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Transplantation rénale et complications

N. Brichart, F. Bruyère, M. Buchler

La transplantation rénale est une des méthodes permettant de pallier l’insuffisance rénale chronique
terminale. Celle-ci nécessite au préalable le prélèvement d’un rein, qui peut provenir d’un donneur vivant
ou d’un donneur décédé soit après mort encéphalique, soit après arrêt cardiaque. Le transplant subissant
les phénomènes d’ischémie puis de reperfusion peut, dans certaines situations, être placé sur une machine
de perfusion afin d’améliorer la reprise de la fonction rénale. Le geste chirurgical décrit dans une autre
monographie peut être à l’origine de complications vasculaires, infectieuses ou sur les voies urinaires.
À la suite de la transplantation, un traitement immunosuppresseur est mis en place afin d’éviter le
rejet du transplant par l’hôte. Cet état d’immunodépression permanent est source de complications
potentielles plus nombreuses (infectieuses, tumorales, métaboliques, cardiovasculaires, etc.), nécessitant
une surveillance accrue. Au final, la transplantation permet une amélioration de la survie et de la qualité
de vie comparativement à la dialyse.
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Mots-clés : Transplantation rénale ; Complications ; Immunosuppresseurs ; Ischémie-reperfusion ; Donneur

Plan encéphalique ou par arrêt cardiaque. Les transplants obtenus

sont ensuite conditionnés et répartis selon des règles définies
■ Introduction 1 par l’Agence de la biomédecine (ABM) à des receveurs. Ceux-
ci sont ensuite transplantés et surveillés à vie, étant donné les
■ Donneur 1 nombreuses conséquences afférentes à la transplantation : les
Décédé après mort encéphalique 1 complications chirurgicales, le traitement immunosuppresseur
Décédé après arrêt cardiaque 2 avec les complications infectieuses, métaboliques, tumorales et
Donneur vivant 2 le dysfonctionnement chronique du greffon. Les nombreux pro-
Répartition et attribution des organes 3 grès de ces dernières années au niveau médical, les révisions de la
■ Receveur 3 loi de bioéthique en 2011 et le « plan greffe » décidé aux niveaux
Bilan prétransplantation 3 législatif et politique font de la transplantation rénale, mais plus
Immunosuppression 3 généralement de la transplantation d’organe, un sujet de santé
Complications 4 publique.
■ Transplantation 6
Cross-match 6
Chirurgie 6
Ischémie-reperfusion
Machines de perfusion
6
7
 Donneur
■ Conclusion 7 Décédé après mort encéphalique
Définition
La mort encéphalique est définie comme la destruction irré-
 Introduction versible de l’ensemble des fonctions cérébrales chez un sujet à
cœur battant. La mort encéphalique est la conséquence d’un arrêt
La transplantation rénale est une des méthodes permettant de complet de la circulation cérébrale. En situation de mort encé-
pallier l’insuffisance rénale chronique terminale (IRCT). L’autre phalique, les organes restent fonctionnels à la condition que la
méthode de suppléance est la dialyse. En 2012, 39 600 patients réanimation soit adaptée. La destruction encéphalique supprime
étaient en dialyse, 31 100 avaient un transplant fonctionnel, 3044 la commande centrale de la respiration ainsi que la régulation
ont été transplantés et 9064 restaient en attente de greffe [1, 2] . Le d’homéostasies circulatoire, thermique et endocrinienne. Cela
taux de mortalité chez les patients dialysés est plus important que explique l’arrêt respiratoire, l’éventualité de l’hypotension arté-
chez les patients transplantés, une fois passée la période opéra- rielle, de l’hypothermie et du diabète insipide. En l’absence d’une
toire (taux de décès annuel de 6,3 pour 100 patients par an versus respiration artificielle, la mort encéphalique conduit à un arrêt
3,8) [3] . cardiaque en quelques minutes.
La transplantation rénale fait intervenir en premier lieu des En l’absence de facteurs confondants (hypothermie, imprégna-
donneurs, qui peuvent être vivants ou décédés : en état de mort tion médicamenteuse ou toxique), l’examen neurologique permet

EMC - Urologie 1
Volume 8 > n◦ 1 > janvier 2015
http://dx.doi.org/10.1016/S1762-0953(14)63965-0

