survie, bloc

opératoire.

Introduction Ces recommandations concernent les cas de mort subite ou AC

La prise en charge des arrêts cardiaques (AC) est aujourd’hui bien
codifiée depuis les premières recommandations internationales de
1974, actualisées depuis en 1980, 1986, 1992 et 2000 [3]. La précocité
de la prise en charge des AC, et par là même la rapidité de la
récupération d’une activité circulatoire spontanée, étant apparue
comme l’élément essentiel du pronostic des AC, le concept de
« chaîne de survie » a été proposé en 1991 [15]. Cette chaîne est
constituée de quatre maillons correspondant aux étapes successives
de la prise en charge dont la mise en place précoce est indispensable
pour espérer un succès thérapeutique : l’alerte précoce permet de
prévenir les services d’urgence, c’est le premier maillon de la chaîne ;
les gestes élémentaires de survie réalisés par les témoins sur place
sont le deuxième maillon indispensable [31] ; le troisième maillon est
la défibrillation précoce, seul traitement des fibrillations
ventriculaires et des tachycardies ventriculaires inefficaces ; enfin,
dernier maillon, la réanimation spécialisée permet d’assurer sur
place tous les soins de réanimation complémentaires, ainsi que le
transport vers le service compétent pour la prise en charge des suites
de la réanimation cardiopulmonaire (RCP) [48].
Il faut, en revanche, attendre 1997 pour que les instances
internationales appliquent leurs recommandations aux AC
intrahospitaliers et proposent la mise en place d’une véritable
« chaîne de survie intrahospitalière » [14, 16].
Pierre-Yves Gueugniaud : Professeur.
Pierre-Yves Carry : Praticien hospitalier.
Service d’anesthésie-réanimation, centre hospitalier universitaire Lyon-Sud, UFR Lyon-Sud, 165, Chemin du
Grand-Revoyet, 69495 Pierre-Bénite cedex, France.
inopinés survenant dans l’enceinte d’une structure hospitalière. Elles
ne prennent pas en compte les AC survenant dans un
environnement de surveillance spécialisée, comme les blocs
opératoires, les réanimations ou les soins intensifs, c’est-à-dire chez
des patients déjà monitorés au moment de l’AC. Ces deux catégories
d’AC sont différentes, à la fois sur le plan épidémiologique et sur le
plan diagnostique et thérapeutique. Il est donc nécessaire, pour la
clarté de l’exposé, de traiter ces deux cas de figure successivement.
Arrêt cardiaque chez un patient
monitoré
Ces AC ont un certain nombre de particularités par rapport aux AC
non monitorés (extra- ou intrahospitaliers) car ils surviennent dans
un environnement particulier en termes de matériels et de
personnels. Nous développons les AC survenant au bloc opératoire,
à l’exclusion de ceux pouvant survenir en salle de surveillance
postinterventionnelle ou après retour dans le service de chirurgie,
car les étiologies sont souvent différentes, de même que les
conditions du diagnostic et de la réanimation. Les AC survenant
dans un service de réanimation peuvent être assimilés sur les plans
diagnostique et thérapeutique à ceux survenant au bloc opératoire.
L’arrêt cardiaque au bloc opératoire (ACBO) est une situation
dramatique que redoute tout anesthésiste-réanimateur, bien que sa
survenue soit exceptionnelle, et son traitement bien codifié.
Le traitement d’un AC est sensiblement toujours identique, mais il
existe un certain nombre de spécificités et de particularités
épidémiologiques, diagnostiques ou thérapeutiques induites par la
situation peranesthésique.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Gueugniaud PY et Carry PY. Réanimation cardiopulmonaire en milieu hospitalier. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés),
Anesthésie-Réanimation, 36-725-B-10, 2003, 8 p.
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Tableau I. – Type, nombre, fréquence en pourcentages des arrêts car-
diaques au bloc opératoire et des décès (entre parenthèses) lors de
l’anesthésie et de la période de réveil.
AC
Tiret et al [62]
1978-1982 458
n = 198 103 0,23 %
Prospective (0,18 %)
Aubas et al [5]
1983-1987 186
n = 102 468 0,18 %
Rétrospective (0,15 %)
Olsson et al [44]
1967-1984 170
n = 250 453 0,07 %
Rétrospective (0,02 %)
Auroy et al [6]
1994 33
n = 103 730 0,03 %
Prospective (0,01 %)
AC : arrêts cardiaques ; ACNA : arrêts cardiaques non liés à l’anesthésie ; ACA : arrêts cardiaques liés à l’anesthésie.
Ainsi, la plupart des définitions usuelles de l’AC sont peu adaptées
aux ACBO [12, 46] : l’absence de battements artériels carotidiens (ou
fémoraux) reste l’argument formel d’AC, mais la présence du coma
aréactif et l’absence de respiration ne peuvent pas être détectées chez
un patient sous anesthésie générale. De ce fait, pour l’ACBO, il est
préférable de retenir une définition seulement physiopathologique :
l’AC est l’absence d’activité cardiaque spontanément efficace
aboutissant à l’arrêt de la perfusion des organes vitaux [20].
ÉPIDÉMIOLOGIE
Les études épidémiologiques concernant les complications de
l’anesthésie montrent que le risque d’AC est réel mais faible [6, 62]. Ce
risque dépend notamment du lien de causalité entre l’anesthésie
proprement dite et l’ACBO. L’enquête SFAR-Inserm classait ainsi les
AC en trois catégories [62] . Elle distinguait les AC non liés à
l’anesthésie et les AC liés à l’anesthésie, eux-mêmes divisés en AC
partiellement liés à l’anesthésie (par exemple, AC survenant chez
un patient ASA III à fonction cardiaque instable) et AC totalement
liés à l’anesthésie (par exemple, AC à l’induction de l’anesthésie
d’un patient ASA I). La fréquence des AC peranesthésiques est de
l’ordre de 0,07 à 0,23 %, quel que soit le type d’anesthésie, de
patients, de chirurgie (tableau I). La fréquence est plus faible chez
les enfants de moins de 15 ans (0,02 à 0,03 % d’AC) [42, 43, 63].
La mortalité liée à un AC peranesthésique varie quant à elle de 0,01
à 0,18 %. On peut remarquer que le risque d’AC lié à l’anesthésie est
généralement plus faible que le risque de survenue d’un AC non lié
à l’anesthésie. Le risque d’AC lié à l’anesthésie diminue avec le
temps grâce à une meilleure surveillance du patient au bloc
opératoire (saturation de l’hémoglobine en oxygène mesurée par
oxymètre de pouls [SpO 2 ], pression téléexpiratoire en gaz
carbonique [PetCO2]...) [34, 44, 60] : une enquête australienne, réalisée
entre 1984 et 1990, montre par exemple un risque de décès réduit à
0,005 % [64].
L’ACBO peut survenir quelle que soit la période de l’anesthésie et
quel que soit le type d’anesthésie. L’enquête SFAR-Inserm a montré
que 23 % des AC liés à l’anesthésie survenaient lors de l’induction
et 29 % lors de la période d’entretien [62]. Lors des anesthésies
locorégionales, le risque d’AC lié à l’anesthésie est de 0,03 %,
survenant principalement pendant la phase d’installation de
l’anesthésie [6] . De nombreux facteurs de risques d’AC lié à
l’anesthésie peuvent être retenus, comme l’âge, les pathologies
préexistantes ou le type de chirurgie [6, 62]. Le risque est plus
important aux âges extrêmes (inférieur à 1 an et supérieur à 60 ans).
Plus la classification ASA est élevée, plus le risque d’AC avec un
2
Réanimation cardiopulmonaire en milieu hospitalier Anesthésie-Réanimation
Tableau II. – Causes les plus fréquentes d’arrêts cardiaques au bloc
opératoire (ACBO) liés à l’anesthésie.
Causes respiratoires
ACNA ACA • Difficulté d’intubation, obstruction des voies aériennes
• Dysfonction de l’appareil d’anesthésie (panne, mélange gazeux hypoxique, mau-
vais réglages du respirateur, réinhalation de CO2, déconnexion...)
339 119 • Barotraumatisme, inhalation du contenu gastrique
0,17 % 0,06 % • Dépression respiratoire (lors de l’anesthésie vigile, de l’induction de l’anesthésie
(0,15 %) (0,03 %) locorégionale...)
Effets adverses des agents de l’anesthésie ou adjuvants
• Surdosage IV ou inhalatoire
157 29
• Réaction anaphylactique (curares, protamine...)
0,15 % 0,03 %
• Interférence médicamenteuse (IEC...)
(0,14 %) (0,01 %)
• Association à une hypovolémie (anesthésie locorégionale...)
Causes cardiovasculaires
55 115 • Œdème pulmonaire
0,02 % 0,05 % • Troubles du rythme ou de conduction (dyskaliémie...)
(0,02 %) (0,04 %) • Ischémie coronarienne
• Embolies gazeuse, graisseuse
1 32 • Collapsus au ciment
0,03 % • Stimulation parasympathique...
(0,01 %) IEC : inhibiteurs de l’enzyme de conversion ; IV : intraveineux.
pronostic réservé est important. L’obstétrique présente le risque
d’AC le plus faible. Le risque inhérent aux actes radiologiques est
moindre que celui des actes chirurgicaux. L’anesthésie réalisée en
urgence génère en revanche un risque d’AC huit fois supérieur à
celui de la chirurgie réglée. En urgence, c’est le risque d’AC non lié
à l’anesthésie qui prédomine.
La plupart des études s’accordent sur les principales causes d’AC
lié à l’anesthésie, sachant que l’étiologie de l’ACBO n’est pas trouvée
dans 10 à 30 % des cas [19, 33, 44]. Une synthèse est proposée dans le
tableau II.
La fréquence et la gravité des ACBO imputables à l’anesthésie
soulignent l’importance de leur prévention et de leur détection [61].
PARTICULARITÉS DIAGNOSTIQUES DE L’ARRÊT
CARDIAQUE AU BLOC OPÉRATOIRE
¶ Clinique
La perte de connaissance peut être occultée par l’anesthésie. La
survenue d’une mydriase est un élément tardif du diagnostic
d’autant plus que le patient reçoit des morphiniques. La ventilation
artificielle masque l’arrêt respiratoire. Si la palpation des pouls peut
permettre le diagnostic [11] , le monitorage du patient au bloc
opératoire est, dans ces conditions, l’outil essentiel. Il doit permettre
un diagnostic et une prise en charge précoces de l’ACBO ce qui
devrait améliorer son pronostic. Il devrait permettre une détection
précoce des hypoxies, des atteintes cardiovasculaires avant la
survenue d’un AC, ceci d’autant mieux que le patient est surveillé
en permanence par un personnel spécialisé au bloc opératoire.
¶ Monitorage
Chaque site d’anesthésie dispose d’un moniteur
électrocardiographique (ECG), d’un appareil de mesure automatique
de la pression artérielle, d’un oxymètre de pouls et d’un
capnographe [53]. Ces éléments sont, à des degrés divers, les piliers
de la détection, du diagnostic de l’ACBO et du suivi de celui-ci au
cours de la RCP.
Cardioscope
L’ECG permet de confirmer le diagnostic d’AC en précisant le type
électrique : asystole, fibrillation ventriculaire ou autres activités
électriques sans pouls. Il permet d’évoquer une étiologie cardiaque
de l’ACBO (ischémie coronarienne, troubles du rythme...) dont va
dépendre une part du traitement à mettre en œuvre, et le plus
souvent de prédire l’événement sur l’apparition des troubles du
rythme (par exemple, bradycardie avant une asystole ; tachycardie
Anesthésie-Réanimation Réanimation cardiopulmonaire en milieu hospitalier 36-725-B-10

et/ou extrasystolie ventriculaire polymorphe avant une fibrillation

ventriculaire). Enfin, la précocité de la détection de l’événement - Arrêt des gaz anesthésiques Oui
Ventilation efficace
dépend du réglage des bornes d’alarmes et de la fiabilité du tracé. - Ventilation en O2 pur

Pression artérielle non invasive
Pour la plupart des actes anesthésiques, la mesure de pression
artérielle est non invasive et intermittente au bloc opératoire. Son
efficacité pour détecter un ACBO est alors illusoire.