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18-158-A-15  Transplantation rénale et complications
d’observer un coma non réactif (score de Glasgow à 3) associé
à l’abolition des réflexes du tronc cérébral et de la ventilation
spontanée.
Le diagnostic clinique de mort encéphalique doit être confirmé
par des examens complémentaires exigés par la loi [4] qui peuvent
être soit deux électroencéphalogrammes (EEG) nuls et non réactifs
pendant 30 minutes et effectués à quatre heures d’intervalle, soit
une angiographie cérébrale objectivant l’arrêt de perfusion des
quatre axes.
Bilan avant le prélèvement
Les critères de prélèvement évoluent en fonction de
l’expérience des diverses équipes de transplantation, ce qui
a d’ores et déjà permis d’étendre les prélèvements à des donneurs
dits « limites ».
Il existe des critères communs contre-indiquant le prélèvement :
• certains sont d’ordre réglementaire pour des objectifs de sécu-
rité sanitaire : encéphalopathie spongiforme bovine, infection
par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), virus de
l’hépatite C (VHC) ou B (VHB), tuberculose active ou syphilis.
Diverses dérogations sont actuellement validées ou en cours de
discussion, notamment pour VHB et syphilis ;
• d’autres sont d’ordre médical comme les cancers avérés ou
métastasés (certaines tumeurs cérébrales peuvent faire excep-
tion). Xiao et al. [5] ont montré, dans une revue de la littérature
de 2013 sur 69 études et 104 cas de transmission de cancer par
les donneurs, que les cancers les plus fréquemment transmis
au receveur étaient les cancers du rein (n = 20 ; 19 %), suivi des
mélanomes (n = 18 ; 17 %), les lymphomes (n = 15,14 %) et les
cancers du poumon (n = 9,9 %). Les receveurs avec des cancers
du rein transmis avaient la meilleure survie avec plus de 70 %
de patients survivants à deux ans post-transplantation. Glo-
balement, le taux de transmission de cancers par le donneur
apparaissait bas.
Dans d’autres cas, le rapport bénéfice/risque doit être évalué au
cas par cas (maladies de système, allergies, intoxications, infec-
tions bactériennes).
Les examens indispensables pour l’évaluation des reins sont :
la créatininémie [6] , l’examen cytobactériologique des urines
(ECBU), l’étude du sédiment urinaire et l’imagerie rénale par écho-
graphie ou tomodensitométrie. Dans le cadre d’un diagnostic par
angioscanner cérébral, il est recommandé de réaliser en même
temps une tomodensitométrie thoraco-abdominale. La biopsie du
transplant lors du prélèvement est utilisée par certaines équipes
pour confirmer ou non l’indication opératoire. Ainsi Mueller
et al. [7] ont montré en 2008 que l’étude du transcriptome à partir
de biopsies du transplant reflétait bien mieux la qualité du trans-
plant et la susceptibilité à la delayed graft function (DGF) que les
scores cliniques et histopathologiques actuellement utilisés.
Les contre-indications au prélèvement rénal sont :
• une clairance de la créatinine inférieure à 30 ml/min ;
• une glomérulosclérose supérieure à 50 % ;
• des lésions athéromateuses majeures.
Une hématurie et une protéinurie modérées, une insuffisance
rénale aiguë apparue en réanimation et un arrêt cardiaque de
moins de 30 minutes ou une instabilité hémodynamique, même
avec des doses élevées de catécholamines, ne contre-indiquent pas
le prélèvement [8, 9] .
Décédé après arrêt cardiaque
Définition
Depuis le début des années 1990, plusieurs pays européens et
les États-Unis développent des programmes de transplantation à
partir de donneurs à cœur arrêté. Ces greffons proviennent de
donneurs prélevés selon les critères établis par la classification
internationale dite « de Maastricht » [10] (Tableau 1).
En France, seuls les donneurs des catégories I, II et IV peuvent
être prélevés.
L’incidence de la non-fonction primaire du greffon est de l’ordre
de 4 à 6 % pour les donneurs à cœur arrêté et se révèle désormais
comparable à celle observée pour les donneurs à cœur battant.
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Tableau 1.
Classification des donneurs à cœur arrêté, dite « de Maastricht ».
Catégories Critères
I Arrêt cardiaque constaté en dehors de tout secours
médical ou paramédical et s’avérant immédiatement ou
secondairement irréversible
II Arrêt cardiaque survenu en présence de secours, dont la
réanimation après massage cardiaque et respiration
artificielle s’avère vouée à l’échec
III Arrêt cardiaque irréversible survenu après arrêt
programmé des soins
IV Arrêt cardiaque irréversible survenu au cours d’un état de
mort encéphalique primitive, pendant sa prise en charge
en réanimation
V Équivalent du groupe II mais survenant en intrahospitalier
Les différentes publications [11] font état de taux de survie des gref-
fons à un, cinq et dix ans identiques et de fonctions des greffons
comparables entre des donneurs décédés par mort encéphalique
ou par cœur arrêté.
Critères de prélèvement
Depuis 2006, un programme a été mis en place par l’ABM sur
les prélèvements à partir d’un donneur à cœur arrêté pour éva-
luer ses résultats. Ainsi, en 2012, 119 donneurs décédés par arrêt
cardiaque ont été recensés, 53 ont été prélevés, conduisant à
81 transplantations rénales. Différents critères ont été instaurés
pour proposer le prélèvement dans le cadre de ce protocole. Les
patients doivent faire partie des catégories I ou II de Maastricht,
être âgés de 18 à 55 ans et ne pas avoir d’antécédents de maladie
rénale, d’hypertension artérielle (HTA), de diabète, de cancer, de
sepsis grave ou de toxicomanie. Sont exclus les patients présentant
des hémorragies importantes dans un contexte de polytrauma-
tisme, les décès par homicide et les patients qui ont une indication
à une circulation extracorporelle thérapeutique.
Ce protocole nécessite également des délais stricts, concernant
la cannulation artérielle, le prélèvement multi-organes et la trans-
plantation rénale. La cannulation sur une machine d’oxygénation
par membrane extracorporelle (ECMO) est désormais préférée à
la cannulation par sonde de Gillot. Enfin, les reins doivent être
préservés sur machine de perfusion entre le prélèvement et la
transplantation.
Donneur vivant
La transplantation rénale à partir de donneurs vivants s’est
développée de manière importante depuis la révision des lois de
bioéthique en 2004.
Les données de la littérature montrent que la survie du trans-
plant rénal issu d’un donneur vivant est meilleure que celle du
transplant de donneur décédé. Les données du registre américain
United Network for Organ Sharing (UNOS) de 2006 rapportent
une survie du greffon à cinq ans de 80 % versus 67 % pour le
transplant d’origine cadavérique. Les données françaises sur les
transplantations effectuées entre 1993 et 2007 rapportent une sur-
vie du transplant à dix ans de 63 % pour les donneurs décédés
versus 77 % pour les donneurs vivants. La survie du patient est
également significativement supérieure à celle du transplanté à
partir de donneur décédé. La compatibilité human leucocyte anti-
gen (HLA) n’influence pas de manière significative le résultat de la
transplantation à partir de donneur vivant.
Confirmant la volonté du législateur de répondre aux attentes
des patients et de leurs familles et de favoriser ce type de greffe, la
loi de bioéthique du 7 juillet 2011 élargit le cercle des donneurs et
autorise le don croisé d’organe et prend en considération les liens
d’amitié en incluant dans le cercle des donneurs toute personne
pouvant apporter la preuve d’un lien affectif étroit et stable depuis
au moins deux ans avec le receveur.
Ainsi, lorsque le don n’est pas possible au sein de deux
membres de la même famille, le don croisé consiste à réunir deux
 Transplantation rénale et complications  18-158-A-15

« couples » donneurs-receveurs présentant une compatibilité entre Tableau 2.

eux. Désormais, le donneur d’un couple A peut donner son rein au Examens constituant le bilan prétransplantation.
receveur du couple B et vice versa, ce qui était interdit auparavant. Examens Précision de l’indication
En 2012, 356 transplantations rénales à partir d’un donneur
vivant ont eu lieu en France, représentant 11,7 % de l’ensemble Examens biologiques
des transplantations [2] . Numération formule sanguine
Bilan hépatique et lipidique, PTH

Répartition et attribution des organes Bilan infectieux : VHB, VHC, VIH,

HTLV, HHV8, CMV, EBV,
Toute personne décédée en état de mort encéphalique, recen- toxoplasmose, syphilis
sée comme donneur potentiel, est signalée au régulateur du PSA Chez l’homme de plus de 50 ans
service de régulation et d’appui (SRA) par la coordination hos- Examens immunologiques
pitalière de l’établissement de santé préleveur. Celle-ci demande Groupe sanguin ABO
l’interrogation du registre national des refus, et prend contact avec HLA classes I et II
les proches du défunt. Elle recueille les éléments cliniques, bio- Recherche Ac anti-HLA
logiques et paracliniques, qui constituent le dossier du donneur Bilan cardiovasculaire
et vont permettre d’évaluer les différents organes pouvant être
ECG et consultation
prélevés. cardio < 6 mois
Les règles de répartition des greffons prélevés sur personne décé-
dée sont fondées sur un objectif de répartition la plus équitable Échographie cardiaque < 6 mois
possible et d’attribution au meilleur receveur en tenant compte Scintigraphie thallium persantine Si plus de 55 ans ou diabète ou
de l’urgence de la greffe ou de la difficulté particulière d’y accéder ou échographie de stress dialyse de plus de dix ans ou
pour certains malades, tout en recherchant l’utilisation optimale antécédents cardiovasculaires
des greffons. Pour y parvenir, ces règles font référence à la notion Coronarographie Si anomalie scintigraphique
de priorité et à la dimension territoriale. Elles tiennent compte Doppler carotidien
des contraintes techniques et logistiques liées au prélèvement, aux Doppler artériel aorto-ilio-fémoral
possibilités de transports des greffons et à leur durée et au main- et veineux fémoro-ilio-cave
tien de la qualité des greffons. Le système s’appuie sur des priorités
Bilan radiologique
pour certaines catégories de patients. Un greffon peut notamment
être proposé prioritairement et successivement au bénéfice des Radiographie thoracique
receveurs, dont la probabilité d’obtenir un greffon est très faible, TDM thoracique non injecté Si fumeurs de plus de 50 ans
et des enfants. Radiographie ou TDM des sinus
En l’absence de patients prioritaires, l’attribution se fait soit à Panorex dentaire et consultation
un patient à l’aide du score Réseau épidémiologie et information spécialisée
en néphrologie (REIN), soit à une équipe de greffe par échelons
Échographie abdominopelvienne
géographiques successifs : local, interrégional ou national [2] .
TDM abdominopelvien et des Si plus de 60 ans ou diabète ou
vaisseaux iliaques non injecté antécédents vasculaires ou