Oxymètre de pouls
En anesthésie, l’oxymètre de pouls permet une surveillance continue
et non invasive de l’oxygénation tissulaire. Il est utilisé quel que soit
le type d’anesthésie. C’est avant tout un monitorage respiratoire
mais il peut également détecter un défaut d’oxygénation lié à un
bas débit cardiaque pouvant évoluer vers l’ACBO. Avant la
survenue d’un ACBO, une baisse de la SpO2, un amortissement ou
une absence de ses oscillations systolodiastoliques sont volontiers
observés. Différentes limites techniques réduisent son intérêt
diagnostique, et la désaturation, lorsqu’elle signale un événement
cardiaque, est retardée de plusieurs systoles, limitant ainsi le
rendement de l’oxymètre de pouls dans le diagnostic précoce d’un
ACBO [51].
Monitorage du CO2 expiré
La capnométrie (valeur numérique de CO2 contenu dans les gaz
expirés) et la capnographie (représentation graphique des
mouvements de CO 2 lors des cycles respiratoires) sont des
paramètres recommandés pour le diagnostic d’un ACBO. Il s’agit
d’un monitorage non invasif qui détecte et diagnostique l’ACBO. La
présence de CO2 dans les gaz expirés résulte du métabolisme
cellulaire, du transport de CO2 vers la circulation pulmonaire et de
son élimination par la ventilation. La PetCO2 est un reflet de la
pression alvéolaire de CO2, elle-même égale dans les conditions
normales à la pression partielle artérielle en CO2.
Toute variation du débit cardiaque (donc du débit sanguin
pulmonaire) va induire une variation de PetCO2 si la production
cellulaire et la ventilation sont maintenues constantes.
Expérimentalement, chez le chien, une baisse de 20 % de la PetCO2
accompagne une baisse de l’ordre de 25 % du débit cardiaque [32].
Lorsque la baisse du débit cardiaque est prolongée, différents
mécanismes compensateurs permettent de restaurer un apport
suffisant de CO 2 au niveau de l’alvéole. En cas d’ACBO, ces
mécanismes compensateurs sont dépassés. On observe le plus
souvent une baisse rapide de la PetCO2 qui tend rapidement vers
0 mmHg. Cette diminution brutale de la PetCO2 proportionnelle à
la baisse du débit cardiaque précède la chute de la pression artérielle
et parfois même la modification du rythme cardiaque. Toute
variation brutale de la PetCO2 sans modification de spirométrie doit
faire craindre la survenue d’un ACBO. On considère généralement
qu’une PetCO 2 inférieure à 10 mmHg traduit une inefficacité
circulatoire et impose de débuter immédiatement une RCP [21].
Chez le patient non intubé (induction de l’anesthésie générale,
anesthésie vigile ou anesthésie locorégionale), le monitorage du CO2
expiré est plus difficile. Si la valeur de la PetCO2 est volontiers peu
indicative (dilution des gaz expirés...), la capnographie permet
surtout de détecter précocement des apnées, elles-mêmes source
d’ACBO. En revanche, la PetCO2 retrouve tout son intérêt pour la
surveillance de la RCP dès l’intubation du patient [24].
PARTICULARITÉS DE LA RÉANIMATION
CARDIOPULMONAIRE AU BLOC OPÉRATOIRE
¶ Stratégie de réanimation cardiopulmonaire au bloc
opératoire
La survenue de l’AC, chez un patient intubé, ventilé artificiellement
et monitoré, modifie en partie la conduite à tenir. Le monitorage
peropératoire permet un diagnostic immédiat, voire même une
anticipation (ou une prévention) de l’AC. Dans tous les cas, il ne
Non
RCP usuelle Ventilation manuelle en O2 pur
Contrôler Normales
- Respirateur, circuits, valves Résistances ventilatoires ?
+
- Évaporateur d'halogénés mouvements
thorax Élevées
Extuber Obstruction, déplacement
Oui
- Ventiler au masque en O2 pur ou anomalie
- Réintuber de la sonde d'intubation (1)
Non
Pneumothorax (++ si
Ponction pleurale Oui ventilation avec PEP ou
de sauvetage à l'aiguille tentative abord veineux
sous-clavier ou jugulaire
interne auparavant) (2)
Non
Bronchospasme
(après élimination de 1 et 2) (3)
1 Algorithme de contrôle ventilatoire au cours d’un arrêt cardiaque chez un patient
ventilé. D’après les recommandations de la SFAR 1994 [12], adaptées par [11].
PEP : pression expiratoire positive ; RCP : réanimation cardiopulmonaire.
doit exister aucun délai avant le début de la RCP. Cette différence
capitale par rapport à l’AC préhospitalier explique certains
ajustements thérapeutiques par rapport aux recommandations
préconisées pour la médecine préhospitalière.
Les grandes lignes de la RCP au bloc opératoire sont proposées dans
les recommandations émises par la SFAR [12]. Il faut débuter la
réanimation par l’arrêt immédiat de tous les agents anesthésiques
administrés soit en perfusion, soit en inhalation. On purge les
circuits du ventilateur et on établit une concentration de l’oxygène
dans l’air inspiré (FiO2) à 100 %. L’anesthésiste appelle aussitôt un
renfort.
L’objectif premier est de rechercher une cause particulière de l’AC
permettant un traitement spécifique tout en démarrant les
manœuvres classiques de la RCP communes à tous les AC. Dans
cette optique, le premier bilan à réaliser concerne la ventilation et
l’ensemble de ses paramètres [ 9 ] . La moindre interrogation
concernant le circuit de ventilation impose d’emblée une ventilation
manuelle en O2 pur.
La figure 1 reprend l’arbre décisionnel que l’on doit suivre face à un
AC survenant chez un patient intubé et ventilé artificiellement [11].
L’objectif de cet algorithme est d’éliminer une cause ventilatoire, soit
liée au matériel, soit liée au patient.
Une fois les problèmes de mécanique ventilatoire éliminés, la RCP
au bloc devient semblable à celle préconisée par les
recommandations internationales en dehors du bloc [12]. Les trois
algorithmes thérapeutiques adaptés, l’un à la fibrillation
ventriculaire (ou à la tachycardie ventriculaire sans pouls), l’autre à
l’asystole et le dernier aux activités électriques sans pouls, qui sont
proposés dans les recommandations [12], sont applicables pour la
RCP au bloc opératoire. En 1997, l’International Liaison Committee
On Resuscitation (ILCOR), qui regroupe l’ensemble des instances
internationales travaillant sur l’AC, a proposé un algorithme
universel simplifié [36], récemment repris sans modifications majeures
par l’European Resuscitation Council (ERC) [17]. Cet algorithme
général, proposé sur la figure 2, permet de rappeler que la RCP
classique dépend avant tout du type électrique de l’AC. En cas de
fibrillation ventriculaire, la défibrillation première est la règle alors

3
36-725-B-10 Réanimation cardiopulmonaire en milieu hospitalier Anesthésie-Réanimation

de réaction anaphylactique ou anaphylactoïde surtout observée avec

Arrêt cardiaque les curares (dépolarisant : succinylcholine ou non dépolarisant : par
exemple atracurium). Ce dernier type d’agent peut donner lieu à
des réactions d’histaminolibération entraînant un AC après une
bradycardie associée à un bronchospasme. L’imprégnation par un
Coup de poing sternal si besoin
bêtabloquant amplifie par ailleurs la gravité de l’accident rendant la
thérapeutique plus délicate.

RCP de base si besoin En peropératoire

Mise en place d'un cardioscope - défibrillateur
Analyse du rythme
+/- Vérifier le pouls
FV/TV Pas de FV/TV
Défibriller
3 fois
si nécessaire
RCP RCP
1 minute 3 minutes
PENDANT LA RCP
Si ce n'est déjà fait :
Vérifier électrodes (position, contact)
Faire ou vérifier : intubation, O2, voie veineuse
Injection d'adrénaline/3 min
Traiter les causes réversibles*
Amiodarone, atropine, entraînement électrosystolique
2 Algorithme universel de l’International Liaison Committee On Resuscitation (IL-
COR) [36], actualisé [17].
RCP : réanimation cardiopulmonaire ; FV : fibrillation ventriculaire ; TV : tachycar-
die ventriculaire.
* Causes potentiellement curables : hypoxie, hypovolémie, hypo-, hyperkaliémie et
désordres métaboliques, hypothermie, pneumothorax suffocant, tamponnade, toxiques
ou surdosages, embolie pulmonaire, causes mécaniques obstructives.
qu’en cas d’asystole, l’adrénaline reste le médicament de choix. Les
spécificités thérapeutiques liées au bloc opératoire sont proposées
plus loin.
¶ Chronologie des causes d’arrêt cardiaque
Au bloc opératoire, on peut distinguer deux périodes
peranesthésiques au cours desquelles les principales causes d’un AC
sont différentes.
En début d’anesthésie
Au décours de l’intubation, l’AC doit faire évoquer en premier lieu
une anoxie liée à une erreur d’intubation (intubation œsophagienne)
ou à une malposition de la sonde ou toute autre cause préalablement
décrite, mais également un réflexe vagal ou un trouble du rythme
ventriculaire. Après l’induction, dès les premières minutes de
ventilation artificielle, en présence d’un état hémodynamique
précaire (hypovolémie, vasodilatation), l’AC peut être dû à l’effet
inotrope négatif des médicaments anesthésiques, au collapsus de
reventilation, à une erreur dans l’administration des gaz inhalés ou
dans la posologie intraveineuse du narcotique ou enfin à un
pneumothorax suffocant sous machine. Plus rarement, il peut s’agir
Au cours d’une anesthésie prolongée, il faut avant tout éliminer un
éventuel accident tardif de la ventilation mécanique : panne
technique du respirateur, obstruction de la sonde d’intubation ou
déplacement, pneumothorax suffocant. Mais les AC d’origine non
anesthésique restent les plus fréquents au cours de cette phase [46].
Ils sont soit directement liés à la chirurgie, soit liés à la chirurgie et
au terrain, soit liés à la pathologie sous-jacente. L’hémorragie aiguë
non contrôlée est la principale origine chirurgicale des AC. L’AC lié
à une pathologie causale sous-jacente peut se produire en particulier
chez des patients opérés en urgence, comme les polytraumatisés.
Faute de bilan complet préopératoire et de recul suffisant par
rapport au traumatisme, une lésion initialement silencieuse peut se
décompenser de façon insidieuse au cours de l’anesthésie générale.
Au cours des interventions prolongées, il est souhaitable de pouvoir
répéter certains examens, en particulier biologiques (gaz du sang
artériel, ionogramme sanguin, numération-formule, enzymes
cardiaques...).
¶ Optimisation de la réanimation cardiopulmonaire
au bloc opératoire
L’ACBO doit bénéficier d’un diagnostic immédiat et donc d’une
prise en charge un peu particulière du fait de l’utilisation de
certaines possibilités spécifiques du bloc opératoire et de
l’adaptation de certains éléments de la RCP médicalisée.
Monitorage
Le monitorage est précieux pour évaluer la qualité de la RCP et en
particulier du massage cardiaque. Ainsi, la mesure en continu de la
pression artérielle invasive et la mesure quantitative de la PetCO2,
qui sont rarement disponibles en médecine préhospitalière, sont des
éléments essentiels pour l’évaluation de la RCP au bloc opératoire.
• Pression artérielle invasive
Lorsqu’elle est mesurée de façon continue avant l’AC, elle représente
le meilleur moyen d’évaluer l’efficacité du massage cardiaque [45]. À
défaut, l’insertion d’un cathéter est souhaitable dès que la situation
le permet sans perturber par ailleurs le déroulement de la RCP. Il
permet de mesurer en continu la pression artérielle diastolique qui
est un bon déterminant de la pression de perfusion coronaire
(pression de perfusion coronaire = pression artérielle diastolique -
pression auriculaire droite). La pression de perfusion coronaire est
en effet un des meilleurs facteurs hémodynamiques prédictifs de la
survenue d’une récupération d’activité circulatoire spontanée. Il
existe une valeur seuil de cette pression de perfusion coronaire aux
alentours de 15 mmHg, ce qui correspond à une pression diastolique
aortique d’environ 35 mmHg. Une telle pression assure un débit
sanguin myocardique théoriquement suffisant pour satisfaire les
besoins métaboliques du cœur pendant la RCP [51].