 Receveur
anomalie du Doppler, ou
antécédents de transplantation ou
polykystose
Bilan prétransplantation Autres
Avant d’être transplanté, chaque patient doit avoir un cer- Coloscopie Si plus de 50 ans avec facteurs de
tain nombre d’examens, constituant le bilan prétransplantation. risque
Celui-ci varie en fonction de l’âge et des comorbidités associées Examen gynécolo- Si plus de 40 ans
(Tableau 2). gique + frottis + mammographie
Cystographie rétrograde Si antécédents urologiques ou
anurie de plus de deux ans
Immunosuppression Fibroscopie gastrique Si symptomatologie ou
Le traitement des rejets repose sur la prévention puis sur le antécédent d’ulcère
traitement curatif en cas d’insuffisance de cette prévention.
PTH : parathormone ; VHB : virus de l’hépatite B ; VHC : virus de l’hépatite C ;
La prévention repose sur un traitement immunosuppresseur, HTLV : human T-cell lymphoma virus ; HHV8 : human herpes virus 8 ; CMV : cyto-
adapté principalement au risque immunologique (antécédents mégalovirus ; EBV : Epstein-Barr virus ; PSA : prostate specific antigen ; HLA : human
d’immunisations par transfusion, précédentes transplantations, leucocyte antigen ; ECG : électrocardiogramme ; TDM : tomodensitométrie.
etc.) du receveur. Ce traitement immunosuppresseur comprend
l’association de plusieurs molécules de mécanismes d’action diffé-
rents. Pour renforcer le niveau global de l’immunosuppression, un
Tableau 3.
traitement d’induction peut être mis en place au début. Il est censé
Molécules utilisées lors de l’induction.
diminuer l’incidence du rejet aigu dans les trois mois qui suivent
la transplantation. Il s’agit d’une molécule (anticorps polyclo- Anticorps déplétants Anticorps bloquants
naux antilymphocyte ou anticorps monoclonal antirécepteur de Thymoglobuline (ATG) rIL 2
l’interleukine 2 [IL-2]) qui est dirigée contre un ou des antigènes OKT3 Anti-LFA 1
lymphocytaires et qui modifie l’activité du système immunitaire Campath 1 (CD52) : alemtuzumab Anti-ICAM 1
(Tableau 3). Elle est prescrite à la période initiale pour une durée Rituximab (CD20) Anti-CD 40
brève. LFA3 (CD2)
Selon le rapport de l’UNOS 2006, l’étude des traitements
d’induction entre 1996 et 2005 montre une nette utilisation de
celle-ci avec des molécules ayant évolué au fil du temps. Ainsi, au
milieu des années 1990, le taux de traitement d’induction chez les Le traitement d’induction permet de diminuer la fréquence des
transplantés était de 38 % avec une utilisation en premier lieu de rejets aigus et permet une introduction retardée des anticalci-
l’OKT3 puis de l’antithymocyte globulin (ATG). Entre 2000 et 2005, neurines, qui sont potentiellement néphrotoxiques. Cependant,
le taux de traitement d’induction est passé de 50 à 75 % avec, en les traitements d’induction sont associés à un risque accru
premier lieu, l’utilisation nette de l’ATG puis du basiliximab. d’infections et de néoplasies.

EMC - Urologie 3

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18-158-A-15  Transplantation rénale et complications
Tableau 4.
Agents immunosuppresseurs utilisés en transplantation rénale.
Classe de l’agent immunosuppresseur Agent immunosuppresseur
Corticostéroïde Prednisolone
Prednisone
Méthylprednisolone
Antiprolifératif Azathioprine
Mycophénolate mofétil
Mycophénolate sodium
Inhibiteur de la calcineurine Ciclosporine
Tacrolimus
Inhibiteur de mTOR Sirolimus
Évérolimus
Anticorps polyclonaux antilymphocyte ALG
ATG
ALS
Anticorps monoclonaux anti-CD25 Muromonab-CD3
ALG : antilymphocyte globulin ; ATG : antithymocyte globulin ; ALS : amyotrophic
lateral sclerosis.
Chez les patients immunisés (deuxième ou troisième trans-
plantation, présence d’anticorps anti-HLA de classes I et/ou II),
Thibaudin et al. ont montré une diminution de la fréquence des
rejets aigus avec l’ATG [12] .
Chez les patients à faible risque immunologique, Webster et al.
ont montré qu’un traitement par anti-CD25 diminuait de 30 % le
risque de rejet aigu par rapport à un traitement par placebo [13] .
Une autre étude a montré que les anticorps anti-CD25 étaient
associés à un risque comparable de rejet aigu que l’ATG chez les
patients à faible risque immunologique [14] .
Cependant, l’induction était associée avec plus d’infections
et de néoplasies (anticorps déplétants) comparé à l’absence
d’induction [15] .
Ainsi, une induction par anticorps déplétants est plutôt recom-
mandée chez les malades immunisés. Chez les patients non
immunisés, une induction est justifiée, en particulier si un arrêt
précoce des stéroïdes est envisagé ou pour minimiser l’utilisation
des anticalcineurines.
La prévention, chez les patients à faible risque par anticorps
anti-CD25, est actuellement efficace puisque l’incidence du rejet
aigu est inférieure à 15 % à six mois. La place des inhibiteurs de
mammalian target of rapamycin (mTOR) dans le traitement immu-
nosuppresseur est encore mal définie. Ils jouent un rôle dans le
développement de cellules régulatrices et ont un effet antitumo-
ral.
Ainsi, l’étude TUMORAPA a montré une diminution de
l’incidence des tumeurs épidermoïdes sous sirolimus chez les
transplantés rénaux [16] .
Le traitement curatif du rejet cellulaire aigu comprend, en pre-
mière intention, des stéroïdes à fortes doses et, en deuxième
intention, des anticorps antilymphocytes polyclonaux déplé-
tants. En ce qui concerne le rejet aigu humoral, le traitement
comprend des stéroïdes, des échanges plasmatiques, des immu-
noglobulines et souvent des anticorps anti-CD20 déplétants.
D’autres molécules ont été proposées plus récemment telles que
l’éculizumab et le bortézomib.
Le traitement du dysfonctionnement chronique du greffon
n’est pas encore bien défini, car il nécessite de différen-
cier les mécanismes immunologiques des mécanismes non
immunologiques dans le but d’établir la nécessité d’une aug-
mentation, une modification ou, au contraire, un allègement de
l’immunosuppression. L’analyse histologique, le suivi immuno-
logique et de nouveaux outils, tels que la métabolomique, vont
probablement permettre de mieux comprendre la physiopatho-
logie du dysfonctionnement chronique du greffon et peut-être
permettre un traitement plus adapté.
La recherche d’une optimisation de l’immunosuppression
repose à l’heure actuelle sur plusieurs stratégies (Tableau 4) :
éviction des substances les moins bien tolérées (anticalcineu-
rine et stéroïdes), utilisation optimale des substances disponibles
4 EMC - Urologie
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(adaptation pharmacologique), individualisation du traitement,
grâce à la pharmacogénétique notamment, des stratégies
d’induction ou de dépistage d’une tolérance.
Les stratégies de conversion consistent à diminuer progressive-
ment les doses d’anticalcineurines jusqu’à l’arrêt en remplaçant
cette classe d’immunosuppresseurs par un immunosuppresseur
non néphrotoxique. Chez les patients avec une fonction rénale
stable, cette stratégie a été utilisée tout d’abord avec le myco-
phénolate mofétil, à distance de la transplantation (conversion
tardive). L’amélioration de la fonction rénale observée n’était pas
compensée par les conséquences du surrisque de rejet induit par
l’interruption des anticalcineurines. Des résultats suggèrent que
le bénéfice principal de l’arrêt des anticalcineurines associé à une
conversion vers le sirolimus consiste en une baisse significative de
l’incidence des cancers [16] . Par ailleurs, le remplacement précoce
de la ciclosporine par le sirolimus est associé avec une améliora-
tion de la fonction rénale mais au prix d’une augmentation du
risque de rejet aigu.
L’utilisation des inhibiteurs de mTOR en post-transplantation
immédiate est associée avec une augmentation de l’incidence du
rejet aigu et des problèmes accrus postopératoires, tels que des
retards de cicatrisation ou des lymphocèles.
La réduction, voire l’arrêt des stéroïdes, est associée, chez une
grande majorité des patients, à moins de complications telles que
les dyslipidémies ou l’HTA mais, chez certains patients, cet arrêt
est associé avec un plus fort risque de rejet aigu.
Les stratégies d’induction de tolérance ont pour objet d’obtenir
l’interruption de l’immunosuppression après transplantation en
raison d’une tolérance spécifique du receveur vis-à-vis du don-
neur. La diminution de la toxicité des différentes substances est
évidemment un bénéfice considérable en plus de la disparition des
manifestations de surimmunosuppression que sont les infections
et les cancers.
En résumé, le schéma du traitement immunosuppresseur après
transplantation comprend une induction par ATG ou anti-IL-2
receptor selon l’état d’immunisation, un inhibiteur de calcineu-
rine (tacrolimus ou ciclosporine), un inhibiteur de synthèse des
bases puriques (mycophénolate mofétil ou azathioprine) et une
corticothérapie.
Au troisième mois post-transplantation, le traitement peut être
modifié selon l’état clinique et/ou immunologique avec un arrêt
des stéroïdes et un remplacement des anticalcineurines par un
inhibiteur de mTOR (Fig. 1) [17] .
Complications
La transplantation rénale est une intervention source de
complications nombreuses. Malgré les nombreux progrès de ces
dernières années, l’immunosuppression utilisée pour prévenir
le phénomène du rejet augmente le risque et la sévérité des
complications liées à l’intervention chirurgicale.
Les complications précoces incluent les complications chirur-
gicales (non-fonction ou dysfonction du greffon, complications
vasculaires et urinaires) et les complications infectieuses.
La non-fonction et la dysfonction du greffon se manifestent de
façon précoce après la transplantation. Les causes peuvent être
dues à la qualité du greffon, aux techniques de prélèvement, à la
durée d’ischémie froide, à l’existence d’un choc hémodynamique
chez le donneur. Ces complications sont associées à une moins
bonne survie du greffon.
Complications vasculaires
Les complications vasculaires précoces incluent les
complications hémorragiques, les ruptures artérielles, les
thromboses et les fistules.
Les hémorragies sont liées à un défaut d’hémostase. En post-
opératoire immédiat, une réintervention peut être nécessaire. En
postopératoire tardif, une réintervention est nécessaire en cas
d’hématome symptomatique. Le risque de saignement est majoré
chez ces patients, prenant pour la plupart des médicaments anti-
agrégants plaquettaires ou anticoagulants. Un arrêt de ceux-ci
n’est pas possible dans le cadre d’une intervention en urgence.
 Transplantation rénale et complications  18-158-A-15