• PetCo2
La mesure du gaz carbonique expiré reste le paramètre le plus
intéressant pour monitorer en routine la RCP. Elle permet d’évaluer
l’efficacité du massage cardiaque, de détecter une éventuelle reprise
d’activité circulatoire, et certains l’ont proposée comme indice
pronostique. La présence obligatoire d’un capnographe au bloc
permet ainsi de guider la réanimation efficacement en l’absence de
monitorage invasif. En effet, de nombreuses publications ont montré
que la PetCO2 est proportionnelle au débit cardiaque chez un patient
sous anesthésie générale, lorsque la ventilation contrôlée est stable
et lorsqu’il n’existe pas de variations métaboliques [32]. Au cours de

4
Anesthésie-Réanimation Réanimation cardiopulmonaire en milieu hospitalier
la RCP, quand le patient est ventilé de façon mécanique, le CO2
expiré est alors le reflet direct de l’efficacité du massage cardiaque
en termes de débit cardiaque [21, 24]. La PetCO2 a été proposée comme
facteur prédictif de récupération : la valeur minimale pour espérer
une reprise d’activité circulatoire est, selon les auteurs, de 15 mmHg
ou de 10 mmHg [7, 8]. Néanmoins, ces valeurs-seuil ne peuvent pas
être considérées comme des indicateurs suffisamment fiables pour
décider de la poursuite ou non de la RCP [7, 39]. L’évolution du chiffre
de PetCO2 au cours de la RCP paraît aussi importante que le chiffre
lui-même : la dégradation de la PetCO2 au cours de la RCP quelle
que soit la valeur initiale est un facteur péjoratif et inversement.
Mais il existe des limites à l’utilisation de la PetCO 2 : toute
modification du rapport ventilation/perfusion (par exemple en cas
d’embolie pulmonaire), de la ventilation ou du métabolisme
interfère avec la PetCO2. L’utilisation de bicarbonates pour traiter
l’acidose métabolique au cours de l’AC et l’injection d’adrénaline
modifient également la PetCO2 [51].
• Autres monitorages usuels
L’évaluation de l’efficacité du massage cardiaque basée sur
l’amplitude du tracé cardioscopique est illusoire ; de même
l’oxymètre de pouls est rarement utilisable au cours de la RCP [59].
La mesure de la pression artérielle non invasive discontinue est
également peu fiable. En revanche, il ne faut pas oublier la
possibilité de prélever des gaz du sang artériel permettant d’évaluer
l’équilibre acidobasique et la qualité de l’hématose. Ainsi, la
prescription d’alcalinisants pour le traitement d’un ACBO ne devra
être discutée que sur la mesure du pH artériel.
• Monitorages complémentaires
L’utilisation de l’échocardiographie transœsophagienne au cours de
l’AC a été décrite ponctuellement, en particulier pour évaluer
certaines techniques de massage cardiaque externe (MCE) [13]. Cette
technique est peu applicable et techniquement délicate au cours du
MCE. La mesure en continu du débit aortique par méthode non
invasive grâce à une sonde œsophagienne échodoppler a été
également rapportée au cours d’ACBO [26, 29] : cette méthode associée
à la mesure du CO2 expiré présente un intérêt seulement pour
détecter précocement la survenue de la défaillance circulatoire avant
l’AC et non pour monitorer la RCP.
La saturation veineuse en oxygène a été proposée comme
monitorage invasif de l’AC [57]. La mesure de la pression artérielle
pulmonaire est également réalisable chez les patients préalablement
porteurs de cathéters de Swan-Ganz, mais son intérêt reste très
limité.
Les moyens de monitorage de la fonction cérébrale paraissent avoir
un intérêt encore limité au cours de la RCP. La pression d’oxygène
conjonctivale qui est un reflet indirect du débit sanguin cérébral
n’est pas un bon indice de la circulation cérébrale pendant la
RCP [25]. Le doppler transcrânien a été proposé expérimentalement
comme monitorage non invasif de la perfusion cérébrale pendant la
RCP. La vélocité moyenne du flux carotidien au doppler est corrélée
avec le débit de la carotide interne [40] , mais il n’existe pas
actuellement d’application clinique de cette méthode. L’intérêt de
l’analyse bispectrale n’a pas été évalué dans cette indication.
Massage cardiaque en peropératoire
Le MCE au bloc n’a pas de spécificité : il est indiqué de réaliser une
dépression du sternum de 4 à 5 cm, avec une durée de compression
égale à 50 % du cycle compression-décompression passive, et une
fréquence de compression actuellement fixée à 100/min. La
séquence massage-ventilation à réaliser par les témoins d’un AC est
maintenant de 15 : 2, que la RCP soit débutée seule ou à plusieurs.
Au bloc, sur un patient intubé et ventilé, le MCE et la ventilation
sont réalisés de façon asynchrone et indépendante. Parmi les
techniques visant à améliorer l’efficacité du MCE, la cardiopompe
permet la réalisation d’une décompression active. L’association de
cette décompression active à la compression habituelle du MCE
permet, en théorie, d’améliorer le retour veineux et d’augmenter la
36-725-B-10
pression artérielle diastolique au cours de la RCP. Ainsi la pression
de perfusion coronaire serait optimisée permettant d’augmenter les
chances de récupération cardiaque [13]. À ce jour, une seule étude
randomisée multicentrique confirme l’intérêt clinique de la
cardiopompe [47]. Par ailleurs, aucune étude n’a actuellement porté
sur la RCP au bloc. Dans certains cas, le massage cardiaque interne
peut être intéressant [ 11 ] . Quelques études ont montré
qu’expérimentalement le massage cardiaque interne pouvait être
plus efficace que le MCE en termes de perfusion cérébrale et de
perfusion systémique [35] . Cependant, l’efficacité du massage
cardiaque interne n’est retrouvée cliniquement que lorsqu’il est
appliqué précocement après l’AC [22]. Les recommandations actuelles
pour le massage cardiaque interne proposent qu’il soit débuté dans
les 15 minutes suivant l’AC [11] . Malgré quelques tentatives
discutables pour développer la pratique de ce type de massage,
même en préhospitalier [30] , il n’existe que deux indications
formelles : l’AC lors de la chirurgie à thorax ouvert ou chez un
blessé présentant un traumatisme pénétrant du thorax.
Enfin, la survenue d’un AC au cours d’une chirurgie en position
ventrale pose le problème du MCE. Il doit être débuté en position
ventrale si le patient ne peut être replacé immédiatement en position
dorsale. Même si une certaine efficacité hémodynamique a été
décrite [29], il faut néanmoins remettre le patient en décubitus dorsal
pour poursuivre la RCP aussitôt que la chirurgie le permet.
Médicaments de la réanimation cardiopulmonaire
• Médicaments vasoactifs
Comme pour l’AC extrahospitalier, l’adrénaline est le produit de
choix dans le traitement de l’AC. C’est un puissant a- et b-agoniste
adrénergique d’action directe. Elle agit sur les récepteurs a1, a2, b1
et b2 avec des effets dose-dépendants, mais c’est son effet
a-vasoconstricteur qui paraît être l’élément essentiel de son efficacité
sur l’AC [20, 27]. La noradrénaline pourrait être aussi efficace en
théorie. En revanche, aucun sympathicomimétique de synthèse n’a
d’intérêt par rapport à l’adrénaline pour la RCP [27].
S’il existe un consensus pour l’utilisation de l’adrénaline dans le
traitement de l’AC, il n’y a pas unanimité à ce jour pour le choix des
doses. La récente étude multicentrique européenne sur les AC
extrahospitaliers conclut à une supériorité des fortes doses (5 mg)
par rapport aux doses standards (1 mg) uniquement en termes de
récupération initiale et à une inefficacité des fortes doses en termes
de survie finale [28]. Cette supériorité initiale est indiscutable lorsque
l’AC est une asystole mais n’est plus vraie lorsque l’AC est une
fibrillation ventriculaire. Étant donné la brièveté de la durée de
l’ACBO avant l’injection éventuelle d’adrénaline, il paraît licite de
préconiser l’injection d’adrénaline à la dose standard de 1 mg. En
revanche, si l’AC se prolonge et s’il s’agit d’une asystole,
l’augmentation des doses peut alors être discutée.
Du fait d’une efficacité très relative de l’adrénaline, l’avenir dans le
traitement médicamenteux de l’AC passe peut-être par l’utilisation
d’un médicament vasoactif non adrénergique comme la
vasopressine, dont l’utilisation en association avec l’adrénaline
paraît prometteuse [41, 65] , mais encore insuffisamment évaluée
cliniquement.
• Solutés de perfusion
Le soluté de perfusion utilisé pour entretenir la voie d’abord et
accélérer la diffusion des médicaments injectés au cours de la RCP
est le soluté salé isotonique. Les solutés glucosés doivent être
prohibés. L’utilisation de soluté d’alcalinisation reste controversée
en médecine préhospitalière, même s’il n’existe plus d’indication
systématique [38] . En ce qui concerne l’ACBO, l’utilisation de
bicarbonate de sodium hypertonique ne pourra être éventuellement
discutée qu’en présence d’une acidose métabolique objectivée sur
des gaz du sang artériel.
Bilan paraclinique
Un bilan paraclinique est souhaitable au cours d’un ACBO. Il est en
général limité, sauf particularité étiologique. Il doit comporter au
minimum un bilan biologique associant systématiquement gaz du
5
36-725-B-10 Réanimation cardiopulmonaire en milieu hospitalier
sang artériel et ionogramme sanguin (avec dosage du calcium
ionisé). Une radiographie pulmonaire de face doit systématiquement
compléter le bilan.
Par ailleurs, la détermination du pH au niveau des sécrétions
trachéales (pour déceler l’inhalation de contenu gastrique) et la
mesure de la température œsophagienne au niveau rétrocardiaque
(pour détecter une éventuelle hypothermie cardiaque méconnue) ont
pu être proposées [46].
Ce bilan a un intérêt diagnostique (recherche de troubles ioniques et
de l’hématose...), thérapeutique (équilibre acidobasique...), mais
également médicolégal.
En cas d’échec de la réanimation, une autopsie doit être demandée,
et toutes les investigations devront être envisagées pour permettre
d’élucider la cause exacte de l’ACBO. Grâce à l’ensemble de ces
éléments, un debriefing de l’événement, impliquant l’ensemble des
acteurs, sera réalisé.
¶ Cas particuliers d’arrêt cardiaque au bloc opératoire
Arrêt cardiaque au cours de l’infarctus du myocarde
L’ACBO par infarctus du myocarde est rare. La RCP d’un ACBO
par infarctus du myocarde n’a pas de particularité ; mais, en cas de
récupération, la thrombolyse est théoriquement contre-indiquée.
L’angioplastie coronarienne est alors le traitement de choix qui doit
être envisagé au décours d’une angiographie réalisée en urgence.
Cette prise en charge a fait la preuve de son efficacité sur le pronostic
des AC extrahospitaliers chez le coronarien [58].
Arrêt cardiaque au cours de la cœliochirurgie
L’AC au cours de la cœliochirurgie est rare également [55]. Outre
certaines causes mécaniques d’AC comme le déplacement de la
sonde d’intubation lors de l’insufflation ou un désamorçage par
hyperinsufflation accidentelle, et en l’absence d’hémorragie, l’AC au
cours d’un pneumopéritoine doit immédiatement faire évoquer une
embolie gazeuse massive. La surveillance de la PetCO2 représente le
meilleur moyen de diagnostic. Si la PetCO2 doit augmenter de façon
modérée après la réalisation d’un pneumopéritoine au dioxyde de
carbone, sa baisse brutale, voire son effondrement, traduisent
l’embolie gazeuse massive. L’utilisation d’un stéthoscope précordial
peut permettre de détecter précocement un bruit rugueux (dit « de
roue de moulin ») en cas d’embolie gazeuse importante. Le doppler
œsophagien peut révéler le passage de gaz dans l’oreillette droite et
détecte des emboles gazeux de faible volume. En cas de passage
systémique (par shunt droite-gauche, par exemple), l’enregistrement
du débit aortique par sonde échodoppler peut également confirmer
le diagnostic [26].
Un tel diagnostic justifie l’arrêt immédiat de l’insufflation et
l’exsufflation. L’administration de protoxyde d’azote doit être
arrêtée, la ventilation se faisant en oxygène pur avec augmentation
du volume courant et mise en place d’une pression positive de fin
d’expiration. Le patient est mis en position de Trendelenburg
associée à une latéralisation gauche. Si un cathéter central est en
place, il est légitime d’essayer d’aspirer une fraction de l’embole.