Cellule présentatrice d’antigène Membrane cellulaire

Anticorps
Anticorps Sirolimus
anti-CD25
anti-CD154 Everolimus
Interleukine-2
Costimulation Interleukine-15
CD40 Signal 3
CTLA-4-Ig
CD80, 86 CD25 Inhibiteur
CMH/peptides de JAK3
Antigène Signal 2 JAK3
JAK3
CD154
Signal 1 MPA
se CD28 PI-3 PI-3
p
Anticorps Syna
PI-3K mTOR
anti-CD3 TCR/CD3 Synthèse
IKK FK778
CDK/cyclines nucléotide
MAPK
Calcineurine Anticorps
G1 S anti-CD52
Ciclosporine CD 52
Tacrolimus M G2
NFAT AP-1 NF-kB (déplétion)

Azathioprine FTY720
Noyau mARN
Récepteur S-1-P
(alteration recirculation
Membrane cellulaire lymphocytaire)
Cellule T

Figure 1. Sites d’action des immunosuppresseurs au cours de la réponse immune (d’après [17] ). MAPK : mitoten-activated protein kinase ; mTOR : mammalian
target of rapamycin ; CMH : complexe majeur d’histocompatibilité ; TCR/CD3 : récepteur des cellules T pour l’antigène ; mArn : ARN messager ; JAK3 : kinase
de type Janus 3 ; MPA : acide mycophénolique.

Une hématurie nécessite en premier lieu un lavage vésical Paroi

à basse pression et, en cas d’échec, un décaillotage endosco-
pique.
La rupture artérielle est habituellement d’origine septique, tout
comme un pseudoanévrisme artériel et se situe au niveau de
l’anastomose. Elle nécessite une réintervention en urgence pour
contrôler l’hémorragie secondaire et permettre la réfection de
l’anastomose.
La thrombose de la veine intervient dans 0,4 à 1 % des cas [18] .
Les causes sont le plus souvent mécaniques (faute technique,
compression extrinsèque). Elle se manifeste par une anurie pri-
maire ou secondaire et une douleur de la fosse iliaque par mise
en tension du transplant. L’échodoppler, effectuée en urgence,
retrouve l’absence de flux veineux, une augmentation du volume
du transplant et un reflux diastolique.
La thrombose de l’artère intervient dans 0,4 à 2 % des cas [18] .
Il y a également une anurie primaire ou secondaire, et parfois
une hématurie transitoire ou des douleurs locales. L’échodoppler
retrouve l’absence de flux parenchymateux et un transplant
hypoéchogène. Ces deux types de complications nécessitent
une réintervention en urgence pour évacuation du throm-
bus et réfection de l’anastomose ou transplantectomie en cas
d’échec.
Les fistules sont des complications iatrogènes, secondaires à
une ponction-biopsie du transplant. Elles comprennent les fistules
artérioveineuses, les fistules artério-veino-urinaires et les fistules
artério-urinaires de gravité croissante. Le traitement de celles-ci
est essentiellement endovasculaire.
Les sténoses de l’artère rénale du transplant (1,8 à 38 % des
cas selon les séries avec une moyenne de 8,5 % [19, 20] ) sont des
complications intervenant en général entre trois et 12 mois après
la transplantation. Elles peuvent être asymptomatiques ou décou-
vertes à la suite d’une HTA ou d’une dégradation de la fonction
rénale. Le diagnostic est fait à l’échodoppler ou l’angioscanner.
Le traitement endovasculaire est un succès dans 70 % des
cas [21] . Le traitement chirurgical n’intervient qu’en deuxième
intention.
Les complications de la paroi sont des complications purement
chirurgicales, comprenant les infections (5 % des cas), les éventra-
tions (2 à 5 % des cas) et les lymphorrées.
Les infections superficielles nécessitent un drainage avec des
soins locaux. Les infections profondes avec fièvre nécessitent une
recherche de fistule urinaire, une antibiothérapie et, dans une
grande partie des cas, un drainage percutané sous échographie
ou tomodensitométrie.
Les lymphocèles (1 à 20 % des cas) sont plus fréquentes en cas
d’obésité, d’utilisation d’inhibiteurs de mTOR ou de rejet aigu.
Ils sont le plus souvent asymptomatiques. En cas de lymphocèles
symptomatiques, ils peuvent être ponctionnés sous échographie
ou traités par marsupialisation cœlioscopique ou par voie ouverte.
Voies urinaires
Les complications urinaires précoces de la transplantation
peuvent se résumer en l’obstruction urétérale et la fistule urétérale
ou vésicale.
Les complications tardives comportent les sténoses, les reflux
et les calculs. Les sténoses sont présentes dans 2 à 7,5 % des cas.
Elles apparaissent dans 70 % des cas dans les trois premiers mois.
Les facteurs de risque observés sont l’âge du donneur, la présence
d’artères multiples, le DGF, les épisodes de rejet aigu et les infec-
tions à cytomégalovirus (CMV) ou le virus BK [22, 23] .
Les reflux vésico-urétéraux ont été rapportés dans 10 à 80 %
des cas en cas d’anastomose urétérovésicale [24] . Dans la majeure
partie des cas, ceux-ci sont asymptomatiques. Il est nécessaire
de les rechercher par une urétro-cystographie rétrograde en cas
d’épisodes de pyélonéphrite aiguë du transplant. Les traitements
endoscopiques sont efficaces dans 30 à 54 % des cas [25] . En cas
d’échec, une réimplantation urétérovésicale ou une anastomose
urétéro-urétérale est nécessaire. Certaines équipes font systémati-
quement des anastomoses urétéro-urétérales à partir des uretères
propres du patient.