Une expansion volémique par macromolécules doit être proposée.
La RCP elle-même n’a pas de particularité si ce n’est que le MCE a,
dans cette indication, également pour objectif de fractionner les
emboles [23]. Après récupération, un bilan neurologique complet à la
recherche de signes de localisation évocateurs d’une embolie
cérébrale est indispensable.
Arrêt cardiaque au cours de l’anesthésie locorégionale
Des circonstances particulières peuvent provoquer un AC au cours
de l’anesthésie locorégionale et nécessitent l’adaptation du
traitement.
• Injection intraveineuse d’anesthésiques locaux cardiotoxiques
(en particulier de bupivacaïne)
La réanimation classique utilisant l’adrénaline et éventuellement des
antiarythmiques est proposée. Par ailleurs, des équipes ont noté une
6
Anesthésie-Réanimation
diminution de la sécrétion adrénergique endogène en cas
d’anesthésie rachidienne et proposent dans ce cas l’augmentation
des doses d’adrénaline [50].
• Patient hypovolémique
Le bloc sympathique étendu peut provoquer un désamorçage. Le
traitement d’un tel accident justifie une expansion volémique par
macromolécules et l’utilisation précoce de vasoconstricteurs dès la
constatation d’une hypovolémie associée à une bradycardie
majeure [52]. L’adrénaline est aussi le vasoconstricteur de choix dans
cette indication précoce, même si la vasopressine paraît être
également une alternative envisageable [37].
• Apnées avec asphyxie
Elles se rencontrent lorsqu’une sédation profonde est associée à une
anesthésie rachidienne de niveau sensitif élevé. Outre l’intubation
endotrachéale et la ventilation mécanique de ces patients
hypoxiques, l’adrénaline est à nouveau préconisée précocement car
la RCP risque d’être peu efficace en cas de bloc sympathique étendu,
d’autant plus que l’hypoxie modifie la réponse hémodynamique à
l’adrénaline [54].
ARRÊT DE LA RÉANIMATION CARDIOPULMONAIRE
AU BLOC OPÉRATOIRE
La majorité des recommandations propose l’arrêt de la RCP en cas
d’asystole persistante après plus de 30 minutes de traitement,
lorsque tous les gestes de réanimation ont été accomplis, et leur
exécution correcte vérifiée. Cependant, cette règle ne s’applique pas
chaque fois qu’un facteur de protection cérébrale préalable à l’AC
est présent. Au bloc, l’utilisation d’une narcose intraveineuse peut
être considérée comme un facteur de protection cérébrale (en
particulier avec benzodiazépines, étomidate, thiopental). Une
hypothermie peut être également considérée comme un élément de
protection cérébrale. Ainsi, bien qu’aucune règle ne soit définie, une
RCP plus prolongée en cas d’ACBO peut être envisagée. De plus, en
dehors d’arguments particuliers liés au terrain ou au contexte
médicochirurgical, l’âge du patient ne paraît pas devoir représenter
une limitation pour la RCP [49].
En conclusion, l’ACBO est un accident rare qui peut être détecté
précocement, voire anticipé grâce au monitorage peranesthésique et
en particulier au capnographe. Ce monitorage permet également de
surveiller de façon efficace la RCP immédiatement mise en route.
Après avoir éliminé en première intention un problème ventilatoire,
la suite de la RCP au bloc opératoire présente peu de particularités
selon les recommandations internationales [2].
Arrêt cardiaque chez un patient
non monitoré
ÉPIDÉMIOLOGIE
L’AC intrahospitalier du patient non monitoré (c’est-à-dire en
dehors du bloc opératoire ou d’un service de réanimation ou de
soins intensifs) représente une entité assez voisine de l’AC
extrahospitalier. Ce domaine paraissant plus facile à cerner et plus
limité, on pourrait s’attendre à disposer de données à la fois
épidémiologiques et thérapeutiques plus documentées et plus
élaborées. Or, il n’en est rien : les premières recommandations
internationales concernant la description et la prise en charge des
AC intrahospitaliers ont seulement quelques années [14, 16].
Jusqu’ici, l’épidémiologie des AC a été difficile à cerner, de même
que l’organisation des secours et le niveau de la RCP réalisée au
sein des établissements hospitaliers. Ainsi, alors que la population
concernée par les AC intrahospitaliers est mieux délimitée, que les
délais avant le diagnostic et avant la mise en place de la RCP doivent
être plus faciles à quantifier et qu’ils sont normalement plus courts
Anesthésie-Réanimation Réanimation cardiopulmonaire en milieu hospitalier
que pour les AC extrahospitaliers, les données statistiques restent
approximatives, voire surprenantes. Par exemple, si on compare
deux études récentes réalisées dans deux grands hôpitaux
polyvalents scandinaves, on retrouve des résultats très différents :
2,6 % versus 4,5 % de décès par rapport au nombre total
d’hospitalisés ; 5 % versus 14 % de proportion de RCP réalisées ;
17 % versus 2 % de patients survivant à cette RCP [1, 56]. Les résultats
en termes de survie sont tout de même globalement meilleurs pour
les AC intrahospitaliers que pour les AC extrahospitaliers, malgré
une population spécifique par définition « malade ».
En ce qui concerne les facteurs de gravité des AC intrahospitaliers,
il faut citer l’âge, les antécédents, la pathologie en cours, l’asystole
et la survenue de l’AC dans un service autre qu’une unité de soins
intensifs ou qu’un bloc opératoire. Néanmoins, il n’existe pas de
consensus quant à l’importance respective de ces facteurs.
RECOMMANDATIONS POUR LA RÉANIMATION
CARDIOPULMONAIRE INTRAHOSPITALIÈRE :
« CHAÎNE DE SURVIE INTRAHOSPITALIÈRE »
Lorsque l’AC survient dans un service d’hospitalisation sans
monitorage, sa prise en charge est voisine de celle d’un AC
préhospitalier. La survenue de l’AC doit également être prise en
compte en dehors des services d’hospitalisation (salles
d’investigations) et même en dehors des services de soins (halls,
cafétéria, extérieur...). Les trois algorithmes thérapeutiques adaptés,
l’un à la fibrillation ventriculaire, l’autre à l’asystole et le dernier
aux rythmes sans pouls qui sont proposés dans les
recommandations internationales [16] sont applicables pour la RCP
des AC intrahospitaliers non monitorés. L’algorithme universel
proposé initialement par l’ILCOR en 1997 fournit le schéma général
de la prise en charge médicalisée (fig 2).
Néanmoins, si les recommandations internationales
n’individualisent pas de particularités thérapeutiques pour la RCP
intrahospitalière, l’American Heart Association et l’European
Resuscitation Council ont jeté en 1997 les bases de l’élaboration du
concept de chaîne de survie intrahospitalière. Ces bases ont pour
objectif de sensibiliser les acteurs de l’institution hospitalière en
soulevant un certain nombre de points spécifiques qui devraient être
abordés au niveau de chaque structure de soins.
– Tout le personnel soignant hospitalier pouvant être confronté à une
mort subite doit être formé et entraîné à la RCP de base, et pour un
certain nombre d’entre eux à la défibrillation semi-automatique.
– Dans chaque unité de lieu (service ou bâtiment), le matériel de
réanimation pour AC, comprenant notamment un insufflateur
manuel et un défibrillateur, doit être immédiatement accessible et
régulièrement vérifié.
– L’utilisation de défibrillateurs semi-automatiques à l’hôpital par le
personnel infirmier est autorisée dans la réglementation actuelle [4,
18]
: sa diffusion et sa mise en place doivent être organisées.
– L’organisation interne de l’hôpital doit comporter une équipe de
réanimation d’urgence (composée d’au moins deux personnes : un
médecin, anesthésiste-réanimateur ou réanimateur médical ou
urgentiste senior, assisté d’un infirmier anesthésiste ou d’un
infirmier des urgences) qui se rend immédiatement sur les lieux de
l’AC. Le déclenchement de l’alerte doit être l’objet d’un protocole
préétabli (appel codifié sur un numéro de téléphone unique diffusé
et connu de tous). L’équipe spécialisée, qui doit pouvoir être
disponible immédiatement, doit se déplacer avec un matériel de
réanimation pour AC limité et standardisé, proche de celui
composant la base de l’équipement d’un véhicule de Smur.
Ainsi le déclenchement des secours pour un AC intrahospitalier
correspond à la mise en route d’une véritable « chaîne de survie »,
comme celle proposée en dehors de l’hôpital.
– Une question éthique particulière est soulevée par la RCP des
patients hospitalisés. En effet, la RCP est l’un des rares protocoles
thérapeutiques qui nécessite une prescription définie à l’avance pour
ne pas être réalisée au moment voulu. La décision de réanimation
36-725-B-10
ou de non-réanimation, en fonction du cas particulier de chaque
patient, dans certains services, devrait faire l’objet de procédures
écrites, permettant l’application de consignes cohérentes
préalablement définies, même en l’absence de l’équipe soignante
habituelle. C’est le do-not-attempt-resuscitation order adopté par les
Anglo-Saxons, c’est-à-dire la consigne écrite de non-réanimation.
– Enfin, pour pouvoir élaborer une démarche d’assurance-qualité,
un recueil uniformisé des données concernant les AC à l’intérieur
d’un même établissement doit être proposé suivant les
recommandations internationales. Un Comité d’experts pour la RCP
intrahospitalière devrait être désigné pour élaborer la mise en place
de la chaîne de survie puis pour réaliser des évaluations régulières
concernant tous les protagonistes de cette chaîne intrahospitalière [10].
– La stratégie de prise en charge d’un AC doit pouvoir être aussi
structurée et rigoureuse à l’intérieur de l’établissement hospitalier
que lors de la médicalisation extrahospitalière par les unités mobiles
hospitalières des Smur. L’ensemble des acteurs de l’hôpital doit être
sensibilisé à ce problème.
– L’uniformisation des circuits de l’alerte et des moyens de réanimation
nécessaires, associée à une formation de qualité des personnels soignants,
doit déboucher sur une optimisation de la chaîne de survie
intrahospitalière : ce challenge paraît être un objectif prioritaire pour
les années à venir s’inscrivant logiquement dans la nécessaire
démarche d’assurance-qualité engagée par les institutions
hospitalières.
Points essentiels
• La prise en charge des AC est aujourd’hui bien codifiée par les
recommandations internationales dont la dernière actualisation
date de 2000.
• L’épidémiologie des AC intrahospitaliers est plus mal connue
que celle des AC extrahospitaliers.
• Dans les AC intrahospitaliers, il faut distinguer les AC des
patients monitorés (patients au bloc opératoire ou en service
de réanimation) et les AC des patients non monitorés (patients
ou visiteurs dans l’enceinte d’un hôpital).
• Au bloc opératoire, le monitorage obligatoire dont bénéficient
les patients doit permettre un diagnostic immédiat, voire
anticipé, de l’AC.
• La chute de PetCO2 au dessous de 10 mmHg est l’argument le
plus précoce du diagnostic de l’AC au cours d’une anesthésie
générale, avec l’effondrement de la pression artérielle si elle est
mesurée de façon invasive.
• La réanimation cardiopulmonaire d’un patient ventilé
commence par la vérification de la ventilation, la mise en
oxygène pur et l’arrêt de tous les produits anesthésiques.
• Une fois les problèmes de mécanique ventilatoire éliminés, la
réanimation cardiopulmonaire est semblable à celle préconisée
en dehors du bloc opératoire par les recommandations
internationales.
• Une prise en charge correcte des AC intrahospitaliers des
patients non monitorés justifie l’application d’une véritable
« chaîne de survie intrahospitalière » nécessitant la formation
du personnel hospitalier à la réanimation cardiopulmonaire de
base, un matériel de réanimation minimal disponible
immédiatement (y compris un défibrillateur semi-automatique)
et une organisation interne d’alerte avec une équipe
d’intervention spécialisée.
• Ce concept de « chaîne de survie intrahospitalière » a été
développé dans les recommandations internationales en 1997 :
il est encore partiellement appliqué en France.
• Le traitement médical des AC intrahospitaliers des patients non
monitorés n’a pas de particularité par rapport au traitement des
AC extrahospitaliers, justifiant la mise en place des mêmes
algorithmes de traitement.
7
36-725-B-10 Réanimation cardiopulmonaire en milieu hospitalier
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