EMC - Urologie 5

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18-158-A-15  Transplantation rénale et complications
Infections
Les infections apparaissent généralement de manière prévisible
après transplantation rénale. Le développement des infections est
retardé par la prophylaxie mais accéléré par les traitements immu-
nosuppresseurs, pouvant causer une leucopénie ou des infections
virales avec le CMV, le VHC ou l’Epstein-Barr virus (EBV). Au
moment de la transplantation, le risque d’infection pour le patient
à court et long termes peut être classé selon le dépistage du
donneur, du receveur, les résultats opératoires et l’intensité de
l’immunosuppression. Par la suite, une évaluation permanente
du risque d’infection doit permettre d’ajuster l’équilibre entre pro-
phylaxie et traitement immunosuppresseur [26] .
Les infections bactériennes sont extrêmement fréquentes dans
les premiers jours postopératoires, que ce soit sous forme de col-
lections infectées, de sepsis, d’infections urinaires ou d’infections
pulmonaires. Les infections fongiques (candidoses, aspergilloses),
moins fréquentes, sont souvent associées à la durée de la réani-
mation et au fonctionnement du greffon.
Les infections virales sont également fréquentes. L’infection
à CMV est la conséquence soit d’une primo-infection, soit
d’une surinfection ou d’une réactivation post-transplantation. Les
primo-infections sont les plus sévères et surviennent dans un
contexte où le donneur est séropositif et le receveur séronégatif.
Les infections à EBV sont surtout sévères en cas de primo-infection
et peuvent être associées avec l’émergence de lymphomes post-
transplantation. Les infections à herpes simplex virus 1/2 (HSV1/2)
sont relativement rares mais peuvent être particulièrement graves.
L’infection à BK virus constitue une cause non négligeable de
perte de fonction du transplant. Pour certaines infections virales,
un traitement antiviral doit être débuté, pour d’autres, une dimi-
nution du traitement immunosuppresseur est la seule solution.
Des réactivations du VHB chez le receveur sont également pos-
sibles à cause de l’immunosuppression. Au contraire, l’acquisition
d’une hépatite B post-transplantation est très rare. Les patients
déjà infectés par le VHC peuvent avoir une progression plus
importante de l’hépatite chronique C vers la cirrhose.
Le donneur peut transmettre de très nombreuses pathologies
infectieuses. Les virus, bactéries ou parasites peuvent en effet être
localisés dans les cellules du greffon ou dans les cellules lymphocy-
taires qui accompagnent le greffon. Les infections virales les plus
couramment transmises sont le CMV, l’EBV et HSV8. Parmi les
infections bactériennes, la syphilis peut être transmise et, parmi
les infections parasitaires, l’infection transmise la plus fréquente
est la toxoplasmose.
Enfin, les patients transplantés recevant un traitement immu-
nosuppresseur chronique sont exposés au risque d’infection
opportuniste, en particulier la pneumocystose, la nocardiose et
les mycobactéries.
Risque cardiovasculaire
Bien qu’il y ait eu de nombreuses avancées en immunosup-
pression, en chirurgie et en prise en charge médicale, permettant
d’effectuer des transplantations rénales en routine, les receveurs
ont un risque augmenté de mortalité précoce par rapport à la
population générale, liée aux maladies cardiovasculaires d’une
part et au développement de tumeurs d’autre part. Les facteurs
de risque cardiovasculaires classiques, tels que la dyslipidémie,
l’HTA et le diabète sont fréquents chez les receveurs, en partie à
cause des traitements immunosuppresseurs, et sont associés à des
effets indésirables. Les principaux immunosuppresseurs à l’origine
d’une augmentation de la pression artérielle, d’une dyslipidémie
ou du développement de diabète post-transplantation sont les cor-
ticostéroïdes, la ciclosporine, le tacrolimus et les inhibiteurs de
mTOR [27] . Cependant l’histoire naturelle de la maladie cardiovas-
culaire chez certains receveurs diffère de celle de la population
générale et uniquement les traitements par statines dans le trai-
tement de la dyslipidémie ont été étudiés dans une large étude
interventionnelle [28] . Dans la prise en charge de l’HTA, il n’y a
pas de données pour privilégier une molécule plutôt qu’une autre
et les cibles de tension artérielle à adopter sont ceux de la popu-
lation avec insuffisance rénale chronique. Une diminution de la
posologie, un arrêt des corticostéroïdes ou des inhibiteurs de cal-
cineurine peuvent réduire l’hyperlipidémie, l’HTA et le risque de
6 EMC - Urologie
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diabète, mais avec un rôle cependant limité. Ainsi, la prise en
charge de cette maladie et la balance entre traitement des fac-
teurs de risque cardiovasculaires et modification du traitement
immunosuppresseur est complexe.
Tumeurs
Les cancers représentent une complication tardive post-
transplantation. La base de donnée française Cristal de
50 000 patients transplantés (tous organes confondus) identifie
7 % des patients comme ayant eu au moins un cancer d’organe
solide (peau exclue). Les facteurs de risque de cancer incluent
la pathologie initiale ayant conduit à la greffe, l’exposition aux
ultraviolets (UV), les prédispositions génétiques, les infections
virales et le traitement immunosuppresseur. L’induction immuno-
suppressive, utilisant des anticorps polyclonaux, a été suspectée
d’induire une majoration du risque de complications hémato-
logiques au long cours. D’autres immunosuppresseurs tels que
l’azathioprine sont également susceptibles d’induire des néo-
plasies. Les cancers cutanés (carcinomes spinocellulaires) et les
lymphomes post-transplantation (post-transplant lymphoprolifera-
tive disorder [PTLD]) sont relativement fréquents, plus agressifs et
avec un taux de récidive plus élevé que dans la population géné-
rale. Kasiske a montré sur des registres américains que le taux de
cancers cutanés ou de lymphomes est 10 à 100 fois plus élevé chez
les transplantés rénaux par rapport à la population générale [29] ,
variant en fonction du sexe, de l’âge, du type de tumeurs et du
temps post-transplantation.
Différentes stratégies de minimisation des immunosuppres-
seurs et le recours à de nouvelles classes thérapeutiques, telles
que les inhibiteurs de mTOR, sont proposés actuellement pour
diminuer le risque de cancer. L’évérolimus et le sirolimus agissent
de manière directe avec un effet antiprolifératif et de manière
indirecte avec un effet anti-angiogénique.
 Transplantation
Cross-match
Le cross-match est une étape indispensable avant d’effectuer une
transplantation rénale. Il consiste à vérifier l’absence d’anticorps
chez le receveur dirigé contre les antigènes du donneur. Dif-
férentes méthodes existent. La méthode de cross-match par
lymphotoxicité est un test fonctionnel, qui met des cellules du
donneur (extraits de ganglions ou de rate) en présence de sérum
du receveur. Si le sérum contient des anticorps dirigés contre le
donneur, cette réaction est positive et contre-indique la transplan-
tation. Toutefois, cette technique est peu sensible. Elle est souvent
précédée ou complétée par un cross-match virtuel. Celui-ci consiste
à prendre connaissance du groupe HLA du donneur et à vérifier s’il
existe des anticorps dans le sérum du receveur par une technique
sensible (Luminex).
Enfin cette technique peut être associée dans certains centres
avec un cross-match en cytométrie de flux (particulièrement inté-
ressante en cas de donneur vivant).
Chirurgie
Les aspects chirurgicaux de la transplantation rénale sont
abordés dans différents articles de l’EMC (« Aspects chirurgicaux
de la transplantation rénale chez l’homme » ; « Prise en charge
des complications chirurgicales du prélèvement et de la trans-
plantation rénale » ; « Traitement percutané des complications
vasculaires de la transplantation rénale »).
Ischémie-reperfusion
Les étapes de transplantation, qui vont du prélèvement chez
le donneur et de la conservation de l’organe à greffer (phase
d’ischémie) jusqu’à son implantation chez le receveur (reper-
fusion) s’accompagnent d’altérations du greffon aux niveaux
moléculaire, cellulaire et tissulaire. Les processus physiopatholo-
giques responsables des lésions du greffon sont définis comme le

Figure 2. Machine de perfusion Lifeport® du laboratoire Organ Reco-
very Systems.
Figure 3. Machine de perfusion Waves® du laboratoire Waters Medical
Systems.
syndrome d’ischémie-reperfusion en transplantation d’organes.
Le syndrome d’ischémie-reperfusion se traduit par une altération
de la fonction de l’organe, en partie liée à une vasocons-
triction persistante perturbant la régulation du flux sanguin.
Les dommages engendrés par l’ischémie-reperfusion favorisent
l’inflammation dans le transplant et augmentent l’expression sur
les cellules endothéliales de molécules d’histocompatibilité et
favorisent ainsi le rejet aigu, la reprise différée de fonction du
transplant, la non-fonction primaire du transplant et participent
au développement de la fibrose du transplant [30] .
Le syndrome d’ischémie-reperfusion est lié à l’hypothermie et
à l’hypoxie du rein pendant la conservation mais aussi à la réoxy-
génation lors de la reperfusion. Des lésions peuvent également
apparaître chez le donneur lors du passage en mort encéphalique,
à l’origine de lésions pro-inflammatoires et d’une activation des
cellules endothéliales, et interviennent dans le syndrome d’IR.
Au niveau cellulaire, plusieurs voies métaboliques sont affec-
tées : inhibition de la pompe Na+ /K+ adénosine triphosphatase
(ATPase) à l’origine de l’œdème cellulaire, réduction rapide des
réserves en ATP, dysfonctionnements mitochondriaux, troubles
de l’homéostasie du calcium et glycolyse anaérobie responsable
de l’acidose intracellulaire [31] .
Machines de perfusion
Les machines de perfusion se sont développées depuis quelques
années dans le but de proposer une préservation des organes en
perfusion pulsatile, essayant d’approcher la physiologie humaine.
Il en existe deux types : la Lifeport® d’ORS (Fig. 2) et la Waves® de
Waters Medical (Fig. 3).
Il existe plusieurs mécanismes d’action décrits pour celles-ci :
• maintien de l’intégrité et de la fonction des cellules endothé-
liales ;
• fonction de lavage avec élimination des déchets toxiques ;
• apport d’oxygène (équilibration passive avec l’air ambiant :
21 %) ;
• meilleure préservation des réserves en ATP ;
• diminution de la fibrose.
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Transplantation rénale et complications  18-158-A-15
Moers et al., en 2009, ont montré que la DGF était significative-
ment diminuée (21 versus 27 %) lorsque le transplant était placé
sur machine de perfusion comparé à la préservation statique, de
même que la survie du transplant à un an (90 versus 94 %) [32, 33] .
 Conclusion
La transplantation est le traitement de choix de l’IRTC. Le prin-
cipal problème actuellement réside dans l’inadéquation entre la
demande et les organes disponibles. Afin de trouver des solutions
à cette pénurie, ont été développées l’optimisation de la prise en
charge des donneurs afin d’améliorer la qualité des greffons cada-
vériques, la mise en place des prélèvements à cœur arrêté, mais
surtout la promotion des transplantations à partir de donneurs
vivants, qui donnent à ce jour les meilleurs résultats.
“ Points essentiels
• Il faut favoriser, quand cela est possible, le prélèvement
à partir de donneurs vivants car il donne les meilleurs résul-
tats.
• Le traitement immunosuppresseur doit être person-
nalisé en fonction du risque immunologique et des
antécédents oncologiques du patient.
• La surveillance du patient transplanté est fondamentale
afin de prévenir et détecter les complications chirurgicales
et les complications liées à l’état d’immunodépression.
Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en
relation avec cet article.
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Pour en savoir plus
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Prise en charge des sujets en état de mort encéphalique en vue
de prélèvements d’organes et de tissus, conférence d’experts
SRLF/SFAR/Agence de biomédecine. (Texte long). Paris: Elsevier;
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N. Brichart (nicolasbrichart@yahoo.fr).
F. Bruyère.
Service d’urologie, CHRU de Tours, 2, boulevard Tonnellé, 37044 Tours cedex 9, France.
Pôle de recherche et d’enseignement supérieur (PRES), Centre-Val de Loire Université, Université François-Rabelais, 60, rue du Plat-d’Étain, 37000 Tours,
France.
M. Buchler.
Pôle de recherche et d’enseignement supérieur (PRES), Centre-Val de Loire Université, Université François-Rabelais, 60, rue du Plat-d’Étain, 37000 Tours,
France.
Service de néphrologie, CHRU de Tours, 2, boulevard Tonnellé, 37044 Tours cedex 9, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Brichart N, Bruyère F, Buchler M. Transplantation rénale et complications. EMC - Urologie 2015;8(1):1-8
[Article 18-158-A-15].

Disponibles sur www.em-consulte.com

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